Воспаление слизистой оболочки: Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта

by alexxlabPosted on

Содержание

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта

Стоматология Amel Dental (Днепр) предлагает комплексное услуги, что является гарантией здоровья зубов, ротовой полости и организма в целом. Воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта — один из основных и общих симптомов, характерных для таких заболеваний как стоматит, гингивит, а также при травматическом поражении тканей.

Существует ряд факторов, которые значительно повышают риск воспаления слизистых оболочек. К ним относятся:

  • недостаточная гигиена ротовой полости;
  • наличие больных зубов;
  • курение, регулярное употребление алкогольных напитков;
  • несбалансированный рацион питания;
  • нарушения в эндокринной системе;
  • наличие паразитов в организме;
  • наследственность.

Очень часто причиной воспалений являются хронические болезни внутренних органов, инфекции, недостаточный иммунитет. Эти факторы нарушают защитные функции организма, что создает благоприятные условия для развития патогенной микрофлоры. Качественное лечение возможно только при правильном определении причины развития заболевания, что позволяет подобрать эффективный курс лечения.

Остановимся на самых распространенных заболеваниях слизистой рта, лечение которых проводится в нашей клинике.

Стоматиты

Стоматит проявляется в виде воспаления слизистой оболочки ротовой полости, которое является защитной реакцией иммунной системы на различные раздражающие факторы. Как правило, данное заболевание характерно для детей, но в последнее время оно все чаще регистрируется у взрослых пациентов. Причиной развития стоматитов является ослабленный иммунитет, вирусные инфекции, бактерии, травмы мягких тканей, недостаточная гигиена, аутоиммунные процессы, симптомы которых зависят от вида заболевания.

Существует несколько видов стоматитов. Стоматит афтозный, лечение которого также осуществляется в нашей клинике, — заболевание, которому подвержены как дети, так и взрослые. Факторами, способствующими развитию патологии, являются ослабленная иммунная система, генетическая предрасположенность. Основной симптом стоматита — болезненные язвы на слизистых оболочках, которые называют афтами. стоматит афтозный лечение.

У взрослых пациентов чаще всего встречается стоматит герпесный, основное проявление которого —большое количество пузырьков на слизистых оболочках, которые впоследствии образуют большую язву.

Герпесный стоматит, симптомы которого схожи с другими видами поражений слизистой этого типа, развивается по следующим причинам:

  • 1

    хроническое переутомление;

  • 2

    ослабленный иммунитет;

  • 3

    переохлаждение или перегрев тела;

  • 4

    нервно-психические патологии;

  • 5

    длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

При лечении стоматита применяются следующие методы:

  • 1

    местное, которое направлено на снятие острых симптомов;

  • 2

    лекарственная терапия, направленная на устранение причин;

  • 3

    лечение с применением лазерной технологии.

Гингивиты

Гингивит — воспалительный процесс в мягких тканях ротовой полости, который протекает с сохранением целостности зубодесневого соединения. Патологический процесс затрагивает только десны, тем не менее, при отсутствии лечения, воспаление может распространиться на ткани, расположенные в более глубоких слоях, что чревато выпадением зубов. Наиболее частой причиной развития гингивита является неправильная или недостаточная гигиена ротовой полости (нерегулярная чистка зубов, неподходящая зубная щетка или техника чистки). Также причинами могут быть вредные привычки, ожоги, некачественное протезирование, аутоиммунные процессы, лечение которых не было проведено своевременно.

Среди основных симптомов гингивита выделяют следующие:

  • отечность, покраснение десен;
  • кровоточивость во время гигиенических процедур или приема пищи;
  • высокая чувствительность тканей, болезненные ощущения;
  • неприятный запах.

Существуют следующие виды гингивита:

  • катаральный;
  • язвенный;
  • гипертрофический.

Еще один достаточно распространенный вид воспаления слизистых оболочек этого типа — десквамативный гингивит. Его характерным признаком является слущивание эпителия десны, а также выраженное покраснение. 

Лечение гингивита зависит от вида и фазы заболевания, направлено на предотвращение развития серьезных осложнений. Например, десквамативный гингивит, лечение которого в общем случае не отличается от лечения других видов воспаления этого типа, очень часто наблюдается при дерматозах, гормональных нарушениях, поэтому терапия должна быть направлена на борьбу с этими факторами. По назначению врача проводится удаление зубного камня, замена и шлифовка пломб и т.д. В некоторых случаях может понадобиться кюретаж. 

Ксеростомия

Ксеростомия, симптомы которой не ограничиваются только сухостью оболочек ротовой полости, является причиной дискомфорта, может мешать речи и глотанию, способствует более интенсивному росту бактерий. Типичными проявлениями заболевания также являются зуд и жжение во рту, неприятный запах. Хроническая форма очень часто становится причиной кандидоза ротовой полости. Причиной развития ксеростомии может послужить прием некоторых лекарственных препаратов, облучение головы (при лечении онкологии). Кроме этого, сухость во рту может развиваться при СПИДе, сахарном диабете и некоторых других хронических болезнях. В отдельных случаях заболевание является следствием гепатита С, саркоидоза.

Ксеростомия, лечение которой осуществляется преимущественно с помощью лекарственных препаратов, также нуждается в симптоматической терапии, которая заключается в приеме средств для увеличения количества слюны, контроле кариеса и т.д.

Кандидоз полости рта

Кандидоз представляет собой инфекционное заболевание, причиной развития которого являются дрожжевые грибки из рода кандида. Они являются постоянными обитателями кожных покровов и слизистых в ротовой полости и не причиняют вреда, но при ослаблении иммунной защиты начинают усиленно размножаться, что приводит к развитию кандидоза.

Симптомом кандидоза является белый творожистый налет на слизистых оболочках ротовой полости. Как правило, он образуется на поверхности языка и щек, но в некоторых случаях поражает десны, нёбо, миндалины. Под налетом регистрируются участки с покрасневшими кожными покровами, которые могут незначительно кровоточить.

Кроме этого, кандидоз может сопровождаться потерей вкусовых ощущений, неприятным вкусом, жжением, появлением трещин в уголках губ. При прогрессировании заболевания затруднено глотание.

Кандидоз, лечение которого, прежде всего, должно быть направлено на ликвидацию факторов, способствовавших его появлению, может быть местным и системным. В первом случае проводится лечение только на тех участках, где была обнаружена инфекция. При системном лечении, терапии подвергается весь организм. Очень важно уделить внимание профилактике кандидоза, что должно проявляться в соблюдении гигиены ротовой полости, контроле хронических заболеваний, регулярных осмотрах у стоматолога.  

Удаление папиллом

Появление папиллом (опухолевидных разрастаний) на слизистых полости рта вызвано заражением папилломавирусом человека и его активизацией в организме. Этот вирус присутствует в крови 90% людей, но его проявления регистрируются только в определенных случаях, например, при снижении иммунитета. Эти малоэстетичные образования легко удаляются с помощью современных методов, используемых в медицине.

Как правило, папилломы появляются на участках, подвергающихся механическим воздействиям. Образующиеся во рту дефекты светлее, чем остальные ткани, имеют мелкозернистую структуру.

Чаще всего папилломы регистрируются:

Очень часто образуются на деснах и небе у лиц, которые носят неудобные зубные протезы.

Перед началом лечения проводится цитологическое и гистологическое исследования. Назначается курс лечения, состоящий из противовирусных препаратов, средств, способствующих улучшению состояния иммунной системы. Удаление папиллом выполняется с помощью следующих методов: криодеструкция, электрокоагуляция, радиохирургия. 

Независимо от того, с чем вам пришлось столкнуться: стоматит, папилломы, десквамативный гингивит  — клиника Amel Dental (Днепр), это всегда достоверные методы диагностики и эффективные методы лечения. Стоимость лечения указана на сайте клиники. Дополнительную информацию о ценах можно получить по одному из каналов связи или позвонив по контактному телефону.

Какую профилактику выполняют, чтобы не воспалились слизистые оболочки? Как лечат воспаление слизистых оболочек (мукозиты)?

автор: Maria Yiallouros, Dr. med. habil. Gesche Tallen, erstellt am: 2009/07/29, редактор: Maria Yiallouros, Разрешение к печати: Prof. Dr. med. Dr. h.c. Günter Henze, Переводчик: Dr. Natalie Kharina-Welke, Последнее изменение: 2019/03/19

Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (полость рта, глотка, пищевод, желудок и кишечник) очень чувствительно реагируют на работу цитостатик‎ов. Поэтому когда дети получают курсы химиотерапии [химиотерапия‎], именно эти слизистые оболочки начинают часто воспаляться. Если, например, воспаляются слизистые оболочки в полости рта и в области глотки, то у ребёнка могут появляться там пузырьки, язвы и/или другие болезненные места, детям становится больно глотать, появляется сухость во рту и у них меняются вкусовые ощущения.

Если воспаляются слизистые оболочки в желудке и в кишечнике, то ребёнка мошет тошнить, у него появляются проблемы с пищеварением и понос. Сам процесс, когда в организме воспаляются слизистые оболочки, врачи также называют мукозит‎ом.

Так как на слизистых оболочках, особенно в полости рта и в кишечнике, всегда живут бактерии, то наши собственные бактерии‎ через поверхность раны на слизистой оболочке могут попасть внутрь организма и стать причиной других тяжёлых инфекций/инфекционных осложнений. Повреждённые слизистые оболочки также восприимчивы к разным вирус‎ным и грибковым инфекция‎м. К тому же иммунитет организма сильно ослаблен и опасность заразиться инфекцией из-за этого ещё выше.

Полезно знать: чтобы не причинять боли воспалённым слизистым оболочкам, а также в качестве профилактики от инфекций, обязательно регулярно и очень тщательно полоскать рот дезинцифицующими растворами. Чтобы не поранить слизистые оболочки, обязательная рекомендация — не использовать зубные щётки с жёсткой щетиной, не есть горячую пищу и продукты с острыми краями. Также нужно отказаться от острых приправ и сильно кислой еды и напитков, иногда на некоторое время приходится отказываться от свежих фруктов и овощей, чтобы дополнительно не раздражать слизистую оболочку.

Если у ребёнка начался мукозит в тяжёлой форме, то его лечат антибиотик‎ами или противовирусными препаратами (в зависимости от конкретной ситуации). Так как боли при глотании зачастую бывают настолько сильные и ребёнок не может принимать пищу обычным путём, ему приходится вводить питание через вену [вена‎] (в таких случаях врачи используют термин парентерально, то есть в обход желудочно-кишечного тракта), иногда это может длиться достаточно долгое время.

Если у ребёнка понос, то в зависимости от конкретных результатов обследования сначала придётся отказаться от приёма пищи или ограничиться только теми продуктами, которые являются наиболее щадящими для кишечника. В некоторых ситуациях диету приходится усиливать дополнительным лечением. Ребёнку могут давать как антибиотики, так и делать переливания [инфузия‎] при обезвоживании и потери солей в организме. Но надо сказать, что при поносе лечение антибиотиками бывает в крайне редких случаях, так как эти препараты сами могут вызывать понос.

Если ребёнок получает лучевую терапию [лучевая терапия‎], то ситуация с появлением мукозита схожая. Но эти осложнения после лучевой терапии обычно пролечивать легче, хотя они и длятся дольше, чем после химиотерапии.

Стоматит и другие воспаления слизистой полости рта у взрослых

Что такое стоматит и другие поражения слизистой оболочки полости рта?
Раздражение и поражения ротовой полости – это опухания, сыпь или язвочки во рту, на губах или языке. Хотя есть разные типы поражений и заболеваний ротовой полости, одними из самых распространенных являются стоматит, герпес, лейкоплакия и кандидоз (молочница).

Что такое воспаление слизистой полости рта и другие её поражения?
Раздражение и поражения ротовой полости – это опухания, сыпь или язвочки во рту, на губах или языке. Хотя есть разные типы поражений и заболеваний ротовой полости, одними из самых распространенных являются стоматит, герпес, лейкоплакия и кандидоз (молочница). О них мы и поговорим ниже. Если у вас поражение полости рта, вы не одиноки – примерно треть всех людей сталкивается с аналогичными проблемами. Тем не менее, поражения полости рта, воспаление слизистой и ранки на ней могут быть болезненными, неприятными на вид и мешать нормально есть и говорить. Любое поражение слизистой полости рта, которое не проходит в течение недели или дольше, следует показать стоматологу. Вам могут посоветовать проведение биопсии (забор ткани для исследований), в ходе которой, как правило, можно определить причину заболевания, и исключить возможность таких серьезных заболеваний, как рак и ВИЧ.

Как узнать, есть ли у меня стоматит или иное поражение слизистой ротовой полости?
О стоматите и других поражениях слизистой оболочки ротовой полости могут свидетельствовать следующие признаки:

  • Стоматит – маленькие белые язвочки, окруженные покраснением. Хотя стоматит не заразен, его часто путают с высыпаниями, которые вызваны вирусом герпеса. Следует помнить о том, что стоматит проявляется внутри ротовой полости, а герпетические высыпания обычно проявляются снаружи. Стоматит может время от времени рецидивировать. Он бывает легким (небольшие высыпания), тяжелым (крупные высыпания) или сходным с герпесом (группы или скопления многочисленных высыпаний).
  • Стоматит – распространенное заболевание, причем оно часто рецидивирует. Хотя точная причина неизвестна, стоматологи полагают, что это может быть связано с ослаблением иммунной системы, воздействием бактерий или вирусов. Кроме того, могут играть роль такие факторы, как стресс, травмы, аллергии, курение сигарет, нехватка железа или авитаминоз, а также наследственность.
  • Высыпания,     также называемые лихорадкой на губах или простым герпесом, – это группы болезненных, наполненных жидкостью пузырьков, расположенных вокруг губ и иногда под носом или вокруг подбородка. Простудные высыпания обычно вызваны одним из видов вируса герпеса и очень заразны. Часто заражение герпесом происходит в детском возрасте, иногда оно протекает бессимптомно и его можно спутать с простудой или гриппом. После заражения вирус остается в организме, время от времени проводя повторные атаки. Тем не менее, у некоторых людей этот вирус не проявляет активности.
  • Лейкоплакия проявляется в виде утолщенных, белесоватых бляшек на внутренней стороне щек, деснах или языке. Часто ее появление связывают с курением и употреблением некурительного табака, хотя она может быть вызвана и плохо подогнанными зубными протезами, сломанными зубами и жеванием на одной стороне челюсти. Поскольку предположительно в 5% случаев лейкоплакия переходит в рак*, ваш стоматолог может провести биопсию. Часто лейкоплакия излечивается после отказа от табака.
  • Кандидоз (молочница ротовой полости) —это грибковая инфекция, вызванная грибом candida albicans. Симптомом заболевания является кремообразные, желтовато-белые или красные бляшки на слизистой оболочке рта. Бляшки могут быть болезненными. Молочница чаще всего встречается у лиц, у которых в силу различных причин развивается сухость во рту или кто проходит или недавно прошел курс лечения антибиотиками. В группу риска входят люди, носящие зубные протезы, новорожденные, пациенты, ослабленные заболеваниями, а также с ослабленной иммунной системой.

Как лечат воспаление слизистой полости рта и другие её поражения?
Лечение зависит от типа заболевания. Большинство типичных расстройств и поражений слизистой полости рта, описанные выше, лечатся следующим образом:

  • Стоматит 
    — Стоматит обычно проходит через 7-10 дней, хотя возможны повторные рецидивы заболевания. Безрецептурные мази и обезболивающие могут дать временное облегчение. Полоскание антибактериальным ополаскивателем может уменьшить воспаление и болевые ощущения. В ряде тяжелых и устойчивых случаев врачи выписывают антибиотики, чтобы подавить активность бактерий, вызвавших заболевание. В любом случае, при возникновении признаков стоматита незамедлительно обратитесь к стоматологу, чтобы своевременно диагностировать заболевание и начать правильное лечение.
  • Герпетические высыпания — При появлении характерной герпетической сыпи незамедлительно обратитесь к стоматологу. Пузырьки обычно заживают примерно через неделю. Поскольку герпесные инфекции невозможно излечить полностью, высыпания могут появиться вновь во время нервных потрясений, пребывания на солнце, аллергий или гриппа. Не требующие рецепта местноанестезирующие средства могут дать временное облегчение. Антивирусные медикаменты по рецепту могут помочь справиться с вирусными инфекциями такого рода.
  • Лейкоплакия — Обязательна консультация врача. Основное лечение направлено на борьбу с факторами, вызывающими лейкоплакию. Для некоторых пациентов это означает отказ от табака. Для других это означает замена протезов на более подогнанные к челюстям. Ваш стоматолог будет наблюдать за вашим состоянием, обследуя Вас через интервалы в 3-6 месяцев, в зависимости от типа, локализации и размера поражений.
  • Кандидоз — Серьезное заболевание, требующее диагностики и консультации врача-стоматолога.
    • Профилактика грибковой инфекции заключается в том, чтобы избегать ситуаций, ведущих к заболеванию.
    • Основной причиной заболевания часто является антибиотикотерапия или прием пероральных контрацептивов. В этих случаях избежать развития заболевания может помочь снижение дозы или смена препарата.
    • Чтобы не возникло каких-либо неприятностей с зубными протезами, их нужно чистить. Также следует снимать зубные протезы на ночь.
    • При сухости во рту помогут заменители слюны.
    • В ряде случаев, после осмотра врачом – стоматологом, возникает необходимость в назначении антигрибковых препаратов, подавляющих жизнедеятельность грибков, вызвавших заболевание.
    • Обязательна тщательная гигиена полости рта.

Простудные пузырьки
Стоматит

*Полное руководство по уходу за зубами. – Джефри Ф. Тейнтор, доктор стоматологических наук, магистр наук, и Мери Джейн Тейнтор, 1997.

Поражение слизистой оболочки полости рта и кожи при гранулематозе Вегенера

Гранулематоз Вегенера (ГВ) (синонимы: гранулема злокачественная, гранулематоз неинфекционный некротический).

Впервые заболевание описал в 1931 г. H. Klinger. Позднее F. Wegener (1936, 1939 гг.) выделил заболевание как самостоятельный синдром с характерной триадой признаков:

1) системный некротизирующий васкулит с поражением артерий мелкого калибра и венозного русла;

2) гломерулонефрит;

3) некротизирующий гранулематозный васкулит верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

В настоящее время ГВ считают аутоиммунным гранулематозным воспалением стенок сосудов, с вовлечением ВДП, легких, глаз, почек, кожи и других органов. Заболевание относится к системным антинейтрофильным цитоплазматическим антителоассоциированным некротизирующим васкулитам (А) [2].

Заболевание может начаться в любом возрасте (в среднем около 40 лет), несколько чаще у мужчин, но дети болеют редко. Около 15% больных моложе 19 лет [3].

Этиология ГВ неизвестна, возможно играет роль хроническая очаговая инфекция (носоглоточная). Имеет значение гиперреактивность гуморального звена иммунитета: повышение сывороточных и секреторных IgA, IgG и IgE, имеются ЦИК, аутоантитела класса IgG.

Заболевание связано с наличием антигенов гистосовместимости HLA В7, В8 и DR2, что говорит об определенном генетическом предрасположении.

У большинства больных имеются антитела к цитоплазме нейтрофилов, преимущественно к протеазе-3 [4].

ГВ развивается постепенно: поражение верхних дыхательных путей встречается у 92% и проявляется ринитом с язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки придаточных пазух, гортани, трахеи; может быть гнойный отит.

Поражение легких наблюдается у 85—90% больных и проявляется кашлем, одышкой, кровохарканьем и болями в груди. У 1/3 больных рентгенологические признаки могут не сопровождаться клиническими проявлениями легочной патологии.

Поражение глаз, которое наблюдается в 52% случаев, проявляется в виде конъюнктивита, дак-риоцистита, эписклерита, склерита, гранулематозного склероувеита, иридоциклита, гранулемы ретробульбарной клетчатки и экзофтальма.

Поражение сердца наблюдается в 8% случаев и обусловливает развитие перикардита, коронарного васкулита, инфаркта миокарда, поражения митрального и аортального клапанов, АВ-блокады.

Поражение нервной системы отмечается у 23% больных и включает нейропатии черепных нервов, множественную мононейропатию, изредка — церебральный васкулит и гранулемы головного мозга.

Поражение почек встречается у 77% больных, преобладая в клинической картине. Оно может ограничиваться легким гломерулонефритом с протеинурией, гематурией и эритроцитарными цилиндрами, но при почечной недостаточности быстро прогрессирует.

Во время обострений появляются неспецифические симптомы – недомогание, слабость, артралгия, снижение аппетита, похудание, лихорадка [5].

Поражение кожи отмечается у 46% больных ГВ и представлено папулами, везикулами, пальпируемой пурпурой. Однако типичными проявлениями считают узлы и язвы, обусловленные некротическим ангиитом дермальных сосудов с их тромбозом и некрозом.

Поражение слизистой оболочки полости рта встречается почти у всех больных и проявляется гранулематозными разрастаниями в области десен, неба, дужек, миндалин. Они имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную консистенцию и быстро распадаются с образованием язв разной глубины. У ряда больных процесс сопровождается увеличением подчелюстных лимфоузлов. Может произойти некроз тканей пародонта, прободение твердого неба, разрушение мягких тканей и костей средней трети лица. При этом при осмотре больного ощущается зловонный запах [6].

Выделяют две формы ГВ — локализованную и генерализованную. Первая начинается с поражения ВДП или глаз. Реже первично поражается слизистая оболочка рта и глотки. При генерализованной форме процесс начинается с поражения трахеобронхиального дерева и легких и клинически проявляется лихорадкой различной выраженности, полиморфными высыпаниями, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой. Затем присоединяются симптомы поражения других органов. Возможны артриты, артралгии и миалгии, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может развиться хондрит ушных раковин и другие патологические процессы.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Без своевременно начатого лечения смертельный исход может наступить в течение 6—12 мес. Смерть наступает чаще от почечной или сердечно-сосудистой недостаточности [7].

Диагностика. ¼ (25%) больных в начальной стадии не имеют признаков поражения почек или легких и только у 50% больных ГВ диагностируется в первые 3—6 мес от начала болезни, а у 7% это заболевание не диагностируется даже в течение 5—16 лет от появления первых клинических симптомов.

Характерными лабораторными находками при ГВ являются: значительное повышение СОЭ, анемия, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия (в основном за счет IgA), появление ревматоидного фактора, мочевой синдром, свойственный гломерулонефриту, антитела к протеазе-3 (АНЦА) находят у 90% больных с поражением дыхательных путей и почек и лишь у 70% больных без поражения почек (Т.В. Бекетова, 1995).

Гистологический диагноз ГВ ставят при обнаружении в биоптате некротического васкулита, сопровождающегося гранулематозным воспалением [8, 9].

Дифференциальный диагноз проводят со срединной гранулемой лица и лимфоматоидным гранулематозом.

Срединная гранулема лица поражает только ВДП, включая придаточные пазухи носа, и сопровождается обширным разрушением мягких тканей и изъязвлением кожи лица, что для ГВ нехарактерно. Воспаление и некроз могут захватывать сосуды, но васкулит почти никогда не носит первичный характер.

Лимфоматоидный гранулематоз — заболевание из группы ангиоцентрических лимфом. При болезни поражаются легкие, кожа, ЦНС и почки, где наблюдается инфильтрация стенок сосудов и окружающих тканей атипичными лимфоцитами и плазматическими клетками. В отличие от ГВ, при лимфоматоидном гранулематозе васкулита как такового нет, но отмечается формирование гранулем. Более чем у половины больных заболевание приобретает откровенно злокачественный характер. В дифференциальной диагностике ГВ большое значение имеет определение титра антител к протеазе-3.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить и с другими васкулитами, особенно с синдромом Черджа—Стросс, а также с синдромом Гудпасчера, опухолями верхних дыхательных путей и легких, кожно-слизистым лейшманиозом, склеромой, другими инфекционными и неинфекционными гранулематозами.

Лечение. Поскольку заболевание имеет аутоиммунный генез, препаратами выбора являются иммунодепрессанты: цитостатики в сочетании с глюкокортикоидами. Из цитостатиков хорошо себя зарекомендовал циклофосфамид в дозе 2 мг/кг/сут. Глюкокортикоиды назначают в эквивалентной преднизолону дозе 1 мг/кг/сут. Хорошие результаты показала пульс-терапия циклофосфамидом в дозе 1000 мг. Имеются сообщения о положительном эффекте лечения человеческим донорским поливалентным иммуноглобулином. Определенные надежды возлагают на антицитокиновую терапию [10].

Приводим наше наблюдение.

Пациентка Ф., 29 лет, была направлена стоматологом на консультацию к дерматологу в МНПЦДК ДЗМ в консультативно-поликлиническое отделение.

Предъявляет жалобы на выраженную слабость, кровянисто-гнойное отделяемое из носовых ходов. При осмотре кожных покровов лица выявлены небольшие язвы на коже левой щеки, глубокие, с гнойно-геморрагическим отделяемым; на слизистой оболочке десен имеются обильные грануляции насыщенного розово-красного цвета (рис. 1, 2, 3).

Рис. 1. Язвы на коже левой щеки.

Рис. 2. Грануляции на деснах.

Рис. 3. Грануляции на небе.

Больна с конца июля 2015 г., когда после установки штифта в зуб обратила внимание на «зуд» десен, затем в течение нескольких недель появились розово-красные грануляции в области десен верхней и нижней челюсти. Неоднократно обращалась к стоматологам различных медицинских учреждений Москвы, но диагноз поставлен не был. Проходила курсы антибиотикотерапии (юнидокс солютаб, цефтриаксон внутримышечно), без эффекта. После консультации больной на кафедре кожных и венерических болезней МГМСУ им. А.И. Евдокимова был поставлен диагноз гранулематоз Вегенера, и дано направление на стационарное лечение и обследование в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е.М. Тареева.

При поступлении: на коже правой щеки имеются четыре язвенных дефекта овальной формы размером от 7 до 4 мм в диаметре. Края язв ровные, на поверхности гнойно-геморрагические корочки, под ними довольно обильное гнойное отделяемое желтоватого цвета. На слизистой оболочке полости рта в области десен на верхней и нижней челюсти выявлены обильные множественные грануляции розово-красного цвета без язвенных дефектов. Подчелюстные лимфоузлы не увеличены.

В легких побочных дыхательных шумов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные, артериальное давление 110/80 мм рт.ст.

Данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Общий анализ крови: СОЭ — 11 мм/ч, общий анализ мочи — без патологии; анализ мочи по Нечипоренко — без патологии, биохимия крови — без патологии, коагулограмма — фибриноген в пределах нормы. Антитела к ВИЧ — отрицательно, HBsAg — отрицательно, квантифероновый тест — отрицательный, серореакции — отрицательно.

Общий анализ крови в норме, С-реактивный белок — 33,3 мг/л (норма — 0,0—5,0 мг/л), антитела к протеиназе-3 (c-ANCA) — 13,42 Ед/мл (норма — 0—5 Ед/мл).

ЭКГ: синусовая аритмия; нерезко выраженные изменения миокарда.

УЗИ органов брюшной полости: незначительные диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: органических изменений не выявлено.

Осмотр ЛОР: перегородка носа утолщена в верхних отделах. Слизистая оболочка полости носа ярко-розовая, влажная, умеренно отечна. Имеется истончение слизистой оболочки, выявлены участки воспаления с небольшим количеством корок. Носовые ходы: нижние носовые раковины увеличены с двух сторон. Отечны.

Полость рта: имеется грануляционная ткань в области слизистой оболочки десен верхней и нижней челюсти. Грануляционное воспаление слизистой в области лунки 6 и 7 зубов.

Ротоглотка: небные дужки гиперемированы. Небные миндалины не увеличены, рубцово-изменены. Задняя стенка глотки гиперемирована. Гиперемия боковых валиков, задней стенки глотки, больше справа.

Диагноз: некротический ринит, перихондрит, правосторонний гайморит, сфеноидит.

Данные дополнительных методов обследования: данные КТ носа и околоносовых пазух: КТ признаки воспалительных изменений правой верхнечелюстной и основной пазух.

Патогистологическое исследование: в препарате фрагменты слизистой оболочки десны, покрытые многослойным плоским неороговевающим эпителием с очагами некроза, лейкоцитарной инфильтрацией и явлениями папилломатоза и акантоза. В собственной пластинке слизистой и подслизистом слое обнаруживаются очаги некроза, а также поля гранулематозной ткани из плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов с примесью лейкоцитов, богатой сосудами капиллярного типа с явлениями деструктивно-продуктивного васкулита.

Заключение: хроническое гранулематозное воспаление слизистой оболочки полости рта — локальная форма ГВ.

Больной было назначено лечение: преднизолон 40 мг/сут, метотрексат 10 мг/сут (2 раза), бисептол 960 мг/сут, фолиевая кислота 3 мг/сут (5 дней в неделю), омез 20 мг/сут, кальций Д3 никомед форте 400 МЕ/сут.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: уменьшение заложенности носа, эпителизация кожных дефектов, гранулематозные поражения на слизистой десен регрессировали.

Выписалась в удовлетворительном состоянии под наблюдение ревматолога, терапевта, ЛОР-врача.

Конфликт интересов отсутствует.

Какие бывают заболевания полости рта и десен – стоматология DS

Стоматит

Это группа заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки полости рта с гиперемией, отеком, увеличением количества слизи в ротовой полости. В зависимости от степени выраженности и глубины поражения в ротовой полости могут образовываться даже язвочки или очаги некроза, резко нарушающие общее состояние – повышенная температура, слабость, беспокойство, отказ от приема пищи.

Причин заболевания много: механические, химические, термические, бактериальные факторы. Нередко причиной заболевания в грудном возрасте служат загрязненные соски, игрушки и прочие предметы, которые попадают в рот ребенка. Часто стоматит развивается при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, грипп, коклюш и др.) Слизистая оболочка полости рта приобретает ярко-красный цвет, становится отечной, на слизистой оболочке щек и языка видны отпечатки зубов. Слюна становится вязкой, тягучей. Слизистая оболочка покрывается беловатым налетом. Язык сухой, отечный, нередко с коричневым оттенком, жевание болезненно. Длительность заболевания от 1 до 3 недель, прогноз благоприятный.

Общим профилактическим правилом для детей и взрослых является соблюдение качественной гигиены ротовой полости.

Гингивит

Воспалительный процесс, при котором появляется припухлость и болезненность мягких тканей. При несвоевременном лечении проблема усугубляется и переходит в хроническую степень.

Основные причины возникновения гингивита:

  • недостаточная гигиена полости рта;
  • термические или химические ожоги;
  • применение некоторых лекарств;
  • несбалансированный рацион питания (недостаточное количество витаминов в пище)
  • курение;
  • некоторые инфекционные заболевания;
  • гастрит;
  • язвенные процессы в пищеварительной системе;
  • кариес.

Формы и разновидности гингивита

В зависимости от клинической ситуации и характера развития заболевания выделяются острый и хронический гингивит.
Острый гингивит проявляет себя в виде классических признаков заболевания: покраснения, отека и кровоточивости десен.
Хронический гингивит развивается более спокойно, без ярко-выраженных признаков, однако постепенно ведет к разрастанию тканей десны (гиперплазии), что влечет за собой частичное и полное покрытие десною поверхности коронки зуба.

Меры профилактики

Следуя простым правилам можно уменьшить вероятность появления серьезных заболеваний полости рта:

  • Чистка зубов не менее 2 раз в день после принятия пищи;
  • Использование зубных нитей и ополаскивателей;
  • Рациональное питание;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Посещение стоматолога не реже 1 раза в полгода.

Пародонтит

Пародонтит – это воспаление тканей пародонта, в который включены непосредственно зубы, связочный аппарат, цемент и десны. Пародонтит как заболевание является следствием гингивита — незначительного воспаления десен, основная причина которого – пренебрежение гигиеной ротовой полости. Если при гингивите воспаление распространяется исключительно на мягкие слизистые, то при пародонтите страдают связки, которые удерживают зубы в лунках. Именно поэтому в 90% случаев при диагностике данного заболевания наблюдается подвижность зубов, которая со временем приводит к их потере.

Наиболее распространенными причинами заболевания являются следующие обстоятельства:

1. Неправильный или нерегулярный уход за полостью рта. Зубной налет, который присутствует на поверхности зубов и в межзубных промежутках, – не настолько безопасная субстанция, как может показаться на первый взгляд. Мягкий и легко удаляемый в начале, он проходит определенные циклы «развития». Результатом становится минерализация налета и его трансформация в твердый зубной камень. Этот процесс в большинстве случаев наблюдается у тех, кто без должного внимания относится к ежедневному уходу за полостью рта или же использует неправильно подобранную зубную щетку, зубную пасту и ополаскиватель.

2. Плохое кровоснабжение десен. Пародонтит входит в список наиболее частых проблем у курильщиков. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, приводят к сужению сосудов слизистой оболочки полости рта и их хрупкости, что ухудшает кровоснабжение тканей десны и опорного аппарата зубов. Замедлению кровообращения и, как следствие, развитию пародонтита способствует и недостаток жевательной нагрузки, вызванный пищевыми привычками (например преобладанием в рационе мягкой пищи).

3. Дефицит питательных веществ. Отсутствие в рационе свежих овощей, фруктов, зелени, достаточного количества рыбы, мяса и кисломолочных продуктов быстро приводит к нехватке необходимых веществ в тканях десен. Если неправильное питание носит характер постоянной привычки, то со временем в деснах нарушаются обменные процессы, что создает почву для воспаления и пародонтита. К негативным последствиям может привести дефицит витаминов А, С и группы В.

Лечение пародонтита

Профессиональная чистка зубов — неотъемлемый этап при лечении пародонтита. Эта процедура убирает физические препятствия (налет и камень), не позволяющие деснам восстановить прежнее положение и плотно охватить зубы.

Медикаментозное лечение — использование антисептиков для местного применения. Такая необходимость обусловлена высоким риском распространения воспаления и инфекционного процесса на другие ткани.

Хирургическое лечение

При запущенной стадии пародонтита, когда воспаление распространилось глубоко на костные ткани, становится необходимым хирургическое вмешательство. Такие манипуляции предусматривают частичное иссечение десны (гингивэктомию), промывание пародонтальных карманов лекарственными растворами, удаление камней, лоскутные операции. В ряде случаев хирургическое лечение пародонтита предполагает имплантацию заменителей костных тканей или наложение коллагеновых либо искусственных мембран для восстановления опорного аппарата зуба.

Соблюдение правил по уходу за полостью рта

Без регулярного устранения налета и защиты полости рта от бактерий невозможно достичь устойчивых результатов лечения пародонтита. Гигиенические процедуры дважды в день правильно подобранными средствами, применение зубной нити и ополаскивателей помогут сделать восстановление более быстрым.

Пародонтоз

Пародонтоз зубов — серьезное заболевание, при котором идет последняя стадия воспаления дёсен. Часто это является причиной развития инфекционных заболеваний, гастрита, язвы желудка или цирроза печени. Еще чаще у больного просто выпадают зубы, и он не может вести привычный образ жизни, употреблять любимую пищу.

Как распознать пародонтоз

Признаки этой зубной болезни нечеткие, смазанные. Больного чаще всего беспокоит:

  • оголение шеек зубов;
  • наличие зубного камня;
  • жжение дёсен;
  • дискомфорт при приеме пищи.

Выделяют 3 стадии протекания пародонтоза:

  • Легкая. Пациент не имеет жалоб, очень редко наблюдается реакция на холодную или горячую пищу. Наличие пародонтоза можно установить во время осмотра у стоматолога. Легкая стадия протекания болезни лучше всего лечится.
  • Средняя. Корни зубов оголяются в среднем на 4-6 мм. Больного начинает беспокоить жжение во рту, наблюдается острая реакция на прием горячих, холодных или кислых продуктов питания.
  • Тяжелая. Корни зубов оголяются на 8-10 мм. Разжёвывание пищи доставляет сильную боль.

Методы лечения

Диагностика

Прежде чем приступить к лечению пародонтоза, стоматолог проводит первичный осмотр, на котором определяет степень поражения зубов и дёсен: какие зубы подлежат восстановлению, а какие придётся удалить. Это необходимо для того, чтобы составить алгоритм дальнейших действий. Затем пациента направляют в диагностический кабинет для того, чтобы сделать прицельные и панорамный рентген-снимки. По ним пародонтолог определяет глубину карманов и состояние костной ткани.

Удаление зубного налета и камня

Воспаление десен, которое всегда наблюдается при пародонтозе, в основном возникает из-за мягкого налета, поддесневого и наддесневого камня. Главная причина их появления – плохая гигиена полости рта. Поэтому задача специалиста заключается не только в лечении болезни, но и обучении пациента правильной гигиене.

Общая и местная терапия

Для повышения иммунитета пациенту назначают комплекс витаминов и противовоспалительные препараты. Если воспаление незначительное, стоматолог назначает курс местной терапии, который может проводиться самостоятельно на дому.

Шинирование зубов

Повышение подвижности зубов говорит о том, что челюстная кость и мягкие ткани вокруг них начали стремительно разрушаться. Чтобы избежать изменения положения зубов и их выпадения (например, они могут веерообразно расходиться), их скрепляют стекловолоконной лентой и пломбировочным материалом. Также это необходимо перед хирургическим лечением.

Хирургические операции

Если пародонтальные карманы достигают 5-10 мм, предотвратить прогрессирование болезни без хирургического вмешательства невозможно. Сначала карманы очищают от грануляций и пищевого налёта. Это процедура называется кюретаж. Он бывает двух типов – открытый и закрытый.

Закрытый осуществляется специальными инструментами, кюретами. Его проводят только при пародонтозе на начальной стадии (карманы достигают 3 мм), когда имеет место небольшое воспаление десен.

Открытый кюретаж необходим на запущенной стадии пародонтоза. С его помощью полностью удаляют все грануляции и пищевые отложения. Эта операция более сложна в выполнении. Чтобы полностью очистить карманы, на десне делают надрезы. Лоскуты слизистой оболочки отслаивают от кости и поверхность корня очищают кюретами и ультразвуковым скалером. Чтобы восстановить костную ткань, пародонтолог подсаживает синтетическую кость.

Далее пациенту делают лоскутную операцию, чтобы предотвратить опущение десны. Врач удаляет 1,5 мм краевую полоску десны, так как после длительного воспаление десна видоизменяется таким образом, что больше не может нормально прилегать к зубу. После этого лоскуты слизистой оболочки натягивают к шейке зуба.

Своевременная диагностика и выбор правильного лечение помогут остановить пародонтоз и сохранить здоровые зубы!

Воспаление слизистой оболочки полости рта

С какими только болячками не приходится сталкиваться родителям маленьких детей, и одним из самых неприятных воспоминаний детства является стоматит.

Стоматит – это воспаление слизистой оболочки полости рта различной природы.

Обнаружить у своего чада признаки вирусного стоматита несложно. Симптомы вирусного стоматита у детей достаточно специфичны. Для установления предварительного диагноза мама и папа малыша должны обратить внимание на следующие проявления:

  • Появление на слизистой оболочке рта (на внутренней поверхности щек, губ, на языке, небе и т.д.) болезненных язв. Язвы могут иметь различные размеры, от 1 мм до 5-10 мм в диаметре.
  • Боли и дискомфорт во время еды или разговора.
  • Повышенная чувствительность языка.
  • Повышенное слюноотделение.
  • Покраснение отдельных участков или всей слизистой оболочки полости рта.
  • Неприятный запах изо рта.
  • Возможно повышение температуры тела.

Кашель при стоматите – это сигнал о присоединившейся инфекции.

Детишки до трёх лет больше подвержены кандидозному и герпетическому видам стоматита, а дети от 6 лет – аллергическому или афтозному.

Герпетический стоматит (вирус герпеса) передается через воздух и посуду. Герпес ослабляет иммунитет и делает организм уязвимым для различных вирусных и бактериальных заболеваний – гриппа, ОРВИ, ОРЗ. Этот вид стоматита отличается образованием в полости рта у ребенка мелких пузырьков, которые при лопании образуют красные эрозии. Другие вирусные стоматиты могут также проявится из-за гриппа, ветрянки, кори и т. д.

К болезненным изменениям состояния слизистой ротовой полости может привести и обычный грипп и простуда. Также дети в любом возрасте могут заболеть бактериальным стоматитом вследствие нарушения правил личной гигиены, из-за механической или термической травм ротовой полости, когда прорезываются зубы.

При появлении у детей любых воспалений на слизистой оболочке полости рта, необходимо показать ребенка стоматологу, который даст рекомендации и назначит лечение.

Лейкоплакия – причины, симптомы и лечение заболевания

Лейкоплакия полости рта — заболевание, при котором наблюдается повышенное ороговение участков слизистой оболочки. Очаг может формироваться на поверхности языка, слизистой оболочке щек и уголков рта, на небе. Болезнь начинается с образования небольшого участка воспаления, который остается незамеченным ввиду отсутствия выраженных симптомов — может присутствовать только белесоватый или серый налет. Но по мере развития недуга очагов становится больше, а к налету присоединяются и другие признаки. Отличительной чертой является то, что убрать налет подручными средствами невозможно. Со временем пораженный участок грубеет, что существенно увеличивает риск развития злокачественной опухоли.

Причины лейкоплакии

Причины лейкоплакии обычно кроются в повреждениях слизистой оболочки. Это может произойти в результате следующих факторов:

  • Нарушение целостности слизистых оболочек. Царапины и ранки, полученные в результате неправильного прикуса, закусывания щек, наличия острых краев зубов при сколах эмали или некорректно установленных зубных протезов.

  • Раздражение слизистой продуктами питания — кислая, острая, слишком соленая пища, блюда экстремальных температур также могут провоцировать микроповреждения тканей. Раздражают ткани также спиртное, табачный дым и жевательный табак.

  • Раздражение гальваническими токами — коронки из металла повышают риск развития лейкоплакии.

  • Профессиональная вредность. Труд на химическом производстве, работа с лакокрасочными материалами, смолами и пр. могут оказать отрицательное влияние на клетки слизистых.

  • Воздействие желудочной кислоты. Гастроэзофагеальный рефлюкс, булимия и другие заболевания могут снизить устойчивость слизистых и раздражать их, повышая вероятность развития недуга.

  • Снижение общих защитных сил. Авитаминоз, применение антибиотиков, перенесенные операции и тяжелые инфекции, переохлаждения, гормональные заболевания, климакс и многие другие факторы, способствующие снижению иммунитета, могут быть основными или усугубляющими факторами развития болезни.

Значение имеет и наследственность — исследователи выяснили, что болезнь чаще поражает людей, чьи близкие родственники больны лейкоплакией слизистой рта.

Это заболевание является предраковым, поэтому при малейшем подозрении важно обратиться к стоматологу.

Симптомы и проявления

На начальном этапе развития характерных симптомов лейкоплакии может не быть. Постепенно во рту появляются очаги белого или серого цвета небольших размеров — до нескольких миллиметров. Поверхность измененных участков шероховатая, твердая. Вокруг очага слизистые могут выглядеть неизменными и здоровыми.

Болезнь может распространяться практически на любом участке полости рта. При появлении очагов на деснах к внешнему симптому могут добавляться дискомфорт и незначительная болезненность при жевании и чистке зубов.

Обычно обращение к врачу происходит при развитии очага до 2−4 см и присоединении других проявлений болезни: нарушение вкусового восприятия, затруднения жевания, боли, повторяющиеся воспаления участков слизистой.

Виды лейкоплакии

Вид заболевания определяет тактику лечения, а также специфические симптомы. Выделяют несколько форм болезни.

Плоская

Плоская лейкоплакия представляет самый распространенный вариант. В большинстве случаев заболевание обнаруживается случайно, в рамках стандартного профилактического осмотра стоматолога или во время лечения других заболеваний полости рта. Долгое время эта форма болезни не дает о себе знать. Только спустя несколько недель или месяцев после начала недуга появляются незначительное жжение, ощущение давления и втянутости пораженного участка. Если поражен язык, болезнь обнаруживается раньше. Это связано с потерей вкусовой чувствительности.

При плоской форме очаг изменений представляет собой сухую шероховатую поверхность любой формы и размеров. При поражении внутренней поверхности щек патология чаще формируется вокруг выводных протоков слюнных желез. При появлении на небе, языке или под ним нередко очаг имеет вид белых полос с чередующимися темными участками. У половины пациентов с лейкоплакией образование возвышается над поверхностью здоровых слизистых на 1−3 мм. Цвет бляшек может быть молочным, белым или сероватым. Как правило, болезнь не сопровождается воспалительными осложнениями.

Веррукозная

Веррукозная лейкоплакия может быть следствием плоской, если провоцирующий фактор не был устранен. Гиперкератоз становится более выраженным, очаг возвышается над поверхностью слизистых на 3−5 мм. При прощупывании он имеет твердую поверхность, может быть подвижным. Обычно эта форма не сопровождается болью.

Цвет пораженного участка постепенно меняется на желтоватый. К другим характерным симптомам относят выраженное жжение во время еды и при воздействии воды, чувство стянутости, дискомфорт в полости рта. Эта форма имеет высокий риск озлокачествления.

Эрозивная

Этот вид лейкоплакии развивается из веррукозного в 1/3 всех случаев. На патологическом участке слизистой формируются множественные мелкие язвочки и трещины. Это приводит к присоединению резкой боли. Размеры повреждений увеличиваются, а прием пищи и даже разговор становятся затруднительными.

Нарушения целостности тканей становятся входными воротами для инфекции. Поэтому эрозивная форма часто сопровождается воспалительными осложнениями в зависимости от локализации патологического очага — гингивитом, глосситом, стоматитом и др.

Лейкоплакия Таппейнера

Эта форма болезни свойственна курильщикам. Выкуривание 10 сигарет в день повышает вероятность развития недуга в 50 раз. Обычно поражаются участки мягкого и твердого неба, реже — десен. При отказе от вредной привычки заболевание может пройти бесследно самостоятельно.

Слизистые оболочки неба становятся синюшными или серыми, приобретают складчатую структуру. Сужение протоков слюнных желез приводит к скоплению секрета в тканях, застойным процессам и развитию воспаления. Болезнь имеет вид множественных красных узелков, сопровождающихся воспалительными процессами.

Мягкая

Этот вид представляет собой доброкачественное образование. Для очага характерно сильное шелушение вплоть до отпадания крупных участков ороговевшего эпителия. На образовании появляются изъязвления и трещины, наблюдается кровоточивость. Размеры опухоли могут достигать пяти сантиметров в диаметре и возвышаться над здоровой тканью более, чем на сантиметр. Такая лейкоплакия ротовой полости может развиваться в результате резких гормональных изменений, депрессии, стрессов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания начинается с визуального осмотра стоматологом. Врач задаст вопросы об общем состоянии здоровья, уточнит давность появления жалоб, выявит факторы риска развития недуга. Подтвердить предположение специалист может с помощью нескольких методов:

  • Биопсия. Один из самых точных способов диагностики, при котором осуществляется забор участка измененных тканей и дальнейшее их изучение в лаборатории.

  • Мазок на онкоцитологию. Представляет собой соскоб поверхностных клеток слизистой.

  • Проба Шиллера. На слизистую оболочку наносится раствор йода, измененные участки не подвергаются окрашиванию.

  • Лабораторные анализы — общий анализ крови, исследование на онкомаркеры и др.

Могут потребоваться и другие методы диагностики в зависимости от клинической картины.

Методы лечения

Лечение лейкоплакии может потребовать коллегиального подхода: участия онколога в разработке плана действий. Основой терапии является устранение провоцирующих факторов: отказ от курения, смена места работы при профессиональной вредности, соблюдение мягкой диеты с отказом от специй и пр. По показаниям проводится коррекция зубных протезов, замена пломб, лечение кариеса, удаление зубов, не подлежащих восстановлению и другие мероприятия.

В рамках комплексного лечения врач может назначить следующие лекарственные средства:

  • Препараты для восстановления нормальной структуры эпителия полости рта. Обычно применяется в форме аппликаций на пораженные участки.

  • Антисептики. Используются для профилактики и лечения воспалительных осложнений болезни.

  • Обезболивающие средства и симптоматическая терапия. Могут применяться лекарства с системным действием или аппликации местных анестетиков, используемые в стоматологии.

Самолечение при лейкоплакии во рту категорически не рекомендовано. Многие средства, в том числе некоторые противовоспалительные препараты, обладают раздражающим действием и повышают риск развития злокачественных опухолей.

При тяжелом течении болезни может потребоваться госпитализация. Наличие язв и эрозий является показанием к использованию гормональных противовоспалительных средств, протеолитических ферментов и др. Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативного лечения. Обычно применяются криодеструкция, иссечение скальпелем.

Профилактические меры

Основой профилактики лейкоплакии является отказ от вредных привычек, соблюдение щадящей диеты и гигиены полости рта. Важно регулярно посещать стоматолога и своевременно лечить заболевания полости рта. Особое внимание должны проявлять пациенты с генетической склонностью к лейкоплакиям.

Воспаление слизистых оболочек (стоматит)

Рот как начальный отдел пищеварительного тракта часто подвергается различным вредным воздействиям, поэтому часто является очагом различных патологических процессов, в которых воспаление слизистой оболочки полости рта занимает значительное место. Слизистая оболочка рта является частью слизистой оболочки пищеварительного тракта и покрывает ротовую полость, а ее изменения также являются показателем многих других заболеваний.

Воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит) как отдельное заболевание возникает из-за прямого раздражения, действующего на слизистую оболочку. Наиболее частыми причинами являются вирусы, но также могут быть бактерии и грибки. Помимо инфекции как основной причины, воспаление слизистой оболочки полости рта может быть симптомом заболевания или быть вызвано аллергией или некоторыми раздражающими факторами. Все факторы химического, механического и термического характера, повреждающие защитный поверхностный слой слизистой оболочки рта, влияют на развитие этого заболевания.Общие заболевания, снижающие сопротивляемость организма, особенно при плохой гигиене полости рта, также способствуют развитию стоматита.

Грубая пища, инородные тела (например, кости, особенно рыба), стоматологические заболевания, а также изменения зубов, а также врожденные и приобретенные дефекты зубов вызывают раздражение. Слизистая оболочка рта может быть повреждена различными химическими веществами (кислотами и щелочами). Холодные продукты (из холодильника или недостаточно размороженные), а также перегретые продукты также могут снизить местное сопротивление слизистой оболочки полости рта и способствовать развитию воспаления.

Болезни, вызывающие стоматит, включают анемию и другие заболевания крови (лейкоз, тромбоциты), дефицит определенных витаминов (чаще всего витамины B или C), целиакию или непереносимость белка глютена, присутствующего в зерновых, воспалительные заболевания кишечника и другие.

Стоматит — это заболевание, поражающее всю слизистую оболочку рта, включая десны. Возникает сильное покраснение, отечна слизистая, язык обложен, губы немного увеличены.Десны воспаляются, а части десен между зубами увеличены и кровоточат при малейшем прикосновении. Присутствует повышенное слюноотделение и неприятный запах изо рта. У пациентов возникает ощущение гнили или горечи во рту. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Температура немного повышена, аппетит слаб, боли усиливаются во время еды или речи.

Если бактерия является причиной воспаления слизистой оболочки рта, лечение проводится с использованием антибиотиков в качестве терапии против самой причины.При лечении часто используются оральные антисептики, которые можно получить без рецепта в аптеке с другим составом действующих веществ, с целью устранения местных симптомов.

Из всех доступных пероральных антисептиков активный ингредиент лизоцим содержится только в продуктах Lysobact ® .

Используйте продукты Lysobact ® (прессованные пастилки Lysobact ® , Lysobact P Spray ® , Lysobact Duo ® , Lysobact Spray ® или Lysobact Complete Spray ® ).Активные компоненты Lysobact ® действуют против воспалительных агентов (бактерий, вирусов и грибков), снимают симптомы, облегчают воспалительный процесс и способствуют заживлению поврежденных слизистых оболочек полости рта и горла. Lysobact ® защищает слизистые оболочки полости рта и глотки и усиливает местный иммунный ответ. Lysobact Spray ® и Lysobact Complete Spray ® не содержат спирта.

Этот пост также доступен на: Боснийский Албанский Македонский Сербский Украинский Хорватский

Стоматит | DermNet NZ

Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 2011 г.

Что такое стоматит?

Стоматит — это воспаление слизистой оболочки рта, включая внутреннюю поверхность губ, щек, десен, языка и горла. Это разновидность мукозита. Он может быть острым или хроническим, легким или серьезным.

Воспаление каймы губ известно как хейлит, воспаление языка — глоссит, воспаление десен — гингивит, воспаление задней части рта — фарингит.

Каковы симптомы стоматита?

Стоматит вызывает боль, покалывание и болезненность.Может присутствовать с:

Они могут привести к обезвоживанию и недоеданию.

Что вызывает стоматит?

Стоматит может быть вызван травмой, инфекцией, аллергией, системным или кожным заболеванием. Чаще всего это происходит из-за:

Некоторые причины стоматита перечислены в таблице ниже.

Клинические проявления стоматита

Какие расследования следует провести?

Соответствующие исследования зависят от вероятной причины стоматита и от того, сопровождается ли он другими внутренними симптомами или кожной сыпью.

Они могут включать:

  • Бактериальные мазки
  • Вирусные тампоны
  • Соскоб ткани для микологии
  • Биопсия для гистологии и прямой иммунофлуоресценции
  • Анализы крови
  • Патч-тесты для выявления контактной аллергии

Как лечить стоматит?

Лечение стоматита зависит от причины. Если это связано с аллергией на лекарство, его необходимо немедленно прекратить. Однако может потребоваться продолжить прием лекарств, вызывающих заболевание, когда стоматит возникает как ожидаемая побочная реакция на химиотерапию.

Инфекции могут потребовать специального лечения, например антибиотиков при стрептококковом фарингите, местных противогрибковых или пероральных противогрибковых средств при кандидозной инфекции.

Следует выявлять и устранять недостаточность питания, например, фолиевая кислота может уменьшить стоматит, вызванный метотрексатом.

Иммунобуллезные заболевания можно лечить системными кортикостероидами или другими иммуносупрессивными препаратами.

Симптоматическое лечение может включать:

Заболевания слизистой оболочки полости рта | Отделение дерматологии

Что такое заболевание слизистой оболочки полости рта?

Слизистая оболочка рта — это слизистая оболочка или «кожа» внутри рта, включая щеки и губы.У людей с заболеваниями слизистой оболочки полости рта на этой подкладке могут появиться болезненные язвы или язвы во рту.

Заболевания слизистых оболочек могут поражать любую слизистую оболочку. Эти оболочки также находятся внутри носовых ходов, глаз, половых органов и пищеварительного тракта.

Заболевания слизистой оболочки полости рта могут вызывать болезненные проблемы со ртом.

Что вызывает заболевание слизистой оболочки полости рта?

Заболевания слизистой оболочки полости рта могут иметь аутоиммунную связь, то есть иммунная система организма атакует здоровые клетки. Некоторые заболевания слизистой оболочки передаются по наследству.

Наши партнеры по заболеваниям слизистой оболочки

Заболевания слизистой оболочки могут поражать разные части тела. Мы сотрудничаем с другими специалистами UC Davis для оказания комплексной помощи. В зависимости от вашей уникальной ситуации вы также можете обратиться к специалистам по адресу:

Заболевания слизистой оболочки полости рта, которые мы лечим

Ваш врач составляет индивидуальный план лечения в зависимости от типа заболевания и симптомов. Мы лечим все типы заболеваний слизистой оболочки полости рта, в том числе:

Болезнь Бехчета

Это редкое заболевание вызывает воспаление кровеносных сосудов по всему телу и может вызвать боль в суставах.

У людей с болезнью Бехчета появляются болезненные язвы на губах, языке, щеках, нёбе, горле и миндалинах. Язвы также часто возникают на гениталиях, глазах и коже. Хотя причина неизвестна, состояние может быть унаследовано или спровоцировано аутоиммунным заболеванием.

В дополнение к клиническим испытаниям терапии, лечение включает:

  • Средство для полоскания рта по рецепту для облегчения боли и дискомфорта
  • Кортикостероиды для местного или перорального применения для облегчения воспаления
  • Иммунодепрессанты, помогающие контролировать иммунную систему и снимать воспаление
  • Селективные ингибиторы фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ4) (Отезла®) для лечения язв в полости рта

Синдром жжения во рту

Это состояние вызывает болезненное жжение, покалывание или покалывание во рту.Симптомы чаще всего поражают язык и губы. Проблема не вызывает волдырей, но может повлиять на вкусовые качества.

Синдром жжения во рту чаще встречается у пожилых женщин. Возможные причины включают:

  • Анемия
  • Хроническая сухость во рту
  • Диабет
  • Лекарства
  • Недостаток витаминов и других пищевых продуктов

Процедуры могут включать:

  • Изменение образа жизни (изменение диеты или приема лекарств)
  • Обезболивающие для перорального и местного применения
  • Витаминные добавки
  • Заменители и стимуляторы слюны
  • Лекарства, такие как бензодиазепины, трициклические антидепрессанты и габапентин

Красный плоский лишай полости рта

Это хроническое заболевание вызывает воспаление слизистых оболочек щек, языка, десен и пищевода.Это также может повлиять на гениталии и кожу. У людей с этим заболеванием появляются красные опухшие ткани и белые кружевные пятна на слизистых оболочках. Также могут развиться болезненные, жгучие язвы.

Заболевание может быть аутоиммунным заболеванием и чаще всего встречается у женщин старше 50 лет. Люди с красным плоским лишаем полости рта имеют более высокий риск развития рака полости рта, типа рака головы и шеи. По этой причине важно регулярно получать помощь специалиста по плоскому лихену полости рта. Хотя красный плоский лишай в полости рта неизлечим, правильные методы лечения могут облегчить симптомы и контролировать заболевание.

Лечебные процедуры включают:

  • Кортикостероиды для местного или перорального применения для уменьшения отека
  • Иммунодепрессанты для контроля сверхактивного ответа иммунной системы
  • Терапия антителами к внутривенному иммуноглобулину (ВВИГ) для борьбы с инфекциями

Пемфигус и пемфигоид

Эти редкие аутоиммунные заболевания вызывают образование пузырей, заполненных жидкостью, на коже и слизистых оболочках по всему телу. Волдыри могут вызывать болезненный зуд или жжение.Обширное образование пузырей может привести к потере жидкости и инфекциям.

Мы сосредоточены на лечении ваших симптомов и достижении ремиссии болезни. Лечебные процедуры включают:

  • Антибиотики для лечения инфекций
  • Противовоспалительные препараты для минимизации отеков и воспалений
  • В-клеточная терапия (Ритуксан®) для уничтожения аномальных В-клеток
  • Кортикостероиды для местного, инъекционного или перорального применения для уменьшения воспаления и отека
  • Иммунодепрессанты для управления сверхактивной иммунной системой
  • Внутривенная терапия иммуноглобулином (ВВИГ) для выработки антител, которые борются с инфекцией

Рецидивирующий афтозный стоматит

Это состояние вызывает образование болезненных, иногда жгучих волдырей на внутренней поверхности губ или рта.Часто развивается в детстве.

Люди с афтозным стоматитом могут иметь другие заболевания, например:

  • Болезнь Бехчета
  • Целиакия
  • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
  • Воспалительное заболевание кишечника

Лечебные процедуры включают:

  • Средство для полоскания рта по рецепту для уничтожения бактерий во рту и облегчения боли при язве
  • Кортикостероид для местного, перорального или инъекционного применения для уменьшения воспаления
  • Иммунодепрессанты для замедления реакции иммунной системы и уменьшения воспаления

Синдром Шегрена

Это аутоиммунное заболевание влияет на выработку слюны и слез, вызывая сухость во рту и глазах.Заболевание чаще всего встречается у женщин старше 40 лет. Также может вызывать:

  • Проблемы с пищеварением
  • Сухая кожа
  • Усталость
  • Боль в суставах

Люди с синдромом Шегрена часто страдают другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или волчанка. Вот почему мы сотрудничаем с экспертами нашей ревмато-дерматологической клиники, чтобы справиться со всеми вашими симптомами. Процедуры могут включать:

  • Растворы искусственной слезы для увлажнения и успокоения раздраженных сухих глаз
  • Заменители или стимуляторы слюны для увеличения выработки слюны
  • Безрецептурные обезболивающие, такие как ибупрофен и парацетамол, для облегчения боли
  • Противовоспалительные препараты, включая кортикостероиды, для уменьшения отека и воспаления
  • Иммунодепрессанты для замедления реакции иммунной системы и уменьшения воспаления
  • Антиревматические средства для лечения боли и отека при ревматоидном артрите

Свяжитесь с нами

Чтобы записаться на прием, позвоните по телефону (800) 770-9282 или (916) 734-6111 .

Синдром Сьегрена | Сидарс-Синай

Обзор

Синдром Шегрена — это заболевание, при котором защитная система организма (иммунная система) атакует здоровые ткани, вызывая сухость во рту, глазах и других оболочках тела, выделяющих слизь. Это часто встречается вместе с ревматическими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, склеродермия и волчанка.

Симптомы

Синдром Шегрена может поражать только глаза или только рот, или может быть более общим.Каждый третий человек с синдромом Шегрена также страдает артритом. У человека могут быть признаки ревматического заболевания, но не иметь сухости в глазах или во рту, связанных с некоторыми формами болезни Шегрена.

Заболевание поражает железы, снабжающие слюной во рту и слезы на глазах. Это вызывает высыхание роговицы глаза и тканей вокруг глаза. Глаза могут чесаться или раздражаться. В запущенных случаях роговица может быть повреждена, что ухудшит зрение.

У людей с синдромом Шегрена мало или совсем нет слюны.Это вызывает сухость во рту и губах. Это также затрудняет жевание и глотание и способствует кариесу. Заболевание также может влиять на способность человека чувствовать вкус или запах пищи.

Другие части тела, где есть слизистые, также начинают сохнуть. Это включает нос, горло, легкие, вульву и влагалище. Высыхание в легких может привести к легочным инфекциям или пневмонии. Возможно выпадение волос на теле.

Другие симптомы могут включать:

  • Хронические болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
  • Утрата способности нервов ощущать
  • Заболевания почек

Причины и факторы риска

Синдром Шегрена встречается чаще, чем волчанка, но реже, чем ревматоидный артрит.Хотя его причина неизвестна, это может быть генетический фактор.

У человека с синдромом Шегрена риск лимфомы в 44 раза выше, чем у других людей. Кроме того, такие люди подвержены более высокому риску макроглобулинемии Вальденстрема.

Диагностика

Чтобы проверить, есть ли у человека синдром Шегрена, врач проведет следующие тесты:

  • Тест Ширмера. В этом тесте измеряется количество слез, образующихся в глазу при раздражении полосой фильтровальной бумаги, помещенной под каждое нижнее веко
  • Добавление капли раствора бенгальской розы, окрашивающего впитывающие ее области глаза, также может помочь определить сухость глаз, характерную для Sjögren’s
    • .
  • Тесты для измерения слюноотделения во рту
  • Биопсия слюнных желез во рту для исследования под микроскопом
  • Анализы крови, чтобы определить, реагирует ли иммунная система организма

Лечение

В настоящее время лечение сосредоточено на любом родственном ревматическом заболевании, которое может присутствовать, и на лечении симптомов синдрома Шегрена.Лечение может включать:

  • Потягивание жидкости в течение дня
  • Жевательная резинка без сахара
  • Использование заменителя слюны в качестве жидкости для полоскания рта
  • Избегать антигистаминных или других препаратов, вызывающих высыхание слизистых оболочек
  • Соблюдайте осторожность в отношении регулярного ухода за полостью рта и зубов и регулярных посещений стоматолога
  • Препарат пилокарпин может быть использован для увеличения выработки слюны в железах, если они не сильно сократились из-за болезни.
  • При необходимости могут быть назначены обезболивающие
  • Использование глазных капель

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Успешное лечение пемфигоида слизистой оболочки этанерцептом у 3 пациентов | Офтальмология | JAMA дерматология

Фон Пемфигоид слизистой оболочки (MMP), также известный как рубцовый пемфигоид, представляет собой серьезное аутоиммунное заболевание с образованием пузырей, которое может привести к слепоте и другим осложнениям в результате рубцевания слизистых оболочек.Эффективные методы лечения часто бывают токсичными. Здесь мы описываем новый терапевтический подход, основанный на 2 сообщениях в литературе об успешном использовании этанерцепта для лечения ММП.

Наблюдения Трое пациентов с ММП получали подкожные инъекции этанерцепта по 25 мг два раза в неделю. У всех 3 пациентов было поражение слизистой оболочки полости рта, а у 1 — тяжелое, упорное заболевание глаз. Заболевание слизистой оболочки полости рта улучшилось у всех 3 пациентов. У пациента с поражением глаз наблюдалась стабилизация прогрессирования.

Выводы Эффективные методы лечения ММП часто бывают токсичными. Этанерцепт может быть эффективным вариантом лечения ММП слизистых оболочек полости рта и глаз. Эту терапию следует рассматривать как альтернативный вариант лечения для пациентов, которым потребуются другие агрессивные системные методы лечения, такие как циклофосфамид, кортикостероиды, азатиоприн натрия и внутривенный иммуноглобулин.

Пемфигоид слизистой оболочки (ММП), также известный как рубцовый пемфигоид, представляет собой гетерогенную группу аутоиммунных субэпителиальных заболеваний, вызывающих образование пузырей, со склонностью к поражению слизистых оболочек чаще, чем кожи.В конечном итоге происходит рубцевание слизистых оболочек, что может привести к слепоте, а также к стенозу носоглотки, трахеи, пищевода, влагалища, уретры и слизистой оболочки прямой кишки.

Не существует золотого стандарта терапии ММП. Лечение легкого заболевания включает местные или внутриочаговые кортикостероиды, 1 гидрохлорид тетрациклина вместе с ниацинамидом, 2 , 3 такролимус для местного применения, 4 и циклоспорин для местного применения. 1 Для более тяжелых случаев, в том числе с поражением глаз, гортани, глотки или пищевода; те, у кого более широкое участие; или для тех, кто сопротивляется предыдущей терапии, применялись системные противовоспалительные или иммунодепрессивные препараты. 1 Некоторые из этих системных препаратов включают кортикостероиды, 5 дапсон, 6 , 7 циклофосфамид, 8 микофенолят мофетила гидрохлорид, 9 внутривенный иммуноглобулин, 10 , митомиоприн натрия 11 , 5 интерферон альфа-2b, 12 и метотрексат. 13 Ответ MMP на эти методы лечения был различным. Более того, многие из них связаны с токсическим действием.

Фактор некроза опухоли (TNF) α участвует в патогенезе ММП. 5 , 14 -17 Кроме того, в литературе описано 2 клинических случая 18 , 19 , описывающих успешное лечение 2 пациентов с ММП препаратом этанерцепт против TNF-α. На основании этих отчетов мы лечили 3 пациентов с ММП подкожными инъекциями 25 мг этанерцепта (Enbrel; Amgen, Thousand Oaks, Calif) два раза в неделю.У всех 3 пациентов было поражение слизистой оболочки полости рта, а у 1 — тяжелое, упорное заболевание глаз.

60-летняя женщина с историей болезни остеоартрита, сахарного диабета, контролируемого диетой, рака груди и рака шейки матки, обратилась с историей болезненных эрозий полости рта, которые начались в 1996 году. Изначально ей был поставлен диагноз инфекционный гингивит. В 2000 году у нее начались боли в веках и слизистые выделения из глаз.Ее направили к офтальмологу, который диагностировал у нее трихиаз с сопутствующим синдромом сухого глаза. Ее направили к хирургу, который впоследствии выполнил биопсию слизистой оболочки десен, результаты которой соответствовали диагнозу MMP. В течение нескольких лет она лечилась 75 мг дапсона 3 раза в день, 50 мг преднизона один раз в день и 100 мг азатиоприна натрия два раза в день.

К августу 2002 года ей стало не намного лучше, и по-прежнему продолжались сильные боли в полости рта.Ее направили в клинику медицинской дерматологии Вашингтонского университета (Сент-Луис, Миссури). При осмотре у нее были множественные эрозии вдоль верхней и нижней десны. К ее режиму были добавлены нистатин swish и swallow и мазь клобетазола пропионата, а дозировка преднизона была уменьшена. Это обеспечивало хороший контроль симптомов до февраля 2004 г. В то время у пациента развилась анемия и утомляемость. Следовательно, доза дапсона была снижена до 75 мг один раз в сутки, а дозировка азатиоприна натрия — до 150 мг один раз в сутки.Это привело к немедленному обострению с эрозиями на десне, твердом небе и латеральном языке (рис. 1А).

Рис. 1.

Пациент 1. A. Эрозия на латеральном языке пациента 1 до начала лечения этанерцептом. B. Разрешение эрозии на латеральном языке пациента 1 после 1 месяца лечения этанерцептом.

Дозировка азатиоприна натрия была увеличена до 100 мг два раза в день; доза дапсона поддерживалась на уровне 75 мг один раз в сутки.Кроме того, было начато лечение этанерцептом по 25 мг подкожно два раза в неделю. В течение 1 месяца эрозии на твердом небе и языке зажили (рис. 1B), а эрозии десен улучшились. Она сообщила, что впервые за много лет смогла есть твердую пищу. На данный момент лечение дапсоном было прекращено. Через месяц она продолжала чувствовать себя хорошо клинически. Поэтому дозировка азатиоприна натрия была снижена до 150 мг один раз в сутки, а лечение этанерцептом было продолжено в той же дозе.

Через 3 месяца терапии этанерцептом у пациентки появились миалгии, и она перестала принимать этанерцепт по собственному желанию. Восемнадцать дней спустя она срочно вернулась в клинику с множественными болезненными эрозиями полости рта. Лечение этанерцептом было возобновлено в дозе 25 мг подкожно два раза в неделю. Примерно через 1 месяц после возобновления приема этанерцепта у нее не было всех эрозий ротовой полости, за исключением одной стойкой эрозии верхней части десны. Ее симптомы оставались под контролем в течение почти года.К сожалению, из-за потери медицинской страховки пациентка была вынуждена прекратить прием этанерцепта. В течение 1 месяца у нее снова появились многочисленные эрозии десен. У нее по-прежнему есть проблемы с рецидивирующим трихиазом, по поводу которого она часто получает эпиляцию.

47-летняя женщина с остеоартритом и гипертонией в анамнезе обратилась с 4-летней историей болезненных эрозий десен. Биопсия слизистой оболочки десны, выполненная за 2 года до обращения, показала слущенные полоски плоского эпителия с выраженным хроническим воспалительным инфильтратом, а также области очагового острого воспаления.Эти результаты наиболее соответствовали диагнозу красного плоского лишая или MMP. Она лечилась эликсиром дексаметазона и гелем флуоцинонида для местного применения, 0,05%.

В июле 2003 года эрозия десен усилилась, и на коже черепа появилось новое болезненное поражение. Она была осмотрена в нашей клинике, и физическое обследование показало эрозии на нижней десне и изъязвление на коже черепа (рис. 2А). Была проведена биопсия изъязвления кожи головы, которая показала субэпидермальный волдырь, простирающийся вдоль волосяного фолликула.Также была полоса рубцов в сосочковом слое дермы, а также лимфоцитарный, плазматический и эозинофильный инфильтрат. Прямая иммунофлуоресценция продемонстрировала иммуноглобулин G, иммуноглобулин M и комплемент 3 вдоль зоны базальной мембраны. Эти данные соответствовали диагнозу MMP.

Рис. 2.

Пациент 2. А. Эрозии на нижних деснах пациента 2 до начала приема этанерцепта. B. Продолжение лечения заболеваний десен после почти 2 лет лечения этанерцептом.

Болезнь пациентки прогрессировала и поражались глаза. Ее направили в офтальмологическое отделение, где обнаружили двустороннюю симблефару, изъязвление левой конъюнктивы и роговицы с субэпителиальной эритемой и ранним фиброзом, а также двустороннюю кератопатию.

В связи с прогрессирующим глазным заболеванием агрессивная терапия внутривенным введением иммуноглобулина 2 г / кг в течение 5 дней каждые 3 недели, 60 мг / сут преднизона, 100 мг дапсона один раз в день, мази клобетазола пропионата местно два раза в день и нистатин swish and swallow два раза в день был инициирован в сентябре 2003 года.После 3 циклов внутривенного введения иммуноглобулина у нее развилась артериальная гипертензия и головные боли. Она получала 25 мг гидрохлоротиазида в день, а дозировка преднизона была снижена до 40 мг / сут. Несмотря на то, что по этому режиму состояние ее ротовой полости несколько улучшилось, заболевание глаз продолжало ухудшаться.

Обсуждалось добавление циклофосфамида. Однако в октябре 2003 года у нее начались усиленные боли и ощущение инородного тела в глазах. Офтальмологическая оценка выявила герпетические язвы конъюнктивы, по поводу которых она получала 1 мг валацикловира гидрохлорида перорально 3 раза в день и мазь ацикловира в оба глаза 4 раза в день.Из-за герпетических изъязвлений лечение циклофосфамидом не началось.

В ноябре 2003 г. общий анализ крови выявил панцитопению (количество лейкоцитов 2,0 × 10 9 / л; гемоглобин 10,7 г / дл; гематокрит 32,7%; количество тромбоцитов 158 × 10 9 / L). Результаты биопсии костного мозга показали изменения, которые наиболее соответствовали лекарственной панцитопении. Поэтому лечение преднизоном и дапсоном было прекращено. Внутривенное введение иммуноглобулина, нистатина и клобетазола для местного применения было продолжено, и пациентка получила лечение циклоспорином для местного применения, 0.05%, глазные капли. Терапия микофенолятмофетилом была начата, но была прекращена из-за повышения активности печеночных ферментов.

К маю 2004 г. глазное заболевание пациента продолжало прогрессировать, несмотря на 10 циклов внутривенного введения иммуноглобулина. Течение болезни осложнилось повторными герпетическими изъязвлениями, несмотря на лечение 1 г валацикловира гидрохлорида 3 раза в день в течение 7 месяцев. Из-за стойкой панцитопении терапия циклофосфамидом не считалась безопасным вариантом.Учитывая наш успех в применении этанерцепта у пациента 1 и низкий риск угнетения костного мозга этанерцептом, в июне 2004 года была начата терапия с помощью подкожных инъекций этанерцепта по 25 мг два раза в неделю.

В течение 4 недель у нее осталась только 1 эрозия десны, которая зажила через 3 месяца, и она почувствовала заметное улучшение глазных симптомов. Интервал между циклами внутривенного введения иммуноглобулинов увеличивался на 2 недели после каждого цикла. Ее глазная болезнь постепенно перешла в активное состояние.Спустя почти 2 года у нее не наблюдается поражений ротовой полости, кожи головы или глаз, а ее симблефара остается стабильной (рис. 2B). С начала лечения этанерцептом у нее больше не было герпетических осложнений. Ей было снижено количество внутривенных иммуноглобулинов, а доза этанерцепта была изменена до 50 мг подкожно один раз в неделю для большего удобства. Количество клеток крови нормализовалось, за исключением стойкой лимфопении.

49-летняя женщина с гипертонией и сахарным диабетом в анамнезе обратилась с 3-летней историей болезненных эрозий на десне.В июле 2004 года была выполнена биопсия десны, которая показала очаговую область субэпителиального разделения, склероз дермы с хроническим воспалительным инфильтратом, состоящим в основном из плазматических клеток, и очаговый интерфейсный мукозит с экзоцитозом лимфоцитов в базальном слое эпидермиса. Прямая иммунофлуоресценция показала IgG, IgM и комплемент 3 в зоне базальной мембраны. Эти данные согласуются с диагнозом MMP. Офтальмологическое обследование ее глаз выявило лишь минимальный ядерный склероз без симблефарона.В начале сентября 2004 г. было начато лечение мазью клобетазола пропионата, наносимой два раза в день на десны, и ежедневный прием нистатина с глотанием и глотанием. Однако не было отмечено никаких улучшений, поэтому в ноябре 2004 г. был добавлен этанерцепт в дозе 25 мг два раза в неделю. эрозии десен зажили.

Пемфигоид слизистой оболочки — это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, которое обычно поражает слизистые оболочки чаще, чем кожу. В конечном итоге это приводит к эрозиям, изъязвлениям и рубцам, а также к значительному увеличению заболеваемости и смертности, связанных с этим.Как правило, ММП поражает пожилых людей (в возрасте 60-80 лет), но также сообщалось о маленьких детях.

Может быть поражена любая слизистая оболочка, но наиболее часто встречающиеся участки, частота которых уменьшается, включают слизистую оболочку полости рта (85%), конъюнктиву (64%), кожу (24%), глотку (19%), наружные гениталии (17%). , слизистая оболочка носа (15%), гортань (8%), задний проход (4%) и пищевод (4%). 1 Пероральный MMP чаще всего проявляется как десквамативный или эрозивный гингивит, но тяжелое поражение может привести к изъязвлениям, спайкам и фиброзу слизистой оболочки полости рта. 1 Глазная ММП характеризуется воспалением конъюнктивы, за которым последовательно следует усыхание конъюнктивы и фиброз, что приводит к трихиазу, энтропиону, симблефарону, ороговению поверхности и анкилоблефарону. 5 Поражение носоглотки может привести к изъязвлению перегородки, стенозу и обструкции, требующим трахеостомии. Заболевание пищевода может проявляться изъязвлениями, дисфагией, одинофагией, стриктурами и стенозом. Стеноз уретры, стеноз отверстия влагалища и стеноз прямой кишки также являются результатом хронического воспаления и рубцевания, связанных с ММП. 1

Хотя точный патогенез ММП не выяснен, аутоиммунная этиология подтверждается несколькими исследованиями. Несколько аутоантител против эпителиальных антигенов базальной мембраны были обнаружены у пациентов с ММП, включая буллезные пемфигоидные антигены 1 и 2, ламинин 5 и 6, коллаген 7 типа, субъединицу интегрина β4 и еще не идентифицированные антигены (белок массой 45 кДа). , унцеин, белок массой 168 кДа и белок массой 120 кДа). 1 , 20 -23 Предполагается, что генетическая предрасположенность, продемонстрированная ассоциацией человеческого лейкоцитарного антигена — DQB1 * 0301 с ММП 24 вместе с триггером окружающей среды, приводит к выработке ауто- антитела против этих антигенов, 1 , что приводит к отложению IgG, IgA и комплемента 3 на базальной эпителиальной мембране.

Клеточный иммунитет и цитокины также играют роль в патогенезе ММП, особенно в отношении индукции пролиферации фибробластов, конечным результатом которой является чрезмерное производство коллагена и фиброз. 25 , 26 Считается, что цитокин TNF-α играет важную роль в патогенезе ММП. Фактор некроза опухоли α представляет собой провоспалительный цитокин, выделяемый макрофагами, мастоцитами, кератиноцитами и фибробластами в ответ на повреждение окружающей среды или микробную инвазию. 27 Он индуцирует другие хемокины, которые привлекают нейтрофилы, макрофаги и Т-клетки памяти к месту повреждения. 27 Фактор некроза опухоли α также является одним из основных фиброзных цитокинов наряду с интерлейкином 1, фактором роста тромбоцитов, фактором роста фибробластов и трансформирующим фактором роста β, и было показано, что он стимулирует рост фибробластов. 28

Хроническая гиперпродукция TNF-α недавно была вовлечена в патогенез ММП и других аутоиммунных заболеваний, связанных с образованием пузырей.Lee et al., , 15, продемонстрировали наличие значительно повышенных уровней TNF-α в сыворотке людей с глазным ММП по сравнению с сывороткой из контрольных групп. Razzaque et al. , 16, , , 17, продемонстрировали повышенную экспрессию провоспалительных цитокинов, фактора ингибирования миграции макрофагов и фактора, стимулирующего колонии макрофагов, в конъюнктивальных фибробластах пациентов с глазной ММП по сравнению с контрольной группой. Было показано, что фактор некроза опухоли α индуцирует экспрессию этих цитокинов. 16 , 17

Аналогичным образом, повышенные уровни TNF-α были обнаружены в сыворотке и волдырях пациентов с другими аутоиммунными пузырями, такими как вульгарная пузырчатка и буллезный пемфигоид. 29 -32 Satici et al. 33 показали значительно повышенные уровни TNF-α в слезах у пациентов с рубцеванием трахомы, которые были увеличены в соответствии с тяжестью отмеченного рубцевания. Это исследование еще раз подчеркивает участие TNF-α в процессах заживления глаз.

В настоящее время доступно 3 анти-TNF-α агента: инфликсимаб, адалимумаб и этанерцепт. Эти терапевтические средства против TNF-α использовались для лечения псориаза, псориатического артрита, ревматоидного артрита, болезни Крона и анкилозирующего спондилита. В настоящее время проводятся дальнейшие испытания для определения их эффективности при многих других воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. 34

Этанерцепт представляет собой рекомбинантный димерный слитый белок человека, состоящий из внеклеточного лиганд-связывающего домена рецептора TNF-α, слитого с Fc-частью человеческого IgG1.Он действует как конкурентный ингибитор TNF-α, связываясь как с растворимыми, так и с рецепторными молекулами TNF-α. 35

Насколько нам известно, использование этанерцепта для лечения ММП было задокументировано в литературе только дважды. Sacher et al. 18 сообщили об использовании этанерцепта у 72-летней женщины с 3-летним анамнезом перорального ММП, резистентного к преднизолону (до 1 мг / кг в день), азатиоприну натрия (100 мг / сут). г), микофенолятмофетила гидрохлорид (1 г / день) и циклоспорин для местного применения.Они начали лечение 25 мг этанерцепта подкожно два раза в неделю в сочетании с 60 мг преднизона в день. Уже после третьей дозы образование пузырей во рту прекратилось с последующим заживлением. Сообщается, что после 6 инъекций пациент практически не болел более 8 месяцев, получая только 1 мг / сут преднизона. Labrecque and Null 19 описали 68-летнюю женщину с пероральным ХП, которая прогрессировала до рубцевания и глазного ММП, несмотря на агрессивные пероральные кортикостероиды и дапсон.Этанерцепт в дозе 25 мг два раза в неделю с сопутствующими системными кортикостероидами приводил к уменьшению глазного воспаления в течение 10 дней. Доза этанерцепта была увеличена до 50 мг два раза в неделю, что позволило пациенту отменить системные стероиды. Пациенту по-прежнему требуются системные кортикостероиды по мере необходимости.

Пемфигоид слизистой оболочки — серьезное заболевание с потенциально разрушительными последствиями, включая образование стриктуры слизистой оболочки и слепоту.Это может быть трудно лечить, и без лечения вероятно прогрессирование заболевания. Золотого стандарта терапии ММП не существует. Улучшение ММП после лечения этанерцептом у 2 пациентов, о котором ранее сообщалось в литературе, а также в случаях 3 пациентов, описанных здесь, подтверждает гипотезу о том, что TNF-α играет важную роль в патогенезе ММП. Учитывая заметную эффективность этанерцепта у этих 5 пациентов и низкий профиль побочных эффектов этанерцепта и других анти-TNF-α агентов по сравнению с другими более неспецифическими иммунодепрессантами, анти-TNF-α агенты следует рассматривать как альтернативный вариант лечения для пациентов. которым потребуется агрессивное системное лечение, такое как циклофосфамид, кортикостероиды, азатиоприн и внутривенный иммуноглобулин.Требуется рандомизированное контролируемое клиническое исследование для дальнейшего изучения безопасности и эффективности анти-TNF-α агентов при лечении MMP.

Для корреспонденции: Майкл П. Хеффернан, доктор медицины, медицинский факультет, отделение дерматологии, Государственный университет Райта, One Elizabeth Place, Suite 200, Дейтон, Огайо 45408-1445 ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Д-р Смит выступал в качестве субисследователя в клинических испытаниях, спонсируемых Amgen, а также с конкурентами Amgen, включая Abbott Laboratories, Genentech и Allergan.Д-р Хеффернан работал консультантом и платным лектором в компании Amgen, производящей Enbrel. Д-р Хеффернан ранее был директором отделения клинических испытаний дерматологии Медицинской школы Вашингтонского университета; Д-р Хеффернан и / или Отдел клинических испытаний дерматологии Медицинской школы Вашингтонского университета активно участвовали в спонсируемых отраслью исследованиях с конкурентами Enbrel и Amgen, включая Abbott Immunologies, Biogen, Genentech и Centocor. Компенсационные исследования, которые были проведены для Amgen, включают «Многоцентровое открытое проспективное исследование для оценки эффективности и безопасности этанерцепта при лечении пациентов с псориазом», протокол 20030190 (Amgen).Доктор Хеффернан был главным следователем с июня 2004 г. по ноябрь 2005 г.

Disclaimer: Это исследование отражает только точку зрения авторов.

Предыдущие презентации: Это исследование было частично представлено в виде презентаций в формате PowerPoint на следующих собраниях: Ежегодное собрание Общества дерматологов Миссури (22 октября 2004 г .; Сент-Луис, Миссури), Ежегодное собрание Общества медицинских дерматологов (февраль 17, 2005 г .; Новый Орлеан, штат Луизиана) и 63-м ежегодном собрании Американской академии дерматологии (19 февраля 2005 г .; Новый Орлеан, штат Луизиана).

Принята к публикации: 22 апреля 2006 г.

Вклад авторов: Доктор Хеффернан имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Коннерс и Хеффернан. Сбор данных : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Анализ и интерпретация данных : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Составление рукописи : Канисарес, Смит и Хеффернан. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Административная, техническая или материальная поддержка : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Наблюдение за учебой : Коннерс и Хеффернан.

2) Райхе LWojnarowska FMallon E Комбинированная терапия с никотинамидом и тетрациклинами для лечения рубцового пемфигоида: дальнейшее подтверждение ее эффективности. Clin Exp Dermatol 1998; 23254-257PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Poskitt LWojanarowska F Лечение рубцового пемфигоида тетрациклином и никотинамидом. Clin Exp Dermatol 1995; 20258–259PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Gunther CWozel GMeurer MPfeiffer C Местное лечение рубцовым пемфигоидом такролимусом. J Am Acad Dermatol 2004; 50325-326PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Ахмед MZein GKhawaja FFoster CS Глазной рубцовый пемфигоид: патогенез, диагностика и лечение. Prog Retin Eye Res 2004; 23579-592PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Ciarrocca К.Н. Гринберг MS Ретроспективное исследование лечения пемфигоида слизистой оболочки полости рта с помощью дапсона. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88159-163PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Rogers RSMehregan DA Дапсон терапия рубцового пемфигоида. Semin Dermatol 1988; 7201-205PubMedGoogle Scholar8.Musette Паскаль FHoang-Xuan Т и другие.Лечение рубцового пемфигоида пульсирующим внутривенным введением циклофосфамида. Arch Dermatol 2001; 137101-102PubMedGoogle Scholar9.Megahed MSchmiedeberg SBecker JRuzicka T Лечение рубцового пемфигоида микофенолятмофетилом в качестве стероидсберегающего средства. J Am Acad Dermatol 2001; 45256-259PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Ахмед ARColon JE Сравнение внутривенного иммуноглобулина и общепринятых схем иммуносупрессивной терапии у пациентов с тяжелым пероральным пемфигоидом: влияние на прогрессирование заболевания у пациентов, не отвечающих на терапию дапсоном. Arch Dermatol 2001; 1371181-1189PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Foster CSAhmed AR Внутривенная иммуноглобулиновая терапия глазного рубцового пемфигоида: предварительное исследование. Офтальмология 1999; 1062136-2143PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Гиллис М.Фрэнсис IMcCluskey П.Уэйкфилд D Местный интерферон альфа-2b при глазном рубцовом пемфигоиде. Br J Ophthalmol 1996; 80927PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Vilcek JLee TH Фактор некроза опухоли: новое понимание молекулярных механизмов его множественного действия. J Biol Chem 1991; 2667313-7316PubMedGoogle Scholar15.Lee SJZhengzhi ЛШерман BFoster CS Сывороточные уровни фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 в глазном рубцовом пемфигоиде. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993; 343522-3525PubMedGoogle Scholar16.Razzaque MSFoster CSAhmed AR Роль фактора ингибирования миграции макрофагов в патологии конъюнктивы при глазном рубцовом пемфигоиде. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 451174-1181PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Razzaque MSFoster CSAhmed AR Роль повышенной экспрессии m-CSF в конъюнктиве, пораженной рубцовым пемфигоидом. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 432977-2983PubMedGoogle Scholar18.Sacher CRubbert AKonig CScharffetter-Kochanek KKrieg THunzelmann N Лечение устойчивых рубцовых пемфигоидов антагонистом фактора некроза опухоли альфа этанерцептом. J Am Acad Dermatol 2002; 46113-115PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Лабрек PNull М. Рубцовый пемфигоид и терапия ингибитором ФНО этанерцептом. J Am Acad Dermatol 2004; 50S48 Google Scholar Crossref 20.Chan LSRazzaque AAnhalt ГДж и другие. Первый международный консенсус по пемфигоиду слизистых оболочек. Arch Dermatol 2002; 138370-379PubMedGoogle Scholar21.Rice BAFoster CS Иммунопатология рубцового пемфигоида, поражающего конъюнктиву. Офтальмология 1990; 971476-1483PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Леверкус МБхол Хирако Y и другие. Рубцовый пемфигоид с циркулирующими аутоантителами к интегрину бета4, буллезный пемфигоид 180 и буллезный пемфигоид 230. Br J Dermatol 2001; 145998-1004PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Bernard PProst CLecerf V и другие. Исследования аутоантител к рубцовым пемфигоидам с использованием прямой иммуноэлектронной микроскопии и иммуноблот-анализа. J Invest Dermatol 1990; 94630-635PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Дельгадо JCTurbay Д.Юнис EJ и другие. Общий аллель класса II главного комплекса гистосовместимости HLA-DQB1 * 0301 присутствует в клинических вариантах пемфигоида. Proc Natl Acad Sci U S A 1996; 938569-8571PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Sacks EHJakobiec FAWieczorek RDonnenfeld EPerry HKnowles DM Иммунофенотипический анализ воспалительного инфильтрата в глазном рубцовом пемфигоиде: еще одно свидетельство опосредованного Т-клетками заболевания. Офтальмология 1989; 96236-243PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Elder MJDart JKLightman S Фиброз конъюнктивы при глазном рубцовом пемфигоиде: роль цитокинов. Exp Eye Res 1997; 65165-176PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Krueger GCallis K Возможности ингибиторов фактора некроза опухолей при псориазе и псориатическом артрите. Arch Dermatol 2004; 140218-225PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Kovacs EJDiPietro LA Фиброгенные цитокины и продукция соединительной ткани. FASEB J 1994; 8854-861PubMedGoogle Scholar29.Rhodes ЛЕХашим IAMcLaughlin П.Дж.Фридманн PS Цитокины пузырчатой ​​жидкости при кожных воспалительных буллезных заболеваниях. Acta Derm Venereol 1999; 79288-290PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Ameglio FD’Auria LBonifati CFerraro CMastroianni Агиакалон B Цитокиновый паттерн в пузырчатой ​​жидкости и сыворотке пациентов с буллезным пемфигоидом: взаимосвязь с интенсивностью заболевания. Br J Dermatol 1998; 138611-614PubMedGoogle ScholarCrossref 31.D’Auria LMussi Абонифати CMastroianni Агиакалон BAmeglio F Повышенные уровни сывороточного IL-6, TNF-alpha и IL-10 у пациентов с буллезным пемфигоидом: взаимосвязь с активностью заболевания. J Eur Acad Dermatol Venereol 1999; 1211-15PubMedGoogle ScholarCrossref 32.D’Auria LBonifati CMussi А и другие. Цитокины в сыворотке крови пациентов с вульгарной пузырчаткой: уровни интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли альфа значительно повышены по сравнению со здоровыми субъектами и коррелируют с активностью заболевания. евро Cytokine Netw 1997; 8383-387PubMedGoogle Scholar33.Satici А.Гузей MDogan ЗКилич Взаимосвязь между уровнями TNF-α, TGF-β и EGF в слезе и тяжестью рубцевания конъюнктивы у пациентов с неактивной трахомой. Ophthalmic Res 2003; 35301-305PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Reimold AM TNF-альфа как терапевтическая мишень: новые лекарства, больше приложений. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2002; 1377-392PubMedGoogle ScholarCrossref

Поражения кожи и слизистых оболочек как осложнения

изображение: Раннее распознавание воспалительных поражений кожи и слизистых оболочек как вызванных инфекцией позволяет проводить более специфическое лечение. посмотреть еще

Кредит: Детская университетская больница Цюриха

Болезненные воспалительные поражения кожи и слизистых оболочек могут возникать у детей, у которых развивается бактериальная пневмония. Исследовательская группа при Университетской детской больнице Цюриха недавно разработала новый диагностический анализ крови, который надежно диагностирует бактерии как возбудителя болезни на ранней стадии, что позволяет более точно лечить и прогнозировать прогноз.

Быстро отмирающие клетки слизистой оболочки рта, глаз и половых органов, а также пузырьки и волдыри на коже могут быть симптомами и признаками лекарственной аллергии или инфекций. Последний может быть вызван бактерией Mycoplasma pneumoniae, которая является хорошо известной причиной пневмонии у детей. M. pneumoniae также может быть обнаружена за пределами легких и вызывает серьезные болезненные поражения кожи и слизистых оболочек.

Ранняя и четкая диагностика бактериальных инфекций

Соединение между M.pneumoniae и воспаление кожи и слизистых оболочек доказать трудно: обычные диагностические тесты могут обнаружить M. pneumoniae, но не дают ответа на вопрос, является ли это причиной инфекции или бактерии колонизировали только носоглотку. полость без каких-либо последствий.

Исследовательская группа при Университетской детской больнице Цюриха разработала анализ крови ELISpot (Enzyme-Linked Immunospot), который может обнаруживать специфические иммунные клетки (B-клетки) в течение 24 часов.Эти иммунные клетки направлены конкретно против M. pneumoniae и становятся активными только во время инфекции. «Раннее распознавание воспалительных поражений кожи и слизистых оболочек как вызванных инфекцией, а не лекарством, позволяет проводить более специфическое лечение и, что наиболее важно, позволяет избежать ограничения возможных причинных препаратов», — говорит Патрик Мейер Сотер, консультант по педиатрическим инфекционным заболеваниям и больничной эпидемиологии. в Университетской детской больнице Цюриха.

Тяжелые поражения кожи и слизистых оболочек как осложнение пневмонии

Новый анализ крови ELISpot уже использовался в исследовании детской пневмонии в Детской больнице Цюриха, в котором впервые проспективно исследовались поражения кожи и слизистых оболочек.У одной трети из 152 детей с пневмонией M. pneumoniae была идентифицирована как причина инфекции. Поражения кожи и слизистых оболочек наблюдались в 23% случаев пневмонии, вызванной M. pneumoniae — у троих детей были тяжелые поражения, преимущественно слизистых оболочек. Напротив, только у трех процентов детей, у которых были инфекции, вызванные другими патогенами, наблюдались поражения кожи и слизистых оболочек.

Причина, по которой инфекции M. pneumoniae, помимо респираторных заболеваний, часто приводят к поражениям кожи и слизистых оболочек, еще полностью не изучена.Исследование показало, что у детей, инфицированных M. pneumoniae и имевших поражение кожи и слизистых оболочек, иммунная система была намного активнее, чем у детей с заболеванием только дыхательных путей, вызванным M. pneumoniae. «Это приводит к интересному выводу: поражение кожи и слизистых оболочек может быть вызвано не самим M. pneumoniae, а иммунной системой, которая реагирует на бактерии», — говорит Мейер Сотер.

Иммунный ответ атакует не только бактерии, но также кожу и слизистые оболочки

Группа в Детской больнице в настоящее время исследует, какие бактериальные компоненты вызывают эту особую иммунную реакцию и какие структуры кожи и слизистых оболочек поражены.Предыдущие исследования показали, что поверхность M. pneumoniae может быть очень похожа на структуры различных тканей тела. Следовательно, возможно, что иммунная система атакует человеческий организм, поскольку она не может различить бактериальные и человеческие тканевые структуры.

Новый анализ крови ELISpot позволяет детально исследовать специфический иммунный ответ в крови и ставить точный диагноз у пациентов с инфекциями M. pneumoniae. «Наше исследование имеет прямое влияние на тактику лечения: у пациентов с M.pneumoniae, симптомы могут быть улучшены не только с помощью лечения антибиотиками, но и с помощью лекарств, которые модулируют иммунный ответ, который может вызывать заболевание », — говорит специалист по инфекционным заболеваниям.

###

Заявление об ограничении ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.# & rӃ & + ˲B_ i5k \ G {k9 ~% _bmld , qw &] P L pMZ ~ A 2J #, $}, zB & # & `bqt_` O | ȣ9OFP8 @ ̱hE7 Jɠda =: 8 * k [7 # V? I [e & ĩ5CɿCMF1f7NdO X% e; Az / | & izN # M} Xk! RJO ޝ Tr6 = 5FOavFWz; ݫ y6 $ Aa] QM x0B1 $ = +) \ h $ f! ע gcu5NM ߶ * RI * ocaR5K / a_ɸjmJ0MiWMK g ڴ nifK5j # ¯’S, Q] GndGr8E «~ — # es * jeB u’CJ $ v 㿨 @ j ~ P [_6 [z8Ax (68 ~ 3GhQAjv_Z Z0pjIOIRN> VS ֛ # X; z «

: aI; 2bpiVNvjke & ě» V] paEXp Xa7 ޿ XaMQamIk @ gM4 [izXl3 [

X7-ZM ; WeL! AdOa`wRA% a) D # + Mxv29a7v / Ɩw6U_w $ l0J (M ɿUX + KlDBD0 $! NUkɐ! ۶ (} U’jAt ׿ դ F, 6ävi $ iIl0 & = ᄷ.

Related Post

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *