Сфинктер мочевого пузыря лечение: Клиническая больница | Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

— Каковы причины недержания мочи у детей?
Недержание мочи — очень серьезная проблема и причины ее возникновения различны. Есть дети с сочетанной нейрохирургической патологией, например, со спиномозговой грыжей. В таком случае применяется комплексный подход в лечении.  Также недержание мочи может быть последствием незрелости мочевого пузыря, незрелости нервно–мышечной проводимости, такие дети с успехом лечатся консервативным путем. Кроме того, причинами могут быть:
– нейрогенная дисфункция мочевого пузыря
– недостаточность сфинктера мочевого пузыря при различных сочетанных патологиях, например, эписпадия – незаращение стенки уретры от мочевого пузыря до терминального отдела уретры, т.е. на всем протяжении). Экстрофия мочевого пузыря – тяжелый порок развития, заключающийся в отсутствии передней стенки мочевого пузыря в сочетании с пороками развития тазовых костей и тазовых органов.

— Какой метод лечения Вы разработали и при каких диагнозах он применяется?
Предложенный нами метод – эндоскопическая пластика шейки мочевого пузыря с применением объемообразующего вещества. Он основан на том, что после введения препарата в парауретральной области происходит увеличение объема объемообразующего вещества, предположительно, за счет синтеза собственных коллагеновых волокон, создающих дополнительную механическую компрессию средней трети уретры и анатомическую коррекцию внутреннего сфинктера уретры.
Этот метод не универсален, он применим для детей с недостаточностью сфинктерного аппарата мочевого пузыря. В плане дообследования детям проводится урологическое обследование, которое включает уродинамические методы исследования (КУДИ):
– цистометрию — исследование сократительной способности мышц мочевого пузыря (детрузора) в ответ на введение жидкости с регистрацией давления мочевого пузыря.
– урофлометрию – регистрацию объемной скорости мочеиспускания в единицу времени.
Уже на основании проведенного обследования и осмотра мочевого пузыря с помощью эндоскопического исследования (цистоскопии) выставляются показания к тому или иному методу лечению, в том числе оперативному.
Всех детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря подвергать этому лечению не стоит, так как нет показаний, но для части пациентов этот метод допустим в применении – он малоинвазивен, прекрасно переносится, отсутствует необходимость в длительной последующей госпитализации.
Основная группа детей с диагнозом недержание мочи лечится консервативным путем (медикоментозным и физиотерапевтическим и т.д.). Этот процесс может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет. Оперативное лечение в таком случае не применимо.
Предложенный нами метод, по нашему мнению, допустимо применять детям после 4-5 лет, т.е. после того, как происходит формирование акта мочеиспускания и резервуарной функции мочевого пузыря.
В заключении хотелось бы рассказать о клиническом случае из нашей практики успешного применения данного метода.
У ребенка с рождения отмечалось недержание мочи. Вследствие этого она неоднократно проходила обследование и лечение в урологических и нефрологических стационарах г. Москвы. Несмотря на ежегодные курсы консервативного лечения у ребенка сохранялось недержание мочи вследствие недостаточности сфинктерного аппарата мочевого пузыря.
Пациентке была успешно выполнена эндоскопическая пластика шейки мочевого пузыря с применением объемообразующего вещества. Осложнений не отмечено.
В настоящее время у девочки отсутствуют жалобы на недержание мочи при напряжении, кашлевая проба отрицательная, отмечено уменьшение количества используемых пациентками прокладок за сутки, снизилось количество непроизвольных эпизодов недержания мочи при напряжении за 1 сутки.
 

Недержание мочи у женщин — лечение и диагностика недержания мочи у женщин, слинговые операции в Москве

Передовые методы лечения недержания мочи. Регенеративная медицина. Минимально инвазивная хирургия — хирургическое лечение недержания мочи. Быстрое восстановление функции. Опытные врачи, тысячи успешных операций. Операционный комплекс нового поколения, комфортабельный стационар, заботливый персонал. ОМС, ДМС.

• Современный комплексный подход При недержании мочи у женщин проводим лечение с использованием современных средств и эффективных технологий регенеративной медицины в сочетании с медикаментозным лечением и физиотерапией Подробнее
• Надежная хирургическая коррекция Окончательное решение с немедленным восстановлением функции без длительной госпитализации. Использование минимально инвазивных слинговых систем для укрепления уретрального сфинктера. Эффективный мировой опыт применения у более, чем 400 000 пациенток Подробнее
• Мы гордимся нашими врачами Ведущие специалисты с многолетним опытом. В их добрых и умелых руках Ваше здоровье и наша репутация. Тысячи благодарных пациентов. Восстановленное здоровье. Обретение уверенности в себе Подробнее

Записаться на процедуру

Стрессовое недержание мочи. Лечение.

Слабость сфинктера мочевого пузыря и мочеиспускательного канала — уретры приводит к непроизвольному подтеканию мочи при кратковременном повышении внутрибрюшного давления во время стрессовой физической нагрузки — прыжках, беге или поднятии тяжести, при смехе, недержанию мочи у женщин при кашле или чихании.

Основная причина — уменьшение количества коллагена в тканях, входящих в состав поддерживающего аппарата тазового дна, сфинктерах мочевого пузыря и уретры. Ослабление тазового дна приводит к смещению — опущению мочевого пузыря и уретры с нарушением функции удержания мочи.

В настоящее время разработаны эффективные методы лечения стрессового недержания мочи у женщин. Современные методы регенеративной медицины позволяют восстановить функцию сфинктера мочеиспускательного канала. Надежные хирургические методы коррекции с использованием минимально инвазивных слинговых процедур обеспечивают укрепление сфинктера уретры с немедленным восстановлением его функции.

Неотложное (ургентное или императивное) недержание мочи. Гиперактивный мочевой пузырь

При неотложном недержании мочи возникают неконтролируемые позывы мочеиспускания и пациент не способен удержать мочу.

Приступы непроизвольного сокращения мочевого пузыря появляется независимо от степени его наполнения. Главной причиной неконтролируемой активности мочевого пузыря является нарушение его иннервации, связанное чаще всего с возрастными изменениями. Недержание может возникать на фоне воспалительных заболеваний с раздражением слизистой оболочки мочевого пузыря. Существенно реже, но это также необходимо иметь в виду, причиной могут служить мочекаменная болезнь и опухолевые процессы мочевого пузыря.

Такого вида недержание мочи у женщин и у мужчин лечится консервативно — лекарственными препаратами (таблетками, инъекциями). При воспалительных процессах назначается антибактериальная терапия. При связанном с нарушением функции нервной системы недержании мочи, чаще встречающемся у пожилых, после 70 лет — лечение проводится нейротропными препаратами. При обнаружении опухолевого процесса – необходима операция, принимается решение об объеме хирургического вмешательства.

Диагностика нарушений мочеиспускания

• Сбор анамнеза и осмотр пациента. При недержании мочи у мужчин или у женщин причины развития симптома определяют тактику и средства лечения. В подавляющем числе случаев клиническая картина ясно указывает на то, какой тип недержания мочи имеется у пациента. При стрессовом недержании во время осмотра зачастую можно обнаружить признаки опущения передней стенки влагалища (цистоцеле) или опущения матки (пролапс). При сочетании опущения матки с недержанием мочи у женщин лечение таблетками будет неэффективно, потребуется хирургическая коррекция.
• Функциональные тесты. PAD тест — на прокладке при покашливании видны следы подтекания мочи. Q TIP тест — в мочеиспускательный канал вводят небольшой ватный тампон на тонком держателе. Процедура совершенно безболезненная. Во время кашля или напряжения передней брюшной стенки наблюдается угловое смещение держателя. Значительное смещение указывает на слабость поддерживающих мышц, диктующее необходимость хирургической коррекции недержания.
• Лабораторная диагностика. При симптоматике неотложного недержания мочи прежде всего нужно исключить наличие воспалительного процесса с помощью микроскопического и бактериального исследования мочи.
• Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить анатомические изменения мочевыделительной системы и наличие мочекаменной болезни, являющиеся причинами нарушения мочеиспускания.
• Цистоскопия. В ряде случаев необходимо провести визуальную оценку полости мочевого пузыря — цистоскопию, чтобы исключить локальное повреждение стенки мочевого пузыря опухолевым образованием.
• Уродинамическое исследование. В ситуациях, когда нужно уточнить диагноз при сочетанных формах стрессового и неотложного недержания мочи и выявить основной патологический компонент недержания мочи, необходимо проводить уродинамическое исследование. Во время уродинамического теста с помощью специальных датчиков, введенных в мочевой пузырь, определяют динамическое изменение давления в мочевом пузыре во время его наполнения и опорожнения. Показатели уродинамического исследования помогают выбрать дальнейшую тактику консервативного или хирургического лечения.

Биотехнологии в лечении стрессового недержания мочи. Отделение клеточных технологий Клинического госпиталя на Яузе

Активное развитие новой отрасли лечения заболеваний — регенеративной медицины с использованием мезенхимальных (стволовых клеток) — естественных активаторов регенеративных процессов открывает новые горизонты для лечения многих заболеваний, и в их числе — стрессовое недержание мочи у женщин, часто встречающееся после 40-50 лет, после родов, у женщин пожилого возраста. Это инновационное лечение проводится и в нашем госпитале. Наиболее доступным и богатым источником мезенхимальных клеток в организме является жировая ткань. Современные надежные технологии получения стволовых клеток из жировой ткани обеспечили возможность их эффективного применения для восстановления функции запирательной мышцы (сфинктера) мочеиспускательного канала.

• В Клиническом госпитале на Яузе в амбулаторных условиях производят забор небольшого количества жировой ткани в области живота или бедер.
• Затем в специальных стерильных условиях лаборатории клеточных технологий госпиталя проводят выделение активной фракции жировой ткани, содержащей максимальное количество стволовых клеток.
• На заключительном этапе полученный биологический материал вводят с помощью инъекции в зону уретрального сфинктера.
• Регенерация мышечных волокон запирательной мышцы приводит к быстрому восстановлению функции удержания мочи.
• Для поддержания нормального мочеиспускания рекомендуется дополнительно проводить комплекс специально разработанных физиотерапевтических мероприятий в сочетании с местной гормональной медикаментозной терапией.

Записаться к гинекологу

Хирургическое лечение недержания мочи

Трансобтураторные слинг — системы «Monark», Cyrene, MiniArk — предовые технологии с использованием полипропиленовой сетки, которая устанавливается под уретрой, формируя так называемый гамак, позволяющий восстановить нормальную функцию запирательной мышцы мочеиспускательного канала. Операция проводится через небольшой надрез на передней стенке влагалища и два прокола в области паховых складок (трансобтураторный доступ). Высокая эффективность и безопасность современных слинговых систем позволило им стать «золотым стандартом» хирургической коррекции стрессового недержания мочи у женщин.

• Минимально инвазивная процедура, после которой происходит быстрое восстановление без длительной госпитализации
• Благодаря большим порам сетки происходит быстрое вживление в ткани и заживление.
• Слинг находится в чехле, что исключает повреждение тканей во время установки.
• Индивидуальная регулировка степени натяжения сетки во время операции позволяет избежать чрезмерной коррекции
• Спиралевидные иглы-проводники при трансобтураторном доступе предотвращают травматизацию мочевого пузыря.
• Возможность выполнения процедуры под общей, проводниковой или локальной анестезией.
• При выраженных симптомах опущения тазовых органов — мочевого пузыря (цистоцеле), прямой кишки (ректоцеле), матки (пролапс) слинговые операции проводятся в сочетании с реконструктивной хирургией тазового дна.

Использование слинговых систем опытными хирургами Клинического госпиталя на Яузе, проведение оперативных вмешательств в условиях современного операционного комплекса, комфортное пребывание в палатах стационара и заботливый уход персонала гарантируют нашим пациентам успешное лечение с выздоровлением в кратчайшие сроки. Верните уверенность в себе!

Цены на различные виды лечения недержания мочи Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Статья врача акушера-гинеколога, д.м.н. Шабадаша В.В. Носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Наши специалисты:

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

directions

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря представляет собой заболевание, связанное с недостаточным снабжением органа нервами, через которые центральная нервная система контролирует процесс мочеиспускания. То есть для данного патологического состояния характерно произвольное мочеиспускание, обусловленное разобщением мочевого пузыря с корковыми центрами мозга.

Врачи-специалисты

Врач-уролог

Прием врача — уролога (сбор анамнеза и жалоб, визуальное исследование)

Наши клиники в Санкт-Петербурге

• Автово
• Проспект Ветеранов
• Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Причины нейрогенных нарушений функции мочевого пузыря

Прежде чем приступать к лечению, необходимо разобраться с причинами, вызвавшими данное состояние. К факторам, провоцирующим поражение нервной системы, относят:

• Воспалительно-дегенеративные процессы, опухоли спинного, головного мозга с поражением оболочек, а также центров самого мочевого пузыря и мочевыводящих путей
• Различные травмы и повреждения мочеполовых органов и нервной системы, в том числе инсульты, сдавления и т.п.
• Врожденные пороки развития терминального отдела спинного мозга.
• Нарушения в собственной нервной системе мочевого пузыря
• Врожденное недоразвитие или значительно увеличенный мочевой пузырь.

Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Чем раньше начать консервативную терапию заболевания, тем больше шансов на хорошие результаты. Но, несмотря на активную работу медиков, лечение данной проблемы относится к наиболее сложным вопросам в области урологии. Очень многое зависит от поведения пациента: многие стесняются обратиться за квалифицированной медицинской помощью и продолжают мучиться нарушением функций накопления, удержания и выделения мочи до тех пор, пока расстройство не примет более серьезные формы, требующие оперативного вмешательства.

В «Медицентре» вас ждут дипломированные специалисты, которые имеют опыт в лечении данного заболевания. После сбора анамнеза и диагностических исследований будет подобран курс комплексной терапии, включающей:

медикаментозные препараты, в число которых как правило входят миотропные, антихолинергические и нейротоксические средства, альфа- и бета –адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, простагладины – все они направлены на нормализацию нервных связей мочевого пузыря и основного центра, в итоге нормализуется или улучшается мочеиспускание; низкоинтенсивное лазерное облучение; элетростимуляция; прием Креде; катетеризация.

Все перечисленные методы направлены на снижение степени недержания мочи, повышение тонуса стенок мочевого пузыря, укрепление внутренних сфинктеров и детрузоров. В обратном случае, когда дисфункция характеризуется задержкой и трудностями при мочеиспускании, применяют те средства, которые способствуют уменьшению спазмов и расслаблению мышц, что в свою очередь дает возможность полностью опорожнить мочевой пузырь и избавить пациента от дискомфорта и боли при переполнении.

Естественно, что при лечении нейрогенной дисфункции мочевого пузыря происходит терапия сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение рассматриваемой патологии.

Полного излечения пока достигнуть не удается, но исследовательские институты вплотную занимаются этой проблемой, ищут новые пути и методы коррекции нарушения работы мочевого пузыря.

1305,1262,814,1328,1374,1318

Регулярно посещаем в вашей клинике отделение педиатрии. Наблюдаемся у Ким Ирины Ефремовны. Грамотный, с огромным опытом педиатр, сразу видно, что работает с детками по призванию. Ни один вопрос не оставляет без ответа, всегда все подробно расскажет. Лечение, которое назначает Ирина Ефремовна, всегда помогает сыну. Видно, что доктор опытна и высококвалифицирована, только ей могу доверить здоровье своего малыша. На осмотре доктор завлечет, заговорит малыша, улыбнется — благодаря чему прием не оборачивается стрессом для сына, и я, как мать, очень рада, что ребенок не рыдает на приеме. Спасибо, Медицентр, у вас самое лучшее отделение педиатрии!

Хочу выразить благодарность врачу Саранчину Александру за качественный осмотр и рекомендации в лечении. Успехов Вам, Александр и профессионально развития.

Здравствуйте. Благодарю за слаженную работу персонал Медицентра. Обратилась с признаками ОРЗ. 1. На ресепнш достаточно подробно описали правила прикрепления и уловия приема при остутствии прикрепления по полису ОМС. 2. Прекрасная работа процедурного кабинета, а также м/брата, который осуществляет забор мазков на дому. 3. Мои терапевты: Половодова Е.А. и Артюх Л.Ю.Спасибо за все! 4. Отличная работа сall-центра и личный кабинет просто СУПЕР! Очень хотелось бы, чтобы отзыв нашел всех, кто упомянут. Спасибо!

Хочу поблагодарить терапевта Дерешовского Александра Сергеевича за внимательность, ответственность, и главное, за эффективность лечения! Александр Сергеевич был на связи все время, подробно и доступно все объяснял и отвечал на вопросы. Спасибо, Александр Сергеевич, за Ваш профессионализм и отношение к пациентам!

Сердечно благодарим доктора Попову К.Е. за высокий профессионализм, внимательность и отзывчивость при домашнем визите и рекомендациях по лечению. Спасибо Вам большое!

Добрый день! Я хотела бы поблагодарить Клинику МедиЦентр (на алее Поликарпова) и ЛОР-врача Ершову Татьяну Викторовну за их работу. К Татьяне Викторовне на приём первый раз попала в 2016 году. С этого момента, при возникновении проблем с горлом или носом, обращаюсь только к Татьяне Викторовне. Всегда внимательное отношение к описанной симптоматике и тщательный осмотр, направления на уточняющие состояние анализы и, как результат, правильное лечение. Спасибо! С уважением, Мария

Проблемы контроля мочевого пузыря и болезни нервов

Для того, чтобы мочевыделительная система выполняла свою работу, мышцы и нервы должны работать вместе, удерживая мочу в мочевом пузыре, а затем высвобождая ее в нужное время. Нервы передают сообщения от мочевого пузыря к мозгу, чтобы сообщить ему, когда мочевой пузырь наполнен. Они также передают сообщения от мозга к мочевому пузырю, приказывая мышцам напрягаться или расслабляться. Проблема с нервом может повлиять на ваш контроль над мочевым пузырем, если нервы, которые должны передавать сообщения между мозгом и мочевым пузырем, не работают должным образом.

Какие проблемы с контролем мочевого пузыря вызывает повреждение нервов?

Плохая работа нервов может привести к трем различным проблемам с контролем мочевого пузыря.

Гиперактивный мочевой пузырь. Поврежденные нервы могут посылать сигналы мочевому пузырю в неподходящее время, заставляя его мышцы сжиматься без предупреждения. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря включают

• Частота мочеиспускания — определяется как мочеиспускание восемь или более раз в день или два или более раз в ночное время
• позывы к мочеиспусканию — внезапное сильное желание немедленно помочиться
• недержание мочи — утечка мочи после внезапного сильного позыва к мочеиспусканию

Плохой контроль мышц сфинктера. Мышцы сфинктера окружают уретру и удерживают ее закрытой, чтобы удерживать мочу в мочевом пузыре. Если нервы, ведущие к мышцам сфинктера, повреждены, мышцы могут расслабиться и дать течь или остаться напряженными, когда вы пытаетесь отвести мочу.

Задержка мочи. Для некоторых людей повреждение нервов означает, что их мышцы мочевого пузыря не осознают, что пора выделять мочу, или что они слишком слабы, чтобы полностью опорожнить мочевой пузырь. Если мочевой пузырь переполняется, моча может подниматься вверх, а повышающееся давление может повредить почки.Или же моча, которая остается слишком долго, может привести к инфекции почек или мочевого пузыря. Задержка мочи также может привести к недержанию мочи.

Что вызывает повреждение нервов?

Многие события или состояния могут повредить нервы и нервные пути. Некоторые из наиболее частых причин:

• роды вагинальные
• Инфекции головного или спинного мозга
• сахарный диабет
• ход
• Несчастные случаи с повреждением головного или спинного мозга
• рассеянный склероз
• Отравление тяжелыми металлами

Кроме того, некоторые дети рождаются с проблемами нервной системы, из-за которых мочевой пузырь не выделяется мочой, что приводит к инфекциям мочевыводящих путей или повреждению почек.

Как врач проверит повреждение нервов и проблемы с контролем мочевого пузыря?

Любая оценка проблемы со здоровьем начинается с истории болезни и общего медицинского осмотра. Ваш врач может использовать эту информацию, чтобы сузить возможные причины проблемы с мочевым пузырем.

При подозрении на повреждение нерва врачу может потребоваться обследование как самого мочевого пузыря, так и нервной системы, включая мозг. Могут использоваться три различных типа тестов:

Уродинамика. Эти тесты включают измерение давления в мочевом пузыре во время его наполнения, чтобы увидеть, сколько он может удерживать, а затем проверку того, полностью ли и эффективно ли опорожняется мочевой пузырь.

Изображения. Врач может использовать различные типы оборудования — рентген, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) — чтобы делать снимки мочевыводящих путей и нервной системы, включая мозг.

ЭЭГ и ЭМГ. Электроэнцефалограф (ЭЭГ) — это тест, при котором провода с подушечками помещаются на лоб, чтобы определить любую дисфункцию в головном мозге.Врач также может использовать электромиограф (ЭМГ), в котором используются провода с подушечками, размещенными в нижней части живота, для проверки нервов и мышц мочевого пузыря.

Какие методы лечения гиперактивного мочевого пузыря?

Лечение проблемы с контролем мочевого пузыря зависит от причины повреждения нерва и типа дисфункции мочеиспускания, которая возникает в результате.

В случае гиперактивного мочевого пузыря ваш врач может предложить ряд стратегий, включая тренировку мочевого пузыря, электрическую стимуляцию, медикаментозную терапию и, в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения не помогли, хирургическое вмешательство.

Тренировка мочевого пузыря. Ваш врач может попросить вас вести дневник мочевого пузыря, в котором записывайте потребление жидкости, посещения туалета и эпизоды утечки мочи. Эта запись может указывать на закономерность и предлагать способы избежать несчастных случаев за счет использования туалета в определенное время дня — практика, называемая опорожнением по времени. По мере того, как вы обретаете контроль, вы можете увеличивать время между походами в ванную. Тренировка мочевого пузыря также включает упражнения Кегеля для укрепления мышц, удерживающих мочу.

Электростимуляция. Мягкие электрические импульсы можно использовать для стимуляции нервов, контролирующих мочевой пузырь и мышцы сфинктера. В зависимости от того, какие нервы врач планирует лечить, эти импульсы можно вводить через влагалище или анус, либо с помощью пластырей на коже. Другой метод — это небольшая хирургическая процедура по размещению электрического провода возле копчика. Эта процедура состоит из двух этапов. Сначала провод помещается под кожу и подключается к временному стимулятору, который вы носите с собой несколько дней.Если ваше состояние улучшится в течение этого испытательного периода, то проволоку помещают рядом с копчиком и прикрепляют к постоянному стимулятору под вашей кожей. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило это устройство, продаваемое как система InterStim, для лечения неотложного недержания мочи, синдрома частоты неотложных позывов и задержки мочеиспускания у пациентов, для которых другие методы лечения не помогли.

Медикаментозная терапия. Различные препараты могут по-разному влиять на нервы и мышцы мочевыводящих путей.

• Лекарства, расслабляющие мышцы мочевого пузыря и предотвращающие спазмы мочевого пузыря, включают оксибутинин хлорид (дитропан), толтеродин (детрол), гиосциамин (левсин) и пропантелин бромид (пробантин), которые относятся к классу препаратов, называемых антихолинергическими средствами. Их наиболее частый побочный эффект — сухость во рту, хотя большие дозы могут вызвать помутнение зрения, запор, учащенное сердцебиение и приливы.Новая система доставки пластыря для оксибутинина (окситрол) может уменьшить побочные эффекты. Ditropan XL и Detrol LA — это препараты с замедленным высвобождением, которые непрерывно доставляют низкий уровень препарата в организм. Эти препараты имеют преимущество при приеме один раз в день. В 2004 г. FDA одобрило хлорид троспиума (Sanctura), дарифенацин (Enablex) и сукцинат солифенацина (VESIcare) для лечения гиперактивного мочевого пузыря.
• Лекарства от депрессии, которые также расслабляют мышцы мочевого пузыря, включают имипрамина гидрохлорид (тофранил), трициклический антидепрессант.Побочные эффекты могут включать усталость, сухость во рту, головокружение, помутнение зрения, тошноту и бессонницу.

Дополнительные препараты для лечения гиперактивного мочевого пузыря проходят оценку и вскоре могут получить одобрение FDA.

Хирургия. В крайних случаях, когда недержание мочи является тяжелым и другие методы лечения не помогли, можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Мочевой пузырь может быть увеличен с помощью операции, известной как увеличивающая цистопластика, при которой часть пораженного мочевого пузыря заменяется разрезом, взятым из кишечника пациента.Эта операция может улучшить способность накапливать мочу, но может затруднить опорожнение мочевого пузыря, что потребует регулярной катетеризации. Дополнительные риски хирургического вмешательства включают разрыв мочевого пузыря и утечку мочи в организм, камни в мочевом пузыре, слизь в мочевом пузыре и инфекцию.

Как вы делаете упражнения Кегеля?

Упражнения Кегеля укрепляют мышцы, которые удерживают мочевой пузырь в закрытом состоянии.

Первый шаг в выполнении упражнений Кегеля — найти правильные мышцы.Представьте, что вы пытаетесь не дать пройти газу. Сожмите мышцы, которые вы бы использовали. Если вы чувствуете «тянущее» чувство, это правильные мышцы для упражнений на таз.

Старайтесь не напрягать одновременно другие мышцы. Будьте осторожны, не напрягайте живот, ноги или ягодицы. Сжатие неправильных мышц может усилить давление на контролирующие мочевой пузырь мышцы. Просто сожмите мышцы таза. Не задерживайте дыхание.

Сначала найдите тихое место для занятий — ванную комнату или спальню, — чтобы вы могли сосредоточиться.Втяните мышцы таза и удерживайте их, считая до 3. Затем расслабьтесь, считая до 3. Повторите, но не переусердствуйте. Выполните до 3 подходов по 10 повторений. Начните выполнять упражнения для мышц таза лежа. Это самое легкое положение, потому что мышцам не нужно работать против силы тяжести. Когда ваши мышцы окрепнут, делайте упражнения сидя или стоя. Работать против силы тяжести — все равно что прибавлять в весе.

Будьте терпеливы. Не сдавайся. Это занимает всего 5 минут в день. Вы можете не чувствовать улучшения контроля над мочевым пузырем в течение 3–6 недель.Тем не менее, большинство людей действительно замечают улучшение через несколько недель.

Некоторые люди с повреждением нервов не могут сказать, правильно ли они выполняют упражнения Кегеля. Если вы не уверены, попросите своего врача или медсестру осмотреть вас, пока вы пытаетесь это сделать. Если вы не сжимаете нужные мышцы, вы все равно можете изучить правильные упражнения Кегеля, выполняя специальные тренировки с биологической обратной связью, электростимуляцией или и тем, и другим.

Как лечить нарушение координации между мочевым пузырем и уретрой?

Работа мышц сфинктера — удерживать мочу в мочевом пузыре, сжимая уретру.Если сфинктер уретры не остается закрытым, моча может вытекать из мочевого пузыря. Когда нервные сигналы координируются должным образом, мышцы сфинктера расслабляются, позволяя мочи проходить через уретру, а мочевой пузырь сокращается, выталкивая мочу. Если сигналы не скоординированы, мочевой пузырь и сфинктер могут сокращаться одновременно, поэтому моча не может легко проходить.

Медикаментозная терапия несогласованного мочевого пузыря и уретры. Ученые еще не нашли лекарство, которое избирательно воздействует на мышцы сфинктера уретры, но иногда используются препараты, уменьшающие мышечные спазмы или тремор, чтобы помочь сфинктеру расслабиться.Баклофен (Лиорезал) назначают при мышечных спазмах или спазмах у пациентов с рассеянным склерозом и травмами позвоночника. Диазепам (валиум) можно принимать в качестве миорелаксанта или для уменьшения беспокойства. Также для расслабления сфинктера можно использовать препараты, называемые альфа-адреноблокаторами. Примерами этих препаратов являются альфузозин (UroXatral), тамсулозин (Flomax), теразозин (Hytrin) и доксазозин (Cardura). Основные побочные эффекты — низкое кровяное давление, головокружение, обмороки и заложенность носа. Все эти препараты использовались для расслабления сфинктера уретры у людей, у которых сфинктер не расслабляется сам по себе.

Инъекция ботокса. Ботулинический токсин типа А (ботокс) наиболее известен как косметическое средство от морщин на лице. Врачи также обнаружили, что ботулотоксин полезен для блокирования спазмов, таких как глазные клещи, или расслабления мышц у пациентов с рассеянным склерозом. Урологи обнаружили, что введение ботулотоксина в ткани, окружающие сфинктер, может помочь ему расслабиться. Хотя FDA одобрило ботулинический токсин только для косметических целей, исследователи изучают безопасность и эффективность инъекции ботулинического токсина в сфинктер для возможного утверждения FDA в будущем.

Как лечить задержку мочи?

Задержка мочи может возникать либо потому, что мышцы стенки мочевого пузыря не могут сокращаться, либо потому, что мышцы сфинктера не могут расслабиться.

Катетер. Катетер — это тонкая трубка, которую можно ввести через уретру в мочевой пузырь, чтобы моча могла стекать в сборный мешок. Если вы можете установить катетер самостоятельно, вы можете научиться выполнять процедуру через регулярные промежутки времени. Эта практика называется чистой прерывистой катетеризацией.Некоторые пациенты не могут установить свои собственные катетеры, потому что повреждение нервов влияет на координацию их рук, а также на функцию мочеиспускания. Этим пациентам необходимо, чтобы медперсонал устанавливал им катетер через регулярные промежутки времени. Если регулярное размещение катетера невозможно, пациентам может потребоваться постоянный катетер, который можно будет менять реже. Постоянные катетеры сопряжены с несколькими рисками, включая инфекцию, камни в мочевом пузыре и опухоли мочевого пузыря. Однако, если мочевой пузырь нельзя опорожнить каким-либо другим способом, то катетер — единственный способ остановить накопление мочи в мочевом пузыре, которое может повредить почки.

Стент уретральный. Стенты — это небольшие трубчатые устройства, вставляемые в уретру и позволяющие расширяться, как пружина, расширяя отверстие для выхода мочи. Стенты могут помочь предотвратить скопление мочи, когда стенка мочевого пузыря и сфинктер сокращаются одновременно из-за неправильных нервных сигналов. Однако стенты могут вызвать проблемы при перемещении или привести к инфекции.

Хирургия. Мужчины могут рассмотреть возможность операции по удалению внешнего сфинктера — сфинктеротомии — или его части — резекции сфинктера — для предотвращения задержки мочи.Хирург проведет через уретру тонкий инструмент, чтобы передать электрическую или лазерную энергию, которая сжигает ткань сфинктера. Возможные осложнения включают кровотечение, требующее переливания, и, в редких случаях, проблемы с эрекцией. Эта процедура приводит к потере контроля над мочеиспусканием и требует от пациента сбора мочи с помощью внешнего катетера, который надевается на половой член, как презерватив. Для женщин внешнее устройство для сбора крови недоступно.

Отвод мочи. Если другие методы лечения неэффективны и моча регулярно создает резервные копии и повреждает почки, врач может порекомендовать отведение мочи, процедуру, которая может потребовать внешнего мешка для сбора, прикрепленного к стоме, хирургически созданного отверстия, через которое моча выходит из тела.Другая форма отведения мочи заменяет мочевой пузырь континентальным мочевым резервуаром, внутренним мешочком, состоящим из участков кишечника или других тканей. Этот метод позволяет человеку хранить мочу внутри тела до тех пор, пока не будет использован катетер, чтобы опорожнить ее через стому.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, об условиях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом для получения дополнительной информации.

Правительство США не поддерживает и не поддерживает какой-либо конкретный коммерческий продукт или компанию.Торговые, фирменные наименования или названия компаний, фигурирующие в этом документе, используются только потому, что они считаются необходимыми в контексте предоставленной информации. Если продукт не упоминается, упущение не означает и не подразумевает, что продукт является неудовлетворительным.

Диссинергия сфинктера мочевого пузыря — StatPearls

Непрерывное обучение

Диссинергия детрузорного сфинктера — частая причина симптомов нижних мочевыводящих путей у пациентов с травмой спинного мозга и различными другими неврологическими заболеваниями.Поскольку существует множество других клинических состояний с похожими симптомами, это состояние следует своевременно диагностировать и начинать лечение на ранней стадии развития болезни. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диссинергии сфинктера детрузора и подчеркивается целостный подход к уходу за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Описать патофизиологию диссинергии детрузорного сфинктера.

• Просмотрите соответствующее обследование пациента с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Обобщите различные методы лечения и их осложнения у пациентов с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диссинергии детрузорного сфинктера и улучшения результатов.

Введение

Физиологически податливая мышца детрузора и компетентный уретральный сфинктер необходимы для поддержания функции мочеиспускания и удержания мочи.Нормальное мочеиспускание имеет фазу накопления и фазу мочеиспускания. Фаза накопления состоит из пассивного наполнения мочевого пузыря, в то время как опорожнение требует тщательной координации между сокращением детрузора и расслаблением как внешнего, так и внутреннего сфинктеров. Этот сложный процесс мочеиспускания находится под контролем центральной нервной системы, которая координирует деятельность вегетативной и соматической нервных систем, чтобы гарантировать нормальное удержание мочи и мочеиспускание. Диссинергия детрузорного сфинктера (ДСД) — это уродинамический термин, обозначающий различные симптомы нижних мочевыводящих путей из-за сокращения мышц детрузора с сопутствующим и несоответствующим непроизвольным сокращением уретрального сфинктера.[1]

Этиология

Считается, что диссинергия детрузорного сфинктера возникает из-за неврологических поражений надкрестцового отдела спинного мозга. Поражения могут быть следствием травмы спинного мозга (травматической), миелодисплазии, рассеянного склероза, врожденных аномалий, таких как дефекты нервной трубки, расщелины позвоночника и спинномозгового дисрафизма, инсульта, инфекций спинного мозга и поперечного миелита. Из них травмы спинного мозга, расщепление позвоночника и рассеянный склероз чаще всего связаны с ДСД.

DSD подразделяется на 3 типа. Тип 1 описывает состояние, при котором первоначально происходит одновременное сокращение детрузора и сжатие сфинктера. Когда сокращение детрузора достигает пика, сфинктер внезапно расслабляется, что приводит к мочеиспусканию. При ДСД 2 типа наружный сфинктер уретры спорадически сокращается на протяжении всего сокращения детрузора. Тип 3 DSD характеризуется паттерном крещендо-декрещендо сокращения сфинктера, что приводит к обструкции уретры на протяжении всего сокращения детрузора.[2] [3]

Эта классификация была упрощена Weld et al. (2000) на два типа: непрерывный или прерывистый DSD. [4] Тип и степень поражения спинного мозга (ТСМ), по-видимому, коррелируют с конкретным подтипом соответствующей диссинергии детрузорного сфинктера. Пациенты с поражением шейного отдела более склонны к развитию ДСД, чем пациенты с поражениями на более низком уровне спинного мозга. [5] DSD 1 типа ассоциируется с пациентами с неполными неврологическими поражениями.Полное неврологическое поражение вызывает DSD типов 2 и 3.

Эпидемиология

Точная частота DSD неизвестна, хотя она может возникать практически при любом значительном неврологическом заболевании. Травмы спинного мозга составляют значительную часть всех случаев DSD. Травмы спинного мозга обычно поражают более молодые возрастные группы со значительным преобладанием мужчин [6]. Диссинергия детрузорного сфинктера присутствует у 75% пациентов с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Около 35% всех пациентов с рассеянным склерозом будут демонстрировать DSD при уродинамическом тестировании, и до половины всех младенцев с расщелиной позвоночника также будут иметь расстройство.[7] [8]

Патофизиология

В фазе накопления моча содержится в мочевом пузыре за счет тонуса сфинктерных комплексов. Внутренний сфинктер мочевого пузыря, удлинение тройничной / детрузорной мышцы, окружает шейку мочевого пузыря. [9] Когда мочевой пузырь наполняется мочой, симпатическая активация сокращает внутренний сфинктер и закрывает шейку мочевого пузыря. Однако внешний сфинктер — это мышца, которая находится под произвольным контролем и расположена дальше, чем внутренний сфинктер.Наружный мочевой сфинктер (EUS) функционирует под контролем нервных волокон полового члена и расположен в ядре Онуфа между S2-S4.

Во время хранения мочи проксимальное давление уретры должно превышать давление внутри мочевого пузыря, чтобы обеспечить удержание мочи. Во время наполнения мочевого пузыря давление в уретре постепенно увеличивается за счет стимуляции внутреннего и внешнего сфинктеров через гипогастральный и половой нерв, соответственно. Это известно как «охранительный рефлекс». Когда возникает позыв к мочеиспусканию, торможение со стороны среднего мозга и префронтальной коры снижается, а защитный рефлекс подавляется центром мочеиспускания моста через спинобульбоспинальные тракты.Происходит угнетение симпатической нервной системы, снижение стимуляции ядра Онуфа и полового нерва, что вызывает расслабление внешней мышцы сфинктера, что приводит к снижению уретрального давления. Затем мочеиспускание происходит с активацией парасимпатической нервной системы (S2 – S4). Однако при DSD детрузор сжимается против закрытого выхода мочевого пузыря, поскольку происходит непроизвольное сокращение сфинктера мочевого пузыря. Патофизиологически это, вероятно, происходит из-за нарушения спинобулбоспинального тракта между комплексом мочеиспускания моста и ядром Онуфа, что приводит к увеличению давления закрытия уретры во время сокращений детрузора.[1]

Гидронефроз и почечная недостаточность связаны с устойчивым повышенным давлением детрузора на глубине более 40 см воды. [10] Это представляет собой повышенное давление в точке утечки детрузора, которое часто встречается в DSD, особенно в непрерывном типе. Возможность прогрессирующего поражения почек и почечной недостаточности является важной причиной для правильной диагностики и лечения этого состояния. [11] [12]

Также может быть связь между DSD и вегетативной дисрефлексией, но это было трудно задокументировать, поскольку диагностика этих двух состояний не была стандартизирована.[13]

Анамнез и физика

Пациенты с DSD обычно обращаются с симптомами нижних мочевыводящих путей (LUTS), часто жалуются на проблемы с мочеиспусканием и / или накоплением. Симптомы обычно включают хроническую задержку мочи, периодическое мочеиспускание и нерегулярное мочеиспускание небольшого объема или недержание мочи без связанного с этим позывов к мочеиспусканию (рефлекторное недержание мочи). Неврологические симптомы могут быть преобладающими, что вначале требует неврологического обследования. DSD может быть обнаружен только при наличии какого-либо неврологического расстройства, влияющего на центральную нервную систему.

Целью анамнеза и физического обследования является выявление этиологии и характера дисфункции мочевого пузыря, поиск осложнений и оценка изменений в привычках кишечника и мочевого пузыря вместе с любыми связанными неврологическими симптомами. Клиницисты должны выявить невидимые неврологические заболевания и исследовать необъяснимые проблемы со зрением, боль в спине или шее, слабость, онемение, дизестезию и необъяснимые симптомы со стороны мочевыводящих путей или кишечника. Обследование брюшной полости необходимо для выявления пальпируемого мочевого пузыря, задержанных фекалий, болезненности и доказательств перенесенных в прошлом операций.Осмотрите гениталии на предмет патологии и раздражения кожи. Пальцевое ректальное исследование должно быть выполнено для оценки анального тонуса в покое, а также во время произвольного сокращения. Следует отметить ощущение промежности и различные другие промежностные рефлексы. [14]

Оценка

Конечная цель оценки — поставить точный диагноз характера дисфункции мочевого пузыря и определить первопричину, а также любые связанные с ней осложнения. Общий подход к диагностике начинается с базового исследования симптомов нижних мочевыводящих путей, чтобы исключить общие причины.При подозрении на ИМП следует сделать посев мочи и определение чувствительности. Помимо электролитов сыворотки, также следует измерять мочевину и креатинин. 24-часовой дневник мочеиспускания поможет охарактеризовать дисфункцию мочеиспускания. Ультрасонография и компьютерная томография (КТ) могут быть полезны для оценки гидронефроза, рефлюкса, мочевых камней и объема остаточной мочи после мочеиспускания, хотя они не помогут конкретно диагностировать ДСД.

Диагноз DSD ставится с помощью уродинамического исследования с рентгеноскопией или без нее с помощью электромиографии (ЭМГ), цистоуретрограммы мочеиспускания, видеоуродинамики или измерения профиля уретрального давления.Цистоскопия часто рекомендуется, чтобы исключить любые стриктуры уретры, которые могут повлиять на эти исследования. [1] Диагностика ДСД с помощью электромиографии требует обнаружения повышенной активности сфинктера ЭМГ во время сокращения детрузора при отсутствии маневров Вальсальвы или Креде. Типичные результаты цистоуретрограммы при мочеиспускании включают закрытие шейки мочевого пузыря во время наполнения с последующим расширением шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры до уровня наружного мочевого сфинктера во время мочеиспускания.

DSD можно предположить, обнаружив уровень плато давления детрузора при мочеиспускании, но это не является диагностикой само по себе без подтверждения.[15]

Давление в уретре используется как дополнительный инструмент для диагностики ДСД. Уродинамический катетер 7 French с независимыми датчиками давления в мочевом пузыре и уретре размещается вместе с датчиками уретры в точке максимального давления сфинктера в проксимальном отделе уретры. Затем ДСД определяется как резкое повышение уретрального давления на> 20 см водяного столба во время или непосредственно перед произвольным или непроизвольным сокращением детрузора. [1] [16]

Лечение / менеджмент

Во-первых, клиницисты и пациенты должны согласовать основные цели лечения до начала терапии.Защита функции почек, повышение безопасности пациентов и оптимизация качества жизни — вот три типичных цели, которым необходимо уделять первоочередное внимание. В целом, конкретные цели начала лечения ДСД заключаются в достижении адекватного хранения и опорожнения мочевого пузыря без высокого внутрипузырного давления, сохранении верхних мочевых путей, контроле инфекций и достижении социальной приемлемости. После начала лечения пациенты должны проходить частые клинические осмотры и повторные уродинамические исследования для оценки эффективности продолжающегося лечения.Обучение пациента и его семьи путем предоставления им четкого, базового понимания анатомии и физиологии состояния может значительно помочь в улучшении результатов.

Тип 1 DSD обычно лечится консервативно (настороженное ожидание), за исключением пациентов, осложненных гидронефрозом, потерей коркового вещества почек, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или вегетативной дисрефлексией. При постановке диагноза следует лечить ДСД 2 и 3 типов, чтобы избежать осложнений.

Фармакотерапия сама по себе играет относительно ограниченную роль в лечении DSD.[17] Альфа-блокаторы, такие как тамсулозин, показали некоторую активность в уменьшении остаточных объемов после мочеиспускания и увеличении объемов мочеиспускания. [18] Диазепам также использовался отдельно или вместе с альфа-адреноблокаторами, и хотя есть отдельные сообщения о разумном успехе, нет контролируемых исследований, оправдывающих его использование. Баклофен перорально уже давно используется при спастичности скелетных мышц, но он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на DSD, если не выполняется прямая интратекальная доставка.Было показано, что это хорошо работает для DSD, хотя нет долгосрочных или рандомизированных исследований, а интратекальное введение является трудоемким, а также инвазивным. [19] [20] [21] [22]

Были опробованы и другие фармакотерапевтические препараты, включая доноры оксида азота (глицерилтринитрат), бензодиазепины и дантролен натрия, но ни один из них в настоящее время не рекомендован. Внутрипузырный оксибутинин также использовался для DSD. Теоретически это уменьшило бы необузданные сокращения при одновременном увеличении емкости мочевого пузыря.В настоящее время нет достаточных клинических данных или испытаний, чтобы поддержать его внутрипузырное применение, хотя он представляется полезным дополнением при пероральном приеме. [23]

Крестцовая нейромодуляция может быть очень полезной при лечении ДСД, хотя рандомизированные и долгосрочные исследования отсутствуют. Похоже, что он способен улучшить функцию мочевого пузыря при одновременном снижении среднего давления при мочеиспускании детрузора и предотвращает развитие диссинергии детрузорного сфинктера в некоторых экспериментальных моделях на животных с повреждением спинного мозга [24].

Чистая прерывистая самокатетеризация (CISC) в оптимальном сочетании с антимускариновыми препаратами, необходимыми для уменьшения сокращений и давления детрузора, является наиболее успешным и часто используемым методом лечения DSD.Но этот метод может не подходить для всех пациентов. Лечение CISC позволяет опорожнить мочевой пузырь и опорожнить мочу, несмотря на диссинергический сфинктер, в то время как антимускариновая терапия снижает давление детрузора и сводит к минимуму сокращения [1]. Побочные эффекты антимускариновых препаратов включают сухость глаз, сухость во рту, запор, тошноту, головную боль и когнитивные эффекты. УЗИ почек можно использовать для отслеживания эффективности лечения по уменьшению гидронефроза. Постоянные катетеры, особенно надлобковые трубки, рекомендуются, когда пациенты не могут выполнить самостоятельную катетеризацию.[25] [26]

Существует три метода самокатетеризации. «Чистый» метод обычно используется дома, так как два других метода в основном используются в больницах, домах престарелых и реабилитационных центрах на раннем этапе лечения. Затем пациентов обучают чистой технике. Никакая терапия не избавляет от осложнений. Самокатетеризация, выполняемая без должного ухода, внимания и ловкости рук, несет в себе риск травмы уретры, а также всегда присутствует риск инфицирования.

Когда консервативное лечение не помогает, инъекции ботулинического токсина в уретру или мочевой пузырь кажутся разумной стратегией первичного лечения.Ботулинический токсин расщепляет белки, связанные с синаптосомами, которые обычно перемещают эти везикулы к пресинаптической мембране, что приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина. Введение ботулинического токсина вызывает вялый паралич пораженной мышцы. При введении непосредственно в мышцу сфинктера, цистоскопически или с помощью трансперинеального ультразвукового исследования, лечение оказывается эффективным при длительности от 2 до 13 месяцев. [27] [28] [29] Методика включает от 2 до 4 инъекций в дорсальную часть сфинктера между положениями на 9, 12 и 3 часа с использованием в общей сложности 100 единиц ботулотоксина А.[30] Хотя токсину может потребоваться от 24 до 48 часов, чтобы проявить свое действие, его связывание с пресинаптической мембраной необратимо и вызывает длительный паралич. [30] [31]

Исторически стандартным лечением была наружная сфинктеротомия (терапевтическое разрушение наружного сфинктера в положении на 12 часов), но это может быть связано со значительными осложнениями, такими как неконтролируемое недержание мочи, рецидивирующие инфекции и эпидидимит, камни, дивертикулы уретры, мочевой пузырь. стеноз шеи, стриктуры, кровотечение, эректильная дисфункция, стойкий гидронефроз и рецидивирующий эпидидимит.Минимально инвазивные методы, такие как баллонная дилатация и уретральные стенты (временные и постоянные), кажутся безопасными и эффективными, но долгосрочных данных нет. Одним из очевидных преимуществ уретрального стента является потенциальная обратимость, но он может мигрировать или вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. [32] [33]

Дифференциальная диагностика

Поскольку пациенты с DSD имеют симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей, перед постановкой диагноза DSD необходимо изучить более частые причины. Более распространенная этиология этих симптомов включает ненейрогенные причины, такие как обструкция шейки мочевого пузыря, спастичность внешнего сфинктера, стриктуры шейки мочевого пузыря и уретры, дисфункциональное мочеиспускание и псевдодиссинергия.Псевдодиссинергия — это наличие сокращения внешнего сфинктера уретры, происходящего во время мочеиспускания, которое может быть легко интерпретировано как ДСД. Причины псевдодиссинергии включают напряжение живота с помощью Вальсальвы, болевой ответ или попытку блокировать сокращение детрузора. [11]

Прогноз

Диссинергия детрузорного сфинктера приводит к высокому давлению в мочевом пузыре, что приводит к эффектам почечного рефлюкса, повреждению мочевого пузыря и различным типам дисфункционального мочеиспускания. До 50% пациентов с DSD страдают осложнениями, если не проводится никакого вмешательства.Метанализ выявил различные показатели успеха для различных методов лечения: инъекции ботулина А в наружный сфинктер (заявленные показатели успеха = от 64% до 100%) или мочевой пузырь (от 44% до 76%), уретральные стенты (от 9% до 91%), сфинктеротомия. (От 48% до 85%), трансуретральный разрез шейки мочевого пузыря (82%), фармакологическая терапия (от 44% до 76%) и крестцовая нейромодуляция (60%).

Осложнения

До 50% пациентов с нелеченой диссинергией детрузорного сфинктера (ДСД) могут развить серьезные урологические осложнения, которые гораздо реже встречаются у женщин из-за более низкого давления детрузора по сравнению с мужчинами с ДСД.Если не лечить, ДСД может привести к инфекции мочевыводящих путей / уросепсису, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, гидронефрозу, ухудшению состояния верхних мочевыводящих путей, почечной недостаточности, мочекаменной болезни и повреждению мочевого пузыря. Кроме того, пациенты также могут страдать от осложнений от полученного лечения.

Сдерживание и обучение пациентов

Поскольку пациенты имеют симптомы нижних мочевыводящих путей, которые могут повлиять на социальную адаптацию, надлежащее информирование о течении заболевания и состоянии с помощью ориентированных на пациента методов лечения помогает пациентам воздерживаться от таких социальных проблем.

Жемчуг и другие проблемы

Не лишним будет попробовать пероральные препараты, такие как альфа-адреноблокаторы, такие как тамсулозин, вместе с диазепамом, если симптомы и интенсивность DSD не слишком серьезны.

Крестцовая нейромодуляция может быть эффективным средством ранней терапии, даже если она еще не доказана. Считайте это, если технология доступна.

Сфинктеротомия защищает мочевой пузырь и почки, но возникающее в результате недержание мочи является серьезным и необратимым.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиницистам может быть довольно сложно диагностировать DSD, поскольку проявления болезни имитируют множество других состояний.Высокий индекс клинической подозрительности при соответствующем расследовании является ключом к постановке диагноза. Вовлечение медсестер, физиотерапевтов, фармацевтов и самих пациентов имеет решающее значение для целостного подхода к лечению. По возможности, пациентов следует поощрять к выполнению чистой периодической самокатетеризации, которая требует от них достаточной мотивации и самоотверженности, а также адекватной ловкости рук, когнитивных функций, подходящих размеров и форм тела, а также психологического восприятия техники.Если пациент лечится на дому, следует привлекать медсестер и социальных работников для наблюдения за пациентами и направления к специалистам, когда это необходимо.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Список литературы

1.

Stoffel JT. Диссинергия детрузорного сфинктера: обзор физиологии, диагностики и стратегий лечения. Перевод Андрол Урол. 2016 Февраль; 5 (1): 127-35. [Бесплатная статья PMC: PMC4739973] [PubMed: 26

8]

2.

Канцлер МБ, Каплан С.А., Блайвас Дж.Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. Ciba Found Symp. 1990; 151: 195-206; обсуждение 207-13. [PubMed: 2226060]

3.

Castro-Diaz D, Taracena Lafuente JM. Детрузорно-сфинктерная диссинергия. Int J Clin Pract Suppl. 2006 декабрь; (151): 17-21. [PubMed: 17169006]

4.

Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Клиническое значение типа диссинергии детрузорного сфинктера у пациентов с посттравматическим повреждением спинного мозга. Урология. 2000 Октябрь 01; 56 (4): 565-8. [PubMed: 11018603]

5.

Араки И., Мацуи М., Одзава К., Такеда М., Куно С. Связь дисфункции мочевого пузыря с участком поражения при рассеянном склерозе. J Urol. 2003 апр; 169 (4): 1384-7. [PubMed: 12629367]

6.

Hamid R, Averbeck MA, Chiang H, Garcia A, Al Mousa RT, Oh SJ, Patel A, Plata M, Del Popolo G. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря после травмы спинного мозга . Мир Дж Урол. Октябрь 2018; 36 (10): 1517-1527. [PubMed: 29752515]

7.

Al Dandan HB, Coote S, McClurg D.Распространенность симптомов нижних мочевыводящих путей у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ. Int J MS Care. 2020 март-апрель; 22 (2): 91-99. [Бесплатная статья PMC: PMC7204365] [PubMed: 32410904]

8.

Bauer SB, Hallett M, Khoshbin S, Lebowitz RL, Winston KR, Gibson S, Colodny AH, Retik AB. Прогностическая ценность уродинамической оценки у новорожденных с миелодисплазией. ДЖАМА. 1984 августа 3; 252 (5): 650-2. [PubMed: 6737668]

9.

Ashton-Miller JA, DeLancey JO.Функциональная анатомия женского тазового дна. Ann N Y Acad Sci. 2007 апр; 1101: 266-96. [PubMed: 17416924]

10.

МакГуайр Э. Дж., Вудсайд Дж. Р., Борден Т. А., Вайс РМ. Прогностическое значение уродинамических тестов у пациентов с миелодиспластическими заболеваниями. J Urol. 1981 август; 126 (2): 205-9. [PubMed: 7196460]

11.

Bacsu CD, Chan L, Tse V. Диагностика диссинергии детрузорного сфинктера у неврологического пациента. BJU Int. 2012 апр; 109 Приложение 3: 31-4. [PubMed: 22458490]

12.

Киллорин В., Грей М., Беннетт Дж. К., Грин Б.Г.Значение уродинамики и управления мочевым пузырем в прогнозировании осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей у пациентов с травмой спинного мозга у мужчин. Параплегия. 1992 июн; 30 (6): 437-41. [PubMed: 1635794]

13.

Лю Н, Чжоу М, Биринг-Соренсен Ф, Красиуков А.В. Ятрогенные урологические триггеры вегетативной дисрефлексии: систематический обзор. Спинной мозг. 2015 июл; 53 (7): 500-9. [PubMed: 25800696]

14.

Стёрер М., Гёпель М., Кондо А., Крамер Г., Мадерсбахер Н., Миллард Р., Россье А., Винделе Дж. Дж.Стандартизация терминологии нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей: с предложениями диагностических процедур. Комитет по стандартизации Международного общества недержания мочи. Neurourol Urodyn. 1999; 18 (2): 139-58. [PubMed: 10081953]

15.

Агарвал М.М., Джайн С., Мавудуру Р., Сингх С.К., Мандал А.К. Паттерн плато сокращения детрузора: суррогатный индикатор наличия дисфункции внешнего сфинктера во время фазы мочеиспускания уродинамического исследования. Индийский Дж. Урол. 2016 апрель-июнь; 32 (2): 137-40.[Бесплатная статья PMC: PMC4831503] [PubMed: 27127357]

16.

Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AA, Labib KB. Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. J Urol. 1981 апр; 125 (4): 542-4. [PubMed: 7218456]

17.

Ахмед Х.У., Шергилл И.С., Арья М., Шах П.Дж. Лечение диссинергии детрузора и наружного сфинктера. Нат Клин Практ Урол. Июль 2006; 3 (7): 368-80. [PubMed: 16835625]

18.

Станкович Э.Ю., Борисов В.В., Демина ТЛ. Тамсулозин в лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии мочевого пузыря у пациентов с рассеянным склерозом.Урология. 2004 июль-август; (4): 48-51. [PubMed: 15457955]

19.

Blok BF, Holstege G. Ультраструктурные доказательства прямого пути от центра мочеиспускания на мосту к парасимпатическим преганглионарным мотонейронам мочевого пузыря кошки. Neurosci Lett. 1997, 7 февраля; 222 (3): 195-8. [PubMed: 9148248]

20.

Лейсон Дж. Ф., Мартин Б. Ф., Спорер А. Баклофен в лечении диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1980 июл; 124 (1): 82-4.[PubMed: 7411729]

21.

Мейталер Дж. М., Стирс В. Д., Туэль С. М., Кросс Л. Л., Хаворт С.С. Непрерывный интратекальный баклофен при спастичности спинного мозга. Перспективное исследование. Am J Phys Med Rehabil. 1992 декабрь; 71 (6): 321-7. [PubMed: 1466869]

22.

Бушман В., Стирс В. Д., Мейталер Дж. М.. Дисфункция мочеиспускания у пациентов со спастической параплегией: уродинамическая оценка и ответ на непрерывный интратекальный баклофен. Neurourol Urodyn. 1993; 12 (2): 163-70. [PubMed: 7920673]

23.

Humblet M, Verpoorten C, Christiaens MH, Hirche H, Jansen K, Buyse G, van Gool JD. Отдаленные результаты внутрипузырного введения оксибутинина у детей с диссинергией детрузора и сфинктера: с особым акцентом на возрастные параметры. Neurourol Urodyn. 2015 Апрель; 34 (4): 336-42. [PubMed: 24436114]

24.

Keller EE, Patras I, Hutu I, Roider K, Sievert KD, Aigner L, Janetschek G, Lusuardi L, Zimmermann R, Bauer S. Ранняя крестцовая нейромодуляция улучшает функцию и структуру мочевого пузыря. при полной травме спинного мозга мини-свиней.Neurourol Urodyn. 2020 февраль; 39 (2): 586-593. [Бесплатная статья PMC: PMC7027870] [PubMed: 31868966]

25.

Фейфер А., Коркос Дж. Современная роль надлобковой цистостомии в лечении нейропатической дисфункции мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга. Neurourol Urodyn. 2008; 27 (6): 475-9. [PubMed: 18551568]

26.

Stoffel JT, McGuire EJ. Исход закрытия уретры у пациентов с неврологическими нарушениями и полным разрушением уретры. Neurourol Urodyn. 2006; 25 (1): 19-22.[PubMed: 16173042]

27.

Дикстра Д.Д., Сиди А.А., Скотт А.Б., Пагель Дж. М., Голдиш Г. Д.. Влияние ботулинического токсина А на диссинергию детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1988 Май; 139 (5): 919-22. [PubMed: 3361663]

28.

Gallien P, Reymann JM, Amarenco G, Nicolas B, de Sèze M, Bellissant E. Плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование эффектов ботулинического токсина A на диссинергию сфинктера детрузора в больные рассеянным склерозом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 декабрь; 76 (12): 1670-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1739451] [PubMed: 16291892]

29.

Kuo HC. Терапевтический результат и качество жизни между лечением ботулиническим токсином уретры и детрузора у пациентов с поражениями спинного мозга и диссинергией детрузорного сфинктера. Int J Clin Pract. 2013 Октябрь; 67 (10): 1044-9. [PubMed: 24073977]

30.

Махфуз В., Коркос Дж. Управление диссинергией внешнего сфинктера детрузора в нейрогенном мочевом пузыре.Eur J Phys Rehabil Med. 2011 декабрь; 47 (4): 639-50. [PubMed: 22081065]

31.

Шурч Б., Ходлер Дж., Родик Б. Ботулинический токсин А как лечение диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга: трансперинеальные инъекции под контролем МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Октябрь; 63 (4): 474-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2169779] [PubMed: 9343126]

32.

Уилсон Т.С., Лемак Г.Е., Дмоховски Р.Р. Стенты UroLume: извлеченные уроки. J Urol. 2002 июн; 167 (6): 2477-80.[PubMed: 11992061]

33.

Абдул-Рахман А., Исмаил С., Хамид Р., Шах Дж. 20-летнее наблюдение за сеткой стенок при лечении диссинергии внешнего сфинктера детрузора у пациентов с травмой спинного мозга . BJU Int. 2010 ноя; 106 (10): 1510-3. [PubMed: 20500511]

Диссинергия сфинктера мочевого пузыря — StatPearls

Непрерывное обучение

Диссинергия детрузорного сфинктера является частой причиной симптомов нижних мочевых путей у пациентов с травмой спинного мозга и различными другими неврологическими заболеваниями.Поскольку существует множество других клинических состояний с похожими симптомами, это состояние следует своевременно диагностировать и начинать лечение на ранней стадии развития болезни. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диссинергии сфинктера детрузора и подчеркивается целостный подход к уходу за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Описать патофизиологию диссинергии детрузорного сфинктера.

• Просмотрите соответствующее обследование пациента с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Обобщите различные методы лечения и их осложнения у пациентов с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диссинергии детрузорного сфинктера и улучшения результатов.

Введение

Физиологически податливая мышца детрузора и компетентный уретральный сфинктер необходимы для поддержания функции мочеиспускания и удержания мочи.Нормальное мочеиспускание имеет фазу накопления и фазу мочеиспускания. Фаза накопления состоит из пассивного наполнения мочевого пузыря, в то время как опорожнение требует тщательной координации между сокращением детрузора и расслаблением как внешнего, так и внутреннего сфинктеров. Этот сложный процесс мочеиспускания находится под контролем центральной нервной системы, которая координирует деятельность вегетативной и соматической нервных систем, чтобы гарантировать нормальное удержание мочи и мочеиспускание. Диссинергия детрузорного сфинктера (ДСД) — это уродинамический термин, обозначающий различные симптомы нижних мочевыводящих путей из-за сокращения мышц детрузора с сопутствующим и несоответствующим непроизвольным сокращением уретрального сфинктера.[1]

Этиология

Считается, что диссинергия детрузорного сфинктера возникает из-за неврологических поражений надкрестцового отдела спинного мозга. Поражения могут быть следствием травмы спинного мозга (травматической), миелодисплазии, рассеянного склероза, врожденных аномалий, таких как дефекты нервной трубки, расщелины позвоночника и спинномозгового дисрафизма, инсульта, инфекций спинного мозга и поперечного миелита. Из них травмы спинного мозга, расщепление позвоночника и рассеянный склероз чаще всего связаны с ДСД.

DSD подразделяется на 3 типа. Тип 1 описывает состояние, при котором первоначально происходит одновременное сокращение детрузора и сжатие сфинктера. Когда сокращение детрузора достигает пика, сфинктер внезапно расслабляется, что приводит к мочеиспусканию. При ДСД 2 типа наружный сфинктер уретры спорадически сокращается на протяжении всего сокращения детрузора. Тип 3 DSD характеризуется паттерном крещендо-декрещендо сокращения сфинктера, что приводит к обструкции уретры на протяжении всего сокращения детрузора.[2] [3]

Эта классификация была упрощена Weld et al. (2000) на два типа: непрерывный или прерывистый DSD. [4] Тип и степень поражения спинного мозга (ТСМ), по-видимому, коррелируют с конкретным подтипом соответствующей диссинергии детрузорного сфинктера. Пациенты с поражением шейного отдела более склонны к развитию ДСД, чем пациенты с поражениями на более низком уровне спинного мозга. [5] DSD 1 типа ассоциируется с пациентами с неполными неврологическими поражениями.Полное неврологическое поражение вызывает DSD типов 2 и 3.

Эпидемиология

Точная частота DSD неизвестна, хотя она может возникать практически при любом значительном неврологическом заболевании. Травмы спинного мозга составляют значительную часть всех случаев DSD. Травмы спинного мозга обычно поражают более молодые возрастные группы со значительным преобладанием мужчин [6]. Диссинергия детрузорного сфинктера присутствует у 75% пациентов с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Около 35% всех пациентов с рассеянным склерозом будут демонстрировать DSD при уродинамическом тестировании, и до половины всех младенцев с расщелиной позвоночника также будут иметь расстройство.[7] [8]

Патофизиология

В фазе накопления моча содержится в мочевом пузыре за счет тонуса сфинктерных комплексов. Внутренний сфинктер мочевого пузыря, удлинение тройничной / детрузорной мышцы, окружает шейку мочевого пузыря. [9] Когда мочевой пузырь наполняется мочой, симпатическая активация сокращает внутренний сфинктер и закрывает шейку мочевого пузыря. Однако внешний сфинктер — это мышца, которая находится под произвольным контролем и расположена дальше, чем внутренний сфинктер.Наружный мочевой сфинктер (EUS) функционирует под контролем нервных волокон полового члена и расположен в ядре Онуфа между S2-S4.

Во время хранения мочи проксимальное давление уретры должно превышать давление внутри мочевого пузыря, чтобы обеспечить удержание мочи. Во время наполнения мочевого пузыря давление в уретре постепенно увеличивается за счет стимуляции внутреннего и внешнего сфинктеров через гипогастральный и половой нерв, соответственно. Это известно как «охранительный рефлекс». Когда возникает позыв к мочеиспусканию, торможение со стороны среднего мозга и префронтальной коры снижается, а защитный рефлекс подавляется центром мочеиспускания моста через спинобульбоспинальные тракты.Происходит угнетение симпатической нервной системы, снижение стимуляции ядра Онуфа и полового нерва, что вызывает расслабление внешней мышцы сфинктера, что приводит к снижению уретрального давления. Затем мочеиспускание происходит с активацией парасимпатической нервной системы (S2 – S4). Однако при DSD детрузор сжимается против закрытого выхода мочевого пузыря, поскольку происходит непроизвольное сокращение сфинктера мочевого пузыря. Патофизиологически это, вероятно, происходит из-за нарушения спинобулбоспинального тракта между комплексом мочеиспускания моста и ядром Онуфа, что приводит к увеличению давления закрытия уретры во время сокращений детрузора.[1]

Гидронефроз и почечная недостаточность связаны с устойчивым повышенным давлением детрузора на глубине более 40 см воды. [10] Это представляет собой повышенное давление в точке утечки детрузора, которое часто встречается в DSD, особенно в непрерывном типе. Возможность прогрессирующего поражения почек и почечной недостаточности является важной причиной для правильной диагностики и лечения этого состояния. [11] [12]

Также может быть связь между DSD и вегетативной дисрефлексией, но это было трудно задокументировать, поскольку диагностика этих двух состояний не была стандартизирована.[13]

Анамнез и физика

Пациенты с DSD обычно обращаются с симптомами нижних мочевыводящих путей (LUTS), часто жалуются на проблемы с мочеиспусканием и / или накоплением. Симптомы обычно включают хроническую задержку мочи, периодическое мочеиспускание и нерегулярное мочеиспускание небольшого объема или недержание мочи без связанного с этим позывов к мочеиспусканию (рефлекторное недержание мочи). Неврологические симптомы могут быть преобладающими, что вначале требует неврологического обследования. DSD может быть обнаружен только при наличии какого-либо неврологического расстройства, влияющего на центральную нервную систему.

Целью анамнеза и физического обследования является выявление этиологии и характера дисфункции мочевого пузыря, поиск осложнений и оценка изменений в привычках кишечника и мочевого пузыря вместе с любыми связанными неврологическими симптомами. Клиницисты должны выявить невидимые неврологические заболевания и исследовать необъяснимые проблемы со зрением, боль в спине или шее, слабость, онемение, дизестезию и необъяснимые симптомы со стороны мочевыводящих путей или кишечника. Обследование брюшной полости необходимо для выявления пальпируемого мочевого пузыря, задержанных фекалий, болезненности и доказательств перенесенных в прошлом операций.Осмотрите гениталии на предмет патологии и раздражения кожи. Пальцевое ректальное исследование должно быть выполнено для оценки анального тонуса в покое, а также во время произвольного сокращения. Следует отметить ощущение промежности и различные другие промежностные рефлексы. [14]

Оценка

Конечная цель оценки — поставить точный диагноз характера дисфункции мочевого пузыря и определить первопричину, а также любые связанные с ней осложнения. Общий подход к диагностике начинается с базового исследования симптомов нижних мочевыводящих путей, чтобы исключить общие причины.При подозрении на ИМП следует сделать посев мочи и определение чувствительности. Помимо электролитов сыворотки, также следует измерять мочевину и креатинин. 24-часовой дневник мочеиспускания поможет охарактеризовать дисфункцию мочеиспускания. Ультрасонография и компьютерная томография (КТ) могут быть полезны для оценки гидронефроза, рефлюкса, мочевых камней и объема остаточной мочи после мочеиспускания, хотя они не помогут конкретно диагностировать ДСД.

Диагноз DSD ставится с помощью уродинамического исследования с рентгеноскопией или без нее с помощью электромиографии (ЭМГ), цистоуретрограммы мочеиспускания, видеоуродинамики или измерения профиля уретрального давления.Цистоскопия часто рекомендуется, чтобы исключить любые стриктуры уретры, которые могут повлиять на эти исследования. [1] Диагностика ДСД с помощью электромиографии требует обнаружения повышенной активности сфинктера ЭМГ во время сокращения детрузора при отсутствии маневров Вальсальвы или Креде. Типичные результаты цистоуретрограммы при мочеиспускании включают закрытие шейки мочевого пузыря во время наполнения с последующим расширением шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры до уровня наружного мочевого сфинктера во время мочеиспускания.

DSD можно предположить, обнаружив уровень плато давления детрузора при мочеиспускании, но это не является диагностикой само по себе без подтверждения.[15]

Давление в уретре используется как дополнительный инструмент для диагностики ДСД. Уродинамический катетер 7 French с независимыми датчиками давления в мочевом пузыре и уретре размещается вместе с датчиками уретры в точке максимального давления сфинктера в проксимальном отделе уретры. Затем ДСД определяется как резкое повышение уретрального давления на> 20 см водяного столба во время или непосредственно перед произвольным или непроизвольным сокращением детрузора. [1] [16]

Лечение / менеджмент

Во-первых, клиницисты и пациенты должны согласовать основные цели лечения до начала терапии.Защита функции почек, повышение безопасности пациентов и оптимизация качества жизни — вот три типичных цели, которым необходимо уделять первоочередное внимание. В целом, конкретные цели начала лечения ДСД заключаются в достижении адекватного хранения и опорожнения мочевого пузыря без высокого внутрипузырного давления, сохранении верхних мочевых путей, контроле инфекций и достижении социальной приемлемости. После начала лечения пациенты должны проходить частые клинические осмотры и повторные уродинамические исследования для оценки эффективности продолжающегося лечения.Обучение пациента и его семьи путем предоставления им четкого, базового понимания анатомии и физиологии состояния может значительно помочь в улучшении результатов.

Тип 1 DSD обычно лечится консервативно (настороженное ожидание), за исключением пациентов, осложненных гидронефрозом, потерей коркового вещества почек, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или вегетативной дисрефлексией. При постановке диагноза следует лечить ДСД 2 и 3 типов, чтобы избежать осложнений.

Фармакотерапия сама по себе играет относительно ограниченную роль в лечении DSD.[17] Альфа-блокаторы, такие как тамсулозин, показали некоторую активность в уменьшении остаточных объемов после мочеиспускания и увеличении объемов мочеиспускания. [18] Диазепам также использовался отдельно или вместе с альфа-адреноблокаторами, и хотя есть отдельные сообщения о разумном успехе, нет контролируемых исследований, оправдывающих его использование. Баклофен перорально уже давно используется при спастичности скелетных мышц, но он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на DSD, если не выполняется прямая интратекальная доставка.Было показано, что это хорошо работает для DSD, хотя нет долгосрочных или рандомизированных исследований, а интратекальное введение является трудоемким, а также инвазивным. [19] [20] [21] [22]

Были опробованы и другие фармакотерапевтические препараты, включая доноры оксида азота (глицерилтринитрат), бензодиазепины и дантролен натрия, но ни один из них в настоящее время не рекомендован. Внутрипузырный оксибутинин также использовался для DSD. Теоретически это уменьшило бы необузданные сокращения при одновременном увеличении емкости мочевого пузыря.В настоящее время нет достаточных клинических данных или испытаний, чтобы поддержать его внутрипузырное применение, хотя он представляется полезным дополнением при пероральном приеме. [23]

Крестцовая нейромодуляция может быть очень полезной при лечении ДСД, хотя рандомизированные и долгосрочные исследования отсутствуют. Похоже, что он способен улучшить функцию мочевого пузыря при одновременном снижении среднего давления при мочеиспускании детрузора и предотвращает развитие диссинергии детрузорного сфинктера в некоторых экспериментальных моделях на животных с повреждением спинного мозга [24].

Чистая прерывистая самокатетеризация (CISC) в оптимальном сочетании с антимускариновыми препаратами, необходимыми для уменьшения сокращений и давления детрузора, является наиболее успешным и часто используемым методом лечения DSD.Но этот метод может не подходить для всех пациентов. Лечение CISC позволяет опорожнить мочевой пузырь и опорожнить мочу, несмотря на диссинергический сфинктер, в то время как антимускариновая терапия снижает давление детрузора и сводит к минимуму сокращения [1]. Побочные эффекты антимускариновых препаратов включают сухость глаз, сухость во рту, запор, тошноту, головную боль и когнитивные эффекты. УЗИ почек можно использовать для отслеживания эффективности лечения по уменьшению гидронефроза. Постоянные катетеры, особенно надлобковые трубки, рекомендуются, когда пациенты не могут выполнить самостоятельную катетеризацию.[25] [26]

Существует три метода самокатетеризации. «Чистый» метод обычно используется дома, так как два других метода в основном используются в больницах, домах престарелых и реабилитационных центрах на раннем этапе лечения. Затем пациентов обучают чистой технике. Никакая терапия не избавляет от осложнений. Самокатетеризация, выполняемая без должного ухода, внимания и ловкости рук, несет в себе риск травмы уретры, а также всегда присутствует риск инфицирования.

Когда консервативное лечение не помогает, инъекции ботулинического токсина в уретру или мочевой пузырь кажутся разумной стратегией первичного лечения.Ботулинический токсин расщепляет белки, связанные с синаптосомами, которые обычно перемещают эти везикулы к пресинаптической мембране, что приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина. Введение ботулинического токсина вызывает вялый паралич пораженной мышцы. При введении непосредственно в мышцу сфинктера, цистоскопически или с помощью трансперинеального ультразвукового исследования, лечение оказывается эффективным при длительности от 2 до 13 месяцев. [27] [28] [29] Методика включает от 2 до 4 инъекций в дорсальную часть сфинктера между положениями на 9, 12 и 3 часа с использованием в общей сложности 100 единиц ботулотоксина А.[30] Хотя токсину может потребоваться от 24 до 48 часов, чтобы проявить свое действие, его связывание с пресинаптической мембраной необратимо и вызывает длительный паралич. [30] [31]

Исторически стандартным лечением была наружная сфинктеротомия (терапевтическое разрушение наружного сфинктера в положении на 12 часов), но это может быть связано со значительными осложнениями, такими как неконтролируемое недержание мочи, рецидивирующие инфекции и эпидидимит, камни, дивертикулы уретры, мочевой пузырь. стеноз шеи, стриктуры, кровотечение, эректильная дисфункция, стойкий гидронефроз и рецидивирующий эпидидимит.Минимально инвазивные методы, такие как баллонная дилатация и уретральные стенты (временные и постоянные), кажутся безопасными и эффективными, но долгосрочных данных нет. Одним из очевидных преимуществ уретрального стента является потенциальная обратимость, но он может мигрировать или вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. [32] [33]

Дифференциальная диагностика

Поскольку пациенты с DSD имеют симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей, перед постановкой диагноза DSD необходимо изучить более частые причины. Более распространенная этиология этих симптомов включает ненейрогенные причины, такие как обструкция шейки мочевого пузыря, спастичность внешнего сфинктера, стриктуры шейки мочевого пузыря и уретры, дисфункциональное мочеиспускание и псевдодиссинергия.Псевдодиссинергия — это наличие сокращения внешнего сфинктера уретры, происходящего во время мочеиспускания, которое может быть легко интерпретировано как ДСД. Причины псевдодиссинергии включают напряжение живота с помощью Вальсальвы, болевой ответ или попытку блокировать сокращение детрузора. [11]

Прогноз

Диссинергия детрузорного сфинктера приводит к высокому давлению в мочевом пузыре, что приводит к эффектам почечного рефлюкса, повреждению мочевого пузыря и различным типам дисфункционального мочеиспускания. До 50% пациентов с DSD страдают осложнениями, если не проводится никакого вмешательства.Метанализ выявил различные показатели успеха для различных методов лечения: инъекции ботулина А в наружный сфинктер (заявленные показатели успеха = от 64% до 100%) или мочевой пузырь (от 44% до 76%), уретральные стенты (от 9% до 91%), сфинктеротомия. (От 48% до 85%), трансуретральный разрез шейки мочевого пузыря (82%), фармакологическая терапия (от 44% до 76%) и крестцовая нейромодуляция (60%).

Осложнения

До 50% пациентов с нелеченой диссинергией детрузорного сфинктера (ДСД) могут развить серьезные урологические осложнения, которые гораздо реже встречаются у женщин из-за более низкого давления детрузора по сравнению с мужчинами с ДСД.Если не лечить, ДСД может привести к инфекции мочевыводящих путей / уросепсису, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, гидронефрозу, ухудшению состояния верхних мочевыводящих путей, почечной недостаточности, мочекаменной болезни и повреждению мочевого пузыря. Кроме того, пациенты также могут страдать от осложнений от полученного лечения.

Сдерживание и обучение пациентов

Поскольку пациенты имеют симптомы нижних мочевыводящих путей, которые могут повлиять на социальную адаптацию, надлежащее информирование о течении заболевания и состоянии с помощью ориентированных на пациента методов лечения помогает пациентам воздерживаться от таких социальных проблем.

Жемчуг и другие проблемы

Не лишним будет попробовать пероральные препараты, такие как альфа-адреноблокаторы, такие как тамсулозин, вместе с диазепамом, если симптомы и интенсивность DSD не слишком серьезны.

Крестцовая нейромодуляция может быть эффективным средством ранней терапии, даже если она еще не доказана. Считайте это, если технология доступна.

Сфинктеротомия защищает мочевой пузырь и почки, но возникающее в результате недержание мочи является серьезным и необратимым.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиницистам может быть довольно сложно диагностировать DSD, поскольку проявления болезни имитируют множество других состояний.Высокий индекс клинической подозрительности при соответствующем расследовании является ключом к постановке диагноза. Вовлечение медсестер, физиотерапевтов, фармацевтов и самих пациентов имеет решающее значение для целостного подхода к лечению. По возможности, пациентов следует поощрять к выполнению чистой периодической самокатетеризации, которая требует от них достаточной мотивации и самоотверженности, а также адекватной ловкости рук, когнитивных функций, подходящих размеров и форм тела, а также психологического восприятия техники.Если пациент лечится на дому, следует привлекать медсестер и социальных работников для наблюдения за пациентами и направления к специалистам, когда это необходимо.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Список литературы

1.

Stoffel JT. Диссинергия детрузорного сфинктера: обзор физиологии, диагностики и стратегий лечения. Перевод Андрол Урол. 2016 Февраль; 5 (1): 127-35. [Бесплатная статья PMC: PMC4739973] [PubMed: 26

8]

2.

Канцлер МБ, Каплан С.А., Блайвас Дж.Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. Ciba Found Symp. 1990; 151: 195-206; обсуждение 207-13. [PubMed: 2226060]

3.

Castro-Diaz D, Taracena Lafuente JM. Детрузорно-сфинктерная диссинергия. Int J Clin Pract Suppl. 2006 декабрь; (151): 17-21. [PubMed: 17169006]

4.

Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Клиническое значение типа диссинергии детрузорного сфинктера у пациентов с посттравматическим повреждением спинного мозга. Урология. 2000 Октябрь 01; 56 (4): 565-8. [PubMed: 11018603]

5.

Араки И., Мацуи М., Одзава К., Такеда М., Куно С. Связь дисфункции мочевого пузыря с участком поражения при рассеянном склерозе. J Urol. 2003 апр; 169 (4): 1384-7. [PubMed: 12629367]

6.

Hamid R, Averbeck MA, Chiang H, Garcia A, Al Mousa RT, Oh SJ, Patel A, Plata M, Del Popolo G. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря после травмы спинного мозга . Мир Дж Урол. Октябрь 2018; 36 (10): 1517-1527. [PubMed: 29752515]

7.

Al Dandan HB, Coote S, McClurg D.Распространенность симптомов нижних мочевыводящих путей у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ. Int J MS Care. 2020 март-апрель; 22 (2): 91-99. [Бесплатная статья PMC: PMC7204365] [PubMed: 32410904]

8.

Bauer SB, Hallett M, Khoshbin S, Lebowitz RL, Winston KR, Gibson S, Colodny AH, Retik AB. Прогностическая ценность уродинамической оценки у новорожденных с миелодисплазией. ДЖАМА. 1984 августа 3; 252 (5): 650-2. [PubMed: 6737668]

9.

Ashton-Miller JA, DeLancey JO.Функциональная анатомия женского тазового дна. Ann N Y Acad Sci. 2007 апр; 1101: 266-96. [PubMed: 17416924]

10.

МакГуайр Э. Дж., Вудсайд Дж. Р., Борден Т. А., Вайс РМ. Прогностическое значение уродинамических тестов у пациентов с миелодиспластическими заболеваниями. J Urol. 1981 август; 126 (2): 205-9. [PubMed: 7196460]

11.

Bacsu CD, Chan L, Tse V. Диагностика диссинергии детрузорного сфинктера у неврологического пациента. BJU Int. 2012 апр; 109 Приложение 3: 31-4. [PubMed: 22458490]

12.

Киллорин В., Грей М., Беннетт Дж. К., Грин Б.Г.Значение уродинамики и управления мочевым пузырем в прогнозировании осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей у пациентов с травмой спинного мозга у мужчин. Параплегия. 1992 июн; 30 (6): 437-41. [PubMed: 1635794]

13.

Лю Н, Чжоу М, Биринг-Соренсен Ф, Красиуков А.В. Ятрогенные урологические триггеры вегетативной дисрефлексии: систематический обзор. Спинной мозг. 2015 июл; 53 (7): 500-9. [PubMed: 25800696]

14.

Стёрер М., Гёпель М., Кондо А., Крамер Г., Мадерсбахер Н., Миллард Р., Россье А., Винделе Дж. Дж.Стандартизация терминологии нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей: с предложениями диагностических процедур. Комитет по стандартизации Международного общества недержания мочи. Neurourol Urodyn. 1999; 18 (2): 139-58. [PubMed: 10081953]

15.

Агарвал М.М., Джайн С., Мавудуру Р., Сингх С.К., Мандал А.К. Паттерн плато сокращения детрузора: суррогатный индикатор наличия дисфункции внешнего сфинктера во время фазы мочеиспускания уродинамического исследования. Индийский Дж. Урол. 2016 апрель-июнь; 32 (2): 137-40.[Бесплатная статья PMC: PMC4831503] [PubMed: 27127357]

16.

Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AA, Labib KB. Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. J Urol. 1981 апр; 125 (4): 542-4. [PubMed: 7218456]

17.

Ахмед Х.У., Шергилл И.С., Арья М., Шах П.Дж. Лечение диссинергии детрузора и наружного сфинктера. Нат Клин Практ Урол. Июль 2006; 3 (7): 368-80. [PubMed: 16835625]

18.

Станкович Э.Ю., Борисов В.В., Демина ТЛ. Тамсулозин в лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии мочевого пузыря у пациентов с рассеянным склерозом.Урология. 2004 июль-август; (4): 48-51. [PubMed: 15457955]

19.

Blok BF, Holstege G. Ультраструктурные доказательства прямого пути от центра мочеиспускания на мосту к парасимпатическим преганглионарным мотонейронам мочевого пузыря кошки. Neurosci Lett. 1997, 7 февраля; 222 (3): 195-8. [PubMed: 9148248]

20.

Лейсон Дж. Ф., Мартин Б. Ф., Спорер А. Баклофен в лечении диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1980 июл; 124 (1): 82-4.[PubMed: 7411729]

21.

Мейталер Дж. М., Стирс В. Д., Туэль С. М., Кросс Л. Л., Хаворт С.С. Непрерывный интратекальный баклофен при спастичности спинного мозга. Перспективное исследование. Am J Phys Med Rehabil. 1992 декабрь; 71 (6): 321-7. [PubMed: 1466869]

22.

Бушман В., Стирс В. Д., Мейталер Дж. М.. Дисфункция мочеиспускания у пациентов со спастической параплегией: уродинамическая оценка и ответ на непрерывный интратекальный баклофен. Neurourol Urodyn. 1993; 12 (2): 163-70. [PubMed: 7920673]

23.

Humblet M, Verpoorten C, Christiaens MH, Hirche H, Jansen K, Buyse G, van Gool JD. Отдаленные результаты внутрипузырного введения оксибутинина у детей с диссинергией детрузора и сфинктера: с особым акцентом на возрастные параметры. Neurourol Urodyn. 2015 Апрель; 34 (4): 336-42. [PubMed: 24436114]

24.

Keller EE, Patras I, Hutu I, Roider K, Sievert KD, Aigner L, Janetschek G, Lusuardi L, Zimmermann R, Bauer S. Ранняя крестцовая нейромодуляция улучшает функцию и структуру мочевого пузыря. при полной травме спинного мозга мини-свиней.Neurourol Urodyn. 2020 февраль; 39 (2): 586-593. [Бесплатная статья PMC: PMC7027870] [PubMed: 31868966]

25.

Фейфер А., Коркос Дж. Современная роль надлобковой цистостомии в лечении нейропатической дисфункции мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга. Neurourol Urodyn. 2008; 27 (6): 475-9. [PubMed: 18551568]

26.

Stoffel JT, McGuire EJ. Исход закрытия уретры у пациентов с неврологическими нарушениями и полным разрушением уретры. Neurourol Urodyn. 2006; 25 (1): 19-22.[PubMed: 16173042]

27.

Дикстра Д.Д., Сиди А.А., Скотт А.Б., Пагель Дж. М., Голдиш Г. Д.. Влияние ботулинического токсина А на диссинергию детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1988 Май; 139 (5): 919-22. [PubMed: 3361663]

28.

Gallien P, Reymann JM, Amarenco G, Nicolas B, de Sèze M, Bellissant E. Плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование эффектов ботулинического токсина A на диссинергию сфинктера детрузора в больные рассеянным склерозом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 декабрь; 76 (12): 1670-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1739451] [PubMed: 16291892]

29.

Kuo HC. Терапевтический результат и качество жизни между лечением ботулиническим токсином уретры и детрузора у пациентов с поражениями спинного мозга и диссинергией детрузорного сфинктера. Int J Clin Pract. 2013 Октябрь; 67 (10): 1044-9. [PubMed: 24073977]

30.

Махфуз В., Коркос Дж. Управление диссинергией внешнего сфинктера детрузора в нейрогенном мочевом пузыре.Eur J Phys Rehabil Med. 2011 декабрь; 47 (4): 639-50. [PubMed: 22081065]

31.

Шурч Б., Ходлер Дж., Родик Б. Ботулинический токсин А как лечение диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга: трансперинеальные инъекции под контролем МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Октябрь; 63 (4): 474-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2169779] [PubMed: 9343126]

32.

Уилсон Т.С., Лемак Г.Е., Дмоховски Р.Р. Стенты UroLume: извлеченные уроки. J Urol. 2002 июн; 167 (6): 2477-80.[PubMed: 11992061]

33.

Абдул-Рахман А., Исмаил С., Хамид Р., Шах Дж. 20-летнее наблюдение за сеткой стенок при лечении диссинергии внешнего сфинктера детрузора у пациентов с травмой спинного мозга . BJU Int. 2010 ноя; 106 (10): 1510-3. [PubMed: 20500511]

Диссинергия сфинктера мочевого пузыря — StatPearls

Непрерывное обучение

Диссинергия детрузорного сфинктера является частой причиной симптомов нижних мочевых путей у пациентов с травмой спинного мозга и различными другими неврологическими заболеваниями.Поскольку существует множество других клинических состояний с похожими симптомами, это состояние следует своевременно диагностировать и начинать лечение на ранней стадии развития болезни. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диссинергии сфинктера детрузора и подчеркивается целостный подход к уходу за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Описать патофизиологию диссинергии детрузорного сфинктера.

• Просмотрите соответствующее обследование пациента с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Обобщите различные методы лечения и их осложнения у пациентов с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диссинергии детрузорного сфинктера и улучшения результатов.

Введение

Физиологически податливая мышца детрузора и компетентный уретральный сфинктер необходимы для поддержания функции мочеиспускания и удержания мочи.Нормальное мочеиспускание имеет фазу накопления и фазу мочеиспускания. Фаза накопления состоит из пассивного наполнения мочевого пузыря, в то время как опорожнение требует тщательной координации между сокращением детрузора и расслаблением как внешнего, так и внутреннего сфинктеров. Этот сложный процесс мочеиспускания находится под контролем центральной нервной системы, которая координирует деятельность вегетативной и соматической нервных систем, чтобы гарантировать нормальное удержание мочи и мочеиспускание. Диссинергия детрузорного сфинктера (ДСД) — это уродинамический термин, обозначающий различные симптомы нижних мочевыводящих путей из-за сокращения мышц детрузора с сопутствующим и несоответствующим непроизвольным сокращением уретрального сфинктера.[1]

Этиология

Считается, что диссинергия детрузорного сфинктера возникает из-за неврологических поражений надкрестцового отдела спинного мозга. Поражения могут быть следствием травмы спинного мозга (травматической), миелодисплазии, рассеянного склероза, врожденных аномалий, таких как дефекты нервной трубки, расщелины позвоночника и спинномозгового дисрафизма, инсульта, инфекций спинного мозга и поперечного миелита. Из них травмы спинного мозга, расщепление позвоночника и рассеянный склероз чаще всего связаны с ДСД.

DSD подразделяется на 3 типа. Тип 1 описывает состояние, при котором первоначально происходит одновременное сокращение детрузора и сжатие сфинктера. Когда сокращение детрузора достигает пика, сфинктер внезапно расслабляется, что приводит к мочеиспусканию. При ДСД 2 типа наружный сфинктер уретры спорадически сокращается на протяжении всего сокращения детрузора. Тип 3 DSD характеризуется паттерном крещендо-декрещендо сокращения сфинктера, что приводит к обструкции уретры на протяжении всего сокращения детрузора.[2] [3]

Эта классификация была упрощена Weld et al. (2000) на два типа: непрерывный или прерывистый DSD. [4] Тип и степень поражения спинного мозга (ТСМ), по-видимому, коррелируют с конкретным подтипом соответствующей диссинергии детрузорного сфинктера. Пациенты с поражением шейного отдела более склонны к развитию ДСД, чем пациенты с поражениями на более низком уровне спинного мозга. [5] DSD 1 типа ассоциируется с пациентами с неполными неврологическими поражениями.Полное неврологическое поражение вызывает DSD типов 2 и 3.

Эпидемиология

Точная частота DSD неизвестна, хотя она может возникать практически при любом значительном неврологическом заболевании. Травмы спинного мозга составляют значительную часть всех случаев DSD. Травмы спинного мозга обычно поражают более молодые возрастные группы со значительным преобладанием мужчин [6]. Диссинергия детрузорного сфинктера присутствует у 75% пациентов с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Около 35% всех пациентов с рассеянным склерозом будут демонстрировать DSD при уродинамическом тестировании, и до половины всех младенцев с расщелиной позвоночника также будут иметь расстройство.[7] [8]

Патофизиология

В фазе накопления моча содержится в мочевом пузыре за счет тонуса сфинктерных комплексов. Внутренний сфинктер мочевого пузыря, удлинение тройничной / детрузорной мышцы, окружает шейку мочевого пузыря. [9] Когда мочевой пузырь наполняется мочой, симпатическая активация сокращает внутренний сфинктер и закрывает шейку мочевого пузыря. Однако внешний сфинктер — это мышца, которая находится под произвольным контролем и расположена дальше, чем внутренний сфинктер.Наружный мочевой сфинктер (EUS) функционирует под контролем нервных волокон полового члена и расположен в ядре Онуфа между S2-S4.

Во время хранения мочи проксимальное давление уретры должно превышать давление внутри мочевого пузыря, чтобы обеспечить удержание мочи. Во время наполнения мочевого пузыря давление в уретре постепенно увеличивается за счет стимуляции внутреннего и внешнего сфинктеров через гипогастральный и половой нерв, соответственно. Это известно как «охранительный рефлекс». Когда возникает позыв к мочеиспусканию, торможение со стороны среднего мозга и префронтальной коры снижается, а защитный рефлекс подавляется центром мочеиспускания моста через спинобульбоспинальные тракты.Происходит угнетение симпатической нервной системы, снижение стимуляции ядра Онуфа и полового нерва, что вызывает расслабление внешней мышцы сфинктера, что приводит к снижению уретрального давления. Затем мочеиспускание происходит с активацией парасимпатической нервной системы (S2 – S4). Однако при DSD детрузор сжимается против закрытого выхода мочевого пузыря, поскольку происходит непроизвольное сокращение сфинктера мочевого пузыря. Патофизиологически это, вероятно, происходит из-за нарушения спинобулбоспинального тракта между комплексом мочеиспускания моста и ядром Онуфа, что приводит к увеличению давления закрытия уретры во время сокращений детрузора.[1]

Гидронефроз и почечная недостаточность связаны с устойчивым повышенным давлением детрузора на глубине более 40 см воды. [10] Это представляет собой повышенное давление в точке утечки детрузора, которое часто встречается в DSD, особенно в непрерывном типе. Возможность прогрессирующего поражения почек и почечной недостаточности является важной причиной для правильной диагностики и лечения этого состояния. [11] [12]

Также может быть связь между DSD и вегетативной дисрефлексией, но это было трудно задокументировать, поскольку диагностика этих двух состояний не была стандартизирована.[13]

Анамнез и физика

Пациенты с DSD обычно обращаются с симптомами нижних мочевыводящих путей (LUTS), часто жалуются на проблемы с мочеиспусканием и / или накоплением. Симптомы обычно включают хроническую задержку мочи, периодическое мочеиспускание и нерегулярное мочеиспускание небольшого объема или недержание мочи без связанного с этим позывов к мочеиспусканию (рефлекторное недержание мочи). Неврологические симптомы могут быть преобладающими, что вначале требует неврологического обследования. DSD может быть обнаружен только при наличии какого-либо неврологического расстройства, влияющего на центральную нервную систему.

Целью анамнеза и физического обследования является выявление этиологии и характера дисфункции мочевого пузыря, поиск осложнений и оценка изменений в привычках кишечника и мочевого пузыря вместе с любыми связанными неврологическими симптомами. Клиницисты должны выявить невидимые неврологические заболевания и исследовать необъяснимые проблемы со зрением, боль в спине или шее, слабость, онемение, дизестезию и необъяснимые симптомы со стороны мочевыводящих путей или кишечника. Обследование брюшной полости необходимо для выявления пальпируемого мочевого пузыря, задержанных фекалий, болезненности и доказательств перенесенных в прошлом операций.Осмотрите гениталии на предмет патологии и раздражения кожи. Пальцевое ректальное исследование должно быть выполнено для оценки анального тонуса в покое, а также во время произвольного сокращения. Следует отметить ощущение промежности и различные другие промежностные рефлексы. [14]

Оценка

Конечная цель оценки — поставить точный диагноз характера дисфункции мочевого пузыря и определить первопричину, а также любые связанные с ней осложнения. Общий подход к диагностике начинается с базового исследования симптомов нижних мочевыводящих путей, чтобы исключить общие причины.При подозрении на ИМП следует сделать посев мочи и определение чувствительности. Помимо электролитов сыворотки, также следует измерять мочевину и креатинин. 24-часовой дневник мочеиспускания поможет охарактеризовать дисфункцию мочеиспускания. Ультрасонография и компьютерная томография (КТ) могут быть полезны для оценки гидронефроза, рефлюкса, мочевых камней и объема остаточной мочи после мочеиспускания, хотя они не помогут конкретно диагностировать ДСД.

Диагноз DSD ставится с помощью уродинамического исследования с рентгеноскопией или без нее с помощью электромиографии (ЭМГ), цистоуретрограммы мочеиспускания, видеоуродинамики или измерения профиля уретрального давления.Цистоскопия часто рекомендуется, чтобы исключить любые стриктуры уретры, которые могут повлиять на эти исследования. [1] Диагностика ДСД с помощью электромиографии требует обнаружения повышенной активности сфинктера ЭМГ во время сокращения детрузора при отсутствии маневров Вальсальвы или Креде. Типичные результаты цистоуретрограммы при мочеиспускании включают закрытие шейки мочевого пузыря во время наполнения с последующим расширением шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры до уровня наружного мочевого сфинктера во время мочеиспускания.

DSD можно предположить, обнаружив уровень плато давления детрузора при мочеиспускании, но это не является диагностикой само по себе без подтверждения.[15]

Давление в уретре используется как дополнительный инструмент для диагностики ДСД. Уродинамический катетер 7 French с независимыми датчиками давления в мочевом пузыре и уретре размещается вместе с датчиками уретры в точке максимального давления сфинктера в проксимальном отделе уретры. Затем ДСД определяется как резкое повышение уретрального давления на> 20 см водяного столба во время или непосредственно перед произвольным или непроизвольным сокращением детрузора. [1] [16]

Лечение / менеджмент

Во-первых, клиницисты и пациенты должны согласовать основные цели лечения до начала терапии.Защита функции почек, повышение безопасности пациентов и оптимизация качества жизни — вот три типичных цели, которым необходимо уделять первоочередное внимание. В целом, конкретные цели начала лечения ДСД заключаются в достижении адекватного хранения и опорожнения мочевого пузыря без высокого внутрипузырного давления, сохранении верхних мочевых путей, контроле инфекций и достижении социальной приемлемости. После начала лечения пациенты должны проходить частые клинические осмотры и повторные уродинамические исследования для оценки эффективности продолжающегося лечения.Обучение пациента и его семьи путем предоставления им четкого, базового понимания анатомии и физиологии состояния может значительно помочь в улучшении результатов.

Тип 1 DSD обычно лечится консервативно (настороженное ожидание), за исключением пациентов, осложненных гидронефрозом, потерей коркового вещества почек, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или вегетативной дисрефлексией. При постановке диагноза следует лечить ДСД 2 и 3 типов, чтобы избежать осложнений.

Фармакотерапия сама по себе играет относительно ограниченную роль в лечении DSD.[17] Альфа-блокаторы, такие как тамсулозин, показали некоторую активность в уменьшении остаточных объемов после мочеиспускания и увеличении объемов мочеиспускания. [18] Диазепам также использовался отдельно или вместе с альфа-адреноблокаторами, и хотя есть отдельные сообщения о разумном успехе, нет контролируемых исследований, оправдывающих его использование. Баклофен перорально уже давно используется при спастичности скелетных мышц, но он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на DSD, если не выполняется прямая интратекальная доставка.Было показано, что это хорошо работает для DSD, хотя нет долгосрочных или рандомизированных исследований, а интратекальное введение является трудоемким, а также инвазивным. [19] [20] [21] [22]

Были опробованы и другие фармакотерапевтические препараты, включая доноры оксида азота (глицерилтринитрат), бензодиазепины и дантролен натрия, но ни один из них в настоящее время не рекомендован. Внутрипузырный оксибутинин также использовался для DSD. Теоретически это уменьшило бы необузданные сокращения при одновременном увеличении емкости мочевого пузыря.В настоящее время нет достаточных клинических данных или испытаний, чтобы поддержать его внутрипузырное применение, хотя он представляется полезным дополнением при пероральном приеме. [23]

Крестцовая нейромодуляция может быть очень полезной при лечении ДСД, хотя рандомизированные и долгосрочные исследования отсутствуют. Похоже, что он способен улучшить функцию мочевого пузыря при одновременном снижении среднего давления при мочеиспускании детрузора и предотвращает развитие диссинергии детрузорного сфинктера в некоторых экспериментальных моделях на животных с повреждением спинного мозга [24].

Чистая прерывистая самокатетеризация (CISC) в оптимальном сочетании с антимускариновыми препаратами, необходимыми для уменьшения сокращений и давления детрузора, является наиболее успешным и часто используемым методом лечения DSD.Но этот метод может не подходить для всех пациентов. Лечение CISC позволяет опорожнить мочевой пузырь и опорожнить мочу, несмотря на диссинергический сфинктер, в то время как антимускариновая терапия снижает давление детрузора и сводит к минимуму сокращения [1]. Побочные эффекты антимускариновых препаратов включают сухость глаз, сухость во рту, запор, тошноту, головную боль и когнитивные эффекты. УЗИ почек можно использовать для отслеживания эффективности лечения по уменьшению гидронефроза. Постоянные катетеры, особенно надлобковые трубки, рекомендуются, когда пациенты не могут выполнить самостоятельную катетеризацию.[25] [26]

Существует три метода самокатетеризации. «Чистый» метод обычно используется дома, так как два других метода в основном используются в больницах, домах престарелых и реабилитационных центрах на раннем этапе лечения. Затем пациентов обучают чистой технике. Никакая терапия не избавляет от осложнений. Самокатетеризация, выполняемая без должного ухода, внимания и ловкости рук, несет в себе риск травмы уретры, а также всегда присутствует риск инфицирования.

Когда консервативное лечение не помогает, инъекции ботулинического токсина в уретру или мочевой пузырь кажутся разумной стратегией первичного лечения.Ботулинический токсин расщепляет белки, связанные с синаптосомами, которые обычно перемещают эти везикулы к пресинаптической мембране, что приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина. Введение ботулинического токсина вызывает вялый паралич пораженной мышцы. При введении непосредственно в мышцу сфинктера, цистоскопически или с помощью трансперинеального ультразвукового исследования, лечение оказывается эффективным при длительности от 2 до 13 месяцев. [27] [28] [29] Методика включает от 2 до 4 инъекций в дорсальную часть сфинктера между положениями на 9, 12 и 3 часа с использованием в общей сложности 100 единиц ботулотоксина А.[30] Хотя токсину может потребоваться от 24 до 48 часов, чтобы проявить свое действие, его связывание с пресинаптической мембраной необратимо и вызывает длительный паралич. [30] [31]

Исторически стандартным лечением была наружная сфинктеротомия (терапевтическое разрушение наружного сфинктера в положении на 12 часов), но это может быть связано со значительными осложнениями, такими как неконтролируемое недержание мочи, рецидивирующие инфекции и эпидидимит, камни, дивертикулы уретры, мочевой пузырь. стеноз шеи, стриктуры, кровотечение, эректильная дисфункция, стойкий гидронефроз и рецидивирующий эпидидимит.Минимально инвазивные методы, такие как баллонная дилатация и уретральные стенты (временные и постоянные), кажутся безопасными и эффективными, но долгосрочных данных нет. Одним из очевидных преимуществ уретрального стента является потенциальная обратимость, но он может мигрировать или вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. [32] [33]

Дифференциальная диагностика

Поскольку пациенты с DSD имеют симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей, перед постановкой диагноза DSD необходимо изучить более частые причины. Более распространенная этиология этих симптомов включает ненейрогенные причины, такие как обструкция шейки мочевого пузыря, спастичность внешнего сфинктера, стриктуры шейки мочевого пузыря и уретры, дисфункциональное мочеиспускание и псевдодиссинергия.Псевдодиссинергия — это наличие сокращения внешнего сфинктера уретры, происходящего во время мочеиспускания, которое может быть легко интерпретировано как ДСД. Причины псевдодиссинергии включают напряжение живота с помощью Вальсальвы, болевой ответ или попытку блокировать сокращение детрузора. [11]

Прогноз

Диссинергия детрузорного сфинктера приводит к высокому давлению в мочевом пузыре, что приводит к эффектам почечного рефлюкса, повреждению мочевого пузыря и различным типам дисфункционального мочеиспускания. До 50% пациентов с DSD страдают осложнениями, если не проводится никакого вмешательства.Метанализ выявил различные показатели успеха для различных методов лечения: инъекции ботулина А в наружный сфинктер (заявленные показатели успеха = от 64% до 100%) или мочевой пузырь (от 44% до 76%), уретральные стенты (от 9% до 91%), сфинктеротомия. (От 48% до 85%), трансуретральный разрез шейки мочевого пузыря (82%), фармакологическая терапия (от 44% до 76%) и крестцовая нейромодуляция (60%).

Осложнения

До 50% пациентов с нелеченой диссинергией детрузорного сфинктера (ДСД) могут развить серьезные урологические осложнения, которые гораздо реже встречаются у женщин из-за более низкого давления детрузора по сравнению с мужчинами с ДСД.Если не лечить, ДСД может привести к инфекции мочевыводящих путей / уросепсису, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, гидронефрозу, ухудшению состояния верхних мочевыводящих путей, почечной недостаточности, мочекаменной болезни и повреждению мочевого пузыря. Кроме того, пациенты также могут страдать от осложнений от полученного лечения.

Сдерживание и обучение пациентов

Поскольку пациенты имеют симптомы нижних мочевыводящих путей, которые могут повлиять на социальную адаптацию, надлежащее информирование о течении заболевания и состоянии с помощью ориентированных на пациента методов лечения помогает пациентам воздерживаться от таких социальных проблем.

Жемчуг и другие проблемы

Не лишним будет попробовать пероральные препараты, такие как альфа-адреноблокаторы, такие как тамсулозин, вместе с диазепамом, если симптомы и интенсивность DSD не слишком серьезны.

Крестцовая нейромодуляция может быть эффективным средством ранней терапии, даже если она еще не доказана. Считайте это, если технология доступна.

Сфинктеротомия защищает мочевой пузырь и почки, но возникающее в результате недержание мочи является серьезным и необратимым.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиницистам может быть довольно сложно диагностировать DSD, поскольку проявления болезни имитируют множество других состояний.Высокий индекс клинической подозрительности при соответствующем расследовании является ключом к постановке диагноза. Вовлечение медсестер, физиотерапевтов, фармацевтов и самих пациентов имеет решающее значение для целостного подхода к лечению. По возможности, пациентов следует поощрять к выполнению чистой периодической самокатетеризации, которая требует от них достаточной мотивации и самоотверженности, а также адекватной ловкости рук, когнитивных функций, подходящих размеров и форм тела, а также психологического восприятия техники.Если пациент лечится на дому, следует привлекать медсестер и социальных работников для наблюдения за пациентами и направления к специалистам, когда это необходимо.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Список литературы

1.

Stoffel JT. Диссинергия детрузорного сфинктера: обзор физиологии, диагностики и стратегий лечения. Перевод Андрол Урол. 2016 Февраль; 5 (1): 127-35. [Бесплатная статья PMC: PMC4739973] [PubMed: 26

8]

2.

Канцлер МБ, Каплан С.А., Блайвас Дж.Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. Ciba Found Symp. 1990; 151: 195-206; обсуждение 207-13. [PubMed: 2226060]

3.

Castro-Diaz D, Taracena Lafuente JM. Детрузорно-сфинктерная диссинергия. Int J Clin Pract Suppl. 2006 декабрь; (151): 17-21. [PubMed: 17169006]

4.

Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Клиническое значение типа диссинергии детрузорного сфинктера у пациентов с посттравматическим повреждением спинного мозга. Урология. 2000 Октябрь 01; 56 (4): 565-8. [PubMed: 11018603]

5.

Араки И., Мацуи М., Одзава К., Такеда М., Куно С. Связь дисфункции мочевого пузыря с участком поражения при рассеянном склерозе. J Urol. 2003 апр; 169 (4): 1384-7. [PubMed: 12629367]

6.

Hamid R, Averbeck MA, Chiang H, Garcia A, Al Mousa RT, Oh SJ, Patel A, Plata M, Del Popolo G. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря после травмы спинного мозга . Мир Дж Урол. Октябрь 2018; 36 (10): 1517-1527. [PubMed: 29752515]

7.

Al Dandan HB, Coote S, McClurg D.Распространенность симптомов нижних мочевыводящих путей у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ. Int J MS Care. 2020 март-апрель; 22 (2): 91-99. [Бесплатная статья PMC: PMC7204365] [PubMed: 32410904]

8.

Bauer SB, Hallett M, Khoshbin S, Lebowitz RL, Winston KR, Gibson S, Colodny AH, Retik AB. Прогностическая ценность уродинамической оценки у новорожденных с миелодисплазией. ДЖАМА. 1984 августа 3; 252 (5): 650-2. [PubMed: 6737668]

9.

Ashton-Miller JA, DeLancey JO.Функциональная анатомия женского тазового дна. Ann N Y Acad Sci. 2007 апр; 1101: 266-96. [PubMed: 17416924]

10.

МакГуайр Э. Дж., Вудсайд Дж. Р., Борден Т. А., Вайс РМ. Прогностическое значение уродинамических тестов у пациентов с миелодиспластическими заболеваниями. J Urol. 1981 август; 126 (2): 205-9. [PubMed: 7196460]

11.

Bacsu CD, Chan L, Tse V. Диагностика диссинергии детрузорного сфинктера у неврологического пациента. BJU Int. 2012 апр; 109 Приложение 3: 31-4. [PubMed: 22458490]

12.

Киллорин В., Грей М., Беннетт Дж. К., Грин Б.Г.Значение уродинамики и управления мочевым пузырем в прогнозировании осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей у пациентов с травмой спинного мозга у мужчин. Параплегия. 1992 июн; 30 (6): 437-41. [PubMed: 1635794]

13.

Лю Н, Чжоу М, Биринг-Соренсен Ф, Красиуков А.В. Ятрогенные урологические триггеры вегетативной дисрефлексии: систематический обзор. Спинной мозг. 2015 июл; 53 (7): 500-9. [PubMed: 25800696]

14.

Стёрер М., Гёпель М., Кондо А., Крамер Г., Мадерсбахер Н., Миллард Р., Россье А., Винделе Дж. Дж.Стандартизация терминологии нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей: с предложениями диагностических процедур. Комитет по стандартизации Международного общества недержания мочи. Neurourol Urodyn. 1999; 18 (2): 139-58. [PubMed: 10081953]

15.

Агарвал М.М., Джайн С., Мавудуру Р., Сингх С.К., Мандал А.К. Паттерн плато сокращения детрузора: суррогатный индикатор наличия дисфункции внешнего сфинктера во время фазы мочеиспускания уродинамического исследования. Индийский Дж. Урол. 2016 апрель-июнь; 32 (2): 137-40.[Бесплатная статья PMC: PMC4831503] [PubMed: 27127357]

16.

Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AA, Labib KB. Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. J Urol. 1981 апр; 125 (4): 542-4. [PubMed: 7218456]

17.

Ахмед Х.У., Шергилл И.С., Арья М., Шах П.Дж. Лечение диссинергии детрузора и наружного сфинктера. Нат Клин Практ Урол. Июль 2006; 3 (7): 368-80. [PubMed: 16835625]

18.

Станкович Э.Ю., Борисов В.В., Демина ТЛ. Тамсулозин в лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии мочевого пузыря у пациентов с рассеянным склерозом.Урология. 2004 июль-август; (4): 48-51. [PubMed: 15457955]

19.

Blok BF, Holstege G. Ультраструктурные доказательства прямого пути от центра мочеиспускания на мосту к парасимпатическим преганглионарным мотонейронам мочевого пузыря кошки. Neurosci Lett. 1997, 7 февраля; 222 (3): 195-8. [PubMed: 9148248]

20.

Лейсон Дж. Ф., Мартин Б. Ф., Спорер А. Баклофен в лечении диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1980 июл; 124 (1): 82-4.[PubMed: 7411729]

21.

Мейталер Дж. М., Стирс В. Д., Туэль С. М., Кросс Л. Л., Хаворт С.С. Непрерывный интратекальный баклофен при спастичности спинного мозга. Перспективное исследование. Am J Phys Med Rehabil. 1992 декабрь; 71 (6): 321-7. [PubMed: 1466869]

22.

Бушман В., Стирс В. Д., Мейталер Дж. М.. Дисфункция мочеиспускания у пациентов со спастической параплегией: уродинамическая оценка и ответ на непрерывный интратекальный баклофен. Neurourol Urodyn. 1993; 12 (2): 163-70. [PubMed: 7920673]

23.

Humblet M, Verpoorten C, Christiaens MH, Hirche H, Jansen K, Buyse G, van Gool JD. Отдаленные результаты внутрипузырного введения оксибутинина у детей с диссинергией детрузора и сфинктера: с особым акцентом на возрастные параметры. Neurourol Urodyn. 2015 Апрель; 34 (4): 336-42. [PubMed: 24436114]

24.

Keller EE, Patras I, Hutu I, Roider K, Sievert KD, Aigner L, Janetschek G, Lusuardi L, Zimmermann R, Bauer S. Ранняя крестцовая нейромодуляция улучшает функцию и структуру мочевого пузыря. при полной травме спинного мозга мини-свиней.Neurourol Urodyn. 2020 февраль; 39 (2): 586-593. [Бесплатная статья PMC: PMC7027870] [PubMed: 31868966]

25.

Фейфер А., Коркос Дж. Современная роль надлобковой цистостомии в лечении нейропатической дисфункции мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга. Neurourol Urodyn. 2008; 27 (6): 475-9. [PubMed: 18551568]

26.

Stoffel JT, McGuire EJ. Исход закрытия уретры у пациентов с неврологическими нарушениями и полным разрушением уретры. Neurourol Urodyn. 2006; 25 (1): 19-22.[PubMed: 16173042]

27.

Дикстра Д.Д., Сиди А.А., Скотт А.Б., Пагель Дж. М., Голдиш Г. Д.. Влияние ботулинического токсина А на диссинергию детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1988 Май; 139 (5): 919-22. [PubMed: 3361663]

28.

Gallien P, Reymann JM, Amarenco G, Nicolas B, de Sèze M, Bellissant E. Плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование эффектов ботулинического токсина A на диссинергию сфинктера детрузора в больные рассеянным склерозом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 декабрь; 76 (12): 1670-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1739451] [PubMed: 16291892]

29.

Kuo HC. Терапевтический результат и качество жизни между лечением ботулиническим токсином уретры и детрузора у пациентов с поражениями спинного мозга и диссинергией детрузорного сфинктера. Int J Clin Pract. 2013 Октябрь; 67 (10): 1044-9. [PubMed: 24073977]

30.

Махфуз В., Коркос Дж. Управление диссинергией внешнего сфинктера детрузора в нейрогенном мочевом пузыре.Eur J Phys Rehabil Med. 2011 декабрь; 47 (4): 639-50. [PubMed: 22081065]

31.

Шурч Б., Ходлер Дж., Родик Б. Ботулинический токсин А как лечение диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга: трансперинеальные инъекции под контролем МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Октябрь; 63 (4): 474-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2169779] [PubMed: 9343126]

32.

Уилсон Т.С., Лемак Г.Е., Дмоховски Р.Р. Стенты UroLume: извлеченные уроки. J Urol. 2002 июн; 167 (6): 2477-80.[PubMed: 11992061]

33.

Абдул-Рахман А., Исмаил С., Хамид Р., Шах Дж. 20-летнее наблюдение за сеткой стенок при лечении диссинергии внешнего сфинктера детрузора у пациентов с травмой спинного мозга . BJU Int. 2010 ноя; 106 (10): 1510-3. [PubMed: 20500511]

Диссинергия сфинктера мочевого пузыря — StatPearls

Непрерывное обучение

Диссинергия детрузорного сфинктера является частой причиной симптомов нижних мочевых путей у пациентов с травмой спинного мозга и различными другими неврологическими заболеваниями.Поскольку существует множество других клинических состояний с похожими симптомами, это состояние следует своевременно диагностировать и начинать лечение на ранней стадии развития болезни. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диссинергии сфинктера детрузора и подчеркивается целостный подход к уходу за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Описать патофизиологию диссинергии детрузорного сфинктера.

• Просмотрите соответствующее обследование пациента с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Обобщите различные методы лечения и их осложнения у пациентов с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диссинергии детрузорного сфинктера и улучшения результатов.

Введение

Физиологически податливая мышца детрузора и компетентный уретральный сфинктер необходимы для поддержания функции мочеиспускания и удержания мочи.Нормальное мочеиспускание имеет фазу накопления и фазу мочеиспускания. Фаза накопления состоит из пассивного наполнения мочевого пузыря, в то время как опорожнение требует тщательной координации между сокращением детрузора и расслаблением как внешнего, так и внутреннего сфинктеров. Этот сложный процесс мочеиспускания находится под контролем центральной нервной системы, которая координирует деятельность вегетативной и соматической нервных систем, чтобы гарантировать нормальное удержание мочи и мочеиспускание. Диссинергия детрузорного сфинктера (ДСД) — это уродинамический термин, обозначающий различные симптомы нижних мочевыводящих путей из-за сокращения мышц детрузора с сопутствующим и несоответствующим непроизвольным сокращением уретрального сфинктера.[1]

Этиология

Считается, что диссинергия детрузорного сфинктера возникает из-за неврологических поражений надкрестцового отдела спинного мозга. Поражения могут быть следствием травмы спинного мозга (травматической), миелодисплазии, рассеянного склероза, врожденных аномалий, таких как дефекты нервной трубки, расщелины позвоночника и спинномозгового дисрафизма, инсульта, инфекций спинного мозга и поперечного миелита. Из них травмы спинного мозга, расщепление позвоночника и рассеянный склероз чаще всего связаны с ДСД.

DSD подразделяется на 3 типа. Тип 1 описывает состояние, при котором первоначально происходит одновременное сокращение детрузора и сжатие сфинктера. Когда сокращение детрузора достигает пика, сфинктер внезапно расслабляется, что приводит к мочеиспусканию. При ДСД 2 типа наружный сфинктер уретры спорадически сокращается на протяжении всего сокращения детрузора. Тип 3 DSD характеризуется паттерном крещендо-декрещендо сокращения сфинктера, что приводит к обструкции уретры на протяжении всего сокращения детрузора.[2] [3]

Эта классификация была упрощена Weld et al. (2000) на два типа: непрерывный или прерывистый DSD. [4] Тип и степень поражения спинного мозга (ТСМ), по-видимому, коррелируют с конкретным подтипом соответствующей диссинергии детрузорного сфинктера. Пациенты с поражением шейного отдела более склонны к развитию ДСД, чем пациенты с поражениями на более низком уровне спинного мозга. [5] DSD 1 типа ассоциируется с пациентами с неполными неврологическими поражениями.Полное неврологическое поражение вызывает DSD типов 2 и 3.

Эпидемиология

Точная частота DSD неизвестна, хотя она может возникать практически при любом значительном неврологическом заболевании. Травмы спинного мозга составляют значительную часть всех случаев DSD. Травмы спинного мозга обычно поражают более молодые возрастные группы со значительным преобладанием мужчин [6]. Диссинергия детрузорного сфинктера присутствует у 75% пациентов с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Около 35% всех пациентов с рассеянным склерозом будут демонстрировать DSD при уродинамическом тестировании, и до половины всех младенцев с расщелиной позвоночника также будут иметь расстройство.[7] [8]

Патофизиология

В фазе накопления моча содержится в мочевом пузыре за счет тонуса сфинктерных комплексов. Внутренний сфинктер мочевого пузыря, удлинение тройничной / детрузорной мышцы, окружает шейку мочевого пузыря. [9] Когда мочевой пузырь наполняется мочой, симпатическая активация сокращает внутренний сфинктер и закрывает шейку мочевого пузыря. Однако внешний сфинктер — это мышца, которая находится под произвольным контролем и расположена дальше, чем внутренний сфинктер.Наружный мочевой сфинктер (EUS) функционирует под контролем нервных волокон полового члена и расположен в ядре Онуфа между S2-S4.

Во время хранения мочи проксимальное давление уретры должно превышать давление внутри мочевого пузыря, чтобы обеспечить удержание мочи. Во время наполнения мочевого пузыря давление в уретре постепенно увеличивается за счет стимуляции внутреннего и внешнего сфинктеров через гипогастральный и половой нерв, соответственно. Это известно как «охранительный рефлекс». Когда возникает позыв к мочеиспусканию, торможение со стороны среднего мозга и префронтальной коры снижается, а защитный рефлекс подавляется центром мочеиспускания моста через спинобульбоспинальные тракты.Происходит угнетение симпатической нервной системы, снижение стимуляции ядра Онуфа и полового нерва, что вызывает расслабление внешней мышцы сфинктера, что приводит к снижению уретрального давления. Затем мочеиспускание происходит с активацией парасимпатической нервной системы (S2 – S4). Однако при DSD детрузор сжимается против закрытого выхода мочевого пузыря, поскольку происходит непроизвольное сокращение сфинктера мочевого пузыря. Патофизиологически это, вероятно, происходит из-за нарушения спинобулбоспинального тракта между комплексом мочеиспускания моста и ядром Онуфа, что приводит к увеличению давления закрытия уретры во время сокращений детрузора.[1]

Гидронефроз и почечная недостаточность связаны с устойчивым повышенным давлением детрузора на глубине более 40 см воды. [10] Это представляет собой повышенное давление в точке утечки детрузора, которое часто встречается в DSD, особенно в непрерывном типе. Возможность прогрессирующего поражения почек и почечной недостаточности является важной причиной для правильной диагностики и лечения этого состояния. [11] [12]

Также может быть связь между DSD и вегетативной дисрефлексией, но это было трудно задокументировать, поскольку диагностика этих двух состояний не была стандартизирована.[13]

Анамнез и физика

Пациенты с DSD обычно обращаются с симптомами нижних мочевыводящих путей (LUTS), часто жалуются на проблемы с мочеиспусканием и / или накоплением. Симптомы обычно включают хроническую задержку мочи, периодическое мочеиспускание и нерегулярное мочеиспускание небольшого объема или недержание мочи без связанного с этим позывов к мочеиспусканию (рефлекторное недержание мочи). Неврологические симптомы могут быть преобладающими, что вначале требует неврологического обследования. DSD может быть обнаружен только при наличии какого-либо неврологического расстройства, влияющего на центральную нервную систему.

Целью анамнеза и физического обследования является выявление этиологии и характера дисфункции мочевого пузыря, поиск осложнений и оценка изменений в привычках кишечника и мочевого пузыря вместе с любыми связанными неврологическими симптомами. Клиницисты должны выявить невидимые неврологические заболевания и исследовать необъяснимые проблемы со зрением, боль в спине или шее, слабость, онемение, дизестезию и необъяснимые симптомы со стороны мочевыводящих путей или кишечника. Обследование брюшной полости необходимо для выявления пальпируемого мочевого пузыря, задержанных фекалий, болезненности и доказательств перенесенных в прошлом операций.Осмотрите гениталии на предмет патологии и раздражения кожи. Пальцевое ректальное исследование должно быть выполнено для оценки анального тонуса в покое, а также во время произвольного сокращения. Следует отметить ощущение промежности и различные другие промежностные рефлексы. [14]

Оценка

Конечная цель оценки — поставить точный диагноз характера дисфункции мочевого пузыря и определить первопричину, а также любые связанные с ней осложнения. Общий подход к диагностике начинается с базового исследования симптомов нижних мочевыводящих путей, чтобы исключить общие причины.При подозрении на ИМП следует сделать посев мочи и определение чувствительности. Помимо электролитов сыворотки, также следует измерять мочевину и креатинин. 24-часовой дневник мочеиспускания поможет охарактеризовать дисфункцию мочеиспускания. Ультрасонография и компьютерная томография (КТ) могут быть полезны для оценки гидронефроза, рефлюкса, мочевых камней и объема остаточной мочи после мочеиспускания, хотя они не помогут конкретно диагностировать ДСД.

Диагноз DSD ставится с помощью уродинамического исследования с рентгеноскопией или без нее с помощью электромиографии (ЭМГ), цистоуретрограммы мочеиспускания, видеоуродинамики или измерения профиля уретрального давления.Цистоскопия часто рекомендуется, чтобы исключить любые стриктуры уретры, которые могут повлиять на эти исследования. [1] Диагностика ДСД с помощью электромиографии требует обнаружения повышенной активности сфинктера ЭМГ во время сокращения детрузора при отсутствии маневров Вальсальвы или Креде. Типичные результаты цистоуретрограммы при мочеиспускании включают закрытие шейки мочевого пузыря во время наполнения с последующим расширением шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры до уровня наружного мочевого сфинктера во время мочеиспускания.

DSD можно предположить, обнаружив уровень плато давления детрузора при мочеиспускании, но это не является диагностикой само по себе без подтверждения.[15]

Давление в уретре используется как дополнительный инструмент для диагностики ДСД. Уродинамический катетер 7 French с независимыми датчиками давления в мочевом пузыре и уретре размещается вместе с датчиками уретры в точке максимального давления сфинктера в проксимальном отделе уретры. Затем ДСД определяется как резкое повышение уретрального давления на> 20 см водяного столба во время или непосредственно перед произвольным или непроизвольным сокращением детрузора. [1] [16]

Лечение / менеджмент

Во-первых, клиницисты и пациенты должны согласовать основные цели лечения до начала терапии.Защита функции почек, повышение безопасности пациентов и оптимизация качества жизни — вот три типичных цели, которым необходимо уделять первоочередное внимание. В целом, конкретные цели начала лечения ДСД заключаются в достижении адекватного хранения и опорожнения мочевого пузыря без высокого внутрипузырного давления, сохранении верхних мочевых путей, контроле инфекций и достижении социальной приемлемости. После начала лечения пациенты должны проходить частые клинические осмотры и повторные уродинамические исследования для оценки эффективности продолжающегося лечения.Обучение пациента и его семьи путем предоставления им четкого, базового понимания анатомии и физиологии состояния может значительно помочь в улучшении результатов.

Тип 1 DSD обычно лечится консервативно (настороженное ожидание), за исключением пациентов, осложненных гидронефрозом, потерей коркового вещества почек, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или вегетативной дисрефлексией. При постановке диагноза следует лечить ДСД 2 и 3 типов, чтобы избежать осложнений.

Фармакотерапия сама по себе играет относительно ограниченную роль в лечении DSD.[17] Альфа-блокаторы, такие как тамсулозин, показали некоторую активность в уменьшении остаточных объемов после мочеиспускания и увеличении объемов мочеиспускания. [18] Диазепам также использовался отдельно или вместе с альфа-адреноблокаторами, и хотя есть отдельные сообщения о разумном успехе, нет контролируемых исследований, оправдывающих его использование. Баклофен перорально уже давно используется при спастичности скелетных мышц, но он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на DSD, если не выполняется прямая интратекальная доставка.Было показано, что это хорошо работает для DSD, хотя нет долгосрочных или рандомизированных исследований, а интратекальное введение является трудоемким, а также инвазивным. [19] [20] [21] [22]

Были опробованы и другие фармакотерапевтические препараты, включая доноры оксида азота (глицерилтринитрат), бензодиазепины и дантролен натрия, но ни один из них в настоящее время не рекомендован. Внутрипузырный оксибутинин также использовался для DSD. Теоретически это уменьшило бы необузданные сокращения при одновременном увеличении емкости мочевого пузыря.В настоящее время нет достаточных клинических данных или испытаний, чтобы поддержать его внутрипузырное применение, хотя он представляется полезным дополнением при пероральном приеме. [23]

Крестцовая нейромодуляция может быть очень полезной при лечении ДСД, хотя рандомизированные и долгосрочные исследования отсутствуют. Похоже, что он способен улучшить функцию мочевого пузыря при одновременном снижении среднего давления при мочеиспускании детрузора и предотвращает развитие диссинергии детрузорного сфинктера в некоторых экспериментальных моделях на животных с повреждением спинного мозга [24].

Чистая прерывистая самокатетеризация (CISC) в оптимальном сочетании с антимускариновыми препаратами, необходимыми для уменьшения сокращений и давления детрузора, является наиболее успешным и часто используемым методом лечения DSD.Но этот метод может не подходить для всех пациентов. Лечение CISC позволяет опорожнить мочевой пузырь и опорожнить мочу, несмотря на диссинергический сфинктер, в то время как антимускариновая терапия снижает давление детрузора и сводит к минимуму сокращения [1]. Побочные эффекты антимускариновых препаратов включают сухость глаз, сухость во рту, запор, тошноту, головную боль и когнитивные эффекты. УЗИ почек можно использовать для отслеживания эффективности лечения по уменьшению гидронефроза. Постоянные катетеры, особенно надлобковые трубки, рекомендуются, когда пациенты не могут выполнить самостоятельную катетеризацию.[25] [26]

Существует три метода самокатетеризации. «Чистый» метод обычно используется дома, так как два других метода в основном используются в больницах, домах престарелых и реабилитационных центрах на раннем этапе лечения. Затем пациентов обучают чистой технике. Никакая терапия не избавляет от осложнений. Самокатетеризация, выполняемая без должного ухода, внимания и ловкости рук, несет в себе риск травмы уретры, а также всегда присутствует риск инфицирования.

Когда консервативное лечение не помогает, инъекции ботулинического токсина в уретру или мочевой пузырь кажутся разумной стратегией первичного лечения.Ботулинический токсин расщепляет белки, связанные с синаптосомами, которые обычно перемещают эти везикулы к пресинаптической мембране, что приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина. Введение ботулинического токсина вызывает вялый паралич пораженной мышцы. При введении непосредственно в мышцу сфинктера, цистоскопически или с помощью трансперинеального ультразвукового исследования, лечение оказывается эффективным при длительности от 2 до 13 месяцев. [27] [28] [29] Методика включает от 2 до 4 инъекций в дорсальную часть сфинктера между положениями на 9, 12 и 3 часа с использованием в общей сложности 100 единиц ботулотоксина А.[30] Хотя токсину может потребоваться от 24 до 48 часов, чтобы проявить свое действие, его связывание с пресинаптической мембраной необратимо и вызывает длительный паралич. [30] [31]

Исторически стандартным лечением была наружная сфинктеротомия (терапевтическое разрушение наружного сфинктера в положении на 12 часов), но это может быть связано со значительными осложнениями, такими как неконтролируемое недержание мочи, рецидивирующие инфекции и эпидидимит, камни, дивертикулы уретры, мочевой пузырь. стеноз шеи, стриктуры, кровотечение, эректильная дисфункция, стойкий гидронефроз и рецидивирующий эпидидимит.Минимально инвазивные методы, такие как баллонная дилатация и уретральные стенты (временные и постоянные), кажутся безопасными и эффективными, но долгосрочных данных нет. Одним из очевидных преимуществ уретрального стента является потенциальная обратимость, но он может мигрировать или вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. [32] [33]

Дифференциальная диагностика

Поскольку пациенты с DSD имеют симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей, перед постановкой диагноза DSD необходимо изучить более частые причины. Более распространенная этиология этих симптомов включает ненейрогенные причины, такие как обструкция шейки мочевого пузыря, спастичность внешнего сфинктера, стриктуры шейки мочевого пузыря и уретры, дисфункциональное мочеиспускание и псевдодиссинергия.Псевдодиссинергия — это наличие сокращения внешнего сфинктера уретры, происходящего во время мочеиспускания, которое может быть легко интерпретировано как ДСД. Причины псевдодиссинергии включают напряжение живота с помощью Вальсальвы, болевой ответ или попытку блокировать сокращение детрузора. [11]

Прогноз

Диссинергия детрузорного сфинктера приводит к высокому давлению в мочевом пузыре, что приводит к эффектам почечного рефлюкса, повреждению мочевого пузыря и различным типам дисфункционального мочеиспускания. До 50% пациентов с DSD страдают осложнениями, если не проводится никакого вмешательства.Метанализ выявил различные показатели успеха для различных методов лечения: инъекции ботулина А в наружный сфинктер (заявленные показатели успеха = от 64% до 100%) или мочевой пузырь (от 44% до 76%), уретральные стенты (от 9% до 91%), сфинктеротомия. (От 48% до 85%), трансуретральный разрез шейки мочевого пузыря (82%), фармакологическая терапия (от 44% до 76%) и крестцовая нейромодуляция (60%).

Осложнения

До 50% пациентов с нелеченой диссинергией детрузорного сфинктера (ДСД) могут развить серьезные урологические осложнения, которые гораздо реже встречаются у женщин из-за более низкого давления детрузора по сравнению с мужчинами с ДСД.Если не лечить, ДСД может привести к инфекции мочевыводящих путей / уросепсису, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, гидронефрозу, ухудшению состояния верхних мочевыводящих путей, почечной недостаточности, мочекаменной болезни и повреждению мочевого пузыря. Кроме того, пациенты также могут страдать от осложнений от полученного лечения.

Сдерживание и обучение пациентов

Поскольку пациенты имеют симптомы нижних мочевыводящих путей, которые могут повлиять на социальную адаптацию, надлежащее информирование о течении заболевания и состоянии с помощью ориентированных на пациента методов лечения помогает пациентам воздерживаться от таких социальных проблем.

Жемчуг и другие проблемы

Не лишним будет попробовать пероральные препараты, такие как альфа-адреноблокаторы, такие как тамсулозин, вместе с диазепамом, если симптомы и интенсивность DSD не слишком серьезны.

Крестцовая нейромодуляция может быть эффективным средством ранней терапии, даже если она еще не доказана. Считайте это, если технология доступна.

Сфинктеротомия защищает мочевой пузырь и почки, но возникающее в результате недержание мочи является серьезным и необратимым.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиницистам может быть довольно сложно диагностировать DSD, поскольку проявления болезни имитируют множество других состояний.Высокий индекс клинической подозрительности при соответствующем расследовании является ключом к постановке диагноза. Вовлечение медсестер, физиотерапевтов, фармацевтов и самих пациентов имеет решающее значение для целостного подхода к лечению. По возможности, пациентов следует поощрять к выполнению чистой периодической самокатетеризации, которая требует от них достаточной мотивации и самоотверженности, а также адекватной ловкости рук, когнитивных функций, подходящих размеров и форм тела, а также психологического восприятия техники.Если пациент лечится на дому, следует привлекать медсестер и социальных работников для наблюдения за пациентами и направления к специалистам, когда это необходимо.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Список литературы

1.

Stoffel JT. Диссинергия детрузорного сфинктера: обзор физиологии, диагностики и стратегий лечения. Перевод Андрол Урол. 2016 Февраль; 5 (1): 127-35. [Бесплатная статья PMC: PMC4739973] [PubMed: 26

8]

2.

Канцлер МБ, Каплан С.А., Блайвас Дж.Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. Ciba Found Symp. 1990; 151: 195-206; обсуждение 207-13. [PubMed: 2226060]

3.

Castro-Diaz D, Taracena Lafuente JM. Детрузорно-сфинктерная диссинергия. Int J Clin Pract Suppl. 2006 декабрь; (151): 17-21. [PubMed: 17169006]

4.

Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Клиническое значение типа диссинергии детрузорного сфинктера у пациентов с посттравматическим повреждением спинного мозга. Урология. 2000 Октябрь 01; 56 (4): 565-8. [PubMed: 11018603]

5.

Араки И., Мацуи М., Одзава К., Такеда М., Куно С. Связь дисфункции мочевого пузыря с участком поражения при рассеянном склерозе. J Urol. 2003 апр; 169 (4): 1384-7. [PubMed: 12629367]

6.

Hamid R, Averbeck MA, Chiang H, Garcia A, Al Mousa RT, Oh SJ, Patel A, Plata M, Del Popolo G. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря после травмы спинного мозга . Мир Дж Урол. Октябрь 2018; 36 (10): 1517-1527. [PubMed: 29752515]

7.

Al Dandan HB, Coote S, McClurg D.Распространенность симптомов нижних мочевыводящих путей у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ. Int J MS Care. 2020 март-апрель; 22 (2): 91-99. [Бесплатная статья PMC: PMC7204365] [PubMed: 32410904]

8.

Bauer SB, Hallett M, Khoshbin S, Lebowitz RL, Winston KR, Gibson S, Colodny AH, Retik AB. Прогностическая ценность уродинамической оценки у новорожденных с миелодисплазией. ДЖАМА. 1984 августа 3; 252 (5): 650-2. [PubMed: 6737668]

9.

Ashton-Miller JA, DeLancey JO.Функциональная анатомия женского тазового дна. Ann N Y Acad Sci. 2007 апр; 1101: 266-96. [PubMed: 17416924]

10.

МакГуайр Э. Дж., Вудсайд Дж. Р., Борден Т. А., Вайс РМ. Прогностическое значение уродинамических тестов у пациентов с миелодиспластическими заболеваниями. J Urol. 1981 август; 126 (2): 205-9. [PubMed: 7196460]

11.

Bacsu CD, Chan L, Tse V. Диагностика диссинергии детрузорного сфинктера у неврологического пациента. BJU Int. 2012 апр; 109 Приложение 3: 31-4. [PubMed: 22458490]

12.

Киллорин В., Грей М., Беннетт Дж. К., Грин Б.Г.Значение уродинамики и управления мочевым пузырем в прогнозировании осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей у пациентов с травмой спинного мозга у мужчин. Параплегия. 1992 июн; 30 (6): 437-41. [PubMed: 1635794]

13.

Лю Н, Чжоу М, Биринг-Соренсен Ф, Красиуков А.В. Ятрогенные урологические триггеры вегетативной дисрефлексии: систематический обзор. Спинной мозг. 2015 июл; 53 (7): 500-9. [PubMed: 25800696]

14.

Стёрер М., Гёпель М., Кондо А., Крамер Г., Мадерсбахер Н., Миллард Р., Россье А., Винделе Дж. Дж.Стандартизация терминологии нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей: с предложениями диагностических процедур. Комитет по стандартизации Международного общества недержания мочи. Neurourol Urodyn. 1999; 18 (2): 139-58. [PubMed: 10081953]

15.

Агарвал М.М., Джайн С., Мавудуру Р., Сингх С.К., Мандал А.К. Паттерн плато сокращения детрузора: суррогатный индикатор наличия дисфункции внешнего сфинктера во время фазы мочеиспускания уродинамического исследования. Индийский Дж. Урол. 2016 апрель-июнь; 32 (2): 137-40.[Бесплатная статья PMC: PMC4831503] [PubMed: 27127357]

16.

Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AA, Labib KB. Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. J Urol. 1981 апр; 125 (4): 542-4. [PubMed: 7218456]

17.

Ахмед Х.У., Шергилл И.С., Арья М., Шах П.Дж. Лечение диссинергии детрузора и наружного сфинктера. Нат Клин Практ Урол. Июль 2006; 3 (7): 368-80. [PubMed: 16835625]

18.

Станкович Э.Ю., Борисов В.В., Демина ТЛ. Тамсулозин в лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии мочевого пузыря у пациентов с рассеянным склерозом.Урология. 2004 июль-август; (4): 48-51. [PubMed: 15457955]

19.

Blok BF, Holstege G. Ультраструктурные доказательства прямого пути от центра мочеиспускания на мосту к парасимпатическим преганглионарным мотонейронам мочевого пузыря кошки. Neurosci Lett. 1997, 7 февраля; 222 (3): 195-8. [PubMed: 9148248]

20.

Лейсон Дж. Ф., Мартин Б. Ф., Спорер А. Баклофен в лечении диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1980 июл; 124 (1): 82-4.[PubMed: 7411729]

21.

Мейталер Дж. М., Стирс В. Д., Туэль С. М., Кросс Л. Л., Хаворт С.С. Непрерывный интратекальный баклофен при спастичности спинного мозга. Перспективное исследование. Am J Phys Med Rehabil. 1992 декабрь; 71 (6): 321-7. [PubMed: 1466869]

22.

Бушман В., Стирс В. Д., Мейталер Дж. М.. Дисфункция мочеиспускания у пациентов со спастической параплегией: уродинамическая оценка и ответ на непрерывный интратекальный баклофен. Neurourol Urodyn. 1993; 12 (2): 163-70. [PubMed: 7920673]

23.

Humblet M, Verpoorten C, Christiaens MH, Hirche H, Jansen K, Buyse G, van Gool JD. Отдаленные результаты внутрипузырного введения оксибутинина у детей с диссинергией детрузора и сфинктера: с особым акцентом на возрастные параметры. Neurourol Urodyn. 2015 Апрель; 34 (4): 336-42. [PubMed: 24436114]

24.

Keller EE, Patras I, Hutu I, Roider K, Sievert KD, Aigner L, Janetschek G, Lusuardi L, Zimmermann R, Bauer S. Ранняя крестцовая нейромодуляция улучшает функцию и структуру мочевого пузыря. при полной травме спинного мозга мини-свиней.Neurourol Urodyn. 2020 февраль; 39 (2): 586-593. [Бесплатная статья PMC: PMC7027870] [PubMed: 31868966]

25.

Фейфер А., Коркос Дж. Современная роль надлобковой цистостомии в лечении нейропатической дисфункции мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга. Neurourol Urodyn. 2008; 27 (6): 475-9. [PubMed: 18551568]

26.

Stoffel JT, McGuire EJ. Исход закрытия уретры у пациентов с неврологическими нарушениями и полным разрушением уретры. Neurourol Urodyn. 2006; 25 (1): 19-22.[PubMed: 16173042]

27.

Дикстра Д.Д., Сиди А.А., Скотт А.Б., Пагель Дж. М., Голдиш Г. Д.. Влияние ботулинического токсина А на диссинергию детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1988 Май; 139 (5): 919-22. [PubMed: 3361663]

28.

Gallien P, Reymann JM, Amarenco G, Nicolas B, de Sèze M, Bellissant E. Плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование эффектов ботулинического токсина A на диссинергию сфинктера детрузора в больные рассеянным склерозом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 декабрь; 76 (12): 1670-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1739451] [PubMed: 16291892]

29.

Kuo HC. Терапевтический результат и качество жизни между лечением ботулиническим токсином уретры и детрузора у пациентов с поражениями спинного мозга и диссинергией детрузорного сфинктера. Int J Clin Pract. 2013 Октябрь; 67 (10): 1044-9. [PubMed: 24073977]

30.

Махфуз В., Коркос Дж. Управление диссинергией внешнего сфинктера детрузора в нейрогенном мочевом пузыре.Eur J Phys Rehabil Med. 2011 декабрь; 47 (4): 639-50. [PubMed: 22081065]

31.

Шурч Б., Ходлер Дж., Родик Б. Ботулинический токсин А как лечение диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга: трансперинеальные инъекции под контролем МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Октябрь; 63 (4): 474-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2169779] [PubMed: 9343126]

32.

Уилсон Т.С., Лемак Г.Е., Дмоховски Р.Р. Стенты UroLume: извлеченные уроки. J Urol. 2002 июн; 167 (6): 2477-80.[PubMed: 11992061]

33.

Абдул-Рахман А., Исмаил С., Хамид Р., Шах Дж. 20-летнее наблюдение за сеткой стенок при лечении диссинергии внешнего сфинктера детрузора у пациентов с травмой спинного мозга . BJU Int. 2010 ноя; 106 (10): 1510-3. [PubMed: 20500511]

Диссинергия сфинктера мочевого пузыря — StatPearls

Непрерывное обучение

Диссинергия детрузорного сфинктера является частой причиной симптомов нижних мочевых путей у пациентов с травмой спинного мозга и различными другими неврологическими заболеваниями.Поскольку существует множество других клинических состояний с похожими симптомами, это состояние следует своевременно диагностировать и начинать лечение на ранней стадии развития болезни. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диссинергии сфинктера детрузора и подчеркивается целостный подход к уходу за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Описать патофизиологию диссинергии детрузорного сфинктера.

• Просмотрите соответствующее обследование пациента с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Обобщите различные методы лечения и их осложнения у пациентов с диссинергией детрузорного сфинктера.

• Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диссинергии детрузорного сфинктера и улучшения результатов.

Введение

Физиологически податливая мышца детрузора и компетентный уретральный сфинктер необходимы для поддержания функции мочеиспускания и удержания мочи.Нормальное мочеиспускание имеет фазу накопления и фазу мочеиспускания. Фаза накопления состоит из пассивного наполнения мочевого пузыря, в то время как опорожнение требует тщательной координации между сокращением детрузора и расслаблением как внешнего, так и внутреннего сфинктеров. Этот сложный процесс мочеиспускания находится под контролем центральной нервной системы, которая координирует деятельность вегетативной и соматической нервных систем, чтобы гарантировать нормальное удержание мочи и мочеиспускание. Диссинергия детрузорного сфинктера (ДСД) — это уродинамический термин, обозначающий различные симптомы нижних мочевыводящих путей из-за сокращения мышц детрузора с сопутствующим и несоответствующим непроизвольным сокращением уретрального сфинктера.[1]

Этиология

Считается, что диссинергия детрузорного сфинктера возникает из-за неврологических поражений надкрестцового отдела спинного мозга. Поражения могут быть следствием травмы спинного мозга (травматической), миелодисплазии, рассеянного склероза, врожденных аномалий, таких как дефекты нервной трубки, расщелины позвоночника и спинномозгового дисрафизма, инсульта, инфекций спинного мозга и поперечного миелита. Из них травмы спинного мозга, расщепление позвоночника и рассеянный склероз чаще всего связаны с ДСД.

DSD подразделяется на 3 типа. Тип 1 описывает состояние, при котором первоначально происходит одновременное сокращение детрузора и сжатие сфинктера. Когда сокращение детрузора достигает пика, сфинктер внезапно расслабляется, что приводит к мочеиспусканию. При ДСД 2 типа наружный сфинктер уретры спорадически сокращается на протяжении всего сокращения детрузора. Тип 3 DSD характеризуется паттерном крещендо-декрещендо сокращения сфинктера, что приводит к обструкции уретры на протяжении всего сокращения детрузора.[2] [3]

Эта классификация была упрощена Weld et al. (2000) на два типа: непрерывный или прерывистый DSD. [4] Тип и степень поражения спинного мозга (ТСМ), по-видимому, коррелируют с конкретным подтипом соответствующей диссинергии детрузорного сфинктера. Пациенты с поражением шейного отдела более склонны к развитию ДСД, чем пациенты с поражениями на более низком уровне спинного мозга. [5] DSD 1 типа ассоциируется с пациентами с неполными неврологическими поражениями.Полное неврологическое поражение вызывает DSD типов 2 и 3.

Эпидемиология

Точная частота DSD неизвестна, хотя она может возникать практически при любом значительном неврологическом заболевании. Травмы спинного мозга составляют значительную часть всех случаев DSD. Травмы спинного мозга обычно поражают более молодые возрастные группы со значительным преобладанием мужчин [6]. Диссинергия детрузорного сфинктера присутствует у 75% пациентов с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Около 35% всех пациентов с рассеянным склерозом будут демонстрировать DSD при уродинамическом тестировании, и до половины всех младенцев с расщелиной позвоночника также будут иметь расстройство.[7] [8]

Патофизиология

В фазе накопления моча содержится в мочевом пузыре за счет тонуса сфинктерных комплексов. Внутренний сфинктер мочевого пузыря, удлинение тройничной / детрузорной мышцы, окружает шейку мочевого пузыря. [9] Когда мочевой пузырь наполняется мочой, симпатическая активация сокращает внутренний сфинктер и закрывает шейку мочевого пузыря. Однако внешний сфинктер — это мышца, которая находится под произвольным контролем и расположена дальше, чем внутренний сфинктер.Наружный мочевой сфинктер (EUS) функционирует под контролем нервных волокон полового члена и расположен в ядре Онуфа между S2-S4.

Во время хранения мочи проксимальное давление уретры должно превышать давление внутри мочевого пузыря, чтобы обеспечить удержание мочи. Во время наполнения мочевого пузыря давление в уретре постепенно увеличивается за счет стимуляции внутреннего и внешнего сфинктеров через гипогастральный и половой нерв, соответственно. Это известно как «охранительный рефлекс». Когда возникает позыв к мочеиспусканию, торможение со стороны среднего мозга и префронтальной коры снижается, а защитный рефлекс подавляется центром мочеиспускания моста через спинобульбоспинальные тракты.Происходит угнетение симпатической нервной системы, снижение стимуляции ядра Онуфа и полового нерва, что вызывает расслабление внешней мышцы сфинктера, что приводит к снижению уретрального давления. Затем мочеиспускание происходит с активацией парасимпатической нервной системы (S2 – S4). Однако при DSD детрузор сжимается против закрытого выхода мочевого пузыря, поскольку происходит непроизвольное сокращение сфинктера мочевого пузыря. Патофизиологически это, вероятно, происходит из-за нарушения спинобулбоспинального тракта между комплексом мочеиспускания моста и ядром Онуфа, что приводит к увеличению давления закрытия уретры во время сокращений детрузора.[1]

Гидронефроз и почечная недостаточность связаны с устойчивым повышенным давлением детрузора на глубине более 40 см воды. [10] Это представляет собой повышенное давление в точке утечки детрузора, которое часто встречается в DSD, особенно в непрерывном типе. Возможность прогрессирующего поражения почек и почечной недостаточности является важной причиной для правильной диагностики и лечения этого состояния. [11] [12]

Также может быть связь между DSD и вегетативной дисрефлексией, но это было трудно задокументировать, поскольку диагностика этих двух состояний не была стандартизирована.[13]

Анамнез и физика

Пациенты с DSD обычно обращаются с симптомами нижних мочевыводящих путей (LUTS), часто жалуются на проблемы с мочеиспусканием и / или накоплением. Симптомы обычно включают хроническую задержку мочи, периодическое мочеиспускание и нерегулярное мочеиспускание небольшого объема или недержание мочи без связанного с этим позывов к мочеиспусканию (рефлекторное недержание мочи). Неврологические симптомы могут быть преобладающими, что вначале требует неврологического обследования. DSD может быть обнаружен только при наличии какого-либо неврологического расстройства, влияющего на центральную нервную систему.

Целью анамнеза и физического обследования является выявление этиологии и характера дисфункции мочевого пузыря, поиск осложнений и оценка изменений в привычках кишечника и мочевого пузыря вместе с любыми связанными неврологическими симптомами. Клиницисты должны выявить невидимые неврологические заболевания и исследовать необъяснимые проблемы со зрением, боль в спине или шее, слабость, онемение, дизестезию и необъяснимые симптомы со стороны мочевыводящих путей или кишечника. Обследование брюшной полости необходимо для выявления пальпируемого мочевого пузыря, задержанных фекалий, болезненности и доказательств перенесенных в прошлом операций.Осмотрите гениталии на предмет патологии и раздражения кожи. Пальцевое ректальное исследование должно быть выполнено для оценки анального тонуса в покое, а также во время произвольного сокращения. Следует отметить ощущение промежности и различные другие промежностные рефлексы. [14]

Оценка

Конечная цель оценки — поставить точный диагноз характера дисфункции мочевого пузыря и определить первопричину, а также любые связанные с ней осложнения. Общий подход к диагностике начинается с базового исследования симптомов нижних мочевыводящих путей, чтобы исключить общие причины.При подозрении на ИМП следует сделать посев мочи и определение чувствительности. Помимо электролитов сыворотки, также следует измерять мочевину и креатинин. 24-часовой дневник мочеиспускания поможет охарактеризовать дисфункцию мочеиспускания. Ультрасонография и компьютерная томография (КТ) могут быть полезны для оценки гидронефроза, рефлюкса, мочевых камней и объема остаточной мочи после мочеиспускания, хотя они не помогут конкретно диагностировать ДСД.

Диагноз DSD ставится с помощью уродинамического исследования с рентгеноскопией или без нее с помощью электромиографии (ЭМГ), цистоуретрограммы мочеиспускания, видеоуродинамики или измерения профиля уретрального давления.Цистоскопия часто рекомендуется, чтобы исключить любые стриктуры уретры, которые могут повлиять на эти исследования. [1] Диагностика ДСД с помощью электромиографии требует обнаружения повышенной активности сфинктера ЭМГ во время сокращения детрузора при отсутствии маневров Вальсальвы или Креде. Типичные результаты цистоуретрограммы при мочеиспускании включают закрытие шейки мочевого пузыря во время наполнения с последующим расширением шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры до уровня наружного мочевого сфинктера во время мочеиспускания.

DSD можно предположить, обнаружив уровень плато давления детрузора при мочеиспускании, но это не является диагностикой само по себе без подтверждения.[15]

Давление в уретре используется как дополнительный инструмент для диагностики ДСД. Уродинамический катетер 7 French с независимыми датчиками давления в мочевом пузыре и уретре размещается вместе с датчиками уретры в точке максимального давления сфинктера в проксимальном отделе уретры. Затем ДСД определяется как резкое повышение уретрального давления на> 20 см водяного столба во время или непосредственно перед произвольным или непроизвольным сокращением детрузора. [1] [16]

Лечение / менеджмент

Во-первых, клиницисты и пациенты должны согласовать основные цели лечения до начала терапии.Защита функции почек, повышение безопасности пациентов и оптимизация качества жизни — вот три типичных цели, которым необходимо уделять первоочередное внимание. В целом, конкретные цели начала лечения ДСД заключаются в достижении адекватного хранения и опорожнения мочевого пузыря без высокого внутрипузырного давления, сохранении верхних мочевых путей, контроле инфекций и достижении социальной приемлемости. После начала лечения пациенты должны проходить частые клинические осмотры и повторные уродинамические исследования для оценки эффективности продолжающегося лечения.Обучение пациента и его семьи путем предоставления им четкого, базового понимания анатомии и физиологии состояния может значительно помочь в улучшении результатов.

Тип 1 DSD обычно лечится консервативно (настороженное ожидание), за исключением пациентов, осложненных гидронефрозом, потерей коркового вещества почек, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или вегетативной дисрефлексией. При постановке диагноза следует лечить ДСД 2 и 3 типов, чтобы избежать осложнений.

Фармакотерапия сама по себе играет относительно ограниченную роль в лечении DSD.[17] Альфа-блокаторы, такие как тамсулозин, показали некоторую активность в уменьшении остаточных объемов после мочеиспускания и увеличении объемов мочеиспускания. [18] Диазепам также использовался отдельно или вместе с альфа-адреноблокаторами, и хотя есть отдельные сообщения о разумном успехе, нет контролируемых исследований, оправдывающих его использование. Баклофен перорально уже давно используется при спастичности скелетных мышц, но он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на DSD, если не выполняется прямая интратекальная доставка.Было показано, что это хорошо работает для DSD, хотя нет долгосрочных или рандомизированных исследований, а интратекальное введение является трудоемким, а также инвазивным. [19] [20] [21] [22]

Были опробованы и другие фармакотерапевтические препараты, включая доноры оксида азота (глицерилтринитрат), бензодиазепины и дантролен натрия, но ни один из них в настоящее время не рекомендован. Внутрипузырный оксибутинин также использовался для DSD. Теоретически это уменьшило бы необузданные сокращения при одновременном увеличении емкости мочевого пузыря.В настоящее время нет достаточных клинических данных или испытаний, чтобы поддержать его внутрипузырное применение, хотя он представляется полезным дополнением при пероральном приеме. [23]

Крестцовая нейромодуляция может быть очень полезной при лечении ДСД, хотя рандомизированные и долгосрочные исследования отсутствуют. Похоже, что он способен улучшить функцию мочевого пузыря при одновременном снижении среднего давления при мочеиспускании детрузора и предотвращает развитие диссинергии детрузорного сфинктера в некоторых экспериментальных моделях на животных с повреждением спинного мозга [24].

Чистая прерывистая самокатетеризация (CISC) в оптимальном сочетании с антимускариновыми препаратами, необходимыми для уменьшения сокращений и давления детрузора, является наиболее успешным и часто используемым методом лечения DSD.Но этот метод может не подходить для всех пациентов. Лечение CISC позволяет опорожнить мочевой пузырь и опорожнить мочу, несмотря на диссинергический сфинктер, в то время как антимускариновая терапия снижает давление детрузора и сводит к минимуму сокращения [1]. Побочные эффекты антимускариновых препаратов включают сухость глаз, сухость во рту, запор, тошноту, головную боль и когнитивные эффекты. УЗИ почек можно использовать для отслеживания эффективности лечения по уменьшению гидронефроза. Постоянные катетеры, особенно надлобковые трубки, рекомендуются, когда пациенты не могут выполнить самостоятельную катетеризацию.[25] [26]

Существует три метода самокатетеризации. «Чистый» метод обычно используется дома, так как два других метода в основном используются в больницах, домах престарелых и реабилитационных центрах на раннем этапе лечения. Затем пациентов обучают чистой технике. Никакая терапия не избавляет от осложнений. Самокатетеризация, выполняемая без должного ухода, внимания и ловкости рук, несет в себе риск травмы уретры, а также всегда присутствует риск инфицирования.

Когда консервативное лечение не помогает, инъекции ботулинического токсина в уретру или мочевой пузырь кажутся разумной стратегией первичного лечения.Ботулинический токсин расщепляет белки, связанные с синаптосомами, которые обычно перемещают эти везикулы к пресинаптической мембране, что приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина. Введение ботулинического токсина вызывает вялый паралич пораженной мышцы. При введении непосредственно в мышцу сфинктера, цистоскопически или с помощью трансперинеального ультразвукового исследования, лечение оказывается эффективным при длительности от 2 до 13 месяцев. [27] [28] [29] Методика включает от 2 до 4 инъекций в дорсальную часть сфинктера между положениями на 9, 12 и 3 часа с использованием в общей сложности 100 единиц ботулотоксина А.[30] Хотя токсину может потребоваться от 24 до 48 часов, чтобы проявить свое действие, его связывание с пресинаптической мембраной необратимо и вызывает длительный паралич. [30] [31]

Исторически стандартным лечением была наружная сфинктеротомия (терапевтическое разрушение наружного сфинктера в положении на 12 часов), но это может быть связано со значительными осложнениями, такими как неконтролируемое недержание мочи, рецидивирующие инфекции и эпидидимит, камни, дивертикулы уретры, мочевой пузырь. стеноз шеи, стриктуры, кровотечение, эректильная дисфункция, стойкий гидронефроз и рецидивирующий эпидидимит.Минимально инвазивные методы, такие как баллонная дилатация и уретральные стенты (временные и постоянные), кажутся безопасными и эффективными, но долгосрочных данных нет. Одним из очевидных преимуществ уретрального стента является потенциальная обратимость, но он может мигрировать или вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. [32] [33]

Дифференциальная диагностика

Поскольку пациенты с DSD имеют симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей, перед постановкой диагноза DSD необходимо изучить более частые причины. Более распространенная этиология этих симптомов включает ненейрогенные причины, такие как обструкция шейки мочевого пузыря, спастичность внешнего сфинктера, стриктуры шейки мочевого пузыря и уретры, дисфункциональное мочеиспускание и псевдодиссинергия.Псевдодиссинергия — это наличие сокращения внешнего сфинктера уретры, происходящего во время мочеиспускания, которое может быть легко интерпретировано как ДСД. Причины псевдодиссинергии включают напряжение живота с помощью Вальсальвы, болевой ответ или попытку блокировать сокращение детрузора. [11]

Прогноз

Диссинергия детрузорного сфинктера приводит к высокому давлению в мочевом пузыре, что приводит к эффектам почечного рефлюкса, повреждению мочевого пузыря и различным типам дисфункционального мочеиспускания. До 50% пациентов с DSD страдают осложнениями, если не проводится никакого вмешательства.Метанализ выявил различные показатели успеха для различных методов лечения: инъекции ботулина А в наружный сфинктер (заявленные показатели успеха = от 64% до 100%) или мочевой пузырь (от 44% до 76%), уретральные стенты (от 9% до 91%), сфинктеротомия. (От 48% до 85%), трансуретральный разрез шейки мочевого пузыря (82%), фармакологическая терапия (от 44% до 76%) и крестцовая нейромодуляция (60%).

Осложнения

До 50% пациентов с нелеченой диссинергией детрузорного сфинктера (ДСД) могут развить серьезные урологические осложнения, которые гораздо реже встречаются у женщин из-за более низкого давления детрузора по сравнению с мужчинами с ДСД.Если не лечить, ДСД может привести к инфекции мочевыводящих путей / уросепсису, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, гидронефрозу, ухудшению состояния верхних мочевыводящих путей, почечной недостаточности, мочекаменной болезни и повреждению мочевого пузыря. Кроме того, пациенты также могут страдать от осложнений от полученного лечения.

Сдерживание и обучение пациентов

Поскольку пациенты имеют симптомы нижних мочевыводящих путей, которые могут повлиять на социальную адаптацию, надлежащее информирование о течении заболевания и состоянии с помощью ориентированных на пациента методов лечения помогает пациентам воздерживаться от таких социальных проблем.

Жемчуг и другие проблемы

Не лишним будет попробовать пероральные препараты, такие как альфа-адреноблокаторы, такие как тамсулозин, вместе с диазепамом, если симптомы и интенсивность DSD не слишком серьезны.

Крестцовая нейромодуляция может быть эффективным средством ранней терапии, даже если она еще не доказана. Считайте это, если технология доступна.

Сфинктеротомия защищает мочевой пузырь и почки, но возникающее в результате недержание мочи является серьезным и необратимым.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиницистам может быть довольно сложно диагностировать DSD, поскольку проявления болезни имитируют множество других состояний.Высокий индекс клинической подозрительности при соответствующем расследовании является ключом к постановке диагноза. Вовлечение медсестер, физиотерапевтов, фармацевтов и самих пациентов имеет решающее значение для целостного подхода к лечению. По возможности, пациентов следует поощрять к выполнению чистой периодической самокатетеризации, которая требует от них достаточной мотивации и самоотверженности, а также адекватной ловкости рук, когнитивных функций, подходящих размеров и форм тела, а также психологического восприятия техники.Если пациент лечится на дому, следует привлекать медсестер и социальных работников для наблюдения за пациентами и направления к специалистам, когда это необходимо.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Список литературы

1.

Stoffel JT. Диссинергия детрузорного сфинктера: обзор физиологии, диагностики и стратегий лечения. Перевод Андрол Урол. 2016 Февраль; 5 (1): 127-35. [Бесплатная статья PMC: PMC4739973] [PubMed: 26

8]

2.

Канцлер МБ, Каплан С.А., Блайвас Дж.Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. Ciba Found Symp. 1990; 151: 195-206; обсуждение 207-13. [PubMed: 2226060]

3.

Castro-Diaz D, Taracena Lafuente JM. Детрузорно-сфинктерная диссинергия. Int J Clin Pract Suppl. 2006 декабрь; (151): 17-21. [PubMed: 17169006]

4.

Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Клиническое значение типа диссинергии детрузорного сфинктера у пациентов с посттравматическим повреждением спинного мозга. Урология. 2000 Октябрь 01; 56 (4): 565-8. [PubMed: 11018603]

5.

Араки И., Мацуи М., Одзава К., Такеда М., Куно С. Связь дисфункции мочевого пузыря с участком поражения при рассеянном склерозе. J Urol. 2003 апр; 169 (4): 1384-7. [PubMed: 12629367]

6.

Hamid R, Averbeck MA, Chiang H, Garcia A, Al Mousa RT, Oh SJ, Patel A, Plata M, Del Popolo G. Эпидемиология и патофизиология нейрогенного мочевого пузыря после травмы спинного мозга . Мир Дж Урол. Октябрь 2018; 36 (10): 1517-1527. [PubMed: 29752515]

7.

Al Dandan HB, Coote S, McClurg D.Распространенность симптомов нижних мочевыводящих путей у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ. Int J MS Care. 2020 март-апрель; 22 (2): 91-99. [Бесплатная статья PMC: PMC7204365] [PubMed: 32410904]

8.

Bauer SB, Hallett M, Khoshbin S, Lebowitz RL, Winston KR, Gibson S, Colodny AH, Retik AB. Прогностическая ценность уродинамической оценки у новорожденных с миелодисплазией. ДЖАМА. 1984 августа 3; 252 (5): 650-2. [PubMed: 6737668]

9.

Ashton-Miller JA, DeLancey JO.Функциональная анатомия женского тазового дна. Ann N Y Acad Sci. 2007 апр; 1101: 266-96. [PubMed: 17416924]

10.

МакГуайр Э. Дж., Вудсайд Дж. Р., Борден Т. А., Вайс РМ. Прогностическое значение уродинамических тестов у пациентов с миелодиспластическими заболеваниями. J Urol. 1981 август; 126 (2): 205-9. [PubMed: 7196460]

11.

Bacsu CD, Chan L, Tse V. Диагностика диссинергии детрузорного сфинктера у неврологического пациента. BJU Int. 2012 апр; 109 Приложение 3: 31-4. [PubMed: 22458490]

12.

Киллорин В., Грей М., Беннетт Дж. К., Грин Б.Г.Значение уродинамики и управления мочевым пузырем в прогнозировании осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей у пациентов с травмой спинного мозга у мужчин. Параплегия. 1992 июн; 30 (6): 437-41. [PubMed: 1635794]

13.

Лю Н, Чжоу М, Биринг-Соренсен Ф, Красиуков А.В. Ятрогенные урологические триггеры вегетативной дисрефлексии: систематический обзор. Спинной мозг. 2015 июл; 53 (7): 500-9. [PubMed: 25800696]

14.

Стёрер М., Гёпель М., Кондо А., Крамер Г., Мадерсбахер Н., Миллард Р., Россье А., Винделе Дж. Дж.Стандартизация терминологии нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей: с предложениями диагностических процедур. Комитет по стандартизации Международного общества недержания мочи. Neurourol Urodyn. 1999; 18 (2): 139-58. [PubMed: 10081953]

15.

Агарвал М.М., Джайн С., Мавудуру Р., Сингх С.К., Мандал А.К. Паттерн плато сокращения детрузора: суррогатный индикатор наличия дисфункции внешнего сфинктера во время фазы мочеиспускания уродинамического исследования. Индийский Дж. Урол. 2016 апрель-июнь; 32 (2): 137-40.[Бесплатная статья PMC: PMC4831503] [PubMed: 27127357]

16.

Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AA, Labib KB. Детрузорно-внешний сфинктерная диссинергия. J Urol. 1981 апр; 125 (4): 542-4. [PubMed: 7218456]

17.

Ахмед Х.У., Шергилл И.С., Арья М., Шах П.Дж. Лечение диссинергии детрузора и наружного сфинктера. Нат Клин Практ Урол. Июль 2006; 3 (7): 368-80. [PubMed: 16835625]

18.

Станкович Э.Ю., Борисов В.В., Демина ТЛ. Тамсулозин в лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии мочевого пузыря у пациентов с рассеянным склерозом.Урология. 2004 июль-август; (4): 48-51. [PubMed: 15457955]

19.

Blok BF, Holstege G. Ультраструктурные доказательства прямого пути от центра мочеиспускания на мосту к парасимпатическим преганглионарным мотонейронам мочевого пузыря кошки. Neurosci Lett. 1997, 7 февраля; 222 (3): 195-8. [PubMed: 9148248]

20.

Лейсон Дж. Ф., Мартин Б. Ф., Спорер А. Баклофен в лечении диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1980 июл; 124 (1): 82-4.[PubMed: 7411729]

21.

Мейталер Дж. М., Стирс В. Д., Туэль С. М., Кросс Л. Л., Хаворт С.С. Непрерывный интратекальный баклофен при спастичности спинного мозга. Перспективное исследование. Am J Phys Med Rehabil. 1992 декабрь; 71 (6): 321-7. [PubMed: 1466869]

22.

Бушман В., Стирс В. Д., Мейталер Дж. М.. Дисфункция мочеиспускания у пациентов со спастической параплегией: уродинамическая оценка и ответ на непрерывный интратекальный баклофен. Neurourol Urodyn. 1993; 12 (2): 163-70. [PubMed: 7920673]

23.

Humblet M, Verpoorten C, Christiaens MH, Hirche H, Jansen K, Buyse G, van Gool JD. Отдаленные результаты внутрипузырного введения оксибутинина у детей с диссинергией детрузора и сфинктера: с особым акцентом на возрастные параметры. Neurourol Urodyn. 2015 Апрель; 34 (4): 336-42. [PubMed: 24436114]

24.

Keller EE, Patras I, Hutu I, Roider K, Sievert KD, Aigner L, Janetschek G, Lusuardi L, Zimmermann R, Bauer S. Ранняя крестцовая нейромодуляция улучшает функцию и структуру мочевого пузыря. при полной травме спинного мозга мини-свиней.Neurourol Urodyn. 2020 февраль; 39 (2): 586-593. [Бесплатная статья PMC: PMC7027870] [PubMed: 31868966]

25.

Фейфер А., Коркос Дж. Современная роль надлобковой цистостомии в лечении нейропатической дисфункции мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга. Neurourol Urodyn. 2008; 27 (6): 475-9. [PubMed: 18551568]

26.

Stoffel JT, McGuire EJ. Исход закрытия уретры у пациентов с неврологическими нарушениями и полным разрушением уретры. Neurourol Urodyn. 2006; 25 (1): 19-22.[PubMed: 16173042]

27.

Дикстра Д.Д., Сиди А.А., Скотт А.Б., Пагель Дж. М., Голдиш Г. Д.. Влияние ботулинического токсина А на диссинергию детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1988 Май; 139 (5): 919-22. [PubMed: 3361663]

28.

Gallien P, Reymann JM, Amarenco G, Nicolas B, de Sèze M, Bellissant E. Плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование эффектов ботулинического токсина A на диссинергию сфинктера детрузора в больные рассеянным склерозом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 декабрь; 76 (12): 1670-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1739451] [PubMed: 16291892]

29.

Kuo HC. Терапевтический результат и качество жизни между лечением ботулиническим токсином уретры и детрузора у пациентов с поражениями спинного мозга и диссинергией детрузорного сфинктера. Int J Clin Pract. 2013 Октябрь; 67 (10): 1044-9. [PubMed: 24073977]

30.

Махфуз В., Коркос Дж. Управление диссинергией внешнего сфинктера детрузора в нейрогенном мочевом пузыре.Eur J Phys Rehabil Med. 2011 декабрь; 47 (4): 639-50. [PubMed: 22081065]

31.

Шурч Б., Ходлер Дж., Родик Б. Ботулинический токсин А как лечение диссинергии детрузора и сфинктера у пациентов с травмой спинного мозга: трансперинеальные инъекции под контролем МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Октябрь; 63 (4): 474-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2169779] [PubMed: 9343126]

32.

Уилсон Т.С., Лемак Г.Е., Дмоховски Р.Р. Стенты UroLume: извлеченные уроки. J Urol. 2002 июн; 167 (6): 2477-80.[PubMed: 11992061]

33.

Абдул-Рахман А., Исмаил С., Хамид Р., Шах Дж. 20-летнее наблюдение за сеткой стенок при лечении диссинергии внешнего сфинктера детрузора у пациентов с травмой спинного мозга . BJU Int. 2010 ноя; 106 (10): 1510-3. [PubMed: 20500511]

Хирургическое лечение затрудненного опорожнения мочевого пузыря из-за нарушения координации между мочевым пузырем и мышцами сфинктера у взрослых с нейрогенным мочевым пузырем

Мы включили пять испытаний (всего 199 участников, средний возраст 40 лет).Неврологическими заболеваниями, вызывающими DSD, были травматическое повреждение спинного мозга (SCI), рассеянный склероз (MS) или врожденные пороки развития.

В одном исследовании сравнивали установку протеза сфинктерного стента со сфинктеротомией. Что касается уродинамических измерений, результаты по остаточному объему мочи (PVR) после мочеиспускания и цистометрической емкости мочевого пузыря были неубедительными и соответствовали преимуществу либо протезирования сфинктера стента, либо сфинктеротомии через три, шесть, 12 и 24 месяца. Результаты для максимального давления детрузора (P _дет.max ) также оказались безрезультатными через три, шесть и 12 месяцев; однако через два года P _det.max после сфинктеротомии был ниже, чем после установки стента (средняя разница (MD) -30 cmH ₂ O, 95% доверительный интервал (CI) от 8,99 до 51,01).

В четырех испытаниях рассматривались инъекции ботулинического токсина A (BTX-A) в EUS либо отдельно, либо в сочетании с другими видами лечения. Компараторы включали пероральный баклофен, пероральный альфа-блокатор, лидокаин и плацебо. Все испытания BTX-A различались протоколами, поэтому мы не проводили метаанализ.Одноразовая трансперинеальная инъекция BTX-A (Ботокс®) в 100 единиц у пациентов с РС привела к увеличению объема выделенной мочи (MD 69 мл, 95% CI от 11,87 до 126,13), снижению давления детрузора перед мочеиспусканием (MD -10 cmH ₂ O, 95% ДИ от -17,62 до -2,38) и более низкий P _det.max (MD -14 cmH ₂ O, 95% ДИ от -25,32 до -2,68) через 30 дней по сравнению с инъекцией плацебо. Результаты для ЛСС с использованием катетеризации, базального давления детрузора, максимальной емкости мочевого пузыря, максимального потока мочи, податливости мочевого пузыря при функциональной емкости мочевого пузыря, максимального уретрального давления и давления закрытия уретры через 30 дней были неубедительными и соответствовали преимуществу инъекции BTX-A или плацебо. инъекции.У участников с ТСМ лечение 200 ед. Китайского производства БТК-А, введенных в восемь разных мест, привело к лучшей податливости мочевого пузыря (MD 7,5 мл / см вод. такие же уколы с добавлением перорального баклофена. Результаты для максимальной скорости потока мочи, максимальной цистометрической емкости и объема за одно мочеиспускание были неубедительными и соответствовали преимуществу инъекции BTX-A или инъекции BTX-A с добавлением перорального баклофена.Однако низкое качество отчетности в этом испытании заставило нас усомниться в значимости соблюдения режима мочевого пузыря как адекватного показателя результатов.

У участников с DSD из-за травматической SCI, MS или врожденного порока развития результаты для PVR через один день были неубедительными и соответствовали преимуществу либо одной трансперинеальной инъекции BTX-A (Ботокса®) в 100 единицах, либо инъекции лидокаина. Однако после семи и 30 дней инъекции BTX-A PVR были ниже (MD -163 и -158 мл, 95% ДИ -308.От 65 до -17,35 и 95% ДИ от -277,57 до -39,03 соответственно) по сравнению с участниками, получавшими инъекции лидокаина. Через один месяц результаты для P _det.max по мочеиспусканию, активности EUS при электромиографии и максимального уретрального давления были неубедительными и соответствовали преимуществу инъекций BTX-A или лидокаина.

Наконец, в одном небольшом испытании с участием пяти мужчин с травмой спинного мозга сравнивали еженедельные инъекции BTX-A с физиологическим раствором в качестве плацебо. Плацебо не влияло на DSD у двух участников, получавших лечение плацебо.Их уродинамические параметры не изменились от исходных значений до последующих инъекций BTX-A один раз в неделю в течение трех недель. Эти последующие инъекции привели к ответам, аналогичным ответам трех участников, которым была назначена терапия BTX-A. К сожалению, в отчете не представлены данные о лечении плацебо.

Только в исследовании, в котором сравнивали сфинктеротомию с установкой стента, сообщалось о результатах измерения функции почек и урологических осложнений, связанных с DSD. Результаты по функции почек через 12 и 24 месяца, а также урологические осложнения, связанные с DSD через 3, 6, 12 и 24 месяца, были неубедительными и соответствовали пользе либо протезирования сфинктерного стента, либо сфинктеротомии.