Микоплазменной пневмонии лечение: Карта сайта

by alexxlabPosted on

Содержание

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний | #08/04

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae

занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (

табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae

(«золотой стандарт») [1, 2, 5, 6, 10, 11], однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред [11, 13]. В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (
табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Микоплазма пневмонии (Мycoplasma pneumoniae)

Микоплазма пневмонии — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, источником инфекции является больной человек или носитель.

Микоплазма пневмонии служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции отличаются затяжным течением (недели и более).

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Внедрение микоплазмы внутрь клетки человека превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие реакции организма, направленной против собственных клеток (аутоиммунные реакции). Микоплазма поражает ткань бронхов, трахеи и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен. В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути, у больного наблюдается сухость и заложенность носа. Постепенно добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки. Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. Эти симптомы проявляются в течении 1-2 недель. Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты. Заболевшие отмечают боль в мышцах (31,3%), головную боль (63,6%), а также явления, не характерные для ОРВИ — высыпания на кожном покрове (22,7%), барабанных перепонках, расстройства кишечника (25%) и парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.). При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет, так как микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Диагностика

В отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в ЯНАО» приглашает Вас сдать анализ «Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae / Chlamydophila pneumoniae), качественное определение ДНК.
ВАЖНО! Для получения достоверных результатов, анализы на выявление возбудителей инфекций должны проводиться не менее чем через 2 недели после последнего приема антибактериальных препаратов.
Мазок из ротоглотки. Натощак или через 4 часа после еды, (не полоскать рот, не пить)
Мокрота. После предварительного полоскания полости рта водой. Рекомендуется собирать с утра, после санации ротовой полости, в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить бесплатно), в количестве не менее 5,0 мл.

 

 

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

  • непродуктивный кашель;

  • першение в глотке и гортани;

  • ринит;

  • боль в ушах;

  • головная боль;

  • повышенная температура тела до +38 С;

  • общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.


Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

  • У мужчин:

  • прозрачные выделения по утрам;

  • покраснение, жжение уретры;

  • частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).

  • У женщин:

  • усиление болезненности месячных;

  • увеличение количества влагалищных выделений;

  • дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

  • Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом. 

  • Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.

  • Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.


Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки. 

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное. 


Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

  • Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время. 

  • Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.

  • Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

  • Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.

  • СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.

  • Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза. 

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим. 


Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах. 

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Профилактика

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

  • исключение посещения многолюдных мест;

  • исключение контакта с инфицированными людьми;

  • ношение одноразовых масок;

  • соблюдение норм гигиены;

  • соблюдение режима дня;

  • правильное, сбалансирование питание;

  • проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы

перейти к анализам

Микоплазменная пневмония — mon-crb

– атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

Причины микоплазменной пневмонии

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов — IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии — только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда — плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Микоплазменная пневмония у детей — ОГБУЗ «СМОЛЕНСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР»

Чем опасна для ребенка микоплазма: пневмония у детей

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу. Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

  • не имеют клеточной стенки и ядра;
  • величиной от 100 до 600 нм;
  • способны менять свою форму;
  • чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
  • содержат ДНК и РНК;
  • неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

  • курение;
  • иммунодефицит;
  • тяжелые хронические заболевания;
  • переохлаждение;
  • несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

  • лихорадкой;
  • болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
  • приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются. Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА / 2-й номер / 2004 год

ПризнакМикоплазменнаяХламидийнаяБактериальная
(п=44)(п=16)(п=30)
абс.%абс.%абс.%
Начало болезни
— острое1943,2425,02996,7
— постепенное2556,81275,013,33
Головная боль2863,6850,01033,3
Осиплость голоса3477,3850,013,3
Ринит715,91275,026,7
Кашель
— сухой2456,3956,3516,7
— влажный2043,7743,72583,3
Приступообразный кашель4193,2962,5516,7
Боли в грудной клетке2556,8956,32996,7
Характер мокроты
— слизистая1636,4212,5——
— слизисто-гнойная или гнойная49,1531,22583,3
Внелегочные симптомы
— отит511,4———
— макуло-папулезная сыпь1022,7————
— артралгия12,3425——
— боли в животе112516,313,3
— тошнота613,616,313,3
— рвота36,8————
— диарея36,8————
— миалгия2863,6531,3310,0
Перкуторный звук
— легочный1431,8531,226,7
— притупление3068,21168,82893,3
Дыхание:
— везикулярное12,316,2——
— жесткое2044,5425,0413,3
— бронхиальное511,4531,22066,7
— ослабленное везикулярное1840,9637,5620,0
Хрипы
— отсутствие49,1212,513,3
— влажные и/или крепитация1022,71062,52583,4
— сухие920,516,3——
— сухие и влажные2147,7318,8413,3

ПризнакМикоплазменная (п-44)Хламидийная (в-16)Бактериальная (п=30)
абс.%абс.%абс.%
Норма24,516,3——
Усиление легочного рисунка — ограниченное — распространенное4 69,1 13,62 312,5 18,8——
Усиление легочного рисунка с перибронхиальной, периваску-лярной инфильтрацией2250,0212,5——
Пневмоническая инфильтрация — субсегментарная — сегментарная — полисегментарная — долевая1 1 6 42,3 2,3 13,6 9,11 5 26,3 31,2 12,51 3 15 И3,3 10,0 50,0 36,7

Локализация пневмонической инфильтрации

— правосторонняя — левосторонняя — двусторонняя

27 5 1861,4 11,4 40,96 8 237,5 50,0 12,518 9 360,0 30,0 10,0
Экссудативный плеврит—_16,3413,3
Сухой плеврит49,1212,5——

Стадия заболевания

Определяемые антитела

Динамика развития заболевания

Острая

IgM, IgG, IgA

Быстрое изменение титров

Хроническая

IgG, IgA

Титры постоянные

Реактивация/реинфекция

IgG, IgA

Быстрое изменение титров

Препараты

Внутрь

Парентерально

Примечания

Макролиды

Азитромицин

Джозамицин Кларитромицин

Медикамицин Рокситромицин Спирамицин Эритромицин

В 1-й день 0,5 г, далее по 0,25 г/сутки или по 0,5 г каждые 24 часа 0,5 г каждые 8 часов 0,5 г каждые 12 часов

0,4 г каждые 8 часов 0,15 г каждые 12 часов 3 млн. ME каждые 12 часов 0,5 каждые 6 часов

0,5 г каждые 12 часов

1,5 млн ME каждые 8 часов 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов

За 1 час до приема пищи

За 1 час до приема пищи Независимо от приема пищи

За 1 час до приема пищи За 1 час до приема пищи Независимо от приема пищи Внутрь за 1 час до приема пищи

Тетрациклины

Вибрамицин (доксициклин)

Юнидокс солютаб (доксициклина моногидрат)

0,1 г каждые 12 часов или в 1-й день 0,2 г, далее по 0,1 г каждые 24 часа 0,1 г каждые 12 часов или в 1-й день 0,2 Г, далее по 0,1 г каждые 24 часа

0,1 г каждые 12 часов

Независимо от приема пищи Независимо от приема пищи

Новые фторхинолоны

Гатифлоксацин Левофлоксацин Моксифлоксацин

0,4 г каждые 24 часа 0,5 г каждые 24 часа 0,4 г каждые 24 часа

0,5 г каждые 24 часа 0,4 г каждые 24 часа

Независимо от приема пищи Независимо от приема пищи Независимо от приема пищи