Гипертрофия левого желудочка сердца что это такое симптомы лечение: Эффективное лечение гипертрофии левого желудочка сердца в Москве на DocDoc.ru

Эффективное лечение гипертрофии левого желудочка сердца в Москве на DocDoc.ru

Кардиологи Москвы — последние отзывы

Очень хороший и ответственный специалист. Она меня осмотрела, понятно все объяснила, направила на УЗИ и даже привела хирурга, гинеколога. Меня смотрели все специалисты. Мне она очень понравилась! Врач хорошо обращается с пациентами и знает свою работу. Доктор вызвала мне скорую помощь и меня забрали. Прием длился около часа. Я буду обращаться к ней повторно, потому что у меня проблемы с желудком.

На модерации, 01 октября 2021

Доктор понравилась. Лечение было корректным и абсолютно совпадающем с ситуацией. Впечатление у меня осталось положительное о приеме. Единственный минус, который я хотел отметить. В заключение не был прописан анамнез и рецепт оказался платным, что было для меня не ожидало. А что касается всего остального, я более чем доволен!

Андрей, 29 сентября 2021

Замечательный доктор. Неоднократно помогала в экстренных ситуациях. Легко доверяю свое больное сердце ее заботе. Рекомендую.

Сергей, 28 сентября 2021

Просто отличный, приветливый, грамотный врач и приятная женщина. Я очень довольна! В общем все положительные качества. Она меня внимательно выслушала, не задавала лишних вопросов, спокойно всё приняла, прочитала и без всяких ненужных слов поставила диагноз. Я выбрала специалиста по отзывам. Времени было уделено более чем достаточно. Я буду обращаться к Елене Михайловне повторно.

Юлия, 25 сентября 2021

В приеме доктора все понравилось. Доктор полностью рассказал мне о течении моего заболевания, как какие препараты могут действовать что нужно исключить из жизни. После назначенного им лечения улучшения на лицо.

Алина, 25 сентября 2021

Сегодня была на приёме у доктора. Мне понравилось, как ведётся приём. Доктор очень контактный человек, терпеливая и внимательная, видно что в приоритете помощь людям. Получила исчерпывающую информацию, буду ходить на лечение.

Марина, 23 сентября 2021

Мне ничего не понравилось, остался недоволен. Сначала меня увезли по скорой с пневмонией. А как потом оказалось, что это были проблемы с сердцем. Через сайт СберЗдоровье по отзывам я нашел кардиолога Сюмакову Светлану Александровну. На приёме врач меня осмотрела, изучила привезённые мною снимки и все остальные документы. Всё длилось около пяти минут. После чего доктор сказала, что это не по её части и позвала невролога. Тот с порога заявил, что ему нужны деньги. Даже ничего не спросил про моё здоровье. Я считал, что врач это благородная профессия и туда идут не алчные люди. Но, видимо, ошибался или мы просто живём в таком мире. Как итог я оставил в клинике сумму денег ни за что. Это было моё первое и последнее посещение. Сама Светлана Александровна может и хороший специалист, но вот помочь она мне не смогла. Разочарован. Бесплатная медицина мне помогла намного больше, чем платная.

Павел, 13 сентября 2021

Врач хороший, профессионал своего дела. Аделия Юрьевна уделила мне достаточно времени, все доступно объяснила. Пока мы находимся в процессе решения моей проблемы. В целом, у меня нет претензий к этому доктору, я буду обращаться к ней повторно.

Роман, 03 сентября 2021

Доктор на приеме провел консультацию, назначил обследование. От приема я получил информацию о состоянии моего организма на сейчас и информацию о том, что делать дальше. Врач профессионал, уважительно относится к пациентам, понятно объясняет. Порекомендовал бы доктора, т.к она внушает доверие.

Александр, 19 августа 2021

Высокопрофессиональный врач высшей категории. Она послушала меня, проверила, опросила и всё объяснила.

Борис, 11 декабря 2020

Показать 10 отзывов из 6248

Гипертрофия левого желудочка: диагностика, профилактика и лечение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это достаточно распространенное поражение сердца. Заболевание в большинстве случаев начинает развиваться у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Гипертрофия провоцирует увеличение размеров стенки левого желудочка. Заболевание может провоцировать изменение размера перегородки, которая располагается между левым и правым желудочками. Развитие гипертрофии в большинстве случаев осуществляется на протяжении нескольких лет.

Симптомы заболевания

Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:

• нестабильное давление;
• повышенное артериальное давление;
• общая слабость, плохое самочувствие;
• боль в области сердца, грудной клетки;
• нарушения сна, аритмия, головные боли.

Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.

Диагностика заболевания

Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:

• увеличение зубцов SI,V6 и Rv I, III;
• нарушения проводимости в миокарде;
• видоизменения электрической позиции;
• полная или частичная блокада пучка Гиса;
• отклонение среднего вектора QRS вправо или вперед.

Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.

Получить бесплатную консультацию
Консультация ни к чему Вас не обязывает

Профилактика заболевания

Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Что касается лечения, терапия проводится с назначением бета-блокаторов в союзе с верапамилом. Данный метод лечения позволяет снизить симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая патология. В роли основного дополнения к терапии необходимо соблюдать диету. Также необходимо отказаться от привычек, которые наносят организму вред. Специалисты не исключают, что потребуется оперативное вмешательство для удаления участка мышц, которые подверглись гипертрофии.

Реабилитация

После лечения, проведения операционного вмешательства пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Помимо этого, нужно отказаться от всех вредных привычек, исключив алкоголь, жирную пищу, никотин. Для нормализации работы сердечной мышцы выполняется специальная гимнастика. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Гипертрофия левого желудочка — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Провести осмотр пациента может только кардиолог, который руководствуется сбором анамнеза и осмотром. Одним из эффективных способов считают электрокардиографию., позволяющую измерить толщину сердечной мышцы.

При гипертрофии на ЭКГ видны следующие изменения:

• вектор среднего QRS относительно своего положения сильно отклоняется в правую сторону и вперед;
• увеличиваются зубцы Rv I, III и SI,V6;
• растет время внутренних отклонений;
• нарушается проводимость в самом миокарде;
• электрическая ось отклоняется к гипертрофированному желудочку;
• видоизменяется электрическая позиция;
• возникает смещение в переходной зоне в другое грудное отведение;
• неполная или полная блокада пучка Гиса.

Помимо указанных выше методов диагностики, врач проводит обследование с помощью магнитно-ядерного резонанса, компьютерной томографии и рентгена грудной клетки.

Лечение

Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.

Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.

Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.

Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии. Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни.

Профилактика

Риск заболевания можно снизить путем полного отказа от спиртных напитков, кофе и сигарет, активного образа жизни, осуществления систематического контроля над работой сердца, сокращения потребления соли в пищу, отказа от жирных продуктов и введения в рацион большого количества фруктов и овощей.

Литература и источники

Руководство по кардиологии в четырех томах. Том 3: Заболевания сердечно-сосудистой системы (I) / Е.И. Чазов. — Практика, 2014.

 В. А. Слуев, Д. Н. Катасонов, В. П. Бессмельцев, С. М. Тарков, Ю. Л. Кравченко. ТЕЛЕМЕДИЦИНА В КАРДИОЛОГИИ: НОВЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ (рус.) // Фундаментальные исследования. — 2013. 

Видео по теме:

Гипертоническая болезнь: симптомы и описание: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Хроническим заболеванием, при котором стойко и продолжительно повышается артериальное давление, является гипертоническая болезнь. Развитие провоцирует дисфункция высшего центра сосудистой регуляции, а также функциональное и органическое изменение сердца, центральной нервной системы, почек. Проявляется гипертоническая болезнь с поражением сердца высоким артериальным давлением, которое не возвращается к нормальным показателям без принятия гипотензивного препарата. Если систолический показатель превышает 160 миллиметров ртутного столба, а диастолический выше 100, ставится диагноз гипертония. Условием является двукратное измерение давления в спокойном состоянии, промежуток между измерениями составляет 30 минут.

Вероятность появления заболевания у мужчин и женщин возрастом старше 45 лет почти одинаковая. Однако существуют случаи, когда гипертония диагностирована у лиц подросткового возраста. При патологическом поражении сердечно сосудистой системы быстро развивается и тяжело протекает атеросклероз, который опасен своими осложнениями для жизни человека. Существует первичная артериальная гипертония и вторичная артериальная гипертензия. Гипертензивная гипертоническая болезнь проявляется при туберкулезе, пиелонефрите, гидронефрозе, стенозе артерии почки, тиреотоксикозе, атеросклерозе аорты. Первичная гипертония относится к самостоятельному хроническому заболеванию. Если регулирующая система организма человека дала сбой, повышается давление.

Увеличившийся минутный сердечный выброс и периферическое сосудистое русло являются основой развития гипертонического заболевания. Нарушается вегетативная и гуморальная регуляция, повышается активность прессорной и подавление депрессорной системы. Появляется нарушение функции центральной нервной системы и ферментных обменов, задерживается экскреция воды, натрия, снижается чувствительность барорецепторов. Артериальная гипертензия характеризуется увеличившейся вязкостью крови, в результате снижается скорость движения крови и обменного внутритканевого процесса.  Происходит утолщение инертных сосудистых стенок, сужение просвета, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, вследствие этого артериальная гипертензия приобретает необратимый характер.

Полное излечение маловероятно, особенно при обнаружении поздней стадии гипертонии. Если вовремя обратиться к врачу, который подберет правильное медикаментозное лечение гипертонической болезни, повышается вероятность избежать интенсивного развития патологии, и дальнейших осложнений. Опасность недуга заключается в поражении органов-мишеней: почек, сердца, головного мозга, глаз. В результате можно приобрести хроническую почечную недостаточность, снижение зрительной функции до полной потери зрения, ишемическую болезнь сердца, инфаркт, инсульт.

Существует три стадии заболевания. При первой стадии артериальное давление повышается периодически. Показатель не превышает 170 миллиметров ртутного столба. При этом гипертензия нормализуется без приема лекарств. Гипертонический кризис характеризуется головной болью, головокружением, шумом в голове, нарушением сна. Решением проблемы служит обильное мочеотделение, полноценный отдых. На легкой стадии сужаются артериолы, расширяются венулы, появляется геморрагия глазного дна. При обследовании отсутствует гипертрофия миокарда левого желудочка.

На второй стадии гипертонической болезни артериальное давление варьируется от 180 до 200 миллиметров ртутного столба. У человека появляется головокружение, сильная головная боль, болезненные ощущения в области сердца. После диагностики выявляется измененное глазное дно. Проведение рентгенологического и эхокардиографического исследования оценивает, в какой степени гипертрофия миокарда левого желудочка. Третья стадия характеризуется стабильным повышением артериального давления до 220 на 120 миллиметров ртутного столба. Значительное изменение дна глаза, происходит развитие артериолосклероза, кардиосклероза. Повышается риск возникновения инфаркта, аритмии, стенокардии. Поражение мозга характеризуется появлением энцефалопатии, геморрагического и ишемического инфаркта. При почечной гипертонической болезни снижается клубочковая фильтрация и почечный кровоток. Поражение глазного выражается в ангиоретинопатии второго и третьего типа.

Почему появляется гипертоническая болезнь

Появление гипертонии связано с различными факторами. Существует немодифицируемый фактор риска гипертонической болезни:

• Передача по наследству. В 25 процентах случаев люди получает гипертонию от ближайшего родственника, у которого диагностировано хроническое патологическое состояние сердечно сосудистой системы. Риск повышается в разы, если нарушение артериального давления было у нескольких близких родственников.


•  Возрастная категория. Болезнь поражает людей, возраст которых превышает 40 лет. Чем старше человек, тем сильнее повышается давление. К примеру, 10 процентов случаев недуга наблюдается у мужчин возрастом от 20 до 30 лет. Если ему от 40 до 50, количество процентов повышается до 36. После 50 лет процентный показатель достигает 55-60 процентов. После пятидесяти лет болезнь поражает чаще женщин, чем мужчин.


• Половая принадлежность. Медицинские исследования доказали, что гб диагностируется у мужчин чаще, чем у женщин. Особенно у тех, кому не исполнилось 50 лет. Риск возникновения у женщин увеличивается, когда наступает менопауза.

К модифицируемым факторам относят:

• Чрезмерное потребление соленой еды провоцирует задержку жидкости, в результате чего циркулирующая кровь увеличивается в объеме, сосудистые стенки отекают и становятся более чувствительными к воздействию сосудосужающих веществ. Если потреблять более 6 грамм соли в день, человек заболеет гипертонией.


• Наличие вредных привычек. При злоупотреблении спиртными напитками происходит повышение уровня артериального давления на пять-шесть единиц в полтора года. В табачном дыме содержатся компоненты, которые вызывают сосудистый спазм и повреждают стенки артерий.


• Диагностированный атеросклероз является основной причиной гипертонии. В результате атеросклероза сужается сосудистый просвет, уменьшается эластичность сосудов, что приводит к повышению артериального давления.


• При малоподвижном образе жизни повешена вероятность появления гипертонической болезни с преимущественным поражением. Гиподинамия способствует замедлению обменных процессов в организме, нетренированное сердце не способно справиться с физической нагрузкой. При отсутствии умеренной физической нагрузки ослабляется иммунная система и состояние организма.


• Лишний вес. Человек, у которого диагностированы различные степени ожирения, находится в зоне риска гипертонической болезни. Возникновение ожирения провоцирует малоподвижный образ жизни, частое и чрезмерное употребление спиртных напитков, табакокурение, увлечение соленой пищей и животными жирами.


• Наличие сахарного диабета повышает риск возникновения гб.


• Спровоцировать гипертонию может постоянный стресс и нервное перенапряжение.

Как определить заболевание

Скачки артериального давления может вызывать гипертония или другая болезнь. Поставить диагноз первичная гипертоническая болезнь возможно, исключив вторичную гипертензию. Симптоматическое расстройство вызывает паренхиматозное заболевание почек, реноваскулярная гипертония, первичный альдестеронизм и другие. Чтобы поставить окончательный диагноз и определить, какая степень гипертонической болезни, следует:

• Измерять давление несколько раз. Обстановка должна быть спокойная и комфортная. Перед измерением не рекомендуется курить, принимать пищу, чай, кофе, капать глаза и нос. Пациент сидит, стоит или лежит, при этом рука соответствует уровню сердца. Квалифицировать гипертоническую болезнь можно после двух-трех разового измерения давления на обеих руках, когда систолический показатель превышает 140, а диастолический больше 95. Если значения не совпадают, измерение необходимо повторить через два дня.


• Провести исследование, которое исключает вторичную патологию, и определяет, насколько поражены органы-мишени.

Существуют обязательные исследования. К ним относят:

• Сдача крови и мочи на общий анализ. По результатам такого анализа определяется количество холестерина и липопротеина различной плотности. От количественного показателя можно выявить склонность человека к появлению атеросклероза.
• Определение показателя глюкозы в крови.
• Проведение развернутой липидограммы.
• Прохождение электрокардиограммы, при помощи которой на специальную ленту регистрируется временное изменение сердечного потенциала. В результате обследования выявляется нарушение ритма сердца, гипертрофия стенки левого желудочка. Эти симптомы характеризуют гб.

При гипертонической болезни, рекомендации по дополнительному исследованию

Врач назначит обследовать сердце фонендоскопом. С помощью такого метода можно обнаружить шум, ослабленный или усиленный тон, выявить нехарактерный сердечный звук. Полученные данные помогут выявить порок сердца или изменение в тканях, которые спровоцировало повышенное артериальное давление. Чтобы получить информацию о наличии дефектов строения сердца, насколько изменена толщина сердечных стенок, в каком состоянии находятся клапаны, рекомендуется пройти УЗИ сердца. Ультразвук помогает определить состояние сонных и мозговых артерий.

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) | АйбиВЕТ

Сердце состоит из четырех камер: две верхние камеры (справа и слева) – это предсердия; и две камеры снизу, соответственно, правый и левый желудочки.  Левый желудочек отвечает за прием оксигенированной крови (кровь, обогащенная кислородом) из легких, которая течет в аортальный клапан, главной артерии тела, далее оксигенированная кровь поступает ко всем частям тела и питает их. Клапаны, которые находятся между камерами сердца (трикуспидальный и митральный) предотвращают возвращение тока крови обратно.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (Hypertrophic Сardiomyopathy, HCM) – поражение сердца, характеризующееся региональным и диффузным утолщением стенок желудочка (первичный «насос» мышцы сердца), и, как следствие, снижение эффективности работы сердца и иногда с проявлением симптомов в других частях тела. Последствия этого заболевания и прогноз может значительно варьироваться. Правильный диагноз и лечение может уменьшить вероятность того, что кошка с ГКМП будет испытывать определенные симптомы и может улучшить свое качество жизни.

Хотя точная причина развития гипертрофической кардиомиопатии не определена, и это заболевание относят к группе идиопатических, тот факт, что эта патология является более распространенной у некоторых пород (в том числе мейн-куна, рэгдолл, британская и американская короткошерстная, шотландская вислоухая, персидская, норвежская лесная, сфинкс и возможно некоторые другие), и что мутации нескольких сердечных генов были идентифицированы у некоторых кошек с этим заболеванием, показывает, что генетика играет роль.

У кошки с ГКМП, левый желудочек сердца (его основной “насос мышцы”) утолщается, что приводит к уменьшению объема камеры сердца и к аномальной релаксации (диастолческой функции) сердечной мышцы. Эти изменения могут заставить сердце быстро биться, что приводит к увеличению использования кислорода и, возможно, к кислородному голоданию сердечной мышцы. Это голодание может привести к отмиранию сердечных клеток, происходит ухудшение функции сердца, что приводит к развитию аритмий (когда сердце бьется слишком быстро, слишком медленно, или с нерегулярным ритмом).

В дополнение к этим трудностям, менее эффективная перекачка крови может также привести к скоплению крови в других камерах сердца и легких, которые могут способствовать развитию застойной сердечной недостаточности или образованию сгустков крови в сердце.

Многие кошки с ГКМП кажутся здоровыми. Другие могут проявляться признаки застойной сердечной недостаточности, в том числе затрудненное или учащенное дыхание, дыхание через рот и  признаки летаргии. Эти симптомы возникают, когда жидкость накапливается внутри или вокруг легких (малый круг кровообращения).

Серьезным и потенциально опасным для жизни следствием ГКМП является образование сгустков крови (тромбы) в сердце. Эти сгустки могут путешествовать через кровоток, чтобы препятствовать потоку в других частях тела (опасное осложнении – тромбоэмболия). Влияние тромба зависит от его местоположения, хотя у кошек с ГКМП, сгустки чаще всего приводят к блокированию кровотока в задних конечностях, вызывая острую боль в них или, в крайних случаях, паралич этих конечностей. Диагностирование и лечение ГКМП – это важное условие для того, чтобы должным образом помочь уменьшить тяжесть клинических симптомов и снизить вероятность возникновения тромбоэмболии. И нужно не забывать тот факт, что кошки с ГКМП подвержены риску внезапной смерти.

ГКМП диагностируется с помощью эхокардиографии – технология, которая использует звуковые волны для создания изображения сердца. И мы видим при данной патологии на изображении характерное утолщение стенок и уменьшение объема камеры левого желудочка. Оценка левого предсердия при дилатации (расширение) и наличие тромба достигается также с помощью этого метода.

Так как гипертиреоз и гипертония (повышенное давление) может также вызывать утолщение левого желудочка, эти заболевания должны быть исключены до прибытия на постановку диагноза ГКМП. Грудная рентгенография может быть полезной для оценки состояния легких и исключить плеврит. Электрокардиограмма может быть полезной, чтобы охарактеризовать частоту сердечных сокращений и исключить нарушения ритма сердца.

Генетические тесты могут также помочь определить, есть ли у вашей кошки повышенный риск развития ГКМП, но эти тесты можно провести только за рубежом.

Цели лечения для кошек с ГКМП включают контроль частоты сердечных сокращений, температуры тела, облегчение состояния животного, если наблюдается отек легких, удаление плевральной жидкости (если она присутствует), и снижение вероятности тромбоэмболии. Это достигается с помощью лекарств, которые назначаются кошке (группа бета-блокаторов, препараты, для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др.). Животное нужно поместить в спокойную обстановку, чтобы свести стресс к минимуму. Если кошка испытывает проблемы с дыханием, то необходимо провести кислородную терапию.

Прогноз для кошек с ГКМП достаточно вариабельный. Кошки без клинических признаков могут выжить в течение многих лет, хотя заболевание наиболее часто является прогрессивным. К плохим прогностическим показателям относят наличие застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и гипотермии (низкая температура тела). Несмотря на то, что ГКМП может уменьшить продолжительность жизни больных кошек (иногда значительно), медикаментозная терапия может улучшить качество и долголетие кошек, страдающих этим распространенным заболеванием.

Единственным способом оградить животных от ГКМП –  необходимость проведения ежегодных тестов (УЗИ – сердца) для кошек старше одного года. Животных, положительно реагирующих, необходимо немедленно выводить из разведения и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии. Каждая кошка, которая учавствует в племенном разведении обязательно раз в год должна быть тестирована на ГКМП.

В Ваших силах создать кошке  условия для хорошей  жизни.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Гипертрофия левого желудочка — Диагностика и лечение

Диагноз

Ваш врач начнет с анамнеза здоровья, семейного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, включая проверку вашего артериального давления и функции сердца.

Ваш врач может порекомендовать скрининговые тесты:

• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце.Ваш врач может найти образцы, указывающие на нарушение функции сердца и увеличение мышечной ткани левого желудочка.
• Эхокардиограмма. Звуковые волны создают живое изображение вашего сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщение мышечной ткани в левом желудочке, кровоток через сердце при каждом ударе и аномалии сердца, связанные с гипертрофией левого желудочка, такие как стеноз аортального клапана.
• МРТ. Изображения вашего сердца можно использовать для диагностики гипертрофии левого желудочка.

Лечение

Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

Лекарства

Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, снижая кровяное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Примеры включают каптоприл, эналаприл (Vasotec) и лизиноприл (Prinivil, Zestril, Zestoretic). Побочные эффекты могут включать раздражающий сухой кашель у небольшого процента людей.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как лозартан (Козаар), имеют такие же преимущества, как и ингибиторы АПФ, , но не вызывают стойкого кашля.
• Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты предотвращают попадание кальция в клетки сердца и стенок кровеносных сосудов. Это расслабляет мышцы стенок сосудов, что позволяет кровеносным сосудам открываться шире и снижает кровяное давление. Примеры включают амлодипин (Норваск) и дилтиазем (Кардизем, Тиазак).
• Диуретики. Лекарства, известные как диуретики тиазидного типа, уменьшают количество жидкости в кровеносных сосудах, снижая кровяное давление. Примеры включают хлорталидон и гидрохлоротиазид (микрозид).
• Бета-блокаторы. Лекарства, такие как атенолол (тенормин), могут снизить частоту сердечных сокращений, снизить кровяное давление и предотвратить некоторые вредные эффекты гормонов стресса. Бета-адреноблокаторы обычно не назначают в качестве начального лечения гипертонии. Ваш врач может порекомендовать добавить бета-блокатор, если другой тип лекарства не эффективен сам по себе.

Операция или другие процедуры

Лечение стеноза аортального клапана

Гипертрофия левого желудочка, вызванная стенозом аортального клапана, может потребовать хирургического вмешательства для восстановления узкого клапана или его замены искусственным или тканевым клапаном.

Лечение других сопутствующих заболеваний

• Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертрофической кардиомиопатией, можно лечить с помощью лекарств, нехирургических процедур, хирургии, имплантации устройств и изменения образа жизни.
• Амилоидоз. Лечение амилоидоза включает лекарства, химиотерапию и, возможно, трансплантацию стволовых клеток. Лечение амилоидоза доступно в специализированных клиниках.

• Лечение апноэ во сне. Если вам уже поставили диагноз апноэ во сне, лечение этого расстройства сна может снизить ваше кровяное давление и помочь обратить вспять гипертрофию левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением.

  Если вам не был поставлен диагноз апноэ во сне, но ваш партнер говорит вам, что вы храпите или что вы на мгновение перестаете дышать во время сна, поговорите со своим врачом о том, чтобы пройти тест на апноэ во сне.

  Для лечения апноэ во сне используется аппарат, обеспечивающий постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна. CPAP держит ваши дыхательные пути открытыми, позволяя получать кислород, необходимый для поддержания кровяного давления на нормальном уровне.

Образ жизни и домашние средства

Изменения образа жизни могут помочь снизить кровяное давление, улучшить здоровье сердца и улучшить симптомы гипертрофии левого желудочка, если они вызваны высоким кровяным давлением. Ваш врач, вероятно, порекомендует изменить образ жизни, полезный для сердца, в том числе следующее:

• Отказ от курения.
• Похудение. Гипертрофия левого желудочка часто встречается у людей, страдающих ожирением, независимо от артериального давления. Было показано, что похудание обращает вспять гипертрофию левого желудочка. Поддержание здорового веса или снижение веса, если у вас избыточный вес или ожирение, также может помочь контролировать ваше кровяное давление.
• Соблюдайте здоровую для сердца диету. Придерживайтесь диеты с высоким содержанием фруктов, овощей, цельного зерна, нежирных молочных продуктов и полезных жиров, таких как оливковое масло.Уменьшите количество рафинированных углеводов, натрия и насыщенных жиров в своем рационе.
• Ограничьте употребление соли в рационе. Слишком много соли может повысить кровяное давление. Выбирайте продукты с низким содержанием натрия или без добавления соли и не добавляйте соль в пищу.
• Употребление алкоголя в умеренных количествах, если вообще. Алкоголь также может повышать кровяное давление, особенно при употреблении в больших количествах.
• Регулярная физическая активность. Стремитесь к умеренной физической активности не менее 150 минут в неделю.Например, попробуйте быструю ходьбу в течение 30 минут большую часть дней в неделю. Даже меньшая активность принесет значительную пользу. Спросите своего врача, нужно ли вам ограничить определенные физические нагрузки, такие как тяжелая атлетика, которые могут временно поднять ваше кровяное давление.
• Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессом, например методы релаксации.

Подготовка к приему

Вас могут направить к врачу, имеющему опыт лечения сердечных заболеваний (кардиологу).

Что вы можете сделать

• Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Составьте список всех ваших лекарств, витаминов и пищевых добавок.
• Запишите основную медицинскую информацию, включая другие состояния.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или факторы стресса в вашей жизни.
• Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.
• Узнайте, были ли в вашей семье сердечные заболевания.
• Попросите родственника или друга сопровождать вас, , чтобы помочь вам вспомнить, что говорит врач.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Какие тесты мне нужны? Есть ли к ним особая подготовка?
• Какие виды лечения мне нужны?
• Стоит ли менять образ жизни?
• Следует ли мне ограничивать какие-либо действия?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:

• Каковы ваши симптомы и когда они появились?
• Ухудшились ли ваши симптомы со временем?
• Есть ли у вас боль в груди или учащенное, трепещущее или учащенное сердцебиение?
• У вас головокружение? Вы когда-нибудь падали в обморок?
• Были ли у вас проблемы с дыханием?
• Упражнение или лежание усугубляют симптомы?
• Вы когда-нибудь кашляли кровью?
• Были ли у вас в анамнезе высокое кровяное давление или ревматическая лихорадка?
• Были ли у вас в семье проблемы с сердцем?
• Вы курили или курили? Вы употребляете алкоголь или кофеин?

Ноябрь25, 2020

Показать ссылки

1. McCullough PA, et al. Определение и патогенез гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 9 октября 2020 г.
2. Podrid PJ. Гипертрофия левого желудочка и аритмия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 9 октября 2020 г.
3. Chatterjee S, et al. Мета-анализ гипертрофии левого желудочка и устойчивых аритмий. Американский журнал кардиологии.2014; DOI: 10.1016 / j.amjcard.2014.07.015.
4. Lavie CJ, et al. Влияние эхокардиографической геометрии левого желудочка на клинический прогноз. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 2014; DOI: 10.1016 / j.pcad.2014.05.003.
5. McCullough PA. Клинические последствия и лечение гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 9 октября 2020 г.
6. Goldberger AL. Гипертрофия левого желудочка: клинические данные и диагноз ЭКГ.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 9 октября 2020 г.
7. Что такое гипертрофия левого желудочка? Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-valve-problems-and-disease/heart-valve-problems-and-causes/what-is-left-ventricular-hypertrophy-lvh. По состоянию на 9 октября 2020 г.
8. Лопес-Хименес Ф (экспертное заключение). Клиника Майо. 1 марта 2018 г.
9. Bonow RO, et al., Eds. Системная гипертензия: управление. В: Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины.11-е изд. Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 9 октября 2020 г.
10. AskMayoExpert. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клиника Майо; 2020.
11. Yilmaz A, et al. Диагностический подход и дифференциальная диагностика у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Сердце. 2014; DOI: 10.1136 / heartjnl-2011-301528.
12. Джеймс П.А. и др. Основанные на фактах рекомендации 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8).ДЖАМА. 2014; DOI: 10.1001 / jama.2013.284427.
13. Мехра Р. Обструктивное апноэ во сне и сердечно-сосудистые заболевания. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 9 октября 2020 г.
14. Whelton PK, et al. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям.Гипертония. 2018; DOI: 10.1161 / HYP.0000000000000066.
15. Cuspidi C, et al. Гипертрофия левого желудочка и ожирение: систематический обзор и метаанализ эхокардиографических исследований. Журнал гипертонии. 2014; DOI: 10.1097 / HJH.0b013e328364fb58.
16. Gaasch WH. Показания к замене клапана при стенозе аорты у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 10 октября 2020 г.
17. Изменения, которые вы можете внести, чтобы контролировать высокое кровяное давление. Американская Ассоциация Сердца.https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/changes-you-can-make-to-manage-high-blood-pressure#.Wo7ckOdG3cs. По состоянию на 9 октября 2020 г.
18. Высокое кровяное давление. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/high-blood-pressure. По состоянию на 9 октября 2020 г.
19. Phillips SD (экспертное заключение). Клиника Майо. 22 октября 2020 г.
20. Ferri FF. Амилоидоз. В: Клинический советник Ферри 2021. Эльзевир; 2021 г. https: //www.clinicalkey.com. По состоянию на 26 октября 2020 г.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левый желудочек) стала толстой и увеличенной. Это может произойти со временем, если левому желудочку придется слишком много работать.Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему телу. Когда желудочек утолщается, в сердце могут произойти другие изменения. Электрическая система сердца может работать неправильно, сердечная мышца может не получать достаточно кислорода, а сердце может перекачивать кровь не так хорошо, как должно.

ГЛЖ связана с повышенным риском других проблем, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт и проблемы с сердечным ритмом. Лечение может помочь снизить эти риски.

Узнавать, что у вас проблемы с сердцем, может быть сложно.Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше и предотвратить ухудшение этого состояния.

Что вызывает ГЛЖ?

ГЛЖ обычно вызвано высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.

Каковы симптомы?

ГЛЖ может не вызывать симптомов. Когда это происходит, наиболее частыми из них являются:

• Одышка.
• Чувство усталости или головокружения.
• Симптомы стенокардии, такие как боль в груди или давление, которые могут усиливаться, когда вы ведете активный образ жизни.
• Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или стучит (учащенное сердцебиение).

Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему организму.

Как диагностируется?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были.Вас также спросят, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи сердечные заболевания, или они внезапно умерли от сердечных заболеваний.

У вас могут быть такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).

Как лечится?

Лучшее лечение будет зависеть от причины, вызвавшей ГЛЖ. Для многих людей основное внимание будет уделяться лечению высокого кровяного давления. Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ. Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность. Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.

Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления. Поиск подходящего лекарства или лекарств может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все контрольные приемы.

Если ГЛЖ возникла из-за проблемы с сердцем, у вас могут быть другие варианты лечения. Лечение может снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.

Чем вы можете заниматься дома?

Здоровые привычки важны для вашего сердца.Активное участие в лечении поможет вам почувствовать себя лучше и защитить свое здоровье.

• Будьте активнее. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем начинать программу упражнений. Вместе вы сможете составить план, который поможет сохранить здоровье вашего сердца и тела. Ваш врач может посоветовать вам заниматься физическими упражнениями по 30 минут большую часть дней в неделю.
• Ешьте полезную для сердца пищу. Продукты, полезные для сердца, включают фрукты, овощи, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу и продукты с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и трансжиров.
• Похудеть. Активный образ жизни и здоровое питание могут помочь вам сохранить здоровый вес или похудеть, если вам нужно.
• Принимайте лекарства точно так, как предписано. Не прекращайте прием и не меняйте лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом. Поговорите со своим врачом, если у вас возникли проблемы с приемом лекарств.
• Не кури. Отказ от курения снижает риск сердечного приступа и инсульта.Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах. Это может увеличить ваши шансы навсегда бросить курить.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реанимация, медицинская токсикология

Текущее состояние на : 31 августа 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реанимация, медицинская токсикология

Гипертрофия левого желудочка | Воробей

Гипертрофия левого желудочка имеет несколько причин: одна — это увеличение размера клеток сердечной мышцы, а другая — аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы.

Клетки сердечной мышцы могут увеличиваться в размерах в ответ на некоторые факторы, заставляющие левый желудочек работать тяжелее, например, высокое кровяное давление или сердечное заболевание.По мере увеличения нагрузки на левый желудочек мышечная ткань стенки камеры утолщается. Иногда увеличивается и размер самой камеры.

Гипертрофия левого желудочка также может развиваться из-за проблем в структуре клетки сердечной мышцы. Эти изменения могут быть связаны с генетическим дефектом. Аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы является результатом нескольких редких состояний.

Факторы, которые могут заставить ваше сердце работать тяжелее, включают:

• Высокое артериальное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка. Более одной трети людей демонстрируют признаки гипертрофии левого желудочка на момент постановки диагноза гипертонии.
• Стеноз аортального клапана. Это заболевание представляет собой сужение аортального клапана, отделяющего левый желудочек от большого кровеносного сосуда, выходящего из сердца (аорты). Сужение аортального клапана требует, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы перекачивать кровь в аорту.
• Спортивная подготовка. Интенсивные, продолжительные тренировки на выносливость и силовые тренировки могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка привести к жесткости сердечной мышцы и заболеванию.

Нарушения клеточной структуры сердечной мышцы, приводящие к увеличению толщины сердечной стенки, включают:

• Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание возникает, когда сердечная мышца становится чрезмерно толстой даже при полностью нормальном кровяном давлении, что затрудняет перекачивание крови сердцу.
• Амилоидоз. Заболевание, вызывающее аномальные белковые отложения вокруг органов, в том числе сердца.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — симптомы, причины и лечение

Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это сердечное заболевание, которое при отсутствии лечения создает смертельную опасность для жизни. ГЛЖ, как это широко известно, представляет собой утолщение и увеличение на стенки сердца в левом желудочке сердца , выступающей камере для перекачивания крови.
Утолщение приводит к тому, что сердечные мышцы теряют эластичность и становятся жесткими. Это состояние создает дополнительное давление на сердце, чтобы заполнить камеру и перекачивать кровь. В конечном итоге ГЛЖ снижает способность сердца производить давление, достаточное для перекачивания крови в организм.
Состояние развивается постепенно и иногда остается незамеченным, пока не достигает критических стадий. Таким образом, регулярные проверки здоровья сердца имеют огромное значение для поддержания здоровья сердца.

LVH

Концентрический LVH

Концентрическая ГЛЖ является одним из подтипов и возникает в результате адаптации сердца к гипертонии или другим сердечным заболеваниям.Это влияет как на мужчин, так и на женщин. Симптомы концентрической гипертрофии , обнаруженные на ЭКГ / ЭКГ, включают

• Увеличение толщины стенки сердца
• Полость левого желудочка нормальная
• Увеличенная относительная толщина стенки
• Увеличение массы левого желудочка

Симптомы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у людей с высоким неконтролируемым артериальным давлением в анамнезе. Следовательно, контроль артериального давления — один из основных способов избежать ГЛЖ.ГЛЖ ведет к более высокому риску застойной сердечной недостаточности и нерегулярного сердечного ритма, которые являются опасными для жизни сердечными заболеваниями.
Некоторые из общих черт, с которыми сталкиваются люди с ГЛЖ:

• Одышка
• Усталость, головокружение или обморок
• Боль в груди после тренировки или выполнения напряженной деятельности
• Учащенное сердцебиение или трепетание сердца

Причины LVH

Самая частая причина ГЛЖ — неконтролируемое высокое кровяное давление.Другие причины могут включать

• Гипертрофическая кардиомиопатия — это генетическое заболевание, при котором стенка сердца b немного толще, чем средняя стенка сердца.
• Сердечный клапан регулирует направление кровотока в сердце. Нерегулярная или неправильная работа этих сердечных клапанов оказывает дополнительное давление на камеры сердца, что приводит к утолщению мышц.
• Врожденные пороки сердца, образовавшиеся при беременности, не позволяют сердцу развиваться должным образом. Если в большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, это не требует исправления.В тяжелых случаях дефект можно исправить с помощью лекарств или хирургическим путем.
• Стеноз аортального клапана — это узкий аортальный клапан, который снабжает кровью тело и находится между нижней левой камерой сердца. Это состояние может возникать как врожденный порок сердца или у людей старше 65 лет из-за отложений кальция в клапане.
• Athletic Training — еще одна причина, которая вызывает большую нагрузку на сердце. В большинстве случаев это не смертельно, пока не появится другое заболевание, поскольку увеличение сердца является обычным явлением среди спортсменов.
• Подобно упомянутым отложениям кальция, есть вероятность, что отложение белка также может вызвать Гипертрофию левого желудочка . Этот процесс или состояние называется амилоидозом.

Когда обратиться к врачу?

ГЛЖ остается незамеченным на ранних стадиях, поскольку сердце пытается приспособиться к изменениям наилучшим образом, не осознавая, что это аномалия. Симптомы часто проявляются на более поздних стадиях. Наличие комбинации по крайней мере двух из следующих проблем указывает на то, что следует как можно скорее обратиться к врачу.

• Частые боли в груди продолжительностью более минут каждая.
• Затруднение дыхания после физических упражнений или после легкой активности
• Внезапные головные боли, затруднение речи, беспричинная слабость в определенной части тела
• Тошнота, постоянное головокружение или частая потеря сознания

Диагностика гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Комбинация следующих тестов диагностирует ГЛЖ, поскольку для этого нет отдельного теста.

• Электрокардиограмма: Это первый шаг в определении наличия ГЛЖ. Электрический сигнал посылается через сердце для наблюдения за закономерностью. Любое отклонение от обычного паттерна указывает на наличие проблемы в сердце.
• Эхокардиограмма: Если у врача есть основания подозревать ГЛЖ, второй шаг, который они рекомендуют, — это сделать пациенту эхокардиограмму. Это процесс создания живых изображений сердца и раскрытия структуры сердца с помощью звуковых волн.
• МРТ: Пока у кардиолога не возникнут сомнения относительно диагноза, МРТ не рекомендуется для определения ГЛЖ. Это процесс визуализации сердца для диагностики сердечных аномалий.

Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Контроль артериального давления должен облегчить состояние ГЛЖ. В большинстве случаев лекарства принимаются для поддержания нормального артериального давления, что помогает предотвратить дальнейшее увеличение сердца и помочь обратить вспять ГЛЖ.В разных случаях, например, в отложениях кальция или белка в клапанах или сердце, лекарства могут немного отличаться.
Лекарства расширяют кровеносные сосуды, снижают давление на сердце и уменьшают давление на сердце за счет улучшения кровотока. Примеры этих лекарств:

• Блокаторы кальциевых каналов — это лекарства, которые предотвращают попадание кальция в сердце, а также расширяют клапаны.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина (ARB)
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
• Диуретики
• Бета-адреноблокаторы обычно не рекомендуются в качестве первого лекарства.Только когда другие препараты не дают ожидаемых результатов, врачи назначают бета-адреноблокаторы, поскольку они вызывают колебания гормонов.

Последний вариант — операция по восстановлению клапанов или сосудов, ограничивающая нормальный приток крови к сердцу.

Чем вы можете заниматься дома?

Один из лучших способов избежать ГЛЖ — это вести дома здоровый образ жизни. Дисциплинированный распорядок дня может помочь избежать не только сердечных осложнений, но и других проблем со здоровьем.

• Отказ от курения — это самый простой способ избежать закупорки сердца и легких, поскольку их вызывают остатки дыма.
• Похудание может снизить риск ГЛЖ у тучных людей, поскольку у них, как правило, сердце немного больше, чем у обычных людей с весом. Исследования показали, что в некоторых случаях потеря веса также может помочь в изменении состояния.
• Соблюдение здоровой для сердца диеты, включающей продукты, богатые клетчаткой, такие как фрукты, зеленые листовые овощи, цельнозерновые, нежирные молочные продукты и полезные жиры, такие как оливковое масло и топленое масло, может помочь избежать отложения кальция и белка в сердце.
• Избегание чрезмерного потребления соли помогает поддерживать надлежащее кровяное давление, тем самым обеспечивая эффективную работу сердца.
• Прекращение употребления алкоголя или отказ от него помогает снизить кровяное давление, поскольку считается, что алкоголь его повышает.
• Выполнение регулярных упражнений не менее 30 минут в день — верный способ избежать осложнений для здоровья.
• Эффективное управление стрессом — это основной способ снизить нагрузку на сердце. Стресс изменяет уровни гормонов, влияя, таким образом, на работоспособность сердца и тела.
• Если у вас диагностирована ГЛЖ, соблюдайте режим приема лекарств, прописанный кардиологом. Не изменяйте дозировку лекарств без консультации с врачом.

Также прочтите семь простых советов по укреплению сердца

Гипертрофия левого желудочка | Кардиология | JAMA

Основная насосная камера сердца — левая Вентрикс . Эта камера сердца перекачивает насыщенную кислородом кровь в аорту , , большой кровеносный сосуд, по которому кровь доставляется в ткани организма.Если левому желудочку приходится слишком много работать, его мышца гипертрофируется (увеличивается) и становится толстой. Это называется гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Из-за возросшего толщины, кровоснабжение самой мышцы может стать недостаточным. Это может привести к сердечной ишемии (недостаток крови и кислорода на тканевом уровне), инфаркт миокарда (сердце приступ) или сердечная недостаточность. Номер JAMA от 17 ноября 2004 г. включает несколько статей о снижении риска сердечной недостаточности. и смерть от ГЛЖ в результате лечения высокого кровяного давления.

• Гипертония (высокое кровяное давление). давление)

• Ожирение

• Стеноз аортального клапана (сужение клапана от сердца к аорте)

• Обструктивная кардиомиопатия ( наследственный тип ГЛЖ, который замедляет приток крови к аорте из-за переросшего сердечная мышца)

Поскольку эти признаки и симптомы могут указывать на несколько различных видов сердечной недостаточности или других заболеваний, важно обратиться к врачу, если вы испытываете любой из этих симптомов.Иногда у людей развивается ГЛЖ без симптомы, поэтому важно проверить артериальное давление.

• Электрокардиограмма —a отображение модели электрической активности сердца. Электрическая проводимость в сердце изменяется, когда сердечная мышца становится слишком толстой.

• Эхокардиограмма —использовать ультразвук (звуковая волна) технология, чтобы показать изображение сердечной мышцы, указывающей, не зарастает ли ткань сердечной мышцы и если кровоток через сердце был нарушен.

Лечение высокого кровяного давления, обычно включая лекарства от кровяного давления и здоровый образ жизни (регулярные упражнения, здоровая диета для поддержания нормального вес, отказ от табака), может помочь предотвратить развитие ГЛЖ в первые место. Если ГЛЖ уже присутствует, лечение гипертонии может остановить прогрессирование. ГЛЖ, а также может предотвратить сердечную недостаточность в результате этого. Другие причины ГЛЖ требуют специализированного обследования и лечения.

Чтобы найти эту и предыдущие страницы пациентов JAMA, перейдите на страницу пациентов. Индексируйте веб-сайт JAMA по адресу http://www.jama.com. Многие из них доступны на английском и испанском языках. Страница пациента о сердечной недостаточности была опубликована в номере от 6 февраля 2002 г .; один по гипертонии была опубликована в номере от 27 февраля 2002 г .; один на электрокардиограмме был опубликовано в номере от 23/30 апреля 2003 г .; и один о факторах риска для сердца болезнь была опубликована в номере от 20 августа 2003 г.

Источники: Национальный институт сердца, легких и крови; Американская кардиологическая ассоциация

Страница пациента JAMA является государственной службой по номеру JAMA . Информация и рекомендации, представленные на этой странице, актуальны. в большинстве случаев, но они не заменяют медицинский диагноз. Для конкретная информация, касающаяся вашего личного состояния здоровья, JAMA предлагает вам проконсультироваться с врачом. Эта страница может быть скопирована некоммерчески врачами и другими медицинскими работниками, чтобы поделиться с пациентами.Любое другое печатное или онлайн-воспроизведение подлежит утверждению AMA. Чтобы приобрести массовые переиздания, звоните 718 / 946-7424.

ТЕМА: БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Справочное руководство по заболеванию гипертрофией левого желудочка

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 25 ноября 2020 г.

Обзор

Гипертрофия левого желудочка — это увеличение и утолщение (гипертрофия) стенок основной насосной камеры вашего сердца (левого желудочка). Утолщенная сердечная стенка теряет эластичность, что приводит к увеличению давления, позволяя сердцу заполнить свою насосную камеру, чтобы посылать кровь к остальному телу.В конце концов, сердце может перестать работать с необходимой силой.

Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у людей с неконтролируемым высоким кровяным давлением. Но независимо от вашего артериального давления, развитие гипертрофии левого желудочка повышает риск застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Если гипертрофия левого желудочка вызвана высоким кровяным давлением, лечение повышенного кровяного давления может помочь облегчить симптомы и обратить вспять гипертрофию левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка — это утолщение стенки основной насосной камеры сердца. Это утолщение может привести к повышению давления в сердце, а иногда и к ухудшению насосной функции. Самая частая причина — повышенное артериальное давление.

Симптомы

Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно. Вы можете не испытывать никаких признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания.

По мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка у вас могут возникнуть:

• Одышка
• Усталость
• Боль в груди, часто после физических упражнений
• Ощущение учащенного, трепещущего или учащенного сердцебиения (сердцебиения)
• Головокружение или обморок

Когда обращаться к врачу

Обратитесь за неотложной помощью, если:

• Вы чувствуете боль в груди, которая длится более нескольких минут
• У вас сильное затруднение дыхания
• У вас сильное головокружение или потеря сознания
• У вас внезапная сильная головная боль, трудности с речью или слабость на одной стороне тела

Если вы испытываете легкую одышку или другие симптомы, например учащенное сердцебиение, обратитесь к врачу.

Если у вас высокое кровяное давление или другое состояние, повышающее риск гипертрофии левого желудочка, ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные посещения для наблюдения за вашим сердцем.

Причины

Гипертрофия левого желудочка имеет несколько причин: одна — это увеличение размера клеток сердечной мышцы, а другая — аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы.

Клетки сердечной мышцы могут увеличиваться в размерах в ответ на некоторые факторы, заставляющие левый желудочек работать тяжелее, например, высокое кровяное давление или сердечное заболевание.По мере увеличения нагрузки на левый желудочек мышечная ткань стенки камеры утолщается. Иногда увеличивается и размер самой камеры.

Гипертрофия левого желудочка также может развиваться из-за проблем в структуре клетки сердечной мышцы. Эти изменения могут быть связаны с генетическим дефектом. Аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы является результатом нескольких редких состояний.

Факторы, которые могут заставить ваше сердце работать тяжелее, включают:

• Высокое артериальное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка. Более одной трети людей демонстрируют признаки гипертрофии левого желудочка на момент постановки диагноза гипертонии.
• Стеноз аортального клапана. Это заболевание представляет собой сужение аортального клапана, отделяющего левый желудочек от большого кровеносного сосуда, выходящего из сердца (аорты). Сужение аортального клапана требует, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы перекачивать кровь в аорту.
• Спортивная подготовка. Интенсивные, продолжительные тренировки на выносливость и силовые тренировки могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка привести к жесткости сердечной мышцы и заболеванию.

Нарушения клеточной структуры сердечной мышцы, приводящие к увеличению толщины сердечной стенки, включают:

• Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание возникает, когда сердечная мышца становится чрезмерно толстой даже при полностью нормальном кровяном давлении, что затрудняет перекачивание крови сердцу.
• Амилоидоз. Заболевание, вызывающее аномальные белковые отложения вокруг органов, в том числе сердца.

Факторы риска

Помимо гипертонии и стеноза аортального клапана, факторы, повышающие риск гипертрофии левого желудочка, включают:

• Возраст. Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у пожилых людей.
• Масса. Избыточный вес увеличивает риск высокого кровяного давления и гипертрофии левого желудочка.
• Семейная история. Определенные генетические состояния связаны с развитием гипертрофии левого желудочка.
• Диабет. Риск гипертрофии левого желудочка выше у людей с диабетом.
• Гонка. Афроамериканцы могут иметь более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем белые люди с аналогичными показателями артериального давления.
• Пол. Женщины с гипертонией подвержены более высокому риску гипертрофии левого желудочка, чем мужчины с аналогичными показателями артериального давления.

Осложнения

Гипертрофия левого желудочка изменяет структуру и работу сердца. Увеличенный левый желудочек может:

• Ослабить
• Становится жестче и теряет эластичность, что препятствует правильному заполнению камеры и увеличивает давление в сердце
• Сожмите кровеносные сосуды камеры (коронарные артерии) и ограничьте приток крови

В результате этих изменений к осложнениям гипертрофии левого желудочка относятся:

• Снижение кровоснабжения сердца
• Неспособность сердца перекачивать кровь в ваше тело (сердечная недостаточность)
• Нарушение сердечного ритма (аритмия)
• Нерегулярное, часто учащенное сердцебиение, повышающее риск инсульта
• Недостаточное снабжение сердца кислородом (ишемическая болезнь сердца)
• Ход
• Внезапная неожиданная потеря функции сердца, дыхания и сознания (внезапная остановка сердца)

Профилактика

Лучший способ предотвратить гипертрофию левого желудочка, вызванную высоким кровяным давлением, — поддерживать нормальное кровяное давление.Чтобы лучше контролировать артериальное давление:

• Монитор высокого кровяного давления. Купите домашний прибор для измерения артериального давления и почаще проверяйте свое артериальное давление. Запланируйте регулярные осмотры со своим врачом.
• Поддерживайте здоровый вес. Существует прямая связь между лишним весом и повышенным кровяным давлением.
• Найдите время для физической активности. Регулярная физическая активность помогает снизить кровяное давление и поддерживать его на нормальном уровне.Старайтесь заниматься умеренной физической активностью по 30 минут большую часть дней в неделю.
• Соблюдайте здоровую диету. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и соли, ешьте больше фруктов и овощей. Избегайте алкогольных напитков или употребляйте их в умеренных количествах.
• Бросить курить. Отказ от курения улучшает ваше общее состояние здоровья и предотвращает сердечные приступы.

Диагностика

Ваш врач начнет с истории болезни, семейного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, включая проверку вашего артериального давления и функции сердца.

Ваш врач может порекомендовать скрининговые тесты:

• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце. Ваш врач может найти образцы, указывающие на нарушение функции сердца и увеличение мышечной ткани левого желудочка.
• Эхокардиограмма. Звуковые волны создают живое изображение вашего сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщение мышечной ткани в левом желудочке, кровоток через сердце при каждом ударе и аномалии сердца, связанные с гипертрофией левого желудочка, такие как стеноз аортального клапана.
• МРТ. Изображения вашего сердца можно использовать для диагностики гипертрофии левого желудочка.

Лечение

Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

Лекарства

Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы.Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, снижая кровяное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Примеры включают каптоприл, эналаприл (Vasotec) и лизиноприл (Prinivil, Zestril, Zestoretic). Побочные эффекты могут включать раздражающий сухой кашель у небольшого процента людей.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как лозартан (Козаар), имеют такие же преимущества, как и ингибиторы АПФ, , но не вызывают стойкого кашля.
• Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты предотвращают попадание кальция в клетки сердца и стенок кровеносных сосудов. Это расслабляет мышцы стенок сосудов, что позволяет кровеносным сосудам открываться шире и снижает кровяное давление. Примеры включают амлодипин (Норваск) и дилтиазем (Кардизем, Тиазак).
• Диуретики. Лекарства, известные как диуретики тиазидного типа, уменьшают количество жидкости в кровеносных сосудах, снижая кровяное давление. Примеры включают хлорталидон и гидрохлоротиазид (микрозид).
• Бета-блокаторы. Лекарства, такие как атенолол (тенормин), могут снизить частоту сердечных сокращений, снизить кровяное давление и предотвратить некоторые вредные эффекты гормонов стресса. Бета-адреноблокаторы обычно не назначают в качестве начального лечения гипертонии. Ваш врач может порекомендовать добавить бета-блокатор, если другой тип лекарства не эффективен сам по себе.

Операция или другие процедуры

Лечение стеноза аортального клапана

Гипертрофия левого желудочка, вызванная стенозом аортального клапана, может потребовать хирургического вмешательства для восстановления узкого клапана или его замены искусственным или тканевым клапаном.

Лечение других сопутствующих заболеваний

• Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертрофической кардиомиопатией, можно лечить с помощью лекарств, нехирургических процедур, хирургии, имплантации устройств и изменения образа жизни.
• Амилоидоз. Лечение амилоидоза включает лекарства, химиотерапию и, возможно, трансплантацию стволовых клеток. Лечение амилоидоза доступно в специализированных клиниках.

• Лечение апноэ во сне. Если вам уже поставили диагноз апноэ во сне, лечение этого расстройства сна может снизить ваше кровяное давление и помочь обратить вспять гипертрофию левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением.

  Если вам не был поставлен диагноз апноэ во сне, но ваш партнер говорит вам, что вы храпите или что вы на мгновение перестаете дышать во время сна, поговорите со своим врачом о том, чтобы пройти тест на апноэ во сне.

  Для лечения апноэ во сне используется аппарат, обеспечивающий постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна. CPAP держит ваши дыхательные пути открытыми, позволяя получать кислород, необходимый для поддержания кровяного давления на нормальном уровне.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни может помочь снизить кровяное давление, улучшить здоровье сердца и улучшить симптомы гипертрофии левого желудочка, если они вызваны высоким кровяным давлением. Ваш врач, вероятно, порекомендует изменить образ жизни, полезный для сердца, в том числе следующее:

• Отказ от курения.
• Похудение. Гипертрофия левого желудочка часто встречается у людей, страдающих ожирением, независимо от артериального давления. Было показано, что похудание обращает вспять гипертрофию левого желудочка. Поддержание здорового веса или снижение веса, если у вас избыточный вес или ожирение, также может помочь контролировать ваше кровяное давление.
• Соблюдайте здоровую для сердца диету. Придерживайтесь диеты с высоким содержанием фруктов, овощей, цельного зерна, нежирных молочных продуктов и полезных жиров, таких как оливковое масло.Уменьшите количество рафинированных углеводов, натрия и насыщенных жиров в своем рационе.
• Ограничьте употребление соли в рационе. Слишком много соли может повысить кровяное давление. Выбирайте продукты с низким содержанием натрия или без добавления соли и не добавляйте соль в пищу.
• Употребление алкоголя в умеренных количествах, если вообще. Алкоголь также может повышать кровяное давление, особенно при употреблении в больших количествах.
• Регулярная физическая активность. Стремитесь к умеренной физической активности не менее 150 минут в неделю.Например, попробуйте быструю ходьбу в течение 30 минут большую часть дней в неделю. Даже меньшая активность принесет значительную пользу. Спросите своего врача, нужно ли вам ограничить определенные физические нагрузки, такие как тяжелая атлетика, которые могут временно поднять ваше кровяное давление.
• Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессом, например методы релаксации.

Запись на прием

Вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении болезней сердца (кардиологу).

Что вы можете сделать

• Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Составьте список всех ваших лекарств, витаминов и пищевых добавок.
• Запишите основную медицинскую информацию, включая другие состояния.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или факторы стресса в вашей жизни.
• Составьте список вопросов , которые следует задать своему врачу.
• Узнайте, были ли в вашей семье сердечные заболевания.
• Попросите родственника или друга сопровождать вас, , чтобы помочь вам вспомнить, что говорит врач.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Какие тесты мне нужны? Есть ли к ним особая подготовка?
• Какие виды лечения мне нужны?
• Стоит ли менять образ жизни?
• Следует ли мне ограничивать какие-либо действия?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:

• Каковы ваши симптомы и когда они появились?
• Ухудшились ли ваши симптомы со временем?
• Есть ли у вас боль в груди или учащенное, трепещущее или учащенное сердцебиение?
• У вас головокружение? Вы когда-нибудь падали в обморок?
• Были ли у вас проблемы с дыханием?
• Упражнение или лежание усугубляют симптомы?
• Вы когда-нибудь кашляли кровью?
• Были ли у вас в анамнезе высокое кровяное давление или ревматическая лихорадка?
• Были ли у вас в семье проблемы с сердцем?
• Вы курили или курили? Вы употребляете алкоголь или кофеин?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Майо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.

Подробнее о гипертрофии левого желудочка

Сопутствующие препараты

Симптомы и лечение левосторонней сердечной недостаточности

Что такое левосторонняя сердечная недостаточность?

Левосторонняя сердечная недостаточность — это сердечное заболевание, при котором мышца на левой стороне сердца сокращается, и насос не работает с телом. Левосторонняя сердечная недостаточность определяется не как заболевание, а как процесс. Левосторонняя сердечная недостаточность возникает, когда левый желудочек, основной источник насосной энергии сердца, постепенно ослабляется.Когда это происходит, сердце не может перекачивать богатую кислородом кровь из легких в левое предсердие сердца, в левый желудочек и дальше по телу, и сердцу приходится работать тяжелее. Выделяют два основных типа левосторонней сердечной недостаточности:

• Систолическая недостаточность: Систолическая недостаточность возникает, когда левый желудочек не может сокращаться с достаточной силой, чтобы поддерживать нормальную циркуляцию крови по всему телу, что лишает организм нормального кровоснабжения. По мере того, как левый желудочек качает тяжелее, чтобы компенсировать это, он становится все слабее и тоньше.В результате кровь течет обратно в органы, вызывая скопление жидкости в легких и / или отек в других частях тела.
• Диастолическая сердечная недостаточность: Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда левый желудочек становится жестким или толстым и не может должным образом заполнять нижнюю левую камеру сердца, что снижает количество крови, перекачиваемой в тело. Со временем это вызывает скопление крови в левом предсердии, а затем в легких, что приводит к скоплению жидкости и симптомам сердечной недостаточности.

Baptist Health известен передовыми, превосходными услугами по уходу за пациентами с сердечными заболеваниями, а также диагностикой, лечением и лечением левосторонней сердечной недостаточности. Американская кардиологическая ассоциация наградила нас бронзовой наградой Get With the Guidelines® в 2016 году за последовательное применение мер качества при лечении сердечной недостаточности.

Вы по достоинству оцените своевременные встречи и профессиональную дружелюбную атмосферу, в которой мы найдем время, чтобы выслушать ваши опасения. В Baptist Health у вас есть доступ к самой обширной, многопрофильной команде специалистов в регионе и к инновационным методам лечения, в том числе к многим из них, доступным только в рамках специализированных клинических испытаний.Мы делаем все возможное, чтобы продемонстрировать максимальную заботу о тех, кто доверяет нам свое здоровье.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности

Первоначально признаки левосторонней сердечной недостаточности могут оставаться незамеченными, но со временем они усугубляются. Важно посещать врача для регулярных осмотров для ранней диагностики и лечения, чтобы контролировать признаки и симптомы. При отсутствии контроля это состояние может вызвать осложнения, включая заболевания почек и / или печени и сердечный приступ.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности включают:

• Пробуждение ночью с одышкой
• Одышка при физической нагрузке или в положении лежа
• Хронический кашель или хрипы
• Сложность концентрации
• Усталость
• Задержка жидкости, вызывающая опухоль или отек в лодыжках, ногах и / или ступнях
• Отсутствие аппетита и тошнота
• Учащенное или нерегулярное сердцебиение
• Резкое увеличение веса

Когда возникают эти симптомы, они заставляют сердце пытаться перекачивать кровь сильнее, что вызывает дополнительные повреждения, такие как:

• Сердце увеличенное
• Учащенное сердцебиение
• Высокое кровяное давление
• Меньше прилива крови к рукам и ногам

Диагностика левосторонней сердечной недостаточности

Чтобы определить, есть ли у пациента левосторонняя сердечная недостаточность, мы используем передовые технологии для эффективной диагностики, информирования о лечении и тщательного мониторинга состояния.Диагностические процедуры и технологии могут включать:

• Катетеризация сердца: Длинная тонкая гибкая трубка продета через кровеносный сосуд в руке или паху и к сердцу. Контрастный материал вводится через трубку, и делается рентгеновское видео, чтобы показать, как работает сердце, и найти сердечные закупорки.
• Рентген грудной клетки: Обычный визуализирующий тест легких, сердца и аорты.
• Эхокардиограмма: Это ультразвуковое исследование использует звуковые волны для получения движущихся изображений камер и клапанов сердца.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) : Этот тест измеряет электрическую активность сердца и может помочь определить, увеличены ли части сердца, перегружены или повреждены. Электрические токи сердца регистрируются от 12 до 15 электродов, прикрепленных к рукам, ногам и груди с помощью липкой ленты.
• Электрофизиологическое исследование: Этот тест регистрирует электрическую активность и проводящие пути сердца. Это может помочь найти причину нарушения сердечного ритма и выбрать лучшее лечение.
• Радионуклидная визуализация (стресс-тест таллием): Эта неинвазивная процедура позволяет определить наличие серьезного повреждения сердца. Радиоактивный изотоп вводится в вену, и специальная камера или сканер записывают, как он проходит через сердце. Любое повреждение сердца можно нанести на карту, указав местонахождение поврежденной области сердца. Эту процедуру можно делать с помощью электрокардиограммы, как в покое, так и во время упражнения.
• Тренировочный тест на беговой дорожке с пиковым значением V02: Этот тест измеряет способность пациента выполнять упражнения и количество кислорода, которое сердце обеспечивает мышцам во время теста.Результаты показывают тяжесть левосторонней сердечной недостаточности и помогают составить прогноз.

По результатам анализов врач классифицирует сердечную недостаточность пациента. Четыре класса основаны на способности выполнять обычные физические нагрузки и симптомах, возникающих при выполнении этих действий.

Причины

Левосторонняя сердечная недостаточность может быть вызвана основными проблемами со здоровьем, от легкой до тяжелой. Чаще всего левосторонняя сердечная недостаточность вызывается сердечными заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца (ИБС) или сердечный приступ.Другие причины левосторонней сердечной недостаточности могут включать:

• Кардиомиопатия
• Употребление кокаина
• Диабет

• Употребление сильного алкоголя
• Высокое кровяное давление
• Ожирение
• Апноэ сна
• Употребление табака

Факторы риска левосторонней сердечной недостаточности

К факторам риска левосторонней сердечной недостаточности могут относиться:

• Возраст: Мужчины в возрасте 50-70 лет часто страдают левосторонней сердечной недостаточностью, если они ранее перенесли сердечный приступ.
• Стеноз аорты : Когда отверстие аорты сужается, это замедляет кровоток и ослабляет сердце.
• Сгустки крови: Сгусток крови в легких может вызвать левостороннюю сердечную недостаточность.
• Кардиомиопатия: Наследственность может вызвать несколько типов этого заболевания, которое может ослабить или повредить сердце.
• Врожденные пороки сердца: Структурные дефекты сердца могут препятствовать правильному кровообращению из сердца.
• Хронические болезни: Диабет, ВИЧ, гипертиреоз, гипотиреоз или накопление железа или белка могут привести к левосторонней сердечной недостаточности.
• Пол: Мужчины подвержены большему риску развития левосторонней сердечной недостаточности.
• Нерегулярное сердцебиение: Нарушение сердечного ритма, особенно если оно очень частое и быстрое, может ослабить сердечную мышцу.
• Миокардит: Это состояние возникает, когда вирус вызывает воспаление сердца.
• Сужение перикарда: Воспаление вызывает рубцевание перикарда (мешочка, покрывающего сердце), утолщение и сжатие сердечной мышцы.
• Предыдущий инфаркт: Повреждение сердечной мышцы может повлиять на ее способность эффективно перекачивать кровь.
• Раса: Мужчины афроамериканского происхождения подвержены более высокому риску развития левосторонней сердечной недостаточности, чем другие.
• Некоторые препараты для химиотерапии и диабета: Было обнаружено, что некоторые лекарства повышают риск левосторонней сердечной недостаточности.
• Порок клапанов сердца: Повреждение или дефект одного из четырех сердечных клапанов может помешать сердцу эффективно перекачивать кровь.
• Вирусная инфекция: Некоторые вирусные инфекции могут поражать сердечную мышцу.

Профилактика левосторонней сердечной недостаточности

Несмотря на то, что вы не можете предотвратить все факторы риска, связанные с левосторонней сердечной недостаточностью, вы можете предпринять шаги, чтобы снизить или в некоторых случаях даже обратить вспять риск заболеваний или состояний, которые могут вызвать или осложнить левостороннюю сердечную недостаточность.

• Сбалансируйте уровень сахара в крови: Если у вас диабет, следите за тем, что вы едите, и регулярно проверяйте уровень глюкозы в крови. Поговорите со своим врачом о лекарствах, которые контролируют скачки сахара в крови.
• Будьте активны: Умеренные упражнения улучшают кровообращение и снижают нагрузку на сердечную мышцу.
• Соблюдайте здоровую диету: Ограничьте потребление соли, сахара, насыщенных жиров и холестерина; и ешьте много фруктов, овощей, цельнозерновых и нежирных молочных продуктов.
• Проходите регулярные осмотры : И если у вас появляются новые или меняющиеся симптомы или побочные эффекты от лекарств, обращайтесь к врачу.
• Поддержание здорового веса: Похудение и поддержание здорового веса снижает нагрузку на сердце.
• Снижение стресса: Стресс может способствовать учащенному или нерегулярному сердцебиению.
• Уменьшите потребление алкоголя: В некоторых случаях вам может потребоваться полностью отказаться от употребления алкоголя. Если вы можете пить, уменьшайте потребление.
• Бросьте курить: Курение повреждает кровеносные сосуды, повышает кровяное давление, снижает количество кислорода в крови и заставляет сердце биться быстрее.
• Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями. : Если вам прописали лекарство от левосторонней сердечной недостаточности или причинного заболевания, обязательно принимайте их в соответствии с предписаниями.
• Ежедневно взвешивайтесь : Следите за своим весом на предмет внезапного увеличения, которое может указывать на задержку жидкости.

Прогноз левосторонней сердечной недостаточности

Прогноз при левосторонней сердечной недостаточности варьируется в зависимости от причины состояния и тяжести симптомов.Некоторым улучшится лечение и изменение образа жизни. Для других левосторонняя сердечная недостаточность может быть опасной для жизни. При тяжелых симптомах может потребоваться имплантация устройства, восстановление сердца или трансплантация сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение сердца и осложнения, включая почечную и / или печеночную недостаточность и сердечный приступ.

Диагностика и лечение левосторонней сердечной недостаточности

Лечение левосторонней сердечной недостаточности направлено на устранение симптомов и устранение основных причин этого состояния.Индивидуальный план лечения может включать лекарства, изменение образа жизни и операцию по имплантации устройства, реконструкцию или трансплантацию сердца. В зависимости от тяжести состояния лечение может включать:

• Лекарства
• Изменение образа жизни
• Хирургия
• Прочие процедуры

Лекарства от левосторонней сердечной недостаточности

Лекарства могут улучшить сердечную функцию и лечить симптомы левосторонней сердечной недостаточности, такие как частота сердечных сокращений, высокое кровяное давление и скопление жидкости, поскольку они:

• Уменьшает задержку жидкости и потерю калия
• Открытые суженные сосуды для улучшения кровотока
• Снижение артериального давления и замедление учащенного сердечного ритма
• Увеличивает кровоток по всему телу и уменьшает отек
• Уменьшить количество жидкости, способствуя мочеиспусканию
• Предотвратить образование тромбов
• Пониженный холестерин

Изменения образа жизни

Несколько изменений в образе жизни могут улучшить симптомы и улучшить качество жизни.Очень важно соблюдать диету с низким содержанием натрия, жиров и холестерина. Также рекомендуются легкие аэробные упражнения.

Хирургические и другие процедуры

Если лекарства не эффективны при лечении левосторонней сердечной недостаточности или если симптомы серьезны, может потребоваться операция. В зависимости от состояния сердца и основной причины левосторонней сердечной недостаточности хирургические варианты могут включать имплантацию устройств, восстановление сердца или трансплантацию сердца.

Устройство для операций по имплантации при левосторонней сердечной недостаточности:

• Операция по вспомогательному устройству левого желудочка (LVAD): Это устройство может быть имплантировано, чтобы помочь слабому сердцу более эффективно перекачивать кровь, и может быть первичным лечением или временной мерой в ожидании трансплантации сердца.

• Кардиостимулятор : Это устройство может быть имплантировано во время небольшой операции, чтобы помочь правому и левому желудочкам нормально сокращаться.

Операции по восстановлению сердца или трансплантации при левосторонней сердечной недостаточности:

• Операция по исправлению врожденного порока сердца: Устранение порока сердца может улучшить кровоток.

• Аортокоронарное шунтирование (АКШ): Эта операция создает шунтирование вокруг суженных коронарных артерий путем пересадки артерий или вен, взятых из других частей тела, что улучшает кровоток, останавливает боль в груди и предотвращает сердечный приступ.

• Операция по реконструкции сердца: Электрические сигналы проходят через здоровое сердце в форме футбольного мяча, заставляя его сокращаться. Но повреждение сердца увеличивает и растягивает сердце, делая его более острым, как баскетбольный мяч, влияя на электрические сигналы, которые заставляют сердце работать менее эффективно. Восстановление формы сердца может улучшить его электрические сигналы и работу. Виды реконструкции включают:

  • Хирургия искусственного сердечного клапана : Ремонт или замена клапана может уменьшить увеличенное сердце и улучшить сердечную функцию.

  • Динамическая кардиомиопластика : мышца спины пациента отделяется и наматывается на желудочки сердца. Перемещенная мышца запрограммирована так, чтобы биться как сердечная мышца, что улучшает работу сердца и снижает нагрузку на сердце.

  • Процедура Дор : зашивание расширенной артерии (аневризмы) из рубцовой ткани, вызванной предыдущим сердечным приступом, может уменьшить мертвую область сердца и помочь ему восстановить более форму.

  • Процедура «Желудь»: Сетчатый носок, накладываемый на сердце, сшивается для предотвращения его увеличения.

• Операция по пересадке сердца: Эта операция проводится, когда все другие методы лечения левосторонней сердечной недостаточности не дали результатов. Поврежденное сердце хирургическим путем удаляется и заменяется здоровым сердцем от умершего донора.

Осложнения левосторонней сердечной недостаточности

Осложнения левосторонней сердечной недостаточности могут включать:

• Стенокардия: Дискомфорт или давление в груди, челюсти, шее или давление вызваны недостаточным притоком крови к сердцу.
• Фибрилляция предсердий: Нерегулярный сердечный ритм может увеличить риск инсульта и образования тромбов.
• Cardia cachexia : Эта непреднамеренная потеря веса не менее 7,5 процентов от нормального в течение шести месяцев может быть опасной для жизни без дополнительного питания.
• Проблемы с сердечным клапаном: Повышенное давление на сердце может нарушить кровоток в правильном направлении по всему сердцу.
• Сердечный приступ: Сердечная мышца необратимо повреждена из-за отсутствия притока крови к сердцу в течение длительного периода времени.
• Нарушение функции почек: Нарушение функции почек часто встречается у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью. Если в почки поступает меньше крови, может возникнуть почечная недостаточность, требующая лечения диализом.
• Повреждение печени: Жидкость, поступающая из сердца, оказывает давление на печень, что может вызвать рубцевание, что затрудняет ее нормальное функционирование.