Пневмония новорожденного последствия: Пневмония у детей — последствия, реабилитация и осложнения.

Пневмония у новорожденных: причины и последствия

Бронхиальная астма у новорожденных

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется в виде затрудненного выдоха, сухого кашля, иногда возникает свистящего дыхания. Эти симптомы обострения возникают в основном при контакте с аллергенами.

У детей очень частым триггером, то есть фактором, запускающим развитие астмы, становится вирусная инфекция или физическая нагрузка. Поэтому принято выделять три формы астмы:

• аллергическую, или атопическую;

• вирус-индуцированную

• астму физической нагрузки.

Причем все три формы одновременно могут быть одновременно у одного ребенка.

Симптомы

• сухой кашель, который иногда возникает от физической нагрузки

• свистящее дыхание, слышимое на расстоянии.

• одышка, которая характеризуется затрудненным выдохом.

При тяжелой астме могут быть боли за грудиной. Симптомы возникают чаще всего из-за контакта с аллергенами, из-за резких запахов, могут появляться из-за эмоций, смеха.

Типичным является возникновение симптомов ночью. Температура тела обычно не меняется, но в редких случаях может повышаться, особенно если приступы астмы провоцируют вирусы.

Кто в группе риска

У некоторых детей заболевание может встречаться чаще. Причины могут быть разными:

• генетические;

  общие, о существовании которых мы узнали недавно:

• недоношенность;

• кесарево сечение;

• РСВ-инфекция и другие респираторные вирусные инфекции, перенесенные в раннем возрасте.

В основе бронхиальной астмы лежит хроническое поражение нижних отделов дыхательных путей, бронхов и бронхиол. У маленьких детей ему может предшествовать острое поражение — оно называется острым бронхиолитом, или воспалением мелких бронхов, малых дыхательных путей.

Острый бронхиолит наиболее часто вызывает респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). По данным российских исследований, его частота составляет примерно 117 случаев на 1000 детей.

Дети, которые перенесли в раннем возрасте бронхиолит, потом чаще имеют бронхиальную астму. А среди неприятных долгосрочных последствий РСВ-бронхиолита — снижение респираторной функции, те есть, функциональной способности легких.

Внутриутробная пневмония у новорожденных: причины и последствия

Патология органов дыхания является наиболее частой причиной высокой заболеваемости и смертности только что родившихся детей. Внутриутробное воспаление лёгких диагностируется приблизительно у 15% новорождённых. Хотя, внедрение в практическую деятельность новых методов диагностики и лечения улучшило успехи выхаживания таких детей, всё равно частота негативных последствий остаётся достаточно высокой.

Внутриутробная пневмония – это патологическое состояние инфекционного и воспалительного генеза с поражением, преимущественно, лёгочной ткани в период внутриутробного роста и развития плода, и проявлением первых симптомов заболевания в течение 72-х часов жизни новорождённого.

Возбудителями заболевания могут быть грибки, бактерии (стрептококки, кишечная палочка, микоплазма, токсоплазма, синегнойная палочка, энтерококки, стафилококки) и вирусы (гриппа, герпеса, цитомегаловирус).

Выделяют 2 пути инфицирования:

1. Гематогенный путь, то есть инфекция проникает в организм плода через кровеносную систему.
2. Бронхогенный путь, то есть патогенный микроб попадает в организм плода при заглатывании им инфицированной околоплодной жидкости.

Пневмония у новорождённых начинает прогрессировать уже в первые часы жизни ребёнка.

Основные клинические проявления:

• «Мраморность» кожных покровов.
• Симптомы интоксикации: повышение температуры, вялость.
• Увеличение частоты сердечных сокращений.
• Слабое дыхание и хрипы в лёгких (мелкопузырчатые или крепитирующие).
• Ослабление или отсутствие сосательного рефлекса.

Причины пневмонии

1. Искусственные прерывания беременности в анамнезе с применением кюретажа или вакуумной аспирации полости матки.
2. Перенесённые самопроизвольные прерывания беременности.
3. Инфекционные и воспалительные заболевания
   органов малого таза: вульвит, вагинит, цервицит, аднексит, сальпингит, эндометрит, миометрит, оофорит, микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, трихомониаз.
4. Острые и хронические заболевания мочевыделительной системы: цистит, пиелонефрит, уретрит.
5. Постановка внутриматочной спирали (после её извлечения, практически всегда, ставится диагноз «хронический эндометрит»).
6. Преждевременные или осложнённые роды в анамнезе.
7. Рождение ребёнка с низкой массой тела.
8. Патология плаценты: хориоамнионит, хориодецидуит.
9. Снижение иммунологической защиты организма.
10. Перенесённые во время беременности инфекционные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп, бронхит, ангина.
11. Беременность несколькими плодами.
12. Генетические аномалии развития лёгочной системы.
13. Фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гипоксия плода.

Серьёзные осложнения данного заболевания достаточно часто возникают при несвоевременном оказании медицинской помощи новорождённому.

Последствия пневмонии

• Гнойное расплавление лёгочной ткани в виде абсцесса и некроза лёгкого.
• Задержка внутриутробного роста и развития ребёнка.
• Инфекционное поражение кровеносной системы: сепсис, септический шок, бактериемия.
• Ателектаз лёгкого (на поражённых участках лёгких образуется соединительная ткань, в последствии развивается эмфизема), плеврит (воспаление плевры).
• Развитие пневмоторакса (просачивание воздуха в плевральную полость).
• Острая дыхательная недостаточность.
• Лёгочная гипертензия.
• Синдром бронхиальной обструкции.
• Бронхолёгочная дисплазия (незрелость лёгких).
• Инфекционный и токсический шок с проявлениями полиорганной недостаточности.
• Со стороны центральной нервной системы: отёк головного мозга, запрокидывание головы назад, рвота или срыгивание, менингит, энцефалит, гипоксия головного мозга с последующей его ишемией, внутричерепные кровоизлияния, тремор, отсутствие сосательного рефлекса, судорожный синдром.
• Мышечная атония или гипотония.
• Со стороны органов пищеварения: парез кишечника, увеличение печени, желтуха, диарея.
• Увеличение селезёнки.
• Недостаточность надпочечников, синдром токсической почки.
• Со стороны кожи: геморрагический синдром, пиодермия, посинение конечностей.
• Со стороны сердца и сосудов: нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения: отёчный синдром (часто возникает отёк ножек), недостаточность левого желудочка с возникновением отёка лёгких, развитие острой сердечной недостаточности, тромботические образования сосудов.
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
• Воспалительные заболевания ушей и глаз: отит, конъюнктивит.
• В последствии, возможно торможение развития интеллектуальной деятельности, возникновение пороков органов, часто проявляющиеся хронические инфекции.
• Пожизненная инвалидность.
• Летальный исход.

Рекомендации

1. Беременность должна быть запланированной. За несколько месяцев до предполагаемого срока зачатия нужно обследоваться у врача и пролечиться при выявлении какой-либо патологии. Стоит отметить, что обследоваться должна не только женщина, но и её половой партнёр.
2. Необходимо вовремя встать на учёт по беременности, не игнорировать все советы и рекомендации своего лечащего врача и стараться не пропускать назначенные приёмы и плановые УЗИ.
3. В результате выявления инфекционного заболевания, незамедлительно начать лечение.
4. Во время всего периода беременности исключить контакты с инфекционными больными, избегать многолюдных мест.
5. Включить в свой ежедневный рацион фрукты и овощи, зелень.
6. По возможности, ежедневно выходить на прогулку.
7. Рекомендуется высыпаться, отказаться от спиртного и курения, стараться не нервничать.

Выводы

Внутриутробная пневмония у новорождённых считается одним из самых опасных заболеваний, а её осложнения не теряют своей актуальности и по сей день. И всё же, при правильно и рано подобранной терапии, прогноз остаётся благоприятным.

Похожие записи

Пневмония у новорожденных — врожденная, внутриутробная форма: причины и последствия пневмонии после кесарева сечения, симптомы

Воспаление легких у малышей первых месяцев жизни – весьма опасная патология. Это внезапно развившееся патологическое состояние довольно часто приводит к развитию у заболевшего ребенка неблагоприятных осложнений. В данной статье расскажем о том, как проявляется пневмония у новорожденных, а обсудим особенности ее течения.

Что это такое?

Воспалительный процесс, возникающий в легочной ткани, называется пневмонией. Заболеть им может любой ребенок независимо от возраста. Новорожденные и груднички также имеют шанс «подхватить» воспаление легких. К развитию пневмонии у них способствует воздействие самых разнообразных факторов.

Детские врачи отмечают, что воспаление легких довольно часто приводит к повышению неонатальной смертности у малышей первых дней жизни. У некоторых деток первые неблагоприятные симптомы обнаруживаются уже сразу же после рождения. Эта ситуация является весьма неблагоприятной.

Для устранения таких клинических признаков заболевания врачи практически с рождения вынуждены назначать малышам массивную схему антибиотикотерапии.

Воспалительный процесс, протекающий в легких, сопровождается множественными патологическими изменениями. В результате сильного воспаления меняется структура легочной ткани. Она становится более рыхлой и воспаленной. В пораженном участке легкого скапливается огромное количество лейкоцитов и других иммунных клеток. Все эти характерные нарушения и приводят к развитию у заболевшего ребенка неблагоприятных симптомов воспаления легких.

Причины

Пневмонию у новорожденных малышей вызывают самые разнообразные причинные факторы. По статистике, большая доля заболеваний имеет врожденный характер. В этом случае инфицирование происходит уже в период внутриутробного развития малыша. Мамочка, которая заражается инфекцией во время беременности, передает болезнетворных микроорганизмов своему будущему ребенку через общую с ним кровеносную систему плацентарных артерий.

У инфицированных таким образом малышей первые симптомы дыхательных расстройств, характерных для пневмонии, происходят уже в самые первые дни после родов. Нужно отметить, что врожденная пневмония встречается как у доношенных деток, так и у малышей, рожденных раньше положенного срока.

Недоношенные дети имеют более высокий шанс развития данной формы заболевания в силу физиологических особенностей. Их иммунная система работает еще неполноценно, что приводит к более легкому инфицированию различными микроорганизмами и стремительному их размножению в детском организме.

По отзывам специалистов, также высокий риск развития пневмонии имеют детки, имеющие после рождения признаки гипотрофии. Это отклонение от нормы может развиться у ребенка вследствие различных нарушений внутриутробного органогенеза. Прогноз развития заболевания в этом случае условно-благоприятный.

Для устранения всех опасных симптомов требуется проведение достаточно интенсивной схемы лечения.

Осложненные роды также могут привести к развитию у ребенка дыхательных нарушений. Довольно часто это встречается после кесарева сечения, которое было проведено неправильно или во время его проведения возникли некоторые осложнения. Патологии ведения беременности вызывают повреждения легких и дыхательного дерева у новорожденных малышей. Любые заболевания у мамы, сопровождающиеся плацентарной недостаточностью, также могут вызывать у рожденного ребенка признаки врожденной пневмонии.

Еще один довольно часто встречающийся в детской практике клинический вариант воспаления легких – аспирационная пневмония. По статистике, пик ее развития приходится на первый год жизни. К развитию аспирации приводит попадание кислого содержимого желудка в дыхательные пути. Эта ситуация обычно происходит при частых срыгиваниях ребенка после проведения грудных кормлений.

Наиболее опасен для развития такого патологического состояния возраст малыша с 3 до 10 месяцев.

Попадание в крупный бронх мелких инородных предметов также может привести к развитию у ребенка дыхательных нарушений. Обычно такая ситуация происходит, когда родители недостаточно внимательно следят за своим малышом. Папам и мамам следует помнить, что малышам первых месяцев жизни нельзя давать игрушки, состоящие из маленьких деталей. Родители должны обязательно обращать внимание на маркировку детских изделий, на которых всегда указывается возможный для применения возраст малыша.

К развитию легочной пневмонии довольно часто приводят различные инфекции. Бактериальная флора является частым виновником развития воспаления легких у новорожденных и грудничков. Виновниками болезни преимущественно являются стафилококки и стрептококки. Анаэробные микроорганизмы вызывают пневмонию у малышей данного возраста намного реже.

Врачи отмечают, что к развитию неонатального воспаления легких у самых маленьких пациентов приводит врожденная хламидийная или микоплазменная инфекция. В этом случае ребенок заражается от мамы еще в периоде внутриутробного развития. Течение таких видов пневмонии обычно затяжное и сопровождается постепенным появлением неблагоприятных симптомов.

Инфицирование малыша может происходить также во время родов, когда ребенок заглатывает околоплодные воды. Если в них содержатся болезнетворные микроорганизмы, то малыш может довольно легко заразиться, а затем и заболеть. Такая аспираторная пневмония встречается у новорожденных нечасто. В ряде случаев инфицирование может быть сразу несколькими видами микроорганизмов – грибками, вирусами и бактериями.

Причиной бактериальной пневмонии у малышей этого возраста довольно часто становятся пневмококки. Ученые установили, что бессимптомное носительство этих микроорганизмов у новорожденных малышей составляет 10-15%. Стафилококки могут заселять слизистые оболочки грудничков гораздо чаще – в 45% случаев.

Длительность течения заболевания может быть самой разной. Во многом это зависит от того, откуда появилась в детском организме инфекция. Бактериальные пневмонии у малышей могут протекать в течение нескольких недель. Вирусные варианты заболевания при сравнительно не тяжелом течении обычно проходят за 10-15 дней.

Неблагоприятные симптомы при грибковых пневмониях у новорожденных малышей могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев.

Ежегодно увеличивается заболеваемость пневмонией у самых маленьких пациентов в результате инфицирования их гемофильной палочкой. В ряде случаев возникает сочетанная пневмококковая и гемофильная инфекция. Каждый год статистика заболевания изменяется и во многом зависит от региона проживания. Ослабленные детки и малыши, имеющие признаки врожденной ВИЧ-инфекции, имеют более высокие шансы заболеть грибковыми вариантами воспаления легких.

Распространение инфекции может быть разными путями. У новорожденных малышей наиболее распространен гематогенный вариант инфицирования. В этом случае болезнетворные микроорганизмы попадают в организм малыша через кровь. Внутриутробный вариант заражения также чаще является гематогенным.

Бронхогенный механизм воспаления легких развивается у малышей старше трех месяцев. В этом случае первопричиной развития пневмонии становится бронхит или воспаление, возникшее в бронхиальном дереве. К развитию воспалительного процесса приводят различные вирусы или бактерии.

Сопровождается данное заболевание не только симптомами пневмонии, но а также и клиническими признаками бронхита.

Классификация

Существует несколько видов клинических вариантов пневмонии у малышей самого раннего возраста. Эта классификация позволяет врачам поставить правильный диагноз и назначить необходимое лечение. В основе разделения клинических вариантов лежит первопричина болезни. С учетом такой классификации воспаление легких может быть:

• Трансплацентарным. В этом случае заражение ребенка происходит еще на этапе внутриутробного развития.
• Антенатальным. Этот клинический вариант появляется у малышей преимущественно вследствие заглатывания ими околоплодных вод.

• Интенатальным. Инфицирование ребенка происходит во время продвижения его по родовым путям во время родов.
• Постнатальным. Заражение ребенка происходит уже после родов. Данный клинический вариант встречается, как правило, в роддоме. Часто к этому приводят внутрибольничные инфекции или нарушение санитарно-гигиенического режима со стороны медицинских работников родильного отделения.
• Нозокомеальным. Развивается у малышей, имеющих различные сопутствующие заболевания внутренних органов. По статистике, этот клинический вариант встречается у малышей, рожденных раньше установленного срока.

Воспаление может быть как с одной стороны, так и переходить на второе легкое. Двухсторонняя пневмония, как правило, протекает у новорожденных малышей намного тяжелее и сопровождается появлением различных неблагоприятных симптомов. Правосторонний процесс встречается в подавляющем числе случаев. Это обусловлено наличием определенных функциональных особенностей.

Правый бронх, как правило, короче и шире, чем левый. Это способствует тому, что болезнетворные бактерии достаточно легко проникают туда и вызывают там сильное воспаление.

Легочная ткань у новорожденных малышей достаточно хорошо кровоснабжается и иннервируется. Болезнетворные микроорганизмы, попадая в легкие, быстро размножаются и вызывают бурный воспалительный процесс. Распространение процесса обычно стремительное. У новорожденных малышей достаточно часто встречаются распространенные формы пневмонии, которые распространяются сразу на несколько отделов пораженного легкого.

Симптомы

Воспаление легких у малышей проявляется через несколько дней после рождения. В некоторых случаях неблагоприятные симптомы заболевания могут развиться у ребенка уже в первые часы после его появления на свет. Гораздо реже новорожденные малыши заражаются бактериальными или вирусными инфекциями уже после выписки из роддома.

Нужно отметить, что в подавляющем числе случаев течение заболевания бывает достаточно тяжелым и сопровождается появлением у ребенка многочисленных неблагоприятных проявлений, которые существенно ухудшают его общее самочувствие.

Классическое проявление воспаления легких – выраженный интоксикационный синдром. Проявляется он обычно выраженным повышением температуры тела. При тяжелом течении болезни она поднимается до 39-40 градусов. На фоне такого фебрилитета ребенка начинает знобить, у него появляется сильная лихорадка. Заметить появление данных симптомов у малыша могут родители и самостоятельно.

Гораздо реже воспаление легких протекает без повышения температуры. Обычно эта ситуация возникает, когда пневмония была вызвана «нетипичными» возбудителями, к которым относятся микоплазмы или хламидии.

Выраженной клиники при таком течении заболевания обычно не возникает. Определить заболевание в этом случае сможет только опытный врач, имеющий достаточный опыт работы.

Нарастающая интоксикация способствует тому, что у ребенка появляются характерные клинические признаки:

• Заболевший ребенок начинает плохо прикладываться к материнской груди, может чаще срыгивать после грудных кормлений.
• У малыша значительно усиливается сонливость.
• Хочет спать практически всегда.
• Тяжелое течение заболевания сопровождается потерей веса тела.
• Становится более апатичным и капризным. Эмоциональный контакт с малышом может быть нарушен.
• Некоторые детки, наоборот, чаще просятся на руки.
• Сильная интоксикация у ребенка может сопровождаться также изменением его поведения. Заболевший ребенок чаще плачет.
• Во время выраженной лихорадки у малыша могут начаться судороги.

У малышей первых дней жизни довольно часто появляются также неспецифические признаки:

• Нарушение стула – один из ярких проявлений инфекционного заболевания.
• Наличие воспаления в бронхах сопровождается развитием у ребенка кашля. При легком течении малыш может лишь немного покашливать. Кашель, как правило, продуктивный с отхождением мокроты.
• Цвет выделений может быть разным. Бактериальные пневмонии сопровождаются появлением мокроты желтого или зеленоватого цвета. Выделения при вирусных инфекциях обычно светлые или имеют серый оттенок. При тяжелом течении заболевания количество отделяемой мокроты существенно возрастает.

С течением развития заболевания у ребенка нарастает проявление интоксикационных симптомов. Выраженное воспаление способствует учащению пульса и снижению артериального давления. Кожные покровы у малыша бледнеют, могут стать холодными на ощупь. При тяжелом течении область носогубного треугольника синеет.

Появление одышки у заболевшего ребенка является крайне неблагоприятным признаком. Этот клинический симптом свидетельствует о том, что у ребенка развиваются признаки дыхательной недостаточности.

При возникновении подозрения на пневмонию или ее осложнений родители обязательно должны показать малыша лечащему врачу.

Пневмония, вызванная аденовирусами, сопровождается появлением сильного насморка. Отделяемое из носа обычно слизистое, может иметь серый цвет. Обильный насморк существенно ухудшает самочувствие малыша. Нарушенное носовое дыхание способствует тому, что ребенок начинает чаще дышать.

Последствия

Для того, что предотвратить развитие опасных осложнений, необходима своевременная диагностика и проведение интенсивного курса лечения. Если терапия воспаления легких проводится не своевременно, то неблагоприятные последствия болезни могут привести к появлению у малыша хронических заболеваний легких.

Двухсторонняя пневмония достаточно часто осложняется развитием дыхательной недостаточности. Это неприятное состояние характеризуется появлением стойкой одышки, а также учащенным сердцебиением. У малыша нарастает быстрая утомляемость и существенно снижается аппетит.

Лечить дыхательную недостаточность можно только в условиях стационара.

Низкий иммунитет у малыша в неонатальный период способствует распространению воспалительного процесса по всей ткани легкого. В конечном итоге это способствует формированию гнойной полости, которая называется абсцессом. Гнойники в легких сопровождаются сильным повышением температуры, значения которой достигают 39,5-40 градусов. Лечение абсцессов в легких проводится только хирургическим путем.

Системное распространение микроорганизмов по всему организму от первичного очага может привести к крайне неблагоприятной патологии, которая называется сепсисом. Это патологическое состояние характеризуется наличием гнойничков в самых разных внутренних органах у малыша.

Для лечения сепсиса требуется назначение интенсивного лечения, которое проводится в условиях отделения реанимации.

Развитие бактериальной инфекции приводит к тому, что у ребенка развивается инфекционно-токсический шок. Это состояние наиболее опасно, так как при неблагоприятном течении может привести даже к летальному исходу. Проявляется данная патология резким снижением артериального давления и пульса. Сознание ребенка нарушается, в некоторых случаях он может даже впасть в коматозное состояние.

Предупредить развитие неблагоприятных осложнений можно только с помощью проведения своевременной диагностики. При появлении у ребенка первых проявлений нарушения дыхания родителям следует незамедлительно вызывать на дом лечащего врача. Проводить лечение пневмонии у новорожденных малышей в домашних условиях категорически нельзя. Терапия заболевания должна проводиться только под контролем педиатра или детского пульмонолога.

Диагностика

Проведение клинического осмотра играет очень важную роль во всем диагностическом комплексе воспаления легких. Определить пневмонию у ребенка сможет только по-настоящему опытный специалист. Доктор должен выслушать с помощью фонендоскопа хрипы, которые появляются в грудной клетке во время воспаления. Также при проведении клинического осмотра специалист сможет выявить все скрытые признаки и проявления дыхательной недостаточности.

Для установления причины заболевания и степени тяжести всем малышам назначается общий анализ крови. Воспалительный процесс в легких проявляется повышением лейкоцитов и увеличением СОЭ. Эти маркеры являются весьма специфическими и изменяются практически у всех заболевших малышей. Смещения в лейкоцитарной формуле свидетельствуют о наличии в детском организме вирусной или бактериальной инфекции.

В некоторых случаях назначаются дополнительные биохимические исследования, которые позволяют выявить развившиеся в ходе заболевания функциональные нарушения. Такие тесты позволяют определить также осложнения и сопутствующие патологии.

Для назначения рентгенографии легких требуются очень важные медицинские показания. Абсолютно всем малышам делать такое исследование нельзя, так как оно обладает довольно высокой лучевой нагрузкой. Необходимость назначения рентгенографии легких определяет лечащий врач.

Лечение

Терапия пневмонии у новорожденных деток проводится в условиях стационара. Обычно воспаление легких лечится за 10-15 дней. При более тяжелом течении характер заболевания может быть более затяжным. Все малыши с тяжело протекающей пневмонией госпитализируются в реанимацию для проведения курса интенсивного лечения.

Основная терапия включает в себя обязательное назначение антибактериальных препаратов. В некоторых случаях назначается комбинация лекарств, позволяющая добиться более стойкого и выраженного положительного результата.

Во время проведения лечения врачи-неонатологи обязательно проводят контроль терапии. Для этого оцениваются индивидуальные критерии общего состояния и показатели анализов крови. Обычно такая оценка проводится на 2-3 день с момента назначения схемы лекарственной терапии.

Для устранения неблагоприятных симптомов используются самые различные группы антибактериальных средств. Детские врачи отдают предпочтение препаратам, имеющим довольно широкий спектр оказываемого действия. К таким средствам относятся: современные пенициллины, цефалоспорины последних поколений, а также аминогликозиды. Комбинация препаратов этих групп дает более выраженный и пролонгированный эффект, однако может вызывать большое количество неблагоприятных побочных действий.

Для лечения атипичной пневмонии назначаются преимущественно макролиды. Устранить неблагоприятные симптомы хламидийного воспаления легких поможет «Азитромицин». Средний курс терапии такого клинического варианта пневмонии, как правило, составляет 5 дней. При наличии у ребенка аллергии на макролиды выбираются антибиотики других фармакологических групп.

Для устранения выраженного интоксикационного синдрома малышу проводится интенсивная терапия парентеральными растворами. Для этого ребенку вводится изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы. В острый период заболевания врачи рекомендуют дополнительно допаивать малыша кипяченой водой.

Для устранения бактериальных токсинов из организма требуется достаточное употребление жидкости.

Для соблюдения питьевого режима врачи рекомендуют почаще прикладывать малыша к материнской груди.

Жаропонижающие средства применяются только при повышении температуры тела выше 38 градусов. Такие противовоспалительные препараты назначаются также при тяжелом течении болезни и выраженном интоксикационном синдроме. Применение данных лекарств помогает уменьшить воспаление и нормализовать температуру тела.

Улучшить показатели нарушенного обмена веществ позволяет назначение витаминов и микроэлементов. Назначаются эти препараты в виде растворов, которые вводятся преимущественно внутривенным путем. При более легком течении болезни поливитаминные комплексы назначаются для приема внутрь. Такие лекарства особенно показаны недоношенным деткам, имеющим выраженные нарушения обменных процессов в организме.

Физиолечение воспаления легких у новорожденных малышей проводится только по строгим показаниям. В качестве вспомогательной терапии назначаются методы ультразвукового лечения, фоно- и магнитотерапия. Обычно такие виды медицинской помощи применяются только по прошествии острого периода заболевания в периоде восстановления.

Физиотерапевтические методы позволяют не только улучшить показатели внешнего дыхания, но и также способствуют укреплению иммунитета.

Проведение хирургического лечения проводится только в ограниченных ситуациях. Обычно операция необходима при развитии неблагоприятных осложнений в легких. Лечение гнойников, которые образовались в ходе тяжелого течения пневмонии, проводится методом хирургического иссечения поврежденных тканей. Обычно врачи стараются максимально ограничить показания к проведению хирургических операций у новорожденных малышей.

При развитии тяжелого течения заболевания малышам требуется проведение интенсивной кислородотерапии. Этот метод лечения заключается в подаче увлажненного кислорода. Обычно данная терапия проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации всем ослабленным малышам, имеющим признаки дыхательной недостаточности.

Появление выраженной одышки на фоне понижения артериального давления является крайне неблагоприятным симптомом, который может быть расценен как показание к проведению кислородотерапии.

После проведенного лечения в период реабилитации очень важно постоянное наблюдение и контроль за состоянием здоровья малыша. Для этого все новорожденные детки, перенесшие пневмонию, наблюдаются на диспансерном учете у участкового педиатра.

Своевременный осмотр и консультация малышей позволяют выявлять опасные осложнения этого грозного заболевания на самых ранних стадиях.

Любое ухудшение в состоянии здоровья у ребенка, переболевшего недавно воспалением легких, должно мотивировать родителей срочно обратиться с малышом к лечащему врачу.

Для реабилитации ребенка после острого периода заболевания используются самые различные методы. Хорошим действием обладает массаж, который проводит детский массажист. Перкуссионное воздействие на грудную клетку способствует лучшему отхождению мокроты и улучшает показатели внешнего дыхания. Для достижения положительного эффекта необходимо не менее 10-12 процедур.

Лечебная гимнастика назначается всем малышам, только что перенесшим воспаление легких. Доктора назначают дыхательные упражнения практически сразу же после нормализации показателей температуры тела. Эта мера является вынужденной, так как она необходима для скорейшего улучшения самочувствия ребенка. Активизация работы дыхательной мускулатуры происходит во время выполнения комплекса упражнений.

Такая терапия позволяет ликвидировать все неблагоприятные симптомы, которые появились в ходе развития заболевания.

Прогноз

При своевременном назначении лечения и качественно проведенной диагностике течение заболевания обычно бывает контролируемым. Это означает, что риск развития опасных осложнений болезни минимален. Однако у недоношенных деток или малышей, имеющих множественные дефекты строения внутренних органов пневмония может протекать достаточно тяжело. Риск развития инфекционно-токсических осложнений у них возрастает многократно.

Даже при тяжелом течении заболевания у ребенка довольно высокие шансы выжить. Для того, чтобы максимально сохранить состояние здоровья малыша, требуется грамотное назначение комплексного лечения. Проводить такую терапию должен только опытный педиатр или пульмонолог, который обладает необходимыми знаниями и достаточным клиническим опытом лечения подобных заболеваний. В роддомах лечением врожденной формы пневмонии занимаются врачи-неонатологи.

Родители должны помнить, что медлить с обращением к лечащему врачу при появлении у их малыша первых признаков заболевания ни в коем случае нельзя! Любые нарушения дыхания являются существенными патологиями для новорожденного ребенка.

Позднее оказание медицинской помощи приводит к тому, что риск возможных осложнений болезни возрастает в несколько раз. Контроль за состоянием здоровья недоношенных малышей должен быть максимальным.

Профилактика

Предупреждать развитие пневмонии у ребенка следует еще во время беременности. Женщина, планирующая зачатие, должна проверить наличие у себя всех необходимых прививок, которые проводятся в нашей стране. Такая простая мера является очень эффективной в предупреждении развития множества вирусных и бактериальных инфекций.

Будущей мамочке следует помнить, что во время беременности ей следует избегать, по возможности, любых контактов с лихорадящими или заболевшими людьми. Прием поливитаминных комплексов поможет сохранить оптимальную работу иммунной системы и предупредить инфицирование многими опасными микроорганизмами.

После рождения малыша очень важным пунктом профилактики является осуществление грудного вскармливания. Вместе с материнским молоком ребенок получает все необходимые антитела, которые защищают его неокрепший организм от заражения различными опасными инфекциями.

Длительное грудное вскармливание позволяет обеспечить хороший уровень пассивного иммунитета, что в дальнейшем приведет к оптимальной работе иммунной системы.

Новорожденные, особенно первых дней жизни, не должны контактировать с огромным количеством людей. Обычно это происходит после выписки малыша из роддома. Огромное количество родственников, которые приходят «познакомиться» с новорожденным малышом, могут стать источником инфекции и заразить ребенка различными видами инфекций.

Наиболее опасен такой риск инфицирования у недоношенных деток. Родителям следует ограничить контакты и посещения ребенка родственниками в первые недели после его рождения.

Во время вспышек сезонных простуд и респираторных заболеваний родители обязательно должны помнить о соблюдении правил личной профилактики. Ношение маски поможет предотвратить заражение малыша и снизит вероятность внутрисемейной вспышки инфекции.

Важно помнить, что защитную маску следует менять каждые 2-3 часа. Перед тем, как взять на руки ребенка, следует не забывать обязательно тщательно мыть руки с мылом.

Все о причинах возникновения пневмонии у детей смотрите в следующем видео.

В больнице спасли пациента с пневмонией крайней степени тяжести

Жителю одного из районов края Николаю Б. 46 лет. Обычно в истории спасения мы с согласия пациента даем его личные данные и предоставляем возможность произнести слова благодарности своим докторам. Но история пациента Б. особая.

Изображение отсутствует

Слева вверху Виктор Ишутин, заведующий отделением анестезиологии-реанимации №1, слева внизу — Кирилл Линёв, заведующий кардиореанимацией, справа — пациент на ЭКМО.

Есть тяжелые больные (основной контингент краевой больницы), а есть крайней тяжести – все они, конечно, реанимационные. Крайне тяжелые еще подразделяются на стабильных и нестабильных. Вот таким – на краю и нестабильным, готовым сорваться — был всего полтора месяца назад 46-летний пациент Б.

После пережитого такие люди наново привыкают к жизни. Даже если человек был в самое тяжелое время без сознания, его организм не скоро забудет, что до гибели оставались считанные часы. Вот почему пациент Б. не готов говорить о своей болезни. А между тем, именно его случай – на злобу дня. Потому что умирал Николай от жестокой пневмонии.

Заболел он еще в январе. Вроде обычное ОРВИ, правда, затяжное – принимал антибиотик. В начале февраля Николаю стало плохо – кашель, слабость,  одышка, лихорадка. Прямо с амбулаторного приема его госпитализировали в реанимацию ЦРБ с прямыми показаниями-после рентгенографии, где диагноз пневмония не вызывал сомнений.

А еще через несколько дней санавиация доставила Николая в краевую клиническую больницу – на ИВЛ, уже крайне тяжелого, с диагнозом внебольничная двухсторонняя полисегментарнаясубтотальная пневмония, дыхательная недостаточность IIIстепени, респираторный дистресс-синдром взрослых IV степени, острое почечное повреждение, синдром полиорганной недостаточности, сепсис, септический шок.

В переводе – это умирающий пациент, у которого инфекционный процесс, стартовавший в легких, распространился на другие органы. А сами легкие просто не работали, не могли насыщать кровь кислородом. Николай был госпитализирован в реанимационное отделение №1, но консилиум по поводу его крайне тяжелого нестабильного состояния был проведен совместно с коллегами из кардиореанимации, где находятся аппараты и специалисты ЭКМО (расшифровывается — экстракорпоральная мембранная оксигенация).

ЭКМО – это замена легких и сердца. Кровь больного прокачивается через аппарат, обогащается кислородом и возвращается в организм.

— Решение о переводе больного на ЭКМО основывается на конкретных параметрах, — рассказывает заведующий ОАР №2 Кирилл Линев. – Для понимания: ЭКМО показана пациенту умирающему, но, в тоже время, небезнадежному. В этом смысле Николай для применения этого метода подходил. В пользу ЭКМО был средний возраст, отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний и непродолжительная ИВЛ. Были и минусы – пациент крупный, с высоким индексом массы тела.

В случае Николая комплексное лечение принесло позитивный результат.

— ЭКМО дала нам время, заменила нерабочие легкие, пока мы справлялись с сепсисом, — говорит заведующий реанимационным отделением №1 Виктор Ишутин. — Мы применяли комбинированную антибиотикотерапию, противовирусные средства, но самое главное — многоуровневую вентиляцию, позволяющую максимально раскрыть легкие, заставить их работать по мере уменьшения воспаления. 

Виктор Вячеславович тоже отметил большой вес больного, как отягчающий фактор:

— Реаниматологи знают, как трудно вести мужчин-пациентов с ожирением. Почему-то они и психологически быстро «ломаются». А вот худенькие женщины – самые прогностически благоприятные больные с пневмонией. 

В общей сложности Николай Б. провел на ЭКМО около двух недель, на ИВЛ – 26 дней, а потом долечивался в отделении пульмонологии. Ему предстоит реабилитация, и конечно, после всего,что с ним произошло, он будет каждый год прививаться от гриппа и пневмонии.

Вы понимаете, почему мы решили описать для вас этот клинический случай. У Николая не было коронавирусной инфекции, но тяжелая вирусно-бактериальная пневмония протекает именно так, как у нашего пациента. Мы спросили наших ведущих реаниматологов, как они себя чувствуют на пороге эпидемии.

— Сотрудники обеспечены индивидуальной защитой, ресурсы есть, коллектив обучен и готов встретить тяжелых больных, — говорит Виктор Ишутин. – Что надо делать, чтобы с нами не встречаться, знают, кажется, все. Берегите стариков, особенно пожилых курящих мужчин, людей с тяжелым коморбидным фоном. Но самое главное – включите гражданскую сознательность. Не надо прятаться, скрывать симптомы, избегать госпитализации. Помните, что ИВЛ – протез дыхания, крайняя мера, и нужно пытаться избегнуть ее любыми путями. Самоизоляция, отсутствие паники, раннее начало лечения, и, надеюсь, мы справимся с испытанием, которое послано нам впервые в истории медицины.

— На базе нашего отделения фактически работает региональный центр ЭКМО — говорит Кирилл Линев. – Если мы будем нужны пациенту, например, в БСМП, то аппарат ЭКМО, необходимые расходные материалы, сопутствующее оборудование и наш доктор переместятся туда. Мы готовы оказать консультативную и практическую помощь по вопросам ЭКМО любому реанимационному отделению города и Красноярского края. Аппаратов у нас пять, расходные материалы есть.

Примечание: Обращаем ваше внимание на то, что каждая история болезни индивидуальна, как и последствия одного и того же заболевания.

Мы рады представить вам примеры успешного излечения тяжелых заболеваний, но, к сожалению, не даем абсолютной гарантии выздоровления каждому из наших пациентов, потому что эффект лечения зависит от многих факторов.

Екатерина Сергиенко: Тяжелые последствия легкой формы COVID-19

На прошлой неделе в Минске после перенесенной коронавирусной инфекции умер 13-летний подросток. Родители уверяют: у сына не было серьезных проблем со здоровьем, а COVID-19 он перенес в легкой форме. В Минздраве готовы назвать причину смерти мальчика после вскрытия, однако уже сейчас медики предполагают, что к летальному исходу мог привести мультисистемный воспалительный синдром — редкое заболевание, связанное с коронавирусом. Так ли безобиден COVID-19 для детей, как считалось раньше, и какой возраст относится к группе риска, рассказывает доцент кафедры детских инфекционных болезней БГМУ, кандидат медицинских наук Екатерина Сергиенко.

— Екатерина Николаевна, много ли детей среди заразившихся коронавирусом?

— Примерно 2-5% от общего числа. При этом среди детей младше 10 лет этот процент составляет всего 0,4-0,8. Почему так? На эту тему у медиков много предположений. Например, дети реже контактируют с внешним миром, а также у них, возможно, в организме меньше специфических рецепторов, с которыми соединяется коронавирус и в дальнейшем развивается ковид-инфекция. Кроме того, низкая заболеваемость может быть связана с запасом врожденного иммунитета, чего нет у взрослого. Играет роль и хорошее состояние слизистых оболочек дыхательных путей, у них меньшее количество хронических заболеваний бронхолегочной системы. Важно то, что дети регулярно прививаются, в том числе живыми ослабленными вакцинами, которые стимулируют врожденный иммунитет.

— И это помогает им переносить инфекцию легче, чем взрослым?

— Однозначно сказать сложно, но в 90-95% случаев коронавирусная инфекция у детей протекает либо бессимптомно, либо в легкой или среднетяжелой форме. Только примерно 10% заболевших требуется госпитализация и около 1% переносят COVID-19 в тяжелой форме. Да, могут наблюдаться лихорадка, кашель, боль в грудной клетке, признаки поражения со стороны желудочно-кишечного тракта и другие симптомы острой респираторной инфекции. Но их продолжительность и частота гораздо меньше, чем у взрослого. Плюс у детей намного реже встречается такой симптом коронавирусной инфекции, как потеря обоняния и вкуса. Но при этом зачастую на COVID-19 может наслаиваться другая вирусная инфекция, например грипп, что увеличивает нагрузку на организм. Поэтому маски должны носить даже дети младше 10 лет.

— А часто ли такие пациенты выходят на пневмонию?

— Среди детей с коронавирусной инфекцией были диагностированы пневмонии в 6-7% случаев госпитализированных в стационар. При этом не у всех имелись хронические заболевания или ощутимые проблемы со здоровьем.

— Ребенок с хроническим заболеванием рискует перенести болезнь в тяжелой форме?

— Проводится множество исследований, насколько сахарный диабет, ожирение, бронхиальная астма, артериальная гипертензия или другие заболевания у детей могут влиять на тяжесть течения коронавирусной инфекции и ее исход. Теоретически можно предположить, что у ребенка с хроническими заболеваниями шансов выйти на пневмонию больше, но четкой корреляции здесь нет. Все зависит от его иммунитета. COVID-19 может протекать в виде острой респираторной вирусной инфекции (легкое течение), пневмонии без дыхательной недостаточности или с ней, острого респираторного дистресс-синдрома. В тяжелых случаях — с развитием мультисистемного воспалительного синдрома, который поражает различные органы и системы организма, а также с началом сепсиса с септическим шоком или без него.

— Что такое мультисистемный воспалительный синдром?

— Простыми словами, это чрезмерный ответ иммунной системы на коронавирус. Развиваться он может спустя даже 1-6 недель после перенесенной инфекции. Синдром характеризируется поражением сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов и систем. Среди симптомов: фебрильная лихорадка, сыпь на коже, конъюнктивит, склерит, увеличение лимфоузлов, отек ладоней и стоп, одышка, боли в сердце или в животе. Также могут быть изменения со стороны нервной системы: заторможенность, сонливость, нарушение сознания и даже галлюцинации.

— Это новое заболевание?

— Не совсем. По сути, это давно известный врачам синдром Кавасаки, который может развиться на фоне любой инфекционной патологии. Однако из-за ассоциирования с COVID-19 он получил название «мультисистемный воспалительный синдром, ассоциированный с COVID-19». Еще в марте европейские и американские ученые писали о развитии Кавасаки-подобного синдрома у детей, перенесших коронавирусную инфекцию. А уже в сентябре появилась информация о том, что он развивается и у взрослых.

— Дети какого возраста более подвержены развитию этого заболевания?

— Преимущественно это пациенты 6-18 лет. Однако нельзя исключать, что у более младших детей он также не разовьется. Я сталкивалась со случаями, когда мультисистемный воспалительный синдром был у малышей 3-4 лет. Здесь все сугубо индивидуально и зависит от иммунитета.

— Может ли этот синдром появиться у абсолютно здорового ребенка?

— Как бы парадоксально это ни звучало, но так чаще всего и бывает. При этом у детей, которые перенесли коронавирусную инфекцию в малосимптомной форме, сложнее диагностировать данное патологическое состояние.

— Часто ли мультисистемный воспалительный синдром приводит к летальному исходу?

— В мире описано около тысячи случаев такого заболевания. В ряде случаев оно имело летальный исход. Тут все зависит от реакции иммунной системы на вирус, в основе которой происходит так называемый цитокиновый шторм, сопровождающийся мультисистемным поражением в организме. Начаться это может очень быстро (молниеносно) и привести к летальному исходу. Но такое на самом деле происходит очень редко. Как правило, с помощью необходимой терапии процесс можно притормозить или вовсе подавить.

— Посоветуйте родителям, как защищать детей от заражения и возможного последующего мультисистемного воспалительного синдрома.

— Неспецифическая профилактика любой вирусной инфекции заключается в соблюдении всех необходимых мер предосторожности. Это в первую очередь использование масок в общественных местах, мытье рук, социальное дистанцирование, минимизация контактов. Когда в семье кто-то заболел или чувствует недомогание, нужно оставаться дома и обращаться за медицинской помощью. Даже если у человека незначительные симптомы, допустим, только кашель, все равно лучше проконсультироваться со специалистом. Лечение должно проходить под контролем врача, чтобы не допустить осложнений.

Вадим БАННЫЙ,

газета 7 Дней.-0-

Пневмония у новорожденного после родов

Появление на свет малыша – это самое большое чудо на Земле. В ожидании крохи родители мечтают о том, чтобы он родился здоровым. Но иногда случается так, что ребёночек рождается с какими-либо проблемами, и это всегда расстраивает маму и папу. Одно из заболеваний, которое может быть диагностировано в первые дни жизни малыша, – врождённая пневмония у новорожденных. Попробуем вместе разобраться, насколько это серьёзно.

Врожденная пневмония – определение заболевания

Врождённая пневмония – это остро протекающее инфекционно-воспалительное заболевание лёгких, которое проявляется в первые 72 часа жизни.

По статистике, врождённая пневмония встречается у 2 % доношенных новорожденных. Среди недоношенных эта цифра достигает 15%. Ещё несколько лет назад данное заболевание часто завершалось летальным исходом, однако сегодня, благодаря достижениям современной медицины, врождённая пневмония в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз.

Причины возникновения

Пневмония – это инфекционная болезнь, не имеющая возрастных ограничений. Воспаление лёгких поражает и детей, и взрослых, и людей преклонного возраста. Подвержены ей также и малыши, только что появившиеся на свет.

Возбудителями врождённой пневмонии являются патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибки. Инфицирование новорожденного может происходить двумя путями.

• Гематогенный, или трансплацетарный путь. В этом случае возбудители проникают к плоду ещё во время беременности через кровь матери. Причиной становятся инфекционные заболевания беременной. Внутриутробное заражение вызывают вирусы кори, краснухи, простого герпеса, токсоплазма. Помимо воспаления лёгких у новорожденных часто развивается генерализованный инфекционный процесс с поражением других органов (печени, почек, нервной системы).
• Бронхогенный, или интранатальный путь. Инфицирование происходит во время родового процесса через дыхательные пути малыша. Причиной могут стать воспалительные болезни органов мочеполовой системы матери (вульвовагинит, эндометрит, цистит), длительный безводный промежуток. Врождённую пневмонию при родах вызывают стрептококки, стафилококки, пневмококки, трихомонады, кишечная палочка, микоплазма.

Читайте про особенности протекания хламидийной пневмонии у детей.

Во время внутриутробного развития и в первые месяцы жизни иммунная система малыша пребывает на этапе формирования и усовершенствования. В связи с этим новорожденные не могут дать активный отпор болезнетворным агентам. Возбудитель, проникнув в лёгкие через кровь или дыхательные пути, вызывает воспалительный процесс (чаще всего двусторонний). Возникает отёк тканей, в результате чего лёгкие оказываются неспособными качественно выполнять свою функцию. Организм новорожденных страдает от дефицита кислорода, избытка углекислого газа, нарушения обменных процессов.

Риск развития воспалительного процесса зависит от разных факторов. Наиболее беззащитны перед инфекцией оказываются дети, родившиеся ранее положенного срока, пребывающие в асфиксии, перенёсшие аспирационный синдром (заглатывание мекония, околоплодных вод). Любые инфекционные заболевания беременной женщины в разы повышают риск заражения новорожденных.

Определение точной причины возникновения врождённой пневмонии необходимо для выработки тактики ухода и лечения, прогнозирования возможных последствий.

Микоплазменная пневмония – одна из самых частых разновидностей заболевания среди детей. 

Симптомы

Симптомы врождённой пневмонии у новорожденных зависят от того, когда и каким путём произошло инфицирование. Некоторые отличия в клиническую картину вносят и возбудители болезни.

Признаки гематогенного инфицирования

При трансплацентарном инфицировании плода патологические признаки наблюдают в первые минуты после родов. У ребёнка наблюдаются такие проявления пневмонии, как:

• Асфиксия, при которой часто требуются реанимационные мероприятия;
• Очень слабый крик или его отсутствие;
• Бледность кожных покровов;
• Синюшность кончиков пальцев, периорбитальной зоны;
• Слабое, поверхностное, аритмичное дыхание;
• Мышечная гипотония;
• Снижение физиологических рефлексов;
• Недостаточная масса тела;
• Высокая температура (от 38 º С).

При внутриутробном заражении нередко присутствуют симптомы поражения других систем, задержка развития плода. Во многих случаях страдает центральная нервная система, что проявляется вялостью или возбуждением ребёнка, патологическими рефлексами, отставанием в физическом и психологическом развитии. В тяжёлых случаях наблюдают судороги, особенно на фоне высокой температуры тела.

Патология сердечно-сосудистой системы проявляется учащённым сердцебиением, аритмией, отёками конечностей.

У детей с врождённой пневмонией плохой аппетит. У них недостаточно сил для того чтобы сосать грудь, они часто срыгивают (возможна рвота), теряют в массе.

Подобные нарушения со стороны пищеварительной системы педиатры иногда ошибочно принимают за кишечную инфекцию, упустив драгоценное время для лечения воспаления лёгких.

Признаки бронхогенного воспаления

Отличить врождённую пневмонию, которой малыш заразился уже при родах, можно по срокам появления первых патологических симптомов. Сначала состояние новорожденного не вызывает опасения, но уже через несколько суток наблюдают небольшое повышение температуры, ребёнок становится беспокойным, плохо спит, плачет и отказывается от еды. Возможны признаки ОРЗ: насморк, покраснение склер, лёгкое покашливание.

Постепенно эти признаки нарастают: температура тела повышается до высоких показателей (от 38 до 40 º С), кашель усиливается. Развивается дыхательная недостаточность, симптомами которой являются:

• Учащённое поверхностное аритмическое дыхание;
• Участие грудной клетки в акте дыхания;
• Раздувание крыльев носа;
• Посинение фаланг пальцев;
• Ускоренное сердцебиение.

У доношенных новорожденных интранатальная пневмония развивается в течение недели, у недоношенных малышей пик болезни может наступить уже на вторые-третьи сутки.

Возможные осложнения и последствия

При отсутствии адекватного и своевременного лечения врождённой пневмонии возможны опасные последствия, такие как:

• Тяжёлые дыхательные расстройства;
• Отёк лёгких;
• Нарушение сердечной деятельности;
• Полиорганная недостаточность.

Точная диагностика и ранняя, а также правильная терапия дают положительные результаты. Если диагноз установлен ошибочно и начато неправильное лечение, то возможны следующие осложнения:

• Дыхательная недостаточность. Отличается опасно низким содержанием кислорода в крови или переизбытком углекислого газа.
• Сердечно-сосудистая недостаточность. Проявляется нарушением в работе сердца.
• Возникновение токсического синдрома. Может сопровождаться разжижением стула, срыгиванием, частыми беспрерывными рвотами, повышенной температурой тела.
• Бронхолёгочная дисплазия, при которой происходит поражение мелких бронхов и ткани лёгкого.

Острый период врождённой пневмонии длится около 2 недель. Ещё 1-2 недели уходят на восстановление структуры лёгочных тканей.

Лечение прекращается только после исчезновения симптомов, нормализации самочувствия больного малыша, повторных рентгенологических и лабораторных исследований.

У недоношенных детей риск летального исхода очень высок. Неблагоприятный прогноз остаётся и для младенцев с врождённым нарушением иммунной системы – первичным иммунодефицитом. Для сохранения жизни новорожденного иногда врачи прибегают к хирургическому вмешательству.

Лечение

Терапию врождённой пневмонии проводят исключительно в условиях стационара, придерживаясь всех врачебных предписаний, без использования каких-либо средств нетрадиционной медицины. Только в этом случае возможен благоприятный прогноз.

Как лечить медикаментозным способом

В условиях стационара проводится комплексное лечение, осуществляющееся в нескольких направлениях:

• Устранение причины. Применяются лекарства в зависимости от вида возбудителя. Как правило, малышу вводятся антибиотики (в форме инъекций), а также противовирусные и противогрибковые препараты.
• Улучшение оксигенации. Используются ингаляции кислорода, инъекции АТФ, Кокарбоксилазы.
• Проводится витаминотерапия, также применяются препараты для нормализации микрофлоры кишечника (лакто и бифидобактерии).
• Принимаются меры борьбы с интоксикацией (внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов).
• Проводится лечение нарушений со стороны других органов и систем.

После нормализации температуры подключают местную рефлексотерапию. Особой эффективностью отличается массаж грудной клетки, который предупреждает развитие застойных явлений, стимулирует выведение мокроты.

Правильный уход за больным новорожденными является важным дополнением к медикаментозному лечению пневмонии. Маме необходимо выполнять ряд рекомендаций:

• Ослабленный болезнью малыш не может долго сосать, поэтому его следует прикладывать к груди как можно чаще.
• Малыша нельзя туго пеленать (сдавливание грудной клетки усугубляет дыхательные нарушения).
• Для того чтобы не допустить застоя мокроты, малышу необходимо каждые полчаса менять положение тела (для этого его переворачивают в кроватке с боку на бок).

Лечение народными средствами у недоношенных новорожденных

Лечение народными средствами может использоваться только мамой. Назначение ребёнку любых трав или настоев строго противопоказано.

Если у мамы выявлена какая-либо инфекция, то можно применять народные средства в комплексе с медикаментами.

Высокую эффективность в лечении инфекций, которые могут стать причиной возникновении пневмонии у ребёнка, показывают лечебные травы. Для приготовления лечебного чая следует взять 25 г мяты, 50 г солодки и столько же листьев багульника. Сбор трав нужно проварить на медленном огне 5-10 минут и затем процедить. Пить такой чай нужно 3 раза на день по полчашки.

Отвар из таких трав, как алтей, сабельник, шиповник, особенно эффективен в отношении цитомегаловирусной инфекции. Нужно сделать чай из расчёта 1 ложка сбора на 1 л воды и пить маленькими глотками на протяжении дня. Курс лечения – 4 недели.

Чай из листьев ромашки, коры дуба и коры аниса обладает противовирусным и антибактериальным эффектом. Для его приготовления все ингредиенты нужно залить водой и прокипятить (пропорции те же, что и в предыдущем рецепте). Принимать нужно по полстопки утром и вечером.

Профилактика внутриутробной пневмонии у детей

Профилактика воспаления лёгких у новорожденных начинается ещё в период планирования беременности. Будущим родителям следует полностью обследоваться и вовремя пролечить все патологические состояния, несущие угрозу здоровому развитию плода.

Во время вынашивания ребёнка женщине необходимо следить за своим здоровьем и вовремя устранять инфекционные и воспалительные заболевания.

Риск развития пневмонии у доношенных малышей значительно ниже, поэтому важным моментом её профилактики является предупреждение преждевременных родов. Во время родоразрешения следует избегать ситуаций, приводящих к асфиксии плода.

Бронхиальная астма у детей

О чем свидетельствует боль в грудной клетке посередине, если есть подозрение на пневмонию, описано в данной статье.

Бронхиальная астма – симптомы и лечение //drlor.online/zabolevaniya/gortani-glotki-bronxov/astma/prichiny-simptomy-vozmozhnoe-lechenie.html

Видео

Выводы

Итак, врождённая пневмония у малыша – это, как правило, результат инфицирования мамы и ребёнка во время беременности женщины. Это доказывает необходимость тщательного и регулярного обследования будущих мам и точную диагностику опасных инфекций. Рождение ребёнка с признаками нарушения дыхания требует немедленной адекватной терапии, что улучшает прогноз выздоровления таких деток.

Также читайте про особенности протекания пневмоцистной пневмонии и ее лечения.

Внутриутробная пневмония у новорожденных: причины, прогноз и последствия

Внутриутробная пневмония – это тяжелое инфекционное поражение легких у новорожденного и плода. Происходит в результате инфицирования еще до рождения и может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением генерализованного процесса при краснухе, сифилисе, токсоплазмозе.

Еще в конце прошлого столетия диагноз внутриутробного воспаления легких являлся частой причиной смерти у младенцев первых дней жизни. Современное развитие детской реаниматологии позволило улучшить показатели выживаемости. Однако, перенесенная инфекция оставляет определенные нежелательные последствия, которые отражаются на физическом и психо-эмоциональном развитии ребенка.

На сегодняшний день частота встречаемости данной болезни не превышает 2 к 1000 новорожденных.

Причины развития внутриутробного заболевания

Причины внутриутробной пневмонии следует искать в состоянии здоровья женщины. Что способствует распространению инфекционных агентов через плацентарный барьер:

1. Обострения хронических очагов воспаления. Сюда относят хронические пиелонефриты, тонзиллиты с частыми обострениями, хронические заболевания легких, воспаления придатков и циститы.
2. Острые заболевания во время беременности. В первом и третьем триместре опасность могут представлять любые вирусные инфекции, особенно тяжелый грипп, бактериальные пневмонии.
3. Угнетение иммунной системы матери.

Прием кортикостероидов и цитостатиков во время беременности резко снижает защитные силы организма. Хронические отравления вредными веществами на производстве или в быту способствуют быстрому распространению патогенных микробов. В группе риска находятся дети, рожденные от матерей с ВИЧ-инфекцией, тяжелым алкогольным или иным токсическим анамнезом.

Гематогенный трансплацентарный путь инфицирования возможен до родов. Зачастую происходит генерализация процесса, тогда воспаление легких регистрируется у новорожденного в первые 72 часа жизни. Наиболее часто возбудителями такой пневмонии у плода являются TORCH-инфекции:

• токсоплазма;
• вирус краснухи;
• цитомегаловирус;
• вирус герпеса;
• трепонема;
• листерия.

Причины интранатального заражения, то есть во время родов, связаны с наличием микробов в половых путях женщины. Наибольшую опасность представляет острый вагинит, цервицит и эндометрит в сочетании с лихорадкой непосредственно во время родов.

Основным возбудителем является стрептококк группы В, на его долю приходится около половины всех случаев внутриутробной пневмонии у новорожденных.

Большую роль отводят грамотрицательной флоре – эшерихия коли, клебсиелла. Другие инфекции, передающиеся половым путем – хламидии, микоплазма, уреаплазма – могут стать причиной развития заболевания при высоком диагностическом титре.

Что в основном способствует развитию внутриутробной пневмонии у новорожденных:

1. Недоношенность (максимальная опасность при весе до 1500 г).
2. Врожденные пороки развития легочной системы.
3. Внутриутробная гипоксия.
4. Асфиксия.
5. Аспирационный синдром.
6. Синдром дыхательных расстройств.
7. Нарушение сердечно – легочной адаптации.

Клинические симптомы

Независимо от момента заражения – до родов или интранатально, обычно развивается двустороннее воспаление легких с вовлечением альвеол и интерстиция. Появляется выраженная гипоксия, ацидоз и нарушение микроциркуляции. В результате этого происходит нарушение работы всех органов и систем – полиорганная недостаточность.

У новорожденного с момента рождения отмечают одышкау, приступы апноэ, цианоз, тахикардию, пенистые выделения бронхолегочной этиологии. Общее состояние ребенка характеризуется вялостью, снижением аппетита, рвотой, расстройствами стула, снижением массы тела. Возможны нарушения центральной нервной деятельности, угнетение всех видов деятельности.

Выраженность симптомов интоксикации, температурная реакция и клинические проявления зависят от возбудителя и соматического статуса новорожденного.

Диагностика инфекции у новорожденных

Какие диагностические показатели позволяют заподозрить внутриутробную пневмонию у новорожденных:

• анамнестические данные – заболевания матери;
• прогрессирование одышкаи в первые часы жизни, более 50 вдохов в минуту;
• фебрильная температура более 38°С;

Типичные перкуторные и аускультативные данные можно выявить редко – укорочение звука в нижних отделах, мелкопузырчатые хрипы. Основополагающим исследованием является рентгенография легких. Выявление перибронхиальной инфильтрации или очаговых теней, а также усиление сосудистого и бронхиального рисунка позволяют установить диагноз внутриутробной пневмонии.

Характерные изменения общего и биохимического анализа крови подтверждают общие нарушения, связанные с нарастающей гипоксией и воспалением. Если нет четкого подтверждения патогенного фактора у матери, необходимо бактериологическое выделение микроорганизмов из крови или мокроты. Наиболее информативным и быстрым методом является определение титра антител к антигенам возбудителя.

Способы терапии воспаления

Лечение проводят в условиях отделения интенсивной терапии. Новорожденных помещают в специальный инкубатор с активной подачей кислорода, поддержанием оптимальной температуры и влажности в зависимости от гестационного возраста ребенка. Способ и объемы кормления определяют в соответствии со зрелостью новорожденного и тяжестью состояния.

Эмпирическое назначение антибиотиков еще на этапе подозрений на диагноз является наиболее важным фактором в лечении внутриутробной инфекции. Определение чувствительности возбудителя к препаратам требует длительного времени, поэтому для широкого покрытия применяют комбинацию нескольких антибактериальных препаратов.

Раннее введение иммуноглобулинов является обязательным для коррекции иммунодефицита у недоношенных детей. Муколитики и противовоспалительные, антигистаминные средства являются этапами симптоматического лечения.

Прогноз при внутриутробной пневмонии и её последствия

При своевременной комплексной терапии угроза жизни сводится к минимуму. Однако остается вероятность развития ателектазов и фиброза. Впоследствии это может приводить к хроническим обструктивным болезням легких, эмфиземе. Постоянная гипоксия оказывает неблагоприятное воздействие на умственное и физическое развитие.

При своевременной коррекции с педиатрами возможно нивелировать побочные действия.

Прогноз заболевания у новорожденных зависит от множества факторов:

• уровень зрелости ребенка;
• состояние иммунной системы;
• вид и патогенность возбудителя;
• своевременность оказания медицинской помощи.

Полноценное лечение пневмонии может занимать до 1 месяца, затем должен следовать продолжительный восстановительный период с применением физиотерапевтических процедур.

Основой профилактики внутриутробной инфекции у новорожденных является повышение иммунитета и предотвращение инфекционных заболеваний у беременных женщин.

Отдаленные последствия пневмонии у детей раннего возраста | Пневмония

1.

Nair H, Simões EA, Rudan I., Gessner BD, Azziz-Baumgartner E, Zhang JS et al .; Рабочая группа по тяжелым острым респираторным инфекциям. Глобальное и региональное бремя госпитализаций по поводу тяжелых острых инфекций нижних дыхательных путей у детей младшего возраста в 2010 г .: систематический анализ. Ланцет 2013; 381: 1380–90. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(12)61901-1. PMID: 23369797

PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

O’Brien KL, Wolfson LJ, Watt JP, Henkle E, Deloria-Knoll M, McCall N. et al .; Группа по изучению глобального бремени болезней, вызванных Hib и пневмококками. Бремя болезней, вызываемых Streptococcus pneumoniae, у детей младше 5 лет: глобальные оценки. Ланцет 2009; 374: 893–902. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61204-6. PMID: 19748398

PubMed Google Scholar

3.

Вт JP, Вольфсон Л.Дж., О’Брайен К.Л., Хенкле Э., Делориа-Нолл М., Макколл Н. и др.; Группа по изучению глобального бремени болезней, вызванных Hib и пневмококками. Бремя болезней, вызываемых Haemophilus influenzae типа b, у детей младше 5 лет: глобальные оценки. Ланцет 2009; 374: 903–11. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61203-4. PMID: 19748399

PubMed Google Scholar

4.

Наир Х., Нокес Д.Д., Гесснер Б.Д., Дхерани М., Мадхи С.А., Синглтон Р.Дж. и др. Глобальное бремя острых респираторных инфекций нижних дыхательных путей, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом у детей раннего возраста: систематический обзор и метаанализ.Ланцет 2010; 375: 1545–55. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60206-1. PMID: 20399493

PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Наир Х., Брукс В.А., Кац М., Рока А., Беркли Дж. А., Мадхи С.А. и др. Глобальное бремя респираторных инфекций, вызванных сезонным гриппом среди детей раннего возраста: систематический обзор и метаанализ. Ланцет 2011; 378: 1917–30. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61051-9.PMID: 22078723

PubMed Google Scholar

6.

Walker CL, Rudan I., Liu L, Nair H, Theodoratou E, Bhutta ZA et al. Глобальное бремя детской пневмонии и диареи. Ланцет 2013; 381: 1405–16. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60222-6. PMID: 23582727

PubMed Google Scholar

7.

Лю Л., Оза С., Хоган Д., Перин Дж., Рудан И., Лаун Дж. Э. и др.Глобальные, региональные и национальные причины детской смертности в 2000–2013 годах, с прогнозами для определения приоритетов на период после 2015 года: обновленный систематический анализ. Ланцет 2015; 385: 430–40. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61698-6. PMID: 25280870

PubMed Google Scholar

8.

Мадхи С.А., Де Вальс П., Гриджалва К.Г., Гримвуд К., Гроссман Р., Ишивада Н. и др. Бремя детской пневмонии в развитых странах: обзор литературы.Pediatr Infect Dis J, 2013; 32: e119–27. PMID: 23099423

Google Scholar

9.

О’Грэди К.А., Тейлор-Томсон Д.М., Чанг А.Б., Торзилло П.Дж., Моррис П.С., Маккензи Г.А. и др. Уровень заболеваемости пневмонией, подтвержденной рентгенологически, согласно определению Всемирной организации здравоохранения среди детей коренных народов Северной территории. Med J Aust 2010; 192: 592–5. PMID: 20477736

PubMed Google Scholar

10.

Ковеси Т. Респираторные заболевания у канадских детей коренных народов и инуитов. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2012; 17: 376–80. PMID: 23

1

Google Scholar

11.

О’Грейди К.А., Ли К.Дж., Карлин Дж.Б., Торзилло П.Дж., Чанг А.Б., Малхолланд Е.К. и др. Повышенный риск госпитализации по поводу острой инфекции нижних дыхательных путей среди младенцев из числа коренного населения Австралии в возрасте 5–23 месяцев после вакцинации против пневмококка: когортное исследование. Clin Infect Dis 2010; 50: 970–8.PMID: 201 https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1086/651079

PubMed Google Scholar

12.

Чанг А.Б., Оои М.Х., Перера Д., Гримвуд К. Улучшение диагностики, лечения и исходов у детей с пневмонией: где существуют пробелы? Фронт Педиатр 2013; 1:29. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.3389/fped.2013.00029. PMID: 24400275

PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Прайл А., Аткинсон М., Смит А. Пневмония в развитом мире. Педиатр Респир Ред. 2011; 12: 60–9. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.prrv.2010.09.012. PMID: 21172677

PubMed Google Scholar

14.

Lassi ZS, Das JK, Haider SW, Salam RA, Qazi SA, Bhutta ZA. Систематический обзор антибактериальной терапии пневмонии у детей в возрасте от 2 до 59 месяцев. Arch Dis Child 2014; 99: 687–93. https://doi.org/www.dx.doi.org / 10.1136 / archdischild-2013-304023. PMID: 24431417

PubMed Google Scholar

15.

Хендерсон А.Дж. Ребенок — отец мужчины: важность раннего возраста влияет на развитие легких. Thorax 2014; 69: 976–7. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/thoraxjnl-2014-205752. PMID: 25052576

PubMed Google Scholar

16.

Ферколь Т., Шрауфнагель Д. Глобальное бремя респираторных заболеваний.Ann Am Thorac Soc 2014; 11: 404–6. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1513/AnnalsATS.201311-405PS. PMID: 24673696

PubMed Google Scholar

17.

Томсон М., Майер Л., Зар Х.Дж. Влияние пневмонии на развитие хронических респираторных заболеваний в детском возрасте. Педиатр Аллергия Иммунол Пульмонол. 2010; 23: 279–90. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1089/ped.2010.0056

Google Scholar

18.

Эдмонд К., Скотт С., Корчак В., Вард С., Сандерсон С., Теодорату Е. и др. Долгосрочные последствия детской пневмонии; систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 2012; 7: e31239. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0031239. PMID: 22384005

Google Scholar

19.

Eastham KM, Hammal DM, Parker L, Spencer DA. Контрольное исследование детей, госпитализированных с внебольничной пневмонией. Arch Dis Child 2008; 93: 755–9.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/adc.2007.128900. PMID: 18381341

CAS PubMed Google Scholar

20.

Киклер З., Бреборович А., Олейничак К., Алкевич Дж., Бугай Ю. Проблемы с дыханием у детей после тяжелой пневмонии. Pneumonol Alergol Pol 2001; 69: 167–73. PMID: 11575000

CAS PubMed Google Scholar

21.

Wesley AG. Длительные последствия пневмонии у детей.S Afr Med J 1991; 79: 73–6. PMID: 1989091

CAS PubMed Google Scholar

22.

Weiss SG, Newcomb RW, Beem MO. Легочная оценка детей после хламидийной пневмонии младенчества. J Pediatr 1986; 108: 659–64. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(86)81037-X. PMID: 3701509

CAS PubMed Google Scholar

23.

Баркер DJ, Годфри К.М., Фолл С., Осмонд С., Винтер П.Д., Шахин СО.Связь массы тела при рождении и детской респираторной инфекции с функцией легких у взрослых и смертью от хронической обструктивной болезни дыхательных путей. BMJ 1991; 303: 671–5. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/bmj.303.6804.671. PMID: 1

3

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Шахин С.О., Стерн Дж. А., Такер Дж. С., Флори С. Д.. Масса тела при рождении, инфекция нижних дыхательных путей у детей и функция легких у взрослых. Thorax 1998; 53: 549–53.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/thx.53.7.549. PMID: 9797752

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Johnston ID, Strachan DP, Anderson HR. Влияние пневмонии и коклюша в детстве на функцию легких взрослых. N Engl J Med 1998; 338: 581–7. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1056/NEJM199802263380904. PMID:65

CAS PubMed Google Scholar

26.

Шахин С.О., Баркер Д.Д., Шиелл А.В., Крокер Ф.Дж., Уилд Г.А., Холгейт ST. Взаимосвязь между пневмонией в раннем детстве и нарушением функции легких в позднем взрослом возрасте. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 616–9. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1164/ajrccm.149.3.8118627. PMID: 8118627

CAS PubMed Google Scholar

27.

Чан Дж.Й., Стерн Д.А., Герра С., Райт А.Л., Морган В.Дж., Мартинес Ф.Д. Пневмония в детстве и нарушение функции легких у взрослых: продольное исследование.Педиатрия 2015; 135: 607–16. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1542/peds.2014-3060. PMID: 25733757

PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Лопес Бернал Дж. А., Аптон М. Н., Хендерсон А. Дж., Дедман Д., Маккарти А., Дэйви Смит Дж. И др. Инфекция нижних дыхательных путей на первом году жизни связана с ухудшением функции легких во взрослой жизни: предполагаемые результаты исследования Barry Caerphilly Growth. Энн Эпидемиол 2013; 23: 422–7.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.annepidem.2013.05.006. PMID: 237

PubMed Google Scholar

29.

Колли Дж. Р., Дуглас Дж. У., Рид Д. Д.. Респираторные заболевания у молодых людей: влияние заболеваний нижних дыхательных путей в раннем детстве, социальный класс, загрязнение воздуха и курение. BMJ 1973; 3: 195–8. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/bmj.3.5873.195. PMID: 4718835

CAS PubMed Google Scholar

30.

Теннант П.В., Гибсон Г.Дж., Паркер Л., Пирс М.С. Детское респираторное заболевание и функция легких в возрасте от 14 до 50 лет: респираторное заболевание у детей и функция легких. Сундук 2010; 137: 146–55. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1378/chest.09-0352. PMID: 19581355

PubMed Google Scholar

31.

Mok JY, Simpson H. Исход острого бронхита, бронхиолита и пневмонии в младенчестве. Arch Dis Child 1984; 59: 306–9. https: // doi.org / www.dx.doi.org / 10.1136 / adc.59.4.306. PMID: 6721555

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Puchalski Ritchie LM, Howie SR, Arenovich T., Cheung YB, Weber M, Moore S et al. Долгосрочная заболеваемость тяжелой пневмонией в раннем детстве в Гамбии, Западная Африка: последующее исследование. Int J Tuberc Lung Dis 2009; 13: 527–32. PMID: 161

CAS PubMed Google Scholar

33.

Пийппо-Саволайнен Э., Ремес С., Каннисто С., Корхонен К., Корппи М. Астма и функция легких через 20 лет после свистящего дыхания в младенчестве: результаты проспективного последующего исследования. Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158: 1070–6. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1001/archpedi.158.11.1070. PMID: 15520345

PubMed Google Scholar

34.

Чанг AB, Masel JP, Boyce NC, Torzillo PJ. Заболеваемость респираторными заболеваниями у детей аборигенов Центральной Австралии с аномалиями альвеолярных долей.Med J Aust 2003; 178: 490–4. PMID: 12741934

PubMed Google Scholar

35.

Castro-Rodríguez JA, Holberg CJ, Wright AL, Halonen M, Taussig LM, Morgan WJ et al. Связь рентгенологически подтвержденной пневмонии в возрасте до 3 лет с астматическими симптомами и легочной функцией в детстве: проспективное исследование. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1891–187. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1164/ajrccm.159.6.9811035. PMID: 10351936

PubMed Google Scholar

36.

Similä S, Linna O, Lanning P, Heikkinen E, Ala-Houhala M. Хроническое повреждение легких, вызванное аденовирусом типа 7: последующее десятилетнее исследование. Сундук 1981; 80: 127–31. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1378/chest.80.2.127. PMID: 6265156

PubMed Google Scholar

37.

Слай П.Д., Сото-Кирос М.Э., Ландау Л.И., Хадсон И., Ньютон-Джон Х. Факторы, предрасполагающие к нарушению функции легких после аденовирусной пневмонии 7-го типа. Arch Dis Child 1984; 59: 935–9.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/adc.59.10.935. PMID: 60

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

38.

Sabato AR, Martin AJ, Marmion BP, Kok TW, Cooper DM. Mycoplasma pneumoniae: острое заболевание, антибиотики и последующая легочная функция. Arch Dis Child 1984; 59: 1034–7. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/adc.59.11.1034. PMID: 6508338

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

Ким С.К., Чанг С.Й., Ким Дж.С., Ким В.С., Пак Й., Ко Й. Поздние отклонения от нормы на компьютерной томографии высокого разрешения после микоплазменной пневмонии. Педиатрия 2000; 105: 372–8. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1542/peds.105.2.372. PMID: 10654958

CAS PubMed Google Scholar

40.

Mok JY, Inglis JM, Simpson H. Инфекция Mycoplasma pneumoniae. Ретроспективный обзор 103 госпитализированных детей. Acta Paediatr Scand 1979; 68: 833–9.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.1979.tb08220.x. PMID: 539406

CAS PubMed Google Scholar

41.

Церути Э., Контрерас Дж., Нейра М. Стафилококковая пневмония в детстве. Долгосрочное наблюдение, включая исследования функции легких. Ам Дж. Дис Чайлд 1971; 122: 386–92. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1001/archpedi.1971.02110050056004. PMID: 5129527

CAS PubMed Google Scholar

42.

Баркер Д. Д., Осмонд С. Инфекция дыхательных путей у детей и хронический бронхит у взрослых в Англии и Уэльсе. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 293: 12715. PMID: 3096461 https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/bmj.293.6557.1271

CAS PubMed Google Scholar

43.

Chang AB, Bell SC, Torzillo PJ, King PT, Maguire GP, Byrnes CA et al .; расширенная группа голосования. Хроническое гнойное заболевание легких и бронхоэктазы у детей и взрослых в рекомендациях Австралии и Новой Зеландии Торакального общества Австралии и Новой Зеландии.Med J Aust 2015; 202: 21–3. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.5694/mjac14.00287. PMID: 25588439

Google Scholar

44.

Синглтон Р., Моррис А., Реддинг Дж., Опрос Дж., Холк П., Мартинес П. и др. Бронхоэктатическая болезнь у детей коренного населения Аляски: причины и клиническое течение. Педиатр Пульмонол 2000; 29: 182–7. PMID: 10686038

CAS PubMed Google Scholar

45.

Валерий П.К., Торзилло П.Дж., Малхолланд К., Бойс, Северная Каролина, Парди Д.М., Чанг А.Б.Больничное исследование бронхоэктазов у ​​детей коренных народов в Центральной Австралии. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 902–8. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1097/01.inf.0000142508.33623.2f. PMID: 15602188

PubMed Google Scholar

46.

Синглтон Р.Дж., Валери П.К., Моррис П., Бирнс Калифорния, Гримвуд К., Реддинг Дж. И др. Дети коренных народов из трех стран с хроническим гнойным заболеванием легких / бронхоэктазами без кистозного фиброза.Педиатр Пульмонол 2014; 49: 189–200. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1002/ppul.22763. PMID: 23401398

PubMed Google Scholar

47.

Brower KS, Del Vecchio MT, Aronoff SC. Этиология бронхоэктазов, не связанных с CF, в детстве: систематический обзор 989 субъектов. BMC Pediatr 2014; 14: 4. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1186/s12887-014-0299-y. PMID: 254

PubMed PubMed Central Google Scholar

48.

Пастер М.С., Хеллиуэлл С.М., Хоутон С.Дж., Уэбб С.К., Фоверакер Дж. Э., Колден Р.А. и др. Исследование причинных факторов у пациентов с бронхоэктазами. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1277–84. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1164/ajrccm.162.4.9
0. PMID: 11029331

CAS PubMed Google Scholar

49.

King PT, Holdsworth SR, Farmer M, Freezer N, Villanueva E, Holmes PW. Фенотипы бронхоэктазов у ​​взрослых: начало продуктивного кашля в детстве и зрелом возрасте.ХОБЛ 2009; 6: 130–6. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1080/15412550

6934. PMID: 126

PubMed Google Scholar

50.

Shoemark A, Ozerovitch L, Wilson R. Этиология у взрослых пациентов с бронхоэктазами. Респир Мед 2007; 101: 1163–70. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.rmed.2006.11.008. PMID: 17223027

CAS PubMed Google Scholar

51.

Дагли Э.Бронхоэктазы без кистозного фиброза. Педиатр Респир Ред. 2000; 1: 64–70. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1053/prrv.2000.0011. PMID: 16263448

CAS PubMed Google Scholar

52.

Сванес К., Суньер Дж., Плана Е., Дхармаж С., Генрих Дж., Джарвис Д. и др. Истоки хронической обструктивной болезни легких в раннем возрасте. Thorax 2010; 65: 14–20. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/thx.2008.112136. PMID: 19729360

CAS PubMed Google Scholar

53.

Бритт Р. Д. Младший, Факш А., Фогель Э, Мартин Р. Дж., Пабелик К. М., Пракаш Ю. С.. Перинатальные факторы при неонатальных и детских заболеваниях легких. Эксперт Рев Респир Мед 2013; 7: 515–31. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1586/17476348.2013.838020. PMID: 240

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54.

Смит Л.Дж., Маккей К.О., ван Асперен П.П., Селвадурай Х., Фицджеральд Д.А. Нормальное развитие легкого и преждевременные роды. Педиатр Респир Ред. 2010; 11: 135–42.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.prrv.2009.12.006. PMID: 206

PubMed Google Scholar

55.

Stocks J, Hislop A, Sonnappa S. Раннее развитие легких: влияние на здоровье и болезни органов дыхания на протяжении всей жизни. Ланцет Респир Мед 2013; 1: 728–42. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(13)70118-8. PMID: 24429276

PubMed Google Scholar

56.

Карраро С., Шелтема Н., Бонт Л., Баральди Э. Истоки хронических респираторных заболеваний в раннем возрасте: понимание и содействие здоровому старению. Eur Respir J 2014; 44: 1682–96. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.00084114. PMID: 25323240

PubMed Google Scholar

57.

Hislop AA, Wigglesworth JS, Desai R. Альвеолярное развитие плода и младенца человека. Early Hum Dev 1986; 13: 1–11. https://doi.org/www.dx.doi.org / 10.1016 / 0378-3782 (86)

-7. PMID: 3956418

CAS PubMed Google Scholar

58.

Fuchs O, von Mutius E. Пренатальные и детские инфекции: значение для развития и лечения детской астмы. Ланцет Респир Мед 2013; 1: 743–54. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(13)70145-0. PMID: 24429277

PubMed Google Scholar

59.

Росси Г.А., Колин А.А. Инфантильный респираторно-синцитиальный вирус и риновирусные инфекции человека: соответствующая роль в возникновении и сохранении хрипов. Eur Respir J 2015; 45: 774–89. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.00062714. PMID: 25359340

CAS PubMed Google Scholar

60.

Сахебджами Х. Питание, структура и функция легких. Exp Lung Res 1993; 19: 105–24. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.3109/01

930

14.PMID: 8467757

CAS PubMed Google Scholar

61.

Сахебджами Х., Макги Дж. Влияние голодания на механику и биохимию легких у молодых и старых крыс. J. Appl Physiol (1985) 1985; 58: 778–84. PMID: 3156843

CAS PubMed Google Scholar

62.

Мариц Г., Пробин М., Де Маттео Р., Снибсон К., Хардинг Р. На паренхиму легких в зрелом возрасте влияет постнатальный рост, но не умеренные преждевременные роды у овец.Неонатология 2008; 93: 28–35. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1159/000105522. PMID: 17630495

PubMed Google Scholar

63.

Collins MH, Moessinger AC, Kleinerman J, Bassi J, Rosso P, Collins AM et al. Гипоплазия легких плода, связанная с курением матери: морфометрический анализ. Pediatr Res 1985; 19: 408–12. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1203/00006450-198519040-00018. PMID: 4000765

CAS PubMed Google Scholar

64.

Мариц Г.С., Морли С.Дж., Хардинг Р. Происхождение нарушения структуры и функции легких на раннем этапе развития. Early Hum Dev 2005; 81: 763–71. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2005.07.002. PMID: 16081227

PubMed Google Scholar

65.

Blacquière MJ, Timens W., Melgert BN, Geerlings M, Postma DS, Hylkema MN. Курение матери во время беременности вызывает ремоделирование дыхательных путей у потомства мышей. Eur Respir J 2009; 33: 1133–40.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.00129608. PMID: 1

73

PubMed Google Scholar

66.

Шахин С., Баркер Д. Ранний рост легких и хроническая обструкция дыхательных путей. Thorax 1994; 49: 533–6. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/thx.49.6.533. PMID: 8016787

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

67.

Министерство здравоохранения и социальных служб США.Последствия для здоровья непроизвольного воздействия табачного дыма: отчет главного хирурга. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Координационный центр по укреплению здоровья, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья, 2006 г.

Google Scholar

68.

DiFranza JR, Aligne CA, Weitzman M. Пренатальное и послеродовое воздействие табачного дыма в окружающей среде и здоровье детей.Педиатрия 2004; 113 Приложение: 1007–15. PMID: 15060193

PubMed Google Scholar

69.

Willemse BW, Postma DS, Timens W, ten Hacken NH. Влияние отказа от курения на респираторные симптомы, функцию легких, гиперчувствительность дыхательных путей и воспаление. Eur Respir J 2004; 23: 464–76. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.04.00012704. PMID: 15065840

CAS PubMed Google Scholar

70.

Стивенсон А.Л., Том М., Бертьям Й., Сингер Л.Г., Аарон С.Д., Уитмор Г.А. и др. Современный анализ выживаемости людей с муковисцидозом: когортное исследование. Eur Respir J 2015; 45: 670–9. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.00119714. PMID: 253

PubMed Google Scholar

71.

Холт П.Г. Механизм или механизмы, приводящие к возникновению атопической астмы: дыхательный микробиом младенца выходит на первый план.Журнал Allergy Clin Immunol 2015; 136: 15–22. PMID: 26145983 https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2015.05.011

PubMed Google Scholar

72.

Zomer-Kooijker K, Uiterwaal CS, van der Gugten AC, Wilbrink B, Bont LJ, van der Ent CK. Снижение функции легких предшествует тяжелой респираторно-синцитиальной вирусной инфекции и хрипу после респираторно-синцитиального вируса у доношенных детей. Eur Respir J 2014; 44: 666–74. https://doi.org/www.dx.doi.org / 10.1183 / 0

36.00009314. PMID: 249

PubMed Google Scholar

73.

Gupta S, Siddiqui S, Haldar P, Raj JV, Entwisle JJ, Wardlaw AJ et al. Качественный анализ компьютерной томографии высокого разрешения при тяжелой астме. Сундук 2009; 136: 1521–8. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1378/chest.09-0174. PMID: 1

54

PubMed PubMed Central Google Scholar

74.

O’Donnell AE. Бронхоэктазы у пациентов с ХОБЛ: отдельный фенотип ХОБЛ? Сундук 2011; 140: 1107–8. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1378/chest.11-1484. PMID: 22045871

PubMed Google Scholar

75.

Hurst JR, Elborn JS, De Soyza A; BRONCH-UK Консорциум. Синдром перекрытия ХОБЛ и бронхоэктазов. Eur Respir J 2015; 45: 310–3. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.00170014. PMID: 25653262

PubMed Google Scholar

76.

Бирнс, Калифорния, Видмар С., Чейни Дж. Л., Карлин Дж. Б., Армстронг Д. С., Купер П. Дж. И др .; Исследователи исследования ACFBAL. Проспективная оценка респираторных обострений у детей с муковисцидозом от скрининга новорожденных до 5 лет. Thorax 2013; 68: 643–51. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/thoraxjnl-2012-202342. PMID: 23345574

PubMed PubMed Central Google Scholar

77.

Carsin A, Gorincour G, Bresson V, Oudyi M, David M, Mancini J et al.Рентгенограммы грудной клетки новорожденных, госпитализированных по поводу острого бронхиолита: реальная информация или просто облучение ?. Arch Pediatr 2012; 19: 1308–15. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2012.09.019. PMID: 23141565

CAS PubMed Google Scholar

78.

Тай А., Тран Х., Робертс М., Кларк Н., Уилсон Дж., Робертсон К.Ф. Связь между детской астмой и хронической обструктивной болезнью легких у взрослых. Thorax 2014; 69: 805–10.https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1136/thoraxjnl-2013-204815. PMID: 24646659

PubMed Google Scholar

79.

Кусель М.М., Кебадзе Т., Джонстон С.Л., Холт П.Г., Хитрый П.Д. Лихорадочные респираторные заболевания в младенчестве и атопия являются факторами риска стойкой астмы и хрипов. Eur Respir J 2012; 39: 876–82. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1183/0

36.001. PMID: 211

CAS PubMed Google Scholar

80.

Ore T, Ирландия P. Госпитализации и смертность от хронической обструктивной болезни легких в Виктории: анализ различий в зависимости от социально-экономического статуса [Epub до печати]. Aust N Z J Public Health 2015

Google Scholar

81.

Ли SJ, Ким SW, Kong KA, Ryu YJ, Lee JH, Chang JH. Факторы риска хронической обструктивной болезни легких среди некурящих в Корее. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2015; 10: 497–506. https: // doi.org / www.dx.doi.org / 10.2147 / COPD.S77662. PMID: 25784796

PubMed PubMed Central Google Scholar

82.

le Roux DM, Myer L, Nicol MP, Zar HJ. Заболеваемость и тяжесть детской пневмонии на первом году жизни в южноафриканской когорте новорожденных: исследование здоровья детей Дракенштейна. Lancet Glob Health 2015; 3: e95–103. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S2214-109X(14)70360-2. PMID: 25617203

PubMed Google Scholar

83.

Feldman AS, He Y, Moore ML, Hershenson MB, Hartert TV. К первичной профилактике астмы. Обзор доказательств того, что респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте являются изменяемыми факторами риска для предотвращения детской астмы. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191: 34–44. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1164/rccm.201405-0901PP. PMID: 25369458

PubMed PubMed Central Google Scholar

84.

Zar HJ, Ferkol TW. Глобальное бремя респираторных заболеваний — влияние на здоровье детей.Педиатр Пульмонол 2014; 49: 430–4. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1002/ppul.23030. PMID: 24610581

PubMed Google Scholar

85.

Chang AB, Marsh RL, Upham JW, Hoffman LR, Smith-Vaughan H, Holt D. et al. На пути к сокращению неравенства в состоянии здоровья легких у детей коренного населения Австралии и новозеландских детей маори. Фронт Педиатр 2015; 3: 9. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.3389/fped.2015.00009. PMID: 25741502

PubMed PubMed Central Google Scholar

86.

Всемирная организация здравоохранения. Хронические респираторные заболевания. Бремя ХОБЛ. https://doi.org/www.who.int/respiratory/copd/burden/en; по состоянию на 24 апреля 2015 г.

Google Scholar

87.

Salvi SS, Barnes PJ. Хроническая обструктивная болезнь легких у некурящих. Ланцет 2009; 374: 733–43. https://doi.org/www.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61303-9. PMID: 19716966

PubMed Google Scholar

Общие респираторные заболевания новорожденных

Дышите (Шефф).2016 Март; 12 (1): 30–42.

Департамент здоровья детей, Школа медицины, Кардиффский университет, Кардифф, Великобритания

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ключевые моменты

• Респираторный дистресс — распространенная особенность новорожденных.

• Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.

• Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.

• Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

• Информировать читателей об общих респираторных проблемах, с которыми сталкиваются в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.

• Чтобы дать возможность читателям разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и дополнительно изучить для определения основной причины. Эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний новорожденных рассматриваются в этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными.

Введение

Способность новорожденного ребенка адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1]. Пожалуй, нет ничего важнее для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero , плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, при этом выведение углекислого газа также регулируется через материнское кровообращение.Легкие заполнены жидкостью, секретируемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внематочной жизнью. Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, в том числе поражающих артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается легочное сосудистое давление, чтобы увеличить приток крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5].Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке <37 недель беременности, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими. Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании — 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке беременности> 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и детей с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родоразрешения путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникать у детей, рожденных на любой стадии беременности. резюмирует наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Распространенные причины респираторного дистресса у новорожденных

Преждевременная патология	Термин патология	Врожденные аномалии дыхательных путей / хирургические состояния	2	2 90 -591 90 -591 90 -591 респираторные заболевания	2 90 -591 90 -591 90 -591
Респираторный дистресс-синдром Пневмоторакс Пневмония Легочное кровотечение Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Хроническое заболевание легких	Транзиторная тахипноэ у новорожденного 9012 или вторичная гипертензия новорожденного 9012 906 Респираторный дистресс-синдром новорожденного 9012 Пневмония Пневмоторакс Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Легочное кровотечение Синдромы дефицита сурфактантного белка Дисплазия альвеолярных капилляров	Врожденная аномалия легочных дыхательных путей Конгенита l диафрагмальная грыжа Трахео-пищеводный свищ Атрезия хоан Легочная секвестрация Врожденная долевая эмфизема	Сердечная недостаточность (из-за врожденного порока сердца) Нервно-мышечные расстройства Гипоксическая ишемическая энцефалопатия 904 904 метаболическая ошибка 904 (метаболическая ошибка 904)

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания.Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторной недостаточности независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдохов⋅мин ^-1 ), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 ударов⋅мин ^-1 ), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ. Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (полный анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газы артериальной крови) [14].Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Объем этого обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые необходимо учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике первопричины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в устранении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких. Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз.Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Распространенные состояния, наблюдаемые в основном у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) наблюдается в основном у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких. Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом.Классически RDS наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев RDS диагностируется у младенцев, родившихся на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных новорожденных заболеваемость варьируется в зависимости от срока беременности, причем частота увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели гестации, и его уровни повышаются с увеличением срока гестации [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг ^-1 , что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается РДС [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение внутри альвеол [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на рис. Дыхательная недостаточность усиливается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней, прежде чем клиническое улучшение часто наступает после приема диуретиков.

Рентгенограммы грудной клетки. а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS.Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко и ее необходимо извлечь. Для публикации получено согласие родителей. б) Бывший недоношенный ребенок в возрасте 24 недель с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендское окружное управление здравоохранения. г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией.Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легких плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и выработке сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22]. В случае угрозы преждевременных родов матерям обычно назначают дородовые кортикостероиды [23].Экзогенный сурфактант обычно вводят профилактически недоношенным детям, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25]. Для младенцев с менее тяжелым поражением рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и при необходимости использование дополнительного кислорода [25].«Высокопроизводительная» назальная оксигенотерапия как альтернатива CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Восстановление после RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11]. Хотя RDS редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхолегочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста. Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению альвеолярного и сосудистого развития.ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, рожденных на сроке беременности 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвержены большему риску [29]. Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, искусственная вентиляция легких [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32].Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является формирование воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, что способствует повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего числа детей, рожденных крайне недоношенными [39].Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старой ХЗП» к «новой ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41]. Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных детей в результате их РДС.Лечение ХЗЛ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование. Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для помощи при экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ.Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и чрезмерное расширение легких () [45].Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с необходимостью проведения кислородной терапии в домашних условиях и высоким риском повторной госпитализации [27]. У младенцев с ХЗЛ часто диагностируется «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; тем не менее, причиной хрипа, вероятно, будет причина, отличная от причины астмы у населения в целом. В 11 лет у младенцев с ХЗЛ выше риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47].Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут развиться и другие респираторные заболевания, особенно инфекционные. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, в первую очередь наблюдаемые у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8].При первом описании в 1966 г. было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня. Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиальному транспорту натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с более высоким риском респираторных заболеваний [51]. Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа пациентов с респираторными заболеваниями в неонатальных отделениях [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные новорожденные с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению.Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания. Различные результаты с помощью ультразвука легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

Другие хорошо известные факторы риска TTN включают материнский диабет, материнскую астму, мужской пол, низкий вес при рождении и макросомию [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели.Видеть . Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через носовую канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения кислородной терапии в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никакой пользы не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет приблизительно один случай на 1000 рождений [59]. In utero легочное сосудистое сопротивление (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне PDA и овального отверстия, что приводит к легочной гипоперфузии, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые поражают паренхиму легких или легочные кровеносные сосуды, или и то, и другое, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, особенно селективных ингибиторов захвата серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

PPHN трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на PPHN, если PPHN не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и искоренения гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется постоянный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и пост-протоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупки и не переносят стимуляцию [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевые значения насыщения кислородом выше, чем стандартные неонатальные целевые значения, при минимальном уровне 94% для пред-протоковых измерений. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции и перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (PDE) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее предпочтительны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN изменчив.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдаются тяжелые нарушения развития нервной системы, составляющие 12%, и уровни легкой инвалидности, составляющие 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий в утробе матери . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода — попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие несколькими способами:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородовой помощи.

Клинические аспекты

Большинство младенцев, у которых меконий внутриутробно не имеет симптомов, но период наблюдения в больнице является рутинным. MAS подозревается у младенца с респираторным дистресс-синдромом, при котором было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов in utero компромисс и могут проявлять сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рис.

Ведение детей с МАС в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная осцилляторная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыхаемым меконием, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Исходы

Сообщается о 6,6% -ной смертности младенцев, которым требуется вентиляция для лечения МАС, причем 2,5% напрямую связаны с респираторной системой [70]. При изучении всех живорождений коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии со снижением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс — это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс — наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. В большинстве исследований сообщается о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавнее исследование в Америке показало, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получить вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных новорожденных, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и большом весе при рождении [75].

Диагностика и лечение

Существует спектр степени тяжести: от бессимптомного малого пневмоторакса, который можно случайно отметить на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольного торакоцентеза перед установкой дренажа из грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Исходы

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как рано или поздно. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее частым возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководства поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] указаны факторы риска для руководства лечением:

• Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка

• Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности

• Предродовой разрыв плодных оболочек

• Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)

• Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек более 18 часов при преждевременных родах

• Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит

• Парентеральное лечение антибиотиками, проводимое женщине при подтвержденной или предполагаемой инвазивной бактериальной инфекции (например, сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения

• Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные дети также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции в популяции новорожденных, и нормальные значения не должны быть обнадеживающими для нездорового младенца.

Лечение антибиотиками — основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто возбудитель болезни не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками имеют жизненно важное значение для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в руководстве, согласно которому прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после принятия решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноза у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

• Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)

• Врожденная аномалия легочных дыхательных путей (CPAM)

• Трахео-пищеводный свищ (TOF)

этих состояний можно найти в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно стала предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на.

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левой CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях ХДГ, когда оптимизация вентиляции недостаточна для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости в последние годы улучшились: более 80% перенесших хирургические вмешательства доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легкого (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего глотание околоплодных вод. Гистологически существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до младенцев с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенографию грудной клетки после родов и компьютерную томографию перед операцией. Пример компьютерной томографии большого левого CPAM приведен в.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным вопросом [94, 95]. К другим рискам, связанным с CPAM, относятся пневмоторакс, пневмония и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено с помощью открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с хирургическим вмешательством после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном ультразвуковом сканировании должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается постнатально рентгенограммой грудной клетки, подтверждающей наличие спирального назогастрального зонда в верхнем кармане пищевода (см.). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно появляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-пищеводные / почечные / конечности аномалии), но в большинстве случаев они носят спорадический характер [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение — хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются долгосрочные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее частые респираторные заболевания новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания у новорожденного

9

Диагноз	Диагностические признаки	Примечания
905 905 Болезнь легких	Легочное кровотечение	Клиническое наблюдение за кровью из интубационной трубки	Обычно возникает у младенцев с очень низкой массой тела при ИВЛ или осложняет синдром аспирации мекония. Риск легочного гемосидероза после тяжелых или повторяющихся эпизодов.
Плевральный выпот (хилоторакс)	Характерный внешний вид рентгенограммы грудной клетки	Обычно следствие водянки плода или хромосомной аномалии. Также ятроген после хирургической операции или утечки парентерального питания из центрального венозного катетера. Смертность от основной причины.
Первичное заболевание легких
Синдромы дефицита сурфактантного белка	Устойчивое и тяжелое проявление РДС у доношенных детей	Мутации в респираторных белках или ламеллярном транспортном белке приводят к летальному исходу к дефициту активности сурфактанта.
Дисплазия альвеолярных капилляров	Признаки тяжелого ПРГН, резистентного к лечению	Диагноз поставлен на патологоанатомическом исследовании , с признаками нарушения развития альвеол и пониженной плотности капилляров. Приближается к 100% летальности.
Гипоплазия легких	Дыхательная недостаточность с рождения. Легкие с малым объемом на рентгенограмме грудной клетки	Первичная гипоплазия легких редко, чаще является вторичной по отношению к тяжелому олигогидрамниону, экзомфалозу или объемному поражению грудной клетки (CDH или CPAM) Диагноз подтвержден при патологоанатомическом исследовании .
Врожденные пороки развития
Легочная секвестрация	Большие образования обнаружены антенатально. Может проявляться водянкой плода. У ребенка старшего возраста хронический кашель или рецидивирующая пневмония.	Часть легкого, не связанная с бронхиальным деревом. Может быть связан с CDH или сердечной аномалией. Хирургическое удаление рекомендуется при симптоматических поражениях, вмешательство при бессимптомных поражениях является спорным.
Долевая эмфизема	Большая буллезная кистозная область на рентгенограмме грудной клетки	Гиперинфляция одной или нескольких долей, сдавливающих окружающие структуры. В симптоматических случаях требуется лобэктомия.
Атрезия хоан	Невозможность прохождения назогастрального зонда. Апноэ и цианоз, когда не плачут (двусторонняя атрезия хоан)	50% случаев являются частью синдрома ЗАРЯДА. В случаях двусторонней атрезии требуется срочная операция по созданию дыхательных путей.

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок уязвим для ряда респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторной недостаточности требуется тщательное клиническое обследование и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение. Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности.Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее частые причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке ребенка с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это проблема сердца или дыхания?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) чаще страдают респираторным дистресс-синдромом.

У новорожденных после родов (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Это тяжелая или легкая респираторная недостаточность?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Признаки околоплодных вод, окрашенных меконием, с большей вероятностью являются синдромом аспирации мекония.

Есть ли плохие улучшения с увеличением потока кислорода?

Рассмотрите стойкую легочную гипертензию новорожденного или врожденный цианотический порок сердца в случае стойкой гипоксии и цианоза, несмотря на 100% кислород.

Существуют ли факторы риска сепсиса?

Преждевременный разрыв плодных оболочек, стрептококк группы B на высоком уровне влагалищного мазка, гипертермия матери или повышенные маркеры воспаления в материнской крови могут указывать на пневмонию.

Сноски

Конфликт интересов Не заявлено.

Ссылки

1. Хиллман Н.Х., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. Физиология перехода от внутриутробной к внематочной жизни. Клин перинатол 2012; 39: 769–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Синха СК, Донн С.М. Нарушение адаптации плода к новорожденному. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11: 166–173. [PubMed] [Google Scholar] 3. Helve O, Pitkänen O, Janér C и др. . Баланс легочной жидкости у новорожденного человека. Неонатология 2009; 95: 347–352. [PubMed] [Google Scholar] 4. Heymann MA.Контроль малого круга кровообращения у плода и в переходный период к дыханию воздухом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84: 127–132. [PubMed] [Google Scholar] 5. Свонсон-младший, Синкин Р.А. Переход от плода к новорожденному. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 329–343. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лэнгстон Ч., Кида К., Рид М. и др. . Рост легких у человека на поздних сроках беременности и у новорожденного. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 607–613. [PubMed] [Google Scholar] 7. Рубальтелли Ф.Ф., Дани С., Реали М.Ф. и др.. Острый респираторный дистресс-синдром новорожденных в Италии: проспективное исследование, рассчитанное на один год. Итальянская группа неонатальной пневмологии. Acta Paediatr 1998; 87: 1261–1268. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кумар А., Бхат Б.В. Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индийский J Педиатр 1996; 63: 93–98. [PubMed] [Google Scholar] 9. Праманик А.К., Рангасвами Н., Гейтс Т. Неонатальный респираторный дистресс: практический подход к его диагностике и лечению. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 453–469. [PubMed] [Google Scholar] 10.Паркаш А., Хайдер Н., Хосо З.А. и др. . Частота, причины и исход новорожденных с респираторной недостаточностью, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных Национального института здоровья детей в Карачи. J Pak Med Assoc 2015; 65: 771–775. [PubMed] [Google Scholar] 11. Цянь Л., Лю Ц., Го И и др. . Текущее состояние неонатальных острых респираторных заболеваний: годичное проспективное исследование китайской неонатальной сети. Chin Med J (англ.) 2010; 123: 2769–2775. [PubMed] [Google Scholar] 12. Эрш Дж., Рот-Кляйнер М., Беккерт П. и др.. Увеличение частоты респираторной недостаточности у новорожденных. Acta Paediatr 2007; 96: 1577–1581. [PubMed] [Google Scholar] 13. Kotecha SJ, Gallacher DJ, Kotecha S. Респираторные последствия преждевременных родов и родоразрешения путем кесарева сечения. Педиатр Респир Рев 2015; 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эдвардс М.О., Котеча С.Дж., Котеча С. Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 15. Котеча С.Дж., Адаппа Р., Гупта Н. и др. . Безопасность и эффективность терапии с использованием назальной канюли с высоким потоком у недоношенных детей: метаанализ.Педиатрия 2015; 136: 542–553. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гафур Т., Махмуд С., Али С. и др. . Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом. Джей Колл Врачи Сург Пак 2003; 13: 271–273. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дани С., Реали М.Ф., Бертини Дж. И др. . Факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома и преходящего тахипноэ у новорожденных. Eur Respir J 1999; 14: 155–159. [PubMed] [Google Scholar] 18. Джоши С., Котеча С. Рост и развитие легких. Ранний Hum Dev 2007; 83: 789–794.[PubMed] [Google Scholar] 19. Холлман М., Мерритт Т.А., Похъявуори М. и др. . Влияние замены сурфактанта на фосфолипиды в эффлюенте легких при респираторном дистресс-синдроме: оценка оборота фосфолипидов сурфактанта, размера пула и взаимосвязи с тяжестью дыхательной недостаточности. Педиатр Рес 1986; 20: 1228–1235. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикерд Н, Котеча С. Патофизиология респираторного дистресс-синдрома. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2009; 19: 153–157. [Google Scholar] 21. Моррис SJ.Рентгенология грудной клетки новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2003; 13: 460–468. [Google Scholar] 23. Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 3: CD004454. [PubMed] [Google Scholar] 24. Агуар М., Нуньес А., Кубеллс Э. и др. . Введение сурфактанта с использованием менее инвазивных методов как часть неагрессивной парадигмы по отношению к недоношенным детям. Ранний Hum Dev 2014; 90: Дополнение 2, S57 – S59.[PubMed] [Google Scholar] 25. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G и др. . Европейские согласованные рекомендации по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей: обновление 2013 г. Неонатология 2013; 103: 353–368. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мэнли Б.Дж., Долд С.К., Дэвис П.Г. и др. . Назальные канюли с высоким потоком для респираторной поддержки недоношенных детей: обзор доказательств. Неонатология 2012; 102: 300–308. [PubMed] [Google Scholar] 27. Гриноу А. Отдаленные респираторные исходы при очень преждевременных родах (<32 недель).Семинары по фетальной и неонатальной медицине 2012; 73–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Bose C, Van Marter LJ, Laughon M и др. . Ограничение роста плода и хроническое заболевание легких у младенцев, родившихся до 28-й недели беременности. Педиатрия 2009; 124: e450 – e458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ван Мартер Л.Дж., Дамманн О., Оллред Э.Н. и др. . Хориоамнионит, искусственная вентиляция легких и послеродовой сепсис как модуляторы хронических заболеваний легких у недоношенных детей. J Педиатр 2002; 140: 171–176.[PubMed] [Google Scholar] 32. Гонсалес А., Сосенко И.Р., Чандар Дж. И др. . Влияние инфекции на открытый артериальный проток и хроническое заболевание легких у недоношенных детей весом 1000 грамм и менее. J Педиатр 1996; 128: 470–478. [PubMed] [Google Scholar] 33. Чакраборти М., МакГреал ЭП, Котеча С. Острое повреждение легких у недоношенных новорожденных: механизмы и лечение. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 162–170; викторина 170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Котеча С., Чан Б., Азам Н. и др. . Увеличение интерлейкина-8 и растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей, у которых развивается хроническое заболевание легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72: F90 – F96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Schneibel KR, Fitzpatrick AM, Ping X-D и др. . Паттерны воспалительных медиаторов в трахеальном аспирате и их связь с бронхолегочной дисплазией у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Perinatol 2013; 33: 383–387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Котеча С., Уилсон Л., Вангу А. и др. . Повышение уровня интерлейкина (ИЛ) -1 бета и ИЛ-6 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученной от младенцев с хроническим заболеванием легких недоношенных.Педиатр Рес 1996; 40: 250–256. [PubMed] [Google Scholar] 37. Котеча С., Милднер Р.Дж., Принц Л.Р. и др. . Роль апоптоза нейтрофилов в разрешении острого повреждения легких у новорожденных. Грудная клетка 2003; 58: 961–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Чакраборти М., МакГреал Е.П., Уильямс А. и др. . Роль сериновых протеаз в регуляции интерлейкина-877 во время развития бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. PLoS One 2014; 9: e114524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39.Дженсен Э.А., Шмидт Б. Эпидемиология бронхолегочной дисплазии. Врожденные дефекты Res Part A - Clin Mol Teratol 2014; 100: 145–157. [PubMed] [Google Scholar] 40. Jobe AH. Новый БЛД. NeoReviews 2006; e531 – e545. [Google Scholar] 41. Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Заболевание легких после респираторной терапии болезни гиалиновых мембран. Бронхолегочная дисплазия. N Engl J Med 1967; 276: 357–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Джоб AJ. Новый БЛД: остановка развития легких. Педиатр Рес 1999; 46: 641–643.[PubMed] [Google Scholar] 43. Шах В.С., Олссон А., Халлидей Х.Л. и др. . Раннее введение ингаляционных кортикостероидов для профилактики хронических заболеваний легких у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при ИВЛ. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 5: CD001969. [PubMed] [Google Scholar] 44. Стюарт А., Брион LP, Амбросио-Перес И. Диуретики, действующие на дистальный отдел почечных канальцев у недоношенных детей с (или развивающимися) хроническими заболеваниями легких. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 9: CD001817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Гриском Н.Т., Уиллер В.Б., Суизи Н.Б. и др. . Бронхолегочная дисплазия: рентгенологические проявления в среднем детстве. Радиология 1989; 171: 811–814. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фок Дж., Лум С., Киркби Дж. И др. . Функция легких и респираторные симптомы в 11 лет у детей, рожденных крайне недоношенными: исследование EPICure. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Northway WH, Moss RB, Carlisle KB и др. . Поздние легочные последствия бронхолегочной дисплазии.N Engl J Med 1990; 323: 1793–1799. [PubMed] [Google Scholar] 49. Эйвери, Мэн, Гейтвуд, OB, Брамли Г. Преходящее тахипноэ новорожденных. Возможна задержка всасывания жидкости при рождении. Am J Dis Child 1966; 111: 380–385. [PubMed] [Google Scholar] 50. Тутдиби Э., Грис К., Бюхелер М. и др. . Влияние родов на исходы при преходящем тахипноэ у новорожденных: популяционное исследование. Педиатрия 2010; 125: e577 – e583. [PubMed] [Google Scholar] 51. Американский колледж акушеров и гинекологов. Заключение комитета Американского конгресса акушеров и гинекологов №579: Понятие «доношенная беременность» Obs Gynecol 2013; 122: 1139–1140. [Google Scholar] 52. Estorgato GR, Fiori HH, da Silva Ribeiro MA и др. . Дефицит сурфактанта у доношенных новорожденных с преходящим тахипноэ, поставленным путем планового кесарева сечения. Педиатр Пульмонол 2015. [PubMed] [Google Scholar] 53. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел И. Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ 2005; 331: 662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Дилип А, Хан Н.Б., Шейх СС. Сравнение неонатальной респираторной заболеваемости у новорожденных, родившихся в срок путем планового кесарева сечения с дексаметазоном и без него: ретроспективное когортное исследование. J Pak Med Assoc 2015; 65: 607–611. [PubMed] [Google Scholar] 55. Лю Дж, Ван Й, Фу В. и др. . Диагностика неонатального преходящего тахипноэ и его дифференциация от респираторного дистресс-синдрома с помощью УЗИ легких. Медицина (Балтимор) 2014; 93: e197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Верджин М., Копетти Р., Бруса Г. и др.. Точность УЗИ легких при респираторном дистресс-синдроме и преходящем тахипноэ новорожденных. Неонатология 2014; 106: 87–93. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мориока И., Ямана К., Курокава Д. и др. . Как долго преходящее тахипноэ у новорожденного зависит от кислородной терапии? Педиатр Int 2015; 57: 1054–1055. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кассаб М., Хрисат В.М., Анабрис Дж. Диуретики при преходящем тахипноэ новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2015; 11: CD003064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59.Лоуфорд А., Талло RMR. Сердечно-сосудистая адаптация к внематочной жизни. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2015; 25: 1–6. [Google Scholar] 60. Гриноу А, Хетривал Б. Легочная гипертензия у новорожденного. Педиатр Респир Рев 2005; 6: 111–116. [PubMed] [Google Scholar] 61. Стайер С.А., Лю Ю. Легочная гипертензия новорожденного. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 2010; 24: 375–386. [PubMed] [Google Scholar] 63. Cua CL, Blankenship A, North AL, et al. . Повышенная частота идиопатической стойкой легочной гипертензии у новорожденных с синдромом Дауна.Педиатр Кардиол 2007; 28: 250–254. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К. и др. . Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA 2015; 313: 2142–2151. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Сторм Л., Обри Э, Ракза Т. и др. . Патофизиология стойкой легочной гипертензии новорожденного: влияние перинатальной среды. Арка Кардиоваск Дис 2013; 106: 169–177. [PubMed] [Google Scholar] 66. Файнер Н.Н., Баррингтон К.Дж.Оксид азота при дыхательной недостаточности у младенцев, родившихся в срок или в ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 4: CD000399. [PubMed] [Google Scholar] 67. Турне П., Ракза Т., Буиссу А. и др. . Эффекты легочного кровообращения норадреналина у новорожденных с упорной легочной гипертензией. J Педиатр 2008; 153: 345–349. [PubMed] [Google Scholar] 68. Магфорд М., Эльбурн Д., Филд Д. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2008; 3: CD001340.[PubMed] [Google Scholar] 69. Бендапуди П., Барр С. Диагностика и лечение легочной гипертензии у новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2014; 24: 12–16. [Google Scholar] 70. Даргавилль, Пенсильвания, Копнелл Б. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия 2006; 117: 1712–1721. [PubMed] [Google Scholar] 71. Эль-Шахед А.И., Даргавилль, Пенсильвания, Олссон А. и др. . Поверхностно-активное вещество при синдроме аспирации мекония у доношенных и поздних недоношенных детей.Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 12: CD002054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Хан С., Чой Х. Дж., Солл Р. и др. . Промывание легких при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 4: CD003486. [PubMed] [Google Scholar] 73. Шрирам С., Уолл С.Н., Хошнуд Б. и др. . Расовые различия в околоплодных водах, окрашенных меконием, и синдром аспирации мекония в США, 1989–2000 гг. Акушер Гинеколь 2003; 102: 1262–1268. [PubMed] [Google Scholar] 74. Рамеш Бхат Й, Рамдас В.Предрасполагающие факторы, заболеваемость и смертность от пневмоторакса у новорожденных. Минерва Педиатр 2013; 65: 383–388. [PubMed] [Google Scholar] 75. Duong HH, Mirea L, Shah PS и др. . Пневмоторакс у новорожденных: тенденции, предикторы и исходы. J Neonatal Perinatal Med 2014; 7: 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 76. Али Х., Массаро А., Акун С. и др. . Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Neonatal Med 2014; 27: 402–406. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кларк С.Д., Сакер Ф., Шнеебергер М.Т. и др.. Введение 100% кислорода не ускоряет разрешение симптоматического спонтанного пневмоторакса у новорожденных. J Perinatol 2014; 34: 528–531. [PubMed] [Google Scholar] 78. Бхатиа Р., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др. . Выявление пневмоторакса у очень недоношенных детей. J Педиатр 2011; 159: 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 79. Тамбэ П., Саммонс Х.М., Чунара И. Почему в Великобритании умирают маленькие дети? Сравнение со Швецией. Арка Дис Дитя 2015; 100: 928–931. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Nissen MD. Врожденная и неонатальная пневмония. Педиатр Респир Рев 2007; 8: 195–203. [PubMed] [Google Scholar] 81. Heath PT, Balfour G, Weisner AM и др. . Стрептококковая инфекция группы B у детей младше 90 дней в Великобритании и Ирландии. Ланцет 2004; 363: 292–294. [PubMed] [Google Scholar] 82. Войчешек А.М., Шток О.М., Фленади В. Антибиотики для лечения предродового разрыва плодных оболочек в срок или в ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 10: CD001807. [PubMed] [Google Scholar] 83. Национальный институт здоровья и клинического совершенства.Неонатальная инфекция: антибиотики для профилактики и лечения | NICE руководство. ОТЛИЧНО; 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg149 Дата последнего обновления: июль 2014 г. Дата последнего доступа: 1 февраля 2016 г. 84. Леувен Л., Фицджеральд Д.А. Врожденная диафрагмальная грыжа. J Paediatr Детское здоровье 2014; 50: 667–673. [PubMed] [Google Scholar] 85. Лакху К. Лечение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций легких. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F73 – F76. [PubMed] [Google Scholar] 86. Голландия AJA, Фицджеральд Д.А.Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ: современные стратегии лечения и осложнения. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 100–106. [PubMed] [Google Scholar] 87. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа. Eur Respir J 2012; 39: 820–829. [PubMed] [Google Scholar] 88. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Антенатальное и послеродовое ведение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций. Педиатр Респир Рев 2012; 13: 162–170. [PubMed] [Google Scholar] 89. Langham MR, Kays DW, Ledbetter DJ и др.. Врожденная диафрагмальная грыжа. Эпидемиология и исход. Клин перинатол 1996; 23: 671–688. [PubMed] [Google Scholar] 90. Гарне Э., Хеуслер М., Баришич И. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа: оценка пренатальной диагностики в 20 регионах Европы. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2002; 19: 329–333. [PubMed] [Google Scholar] 91. Артур Р. Рентген грудной клетки новорожденного. Педиатр Респир Рев 2001; 2: 311–323. [PubMed] [Google Scholar] 92. Джавайд В.Б., Касем Э., Джонс МО и др. . Исходы после протезирования у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей.Br J Surg 2013; 100: 1833–1837. [PubMed] [Google Scholar] 93. Десаи С., Дусмет М., Ладас Г. и др. . Вторичные сосудистые изменения при секвестрации легких. Гистопатология 2010; 57: 121–127. [PubMed] [Google Scholar] 94. Делакур К., Хадчоул А., Кхен Данлоп Н. Нужно ли удалять все врожденные кистозные пороки развития легких? Дело в пользу. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 169–170. [PubMed] [Google Scholar] 95. Котеча С. Следует ли удалять бессимптомные врожденные кистозно-аденоматозные пороки развития? Дело против.Педиатр Респир Рев 2013; 14: 171–172. [PubMed] [Google Scholar] 96. Капралик Дж., Уэйн С., Чан Э. и др. . Хирургическое против консервативного лечения врожденного порока легочных дыхательных путей у детей: систематический обзор и метаанализ. J Pediatr Surg 2015. [PubMed] [Google Scholar] 97. Смит Н. Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ. Ранний Hum Dev 2014; 90: 947–950. [PubMed] [Google Scholar]

Бронхолегочная дисплазия (BPD) (для родителей)

Младенцы, родившиеся очень преждевременно или у которых возникли проблемы с дыханием вскоре после рождения, подвержены риску бронхолегочной дисплазии (БЛД), которую иногда называют хроническим заболеванием легких.Хотя большинство младенцев полностью выздоравливают с небольшими длительными проблемами со здоровьем, ПРЛ может быть серьезным заболеванием и нуждаться в интенсивной медицинской помощи.

Младенцы не рождаются с ПРЛ. Он развивается, когда недоношенным детям с респираторным дистресс-синдромом (РДС) требуется помощь для дыхания в течение длительного периода, что может привести к воспалению (отеку) и рубцеванию легких.

О компании BPD

Бронхолегочная дисплазия (brahn-ko-PUL-moh-nair-ee dis-PLAY-zhee-uh) включает аномальное развитие легочной ткани.Чаще всего поражаются недоношенные дети, рожденные с недоразвитыми легкими.

«Дисплазия» означает аномальные изменения в структуре или организации группы клеток. Клеточные изменения при ПРЛ происходят в более мелких дыхательных путях и альвеолах легких, затрудняя дыхание и вызывая проблемы с функцией легких.

Наряду с астмой и муковисцидозом БЛД является одним из наиболее частых хронических заболеваний легких у детей. По данным Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется от 5000 до 10000 случаев ПРЛ.

Младенцы с чрезвычайно низкой массой тела при рождении (менее 2,2 фунта или 1000 граммов) наиболее подвержены риску развития ПРЛ. Хотя большинство этих младенцев со временем перерастают более серьезные симптомы, в редких случаях ПРЛ — в сочетании с другими осложнениями недоношенности — может быть фатальным.

стр.

Причины БЛД

Большинство случаев ПРЛ поражает недоношенных детей (недоношенных), обычно тех, кто родился более чем на 10 недель раньше и весит менее 4,5 фунтов (2000 граммов).У этих младенцев более высока вероятность развития РДС (также называемого болезнью гиалиновой мембраны), которая является результатом повреждения тканей легких в результате длительного нахождения на ИВЛ.

Аппараты искусственной вентиляции лёгких дышат младенцам, чьи легкие слишком незрелы, чтобы они могли дышать самостоятельно. Кислород доставляется в легкие через трубку, вставленную в трахею ребенка (дыхательное горло), и подается под давлением аппарата для правильного перемещения воздуха в жесткие, недоразвитые легкие.

Иногда, чтобы эти дети выжили, количество выдаваемого кислорода должно быть выше, чем концентрация кислорода в воздухе, которым мы обычно дышим. Эта механическая вентиляция необходима для их выживания. Но со временем давление вентиляции и избыточное потребление кислорода могут повредить нежные легкие новорожденного, что приведет к РДС.

Почти половина всех младенцев с крайне низкой массой тела при рождении разовьется в той или иной форме RDS. РДС считается БЛД, когда недоношенным детям все еще требуется кислородная терапия в исходные сроки (после 36-недельного постконцептуального возраста).

BPD также может быть вызвано другими проблемами, которые могут повлиять на хрупкие легкие новорожденного, такими как травма, пневмония и другие инфекции. Все это может вызвать воспаление и рубцевание, связанные с ПРЛ, даже у доношенных новорожденных или, очень редко, у младенцев и детей старшего возраста.

Среди недоношенных детей с низкой массой тела при рождении белые младенцы мужского пола, по-видимому, подвержены большему риску развития ПРЛ по причинам, неизвестным врачам. Генетика также может играть роль в некоторых случаях ПРЛ.

Диагностика

Важными факторами в диагностике ПРЛ являются недоношенность, инфекция, зависимость от искусственной вентиляции легких и воздействие кислорода.

БЛД обычно диагностируется, если младенец по-прежнему нуждается в дополнительном кислороде и продолжает проявлять признаки респираторных заболеваний после 28-дневного возраста (или после 36-недельного постконцептуального возраста). Рентген грудной клетки может помочь в постановке диагноза. У младенцев с РДС на рентгеновских снимках могут быть видны легкие, похожие на матовое стекло. У младенцев с ПРЛ на рентгеновских снимках могут быть обнаружены губчатые легкие.

п.

Лечение БЛД

Нет доступных медицинских препаратов, которые могут немедленно вылечить бронхолегочную дисплазию. Лечение направлено на поддержание дыхания и потребности в кислороде младенцев с ПРЛ, а также на помощь им в росте и благополучии.

Младенцы, у которых впервые был поставлен диагноз ПРЛ, получают интенсивную поддерживающую терапию в больнице, обычно в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН), до тех пор, пока они не смогут нормально дышать самостоятельно, без поддержки искусственного дыхания.

Некоторым младенцам также может быть предложена струйная вентиляция, непрерывная вентиляция с низким давлением, которая помогает минимизировать повреждение легких в результате вентиляции, которая способствует развитию ПРЛ. Не все больницы используют эту процедуру для лечения ПРЛ, но некоторые из них используют большие отделения интенсивной терапии.

Младенцы с ПРЛ также получают различные лекарства, которые помогают поддерживать функцию легких. К ним относятся бронходилататоры (такие как альбутерол), которые помогают держать дыхательные пути открытыми, и диуретики (например, фуросемид), чтобы уменьшить скопление жидкости в легких.

Тяжелые случаи ПРЛ можно вылечить коротким курсом стероидов. Это сильное противовоспалительное лекарство имеет серьезные краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты. Врачи будут использовать его только после обсуждения с родителями ребенка, информируя их о потенциальных преимуществах и рисках препарата.

Иногда необходимы антибиотики для борьбы с бактериальными инфекциями, потому что у младенцев с ПРЛ выше вероятность развития пневмонии. Часть лечения ребенка может включать введение сурфактанта — натуральной смазки, улучшающей функцию дыхания.У детей с РДС, у которых еще не развилось БЛД, может снизиться выработка поверхностно-активного вещества, поэтому им можно дать натуральное или синтетическое поверхностно-активное вещество для защиты от БЛД.

Кроме того, младенцам, достаточно больным для госпитализации с ПРЛ, может потребоваться кормление высококалорийными смесями через гастростомическую трубку (G-трубку). Эта трубка вводится через брюшную полость и доставляет питание непосредственно в желудок, чтобы младенцы получали достаточно калорий и начинали расти.

В тяжелых случаях дети с ПРЛ не могут использовать желудочно-кишечный тракт для переваривания пищи.Этим младенцам требуется внутривенное (IV) кормление, называемое парентеральным питанием, или полное парентеральное питание, состоящее из жиров, белков, сахаров и питательных веществ. Они вводятся через маленькую трубку, вставленную в большую вену через кожу ребенка.

Время, проведенное в отделении интенсивной терапии новорожденных с ПРЛ, может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. Средняя продолжительность интенсивной стационарной помощи детям с БЛД составляет 120 дней. Даже после выписки из больницы ребенку может потребоваться постоянное лечение, дыхательные процедуры или даже кислород дома.

Большинство детей отлучены от дополнительного кислорода к концу первого года жизни, но некоторым детям с серьезными заболеваниями может потребоваться искусственная вентиляция легких на несколько лет или, в редких случаях, даже на всю жизнь.

Улучшение состояния любого ребенка с ПРЛ происходит постепенно. Многие дети с диагнозом ПРЛ восстанавливаются почти до нормального состояния легких, но это требует времени. Рубцовая, жесткая ткань легкого не всегда будет работать должным образом. Но по мере роста младенцев с ПРЛ новая здоровая легочная ткань может формироваться и расти и в конечном итоге может взять на себя большую часть дыхательной работы поврежденной легочной ткани.

п.

Осложнения БЛД

Пройдя через более критические стадии ПРЛ, у некоторых младенцев все еще есть долгосрочные осложнения. Они часто более подвержены риску респираторных инфекций, таких как грипп (грипп), респираторно-синцитиальный вирус (RSV) и пневмония. И когда они заражаются инфекцией, они, как правило, заболевают сильнее, чем большинство детей.

Другое респираторное осложнение ПРЛ включает избыточное накопление жидкости в легких, известное как отек легких, которое затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям.

Иногда у детей с БЛД в анамнезе также могут развиваться осложнения со стороны системы кровообращения, такие как легочная гипертензия, при которой легочные артерии — сосуды, по которым кровь от сердца к легким сужаются и вызывают высокое кровяное давление. Но это не обычное дело.

Побочные эффекты от приема диуретиков для предотвращения скопления жидкости могут включать обезвоживание; камни в почках; проблемы со слухом; и низкий уровень калия, натрия и кальция. Младенцы с ПРЛ часто растут медленнее, чем другие младенцы, имеют проблемы с набором веса и, как правило, худеют, когда болеют.Недоношенные дети с тяжелым БЛД также чаще страдают церебральным параличом.

В целом, однако, риск серьезных необратимых осложнений ПРЛ довольно невелик.

стр.5

Уход за малышом

Родители играют решающую роль в уходе за младенцем с ПРЛ. Важная мера предосторожности — уменьшить подверженность вашего ребенка потенциальным респираторным инфекциям. Ограничьте посещения больными людьми, а если вашему ребенку нужен присмотр, выберите небольшой центр, где будет меньше контактов с больными детьми.

Еще один важный способ предотвратить проблемы — убедиться, что вашему ребенку сделаны все рекомендованные прививки. И держите вашего ребенка подальше от табачного дыма, особенно дома, так как он является серьезным раздражителем дыхательных путей.

Если вашему ребенку требуется кислород дома, врачи покажут вам, как работать с трубкой, и проверит уровень кислорода.

Детям с симптомами астматического типа могут потребоваться бронходилататоры для облегчения приступов астмы. Вы можете давать это лекарство своему ребенку с помощью распылителя или небулайзера, который производит мелкую струю лекарства, которую ребенок затем вдыхает.

Поскольку у младенцев с ПРЛ иногда возникают проблемы с ростом, вам может потребоваться кормить ребенка высококалорийной смесью. Кормление смесью можно давать отдельно или в качестве дополнения к грудному вскармливанию. Иногда младенцы с ПРЛ, которые медленно набирают вес, отправляются домой из отделения интенсивной терапии на кормлении через G-трубку.

Когда звонить врачу

Когда ребенок приходит домой из больницы, родителям все еще необходимо следить за признаками респираторной недостаточности или чрезвычайных ситуаций ПРЛ (когда у ребенка серьезные проблемы с дыханием).

Признаки того, что младенцу может потребоваться немедленная помощь, включают:

• дыхание быстрее обычного
• работает намного усерднее, чем обычно, чтобы дышать:
  • опускание живота с дыханием
  • втягивание кожи между ребрами при каждом вдохе
• усталость или вялость от работы, чтобы дышать
• кашляет чаще, чем обычно
• тяжело дышит или кряхтит
• хрипы
• бледный, темный или синеватый цвет кожи, который может начинаться вокруг губ или ногтей
• проблемы с кормлением или чрезмерное срыгивание или рвота при кормлении

Если вы заметили у своего ребенка какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу или обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Вентиляторно-ассоциированная пневмония у новорожденных: обновление — FullText — Neonatology 2014, Vol. 105, № 2

Аннотация

Вентиляционная пневмония (ВАП) — серьезное осложнение, связанное с ИВЛ в неонатальном периоде. Однако отсутствие конкретного определения и трудности с получением незагрязненных образцов нижних дыхательных путей чрезвычайно затрудняют микробиологическую диагностику и этиологическое лечение.К настоящему времени только несколько исследований приблизились к VAP с использованием принятых Центров по контролю и профилактике заболеваний критериев и надежных методов выборки. Однако в последние годы методика бронхоальвеолярного лаважа с защитой для слепых с использованием защищенной щеточки для образцов и разработка проверенных биомаркеров попытались преодолеть диагностические трудности и оценить реакцию на терапию. Этот обновленный обзор неонатальной ВАП призван стимулировать интерес неонатологов к этому незаметному, но серьезному осложнению ИВЛ.

© 2013 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Выживаемость крайне недоношенных детей за последние десятилетия существенно улучшилась [1,2]. Вмешательства, которые помогли достичь этого, включают: регионализацию перинатальной помощи, обобщение антенатальных стероидов и послеродовое добавление экзогенного сурфактанта. Кроме того, изменения, внесенные в отделение интенсивной терапии, в том числе новые методы механической вентиляции (МВ), более эффективные антибиотики, улучшенное питание и неинвазивная ультразвуковая диагностика в местах оказания медицинской помощи, в целом внесли свой вклад в снижение смертности, особенно среди детей с крайне низкой рождаемостью. вес младенцев [3].

Достижения в области МВ позволили обеспечить респираторную поддержку крайне недоношенным детям в пределах жизнеспособности. Однако баро- и волютравмы, вызванные МК, вызывают изменения цитоархитектуры и аномальное ремоделирование структуры легких, способствуя развитию хронической болезни легких. Дополнительные осложнения, вторичные по отношению к МК, включают утечку воздуха, интерстициальную эмфизему, подсвязочный стеноз и вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП) [4]. Очевидно, что наиболее эффективная стратегия, доказанная для сведения к минимуму повреждения легких, связанного с вентилятором, состоит в сокращении продолжительности МК [5].Однако, несмотря на эти рекомендации, частота эндотрахеальной интубации, сообщенная Национальной системой эпиднадзора за нозокомиальными инфекциями (NNIS) с января 2002 по июнь 2004 года, все еще составляла 43% у новорожденных с массой тела менее 1000 г и 16% у новорожденных. с массой тела при рождении от 1000 до 1499 г [6].

Этот обзор призван обновить научную литературу, касающуюся неонатальной ВАП, и тем самым привлечь внимание к этому тяжелому и частому осложнению МК.

Определение VAP

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC; Атланта, Джорджия., США) определяет ВАП как «внутрибольничную инфекцию, диагностируемую у пациентов, перенесших МК в течение не менее 48 часов» [7]. Примечательно, что для диагностики эпизода ВАП требуется сочетание радиологических, клинических и лабораторных критериев (таблица 1) [7]. Однако критерии CDC / NNIS относятся к младенцам младше 1 года и не определяют конкретных критериев для периода новорожденности у доношенных или недоношенных детей. Несмотря на отсутствие специфичности, большинство исследований ВАП, проводимых в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии, основано на этих критериях [8].

Таблица 1

Диагностические критерии ВАП у младенцев младше 1 года

Кроме того, этиологической диагностике препятствует трудность получения незагрязненных образцов из дыхательных путей младенцев.

CDC разрешает диагностику «клинически определенной пневмонии», основанной только на клинических и радиологических данных, без какого-либо изолированного патогена. Тем не менее некоторые авторы подчеркивают важность микробиологической диагностики у взрослого населения, чтобы избежать гипердиагностики ВАП [9].С другой стороны, выделение патогенов без клинических и радиологических признаков не является диагностическим признаком ВАП и может просто отражать колонизацию дыхательных путей. Следовательно, микробиологические критерии неонатальной диагностики ВАП были предварительным условием только в некоторых исследованиях [10,11,12], в то время как в других требовались только клинические и / или микробиологические критерии [13,14,15].

Заболеваемость

Согласно данным, опубликованным программой NNIS, спонсируемой CDC, ВАП является второй по частоте причиной нозокомиальной инфекции (20% нозокомиальных инфекций) в педиатрических отделениях интенсивной терапии (PICU) с частотой, которая колеблется от 1 .От 4 до 7 эпизодов на 1000 дней вентиляции [6,16,17]. В развивающихся странах зарегистрированные показатели значительно выше, от 16,1 до 89 эпизодов на 1000 дней вентиляции [12,18,19].

Если сосредоточить внимание исключительно на популяции новорожденных, заболеваемость сильно зависит от гестационного возраста и регионального экономического развития. Следовательно, в то время как в развитых странах заболеваемость колеблется от 2,7 до 10,9 эпизодов на 1000 дней вентиляции легких, в развивающихся странах она может достигать 37.2 случая на 1000 дней вентиляции [6,10,11,13,14,20]. Эту изменчивость также можно объяснить использованием различных критериев для определения ВАП (таблица 2).

Таблица 2

Описание наиболее важных характеристик опубликованных исследований по ВАП в неонатальном периоде

Патогенез и патогены

Микроорганизмы, вторгающиеся в дыхательные пути и заражающие паренхиму легких, могут вызывать ВАП. В своей превосходной обзорной статье Гарланд [21] описывает возможные источники микроорганизмов и патогенные механизмы, с помощью которых они могут вызывать ВАП.Эндогенные источники микроорганизмов включают колонизацию носоглотки / ротоглотки, пула желудочного сока или секрета трахеи. Аспирация этих загрязненных жидкостей в легкие может привести к пневмонии. Напротив, кровотечение из легких представляет собой редкую причину ВАП. Более того, патогены также могут достигать легких из экзогенных источников, таких как руки медицинских работников, системы искусственной вентиляции легких и биопленка эндотрахеальных трубок (ЭТТ) [21].

Трудность получения незагрязненных образцов затрудняет оценку этиологии ВАП.Apisarnthanarak et al. [13] сообщили о выделении нескольких организмов из трахеального аспирата (ТА) в 58% эпизодов ВАП у крайне недоношенных новорожденных. Кроме того, Deng et al. [18] (у новорожденных) и Srinvasan et al. [22] (у педиатрических пациентов) сообщили о полимикробной этиологии в 25-40% эпизодов ВАП. Следует отметить, что в этих исследованиях образцы были взяты из ЭТТ вместо использования инвазивных методов отбора образцов из нижних дыхательных путей, и поэтому они могут представлять колонизацию вместо истинной инфекции.Примечательно, что если сосредоточить внимание на исследованиях, в которых использовались инвазивные методы сбора образцов, полимикробная этиология составляла только 16,7% эпизодов ВАП [10].

Наиболее частыми возбудителями, выделяемыми в популяции новорожденных, являются Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus [10,13,15]. Однако также сообщалось о выделении других микроорганизмов, таких как Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli [11,12,23] (таблица 2).

Имеются данные о том, что воспаление, вызванное Ureaplasma urealyticum , в различных отделах (внутриутробное, легкое, кровь или мозг) во время общего окна уязвимости в развитии способствует преждевременным родам и травмам легких и головного мозга [24]. Хотя в литературе не упоминается этот агент как возбудитель ВАП, он может быть смешивающим фактором, накладывающимся на диагноз ВАП. Следовательно, Ureaplasma следует искать в культуральных образцах и, если он присутствует, следует принимать во внимание при назначении антибактериальной терапии.

Методы взятия проб

Использование диагностических методов с высоким уровнем ложноположительных результатов увеличивает количество назначений антибиотиков и приводит к необходимости отбора бактерий с множественной лекарственной устойчивостью и увеличению затрат [25]. В настоящее время для сбора образцов в равной степени используются как неинвазивные, так и инвазивные (бронхоскопические) методы. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) очень специфичен, но инвазивен и эффективен только в опытных руках. Напротив, неинвазивные методы, такие как ТА, более доступны и просты в использовании, но они имеют тенденцию к гипердиагностике ВАП и, как следствие, к увеличению использования антибиотиков [9].

Бронхоскопический БАЛ и защищенная кисточка для образцов (PSB) все чаще используются для сбора образцов у взрослых с подозрением на ВАП. Эти методы очень надежны, поскольку они позволяют избежать загрязнения проб и в настоящее время являются стандартом для отбора микробиологических проб из дыхательных путей [26]. Gauvin et al. [27] провели проспективное когортное исследование у пациентов с ОИТ с подозрением на ВАП и пришли к выводу, что слепой БАЛ с бактериальным индексом (сумма логарифма всех видов, полученный из БАЛ) ≥5 был наиболее надежным методом диагностики ВАП.Labenne et al. [28] протестировали чувствительность и специфичность БАЛ и PBS у детей и новорожденных с подозрением на ВАП. В качестве эталонных стандартов они использовали положительный результат плевральной жидкости, положительный результат биопсии легкого, гистопатологические данные, абсцессы легких при компьютерной томографии, выделение идентичных бактерий в крови и культурах ТА или клинический диагноз с использованием руководящих принципов CDC, оцененных двумя независимыми исследователями, ослепленными на BAL / PSB. Они сообщили о 72% чувствительности и 88% специфичности для культуры БАЛ, которая увеличилась до 79 и 88%, соответственно, в сочетании с подсчетом внутриклеточных бактерий.Комбинация этих методов с PSB достигла чувствительности 90% и специфичности 88%. Более того, оба метода казались безопасными, и сообщалось только о незначительных осложнениях, таких как минимальное бронхиальное кровотечение, умеренное повышение потребности в кислороде или аппарате искусственной вентиляции легких и преходящая лихорадка [28].

К сожалению, бронхоскопический БАЛ и ПСБ неприменимы в неонатологии из-за небольшого диаметра ЭТТ. В этих условиях БАЛ с защитой вслепую представляется наиболее надежным методом отбора проб у новорожденных [10].Таким образом, в недавнем проспективном обсервационном исследовании с участием 198 новорожденных, интубированных в течение более 48 часов и удовлетворявших критериям CDC для ВАП, секреты нижних дыхательных путей были собраны с использованием метода БАЛ с закрытым катетером в стерильных условиях. Всего было диагностировано 18 эпизодов ВАП. Среди возбудителей преобладали грамотрицательные бактерии, составляющие 61,9% от общего числа изолированных бактерий, причем наиболее часто выделяемым микроорганизмом был P. aeruginosa (19%).Другими соответствующими патогенами были коагулазонегативные стафилококки и S. aureus, , тогда как 16,7% культур были полимикробными [10].

Клинические признаки и факторы риска

Согласно критериям CDC, диагноз ВАП следует рассматривать только после 48 часов МВ.

Однако следует подчеркнуть, что в различных исследованиях сообщалось о большом диапазоне дней МВ до того, как был поставлен диагноз ВАП. Следовательно, в то время как некоторые авторы сообщают о диагнозе ВАП в диапазоне 21-39 дней после начала МК [10,12,13,29], другие сообщают о диагнозе уже через 4-10 дней после начала МК [11 , 15,30].

Наиболее распространенным клиническим признаком ВАП является изменение характеристик и объема респираторного секрета, а также появление гнойной слизи при ТА. Другие признаки включают гипо- или гипертермию и ухудшение респираторного дистресса [10,12,13,15].

Существует ряд факторов риска, предрасполагающих к ВАП (таблица 3). Среди них, пожалуй, самые актуальные — недоношенность и дни МВ. Недоношенность характеризуется анатомической и функциональной незрелостью легких и дыхательных путей, а также незрелостью антиоксидантной защиты и иммунной системы.Эти особенности вызывают необходимость респираторной поддержки и склонность к воспалениям и инфекциям, которые способствуют появлению ВАП [3]. Очень низкая масса тела при рождении (VLBW), описанная Afjeh et al. [12] и Tripathi et al. [11] в качестве дополнительного независимого фактора риска развития ВАП, его следует рассматривать в качестве возможной помехи, поскольку младенцы с крайне низкой массой тела при рождении нуждаются в МВ в течение длительных периодов времени по сравнению с доношенными детьми [1].

Таблица 3

Факторы риска развития ВАП в период новорожденности

Продолжительность вентиляции признана в исследованиях, проведенных с использованием различных методов отбора проб.Следовательно, Cernada et al. [10], Afjeh et al. [12] и Tripathi et al. [11] определили продолжительность МК как наиболее частый фактор риска. Следует отметить, что Cernada et al. [10] применили новую инвазивную бронхоальвеолярную технику, чтобы впервые избежать загрязнения образцов у новорожденных.

Диагностические биомаркеры

В 2001 году группа Национального института здравоохранения (NIH) представила широкое определение биомаркера, описав его как «характеристику, которая объективно измеряется и оценивается как индикатор нормальных биологических процессов, патогенных процессов или фармакологических реакций на терапевтическое вмешательство »[29].Специфические биомаркеры ВАП, позволяющие дифференцировать пневмонию от колонизации, широко изучались среди взрослого населения, хотя и с ненадежными результатами, вероятно, из-за несоответствий в дизайне большинства исследований [30] . Таким образом, исследования, нацеленные на роль биомаркеров в прогнозировании / диагностике ВАП, должны использовать проверенные методы отбора проб для получения жидкости БАЛ и выделений, игнорировать пациентов, проходящих терапию антибиотиками или кортикостероидами перед взятием образцов, применять аналогичные значения порога чувствительности и специфичности, указанные в литературе. и включать однородную популяцию пациентов [31].

Прокальцитонин

Прокальцитонин (ПКТ) — это прогормон, секретируемый в сыворотку как часть системного воспалительного ответа на эндотоксин или медиаторы, высвобождаемые в ответ на бактериальные инфекции [интерлейкин (IL) -1β, IL-6 или TNF-α]. Интересно, что повышающая регуляция ПКТ ингибируется интерфероном (IFN) -γ, цитокином, высвобождаемым в ответ на вирусные инфекции, что делает ПКТ более подходящим для выявления бактериальных инфекций [32]. Кинетический профиль ПКТ чрезвычайно благоприятен для использования в качестве клинического маркера.Следовательно, всего через 6–12 часов стимуляции уровень ПКТ в крови повысится, а после того, как инфекция будет контролироваться, эти значения будут быстро снижаться [33]. ПКТ широко используется для диагностики ВАП и последующего наблюдения у взрослого населения. Однако результаты, полученные в этих исследованиях, были очень противоречивыми, сообщая о большой вариабельности пороговых значений и широких диапазонах чувствительности и специфичности [34,35,36] или даже об отсутствии связи между концентрацией ПКТ и адекватностью терапии. , этиология ВАП или исход [37].

Цитокины

Присутствие бактериальных патогенов будет определяться специфическими цитозольными рецепторами, такими как Toll-подобные и Nod-подобные рецепторы, запускающие воспалительную реакцию. Провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и TNF-α, были оценены у взрослых как маркеры ВАП с противоречивыми результатами. Конвей Моррис и др. [38] опубликовали ассоциацию между ВАП и повышенными значениями IL-1β и IL-8, измеренными в БАЛ. Рамирес и др. [39] обнаружили, что IL-6 способен точно дифференцировать VAP от других причин легочных инфильтратов, и поэтому раннее определение IL-6 может быть надежным маркером для пациентов с повышенным риском VAP.Цитокины также оказались полезными для мониторинга ответа на лечение антибиотиками. Swanson et al. [40] сообщили, что легочные концентрации IL-8 и TNF-α уменьшаются у микробиологических респондеров с VAP; однако размер выборки был относительно небольшим, и результаты должны быть подтверждены.

Растворимая форма триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках

Триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM), связан с рецепторами естественных клеток-киллеров и конститутивно экспрессируется на поверхности миелоидных клеток, нейтрофилов, моноцитов и макрофагов .Экспрессия TREM-1 усиливается после стимуляции бактериальными и грибковыми продуктами, и он участвует в опосредовании провоспалительных реакций. Запускающая растворимая форма TREM (s-TREM) отражает активацию фагоцитов и была предложена в качестве биомаркера VAP. Determann et al. [41] измерили s-TREM у взрослых пациентов с ВАП и контрольной группы и не обнаружили различий в уровнях в плазме; однако уровни БАЛ были выше у пациентов с ВАП. Эти результаты отличались от опубликованных Horoneko et al.[42], которые не обнаружили различий в концентрациях s-TREM между пациентами с ВАП и контрольной группой. Srinivasan et al. [43] оценили роль s-TREM и ингибитора активации плазминогена-1 (PLA-1) в диагностике ВАП в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии. Они сообщили, что повышенные уровни PLA-1 имеют самую сильную связь с клиническим диагнозом VAP и являются лучшим биомаркером для дифференциации VAP от колонизации.

Окислительный стресс

После активации нейтрофилов посредством TREM-1 генерируется всплеск активных форм кислорода, включая хлорноватистую кислоту (HOCl), единственным источником которой является фермент нейтрофилов миелопероксидаза.HOCl слишком недолговечен и поэтому не может быть измерен в биологических материалах. Однако влияние HOCl на другие молекулы, такие как тирозин, можно измерить с помощью масс-спектрометрии в биожидкостях в форме 3-хлор-тирозина [44]. Другим подходящим кандидатом, отражающим прооксидантное действие HOCl, является глутатионсульфонамид (GSA), стабильный продукт окисления восстановленного глутатиона (GSH). GSH чрезвычайно распространен в цитоплазме клеток, но особенно в жидкости выстилки легких. Следовательно, GSA можно легко определить в жидкости БАЛ.Поскольку инфекционные агенты способствуют секвестрации и активации нейтрофилов в очаге воспаления, ВАП должна вызывать повышение этого специфического биомаркера в жидкости лаважа легких [45].

Сообщалось о нескольких исследованиях (и с неутешительными результатами) по использованию биомаркеров в неонатологии. Следовательно, ПКТ широко используется для диагностики подозрения на сепсис и определения продолжительности лечения антибиотиками [46]. Однако наличие нормального физиологического всплеска ПКТ в сыворотке через 24 часа после рождения, продолжающегося до 72 часов, исключило его использование в раннем неонатальном периоде, особенно для диагностики сепсиса с ранним началом [47].Следует отметить, что ни одно исследование еще не установило связи ПКТ с неонатальной ВАП. Точно так же, хотя цитокины и особенно ИЛ-6 были успешно использованы для диагностики раннего неонатального сепсиса [48], не было опубликовано исследований, коррелирующих уровни интерлейкина в плазме и ВАП. Harwood et al. [49] выявили GSA в 75% ТА недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. Медианные уровни GSA были значительно выше в аспиратах с положительной культурой. Кроме того, GSA продемонстрировал хорошую чувствительность и специфичность для обнаружения роста бактерий и обещает обнаружить легочные инфекции.Дальнейшие исследования должны подтвердить достоверность этого нового биомаркера. Наконец, многообещающие результаты показали исследования окрашивания ТА по Граму. Katayama et al. [23] недавно сообщили о чувствительности 82 и 100% и специфичности 100 и 82% для грамположительных и грамотрицательных ВАП, соответственно, у детей с очень низкой массой тела. Кроме того, начальная антибактериальная терапия на основе ТА, окрашенная по Граму, была эффективной в 96% случаев. Однако эти результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они не соответствуют диагностическим критериям CDC VAP [7].

Результаты

В крупном европейском многоцентровом исследовании было показано, что нозокомиальные инфекции были связаны с увеличением ОИТ / ОИТ и общей продолжительностью пребывания в больнице. Кроме того, значительно увеличилась смертность инфицированных пациентов. Однако смертность пациентов с ВАП не отличалась от смертности пациентов с инфекциями в других регионах [50]. Другие исследования подтвердили, что ВАП связана с повышенной заболеваемостью, большей продолжительностью МК и более длительным пребыванием в больнице и / или в отделении интенсивной терапии [17,27,51,52].Fischer et al. [53] сообщили о частоте ВАП 9,6% в популяции новорожденных и детей после кардиохирургических вмешательств и обнаружили задержку экстубации на 3,7 дня, связанную с ВАП. Аналогичным образом Srinivasan et al. [22], Элвард и др. [54] и Gautam et al. [17] сообщили об увеличении продолжительности пребывания в стационаре и более продолжительной вентиляции у детей и новорожденных с ВАП с тенденцией к увеличению смертности, которая не достигла статистической значимости [27,51,52].

Ориентируясь на исследования, проводимые исключительно в популяциях новорожденных, Apistharnarak et al.[13] обнаружили, что ВАП является независимым предиктором смертности у детей с ОНМТ; кроме того, VAP значительно увеличил продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии. Tripathi et al. [11], Юань и др. [15] и Cernada et al. [10] сообщили о значительно большей продолжительности пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии и стационаре в отделении интенсивной терапии, соответственно. Хотя они сообщили о более высоких показателях смертности у пациентов с ВАП, различия не достигли статистической значимости (таблица 2).

Увеличение продолжительности пребывания в стационаре и увеличение заболеваемости приводят к увеличению затрат на лечение ВАП.В двухлетнем исследовании, проведенном на пациентах с ОИТ, ВАП была независимо связана с увеличением затрат после учета других предикторов затрат, включая возраст, основное заболевание, количество дней вентиляции и тяжесть заболевания [55]. Кроме того, после внедрения пакета профилактики VAP Brilli et al. [56] сообщили о снижении частоты ВАП и, как следствие, о значительном сокращении больничных расходов.

Лечение

Понимание микробиологии ВАП имеет решающее значение для выбора эмпирической антибиотикотерапии широкого спектра действия с последующим переходом на специфическую противомикробную терапию после получения результатов посева или прекращение приема антибиотиков, если больше нет подозрения на ВАП.Однако не существует единого руководства по лечению антибиотиками новорожденных или детей, и эмпирическое лечение следует выбирать в соответствии с нозокомиальной флорой и паттернами резистентности каждого отдельного отделения. Интересно, что при обширных лекарственно-устойчивых инфекциях введение в виде аэрозоля может быть подходящим путем для доставки антибиотиков и снижения системной токсичности. Следовательно, Накван и др. [57] сообщили об успешном лечении ВАП, вызванного Acinetobacter baumanii , в небольшой серии недоношенных и доношенных новорожденных аэрозольным колистином в течение 72 часов в сочетании со стандартной внутривенной антибиотикотерапией.Не было отмечено никаких побочных эффектов, а смертность была ниже, чем в контрольной группе, получавшей исключительно внутривенные антибиотики. Хотя это многообещающие данные, необходимы дополнительные исследования для расширения терапии антибиотиками в виде аэрозолей в период новорожденности, особенно в отношении патогенов, устойчивых к лекарствам.

Продолжительность приема антибиотиков при ВАП в период новорожденности до сих пор неизвестна. Опубликованные данные по этому поводу в литературе отсутствуют. Поэтому до тех пор, пока не будет доступна надежная информация, использование биомаркеров инфекции, таких как С-реактивный белок или интерлейкины, в сочетании с клиническим течением и радиологическими данными является основой для определения продолжительности антибактериальной терапии.

Профилактика

В большинстве исследований ВАП у новорожденных основное внимание уделяется клиническим признакам, патогенам, факторам риска и исходам. Стратегии эпиднадзора и оценка их эффективности, направленные на профилактику ВАП в неонатальном периоде, немногочисленны, но вызывают растущий интерес. Не было получено убедительных результатов о том, как предотвратить ВАП в неонатальном периоде; однако выполнение гигиенических мер и ранняя экстубация, по-видимому, являются наиболее эффективными стратегиями снижения ВАП [58,59].

ЭТТ и аспирация

На сегодняшний день нет конкретных рекомендаций, касающихся типов ЭТТ или аспирации через дыхательные пути для новорожденных. Тем не менее, для взрослых и педиатрических пациентов CDC и Консультативный комитет по практике инфекционного контроля в здравоохранении предлагают использовать ETT с дорсальными просветами, чтобы обеспечить дренаж респираторного секрета, оротрахеальную интубацию вместо назотрахеальной интубации и замену дыхательных контуров аппаратов ИВЛ только в том случае, если они видны. загрязнены или не работают [60].Интересно, что ЭТТ без наручников, обычно применяемая у новорожденных, может быть фактором риска увеличения частоты ВАП. Следовательно, у взрослых использование полиуретана или ЭТТ с коническими манжетами коррелирует с более низкими показателями ВАП [51]. Интересно, что использование ЭТТ с манжетами в педиатрической популяции было связано со снижением потребности в изменениях ЭТТ и стридоре послеэкстубации, но с увеличением количества дней МВ [61].

Использование ЭТТ с наномодифицированными покрытиями, по-видимому, снижает частоту инфекций дыхательных путей.Недавно Machado et al. [62] в исследовании, проведенном на взрослых, сообщили, что ЭТТ с наномодифицированными покрытиями снижает частоту ВАП, предотвращая образование биопленок и колонизацию ЭТТ и обеспечивая свободнорадикальное разрушение патогенов. Следует отметить, что опубликованные опыты в неонатальном периоде отсутствуют.

В отношении отсасывания из дыхательных путей Cordero et al. [63] сравнили использование закрытых и открытых эндотрахеальных аспирационных систем у вентилируемых новорожденных. Различий в частоте ВАП или смертности между группами не обнаружено.Однако большинство медсестер обнаружили, что закрытые аспирационные системы проще и быстрее в использовании и лучше переносятся пациентами.

Мытье рук

Регулярное мытье рук — одна из наиболее важных стратегий снижения внутрибольничных инфекций [64]. В ходе двухлетнего эпиднадзора за пациентами отделения интенсивной терапии повышенное соблюдение правил гигиены рук (с 43 до 80%) значительно снизило частоту респираторных инфекций с 3,35 до 1,06 инфекции на 1000 пациенто-дней [65]. В другом исследовании систематическое использование гелей на спиртовой основе для гигиены рук лицами, осуществляющими уход, снижало частоту ВАП у детей с очень низкой массой тела на 38% [66].

Быстрая экстубация

Поскольку продолжительность МК является основным фактором риска развития ВАП у новорожденных, своевременное отлучение пациентов от аппарата ИВЛ представляется желательной стратегией для предотвращения ВАП. Ng et al. [67] в проспективном исследовании, направленном на снижение частоты внутрибольничных инфекций в отделениях интенсивной терапии, реализовали более агрессивные стратегии для раннего отлучения пациентов от аппарата ИВЛ в течение 3 месяцев. При сравнении 1 года до вмешательства и 1 года после вмешательства частота ВАП снизилась с 3.От 3/1000 дней на ИВЛ до 1,0 / 1000 дней на ИВЛ [67].

Использование антагонистов рецепторов гистамина 2 или антацидов

Считается, что использование антагонистов рецепторов гистамина 2 или антацидов увеличивает риск ВАП, поскольку кислое содержимое желудка может затруднить колонизацию патогенными организмами. Однако при сравнении пациентов, принимавших или не принимавших антагонисты рецепторов гистамина 2 или антациды, не было обнаружено различий в частоте возникновения ВАП [68]. Нет опубликованного опыта в неонатальном периоде.

Выборочная дезактивация

Выборочная дезактивация заключается в установлении режима местного или внутривенного введения противомикробных препаратов в попытке снизить количество патогенных бактерий в аспирируемом секрете. Рандомизированные исследования педиатрических пациентов показали противоречивые результаты [69,70]. В проспективном когортном нерандомизированном исследовании пациенты ОИТН получали перорально полимиксин Е, тобрамицин и нистатин правильно (в течение первых 5 дней) или неправильно (через 5 дней), или они не получали никакой деколонизации [71].Результаты показали, что правильная избирательная деколонизация оказывает защитное действие в отношении внутрибольничных инфекций кишечного происхождения. Однако отдельный анализ воздействия только на респираторные инфекции не проводился [71]. Соответственно, рекомендации относительно выборочной дезактивации новорожденных не требуются.

Пробиотики

Утрата кишечных комменсалов, таких как Bifidobacterium и Lactobacilli spp. ассоциируется с длительным лечением антибиотиками, отложенным энтеральным кормлением или кормлением в инкубаторах и приводит к пролиферации патогенной микрофлоры и аномальной колонизации кишечника.По-видимому, улучшение состава кишечной микробиоты с добавлением пробиотиков представляется хорошей стратегией для предотвращения сепсиса, а также может применяться для предотвращения неонатальной ВАП [72]. Тем не менее, недавний метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований, проведенных среди взрослого населения, показал, что пробиотики не показали положительного эффекта у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, не значительно снизили частоту ВАП и не должны быть рекомендованы для рутинного клинического применения [73 ].На сегодняшний день нет информации об использовании пробиотиков для предотвращения ВАП.

Выводы

ВАП остается серьезной и в основном нерешенной проблемой педиатрических и неонатальных отделений интенсивной терапии [59]. ВАП увеличивает респираторную заболеваемость и общую смертность, а также увеличивает продолжительность пребывания в больнице. ВАП особенно ассоциируется с недоношенностью, низкой массой тела при рождении, хроническими заболеваниями легких и длительным МК [58]. Однако клиническая и радиологическая диагностика чрезвычайно трудна из-за неспецифических признаков и симптомов ВАП у новорожденных.Кроме того, извлечение незагрязненных биологических образцов из нижних дыхательных путей для культивирования по-прежнему является серьезной проблемой. Использование БАЛ с катетерами с защитой для слепых представляется приемлемой альтернативой. Однако существует острая необходимость в исследованиях, сравнивающих БАЛ с традиционной ТА для культивирования, а также в определении надежных биомаркеров легочной инфекции как лучшего способа диагностики ВАП и улучшения результатов у новорожденных, находящихся на ИВЛ.

Мы предлагаем диагностический подход к VAP на блок-схеме, изображенной на рисунке 1.Важно, чтобы лица, осуществляющие уход за недоношенными новорожденными на ИВЛ, помнили об этом диагнозе, когда происходит внезапное ухудшение состояния пациента с факторами риска и клинические признаки указывают на это заболевание. Как правило, пациенты должны быть экстубированы как можно скорее как основная стратегия предотвращения ВАП. Это обновление призвано привлечь внимание к этому незаметному, но серьезному осложнению, поражающему недоношенных детей в отделении интенсивной терапии.

Рис. 1

Алгоритм диагностики неонатальной ВАП у новорожденных. CRP = C-реактивный белок; КОЕ = колониеобразующие единицы.

Список литературы

1. Фанаров А.А., Столл Б.Дж., Райт Л.Л. и др.: Тенденции неонатальной заболеваемости и смертности среди младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: 147.e141-e148.
2. Маркестад Т., Кааресен П.И., Роннестад А. и др.: Ранняя смерть, заболеваемость и необходимость лечения среди крайне недоношенных младенцев.Педиатрия 2005; 115: 1289-1298.
3. Vento M, Cheung PY, Aguar M: Первые золотые минуты новорожденного с очень низким гестационным возрастом: мягкий подход. Неонатология 2009; 95: 286-298.
4. Миллер JD, Карло WA: Легочные осложнения ИВЛ у новорожденных.Clin Perinatol 2008; 35: 273-281, x-xi.
5. Амбалаванан Н., Карло В.А.: Вентиляционные стратегии в профилактике и лечении бронхолегочной дисплазии. Семин Перинатол 2006; 30: 192-199.
6. Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями: Отчет о национальной системе надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 года по июнь 2004 года, выпущена в октябре 2004 года.Am J Infect Control 2004; 32: 470-485.
7. Центры по контролю и профилактике заболеваний: критерии определения внутрибольничной пневмонии. www.cdc.gov/ncidod/hip/NNIS/members/penumonia/Final/PneuCriteriaFinal.pdf (по состоянию на 17 января 2009 г.).
8. Балтимор Р.С.: Трудности диагностики пневмонии, связанной с вентилятором.Педиатрия 2003; 112: 1420-1421.
9. Моррис А.С., Кефала К., Симпсон А.Дж. и др.: Оценка влияния диагностической методологии на зарегистрированную частоту ИВЛ-ассоциированной пневмонии. Торакс 2009; 64: 516-522.
10. Сернада М., Агуар М., Бругада М. и др.: Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, у новорожденных с диагнозом инвазивного бронхоальвеолярного лаважа: проспективное обсервационное исследование.Pediatr Crit Care Med 2013; 14: 55-61.
11. Трипати С.Х., Малик Г.К., Джайн А., Коли Н.: Исследование пневмонии, связанной с вентилятором, в отделении интенсивной терапии новорожденных: характеристики, факторы риска и исход. Internet J Med Update 2010; 5: 12-19.
12. Афджех С.А., Сабзехей М.К., Карими А., Шива Ф., Шамшири А.Р.: Наблюдение за пневмонией, связанной с вентилятором, в отделении интенсивной терапии новорожденных: характеристики, факторы риска и исход.Arch Iran Med 2012; 15: 567-571.
13. Аписарнтанарак А., Хольцманн-Пазгал Г., Хамвас А., Олсен М.А., Фрейзер В.Дж.: Вентиляционная пневмония у крайне недоношенных новорожденных в отделении интенсивной терапии новорожденных: характеристики, факторы риска и исходы. Педиатрия 2003; 112: 1283-1289.
14. Geffers C, Baerwolff S, Schwab F, Gastmeier P: Заболеваемость инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи, у новорожденных из группы высокого риска: результаты немецкой системы эпиднадзора за младенцами с очень низкой массой тела при рождении. J Hosp Infect 2008; 68: 214-221.
15. Yuan TM, Chen LH, Yu HM: Факторы риска и исходы для вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов отделения интенсивной терапии новорожденных.Журнал Перинат Мед 2007; 35: 334-338.
16. Ричардс М.Дж., Эдвардс-младший, Калвер Д.Х., Гейнес Р.П.: Нозокомиальные инфекции в педиатрических отделениях интенсивной терапии в США — Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями. Педиатрия 1999; 103: e39.
17. Гаутам А., Гану С.С., Тегг О.Дж. и др.: Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, в педиатрическом отделении интенсивной терапии третичного уровня: годичное проспективное обсервационное исследование.Crit Care Resusc 2012; 14: 283-289.
18. Deng C, Li X, Zou Y, et al: Факторы риска и профиль патогенов вентилятор-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии новорожденных в Китае. Pediatr Int 2011; 53: 332-337.
19. Tullu MS, Deshmukh CT, Baveja SM: Бактериальная нозокомиальная пневмония в педиатрическом отделении интенсивной терапии.J Postgrad Med 2000; 46: 18-22.
20. Стовер Б.Х., Шульман С.Т., Братчер Д.Ф. и др.: Уровень внутрибольничных инфекций в отделениях неонатальной и педиатрической интенсивной терапии детских больниц США. Am J Infect Control 2001; 29: 152-157.
21. Garland JS: Стратегии профилактики пневмонии, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких, у новорожденных.Clin Perinatol 2010; 37: 629-643.
22. Srinivasan R, Asselin J, Gildengorin G, Wiener-Kronish J, Flori HR: проспективное исследование вентилятор-ассоциированной пневмонии у детей. Педиатрия 2009; 123: 1108-1115.
23. Катаяма Й., Минами Х., Эномото М. и др.: Полезность окрашивания по Граму аспиратов трахеи в начальной терапии вентилятор-ассоциированной пневмонии у крайне недоношенных новорожденных.J. Perinatol 2010; 30: 270-274.
24. Thomas W, Speer CP: Невентиляционные стратегии профилактики и лечения бронхолегочной дисплазии — каковы доказательства? Неонатология 2008; 94: 150-159.
25. Dancer SJ, Coyne M, Robertson C и др.: Использование антибиотиков связано с устойчивостью организмов окружающей среды в учебной больнице.J Hosp Infect 2006; 62: 200-206.
26. Sachdev A, Chugh K, Sethi M, et al: Диагностика вентилятор-ассоциированной пневмонии у детей в условиях ограниченных ресурсов: сравнительное исследование бронхоскопических и небронхоскопических методов. Pediatr Crit Care Med 2010; 11: 258-266.
27. Gauvin F, Lacroix J, Guertin MC, et al: Воспроизводимость защищенного слепыми бронхоальвеолярного лаважа у детей с механической вентиляцией легких.Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1618-1623.
28. Labenne M, Poyart C, Rambaud C и др.: Щетка для образцов с защитой от слепых и бронхоальвеолярный лаваж у детей, находящихся на ИВЛ. Crit Care Med 1999; 27: 2537-2543.
29. Рабочая группа по определениям биомаркеров: Биомаркеры и суррогатные конечные точки: предпочтительные определения и концептуальная основа.Clin Pharmacol Ther 2001; 69: 89-95.
30. Эль-Эбиари М., Солер Н., Монтон С., Торрес А: Маркеры пневмонии, связанной с вентилятором. Clin интенсивной терапии 1995; 6: 121-126.
31. Palazzo SJ, Simpson T, Schnapp L: Биомаркеры вентилятор-ассоциированной пневмонии: обзор литературы.Сердечное легкое 2011; 40: 293-298.
32. Гилберт Д. Н.: Прокальцитонин как биомаркер инфекции дыхательных путей. Clin Infect Dis 2011; 52 (приложение 4): S346-S350.
33. Schuetz P, Albrich W, Mueller B: Прокальцитонин для диагностики инфекции и руководство по выбору антибиотиков: прошлое, настоящее и будущее.BMC Med 2011; 9: 107.
34. Luyt CE, Combes A, Reynaud C и др.: Полезность прокальцитонина для диагностики пневмонии, связанной с вентилятором. Intensive Care Med 2008; 34: 1434-1440.
35. Опперт М., Рейнике А., Мюллер С. и др.: Повышение уровня прокальцитонина, но не С-реактивного белка, связано с пневмонией после сердечно-легочной реанимации.Реанимация 2002; 53: 167-170.
36. Duflo F, Debon R, Monneret G, et al: Альвеолярный и сывороточный прокальцитонин: диагностическое и прогностическое значение при пневмонии, связанной с вентилятором. Анестезиология 2002; 96: 74-79.
37. Zielinska-Borkowska U, Skirecki T, Zlotorowicz M, Czarnocka B: Прокальцитонин при ранней ИВЛ-ассоциированной пневмонии.J Hosp Infect 2012; 81: 92-97.
38. Конвей Моррис А., Кефала К., Уилкинсон Т.С. и др.: Диагностическое значение легочного интерлейкина-1бета и интерлейкина-8 при вентилятор-ассоциированной пневмонии. Торакс 2010; 65: 201-207.
39. Рамирес П., Феррер М., Гимено Р. и др.: Системный воспалительный ответ и повышенный риск вентилятор-ассоциированной пневмонии: предварительное исследование.Crit Care Med 2009; 37: 1691-1695.
40. Swanson JM, Mueller EW, Croce MA и др.: Изменения в легочных цитокинах во время антибактериальной терапии респираторно-ассоциированной пневмонии. Surg Infect (Larchmt) 2010; 11: 161-167.
41. Детерманн Р.М., Милло Дж. Л., Гибот С. и др.: Серийные изменения растворимого пускового рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках легких, во время развития пневмонии, связанной с вентилятором.Intensive Care Med 2005; 31: 1495-1500.
42. Хороненко Г., Хойт Дж. С., Роббинс Р. А. и др.: Растворимый запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидной клетке-1, увеличивается у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией: предварительный отчет. Сундук 2007; 132: 58-63.
43. Srinivasan R, Song Y, Wiener-Kronish J, Flori HR: Концентрация ингибитора активации плазминогена в жидкости бронхоальвеолярного лаважа отличает связанную с вентилятором пневмонию от колонизации у педиатрических пациентов с механической вентиляцией легких.Pediatr Crit Care Med 2011; 12: 21-27.
44. Эскобар Дж, Терамо К., Стефанович В. и др.: Биомаркеры оксидативного и нитрозативного стресса околоплодных вод коррелируют с хронической гипоксией плода при диабетической беременности. Неонатология 2013; 103: 193-198.
45. Харвуд Д.Т., Ниммо С.Л., Кеттл А.Дж., Винтерборн С.С., Эшби М.Т.: Молекулярная структура и динамические свойства сульфонамидного производного глутатиона, которое вырабатывается в условиях окислительного стресса хлорноватистой кислотой.Chem Res Toxicol 2008; 21: 1011-1016.
46. Stocker M, Fontana M, El Helou S, Wegscheider K, Berger TM: Использование принятия решений на основе прокальцитонина для сокращения антибиотикотерапии при подозрении на неонатальный сепсис с ранним началом: проспективное рандомизированное интервенционное исследование. Неонатология 2010; 97: 165-174.
47. Ассумма М., Синьор Ф, Пасифико Л. и др.: Концентрация прокальцитонина в сыворотке у доношенных матерей и их здоровых потомков: продольное исследование. Clin Chem 2000; 46: 1583-1587.
48. Cernada M, Badia N, Modesto V и др.: Интерлейкин-6 пуповинной крови как предиктор раннего неонатального сепсиса.Acta Paediatr 2012; 101: e203-e207.
49. Харвуд Д.Т., Дарлоу Б.А., Чеа Ф.К. и др.: Биомаркеры нейтрофил-опосредованного глутатиона и окисления белков в трахеальных аспиратах недоношенных детей: связь с бактериальной инфекцией. Педиатр Res 2011; 69: 28-33.
50. Raymond J, Aujard Y: Нозокомиальные инфекции у педиатрических пациентов: европейское многоцентровое проспективное исследование — European Study Group.Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 2000; 21: 260-263.
51. Blot S, Rello J, Vogelaers D: Что нового в профилактике вентилятор-ассоциированной пневмонии? Curr Opin Pulm Med 2011; 17: 155-159.
52. Vanlaere I, Libert C: Матричные металлопротеиназы как мишени для лекарств при инфекциях, вызванных грамотрицательными бактериями, и при септическом шоке.Clin Microbiol Rev 2009; 22: 224-239, содержание.
53. Фишер Дж. Э., Аллен П., Фанкони С.: Задержка экстубации новорожденных и детей после кардиохирургии: влияние пневмонии, связанной с вентилятором. Intensive Care Med 2000; 26: 942-949.
54. Элвард А.М., Уоррен Д.К., Фрейзер В.Дж.: Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, у пациентов педиатрического отделения интенсивной терапии: факторы риска и исходы.Педиатрия 2002; 109: 758-764.
55. Foglia E, Hollenbeak C, Fraser V, Elward A: Затраты, связанные с внутрибольничными инфекциями кровотока и вентилятор-ассоциированной пневмонией у пациентов педиатрического отделения интенсивной терапии (аннотация 109). 16-я ежегодная встреча с эпидемиологом здравоохранения Soc, Чикаго, 2006 г.
56. Brilli RJ, Sparling KW, Lake MR, et al: Экономическое обоснование профилактики пневмонии, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких, у пациентов педиатрического отделения интенсивной терапии. Jt Comm J Qual Patient Safar 2008; 34: 629-638.
57. Накван Н., Ваннаро Дж., Тонгмак Т. и др.: Безопасность при лечении связанной с вентилятором пневмонии из-за обширной лекарственной устойчивости Acinetobacter baumannii с аэрозольным колистином у новорожденных: предварительный отчет.Педиатр Пульмонол 2011; 46: 60-66.
58. Бадр М.А., Али Ю.Ф., Альбанна Е.А., Бешир М.Р., Амр Г.Е.: Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, у тяжелобольных новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных, Университетские больницы Загазига. Иран Дж. Педиатр 2011; 21: 418-424.
59. Foglia E, Meier MD, Elward A: Вентиляционная пневмония у пациентов отделений интенсивной терапии новорожденных и детей.Clin Microbiol Rev 2007; 20: 409-425, содержание.
60. Таблан О.К., Андерсон Л.Дж., Бессер Р., Бриджес К., Хаджех Р.: Рекомендации по профилактике пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи, 2003 г .: рекомендации CDC и Консультативного комитета по практике инфекционного контроля в здравоохранении. MMWR Recomm Rep 2004; 53: 1-36.
61. Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC: проспективное рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование эндотрахеальных трубок с манжетами или без них у маленьких детей. Br J Anaesth 2009; 103: 867-873.
62. Machado MC, Cheng D, Tarquinio KM, Webster TJ: Нанотехнологии: применение в педиатрии.Педиатр Res 2010; 67: 500-504.
63. Кордеро Л., Сананес М., Эйерс Л. В.: Сравнение закрытой (Trach Care MAC) с открытой эндотрахеальной аспирационной системой у маленьких недоношенных детей. J. Perinatol 2000; 20: 151-156.
64. Pittet D, Dharan S, Touveneau S, Sauvan V, Perneger TV: Бактериальное заражение рук больничного персонала во время обычного ухода за пациентами.Arch Intern Med 1999; 159: 821-826.
65. Вон С.П., Чжоу Х.С., Сие В.С. и др.: Программа мытья рук для профилактики внутрибольничных инфекций в отделении интенсивной терапии новорожденных. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 2004; 25: 742-746.
66. Роджерс Э., Олдердис Ф., МакКолл Э., Дженкинс Дж., Крейг С.: Снижение внутрибольничных инфекций в неонатальной интенсивной терапии.J Matern Fetal Neonatal Med 2010; 23: 1039-1046.
67. Ng SP, Gomez JM, Lim SH, Ho NK: Уменьшение внутрибольничной инфекции в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU). Сингапур Med J 1998; 39: 319-323.
68. Yildizdas D, Yapicioglu H, Yilmaz HL: Возникновение связанной с ИВЛ пневмонии у педиатрических пациентов интенсивной терапии с механической вентиляцией во время профилактики стрессовой язвы сукральфатом, ранитидином и омепразолом.J Crit Care 2002; 17: 240-245.
69. Руза Ф., Альварадо Ф., Херрузо Р. и др.: Профилактика внутрибольничной инфекции в педиатрическом отделении интенсивной терапии (PICU) с помощью избирательной деконтаминации пищеварительной системы. Eur J Epidemiol 1998; 14: 719-727.
70. Баррет Дж. П., Йешке М. Г., Херндон Д. Н.: Избирательная дезактивация пищеварительного тракта у педиатрических пациентов с тяжелыми ожогами.Бернс 2001; 27: 439-445.
71. Херрузо-Кабрера Р., Гарсия Гонсалес Дж. И., Гарсия-Маган П., дель Рей-Калеро Дж.: Нозокомиальная инфекция в отделении интенсивной терапии новорожденных и ее профилактика с помощью селективной деколонизации кишечника: многовариантная оценка снижения инфекции. Eur J Epidemiol 1994; 10: 573-580.
72. Манзони П., Де Лука Д., Стронати М. и др.: Профилактика внутрибольничных инфекций в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Am J Perinatol 2013; 30: 81-88.
73. Гу WJ, Wei CY, Yin RX: Отсутствие эффективности пробиотиков в профилактике искусственной вентиляции легких. Пробиотики для искусственной вентиляции легких: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Сундук 2012; 142: 859-868.

---

Автор Контакты

Проф. Максимо Венто, доктор медицинских наук

Отделение неонатальных исследований, Отделение неонатологии

Университетская и политехническая больница Ла-Фе

Булевар Сур s / n, ES-46026 Валенсия (Испания)

E-Mail [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 27 июня 2013 г.
Принято: 2 сентября 2013 г.
Опубликовано онлайн: 29 ноября 2013 г.
Дата выпуска: февраль 2014 г.

Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 1
Количество столов: 3

ISSN: 1661-7800 (печатный)
eISSN: 1661-7819 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEO

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Респираторный дистресс новорожденного — Американский семейный врач

1.Эдвардс МО, Котеча SJ, Котеча С. Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Ред. . 2013; 14 (1): 29–36 ….

2. Респираторный дистресс-синдром. В: Schraufnagel DE, Kell B, eds. Дыхание в Америке: болезни, прогресс и надежда. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Американское торакальное общество; 2010: 197–205.

3. Верклан М.Т. Итак, он немного преждевременно … в чем дело? Crit Care Nurs Clin North Am . 2009. 21 (2): 149–161.

4. Йодер Б.А., Гордон MC, Барт WH младший Поздние преждевременные роды: меняет ли меняющаяся акушерская парадигма эпидемиологию респираторных осложнений? Акушерский гинекол . 2008. 111 (4): 814–822.

5. Ashraf-Ganjoei T, Мирзаи Ф, Анари-Дохт Ф. Взаимосвязь между дородовым уходом и исходом беременности при беременности с низким риском. Открыть J Obstet Gynecol . 2011; 1: 109–112.

6. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел I; Группа исследователей дородовых стероидов для срочного планового кесарева сечения (ASTECS).Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ . 2005; 331 (7518): 662.

7. Американский колледж акушеров и гинекологов; Общество медицины матери и плода. Консенсуса по акушерской помощи нет. 1: безопасная профилактика первичного кесарева сечения. Акушерский гинекол . 2014. 123 (3): 693–711.

8. Hermansen CL, Lorah KN. Респираторный дистресс у новорожденного. Ам Фам Врач . 2007. 76 (7): 987–994.

9. Джоб А. Х., Банджалари Э. Бронхолегочная дисплазия. Am J Respir Crit Care Med . 2001. 163 (7): 1723–1729.

10. Бхандари А, Бхандари В. Бронхолегочная дисплазия: новости. Индиан Дж. Педиатр . 2007. 74 (1): 73–77.

11. Мерфи К., Вайнер Дж. Использование количества лейкоцитов для оценки раннего неонатального сепсиса. Pediatr Infect Dis J .2012; 31 (1): 16–19.

12. Химаюн М, Ахмад С, Расул А. Роль С-реактивного белка в раннем неонатальном сепсисе. Интернет J Pediatr Neonatol . 2009; 11 (2). http://ispub.com/IJPN/11/2/5613. По состоянию на 14 сентября 2014 г.

13. Saugstad OD, Рамджи С, Солл РФ, г. Венто М. Реанимация новорожденных 21% или 100% кислородом: обновленный систематический обзор и метаанализ. Неонатология .2008. 94 (3): 176–182.

14. Доусон JA, Камлин КО, Вонг С, и другие. Насыщение кислородом и частота сердечных сокращений во время реанимации новорожденных <30 недель беременности воздухом или 100% кислородом в родильном зале. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009; 94 (2): F87 – F91.

15. Buckmaster AG, Арнольда Г, Райт И.М., Фостер JP, Хендерсон-Смарт Диджей. Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях для младенцев с респираторным дистресс-синдромом в центрах нетретичного ухода: рандомизированное контролируемое исследование [опубликованная поправка появилась в Pediatrics.2008; 121 (6): 1301]. Педиатрия . 2007. 120 (3): 509–518.

16. Менесес Дж., Бхандари V, Alves JG. Носовая интермиттирующая вентиляция с положительным давлением в сравнении с назальным постоянным положительным давлением в дыхательных путях у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. Arch Pediatr Adolesc Med . 2012. 166 (4): 372–376.

17. Verlato G, Cogo PE, Бенетти Э, Гомирато С, Гуччиарди А, Карниелли В.П.Кинетика сурфактанта при респираторных заболеваниях новорожденного. J Matern Fetal Neonatal Med . 2004; 16 (приложение 2): 21–24.

18. Cogo PE, Факко М, Симонато М, и другие. Дозирование свиного сурфактанта: влияние на кинетику и газообмен при респираторном дистресс-синдроме. Педиатрия . 2009; 124 (5): e950 – e957.

19. Стивенс Т.П., и другие. Раннее введение сурфактанта с короткой вентиляцией vs.селективный сурфактант и непрерывная искусственная вентиляция легких для недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом или с риском его развития. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (4): CD003063.

20. Полин РА, Карло WA; Комитет по плодам и новорожденным; Американская академия педиатрии. Заместительная сурфактантная терапия для недоношенных и доношенных новорожденных с респираторной недостаточностью. Педиатрия . 2014; 133 (1): 156–163.

21. Макколл Е.М., Альдердиче Ф.А., Халлидей Х.Л., Дженкинс Дж. Г., Вохра С.Вмешательства для предотвращения переохлаждения при рождении у недоношенных детей и / или новорожденных с низкой массой тела. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (3): CD004210.

22. Моррисон Дж. Дж., Ренни Дж. М., Милтон П.Дж. Заболеваемость респираторными заболеваниями новорожденных и способ родоразрешения в срок: влияние сроков планового кесарева сечения. Br J Obstet Gynaecol . 1995. 102 (2): 101–106.

23. Шаубель Д., Йохансен Х, Датта М, Desmeules M, Беккер А, Мао Ю.Характеристики новорожденных как факторы риска дошкольной астмы. Дж Астма . 1996. 33 (4): 255–264.

24. Бирнкрант DJ, Пиконе С, Марковиц В, Эль Хвад М, Шен WH, Тафари Н. Ассоциация преходящего тахипноэ новорожденных и детской астмы. Педиатр Пульмонол . 2006. 41 (10): 978–984.

25. Рамачандраппа А, Джайн Л. Плановое кесарево сечение: его влияние на респираторный исход новорожденных. Клин Перинатол . 2008. 35 (2): 373–393.

26. Бурбон JR, Франсуаль Дж, Маньи Дж. Ф., Линденбаум А, Лелюк Р, Дехан М. Изменения фосфолипидного состава аспиратов трахеи новорожденных с заболеванием гиалиновой мембраны или преходящим тахипноэ. Clin Chim Acta . 1990. 189 (1): 87–94.

27. Мачадо Л.Ю., Fiori HH, Baldisserotto M, Рамос Гарсия ПК, Vieira AC, Fiori RM.Дефицит сурфактанта при преходящем тахипноэ новорожденных. Дж. Педиатр . 2011. 159 (5): 750–754.

28. Chang JY, Ким ЧР, Ким EA, Ким К.С. Прогнозируемые факторы риска и клиническое течение длительного преходящего тахипноэ у новорожденных. Корейский J Pediatr . 2010. 53 (3): 349–357.

29. Бекдас М, Гоксугур С.В., Кучукбайрак Б. Причины длительного преходящего тахипноэ у новорожденного: перекрестное исследование в родильном доме Турции. Юго-Восточная Европа Health Sci J . 2013. 3 (2): 152–158.

30. Асенджо М. Визуализация преходящего тахипноэ у новорожденных. Medscape. http://www.emedicine.com/radio/topic710.htm. По состоянию на 14 сентября 2015 г.

31. Kassab M, Хриесат WM, Бавади Х, Анабрис Дж. Фуросемид при преходящем тахипноэ у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD003064.

32. Страуструп А, Trasande L, Holzman IR.Рандомизированное контролируемое испытание ограничительной инфузионной терапии при преходящем тахипноэ у новорожденных. Дж. Педиатр . 2012; 160 (1): 38–43.

33. Ким М.Дж., Ю ДжХ, Юнг Дж.А., Бюн С.Ю. Эффекты ингаляционного альбутерола при преходящем тахипноэ у новорожденных. Allergy Asthma Immunol Res . 2014. 6 (2): 126–130.

34. Abughalwa M, Таха С, Шараф Н, Салама Х. Антибактериальная терапия при классическом преходящем тахипноэ новорожденных: необходимое лечение или нет? Перспективное исследование. Неонатология сегодня . 2012; 7 (6): 1–11.

35. Анадкат АО, Кузневича МВт, Чаудхари Б.П., Коул Ф.С., Хамвас А. Повышенный риск респираторного дистресса у белых, мужских, недоношенных и доношенных детей. Дж Перинатол . 2012. 32 (10): 780–785.

36. Mimouni FB, Мимуни Г, Бентал Я. Ведение новорожденных от матери с диабетом. Педиатрическая терапия . 2013; 4 (1): 1–4.

37. Паренхиматозная болезнь легких. Оклендский окружной совет здравоохранения. http://www.adhb.govt.nz/newborn/TeachingResources/Radiology/LungParenchyma.htm. По состоянию на 14 сентября 2015 г.

38. Koivisto M, Марттила Р., Саарела Т, Покела М.Л., Валкама А.М., Холлман М. Свистящее дыхание и повторная госпитализация в первые два года жизни после респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Дж. Педиатр . 2005. 147 (4): 486–492.

39.Сладкий DG, Карниелли V, Грейзен Джи, и другие.; Европейская ассоциация перинатальной медицины. Европейское консенсусное руководство по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей — обновление 2013 г. Неонатология . 2013. 103 (4): 353–368.

40. Чудо X, Ди Ренцо ГК, Старк А, Фанаров А, Карбонелл-Эстрани X, Saling E; Координаторы рабочей группы Всемирной ассоциации перинатальной медицины по недоношенным детям.Руководство по применению антенатальных кортикостероидов для внутриутробного созревания. Дж Перинат Мед . 2008. 36 (3): 191–196.

41. Oyelese Y, Кулин А, Анант CV, Каминский Л.М., Винцилеос А, Smulian JC. Окрашенные меконием околоплодные воды во время беременности и неонатальный кислотно-щелочной статус. Акушерский гинекол . 2006. 108 (2): 345–349.

42. Dargaville PA, Copnell B; Сеть новорожденных Австралии и Новой Зеландии.Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия . 2006. 117 (5): 1712–1721.

43. Wiswell TE, Гэннон СМ, Джейкоб Дж, и другие. Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия . 2000; 105 (1 pt 1): 1–7.

44. Jesitus J. Сепсис: новорожденные требуют повышенной подозрительности, быстрых действий.1 января 2015 года. Современная педиатрия. http://con Contemporarypediatrics.modernmedicine.com/con Contemporary-pediatrics/news/sepsis-neonates-require-high-suspicion-quick-action. По состоянию на 9 октября 2015 г.

45. Ohlsson A, Шах В.С. Антибиотики во время родов для лечения известной материнской колонизации стрептококками группы B. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; (6): CD007467.

46. Ангстетра Д, Фергюсон Дж., Джайлз В.Б. Введение универсального скрининга на стрептококк группы B (GBS) в соответствии с протоколом управления рисками приводит к снижению заболеваемости GBS с ранним началом в акушерском отделении третичного уровня. Aust N Z J Obstet Gynaecol . 2007. 47 (5): 378–382.

47. Пуополо КМ, Дрейпер Д, Wi S, и другие. Оценка вероятности неонатальной ранней инфекции на основе материнских факторов риска. Педиатрия . 2011; 128 (5): e1155 – e1163.

48. Циалла Ц, Боргези А, Серра Джи, Стронати М, Корселло Г. Антимикробная терапия в отделении интенсивной терапии новорожденных. Итал Дж. Педиатр .2015; 41: 27.

49. Али Х, Массаро А, Acun C, Озен М. Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Fetal Neonatal Med . 2014. 27 (4): 402–406.

50. Steinhorn RH. Легочная гипертензия новорожденных. Pediatr Crit Care Med . 2010; 11 (2 доп.): S79 – S84.

51. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К, и другие. Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. ЯМА . 2015; 313 (21): 2142–2151.

52. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Врожденные пороки сердца. Данные и статистика. http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/data.html. Проверено 18 июня 2015 г.

53. Себелиус К. Письмо министра здравоохранения и социальных служб. Сентябрь 2011 г. http://www.hrsa.gov/advisorycommittees/mchbadvisory/heritabledisorders/recommendations/correspondence/cyanoticheartsecre0

11.pdf. По состоянию на 7 июля 2015 г.

54.де-Валь Гранелли А, Веннергрен М, Сандберг К, и другие. Влияние скрининга пульсоксиметрии на выявление протоковых врожденных пороков сердца: шведское проспективное скрининговое исследование с участием 39 821 новорожденного. BMJ . 2009; 338: а3037.

55. Петерсон С, Гроссе SD, Остер МЭ, Олни Р.С., Cassell CH. Экономическая эффективность рутинного скрининга на критические врожденные пороки сердца у новорожденных в США. Педиатрия . 2013; 132 (3): e595 – e603.

Материнские и неонатальные исходы у беременных с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) Пневмония: исследование методом случай-контроль | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Справочная информация

Продолжающаяся пандемия коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) вызвала серьезные опасения по поводу ее потенциальных неблагоприятных последствий для беременности. Данные о материнских и неонатальных исходах беременных с пневмонией COVID-19 ограничены.

Методы

Мы провели исследование «случай-контроль» для сравнения клинических характеристик и исходов у матери и новорожденного у беременных с пневмонией COVID-19 и без нее.

Результаты

В период с 24 января по 29 февраля 2020 года было 16 беременных с подтвержденной пневмонией COVID-19 и 18 подозреваемых случаев, которые были допущены к родам в третьем триместре. У двоих были естественные роды, а у остальных — кесарево сечение. У некоторых пациентов при поступлении наблюдались респираторные симптомы (лихорадка и кашель), но у большинства из них были типичные компьютерно-томографические изображения пневмонии COVID-19.По сравнению с контрольной группой, пациенты с пневмонией COVID-19 имели более низкие показатели лейкоцитов (лейкоцитов), нейтрофилов, С-реактивного белка (СРБ) и аланинаминотрансферазы при поступлении. Повышенные уровни лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и CRP были обнаружены в послеродовых анализах крови пациентов с пневмонией. У трех (18,8%) матерей с подтвержденной пневмонией COVID-19 и у 3 (16,7%) матерей с подозрением на пневмонию COVID-19 были преждевременные роды из-за материнских осложнений, которые были значительно выше, чем в контрольной группе.Ни у кого не было дыхательной недостаточности во время пребывания в больнице. Инфекция COVID-19 не была обнаружена у новорожденных, и ни у одного из них не развились серьезные неонатальные осложнения.

Выводы

Тяжелые материнские и неонатальные осложнения не наблюдались у беременных с пневмонией COVID-19, родивших естественным путем или через кесарево сечение. Легкие респираторные симптомы у беременных с пневмонией COVID-19 подчеркивают необходимость эффективного обследования при поступлении.

(См. Редакционный комментарий Шварца на стр. 2042–4.)

В декабре 2019 года в Ухане, мегаполисе в центральном Китае с населением 11 миллионов человек, была зарегистрирована вспышка пневмонии, ассоциированной с коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19), которая вскоре распространилась на другие города Китая и за рубежом [1]. Возбудитель болезни был идентифицирован как новый коронавирус, коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) [1]. По состоянию на 15 апреля 2020 года COVID-19 стал причиной почти двух миллионов подтвержденных случаев и более 120 000 смертей во всем мире, в том числе 82 295 подтвержденных случаев и 3342 случая смерти в Китае [2].В ответ на эту быстро распространяющуюся эпидемию правительство Китая заблокировало эпицентр, город Ухань, с 23 января 2020 года и ввело ряд мер социального дистанцирования, таких как строгие ограничения движения, запрет общественных собраний и закрытие жилых кварталов. [3]. Эпидемиологические данные в Китае показали, что у большинства случаев были легкие симптомы, а общая летальность составила 2,3%. Хотя SARS-CoV-2, по-видимому, менее вирулентен, чем 2 предыдущих зоонозных коронавируса, SARS-CoV и коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), он гораздо более эффективен для передачи между тесными контактами [4].В частности, этот новый коронавирус вызвал особую озабоченность у беременных женщин, поскольку было обнаружено, что как SARS-CoV, так и MERS-CoV вызывают серьезные осложнения у беременных [5, 6]. Несколько сообщений о подозрении на вертикальную передачу этого вируса еще больше усилили эти опасения [7]. Хотя недавние лабораторные исследования и клинические отчеты не нашли убедительных доказательств в поддержку вертикального пути передачи, эту возможность все же нельзя полностью исключить [8–10].

Клинические и эпидемиологические особенности инфекции COVID-19 широко известны [11–15].Однако клинические отчеты о материнских и неонатальных исходах беременных с инфекцией SARS-CoV-2 остаются скудными. В более раннем исследовании Chen et al. Сообщалось о 9 беременных женщинах с пневмонией, вызванной COVID-19, которым было выполнено кесарево сечение в высокоспециализированной больнице Ухани [8]. У этих пациентов наблюдались клинические симптомы, схожие с клиническими симптомами небеременных пациентов с пневмонией COVID-19. Авторы также утверждали, что не было доказательств вертикальной передачи. На сегодняшний день нет предыдущих исследований, посвященных изучению неблагоприятного воздействия инфекции COVID-19 на беременность путем сравнения материнских и неонатальных исходов у беременных женщин с пневмонией COVID-19 с женщинами без пневмонии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Дизайн исследования и пациенты

Мы ретроспективно проанализировали медицинские карты беременных женщин, которые были госпитализированы в Центр здоровья матери и ребенка провинции Хубэй, третичную больницу в Ухане на 1900 больничных коек, в период с 24 января по 29 февраля 2020 года. Мы следовали критериям клинической диагностики COVID-19. пневмония в Программе профилактики и контроля новой коронавирусной пневмонии (пятое издание) Национальной комиссии здравоохранения Китая [16].У всех этих пациентов были взяты мазки из горла и отправлены в лабораторию Уханьского центра по контролю и профилактике заболеваний для тестов на SARS-CoV-2 с использованием стандартного набора (BioGerm, Шанхай, Китай). Критерии диагностики инфекции COVID-19 включают (1) типичную компьютерную томографию (КТ) грудной клетки с пятнистым затемнением и непрозрачностью матового стекла; и (2) положительный тест полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) на SARS-CoV-2. Однако предыдущие исследования утверждали, что ложноотрицательные случаи могут быть обычным явлением для случаев заражения COVID-19 из-за низких титров вируса, отбора проб на поздней стадии заболевания и неподходящих мест для мазков [8].Учитывая перегруженность систем здравоохранения и ограниченные возможности тестирования в период нашего исследования, мы могли пропустить некоторые случаи COVID-19, если полагались исключительно на лабораторные тесты. Таким образом, в это исследование мы также включили подозреваемых пациентов с типичной КТ-визуализацией грудной клетки, но отрицательной по результатам ОТ-ПЦР-тестов. Одиннадцать беременных женщин, у которых был положительный результат теста на SARS-CoV-2, были классифицированы как «группа лабораторно подтвержденных случаев», а 18 беременных женщин с типичной КТ-визуализацией грудной клетки, но с отрицательным результатом ОТ-ПЦР — как «группа подозреваемых случаев».”

Контрольная группа беременных без пневмонии во время пребывания в больнице была случайным образом выбрана из медицинских карт исследователем (М.П.), который не участвовал в статистическом анализе. Были отобраны только люди в возрасте 25–35 лет, чтобы соответствовать возрастному диапазону случаев. Мы отобрали 121 женщину, поступившую за тот же период («контрольная группа 2020 года»). Учитывая возможные неблагоприятные последствия психического стресса, вызванного изоляцией в городе и серьезными эпидемиями, мы также включили вторую контрольную группу из 121 женщины, госпитализированную в период с 24 января по 11 февраля 2019 года (группа «контрольная группа 2019 года»).Результаты анализов крови также были получены из медицинских записей. В 2 группах пациентов анализировали кровь каждые 3 дня, но в 2 контрольных группах анализ крови проводился только один раз при поступлении.

Анализ данных

Клинические характеристики, результаты лабораторных исследований, а также исходы для беременных и новорожденных были собраны из медицинских карт и проанализированы независимо двумя исследователями (Y. Lv. И Y. O.). Для сравнения групповых различий для категориальных и непрерывных переменных, соответственно, использовались точные тесты Фишера и критерии Манна-Уитни U .Тесты Фридмана использовались для проверки разницы результатов анализа крови во времени у одних и тех же субъектов. Анализ всех данных проводился с использованием программного обеспечения R версии 3.6.2.

Этические соображения

Этическое одобрение этого исследования было получено от этического комитета Центра охраны здоровья матери и ребенка провинции Хубэй.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинические характеристики и исходы для матери

Демографические характеристики 2 групп случаев и 2 контрольных групп показаны в таблице 1.Возраст подтвержденных случаев составил от 26 до 37 лет, и все они были в третьем триместре беременности. Два подтвержденных случая (12,5%) и 1 предполагаемый случай имели хронические состояния артериальной гипертензии, синдрома поликистозных яичников и гепатита B. Их гестационные недели при поступлении составляли от 33 недель плюс 6 дней до 40 недель плюс 4 дня. Приблизительно у 70% из 2 групп были другие материнские осложнения, что было значительно выше, чем в контрольной группе (31–33%). Все эти осложнения развились до постановки диагноза пневмония.

Таблица 1. Демографические характеристики

пациентов и контрольной группы

7

.	подтвержденных случаев (n = 16) .	подозреваемых случаев (n = 18) .		Контрольная группа 2020 (n = 121) .		Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .
Характеристика .	№ (%) .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .
Возраст, y, среднее ± стандартное отклонение	30,9 ± 3,2	29,8 ± 2,3	,624	30,1 ± 3,3	.509	29,3 ± 2,6	0,090
Кесарево сечение	14 (87,5)	16 (88,9)	1.000	57 (47,1)	.003	444 0,001
Преждевременные роды	3 (18,8)	3 (16,7)	1.000	7 (5,8)	0,094	6 (5,0)	0,071
2 (12.5)	1 (5,6)	.591	5 (4,1)	.190	0 (0,0)	.013
Осложнения при беременности	11 (68,8)	13 (72 )	1.000	38 (31,4)	.005	32 (33,3)	.011

5 подача (4,1)

.	подтвержденных случаев (n = 16) .	подозреваемых случаев (n = 18) .		Контрольная группа 2020 (n = 121) .		Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .
Характеристика .	№ (%) .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .
Возраст, y, среднее значение ± стандартное отклонение	30,9 ± 3,2	29,8 ± 2,3	.624	30,1 ± 3,3	.509	29,3 ± 2,6	0,07
14 (87,5)	16 (88,9)	1.000	57 (47,1)	0,003	44 (36,4)	<0,001
Преждевременные роды	3 (4)	3 (16.7)	1.000	7 (5,8)	0,094	6 (5,0)	0,071
Хроническое заболевание	2 (12,5)	1 (5,6)		5,0594	.190	0 (0,0)	.013
Осложнения при беременности	11 (68,8)	13 (72,2)	1.000	38 (31,4)	905.	32 (33,3)	.011

Таблица 1.

Демографические характеристики пациентов и контрольных групп

7

.	подтвержденных случаев (n = 16) .	подозреваемых случаев (n = 18) .		Контрольная группа 2020 (n = 121) .		Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .
Характеристика .	№ (%) .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .
Возраст, y, среднее ± стандартное отклонение	30,9 ± 3,2	29,8 ± 2,3	,624	30,1 ± 3,3	.509	29,3 ± 2,6	0,090
Кесарево сечение	14 (87,5)	16 (88,9)	1.000	57 (47,1)	.003	444 0,001
Преждевременные роды	3 (18,8)	3 (16,7)	1.000	7 (5,8)	0,094	6 (5,0)	0,071
2 (12.5)	1 (5,6)	.591	5 (4,1)	.190	0 (0,0)	.013
Осложнения при беременности	11 (68,8)	13 (72 )	1.000	38 (31,4)	.005	32 (33,3)	.011

5 подача (4,1)44 Характерная черта . после родов1 Одышка 1001891 10059 1659 .0)

.	подтвержденных случаев (n = 16) .	подозреваемых случаев (n = 18) .		Контрольная группа 2020 (n = 121) .		Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .
Характеристика .	№ (%) .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .	№ (%) .	P Значение a .
Возраст, y, среднее значение ± стандартное отклонение	30,9 ± 3,2	29,8 ± 2,3	.624	30,1 ± 3,3	.509	29,3 ± 2,6	0,07
14 (87,5)	16 (88,9)	1.000	57 (47,1)	0,003	44 (36,4)	<0,001
Преждевременные роды	3 (4)	3 (16.7)	1.000	7 (5,8)	0,094	6 (5,0)	0,071
Хроническое заболевание	2 (12,5)	1 (5,6)		5,0594	.190	0 (0,0)	.013
Осложнения при беременности	11 (68,8)	13 (72,2)	1.000	38 (31,4)	905.	32 (33,3)	.1 срочные роды. У одного из них была лихорадка через 2 дня после родов, а у другого в тот же день родов у другого были КТ-изображения пятнистой тени в правом легком. Двадцать два пациента (12 подтвержденных и 10 подозреваемых случаев) перенесли экстренное кесарево сечение из-за активных родов на момент поступления, а 8 — плановое кесарево сечение (3 подтвержденных и 5 подозреваемых случаев). Помимо пневмонии, у 11 из 16 подтвержденных случаев были гестационные осложнения при поступлении, включая гестационный сахарный диабет (n = 3), преждевременный разрыв плодных оболочек (n = 1), гестационная гипертензия (n = 3), гипотиреоз (n = 2), преэклампсии (n = 1) и синусовой тахикардии (n = 1). Только у 1 из них было> 1 осложнение (гестационный сахарный диабет и гипертония). Из 3 подтвержденных случаев преждевременных родов 2 были вызваны преждевременным разрывом плодных оболочек и 1 — плацентарным кровотечением.У двух подозреваемых случаев были преждевременные роды из-за гестационной гипертензии / преэклампсии и у 1 подозреваемого случая из-за предлежания плаценты. Ни один из пациентов с подтвержденным COVID-19 не сообщил о заражении. Четверо были госпитализированы с температурой для обследования, а у восьми поднялась температура после родов (таблица 2). Ни у одного из пациентов не было других респираторных симптомов ни при поступлении, ни во время пребывания в больнице. Двое из пациентов с подозрением на пневмонию COVID-19 сообщили о кашле, боли в горле, одышке, диарее и рвоте. Таблица 2. Клинические характеристики беременных с подтвержденным или подозреваемым коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19) Пневмония при поступлении горло 9 9059 легкое Пневмония Характеристика . Подтвержденные дела . Подозреваемые случаи . Продолжительность пребывания, d, медиана (IQR) 9,5 (5,8–11) 6,0 (5,0–9,3) Симптомы 4 (25.0) 1 (5,6) Лихорадка после родов 8 (50,0) 6 (33,3) Кашель 0 (0,0) 1 (5,6) 0 (0,0) 1 (5,6) Одышка 0 (0,0) 1 (5,6) КТ-визуализация (50.0) 10 (55,6) Пневмония в 2 легких 7 (43,8) 7 (38,9) Лечение 0,0594 0,0594 0 (0,0) Антибиотики 16 (100,0) 18 (100,0) Противовирусные препараты 4 (25,0) 0 (0,0) 91 Высокопроизводительный кислород 90 0.0) 0 (0,0) ECMO 0 (0,0) 0 (0,0) Результат Разряд 100,0 (50 ) Передача 8 (50,0) 0 (0,0) при поступлении1 Боль в горле Характеристика . Подтвержденные дела . Подозреваемые случаи . Продолжительность пребывания, d, медиана (IQR) 9,5 (5,8–11) 6,0 (5,0–9,3) Симптомы 4 (25,0) 1 (5,6) Лихорадка после родов 8 (50,0) 6 (33,3) Кашель 0 (0,0) 1 (5,6) 04 0 (0.0) 1 (5,6) Одышка 0 (0,0) 1 (5,6) КТ-визуализация 91 Пневмония в легком 1 9059 10 (55,6) Пневмония в 2 легких 7 (43,8) 7 (38,9) Лечение Стероид 0 ( .0) Антибиотики 16 (100,0) 18 (100,0) Противовирусные препараты 4 (25,0) 0 (0,0) 0,09 0 (0,0) ECMO 0 (0,0) 0 (0,0) Результат 1891 разряд 1004 8 (50,091)0) Перенос 8 (50,0) 0 (0,0) Таблица 2. Клинические характеристики беременных с подтвержденным или подозреваемым коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19) Пневмония
9
Подтвержденные дела .	Подозреваемые случаи .
Продолжительность пребывания, d, медиана (IQR)	9.5 (5,8–11)	6,0 (5,0–9,3)
Симптомы
Лихорадка при поступлении	4 (25,0)	1 (5,6 90)
8 (50,0)	6 (33,3)
Кашель	0 (0,0)	1 (5,6)
Боль в горле	0 (0,0)	1 (5,6)	04
0 (0.0)	1 (5,6)
КТ
Пневмония в 1 легком	8 (50,0)	10 (55,6)
легкое 7 (		Пневмония 4 в 2 легких) 43,8)	7 (38,9)
Лечение
Стероид	0 (0,0)	0 (0,0)
Антибиотики
Антивирусные препараты	4 (25,0)	0 (0,0)
Кислород с высокой пропускной способностью	0 (0,0)	0 (0,0)
ECMO 9059 0,09	0 (0,0)
Результат
Выписка	8 (50,0)	18 (100,0)
Передача	4 8 (50,091)	8 (50,091)

при поступлении Высокая пропускная способность 9

Характеристика .	Подтвержденные дела .	Подозреваемые случаи .
Продолжительность пребывания, d, медиана (IQR)	9,5 (5,8–11)	6,0 (5,0–9,3)
Симптомы
4 (25,0)	1 (5,6)
Лихорадка после родов	8 (50,0)	6 (33,3)
Кашель	0 (0.0)	1 (5,6)
Боль в горле	0 (0,0)	1 (5,6)
Одышка	0 (0,0)	1 (5,6)
	CT
Пневмония в 1 легком	8 (50,0)	10 (55,6)
Пневмония в 2 легких	7 (43,8)	7 (38,9)	0491 Лечение
Стероид	0 (0.0)	0 (0,0)
Антибиотики	16 (100,0)	18 (100,0)
Противовирусные препараты	4 (25,0)	0 (0,0)
0 (0,0)	0 (0,0)
ECMO	0 (0,0)	0 (0,0)
Результат
	18 (100.0)
Передача	8 (50,0)	0 (0,0)

Лабораторные исследования и лечение

Всем пациентам была выполнена компьютерная томография грудной клетки. Семь из подтвержденных случаев имели типичную визуализацию пневмонии в обоих легких и 8 — в одном легком. В 17 из 18 подозреваемых случаев были поражены оба легкого или одно легкое. По сравнению с контрольной группой, в 2 группах пациентов было немного ниже количество лейкоцитов (WBC), нейтрофилов, C-реактивного белка (CRP) и аланинаминотрансферазы (ALT) при поступлении, хотя ни одна из них не достигла статистической значимости, и большинство из них были незначительно превышены. нормальный диапазон (таблица 3).Лимфоциты, эозинофилы и аспартатаминотрансфераза были сопоставимы между случаями и контролем. Увеличение лейкоцитов, нейтрофилов и СРБ наблюдалось в первом послеродовом анализе крови подтвержденных случаев, за которым последовало снижение во втором послеродовом тесте (рис. 1). Это временное изменение не было обнаружено в подозреваемых случаях. Лимфоциты оставались на нижнем пределе нормального диапазона в 2 группах пациентов.

Таблица 3.

Сравнение результатов анализа крови при поступлении между пациентами и контрольной группой

5 (31,3%)9 0,02 ± 0,03

.	.	Подтвержденные дела .	Подозреваемые случаи .		Контрольная группа 2020 .		Контрольная группа 2019 .
Анализ крови .	Эталонный диапазон .	Среднее (СО) .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .
Количество лейкоцитов, × 10 9 / л	3,5–9,5	8,6 ± 1,8	11,6 ± 4,5	0,026	10,3 ± 3,1	1 0,021		1 0,021 9,691		.179
Лимфоциты, × 10 9 / л	1.1–3,2	1,5 ± 0,4	1,3 ± 0,5	.512	1,5 ± 0,5	.622	1,5 ± 0,4	.404
Лимфопения (<1 × 10 9 ), № (%)	…	2 (12,5%)	5 (27,8%)	.405	15 (12,6%)	1.000	14 (11,6%)	1.000
нейтрофилов, × 10 9 / л	1,8–6,3	6.6 ± 1,8	9,3 ± 5,0	0,098	8,4 ± 2,7	0,007	7,4 ± 2,2	0,161
CRP, мг / л	0–4,0	1 4,8 ± 4,8 ± 4,8	11,1 ± 12,9	0,043	23,0 ± 41,5	.194	8,5 ± 15,7	.574
Повышенный CRP (> 4,0 мг / л), № (%)	…	…	…	11 (61,1%)	.101	68 (58.1%)	.060	57 (47,1%)	.290
Эозинофилы, × 10 9 / л	0,02–0,52	0,04 ± 0,05	0,08 ± 0,2	0,008	0,07 ± 0,05	0,002
ALT, U / L	0–40	11,6 ± 5,0	20,6 ± 40,4	1 .679 8,9	.236	11,6 ± 13.9	.181
AST, U / L	0–35	16,3 ± 5,2	27,8 ± 45,5	.569	18,3 ± 6,2	.129	909,2 ± 9,2 ± 9 728

–6,3

.	.	Подтвержденные дела .	Подозреваемые случаи .		Контрольная группа 2020 .		Контрольная группа 2019 .
Анализ крови .	Эталонный диапазон .	Среднее (СО) .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .
Количество лейкоцитов, × 10 9 / л	3.5–9,5	8,6 ± 1,8	11,6 ± 4,5	0,026	10,3 ± 3,1	0,021	9,6 ± 2,4	0,179
Лимфоциты, × 1031/	Лимфоциты, × 1031/ 9 1,1–3,2	1,5 ± 0,4	1,3 ± 0,5	.512	1,5 ± 0,5	.622	1,5 ± 0,4	.404
Лимфопения (<1 × 10 9 ), № (%)	…	2 (12.5%)	5 (27,8%)	.405	15 (12,6%)	1.000	14 (11,6%)	1.000
Нейтрофилы, × 10 9 1891 1,891	6,6 ± 1,8	9,3 ± 5,0	0,098	8,4 ± 2,7	0,007	7,4 ± 2,2	.161
CRP, мг / л	0–4,0 4,8 ± 4,8	11,1 ± 12,9	0,043	23.0 ± 41,5	.194	8,5 ± 15,7	.574
Повышенный СРБ (> 4,0 мг / л), № (%)	…	5 (31,3%)	11 (61,1 %)	.101	68 (58,1%)	.060	57 (47,1%)	.290
Эозинофилы, × 10 9 / л	0,02–0,591 0,04	0,02–0,591 0,04 0,05	0,02 ± 0,03	.109	0,08 ± 0,2	.008	0,07 ± 0,05	.002
ALT, U / L	0–40	11,6 ± 5,0	20,6 ± 40,4	.679	11,2 ± 8,9	1	11,2 ± 8,9			± 13,9	.181
AST, U / L	0–35	16,3 ± 5,2	27,8 ± 45,5	,569	18,3 ± 6,2	.129	9059,2	.129	9059,2 .728

Таблица 3.

Сравнение результатов анализа крови при поступлении между пациентами и контрольной группой

.	.	Подтвержденные дела .	Подозреваемые случаи .		Контрольная группа 2020 .		Контрольная группа 2019 .
Анализ крови .	Эталонный диапазон .	Среднее (СО) .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .
Количество лейкоцитов, × 10 9 / л	3,5–9,5	8,6 ± 1,8	11,6 ± 4,5	0,026	10.3 ± 3,1	0,021	9,6 ± 2,4	0,179
Лимфоциты, × 10 9 / л	1,1–3,2	1,5 ± 0,4	1,3 ± 0,5	1	1 .5 1,5 ± 0,5	.622	1,5 ± 0,4	.404
Лимфопения (<1 × 10 9 / л), Кол-во (%)	…	2 (12,5%)	5 (27,8%)	.405	15 (12,6%)	1.000	14 (11,6%)	1.000
Нейтрофилы, × 10 9 / л	1,8–6,3	6,6 ± 1,8	9,3 ± 5,0	0,098 ± 2,791 8,4 0,007	7,4 ± 2,2	.161
СРБ, мг / л	0–4,0	4,8 ± 4,8	11,1 ± 12,9	0,043	23,0 ± 41,5	1. 8,5 ± 15,7	.574
Повышенный CRP (> 4.0 мг / л), № (%)	…	5 (31,3%)	11 (61,1%)	.101	68 (58,1%)	.060	57 (47,1%)	.290
Эозинофилы, × 10 9 / L	0,02–0,52	0,04 ± 0,05	0,02 ± 0,03	0,09	0,08 ± 0,2 1 0,09	.002
ALT, U / L	0–40	11.6 ± 5,0	20,6 ± 40,4	.679	11,2 ± 8,9	.236	11,6 ± 13,9	.181
AST, U / L	0–354	5,2	27,8 ± 45,5	0,569	18,3 ± 6,2	0,129	17,2 ± 9,7	,728

.	.	Подтвержденные дела .	Подозреваемые случаи .		Контрольная группа 2020 .		Контрольная группа 2019 .
Анализ крови .	Эталонный диапазон .	Среднее (СО) .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .	Среднее (СО) .	P Значение a .
Количество лейкоцитов, × 10 9 / л	3,5–9,5	8,6 ± 1,8	11,6 ± 4,5	0,026	10,3 ± 3,1	1 0,021		1 0,021 9,691		.179
Лимфоциты, × 10 9 / л	1,1–3,2	1,5 ± 0,4	1,3 ± 0,5	.512	1,5 ± 0,5	.622	1,5 ± 0,4	.404
Лимфопения (<1 × 10 9 / л), Кол-во (%)	…	2 (12,5% )	5 (27,8%)	.405	15 (12,6%)	1.000	14 (11,6%)	1.000
Нейтрофилы, × 10 9 / L		6,6 ± 1,8	9,3 ± 5,0	0,098	8.4 ± 2,7	.007	7,4 ± 2,2	.161
СРБ, мг / л	0–4,0	4,8 ± 4,8	11,1 ± 12,9	0,043	23,0 ±	.194	8,5 ± 15,7	.574
Повышенный СРБ (> 4,0 мг / л), № (%)	…	5 (31,3%)	11 (61,1%)	.101	68 (58,1%)	.060	57 (47.1%)	.290
Эозинофилы, × 10 9 / л	0,02–0,52	0,04 ± 0,05	0,02 ± 0,03	.109	0,08 ± 0,29 0,07 ± 0,05	.002
АЛТ, ед. / Л	0–40	11,6 ± 5,0	20,6 ± 40,4	.679	11,2 ± 8,9	.236	1	,916	.181
AST, U / L	0–35	16.3 ± 5,2	27,8 ± 45,5	0,569	18,3 ± 6,2	,129	17,2 ± 9,7	,728

Рисунок 1.

A – E , Ящичковые диаграммы результатов анализа крови подтвержденных и подозреваемых групп. Референсные диапазоны результатов анализов крови выделены серым цветом. Значения P были рассчитаны на основе тестов Фридмана на разницу результатов анализа крови по 3 тестам.

Рисунок 1.

A – E , Коробчатые диаграммы результатов анализа крови подтвержденных и подозреваемых групп. Референсные диапазоны результатов анализов крови выделены серым цветом. Значения P были рассчитаны на основе тестов Фридмана на разницу результатов анализа крови по 3 тестам.

Все пациенты с пневмонией COVID-19 получали антибиотики, а 4 пациента получали противовирусные препараты во время пребывания в больнице. Все они были выписаны или переведены в больницы, назначенные для пациентов с COVID-19, а продолжительность пребывания в нашей больнице варьировалась от 3 до 26 дней, в среднем 6 дней.5 дней. Никто не был госпитализирован в отделение интенсивной терапии из-за пневмонии COVID-19 или тяжелых материнских осложнений.

Неонатальные исходы

Шестнадцать пациентов с подтвержденной пневмонией COVID-19 родили 17 детей (15 одиночных и 2 близнеца). Два одиночки родились преждевременно из-за преждевременного разрыва плодных оболочек и отслойки плаценты. Из числа преждевременных родов 23,5% и 21,1% произошли от матерей с подтвержденной или подозреваемой пневмонией COVID-19, соответственно, что значительно выше, чем в контрольной группе (5.8% и 5,0% в контроле 2020 и 2019 годов соответственно) (Таблица 4). Низкая масса тела при рождении также чаще встречалась у младенцев из 2 групп случаев (17,6% и 10,5% среди подтвержденных и подозреваемых случаев соответственно), чем в 2 контрольных группах (по 2,5% в каждой). Новорожденные из случаев и контрольной группы не показали значительных различий в ключевых неонатальных показателях, включая гестационный возраст при рождении, оценку по шкале Апгар через 5 минут и внутриутробный дистресс плода. Из 3 новорожденных с внутриутробным дистрессом плода 2 были от матерей с подтвержденным COVID-19, у 1 из которых также была синусовая тахикардия.Один случай дистресса плода произошел от матери, которая подозревала пневмонию COVID-19, но не имела других сопутствующих заболеваний. У этих новорожденных не было случаев тяжелой неонатальной асфиксии и летальных исходов.

Таблица 4. Клиническая характеристика

новорожденных из случайной и контрольной групп

9184 .139

Характеристика .	подтвержденных случаев (n = 17) .	подозреваемых случаев (n = 19) .	P Значение a .	Контрольная группа 2020 г. (n = 121) .	P Значение a .	Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .	P Значение a .
Гестационный возраст при рождении, средний, нед ± d	38 ± 0,2	38 ± 2,9	.612	39 ± 0,7	.102	38 ± 6.9
Синглтон, нет.(%)	15 (88,2)	17 (89,5)	1.000	121 (100,0)	0,014	121 (100,0)	0,014
Вес при рождении, г, среднее ± стандартное отклонение	3066,7 ± 560,2	3198,7 ± 522,6	.657	3317,1 ± 455,3	,118	3307,9 ± 419,3	.115
Низкая масса тела при рождении, № (%) b	3 (17,6)	2 (10.5)	.650	3 (2,5)	0,025	3 (2,5)	0,025
Преждевременные роды, нет. (%) c	4 (23,5)	4 (21,1)	1.000	7 (5,8)	0,031	6 (5,0)	0,021
Оценка по шкале Апгар за 1 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	9,6 ± 0,5	9,6 ± 0,5	0,970	9,8 ± 0,4	0,012	9.9 ± 0,3	<0,001
Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	10,0 ± 0,0	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000
Внутриутробный дистресс плода, No. (%)	2 (11,7)	1 (5,3)	,593	6 (5,0)	0,256	6 (5,0)	. 256

Характеристика .	подтвержденных случаев (n = 17) .	подозреваемых случаев (n = 19) .	P Значение a .	Контрольная группа 2020 г. (n = 121) .	P Значение a .	Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .	P Значение a .
Гестационный возраст при рождении, средний, нед ± d	38 ± 0.2	38 ± 2,9	.612	39 ± 0,7	.102	38 ± 6,9	.139
Singleton, no. (%)	15 (88,2)	17 (89,5)	1.000	121 (100,0)	0,014	121 (100,0)	0,014
Вес при рождении, г, среднее значение ± стандартное отклонение	3066,7 ± 560,2	3198,7 ± 522,6	0,657	3317,1 ± 455,3	.118	3307,9 ± 419,3	.115
Низкая масса тела при рождении, шт. (%) b	3 (17,6)	2 (10,5)	.650	3 (2,5)	0,025	3 (2,5)	0,025
Преждевременные роды, нет . (%) c	4 (23,5)	4 (21,1)	1.000	7 (5,8)	0,031	6 (5,0)	0,021
Оценка по шкале Апгар за 1 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	9.6 ± 0,5	9,6 ± 0,5	.970	9,8 ± 0,4	0,012	9,9 ± 0,3	<0,001
Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	10,0 ± 0,0	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000
Внутриутробный дистресс плода, Кол. (%) 5,3	2 (11,7) 1		.593	6 (5.0)	.256	6 (5,0)	.256

Таблица 4. Клинические характеристики

новорожденных из клинической и контрольной групп

9184 .139 5,3)

Характеристика .	подтвержденных случаев (n = 17) .	подозреваемых случаев (n = 19) .	P Значение a .	Контрольная группа 2020 г. (n = 121) .	P Значение a .	Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .	P Значение a .
Гестационный возраст при рождении, средний, нед ± d	38 ± 0,2	38 ± 2,9	.612	39 ± 0,7	.102	38 ± 6.9
Синглтон, нет. (%)	15 (88,2)	17 (89,5)	1.000	121 (100.0)	.014	121 (100,0)	.014
Масса тела при рождении, г, среднее значение ± стандартное отклонение	3066,7 ± 560,2	3198,7 ± 522,6	.657	,3 4559,14 118	3307,9 ± 419,3	.115
Низкая масса тела при рождении, шт. (%) b	3 (17,6)	2 (10,5)	.650	3 (2,5)	0,025	3 (2,5)	.025
Преждевременные роды, нет. (%) c	4 (23,5)	4 (21,1)	1.000	7 (5,8)	0,031	6 (5,0)	0,021
Оценка по шкале Апгар за 1 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	9,6 ± 0,5	9,6 ± 0,5	.970	9,8 ± 0,4	0,012	9,9 ± 0,3	<0,001
Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения , среднее ± стандартное отклонение	10.0 ± 0,0	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000
Внутриутробный дистресс плода, кол. (%)	2 (1118,791)	.593	6 (5,0)	.256	6 (5,0)	.256

Характеристика .	подтвержденных случаев (n = 17) .	подозреваемых случаев (n = 19) .	P Значение a .	Контрольная группа 2020 г. (n = 121) .	P Значение a .	Контрольная группа 2019 г. (n = 121) .	P Значение a .
Гестационный возраст при рождении, средний, нед ± d	38 ± 0,2	38 ± 2.9	.612	39 ± 0,7	.102	38 ± 6,9	.139
Синглтон, нет. (%)	15 (88,2)	17 (89,5)	1.000	121 (100,0)	0,014	121 (100,0)	0,014
Вес при рождении, г, среднее значение ± стандартное отклонение	3066,7 ± 560,2	3198,7 ± 522,6	.657	3317,1 ± 455,3	.118	3307.9 ± 419,3	.115
Низкая масса тела при рождении, шт. (%) b	3 (17,6)	2 (10,5)	.650	3 (2,5)	0,025	3 (2,5)	0,025
Преждевременные роды, нет . (%) c	4 (23,5)	4 (21,1)	1.000	7 (5,8)	0,031	6 (5,0)	0,021
Оценка по шкале Апгар за 1 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	9.6 ± 0,5	9,6 ± 0,5	.970	9,8 ± 0,4	0,012	9,9 ± 0,3	<0,001
Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения, среднее ± стандартное отклонение	10,0 ± 0,0	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000	10,0 ± 0,0	1.000
Внутриутробный дистресс плода, Кол. (%) 5,3	2 (11,7) 1		.593	6 (5.0)	.256	6 (5.0)	.256

Чтобы уменьшить контактную передачу, все пациенты с COVID-19 были немедленно переведены в изоляторы после родов или кесарева сечения. другие члены семьи. Трем новорожденным (в том числе 2 близнецам), родившимся путем кесарева сечения, были взяты мазки из зева через 4 и 14 дней после рождения. Все они дали отрицательный результат на SARS-CoV-2.

ОБСУЖДЕНИЕ

Насколько нам известно, это первое исследование случай-контроль, в котором всесторонне сравниваются материнские и неонатальные исходы у беременных женщин с пневмонией COVID-19 и у женщин с пневмонией, не связанной с COVID-19, и без пневмонии.Мы обнаружили, что инфекция SARS-CoV-2 обычно вызывает легкие респираторные симптомы у беременных. Клинические признаки и симптомы в основном включали лихорадку и пневмонию, но другие респираторные симптомы встречались реже. Наши результаты перекликаются с выводами предыдущего исследования беременных женщин с SARS в Гонконге, в котором сообщалось, что лихорадка была доминирующим симптомом [17]. Однако следует отметить, что у большинства пациентов при поступлении не было никаких симптомов. С целью выявления подозрительных случаев мы попросили всех беременных женщин, проходящих перед родами, пройти КТ грудной клетки с низкой дозой при закрытой области живота, и обнаружили, что 2.1% соответствовали критериям пневмонии COVID-19 (неоднородное затемнение и матовое стекло в одном или обоих легких). Это подчеркивает необходимость усиления скрининга на пневмонию COVID-19 при поступлении, а также усиления мер инфекционного контроля в акушерских отделениях во время эпидемии.

По сравнению с другими пациентами с пневмонией, вызванной COVID-19, у беременных женщин респираторные симптомы были незначительными или отсутствовали. Ни у одного из наших пациентов не развились серьезные респираторные осложнения, требующие неотложной помощи.Лабораторные исследования при поступлении показали более низкое количество лейкоцитов, нейтрофилов, СРБ и АЛТ у беременных женщин по сравнению с контрольной группой без пневмонии. Эти данные согласуются с данными, полученными у других госпитализированных пациентов с COVID-19, у которых часто наблюдалась лимфопения и снижалось количество лейкоцитов [11]. В послеродовых анализах крови было обнаружено незначительное увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и СРБ. Мы также замечаем, что подтвержденные и подозреваемые случаи имели схожие динамические профили, что позволяет предположить, что результаты лабораторных анализов могут быть не очень полезными при проведении дифференциального диагноза.

В более раннем клиническом описательном исследовании Chen et al. Сообщалось о клинических особенностях 9 беременных женщин с лабораторно подтвержденными случаями инфекции COVID-19, всем из которых было выполнено кесарево сечение в 1 больнице третичного уровня в Ухане [8]. В нашем исследовании, помимо 14 пациенток, родивших кесарево сечение, мы также сообщили о 2 беременных женщинах, у которых были доношенные роды через естественные родовые пути и у которых была подтверждена пневмония COVID-19 в день родов. Мы наблюдали более высокую частоту преждевременных родов в подтвержденных случаях (18.8%), но ни один из них не был связан с тяжелой дыхательной недостаточностью матери. Этот показатель был выше, чем у пациентов с подозрением на пневмонию (16,7%) и в 2 контрольных группах (~ 5%) нашего исследования, но ниже, чем у 44% пациентов с подтвержденной пневмонией COVID-19, о которых сообщали Chen et al [8] . Все эти случаи преждевременных родов были вызваны гестационными осложнениями, такими как преждевременный разрыв плодных оболочек и плацентарное кровотечение, которые не могли быть напрямую связаны с пневмонией COVID-19. Мы не наблюдали летальных исходов или случаев серьезных осложнений, связанных с пневмонией COVID-19, которые требовали неотложной помощи у беременных женщин и новорожденных.Следовательно, неблагоприятное воздействие пневмонии COVID-19 на беременность оказывается менее серьезным, чем у SARS-CoV и MERS-CoV. Три беременные женщины умерли во время вспышки атипичной пневмонии в Гонконге в 2003 году, а преждевременные роды достигли 80% [18]. Хотя во время вспышки БВРС-КоВ случаев материнской смертности зарегистрировано не было, более половины их новорожденных нуждались в интенсивной терапии, и почти 30% в конечном итоге умерли [19]. Чжу и др. Сообщили о 10 новорожденных, рожденных от матерей с пневмонией COVID-19 в Ухани; 1 новорожденный умер от полиорганной недостаточности и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), а у другого был ДВС-синдром, но он выздоровел.Однако ни один из этих 10 новорожденных не дал положительных результатов на SARS-CoV-2 [20]. В предыдущем исследовании также сообщалось, что инфекция SARS-CoV может увеличить риск преждевременных родов во втором триместре и самопроизвольного аборта в первом триместре [17]. Поскольку все пациенты в нашем исследовании и другие были в третьем триместре, потенциальные побочные эффекты инфекции SARS-CoV-2 в первом и втором триместрах еще предстоит изучить.

В ответ на эту беспрецедентную вспышку COVID-19 в Ухане подтвержденная и подозреваемая инфекция COVID-19 была включена в качестве показания для кесарева сечения в нашей больнице, потому что в нашей больнице была только 1 операционная с отрицательным давлением, подходящая для мер предосторожности при воздушно-капельной инфекции.У двух пациенток были естественные роды в родильных домах с положительным давлением до того, как у них была диагностирована пневмония COVID-19. Случаев передачи инфекции у врачей и акушерок, которые были одеты в полный комплект средств индивидуальной защиты (респираторы N95, защитный халат, комбинезон, перчатки и очки) во время родов, не произошло. Медицинские работники должны проявлять бдительность в отношении заражения COVID-19, когда поблизости наблюдается эпидемия или когда у беременных женщин есть история поездок в зону эпидемии в течение 14 дней.Как было предложено Favre et al., Вагинальные роды могут рассматриваться в интересах пациентов, если есть родильное отделение, должным образом оборудованное для мер предосторожности при воздушно-капельном переносе [21]. Все медицинские работники, находящиеся в тесном контакте, должны строго соблюдать меры предосторожности при контакте и воздушно-капельном контакте в дополнение к стандартным мерам предосторожности.

Как и в двух предыдущих отчетах о беременных женщинах с подтвержденной инфекцией COVID-19 [8, 22], мы не нашли никаких доказательств, подтверждающих вертикальную передачу SARS-CoV-2 от матери к плоду через плаценту или во время кесарева сечения.Тем не менее, 1 новорожденный в Ухане, который родился от матери с пневмонией COVID-19 в результате экстренного кесарева сечения, дал положительный результат на SARS-CoV-2 через 36 часов после рождения [23]. Ни одно из этих исследований не выявило вирус в грудном молоке, пуповинной крови или плаценте. Таким образом, данные о вертикальной передаче через плаценту или во время кесарева сечения ограничены. Наше исследование также добавляет некоторые данные, позволяющие предположить, что риск вертикальной передачи во время вагинальных родов также может быть незначительным. Было 2 пациентки с естественными родами: у 1 из них симптомы проявились через 2 дня после родов, а у другой роды произошли во время болезни.После рождения ни у одного из их новорожденных не было дыхательной системы. К сожалению, ни один из них не дал нам согласия на сбор респираторных образцов своих новорожденных. Учитывая небольшой размер выборки нашего исследования, нельзя исключать возможность вертикальной передачи во время вагинальных родов.

В нашем исследовании есть несколько оговорок. Во-первых, это ретроспективное исследование случай-контроль, проведенное в одном центре, которое может быть предметом систематической ошибки припоминания и систематической ошибки отбора. Во-вторых, мы собрали данные о 16 беременных с лабораторно подтвержденной пневмонией COVID-19 и 18 подозреваемых случаях с типичной компьютерной томографией.Хотя это самое большое количество беременных женщин с пневмонией COVID-19 в литературе до сих пор, размер выборки все еще относительно невелик. Тем не менее, учитывая продолжающуюся глобальную пандемию, вызванную SARS-CoV-2, мы считаем, что наше исследование может стать одним из важных клинических исследований, которые помогут направить клиническую диагностику и лечение этой уязвимой группы.

ВЫВОДЫ

В этом исследовании мы не нашли никаких доказательств того, что пневмония COVID-19 вызывает тяжелые материнские и неонатальные осложнения у беременных женщин, родивших через естественные родовые пути или кесарево сечение.У некоторых пациентов при поступлении наблюдались респираторные симптомы. Профиль лабораторных исследований не отличался от беременных без пневмонии, за исключением того, что в послеродовых анализах крови было обнаружено временное увеличение лейкоцитов, нейтрофилов и СРБ. Учитывая задержку во времени проведения ПЦР-тестов, компьютерная томография грудной клетки в третьем триместре может быть эффективным способом выявления пневмонии COVID-19 у беременных женщин, особенно в районах с продолжающейся эпидемией.

Банкноты

Вклад авторов. Л. Ян и М. П. разработали и разработали исследование. Ю. Л., К. Л., Л. Юэ, К. Л. и Ю. О. внесли свой вклад в сбор и очистку данных. Л. Х. провел анализ данных. Н. Л., Л. Х., Г. С., Л. К. и Л. Ян интерпретировали результаты и составили рукопись. Все авторы одобрили окончательную версию этой рукописи.

Обмен данными. Все данные и материалы, использованные в данной работе, доступны по обоснованному запросу соответствующему автору.

Финансовая поддержка. P. M. поддерживается Объединенным фондом Комиссии здравоохранения провинции Хубэй. L. Yang поддерживается совместным фондом Alibaba (China) Co., Ltd. (P0031768) и Общим исследовательским фондом Гонконгского политехнического университета.

Возможный конфликт интересов. Авторы: о конфликте интересов не сообщалось. Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов.

Список литературы

1.

Чжу

N

,

Zhang

D

,

Wang

W

и др.

Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019

.

N Engl J Med

2020

;

382

:

727

—

33

.2.

Чен

Я

,

Лю

Q

,

Guo

D

.

Новые коронавирусы: структура генома, репликация и патогенез

.

J Med Virol

2020

;

92

:

418

—

23

.3.

Фелан

AL

,

Кац

Р

,

Гостин

ЛО

.

Новый коронавирус, происходящий из Ухани, Китай: вызовы для глобального управления здравоохранением

.

JAMA

2020

. DOI: 10.1001 / jama.2020.1097.4.

Wu

ZY

,

МакГуган

JM

.

Характеристики и важные уроки вспышки коронавирусного заболевания 2019 г. (COVID-19) в Китае: краткое изложение отчета о 72314 случаях заболевания Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний

.

JAMA

2020

. DOI: 10.1001 / jama.2020.2648.5.

Фавр

G

,

Pomar

L

,

Musso

D

,

бод

D

.

Эпидемия 2019-нКоВ: как насчет беременности?

Ланцет

2020

;

395

:

e40

.6.

Шварц

DA

,

Graham

AL

.

Возможные исходы заражения беременных женщин коронавирусом (Ухань) 2019-nCoV для матери и ребенка: уроки SARS, MERS и других инфекций, вызванных коронавирусом человека

.

Вирусы

2020

;

12

.DOI: 10.3390 / v12020194.7.

Донг Л., Тиан Дж., Хе С. и др. Возможная вертикальная передача SARS-CoV-2 от инфицированной матери ее новорожденному. JAMA 2020. doi: 10.1001 / jama.2020.4621

8.

Чен

H

,

Guo

J

,

Wang

C

и др.

Клинические характеристики и потенциал вертикальной внутриутробной передачи инфекции COVID-19 у девяти беременных женщин: ретроспективный обзор медицинских карт

.

Ланцет

2020

;

395

:

809

—

15

.9.

Лю

R

,

Чжао

X

,

Li

J

и др.

Геномная характеристика и эпидемиология нового коронавируса 2019 г .: последствия для происхождения вируса и связывания рецепторов

.

Ланцет

2020

;

395

:

565

—

74

.10.

Цяо

Дж

.

Каковы риски заражения COVID-19 у беременных?

Ланцет

2020

;

395

:

760

—

2

.11.

Ван

D

,

Hu

B

,

Hu

C

и др.

Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с пневмонией, инфицированной новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай

.

JAMA

2020

.DOI: 10.1001 / jama.2020.1585.12.

Чен

N

,

Чжоу

M

,

Донг

X

и др.

Эпидемиологические и клинические характеристики 99 случаев новой коронавирусной пневмонии 2019 г. в Ухане, Китай: описательное исследование

.

Ланцет

2020

;

395

:

507

—

13

. 13.

Хуан

С

,

Wang

Y

,

Li

X

и др.

Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай

.

Ланцет

2020

;

395

:

497

—

506

. 14.

Ли

квартал

,

Гуань

X

,

Wu

P

и др.

Динамика ранней передачи новой пневмонии, инфицированной коронавирусом, в Ухане, Китай

.

N Engl J Med

2020

;

382

:

1199

—

1207

.15.

Гуань

WJ

,

Ni

ZY

,

Hu

Y

и др.

Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 г. в Китае

.

N Engl J Med

2020

. DOI: 10.1056 / NEJMoa2002032.17.

Лам

CM

,

Wong

SF

,

Leung

TN

и др.

Исследование случай-контроль, сравнивающее клиническое течение и исходы у беременных и небеременных женщин с тяжелым острым респираторным синдромом

.

BJOG

2004

;

111

:

771

—

4

0,18.

Вонг

SF

,

Chow

KM

,

de Swiet

M

.

Острый респираторный синдром тяжелой степени и беременность

.

BJOG

2003

;

110

:

641

—

2

,19.

Альфарадж

SH

,

Аль-Тауфик

JA

,

Memish

ZA

.

Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома во время беременности: отчет о двух случаях и обзор литературы

.

J Microbiol Immunol Infect

2019

;

52

:

501

—

3

.20.

Чжу

H

,

Wang

L

,

Fang

C

и др.

Клинический анализ 10 новорожденных, рожденных от матерей с пневмонией 2019-nCoV

.

Транс Педиатр

2020

;

9

:

51

—

60

,21.

Фавр

G

,

Pomar

L

,

Qi

X

,

Nielsen-Saines

K

,

Musso

D

,

Baud

D

.

Рекомендации для беременных с подозрением на инфекцию SARS-CoV-2

.

Lancet Infect Dis

2020

.DOI: 10.1016 / S1473-3099 (20) 30157-2.22.

Ван

Х

,

Zhou

Z

,

Zhang

J

,

Zhu

F

,

Tang

Y

,

Shen

X

.

Случай нового коронавируса 2019 года у беременной женщины с преждевременными родами [рукопись опубликована в Интернете перед печатью 28 февраля 2020 года]

.

Clin Infect Dis

2020

. DOI: 10.1093 / cid / ciaa200. 23.

Ван

S

,

Guo

L

,

Chen

L

и др.

Отчет о неонатальном заражении COVID-19 в Китае [рукопись опубликована в Интернете перед печатью 12 марта 2020 года]

.

Clin Infect Dis

2020

. DOI: 10,1093 / cid / ciaa225.

Заметки автора

© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press для Общества инфекционных болезней Америки.Все права защищены. Для получения разрешения обращайтесь по электронной почте: [email protected].

Исходы и факторы риска вентилятор-ассоциированной пневмонии у новорожденных

1

Ялаз М., Алтун-Кероглу О., Улусой Б., Йылдыз Б., Акису М., Вардар Ф. и др. Оценка связанных с устройством инфекций в отделении интенсивной терапии новорожденных. Turk J Pediatr 2012; 54: 128–135.

PubMed Google Scholar

2

Дудек М.А., Хоран Т.С., Петерсон К.Д., Аллен-Бридсон К., Моррелл Г.К., Поллок Д.А. и др.Отчет Национальной сети безопасности здравоохранения (NHSN), сводка данных за 2009 год, модуль, связанный с устройством. Am J Infect Control 2011; 39: 349–367.

Артикул PubMed Google Scholar

3

Розенталь В.Д., Биджи Х., Маки Д.Г., Мехта Ю., Аписарнтанарак А., Медейрос Е.А. и др. Отчет Международного консорциума по контролю за внутрибольничными инфекциями (INICC), сводка данных по 36 странам за 2004-2009 гг. Am J Infect Control 2012; 40: 396–407.

Артикул PubMed Google Scholar

4

Deng C, Li X, Zou Y, Wang J, Wang J, Namba F, et al.Факторы риска и профиль возбудителя ИВЛ пневмонии в отделении интенсивной терапии новорожденных в Китае. Pediatr Int 2011; 53: 332–337.

Артикул PubMed Google Scholar

5

Аписарнтанарак А., Хольцманн-Пазгал Г., Хамвас А., Ольсен М.А., Фрейзер В.Дж. Вентиляционная пневмония у крайне недоношенных новорожденных в отделении интенсивной терапии новорожденных: характеристики, факторы риска и исходы. Педиатрия 2003; 112: 1283–1289.

Артикул PubMed Google Scholar

6

Afjeh SA, Sabzehei MK, Karimi A, Shiva F, Shamshiri AR. Эпиднадзор за вентилятор-ассоциированной пневмонией в отделении интенсивной терапии новорожденных: характеристики, факторы риска и исход. Arch Iran Med 2012; 15: 568–571.

Google Scholar

7

Сринивасан Р., Асселин Дж., Гильденгорин Дж., Винер-Крониш Дж., Флори Х.Р. Проспективное исследование вентилятор-ассоциированной пневмонии у детей.Педиатрия 2009; 123: 1108–1115.

Артикул PubMed Google Scholar

8

Эрбай Р.Х., Ялчин А.Н., Зенцир М., Серин С., Аталай Х. Стоимость и факторы риска вентилятор-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии турецкой университетской больницы: исследование случай-контроль. BMC Pulm Med 2004; 4: 3.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

9

Лю Б., Ли С.К., Чжан С.М., Сюй П, Чжан Х, Чжан Ю.Х. и др.Факторы риска вентилятор-ассоциированной пневмонии в педиатрическом отделении интенсивной терапии: систематический обзор и метаанализ. J Thorac Dis 2013; 5: 525–531.

PubMed PubMed Central Google Scholar

10

Тан Б., Чжан Ф., Чжан Х, Хуанг ИЛ, Гао Ю.С., Лю Х и др. Факторы риска вентилятор-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии новорожденных: метаанализ обсервационных исследований. Eur J Pediatr 2014; 173: 427–434.

Артикул PubMed Google Scholar

11

Horan TC, Andrus M, Dudeck MA.Определение эпиднадзора CDC / NHSN для инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, и критериев для конкретных типов инфекций в условиях оказания неотложной помощи. Am J Infect Control 2008; 36: 309–332.

Артикул PubMed Google Scholar

12

Fierson WM, Секция офтальмологии Американской академии педиатрии, Американская академия офтальмологии, Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия, Американская ассоциация сертифицированных ортоптиков.Скрининговое обследование недоношенных детей на ретинопатию недоношенных. Педиатрия 2013; 131: 189–195.

PubMed Google Scholar

13

Джобе А.Х., Банкалари Э. Бронхолегочная дисплазия. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723–1729.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14

Петдачай В. Вентиляционная пневмония в отделении интенсивной терапии новорожденных.Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health 2004; 35: 724–729.

PubMed Google Scholar

15

Трипати С., Малик Г.К., Джайн А., Кохли Н. Исследование вентилятор-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии новорожденных: характеристики, факторы риска и исход. Internet J Med Update 2010; 5: 12–19.

Google Scholar

16

Бадр М.А., Али Ю.Ф., Албанна Е.А., Бешир М.Р., Амр Г.Э.Вентиляционная пневмония у тяжелобольных новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных университетских больниц zagazig. Иран Дж. Педиатр 2010; 21: 418–424.

Google Scholar

17

Сернада М., Бругада М., Голомбек С., Венто М. Вентиляторно-ассоциированная пневмония у новорожденных: обновленная информация. Неонатология 2014; 105: 98–107.

Артикул PubMed Google Scholar

18

Fallahi M, Dasht A, Naeempour N, Bassir M, Ghadamli P.Вентиляторно-ассоциированная пневмония у госпитализированных новорожденных в отделение интенсивной терапии новорожденных. Arch Pediatr Infect Dis 2014; 3: e16514.

Google Scholar

19

Хаттаб А., Эль-Лахони Д., Солиман В. Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, в отделении интенсивной терапии новорожденных. Menoufia Med J 2014; 27: 73–77.

Артикул Google Scholar

20

Yuan TM, Chen LH, Yu HM. Факторы риска и исходы респираторно-ассоциированной пневмонии у пациентов отделения интенсивной терапии новорожденных.Журнал Перинат Мед 2007; 35: 334–338.

Артикул PubMed Google Scholar

21

Каваниси Ф., Йошинага М., Морита М., Шибата Ю., Ямада Т., Оои Й и др. Факторы риска вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов отделения интенсивной терапии новорожденных. J Infect Chemother 2014; 20: 627–630.

Артикул PubMed Google Scholar

22

Коппадоро А, Биттнер Э, Берра Л.Новые стратегии профилактики пневмонии, связанной с вентилятором. Crit Care 2012; 16: 210.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

23

Schweickert WD, Gehlbach BK, Pohlman AS, Hall JB, Kress JP. Ежедневный перерыв в введении седативных препаратов и осложнения тяжелого заболевания у пациентов на ИВЛ. Crit Care Med 2004; 32: 1272–1276.

Артикул PubMed Google Scholar

24

Quenot JP, Ladoire S, Devoucoux F, Doise JM, Cailliod R, Cunin N, et al.Влияние протокола седации, проводимого медсестрой, на частоту вентилятор-ассоциированной пневмонии. Crit Care Med 2007; 35: 2031–2036.

Артикул PubMed Google Scholar

25

Смит М.А., Хибино М., Фальсионе Б.А., Эйхингер К.М., Патель Р., Эмпей К.М. Иммуносупрессивные аспекты анальгетиков и седативных средств, используемых у пациентов с механической вентиляцией легких: недооцененный фактор риска развития связанной с вентилятором пневмонии у тяжелобольных пациентов.Энн Фармакотер 2014; 48: 77–85.

CAS Статья PubMed Google Scholar

26

Melville JM, Moss TJ. Иммунные последствия преждевременных родов. Front Neurosci 2013; 7: 79.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

27

Мусси-Пинхата MM, Rego MA. Иммунологические особенности крайне недоношенных детей: проблема профилактики внутрибольничного сепсиса.J Pediatr (Rio J) 2005; 81: S59 – S68. [На португальском]

Статья Google Scholar

28

Jiang N, Wang Y, Wang Q, Li H, Mai J, Lin Z. Клинический анализ внутрибольничной инфекции и факторов риска крайне недоношенных детей. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи 2014; 52: 137–141. [На китайском языке]

PubMed Google Scholar

29

Fallahi M, Dasht AS, Naeempour N, Bassir M, Ghadamli P.Вентиляционная пневмония у госпитализированных новорожденных в отделение интенсивной терапии новорожденных. Arch Pediatr Infect Dis 2014; 3: e16514.

Google Scholar

30

Thatrimontrichai A, Apisarnthanarak A, Chanvitan P, Janjindamai W., Dissaneevate S, Maneenil G. Факторы риска и исходы устойчивой к карбапенемам Acinetobacter baumannii бактериемия в отделении интенсивной терапии новорожденных — случай-контроль. Pediatr Infect Dis J 2013; 32: 140–145.