Гемостаз при беременности — норма, причины нарушений
Нормальная беременность сопровождается множеством изменений, направленных на обеспечение роста плода. Перемены происходят и в системе гемостаза, при этом любые отклонения от нормы могут быть чреваты серьезными осложнениями как для матери, так и для ребенка.
Изменения гемостаза при беременности
Перемены в системе гемостаза у беременных женщин в первую очередь связаны с появлением нового круга кровообращения — маточно-плацентарного, необходимого для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами.
Изменения уровня тромбоцитов
В большинстве случаев содержание в крови тромбоцитов остается неизменным, однако примерно у 10% женщин1 концентрация этих клеток снижается — развивается тромбоцитопения. Обычно она связана с тремя состояниями2:
- Гипертонические расстройства, например, преэклампсия
- Гестационная тромбоцитопения, вызванная увеличением общего объема крови
- Идиопатическая (то есть развившаяся по невыясненным причинам) тромбоцитопеническая пурпура.
Изменения свертывающей системы крови
В период беременности происходят существенные изменения в системе гемостаза, направленные на усиление суммарной активности факторов свертывания крови3. Это обусловлено тем, что в стенках сосудов, обеспечивающих плацентарный кровоток и, следовательно, жизнедеятельность плода, нет слоя, который позволяет предотвратить свертывание крови внутри сосудов. На тканях плаценты регулярно скапливаются нити фибрина. Чтобы они не нарушали кровоток, необходимо постоянно их растворять, а для этого фибринолитическая система крови должна быть гораздо более активна, чем до зачатия. Именно поэтому показатели, отражающие уровень коагуляции и фибринолиза у здоровых женщин, которые ждут ребенка, повышены.
С увеличением коагуляционного потенциала и связано значительное повышение уровня почти всех факторов свертывания крови, кроме факторов XI и XIII. Кроме того, увеличивается и концентрация в плазме фибриногена.
Изменения в показателях гемостаза у беременных женщин, общая картина1:
- Уровень плазменного фибриногена в конце беременности может быть выше нормы
- Содержание фактора VII может увеличиваться в несколько раз
- Уровень фактора фон Виллибранда и фактора VIII повышается в поздние сроки, когда активность коагуляционной системы увеличивается более чем вдвое по сравнению с небеременным состоянием
- Уровень фактора IX увеличивается незначительно
- Уровень фактора XI незначительно снижается
- Содержание фактора XIII после первоначального увеличения постепенно снижается, достигая половины нормального значения для небеременных женщин
- Уровень факторов II и V существенно не изменяется
- Антитромбин часто остается на прежнем уровне
- Активность протеина С, предположительно, не изменяется
- Антигены протеина С имеют тенденцию к увеличению во втором триместре, тем не менее они остаются в пределах нормы
- Общий и свободный протеин S снижается с увеличением срока гестации.
- Фибринолитическая активность при беременности снижается, оставаясь низкой в родах ив послеродовый период.
Из важных изменений, происходящих в системе гемостаза у здоровых женщин, необходимо отметить рост концентрации D-димера по мере увеличения сроков беременности.
Таким образом, при беременности наблюдаются физиологические изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляци.
Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?
Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.
Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови.
Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.
Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.
Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.
Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.
Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.
Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.
В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:
- Протромбиновый индекс, представляющий собой отношение данного результата протромбинового времени к результату нормальной плазмы крови.
- Протромбин по Квику, который отражает уровень различных факторов свертывания в процентах.
- МНО, или INR — международное нормализованное отношение, показатель, отражающий сравнение свертывания крови исследуемого образца со свертыванием стандартизированной крови в норме.
Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.
Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.
Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.
D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.
Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.
При подозрении на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС) врачи могут определять наличие волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β2-гликопротеину
Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.
Список литературы
- Prisco D., Ciuti G., Falciani M. Hemostatic changes in normal pregnancy // Hematol. Meet.Reports (formerly Haematol. Reports). 2009;1(10):1-5.
- Katz D., Beilin Y. Disorders of coagulation in pregnancy // Br. J. Anaesth. / ed. Hemmings H.C.Oxford University Press. 2015;115(suppl 2):ii75-ii88.
- Иванов А.В. Нарушение системы гемостаза при беременности: клинико-диагностическиеаспекты // Лабораторная медицина — 2014. — Т. 4. — № 11. — С. 60–63.
SARU.ENO.19.03.0436
Патология системы гемостаза и ее влияние на репродуктивную функцию
ГЕМОСТАЗ (СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ) – ЭТО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ЖИДКОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ ВНУТРИ СОСУДИСТОГО РУСЛА И ОДНОВРЕМЕННО ПРЕДОТВРАЩАЕТ КРОВОПОТЕРЮ ПРИ НАРУШЕНИИ ЦЕЛОСТНОСТИ СОСУДОВ. ЭТОТ НЕПРЕРЫВНЫЙ ПРОЦЕСС БАЛАНСА МЕЖДУ ТРОМБОЗОМ И КРОВОТЕЧЕНИЕМ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И ДИНАМИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ РАЗЛИЧНЫХ КЛЕТОЧНЫХ И ПЛАЗМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ, А НАРУШЕНИЕ ЭТОГО РАВНОВЕСИЯ ПРИВОДИТ ЛИБО К ПОВЫШЕННОЙ КРОВОТОЧИВОСТИ, ЛИБО К ТРОМБОЗАМ.Многие исследования и открытия в области гемостазиологии помогли пересмотреть причины, патогенез, концепцию лечения и профилактики важнейших осложнений беременности (синдром привычной потери плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гестозы, антенатальная гибель плода, тромботические осложнения у беременных и в послеродовом периоде) [5].
Физиологические и патологические изменения в системе свертывания
Беременность – особенное состояние организма, при котором происходят существенные изменения гемостаза: на фоне гормональных перестроек меняется тонус сосудистых стенок, растет потенциал свертывающей системы крови, увеличивается объем циркулирующей крови. Нарушение этого хрупкого равновесия в системе гемостаза на фоне беременности может привести к высокому риску развития тромботических осложнений, кровотечений и акушерских потерь [4].Частота этих осложнений существенно возрастает при носительстве генетических дефектов системы гемостаза, объединенных термином «наследственная тромбофилия» (мутация в гене протромбина, Лейденовская мутация, дефицит АТ III, дефицит протеина С и S, дезагрегационная тромбоцитопатия и т. д.), и при приобретенных формах нарушениях гемостаза (гипергомоцистеинемия, АФС, СКВ, метабо- лический синдром, варикозная болезнь вен и т. д.) [4]. Сравнительно недавно стала изучаться роль тромбофилии и в патогенезе развития нарушений имплантации плодного яйца, нарушений формирования маточно-плацентарного кровотока и, соответственно, в формировании гестозов («токсикозов») у беременных. Таким образом, наличие тромбофилии представляет серьезный риск не только для исхода беременности, но и является угрозой жизни и здоровью беременной женщины и плоду [2].
Клинический пример 1:
«Пациентка А. 28 лет. Диагноз: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гете- розиготы F2, F13, ITGB3, FGB), состоявшийся тромбоз в анамнезе (ТЭЛА после кесарева сечения (КС) 2012 г.). Обратилась на малом сроке беременности. Ведение беременности на низкомолекулярных гепаринах (НМГ), антиагрегантах, симптоматической терапии. Мониторинг показателей гемостаза, допплера. Коррекция терапии по показателям. Плановое КС. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»
Классификации тромбофилий
Существует несколько классификаций тромбофилий. Тромбофилии подразделяют на врожденные и приобретенные:- Врожденные (генетические) тромбофилии связаны с нарушением структуры генов определенных белков, которые принадлежат к системе свертывания крови.
- Приобретенные, или ситуационные, тромбофилии являются следствием возрастных изменений, оперативных вмешательств, травм, приема гормональных препаратов.
Также различают тромбофилии гематогенные и негематогенные:
1. ГЕМАТОГЕННЫЕ:
- обусловленные нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена (тромбоцитоз, синдром «липких» тромбоцитов)
- обусловленные аномалиями или дефицитом физиологических антикоагулянтов (дефицит антитромбина III, протеинов C и S)
- обусловленные гиперпродукцией или аномалией факторов свертывающей системы крови (Лейденовская мутация, полиморфизм гена протромбина, гиперфибриногенемия)
- связанные с нарушением системы фибринолиза (повышение в плазме уровня PAI-1, дефицит плазминогена)
- метаболические (гипергомоцистеинемия)
- гемореологические формы (замедление тока крови в местах сужения, турбулентное течение крови)
- аутоиммунные и инфекционно-иммунные формы (антифосфолипидный синдром)
- ятрогенные, в том числе медикаментозные формы (возникшие на фоне приема оральных контрацептивов, ЗГТ, цитостатиков, дексаметазона, операции на органах малого таза)
Методы диагностики тромбофилии
Диагностические мероприятия включают в себя:- Семейный анамнез (при наследственных тромбофилиях), анамнез сопутствующих заболеваний (при приобретенных), акушерский анамнез (синдром привычной потери плода – СППП, антенатальная гибель плода, тромботические осложнения во время беременности или в послеродовом периоде).
- Данные лабораторных исследований (развернутая коагулограмма с определением уровня факторов свертывающей системы и физиологических антикоагулянтов, определение агрегационной способности тромбоцитов, диагностика полиморфизмов генов тромбогенности и фолатного цикла методом ПЦР).
- Инструментальные методы (ультразвуковое исследование сосудов, в том числе оценка состояния маточного кровотока при планировании беременности и маточно-плацентарного кровотока при беременности, дуплексное сканирование сосудов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эхокардиография и т. д.).
Немаловажным является своевременное выявление и диагностика других факторов риска осложненного течения беременности, которые могут усугублять проявления тромбофилии и ухудшать прогноз. К ним относятся инфекции, иммунные и эндокринные факторы, хромосомные аномалии, заболевания печени [3].
Клинический пример 2:
«Пациентка Д. 42 года. Д-з: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гетерозиготы F5, PAI-1, ITGA2, MTHFR677), СППП, возрастной фактор, латентный железодефицит. В анамнезе: роды – 2, замершие беременности на раннем сроке – 3. Обрати- лась после ЗБ. Проведены восстановительная терапия и дообследование, прегравидарная подготовка. При наступлении беременности продолжена терапия: НМГ, фолиевая кислота, антиоксиданты, препараты железа. Срочные роды. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»
Своевременное выявление рисков тромботических осложнений, рисков патологии и угрозы вынашивания беременности позволяет правильно сформировать эффективные методы профилактики и лечения. При таком подходе терапия действует на основную причину заболевания, а не только купирует симптоматику [1].
Основные принципы терапии
Если генетическая предрасположенность к тромбофилии, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистемия и другие сочетанные формы тромбофилических рисков выявлены при обследовании, то успешное лечение и профилактика повторных осложнений возможны при условии раннего (предгравидарного) начала подготовки (так как патогенетические негативные эффекты тромбофилий начинают осуществляться с момента имплантации, инвазии трофобласта и плацентации), воздействия на патогенез (антикоагулянтная, антиагрегантная терапия), а также дифференцированного индивидуального подхода к каждой пациентке в зависимости от формы тромбофилии и сопутствующей патологии [1].Клинический пример 3:
«Пациентка В. 33 г. Д-з: наследственная предрас-положенность к тромбофилии (патологиче-ская гомозигота PAI-1, гетерозиготы интегрин а2, в3, FGB), первичное бесплодие, сочетанный фактор (ЭКО – 1 отрицательный результат, два криопереноса – отрицательный результат). УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДК): гипоплазия эндометрия, нарушение показателей гемодинамики маточного кровотока. Обратилась для планирования криопереноса. Подготовка к криопереносу (НМГ, антиагреганты, антиоксиданты). Показатели на фоне лечения с положительной динамикой. Произведен криоперенос. Получена беременность (бихориальная, биамниотическая двойня). Ведение беременности на НМГ, контроль показателей гемостаза. Коррекция назначений по показателям (На 5–6 нед. – ретрохориальная гематома (РХГ), на 20–21 нед. – нарушение гемодинамики маточно-плацентарного кровотока 1А степени). Плановое КС 35–36 нед. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ).»
Базовыми препаратами в процессе подготовки, ведения беременности и послеродового периода, конечно, являются противотромботические препараты – низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, а также фолиевая кислота в индивидуально подобранной дозировке и, по показаниям, вспомогательная терапия (препараты железа, антиоксиданты, препараты прогестерона, глюкокортикоиды) [3].
Список литературы:
1. Доброхотова Ю. Э., Щеголев А. А., Комраков В. Е. и др.; Под ред. Ю. Э. Доброхотовой, А. А. Щеголева. Тромботические состояния в акушерской практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. – М.: РУССО, 2001. – 704 с.
3. Мхеидзе Н. Э. Клиническое значение выявления генетической и приоб- ретенной тромбофилии у беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе. – М., 2006.
4. Репина М. А., Сумская Г. Ф., Лапина Е. Н. Наследственные нарушения системы гемостаза и беременность. – СПб, 2008.
5. Физиология и патология гемостаза. Под ред. д. м. н. проф. Н. И. Стуклова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Отдел коагулопатий — ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Заведующий отделом — Зозуля Надежда Ивановна (на фото справа), врач-гематолог, доктор медицинских наук.
Основные направления деятельности отделения:
- внедрение современных технологий диагностики свертывающей системы крови в ФГБУ НМИЦ Минздрава России, обеспечивающих полный профиль диагностических тестов, в соответствии с GCP и GLP. Топической диагностики патологии гемостаза;
- научно-методическая и консультативно-экспертная работа с профильными пациентами, страдающими нарушением системы гемостаза;
- создание новых диагностических методов, их апробация в клинической практике с привлечением специалистов из регионов и ведущих зарубежных гемостазиологических центров;
- разработка алгоритмов персонифицированной терапии больных гемофилией, болезнью Виллебранда и пациентов с редкими формами коагулопатий;
- участие в клинических исследованиях по патологии гемостаза;
- разработка новых протоколов лечения, методических пособий и рекомендаций, обучающих программ по вопросам патологии гемостаза, проведение семинаров для врачей-гематологов и врачей смежных специальностей;
- изучение патогенеза формирования ингибиторов к факторам свертывания крови и разработка программного лечения ингибиторных пациентов;
- диагностика и лечение больных с тромбоцитопатиями;
- диагностика и лечение пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилиями;
- диагностика и наблюдение беременных с нарушением гемостаза;
- разработка программ психологической адаптации пациентов и членов их семей;
- ведение Регистра пациентов с гемофилией и болезнью Виллебранда в рамках Единого Регистра Заболеваний Системы Крови;
- проведение и участие в фармакоэкономических исследованиях и исследованиях, направленных на изучение качества жизни пациентов с коагулопатиями и членов их семей;
- участие в консультативно-экспертной оценке профильных научно-исследовательских работ, статей, монографий, а также законов федерального и регионального уровней, оказывающих влияние на медико-социальное обеспечение пациентов с коагулопатиями.
Ключевые сотрудники
О направлении
Изучение патофизиологии гемостаза и тромбоза
Классификация тестов гемостаза от индивидуальных (дифференциальных) к субглобальным и интегральным (глобальным) тестам, а также маркерным тестам (оценивающим уже произошедшее свертывание)
По данным ВОЗ болезни системы кровообращения являются ведущей причиной смертности населения в развитых странах. Патофизиология нарушения свертывания при различных заболеваниях и состояниях до сих пор является полем для научного исследования. Понимание механизмов развития тромбозов и кровотечений необходимо для разработки схем диагностики пациентов из групп высокого риска развития тромботических и геморрагических осложнений их профилактики и лечения.Наша команда занимается изучением причин и механизмов развития тромбозов и кровотечений, а также поиском наиболее информативных лабораторных методов исследования системы гемостаза пациентов. В частности, в сферу наших интересов входит:
1) Оценка информативности различных методов контроля прямых оральных антикоагулянтов
2) Связь гемостаза и фертильности, изменение гемостаза во время нормальной и патологически протекающей беременности
3) Патофизиология тромбообразования и кровоточивости во время химиотерапии у пациентов с онкологическими заболеваниями
4) Дифференциальная диагностика тромбоцитопатий
5) Связь гемостаза с иммунной системой, в частности: нарушение свертывания при гемолитических анемиях и при иммунной тромбоцитопенической пурпуре
6) Возрастные изменения свертывания крови, в том числе гемостаз новорожденных
Разработка новых методов диагностики
Принцип теста тромбодинамика. Измерение пространственной динамики роста фибринового сгустка с помощью регистрации сигнала светорассеяния
Нарушения системы гемостаза — ведущая непосредственная причина смертности и инвалидности в современном мире. Они играют ключевую роль в патогенезе широкого круга заболеваний, состояний и процедур — инфаркты, инсульты, сепсис, тромботические микроангиопатии, диссеминированное внутрисосудистое свертывание любой этиологии, беременность, онкологические заболевания, хирургические вмешательства, травмы, ожоги и другие. Кроме того, многочисленные заболевания просто полностью определяются системой гемостаза — гемофилии, тромбофилии, тромбоцитопатии, тромбоцитоз, тромбоцитопении и другие.Высокая сложность системы гемостаза затрудняет ее исследования, диагностику нарушений, терапию и ее контроль. Классические тесты гемостаза не детектируют опасных состояний, и часто неинформативны при оценке рисков развития тромбозов и кровотечений. Наша научно-исследовательская работа направлена на исследования и разработку новых биомедицинских подходов к исследованию плазменного и тромбоцитарного гемостаза в диагностике нарушений системы гемостаза.
На сегодняшний день с участием ЦТП ФХФ РАН разработаны и проходят апробацию:
1) метод оценки функциональной активности тромбоцитов (в покое и после активации) с помощью проточной цитофлуометрии
2) метод регистрации пространственного роста фибринового сгустка с помощью видеомикроскопии – тромбодинамика
3) метод измерения пространственной генерации тромбина в богатой тромбоцитами и свободной от тромбоцитов плазме – тромбодинамика-4D
Региональный центр антитромботической терапии (лаборатория гемостаза)
В ГБУЗ Архангельской области «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска с декабря 2006 г. (приказ № 57/2) функционирует Лаборатория Гемостаза и Атеротромбоза, в которой проводится обследование, лечение и последующее динамическое наблюдение за пациентами с различной патологией системы гемостаза — тромбозы или кровотечения (ишемические инсульты, инфаркт миокарда, тромбозы сосудов конечностей, легких, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы вен, невынашивание беременности на фоне тромбофилического состояния и др.).
Основной причиной развития тромбозов более чем в 80% случаев являются различные приобретенные и генетически обусловленные дефекты в системе гемостаза, состояния, которые в настоящее время обозначают термином «тромбофилия» или склонность крови к повышенному тромбообразованию.
Приказом главного врача №325 от 06.05.2020 Создан Региональный Центр антитромботической терапии Архангельской области.
В структуру Регионального Центра антитромботической терапии входит:
Антитромботический кабинет
Кабинет мониторинга работы сети Антикоагулянтных кабинетов Архангельской области
Информация для Антикоагулянтных кабинетов Архангельской области
Обучающий цикл в системе НМО
Лаборатория гемостаза и атеротромбоза, в которой проводятся школы:
Школа Варфаринотерапии (понедельник, среда, пятница в 11:00)
Онлайн-школа Варфарина для пациентов
Школа Варфарина
Школа терапии ПОАК (Ксарелто, Прадакса, Эликвис) по Вторникам в 11:00
Школа ПОАК
Онлайн — школа ПОАК
Школа Атеротромбоза (Дезагрегантов, статинов) по Четвергам в 11:00
Онлайн школа Атеротромбоза
Школа Варфаринотерапии и Атеротромбоза функционирует с января 2007 года на бесплатной для пациента основе — первая школа в России. Занятие в Школе проводит специально обученные медицинские сестры. На занятии в доступной форме объясняются особенности диеты, стиля жизни, физической активности, совместимости сопутствующих лекарственных средств у пациентов, принимающих оральные антикоагулянты.
В июне 2016 года при участии сотрудников Лаборатории гемостаза и атеротромбоза создана и внедрена в практическую деятельность медицинских учреждений Архангельской области научно-техническая продукция проекта — IT-структура системы централизованного мониторинга показателя МНО на базе 23-х государственных медицинских организаций- сеть Антикоагулянтных кабинетов Архангельской области. Оснащено 34 учреждения здравоохранения профессиональными портативными коагулометрами CoaguChek Pro II, объединенными на основе WEB сервера Лаборатории гемостаза и атеротромбоза ГБУЗ Архангельской области «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич».
На основе программы IT 1000 все антикоагулянтные кабинеты Архангельской области объединены в единую базу (регистр) пациентов, получающих АВК, что позволяет сформировать единый регистр пациентов, получающих АВК, осложнений на фоне данного вида антикоагулянтной терапии.
Для оценки лабораторных показателей, коррекции терапии свертывающей системы в отделении ведет консультативный прием врач-гемостазиолог — доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории, заслуженный врач РФ, главный внештатный специалист – гемостазиолог МЗ Архангельской области, лауреат премии им. М.В. Ломоносова Надежда Александровна Воробьева, врачи Алексеева Александра Сергеевна, Щапков Алексей Андреевич, Марусий Анастасия Андреевна.
Возможности лабораторной диагностики системы гемостаза:
В Лаборатории Гемостаза и Атеротромбоза проводится динамический контроль за проведением качества терапии адекватности дозы антиагрегантной, антикоагулянтной и сопутствующей терапии.
Внедрён в повседневную практику подбор оптимальной дозы всех антитромбоцитарных препаратов (Аспирин, Клопидогрел, Тикагрелор), выявление клинической резистентности к антитромбоцитарном препаратам, в том числе с помощью методики VerifyNow.
Широко практикуется определение МНО для подбора дозы непрямых антикоагулянтов (Варфарин) в том числе с использованием портативного профессионального прибора «CoaguChek Pro II», наиболее актуальным это является для пациентов с протезированными пороками сердца, аортокоронарным шунтированием, ИБС, перенесшим ОИМ, инсульты, тромбозы любой локализации.
Неинвазивное исследование эндотелиальной дисфункции методом Endo-PAT 2000.
Выявление резистентности к протеину С, активность протеина С и S.
Выявление волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных антител при невынашивании беременности.
Лаборатория стационара осуществляет диагностику наследственных и приобретенных форм тромбофилических состояний с последующим мониторингом лекарственной терапии.
В настоящее время в Лаборатории Гемостаза и Атеротромбоза (антикоагулянтной клиники) проводится консультативно-лечебная работа по следующим направлениям:
I. Наследственные и приобретенные тромбофилические состояния при:
Неврологические заболевания:
острые нарушения мозгового нарушения;
острые внутримозговые тромбозы;
восстановительный период после ОНМК;
антифосфолипидный синдром;
мигрень.
Кардиологические заболевания:
ишемическая болезнь сердца;
тромбозы клапанов сердца;
артериальная гипертензия в молодом возрасте;
антифосфолипидный синдром;
передозировка непрямых антикоагулянтов при клапанных пороках и других заболеваниях.
Тромбозы периферических и глубоких вен (голени, бедра, илеофеморальный тромбоз, нижней полой вены, верхней полой вены).
ТЭЛА.
Посттромбофлебитический синдром, синдром нижней полой вены.
Антифосфолипидный синдром в неврологии, кардиологии, хирургии, акушерстве.
Ведение пациенток и беременных с проблемами невынашиванием беременности.
Полное гемостазиологическое обследование женщин с привычным невынашиванием беременности.
Сопровождение беременности, родов у беременных с приобретенными и наследственными тромбофилическими состояниями.
Диспансерное наблюдение пациентов, перенесших тромбоэмболическое осложнение.
II. Заболевания крови и системы гемостаза:
тромбоцитопении различной этиологии;
тромбоцитозы;
болезнь Виллебранда;
тромбоцитопатии различной этиологии;
эритроцитозы.
выявление причины повышенной кровоточивости.
III. Консультация пациентов по вопросам лекарственной терапии, клинической фармакологии по различным нозологиям.
Лаборатория гемостаза и атеротромбоза сотрудничает с Северным филиалом Гематологического научного центра МЗ РФ (г. Архангельск) в научной, организационной и лечебной деятельности.
В настоящее время в функции Лаборатории Гемостаза входит:
Осуществление организационно-методической и практической помощи органам и учреждениям здравоохранения Архангельска и Архангельской области по совершенствованию организации и повышению качества медицинской помощи пациентам с тромботическими проявлениями различной этиологии.
Обеспечение координации оказания медицинской помощи больным с тромботическими проявлениями различной этиологии с врачами смежных специальностей.
Обеспечение оказания квалифицированной диагностической помощи пациентам с тромботическими проявлениями различной этиологии.
Разработка нормативно-методические документов по проблеме диагностики, лечения, мониторинга лечения и профилактики тромботических осложнений различной этиологии.
Проведение экспертных и арбитражных исследований с целью верификации генеза тромботических состояний.
Сотрудники Лаборатории Гемостаза и Атеротромбоза
Заведующая — доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории, засуженный врач РФ, главный внештатный специалист гемостазиолог Министерства здравоохранения Архангельской области, лучший врач 2011 года РФ в номинации «Клиническая фармакология» Надежда Александровна Воробьева.
Воробьева Надежда Александровна — доктор мед. наук, профессор, заведующая кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии Северного государственного медицинского университета. С 1994 года занимается научными разработками в области клинической гемостазиологии и клинической фармакологии. Лауреат Ломоносовской премии 2005 г. за научно-практическую работу «Наследственные тромбофилические состояния как фактор риска для здоровья населения Архангельской области»». Является автором более 350 научных работ, 12 рационализаторских предложений, пяти изобретений. Лучший врач 2011 года РФ, Научный руководитель Центра патологии гемостаза. Член правления Всероссийского общества «Клиническая гемостазиология», EMLTD
Алексеева Александра Сергеевна— врач клинический фармаколог 2 квалификационной категории, ассистент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии СГМУ, стипендиат Президентской стипендии 2012–2013 гг.
Щапков Алексей Андреевич— врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии СГМУ, лауреат Ломоносовской премии 2017 года. Работает с 2015 года.
Марусий Анастасия Андреевна— врач клинический фармаколог, работает с 2017 года.
Медицинская сестра – Долгобородова Елена Борисовна. Работает с 2016 года.
Медицинская сестра процедурная — Юлия Александровна Зимичева. Работает с 2010 года. Имеет высшую квалификационную категорию.
Медицинская сестра- Павлова Ирина Яковлевна— работает с 2018 года.
Медицинская сестра- Ловкова Ирина Валентиновна, работает с 2019 года.
Адрес Лаборатории Гемостаза и Атеротромбоза
163045, Архангельск, ул. Суворова, 1,корпус №2, 2-х этажное здание, 2 этаж, вход через 6-ти этажный корпус. Телефон 8 (8182)632-910.
Режим работы:
Консультации врача по предварительной записи по телефону (632-811, 632-910).
Школа Варфаринотерапии (понедельник, среда, пятница в 11:00),
Школа терапии НОАК (Ксарелто, Прадакса, Эликвис) по Вторникам в 11:00,
Школа Атеротромбоза (Дезагрегантов, статинов) по Четвергам в 11:00.
Рекомендуется предварительно позвонить по телефону 632-910, при себе иметь выписку из амбулаторной карты или истории болезни, СНИЛС. Занятия в Школе бесплатные.
Определение показателя МНО из капиллярной крови аппаратом «CoaguChek Pro II» (понедельник — пятница с 9:00 до 12:00). Ответ МНО, коррекцию дозы варфарина с необходимой консультацией врача пациент получает сразу.
Книги
Клинические рекомендации
Утверждены в качестве национальных рекомендаций на XIII Национальном конгрессе терапевтов в Москве 21 ноября 2018 г.
Предназначены для врачей общей практики, кардиологов, неврологов и специалистов других профилей.
Поддержаны: Национальным научным обществом воспаления; Российским научным медицинским обществом терапевтов; Российским научным обществом специалистов по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению; Национальной ассоциацией специалистов по тромбозам, клинической гемостазиологии и гемореологии; Всероссийским обществом неврологов; Российским обществом клинической онкологии.
Авторы: д. б. н. Бурячковская Людмила Ивановна, ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, к. м. н. Ломакин Никита Валерьевич, ФГБУ ЦКБП УДП РФ, к. м. н. Сумароков Александр Борисович, ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, д. м. н. Широков Евгений Алексеевич, ФГБВОУ «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова».
Рецензенты: Минушкина Лариса Олеговна, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ЦГМА УДП РФ; Кузнецов Алексей Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии с курсом нейрохирургии Национального медико-хирургического центра имени Н.И. Пирогова МЗ РФ
Список Экспертов: Мартынов А.И., Широков Е.А., Сумароков А.Б., Ломакин Н.В., Бурячковская Л.И., Тер-Акопян А.В., Староверов И.И., Минушкина Л.О., Кузнецов А.Н., Зотова И.В., Фонякин А.В., Ерошенко А.В., Ройтман Е.В., Лазебник Л.Б., Алексеенко С.А., Носов Д.А., Иванников И.О., Ликов В.Ф., Чапурных А.В., Ваниев С.Б., Гусев Е.И., Стулин И.Д., Виноградов О.И., Денищук И.С., Симоненко В.Б., Овчинников Ю.В.
Аннотация: Повседневная деятельность врача связана с постоянным поиском решений по выбору тактики лечения обратившегося к нему больного; назначению или коррекции ранее проводимой консервативной терапии, переходу к другим, более активным вмешательствам в течении патологического процесса. Такой выбор во многом зависит от правильной оценки состояния больного, определения вероятности риска неблагоприятного развития болезни, предвидения ее осложнений. И такой выбор бывает отнюдь не прост, поскольку необходимо учитывать влияние большого числа факторов, порой скрытых как от понимания больного, так и не находящихся «на поверхности» для пришедшего на помощь пациенту врача. Врачи самых различных специальностей постоянно сталкиваются с разнообразными нарушениями процесса свертывания крови и тромбообразования, которые во многом определяют многоликость сосудистой патологии человека. Одним из важнейших направлений современной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний является антитромботическая терапия. Ее применение относится к стремительно развивающимся направлениям медицины. Авторы собрали вместе наиболее употребительные и хорошо зарекомендовавшие себя шкалы и алгоритмы сосудистого риска.
Представленный материал обобщает многолетний опыт применения антитромботических средств в разных клинических ситуациях: для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений, для лечения больных в острых случаях, для выбора тактики ведения больных при необходимости замены одного препарата на другой и т. д.
Для более удобного использования алгоритмы и шкалы скомпонованы по нозологическому принципу:
раздел I. Определение риска сердечно-сосудистых осложнений
раздел II. Острый коронарный синдром
раздел III. Стабильная ИБС с выбором стратегии реваскуляризации
раздел IV. Фибрилляция предсердий
раздел V. Транзиторные ишемические атаки и ишемический инсульт
раздел VI. Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии
раздел VII. Тромбозы в онкологии
раздел VIII. Тромбозы и кровотечения в разных клинических ситуациях
раздел IХ. Лабораторный контроль антитромботической терапии
раздел Х. Антитромботические препараты.
Скачать книгу
Агрегация тромбоцитов сдать в Подольске и Королёве
Описаниегрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.
Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.
Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.
Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).
Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.
Показания к исследованиюдля определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
при неудачных попытках ЭКО;
при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
во время использования оральных контрацептивов;
во время планирования беременности и при беременности;
для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
во время приема антиагрегантов;
для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.
Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.
ПАРАМЕТРОВ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН …: Гипертонический журнал
Цель:
Причины развития преэклампсии многофакторны, сложны и до конца не изучены. Однако, согласно современным представлениям, ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия, изменению функции тромбоцитов, а также иммунологическим и генетическим факторам. Цель нашего исследования: изучить изменение гемостазиологических показателей у женщин с преэклампсией.
Конструкция и метод:
Проведено исследование системы свертывания крови у 68 беременных в третьем триместре, из них 34 беременных с физиологическим течением гестационного периода (контрольная группа) и 38 беременных с преэклампсией (основная группа). Возраст опрошенных женщин колебался от 20 до 42 лет. Средний возраст женщин в основной группе составил 28,13 ± 0,83 года, в контрольной — 29,27 ± 0,70 года.
Результатов:
Значительное снижение среднего количества тромбоцитов у женщин с тяжелой преэклампсией по сравнению со здоровыми беременными женщинами в третьем триместре беременности (161.2 ± 9,6 × 109 / л и 193,5 ± 8,7 × 109 / л) (P <0,05) При изучении активности агрегации тромбоцитов мы обнаружили, что активность агрегации тромбоцитов была значительно выше в основной группе –112,7 ± 3,5 по сравнению с контрольной группой - 99,8 ± 3,3 (P <0,05).
Концентрация фибриногена, основного субстрата свертывания крови, была несколько выше у беременных с преэклампсией — 4,0 ± 0,2 г / л, чем у женщин с физиологической беременностью — 3,5 ± 0,17 г / л. У беременных с преэклампсией в III триместре установлено статистически значимое укорочение АД — 43.9 ± 0,9 секунды по сравнению с контролем — 51,2 ± 0,2 секунды (P <0,001).
Выводы:
Женщины с преэклампсией имеют признаки подострой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и признаки тромбоцитопатии и коагулопатии потребления в сочетании со снижением антикоагулянтного и фибринолитического потенциала крови.
| Пациенты с болезнью фон Виллебранда (VWD) определили предродовую стадию как 1-й тип по критерию Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) при уровне фактора фон Виллебранда (VWF) менее 30 процентов, или типа 2, или типа 3 | Да, для пациентов с болезнью фон Виллебранда (VWD), у которых до родов определен тип 1 согласно критерию Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) по уровню фактора фон Виллебранда (VWF) менее 30 процентов или критериям включения типа 2 или 3 1 | Нет для пациентов с болезнью фон Виллебранда (VWD), определенных до родов как 1-й тип по критерию Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) при уровне фактора фон Виллебранда (VWF) менее 30 процентов, или критериях включения типа 2 или 3 1 | Не уверен, что пациенты с болезнью фон Виллебранда (VWD) определили предродовую стадию как тип 1 по критерию Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) при уровне фактора фон Виллебранда (VWF) менее 30 процентов, или включении типа 2 или типа 3 критерии 1 | |
| Уровни VWF и фактора VIII (FVIII), полученные на сроках 34-38 недель гестации, будут определять включение в группу некорректора или корректора | Да для уровней VWF и фактора VIII (FVIII), полученных в гестационные недели 34-38, будет определять включение в группу некорректирующих или корректирующих критериев включения 2 | Нет для уровней VWF и фактора VIII (FVIII), полученных на 34-38 неделях гестации, будет определять включение в группу некорректирующих или корректирующих критериев включения 2 | Не уверен в отношении уровней VWF и фактора VIII (FVIII), полученных на 34-38 неделях гестации, определит включение в группу некорректирующих или корректирующих критериев 2 | |
| Пациенты с гестационной неделей 34–38 VWF: Ag, VWF: Act (или VWF: RCo) или FVIII: Act менее 100% будут включены в группу некорректирующих.У пациентов с изолированным дефектом VWF: CB типа 2, VWF: CB менее 100 процентов также может быть определен как некорректор | Да для пациенток с гестационной неделей 34–38 VWF: Ag, VWF: Act (или VWF: RCo) или FVIII: Act менее 100% будут включены в группу некорректирующих.У пациентов с изолированным дефектом VWF: CB типа 2, VWF: CB менее 100 процентов также может быть определен как некорректирующий критерий включения 3 | Нет для пациентов с гестационной неделей 34–38 VWF: Ag, VWF: Act (или VWF: RCo) или FVIII: Act менее 100 процентов будут включены в группу некорректирующих.У пациентов с изолированным дефектом VWF: CB типа 2, VWF: CB менее 100 процентов также может быть определен как некорректирующий критерий включения 3 | Не уверен для пациентов с гестационной неделей 34–38 VWF: Ag, VWF: Act (или VWF: RCo) или FVIII: Act менее 100 процентов будет зачислен в группу некорректирующих.У пациентов с изолированным дефектом VWF: CB типа 2, VWF: CB менее 100 процентов также может быть определен как некорректирующий критерий включения 3 | |
| Пациенты с уровнями параметров VWF, превышающими или равными 100% самокорректирующихся на сроках 34-38 недель гестации, будут включены в группу корректоров | Да для пациентов с уровнями параметров VWF, превышающими или равными 100% самокорректирующимися на сроках беременности 34-38 недель, будут включены в критерии включения в группу корректоров 4 | Нет для пациентов с уровнями параметров VWF, превышающими или равными 100% самокорректирующихся на сроках беременности 34-38 недель, будут включены в критерии включения в группу корректоров 4 | Не уверен, что пациенты с уровнями параметров VWF, превышающими или равными 100% самокорректирующимися на сроках 34-38 недель беременности, будут включены в критерии включения в группу корректоров 4 | |
| Письменное информированное согласие пациентки до родов, до недели беременности 39 | Да для письменного информированного согласия пациентки до родов, до недели беременности 39.Критерии включения 5 | Нет для письменного информированного согласия пациентки до родов, до гестационной недели 39 Критерии включения 5 | Не уверен в получении письменного информированного согласия от пациентки до родов, до гестационной недели 39 Критерии включения 5 | |
| Наличие другого сопутствующего нарушения гемостаза, дисфункции тромбоцитов или нарушений коллагена | Да при наличии другого сопутствующего нарушения гемостаза, дисфункции тромбоцитов или нарушений коллагена критерии исключения 1 | Нет в отношении наличия другого сопутствующего нарушения гемостаза, дисфункции тромбоцитов или нарушений коллагена 1 | Не уверен в наличии другого сопутствующего нарушения гемостаза, дисфункции тромбоцитов или критериев исключения нарушений коллагена 1 | |
| Наличие заболевания печени или почек, клиническое подозрение или диагноз преэклампсии или эклампсии, HELLP-синдрома, TTP, DIC или другой приобретенной васкулопатии или коагулопатии | Да при наличии заболевания печени или почек, клиническом подозрении или диагнозе преэклампсии или эклампсии, HELLP-синдрома, TTP, DIC или других критериев исключения приобретенной васкулопатии или коагулопатии 2 | Нет в отношении наличия заболевания печени или почек, клинического подозрения или диагноза преэклампсии или эклампсии, HELLP-синдрома, TTP, DIC или других критериев исключения приобретенной васкулопатии или коагулопатии 2 | Не уверен в наличии заболевания печени или почек, клиническом подозрении или диагнозе преэклампсии или эклампсии, HELLP-синдрома, TTP, DIC или других критериев исключения приобретенной васкулопатии или коагулопатии 2 | |
| Возраст менее 18 лет | Да для возраста до 18 лет Критерии исключения 3 | Нет для возраста до 18 лет Критерии исключения 3 | Не уверен, возраст до 18 лет Критерии исключения 3 | |
| Неспособность местной лаборатории контролировать лабораторные тесты VWF, необходимые во время курса лечения, чтобы определить корректировку дозировки Вилате. | Да, если местная лаборатория не может контролировать лабораторные тесты VWF, необходимые во время курса лечения для определения критериев исключения корректировки дозировки Вилате 4 | Нет в связи с невозможностью местной лаборатории контролировать лабораторные тесты VWF, необходимые в ходе лечения для определения критериев исключения корректировки дозировки Вилате 4 | Не уверен, что местная лаборатория не может контролировать лабораторные тесты VWF, необходимые во время курса лечения для определения критериев исключения корректировки дозировки Вилате 4 |
Роль наследственных нарушений свертываемости крови у женщин с потерей беременности
4657 Вступление Беременность — это состояние гиперкоагуляции, а тромбоэмболия является основной причиной дородовой и послеродовой материнской смертности.Было показано, что женщины с тромбофильными мутациями (лейденский фактор V, протромбин и MTHFR) и наследственными нарушениями свертываемости крови, такими как дефицит фактора XIII и фибриногена, подвергаются повышенному риску потери беременности. Однако риск выкидыша у женщин с другими наследственными нарушениями свертываемости крови обсуждался неоднозначно. Из-за отсутствия данных невозможно определить, увеличивается ли риск выкидыша у женщин с болезнью фон Виллебранда (vWD). Целью нашего исследования было выяснить связь между наследственными нарушениями свертываемости крови и невынашиванием беременности.Пациенты и методы Предметы Что касается этого исследования, мы включили 91 пациентку с двумя [n = 46] или более [n = 45] выкидышами, произошедшими до 28 недель беременности и / или мертворождением без видимых причин. Средний возраст обследуемой группы на момент первой потери плода составил 29 лет, от 17 до 41 года. Методы Сначала мы собрали подробную историю кровотечений у всех пациентов. Впоследствии мы провели различные тесты для сбора информации о нарушениях свертывания крови и тромбофильных дефектах.Поэтому была проведена молекулярная и функциональная оценка следующих данных: Факторы свертывания крови, vWF: Ag, vWF: RCo, фосфолипидные антитела, гипергомоцистеинемия (HHCY), белок S (PS), белок C (PC), антитромбин (AT) и мутация FV-Leiden (G1691A), мутация FII (G20210A) и MTHFR C677T. Полученные результаты В исследуемой популяции, состоящей из 91 женщины, мы зарегистрировали 299 беременностей, из которых 240 закончились потерей плода, 232 — до 28 недели беременности и 8 — мертворожденных. Семь из 91 пациента (8%) были носителями наследственных нарушений свертывания крови; vWD: n = 2 (2%), дефицит FVII: n = 3 (3%), тромбоцитопатия: n = 2 (2%).В нашем исследовательском коллективе не было повышенного количества пациентов с фВБ. Ни у одного из пациентов не было выявлено дефицита FXIII или фибриногена. Однако у 17 пациентов (19%) наблюдается кровоточащий диатез. У 55 пациентов (60%) выявлены следующие тромбофильные дефекты: FV-Leiden (G1691A): n = 10, MTHFR C677T: n = 42, PS: n = 1, PC: n = 1, APS: n = 1. Заключение Заболеваемость пациентов с vWD в нашем коллективе выкидышей такая же, как и общая частота пациентов с vWD в общей популяции. Следовательно, vWD не ассоциируется с повышенным риском потери плода.Раскрытие информации Отсутствие соответствующего конфликта интересов для объявления.
Кровотечение и беременность | Павильон для женщин
Нарушения свертываемости крови, также известные как коагулопатия, — это состояния, которые влияют на способность вашего организма нормально свертываться в месте травмы, что приводит к кровотечению, которое может варьироваться от легкого до тяжелого. Кровотечение может быть внутри или снаружи тела.
Во время беременности нарушения свертываемости крови могут представлять серьезную опасность для матери и ребенка.
Большинство нарушений свертываемости крови передаются по наследству.Другие являются приобретенными, то есть они могут развиться в любое время, в некоторых случаях в результате беременности.
Осложнения нарушений свертываемости крови при беременности
Женщины с нарушениями свертываемости крови или кровотечениями в анамнезе подвергаются большему риску осложнений беременности, в том числе:
- Кровотечение при беременности
- Тяжелое послеродовое кровотечение, которое может потребовать переливания крови или гистерэктомии
- Риски, связанные с анестезией во время родов
- Риски родоразрешения для младенцев с наследственными нарушениями свертываемости крови
Причины нарушения свертываемости крови
К причинам нарушения свертываемости относятся:
- Болезнь фон Виллебранда
- Гемофилия
- Другие дефициты факторов свертывания крови
- Нарушения тромбоцитов
- Нарушения, вызванные антикоагулянтами (разжижителями крови)
- Акушерские осложнения, связанные с коагулопатией (например, отслойка плаценты, преэклампсия или острый ожирение печени при беременности)
Расстройства свертываемости крови можно диагностировать с помощью анализов крови или по клиническим симптомам и признакам.
Лечение нарушений свертываемости крови во время беременности
- Лечение зависит от нарушения свертываемости крови, общего состояния здоровья женщины и ее беременности. В общем, лечение может включать:
- Специализированная помощь от врача по материнско-фетальной медицине, акушера-гинеколога, специализирующегося на беременностях высокого риска
- Частые дородовые посещения для тщательного наблюдения
- Тщательно спланированные роды, включая анестезию и варианты родоразрешения, сводящие к минимуму риск кровотечения
- Генетическое консультирование для оценки риска у ребенка наследственного нарушения свертываемости крови
- Многопрофильная медицинская бригада, включая гематолога (специалиста по лечению заболеваний крови), анестезиолога, имеющего опыт беременных с нарушениями свертываемости крови, а также детского гематолога, аптеку и банк крови, при необходимости
- Доставка в современном учреждении с ресурсами, необходимыми для устранения серьезных проблем с кровотечением
Преимущества специализированной помощи
Техасский детский павильон для женщин предлагает специализированную помощь при беременности, связанной с нарушением свертываемости крови, с оптимизацией безопасности и результатов для матери и ребенка.
Преимущества включают:
- Консультации до зачатия для оценки и снижения рисков для матери и плода до беременности
- Пренатальная консультация, обследование и лечение специалистом по материнско-фетальной медицине, прошедшим подготовку и имеющим опыт ведения таких беременностей с высоким риском
- Расширенная визуализация для раннего выявления и лечения осложнений
- Доставка в переднем центре женского павильона , оборудованном для реагирования на опасные для жизни осложнения и чрезвычайные ситуации, включая круглосуточный доступ к продуктам крови и услугам по переливанию крови
- Беспрепятственный доступ к Детской больнице Техаса и специалистам для младенцев, нуждающихся в дополнительном уходе и наблюдении, включая Детский центр плода Техаса®, Детский центр новорожденных Техаса® и отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) IV уровня
- Экспертное генетическое консультирование и новейшие технологии тестирования через Клинику пренатальной генетики Медицинского колледжа Бейлора, крупнейшую в своем роде в США
- Многопрофильная совместная группа специалистов , имеющих опыт работы с потребностями матерей и младенцев при беременности с нарушением свертываемости крови
- Тесное сотрудничество с существующими поставщиками медицинских услуг
