Застой желчи от чего происходит: Что такое застой желчи? Причины, симптомы и лечение застоя желчи

Что такое застой желчи? Причины, симптомы и лечение застоя желчи

Холестаз, или застой желчи, случается у каждого пятого человека. Чаще всего эта проблема возникает в среднем и пожилом возрасте, но иногда встречается у молодых людей и даже у детей. Основные причины нарушения оттока желчи – постоянные стрессы, недостаток движения, нерегулярное и редкое питание, обилие жирной и жареной пищи, злоупотребление алкоголем, гормональные нарушения. Застоем желчи может сопровождаться панкреатит или любое хроническое заболевание печени.

Функции желчи и желчного пузыря

Желчный пузырь представляет собой небольшой орган грушевидной формы, расположенный у правой межреберной дуги. В результате каждого приема пищи в нем накапливается желчь – продукт секреции клеток печени. После этого желчь выводится по желчному протоку в двенадцатиперстную кишку, где принимает активное участие в расщеплении и всасывании жиров, помогает усвоению витаминов и стимулирует выделение желудочного сока.

Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Такое состояние довольно опасно, особенно для детей, людей старшего возраста, беременных женщин. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени и даже печеночная недостаточность. Поэтому запускать это состояние нельзя!

Симптомы застоя желчи

Обычно застой желчи можно распознать по таким симптомам:

• тупая боль в правом подреберье;
• частая отрыжка;
• увеличенная печень;
• темная моча и светлый кал;
• запоры или понос;
• неприятный запах изо рта;
• хроническая усталость, сонливость;
• горечь во рту;
• постоянный кожный зуд;
• иногда – желтый цвет кожи и белков глаз.

После жирной или жареной еды также может ощущаться тошнота, спазматическая боль и тяжесть в животе. Многие из этих симптомов поначалу не привлекают внимание: тошноту «списывают» на низкое качество продуктов, боль терпят или «гасят» анальгетиками, запах изо рта кажется связанным с больным желудком или проблемой с зубами, а хроническую усталость вообще можно объяснить как угодно.

Кстати, если вы испытываете все симптомы авитаминоза, хотя питаетесь полноценно, это значит, что витамины плохо усваиваются – а это может быть верным признаком того, что желчь не поступает, куда следует.

Застой желчи бывает острым и хроническим, а также желтушным или безжелтушным; в зависимости от места возникновения также различают внепеченочный или внутрипеченочный холестаз. Они различаются симптоматически – точный диагноз устанавливает врач-гастроэнтеролог после УЗИ, зондирования, иногда также требуется анализ крови и мочи.

Чего нельзя есть при застое желчи?

Диета при застое желчи назначается по столу №5. Этот режим питания в первую очередь исключает очень жирную и соленую пищу, жареные блюда, а также продукты, содержащие щавелевую кислоту. Дневная норма соли – до 10 г, жиров – до 70 г, при этом резко ограничивать жиры тоже нельзя, это может привести к образованию камней в желчном. Лучше всего обзавестись счетчиком калорий (специальным мобильным приложением) и вести дневник питания, чтобы видеть количество потребляемых за день белков, жиров и углеводов.

Питание при застое желчи должно быть умеренным – не более 2500-3000 ккал в день, и состоять из вареных и пареных блюд. Раз в неделю допустимо употреблять запеченную курицу или рыбу, при этом запекать лучше всего в рукаве – тогда мясо получается нежным и без жирной корочки. Режим питания должен быть дробный (4-5 раз небольшими порциями), а для разжижения желчи нужно пить как можно больше воды.

Чтобы избежать гиповитаминоза. во время диеты рекомендуется принимать жирорастворимые витамины А, D, E, K. В качестве вспомогательной терапии можно применять народные средства при застое желчи – например, расторопшу, обладающую мягким желчегонным действием. Однако помните, что заменять ими основное лечение нельзя!

Лечение застоя желчи

Выбор метода и курса лечения зависит от типа болезни и ее осложненности другими патологическими процессами (например, камни в желчном пузыре), поэтому при первых же симптомах застоя желчи следует обратиться к гастроэнтерологу. Только специалист может подобрать эффективную комплексную терапевтическую программу. Как правило, она включает не только медикаментозное лечение, но и специальную диету.

В лечении холестаза свою эффективность показал препарат Холоплант-Тау – источник урсодезоксихолевой кислоты, которая разжижает желчь. Оттоку желчи способствует также экстракт артишока. Холоплант-Тау обладает не только желчегонными, но и гепатопротекторными свойствами – содержащийся в препарате таурин надежно защищает печень от повреждений при застое желчи.

Холоплант-Тау показан при хронических заболеваниях печени, а также при застое желчи и желчекаменной болезни. Однако следует помнить о том, что желчегонные препараты следует принимать исключительно по назначению врача.

Читать также: Лечение при хроническом холецистите: нужна ли диета?

Застой желчи: почему появляется и как устранить

Фото: UGC

Желчь занимает ключевое место в пищеварении — одной из главных функций организма. Сбои в работе этой системы связаны, прежде всего, с нарушениями в питании. Именно этим объясняется широкая распространенность такого явления, как застой желчи, — от него страдает 20% населения. Чаще

это проблема пожилых людей, но наблюдается и в детском возрасте.

Застой желчи: причины и признаки заболевания

Желчь вырабатывается в печени и накапливается в желчном пузыре. При приеме пищи она поступает в тонкий кишечник и двенадцатиперстную кишку, где и совершает основную работу:

• участвует в сложном процессе переработки жиров и способствует их всасыванию;
• нейтрализует остатки кислоты из желудочного сока;
• помогает усвоению нужных веществ, витаминов;
• стимулирует выработку желудочного сока.

При регулярном приеме пищи желчь используется постоянно и не застаивается в протоках или желчном пузыре. Если пища поступает редко и нерегулярно, возникают застойные явления: секрет плохо вырабатывается, не передвигается, скапливается. Это приводит к увеличению печени, желчь может забрасываться в желудок. Таким образом, застой желчи (холестаз) — не самостоятельное заболевание, а связанное с нарушениями в системе пищеварения, хотя и само усугубляет эти проблемы.

Что вызывает сбои пищеварения:

• Главная причина — редкое и нерегулярное питание или переедание.
• Злоупотребление жирными, копчеными продуктами, жареными блюдами, выпечкой, алкоголем.
• Неактивный образ жизни, гиподинамия.
• Нервные состояния, депрессия.

Застой желчи возможен и при разных заболеваниях печени, воспалительных процессах в желчном пузыре.

На неблагополучие в системе пищеварения указывают такие симптомы застоя желчи:

• Периодическая боль, тяжесть под правым ребром.
• Увеличение печени.
• Горький привкус, иногда — неприятный запах во рту, а также частая отрыжка, изжога.
• Моча может стать темной, а кал — светлым.
• Кожа приобретает желтоватый оттенок, желтизна появляется на белках глаз.

Результатом застоя желчи часто становится тошнота, тяжесть и боль в животе.

Если заметили эти симптомы, чтобы не навредить здоровью, рекомендуем обратиться к врачу, поскольку необходимо лечение застоя желчи медикаментами.

Фото: ru.wikipedia.org.: UGC

Проблемы возникновения и протекания холестаза подробнее рассматриваются в статье Е. Головановой, А. Петраковой, К. Носковой.

Последствием застоя бывают не только сбои пищеварения, но и более тяжелые проблемы: нарушаются обменные процессы, проявляется авитаминоз в разных формах, остеопороз. Могут появиться камни в желчных протоках и в пузыре, холецистит и опасная печеночная недостаточность. Перед лицом таких угроз единственный выход — не запускать болезнь.

Читайте также: Рецепты здорового питания на каждый день

Лечение застоя желчи

Последствия застойных явлений крайне серьезны. Узнать причины и степень заболевания, проанализировать состав желчи, определить наличие осадка или камней поможет современная диагностика:

• Ультразвуковое исследование печени и соседних органов.
• Общие клинические анализы покажут, как повлиял застой на состояние всего организма.
• Биохимический анализ отразит картину работы печени.
• Анализ самой желчи определит вязкость и состав.
• Копрограмма поможет проанализировать процессы в кишечнике.
• Компьютерная томография подскажет, есть ли осадок или камни.

После всестороннего обследования назначается диета. Нарушение питания — главная предпосылка заболевания, а нормализация его — самый простой путь избавиться от застоя желчи. Рекомендуется есть небольшими порциями и чаще, не наедаться на ночь. Отдавать предпочтение овощам: свекле, томатам, шпинату, сельдерею.

Полезно нежирное мясо, для переработки которого требуется много желчи, а также рыба, яйца, кисломолочные продукты, каши. Через полчаса после еды рекомендуют выпить свежевыжатый сок из свеклы, яблок, моркови, принимать его стоит не меньше месяца. <!Помните, что польза любого индивидуальна для каждого организма. Поэтому, прежде чем начать его употреблять, посетите лечащего врача, который даст профессиональные рекомендации.

Фото: pxhere.com: UGC

Медикаментозное лечение призвано решить такие проблемы:

• Повысить выработку желчи.
• Улучшить ее отток.
• Устранить спазмы желчевыводящих путей, расширить протоки.

Желчегонные препараты назначаются, если нет твердых образований в протоках и желчном пузыре, иначе они могут вызвать закупорку путей.

Только как дополнительные средства к основному лечению применяются травяные чаи, эффективность которых исследована. Так, группа ученых из ВНИИ лекарственных и ароматических растений изучила желчегонную активность травы цикория обыкновенного, принимаемую в виде настоя.

Если есть показания, врач порекомендует, как вывести желчь способом промывки желчных путей. Возможность такого назначения рассматривается в статье И. Гончарика. Промывка, или тюбаж, допустима только при отсутствии камней в почках и печени и если нет язв в пищеварительном тракте

Процедура требует предварительной подготовки: несколько дней соблюдать фруктово-овощную диету, употреблять до 2 л воды. Перед самой процедурой выпить стакан подогретой минеральной воды, желчегонное средство, указанное доктором, и лечь на правый бок, подложив теплую грелку. Через полчаса тепло убрать, принять повторно стакан минеральной воды и отдохнуть 2 часа.

Тяжелых проявлений застоя желчи избегают, отрегулировав режим питания. При начальных ее проявлениях и своевременном лечении возможно полное выздоровление.

Читайте также: Изжога: как лечить народными средствами

Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам лечения без предварительной консультации с врачом.

Источники:

1. Голованова Е.В., Петракова А.В., Носкова К.К. Внутрипеченочный холестаз при хронических заболеваниях печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2011. — №02. — С. 58–67. — Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/vnutripechenochnyy-holestaz-pri-hronicheskih-zabolevaniyah-pecheni/viewer

2. Гончарик И.И. Возможность консервативного лечения билиарного сланжа // Медицинские новости. — 2014. — №8. — С. 27–28. — Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/vozmozhnost-konservativnogo-lecheniya-biliarnogo-sladzha

3. Сайбель О.Л., Даргаева Т.Д., Пупыкина К.А. Изучение желчегонной и гепатопротекторной активности травы цикория обыкновенного // Медицинский вестник Башкортостана. — 2015. — Т.10. — №5(59).— С. 70–73. — Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/izuchenie-zhelchegonnoy-i-gepatoprotektornoy-aktivnosti-travy-tsikoriya-obyknovennogo/viewer

Автор: кандидат медицинских наук Анна Ивановна Тихомирова

Рецензент: кандидат медицинских наук, профессор Иван Георгиевич Максаков

Оригинал статьи: https://www.nur.kz/health/medical-conditions/1831603-zastoj-zelci-pocemu-poavlaetsa-i-kak-ustranit/

Как определить застой желчи в организме

https://sputnik.by/20201027/Prosto-o-zdorove-kak-opredelit-zastoy-zhelchi-v-organizme-1043719414.html

Как определить застой желчи в организме

Как определить застой желчи в организме

На начальных этапах застой желчи легко корректируется, но, если запустить ситуацию, дело может закончиться даже экстренной операцией. 27.10.2020, Sputnik Беларусь

2020-10-27T10:03+0300

2020-10-27T10:03+0300

2021-07-05T17:52+0300

здоровье

общество

просто о здоровье

желчь

желчный пузырь

советы врача

новости беларуси

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn11.img.sputnik.by/img/104235/45/1042354518_0:150:3077:1889_1920x0_80_0_0_513db65998183e143a1092d67cf3965f.jpg

Наверное, каждому знакомо ощущение: съешь кусочек жирной пищи, а остается чувство, что объелся. Появляется тяжесть в правом боку, пища, кажется, долго не переваривается.  Это один из симптомов застоя желчи.Вместе со специалистом профилактической медицины Екатериной Степановой Sputnik разобрал основные признаки неблагополучия в желчном пузыре и выяснил, как это можно лечить.Признаки застоя желчи:Безобидный на первый взгляд застой желчи может обернуться большой бедой.Холестаз (застой желчи) занимает третье место среди заболеваний и патологий пищеварительного тракта и молодеет из года в год.Ему подвержены люди пенсионного возраста, женщины старше 40 лет, беременные, офисные работники и школьники (долгое ограничение в движении и неправильная поза за рабочим столом).Желчь – продукт секреции клеток печени. Она вырабатывается в печени, затем по печеночным и желчным протокам поступает в желчный пузырь, где накапливается. Как только пища попала в ротовую полость и начался процесс переваривания, желчь поступает в кишечник (двенадцатиперстную кишку), где нейтрализует остатки соляной кислоты, расщепляет жиры (эмульгирует до нужной кондиции, чтобы они смогли всосаться в кровь), помогает организму усваивать жирорастворимые витамины А, Е, Д, К, обеззараживает пищу и удаляет лишние патогенные бактерии в тонком кишечнике, участвует в других ферментных реакциях для полноценного переваривания пищи и усвоения питательных веществ. К примеру, активизирует липазу (фермент поджелудочной железы).Когда пищеварения не происходит, желчь накапливается в желчном пузыре – небольшом органе грушевидной формы, расположенном у правой межреберной дуги.Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени (скопление желчи, ее повышенная концентрация изменяет и перерабатывает клетки печени), а также может стать причиной формирования сахарного диабета. Поэтому запускать это состояние нельзя.Чтобы желчь не застаиваласьЗастою желчи отчасти способствует как сама печень, которая вырабатывает желчь, так и протоки, по которым она движется, и желчный пузырь.Чтобы не было проблем, желчь всегда должна быть жидкой, а не вязкой или желеобразной.Желчь – высококонцентрированный секрет, когда она долго находится в неподвижном состоянии, начинает формироваться осадок, сначала в виде хлопьев, затем они образуют камни. Не стоит забывать, что желчь выделяется на каждый прием пищи и роль правильного регулярного питания очень важна в профилактике образования камней!Движение желчи осуществляется по протокам, окруженным мышцами. Не лишним будет помнить, что любой стресс ведет к спазму, в том числе и мышечному, что может привести к банальному пережатию самих протоков и их впускающих и выпускающих сфинктеров. Желчь может застрять в протоках. Поэтому прием пищи всегда должен быть в спокойной обстановке и правильной позе: доставляйте себе удовольствие – завтракайте, обедайте и ужинайте красиво!Чем для нас так важна желчь?Одной из важных функций желчи является вывод токсинов и тяжелых металлов из организма. Все, что печень посчитала вредным и токсичным в процессе очистки крови, она сбрасывает в желчь, а та физическим путем через кишечник выводит это из организма.Недостаток желчи не позволяет усваиваться жирорастворимым витаминам, сколько бы вы их ни принимали.Когда из-за застоя желчи возникает ее нехватка, организм не может до конца усваивать жир, запускается механизм избирательного всасывания еды, то есть искусственным путем возникает дисбаланс в сторону низкожировой диеты. Это приводит к тому, что печень вынужденно трансформирует излишки углеводов в жир, и организм стратегически накапливает его, поэтому, когда вы прилагаете усилия, чтобы сбросить вес, а результатов нет, проверьте желчный пузырь.Желчь, в том числе, переводит жиры в энергию – когда желчи не хватает, организму не хватает и энергии для его жизнедеятельности, а в частности – для работы мозга. Со временем застой желчи может даже привести к мозговой дисфункции и старческой деменции.В двенадцатиперстную кишку выходят желчные протоки и протоки поджелудочной железы.Лучше не есть в состоянии стресса – в спазме общий желчный проток перекрывает выход сока поджелудочной железы, что приводит к самоперевариванию клеток поджелудочной железы и повреждению клеток Лангерганса, которые вырабатывают инсулин, что является предпосылкой для развития сахарного диабета. Нехватка желчи может провоцировать скачки сахара и инсулина в крови.Желчь нужна для активной работы щитовидной железы, так как вместе с перевариванием жиров организм вырабатывает фермент, который преобразует неактивную форму гормона Т4 в активную Т3!Также желчь активно участвует в синтезе и преобразовании половых гормонов, поэтому при любых проблемах в этой области стоит начинать с обследования печени и желчного пузыря.Сформировавшийся застой желчи можно распознать по следующим признакам:При первых признаках застоя лучше сразу сделать УЗИ. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу. При долгом застое может формироваться и песок, и камни в желчном пузыре, и при любой стимуляции движения желчи можно спровоцировать и движение камней. Если камень маленький, то хоть и с болью, но он выйдет из протока, а большой способен закупорить проток. И в этом случае показана экстренная операция.Обследование и лечение при застое желчиДля точной постановки диагноза требуется дополнительное обследование:После всех обследований врач назначит лечение. На ранних стадиях это легко корректируется.В профилактических целях полезно делать слепой тюбаж, это приносит облегчение, пить желчегонные травы или сборы и добавлять в свой рацион продукты, обладающие мягким желчегонным действием (горечи, зелень, грубая клетчатка).Помните, что застой желчи – это в большинстве случаев проблема, созданная образом жизни человека, и она имеет свои предпосылки (нерациональное питание, стрессы, гиподинамия…). Получайте удовольствие от жизни, убирайте предпосылки и живите здоровыми!Читайте также:Просто о здоровье: симптомы заболеваний щитовидной железыПросто о здоровье: как понять, отчего болит сердцеПросто о здоровье: остеопороз – «тихий грабитель» организма

новости беларуси

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

2020

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

Новости

ru_BY

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

https://cdnn11.img.sputnik.by/img/104235/45/1042354518_0:52:3077:1987_1920x0_80_0_0_92b1dccc051091eef9fe8c1a9d5e4b04.jpg

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

здоровье , общество, просто о здоровье, желчь, желчный пузырь, советы врача, новости беларуси

10:03 27.10.2020 (обновлено: 17:52 05.07.2021)

На начальных этапах застой желчи легко корректируется, но, если запустить ситуацию, дело может закончиться даже экстренной операцией.

Наверное, каждому знакомо ощущение: съешь кусочек жирной пищи, а остается чувство, что объелся. Появляется тяжесть в правом боку, пища, кажется, долго не переваривается.  Это один из симптомов застоя желчи.

Вместе со специалистом профилактической медицины Екатериной Степановой Sputnik разобрал основные признаки неблагополучия в желчном пузыре и выяснил, как это можно лечить.

Признаки застоя желчи:

• ноющая и тянущая боль в правом боку после физической нагрузки;
• ощущение дискомфорта в правом боку – как будто там что-то мешает или сдавливает;
• боль справа при наклоне и повороте;
• при долгом сидении в неправильной позе начинает ныть правая рука, появляется боль в правой лопатке;
• сухость или горечь во рту, незначительные изменения оттенка кожи.

Безобидный на первый взгляд застой желчи может обернуться большой бедой.

Холестаз (застой желчи) занимает третье место среди заболеваний и патологий пищеварительного тракта и молодеет из года в год.

Ему подвержены люди пенсионного возраста, женщины старше 40 лет, беременные, офисные работники и школьники (долгое ограничение в движении и неправильная поза за рабочим столом).

Желчь – продукт секреции клеток печени. Она вырабатывается в печени, затем по печеночным и желчным протокам поступает в желчный пузырь, где накапливается. Как только пища попала в ротовую полость и начался процесс переваривания, желчь поступает в кишечник (двенадцатиперстную кишку), где нейтрализует остатки соляной кислоты, расщепляет жиры (эмульгирует до нужной кондиции, чтобы они смогли всосаться в кровь), помогает организму усваивать жирорастворимые витамины А, Е, Д, К, обеззараживает пищу и удаляет лишние патогенные бактерии в тонком кишечнике, участвует в других ферментных реакциях для полноценного переваривания пищи и усвоения питательных веществ. К примеру, активизирует липазу (фермент поджелудочной железы).

Когда пищеварения не происходит, желчь накапливается в желчном пузыре – небольшом органе грушевидной формы, расположенном у правой межреберной дуги.

Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени (скопление желчи, ее повышенная концентрация изменяет и перерабатывает клетки печени), а также может стать причиной формирования сахарного диабета. Поэтому запускать это состояние нельзя.

Чтобы желчь не застаивалась

Застою желчи отчасти способствует как сама печень, которая вырабатывает желчь, так и протоки, по которым она движется, и желчный пузырь.

Чтобы не было проблем, желчь всегда должна быть жидкой, а не вязкой или желеобразной.

Желчь – высококонцентрированный секрет, когда она долго находится в неподвижном состоянии, начинает формироваться осадок, сначала в виде хлопьев, затем они образуют камни. Не стоит забывать, что желчь выделяется на каждый прием пищи и роль правильного регулярного питания очень важна в профилактике образования камней!

Движение желчи осуществляется по протокам, окруженным мышцами. Не лишним будет помнить, что любой стресс ведет к спазму, в том числе и мышечному, что может привести к банальному пережатию самих протоков и их впускающих и выпускающих сфинктеров. Желчь может застрять в протоках. Поэтому прием пищи всегда должен быть в спокойной обстановке и правильной позе: доставляйте себе удовольствие – завтракайте, обедайте и ужинайте красиво!

Чем для нас так важна желчь?

Одной из важных функций желчи является вывод токсинов и тяжелых металлов из организма. Все, что печень посчитала вредным и токсичным в процессе очистки крови, она сбрасывает в желчь, а та физическим путем через кишечник выводит это из организма.

Недостаток желчи не позволяет усваиваться жирорастворимым витаминам, сколько бы вы их ни принимали.

Когда из-за застоя желчи возникает ее нехватка, организм не может до конца усваивать жир, запускается механизм избирательного всасывания еды, то есть искусственным путем возникает дисбаланс в сторону низкожировой диеты. Это приводит к тому, что печень вынужденно трансформирует излишки углеводов в жир, и организм стратегически накапливает его, поэтому, когда вы прилагаете усилия, чтобы сбросить вес, а результатов нет, проверьте желчный пузырь.

Желчь, в том числе, переводит жиры в энергию – когда желчи не хватает, организму не хватает и энергии для его жизнедеятельности, а в частности – для работы мозга. Со временем застой желчи может даже привести к мозговой дисфункции и старческой деменции.

В двенадцатиперстную кишку выходят желчные протоки и протоки поджелудочной железы.

Лучше не есть в состоянии стресса – в спазме общий желчный проток перекрывает выход сока поджелудочной железы, что приводит к самоперевариванию клеток поджелудочной железы и повреждению клеток Лангерганса, которые вырабатывают инсулин, что является предпосылкой для развития сахарного диабета. Нехватка желчи может провоцировать скачки сахара и инсулина в крови.

Желчь нужна для активной работы щитовидной железы, так как вместе с перевариванием жиров организм вырабатывает фермент, который преобразует неактивную форму гормона Т4 в активную Т3!

Также желчь активно участвует в синтезе и преобразовании половых гормонов, поэтому при любых проблемах в этой области стоит начинать с обследования печени и желчного пузыря.

Сформировавшийся застой желчи можно распознать по следующим признакам:

• тупая боль в правом подреберье;
• частая отрыжка;
• увеличенная печень;
• темная моча и светлый кал;
• запоры или понос;
• неприятный запах изо рта;
• хроническая усталость, сонливость;
• горечь во рту;
• постоянный кожный зуд;
• желтый цвет кожи и белков глаз.

При первых признаках застоя лучше сразу сделать УЗИ. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу. При долгом застое может формироваться и песок, и камни в желчном пузыре, и при любой стимуляции движения желчи можно спровоцировать и движение камней. Если камень маленький, то хоть и с болью, но он выйдет из протока, а большой способен закупорить проток. И в этом случае показана экстренная операция.

Обследование и лечение при застое желчи

Для точной постановки диагноза требуется дополнительное обследование:

1.  УЗИ печени и желчных протоков. Оно поможет оценить масштаб поражения и наличие камней. Наличие желчного осадка укажет на то, что желчь густая и вязкая, с трудом продвигается по желчным протокам, поэтому может застаиваться. Скопление желчи в протоках вызывает увеличение печени в объеме.
2. Общие анализы крови и мочи помогут оценить общее состояние организма.
3. Биохимия крови даст полное представление о работе печени и желчного пузыря.
4. Анализ желчи позволит определить ее состав.
5. Копрограмма поможет оценить работу кишечника, а также качество процесса пищеварения.

После всех обследований врач назначит лечение. На ранних стадиях это легко корректируется.

В профилактических целях полезно делать слепой тюбаж, это приносит облегчение, пить желчегонные травы или сборы и добавлять в свой рацион продукты, обладающие мягким желчегонным действием (горечи, зелень, грубая клетчатка).

Помните, что застой желчи – это в большинстве случаев проблема, созданная образом жизни человека, и она имеет свои предпосылки (нерациональное питание, стрессы, гиподинамия…). Получайте удовольствие от жизни, убирайте предпосылки и живите здоровыми!

Читайте также:

Просто о здоровье: симптомы заболеваний щитовидной железыПросто о здоровье: как понять, отчего болит сердцеПросто о здоровье: остеопороз – «тихий грабитель» организма

Хронический холецистит | Медицинский центр «Доктор 2000»

Хронический холецистит − воспалительный процесс, протекающий в желчном пузыре, сопровождающийся моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы и формированием камней.

Причины

Обычно он обусловлен нарушением микрофлоры, вызванной такими инфекционными заболеваниями, как стрептококки, эшерихии, стафилококки, протеи, синегнойные палочки, энтерококки. Иногда наблюдают хронические холециститы, обусловленные патогенной бактериальной микрофлорой (шигеллами, сальмонеллами), вирусной и протозойной инфекцией. Проникновение микробов в желчный пузырь происходит лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Еще одна причина воспаления желчного пузыря − инвазия паразитов. Поражение жёлчных путей встречается при лямблиозе, описторхозе, фасциолёзе, стронгилоидозе, аскаридозе и может быть причиной частичной обструкции общего жёлчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолез), выраженной дисфункции желчных путей (лямблиоз).

Одним из самых распространенных факторов развития хронического холецистита является нарушение оттока желчи и ее застой. Обычно заболевание возникает на фоне желчнокаменной болезни или дискинезии желчевыводящих путей. Алиментарный фактор также играет не последнюю роль в формировании заболевания. Нерегулярное питание с большими интервалами между приемами пищи, жирные и острые блюда, а также переедание на ночь могут вызвать спазм сфинктера Одди, стаз желчи. Чрезмерное употребление мучных и сладких продуктов, рыбы и яиц, а также недостаток клетчатки вызывают снижение pH желчи и нарушение ее коллоидной стабильности. Развитие холестерина происходит постепенно. Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к его гипо- или атонии. Внедрение микробной флоры способствует прогрессированию воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.

Признаки

Клиническая картина хронического холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Симптоматика заболевания обусловлена наличием воспалительного процесса в желчном пузыре и нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за сопутствующей дискинезии. В основе клиники хронического холецистита лежит болевой синдром. Боль сосредотачивается в правом подреберье, реже в эпигастральной области, распространяется в правую лопатку, ключицу, плечо, иногда − в левое подреберье. Чаще всего боль возникает из-за нарушения диеты (употребление жареных и жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, пива, вина и острых закусок), физической нагрузки, сильных стрессов, переохлаждения или сопутствующих инфекций. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. Сильная приступообразная боль характерна для воспалительного процесса в шейке и протоке желчного пузыря, а постоянная − при поражении тела и дна пузыря. При хроническом холецистите, сопровождающемся гипотонической дискинезией, боль менее интенсивная, но носит постоянный и тянущий характер. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолецистите. Она усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита.

Симптомы

Симптом Кера − болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря. Симптом Мерфи − это резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера − болезненность в зоне желчного пузыря при поколачивании по реберной дуге справа. Симптом Георгиевского-Мюсси − болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспепсический синдром сопровождается отрыжкой, горечью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывает тошнота, рвота с привкусом горечи. При сочетании с гипо- и атонией желчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь желчи.

Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками. В фазе обострения холецистита возможно повышение температуры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерна для катаральных воспалительных процессов), реже − достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями).

Желтуха не характерна для хронического холецистита, но желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при затруднении оттока желчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем желчном протоке или при развившемся холангите. Атипичные формы хронического холецистита наблюдают у 1/3 больных. Кардиалгическая форма характеризуется длительными тупыми болями в области сердца, возникающими после обильной еды, нередко в положении лежа. Могут быть аритмии типа экстрасистолий. Для эзофагалгической формы характерна сильная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильного приема пищи может появиться чувство «кола» за грудиной. Боль длительная. Изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу. Кишечная форма проявляется в виде слабой, четко не локализованной болью по всему животу и его вздутием, возможны запоры.

Диагностика

При анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложненных формах в крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз.

Чаще всего используют УЗИ и рентгенологические методы исследования. Основной метод диагностики холецистита- УЗИ позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки желчного пузыря (о хроническом холецистите свидетельствует ее утолщение более 4 мм). При хроническом холецистите часто выявляют утолщение и склерозирование стенки желчного пузыря, его деформацию.

УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться во время острой фазы заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, нарушении проходимости желчевыводящих путей. При уровне билирубина выше 51 мкмоль/л и клинически явной желтухе для выяснения ее причин проводят эндоскопическую ретроградную пан-креатохолангиографию. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.

Диета

Диета должна способствовать предупреждению застоя желчи в желчном пузыре и снижению воспалительных процессов. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день), включающее нежирные сорта мяса и рыбы, каши, пудинги, сырники, салаты. Разрешается некрепкий чай, фруктовые, овощные и ягодные соки после стихания обострения. Очень полезны растительные жиры (оливковое, подсолнечное масло), содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е. Полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе ПГ, разжижающих желчь, повышают сократительную способность желчного пузыря. При достаточном количестве белка и растительных жиров в диете повышается холатохолестериновый индекс и уменьшается литогенность желчи.

ГКБ №31 — Жёлчнокаменная болезнь

Жёлчнокаменная болезнь (также желчнокаменная, жёлчно-каменная и желчно-каменная) (ЖКБ) – это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока, то показано оперативное лечение.

Калькулезный холецистит – один из вариантов развития желчнокаменной болезни, которая в свою очередь происходит из-за застоя желчи – жидкости, регулирующей пищеварение. Камни, образующиеся из желчи, могут быть твердыми и мягкими, как глина, размером с песчинку или величиной до нескольких сантиметров в диаметре. Численность их колеблется от считанных единиц до десятков и даже сотен. Однако ни размер, ни количество этих нежелательных “драгоценностей” не играют большой роли — к опасным последствиям может привести даже единичный мелкий камешек.

Показаниями к проведению диагностической процедуры являются: Горечь во рту, обложенный язык.

Главный симптом заболевания: боль в правом подреберье, отдающая под лопатку. Если через час-другой она не проходит, лучше вызвать скорую. Поставить диагноз поможет УЗИ. Опасности заболеть холициститом более подвержены светловолосые женщины. В англоязычных странах известен принцип пяти “F” , ведь все пять факторов риска ЖКБ и холецистита по-английски начинаются именно с этой буквы: – female (женщина), – fat (полная), – fair-haired (светловолосая), – forty (не моложе 40), – fertile (рожавшая).

Каждый из этих признаков имеет свое научное объяснение. У женщин и мужчин – свои особенности распределения холестерина: у сильного пола жировые бляшки обычно забивают сосуды, а у дам холестерин чаще переходит в желчь и образует камни. Роковую роль играют и женские половые гормоны эстрогены. Они снижают скорость прохождения холестерина через желчный пузырь. Ну, и, наконец, застой желчи регулярно происходит во все периоды, когда гормональный уровень женщины резко меняется (менструация, беременность, прием оральных контрацептивов, климакс). Но если критические дни длятся максимум неделю, то во время беременности отток желчи нарушается в течении всех 9 месяцев. Образованию камней могут также способствовать с одной стороны злоупотребление жирной пищей, с другой стороны – низкокалорийные диеты.

К сожалению, нет ни одного консервативного или малоинвазивного способа уничтожения камней. И медикаментозное лечение препаратами желчных кислот, и введение в желчный пузырь (через прокол) специальных химических веществ, и дробление камней ультразвуком (литотрипсия) приводят лишь к временному улучшению. Все это не устраняет главную причину образования камней, и потому через определенный срок они появляются снова. Поэтому основной метод лечения холецистита на сегодня — это операция по удалению всего желчного пузыря (холецистэктомия).

Хотя образования в желчном пузыре могут какое-то время и не беспокоить своего хозяина (в медицине такое явление поэтично называют “молчащими камнями”). Но, увы, гораздо чаще их движение приводит к воспалению стенки желчного пузыря (холециститу). Если к воспалению добавляются микробы — возникает острый холецистит, который требует оперативного лечения. Не избежать операции и в том случае, если камень закупоривает желчный проток. При этом возникают желтуха, озноб, боли. Камни могут преградить отток секрета из поджелудочной железы, отчего происходит смертельно опасный недуг — острый панкреатит. Удаление полного камней и по существу уже бесполезного желчного пузыря – холецистэктомия – сегодня проводится максимально щадящим способом, с помощью лапароскопии, всего через 3-4 прокола на теле. Через считанные часы после операции больной уже может встать, а спустя 2 дня отправляется домой

Противопоказаниями к проведению холецистэктомии являются:

• Недавно перенесённый или имеющийся к моменту исследования воспалительный процесс половых органов.
• Общие инфекционные заболевания в стадии обострения (грипп, пневмония, пиелонефрит, тромбофлебит).
• Тяжелое состояние больного при заболевании сердечно-сосудистой системы, печени, почек.

Основные гастроэнтерологические заболевания: симптомы, диагностика, лечение

Нешик Наталья Валерьевна – врач, который влюблен в гастроэнтерологию и постоянно совершенствуется. Все, что возможно изучить для своей работы, она освоила: диетологою, гельминтологию, гепатологию, ультразвуковую диагностику.

— Наталья Валерьевна какие жалобы у больных, которые чаще всего к вам обращаются?

— Пациенты обращаются к гастроэнтерологу с жалобами на боль в желудке, тошноту, горечь во рту, склонность к запорам или поносам. Мы не можем пациенту сразу ставить диагноз. Хотя часто по жалобам и пальпаторном и визуальном осмотре можно поставить предварительный диагноз. Каждое заболевание должно быть подтверждено дополнительными методами исследования, лабораторными методами.

Гастрит: причины, симптомы и лечение

Очень распространенное заболевание — это гастрит, потому что пациенты в основном работают или учатся, нерегулярно питаются, еда или фаст фуд, или очень большие промежутки между приемами пищи. Желудок и вообще весь кишечно-желудочный тракт любит регулярность, приемы пищи часто и небольшими порциями, желательно чтобы пища была вареная и теплая, более здоровая для желудка пища без консервантов, ароматизаторов, специй.

Если прибегнуть к нетрадиционной медицине, то наиболее здоровое принятие пищи с 7 по 9 часов утра – это время желудка. С 9 по 11 — время поджелудочной железы, а с 13 до 15 — время тонкого кишечника. Это время, когда организм готов активно переваривать и воплощать в необходимую энергию для жизни. Частый прием пищи дает возможность регулярно высвобождаться желчи, это предотвращает застой желчи, образование полипов и камней. Также высвобождении желудочного и поджелудочного секрета часто и малыми порциями более физиологичное и естественное для человека. Большие промежутки времени между едой, голод вообще — это стресс.

Любые проблемы с органами и все перечисленные патологические изменения приводят к желчнокаменной болезни. Кстати, желчнокаменная болезнь — это проблема молодого возраста в наше время. Если раньше к нам обращались люди преклонного возраста, то сейчас эта болезнь помолодела. Употребление пищи на ночь не полезно. Силы организма направлены совсем на другое, горизонтальное положение затрудняет правильную перистальтику, нарушается работа дыхательной и сердечно сосудистой системы.

Я обращаю особое внимание на возможность глистной инвазии. Пациенты могут иметь глистные инвазии, которые также провоцируют застойные явления в желчном пузыре. Пациенты могут иметь дисбактериоз кишечника. Дисбактериозы кишечника провоцируют стеатоз печени, заболевания мочеполовой системы. Ни один врач визуально диагноз «гастрит» не поставит, нужна полноценная диагностика. Назначается гастроскопия, но диагноз «гастрит» желательно ставить только после проведенной биопсии. Гастриты очень часто на сегодняшний день провоцируются хеликобактерной инфекцией. Это бактерия не простая, выделяет аммиак, разрушает слизистую желудка. Эта бактерия может жить в организме без симптоматики десятки лет. Нет точной диагностики этой инфекции ни у нас, ни за рубежом. Хеликобактерная инфекция есть у 90 % людей, но ее надо лечить в том случае если она нарушает работу желудка и приводит к заболеваниям. На первом этапе у пациента может быть повышенная кислотность, какой-то дискомфорт в желудке. В дальнейшем, когда бактерия распространяется по всему желудку, и занимает пилорический отдел, жалобы пациента могут уменьшаться. У пациента исчезает изжога. Иногда бывают поносы, вздутие, но при этом пациент чувствует себя лучше. Когда снижается кислотность, бактерия проникает в глубокие слои кишечника, в результате возникает атрофия. Атрофия — ситуация пограничного состояния. Когда пациент глотает зонд при атрофическом гастрите, хеликобактер не всегда обнаруживается. Тогда у нас есть специальные тесты, благодаря которым определяется атрофический гастрит. В таких случаях хеликобактер определяется по крови. Бывают ситуации, когда хеликобактер невозможно определить по крови. В таком случае трехкратно проводим диагностику: по дыхательному тесту, по калу, мазку с зубов, иногда назначаются уреазые тесты.

В каких случаях обязательно надо лечить хеликобактер?

Хеликобактерная инфекция лечится в таких случаях:

• если у пациента есть язвенная болезнь;
• атрофический гастрит;
• диспепсия неясного происхождения;
• в анамнезе есть родственники больные раком желудка;
• перед операцией, связанной с раком желудка.

Рекомендуем лечение и близких людей, если есть контакт со слюной. Хеликобактерная инфекция передается только со слюной. Язвенная болезнь Хеликобактер — это основной фактор, что приводит к язвенной болезни. На сегодня особенно у молодых людей не всегда болезнь протекает с классическими симптомами: ночные боли, боли после 30 мин после питания. Когда к нам приходят с болями в желудке, мы сразу назначаем диагностику, поскольку язвенная болезнь может проходить атипично. Детки после 7-ми лет могут тоже болеть этой болезнью. Мы должны отправлять ребенка на гастроскопию, чтобы посмотреть, нет ли атрофии, нет ли язвенного дефекта. Лечение медикаментозное. Хирургическое вмешательство назначается только тогда, когда есть кровотечение в желудке, язвенная болезнь пищевода. Лечение занимает от 14 до 30 дней. Болезнь у всех пациентов лечится прекрасно, эффективность терапии высокая, рецидивов может и не быть.

Профилактика заболеваний

Часто болезни кишечно-желудочного тракта протекают хронически с обострениями. Гастродуодениты, гастриты, любые заболевания желудочно-кишечного тракта обостряются в весенне-осенний период. Но сейчас заболевания протекают атипично. В наше время очень большой процент стрессовых гастродуоденитов и язвенных болезней. Сильные перегрузки организма, пациент может переедать или у него могут быть сопутствующие заболевания, которые усугубляют и вызывают заболевания желудочно-кишечного тракта. Профилактика — это периодическое обследование у врача. При необходимости нужно проходить гастроскопию, проверять слизистую желудка, восстановить нормальное питание.

Здоровое питание должно быть дробним и каждые 3 часа. У нас много людей питаются неправильно. Большую порцию еды орган переварить не может, непереваренная пища начинает бродить и гнить. В таких случаях возникает явление дисбактериоза. В питании должны быть свежие овощи и фрукты, то есть природная клетчатка, которая дает возможность кишечнике выращивать здоровую микрофлору, адсорбировать токсичные вещества, быстро выводить каловые массы. Если у пациента неправильное питание, кишечная флора будет обедненная, она не может переваривать пищу. Обязательно нужно употреблять кисло-молочные продукты. Мы включаем в рацион искусственную клетчатку при необходимости. При недостаточном уровне воды каловые массы будут тугими, поэтому нужно выпивать достаточно воды в день. Пациент должен достаточно двигаться, сидячий образ жизни приведет к тому, что перистальтика кишечника будет нарушена, тонус мышц живота будет низким, обмен веществ замедляется. Такие пациенты к тому же склонны к геморрою, анальным трещинам. Перистальтика кишечника— это важная составляющая.

Застои в желчном пузыре

Очень частый сейчас диагноз – это застой желчи. Это происходит из-за нерегулярного питания, эмоциональных стрессов, часто бывает врожденная деформация желчного пузыря, или пониженный тонус гладкой мускулатуры. В таком случае раз в полгода делают УЗИ и принимают специальные препараты. Некоторые пациенты используются такой метод, как слепое зондирование. Я не рекомендую, потому что причиной застойных явлений могут быть серьезные болезни. Пациенты гонят желчь — получают приступ панкреатита. Если же нет жалоб, пациент может использовать метод слепого зондирования на свою ответственность. Не зная анамнез, в желчном может быть камень, любая желчегонное терапия может перекрыть в таком случае отток желчи. Только при отсутствии сопутствующих болезней можно использовать метод слепого зондирования.

Вздутие живота

Вздутие —как правило это следствие какого-то заболевания. Как результат некачественного переваривания пищи развивается дисбактериоз, заболевания желудка. Причинами вздутия живота бывают нервные факторы, соматические заболевания. Но следует заметить, что синдром раздраженного кишечника может ставить диагноз врач после полного обследования. За этим диагнозом может маскироваться серьезное заболевание. Если у пациента действительно синдром раздраженного кишечника, назначаются специальные препараты, которые сорбируют эти газы, назначаются пробиотики.

Запоры

Запоры на сегодня — это ситуация, которая встречается очень часто. Запоры могут быть функциональными, что связано с тем, что пациент плохо питается, у него есть проблема с атонией кишечника, но это может быть как симптом заболевания, особенно при проблемах с щитовидной железой. Также причинами могут быть проблемы с желчным пузырем, глистная инвазия, лямблии, психосоматика. Запоры бывают также и у детей. Ребенок терпит, не может сходить в туалет. В старческом возрасте, кишечник становится атоническим, эластичность кишечника нарушается, люди становятся склонными к запорам. При запорах рекомендуется пить много жидкости, употреблять клетчатку. Бывают случаи, когда запор вызывается опухолями.

Запах изо рта — это чаще всего проблема молодого возраста. Причины какосмии — проблемы носа и горла (хронические), заболевания зубов, грыжи, дивертикулы, гастриты, проблема желчного пузыря, глистные инвазии, дисбактериоз, проблема с поджелудочной. Самое главное для пациента полная и качественная диагностика. Каждое заболевание маскирует более серьезное заболевание. Начинать обследование нужно со стоматолога, далее отоларинголога, потом гастроэнтеролога. Гепатиты

Гепатит А — это заболевание, которое встречается очень часто, передается фекально-оральным путем. Инкубационный период может быть до месяца, заболевание может протекать довольно неспецифически. Бывают заболевания, которые протекают как грипп. Мы активно лечим грипп, в дальнейшем появляется желтуха, светлый кал, темная моча. И только тогда мы говорим, что у пациента Боткина. Но бывают и безжелтушные формы. Гепатит А может протекать в трех формах. Легкая степень может лечиться амбулаторно. Средне-тяжелая и тяжелая — в стационаре. Назначаются специальные препараты. Никаких осложнений при правильном лечении гепатита А не бывает. После того как пациент переболел гепатитом А, пациент должен наблюдаться по поводу полипов и камней желчного пузыря, так как желчь может сгущаться. Такие пациенты должны периодически проводить желчегонное терапию. Гепатит А не приводит к хронизации, но пациент должен за собой следить, заболевание будет накладывать отпечаток на состояние печени и желчного пузыря. Нужно регулярно питаться, не употреблять алкоголь или употреблять в ограниченном количестве без жирного и острого.

Гепатит Б сложнее, может давать хроническое течение. Передается только через кровь. 10 % — половым путем, 10 % — гомосексуалисты, 10 % — при поцелуях, если в полости рта есть трещины. Мать может передать ребенку гепатит трансплацентарно. Осложнение болезни может приводить даже к раковым изменениям печени. Когда на УЗИ, печень увеличена, пациент проверяется на гепатит. Цитолиз — процесс разрушения клеток печени. Если норма АЛТ – 33, а у пациента – 34, все равно проверяем пациента на возможный гепатит. Вирусный гепатит Б может мутировать. Когда мы начинаем лечить пациента, вирус может давать мутации, поддерживающая терапия должна быть всегда. Некоторые люди выступают носителями болезни, но при снижении иммунитета носитель становится уже больным человеком. Поэтому если человек является носителем, нужно периодически наблюдаться. Пациентам, у которых есть вирусный гепатит, назначается лечение или поддерживающая терапия. Лечение не простое, иногда есть сопутствующие заболевания, которые не дают возможности пролечить полноценно пациента. Обязательно должно проводиться УЗИ, также показан фибротест или фиброскан при циррозе печени.

Записаться на прием к гастроэнтерологу Нешик Н.В. в медицинском центре «Инсайт Медикал» (Киев, Позняки):

(044) 392-88-89
(044) 392-88-89
0(800) 33 76 79
0(800) 33 76 79

как без лекарств избавиться от застоя желчи

С помощью самых простых средств можно улучшить отток желчи, избавиться от неприятных симптомов и нормализовать состояние.

На фоне неправильного питания

С этой проблемой может столкнуться каждый, независимо от возраста или пола. Образ жизни, ее ритм, питание на ходу, сидячий образ жизни и многое другое. В результате сдает эндокринная система, случаются и другие неприятные моменты со здоровьем. И вот уже вы не можете понять, что с вами происходит: резкая боль в подреберье, горечь во рту, желтые круги вокруг глаз. И доктор ставит диагноз: холестаз.

Ничего критического в этом заболевании нет, но оно доставляет огромный дискомфорт, ухудшает качество нашей жизни. А значит нужно хорошее средство, чтобы избавиться от неприятных симптомов и нормализовать собственное состояние.

Природа в помощь

Для поклонников народной медицины имеется немало растений и трав, которые помогают быстро справиться с застоем желчи. Эффективность их доказана не только пациентами, но и медиками.

Если вы поклонник отваров, а не таблеток, тогда эти рецепты для вас.

От застоя желчи

Отвар №1. Готовится из сухих семян расторопши, трав крапивы, кукурузных рылец и спорыша. Смешайте сухую смесь в одной емкости по 1 части.

Порция на день: 1 ст. л. заливается 400 мл холодной воды на 6 часов. После жидкость доведите до кипения и варите на медленном огне 5 минут. Накройте кастрюлю крышкой, чтобы отвар остыл, процедите. Принимать по 300 мл в день, в несколько приемов. Длительность лечения – 2 недели.

Отвар №2. Готовится из цветов бессмертника и зверобоя. Смешайте 2 части бессмертника и 1 часть зверобоя.

Порция на день: Возьмите 3 ст. л. смеси, залейте 1 л воды, пусть постоит 10 часов. Прокипятите в течение 7 минут, остудите и процедите. Принимайте лекарство по 100 мл через час после еды. Курс лечения 3 недель, после – недельный перерыв и повторный курс терапии.

Настой при спазмах желчного пузыря

Возьмите траву лапчатку, листья мяты перечной и чистотел. Смешайте их в равных пропорциях. Порция на день: 1 ч. л. сбора заливается 200 мл кипятка. Принимать как чай, в теплом виде, по 1 стакану 2 раза в день. Длительность терапии – 2 недели.

Холестаз — гистопатология

Холестаз — это застой желчи из-за нарушения оттока желчи по пути ее оттока, что приводит к накоплению компонентов желчи в крови. Двумя основными компонентами желчи являются билирубин и желчные кислоты . Удержание билирубина ( BILIRUBINOSTASIS ) вызывает желтуху и присутствие пигмента билирубина в гепатоцитах, желчных каналах и желчных протоках. Удержание желчных кислот вызывает зуд и типичные изменения в перипортальной области печени, которые называются ХОЛАТНЫЙ СТАЗ
БИЛИРУБИНОСТАЗ ЦИТОПЛАЗМИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ: Присутствие желчи в виде мелкого желтого пигмента по всей цитоплазме гепатоцитов, а не в лизосомах с периканаликулярным распределением.Желчь, окрашенная методом Холла, будет зеленой. КАНАЛИКУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Наличие желчных тромбов в желчных каналах. В легких случаях они видны в центральной дольчатой ​​зоне; в тяжелых случаях они видны в средней и периферической зоне. ДУКТУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Застой желчи в перипортальных желчных протоках (протоках Геринга), число которых увеличено и расширено. Наблюдается при тяжелой обструкции желчевыводящих путей, тяжелом некротическом гепатите ( Schmid, Human Path.3: 19,1972 ) и при сепсисе ( Lefkowitch, Human Path. 13:19 1982 ) .. ДУКТАЛЬНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Наличие желчных цилиндров в воротных желчных протоках. Это редко можно увидеть.
ШОЛАТНЫЙ СТАЗ
Это термин, указывающий на специфические изменения в перипортальных гепатоцитах и ​​связанный с застоем желчных кислот ( Popper H, Hepathology, 1: 187, 1981 ). Изменения заключаются в отечном набухании гепатоцитов с очищением их цитоплазмы и концентрации оставшейся цитоплазмы в перинуклеарной области, где она может образовывать тельца Мэллори.Процесс сопровождается накоплением медьсвязывающего белка в аутофагических вакуолях, которые можно окрашивать орсеином ( Salaspuro et al, Scand.J. Gastroenter., 11: 677-682, 1976 ) или специфическими антителами ( Janssens et al. al, Liver 4: 139-147, 1984 ) вместе с гранулами меди, которые можно визуализировать с помощью окрашивания родамином. Белок был идентифицирован как металлотионеин ( Janssens 1984, там же ). Изменения объясняются детергентным действием удерживаемых желчных кислот.Наблюдается при обструкции внепеченочных желчных протоков и первичном холестазе, таких как ПБЦ (первичный билиарный цирроз) и ПСХ (первичный склерозирующий холангит).
Цитоплазматический холестаз	Рис. 49 — ЦИТОПЛАЗМИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ: Наличие желтого пигмента по всей цитоплазме, а не в периканаликулярных лизосомах. Гранулы билирубина окрашиваются в зеленый цвет по методу Холла.В гепатоцитах могут быть тельца Мэллори, эозинофильная и псевдоксантоматозная дегенерация. Могут быть очаги выпадения клеток. Эти изменения наиболее заметны в центральной долевой области.
«Канальцевый холестаз»	Рис. 50 — КАНАЛИКУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Желчные тромбы находятся в желчных каналах, в центральной долевой зоне в случаях с мл и в периферической зоне в тяжелых случаях.Также может произойти повреждение гепатоцитов, желчные озера и инфаркты желчи. Этот образец взят из случая острого холестатического гепатита А.
Проточный холестаз	Рис. 51 — ДУКТУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Перипортальные желчные протоки гиперпластичны, расширены и содержат конкременты, окрашенные желчью. Межлобулярный желчный проток свободный. Этот образец взят из случая грибкового сепсиса после трансплантации костного мозга.
Холатный стаз	Рис. 52 — ХОЛАТНЫЙ СТАЗ: Перипортальные гепатоциты набухшие, отечные и пенистые, псевдоксантоматозные клетки. Это изменения так называемого «некроза кусочной билиарной муки», возникающего при застое желчи. Изменения объясняются задержкой желчных кислот. Этот образец взят из случая первичного билиарного цирроза (ПБЦ).

Холестатическая желтуха — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Холестаз определяется как застой или, по крайней мере, заметное снижение секреции и оттока желчи.Холестаз может быть вызван функциональным нарушением секреции желчи гепатоцитами и / или препятствием на любом уровне выделительного пути желчи. Холестатическую желтуху можно разделить на внутрипеченочный и внепеченочный холестаз, в зависимости от степени препятствия оттоку желчи. Клинически холестаз приводит к задержке компонентов желчи в крови. Характерными чертами холестаза являются зуд и нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение холестатической желтухи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оказании помощи больным пациентам.

Целей:

• Обзор патофизиологии холестатической желтухи.

• Опишите дифференциальный диагноз холестаза.

• Опишите диагностический подход к пациенту с подозрением на холестатическую желтуху.

• Объясните хорошо скоординированный межпрофессиональный командный подход для оказания эффективной помощи пациентам, страдающим холестатической желтухой.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Холестаз определяется как застой или, по крайней мере, заметное снижение секреции и оттока желчи. Холестаз может быть вызван функциональным нарушением секреции желчи гепатоцитами и / или обструкцией на любом уровне экскреторного пути желчи, начиная с уровня паренхиматозных клеток печени на базолатеральной (синусоидальной) мембране гепатоцит к ампуле Фатера в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, холестатическую желтуху можно разделить на внутрипеченочный или внепеченочный холестаз, в зависимости от уровня препятствия оттоку желчи.Внутрипеченочный холестаз или функциональный холестаз может быть вызван заболеванием, затрагивающим паренхиматозные клетки печени и / или внутрипеченочные желчные протоки. Внутрипеченочный холестаз можно далее подразделить на внутрилобулярный (заболевание паренхиматозных клеток печени и молекул-переносчиков) и экстралобулярный (заболевание, затрагивающее внутрипеченочные желчные протоки) холестаз. Внепеченочный холестаз или обструктивный холестаз возникает из-за экскреторной блокады вне печени, а также внепеченочных желчных протоков [1] [2] [3] [4]

Клинически холестаз приводит к задержке компонентов желчи в крови.Двумя основными составляющими желчи являются билирубин и желчные кислоты. Таким образом, биохимически холестаз характеризуется повышенным содержанием щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Гистологически задержка билирубина в гепатоцитах, желчных каналах или желчных протоках вызывает билирубиностаз и клинически проявляется желтухой. С другой стороны, застой желчных кислот вызывает типичные изменения в перипортальной области печени, которые называются застоем холата и клинически проявляются как зуд.Поскольку выведение билирубина происходит по гепатоцеллюлярным путям, отличным от таковых для желчных кислот, уровень билирубина в сыворотке может быть нормальным в некоторых случаях тяжелого холестаза (безжелтушный холестаз), и у пациента может быть только зуд, но не желтуха. Характерными чертами холестаза являются зуд и нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.

Этиология

Внепеченочный холестаз

• Холедохолитиаз

• Стриктуры доброкачественных желчных протоков

• Первичный или вторичный склерозирующий холангит

• Синдром Мириззи

• Холангиокарцинома

• Рак поджелудочной железы

  Внутрипеченочный холестаз

  Гепатоцеллюлярные причины

  Изменения канальцевой мембраны

  • Лекарства (противозачаточные таблетки, антибиотики, антитиреоидные препараты, сульфаниламиды)

  • Холестаз при беременности

  Генетические дефекты транспортеров желчи

  Канальцевая / протоковая просветная непроходимость

  • Холестаз, вызванный серповидно-клеточной анемией

  • Наследственная протопорфирия

  • Бактериальные инфекции, сепсис

  • Муковисцидоз

  Дуктопения

  • Семейное, лекарственное, хроническое отторжение трансплантата, болезнь Ходжкина, саркоидоз, первичный склерозирующий холангит, первичный билиарный холангит

  Эпидемиология

  Холестаз наблюдается во всех возрастных группах.Однако в детской и подростковой возрастной группе более подвержены холестазу из-за незрелости печени. Кроме того, нет очевидной разницы в распространенности холестатической желтухи между мужчинами и женщинами [4]. Женщины имеют несколько более высокий риск атрезии желчных путей, лекарственного холестаза и внутрипеченочного холестаза во время беременности.

  Патофизиология

  Холестаз может возникать либо по гепатоцеллюлярному типу, либо при нарушении синтеза желчи.Желчь — очень сложная водорастворимая среда. Образование желчи включает несколько различных механизмов конъюгации с многоуровневой регуляцией. Содержимое желчи транспортируется в канальцах через транспортируемый белок, который создает химический и осмотический градиент, через который вода поступает в канальцы. Выявление аномалий в некоторых из этих белков-транспортеров привело к лучшему пониманию механизма некоторых заболеваний, таких как доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз (ген локуса F1C1) и прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз (ген локуса F1C2).Неспособность транспортировать эти желчные соли приводит к их накоплению в печени. Сильный детергентный эффект солей желчных кислот вызывает повреждение мембран и нарушение функции мембран. Другой механизм холестаза — физическое препятствие оттоку желчи на уровне внепеченочных желчных протоков. Задержанная желчь также вызывает гепатотоксичность.

  Гистопатология

  Гистологические данные зависят от конкретного заболевания. Однако, как правило, при гепатоцеллюлярных причинах холестаза гистология показывает присутствие желчи в гепатоцитах и ​​пространствах канальцев вместе с картиной диффузного холестатического повреждения.В то время как при обструктивном холестатическом паттерне гистология показывает закупорку желчью междольковых желчных протоков, расширение воротных ворот и пролиферацию желчных протоков с преимущественно центрилобулярным паттерном холестатического повреждения. Удержание билирубина (билирубиностаз) может привести к застою желчи и билирубина в цитоплазматических, канальцевых, протоковых или протоковых областях, в зависимости от степени тяжести и продолжительности билиарной непроходимости. Застой холата соответствует своеобразным изменениям в перипортальных гепатоцитах из-за застоя желчных кислот и их детергентного действия.Происходит отечное набухание гепатоцитов с очищением их цитоплазмы и концентрация оставшейся цитоплазмы в перинуклеарной области с образованием телец Маллори и накоплением медьсвязывающих белков (окрашенных орсеином) в аутофагических вакуолях [5]. Острая полная обструкция внепеченочных желчных протоков проявляется в виде портального отека и центрилобулярного билирубиностаза на ранней стадии, за которым следует холангит (нейтрофильное воспаление вокруг перипортальных протоков) и паренхиматозный билирубиностаз, который распространяется на перипортальные области.Хроническая полная непроходимость обнаруживает все классические признаки холестаза, который в конечном итоге приводит к вторичному билиарному циррозу. С другой стороны, хронический неполный холестаз выявляет перипортальные и паренхиматозные особенности холестаза в зависимости от продолжительности обструкции. Однако билирубиностаз может отсутствовать в течение длительного времени при хронической неполной обструкции.

  История и физические данные

  Начало критическое. Острое, внезапное и быстрое начало указывает на острую патологию в отличие от хронического, коварного начала, которое может быть связано со злокачественными новообразованиями или другой хронической этиологией.Хотя хороший анамнез жизненно важен для пациента с новым началом желтухи, ниже приведены некоторые особенности анамнеза, которые могут указывать на конкретную этиологию.

  • Наличие боли, особенно боли в эпигастрии или правом подреберье, до начала желтухи может указывать на холедохолитиаз или холецистит, вызывающие синдром Мирризи

  • Наличие лихорадки с большой вероятностью указывает на холангит. гепатобилиарная хирургия может указывать на повреждение желчного протока, утечку желчного протока.Желтуха не всегда присутствует при холестазе

  • Любая история критического заболевания или шока, которые могут вызвать холестаз сепсиса

  • Любое недавнее использование новых лекарств, особенно антибиотиков, которые могут вызывать холестаз

  • Легкое начало желтухи с тошнотой , рвота и продромальная фаза указывают на вирусный гепатит. История предыдущих поездок, половых контактов, переливания крови и обширных операций, а также история внутривенного (IV) употребления наркотиков могут подтвердить этот диагноз

  • Семейный или личный анамнез любого аутоиммунного заболевания может указывать на PSC или PBC

  Другие клинические признаки, наблюдаемые у пациентов с хроническим холестазом:

  • Зуд: Зуд можно ошибочно принять за то, что он вызван первичным дерматологическим состоянием, особенно если у некоторых пациентов с холестазом нет желтухи.Зуд типичен при хроническом холестазе. Лучше по утрам и ухудшается в течение дня после еды утром. В ночное время голодание позволяет снизить концентрацию желчных элементов, что приводит к уменьшению зуда по утрам.

  • Усталость: Около 70–80% пациентов с хронической усталостью страдают от усталости. Предполагается, что лежащая в основе аномальная серотонинергическая нейротрансмиссия или нейроэндокринные дефекты в гормональной системе кортикотропина лежат в основе этиологии.

  • Жирорастворимые витамины: Желчь необходима для абсорбции проглоченных жирорастворимых витаминов (A, D, E и K). При хроническом холестазе возникает дефицит этих витаминов, что приводит к клиническим проявлениям их дефицита.

  • Ксантомы: Плоские или слегка приподнятые желтые кожные отложения обычно присутствуют вокруг глаз, но могут присутствовать в ладонных складках и других частях тела.

  Медицинский осмотр

  По степени желтухи можно оценить степень гипербилирубинемии.Осмотр желтухи следует проводить на конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта, а также на коже по всему телу.

  Общий осмотр

  Кахексия или истощение указывают на рак или цирроз. Обнаружение диффузной лимфаденопатии, особенно лимфатических узлов Вирхова, может указывать на лежащее в основе злокачественное новообразование.

  Осмотр кожи

  При хроническом холестазе можно обнаружить царапины из-за зуда, меланиновой пигментации, а также ксантомы на веках, разгибательных поверхностях и ладонных складках.Обнаружение хронического заболевания печени, например, ангиомы пауков, может указывать на цирроз. Результаты маркеров следа иглы могут указывать на внутривенное (в / в) употребление наркотиков.

  Брюшная полость Осмотр

  Крупная узловатая печень предполагает возможные метастазы в печень. Мягкая гепатомегалия может проявляться при вирусном гепатите, застойной сердечной недостаточности и алкогольном гепатите. При холедохолитиазе и холецистите ценится болезненность в правом подреберье (RUQ). Пальпируемый увеличенный безболезненный желчный пузырь может указывать на рак поджелудочной железы.Спленомегалию можно увидеть из-за массивного гемолиза или портальной АГ. Асцит может наблюдаться при циррозе печени из-за портальной АГ.

  Оценка

  Лаборатория [6] [7] [8] [9]

  Панель биохимии печени

  • Необходимо получить общий и фракционированный прямой билирубин в сыворотке крови. При холестазе наблюдается преимущественно прямая гипербилирубинемия (более 50% общего билирубина). Щелочная фосфатаза в сыворотке также оценивается в 3 раза больше, чем верхний предел нормы при холестазе, в то время как нормальное или умеренное повышение трансаминаз (АЛТ / АСТ) является чистой формой холестатической желтухи.Сывороточный альбумин обычно в норме, за исключением цирроза и хронического заболевания печени, когда альбумин снижен.

  Гематология

  • Лейкоцитоз обнаруживается при холангите, алкогольном гепатите и злокачественных новообразованиях.

  • Острая тяжелая анемия может быть обнаружена из-за гемолиза. Оценка периферического мазка, подсчет ретикулоцитов могут помочь дифференцировать. Хроническая анемия может проявляться при циррозе или злокачественном новообразовании.

  • Повышенное протромбиновое время наблюдается при холестазе, который быстро исчезает при приеме добавок витамина К, в отличие от пациентов с циррозом.

  Радиологическая оценка

  • УЗИ брюшной полости может помочь определить, есть ли какое-либо расширение желчных протоков, и помочь дифференцировать гепатоцеллюлярные причины холестаза (при нормальных размерах протоков) и обструкцию желчевыводящих путей (при которых протоки будут расширены).

  • Если при первичном УЗИ обнаруживаются расширенные желчные протоки, то для оценки желчных протоков можно использовать магнитно-резонансную холангиопанкреатографию для выявления камня, стриктуры или злокачественного новообразования. Компьютерная томография также может быть полезна; однако МРТ имеет лучшую чувствительность.

  Биопсия печени

  Лечение / ведение

  Лечение холестатической желтухи во многом зависит от основной этиологии и типа холестаза.Обычно основой обструктивного холестаза является декомпрессия желчевыводящих путей [10] [11] [12]. Лечение гепатоцеллюлярного холестаза включает симптоматическое лечение сопутствующих симптомов, в то время как предпринимаются попытки специфического лечения основного процесса заболевания.

  Декомпрессия желчевыводящих путей

  • При камнях обычных желчных протоков эндоскопическая сфинктеротомия с установкой стента или без нее может устранить обструкцию. Точно так же при доброкачественных стриктурах CBD расширение стриктуры и установка стента могут устранить обструкцию.

  • При злокачественной обструкции, в зависимости от стадии заболевания и операционной кандидатуры пациента, предпочтительна хирургическая резекция обструктивного поражения. Если полная резекция невозможна, возможна хирургическая гепатикоеюностомия и обходной анастомоз по Ру. Если пациент не является кандидатом на хирургическое вмешательство, либо паллиативный стент CBD устанавливается эндоскопически (обычно металлический стент). Если эндоскопическая установка стента не удалась, для декомпрессии желчевыводящих путей можно установить чрескожную чреспеченочную холангиографию.Для снижения риска сепсиса на этапе до и после декомпрессии желчевыводящих путей назначают антибиотики.

  Медицинский менеджмент

  Зуд

  При обструктивной физиологии зуд проходит в течение 24–48 часов после декомпрессии желчевыводящих путей. Для других случаев. Следующие лекарства можно попробовать для симптоматического контроля.

  Холестирамин: Следует принимать с завтраком. Зуд наименьший по утрам, так как фактор зуда накапливается в желчном пузыре в течение ночи в течение утра.Дозу можно повторить после завтрака в зависимости от реакции. Требуемая доза может варьироваться от 4 г в день до максимальной суточной дозы 12 г. Пациенты должны получать минимально необходимую дозу, чтобы избежать таких побочных эффектов, как тошнота и жирный стул. Следует дополнять жирорастворимые витамины.

  Урсодезоксихолевая кислота может использоваться в дозах от 13 до 15 мг / кг в день для уменьшения зуда у пациентов с холестазом из-за ПБЦ и, возможно, при холестазе, связанном с лекарствами. Использование при других причинах холестаза не изучено.

  Антигистаминные препараты можно использовать, особенно ночью, в основном для седативного эффекта.

  Фенобарбитон можно использовать для снятия зуда, устойчивого к другим методам терапии.

  Налоксон — опиоидный антагонист, экспериментально в настоящее время показавший облегчение зуда, вызванного холестазом, в рандомизированном контрольном исследовании.

  Немедикаментозное лечение Варианты лечения включают терапию ярким светом (основанную на циркадном характере зуда, связанного с холестазом) и плазмаферез.

  Хирургическая резекция более 15% терминального отдела подвздошной кишки для предотвращения энтерогепатической циркуляции (реабсорбция желчных солей) может быть эффективной при трудноизлечимом зуде.

  Наконец, в случаях ПБХ / ПСХ и других причин, ведущих к терминальной стадии заболевания печени, трансплантация печени может вылечить трудноизлечимый зуд.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Поскольку существует множество причин холестатической желтухи, большинство из которых являются серьезными, расстройство лучше всего лечится межпрофессиональной группой, в которую входят лечащий врач, практикующая медсестра, гастроэнтеролог, общий хирург, радиолог и патологоанатом.Лечение холестатической желтухи во многом зависит от основной этиологии и типа холестаза. Обычно основой обструктивного холестаза является декомпрессия желчевыводящих путей. Лечение гепатоцеллюлярного холестаза включает симптоматическое лечение сопутствующих симптомов, в то время как предпринимаются попытки специфического лечения основного процесса заболевания. Исходы пациентов с холестатической желтухой зависят от причины. Для тех, у кого доброкачественная причина, например, желчный камень, результаты хорошие, но у тех, у кого злокачественная опухоль, результаты несколько тяжелые [7] [13].

  Ссылки

  1.

  Хасан М.С., Карим А.Б., Рукунуззаман М., Хак А., Ахтер М.А., Шома Великобритания, Ясмин Ф., Рахман М.А. Роль биопсии печени в диагностике холестаза новорожденных, вызванного атрезией желчных путей. Mymensingh Med J. 2018 Октябрь; 27 (4): 826-833. [PubMed: 30487501]

  2.

  Nunes TF, Tibana TK, Santos RFT, de Faria BB, Marchiori E. Чрескожная чреспеченочная холангиобиопсия. Бюстгальтеры Radiol. 2019 январь-февраль; 52 (1): 41-42. [Бесплатная статья PMC: PMC6383542] [PubMed: 30804614]

  3.

  Chen HL, Wu SH, Hsu SH, Liou BY, Chen HL, Chang MH. Еще раз о желтухе: последние достижения в диагностике и лечении наследственных холестатических заболеваний печени. J Biomed Sci. 26 октября 2018 г .; 25 (1): 75. [Бесплатная статья PMC: PMC6203212] [PubMed: 30367658]

  4.

  Фарго М.В., Гроган С.П., Сагил А. Оценка желтухи у взрослых. Я семейный врач. 2017 г. 01 февраля; 95 (3): 164-168. [PubMed: 28145671]

  5.

  Роби Д.К., Overfelt SR, Xie L. Дифференциация атрезии желчных протоков от других причин холестатической желтухи.Am Surg. 2014 сентябрь; 80 (9): 827-31. [Бесплатная статья PMC: PMC5649385] [PubMed: 25197861]

  6.

  Сиддики А.И., Ахмад Т. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июля 2021 г. Атрезия желчных путей. [PubMed: 30725947]

  7.

  Fricker ZP, Lichtenstein DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci. 2019 Март; 64 (3): 632-642. [PubMed: 30725292]

  8.

  Zhu Y, Wang S, Zhao S, Qi L, Li Z, Bai Y.Механическая желтуха из-за тромба после ЭРХПГ: описание случая и обзор литературы. BMC Gastroenterol. 2018 3 ноября; 18 (1): 163. [Бесплатная статья PMC: PMC6215614] [PubMed: 303]

  9.

  Gunaydin M, Bozkurter Cil AT. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз: диагностика, лечение и лечение. Hepat Med. 2018; 10: 95-104. [Бесплатная статья PMC: PMC6136920] [PubMed: 30237746]

  10.

  Дасари Б.В., Ионеску М.И., Павлик Т.М., Ходсон Дж., Сатклифф Р.П., Робертс К.Дж., Муйесан П., Исаак Дж., Маруданаягам Р., Мирза Д.Ф.Результаты хирургической резекции рака желчного пузыря у пациентов с желтухой: систематический обзор и метаанализ. J Surg Oncol. 2018 сентябрь; 118 (3): 477-485. [PubMed: 30259519]

  11.

  Мадхани К., Фаррелл Дж. Дж. Лечение аутоиммунного панкреатита. Gastrointest Endosc Clin N Am. Октябрь 2018; 28 (4): 493-519. [PubMed: 30241640]

  12.

  Vandenabeele LAM, Dhondt E, Geboes KP, Defreyne L. Чрескожное стентирование при злокачественной непроходимости желчных путей, вызванной метастатическим заболеванием: клинический результат и прогноз выживаемости в зависимости от типа опухоли и дальнейших терапевтических возможностей.Acta Gastroenterol Belg. 2017 апрель-июнь; 80 (2): 249-255. [PubMed: 29560690]

  13.

  Cox DRA, Fong J, Liew CH, Goh SK, Yeoh M, Fink MA, Jones RM, Mukkadayil J, Nikfarjam M, Perini MV, Rumler G, Starkey G, Christophi C, Муралидхаран В. Экстренные проявления острой боли в желчных путях: изменение моделей лечения в высшем учебном заведении. ANZ J Surg. 2018 декабрь; 88 (12): 1337-1342. [PubMed: 30414227]

  Обструкция желчных путей: история болезни, патофизиология, этиология

• Center SA.Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . 2009 Май. 39 (3): 543-98. [Медлайн].

• Маррелли Д., Карузо С., Педраццани С. и др. Уровни CA19-9 в сыворотке при механической желтухе: клиническое значение при доброкачественных и злокачественных заболеваниях. Am J Surg . 2009 Сентябрь 198 (3): 333-9. [Медлайн].

• Bektas M, Dokmeci A, Cinar K, et al. Эндоскопическое лечение паразитарных заболеваний желчевыводящих путей. Dig Dis Sci .2010 май. 55 (5): 1472-8. [Медлайн].

• Zhu AX, Hong TS, Hezel AF, Kooby DA. Текущее лечение рака желчного пузыря. Онколог . 2010. 15 (2): 168-81. [Медлайн]. [Полный текст].

• О’Коннелл В., Шах Дж., Митчелл Дж. И др. Обструкция желчевыводящей и мочевыводящей систем. Tech Vasc Interv Radiol . 2017 Декабрь 20 (4): 288-93. [Медлайн].

• Ли JG. Диагностика и лечение острого холангита. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2009 Сентябрь 6 (9): 533-41. [Медлайн].

• Chu YC, Yang CC, Yeh YH, Chen CH, Yueh SK. Применение двухбаллонной энтероскопии при заболеваниях желчевыводящих путей — ее терапевтические и диагностические функции. Гастроинтест Эндоск . 2008 Сентябрь 68 (3): 585-91. [Медлайн].

• Aabakken L, Bretthauer M, Line PD. Двухбаллонная энтероскопия для эндоскопической ретроградной холангиографии у пациентов с анастомозом Roux-en-Y. Эндоскопия . 2007 декабрь 39 (12): 1068-71. [Медлайн].

• Nanashima A, Abo T, Sakamoto I, et al. Трехмерная холангиография с применением компьютерной томографии C-дуги при раке желчного протока: новый радиологический метод. Гепатогастроэнтерология . 2009 май-июнь. 56 (91-92): 615-8. [Медлайн].

• Niu H, Gao W., Cheng J, et al. Улучшение чрескожного чреспеченочного внутреннего и внешнего дренажа желчных путей и его первоначальный опыт у пациентов со злокачественной обструкцией верхнего билиарного дерева. Гепатогастроэнтерология . 2012 июл-авг. 59 (117): 1368-73. [Медлайн].

• Hanada K, Iiboshi T., Ishii Y. Эндоскопическая холедоходуоденостомия под контролем УЗИ для паллиативного дренажа желчевыводящих путей в случаях неоперабельной карциномы головки поджелудочной железы. Dig Endosc . 21 июля 2009 г., приложение 1: S75-8. [Медлайн].

• Маранки Дж., Эрнандес А. Дж., Арслан Б. и др. Интервенционная эндоскопическая холангиография под контролем УЗИ: многолетний опыт появляющейся альтернативы чрескожной чреспеченочной холангиографии. Эндоскопия . 2009 июн. 41 (6): 532-8. [Медлайн].

• Дхир В., Итои Т., Хашаб М.А. и др. Многоцентровая сравнительная оценка эндоскопической установки расширяемых металлических стентов по поводу злокачественной обструкции дистального общего желчного протока с помощью доступа ERCP или EUS. Гастроинтест Эндоск . 2015 Апрель 81 (4): 913-23. [Медлайн].

• Mutignani M, Iacopini F, Perri V, et al. Эндоскопический дренаж желчного пузыря при остром холецистите: технические и клинические результаты. Эндоскопия . 2009 июн. 41 (6): 539-46. [Медлайн].

• Lin H, Li S, Liu X. Безопасность и эффективность назобилиарного дренажа по сравнению со стентированием желчных протоков при злокачественной обструкции желчных путей: систематический обзор и метаанализ. Медицина (Балтимор) . 2016, ноябрь 95 (46): e5253. [Медлайн].

• Джаганмохан С., Ли Дж. Саморасширяющиеся металлические стенты при злокачественной непроходимости желчных путей. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол .2012 6 января (1): 105-14. [Медлайн].

• Gwon DI, Ko GY, Sung KB, et al. Новая система двойных стентов для паллиативного лечения злокачественной внепеченочной обструкции желчных путей: пилотное исследование. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2011 ноябрь 197 (5): W942-7. [Медлайн].

• Фукасава М., Такано С., Шиндо Х., Такахаши Э., Сато Т., Эномото Н. Эндоскопическое стентирование желчных протоков при неоперабельной злокачественной обструкции корней. Клин Дж. Гастроэнтерол . 2017 декабрь.10 (6): 485-90. [Медлайн].

• Чанг Г, Ся ФФ, Ли ХФ, Ню С, Сюй Ю. Односторонняя или двусторонняя установка стента при злокачественной обструкции внутригрудных желчных путей. Abdom Radiol (Нью-Йорк) . 2017 ноябрь 42 (11): 2745-51. [Медлайн].

• Acu B, Kurtulus Ozturk E. Возможность и безопасность чрескожной чреспеченочной эндобилиарной радиочастотной абляции в качестве дополнения к стентированию желчных протоков при злокачественной обструкции желчных путей. Диагностика Интервальная визуализация .2018 Апрель 99 (4): 237-45. [Медлайн].

• Kogure H, Ryozawa S, Maetani I, et al. Проспективное многоцентровое исследование полностью покрытого металлического стента у пациентов с дистальной злокачественной обструкцией желчных путей: WATCH-2 Study. Dig Dis Sci . 2018 сентябрь 63 (9): 2466-73. [Медлайн].

• Hamada T, Nakai Y, Lau JY, et al. Международное исследование эндоскопического лечения дистальной злокачественной обструкции желчных путей в сочетании с дуоденальной непроходимостью. Сканд Дж Гастроэнтерол .2018 Январь 53 (1): 46-55. [Медлайн].

• Nakai Y, Isayama H, Yamamoto N, et al. Показания к вмешательству желчных путей под контролем эндоскопического УЗИ (ЭУЗИ): всегда ли ЭУЗИ наступает после неудачной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии? Dig Endosc . 2017 29 марта (2): 218-25. [Медлайн].

• Adamek HE, Albert J, Weitz M. Проспективная оценка магнитно-резонансной холангиопанкреатографии у пациентов с подозрением на обструкцию желчных протоков. Кишечник . 1998, ноябрь 43 (5): 680-3. [Медлайн].

• Ахмед А., Чунг Р.С., Киффе Е.Б. Лечение камней в желчном пузыре и их осложнений. Ам Фам Врач . 2000 15 марта. 61 (6): 1673-80, 1687-8. [Медлайн].

• Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Оценка состояния технологии: магнитно-резонансная панкреатография. Клинические рекомендации Американского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта . Оук-Брук, штат Иллинойс: ASGE; 1998 г.

• Басс НМ. Склерозирующий холангит и рецидивирующий пиогенный холангит. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 1006-18.

• Бирс М. Х., Берков Р. Заболевания печени и желчевыводящих путей. Beers MH, Berkow R, ред. Руководство по диагностике и терапии Merck . 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co; 1999. гл. 46.

• Bilhartz MH, Horton JD.Желчнокаменная болезнь и ее осложнения. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 948-72.

• Cancado EL, Leitao RM, Carrilho FJ, Laudanna AA. Неожиданная клиническая ремиссия холестаза после терапии рифампицином у пациентов с нормальным или слегка повышенным уровнем гамма-глутамилтранспептидазы. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1998 сентябрь 93 (9): 1510-7. [Медлайн].

• Котран RS, Кумар V, Роббинс SL.Желчная система. Schoen FJ, ed. Патологическая основа болезни Роббинса . 5-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1994. 883-96.

• Эриксон Р.А., Гарза А.А. EUS с тонкоигольной аспирацией под контролем EUS в качестве первого эндоскопического теста для оценки механической желтухи. Гастроинтест Эндоск . 2001 апр. 53 (4): 475-84. [Медлайн].

• Фридман LS. Печень, желчевыводящие пути и поджелудочная железа. Тирнери Л.М., Макфи С.Дж., Пападакис М.А., ред. Текущая медицинская диагностика и лечение . 39-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000. 656-97.

• Фукуда Ю., Цуюгути Т., Сакаи Ю. Диагностическая ценность пероральной холангиоскопии при различных поражениях желчных протоков. Гастроинтест Эндоск . 2005 сентябрь 62 (3): 374-82.

• Hanau LH, Steigbigel NH. Острый (восходящий) холангит. Инфекция Dis Clin North Am . 2000 сентября, 14 (3): 521-46. [Медлайн].

• Каплан Л.М., Иссельбахер К.Дж.Желтуха. Фаучи А.С., Лонго Д.Л., Каспер Д.Л. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 14-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998. 249-55.

• Kasiske BL, Keane WF. Лабораторная оценка почечной недостаточности: клиренс, анализ мочи и биопсия почек. Бреннер Б.М., изд. Бреннер и Ректор Почка . 6-е изд. У. Б. Сондерс; 2000. 1143.

• Kok KY, Yapp SK. Туберкулез желчных протоков: редкая причина механической желтухи. Дж Клин Гастроэнтерол . 1999 Сентябрь 29 (2): 161-4. [Медлайн].

• Льюис Дж. Х. Заболевания печени, вызванные лекарственными средствами. Мед Клин Норт Ам . 2000 Сентябрь 84 (5): 1275-311, x. [Медлайн].

• Lindnor KD. Первичный билиарный цирроз. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 1279.

• Lopera JE, Soto JA, Munera F. Злокачественная внутригрудная и перихилярная обструкция желчных путей: использование МР-холангиографии для определения степени поражения желчных протоков и планирования чрескожных вмешательств. Радиология . 2001 Июль 220 (1): 90-6. [Медлайн].

• Лукетич В.А., Шиффман М.Л. Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз. Clin Liver Dis . 1999 Aug.3 (3): 509-28, viii. [Медлайн].

• Маллери С., Ван Дам Дж. Достижения в диагностической и терапевтической эндоскопии. Мед Клин Норт Ам . 2000 Сентябрь 84 (5): 1059-83. [Медлайн].

• Лабиринт М., Басс Н. Анестезия и гепатобилиарная система.Миллер Р., изд. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000. 1968–9.

• Ниссен Д. Рифампин (002188). В: Консультации по наркотикам Мосби 2002. Орландо, Флорида: Harcourt Health Sciences; 2002 .

• Острофф Дж. В., Лаберж Дж. М.. Эндоскопическое и радиологическое лечение заболеваний желчевыводящих путей. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 1043.

• Паумгартнер Г. Нехирургическое лечение желчнокаменной болезни. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 984-92.

• Равель Р. Тесты печени и желчевыводящих путей. Равель Р, изд. Клиническая лабораторная медицина . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Ежегодник Мосби; 1995. 309-29.

• Росси Р.Л., Траверсо Л.В., Пиментел Ф. Злокачественная механическая желтуха.Оценка и менеджмент. Surg Clin North Am . 1996 Февраль 76 (1): 63-70. [Медлайн].

• Scheiman JM, Carlos RC, Barnett JL, et al. Может ли эндоскопическое ультразвуковое исследование или магнитно-резонансная холангиопанкреатография заменить ЭРХПГ у пациентов с подозрением на заболевание желчевыводящих путей? Перспективные испытания и анализ затрат. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001 Октябрь 96 (10): 2900-4. [Медлайн].

• Шейкер R, Dua KS, Koch TR. Гастроэнтерологические расстройства.Дати Э. Х., изд. Гериатрическая практика . 3-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 514-5.

• Прокладка CS, Cheon YK, Cha SW. Проспективное исследование эффективности чрескожной чреспеченочной фотодинамической терапии при распространенном раке желчных протоков и роли внутрипротокового ультразвукового исследования в оценке ответа. Эндоскопия . 2005 г., май. 37 (5): 425-33.

• Vlahcevic ZR, Heuman DM. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей.Гольдман Г, изд. Сесил Учебник медицины . 21 изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2000. 821-33.

• Yeh TS, Chen NH, Jan YY, et al. Механическая желтуха, вызванная билиарным туберкулезом: спектр диагностики и лечения. Гастроинтест Эндоск . 1999 июл.50 (1): 105-8. [Медлайн].

• Yeh TS, Ян YY, Tseng JH. Злокачественная перихилярная билиарная непроходимость: результаты магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Ам Дж. Гастроэнтерол .2000 Февраль 95 (2): 432-40.

• Tang Z, Igbinomwanhia E, Elhanafi S, Othman MO. Дренаж желчевыводящих путей при обструкции желчных путей под контролем эндоскопического ультразвука с использованием новой гибкой тонкоигольной аспирационной иглы 19-го размера. Диагностика Ther Endosc . 2016. 2016: 3125962. [Медлайн].

• Kitamura K, Yamamiya A, Ishii Y, Mitsui Y, Nomoto T., Yoshida H. Установка бок о бок частично покрытого саморасширяющегося металлического стента для лечения злокачественной обструкции корня желчных путей. Endosc Int Open . 2017 5 (12) декабря: E1211-E1217. [Медлайн].

• Накай Ю., Ямамото Р., Мацуяма М. и др. Многоцентровое исследование эндоскопического предоперационного дренажа желчевыводящих путей при злокачественной внутригрудной обструкции желчевыводящих путей: исследование E-POD hilar. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2018 май. 33 (5): 1146-53. [Медлайн].

• Zhu Y, Wang S, Zhao S, Qi L, Li Z, Bai Y. Механическая желтуха из-за тромба после ERCP: отчет о болезни и обзор литературы. БМК Гастроэнтерол . 2018 3 ноября. 18 (1): 163. [Медлайн]. [Полный текст].

• Jo JH, Cho CM, Jun JH и др., Для исследовательской группы EUS Корейского общества гастроинтестинальной эндоскопии. Эндоскопическая пункция тонкой иглы под контролем УЗИ за один сеанс и взятие образцов ткани на основе эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии при подозрении на злокачественную обструкцию желчных путей: многоцентровый опыт. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2019 Апрель 34 (4): 799-805. [Медлайн].

Расширение желчных протоков — обзор

Первичный склерозирующий холангит

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) имеет признаки дилатации желчных протоков с внутрипротоковыми камнями, циррозом и портальной гипертензией или без них. ⁶⁶ У большинства детей есть внутрипеченочные и внепеченочные поражения, хотя болезнь может быть ограничена любой локализацией. ⁸⁸ PSC может поражать только изолированные области внутрипеченочных желчных протоков, в отличие от болезни Кароли, при которой обычно поражаются крупные центральные внутрипеченочные протоки. ⁶⁶

Большинство детей с ПСХ имеют симптомы на момент постановки диагноза и имеют аномальные результаты тестов функции печени и один или несколько из следующих признаков или симптомов: боль в животе, усталость, желтуха, спленомегалия с гепатомегалией или без нее, асцит, лихорадка и потеря веса. ^{88, 89} У 81% детей имеется ассоциированное воспалительное заболевание кишечника, обычно язвенный колит. ⁸⁸ У других детей есть сопутствующие экстрабилиарные заболевания, такие как гистиоцитоз клеток Лангерганса, иммунодефицит, ⁸⁹ системная красная волчанка, инсулинозависимый сахарный диабет или аутоиммунный тиреоидит. ⁸⁸ Тридцать пять процентов детей с ПСХ также имеют гистологические особенности, соответствующие аутоиммунному гепатиту. ⁸⁸ Многие дети с ПСХ прогрессируют до терминальной стадии заболевания печени, требующей трансплантации. ПСХ может рецидивировать в аллотрансплантате. ⁸⁸

Сонографические признаки склерозирующего холангита включают расширенные внутрипеченочные и, реже, внепеченочные желчные протоки, утолщение стенок желчных протоков ⁸⁹ , камни внутрипеченочных и внепеченочных протоков, камни в желчном пузыре и сужение сегментарных протоков из-за стриктур.Стриктуры может быть трудно обнаружить, если также нет расширения протока. ²⁰ Могут быть признаки цирроза печени или портальной гипертензии. ⁸⁹ На холангиограммах могут быть обнаружены неровности стенок внутрипеченочных или внепеченочных желчных протоков, стриктуры длинных или коротких сегментов, дефекты наполнения и аномальные дилатации с межпозиционными кольцевыми стриктурами или без них (рис. 123-20). ⁸⁹ Особенности визуализации ПСХ обсуждаются далее в главе 82.

Желчный пузырь и сфинктер Одди — обзор

Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью.Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, ключевую роль в которых играет блуждающий и чревный нервы, а также гормон холецистокинин. Эти нейрогормональные механизмы объединяют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (SO) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения. Во время голодания большая часть печеночной желчи направляется в желчный пузырь благодаря сопротивлению SO. Желчный пузырь позволяет постепенному поступлению желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов.Во время фазы пищеварения желчный пузырь сокращается, и SO расслабляется, позволяя желчи попасть в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров. Патологические процессы, проявляющиеся повторяющимися эпизодами болей в верхней части живота, затрагивают как желчный пузырь, так и СО. Подвижность желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчных кислот вызывать хронический холецистит. Лапароскопическая холецистэктомия — стандартное лечение.Три типа дискинезии SO также вызывают боль в желчных путях. Их патофизиология полностью не известна. Боль I и II типа обычно поддается сфинктеротомии, но боль III типа — нет.

1. Введение

В данной статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Также имеется краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

Внепеченочные желчные пути — это закрытая система, предназначенная для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Желчь содержит соли желчных кислот, ключевой компонент, участвующий в переваривании и всасывании жиров и липосолюбильных витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатическом кровообращении, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

Эти моторные функции желчных путей тесно интегрированы с остальной пищеварительной системой нейрогормональными механизмами, которые включают блуждающие и чревные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (CCK).Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей во время голодания и пищеварения.

2. Анатомия и физиология

2.1. Желчный пузырь

Желчный пузырь — это тонкостенный мешок, обычно расположенный между обеими долями печени, состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1]. Анатомически желчный пузырь человека довольно похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах.У некоторых видов, например у крыс, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал, который у человека имеет диаметр около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Heister). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы, заканчиваясь сфинктером Одди, поскольку он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует ампулу Фатера. В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон.Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не имеют перистальтической моторики.

Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, однослойной мышцы, напоминающей мышечную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, которые концентрируют желчь желчного пузыря, содержащую гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также переносит небольшие количества солей желчных кислот и Ch, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудке и пищеводе) из-за их цитопротекторных функций, в которых простагландин E2 (PGE2) играет важную роль. Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, индуцированные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающими и чревными нервами, которые синапсируют с интрамуральными нейронами.

Желчные пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом с помощью нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (SO), где желчь накапливается и концентрируется в состоянии натощак и опорожняется в течение всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может стекать в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда секретируемая желчь поднимает протоковое давление выше базального давления сфинктера Одди [5] .Остальные 90% желчи направляются в пузырный проток , где хранятся в желчном пузыре. Поступление желчи расширяет желчный пузырь за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря , которое постепенно индуцируется поступающей желчью.

Основными нейрогормональными механизмами, регулирующими моторику желчного пузыря, являются блуждающие и чревные нервы, а также гормон CCK [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна представляют собой преганглионарные нейроны, которые синапсируют с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва сокращает желчный пузырь, которому противодействуют ганглиозный блокатор гексаметоний и атропин, антагонист мускариновых рецепторов. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, который блокируется пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосах мышц желчного пузыря кошек, обработанных атропином [11]. Полоски расслаблялись в ответ на стимуляцию электрического поля, которая блокировалась пропранололом, но не подвергалась действию частичных антагонистов вазоактивного кишечного пептида (VIP), что позволяет предположить, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин как нейротрансмиттер, который действует в первую очередь на бета-адренорецепторы. рецепторы. Однако разные результаты были получены, когда обработанный атропином желчный пузырь кошки был расслаблен путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была резистентной к пропранололу, но отменялась предварительной обработкой антисывороткой против VIP, что позволяет предположить, что этот пептид является нейротрансмиттером, ответственным за него [12]. Возможно, что антисыворотка против VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo в настоящее время невозможно полностью объяснить, хотя возможно, что оба нейромедиатора участвуют в релаксации желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы с использованием различных экспериментальных условий.

Во время голодания желчный пузырь поддерживает умеренное тоническое сокращение, которое накладывается на непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы у собак in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для удержания нерастворимых в желчи компонентов в растворе, предотвращая их осаждение, особенно осаждение Ch, которое может привести к образованию камней в желчном пузыре.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения освобождают фракции желчного пузыря, способствуя небольшому проценту желчи, которая попадает в двенадцатиперстную кишку в этот межпищеводный период. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Повышенное количество сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего двигательного комплекса и с фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения ответственны за дополнительное, хотя и небольшое выделение желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, которое происходит в этот период.

В период пищеварения сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к быстрому оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и на остальную часть желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и двенадцатиперстная [16].Головная фаза инициируется стимулами, которые активируют центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, визуальному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредуется преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые синапсируют с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что во время этой фазы может быть опорожнено до 30-40% желчного пузыря. Когда пища достигает желудка, она запускает антрально-желчный рефлекс, также опосредованный волокнами блуждающего нерва. Желчный пузырь опорожняет большую часть своего оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением CCK из двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки [17].Дуоденальный CCK сокращает желчный пузырь, в основном воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и, как и на поджелудочную железу, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Прием пищи, содержащей белки и жиры, воздействует на дуоденальные CCK, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют сенсорные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой из этих механизмов стимулирует конечный путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

Человеческий сфинктер Одди составляет приблизительно 10 мм в длину и имеет хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как очный, так и заочный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально не зависит от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерны отличаются по характеру и времени от таковых для двенадцатиперстной кишки. Сокращения человеческого сфинктера Одди одновременны, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтическими. Наличие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией — действовать как сопротивление потоку желчи.

Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера человека Одди сильно отличается от подвижности сфинктера опоссума, морской свинки и кролика [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, имеют длинные и в основном экстрадуоденальные сфинктеры. Большое количество исследований было проведено на сфинктере опоссума Одди. В отличие от невысокого человека, сфинктер опоссума Одди составляет приблизительно 3 см в длину с четкими перистальтическими сокращениями. Это облегчает отток желчи через этот сегмент, предполагая, что он ведет себя скорее как короткий проток, чем как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, тогда как он сокращает сфинктер опоссума Одди, воздействуя только на рецепторы гладких мышц, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

Человеческий сфинктер Одди имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными на него сильными сокращениями. В нормальном сфинктере Одди базальное давление колеблется от 10 до 15 мм рт. Ст. С сильными фазовыми сокращениями с амплитудами до 150 мм рт. Ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда постоянная канюля помещается поперек этого сфинктера.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Человеческий сфинктер Одди также предотвращает дуоденальный рефлюкс в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем дуоденальное базальное давление, и его фазовые сокращения почти совпадают с фазовыми сокращениями двенадцатиперстной кишки. Функциональная роль человеческого сфинктера Одди была элегантно продемонстрирована путем изучения его подвижности и поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Подвижность и отток от желчного пузыря через сфинктер Одди к двенадцатиперстной кишке определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления сфинктера Одди.Эти исследования были выполнены с использованием комбинации гидравлической капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения потока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи ограничивается, когда сокращения сфинктера Одди происходят со скоростью от 2 до 4 в минуту. Однако при скорости от 8 до 10 сокращений в минуту выделение желчи не наблюдалось.

Экзогенный или эндогенный CCK вызывает скоординированное действие, сокращая желчный пузырь и расслабляя сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению, что активный сфинктер сократительной активности Одди необходим для оттока желчи. Причем заброс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после разрыва сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на травоядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера человека Одди.

Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами во время голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в основном вызываются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов [28]. Устранение этих нервных воздействий после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы его сокращений из-за преобладающей тормозящей иннервации.

В большинстве исследований возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейромедиаторов, регулирующих подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований проводилось на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на травоядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, контролирующих кошачий и собачий сфинктер Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Есть только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, который включал холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейромедиатора. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент M1, уменьшал амплитуду тонических и фазических сокращений, тогда как атропин, неселективный мускариновый антагонист, только уменьшал частоту фазических сокращений [31].

Большинство фармакологических исследований, проведенных на кошках, выявили холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать моторную активность сфинктера Одди.Рецепторы опиатов — это преимущественно возбуждающие рецепторы мю. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона, антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40 мкг / кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальной релаксацией, вызываемой 8 мкг / кг [32].Индуцированная энкефалином релаксация блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг / кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронах.

5-гидрокситриптамин (5-HT) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладких мышц [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-HT, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокировали гладкие мышцы и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-HT имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейротрансмиттеров в сфинктере человека неизвестна.

Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, вносит вклад в фазу III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводились на кошках in vivo, измеряя давление сфинктера, а в отдельных экспериментах — миоэлектрическую активность и поток жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального мотилина с 32 до 256 нг / кг вызывало более высокое базальное давление, силу и частоту фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер действует как резистор, потому что более низкий трансфинктерный поток коррелирует с сопутствующим повышением миоэлектрической активности с более высокой частотой всплесков спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, которая включала шейную ваготомию или спланхникэктомию, ганглионарный блокатор , гексаметоний и антагонист бета-адренорецепторов пропранолол. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим действием, а комбинация атропина и метисергида, одного налоксона или тетродотоксина полностью блокировала действие этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных возбуждающих путей, которые включают холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется посредством ингибирующей иннервации неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35–37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер собаки Одди генерировала оксид азота и сопутствующее расслабление.

На моторику сфинктера Одди, как и остального желудочно-кишечного тракта, влияет голодание и периоды пищеварения. Во время голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует большую амплитуду и более частые сокращения, которые происходят одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное возникновение фазы 3 в обеих структурах предотвращает заброс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают CCK из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Скоординированное сокращение желчного пузыря и сфинктер Одди и дуоденальное расслабление позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, проходить через общий желчный проток и в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические ингибирующие нейроны, которые выделяют VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующее действие блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после лечения тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Одди, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

Таким образом, моторные функции желчевыводящих путей интегрированы с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания стабильная секреция желчи печенью в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где сохраняется и концентрируется из-за сопротивления сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи просачивается в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы фазовых сокращений сфинктера Одди и во время фазы II мигрирующего моторного комплекса, когда наблюдается небольшое сокращение желчного пузыря. Во время пищеварительного периода желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть его содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку через кистозные и общие желчные протоки, проходящие через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной кишке и тощей кишке желчные соли участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, Ch и фосфолипидов, а также липосолюбильных витаминов). Затем соли желчных кислот транспортируются к концу подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках конца подвздошной кишки .

3. Хронический и острый холецистит

3.1. Патогенез

Наиболее часто цитируемая гипотеза в патогенезе хронического и острого холецистита — это гипотеза, вызванная обструкцией пузырного протока мелкими и средними желчными камнями, которые мигрируют из желчного пузыря, или, в случае крупных желчных камней, что они периодически блокируют шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у нормальных животных. Хотя иногда в пузырном протоке обнаруживаются камни в желчном пузыре, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. В тщательно проведенном исследовании у пациентов с острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, желчные камни были обнаружены в пузырном протоке только у 12,3% пациентов, обследованных во время хирургической процедуры [40].

Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченных технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA были использованы для подтверждения этой гипотезы. Невозможность визуализации желчного пузыря у пациентов с острым холециститом интерпретируется как результат обструкции пузырного протока. Этот результат присутствует у пациентов с острым холециститом, клинически и патологически подтвержденным у 97% пациентов [41]. Однако другие объяснения этой неудачи более вероятны, что (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует проникновению большей части желчного пузыря. меченный изотопом агент, потому что он заполнен воспалительным секретом.Более того, остро воспаленный желчный пузырь может быть не в состоянии пассивно расширяться из-за отека или активно из-за нарушения релаксации, которое, как было показано, присутствует в желчном пузыре с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch [42].

Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно подвергается сомнению из-за наличия холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одним большим камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, что такие большие камни могут вызвать повторяющиеся эпизоды обструкции из-за блокировки шейки желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброз желчного пузыря, трудно объяснить, потому что это может означать повторяющиеся эпизоды непроходимости пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, связанного с прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофированные мышечные слои и макрофагальная инфильтрация собственной пластинки.Хронический холецистит также часто наблюдается гистопатологически при отсутствии желчных камней. Они возникают у пациентов с патологическим ожирением, у которых есть литогенная желчь без желчных камней. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у субъектов, не страдающих ожирением [43, 44].

Более того, гипотеза обструкции пузырного протока не смогла предложить потенциальных факторов, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что расширение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости возникают из-за секреции уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. Отсутствуют гистологические и функциональные аномалии желчного пузыря с черными пигментными камнями [46]. На слизистой оболочке желчного пузыря, содержащей пигментные камни, отсутствуют признаки хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчном пузыре, содержащем Ch-камни. В отличие от нарушения сокращения желчного пузыря с Ch-камнями сокращение мышечных клеток из желчного пузыря с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в мышечных препаратах из нормального желчного пузыря [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое происходит у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

Эксперименты на животных не подтверждают непроходимость пузырных протоков как начальное событие в развитии острого холецистита. Перевязка пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если концентрированная желчь не вводится в закупоренный желчный пузырь [49]. Чтобы у этих животных развился острый холецистит, необходимо ежедневно вводить инфузии стерильной свежей желчи в перевязанный желчный пузырь собак [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчи Ch вызывают повреждение эпителиальных и мышечных клеток желчного пузыря [50]. Кролики, получавшие 1% дигидрохолестерин, демонстрируют признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования желчных камней [51, 52]. Повышение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти нарушения не связаны между собой.




Таким образом, эти данные предполагают, что и камни в желчном пузыре, и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызваны литогенной желчью с чрезмерными концентрациями Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у пациентов с симптомами. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами собственной пластинки (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии Ch через слизистую, по-видимому, зависит от его концентрации в желчном пузыре [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, увеличивают уровни PGE2, которые стимулируют секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя Camp, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчного пузыря с хроническим холециститом [56]. Повышенные уровни этого простагландина также, вероятно, ответственны за гиперплазию слизистых оболочек, синусов Рокитанского-Ашоффа и метаплазию желудка и кишечника [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчном пузыре с хроническим воспалением [50]. Более того, в этих желчных пузырях также обнаруживаются макрофаги в пропиационной пластинке, даже при отсутствии желчных камней. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью с избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, вызванное CCK-8, нарушено у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычную пищу [58, 59]. Это нарушение сокращения происходит из-за более высокого поглощения Ch мышечными клетками.Подобные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчного пузыря человека с Ch-камнями. У них также более высокий уровень Ch, чем в мышечных клетках желчного пузыря с пигментными камнями.

Большая часть Ch в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В нормальных и патологических условиях клеточный приток и отток Ch происходит через эти кавеолы ​​[61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолинов. Помимо транспорта Ch через мембраны, кавеолиновые белки связываются и помогают интернализовать комплексы белков рецептор-G в цитозоль.Активация рецепторов агонистом приводит к их связыванию со специфическими G-белками и затем переносится в кавеоловые домены, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют кавеолиновые белки с использованием специфических тирозинкиназ [62]. Фосфорилирование белков кавеолина делает возможным перенос комплексов белок кавеолин-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназ кавеолиновых белков, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию в плазматическую мембрану [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и кавеолиновых белков в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет снижение связывания ^121- I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями по сравнению с таковыми из желчного пузыря с «черными» пигментными камнями, которые имеют нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Более низкое связывание рецептора и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку другие рецепторы в равной степени подвержены влиянию, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализованные через покрытые клатрином ямки, такие как рецепторы дельта-опиатов и эритромицина, выражают нормальные мышечные реакции. Обнаружение того, что путь клатрина имеет низкие уровни Ch, объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с камнями Ch [62].

Эти патологические эффекты высоких уровней Ch в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря людей и морских свинок, обработанных липосомами, богатыми или не содержащими Ch. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Ch, удаляют Ch из мембран мышечных клеток желчного пузыря с камнями с высоким содержанием Ch [42].Напротив, Ch диффундирует из липосом, богатых Ch, в мышечные клетки из желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной сокращения мышц, вызванного CCK-8. После инкубации с липосомами, не содержащими Ch, которые удаляли избыток Ch из плазматических мембран, наблюдается значительное увеличение степени сокращения мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями. Обратное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируются с липосомами, богатыми хромом.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни Ch влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, которые опосредуют сокращение дистальных от них мышечных клеток желчного пузыря, нормальны. Эти клетки обычно сокращаются при стимуляции GTP γ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки, чтобы активировать кальмодулин [64].

Более того, высокий уровень мембранного Ch в равной степени влияет на расслабление мышц.Расслабление мышечных полос желчного пузыря с Ch-камнями, индуцированное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление мышечных полос желчного пузыря с черными пигментными камнями. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полос, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые ухудшают сокращение и расслабление мышц, ограничиваются рецепторами плазматической мембраны.

Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций, не затрагивая калиевые каналы. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2 + в этих клетках [66]. Активность этих Са2 + каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и это поступление Са2 + необходимо для поддержания внутриклеточных запасов Са2 + [68]. Интересно, что K + каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что предполагает, что в отличие от Ca 2+ каналов в гладких мышцах желчного пузыря K + каналы могут не располагаться в кавеолярных мембранах и, следовательно, не подвержены влиянию Ch.

Высокий уровень Ch также влияет на мышечные клетки тонкого кишечника, которые, в свою очередь, способствуют развитию холецистита. Литогенная диета, которую скармливают мышам C57L, нарушает сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит приводит к образованию в дистальном отделе тонкой кишки вторичной дезоксихолевой кислоты желчных кислот [69] и большей абсорбции Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и мышечной гипертрофии желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после литогенной диеты и до образования камней в желчном пузыре [70]. Эти отклонения не возникают, когда этих мышей предварительно обрабатывают максимальными дозами эзетимиба, которые блокируют кишечную абсорбцию Ch.

Нормальный желчный пузырь допускает физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch или после обструкции общего желчного протока эти соли желчных кислот могут повреждать эпителиальные и мышечные клетки за счет повышения уровней окислительного стресса (H ₂ O ₂ ) и липидного перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительная обработка этих животных в течение 2 недель гидрофильной желчной кислотой URSO перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель перед перевязкой общей желчи, по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.




Механизм, посредством которого URSO оказывает терапевтический эффект, был исследован на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция слизистой оболочки муцина и секреция воды , вызванные обработкой только гидрофобными солями желчных кислот , предотвращались предварительной обработкой URSO [73]. Предварительная обработка URSO также предотвратила нарушение мышечного сокращения, индуцированное в изолированных мышечных клетках, обработанных гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот подавляют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя каналы KATP [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они увеличивают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. URSO снижает уровни свободных радикалов и цитопротекторный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Другие ткани слизистой оболочки могут также пострадать от длительного воздействия гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у пациентов с симптоматическим желчным пузырем и желчнокаменной болезнью. Лечение УРСО за месяц до операции увеличивало сократимость мышц желчного пузыря, снижало уровни мембранного Ch и показатели окислительного стресса [76]. URSO также улучшил воспаление желчного пузыря, уменьшив моноциты / макрофаги, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию COX-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование подтверждается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование продемонстрировало, что лечение УРСО снижает частоту возникновения боли в желчных путях и частоту холецистэктомий по сравнению с нелеченными пациентами [77]. Положительный эффект от УРСО наблюдался, несмотря на сохранение камней желчного пузыря. Механизм защиты URSO от воздействия гидрофобных солей in vivo до конца не изучен. Гидрофобные соли желчных кислот увеличивают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. URSO предотвращает эти пагубные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и ингибируя всасывание Ch в кишечнике [78].

Высокий уровень Ch в плазматической мембране также влияет на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой автакоид, выделяемый клетками, но действующий на их рецепторы плазматической мембраны, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H ₂ O ₂ ), поддерживая уровни окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Нет различий между уровнями PGE2, вызванными окислительным стрессом (H ₂ O ₂ ) в мышечных клетках желчного пузыря с Ch и с «черными» пигментными желчными камнями.Однако влияние экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H ₂ O ₂ ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижается в мышечных клетках желчного пузыря с желчными камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями [ 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch плазматической мембраны нарушают цитопротекторные ответы на экзогенный и эндогенный PGE2, потому что, как и в случае с рецепторами CCK, меньше рецепторов PGE2 доступно для стимуляции.

Здоровые клетки желчного пузыря, таким образом, защищают себя от агрессивного действия гидрофобных солей желчных кислот с помощью цитопротекторных механизмов, которые включают действие PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют желчный пузырь [79]. Оба защитных механизма зависят от перенасыщенных уровней Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры изначально повреждаются, что нарушает сокращение мускулов. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, как, например, рецепторы PGE2, защищенные клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или не содержащими Ch [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями или мышечные клетки желчного пузыря с Ch-камнями, обработанные липосомами, не содержащими Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями Ch влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищаться от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократимости желчного пузыря и опорожнения и нарушения PGE2-зависимых цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

Распространенность литогенной желчи и желчного пузыря у женщин выше, чем у мужчин, что позволяет предположить, что половые гормоны могут быть вовлечены в патогенез холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действии прогестерона, поскольку этот гормон нарушает сократимость желчного пузыря за счет своего геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq / 11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон нарушает сокращение, вызванное CCK-8 в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью кавеолиновых белков.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение ³ H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами, не содержащими Ch [82]. Ch ингибирует проникновение этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с сайтами гидрофобного связывания кавеоловых белков. Эстрогены, вероятно, будут играть более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в индуцированных 17-бета-эстрадиолом желчных камнях мышей [83]. Повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности объясняет пониженную подвижность желчного пузыря, застой и перенасыщение желчью Ch.

Другие гормоны также могут увеличить заболеваемость желчным пузырем. Октреотрид — это один из гормонов, вызывающих пониженную моторику желчного пузыря. Пациенты, получавшие октреотрид в течение длительного времени, имеют повышенную заболеваемость желчнокаменной болезнью.Вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря, увеличивая насыщение желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию Ch как из пищевых, так и из желчных источников, вызывая пониженную моторику тонкой кишки [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию более вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Снижение подвижности желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь задерживается в течение более длительных периодов времени в межпищеводном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет никаких доказательств того, что нарушение моторики само по себе приводит к воспалению желчного пузыря [85].

Факторы, которые способствуют прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развивается у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистых оболочек и мышц, а также утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что причиной острого холецистита является обструкция пузырного протока желчными камнями, не подтверждается исследованиями на людях и животных (см. Раздел о патогенезе хронического холецистита, связанного с литогенной желчью с избытком Ch). Однако известны факторы риска, увеличивающие частоту этого прогрессирования. С возрастом увеличивается заболеваемость острым холециститом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетом, связанным с ослаблением иммунитета.Частота развития острого холецистита у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемая по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия ускоряют это прогрессирование. Заболеваемость острым холециститом с камнями в желчном пузыре или без них выше при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, а также после обширных операций и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

В заключение, данные, полученные в результате вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, которая создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных солей желчных кислот в больной желчный пузырь.

3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды боли в эпигастрии и правом подреберье, которая часто распространяется вокруг талии и к лопатке.Боль от умеренной до сильной, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и, как правило, происходит каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится на УЗИ. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их считают причиной множества симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчном пузыре с помощью визуализационных исследований.Считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, пареза желудка и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или обильным приемом пищи. Эти пациенты жалуются на страдания в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, хотя патологические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, включая исследования вскрытия, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительных периодов времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными камнями в желчном пузыре симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

3.3. Факторы риска

Заболеваемость желчными камнями и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима позволяют предположить, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем среди индийского женского населения Нью-Мексико достигает 40% к 85 годам [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование камней в желчном пузыре и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых популяций Южной Америки [92]. Заболеваемость желчным пузырем у женщин особенно высока у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин предполагает, что половые гормоны участвуют в патогенезе этого заболевания, причем эстрогены играют наиболее важную роль (см. «Патогенез»).

3.4. Диагноз

УЗИ правого верхнего квадранта — диагностический тест выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с болью в желчных путях, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография обнаруживает камни в желчном пузыре или желчный осадок [93]. Желчные камни обычно, но не всегда, являются визуализирующим признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может присутствовать при отсутствии камней в желчном пузыре. Нет ничего необычного в том, чтобы найти гистологические доказательства хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, вызванным литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, наблюдается нарушение моторики и опорожнения по сравнению с нормальными субъектами или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не позволяет отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые могут обнаружить присутствие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

3.5. Лечение

Лапароскопическая холецистэктомия — это метод выбора для пациентов с хроническим холециститом и повторяющимися эпизодами умеренной или сильной боли в желчных путях.Тем не менее, пациенты с эпизодической болезнью желчных путей от легкой до умеренной степени тяжести с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании, в котором участвовали пациенты без симптомов легкой и средней степени тяжести с камнями желчного пузыря [89].

Значительные технические улучшения в лапароскопической хирургии и больший хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общие желчные и пузырные протоки не всегда легко распознать. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедуру следует преобразовать в открытую холецистэктомию.

Эти хирургические процедуры у пациентов без значительного системного риска имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за нераспознанных аномалий желчевыводящих путей. Подсчитано, что около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом ветвления главного желчного протока печени является так называемое тройное слияние, которое представляет собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У пациентов с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит кзади от правого переднего протока и присоединяется к нему слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Дренирование правого заднего протока в левый печеночный проток до его слияния с правым передним протоком является наиболее частым анатомическим вариантом желчевыводящей системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, которые состоят как из аберрантных, так и из дополнительных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими объектами важно, потому что аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, отводящим определенный сегмент печени, тогда как вспомогательный желчный проток является дополнительным желчным протоком, отводящим ту же область печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывая воспаление оболочек брюшины (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем установки стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ERCP). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

Хотя хирургическое вмешательство является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, лечение УРСОДИОЛом является потенциальной альтернативой для пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и повторяющейся болью в желчных путях из-за хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования URSO у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерии, которые ограничивали право на это лечение примерно 20-25% пациентов [95]. Однако с учетом наших меняющихся представлений о патогенезе холецистита терапевтической целью должно быть лечение желчного пузыря литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью URSO, чтобы улучшить способность желчного пузыря переносить агрессивные действия гидрофобных солей желчи (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и блокируя их действия на клеточном уровне.Однако есть лишь несколько кандидатов, которые могут пройти это лечение. Следовательно, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность этого лечения была изучена путем сравнения результатов лечения пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с типичной болью в желчевыводящих путях с помощью УРСО или плановой холецистэктомии. В это исследование включались пациенты с некальцинированными желчными камнями диаметром менее 20 мм и функционирующим желчным пузырем. Это клиническое испытание показало, что УРСО было клинически выгодным и менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемые пожизненные затраты на урсодиол колеблются от 300–400 долларов больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. УРСО был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в борьбе с болью в желчевыводящих путях и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Однако медикаментозное лечение может быть неэффективным у пациентов с хроническим холециститом на более поздних стадиях.

4. Острый холецистит

4.1. Клинические симптомы

Хронический холецистит является наиболее частым фактором риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто сопровождается тошнотой в 90% и рвотой в 50% случаев. При физикальном обследовании выявляется болезненность в эпигастрии, правом подреберье и положительный признак Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться болезненность отскока. Однако, прежде чем поставить этот диагноз, клиницистам необходимо исключить другие острые абдоминальные состояния, которые включают острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфорированную язвенную болезнь, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические объекты имеют схожие демографические характеристики и факторы риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальный осмотр выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, а также выраженное снижение шумов кишечника.

4.2. Диагноз

Лабораторные исследования у больных острым холециститом выявили лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 на куб. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов рекомендуют ультразвук как первичный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, ненормальный внешний вид стенки с просвечивающими зонами, вызванные субсерозным отеком или кровоизлиянием. , и перихолекистозная жидкость. Стенки желчного пузыря толщиной более 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолекистозная жидкость представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локализованными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть доказательства тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Радиологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, выполняя ультразвуковой признак Мерфи.Этот тест является положительным, когда датчик может продемонстрировать, что самая нежная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над положением желчного пузыря. Этот маневр очень полезен, хотя и не специфичен, поскольку воспалительные состояния соседних органов могут имитировать эту болезненную точку.

Хотя ультразвуковое исследование менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из наиболее серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолекистозный абсцесс и перфорация. Кроме того, в отличие от холесцинтиграфии, он может исследовать желчный пузырь у пациентов с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Это причина, по которой это диагностический тест выбора для беременных женщин и детей.

Если после ультразвукового исследования этот диагноз все еще не окончательный, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиоактивными метками HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченных аналогов технеция. Невозможность визуализировать желчный пузырь в течение 60 минут соответствует диагнозу острого холецистита. Сообщается, что этот тест на 95% чувствителен и специфичен при диагностике острого холецистита. Невозможность визуализации желчного пузыря была интерпретирована как из-за обструкции пузырного протока желчными камнями. Однако более вероятны другие интерпретации такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или желчный пузырь, заполненный воспалительными секретами (см. Обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест имеет ложноотрицательный показатель 0,5%, если желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Заполнение желчного пузыря в течение 30-60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с 20% ложноотрицательными показателями. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не может показать желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не заполняется в течение 1 часа у 5–10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

Если этот диагноз подозревается в контексте симптомов и признаков острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует выполнять, когда ультразвуковое исследование желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность желчи желчного пузыря. Подсчитано, что компьютерная томография может обнаружить только 79% желчных камней.В целом положительная прогностическая ценность компьютерной томографии для острого холецистита не сильно отличается от таковой для УЗИ. Преимущество компьютерной томографии заключается в том, что с ее помощью можно обнаружить другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, например, желчный пузырь. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем УЗИ, поскольку на чувствительность УЗИ могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

4.3. Лечение

После постановки диагноза «острый холецистит» пациентам нельзя ничего вводить перорально и лечить внутривенными жидкостями.Боль следует контролировать с помощью меперидина или демерола, поскольку этот опиат не увеличивает давление сфинктера Одди. Большинство хирургов рекомендуют использовать антибиотики, особенно при умеренных и тяжелых случаях острого холецистита и при наличии таких осложнений, как перфорация и перихолекистозный абсцесс. Использование профилактических антибиотиков необходимо, если планируется хирургическое вмешательство или если рассматривается холедохолитиаз.

Лапароскопическая холецистэктомия должна быть выполнена как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов с момента появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургической процедуре, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Однако несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением хирургической процедуры в течение семи дней с момента появления симптомов и отложенной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований были исключены пожилые люди, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Переход к открытой холецистэктомии является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрений на необычные аномалии желчных протоков.

Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть немного выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о предпочтительности хирургического вмешательства или консервативного лечения. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, поскольку в их серии был только один аборт среди 20 беременных пациенток, которым в первом триместре была проведена холецистэктомия.Обычно в первом и третьем триместре рекомендуется консервативное лечение. Во втором триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

5. Функциональные расстройства желчного пузыря

Функциональные расстройства желчного пузыря — это плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть первоначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает паттерн боли, подобный таковому при хроническом холецистите [100].На конференции в Риме III был достигнут консенсус, согласно которому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами устойчивой боли от умеренной до сильной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не возникают после приема пищи и не возникают ежедневно. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. Ультразвук желчного пузыря может быть полезен, поскольку он может исключить присутствие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден сниженной фракцией выброса желчного пузыря, определяемой провокационной холецистокинином с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующей боли в желчных путях после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были получены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном расстройстве моторики, желчный пузырь с литогенной желчью демонстрирует более низкую фракцию выброса после CCK или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование показывает наличие активированных макрофагов, характерных для хронического холецистита. Эти гистологические отклонения должны быть исключены до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен быть установлен у пациентов с болью, подобной билиарной, сниженной фракцией выброса при холесцинтиграфии после стимуляции CCK, нормальной желчью желчного пузыря с отсутствием литогенной желчи с избытком Ch и отсутствием воспалительных клеток.

Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, известного предшественника развития острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что желчные камни, хотя и играют важную роль в патогенезе осложнений со стороны желчных протоков, не играют значительной роли в развитии холецистита. Следовательно, существует необходимость в клинических испытаниях URSO на пациентах, которые не являются кандидатами на хирургическое лечение.Растворение желчных камней в желчном пузыре, хотя и является важной целью, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, чтобы снизить литогенность и блокировать действие гидрофобных желчных солей.

6. Сфинктер Дискинезии Одди

Пациенты с дискинезией сфинктера Одди (СО), которые жалуются на симптомы, подобные желчным протокам, которые обычно распознаются в период после холецистэктомии.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на преходящую обструкцию желчных протоков, а симптомы дисфункции панкреатического сфинктера Одди связаны с повышением уровня ферментов поджелудочной железы и даже с полным панкреатитом.

Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди обследуются либо с помощью количественной холедохосцинтиграфии, либо с помощью манометрических тестов сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определило эту функциональную сущность с помощью сфинктера манометрии Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и сфинктер манометрии Одди при установлении этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди / двенадцатиперстной кишки при количественной холедохосцинтиграфии так же или даже более полезно, чем сфинктер манометрии Одди в диагностике дискинезии сфинктера Одди, поскольку у большого процента пациентов с аномальным временем прохождения улучшается после сфинктер Одди сфинктеротомия [101]. Пациенты со сфинктером дискинезии Одди I и II имеют отличный симптоматический ответ на сфинктеротомию, независимо от того, были ли они выбраны на основе аномального времени прохождения посредством количественной холедохосцинтиграфии или сфинктера манометрии Одди.Преимущество первого из них состоит в том, что он не инвазивен и не вызывает серьезных осложнений. Однако, если сфинктер манометрии Одди требуется для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа сфинктера дискинезии Одди, согласно Римскому консенсусу III, этих пациентов следует направлять в экспертное отделение из-за высокой частоты осложнений, которые возникают после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест должен выполняться только при наличии убедительных клинических доказательств и после того, как неинвазивное тестирование дало отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал рассматривать разделение билиарного или панкреатического сфинктеров только тогда, когда пациенты имеют тяжелые симптомы и соответствуют требуемым критериям дискинезии сфинктера Одди, и другие диагнозы исключены. Более того, на основании этих и других исследований, по-видимому, существует тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и сфинктера манометрии Одди.

Эти пациенты были разделены на три типа в зависимости от их лаборатории и сфинктера результатов исследования Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа с дискинезией Одди жалуются на боль, подобную желчевыводящей боли, у них есть повышенные показатели функции печени, подтвержденные в двух или более случаях, расширенный общий желчный проток с исправленным диаметром, равным или более 12 мм, и задержка оттока контрастного вещества из общий желчный проток по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базального давления выше 40 мм рт. Пациенты типа II жалуются на боль, подобную билиарной, и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты III типа характеризуются рецидивирующей болью желчного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

Частота осложнений у пациентов с жалобами на сильную боль или развивающимся панкреатитом после моторики сфинктера Одди выше у пациентов с дискинезией сфинктера Одди, чем у пациентов с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у пациентов со сфинктером дискинезии Одди III типа, чем у пациентов с типами I и II.Заболеваемость панкреатитом после перипетии у этих пациентов может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений до конца не известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной подвижности были разработаны для изучения сфинктера дискинезии Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту постманометрического панкреатита.

Большинство симптомов у пациента с дискинезией I типа поддаются сфинктеротомии по сравнению с симптоматической реакцией на фиктивное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, поскольку их высокий базальный сфинктер давления Одди не расслабляется в ответ на CCK. У большинства пациентов со сфинктером II типа дискинезии Одди также улучшается состояние после сфинктеротомии, но этот процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Есть небольшая группа пациентов со сфинктером Одди с дискинезией I или II типа, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа испытывают боль, похожую на желчевыводящие пути, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление сфинктера Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, в связи с чем возникает вопрос, вызвана ли боль функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов со сфинктером III типа дискинезии Одди симптомы улучшались после инъекции ботулотоксина в сосочек Фатера.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное улучшение симптомов на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, в частности, через холинергические нейроны и сенсорные пути [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть вызвана аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до прохождения холецистэктомии, независимо от того, были ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, или были ли они камнем или бескаменным.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, исходили ли первоначальные симптомы из желчного пузыря, сфинктера Одди или обоих. Эти знания также важны для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которой аномалия может иметь органическую природу или иметь стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии сфинктера Одди (или стеноз?) Может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Более того, наличие желчных камней в анамнезе у пациентов с дискинезией сфинктера Одди также может объяснить однобокую заболеваемость этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

Таким образом, много новых знаний было получено в результате серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием сфинктера манометрии Одди и / или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, которые оценивали симптоматический ответ на сфинктеротомию Одди.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить природу дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть вызвана органическим стенозом, а у других — нервными аномалиями, включающими моторную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

Холестаз | Бостонская детская больница

Что такое холестаз?

Холестаз — это проблема с оттоком желчи, которая возникает, когда желчные протоки заблокированы или печень не вырабатывает желчь.Дети с холестазом плохо усваивают питательные вещества и не набирают вес.

В здоровой системе желчь течет по трубке, называемой общим желчным протоком, в тонкий кишечник, где она помогает абсорбировать жир. Желчь также помогает устранить билирубин, продукт жизнедеятельности организма в результате непрерывного расщепления старых красных кровяных телец и образования новых.

Что такое желчь?

Желчь — это жидкость, которая вырабатывается в печени и попадает в кишечник. Желчь состоит из воды, электролитов, солей желчных кислот, билирубина, холестерина и других веществ, от которых наше тело хочет избавиться.

• Соли желчных кислот играют важную роль в усвоении жира организмом.
• Билирубин, еще один компонент желчи, образуется при расщеплении гемоглобина. Придает желчи желтовато-зеленоватый цвет.

У ребенка развивается холестаз, когда желчь попадает в кровоток. Когда желчь и билирубин остаются в организме, у ребенка развивается желтуха

Кто подвержен риску холестаза?

Холестаз — редкое заболевание, которым страдает примерно 1 из 2500 новорожденных.Мальчики и девочки страдают этим заболеванием примерно в равных количествах. У новорожденных холестаз может быть наследственным заболеванием. Заболевание может поражать детей любого возраста.

У некоторых женщин во время беременности развивается холестаз. Обычно это происходит в третьем триместре и проходит после родов. Холестаз во время беременности не увеличивает риск рождения ребенка с этим заболеванием, однако увеличивает риск преждевременных родов.

Каковы симптомы холестаза печени?

Симптомы холестаза включают:

• желтуха, желтоватые глаза и кожа
• Моча темно-желтая или коричневая
• табуретки серые или белые
• Вздутие или расширенный живот
• кожный зуд
• тошнота или рвота
• медленное увеличение веса

Что вызывает холестаз?

Есть два типа холестаза, которые поражают младенцев и детей:

• Обструктивный холестаз, нарушение оттока желчи
• гепатоцеллюлярный холестаз, проблема с образованием желчи на уровне печеночных (печеночных) клеток

Следующие условия повышают риск развития у ребенка обструктивного холестаза :

Условия и методы лечения, которые разрушают клетку печени или изменяют ее функцию, повышают риск гепатоцеллюлярного холестаза у ребенка :

Есть ли у некоторых детей повышенный риск холестаза?

Определенные факторы могут повысить риск развития холестаза у ребенка, в том числе:

• преждевременные роды, родившиеся до 37 недель беременности
• Синдром короткой кишки, потеря функционирующей тонкой кишки
• получает парентеральное питание, питание доставляется через вену в течение более 2-4 недель

Как мы лечим холестаз

Центр детских болезней печени при детской больнице Бостона применяет многопрофильный подход к диагностике и лечению холестаза.Наша многопрофильная команда специализируется на помощи младенцам, детям, подросткам и молодым людям с широким спектром заболеваний печени, желчного пузыря и желчных протоков. На каждом этапе наши специалисты стремятся оказывать милосердную заботу, уважая ценности каждой семьи и отвечая их надеждам и заботам о настоящем и будущем здоровье своего ребенка. Врачи со всего мира направляют в нашу программу детей с заболеваниями печени.

Справочное руководство по рефлюксной болезни

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление: 21 октября 2020 г.

Обзор

Рефлюкс желчи возникает, когда желчь — пищеварительная жидкость, вырабатываемая в вашей печени, — возвращается (рефлюкс) в ваш желудок и, в некоторых случаях, в трубку, соединяющую ваш рот и желудок (пищевод).

Рефлюкс желчи может сопровождать заброс желудочного сока (желудочного сока) в пищевод. Желудочный рефлюкс может привести к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), потенциально серьезной проблеме, вызывающей раздражение и воспаление ткани пищевода.

В отличие от желудочного кислотного рефлюкса, желчный рефлюкс нельзя полностью контролировать путем изменения диеты или образа жизни. Лечение предполагает прием лекарств или, в тяжелых случаях, хирургическое вмешательство.

Рефлюкс желчи

Желчь — это пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью и хранящаяся в желчном пузыре. Во время рефлюкса желчи пищеварительная жидкость возвращается в желудок и, в некоторых случаях, в пищевод.

Симптомы

Рефлюкс желчи бывает трудно отличить от кислотного рефлюкса желудочного сока.Признаки и симптомы схожи, и эти два состояния могут возникать одновременно.

Признаки и симптомы рефлюкса желчи включают:

• Боль в верхней части живота, которая может быть сильной
• Частая изжога — ощущение жжения в груди, которое иногда распространяется на горло, с кислым привкусом во рту
• Тошнота
• Рвота зеленовато-желтой жидкостью (желчью)
• Иногда кашель или охриплость
• Непреднамеренная потеря веса

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если вы часто испытываете симптомы рефлюкса или если вы худеете, не пытаясь.

Если вам поставили диагноз ГЭРБ , но лекарства не помогают, позвоните своему врачу. Вам может потребоваться дополнительное лечение рефлюкса желчи.

Причины

Желчь необходима для переваривания жиров и вывода из организма изношенных эритроцитов и некоторых токсинов. Желчь вырабатывается в печени и хранится в желчном пузыре.

Прием пищи, содержащей даже небольшое количество жира, сигнализирует желчному пузырю о выделении желчи, которая по тонкой трубке течет в верхнюю часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).

Рефлюкс желчи в желудок

Желчь и пища смешиваются в двенадцатиперстной кишке и попадают в тонкую кишку. Пилорический клапан, массивное мышечное кольцо, расположенное на выходе из желудка, обычно открывается лишь слегка — достаточно, чтобы выпустить около одной восьмой унции (около 3,75 миллилитра) или меньше разжиженной пищи за раз, но недостаточно, чтобы позволить пищеварительные соки забросать в желудок.

В случае рефлюкса желчи клапан не закрывается должным образом, и желчь вымывается обратно в желудок.Это может привести к воспалению слизистой оболочки желудка (рефлюкс-гастрит желчи).

Рефлюкс желчи в пищевод

Желчь и желудочная кислота могут рефлюксом в пищевод, когда другой мышечный клапан, нижний сфинктер пищевода, не работает должным образом. Нижний сфинктер пищевода разделяет пищевод и желудок. Клапан обычно открывается ровно настолько, чтобы позволить пище пройти в желудок. Но если клапан ослабевает или ненормально расслабляется, желчь может снова попасть в пищевод.

Что приводит к рефлюксу желчи?

Рефлюкс желчи может быть вызван:

• Хирургические осложнения. Операция на желудке, включая полное или частичное удаление желудка и операцию обходного желудочного анастомоза для похудания, является причиной большинства случаев рефлюкса желчи.
• Пептические язвы. Язвенная болезнь может заблокировать пилорический клапан, так что он не открывается или не закрывается должным образом. Застой пищи в желудке может привести к повышению желудочного давления и позволить желчи и желудочной кислоте вернуться в пищевод.
• Операция на желчном пузыре. Люди, которым удалили желчный пузырь, имеют значительно более выраженный желчный рефлюкс, чем люди, не перенесшие эту операцию.

Осложнения

Желчный рефлюкс-гастрит связан с раком желудка. Сочетание рефлюкса желчи и кислотного рефлюкса также увеличивает риск следующих осложнений:

• ГЭРБ . Это состояние, которое вызывает раздражение и воспаление пищевода, чаще всего возникает из-за избытка кислоты, но желчь может смешиваться с кислотой.

  Часто подозревают, что желчь вносит вклад в ГЭРБ , когда люди не полностью или совсем не реагируют на сильнодействующие препараты, подавляющие кислоту.

• Пищевод Барретта. Это серьезное заболевание может возникнуть, когда длительное воздействие желудочной кислоты или кислоты и желчи повреждает ткани нижнего отдела пищевода. Поврежденные клетки пищевода имеют повышенный риск стать злокачественными. Исследования на животных также связывают рефлюкс желчи с пищеводом Барретта.
• Рак пищевода. Существует связь между кислотным рефлюксом и рефлюксом желчи и раком пищевода, который нельзя диагностировать, пока он не достигнет запущенной стадии. В исследованиях на животных было показано, что только рефлюкс желчи вызывает рак пищевода.

Диагностика

Описание ваших симптомов и сведений из вашей истории болезни обычно достаточно, чтобы врач мог диагностировать проблему рефлюкса. Но различить кислотный рефлюкс и рефлюкс желчи сложно и требуется дальнейшее тестирование.

Вам также могут пройти анализы на предмет повреждений пищевода и желудка, а также предраковых изменений.

Тесты могут включать:

• Эндоскопия. Тонкая гибкая трубка с камерой (эндоскопом) вводится в горло. Эндоскоп может показать желчь, пептические язвы или воспаление желудка и пищевода. Ваш врач также может взять образцы ткани для проверки на пищевод Барретта или рак пищевода.

• Амбулаторные кислотные пробы. В этих тестах используется зонд для измерения кислоты, чтобы определить, когда и как долго кислотный рефлюкс поступает в пищевод. Амбулаторные кислотные тесты могут помочь вашему врачу исключить кислотный рефлюкс, но не желчный рефлюкс.

  В одном тесте тонкая гибкая трубка (катетер) с зондом на конце продета через нос в пищевод. Зонд измеряет кислотность в пищеводе в течение 24 часов.

  В другом тесте, называемом тестом Браво, зонд прикрепляется к нижней части пищевода во время эндоскопии, а катетер удаляется.

• Импеданс пищевода. Этот тест определяет, происходит ли рефлюкс газа или жидкости в пищевод. Это полезно для людей, которые срыгивают некислые вещества (например, желчь) и не могут быть обнаружены кислотным датчиком. Как и в стандартном тесте с датчиком, для определения импеданса пищевода используется датчик, который вводится в пищевод с катетером.

Лечение

Коррекция образа жизни и лекарства могут быть очень эффективными при кислотном рефлюксе в пищевод, но желчный рефлюкс лечить труднее.Существует мало доказательств, оценивающих эффективность лечения рефлюкса желчи, отчасти из-за сложности установления рефлюкса желчи как причины симптомов.

Лекарства

• Урсодезоксихолевая кислота. Это лекарство может уменьшить частоту и тяжесть ваших симптомов.
• Сукральфат. Это лекарство может образовывать защитное покрытие, которое защищает слизистую оболочку желудка и пищевода от рефлюкса желчи.
• Секвестранты желчных кислот. Врачи часто назначают секвестранты желчных кислот, которые нарушают циркуляцию желчи, но исследования показывают, что эти препараты менее эффективны, чем другие методы лечения. Побочные эффекты, такие как вздутие живота, могут быть серьезными.

Хирургическое лечение

Врачи могут порекомендовать операцию, если лекарства не помогают уменьшить тяжелые симптомы или есть предраковые изменения в желудке или пищеводе.

Некоторые виды операций могут быть более успешными, чем другие, поэтому обязательно обсудите с врачом все «за» и «против».

Возможные варианты:

• Отводная хирургия. Во время операции этого типа врач создает новое соединение для оттока желчи дальше по тонкой кишке, отводя желчь от желудка.
• Антирефлюксная хирургия. Часть желудка, ближайшую к пищеводу, оборачивают, а затем зашивают вокруг нижнего сфинктера пищевода. Эта процедура укрепляет клапан и может уменьшить кислотный рефлюкс. Однако мало доказательств эффективности операции при рефлюксе желчи.

Образ жизни и домашние средства

В отличие от кислотного рефлюкса, желчный рефлюкс не связан с факторами образа жизни. Но поскольку многие люди испытывают как кислотный рефлюкс, так и рефлюкс желчи, ваши симптомы могут быть облегчены путем изменения образа жизни:

• Бросьте курить. Курение увеличивает производство кислоты в желудке и высушивает слюну, что помогает защитить пищевод.
• Ешьте небольшими порциями. Небольшие частые приемы пищи снижает давление на нижний сфинктер пищевода, помогая предотвратить открытие клапана в неподходящее время.
• Оставайтесь в вертикальном положении после еды. После еды подождите два-три часа, прежде чем лечь в постель, чтобы дать вашему желудку время очиститься.
• Ограничьте употребление жирной пищи. Пища с высоким содержанием жиров расслабляет нижний сфинктер пищевода и замедляет скорость, с которой пища покидает ваш желудок.
• Избегайте проблемных продуктов и напитков. Некоторые продукты увеличивают выработку кислоты в желудке и могут расслабить нижний сфинктер пищевода. Продукты, которых следует избегать, включают кофеиносодержащие и газированные напитки, шоколад, цитрусовые продукты и соки, заправки на основе уксуса, лук, продукты на основе томатов, острую пищу и мята.
• Ограничьте или избегайте употребления алкоголя. Употребление алкоголя расслабляет нижний сфинктер пищевода и раздражает пищевод.
• Избавьтесь от лишнего веса. Изжога и кислотный рефлюкс чаще возникают, когда избыточный вес оказывает дополнительное давление на желудок.
• Поднимите кровать. Сон с поднятой верхней частью тела на 4–6 дюймов (10–15 см) может помочь предотвратить симптомы рефлюкса. Поднять изголовье кровати с помощью блоков или спать на пенопласте более эффективно, чем использовать дополнительные подушки.
• Расслабьтесь. Когда вы находитесь в состоянии стресса, пищеварение замедляется, что может усугубить симптомы рефлюкса. Могут помочь методы релаксации, такие как глубокое дыхание, медитация или йога.

Альтернативная медицина

Многие люди с частыми проблемами с желудком, включая изжогу, используют безрецептурные или альтернативные методы лечения для облегчения симптомов. Помните, что даже натуральные средства могут иметь риски и побочные эффекты, включая потенциально серьезные взаимодействия с лекарствами, отпускаемыми по рецепту.Всегда проводите тщательное исследование и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать альтернативную терапию.

Подготовка к приему

Обратитесь к врачу, если у вас есть признаки или симптомы, общие для рефлюкса желчи. После первичной оценки вашего врача вас могут направить к специалисту по расстройствам пищеварения (гастроэнтерологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые у вас были и как долго.
• Составьте список вашей ключевой медицинской информации, , включая любые другие состояния, от которых вы лечитесь, и названия любых лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
• Найдите члена семьи или друга, который может пойти с вами на прием, , если возможно. Кто-то из ваших сопровождающих может помочь запомнить, что говорит врач.
• Запишите вопросы, которые вы можете задать своему врачу. Если вы заранее составите список вопросов, это поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом.

Не стесняйтесь задавать вопросы во время приема. Некоторые вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:

• У меня рефлюкс желчи?
• Какой подход к лечению вы рекомендуете?
• Есть ли побочные эффекты, связанные с этим лечением?
• Могу ли я внести какие-либо изменения в образ жизни или диету, чтобы уменьшить или контролировать свои симптомы?
• У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне лучше всего управлять ими вместе?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Готовность ответить на них может дать вам время, чтобы обсудить вопросы, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:

• Каковы ваши симптомы?
• Как давно у вас наблюдаются эти симптомы?
• Ваши симптомы приходят и уходят или остаются примерно такими же?
• Если ваши симптомы включают боль, где находится ваша боль?
• Были ли у вас признаки и симптомы рвоты?
• Кажется, что-нибудь вызывает у вас симптомы, включая определенные продукты или напитки?
• Вы похудели без всяких попыток?
• Обращались ли вы раньше к врачу по поводу этих симптомов?
• Какие методы лечения вы пробовали до сих пор? Что-нибудь помогло?
• Были ли у вас диагностированы другие заболевания?
• Вам делали операцию на желудке или удаляли желчный пузырь?
• Какие лекарства вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, витамины, травы и добавки?
• Какой у вас типичный ежедневный рацион?
• Вы употребляете алкоголь? Сколько?
• Вы курите?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Майо (MFMER).