Повышен натрий в крови причины: норма натрия, повышенное и пониженное значение

Содержание

Натрий

Натрий

Sodium

Натрий (Na⁺) – основной внеклеточный катион, который имеет принципиальное значение для нормальной работы мышц и нервной системы. Большая часть натрия в организме (около 85%) содержится в крови и лимфе. Его равновесие поддерживается с помощью двух основных регуляторных механизмов – это антидиуретический гормон (вазопрессин) и специфическое чувство жажды. Из этих двух управляющих систем более важна жажда. Даже при недостатке антидиуретического гормона, приводящем к неспособности организма удерживать воду, жажда достаточна для поддержания нормальной концентрации натрия в плазме. Кроме того, содержание натрия частично контролируется гормоном, называемым альдостероном, который производится надпочечными железами.

Натрий регулирует объем внеклеточной жидкости: повышение его уровня приводит к возрастанию объема внеклеточной жидкости за счёт удержания воды в организме, а снижение – к уменьшению объема внеклеточной жидкости за счет потери воды.

Натрий поступает в организм с пищей и напитками, выделяясь впоследствии через мочу, кал и пот.

Низкий уровень натрия (гипонатриемия) может приводить к возникновению таких симптомов: усталость, тошнота и рвота, головная боль, потеря аппетита, спутанное сознание или дезориентация, галлюцинации, потеря сознания или кома. Гипонатриемия может вызвать повреждение клеток, вследствие задержки в них чрезмерных объёмов воды. Это может быть особенно опасно для нейронов головного мозга.

Аномально высокий уровень натрия в крови (гипернатриемия) может приводить к возникновению таких симптомов: жажда, усталость, отеки конечностей, слабость, бессонница, учащённое сердцебиение, кома. Переизбыток натрия в жидких средах организма также может приводить к повышению кровяного давления.

Подготовка пациентов согласно общих правил

Ограничения:

Необходимо заранее (по согласованию с лечащим врачом) прекратить прием препаратов, искажающих результат исследования

Транспортная среда: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазой, объём 4 или 6 мл

Стабильность пробы:

3 суток при температуре (+ 2) – (+ 8)⁰С;
1 месяц при температуре (-20)⁰С;
избегать повторного размораживания и замораживания.

Метод: ISE (ион селективных электродов), потенциометрия

Анализатор: Roche Cobas Integra 400plus

Тест-система: Roche Diagnostics COBAS Integra, Na⁺

Референсные значения (норма): 136,0-145,0 ммоль/л

Основные показания к назначению анализа:

выявление или контроль электролитного дисбаланса
нарушения, которые сопровождаются отеками
мониторинг заболеваний почек или надпочечников
заболевания сердечно-сосудистой системы
нарушения сознания, поведения, а также признаки чрезмерной возбудимости ЦНС

Интерпретация результатов

Повышенный уровень натрия в крови (гипернатриемия) чаще всего является проблемой у людей пожилого возраста, младенцев и лежачих больных.

Причины гипернатриемии включают:

недостаточное потребление воды
чрезмерное употребление воды, содержащей соли натрия
избыток соли или бикарбоната натрия в рационе
повышенная потеря жидкости из-за чрезмерного потоотделения, диареи, ожогов или использования диуретиков
низкий уровень гормона вазопрессина

высокий уровень гормона – альдостерона
заболевания почек
синдром Кушинга
сахарный диабет
прием препаратов: ампициллин, бетаметазон, бикарбонат натрия, доксорубицин, карбамазепин, кортизон, метилдопа, метилтестостерон, оральные контрацептивы, преднизолон, стероиды, тетрациклин, цефотаксим

Сниженный уровень натрия в крови (гипонатриемия) чаще всего является проблемой у людей пожилого возраста.

Причины гипонатриемии включают:

приём диуретиков, антидепрессантов, а также некоторых болеутоляющих препаратов
заболевания почек
заболевания печени, включая цирроз
тяжелая диарея или рвота
сердечная недостаточность
повышение уровня некоторых гормонов, таких как антидиуретический гормон или вазопрессин
употребление слишком большого количества воды
недостаточное мочеиспускание

наличие кетонов в крови
гипофункция щитовидной железы или гипотиреоз
болезнь Аддисона
беременность
прием препаратов: амфотерицин, вазопрессин, винкристин, гентамицин, изосорбид динитрат, нестероидные противовоспалительные средства, каптоприл, карбамазепин, клофибрат, метилпреднизолон, миконазол, морфин, нифедипин, омепразол, слабительные средства, триамтерен, триметоприм, хлоротиазид, фуросемид, хлорпропамид, циклофосфамид
ложнопониженный уровень натрия (псевдогипонатриемия) может наблюдаться при очень высоких уровнях липидов или белков в крови. Также это может иметь место при тяжелой гипергликемии, поскольку при высоком уровне глюкозы происходит утечка внутриклеточной воды во внеклеточное пространство

Анализ №AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор) для собак и кошек: показатели, норма

НАТРИЙ

Натрий является важным катионом внеклеточной жидкости организма. Всасывание натрия происходит в тонком кишечнике с помощью механизмов активного транспорта. При гипотензии натрий может быть почти полностью абсорбирован в толстом отделе кишечника. Натрий свободно фильтруется почками, и почти весь отфильтрованный натрий реабсорбируется. В начальном отделе проксимальных извитых канальцев почек натрий реабсорбируется вместе с глюкозой, фосфатом, аминокислотами и бикарбонатом, в то время как реабсорбция натрия в дистальном отделе происходит совместно с хлором. Натрий также активно реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой. Лишь небольшое количество натрия теряется с фекалиями и пóтом, но при некоторых заболеваниях или физиологических состояниях, в зависимости от вида животного, эти пути выделения могут стать более значимыми.

Регуляция содержания натрия в крови неразрывно связана с регуляцией водного баланса организма. Вода составляет примерно 60% от массы тела, около трети ее находится во внутриклеточной жидкости и одна треть — во внеклеточной жидкости. Примерно одна четверть внеклеточной жидкости находится в сосудистой сети, в то время как три четверти присутствуют в интерстиции. Водный баланс между различными жидкостными пространствами зависит от осмотического давления, и натрий, наряду со связанным с ним анионами, является основным фактором, определяющим внеклеточную осмолярность. Калий-натриевый насос обеспечивает стабильность градиента ионов относительновнутренней и внешней поверхностей клеточной мембраны, но натрий может свободно проходить через стенки кровеносных сосудов по градиенту концентрации, уравновешивая концентрационную разницу между интерстициальным и сосудистым пространствами. Концентрация натрия в сыворотке крови не обязательно отражает его содержание в организме, поскольку этот показатель отражает количество натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Если общее содержание воды в организме очень высокое (состояние гипоосмолярности) или очень низкое (состояние гиперосмолярности), то измеренная концентрация натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы, даже если общее содержание катиона в организме нарушено. Рецепторы в стенках сосудов определяют изменения осмолярности и кровяного давления, в результате чего изменяется реабсорбция или выделение натрия и воды почками. Увеличение осмолярности плазмы всего на 1–2% будет улавливаться осморецепторами в гипоталамусе, что приведет к секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) из задней доли гипофиза. С другой стороны, снижение объема крови на 10%, воспринимаемое рецепторами, приводит к высвобождению вазопрессина независимо от осмолярности. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, тем самым восполняя количество жидкости в сосудистом русле. При повышении кровяного давления или увеличении объема крови импульсы от барорецепторов, расположенных в предсердиях и сосудах, поступают в гипоталамус и ингибируют высвобождение вазопрессина. При этом уменьшается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек по сути являются барорецепторами, которые реагируют на низкое кровяное давление. Эти клетки активируют ренин-ангиотезин-альдостероновую систему (РААС) путем секреции ренина. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензиноген II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона из надпочечников, повышает секрецию вазопрессина, а также стимулирует центры жажды. Альдостерон действует на собирательные трубочки кортикального слоя почки, повышая реабсорбцию натрия. Реабсорбция натрия в сочетании либо с секрецией калия (еще одна очень важная функция альдостерона), либо с реабсорбцией хлора служит для поддержания электронейтральности.

При оценке концентрации натрия в сыворотке крови следует принять во внимание общее содержание воды в организме животного. Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет увеличения содержания натрия, уменьшения количества воды или в результате комбинации показателей. И наоборот, уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет снижения содержания натрия, повышения количества воды или в результате комбинации этих факторов.

Гипернатриемия чаще всего ассоциируется с дисбалансом воды в организме. Это может произойти из-за снижения потребления воды или при ее потере, превышающей потерю электролитов (например, при развитии центрального или нефрогенного несахарного диабета). Снижение потребления воды может быть связано с отсутствием доступа к воде, нарушением ответа на жажду или физической неспособностью пить. Потеря воды может происходить через кожу или с дыханием, а также через почки или желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях потеря воды сопровождается также потерей электролитов, например, как случается при рвоте, диарее (осмотической диарее) или увеличении диуреза. У таких животных развивается гиповолемия. При абсолютной потере воды или недостаточном потреблении воды общее содержание натрия в организме остается нормальным, а вода из внутриклеточного пространства поступает в межклеточное пространство, поддерживая объем плазмы (изоволюмическая гипернатриемия). Избыток поступления натрия является редкой причиной гипернатриемии, обычно также отмечается одновременное ограничение поступления воды или неспособность почек к концентрации мочи. Снижение экскреции натрия также может привести к избытку катиона в организме, что возможно в редких случаях гиперальдостеронизма. У таких животных развивается гиперволемия. Если избыток натрия присутствует во внеклеточной жидкости, то вода из клеток будет переходить во внеклеточное пространство, а клетки становятся обезвоженными.

Гипонатриемия может развиться или в результате потери натрия, которая превышает потерю воды, или при увеличении воды в организме. Гипонатриемия связана с гипоосмолярностью, за исключением случаев псевдогипонатриемии или случаев транслокационной гипонатриемии, при которых снижение концентрации натрия в крови происходит за счет увеличения содержания других осмотически активных веществ. При псевдогипонатриемии снижение концентрации натрия возникает в результате увеличения содержания липидов или белков и не сопровождается истинным снижением осмолярности крови.

Транслокационная гипонатриемия развивается из-за присутствия в крови других веществ, вызывающих гиперосмолярность (например, глюкозы), которые плохо проходят через клеточные мембраны. Осмотически активные вещества в крови будут «тянуть» на себя воду из внутриклеточного пространства, способствуя дегидратации клеток. При этом концентрация содержащегося в крови натрия снижается из-за разведения. Транслокационную гипонатриемию не будут вызывать вещества, которые легко проникают через клеточные мембраны (например, мочевина).

Гипоосмолярная гипонатриемия возникает из-за повышенного содержания воды или пониженного содержание натрия в крови. Повышенное содержание воды в крови отмечается в случаях нарушения почечной экскреции свободной воды или разбавленной мочи или если потребление воды превышает максимальную почечную выделительную способность. Избыточное потребление воды встречается редко, но может возникать при психогенной полидипсии. При избыточном потреблении воды осмолярность мочи и плазмы будет низкой.
Снижение почечной экскреции свободной воды в ответ на гиповолемию может привести к увеличению общего объема воды в организме. Это происходит в результате накопления жидкости в полостях тела, что может быть связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Выделение вазопрессина в ответ на развивающуюся гиповолемию приводит к увеличению реабсорбции воды. Нарушение почечной экскреции воды в результате развития почечной недостаточности также может привести к гиперволемической гипонатриемии.
Гиповолемия обычно сопровождается потерей натрия из организма. Потеря натрия редко возникает без потери воды. Для развития гипонатриемии должна быть потеря гипертонической жидкости (выделение натрия больше, чем воды), либо потеряизотонической или гипотонической жидкости, что приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, которое стимулирует жажду и задержку воды почками, «разбавляя» тем самым, остальные жидкости организма.

Гиповолемическая, гипоосмолярная гипонатриемия возможна в результате расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), почек (гипоадренокортицизм, продолжительный диурез) и интерстициального пространства (выпоты в полости тела). Первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) связан с дефицитом альдостерона, что приводит к снижению почечной реабсорбции натрия и удержанию калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Следует учитывать, что в перечисленных состояниях у животного может не выявляться изменение концентрации натрия в крови, несмотря на то, что присутствует обезвоживание или гиперволемия, если произошла потеря только изотонической жидкости или было достигнуто равновесие концентраций. Гиповолемия не только стимулирует высвобождение вазопрессина, но вызывает активацию РААС, что приводит к задержке натрия в организме.

КАЛИЙ

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. В клетках содержится около 95–98% от общего содержания калия в организме, при этом 60–75% находится в миоцитах. Разность потенциалов между внутренней и внешней сторонами мембраны, а также поддержание высокой концентрации калия внутри клетки достигается благодаря работе Na/K-насоса при участии молекул АТФ. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме.

Клинические признаки, связанные с изменениями концентрации калия в сыворотке крови, проявляются в виде дисфункции сердечной и скелетных мышц.

Гиперкалиемия может оказать опасное для жизни воздействие на сердечную проводимость, поэтому сывороточная концентрация калия поддерживается в узких пределах. Кроме того, калий имеет большое значение для нормальной функции ферментных систем, контролирующих синтез ДНК, гликогена и белков.

Содержание общего количества калия в организме представляет собой баланс между калием, попавшем в организм (100%), и выведенным почками (около 90–95%) и через толстый отдел кишечника (около 5–10%). Концентрация калия во внеклеточном пространстве (сыворотке) также зависит от перемещения катиона между вне- и внутриклеточным пространствами. Менее 5% от общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Поэтому концентрация калия в сыворотке крови не полностью отражает общее содержание калия в организме.

Гиперкалиемия развивается в результате повышения нагрузки калия, снижения его экскреции или перемещения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Увеличение потребления калия вряд ли приведет к гиперкалиемии, если при этом не будет одновременного снижения почечной экскреции калия. Увеличение нагрузки калия может возникнуть ятрогенным путем и привести к летальному исходу, если ошибочно были назначены жидкости, содержащие высокую концентрацию калия. Развитие ренальных или постренальных заболеваний мочевыводящих путей, приводящих к снижению почечной экскреции калия, становится частой причиной гиперкалиемии. При олигурической и анурической стадиях почечной недостаточности почки неспособны удалить избыток калия из организма. Гиперкалиемия также наступает при постренальных патологиях, нарушающих отток мочи.

Альдостерон способствует увеличению концентрации натрия и снижению уровня калия в сыворотке крови путем увеличения реабсорбции натрия и экскреции калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Снижение секреции альдостерона (гипоадренокортицизм) обычно сопровождается гиперкалиемией и гипонатриемией. Почечная экскреция калия уменьшается (с повышением его концентрации в сыворотке крови) при снижении скорости тока жидкости в канальцах, которое может быть результатом гиповолемии (нарушения со стороны ЖКТ, образование выпотов). Гиповолемия с развитием гипонатриемии и гиперкалиемии более выражена при неоднократном образовании выпотов и дренировании полостей.

К желудочно-кишечным заболеваниям, которые чаще всего связаны с гиперкалиемией, относится трихоцефалез при значительной степени инвазии. Перемещение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью играет большую роль в поддержании постоянной концентрации калия в сыворотке крови. Выход калия из клеток с развитием гиперкалиемии может быть вызван поступлением ионов водорода и хлора в клетки, что происходит при метаболическом ацидозе. Так как инсулин играет важную роль в переносе калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное, то его дефицит может привести к гиперкалиемии. Поскольку калий в высокой концентрации находится в клетках, то обширное повреждение тканей или клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз или тяжелая травма), как правило, сопровождается развитием гиперкалиемии, особенно в случаях одновременного снижения почечной экскреции.

Псевдокалиемия развивается вследствие нарушения техники взятия крови, при тромбоцитозе, лейкоцитозе и гемолизе. При этом будут отсутствовать клинические признаки гиперкалиемии и предрасполагающие факторы ее развития. В тромбоцитах содержится большое количество калия, который высвобождается при их активации. Свертывание крови, следовательно, может привести к повышению в сыворотке крови концентрации калия, особенно если присутствует тромбоцитоз. Референсные интервалы калия для сыворотки крови немного выше, чем для плазмы. Гемолиз приводит к выходу калия из эритроцитов. Количество калия в эритроцитах изменяется в зависимости от вида животного и даже породы. Лошади, свиньи и крупный рогатый скот имеют более высокое содержание калия в эритроцитах, по сравнению с кошками и собаками, за исключением японских пород собак (акита-ину и др.).

Гипокалиемия является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса у пациентов в критическом состоянии, несмотря на то, что окончательная причина этого изменения не всегда может быть установлена. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия с пищей, увеличения его экскреции, потерей через ЖКТ (рвота, диарея), перемещения этого катиона между внутри- и внеклеточным пространством, или, что бывает чаще, комбинации всех этих причин. Снижение потребления калия может способствовать развитию гипокалиемии, но, как правило, не является причиной самой по себе. Гипокалиемия может быть вызвана ятрогенным путем при назначении растворов с низким содержанием калия. Гипокалиемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, чаще встречается у кошек.

Ацидоз дистальных почечных канальцев, постобструкционный диурез, диабетический кетоацидоз и применение диуретиков (не калийсберегающих) — все это может привести к увеличению экскреции калия и гипокалиемии. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия (с пассивной абсорбцией хлора) в дистальных отделах нефрона и секрецию калия. Альдостерон также повышает активность Na/K-АТФазы в дистальных извитых канальцах, усиливая секрецию калия в дистальной части нефрона. Однако гиперальдостеронизм является редкой причиной развития гипокалиемии. Значительное перемещение калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное также может привести к гипокалиемии, что возникает в результате переизбытка инсулина, инфузии глюкозы или при развитии метаболического алкалоза. Катехоламины, высвобождаемые в результате боли, сепсиса или травмы, также способны вызвать сдвиг калия путем перемещения его внутрь клетки.

ХЛОР

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Хлор также служит в качестве сопряженного аниона в метаболизме кислот и оснований. Для поддержания электронейтральности хлор либо движется в том же направлении, что и положительно заряженные ионы натрия, либо обменивается с отрицательно заряженными ионами бикарбоната.

Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ. Попавший с пищей хлор всасывается в тощей кишке, дистальном отделе толстого отдела кишечника совместно с натрием, в подвздошной кишке. Облегченный транспорт хлора в подвздошной кишке и толстом кишечнике является движущей силой для натрия и реабсорбции воды. В почках около 50–60% отфильтрованного хлора реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбция хлора под влиянием альдостерона осуществляется в дистальных отделах нефрона, а с помощью активного транспорта хлор реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

При оценке содержания хлора в сыворотке крови важно сопоставлять уровень хлора с уровнем натрия и кислотно-основным состоянием животного. Если отклоненияконцентрации хлора пропорциональны отклонениям концентрации натрия, то принципы изменений аналогичны тем, которые были рассмотрены при гипонатриемии или гипернатриемии. Если изменение концентрации хлора оказывается больше, чем изменение концентрации натрия, следует учитывать концентрацию бикарбоната и результаты анализа газов крови.
Гиперхлоремия обычно сопровождается потерей воды. Однако гиперхлоремия может быть связана со снижением уровня бикарбоната в крови. Потеря бикарбоната может возникать в результате нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, гиперсаливация у крупного рогатого скота, рвота содержимым кишечника, как в случае кишечной непроходимости). Потеря бикарбоната через почки происходит при проксимальном или дистальном тубулярном ацидозе. В ответ на респираторный алкалоз ослабляется механизм сохранения бикарбоната в почках, что приводит к удержанию хлора и развитию гиперхлоремии.

Гипохлоремия. Метаболический алкалоз приводит к большему снижению концентрации хлора в крови, чем снижению концентрации натрия. В процессе секреции соляной кислоты в желудке содержание хлора в сыворотке крови снижается, а количество бикарбонатаувеличивается. Эти изменения, как правило, обратимы, когда из кишечника абсорбируются ионы водорода и хлора, а также вода. Если желудочное содержимое теряется в результате рвоты или обструкции пилорического отдела, а также функциональной обструкции, концентрация хлора в сыворотке крови будет оставаться низкой, а уровень бикарбоната будет повышенным. Содержание хлора в сыворотке будет снижаться, когда уровень бикарбоната будет возрастать в ответ на развитие хронического респираторного ацидоза.

Таким образом, подводя итог роли хлора в поддержании буферной системы крови и кислотно-щелочного баланса, можно сказать, что повышенное содержание хлора в сыворотке крови связано с метаболическим ацидозом, в то время как гипохлоремия связана с метаболическим алкалозом.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).
Нарушение преаналитики может привести к искажению результатов, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: ммоль/л.

Натрий, хлор

Оценка дегидратации

Изотоническая дегидратация
Пропорциональная потеря NaCl и воды (в некоторых случаях при диарее и заболеваниях почек). Концентрация [Na] и [Cl] в крови не изменяется, происходит увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы практически не изменяется, вода не перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, поэтому объем внеклеточной жидкости уменьшается.
Гипертоническая дегидратация (внеклеточная жидкость становится гипертонической)
Потеря воды больше потери NaCl (несахарный диабет, снижение потребления воды или отсутствие доступа к ней, гипертермия или учащенное дыхание, осмотический диурез, диарея).
Увеличение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* В результате повышения осмолярности плазмы вода для поддержания объема внеклеточной жидкости перемещается из области внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Развивается клеточный эксикоз.
Гипотоническая дегидратация (гипотония внеклеточной жидкости)
Потеря NaCl превышает потерю воды (секреторная диарея, рвота, выпоты, сильное потоотделение у лошадей).
Снижение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы снижается, вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Развивается отек клеток (внутриклеточная гипергидратация), усугубляя дефицит жидкости во внеклеточном пространстве.

Величина общего белка в сыворотке крови и/или гематокрита может не увеличиваться, если отмечается одновременная потеря белка и/или анемия.

Референсные значения:

Натрий
Собаки: 142–155 ммоль/л.
Кошки: 142–158 ммоль/л.
Хорьки: 146–160 ммоль/л.

Повышение уровня:

Псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий).
Отсутствие доступа к воде, гиподипсия.
Несахарный диабет.
Гипертермия, лихорадочное состояние.
Потеря гипотонической жидкости (гиповолемия).
Осмотический диурез.
Применение диуретиков.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Неолигурическая острая почечная недостаточность.
Постобструктивный диурез.
Расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника).
Выпоты.
Термические ожоги.
Гиперволемия.
Введение гипертонических растворов.
Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:

Псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия).
Транслокационная гипонатриемия.
Гипергликемия.
Снижение выделения воды почками (по разным причинам).
Усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.

Калий
Собаки: 4–5,7 ммоль/л.
Кошки: 4–5,5 ммоль/л.
Хорьки: 4,5–6,4 ммоль/л — альбиносы; 4,3–5,3 ммоль/л — темные.

Повышение уровня:

Псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак).
Повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина.
Снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм).
Диабетический кетоацидоз.
Обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма).
Гипоадренокортицизм.
Метаболический ацидоз.

Понижение уровня:

Псевдогипокалиемия (выраженная липемия).
Снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина.
Повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея).
Повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм).
Транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).

Хлор
Собаки: 98–118 ммоль/л.
Кошки: 108–125 ммоль/л.

Повышение уровня:

Псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов).
Превышение потребления хлора над экскрецией.
Дегидратация.
Несахарный диабет.
Действие кортикостероидов.
Почечный канальцевый ацидоз.
Гипоальдостеронизм.
Хронический респираторный алкалоз.
Почечная недостаточность.

Понижение уровня:

Псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез).
Хронический респираторный ацидоз.
Кетонурия.
Полиурическая стадия почечной недостаточности.
Развитие отеков, ожоги.
Потеря через ЖКТ.
Выпоты.
Гиперадренокортицизм.
Застойная сердечная недостаточность.
Введение натрия бикарбоната.
Применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Сдать анализ: Натрий | МедЛаб

Описание анализа:

Натрий – жизненно важный для человеческого организма микроэлемент, регулирующий объем внеклеточной жидкости, кислотно-основное состояние, участвующий в передаче нервных импульсов и регулирующий водно-солевой баланс организма. 96% натрия в организме находится во внеклеточном пространстве.

В наш организм натрий поступает со столовой солью, всасывается в кишечнике, после чего, часть его отбирается организмом для поддержания уровня электролита, а остальное отфильтровывается почками и выводится из организма с мочой.

Показания к назначению анализа на уровень натрия в крови

Чаще всего анализ назначается нефрологами, гастроэнтерологами, эндокринологами, кардиологами и травматологами.

Показаниями к назначению обследования в нефрологии служат:

острый нефрит;
хронический пиелонефрит;
острая почечная недостаточность;
осмотический диурез.

Показанием к анализу в гастроэнтерологии может выступать:

диарея;
рвота;
непроходимость пилорического отдела желудка;
мальабсорбция;
цирроз печени;
печеночная недостаточность.

Показанием к измерению уровня натрия в эндокринологии являются:

сахарный диабет;
несахарный диабет;
гипотиреоз;
недостаточность надпочечников;
гиперальдостеронизм;
синдром Иценко-Кушинга.

В терапии уровень натрия контролируется при:

отеках;
повышенном потоотделении;
обезвоживании;
лихорадочных состояниях.

В кардиологии анализ на натрий крови служит маркером застойной сердечной недостаточности. В травматологии уровень натрия контролируется при ожоговой болезни.

Норма натрия в крови

Нормальная концентрация натрия в крови составляет 130-157 ммоль/л, а его уровень практически не зависит от возраста или пола. Натрий – основной электролит человеческого организма, потому выход концентрации натрия за указанные пределы сразу сказывается на самочувствии. Повышенное содержание натрия называется гипернатриемией, а пониженное – гипонатриемией.

Причины гипер- и гипонатриемии

Рост уровня натрия возможен при обезвоживании, вызванном недостаточным поступлением жидкости в организм либо же сильной её потерей при расстройствах ЖКТ или лихорадочных состояниях. Прием анаболических стероидов, кальция, андрогенов, фтористых соединений, кортикостероидов, эстрогенов, комбинированных оральных контрацептивов или АКТГ также провоцирует рост натрия в крови.

Недавние травмы, проведенные операции или нахождение человека в состоянии шока также ведут к росту концентрации натрия.

Повышенный уровень натрия возможен у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании из-за высокой его концентрации в смесях.

Дефицит натрия в организме появляется при большом объеме поступившей в организм жидкости, сердечной недостаточности, нарушении процессов всасывания питательных веществ, сахарном диабете, гипотиреозе, ожоговой болезни или недостаточности надпочечников.

Прием фуросемида, нестероидных противовоспалительных средств, галоперидола, гепарина, сульфатов, диуретиков, карбамазепина и антидепрессантов также ведет к понижению уровня натрия в крови.

Подготовка к обследованию

Стандартная для анализа биохимических показателей крови:

анализ сдается утром и строго натощак;
за полчаса до обследования необходимо исключить курение, физические нагрузки и стрессы;
при приеме препаратов, способных повлиять на показатель – уведомить назначающего анализ врача.

Материал исследования: кровь из вены.

Метод исследования: ионоселективный.

Срок готовности анализа: 1 рабочий день.

Запись на анализы

Сдать анализ на калий, натрий, хлор в крови

Метод определения Ион-селективный, ионселективные электроды (непрямой метод).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Анализ крови на электррлиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl.

Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор)

Калий (К+)

Основной внутриклеточный катион.

Калий участвует в создании и поддержании ионных градиентов и мембранного потенциала клеток, в механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Концентрация К+ внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости. Это соотношение поддерживается низкой проницаемостью клеточной мембраны для калия и работой Na+/K+-АТФазы – мембранного «насоса», который постоянно накачивает калий внутрь клетки. Уровень калия плазмы крови – важная физиологическая константа. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. При гипокалиемии развиваются нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, парезы кишечника, снижение рефлексов, гипотония. Концентрация К+ в плазме крови определяется количеством поступающего извне элемента, балансом калия между клетками и внеклеточной жидкостью и уровнем выведения его из организма почками (а также через потовые железы и кишечник). Содержание калия в пище может существенно изменять его концентрацию в плазме крови, поскольку механизмы поддержания калиевого гомеостаза достаточно медленны. В почках он фильтруется в клубочках, подвергается практически полной реабсорбции в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах. Выведение К+ почками зависит от его концентрации в плазме крови, уровня мочетока в дистальных канальцах, кислотно-основного состояния и влияния минералокортикоидов. Снижение почечной фильтрации (с соответствующим уменьшением дистального мочетока) ведет к уменьшению секреции калия и задержке его в организме. Альдостерон вызывает увеличение секреции К+ в канальцах почек (это связано с регуляцией баланса натрия). Изменение рН крови влияет на активность Na+/K+-АТФазы мембран клеток, приводит к изменению баланса калия между клетками крови и плазмой: при ацидозе К+ выходит из клеток в плазму крови, при алкалозе поступает внутрь клеток. Переход калия в клетки, параллельно транспорту глюкозы, вызывает увеличение концентрации инсулина. Механизм действия многих диуретиков, стимулирующих усиление экскреции натрия и воды, обуславливает увеличенные потери калия с мочой. При принятии диагностических и терапевтических решений в случаях гиперкалиемии следует исключить преаналитические погрешности. К ложному повышению калия в плазме приводит гемолиз крови, связанный с нарушениями правил взятия крови. Длительное хранение пробы крови до центрифугирования и отделения сыворотки или плазмы крови от форменных элементов вызывает повышение калия в пробе вследствие выхода его из клеток. Этот процесс гораздо быстрее идет при хранении пробы в холодильнике (снижение температуры блокирует активность Na+/K+-АТФазы), а также при значительных лейкоцитозах и экстремально повышенном количестве тромбоцитов. Повышение калия в пробе крови может быть вызвано загрязнением антикоагулянтами (калиевые соли ЭДТА и гепарина).

Натрий (Na+)

Основной катион, содержащийся во внеклеточном пространстве.

Важнейший осмотически активный компонент внеклеточного пространства, с которым связана регуляция распределения воды в организме и поддержание нормального объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Изменения концентрации Na+ во внеклеточной жидкости вызывают быстрое перераспределение воды, что приводит к вторичным изменениям объема внеклеточной жидкости. Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток, формировании щелочного резерва крови. Снижение его уровня в плазме вызывает общую слабость, а значительная гипонатриемия приводит к развитию различных неврологических нарушений. Натрий поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток натрия экскретируется почками. Почки – основной орган регуляции натриевого обмена и мишень действия диуретиков, гипотензивных препаратов. Ионы Na+ фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натрийуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождают многие патологические состояния.

Хлор (Сl-)

Основной анион внеклеточной жидкости.

Вместе с натрием составляет основную часть осмотически активных компонентов плазмы. Ионы хлора играют важную роль в распределении воды, в поддержании осмотического давления и кислотно-основного состояния. Содержание Сl- во внеклеточной жидкости в 40-50 раз выше его содержания в цитоплазме клеток. Это основной анион секретов желудка. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избытке – ацидоз. В организм хлор поступает с пищей и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. В почках ионы хлора фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются в канальцах – пассивно, вслед за натрием, а также механизмами активного транспорта. Его выделение с мочой изменяется при действии эндогенных факторов и лекарственных препаратов, влияющих на почечную реабсорбцию натрия и воды, а также при состояниях, связанных с изменениями кислотно-основного состояния. Содержание Сl- в крови в норме изменяется параллельно изменению содержания натрия, изолированное изменение концентрации хлоридов наблюдается при нарушениях кислотно-основного состояния.

С какой целью определяют уровни Калия, Натрия и Хлора в крови

Натрий, калий, хлор входят в число основных электролитов плазмы. Тест используют для выявления нарушений электролитного баланса при различных патологических состояниях и в контроле лечения.

Расстройства баланса натрия у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой | Александрович

Заболевания и повреждения головного мозга сопровождаются нарушениями водно-электролитного баланса, среди которых наиболее часто встречаются расстройства натриевого гемостаза. Как гипо-, так и гипернатриемия являются состояниями, непосредственно угрожающими жизни пациента [1].

Гипернатриемия достаточно часто диагностируется у пациентов с заболеваниями ЦНС и давно известна как фактор риска неблагоприятного исхода тяжелого поражения ЦНС, тогда как гипонатриемия отмечается в единичных случаях, легко поддается коррекции и в большинстве случаев не сопровождается тяжелыми неврологическими осложнениями. В рутинной клинической практике ей не уделяется должного внимания [2], что и послужило основанием для описания данного случая.

Дифференциальная диагностика причин гипонатриемии на фоне острого повреждения головного мозга, как правило, проводится между неадекватной инфузионной терапией, побочными эффектами лекарственных препаратов, синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона и сольтеряющими синдромами, в частности синдромом церебральной потери соли [1–4].

Синдром церебральной потери соли (СЦПС) впервые был описан J. Peters и соавт. [3] в 50-е гг. XX века. У 3 пациентов с различными вариантами поражения головного мозга (энцефалит, внутримозговое кровоизлияние и бульбарная форма полиомиелита) регистрировались натрийурез и гиповолемия.

Патогенез СЦПС окончательно не выяснен. Предполагается роль повышенного уровня натрийуретических пептидов и изменений в симпатической нервной системе, ренин-ангиотензин-альдостероновой системе и уровне адреномедуллина [5].

Частота СЦПС у взрослых пациентов варьирует в диапазоне от 0,8 до 36,4%. Наибольшее число случаев зарегистрировано в исследовании, включавшем пациентов с оценкой по шкале комы Глазго ниже 9 баллов [6, 7]. У взрослых пациентов СЦПС чаще встречается на фоне субарахноидальных кровоизлияний, тогда как в педиатрической практике в большинстве случаев он развивается при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга различной локализации, туберкулезных менингоэнцефалитах, энцефалопатии Вернике, судорогах, а также после краниофациальных операций [8–15].

В обзорах литературы в основном представлены данные по эпидемиологии, этиопатогенезу и биохимическим изменениям при СЦПС; методы его коррекции, особенно у детей, практически не описаны, поскольку соответствующие исследования единичны [16].

Диагностика СЦПС основывается преимущественно на наличии гипонатриемии, гипернатрийурии, полиурии с последующим развитием гиповолемии. Как правило, клинические проявления синдрома отмечаются уже в первую неделю после травмы (операции), сохраняются в течение 2–4 нед и регрессируют спонтанно, хотя возможно и более длительное течение [4].

Большинство рекомендаций по лечению СЦПС предусматривают симптоматическую терапию в виде возмещения жидкости изотоническим и/или гипертоническим раствором натрия (в зависимости от выраженности гипонатриемии), однако описаны случаи успешного лечения препаратами флудрокортизона [13, 16, 18–20].

Описание случая

Мальчик В., 12 лет, доставлен в ОРИТ ДГБ №19 им. К.А. Раухфуса с места дорожно-транспортного происшествия 29.11.15 с диагнозом скорой медицинской помощи: автотравма. Открытая черепно-мозговая травма. Перелом основания и костей свода черепа. Цереброгенная кома. Аспирационный синдром.

На догоспитальном этапе внутривенно введено 0,5 мг 0,1% раствора атропина сульфата, 20 мг 0,5% раствора реланиума, 4 мг ардуана, выполнена интубация трахеи, начата искусственная вентиляция легких. При санации верхних дыхательных путей и трахеобронхиального дерева получено геморрагическое отделяемое. Со слов врача скорой помощи, угнетение сознания до уровня комы было зарегистрировано до проведения терапевтических мероприятий.

При поступлении состояние ребенка крайне тяжелое. Сознание медикаментозно угнетено до уровня глубокой комы, кашлевой рефлекс отсутствует, отмечается анизокория (OD>OS), фотореакция отсутствует. По данным рентгенологического обследования и компьютерной томографии диагностированы множественные переломы костей черепа и контузионно-геморрагические очаги, признаки диффузно-аксонального повреждения и массивного субарахноидального кровоизлияния. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались выраженные нарушения микроциркуляции, признаки гиповолемического шока: ЧСС = 130/мин; А/Д = 103/55 мм рт.ст. По данным анализа газового состава и КОС крови — декомпенсированный смешанный ацидоз, гиперлактатемия, гипергликемия (табл. 1).

Дыхание с респираторной поддержкой, ИВЛ в режиме Volume Control Ventilation со следующими параметрами: FiO₂ = 0,3, Vt = 250 ml, f = 18/мин; PEEP = 4 см Н₂О, I:E = 1:2.

Таблица 1. Показатели газового состава и КОС капиллярной крови на момент поступления

Показатель	Значение
рН	7,24
рСО₂, мм рт.ст.	46,6
рО₂, мм рт.ст.	99
НСО₃, ммоль/л	18,4
BE, ммоль/л	–6,9
Na⁺, ммоль/л	136
К⁺, ммоль/л	2,9
Глюкоза крови, ммоль/л	15,3
Лактат, ммоль/л	3,7
Сатурация, %	96,7

Из трахеобронхиального дерева санировалось обильное геморрагическое отделяемое. При компьютерной томографии и фибробронхоскопии данных за ушиб легких не выявлено, поэтому симптом был расценен как проявление аспирационного синдрома. Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено.

При исследовании показателей системы гемостаза была выявлена гипокоагуляция (табл. 2).

Таблица 2. Показатели коагулограммы на момент поступления

Показатель	Значение
Протромбиновый индекс, %	64
Фибриноген, г/л	2,0
Активированное парциальноетромбиновое время, с	35,7
МНО	1,33

Сразу после поступления проведено комплексное обследование, в результате которого был сформулирован следующий диагноз: автотравма. Открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Контузионные очаги полюса правой височной доли, базальных отделов лобных долей, базальных ганглиев слева, множественные линейные переломы свода черепа. Перелом основания черепа в области передней и средней черепной ямок. Перелом решетчатой кости. Перелом пирамиды правой височной кости. Гематосинус клеток решетчатого лабиринта. Первичный ушиб ствола головного мозга. Диффузно-аксональное повреждение. Массивное субарахноидальное кровоизлияние. Пневмоцефалия. Отек головного мозга. Назоликворея. Аспирационный синдром.

Проводилась инфузионная терапия, гемодинамическая поддержка (дофамин 10 мкг/кг/мин), ИВЛ, седация и аналгезия (тиопентал натрия 2,0–2,5 мг/кг/ч, 0,005% раствор фентанила 3,3–2,5 мкг/кг/ч).

С целью коррекции гипокоагуляции неоднократно проводилась трансфузия свежезамороженной плазмы.

Учитывая наличие анизокории, признаков дислокационного синдрома и явлений шока был установлен датчик внутричерепного давления (ВЧД), которое при первичном измерении составило 4 мм рт.ст., однако в дальнейшем отмечалось его увеличение до 20 мм рт.ст. и выше.

Несмотря на агрессивную терапию, направленную на коррекцию внутричерепного давления, признаки отека головного мозга сохранялись в течение первых 7 сут после травмы, периодически отмечалось повышение ВЧД до 40 мм рт.ст. (рис. 1).

Рис. 1. Динамика внутричерепного давления в течение 10 сут после травмы.

В связи с отсутствием эффекта консервативной терапии на 7-е сутки выполнена декомпрессивная трепанация черепа, после которой отмечена нормализация ВЧД.

На 11-е сутки после травмы была отменена седация; на этом фоне развилась выраженная картина диэнцефально-катаболического синдрома, который был купирован назначением нейролептиков (дроперидол), бензодиазепинов (реланиум) и финлепсина. Несмотря на отмену седативной терапии, сознание было по-прежнему угнетено до уровня комы, в последующем развилось вегетативное состояние с тетрапарезом.

Необходимо отметить, что с 5-х суток после травмы отмечалась тенденция к гипернатриемии до 175 ммоль/л (рис. 3).

С 11–12-х суток отмечались явления полиурии (до 4,5–5 мл/кг/ч) на фоне нормальной или повышенной концентрации натрия. Показатели мочевины и креатинина оставались на нормальных значениях, признаки повреждения почек отсутствовали, в связи с чем данное состояние было расценено как проявления несахарного диабета центрального генеза. Эпизодически на фоне полиурии и высокой гипернатриемии пациент получал десмопрессин в дозе 25 мкг с хорошим эффектом.

Рис. 2. Динамика концентрации натрия в плазме.

Рис. 3. Суточный диурез и объем восполняемой жидкости на фоне терапии таблетированным десмопрессином, гипотиазидом и флудрокортизоном.

С 17-х суток полиурия сопровождалась гипонатриемией (около 126–128 ммоль/л), требовавшей коррекции гипертоническим раствором натрия. Плотность мочи была в пределах физиологических значений или повышена (от 1010 до 1025 г/л). Потери натрия с мочой на 22-е сутки достигали 127 ммоль/л, что при диурезе 12,8 л/сут составило 1625 ммоль/сут (рис. 2).

Сохранялись высокие темпы почасового диуреза (до 30 мл/кг/ч), при этом суточный объем мочи достигал 22 л, что требовало инфузии больших объемов жидкости. Попытки ограничения инфузионной терапии приводили к быстрому появлению признаков гиповолемии и дегидратации. Восполнение жидкости проводилось кристаллоидными растворами и растворами на основе желатина, кроме того, проводилась энтеральная регидратация (до 3 л/сут). Водный баланс рассчитывался за 1 сут; при нарастании темпа диуреза более 5 мл/кг/ч проводились почасовой учет диуреза и коррекция инфузионной терапии. Периодически на фоне инфузии солевых растворов отмечалась гипернатриемия до 150 ммоль/л.

С 18-х суток пребывания в ОРИТ по согласованию с эндокринологом в терапию добавлен флудрокортизон в дозе 100 мкг/сут с повышением дозы до 150 мкг/сут без значимого эффекта. В то же время проводились попытки терапии ex juvantibus гипотиазидом в дозе до 6 мг/кг/сут (учитывая положительный эффект данного препарата при нефрогенном несахарном диабете). В дальнейшем гипотиазид и флудрокортизон были отменены в связи с отсутствием эффекта (см. рис. 3).

После отмены терапии сохранялась выраженная полиурия: пациент выделял в среднем около 18–23 л мочи в сутки (максимально на 41-е сутки — 42,5 л) при массе тела около 30–32 кг. На фоне крайне высоких темпов диуреза отмечались эпизоды гипокалиемии (до 2,9 ммоль/л), которая корригировалась введением 4% раствора калия хлорида в дозе 0,5 ммоль/кг/ч (см. рис. 3).

С 54-х суток пребывания в ОРИТ в терапию вновь добавлен флудрокортизон в дозе 400 мкг/сут; на этом фоне полиурия постепенно уменьшилась до 4–5 л/сут, концентрация натрия в плазме крови оставалась в пределах референсных значений (рис. 3).

С 66-х суток с целью дальнейшего снижения объема диуреза до целевых значений (2–2,5 л/сут) дозафлудрокортизона была увеличена до 600 мкг/сут.

Регидратация на этом этапе производилась преимущественно энтерально (до 5 л/сут). Уровень натрия на фоне приема флудрокортизона стабилизировался на нормальных значениях.

Ребенок был переведен в профильное отделение на 67-е сутки с момента травмы. На 84-е сутки в связи с дыхательной недостаточностью на фоне обтурации трахеостомической канюли — повторная госпитализация в ОАР. Проявления СЦПС в виде умеренно выраженной полиурии без электролитных нарушений на фоне плановой терапии флудрокортизоном в прежней дозе (600 мкг/сут = 20 мкг/кг/сут) сохранялись. На 87-е сутки пациент вновь был переведен в профильное отделение.

С 94-х суток в отделении нейрохирургии начато постепенное снижение дозы флудрокортизона с полной отменой на 122-е сутки после травмы; на этом фоне сохранялись нормальные темпы диуреза (около 2,5 мл/кг/ч) и концентрация натрия. На 132-е сутки пациент был переведен в другой стационар для реабилитационной терапии.

Обсуждение

До настоящего времени не существует единого подхода к лечению пациентов с расстройствами баланса натрия после тяжелой черепно-мозговой травмы. Это особенно справедливо для СЦПС, который встречается крайне редко и малоизвестен клиницистам.

Особенностью представленного случая явилось крайне тяжелое течение СЦПС у ребенка с черепно-мозговой травмой. Все широко известные мероприятия интенсивной терапии оказались малоэффективными, что потребовало системного применения кортикостероидов [17].

Хотя в ряде случаев для нормализации концентрации натрия и волемического статуса при СЦПС достаточно возмещения жидкости изотоническим раствором натрия в соотношении 1:1 с патологическим диурезом, в данном случае это не привело к положительному результату, что и явилось основанием для назначения минералокортикоидов.

Флудрокортизон является фторированным производным гидрокортизона, обладающим высокой минералокортикоидной активностью. Флудрокортизон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также увеличивает выделение калия и ионов водорода. Как правило, он является препаратом выбора для заместительной гормонотерапии при первичной и вторичной недостаточности коры надпочечников, при адреногенитальном синдроме. Рекомендуемые дозы у детей могут достигать 300 мкг/сут; поддерживающая доза составляет около 50–100 мкг/сут [17].

Первые данные о применении флудрокортизона при СЦПС у взрослых были опубликованы в 80-е гг. XX века, рекомендуемые дозы составили 0,1—0,4 мг/сут [18].

В педиатрической практике применение минералокортикоидов рекомендуется при тяжелых формах синдрома, когда длительно сохраняются полиурия и гипонатриемия на фоне возмещения жидкости и натрия [16, 18–20]. Так, C. Taplin и соавт. [20] описали 4 детей, назначение которым флудрокортизона в дозе 0,2–0,4 мг/сут привело к быстрой нормализации уровня электролитов; длительность терапии составляла 4–125 дней, при этом в 3 случаях имела место гипокалиемия и в одном случае развилась артериальная гипертензия, в связи с чем флудрокортизон был отменен [20]. M. Choi и соавт. [16] описали случай СЦПС у ребенка с шунтированной порэнцефалической кистой, у которого на фоне больших объемов инфузионной терапии сохранялись гипонатриемия и полиурия. После назначения флудрокортизона в дозе 5 мкг/кг/сут эффекта отмечено не было, что потребовало увеличения дозы до 7,5 мкг/кг/сут. На фоне коррекции дозы препарата был получен удовлетворительный результат в виде нормализации уровня натрия и темпов диуреза.

В нашем случае также была использована стартовая доза 5 мкг/кг/сут, что составило 0,15 мг Кортинеффа. Отсутствие положительной динамики было ошибочно расценено нами как неэффективность препарата, поэтому терапия была прервана. Однако в связи с длительно сохраняющимися проявлениями СЦПС и крайне высокими темпами диуреза был повторно назначен флудрокортизон с увеличением дозировки до 13 мкг/кг/сут (0,4 мг/сут), а стойкого снижения темпа диуреза удалось достичь только при использовании дозы 20 мкг/кг/сут (0,6 мг/сут).

Бо`льшую часть времени, когда наблюдались проявления синдрома, уровень натрия оставался в пределах нормальных значений или был даже повышенным. Вероятнее всего, это связано с тем, что содержание натрия в растворах, которыми проводилась регидратация (более 20 л/сут), превышало потери натрия с мочой.

Снижение концентрации натрия в плазме отмечалось преимущественно в те дни, когда не удавалось достичь положительного гидробаланса. После снижения темпов диуреза на фоне терапии флудрокортизоном колебания концентрации натрия в плазме стали менее выраженными. Отдельные эпизоды гипокалиемии отмечались лишь на высоте полиурии и не были связаны с назначением флудрокортизона. Нами не зарегистрировано значимых побочных эффектов минералокортикоидной терапии. Длительность СЦПС у нашего пациента (от момента первых проявлений до полной отмены флудрокортизона) составила 106 дней.

Заключение

Представленный клинический случай является примером тяжелого и достаточно длительного течения синдрома церебральной потери соли у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой. Учитывая отсутствие рекомендаций по применению препаратов флудрокортизона, терапия была назначена эмпирически; при этом требовался индивидуальный подбор дозы препарата, который позволил устранить проявления СЦПС.

Дополнительная информация

Согласие пациента: мать пациента добровольно подписала информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов: авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Благодарность: авторы выражают искреннюю благодарность Дубовой Екатерине Викторовне за бесценную помощь, оказанную при подготовке статьи к публикации.

Участие авторов: анализ первичной медицинской документации, формулировка тезисов статьи — Устинова А.С., Копылов В.В., Александрович И.В.; редактирование статьи — Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Гордеев В.И., подготовка к публикации — Пшениснов К.В.

1. Пшениснов К.В., Александрович Ю.С. Расстройства баланса натрия и его коррекция у детей с тяжелой сочетанной травмой. // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2014. — Т. 4. — №2. — С. 64-71. [Pshenisnov KV, Aleksandrovich YuS. Balance disorders of sodium and its correction in children with severe combined trauma. Rossiyskiy Vestnik Detskoy Khirurgii, Anesteziologii I Reanimatologii. 2014;4(2):64-71. (In Russ.)].

2. Курек В.В., Кулагин А.Е. Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста. М.: МИА, 2011. [Kurek VV, Kulagin AE. Anesteziologiya i intensivnaya terapiya detskogo vozrasta. Moscow: MIA, 2011. (In Russ.)].

3. Peters JP, Welt LG, Sims EA, et al. A Salt-wasting syndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Physicians. 1950;63:57-64.

4. Medscape.Com [Internet]. Cerebral salt-wasting syndrome [Cited 2018 Dec 30]. Available From: https://emedicine.medscape.com/article/919609-overview.

5. Yee Ah, Burns JD, Wijdicks EF. Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Neurosurg Clin N Am. 2010; 21(2):339-352. doi: https://doi.org/10.1016/j.nec.2009.10.011

6. Leonard J, Garrett RE, Salottolo K, et al. Cerebral salt wasting after traumatic brain injury: a review of the literature. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2015;23:98. doi: https://doi.org/10.1186/s13049-015-0180-5

7. Costa KN, Nakamura HM, Cruz LRD, et al. Hyponatremia and brain injury: absence of alterations of serum brain natriuretic peptide and vasopressin. Arq Neuropsiquiatr. 2009;67(4):1037-1044. doi: https://doi.org/10.1590/s0004-282×2009000600014

8. Jimenez R, Casado-Flores J, Nieto M, Garcia-Teresa MA. Cerebral salt wasting syndrome in children with acute central nervous system injury. Pediatr Neurol. 2006;35(4):261-263. doi: https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2006.05.004

9. Bettinelli A, Longoni L, Tammaro F, et al. Renal salt-wasting syndrome in children with intracranial disorders. Pediatr Nephrol. 2012;27(5):733-739. doi: https://doi.org/10.1007/s00467-011-209-5

10. Ahmad S, Majid Z, Mehdi M, Mubarak M. Cerebral salt wasting syndrome due to tuberculous meningitis: a case report. J Renal Inj Prev. 2016;5(1):53-54. doi: https://doi.org/10.15171/jrip.2016.12

11. Zaki SA, Lad V, Shanbag P. Cerebral salt wasting following tuberculous meningoencephalitis in an infant. Ann Indian Acad Neurol. 2012;15(2):148-150. doi: https://doi.org/10.4103/0972-2327.95004

12. Celik T, Tolunay O, Tolunay I, Celik U. Cerebral salt wasting in status epilepticus: two cases and review of the literature. Pediatr Neurol. 2014;50(4):397-399. doi: https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2013.11.019

13. Han MJ, Kim SC, Joo Cu, Kim SJ. Cerebral salt-wasting syndrome in a child with Wernicke encephalopathy treated with fludrocortisone therapy: a case report. Medicine (Baltimore). 2016; 95(36):E4393. doi: https://doi.org/10.1097/md.0000000000004393

14. Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL, et al. Hyponatremia in the postoperative craniofacial pediatric patient population: a connection to cerebral salt wasting syndrome and management of the disorder. Plast Reconstr Surg. 2001;108(6):1501-1508. doi: https://doi.org/10.1097/00006534-200111000-00009

15. Berkenbosch JW, Lentz CW, Jimenez DF, Tobias JD. Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy. Pediatr Neurosurg. 2002;36(2):75-79. doi: https://doi.org/10.1159/000048356

16. Choi MJ, Oh YS, Park SJ, et al. Cerebral salt wasting treated with fludrocortisone in a 17-year-old boy. Yonsei Med J. 2012;53(4):859-862. doi: https://doi.org/10.3349/ymj.2012.53.4.859

17. Иванов Д.О., Сурков Д.Н., Мавропуло Т.К. Водно-электролитные и эндокринные нарушения у детей раннего возраста. — СПб.: Информ-Навигатор, 2013. [Ivanov DO, Surkov DN, Mavropulo TK. Vodno-elektrolitnye i endokrinnye narusheniya u detey rannego vozrasta. Saint-Petersburg: Inform-Navigator, 2013. (In Russ.)].

18. Ishikawa S-E. Hyponatremia responsive to fludrocortisone acetate in elderly patients after head injury. Ann Intern Med. 1987; 106(2):187. doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-106-2-187

19. Kinik ST, Kandemir N, Baykan A, et al. Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting. Pediatr Neurosurg. 2001;35(4):216-219. doi: https://doi.org/10.1159/000050424

20. Taplin CE, Cowell CT, Silink M, Ambler GR. Fludrocortisone therapy in cerebral salt wasting. Pediatrics. 2006;118(6):E1904-E1908. doi: https://doi.org/10.1542/peds.2006-0702

Дефицит калия и магния

У микроэлементов существуют свои «друзья» и свои «противники».

Главный антагонист калия – натрий. Калий для выполнения своих полезных функций накапливается в клетках человеческого тела. Как только он «сдает свои позиции», т.е. когда его запасы истощаются, — место калия тут же занимает натрий.

У этой пары прямо противоположные задачи: если калий выводит воду из организма, то натрий ее задерживает. Поэтому, устремляясь на место калия, натрий заполняет клетки водой, т.е. развивается отечность. В таком состоянии клетки и ткани организма начинают хуже выполнять свои функции. В первую очередь, страдает сердце, т.к. сердечная мышца – миокард – состоит из клеток-кардиомиоцитов, очень чувствительных к потере калия.

Самые распространенные кардиологические заболевания, которые возникают или значительно усугубляются при недостатке калия: ишемическая болезнь сердца и разные виды нарушений ритма.

Работа миокарда восстанавливается, как только в его клетки возвращается необходимое количество калия. Обычно натрий не выдерживает натиска своего соперника и уступает занятое место без лишнего сопротивления.

А как насчет «друзей»? У калия складываются отличные отношения с магнием. Калий плохо усваивается из пищи при дефиците магния. И наоборот, в полной мере проявляет свои полезные свойства, если магний содержится в достаточном количестве. Поэтому и потреблять эти два микроэлемента нужно вместе. К счастью, они часто содержатся в одних и тех же продуктах (овощи, зелень, фрукты), да и в составе минеральных препаратов комбинацию калия и магния легко отыскать.

60% магния находится в костях человека, остальная часть — в клетках сердца и головного мозга, а также в мягких мышечных тканях. При нехватке магния на первый план выходит его физиологический антагонист – кальций. Подобно натрию, он оккупирует опустевшую территорию. Работая в избытке, кальций вызывает сильные либо неправильные мышечные сокращения. Судороги и боль в мышцах могут ощущаться во всем теле: чаще всего в икрах ног, стопах. Для таких судорог на фоне дефицита микроэлементов характерно возникновение в ночное время. При избытке калия/недостатке магния также страдает миокард: возникают нарушения ритма сердца, развивается повышенный тонус сосудов, что негативно сказывается на артериальном давлении (тенденция к его повышению), нарушаются обменные процессы в миокарде.

Итак, при дефиците калия и/или магния сердечная мышца (миокард) питается и сокращается неправильно и, можно сказать, не «отдыхает» нормально.

Главные причины дефицита калия и магния:

1
повышенное потоотделение (спорт, жаркий климат, работа в горячих цехах, частое посещение бани или сауны)
2
диарея или применение слабительных препаратов
3
применение мочегонных средств (кроме калийсберегающих)
4
гормональное лечение, в том числе контрацепция
5
сахарный диабет
6
заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва, заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы)
7
хронические стрессы и депрессивные состояния
8
регулярное потребление кофе и/или алкоголя
9
сердечно-сосудистые заболевания

Какие признаки указывают на пониженный уровень калия?

1
сонливость, апатия
2
слабость и боли в мышцах
3
отеки
4
постоянные запоры
5
колебания артериального давления
6
сбои в сердечном ритме
7
затруднения дыхания
8
сухость, выпадение и/или потускнение волос

Какие признаки указывают на пониженный уровень магния?

1
повышенная нервная возбудимость, раздражительность
2
снижение работоспособности, сильная усталость
3
головокружение
4
снижение слуха
5
судороги в мышцах, подергивания век
6
онемение в пальцах рук и/или ног
7
перепады артериального давления
8
боли в сердце
9
тенденция к запорам или диарее
10
тонкие, ломкие ногти и /или выпадение волос

К счастью, восстановить недостаток калия и магния несложно: нужно обогатить рацион продуктами с высоким содержанием калия и магния или же можно нормализовать/повысить уровень полезных микроэлементов, принимая специальные комплексы с калием и магнием в органической форме (такие препараты будут лучше всего усваиваться организмом человека).

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

18192021222324

25262728293031

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Симптомы низкого содержания натрия, тесты и результаты

Что такое анализ крови на натрий?

Анализ крови на натрий (также называемый анализом натрия в сыворотке) — это способ, которым ваш лечащий врач может измерить количество натрия в вашей крови. Этот тест часто является частью группы тестов, которые измеряют различные вещества в вашей крови, в том числе:

Базовая метаболическая панель (BMP) также называется панелью электролитов, панелью химии или химикой 7. Она проверяет электролиты, кислотно-щелочной баланс крови и уровень глюкозы в крови.

Комплексная метаболическая панель (CMP) проверяет электролиты, а также уровни белка в крови и функцию печени.

Натрий играет ключевую роль в передаче электрических сигналов между клетками и контролирует количество жидкости в организме. Это необходимо вашему организму, чтобы ваши клетки работали правильно.

В большинстве продуктов содержится натрий. Самая распространенная форма — хлорид натрия, содержащийся в поваренной соли. Ваше тело теряет определенное количество натрия каждый день с потом и когда вы ходите в туалет.

Анализ крови на натрий позволит измерить уровень натрия, потому что слишком низкий или слишком высокий уровень может вызвать проблемы.

Симптомы дисбаланса натрия

У вас могут быть определенные симптомы, которые заставляют вашего врача подозревать, что ваш уровень натрия может быть слишком высоким или слишком низким. Вы можете быть сбиты с толку, забывчивы или иметь проблемы с рассуждениями. Другие симптомы, за которыми может наблюдать ваш врач, включают:

Причины дисбаланса натрия

Любое количество факторов может привести к снижению уровня натрия.К ним относятся:

Операция, травма или серьезное заболевание
Еда или питье слишком много соли или жидкостей — или их слишком мало
Внутривенное введение жидкостей
Принятие класса лекарств, называемых диуретиками, которые снижают количество жидкости в вашем теле
Прием других лекарств, включая гормон альдостерон
Диабет
Проблемы с почками

Ваш врач может назначить анализ, если вы проявляете признаки дисбаланса натрия или рискуете его нарушить.

Чего ожидать во время анализа крови на натрий

Анализ крови на натрий иногда является лишь частью более широкого набора тестов. Вы могли слышать, как ваш врач или медсестра назвали это тестом на содержание натрия в сыворотке.

Для теста техник берет кровь, как правило, с внутренней стороны области локтя или тыльной стороны руки.

Техник обяжет вокруг вашей руки эластичную ленту, чтобы вены набухли, что облегчит забор крови. Затем они вводят иглу в вену, и кровь собирается в стеклянный флакон или пробирку.Они развяжут тебе повязку на руке. После взятия крови техник вынимает иглу и закрывает место прокола.

Риски теста очень низкие. В месте прокола может появиться кровотечение, а позже на нем появится синяк. Сразу после взятия крови вы можете почувствовать головокружение. Заражение возможно при любом повреждении кожи.

Что означают результаты анализа крови на натрий?

Отклонения от нормы в анализе крови натрия могут указывать на различные состояния.

Если уровень натрия слишком высок для количества воды в организме, это называется гипернатриемией. Если уровень слишком низкий, это называется гипонатриемией.

Гипернатриемия может указывать на несколько вещей, в том числе:

Проблема с вашими надпочечниками, которые расположены над вашими почками и помогают со всеми видами вещей, включая вашу иммунную систему и реакцию на стресс
Тип диабета, при котором ваши почки не сохраняют воду
Потеря слишком большого количества жидкости из-за потоотделения, диареи, диуретиков или по другим причинам
Слишком много соли в вашем рационе
Чрезмерное употребление некоторых лекарств, включая НПВП, противозачаточные таблетки или слабительные

Гипонатриемия может указывать на следующие состояния:

Надпочечники не вырабатывают достаточное количество гормонов
Сильная рвота и / или диарея
Увеличение жидкости в организме в результате таких состояний, как цирроз, застойная сердечная недостаточность и почечная недостаточность
Проблема с тем, как ваше тело выделяет антидиуретический гормон
Слишком много гормона, называемого vas опрессин, который помогает поддерживать баланс уровня воды в вашем организме.
Использование определенных лекарств, включая диуретики, определенные антидепрессанты и опиоиды.Ваш врач посмотрит, как результаты связаны с другими тестами, вашим общим состоянием здоровья и историей болезни. Не исключено, что они повторят тест.
Опасность слишком большого количества натрия в вашей крови
Гипернатриемия — это медицинский термин, обозначающий слишком много натрия в вашей крови. Натрий — это один из электролитов организма, который в основном содержится в крови и важен для многих функций организма. Однако когда их слишком много, это приводит к дисбалансу электролитов в организме и может вызвать серьезные проблемы.
Почему важен натрий?
Натрий — важное питательное вещество в вашем организме. Он помогает регулировать объем крови, кровяное давление, pH вашего тела и электрическую проводимость ваших клеток. Это означает, что натрий не только помогает сбалансировать количество воды, которая находится внутри или снаружи ваших клеток, но также имеет решающее значение для работы ваших мышц и нервов. Почки помогают регулировать количество натрия в организме — большая часть его выводится с мочой, а небольшое количество выводится с потом.
Гипернатриемия: слишком много натрия
Гипернатриемия возникает, когда баланс воды и натрия в крови нарушен: слишком много натрия или недостаточно воды. Это может произойти, когда слишком много воды теряется или слишком много натрия накапливается (или накапливается) в организме. Врачи определяют гипернатриемию как показатель, превышающий 145 миллиэквивалентов на литр — нормальным считается уровень между 136-145 миллиэквивалентами на литр.
У здоровых людей мозг автоматически уравновешивает количество воды и натрия в организме, контролируя потребление и выделение — например, жажду или мочеиспускание.Если ваш мозг обнаруживает, что в вашем организме повышен уровень натрия, он может регулировать его количество, увеличивая количество, выводимое из кровотока почками, а также может заставить вас пить воду, вызывая у вас жажду.
Гипернатриемия обычно является симптомом обезвоживания. В большинстве случаев гипернатриемия протекает легко и легко устраняется обезвоживанием. Обычно, когда человек начинает обезвоживаться и испытывает жажду, он ощущает легкий случай гипернатриемии и лечит его питьевой водой или спортивным напитком, содержащим электролиты.Однако в более умеренных случаях может потребоваться медицинская помощь.
Симптомы гипернатриемии
Симптомы гипернатриемии включают:
- Мышечная слабость
- Беспокойство
- Сильная жажда
- Путаница
- Летаргия
- Раздражительность
- Судороги
- Бессознательное состояние

Натрий

Анализ №AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор) для собак и кошек: показатели, норма

Сдать анализ: Натрий | МедЛаб

Сдать анализ на калий, натрий, хлор в крови

Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор)

С какой целью определяют уровни Калия, Натрия и Хлора в крови

Расстройства баланса натрия у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой | Александрович

Описание случая

Обсуждение

Заключение

Дополнительная информация

Дефицит калия и магния

Главные причины дефицита калия и магния:

Какие признаки указывают на пониженный уровень калия?

Какие признаки указывают на пониженный уровень магния?

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Симптомы низкого содержания натрия, тесты и результаты

Что такое анализ крови на натрий?

Симптомы дисбаланса натрия

Причины дисбаланса натрия

Чего ожидать во время анализа крови на натрий

Что означают результаты анализа крови на натрий?

Опасность слишком большого количества натрия в вашей крови

Почему важен натрий?

Гипернатриемия: слишком много натрия

Симптомы гипернатриемии

Диагностика и лечение гипернатриемии

Осложнения гипернатриемии

Как предотвратить гипернатриемию

Высокий уровень натрия в крови

Гипонатриемия

Лечение гипонатриемии

Гипернатриемия

Симптомы и причины гипернатриемии

Лечение гипернатриемии

Источники и дополнительная литература

Полезные ресурсы

Нарушение баланса натрия — CORE Kidney

— Лабораторные тесты онлайн

Гипонатриемия | Национальный фонд почек

Что такое гипонатриемия?

Что вызывает гипонатриемию?

Каковы симптомы гипонатриемии?

Как лечить гипонатриемию?

Анализ крови на натрий

Определение

Альтернативные названия

Как проводится тест

Как подготовиться к тесту

Как будет выглядеть тест

Почему проводится тест

Нормальные результаты

Что означают аномальные результаты

Риски

Референции

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ