Микоплазмоз лечение симптомы у детей: Микоплазменная инфекция у детей

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников

Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;13:778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей. 

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

• иммунодефицит;
• хронические болезни в тяжелой форме;
• переохлаждение;
• плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

• фарингит;
• ларингит;
• бронхиолит;
• синусит;
• ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

1. Болит голова.
2. Температура, озноб.
3. Присутствует насморк.
4. Болит горло.
5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

1. Высыпания на коже.
2. Болит живот.
3. Боль в мышцах и суставах.
4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Компьютерная томография.
3. Физикальное исследование.
4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

1. Тетрациклины – доксициклин.
2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

• обильное питье;
• постельный режим;
• дезинтоксикация организма;
• физиопроцедуры;
• массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

назад

симптомы, диагностика и лечение микоплазмоза

Микоплазма

Микоплазмоз – это заболевание, вызываемое микоплазмами – микробами, занимающими промежуточную ступеньку между одноклеточными организмами (протистами) и многоклеточными бактериями и вирусами. Микоплазма считается условно-патогенным микроорганизмом, то есть она может присутствовать в человеческом организме, но заболевание вызывает лишь при определённых условиях.Насчитывается более 10 разновидностей микоплазмы, обитающих в человеке, но только несколько из них способны стать причиной заболевания. Одна из этих опасных разновидностей (Mycoplasma pneumoniae) – вызывает респираторный микоплазмоз и атипичную пневмонию. Остальные являются урогенитальными инфекциями. Поэтому обычно микоплазмоз рассматривается в числе заболеваний мочеполовой системы.

Причины микоплазмоза

Носителями микоплазм могут быть и мужчины и женщины, но острое течение микоплазмоза чаще встречается у женщин.  Как правило, микоплазмоз  проявляется на фоне снижения иммунитета. Факторами, способствующими развитию микоплазмоза, являются:

• переохлаждение;
• стрессы;
• беременность;
• роды;
• аборт;
• сложные гинекологические операции;
• воспалительные процессы мочеполовой системы. Микоплазмоз часто присоединяется к другим заболеваниям. При развитии воспаления мочеполовой системы микоплазмы выявляется в 60-90% случаев, тогда как у здоровых людей микоплазмы выявляются только в 5-15% случаев.

Mycoplasma pneumoniae, являющаяся возбудителем ОРЗ, передаётся воздушно-капельным путем, типичным для группы респираторных заболеваний.

Микоплазмы, являющиеся урогенитальными инфекциями, передаются половым путём, у детей возможно внутриутробное заражение.

Осложнения урогенитального микоплазмоза

Микоплазмоз у женщин может привести к развитию таких заболеваний, как сальпингит, вагинит, цервицит, эндометрит. При беременности микоплазменная инфекция становится причиной многоводия, аномалий плаценты, других осложнений и может стать причиной невынашивания ребёнка. У мужчин возможны осложнения в виде простатита. Также микоплазмоз способен вызвать уретрит, пиелонефрит и некоторые другие заболевания.

Симптомы микоплазмоза

Респираторный микоплазмоз по симптоматике не отличается от других ОРЗ.

Урогенитальный микоплазмоз проявляется такими симптомами, как:

Выделения из половых путей

Для микоплазмоза характерны прозрачные выделения из половых путей. Они могут наблюдаться как у женщин (из влагалища), так и у мужчин – из уретры по утрам.

Подробнее о симптоме

Дискомфорт при мочеиспускании

 

При мочеиспускании больные микоплазмозом могут ощущать дискомфорт и жжение.

Боль

Микоплазмоз может проявляться болью в паху или нижней части живота. Боль, как правило, тянущая. У женщин боль может принимать острый характер во время или после полового акта.

Болезненность и увеличение мошонки у мужчин

У мужчин при микоплазмозе может быть покраснение в области мошонки. Сама мошонка увеличивается в размерах и становится болезненной. Это свидетельствует о микоплазменном поражении яичек.

Методы диагностики микоплазмоза

Микоплазмоз

Присутствие микоплазм в организме выявляется с помощью лабораторных исследований.

Важно не только выявить наличие микоплазмы, но и оценить степень её влияния на воспалительный процесс, то есть установить, что имеет место именно микоплазмоз. Поэтому обычно при наличии симптомов воспаления, проводятся анализы широкого спектра, позволяющие выявить различные виды возбудителей. Лечение назначается в зависимости от того, что показали результаты исследований.

Микроскопическое исследование

Проводится микроскопическое исследование мазка на флору. Исследование позволяет выявить широкий спектр присутствующих возбудителей (бактерии, грибы, трихомонады). Это помогает врачу назначить наиболее эффективное лечение.

ПЦР-диагностика

Серологический анализ крови

Иммуноферментный анализ используется преимущественно для выявления Mycoplasma pneumoniae (возбудителя респираторного микоплазмоза).

Подробнее о методе диагностики

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения микоплазмоза

Лечение микоплазмоза должны пройти оба партнёра, поскольку в противном случае вероятно повторное заражение.

В курс лечения урогенитального микоплазмоза, как правило, входят:

Антибактериальная терапия

Используются антибиотики, эффективные именно против микоплазмы. Лечение должно назначаться врачом, самовольно использовать антибиотики не следует. Результат должен быть подтверждён лабораторными исследованиями, исчезновение симптомов микоплазмоза не означает излечения. Нельзя самовольно прекращать принимать препарат или менять схему его приёма.

Местная терапия

Местная терапия проводится совместно с антибактериальной. Применяются свечи, спринцевание, инсталляции. Используются этиотропные, противовоспалительные препараты и ферменты.

Иммуностимулирующая терапия

Поскольку развитие микоплазмоза обычно происходит на фоне пониженного иммунитета, в курс лечения обязательно включается иммуноориентированная терапия. Также после лечения антибиотиками необходимо восстановить нормальную микрофлору, для чего назначаются пробиотики.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Обновлено: 07.07.2016, 09:11

Опубликовано: 07.07.2016, 09:11

Хламидийная пневмония может быть вызвана несколькими видами микроорганизмов, которые вызывают различные проявления у детей и взрослых. Наиболее часто в патогенезе участвуют хламидия пневмония (Chlamydia pneumoniae) или хламидофила пневмония (Сhlamidophila).

Особенности паразитирования хламидии в организме человека.

 Хламидии – внутриклеточные паразиты, не способные существовать вне клетки хозяина. Передаются воздушно капельным путем.

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы данной атипичной формы.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания:  фарингит; ринит; ларингит; синусит; бронхит; отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных.

У детей до 6 месяцев хламидиоз пневмония передается «вертикально» от зараженной матери внутриутробно или при прохождении по родовым путям. Симптомы заражения сочетают в себе проявления конъюнктивита с воспалением верхних дыхательных путей.

Респираторные инфекции при микоплазмозе пневмония.

 

Хотя Mycoplasma pneumoniae известна в первую очередь как возбудитель атипичной пневмонии, вызванная ею инфекция чаще всего протекает как микоплазменный трахеобронхит. Больные жалуются на боль в горле, головную боль, озноб, насморк, недомогание. Слизистая зева при микоплазменном трахеобронхите гиперемирована; шейные лимфоузлы, как правило, не увеличены. Возможными осложнениями микоплазменного трахеобронхита могут являться — менингит и отит.

Тяжесть вызванных Mycoplasma pneumoniae инфекций колеблется в довольно широких пределах. Тяжелая микоплазменная пневмония может возникать у здоровых до того детей и взрослых любого возраста. Микоплазменная пневмония способна осложниться абсцессом легкого, пневматоцеле, поражением целой доли, дыхательной недостаточностью, плевритом. Небольшой плевральный выпот выявляется при микоплазменной пневмонии у 20% больных.

Иногда Mycoplasma pneumoniae обнаруживается в выпоте и при относительно тяжелом плеврите — микоплазменном плеврите.

.

Внелегочные осложнения микоплазмоза.

Поражения нервной системы при микоплазмозе.

Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы. Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу

Кардиальные осложнения при микоплазмозе.

Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда. При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе.

Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза.

Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения микоплазмоза.

Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В ОЧАГАХ. ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Этиология. Микоплазмы — бактерии, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Описано более 70 видов микоплазм, как сапрофитных, обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах), так и патогенных для человека и животных. Человек является хозяином нескольких видов микоплазм: M.pneumoniae, M.fermentans, M.hominis, M.genitalium, M.lipophilum, M.faucium, M.primatum, M.salivarium, M.buccale, M.orale, M.incognitus, Ureaplasma urealyticum. Микопламы — плеоморфные подвижные факультативные анаэробы, лишенные клеточной стенки. Микроорганизм состоит из нуклеотида, представленного ДНК и РНК, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки: кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела). Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. Микоплазмы могут расти как на плотных питательных средах, так и на куриных эмбрионах. Они грамотрицательны, окрашиваются по Романовскому и другими красителями.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами микоплазмоза, а также носители микоплазм. Механизм передачи: капельный, контактный. Пути передачи — воздушно-капельный, половой, вертикальный (трансплацентарный или интранатальный).

Респираторный микоплазмоз, вызываемый M. pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5 место среди болезней органов дыхания. В структуре пневмоний микоплазменная инфекция составляет до 48%, особенно в период сезонного подъема заболеваемости острыми респираторными инфекциями, когда число заболевших респираторным микоплазмозом также увеличивается. Описаны единичные случаи летальных исходов от тяжелых микоплазменных пневмоний.

Для микоплазменной инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом 3 — 5 лет.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Микоплазма обнаруживается в носоглоточной слизи в течение 8 недель и более от начала заболевания даже при наличии специфических антител в сыворотке крови и клинически эффективной антибиотикотерапии.

В закрытых учреждениях эпидемический процесс может затягиваться от 8 — 9 недель до 5 — 6 месяцев и более.

Клиническая картина приобретенной микоплазменной инфекции с поражением респираторного тракта.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра заболевания, этиологическим фактором которых выступает M. pneumoniae, шифруются под следующими кодами:

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae;

J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae;

B96.0 Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Инкубационный период при микоплазменной инфекции у детей составляет от 3 дней до 4 недель, средняя продолжительность 7 — 14 дней.

Микоплазмоз верхних дыхательных путей. Начало заболевания чаще постепенное, реже — острое. Синдром интоксикации выражен слабо, лихорадка субфебрильная в течение 7 — 10 дней. При остром начале возможна кратковременная фебрильная лихорадка с длительным субфебрилитетом до 10 — 12 дней. Катаральный синдром в виде острого назофарингита, конъюнктивита. Характерны легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. У детей раннего возраста нередко отмечают коклюшеподобный кашель, периодически заканчивающийся рвотой. У больных также выявляют кратковременные и умеренно выраженные синдромы: лимфаденопатия (преимущественно шейной и подмышечной группы), умеренная гепатомегалия, возможен диспептический синдром: тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Течение заболевания преимущественно гладкое.

Микоплазменная пневмония. Начало чаще острое, но бывает и постепенное. Характерна фебрильная лихорадка в течение 3 — 10 дней, после чего может отмечаться длительный (до 1 мес) субфебрилитет. Характерно несоответствие высокой лихорадки умеренно выраженному синдрому интоксикации. Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем становится влажным, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты (коклюшеподобный), сохраняется длительно (до 1 месяца). С 5 — 7 суток больные могут жаловаться на боли в грудной клетке. Данные физикального исследования часто скудные: аускультативно выслушиваются непостоянные разнокалиберные влажные хрипы. В ряде случаев возможно развитие бронхообструктивного синдрома. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности. В каждом пятом — седьмом случае пневмония диагностируется только рентгенологически. На рентгенограмме органов грудной клетки характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунка и развитием интерстициального отека. Наряду с интерстициальными отмечают очаговые и долевые пневмонии. Могут наблюдаться и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте 1 — 5 лет почти в половине случаев отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов. У больных часто описывают генерализованную лимфаденопатию, выраженную гепатоспленомегалию. Размеры печени существенно увеличиваются к концу первой недели заболевания у половины больных, селезенки — у каждого пятого.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести микоплазменной инфекции.

К легкой степени тяжести, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (назофарингит).

Среднетяжелая степень тяжести часто проявляется бронхообструктивным синдромом или неосложненной формой пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая степень тяжести характеризуется выраженной и длительной лихорадкой, очагово-сливным или полисегментарным характером поражения легких. Течение микоплазменной инфекции часто затяжное, выздоровление наступает к 22 — 30 суткам заболевания при остром развитии пневмонии и к 40 — 45 суткам при позднем развитии пневмонии (с 7 — 10 дня заболевания). Рентгенологическое разрешение пневмонии, как правило, наступает через 3 — 4 недели. Негладкое течение заболевания может приводить к развитию пневмосклероза, бронхоэктатической болезни.

По течению выделяют гладкое и негладкое, обусловленное развитием осложнений, наслоением сопутствующих заболеваний и обострением хронических инфекций.

Осложнения: пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, плеврит, пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром взрослого типа (ОРДСв), серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре), моноартрит (преимущественно крупных суставов), синдром Стивена-Джонсона, синдром Рейтера (поражение сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопения, миокардит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Микоплазменную этиологию пневмонии можно заподозрить при наличии у больного высокой и длительной лихорадки, сменяющейся субфебрилитетом на фоне умеренно выраженной интоксикации, постепенным вовлечением в патологический процесс участков бронхолегочной системы, диссоциации клинических и рентгенологических данных, характерных поражений глаз (склерит) и гиперемии лица, гепатомегалии или гепатоспленомегалии при отсутствии цитолиза, склонности к затяжному течению заболевания.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител. Бактериологическая диагностика микоплазм в практическом здравоохранении используется редко, так как микоплазмы плохо растут на питательных средах. При поражениях респираторного тракта возбудителя можно выделить из носоглоточной слизи, с задней стенки глотки, из мокроты. Забор клинического материала от больного осуществляется в день обращения и до начала этиотропной терапии. Из прямых методов выявления микоплазм используют ПЦР мазков из ротоглотки, при подозрении на бактериемию исследуют кровь, при поражении ЦНС — ликвор. К экспресс-методам диагностики также относят метод иммунофлюоресценции биологического материала в зависимости от пораженного органа. Возможно использование иммуноцитохимического метода диагностики микоплазм в мазках из ротоглотки или лимфовзвеси. Из серологических методов наиболее часто используют ИФА для выявления специфических иммуноглобулинов класса M и G. Антитела появляются в поздние сроки, отрицательный результат не исключает течение заболевания (IgM к 8 дню выявляют у 35%, к 12 — 14 — у 60%), при отрицательных результатах необходимо повторное определение иммуноглобулинов через 10 — 14 дней

В клиническом анализе крови выявляют незначительно или умеренно выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Нередко регистрируют повышение содержания C-реактивного белка и сиаловых кислот, диспротеинемию (повышение уровня альбуминов и снижение фракции) на фоне снижения общего белка.

В случае поступления больного из эпидемического очага внебольничных пневмоний с доказанной этиологией диагноз может быть установлен на основании клинико-эпидемиологического анамнеза без лабораторного подтверждения.

Лечение. В амбулаторных условиях проводят лечение больных с легкими формами респираторного микоплазмоза. Режим может быть полупостельным. Специальной диеты не требуется. Применяются неинвазивные методы введения препаратов.

В стационар направляются, как правило, больные пневмонией, бронхитом, ларинготрахеитом, пациенты с отягощенным преморбидным состоянием и осложненным течением заболевания, а также в случае отсутствия терапевтического эффекта от лечения на дому или по эпидемическим показаниям (при наличии очага заболевания в семье или вспышки в коллективе).

Лечение состоит из специфической (антибактериальные средства), патогенетической и симптоматической терапии (обильное питье, бронхолитические, иммунобиологические, отхаркивающие препараты, комплекс витаминов, жаропонижающие)

Этиотропная терапия включает применение антибактериальных препаратов, проникающих внутриклеточно, т.к. микоплазмы лишены клеточной стенки и являются резистентными к пенициллинам и цефалоспоринам.

В стандартную антибактериальную терапию включают макролиды. Активны в отношении M. pneumoniae «респираторные» фторхинолоны и тетрациклины, но в связи с возрастными ограничениями эти средства в педиатрической практике не используют.

При выборе антибиотика группы макролидов надо учитывать его лекарственную форму (часто определяется возрастом ребенка) и взаимодействие с другими препаратами. Предпочтение следует отдавать детским лекарственным формам (суспензия) антибиотиков группы азалидов (азитромицин) или джозамицину, рокситромицину, кларитромицину (таблица).

Длительность лечения зависит от тяжести и клинического варианта заболевания: при назофарингите, обструктивном бронхите — 5 — 7 дней, при пневмонии — 10 — 14 дней.

Респираторный микоплазмоз у детей: симптомы и лечение. Politeka

Респираторный микоплазмоз — группа инфекционных заболеваний, которые поражают органы дыхания. Передаются во время родов от матери к ребенку и воздушно-капельным путем (при кашле, чихании и разговоре). Чаще всего страдают от этого недуга дети. Как распознать болезнь и какие существуют методы лечения?

Респираторная инфекция: микоплазма

Инкубационный период инфекции — три недели от момента заражения.

Основные симптомы у детей: общее недомогание, слабость, повышение температуры тела до отметки 40 градусов, беспокоит ломота в теле и головокружение. Также у больных наблюдается сухой кашель при легочном микоплазмозе, головная боль, заложенность носа и першение, сухость в горле.

Популярные статьи сейчас Показать еще

Респираторный микоплазмоз у детей: осложнения

В течении двух недель инфекция микоплазмоза у детей может иметь такие осложнения: поражения слизистой оболочки, рвота, тошнота, высыпания на коже и воспаления конъюнктивы.

Другие виды микоплазмоза у детей. Редко может возникнуть поражение нервной системы, миокардит и перикардит, менингит, менингоэецефалит и полиневрит. Еще врачи могут диагностировать у малышей артрит, когда вирусная инфекция дает осложнения на суставы.

Если микоплазмоз поражает органы дыхания параллельно с другими ОРВИ или гриппом, есть риск развития пневмонии.

Респираторный микоплазмоз: лечение

Можно ли лечить респираторный микоплазмоз? Если игнорировать болезнь, могут возникнуть серьезные последствия.

Врачи рекомендуют больным принимать витамины и антибиотики, жаропонижающие препараты, микстуры и отхаркивающие средства. Хорошо помогают в лечении физиотерапия, антигистаминные препараты, обильное питье, сосудосуживающие капли для носа, дезинтоксикация организма и массаж.

Лечение микоплазмоза у детей имеет свои особенности. Если болезнь проходит в тяжелой форме, врачи назначают антибиотики группы тетрациклина и макролиды.

Детей до 12 лет и тех, у кого масса тела меньше 45 кг, нельзя лечить доксициклином. Новорожденным нужно давать макролиды (они безопаснее фторхинолонов и тетрациклинов).

Правильное лечение респираторного микоплазмоза у детей (без осложнений) поможет им выздороветь в течение одной или двух недель.

Напомним, в Украине повысят соцпомощь при рождении ребёнка: названа сумма

Как сообщала Politeka, россияне вымирают катастрофическими темпами, Путин схватился за голову: “До 2023 года их останется…”

Также Politeka писала, что ученые придумали удобную альтернативу противозачаточным таблеткам: забыть невозможно

причины, симптомы, диагностика, осложнения, лечение микоплазмоза

20 Июня 2012 г. Записаться на прием

Микоплазмоз: особенности инфекционного заболевания

Микоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами – бактериями, занимающими промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами. На сегодняшний день известно около 14 видов микоплазм, из них патогенными для человека являются 3 вида – Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, поражающие мочеполовые пути, и Mycoplasma pneumoniae, поражающая дыхательную систему.

Микоплазмы относятся к условно-патогенной микрофлоре: в организме большинства из нас эти бактерии обитают, ничем не выдавая себя, проявляясь только при ослаблении иммунитета в результате перенесенных вмешательств, родов, абортов, инфекционных заболеваний, переохлаждений, стрессов и др.

Путь передачи микоплазмоза – преимущественно половой. Сообщений о передаче микоплазм бытовым путем (белье, влажные полотенца и др.) крайне мало, в данном случае речь идет не о заражении микоплазмозом, а о носительстве, в то время как носителями микоплазм является около 85-90% населения земного шара. Инкубационный период микоплазмоза в среднем составляет 15-19 дней. В силу анатомических особенностей половых органов микоплазма чаще обнаруживается у женщин (20-45% случаев).

Микоплазмоз – довольно распространенное заболевание, часто обнаруживаемое по соседству с микст-инфекцией (т.е. другой инфекцией, например, гонореей и хламидиозом).

Симптомы микоплазмоза

Течение микоплазмоза не отличается специфическими симптомами – чаще всего симптоматика схожа с картиной мочеполовой инфекции. Почти у 40% больных встречается бессимптомное течение микоплазмоза.

У мужчин микоплазмоз проявляется скудными прозрачными выделениями из мочеиспускательного канала, в основном утром, тянущей болью в паху умеренного характера, жжением при мочеиспускании.

Женщины жалуются на прозрачные выделения из влагалища, при мочеиспускании испытывают дискомфорт, зуд, жжение, боль внизу живота при сексуальных контактах.

Микоплазмоз во время беременности

Анализ на микоплазмоз в обязательном порядке проходят как женщины, планирующие беременность, так и женщины в период вынашивания беременности. Микоплазмоз способен не только стать причиной возможных нарушений внутриутробного развития, но и привести к выкидышу, замершей беременности, к преждевременным родам.

При прохождении во время родов через инфицированные родовые пути матери ребенок может заразиться инфекцией, чаще страдают девочки. Микоплазмоз у новорожденных поражает обычно бронхо-легочную систему.

Диагностика микоплазмоза

• Культуральный посев на питательные среды.
• ПЦР-диагностика (ДНК-диагностика).
• Метод иммунофлуоресценции (ПИФ).
• Иммуноферментный анализ (ИФА).

Осложнения микоплазмоза

Микоплазмы – частая причина развития заболеваний мочеполовой системы (пиелонефрита, уретрита, простатита, бактериального вагиноза), а также сепсиса, артрита, невынашивания беременности и др.

Женщины в отсутствие лечения микоплазмоза страдают различными воспалительными заболеваниями органов малого таза (острый и хронический сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.).

У мужчин микоплазмоз может стать причиной нарушений сперматогенеза (выработки сперматозоидов), что со временем может привести к мужскому бесплодию.

Лечение микоплазмоза в ГУТА КЛИНИК

Лечение микоплазмоза в ГУТА КЛИНИК проводится на основании данных анализа с определением чувствительности к антибиотикам. Микоплазма устойчива в отношении многих антибактериальных препаратов, поэтому требуется специфическое лечение с учетом индивидуальных показаний пациента и результатов диагностики.

Поскольку активность микоплазм в большей степени зависит от состояния иммунитета, очень важное значение в лечении микоплазмоза приобретает иммунокорригирующая и биостимулирующая терапия, физиотерапия, витаминотерапия.

Мы рекомендуем при первых же тревожных симптомах – боль или дискомфорт в области мочевого пузыря, при мочеиспускании, патологические выделения из половых путей, – незамедлительно обратиться за консультацией врача.

Осложнения нелеченного микоплазмоза опасны для Вашего здоровья и здоровья Вашего ребенка!

Mycoplasma pneumoniae Infections — HealthyChildren.org

Некоторые легочные инфекции, включая многие случаи легкой пневмонии (также называемой ходячей пневмонией), вызываются организмом, называемым Mycoplasma pneumoniae. Он передается от человека к человеку с выделениями, такими как мокрота из дыхательных путей, и имеет инкубационный период от 2 до 3 недель. Передача этого организма обычно происходит при тесном контакте. Вспышки произошли и являются обычным явлением в летних лагерях и колледжах, а также внутри домашних хозяйств среди членов семьи.

В то время как M pneumoniae инфекции редко встречаются у детей младше 5 лет, они являются основной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей. Эпидемии этого заболевания в общинах происходят каждые 4-7 лет.

Признаки и симптомы

M pneumoniae Инфекции вызывают симптомы, обычно легкие. У некоторых детей со временем они могут ухудшиться. Наиболее частые симптомы:

.

• Бронхит

• Инфекции верхних дыхательных путей, включая боль в горле, а иногда и инфекции уха.

У детей с этой инфекцией также может быть высокая температура, продолжительная слабость, а в некоторых случаях — головные боли и сыпь.Их кашель может измениться с сухого на мокрый. В редких случаях у детей может развиться круп и инфекция носовых пазух (синусит).

Когда звонить педиатру

Если эти симптомы, включая жар, длятся более нескольких дней, обратитесь к педиатру.

Как ставится диагноз?

Ваш педиатр проведет медицинское обследование вашего ребенка. Врач может назначить анализ крови на антитела к M pneumoniae или холодовых агглютининах, , которые представляют собой особый тип антител.Разрабатываются специальные тесты для выявления микроорганизмов в пробах из горла и дыхательных путей, но они пока недоступны.

Лечение

В большинстве случаев бронхит и заболевания верхних дыхательных путей, связанные с инфекциями M pneumoniae , протекают в легкой форме и проходят самостоятельно без лечения антибиотиками. Однако антибиотики, такие как эритромицин, азитромицин или доксициклин, могут быть назначены при более серьезных симптомах, связанных с пневмонией и ушными инфекциями.

Каков прогноз?

Эта инфекция часто вызывает хрипы у детей с астмой или реактивными дыхательными путями. Большинство людей полностью выздоравливают от этой инфекции, даже если не используются антибиотики. Смертность довольно низкая.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Клинические проявления у младенцев и детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae

PLoS One. 2018; 13 (4): e0195288.

, курирование данных, формальный анализ, расследование, написание — первоначальный черновик, ^{1, *} , расследование, методология, проверка, написание — обзор и редактирование, ² , концептуализация, методология, надзор, написание — рецензирование и редактирование , ² и, Концептуализация, Методология, Управление проектами, Надзор, Написание — проверка и редактирование ¹

Миа Йоханна Сондергаард

¹ Отделение педиатрии, Госпиталь Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Мартин Барфред Фриис

² Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Деннис Шредер Хансен

² Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Inger Merete Jørgensen

¹ Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Оливер Шильдген, редактор

¹ Отделение педиатрии, больница Nordsjllands, Хиллерод, Дания

² Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Поступила 21.10.2016; Принято 14 февраля 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника. другими статьями в PMC.

Abstract

Предпосылки

Mycoplasma pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии у детей старшего возраста.Легочные и внелегочные симптомы, связанные с M . Сообщается о pneumoniae, инфекциях. М . pneumoniae — это в основном эпидемия в Дании с рецидивами каждые 4-7 ^тыс. лет.

Цели

Ретроспективно, описать эпидемиологию и клинические особенности у младенцев и детей во время M . pneumoniae эпидемия в 2010 и 2011 годах.

Методы

Все дети в возрасте до 16 лет, прошедшие тестирование на M .Включено pneumoniae за период 01.02.2010–31.01.2012. Медицинские карты, а также рентгенологические данные были проанализированы для всех детей с M . pneumoniae . В части когорты был проведен апостериорный анализ сопутствующих вирусных инфекций.

Результаты

134 из 746 детей дали положительный результат на M . pneumoniae с помощью ПЦР или серологии. Положительные тесты были обнаружены у 65% детей семи лет и старше, у 30% детей от 2 до 6 лет и у 4% детей младше 2 лет.Сопутствующая вирусная инфекция была обнаружена в 27% исследованных образцов. Клиническими проявлениями были кашель, симптомы астмы и субфебрильная температура. Внелегочные симптомы были обычными и проявлялись в виде тошноты / рвоты у 33% детей и кожных проявлений у 25%. 84% детей сделали рентген грудной клетки, и у 94% из них были получены положительные рентгенологические данные.

Заключение

М . pneumoniae также поражали младенцев и детей младшего возраста, и симптомы были аналогичны инфекциям респираторными вирусами, но также наблюдались тяжелые инфекции нижних дыхательных путей.Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Введение

Mycoplasma pneumoniae ( M . pneumoniae ) является важной причиной инфекций дыхательных путей, особенно у детей и молодых людей, и, по оценкам, составляет до 30-40% внебольничных инфекций. пневмония (ВП) [1–4]. Легочные проявления — это, как правило, трахеобронхит и пневмония, сопровождающиеся кашлем, но также и хрипом.Считается, что маленькие дети не так восприимчивы к M . pneumoniae в школьном возрасте [5,6]. В Дании M . pneumoniae в основном эпидемия с частотой рецидивов каждые 4-7 ^тыс. лет [7].

Дания испытала M . Эпидемия pneumoniae , пик которой пришелся на осень 2010 г. и снова на осень 2011 г. Statens Serum Institut (SSI), отвечающий за национальную систему эпиднадзора в Дании, охарактеризовал ее как две волны одной и той же эпидемии [7].

Осознание того, что дети дошкольного возраста и даже младенцы могут быть восприимчивыми и иметь клинические симптомы из M . pneumoniae Инфекция развивалась в течение последних лет, о ней сообщалось в исследованиях, проведенных в Европе и Австралии [8–14]. С клинической точки зрения важно установить, является ли M . pneumoniae играет важную роль в развитии инфекций нижних дыхательных путей и обострений, подобных астме, у маленьких детей и младенцев.В последнее время проблема коинфекций и бессимптомного носительства М . pneumoniae и, следовательно, гипердиагностика M . pneumoniae методом ПЦР обсуждались [15].

Целью данного исследования было описание и характеристика модели M . pneumoniae в условиях больницы, а также для оценки возможных возрастных клинических проявлений у младенцев, маленьких детей и детей старшего возраста, госпитализированных с диагнозом M . pneumoniae инфекция. Исследование было начато после того, как мы испытали сдвиг в клинической картине нашего M . pneumoniae больных во время эпидемии. Литература в этой области обширна, как уже упоминалось, с разными мнениями о патогенности бактерий и показаниях к лечению, а также о значении инфекций у детей дошкольного возраста. Наш отчет — еще один кирпичик в понимании этого возбудителя.

Материалы и методы

Мы разработали ретроспективный анализ всех детей младше 16 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы Нордшелланд, Хиллерод, Дания, которые были исследованы на предмет M . pneumoniae либо с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), либо с помощью серологии (тест на антитела M . pneumoniae и тест на холодовые агглютинины). Период исследования — с 01.02.2010 по 31.01.2012. Мы собрали результаты ПЦР и результаты образцов крови как в нашей местной микробиологической лаборатории (ПЦР), так и в SSI (ПЦР и серология). Данные сопоставлялись по номеру социального страхования, чтобы избежать двойной выборки. ПЦР проводилась на мазках из ротоглотки, которые хранились и транспортировались охлажденными в лабораторию.Диагностика М . pneumoniae был основан на коммерчески доступном наборе для ПЦР в реальном времени (RT-PCR) (Minerva Biolabs Venor ^R Mp Mycoplasma pneumoniae -Diagnostic Kit for qPCR type I), нацеленного на ген цитоадгезии P1. ПЦР представляла собой мультиплексный анализ, также нацеленный на Chlamydophila pneumoniae / psittaci . Анализ проводили в соответствии с описанием производителя. Короче говоря, 10 мкл образца добавляли к 14,4 мкл мастер-смеси, содержащей 14 мкл буфера, 0.2 мкл Taq-полимеразы и 0,2 мкл урацил-N-гликозилазы. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 10 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 30 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 55 ° C и 30 секунд при 60 ° C. . М . pneumoniae был обнаружен в фильтре FAM.

Серологические тесты были выполнены внешним коммерческим поставщиком (SSI) на основе M . pneumoniae специфические антитела IgM (MPT) вместе с холодовыми агглютининами (KAT).Титр как MPT, так и KAT выше или равный 64 считался положительным тестом. Поскольку титры KAT падают быстрее после перенесенной инфекции, его использовали для повышения вероятности продолжающейся инфекции. По оценкам, 95% людей в возрасте до 20 лет имеют положительные титры KAT в ответ на M . Инфекция pneumoniae (тест-информация SSI).

Дети, у которых в течение трех месяцев были получены два или более положительных результата ПЦР-теста, рассматривались как один и тот же инфекционный эпизод и включались только один раз.

Детей направили терапевты или отделение неотложной помощи больницы. Дежурный врач заказал M . pneumoniae отбор проб согласно клинической оценке.

Демографические и клинические данные были собраны для 134 детей, у которых был положительный результат теста на M . pneumoniae , по обзору медицинской карты. Карты 612 детей с отрицательными тестами не проверялись. Медицинский анамнез систематически просматривался с использованием компьютеризированных медицинских карт, радиологических отчетов и лабораторных отчетов.Анализируемые характеристики включали демографические данные (возраст, пол, история болезни до поступления), клинические проявления (легочные и внелегочные симптомы, клиническое обследование; частота дыхания, аускультация, температура, сатурация кислорода), рентгенологические данные, биохимия (С-реактивный белок ( СРБ), количество лейкоцитов при поступлении) сопутствующие инфекции, осложнения и лечение. Для анализа данных дети были разделены на возрастные группы: младше двух лет (далее в тексте — младенцы), от 2 до 6 лет и от 7 до 15 лет (дети школьного возраста).

Для дальнейшего ответа на вопрос о сопутствующих вирусных инфекциях, апостериорный анализ исходного замороженного образца ротоглоточного мазка из 49 из M . pneumoniae положительных когорт, были протестированы с помощью ПЦР с использованием имеющегося в продаже набора (диапазон R-генов Biomerieux Respiratory MWS) для широкого спектра респираторных вирусов (включая респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп A и B, метапневмовирус человека, риновирус , вирус парагриппа, коронавирус, бокавирус и аденовирус).Короче говоря, ПЦР выполняли в четырех двойных сплетениях; 10 мкл образца добавляли к 15 мкл основной смеси, содержащей буфер, обратную транскриптазу и смесь праймер / зонд. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 5 мин при 50 ° C, 15 мин при 95 ° C, затем 45 циклов по 10 секунд при 95 ° C, 40 секунд при 60 ° C. ° C и 25 секунд при 72 ° C. Al-мишени были обнаружены в фильтре FAM или HEX.

Образцы, положительные после более чем 35 Ct-циклов, были повторно оценены для подтверждения истинно положительного результата.

Этический комитет региона Ховедстаден (номер протокола: H-2-2012-132), а также Датское агентство по защите данных одобрили исследование. Это одобрение включало согласие на просмотр медицинских записей без информированного согласия пациентов.

Статистический анализ проводился в STATA 10.0, программных пакетах SPSS версии 22 и Microsoft Excell. Chi ² -тест, точный критерий Фишера или тест Z-score использовался для категориального анализа данных и двухвыборочного T-теста для числовых данных.Значение p <0,05 считалось значимым.

Результаты

Эпидемиологические данные

Из 885 пациентов протестировано на M . pneumoniae в период исследования, 139 были исключены из-за возраста (старше 15 лет), двойного отбора проб или повторных проб в течение трех месяцев. В исследование были включены 746 детей с инфекциями дыхательных путей (ИРО), и 134 ребенка имели положительный тест на M . pneumoniae . Из 740 М . pneumoniae ПЦР-анализов, 132 были положительными, а из 20 серологических тестов 3 были положительными. Четырнадцать детей были протестированы как с помощью ПЦР в реальном времени, так и с помощью серологии.

показывает количество детей, протестированных на M . pneumoniae и число положительных случаев по месяцам. Пик эпидемии пришелся на октябрь 2010 г. и снова в октябре-декабре 2011 г. Число M . pneumoniae положительных случаев были 50 (из 386) в первом эпидемическом сезоне и 84 (из 360) во втором периоде эпидемии, причем частота положительных случаев (0,13 против 0,23) в более позднем периоде была значительно выше. (p = 0,0002, chi ² -тест).В целом 18% детей, протестированных на M. pneumonia, дали положительный результат.

Количество положительных и отрицательных M . pneumoniae анализов по годам и месяцам.

Наивысшая скорость М . pneumoniae положительных проб было у детей школьного возраста (65%), но особенно у детей дошкольного возраста (30%), и даже у шести детей в возрасте до двух лет (4%) было M . pneumoniae положительных тестов.

Клиническая картина, рентгенологические данные и лабораторные исследования

Характеристики пациентов с разбивкой по возрастным группам представлены в.

Таблица 1

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки, биохимические и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae.

	<2 лет	2–6 лет	7–15 лет	Всего		<2 лет	2–6 лет	7–15 лет	Всего
					Объективные знаки:
						Количество детей	(%) Вт	0	52	57	52
Мужской (%)	67	60	53	56	Температура ° C (медиана) 9037 [I6QR]	38.5 [37,4: 39,4]	37,8 [37,3: 38,5]	37,9 [37,5: 38,8]	37,9 [37,4: 38,8]
Симптоматические дни до госпитализации (среднее) *	4	12	10	10	Аускультация — хрипы (%)	33	24	23	24
Дни госпитализации (среднее) **	2			2	2,3	2,2	Аускультация — треск / снижение шума дыхания (%)	100	47	57	56
Симптомы:												Лабораторные тесты: Y
Кашель (%)	100	100	99	[IQR])	33 [слишком мало]	28.5 [17,5: 40,3]	25 [16,5: 32,5]	28 [16,3: 39,3]
Свистящее дыхание (%)	50	17	16	17	Количество лейкоцитов (среднее ])	17,0 [слишком мало]	8,1 [5,8: 11,9]	10,3 [8,3: 12,7]	9,3 [6,2: 12,2]
Ринорея (%)	40	19		15	Количество нейтрофилов (медиана [IQR])	9,6 [слишком мало]	5.3 [3,9: 9,3]	6,6 [5,1: 8,3]	5,8 [4,0: 8,9]
Боль в горле (%)	0	18	26	22	Количество лимфоцитов (медиана IQR])	5,2 [слишком мало]	1,5 [1,1: 1,8]	2,2 [1,7: 2,9]	1,7 [1,3: 2,5]
Симптомы крупа (%)	0	0	5	3
Внелегочные симптомы:			0		0
Лихорадка ≥ 38 ° C (%)	83	94	90	91	Корневая аденопатия (исключительно) (%)	33	13	33	904 01 8
Кожные проявления (все) X (%)	33	18	24	23	Долевая инфильтрация (%)	33	81	82	81	82
Крапивница (%)	17	0	13	9	Ателектаз (%)	0	16	19	18
синдром Джонсона	0	2	2	Плевральный выпот (%)	0	9	9	9
Тошнота и / или рвота (%)	33	33	33	33		31	Эмпиема (нет)	0	0	1	1

Дети до двух лет были госпитализированы значительно раньше после появления симптомов s, чем у детей старшего возраста, (p = 0.01, двухвыборочный t-критерий). 61% детей выписаны из стационара в день поступления.

Наиболее частым респираторным проявлением был кашель (100%) вместе с возрастной степенью хрипов (). При поступлении в больницу у 92% младенцев и детей был диагностирован эпизод болезненных симптомов со стороны легких, продолжающийся не менее трех дней. У значительно большего числа детей младшего возраста (младше трех лет) объективное свистящее дыхание и кашель (симптомы астмы), чем у детей старшего возраста (p = 0.01, тест Z-score). Перенесенное и клинически значимое хроническое заболевание диагностировано у 10% детей. Из них 4/13 (31%) имели ранее диагностированную и текущую астму и имели тяжелое обострение во время M . pneumoniae инфекция.

Большинству пациентов (84%) сделали рентген грудной клетки, и 96% из них имели положительные рентгенологические данные (). Среди младенцев и маленьких детей чаще встречалась исключительно внутригрудная лимфаденопатия, в то время как у детей старшего возраста обычно имелась значительная периферическая инфильтрация на рентгенограмме грудной клетки ().Дети с ателектазом находились в больнице значительно дольше; более трех дней (35% против 25%; p = 0,05). Частота легочных осложнений была такой же для детей с СРБ более 50 мг / л (POCT (Point of Care Testing), часть определения значимой пневмонии у взрослых) и ниже 50 мг / л (18% против 19%, p> 0,05). В возрастной группе до двух лет не было зарегистрировано легочных осложнений. Количество тяжелых проявлений пневмонии было одинаковым в возрастных группах; 2–6 лет и 7–15 лет (Табель).В целом 20% детей имели повышенный уровень СРБ более 50 мг / л, и все они были старше трех лет.

В общей сложности лечение антибиотиками прошли 120 детей. Большинство из них получали кларитромицин в соответствии с местными рекомендациями. Шестьдесят четыре пациента, или 46%, лечились по подозрению. Из них 53% получали другие антибиотики (бета-лактам) до M . pneumoniae тестирование. 56 пациентов (42%) начали лечение после получения положительного результата теста.Только шесть детей получали антибиотики из группы макролидов дважды из-за подозрений на рецидив или неэффективность лечения. Один образец был протестирован на устойчивость к макролидам и оказался отрицательным.

Наиболее частым внелегочным проявлением была тошнота с рвотой или без нее, о которой сообщила треть всех детей. У 23% всех детей была сыпь того или иного типа, а у 9% — крапивница. У грудных детей кожные проявления наблюдались в 33% случаев. У двоих детей развился синдром Стивена Джонсона (SJS) с симптомами со стороны слизистой оболочки, возникшими до или одновременно с началом лечения антибиотиками.

В общей сложности 37 детей одновременно были протестированы с посевом мокроты на наличие других бактериальных патогенов. В 41% из них была диагностирована коинфекция. Наиболее распространенными бактериями были Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae и S . пневмония . В соответствии с методологическими установками, все дети были протестированы на Chlamydophila pneumoniae. ни один из них не оказался положительным.

Только двое детей были протестированы на вирусные инфекции во время клинической подготовки.Апостериорный анализ 49 мазков из ротоглотки показал, что 27% из них имели однократную или смешанную вирусную коинфекцию (RSV (1 ребенок), грипп A (2), метапневмовирус человека (1), риновирус (2), коронавирус). (3), бокавирус (2) и аденовирус (5)). Четверо детей дали положительный результат ПЦР на два вируса, а также на M . pneumoniae . показывает, в том же отношении, что и клинические характеристики детей с неизвестной вирусной инфекцией, без нее и без нее. Данные свидетельствуют о том, что значительно больше детей со смешанной инфекцией M . pneumoniae и респираторный вирус имели ринорею (p = 0,02) и хрипы (тенденция, p = 0,07) по сравнению с теми, которые были положительными только для M . pneumoniae . Мы не смогли выявить других различий между двумя группами, включая отсутствие радиологических расхождений.

Таблица 2

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae с сопутствующей вирусной инфекцией или без нее.

–15 лет 9037 90050 9040 9040 9075 9075 потрескивание / снижение шума дыхания (%): инфильтрация (%) 903 903 903

Мы представляем данные большой когорты детей с M . pneumoniae инфекция. Все включенные в исследование дети были направлены из системы первичной медико-санитарной помощи в госпитализацию в связи с характером и тяжестью симптомов. Большинство из М . pneumoniae Дети с положительным результатом ПЦР имели ИНДП, что мы подтвердили высокой частотой рентгенологических данных (94%).

Мы обнаружили более высокий уровень положительных проб на более поздней волне эпидемии в 2010 и 2011 годах. Чаще встречались дети школьного возраста M . pneumoniae положительных (65%), чем у детей младшего возраста, но даже среди детей в возрасте от 2 до 6 лет 30% были M . pneumoniae положительный результат, подтверждающий наше первоначальное подозрение, что M . pneumoniae также поражает маленьких детей. Даже небольшое количество младенцев; Диагноз поставлен 6 из 276.

Это исследование было проведено как ретроспективное исследование. Дежурный врач решил, кого тестировать на M . pneumoniae . Детский с М . Инфекция pneumoniae могла быть недооценена, если бы у них были незначительные респираторные симптомы, особенно во время первой волны эпидемического периода.Из-за общепринятых концепций эпидемиологии ВП, первоначально основанных на долгосрочном исследовании, проведенном в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с 1963 по 1975 годы, мы ожидаем, что младенцы и маленькие дети будут недооценены из-за систематической ошибки отбора [6].

Даже самые маленькие дети могут заболеть от M . pneumoniae , хотя встречается реже. Необходимо учитывать дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и обострения астматических симптомов. Клинические проявления с кашлем, хрипом, субфебрильной температурой, уровнем СРБ ниже 50 мг / л и хрипами при аускультации у 33% детей младшего возраста также можно рассматривать как обострение, подобное детской астме, в первую очередь из-за вирусной инфекции у детей. дошкольники.Действительно, в нашем апостериорном анализе у нас также была обнаружена небольшая степень смешанных вирусных сочетанных инфекций. Можно только предполагать, какой патоген был основной причиной заболевания в этих случаях. На основании наших апостериорных результатов мы бы посоветовали маленьким детям с хрипом и ринореей пройти обследование как на M, так и на . pneumoniae и респираторные вирусные инфекции одновременно. Во время норвежского M . pneumoniae эпидемия, Inchly et al. описали аналогичное относительное количество сопутствующих вирусных инфекций [14].

В голландском детском исследовании носительства M . pneumoniae в верхних дыхательных путях (ВДП), сезон и год включения повлияли на распространенность бессимптомных носителей в диапазоне от 3% до 52% [17]. В нашем исследовании некоторые дети, выписанные из палаты в тот же день, что и госпитализированные, могли быть носителями M . pneumoniae . Тем не менее, некоторые из этих детей получали лечение антибиотиками первого ряда перед поступлением и были направлены в наше отделение из-за недостаточной реакции на лечение бета-лактамными антибиотиками.

Kroppi et al. [18] обнаружили, что у 50% детей ИДП вызывается M . pneumoniae были коинфицированы преимущественно S . pneumoniae или Chlamydiae spp . Лишь небольшая часть этой когорты была протестирована на бактериальную коинфекцию, но мы не считали это серьезной проблемой. Опять же, стоит отметить, что 59% детей лечились бета-лактамным антибиотиком перед обследованием на M . pneumoniae без улучшения инфекции.

В частях того же эпидемического периода в Дании (2010–2011 гг.), Stockholm et al. выявили влияние азитромицина (антибиотика группы макролидов) на продолжительность эпизода астматических симптомов у детей раннего возраста. Нет исследований для M . pneumoniae , и критерии исключения, такие как частота дыхания более 50 / мин, температура более 39 ° C и CRP более 50 мг / л, не исключали всех детей с возможным M . pneumoniae инфекция [19–21]. Два недавно опубликованных норвежских исследования описали несоответствие частоты клинических симптомов M . pneumoniae инфекций у детей дошкольного возраста между эпидемическим и эндемическим периодами [14,21]. Рандомизированные контролируемые испытания эффективности макролидов в отношении симптомов, подобных астме, следует проводить в эндемические периоды или лучше контролировать для M . pneumoniae инфекций, особенно у детей раннего возраста, родившихся после эпидемического периода. Противовоспалительное действие макролидов требует дальнейшего изучения [22].

10% этой когорты страдали хроническими заболеваниями, в основном тяжелыми респираторными заболеваниями.У текущих астматиков диагностированы тяжелые обострения бронхиальной астмы.

Детей старшего возраста, как правило, осматривали позже, после появления симптомов, и на их долю приходились более длительные госпитализации. Это может указывать на то, что у детей старшего возраста были более тяжелые инфекции или что задержка с поступлением в больницу привела к более тяжелому заболеванию и, следовательно, к более длительному периоду реабилитации. Несмотря на это, мы также выявили тяжелую пневмонию на основании рентгенологических данных (ателектаз, плевральный выпот) у детей 2-6 лет.Если учесть размер популяции, у этих дошкольников был повышенный риск развития тяжелой пневмонии по сравнению со школьниками во время этой эпидемии. Inchley et al. показали ту же картину, даже если их определение тяжелой пневмонии различалось [14]. Раннее лечение инфекций может снизить тяжелую заболеваемость и продолжительность пребывания в больнице.

Обработка М . pneumoniae инфекций, вызванных антибиотиками-макролидами, является спорным, поскольку в Кокрановском обзоре сделан вывод о недостаточности доказательств, чтобы сделать какие-либо конкретные выводы об эффективности антибиотиков в M . pneumoniae инфекций у детей [17,22]. Эффективность лечения антибиотиками следует обсуждать в свете правильного диагностического теста [15]. Бессимптомные носители М . pneumoniae следует дифференцировать от детей, страдающих симптоматическими инфекциями, инфекциями нижних дыхательных путей, вызванными M . pneumoniae [23]. Гардинер и др. подчеркивают необходимость РКИ по этой теме [17]. В Дании SSI по-прежнему рекомендует лечение M . pneumoniae положительных НИОТ у детей [24].Устойчивость к макролидам — ​​растущая проблема во всем мире. В Дании частота встречаемости оценивается в 2% [25]. В нашей детской когорте не было выявлено устойчивости к макролидам.

Мы обнаружили радиологические изменения в 94% рентгеновских снимков грудной клетки, сделанных в этом исследовании. Рентгенологические результаты были весьма разнообразными, но примечательно, что более 80% детей старше двух лет имели долевую инфильтрацию, в то время как у детей младшего возраста были значительно более тонкие результаты. Это было в соответствии с итальянским проспективным исследованием детства [9].

Даже у детей старшего возраста симптомы невозможно отличить от ВП, вызванного другими патогенами. Рентгенологические данные в М . pneumoniae пневмония в целом не отличалась от ВП.

Почти у 25% всех детей во время болезни была сыпь (эритема / крапивница), а у 33% были желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и / или рвота. Тяжелые внелегочные проявления, сопровождающие респираторные инфекции, вызванные M . Ожидается, что возникнет pneumoniae [26].Двум детям в нашей когорте был поставлен диагноз SJS, который является известным осложнением M . pneumoniae [27]. Вспышки M . pneumoniae -ассоциированный ССД у детей [28]. Мы не видели детей с неврологическими симптомами в этой когорте, чего можно было ожидать.

Заключение

М . pneumoniae является серьезной причиной инфекций нижних дыхательных путей у детей и может вызывать инфекции, которые трудно отличить от ВП, вызванных другими респираторными патогенами. М . pneumoniae также поражает младенцев и детей младшего возраста в периоды эпидемии, и мы полагаем, что M . pneumoniae следует рассматривать как дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и как причину болезненных симптомов легких и пневмонии у младенцев и детей. Рентген грудной клетки не выявил патогномоничных признаков ВП. Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений, особенно кожных реакций на иммунологической основе, может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Вспомогательная информация

S1 Dataset

Анонимная версия базы данных.

(XLSX)

Отчет о финансировании

Участвующие отделы (отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания и отделение клинической микробиологии, госпиталь Херлев, Херлев, Дания) спонсировали это исследование, финансируя микробиологические анализы, которые были выполнены дополнительно. на клинические обследования и на заработную плату в MJS, MBF, DSH и IMJ.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Доступность данных

Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Список литературы

2. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций. 1. Обследование по этиологии у детей. Ugeskr Laeger. 1967; 129: 1253–1258. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций.2. Выделение вирусов у госпитализированных детей. Ugeskr Laeger. 1967. 129: 1259–1265. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харрис М., Кларк Дж., Кут Н., Флетчер П., Харден А., Маккин М. и др. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у детей: обновление 2011 г. Thorax. 2011; 66 Дополнение 2: ii1–23. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2011-200598 [PubMed] [Google Scholar]

5. Заленцинк Д., Вальехо Дж. Инфекция микоплазменной пневмонии у детей. 2009-е изд. Своевременно.

6. Глезен В.П., Лода Ф.А., Клайд В.А., старший Р.Дж., Шеффер К.И., Конли В.Г. и др.Эпидемиологические закономерности острых заболеваний нижних дыхательных путей у детей в педиатрической практике. J Pediatr. 1971; 78: 397–406. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (71) 80218-4 [PubMed] [Google Scholar] 7. Uldum SA, Bangsborg JM, Gahrn-Hansen B, Ljung R, Mølvadgaard M, Føns Petersen R, et al. Эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании, 2010 и 2011 годы. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [Google Scholar] 8. Соренсен К.М., Шённинг К., Розенфельдт В. Клинические характеристики детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae, госпитализированных во время датской эпидемии 2010–2012 гг.Дэн Мед Дж. 2013; 60: A4632 [PubMed] [Google Scholar] 9. Defilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Melioli G, Di Marco E и др. Эпидемиология и клинические особенности инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Respir Med. 2008. 102: 1762–1768. DOI: 10.1016 / j.rmed.2008.06.022 [PubMed] [Google Scholar] 10. Gadsby NJ, Reynolds AJ, McMenamin J, Gunson RN, McDonagh S, Molyneaux PJ, et al. Увеличение количества сообщений о Mycoplasma pneumoniae из лабораторий Шотландии в 2010 и 2011 годах — влияние эпидемии на младенцев.Евро Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чалкер В., Стоки Т., Литт Д., Бермингем А., Уотсон Дж., Флеминг Д. и др. Повышенное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе с октября 2011 г. по январь 2012 г. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алмасри М., Диза Е., Папа А., Эбориаду М., Сулиу Е. Инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae среди греческих детей.Гиппократия. 2011; 15: 147–152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J. 2017; 36: 930–936. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001628 [PubMed] [Google Scholar] 15. Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WCJ, van Adrichem LNA и др. Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и без симптомов: обсервационное исследование.PLoS Med. 2013; 10: e1001444 DOI: 10.1371 / journal.pmed.1001444 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Флеминг С., Томпсон М., Стивенс Р., Хенеган С., Плюддеманн А., Маконочи И. и др. Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и частоты дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор наблюдательных исследований. Ланцет. 2011; 377: 1011–1018. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62226-X [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гардинер SJ, Гавранич JB, Чанг AB. Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. В: Кокрановское сотрудничество, редактор.Кокрановская база данных систематических обзоров. Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2015 г. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub5 [PubMed] [Google Scholar] 18. Корппи М., Хейсканен-Косма Т., Клемола М. Заболеваемость внебольничной пневмонией у детей, вызванной Mycoplasma pneumoniae: серологические результаты проспективного популяционного исследования в первичной медико-санитарной помощи. Respirol Carlton Vic. 2004. 9: 109–114. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2003.00522.x [PubMed] [Google Scholar] 19. Стокгольм Дж., Чавес Б.Л., Виссинг Н.Х., Бьярнадоттир Э., Педерсен Т.М., Виндинг Р.К. и др.Азитромицин при эпизодах с астматическими симптомами у маленьких детей в возрасте 1-3 лет: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: 19–26. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (15) 00500-7 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Стокгольм Дж., Бисгаард Х. Хроническая инфекция легких, вызванная Chlamydia pneumoniae: игнорируемое объяснение эффектов макролидов при хрипах и астме? — ответ авторов. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: e8 – e9. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (16) 00050-3 [PubMed] [Google Scholar] 21.Berg AS, Inchley CS, Aase A, Fjaerli HO, Bull R, Aaberge I, et al. Этиология пневмонии в педиатрической популяции с высоким охватом пневмококковой вакциной: проспективное исследование. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35: e69–75. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001009 [PubMed] [Google Scholar] 22. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис МБ, Чанг А.Б. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875 DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub4 [PubMed] [Google Scholar] 25. Ульдум С.А., Амберг П., Дженсен Дж. С.. [Устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae в результате рецидивов и длительных заболеваний]. Ugeskr Laeger. 2012. 174: 730–731. [PubMed] [Google Scholar] 26. Bjørn A-MB, Lebech A-MK. [Внелегочные осложнения инфекций Mycoplasma pneumoniae]. Ugeskr Laeger. 2002; 164: 1805–1809. [PubMed] [Google Scholar]

Детские микоплазменные инфекции: основы практики, патофизиология, эпидемиология

Баум С.Г.Введение в микоплазмы и уреаплазмы. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Седьмое изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. 2477-81.

Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Mycoplasma pneumoniae — появляющийся внелегочный возбудитель. Clin Microbiol Infect . 2008 14 февраля (2): 105-17. [Медлайн].

Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ.Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Ред. . 2008, ноябрь 32 (6): 956-73. [Медлайн].

Grosher M, Alexandre M, Poszepczynska-Guigne E, Revuz J, Roujeau J. Рецидивирующая мультиформная эритема в сочетании с рецидивирующими инфекциями Mycoplasma pneumoniae. J Am Acad Dermatol . 2007. 56: S118-9.

Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR.Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2005 Август 146 (2): 55-63. [Медлайн].

Манвани Н.С., Баласубраманиан С., Дханалакшми К., Сумант А. Синдром Стивенса Джонсона в сочетании с микоплазменной пневмонией. Индиан Дж. Педиатр . 2012 августа 79 (8): 1097-9.

Tam CC, O’Brien SJ, Rodrigues LC. Инфекции гриппа, Campylobacter и Mycoplasma и госпитализация по поводу синдрома Гийена-Барре, Англия. Emerg Infect Dis . 2006 12 (12) декабря: 1880-7. [Медлайн].

Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. J Заразить Chemother . 2010 июн. 16 (3): 162-9.

Банерджи Б., Петерсен К. Психоз после микоплазменной пневмонии. Мил Мед . 2009 Сентябрь 174 (9): 1001-4.

Шах СС. Mycoplasma pneumoniae.Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2012. 993-998.

Гольденберг Р.Л., Эндрюс В.В., Гёпферт А.Р. и др. Исследование преждевременных родов в Алабаме: культуры Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis из пуповинной крови у очень недоношенных новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2008, январь 198 (1): 43.e1-5. [Медлайн].

Sanchez PJ, Seigel JD.Генитальные микоплазмы. Макмиллан Дж. А., Фейгин Р. Д., ДеАнгелис К. Д., Джонс М. Д., ред. Педиатрия Оски: принципы и практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006. 539-41.

Andersen B, Sokolowski I, Ostergaard L, et al. Mycoplasma genitalium: распространенность и поведенческие факторы риска в общей популяции. Инфекция, передаваемая половым путем . Июнь 2007. 83 (3): 237-41.

Viscardi RM. Виды уреаплазмы: роль в неонатальных заболеваемости и исходах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Январь 2014 г. 99 (1): F87-92.

Дон М., Канчиани М., Корппи М. Внебольничная пневмония у детей: сколько лет? Какие новости?. Acta Paediatr . Ноябрь 2010 г. 99 (11): 1602-8.

Уэйтс КБ, Аткинсон Т.П. Роль микоплазмы при инфекциях верхних дыхательных путей. Curr Infect Dis Rep . 2009 Май. 11 (3): 198-206.

Yamada M, Buller R, Bledsoe S, Storch GA.Рост числа устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части США. Pediatr Infect Dis J . Апрель 2012. 31 (4): 409-0.

Лю С.Л., Цао Дж. Г., Чжоу П. и др. [Вспышка микоплазменной пневмонии в детском саду]. Чжунхуа Ю Фан И Сюэ За Чжи . Мар 2009. 43 (3): 206-9.

Ньюкомб округ Колумбия, Пиблс Р.С. младший. Ошибки и астма: другое заболевание ?. Proc Am Thorac Soc . 1 мая 2009 г. 6 (3): 266-71.

Hassan J, Irwin F, Dooley S, Connell J. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в педиатрической популяции: анализ растворимых иммунных маркеров как факторов риска астмы. Хум Иммунол . Декабрь 2008 г. 69 (12): 851-5.

Пападопулос Н.Г., Христодулу И., Роде Г. и др. Вирусы и бактерии при обострениях астмы — систематический обзор GA² LEN-DARE. Аллергия . Апрель 2011. 66 (4): 458-68.

Корппи М.Бактериальные инфекции и детская астма. Immunol Allergy Clin North Am . Ноябрь 2010. 30 (4): 565-74.

Guilbert TW, Denlinger LC. Роль инфекции в развитии и обострении астмы. Эксперт Рев Респир Мед . Февраль 2010. 4 (1): 71-83.

Miller ST. Как я лечу острый грудной синдром у детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . Май 2011. 117 (20): 5297-305.

Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, Houston LS, Totten PA.Mycoplasma genitalium среди молодых людей в США: возникающая инфекция, передаваемая половым путем. Am J Public Health . Июнь 2007. 97 (6): 1118-25.

Юн Ю.С., Ли К.Ю. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у детей. Корейский J Pediatr . Февраль 2012. 55 (2): 42-7.

Suzuki Y, Itagaki T, Seto J, Kaneko A, Abiko C, Mizuta K и др. Вспышка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae в сообществе в Ямагате, Япония, в 2009 году. Pediatr Infect Dis J . Мар 2013. 32 (3): 237-40.

Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J . 2017 Октябрь, 36 (10): 930-936. [Медлайн].

Корппи М. Лечение бактериальных инфекций у детей с астмой. Expert Rev Anti Infect Ther .Сентябрь 2009 г. 7 (7): 869-77.

Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY. Детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ?. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): 305-13.

Cairns C, Adler K, Moss T, Crews A, Chu H, Kraft M. Mycoplasma pneumoniae увеличивает выработку муцина в дыхательных путях у астматиков. Acad Emerg Med . 2007. 14: S193.

Diederen BM, van der Valk PD, Kluytmans JA, Peeters MF, Hendrix R.Роль атипичных респираторных возбудителей в обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . Август 2007. 30 (2): 240-4.

Kenny GE. Генитальные микоплазмы: виды Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Ureaplasma. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. Vol 2: 2491-5.

Росс Дж. Д., Дженсен Дж. С..Mycoplasma genitalium как инфекция, передающаяся половым путем: значение для скрининга, тестирования и лечения. Инфекция, передаваемая половым путем . Август 2006 г. 82 (4): 269-71.

Kos L, Galbraith SS, Lyon VB. Язвы влагалища при острой микоплазменной инфекции. J Am Acad Dermatol . 2007. 56: S117-8.

Тейлор-Робинсон Д. Роль микоплазм в исходе беременности. Best Practices Clin Obstet Gynaecol . 2007 июн., 21 (3): 425-38.

Тош А.К., Ван дер Пол Б., Фортенберри Дж. Д. и др. Mycoplasma genitalium у женщин-подростков и их партнеров. J Здоровье подростков . 2007 май. 40 (5): 412-7.

Zdrodowska-Stefanow B, Klosowska WM, Ostaszewska-Puchalska I, Bulhak-Koziol V, Kotowicz B. Инфекции Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при мужском уретрите и его осложнениях. Адв. Мед. Наук . 2006. 51: 254-7.

Grzesko J, Elias M, Manowiec M, Gabrys MS.Генитальные микоплазмы — заболеваемость и возможное влияние на фертильность человека. Med Wieku Rozwoj . 2006. 10: 985-92.

Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции центральной нервной системы. Curr Opin Neurol . 2006. 19: 374-8.

Хата А., Хонда Ю., Асада К., Сасаки Ю., Кенри Т., Хата Д. Менингит Mycoplasma hominis у новорожденного: отчет о болезни и обзор. J Заразить . Октябрь 2008 г. 57 (4): 338-43.

Hsieh SC, Kuo YT, Chern MS, Chen CY, Chan WP, Yu C.Микоплазменная пневмония: клинико-рентгенологические особенности у 39 детей. Педиатр Инт . Июнь 2007. 49 (3): 363-7.

Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С. и др. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Постградская медицина J . 2007 февраль 83 (976): 100-4.

Осман Н., Айзекс Д., Дейли А.Дж., Кессон А.М. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в клинических условиях. Педиатр Инт . 2008 Октябрь 50 (5): 662-6.

Гарсия С., Угальде Е., Монтеагудо I, Саез А., Агуэро Дж., Мартинес-Мартинес Л. и др.Выделение Mycoplasma hominis у тяжелобольных пациентов с легочными инфекциями: клинико-микробиологический анализ в отделении интенсивной терапии. Intensive Care Med . 2007. 33: 143-7.

Schalock PC, Dinulos JG, Pace N, Schwarzenberger K, Wenger JK. Многоформная эритема, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у двоих детей. Педиатр дерматол . Ноябрь-декабрь 2006 г. 23 (6): 546-55.

Latsch K, Girschick HJ, Abele-Horn M.Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Med Microbiol . Dec 2007. 56 (Pt 12): 1696-9.

Веттер Д.А., Камиллери М.Дж. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Февраль 2010 г .; Mayo Clin Proc . Февраль 2010. 85 (2): 131-8.

CDC. Вспышка узловатой эритемы неизвестной причины — Нью-Мексико, ноябрь 2007 г. — январь 2008 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2009 11 декабря. 58 (48): 1347-51.

Кано И., Мицуяма Ю., Хирахара К., Шиохара Т. Узловатая эритема, анафилактоидная пурпура и острая крапивница, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у 3 человек в одной семье. J Am Acad Dermatol . 2007 августа 57 (2 приложение): S33-5.

Fearon D, Hesketh EL, Mitchell AE, Grimwood K. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная пневмомедиастинумом и тяжелым мукозитом. J Детский педиатр .2007 май. 43 (5): 403-5.

Wu CC, Kuo HC, Yu HR, Wang L, Yang KD. Связь острой крапивницы с инфекцией Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей. Ann Allergy Asthma Immunol . 2009 август 103 (2): 134-9.

Смит LG. Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 57-60.

Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66.

Аслан М., Касапкопур О, Ясар Х и др. Вызывают ли инфекции ювенильный идиопатический артрит? Ревматол Инт . 2011 Февраля 31 (2): 215-20.

Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т., Тамай Х. Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Инт . Август 2008. 50 (4): 511-3.

Harjacek M, Ostojic J, Djakovic Rode O.Юношеские спондилоартропатии, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Rheumatol . 2006 июл.25 (4): 470-5.

Хан Ф.Ю., А. Ясин М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о болезни и обзор литературы. Braz J Infect Dis . Февраль 2009. 13 (1): 77-9.

Гюрсель О., Алтун Д., Атай А.А., Бедир О., Курекчи А.Е. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, связанная с панцитопенией: отчет о болезни. J Педиатр Hematol Oncol . 2009 31 октября (10): 760-2.

Witmer CM, Steenhoff AP, Shah SS, Raffini LJ. Mycoplasma pneumoniae, инфаркт селезенки и преходящие антифосфолипидные антитела: новая ассоциация ?. Педиатрия . Январь 2007 г. 119 (1): e292-5.

Турман К.А., Уолтер Н.Д., Шварц С.Б., Митчелл С.Л., Диллон М.Т., Бауман А.Л. Сравнение лабораторных диагностических процедур для выявления Mycoplasma pneumoniae во вспышках заболеваний в сообществе. Clin Infect Dis . 1 мая 2009 г. 48 (9): 1244-9.

Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Оценка восьми коммерческих тестов на антитела Mycoplasma pneumoniae в отсутствие острой инфекции. Clin Microbiol Infect . Июль 2006. 12 (7): 685-8.

Лю ФК, Чен ПЙ, Хуанг Ф, Цай ЧР, Ли ЦЙ, Ван ЛК. Быстрая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с помощью полимеразной цепной реакции. J Microbiol Immunol Infect .Декабрь 2007. 40 (6): 507-12.

Ким Н.Х., Ли Дж.А., Ын Б.В., Шин С.Х., Чанг Э.Х., Пак К.В. Сравнение полимеразной цепной реакции и теста на антитела к непрямой агглютинации частиц для диагностики пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей во время двух вспышек. Pediatr Infect Dis J . 2007 октября, 26 (10): 897-903.

Nilsson AC, Bjorkman P, Persson K. Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокий уровень стойкой инфекции. BMC Microbiol . 2008. 8:93.

Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. J Заразить Chemother . Апрель 2010. 16 (2): 78-86.

Principi N, Esposito S. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: ее роль в респираторной инфекции. J Antimicrob Chemother . 2013 Март 68 (3): 506-11.

Ли X, Аткинсон Т.П., Хагуд Дж., Макрис К., Даффи Л. Б., Уэйтс КБ.Возникающая устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae у детей: обнаружение и характеристика устойчивых изолятов. Pediatr Infect Dis J . Август 2009. 28 (8): 693-6.

Zheng X, Lee S, Selvarangan R, Qin X, Tang YW, Stiles J, et al. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США ¹ . Emerg Infect Dis . 2015 21 августа (8): 1470-1472. [Медлайн]. [Полный текст].

Chambert-Loir C, Ouachee M, Collins K, Evrard P, Servais L.Немедленное облегчение симптомов энцефалита Mycoplasma pneumoniae после внутривенного введения иммуноглобулина. Педиатр Нейрол . Ноябрь 2009. 41 (5): 375-7.

Ямазаки Т., Сасаки Т., Такахата М. Активность гареноксацина против чувствительной к макролидам и резистентной Mycoplasma pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother . Июнь 2007. 51 (6): 2278-9.

Mycoplasma Pneumoniae | Компания Intermountain Healthcare

Профиль зародыша

Также известен как: Ходячая пневмония, атипичная пневмония, M.Pneumoniae
Тип зародыша: Бактерии
Сезон: Весна, лето, осень, зима

Mycoplasma pneumoniae — частая причина респираторных инфекций у детей школьного возраста и молодых людей. (Инфекция Mycoplasma pneumoniae редко встречается у детей младше 5 лет). Распространенными симптомами являются кашель, боль в горле, жар и усталость. У многих людей инфекция протекает в легкой форме, и они выздоравливают самостоятельно. Однако около 10% детей школьного возраста заболевают пневмонией и могут нуждаться в лечении антибиотиками.

Сезонность

Инфекции Mycoplasma pneumoniae наблюдаются круглый год во всем мире.

Признаки и симптомы

Кашель и боль в горле — наиболее частые симптомы инфекции Mycoplasma pneumoniae. Часто кашель начинается с «сухого» (непродуктивного) кашля, но позже может перейти в «мокроту» (продуктивный). Инфекция также может вызывать жар, слабость, головную боль и сыпь, а также может вызвать обострение астмы у человека, страдающего астмой. Пневмония — частое осложнение.Фактически, инфекция Mycoplasma pneumoniae является основной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей. Иногда у людей, инфицированных Mycoplasma, появляется необычная сыпь в форме мишени, которая называется мультиформной эритемой.

Как это распространяется

Mycoplasma pneumoniae распространяется при тесном личном контакте. Инфекция легко распространяется внутри семьи, а вспышки болезни обычны в школах, летних лагерях и общежитиях.

Диагностика и лечение

Медицинские работники обычно диагностируют инфекцию Mycoplasma pneumoniae, изучая историю болезни и проводя медицинский осмотр.Врач также может подтвердить диагноз, проверив образец слизи изо рта или носа или заказав анализ крови.

Лечение Mycoplasma pneumoniae зависит от симптомов и осложнений. Если симптомы легкие, лечение может означать устранение симптомов до тех пор, пока инфекция не пройдет сама по себе. Однако пневмония может потребовать лечения антибиотиками.

Что я могу сделать сегодня?

1) Практикуйте профилактику и остановите распространение:

• Мойте руки часто и хорошо и пусть дети делают то же самое.
• Избегайте близких контактов с больными людьми, а если вы заболели, не ходите дома и не ходите на работу.
• Прикрывайте чихание и кашель.
• Используйте салфетку один раз, затем выбросьте и вымойте руки.

2) Обратите внимание:

• При распространении микоплазменной пневмонии обращайте внимание на любые симптомы, которые могут быть у вашего ребенка. Большинство инфекций протекают в легкой форме, но следите за более серьезными симптомами.

2) Если заметили, позвоните своему детскому врачу:

• Свистящее дыхание (свистящий звук при вдохе или выдохе).
• Сильный, продолжительный кашель.
• Учащенное дыхание (более 40 раз в минуту) или очень затрудненное дыхание (втягивание или задействование мышц живота при дыхании).
• Признаки обезвоживания (сухость во рту и глазах, мало мочи, низкий уровень энергии).
• Температура выше 100,2 ° F у ребенка в возрасте 3 месяцев или младше.
• Лихорадка, продолжающаяся более 3 дней.
• Любые другие серьезные симптомы или симптомы, длящиеся более 7 дней.

---

Заявление об ограничении ответственности: Содержание этого веб-сайта не предназначено для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.

Инфекция Mycoplasma pneumoniae | DermNet NZ

Автор: д-р Кэролайн Махон, регистратор дерматологии и педиатрии, Окленд, Новая Зеландия. 2013.

---

Что такое

Mycoplasma pneumoniae ?

Mycoplasma pneumoniae — это бактериальный организм, у которого, в отличие от других бактерий, отсутствует клеточная стенка. Это вызывает инфекции дыхательных путей.

Как микоплазма вызывает инфекцию?

Инфекция распространяется при контакте с каплями, выделяющимися из верхних и нижних дыхательных путей инфицированных людей.Инкубационный период от 1 до 3 недель. M. pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии во всем мире. Иммунитет после заражения микоплазмой непродолжительный, и возможно развитие рецидивов инфекции.

Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

Во многих случаях инфекция, вызванная M. pneumoniae , протекает бессимптомно или проявляется неспецифическими симптомами, такими как головная боль, субфебрильная температура, сухой кашель и недомогание. Респираторное обследование часто бывает нормальным, хотя при прослушивании грудной клетки с помощью стетоскопа можно обнаружить рассеянные хрипы (потрескивания) и хрипы.Однако это может привести к пневмонии, серьезной инфекции легких.

M. pneumoniae также может вызывать осложнения в других системах органов в результате прямого вторжения бактерий или иммунного ответа на инфекцию. Осложнения иногда бывают более серьезными, чем при первичной респираторной инфекции.

Некоторые заболевания, связанные с микоплазмами, перечислены в таблице ниже.

	MP-положительный и вирусный		MP-положительный и вирусный отрицательный		MP-положительный и вирус неизвестен
	<2 лет	2–15 лет	<2 лет 2	<2 лет	2–15 лет
Количество детей	3	10	0	36	3	82
33	50	—	64	100	51
Симптоматические дни до госпитализации (среднее)	4	16	—	9.1	2,7	9,8
Дни госпитализации (средние)	1,8	2,5	—	2,4	1,7	2,2
Симптомы :
Кашель (%)	100
Свистящее дыхание (%)	50	50 *	—	19 *	50	10
Ринорея ** (%)	71	—	7 **	67	14
Боль в горле (%)	NA	22	—	27	0	20
Симптомы крупа (%)	0	0	—	0	0	7
Внелегочные симптомы :
						90 — 90 — 90 — 90 — 9040 97	67	93
Кожные проявления (все) X (%)	67	0	—	14	0	29
33	0	—	3	0	12
Синдром Стивена Джонсона (нет)	0	0	—	1	0	1
Тошнота и / или рвота (%)	0	11	—	39	67		31
Объективные знаки :											—	53	0	57
Температура ° C (средняя)	38.4	38,1	—	38,2	38,2	37,9
Аускультация — хрипы (%)	33	20	—	75 24	100	60	—	52	67	44
внутригрудная аденопатия (исключительно) (%)	50	13	7	7	7	7	50	63	—	86	NA	85
Ателектаз (%)	0	13	—	25	NA	19
Плевральный выпот (%)	0	0		—	0	— 7
Empyema (нет)	0	0	—	0	NA	1

Органная система	Симптомы и заболевания, вызываемые микоплазмой
Дыхательная система	Фарингит Сухой или умеренно продуктивный кашель Свистящее дыхание, особенно у детей, и при астме в анамнезе Пневмония
Нервная система	Энцефалит Асептический менингит Мозжечковая атаксия Поперечный миелит Синдром Гийена-Барре
Печень	Гепатит, вызванный воспалением, опосредованным антителами. Обычно в анализе крови функции печени слегка отклоняются от нормы.
Сердце	Миокардит Перикардит и выпот в перикард
Система крови	Гемолитическая анемия 60%; обычно легкая, но может быть тяжелой у людей с серповидно-клеточной анемией. Могут быть обнаружены холодовые агглютинины.
Опорно-двигательный аппарат	Боли в мышцах и суставах встречаются часто. Полиартрит встречается редко, считается, что он вызван иммунным ответом. M. pneumoniae в некоторых случаях выделялась из суставной жидкости.
Желудочно-кишечный тракт	Тошнота и рвота Боль в животе Диарея

Сыпь, связанная с

инфекцией M. pneumoniae

Сыпь поражает до одной трети пациентов с M.pneumoniae Инфекция дыхательных путей.

Самая частая сыпь — это неспецифическая экзантема, при которой на туловище и конечностях появляются непродолжительные красные пятна. Эти участки эритемы проходят сами по себе и не требуют специального лечения.

Везикулы и пузыри, петехии (маленькие пурпурные пятна из-за кровотечения на коже) и крапивница (похожие на ульи) также были описаны в связи с инфекцией M. pneumoniae .

Волдыри, вызванные микоплазмой

Многоформная эритема

M.pneumoniae может иногда вызывать многоформную буллезную эритему (EM; EM major). Обычно присутствуют несколько специфических особенностей.

• Выпуклые красные пораженные участки, похожие на мишени, имеют три отдельные зоны, включая центральную буллу (волдырь).
• Сыпь обычно начинается на конечностях, а затем распространяется на туловище.
• Мукозит: конъюнктивит и язвы на губах, во рту (стоматит) и гениталиях являются обычными явлениями.

Большая многоформная атипичная эритема, вызванная микоплазмой

Синдром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) / токсический эпидермальный некролиз (TEN) в настоящее время считаются проявлением той же редкой, острой, серьезной кожной реакции, при которой наблюдается листовая кожа и потеря слизистой оболочки .Традиционная терминология описывает SJS, имеющий отслоение кожи <10% площади поверхности тела (BSA), TEN, когда оно составляет> 30% BSA, и перекрытие, когда отслоение составляет от 10% до 30%. Большинство случаев вызвано приемом лекарств.

M. pneumoniae — наиболее часто определяемая инфекционная причина SJS, особенно у детей и подростков. В недавнем ретроспективном обзоре всех случаев SJS, наблюдаемых в клинике Mayo в США за период 8 лет, было обнаружено, что 22% случаев связаны с M.pneumoniae инфекция. Средний возраст этой группы составлял 14 лет с диапазоном от 10 до 36 лет.

Редко, M. pneumoniae было связано с токсическим эпидермальным некролизом.

Мукозит, ассоциированный с микоплазмой

M. pneumoniae редко ассоциировался с оральным мукозитом (стоматитом), конъюнктивитом и изъязвлением слизистой оболочки половых органов без сопутствующей кожной сыпи. Это проявление было по-разному названо «атипичным» или «неполным» SJS (синдром Фукса), хотя было высказано предположение, что более подходящим термином для этого синдрома является «мукозит, связанный с микоплазмой».Обычно поражает детей и молодых людей.

Мукозит, вызванный микоплазмой

Менее распространенные кожные признаки

Инфекция M. pneumoniae также была зарегистрирована в связи с несколькими другими кожными проблемами, включая:

Диагноз

M. pneumoniae инфекция

Клиническое подозрение на инфекцию M. pneumoniae возникает в Пациент с респираторным заболеванием и любым типом сыпи, особенно с многоформной эритемой.

Самый быстрый диагностический тест — это M. pneumoniae полимеразная цепная реакция (ПЦР) мазка из зева, чувствительность и специфичность которого составляет 78–100%.

Серологический анализ Mycoplasma (анализ крови) выявляет антитела IgM и IgG через 7–10 дней и 3 недели соответственно. Чувствительность и специфичность серологических тестов ниже, чем у ПЦР (50–66%), но их можно повысить, назначив второй тест в фазе выздоровления. Положительный результат теста подтверждается, если единичный титр> 1:32 или четырехкратное увеличение титра IgG или IgM по сравнению с исходным уровнем обнаружено при повторном тестировании.Титры IgM остаются повышенными в течение нескольких недель, а уровни IgG остаются повышенными в течение многих месяцев после заражения микоплазмой.

Рентгенограмма грудной клетки при инфекции M. pneumoniae неспецифична. Чаще всего наблюдается очаговое уплотнение в одном или обоих легких. Небольшие плевральные выпоты (жидкость в слизистой оболочке легких) наблюдаются в 20% случаев.

Результаты стандартного анализа крови также неспецифичны. Общее количество лейкоцитов и дифференциальные подсчеты могут быть в пределах нормы.Тестирование маркеров воспаления может выявить нормальные или повышенные уровни СРБ и СОЭ. В результатах теста функции печени могут быть легкие неспецифические отклонения.

Полный анализ крови может выявить:

• Гемолиз с легкой нормоцитарной нормохромной анемией, повышенным количеством ретикулоцитов и пониженным уровнем гаптоглобина и / или положительным результатом теста Комбса
• Холодные агглютинины, т. Е. Высокие уровни антител IgM в крови, которые связывают красные кровяные тельца при более низких температурах, чем температура тела (21–28 градусов)
• Повышенное количество тромбоцитов (тромбоцитоз)
• Панцитопения (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), но это очень редко.

Лечение микоплазменной инфекции

Микоплазменную инфекцию обычно лечат макролидными антибиотиками, обычно эритромицином или рокситромицином. Они снижают заразность других и могут улучшить респираторные симптомы, а также связанную с ними кожную сыпь.

Кларитромицин и азитромицин более дороги, и для их использования в Новой Зеландии может потребоваться разрешение врача-инфекциониста. Они требуют менее частого приема, чем эритромицин или рокситромицин, и с меньшей вероятностью вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.

Альтернативными препаратами для пациентов с аллергией на макролиды или непереносимостью макролидов, или для которых существует потенциальное лекарственное взаимодействие, являются доксицилин или моксифлоксацин.

Вакцины против инфекции M. pneumoniae нет.

Лечение кожных проявлений

M. pneumoniae инфекции

Неспецифические высыпания, вызванные микоплазменной инфекцией, можно лечить мягкими смягчающими средствами для уменьшения дискомфорта.

Устные антигистаминные препараты могут быть полезны при крапивнице.

При наличии волдырей или поражения слизистой оболочки следует обратиться за советом к специалисту. Пациентам с многоформной эритемой необходима поддерживающая терапия и тщательное наблюдение.

• Уход за кожей рта, глаз и половых органов
• Увлажнение и внимание к потребностям в питании
• Консультация офтальмолога при красных или болезненных глазах или при нарушении зрения
• Регулярное применение кортикостероидов при высыпаниях, связанных с M. pneumoniae , и SJS не подтверждено имеющимися медицинскими данными
• Результат, особенно у здоровых детей и молодых людей, обычно отличный.

(PDF) Диагностика и лечение Mycoplasma pneumoniae у детей

MYCOPLASMA PNEUMONIAE ROGOZINSKI

Vol. 69 — № 2 MINERVA PEDIATRICA 159

должно вызвать дальнейшую оценку на соответствие

катионам пневмонии, таким как плевральный выпот, пневмоторакс, эмпиема или некротизирующая

пневмония. Рентгенограммы грудной клетки лучше всего использовать для оценки наличия осложнений пневмонии

24

Ссылки

1.Аткинсон Т.П., Уэйтс КБ. Mycoplasma pneumoniae в детском возрасте. Pediatr Infect Dis J 2014; 33: 92-94.

2. Кашьяп С., Саркар М. Микоплазменная пневмония: клинические особенности

и лечение. Легкое Индия 2010; 27: 75-85.

3. Чимолаи Н. Mycoplasma pneumoniae, респираторная инфекция —

. Pediatr Rev 1998; 19: 327-32.

4. Vervloet LA, Marguet C, Camargos PAM. Инфекция, вызываемая

Mycoplasma pneumoniae, и ее значение в качестве возбудителя внебольничной пневмонии у детей

nias.Braz J. Infect Dis 2007; 11: 507-14.

5. Разин С.С., Йогев Д., Наот Ю. Молекулярная биология и пато-

генность микоплазм. Microbiol Rev 1998; 63: 1094-

156.

6. Dilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Me-

lioli G, Marco ED. Эпидемиология и клиника

инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Resp

Med 2008; 102: 1762-8.

7. Лу Й.Дж., Чен Т.Х., Линь Л.Х., Шен СМ, Хуанг С.Х. Использование Mac-

rolide сокращает продолжительность лихорадки при инфекции Mycoplasma pneu-

moniae у детей: 2-летний опыт.J

Microbiol Immunol Infect 2008; 41: 307-10.

8. Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS. Красный

книга: 2015 Отчет комиссии по инфекционным заболеваниям

лек. Издание тридцатое. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская

Академия педиатрии; 2015. с.569-71.

9. Джон С.Д., Раманатан Дж., Свищук Л.Е. Спектр

клинических и рентгенологических результатов при плазменной пневмонии Myco-

у детей. Радиография 2001; 21: 121-31.

10. Уэйтс К. Б., Токингтон Д. Ф.. Mycoplasma pneumoniae

и ее роль в качестве патогена для человека. Clin Microbiol Rev

2004; 17: 697-728.

11. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис М. Б., Чанг А. Б.. An-

тибиотики для внебольничных инфекций нижних дыхательных путей

вторичных инфекций Mycoplasma pneumonia у детей

dren. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875

12. Ou CY, Tseng YF, Chiou YH, Nong BR, Huang YF,

Hsieh KS.Роль Mycoplasma pneumonia в остром

обострении бронхиальной астмы у детей. Acta Paediatr Taiwan

2008; 49: 14-8.

13. Сима Дж., Уильямс Д. Д., Арнольд С. Р., Ампофо К., Брамли

AM, Рид С. и др. Внебольничная пневмония повторно

требует госпитализации среди детей в США. N Engl J

Med 2015; 372: 835-45.

14. Rock N, Belli D, Bajwa N. Многоформная буллезная эритема:

осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae.J

Педиатр 2014; 164: 421.

15. Schalock PC, Dinulos JGH. Mycoplasma pneumoniae-

индуцированное кожное заболевание. Int J Dermatol 2009; 48: 673-

80.

16. Доусон Э., Сингх Д., Армстронг С., Маатук О., Акинг-

бола О., Нельсон С. Бессимптомная микоплазменная инфекция

, вызывающая острый демилинизирующий энцефаломиелит: случай re-

порт и обзор литературы. Clin Pediatr 2016; 55: 185-8.

17. Эндрю А., Колин, Юсеф С., Форно Э, Корппи М.Лечение —

Mycoplasma pneumoniae в педиатрических инфекциях нижнего отдела респираторной системы

пираторных инфекциях. Педиатрия 2014; 133: 1124-5.

18. Гавранич Дж.Б., Чанг А.Б. Антибиотики для местного населения имеют значительный лечебный эффект.11, 27 Хотя

остается неясным, оказывают ли макролиды

положительный лечебный эффект в педиатрической популяции, лабораторные исследования на M. pneumoniae

представляет собой возможность ограничить спектр

антибиотиков, назначаемых для снижения бактериальной резистентности.23, 24 Продолжительность лечения также должна быть

— самая короткая эффективная продолжительность, чтобы минимизировать повторную резистентность. Лучше всего изучать 10-дневные курсы —

, хотя рекомендуются более короткие курсы, такие как 5-дневные курсы

для легких форм заболевания. Варианты выбора Medica-

включают азитромицин (считается терапией первой линии

), кларитромицин или мицин эритро-

. Левоноксацин можно назначать детям

старше 7 лет, которые не переносят макро-

лиды и достигли зрелости.24

Осложнения

Подсчитано, что примерно 18% из

случаев M. pneumoniae в педиатрии приводят к питализации хоста. и очень молодой возраст предрасполагают

пациентов к респираторным осложнениям, таким как

дольчатая консолидация, парапневмонический выпот,

эмпиема, некротический пневмонит, пневмония, пневмония

, острый респираторный дистресс-синдром

(ОРДС) и дыхательная недостаточность.Экстрапульмональные осложнения возникают реже, и считается, что

связаны с аутоиммунными механизмами, а не напрямую с M. pneumoniae.14

Плевральные выпоты, скопления жидкости в плевральной полости

приблизительно от 4% до

20% инфекций M. pneumoniae.При физикальном обследовании

часто выявляются ослабленные звуки дыхания, притупление до

перкуссии и изменение передаваемой речи

звуков при аускультации в области слияния ef-

. Размер выпота и степень

респираторного компромисса определяют тактику лечения,

, хотя большинство выпотов небольшие и редко

требуют вмешательства24

Дети с M. pneumoniae, получающие

адекватную антибактериальную терапию, должны показать клинический диагноз

улучшение калорийности в течение как минимум 48-72 часов.

Без улучшений или минимальных улучшений

Этот документ защищен международными законами об авторских правах. Дополнительное воспроизведение не разрешается. Для личного использования разрешается скачивать и сохранять только один файл и распечатывать только одну копию данной статьи. Не разрешается делать дополнительные копии

(спорадически или систематически, в печатном или электронном виде) Статьи для любых целей. Не разрешается распространять электронную копию статьи через онлайн- и / или интранет-системы обмена файлами, электронную почту или любые другие средства

, которые могут позволить доступ к статье.Использование всей статьи или ее части в коммерческих целях запрещено. Создание производных от Статьи произведений не допускается. Изготовление репринтов для личного или коммерческого использования

не разрешено. Не разрешается удалять, закрывать, перекрывать, скрывать, блокировать или изменять какие-либо уведомления об авторских правах или условия использования, которые Издатель может размещать в статье. Не разрешается создавать или использовать методы кадрирования для включения каких-либо товарных знаков, логотипов,

или другой информации, являющейся собственностью Издателя.

АВТОРСКИЕ ПРАВА © 2017 EDIZIONI MINERVA MEDICA

Артрит, связанный с Mycoplasma pneumoniae у педиатра …: Медицина

1 Введение

Mycoplasma pneumoniae (MP), также известная как атипичная бактерия, является одним из наиболее частых патогенов, влияющих на этиологию инфекций нижних дыхательных путей. ^[1] До 40% случаев внебольничной пневмонии у детей вызваны этим патогеном, причем чаще всего у детей школьного возраста. ^{[2, 3]} Более того, похоже, что распространенность этой инфекции также зависит от географического региона, поскольку зарегистрированные случаи на Тайване и в Японии описывают повышенный уровень устойчивости к антибиотикам и осложненную пневмонию, на которую приходится до 30% госпитализаций в отделения интенсивной терапии как по сравнению с Соединенными Штатами, где сложные случаи регистрировались редко. ^[4,5] МП обычно встречается у детей в возрасте старше 6 лет, и сообщалось, что у американских детей с внебольничной пневмонией, требующей госпитализации, инфекция МП встречалась у 19% детей старше 6 лет по сравнению с только 3% среди лиц моложе этого возраста. ^[4,5] Таким образом, недостаток информации об инфекции МП у детей младше 6 лет объясняется ее редкостью в этой возрастной группе. Немногочисленные сообщения о маленьких детях противоречивы, поскольку в некоторых из них подчеркивалось, что у детей младшего возраста развитие этой инфекции может быть хуже, в то время как другие выявили более легкое течение в этом возрастном диапазоне. ^[6,7] Широкий клинический спектр инфекции MP варьируется от бессимптомной, определяющей состояние носительства, до тяжелых случаев осложненной пневмонии. ^[8,9]

Внелегочные проявления представляют собой еще одно важное лицо инфекции MP, поскольку, как сообщается, этот патоген поражает несколько органов, несмотря на многочисленные неопределенности, связанные с патогенетическим механизмом. Тем не менее, признаются 3 возможных механизма: прямой тип, состоящий в существенной роли воспалительных цитокинов, индуцируемых бактерией, присутствующей в очаге воспаления; непрямой тип, когда бактерия не может быть обнаружена в месте воспаления, но подразумевает иммунную модуляцию, состоящую из аутоиммунитета или образования иммунных комплексов, играющих главную роль; и окклюзия сосудов как третий возможный патогенетический механизм, прямо или косвенно индуцированный бактерией. ^[10–12] Чаще всего эти проявления возникают одновременно с заболеванием дыхательных путей, но также сообщалось о единичных проявлениях. ^[9] MP — особая бактерия, поскольку ее клеточная мембрана содержит только липопротеины, которые, по-видимому, участвуют в запуске внелегочных проявлений. ^[13] Артрит — одно из наименее распространенных внелегочных проявлений у детей, поэтому его обычно не замечают. В нескольких сообщениях об артрите, индуцированном МП, частота этого проявления варьировалась от 2.1% и 0,9%. ^[14,15] Более того, раннее выявление инфекции MP имеет важное значение для развития и прогноза пациентов с внелегочными проявлениями MP, учитывая, что эта инфекция обычно не рассматривается у младенцев, а антибиотики, такие как макролиды, обычно не используются. Таким образом, задержка в установлении правильного диагноза вместе со специфической иммунологической незрелостью для этой возрастной группы может представлять основные составляющие механизма индуцированного МП артрита у младенцев.

Цель этого описания случая — подчеркнуть трудности диагностики и лечения маленького ребенка, страдающего артритом из-за инфекции MP.

Информированное согласие было получено от матери пациента до публикации этого отчета.

2 Презентация кейса

2.1 Представление проблем

Мы сообщаем о случае 2-летней девочки, поступившей в нашу клинику по поводу продолжительной лихорадки (максимум 39 ° C) с началом примерно за 2 недели до госпитализации, для которой терапевт рекомендовал антибиотик (амоксициллин) для установления диагноза. острого фарингита, но лихорадка не исчезла, и ее направили к педиатру, который заменил антибиотик на цефтриаксон.На второй день приема у нее появилась генерализованная сыпь и ограничение движений головой, что вызвало подозрение на менингит, что было исключено инфекционистом, и пациентка была госпитализирована в нашу клинику для дальнейшего обследования. В ее анамнезе выявлены только преждевременные роды (35–36 недель).

2.2 Клинические данные

Клинический осмотр при поступлении выявил гиперемию глотки, гипертрофию миндалин с криптами, ограничение активных и пассивных движений головы и шеи, но без боли.Пациент весил 13 кг.

2.3 Диагностическая и лечебная направленность

Лабораторные исследования, проведенные в день поступления, выявили лейкоцитоз (19830 / мкл) с нейтрофилией (73,1%), повышенные биомаркеры воспаления (C-реактивный белок [CRP] 30 мг / л, скорость оседания эритроцитов 50 мм / ч). , цитолиз печени (аспартатаминотрансфераза 294,5 Ед / л). В анализе периферической крови обнаружены только полиморфноядерные клетки с токсическими грануляциями. Посев крови и мочи, а также серологические тесты на гепатиты B и C, токсоплазмоз, вирус Эпштейна-Барра, краснуху, вирус герпеса и цитомегаловирус были отрицательными.В день госпитализации была начата двойная антибактериальная терапия широкого спектра (цефтриаксон + амикацин), но, к сожалению, лихорадка сохранялась, и на 5 день госпитализации анализы крови показали умеренное повышение всех лабораторных показателей лейкоцитоза. (21 220 / мкл), нейтрофилия (76,6%) и СРБ 38,13 мг / л, но ограничения движений шеи и головы исчезли. Несмотря на нормальный дыхательный звук при клиническом осмотре, рентгенография грудной клетки выявила помутнение в правом легком.Кроме того, на 2-й неделе ^-й -й недели госпитализации у пациента начались затруднения походки, жалобы на боли и отек бедра и голеностопного сустава, функциональная импотенция нижней правой конечности. На консультации кардиолога патологии не выявлено. Таким образом, мы решили заменить антибиотики на меропенем и клиндамицин на основании консультации инфекциониста, у которого возникло подозрение на вторичный инфекционный артрит правого колена. Также была проведена консультация пневмолога, которая исключила возможный туберкулез.Повышение температуры тела сохранялось примерно 2 недели после приема каждое утро, но не выше 38 ° C. Количество лейкоцитов оставалось выше нормы, как и CRP, который варьировал от 20 до 40 мг / л. Мы неоднократно оценивали антиядерные антитела, и сначала они были повышены, но примерно через 2 недели они стали нормальными. Таким образом, мы подняли подозрение на бактериемию из-за заражения атипичной бактерией и ввели левофлоксацин с исключительно благоприятным клиническим течением, подтвержденным ремиссией лихорадки.Тем не менее, трудности с походкой сохранялись, особенно по утрам. Таким образом, мы провели компьютерную томографию нижней конечности, но патологии не выявили. Тем не менее, на 5-й день приема левофлоксацина у нее развился тяжелый гепатит (аспартатаминотрансфераза 1713,8 Ед / л, аланинаминотрансфераза 1298,8 Ед / л). Родители решили обратиться в инфекционный центр, где была выявлена ​​инфекция МП (иммуноглобулин M [IgM] anti-MP> 200 ЕД / мл, иммуноглобулин G anti-MP 43.7 Ед / мл), как мы уже подозревали, а кларитромицин был назначен перорально в течение 2 недель. Кроме того, мы повторили ультразвуковое исследование тазобедренного и голеностопного суставов и выявили небольшой выпот в правом тазобедренном суставе. Таким образом, на основании клинических и ультразвуковых данных мы установили диагноз артрита, связанного с МП.

2.4 Последующие действия и исход

Примерно через 1 месяц затруднения походки ухудшились, и была проведена консультация ревматолога, которая рекомендовала только нестероидные противовоспалительные препараты.Титр антител IgM к МП стал снижаться (177,2 Ед / мл). При повторном УЗИ тазобедренного и коленного суставов выявлено скопление внутрисуставной жидкости со спонтанной ремиссией. Трудности походки сохранялись в течение приблизительно 5 месяцев с момента постановки первоначального диагноза, они улучшились, когда титр антител IgM к МП значительно снизился (<80 Ед / мл). По прошествии более 8 месяцев у пациента полностью отсутствуют симптомы, и уровень IgM к анти-МП почти в пределах нормы (28 Ед / мл), тогда как уровень анти-МП иммуноглобулина G значительно увеличился (> 200 Ед / мл).

3 Обсуждения

Инфекция

MP чаще встречается зимой, как и большинство респираторных патогенов, и может поражать людей любого возраста, несмотря на то, что она часто встречается у молодых людей. ^[14] У нашего пациента зимой диагностировали инфекцию МП. Сообщается о множественных внелегочных проявлениях у пациентов с МП. Поражение суставов у пациентов с МП-инфекцией встречается редко, и предполагаются 3 возможных варианта: первый, как полагают, появляется во время острой фазы этой инфекции, и он является мигрирующим, полиартикулярным, поражающим крупные суставы; ^[16] вторая 1 следует за острой фазой, подразумевающей утреннюю скованность, гиперемию и отек суставов нескольких суставов среднего размера, которые могут сохраняться до 1 года; ^[17] , а третья — обычно у пациентов с гипогаммаглобулинемией, у которых МП приводит к септическому артриту. ^[18] Результаты у нашей пациентки относятся ко второму типу, поскольку у нее были утренняя скованность и отек суставов, которые последовали за острой фазой и длились приблизительно 5 месяцев. Тем не менее, MP-индуцированный артрит у детей может соответствовать 1 из 2 других моделей, как в случае 7-летнего мальчика с поражением бедра, описанного Ali et al. ^[14] В более позднем исследовании, проведенном Azumagawa et al., Из 348 пациентов с диагнозом MP-инфекция только 4 ребенка мужского пола имели артрит: 1 из 2 лет, 2 из 4 лет и 1 из 8 лет. ^[13] Тем не менее, наша пациентка была двухлетней женщиной. Двухлетний мальчик, описанный Адзумагава и др., В анамнезе имел лихорадку и крапивницу, у него развилась боль в правом тазобедренном суставе, которая затем мигрировала в левое бедро, а ультразвуковое исследование показало скопление жидкости вокруг тазобедренного сустава. ^[13] Точно так же у нашего пациента перед госпитализацией также была лихорадка и сыпь. Более того, результаты Адзумагавы и др. Предполагают, что сыпь у нашего пациента могла быть неверно интерпретирована как аллергическая реакция на антибиотик.Следовательно, отек, эритема, боль и функциональная импотенция должны вызывать подозрение на артрит, связанный с МП. ^[15] Лабораторные тесты у упомянутых выше пациентов выявили лейкоцитоз и уровень СРБ 29 мг / л, аналогичные результатам, полученным у нашего пациента. Только у 1 из 4 пациентов, описанных в вышеупомянутой серии, 4-летнего мальчика была пневмония. ^[13] У нашего пациента, несмотря на отсутствие респираторных симптомов, рентгенография грудной клетки выявила правую пневмонию.Другое исследование выявило 13 случаев артрита из 1259 пациентов с диагнозом MP-инфекция, но только 5 у детей. ^[15] Этим диагностированным детям был поставлен диагноз в возрасте от 1 до 7 лет, и только у 1 из них (1-летняя девочка) было выявлено поражение нескольких суставов, остальные 4 были моноартикулярными. У этих педиатрических пациентов лихорадка длилась от 1 до 70 дней, а артрит — до 4 недель. В описанном нами случае лихорадка длилась около 1 месяца, а поражение суставов — почти 5 месяцев.Гепатит, вызванный инфекцией МП, является редким проявлением и впервые был описан в 1975 году. ^[19] В серии исследований Али и др. Только у 1 пациента, 55-летнего мужчины, обнаружен гепатит. ^[14] Это открытие может быть неверно истолковано как аллергическое проявление, отравление, ^[20] лекарственная токсичность ^[21] или как вторичное проявление, вызванное другими состояниями, ^[22,23] до установления диагноза Инфекция MP, аналогичная нашему случаю, которая также проявляла дисфункцию печени с серьезным повышением уровня трансаминаз в течение клинического курса, но развитие которой было исключительно благоприятным.Несмотря на их несомненную важность, клинические данные должны быть подтверждены методами визуализации, такими как ультразвук, компьютерная томография или даже магнитно-резонансная томография. ^[13] Тем не менее, принимая во внимание схему миграции, возможно, что визуальные изменения могут быть пропущены во время обычного обследования. Таким образом, для выявления поражения суставов могут потребоваться серийные ультразвуковые исследования.

Поражение сердечно-сосудистой системы в результате инфекции MP состоит из внутрисердечных или внутрисосудистых тромбов, болезни Кавасаки и, в редких случаях, повреждения миокарда. ^[24] MP, по-видимому, связан с присутствием антифосфолипидных антител в крови человека, скорее всего, из-за молекулярной мимикрии между человеческими фосфолипидами и бактериальными компонентами, этот механизм инкриминируется развитием тромбов. ^[12] Дерматологические проявления, связанные с инфекцией МП, включают узловатую эритему, кожный лейкоцитокластический васкулит и, в редких случаях, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Фукса, токсический эпидермальный некролиз или большую многоформную эритему. ^[12] Наиболее частыми пищеварительными проявлениями, связанными с этой инфекцией, о которых сообщается в литературе, являются дисфункция печени и некротический панкреатит, в то время как неврологические расстройства включают синдром опсоклонуса-миоклонуса, стриарный некроз, диссеминированный энцефаломиелит, преходящий паркинсонизм, церебеллит, острую мозжечковую атаксию. и совсем недавно описанная «микоплазменная церебральная васкулопатия». ^[12] Последний объект представляет собой медленно прогрессирующую клиническую эволюцию, состоящую из эпизодической энцефалопатии и двигательных расстройств, что является истинным проявлением инфекции MP, поскольку антигены MP были идентифицированы в цитоплазме эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга и в просвете микрососудов посредством гистологических исследований. ^[25] Другие типы внелегочных проявлений включают гематопоэтическую систему (эмболия селезеночной артерии), опорно-двигательный аппарат (рабдомиолиз, артрит), респираторные проявления (тромбоэмболия легочной артерии) или урогенитальные эмболии (гломерулонефрит, гломерулонефрит с интерстициальным почками) ). ^[12] Большая часть этой информации предоставляется в отчетах о случаях из-за их редкости и относительно частой ошибки в диагнозе. Принимая во внимание, что многие из перечисленных выше внелегочных проявлений возникают при отсутствии пневмонии, наиболее надежным средством диагностики этих проявлений являются серологические методы.Лечение внелегочных проявлений, вызванных инфекцией MP, является комплексным и включает иммуномодуляторы, такие как кортикостероиды или иммуноглобулины, для наиболее тяжелых случаев, например энцефалита или синдрома Стивенса-Джонсона; проявления антикоагулянтной терапии, предполагающие окклюзию сосудов; и эффективные антибиотики против МП, чтобы уменьшить избыток антигенных раздражителей. ^[12] К счастью, в нашем случае не было выявлено никаких других внелегочных проявлений, кроме артрита, сыпи и гепатита.

Инфекция

MP хорошо реагирует на макролиды и фторхинолоны, но они обычно не используются у педиатрических пациентов, и, следовательно, надлежащая своевременная диагностика является обязательной для благоприятного развития. В некоторых случаях, особенно с тяжелыми внелегочными проявлениями, может помочь прием кортикостероидов. Из 4 случаев, описанных Azumagawa et al, 3 лечились только антибиотиками, азитромицином или мидекамицином, а один получал бетаметазон в сочетании с азитромицином. ^[13] Наш пациент изначально получил левофлоксацин, так как мы подозревали сепсис, вызванный атипичной бактерией, и, как хорошо известно, сепсис у младенца может быть опасным для жизни состоянием. ^[26] Далее мы продолжили пероральное введение кларитромицина после серологического подтверждения инфекции MP.

Можно сделать вывод, что бактериемия МП может приводить к широкому спектру внелегочных проявлений. Инфекция MP у младенцев обычно игнорируется, и если ее не лечить, она может привести к осложнениям.Артрит, вызванный МП, вероятно, является наименее распространенным внелегочным проявлением и часто приводит к задержке постановки диагноза. Наш случай еще раз подчеркивает важность внелегочных проявлений, связанных с МП, у младенцев даже при отсутствии респираторных симптомов. Осведомленность о детском артрите, вызванном МП, является краеугольным камнем в предотвращении задержки постановки диагноза и начале надлежащего лечения.

Благодарности

”Мы выражаем искреннюю благодарность профессору Монике Люминос за ее экспертизу в области инфекционных заболеваний в этом случае.”

Вклад авторов

MCO, MLE концептуализировали и разработали исследование, составили первоначальную рукопись, а также рассмотрели и отредактировали рукопись.

MCO, MLE и GAM разработали инструменты для сбора данных, собрали данные, провели первоначальный анализ, а также рассмотрели и исправили рукопись.

Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи в представленном виде и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Концептуализация: Кристина Оана Мэрджинян, Лорена Елена Мелит.

Курация данных: Кристина Оана Мэрджинян.

Формальный анализ: Anca Meda Georgescu.

Расследование: Кристина Оана Мэрджинян, Лорена Елена Мелит.

Методология: Кристина Оана Мэрджинян, Лорена Елена Мелит.

Ресурсы: Кристина Оана Мэрджинян.

Куратор: Кристина Оана Мэрджинян, Анка Меда Георгеску, Лорена Елена Мелит.

Подтверждение: Кристина Оана Мэрджинян, Анка Меда Георгеску.

Визуализация: Кристина Оана Мэрджинян, Лорена Елена Мелит.

Написание — первоначальный набросок: Кристина Оана Мэрджинян, Лорена Елена Мелит.

Написание — просмотр и редактирование: Кристина Оана Мэрджинян, Лорена Елена Мелит.

Список литературы

[1]. Уэйтс К.Б., Сяо Л., Лю И и др. Mycoplasma pneumoniae из дыхательных путей и за их пределами. Clin Microbiol Rev 2017; 30: 747–809. [2]. Аткинсон Т.П., Уэйтс КБ. Инфекции Mycoplasma pneumoniae в детстве. Pediatr Infect Dis J 2014; 33: 92–4. [3]. Бенет Т., Санчес Пико В., Мессауди М. и др. Микроорганизмы, ассоциированные с пневмонией у детей, пневмония. Многоцентровое проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis 2017; 65: 604–12.[4]. Катти П.К., Джейн С., Тейлор Т.Х. и др. Mycoplasma pneumoniae среди детей, госпитализированных с внебольничной пневмонией. Clin Infect Dis 2019; 68: 5–12. [5]. Джейн С., Уильямс Д. Д., Арнольд С. Р. и др. Внебольничная пневмония среди детей в США, требующая госпитализации. N Engl J Med 2015; 372: 835–45. [6]. Каррим М., Вольтер Н., Бенитес А.Дж. и др. Эпидемиология, молекулярная идентификация и характеристика Mycoplasma pneumoniae, Южная Африка, 2012-2015 гг.Emerging Infect Dis 2018; 24: 506–13. [7]. Хан М.С., Юн К.В., Ли Х.Дж. и др. Вклад сопутствующих респираторных вирусов и возраст пациента в клинические проявления микоплазмы пневмонии у детей. Pediatr Infect Dis J 2018; 37: 531–6. [8]. Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG и др. Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и без симптомов: обсервационное исследование. PLoS Med 2013; 10: e1001444. [9].Meyer Sauteur PM, Unger WWJ, Nadal D, et al. Инфекция и носительство Mycoplasma pneumoniae у детей. Front Microbiol 2016; 7: 329. [10]. Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Neurol 2009; 41: 159–66. [11]. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. J Infect Chemother 2010; 16: 162–9. [12]. Нарита М.Mycoplasma pneumoniae как малоизвестный агент васкулитных заболеваний. В: Достижения в этиологии, патогенезе и патологии васкулита под редакцией Амезкуа-Герра (LM Rijeka: InTech Europe) 2011; 37–56. [13]. Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т. и др. Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Int 2008; 50: 511–3. [14]. Али Н.Дж., Силлис М., Эндрюс Б.Э. и др. Клинический спектр и диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae.QJ Med 1986; 58: 241–51. [15]. Пёнкя А. Артрит, связанный с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Scand J Rheumatol 1979; 8: 27–32. [16]. Urquhart GE. Инфекция Mycoplasma pneumoniae и неврологические осложнения. Br Med J 1979; 2: 1512. [17]. Эрнандес Л.А., Уркхарт Г.Е., Дик В.С. Инфекция Mycoplasma pneumoniae и артрит у человека. Br Med J 1977; 2: 14–6. [18]. Тейлор-Робинсон Д., Гумпель Дж. М., Хилл А. и др. Выделение Mycoplasma pneumoniae из синовиальной жидкости пациента с гипограммаглобулинемией при обследовании пациентов с воспалительным полиартритом.Энн Рум Дис 1978; 37: 180–2. [19]. Мюррей Х.В., Мазур Х., Senterfit LB и др. Многообразные проявления инфекции Mycoplasma pneumoniae у взрослых. Am J Med 1975; 58: 229–42. [20]. Mărginean CO, Meliţ LE, Moldovan H, et al. Отравление свинцом у 16-летней девочки: описание случая и обзор литературы (в соответствии с требованиями CARE). Медицина (Балтимор) 2016; 95: e4916. [21]. Meliţ LE, Mărginean CO, Mocanu S, et al. Редкий случай гастрита, вызванного приемом железосодержащих таблеток, у девочки-подростка: отчет о болезни и обзор литературы.Медицина (Балтимор) 2017; 96: e7550. [22]. Mărginean CO, Meliţ LE, Ghiga DV, et al. Ранний воспалительный статус, связанный с детским ожирением. Фронт Педиатр 2019; 7: 241. [23]. Duicu C, Mărginean CO, Voidăzan S, et al. FTO rs 9939609 SNP связан с уровнями адипонектина и лептина и риском ожирения в когорте детей из Румынии. Медицина (Балтимор) 2016; 95: e3709. [24]. Нарита М. Классификация внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae на основе возможного патогенеза.Front Microbiol 2016; 7: 23. [25]. Родос Р.Х., Монастерский Б.Т., Тяги Р. и др. Микоплазменная церебральная васкулопатия у пациента с лимфомой: предполагаемое доказательство инвазии микрососудистых эндотелиальных клеток Mycoplasma pneumoniae при биопсии головного мозга. Журнал Neurol Sci 2011; 309: 18–25. [26]. Мелиц Л.Е., Мэрджинян С.О., Георгеску А. и др. Осложнения сепсиса у младенца. отчет о болезни. J Crit Care Med (Targu Mures) 2016; 2: 96–9. .