Дерматотропный лейшманиоз: Что такое Лейшманиоз? Симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Работа ВОЗ по вопросам борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям: 

• техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в интересах обновления методических документов и составления планов борьбы с заболеванием, охватывающих создание устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них;
• мониторинг эпидемиологических показателей и оценка эффективности мероприятий по борьбе с заболеванием, что способствует повышению осведомленности и ведению информационно-разъяснительной работы по вопросу о глобальном бремени лейшманиоза, а также обеспечению равноправного доступа к медицинской помощи;
• разработка научно обоснованных стратегий и стандартов в области профилактики лейшманиоза и борьбы с ним, а также мониторинг их осуществления;
• укрепление сотрудничества и координации среди партнеров и заинтересованных сторон;
• содействие научным исследованиям и использованию эффективных средств борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
• оказание поддержки национальным программам по борьбе с заболеванием в интересах обеспечения доступа пациентов к лекарственным препаратам гарантированного качества. 

Что такое Лейшманиоз? Симптомы, диагностика, лечение, профилактика

09.12.2020

Мы продолжаем рассказывать о простейших, которые могут вызывать у человека самые разнообразные заболевания. Казалось бы — одноклеточный организм! Но все не так просто, как нам хотелось бы. 

Одним из таких заболеваний является лейшманиоз — звучит жутко, но из названия понятно, что вызывается он простейшими рода Leishmania.

Лейшманиозы распространены по всему миру — инфекция у человека вызывается 20 видами Leishmania! 

В зависимости от географии, они делятся на лейшманиозы Нового и Старого Света. В зависимости же от клинических проявлений — при поражении только кожи, кожи и слизистых оболочек или внутренних органов — они подразделяются на кожную, кожно-слизистую и висцеральную форму болезни соответственно.

Возбудителями кожного лейшманиоза являются L.L. major, L.L. tropica (Центральная и Юго-восточная Азия, средний Восток, Африка), L.L. aethiopica (Эфиопия, Кения, Уганда), L.L. mexicana, L.V. braziliensis (Центральная и Южная Америка, Мексика, Перу и Аргентина), L.V. guyanensis (Панама, Коста-Рика, Эквадор, Перу, Венесуэла). Последние 4 группы из них способны вызвать диффузные кожные лейшманиозы и кожно-слизистые формы заболевания. Висцеральные формы лейшманиоза чаще всего вызывают L.L. infantum, L.L. donovani (Средиземноморье, Северная Африка, Ближний Восток, Центральная и Юго-Западная Азия, Балканы, Китай, Индия, Китай, Пакистан, Центральная и Южная Америка).

Лейшманиозы — группа трансмиссивных заболеваний, это значит, что они передаются через укусы насекомых, в частности при укусах москитов видов Phlebotomus, Lutzomyia в зависимости опять же от географии. Источником инфекции и резервуаром являются человек и различные виды животных грызуны, собаки и другие — это также зависит от видов лейшманий и географического положения.

После укуса москита лейшмании могут либо оставаться в пределах кожи ограниченно или диффузно, либо распространяться на слизистые оболочки — в основном носа, ротоглотки, либо через лимфатическую систему разноситься к другим органам и тканям организма — проникать в селезенку, костный мозг, печень, кишечник и др. Висцеральный лейшманиоз является наиболее тяжелой формой заболевания. Форма и тяжесть заболевания зависят не только от вида лейшмании, но и от иммунной защиты организма, поэтому тяжелее болеют дети раннего возраста, а для пациентов с ВИЧ-инфекцией лейшманиоз рассматривается как оппортунистическое заболевание.

Кожный лейшманиоз.

Поражение кожи развивается на месте укуса москита через несколько недель или даже месяцев. Множественные поражения кожи могут быть результатом неоднократных укусов. Изначально это папула, которая медленно увеличивается, в центре образуется язвочка и развивается приподнятая эритематозная граница, где сконцентрированы внутриклеточные паразиты. Язвочки чаще всего безболезненны, но присоединение вторичной бактериальной флоры может привести к прогрессированию заболевания и нагноению. Изъязвления обычно заживают спонтанно через несколько месяцев, но могут сохраняться в течение многих лет. 

Диффузный кожный лейшманиоз.

Диффузная форма кожного лейшманиоза развивается редко, в основном лейшманиями Нового Света. Характеризуется распространенным утолщением кожи в форме бляшек, папул или множественных узелковых образований, особенно на лице и наружней повержности конечностей, напоминая поражения при лепре. Изъязвления и поражение слизистых оболочек чаще отсутствуют, но болезнь не проходит спонтанно и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Кожно-слизистый лейшманиоз.

Начинается с первичной кожной язвочки, как и другие формы кожного лейшманиоза. Это поражение кожи проходит спонтанно. Метастатическое распространение процесса на слизистые оболочки носа, ротоглотки могут произойти как на ранней стадии болезни, так и спустя многие годы. Патогенетически при данном процессе происходит разрушение мягких тканей и хрящей, отек носа и губ. Как правило, у пациентов появляются заложенность носа, выделения и боль. Но болевой синдром может отсутствовать. Со временем развиваются массивные поражения носа, неба или лица, обезображивающие больного. Опасно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Летальные исходы у таких пациентов наступают из-за бактериальных осложнений и истощения. 

Висцеральный лейшманиоз.

Клинические проявления могут развиться остро (например при иммунодефицитных состояниях), но могут начать проявляться через многие месяцы. Некоренные жители могут заразиться при посещение эндемичных районов — в таком случае инкубационные=й период может длиться до 2 лет.

Характерны волнообразная лихорадка с ознобом, чаще всего два пика температуры в течение суток, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, истощение, отеки. Лабораторно выявляются панцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение свертываемости крови. Поражения кожи встречаются редко. Нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция. При несвоевременном неадекватном лечении или его отсутствии в течение нескольких месяцев-лет наступает летальный исход.  

У пациентов, у которых нет клинических проявлений (например жители эндемичных районов), либо наступает самоизлечение, либо у оставшихся в живых после успешного лечения, наблюдается резистентность к дальнейшим заражениям — формируется стойкий иммунитет. Однако возможно возникновение рецидива болезни через многие годы.

В Индии висцеральный лейшманиоз называют “кала-азар” или “черная болезнь”, так как из-за поражения надпочечников часто отмечается потемнение кожи лица, рук, живота, стоп. Примерно у 10% таких больных через несколько месяцев и до двух лет возникает посткалаазарный кожный лейшманиоз — поражение характеризуется плоскими или узловыми повреждениями кожи, в которых содержится множество паразитов — эти поражения считаются резервуаром, они способствуют распространению инфекции в этих областях.

При подозрении на лейшманиоз любой формы для подтверждения диагноза могут быть использованы следующие методы диагностики:

• Микроскопия и ПЦР-исследование пунктатов органов и тканей, соскоба с пораженной области кожи

• ПЦР-исследование крови может быть информативным при лейшманиозе у пациентов с ВИЧ-инфекцией

• Серологическое исследование (ИФА IgG) применяется при подозрении на висцеральный лейшманиоз, но стоит помнить, что возможно получение как ложноотрицательных результатов (например, при ВИЧ-инфекции, при раннем и пожилом возрастах), так и ложноположительных (СКФ, лейкоз, сифилис, и др.). При этом серологические исследования не проводятся для определения эффективности проводимого лечения — это связано с длительным обнаружением IgG в крови после излечения. 

• Также может быть информативным культуральное исследование пунктатов — посев на специальные среды.

Лечение лейшманиоза является сложным, что в некоторой степени обусловлено возрастающей резистентностью микроорганизмов к применяемым препаратам. Выбор препаратов зависит от следующих факторов:

• Клинический синдром

• Подтвержденный диагноз лейшманиоза

• Географический регион (место заражения)

• Вероятная восприимчивость микроорганизма к лечению

• Иммунный статус хозяина (иммунодефицитные состояния)

Подходы к лечению кожного и висцерального лейшманиоза сильно отличаются. При кожном лейшманиозе имеет большое значение клиническая тяжесть инфекции, например при кожном ограниченном лейшманиозе без риска возникновения проявления со стороны слизистых оболочек может применяться только местная терапия, в то время как при кожно-слизистом или диффузном кожном лейшманиозах необходима системная терапия. В случае висцерального лейшманиоза кала-азар при отсутствии лечения летальность составляет до 90%, здесь не стоит вопрос о необходимости терапии, выбор препаратов основан на доступности и сведениях о резистентности. А при развитии лейшманиоза на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции требуется не только системная терапия противопаразитарными препаратами, но и скорейшее начало антиретровирусной терапии, без которой клинический эффект от проводимой терапии будет недостаточен. 

Почему важно знать о лейшманиозе? 

География путешествий человека расширяется, но для того, чтобы увеличить риск заражения лейшманиозом, не обязательно лететь в южную Африку. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана в пик активности переносчиков возбудителя. В России регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Инкубационный период развития заболевания у туристов может достигать нескольких лет, поэтому очень важны сведения о посещении и длительности пребывания на тех или иных эндемичных территориях, а также указания на взаимодействия с москитами и другими вредными насекомыми :)

Специфической профилактики не разработано, поэтому путешественникам в эндемичных областях на открытые участки кожи следует использовать средства от насекомых, содержащие диэтилтолуамид, пропитывать одежду репеллентами. Также могут быть эффективны противомоскитные сетки, сетки на кроватях, особенно если пропитать их перметрином или пиретрумом.

Услуги, упомянутые в статье*:

• Микроскопическое исследование соскобов с кожи, папул и краев язв на лейшмании (А26.01.01.s01)

• Микроскопическое исследование пунктатов органов кроветворения на лейшмании (А26.05.014)

• Определение антител класса G к возбудителю лейшманиоза в крофи методом ИФА

• Определение ДНК лейшманий в крови методом ПЦР (А26.06.053.s01)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Возврат к списку

Лейшмании (Leischmania)

Leischmania donovani – возбудитель общего (висцерального) лейшманиоза, Leischmania tropica – кожного лейшманиоза, а Leischmania brasiliensis – кожно-слизистого лейшманиоза.

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожнослизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности (рис. 8): есть 2 формы – промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта и размеры до 10-20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер – 3-5 мкм). Все возбудители лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.

Рис. 8. Морфология возбудителей лейшманиозов и их переносчика. А – схема,

Б – жгутиковая форма (7х40), В – безжгутиковая форма внутри макрофага (7х40), Г – москит

Жизненный цикл (рис.9): специфическими переносчиками лейшманий являются москиты р. Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия – промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека и других позвоночных (рептилии,

млекопитающие) лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются.

Природными резервуарами L. donovani могут быть шакалы, собаки, грызуны, L. tropica – грызуны, L. braziliensis – грызуны, обезьяны, ленивцы.

Рис. 9. Жизненный цикл возбудителей лейшманиозов

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз)

Эти заболевания вызывают L. donovani и L. infantum.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток печени, селезенки, лимфатических узлов, красного костного мозга).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период длится от нескольких недель до 6-8 месяцев. Характерные симптомы: лихорадка неправильного типа, слабость, головная боль, интоксикация, истощение, пигментация кожи, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий

иммунитет.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки.

Применяются иммунологические методы исследований (определение антител в сыворотке крови больных).

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (пендинка, восточная язва)

Это заболевание вызывают 2 вида лейшманий: L. tropica major и L.tropica minor.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток кожи).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Характерные симптомы: небольшие эритематозные бугорки, которые появляются на коже через 2-6 недель после укуса москита. Позже формируется возвышающееся над кожей уплотнение, в центре которого образуется язва с приподнятыми краями (лейшманиома).

Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв.

КОЖНО-СЛИЗИСТЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (эспундия)

Это заболевание вызывают L. brasiliensis, L.mexicana и L.peruviana.

Инкубационный период от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток кожи и слизистых оболочек и даже хрящей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Характерные симптомы: язвы, увеличивающиеся в размерах и постепенно разрушающие все мягкие ткани. Разрастание тканей носа, губ,

глотки, гортани.

Болезнь трудно поддается лечению и часто заканчивается смертью в результате осложнений.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв.

Профилактика лейшманиозов: индивидуальная защита от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививки ослабленными штаммами лейшманий, выявление и лечение больных, уничтожение москитов, уничтожение животных, которые являются резервуарами возбудителей заболеваний, санитарно-просветительная работа.

этиология, клиника, диагностика, лечение – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

© ТИХОНОВСКАЯ И.В., АДАСКЕВИЧ В.П., МЯДЕЛЕЦ В.О., 2016

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

ТИХОНОВСКАЯ И.В., АДАСКЕВИЧ В.П., МЯДЕЛЕЦ В.О.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», г.Витебск, Республика Беларусь

Вестник ВГМУ. — 2016. — Том 15, №3. — С. 69-77.

CUTANEOUS LEISHMANIASIS: ETIOLOGY, CLINICAL PICTURE, DIAGNOSING, TREATMENT TIKHONOVSKAYA I.V., ADASKEVICH V.P., MYADELETS V.O.

Educational Establishment «Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University», Vitebsk, Republic of Belarus Vestnik VGMU. 2016;15(3):69-77.

Резюме.

Статья посвящена этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, диагностике и лечению кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз может быть завезен в Беларусь туристами, бизнесменами, сотрудниками совместных предприятий. Причиной кожного лейшманиоза Старого Света является L. major или L. tropica, реже L. infantum, L. aethiopica. В районе Средиземного и Каспийского морей причиной кожного лейшманиоза являются L infantum и L chagasi. Кожный лейшманиоз Нового Света вызывается L. mexicana, L. (L) amazonenesis, L. braziliensis, L. (V) panamensis, L. (V) peruviana, и L. (V). Guyanensis. Кожный лейшманиоз может проявляться локализованной, хронической рецидивирующей, диффузной и острой формами. Для диагностики применяются: дерматоскопия, микроскопия биопсийного материала, мазков — отпечатков, кожных соскобов; посев на NNN среду (Novy-MacNeal-Nicolle media), ПЦР, серологическая диагностика. Характерны 4 типа гистологических проявлений инфекции: I — обильные амасти-готы, II — макрофаги, полиморфнонуклеарные нейтрофилы, плазматические клетки, некроз, III — ранняя гранулема с очаговым скоплением эпителиодных клеток, лимфоциты и незначительное число плазматических клеток, IV — хорошо сформированная эпителиоидная гранулема в дерме с гигантскими клетками Лан-герганса, лимфоцитами и эпителиоидными клетками. Лекарственными средствами первой линии терапии для кожного лейшманиоза являются препараты пятивалентной сурьми: стибоглюконат натрия внутривенно или внутримышечно, антимониат меглюмина внутривенно или внутримышечно, милтефозин внутрь. Вторая линия терапии включает топический паромомицин, пентамидин внутривенно или внутримышечно, флуконазол внутрь, липосомальный амфотерицин В или амфотерицин В деоксихолат, аллопуринол. Профилактика кожного лейшманиоза заключается в информировании пациентов, применении репеллентов, оконных и прикроватных антимоскитных сеток.

Ключевые слова: кожный лейшманиоз, стибоглюконат натрия, паромомицин, азолы. Abstract.

The etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of cutaneous leishmaniasis are described in the article. This unusual for Belarus disease can be imported to the country by tourists, businessmen and people working at joint ventures. The cause of cutaneous leishmaniasis of the Old World is L. major or L. tropica, less frequently L. infantum, L. aethiopica. In the Mediterranean and the Caspian Seas region the cause of cutaneous leishmaniasis is L. infantum and L. chagasi. Cutaneous leishmaniasis of the New World is caused by L. mexicana, L. (L) amazonenesis, L. braziliensis, L. (V) panamensis, L (V) peruviana, and L. (V). guyanensis. The clinical spectrum of cutaneous leishmaniasis includes localized, chronic recurrent, diffuse and acute forms. The applied methods of diagnosing are dermatoscopy, microscopy of bioptic material, smears, skin scrapings; culture on NNN medium, PCR and serological testing. Four types of histological manifestations are characteristic of leishmaniasis: I — abundant amastigotes; II — macrophages, polymorphonuclear neutrophils, plasma cells, necrosis;

III — early granuloma with a focal accumulation of epithelioid cells, lymphocytes and a small number of plasma cells; IV — well-formed epithelioid granuloma within the derma with giant Langerhans cells, lymphocytes and epithelioid cells. The first line medicinal treatment options for cutaneous leishmaniasis are pentavalent antimony preparations: sodium stibogluconate intravenously or intramuscularly, meglumine antimoniate, intravenously or intramuscularly; oral miltefosine. The second line of therapy includes topical paramomycin, pentamidine intravenously or intramuscularly, oral fluconazole, liposomal amphotericin B or amphotericin B deoxycholate, allopurinol. Prevention of cutaneous leishmaniasis consists in patients’ informing, use of repellents, window insect screens and antimosquito bed nets.

Key words: cutaneous leishmaniasis, sodium stibogluconate, paramomycin, azoles.

Лейшманиоз — широко распространенная хроническая инфекция человека и некоторых животных. Заболеть могут люди любого возраста, но чаще страдают дети и молодые взрослые. Клинически выделяют кожную, кожно-слизистую, диффузную кожную и висцеральную (поражается печень и селезенка) формы лейшманиоза. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около 1,2 млн. случаев кожного лейшманиоза и 400 000 случаев висцерального лейшманиоза. Висцеральный лейшманиоз занимает второе место после малярии как причина смерти от тропических болезней. Большинство случаев кожного лейшманиоза встречается в странах Ближнего Востока, Бразилии, Перу, в странах Средиземноморья, Индии, Центральной Азии, в Африканских странах к югу от Сахары, центрально

— южных районах штата Техас (США). Кожно

— слизистый лейшманиоз эндемичен для Центральной Америки и северных районов Южной Америки, а висцеральный отмечается повсеместно, но чаще всего в странах Африки и Азии. В странах постсоветского пространства лейшманиоз встречается в Узбекистане и Туркменистане [1]. Однако нужно помнить о том, что заболевание может быть завезено в эндемически неопасные страны туристами, иммигрантами, беженцами и военнослужащими. Учитывая динамическое развитие туристических и экономических отношений Беларуси с различными странами, инфекция также может быть завезена в нашу страну.

Этиология и патогенез

Причиной лейшманиоза являются простейшие внутриклеточные паразиты, которые представлены более чем 20 видами лейшма-ний. Передается возбудитель москитами женского пола, в организме которого паразиты

находятся в жгутиковой форме (промастиго-ты). Лейшманиоз Старого Света передается москитами рода Phlebotomus, а лейшманиоз Нового Света — москитами рода Lutzomyia. Москиты маленького размера, что позволяет им проникать через стандартные защитные сетки на окнах и даже через сетки в защитных шлемах военных. Длительность жизни москитов 30 дней, днем они отдыхают, активны от заката до рассвета и плохо летают (не более чем на 2 м). Укусы москитов могут быть безболезненными и поэтому пациенты часто не указывают на факт укуса насекомыми. Ситуация усугубляется еще и тем, что москиты не жужжат, и поэтому не привлекают к себе внимание. После укуса москита паразит внедряется в мононуклеарные фагоциты хозяина и трансформируется в амастиготы (безжгутиковая форма). Инфицирование при висцеральном лейшманиозе может быть при трансфузии, трансплантации, трансплацентарно и при кожном лейшманиозе при уколе иглой или шприцем, если на этих инструментах содержится инфицированный материал. Ответ на инфекцию зависит от числа возбудителей, штаммов лейшмании (описаны штаммы резистентные к макрофагам) и иммунной реакции человека. Известно, что выраженный ответ Th2 с выработкой IL-2 и IFN-y приводит к быстрому разрешению инфекции, при слабом Th2 ответе или реакции Th3 с выработкой IL-4 и IL-10 инфекция продолжает развиваться, что наблюдается при диффузном кожном лейшма-ниозе. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет именно к этому виду лейшмании. Описаны случаи пожизненного иммунитета против всех видов лейшма-ний после перенесенного висцерального лейш-маниоза [1, 2, 3].

Род Leishmania разделяют на два под-рода: Leishmania (L) и Viannia (V). Также вы-

деляют четыре группы лейшманий: Leishmania donovani (виды: L. donovani, L. infantum, L. chagasi), Leishmania tropica (основные виды: L. major, L. tropica, L. aethiopica), Leishmania mexicana (основные виды: L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis, pifanoi, garnhami), Leishmania (Viannia) braziliensis (основные виды: L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis, L. peruviana. Для различных видов лейшманий характерны свои резервуары и географическое распространение (табл. 1).

Из-за географической «привязанности» возбудителей выделяют кожный лейшманиоз Старого Света и кожный лейшманиоз Нового Света. Лейшманиоз Старого Света является эндемическим заболеванием в странах Азии, Африки, Ближнего Востока и Средиземноморья. Причиной кожного лейшманиоза Старого Света является L. major или L. tropica, реже L. infantum, L. aethiopica, в районе Средиземного и Каспийского морей причиной кожного лейшманиоза являются L. infantum and L. chagasi.

Среди кожного лейшманиоза Старого Света выделяют зоонозный, рано изъязвляющийся лейшманиоз (инкубационный период 2 — 4 недели), причиной является L. major и ан-тропонозный (поздно изъязвляющийся с инкубационным периодом 2 — 8 месяцев), причиной является L. tropica. Кожный лейшманиоз Нового Света вызывается L. mexicana, L. (L)

amazonenesis, L. braziliensis, L. (V) panamensis, L (V) peruviana, и L. (V). guyanensis [3].

Клиника

Клинически кожный лейшманиоз может проявляться локализованной, хронической рецидивирующей, диффузной и острой формами. Локализованная форма кожного лейшманиоза проявляется папулами или узлами, которые возникают на месте укусов, чаще всего это лицо и открытые участки тела. Со временем папулы/узлы превращаются в хорошо очерченные безболезненные язвы с фиолетовым венчиком (рис. 1). Цвет венчика объясняется разрушением эпидермиса и просвечиванием сосудов дермы. Возможны лим-фаденопатия и наличие сателлитов. Острая форма лейшманиоза Старого Света клинически напоминает фурункул. Заживают язвы с формированием вдавленных рубцов. При локализации на лице развивается косметический дефект, что приводит к серьезным психологическим проблемам пациента и является определенной стигмой социального неблагополучия. Хронический рецидивирующий лейшманиоз характеризуется возникновением новых папул по периферии рубцов, сформированных после перенесенного кожного лейшманиоза. Это происходит вследствие сохранения единичных паразитов в местах

Таблица 1 — Резервуары и распространение Leishmania

Группа Вид Резервуар Распространение

Leishmania donovani L. donovani Человек Судан, Кения, Танзания, Индия, Бангладеш

L. infantum Собаки, лисы Средиземноморский регион

L. chagasi Собаки, лисы опоссумы Центральная и Южная Африка

Leishmania tropica L. major Грызуны Засушливые районы Африки (Сахара), Центральная Азия, Ближний Восток

L. tropica Человек, собаки Восточное Средиземноморье, Ближний Восток, Центральная Азия

L. aethiopica Даманы Эфиопия, Кения, Йемен

Leishmania mexicana L. mexicana Лесные грызуны Мексика, Центральная Америка

L. amazonensis Лесные грызуны Южная Америка

L.venezuelensis, pifanoi, garnhami Неизвестен Венесуэла

Leishmania (Viannia) braziliensis L. braziliensis Лесные грызуны Центральная и Южная Америка

L. guyanensis Ленивцы, муравьеды Гайана, Бразилия

L. panamensis L. peruviana Ленивцы Собаки Панама, Коста Рика, Колумбия Перу, Аргентина

Рисунок 1 — Язвы с фиолетовым венчиком и сателлитами у пациента Р., 1988 г.р., гражданина Республики Беларусь. Сотрудник совместного предприятия, инфицирован в Туркменистане, проходил лечение по поводу кожного лейшманиоза в ВОКЦДиК с 14.01.2016 по 4.02.2016 г.

инфицирования или, возможно, в ближайших лимфатических узлах. Описаны случаи хронического рецидивирующего лейшманио-за у пациентов, получающих иммуносупрес-сивную терапию инфликсимабом (блокатор фактора некроза опухоли). Причиной хронического рецидивирующего лейшманиоза является L. tropica и L. infantum. Заболевание приобретает хронический характер из-за преобладания в иммунном ответе Th3 типа. Причиной диффузного (диссеминированного) кожного лейшманиоза в Старом свете является L. aethiopica, а Новом Свете L. mexicana. Диффузный кожный лейшманиоз характеризуется возникновением безболезненных узел-

ков, которые медленно прогрессируют и могут распространяться на весь кожный покров, хотя предпочтительными местами локализации являются лицо, уши, колени и локти. Некоторые узелки могут иметь бородавчатую поверхность или напоминать ксантомы, келоид. У некоторых пациентов поражается носоглотка или полость рта, или слизистая носа без разрушения носовой перегородки. Диффузный кожный леймшаниоз может проявляться в виде больших гипопигментиро-ванных пятен, напоминая туберкулоидную лепру. Из редко встречающихся форм кожного лейшманиоза (до 5% случаев) описаны следующие: люпоидная, псориазиформная, зостериформная, веррукозная, ладонно — подошвенная, шанкриформная, напоминающая паронихию, эризипелоид, мицетому [4, 5].

Диагноз

Лейшманиоз должен подозреваться у любого человека проживающего/посетившего эпидемически опасные страны, так как в случае висцерального лейшманиоза поздно установленный диагноз может быть причиной гибели пациента. Особое внимание необходимо уделять ВИЧ — инфицированным пациентам, у которых лейшманиоз протекает более тяжело и может быть устойчив к лечению. Учитывая то, что лечение лейшманиоза длительное и токсическое, диагноз лейшманиоза должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. Для диагностики кожного лейшманио-за применяются следующие методы, которые имеют различную степень чувствительности: дерматоскопия, микроскопия (исследование на стекле, окраска по Гимзе) биопсийного материала, мазков — отпечатков, кожных со-скобов и аспирационного материала методом тонкоигольной пункции, посев на NNN среду (Novy-MacNeal-Nicolle media), ПЦР, серологическая диагностика. Забор материала для исследования (биопсия, аспирация) нужно проводить в стерильных условиях, образцы необходимо получать из новых, наиболее активных высыпаний.

Биопсия кожи

Панч — биопсия кожи проводится на всю толщину кожи, под местным обезболиванием,

стерильную обработку лучше проводить 70% раствором спирта, так как раствор йода может угнетать рост культуры. Кожа забирается из края язвы с захватом непораженной кожи. Образец делится на три части: одна часть направляется для культурального исследования и ПЦР (методом ПЦР также исключаются другие инфекции), вторая для мазков — отпечатков и третья для гистологического исследования (окраска по Гимзе, гематоксилин эозином и специфические окраски для исключения других инфекций). Чувствительность биопсии для кожного лейшманиоза Старого Света около 60%. Формирование инфекционной гранулемы характерно для кожного лейшманиоза (рис. 2). Описаны четыре типа гистологического проявления инфекции (табл. 2)

Амастиготы лучше искать в макрофагах под эпидермисом. Они крошечные, от 2 до 4 цш в диаметре, что требует большого увеличения (х1250) для их обнаружения. При окраске гематоксилин эозином амастиготы бледного серо-голубого цвета и определяются в цитоплазме кожных макрофагов (рис. 3). Амасти-готы также могут обнаруживаться в эпидер-мальных клетках Лангерганса.

Кожный соскоб

Перед началом забора необходимо обеспечить хороший гомеостаз для исключения попадания крови в образец, что достигается сдавливанием элемента. Лучшее место забора — в непосредственной близости от язвы или активная ее граница. Острым скальпелем делают поверхностный надрез глубиной 1-2 мм, длиной 5-8 мм и концом скальпеля соскабливают тканевые элементы и тканевую жидкость. Окрашивают по Романовскому — Гимзе [7, 8].

Мазки-отпечатки

Мазки-отпечатки получают из биопсий-ного материала, стараясь максимально исключить наличие крови в мазке, но промокание материала марлей может удалить амастиго-ты, которые располагаются на поверхности образца. К образцу прикасаются осторожно, круговым вращением предметного стекла, делают два образца на одном стекле, высушивают, фиксируют в метаноле и окрашивают по Гимзе.

Рисунок 2 — Пациент Р.: эпителиоидно-клеточная реакция в дерме с формированием гранулемы с центральным очагом некроза и периферическим плотным инфильтратом из гистиоцитов, эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х200.

Таблица 2 — Гистологические признаки лейшманиоза (M. Z. Handler и соавт, 2015) [6]

Тип Частота встречаемости Гистологические признаки

I 45% Обильные амастиготы

II 27,5% Наличие макрофагов, полиморфнонуклеарных нейтрофилов, плазматических клеток и некрозом

III 15% Ранняя гранулема с очаговым скоплением эпителиодных клеток, лимфоцитов и незначительным числом плазматических клеток

IV 5% Хорошо сформированная эпителиоидная гранулема в дерме с гигантскими клетками Лангерганса, лимфоцитами и эпителиоидными клетками

Рисунок 3 — Пациент Р.: воспалительный инфильтрат в дерме из плазмоцитов, лимфоцитов

и макрофагов. Амастиготы в вакуолизирован-ной цитоплазме макрофагов (указаны стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400.

Культуральное исследование

Идеальный вариант приготовления образца для культивирования — наличие среды до забора материала и быстрая его транспортировка в лабораторию после инокуляции на среду (в течение 24 часов после забора материала). В случае отсутствия среды материал помещают в пробирку с буферным раствором и нейтральным РН или в стерильную пробирку. Нужен контроль температуры образца (охлаждение) для исключения роста микрофлоры кожи. Рост культуры оценивается в течение 4 недель и только после этого делается заключение об ее негативности.

При длительно существующей инфекции число возбудителей уменьшается, их сложно обнаружить и тогда может применяться тест Монтенегро, основанный на способности антигена лейшманий индуцировать клеточно -опосредованный иммунный ответ (кожная реакция замедленного типа). Суспензию убитых промастигот вводят внутрикожно на ладонной поверхности предплечья. Реакция будет считаться положительной при формировании папулы >5 шш в диаметре в месте инокуляции через 48-72 часа. Тест позитивный в 90% случаев при кожном и кожно-слизистом лейшма-ниозе длительностью 3 месяца и отрицательный при диффузной форме (анергической) форме кожного лейшманиоза. Из-за того, что невозможно отличить перенесенную ранее и

настоящую инфекцию (тест положительный, когда есть активные проявления заболевания и остается положительным после выздоровления), в некоторых странах он не рекомендован к применению.

Серологическая и иммунологическая диагностика используется в диагностике висцерального и иногда кожно-слизистого лейш-маниоза. Применяется непрямая иммуноф-люоресценция, иммуноферментный анализ, вестерн-блот, прямая агглютинация, иммуно-преципитация и электрофорез изоферментов. Вследствие слабого гуморального ответа эти методы в диагностике широко не применяются. При использовании хемолюминесцентной ИФА обнаружено значительное повышение уровня anti-a-Gal IgG при инфицировании L. tropica или L. major. Из инновационных методов диагностики кожного лейшманиоза изучается эффективность экспресс-теста на основе иммуннохроматографического анализа (CL DetectTMRapid Test), который позволяет обнаружить все виды возбудителя в кожных образцах [8, 9].

Дифференциальная диагностика кожного лейшманиоза включает инфекционные и злокачественные образования, крайне напоминающие кожный лейшманиоз: укусы насекомых, глубокие микозы, вульгарную волчанку, саркому Капоши, нетуберкулезные микобактериозы, третичный сифилис, базаль-но — клеточную карциному. При локализации процесса на лице дифференциальную диагностику проводят с гранулематозом Вегенера и ангиоцентрической NK/T-клеточной лимфо-мой [1, 6, 8].

Лечение

Лечение лейшманиоза задача довольно сложная. Ни один метод не дает 100% результата, данные об эффективности тех или иных препаратов противоречивы. При выборе метода лечения необходимо определить вид возбудителя и географическое положение места инфицирования. Без лечения лейшманиоз Старого света редуцирует через 2-4 месяца, если вызван L. major, или через 6-15 месяцев, если вызван L. tropica. Кожный лейшманиоз Нового Света, вызванный L. mexicana, редуцирует через 3 месяца в >75% случаев, вызванный L. braziliensis и L. panamensis — менее чем 10% и

35% соответственно. Из-за выраженных побочных эффектов препаратов системное лечение кожного лейшманиоза показано при многочисленных высыпаниях (более 5-10), бляшках более 4 см в диаметре, локализации лейшма-ниом на коже кистей, стоп, лице, в области суставов или при высыпаниях, существующих более 6 месяцев. Лекарственными средствами первой линии терапии для кожного лейшма-ниоза являются препараты пятивалентной сурьмы: стибоглюконат натрия 20 мг/кг/день внутривенно или внутримышечно, антимонат меглюмина 20 мг/кг/день 20 дней и милтефо-зин 2,5 мг/кг/день перорально (не более 150 мг) в течение 28 дней. Вторая линия терапии включает топический паромомицин дважды в день 10-20 дней, пентамидин 2-3 мг внутривенно или внутримышечно ежедневно или через день 4-7 доз, флуконазол 200 мг/день или 6-8 мг/кг/ день внутрь в течение 6 недель или другие азо-лы кетоконазол 600 мг/день или 10 мг/кг/день четыре недели (в некоторых странах кетоко-назол из-за побочных действий в медицине не применяется), итраконазол 7 мг/кг/день 3 недели, липосомальный амфотерицин В 3 мг/кг 1-5 день, 14 и 21 день, дезоксихолат амфотерицина В 10 мг/кг однократно или 1 мг/кг через день 15 внутривенных вливаний, аллопуринол 300 мг/ сутки — 3 месяца (L. tropica), или 300 мг х 3 раза в день 6 недель (L. Mexicana), или 100 мг 4 раза в сутки (L. panamensis), или 1,5-2,5 мг/кг/ день 28 дней (L. donovani).

Местное лечение включает применение комбинированной мази с содержанием 15% паромомицина и 12% хлорида метилбензэ-тония (кожный лейшманиоз Нового Света), паромомицин/гентамицин (кожный лейшма-ниоз Старого Света), имиквимод. Внутри-очаговое введение стибоглюконата натрия 0,2-0,4 мл внутрикожно 3 раза в неделю 2 месяца эффективно при лечении лейшманиоза Старого Света.

Физиотерапия включает применение криотерапии, кюретажа, радиочастотной терапии, CO2 лазера [1, 6, 8, 10, 11]. Однако доступность и официальные рекомендации для применения этих методов лечения различны в каждой стране. Стандарты лечения кожного лейшманииоза в Республике Беларусь включают назначение доксициклина 100 мг 2 раза в сутки, хлорохина по 200 мг 2 раза в сутки 10 дневными курсами с 5 — дневным перерывом;

наружная терапия — мази с антибиотиками (0,1% гентамициновая, 3% тетрациклиновая), эпителизирующие средства (метилурацило-вая мазь, мазь, содержащая хлорамфеникол и метилурацил, крем депротеинизированный гемодеривата сыворотки телячьей крови) [12].

Профилактика

Лекарств и вакцин, вызывающих стойкий иммунитет в настоящий момент нет. Иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после прививки. У детей, рожденных от родителей, которые имеют иммунитет к лейшманиозу, восприимчивость к лейшманиям сохраняется. В гиперэндемических очагах инфекции эффективной может быть вакцинация живым возбудителем, что и применяется в некоторых странах. Большинство исследователей считают, что вакцинация убитыми возбудителями не эффективна. Рекомендации туристам исключить прогулки, как правило, не работают, поэтому они должны быть информированы о повышенном риске заражения инфекцией рано утром или поздно вечером. Основными методами профилактики являются репелленты, защитная одежда или одежда, обработанная репеллентами, закрытые двери, прикроватные противомоскитные сетки и сетки на окнах. В последнем случае необходим контроль за размером ячеек сеток.

Заключение

Таким образом, кожный лейшманиоз является распространенным заболеванием с многообразием клинических проявлений, требующее различных методов диагностики и трудно поддающееся лечению. Несмотря на то, что Республика Беларусь не является эпидемически опасной по лейшманиозу, врачи-дерматологи должны владеть знаниями о клинических проявлениях, диагностике и лечении кожного лейшманиоза и подозревать это заболевание у любого пациента, прибывшего из эпидемически опасных районов.

Литература

1. Зоонозный кожный лейшманиоз: исторический экскурс и клиническое наблюдение / Н. С. Потекаев [и

др.] // Клин. дерматология и венерология. — 2015. -№ 5. — С. 41-50.

2. Cytokine patterns in the pathogenesis of human leishmaniasis / C. Pirmez [et al.] // J. Clin. Invest. — 1993 Apr. — Vol. 91, N 4. — P. 1390-1395.

3. Advances in leishmaniasis / H. W. Murray [et al.] // Lancet. — 2005 Oct-Nov. — Vol. 366, N 9496. — Р. 15611577.

4. Many faces of cutaneous leishmaniasis / A. Bari, S. B. Rahman // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. — 2008 Jan-Feb. — Vol. 74, N 1. — P. 23-27.

5. Relapsing Cutaneous leishmaniasis in a patient with ankylosing spondylitis treated with infliximab / M. C. Mueller [et al.] // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 2009 Jul. -Vol. 81, N 1. — P. 52-54.

6. Cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis: Differential diagnosis, diagnosis, histopathology, and management / M. Z. Handler [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. — 2015 Dec. — Vol. 73, N 6. — Р. 911-926.

7. Соколова, Т. В. Практические навыки в дерматовенерологии : справ. для врачей / Т. В. Соколова, В. В. Гладько, Л. А. Сафонов ; под ред. Т. В. Соколовой. -М. : Медицинское информационное агентство, 2011. — 132 с.

8. Cutaneous leishmaniasis: recent developments in

References

1. Potekaev NS, Potekaev NN, Lvov AN, Ptashinskiy RI, Kochetkov MA, Lebedeva EV, Malyarenko EN, Sapozhnikova NA. Zoonoznyi kozhnyi leishmanioz: istoricheskii ekskurs i klinicheskoe nabliudenie [Zoonotic dermal leushmaniosis: historical digression and clinical observation]. Klin Dermatologiia Venerologiia. 2015;(5):41-50.

2. Pirmez C, Yamamura M, Uyemura K, Paes-Oliveira M, Conceifäo-Silva F, Modlin RL. Cytokine patterns in the pathogenesis of human leishmaniasis. J Clin Invest. 1993 Apr; 91(4):1390-5.

3. Murray HW, Berman JD, Davies CR, Saravia NG. Advances in leishmaniasis. Lancet. 2005 Oct-Nov;366(9496): 1561-77.

4. Bari AU, Rahman SB. Many faces of cutaneous leishmaniasis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008 Jan-Feb;74(1):23-7.

5. Mueller MC, Fleischmann E, Grunke M, Schewe S, Bogner JR, Löscher T. Relapsing Cutaneous leishmaniasis in a patient with ankylosing spondylitis treated with infliximab. Am J Trop Med Hyg. 2009 Jul;81(1):52-4.

6. Handler MZ, Patel PA, Kapila R, Al-Qubati Y, Schwartz RA. Cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis: Differential diagnosis, diagnosis, histopathology, and management. J Am Acad Dermatol. 2015 Dec;73(6):911-26; 927-8.

7. Sokolova TV, Gladko VV, Safonov LA, Sokolova

diagnosis and management / H. J. de Vries [et al.] // Am. J. Clin. Dermatol. — 2015 Apr. — Vol. 16, N 2. — Р. 99-109.

9. InBiOS: innovative diagnostics for infectious diseases [Electronic resours] — Mode of access: http://www. inbios.com/rapid-tests/cl-detect-rapid-test. — Date of access: 07.02.2016.

10. Comparative efficacy of intralesional sodium stibogluconate (SSG) alone and its combination with intramuscular SSG to treat localized cutaneous leishmaniasis: Results of a pilot study / A. K. Negi [et al.] // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. — 2007 Jul-Aug. — Vol. 73, N 4. — P. 280.

11. Therapeutic options for old world cutaneous leishmaniasis and new world cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis / B. Monge-Maillo, R. López-Vélez // Drugs. — 2013 Nov. — Vol. 73, N 17. — Р. 1889-1920.

12. Клинические протоколы диагностики и лечения больных с болезнями кожи и подкожной клетчатки [Электронный ресурс] // Сайт о медицине, здравоохранении Беларуси и здоровом образе жизни.

— Режим доступа: http://minzdrav.gov.by/ru/static/ spavochno-infirm/protololy_lechenia/protokoly_2008.

— Дата доступа: 15.06.2016.

Поступила 02.05.2016 г.

Принята в печать 16.06.2016г.

TV, red. Prakticheskie navyki v dermatovenerologii [Practical skills in a dermatovenerology]: sprav dlia vrachei. Moscow, RF: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2011. 132 р.

8. de Vries HJ, Reedijk SH, Schallig HD. Cutaneous leishmaniasis: recent developments in diagnosis and management. Am J Clin Dermatol. 2015 Apr;16(2):99-109.

9. InBiOS: innovative diagnostics for infectious diseases [Internet]. 2016 [cited 2016 Fev 07]. Available from: http://www.inbios.com/rapid-tests/cl-detect-rapid-test.

10. Negi AK, Sharma NL, Mahajan VK, Ranjan N, Kanga AK. Comparative efficacy of intralesional sodium stibogluconate (SSG) alone and its combination with intramuscular SSG to treat localized cutaneous leishmaniasis: Results of a pilot study. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007 Jul-Aug;73(4):280.

11. Monge-Maillo B, López-Vélez R. Therapeutic options for old world cutaneous leishmaniasis and new world cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis. Drugs. 2013 Nov;73(17):1889-920.

12. Klinicheskie protokoly diagnostiki i lecheniia bol’nykh s bolezniami kozhi i podkozhnoi kletchatki [Clinical protocols of diagnostics and treatment of patients with illnesses of a skin and hypodermic fat] [Elektronnyi resurs]. Sait o meditsine, zdravookhranenii Belarusi i zdorovom obraze zhizni. Rezhim dostupa: http:// minzdrav.gov.by/ru/static/spavochno-infirm/ protololy_lechenia/protokoly_2008. Data dostupa: 15.06.2016.

Submitted 02.05.2016 Accepted 16.06.2016

Сведения об авторах:

Тихоновская И.В. — к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»;

Адаскевич В.П. — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»;

Мяделец В.О. — к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», врач-патологоанатом УЗ «Витебское областное клиничес-ское патологоанатомическое бюро».

Information about authors:

Tikhonovskaya I.V. — Candidate of Medical Sciences, associate professor of the Chair of Dermatovenerology, Educational Establishment «Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University»;

Adaskevich V.P. — Doctor of Medical Sciences, professor, head of the Chair of Dermatovenerology, Educational Establishment «Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University»;

Myadelets V.O. — Candidate of Medical Sciences, associate professor of the Chair of Dermatovenerology, Educational Establishment «Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University».

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», кафедра дерматовенерологии. E-mail: [email protected] — Тихоновская Ирина Владимировна.

Correspondence address: Republic of Belarus, 210023, Vitebsk, 27 Frunze ave., Educational Establishment «Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University», Chair of Dermatovenerology. E-mail: [email protected] -Tikhonovskaya I. V.

Leishmania tropica ; L . donovani ; L . infantum . Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика лейшманиозов

Вид: Leishmania donovani

Возбудитель индийского висцерального лейшманиоза (кала-азар).

Локализация. Клетки печени, селезенки, красного костного мозга,

лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной

клетчатки.

Географическое распространение. Индия, Бангладеш, Шри-Ланка и

Судан.

Морфология. Амастиготные и промастиготные формы.

Жизненный цикл. Единственным доказанным естественным резервуа-ромявляется человек.

Переносчики – москиты рода Phlebotomus, которые заражают-ся, кусая больного человека (рис. 32). Дальнейшее развитие типично

для лейшманий. Промастиготные формы лейшманий из крови и лим-фы проникают в клетки внутренних органов, принимают амастигот-ную (безжгутиковую) форму  и начинают размножаться. Количество

паразитов в одной клетке может достигать 100-200 амастигот. При

разрушении клетки лейшмании выходят из неѐ и проникают в сосед-ние клетки. В периферической крови они не содержатся.

В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в

ретикулоэндотелиальных клетках кожи, что объясняет способ зараже-ния москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой

или сконцентрированы около потовых желѐз и сосудов. 

Вид: Leishmania infantum

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерально-го лейшманиоза – детский висцеральный лейшманиоз (рис. 33).

Локализация. Периферические и висцеральные лимфатические узлы.

Географическое распространение. Страны Средиземноморья, еди-ничные случаи регистрируются в странах Азии и Закавказья.

Морфология. Типичные амастиготные и промастиготные формы.

Жизненный цикл. Средиземноморско-среднеазиатская форма висце-рального лейшманиоза является зоонозом с природной очаговостью.

Основным природным резервуаром возбудителя являются соба-ки. Дополнительными резервуарами на разных территориях выступа-ют шакалы, лисы, волки, енотовидные собаки. Цикл развития Leishmania infantum сходен с Leishmania donovani.

Лабораторная диагностика висцеротропных лейшманиозов.

Обнаружение лейшманий в пунктатах из красного костного мозга или

лимфатических узлов, а также серологические реакции или внутри-кожные пробы со специфическим антигеном.

Профилактика висцеротропных лейшманиозов. Своевремен-ное выявление и лечение больных, уничтожение бродячих собак,

борьба с москитами и защита от их укусов, применение репеллентов,

использование москитных сеток, ликвидация свалок мусора – мест

выплода москитов, вакцинация населения в очагах висцерального

лейшманиоза.

ЛЕЙШМАНИИ СТАРОГО СВЕТА,

вызывающие дерматотропный лейшманиоз

Вид: Leishmania tropica minor

Возбудитель антропонозного (городского) кожного лейшманиоза.

Локализация. Клетки кожи.

Географическое распространение. Средиземноморье, на Ближнем и

Среднем Востоке, на западе полуострова Индостан, в Закавказье,

Средней Азии.

Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от форм вис-церотропных лейшманий.

Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя Leishmania

donovani. Источник инвазии – больной человек. Дополнительным

резервуаром являются больные собаки. Переносчик – москит

Phlebotomus sergenti. Антропонозный тип кожного лейшманиоза

встречается в городах и посѐлках городского типа, но иногда отмеча-ется и в сельской местности.

Клиника. У человека в местах укуса москитом, инвазированным

лейшманиями, развиваются мокнущие, длительно не заживающие язвы

(рис. 34), после которых примерно через год образуются грубые рубцы.

Лабораторная диагностика. Микроскопирование мазков из кожных

язв и обнаружение безжгутиковых форм лейшманий.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с москитами и

защита от их укусов, вакцинация населения в очагах кожного лейшма-ниоза.

Вид: Leishmania tropica major

Возбудитель зоонозного (сельского) кожного лейшманиоза.

Локализация. Клетки кожи.

Географическое распространение. Центральная Азия, страны Ближне-гоВостока, Северная и Центральная Африка, Казахстан, Монголия, За-кавказье, Иран, Афганистан.

Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от других

лейшманий.

Жизненный цикл. Основным природным резервуаром Leishmania tropica major служат грызуны (рис.35). В пустынных местностях

Центральной Азии, где находится значительная часть эндемичных по

кожному лейшманиозу районов Старого Света, особое значение имеют

грызуны, ведущие колониальный образ жизни (большие песчанки и

суслики, у которых на разных частях тела имеются язвы.). Они со-оружают глубокие сложные норы со множеством ходов и камер. Норы

таких грызунов служат местом размножения москитов.

Эпидемиология. От сезона к сезону Leishmania major сохраняется в

организме грызунов, которые болеют лейшманиозом в течение всей

жизни. Человек не играет эпидемиологической роли в качестве источ-никаинвазии. В интенсивных природных очагах зоонозного кожного

лейшманиоза, например, в Южной Туркмении, большинство местного

населения переболевает лейшманиозом еще в детском возрасте.

Лабораторный диагноз кожного лейшманиоза ставится на ос-новании нахождения безжгутиковых лешманий в мазках, приготов-ленных из язвенного отделяемого, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Профилактика сводится к мерам защиты от москитов, органи-зации борьбы с грызунами и проведению профилактических противо-лейшманиозных прививок.

Лейшманиоз

• Врачи
• Диагностика
• Статья обновлена: 18 июня 2020

Лейшманиоз — это группа заболеваний, вызываемых различными видами простейших рода лейшманий (Leishmania donovani, Leishmania tropica).

Что это такое?

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Чем это проявляется?

В зависимости от возбудителя возникает:

• Висцеральный лейшманиоз (кала-азар).
• Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва).
• Кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия).

При висцеральном лейшманиозе инкубационный период длится от 3 недель до 3 лет. С током крови возбудитель попадает в костный мозг, печень, селезенку и лимфатические узлы. Начало заболевания растянуто во времени — постепенно нарастает общая слабость организма, появляется волнообразная лихорадка, за счет развития анемии кожа бледнеет, однако может и темнеть из-за поражения надпочечников. Происходит увеличение печени и селезенки.

Выделяют две разновидности кожного лейшманиоза :

1. антропонозного типа (лейшманиоз городского типа, ашхабадка). При этом варианте заболевания инкубационный период составляет от 3 до 8 месяцев. В месте укуса москита образуется небольшой бугорок, который через 3-6 месяцев превращается в язву с неровными краями. Рубцуется такая язва в течение 1-2 лет.
2. зоонозного типа (лейшманиоз сельского типа, пендинская язва). Отличается коротким инкубационным периодом — до 3 недель. Через несколько дней диаметр бугорка на месте укуса достигает 10-15 мм и в центре его развивается некроз. Размер язвы на этом месте через 3 месяца может достигать 5 см. Язва рубцуется в течение 5 месяцев.

При кожно-слизистом лейшманиозе поражаются кожные покровы и слизистая оболочка носоглотки. Заболевание возникает через несколько лет после заживления первичной кожной язвы за счет особенностей распространения паразитов. Часто приводит к летальному исходу. Заражение происходит в результате укуса москитов. Заболевание, как правило, начинается с кожных поражений. Язвы долго не заживают, а если заживление наступает, то не ранее, чем через год. Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Диагностика и лечение

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Источники

• Coffeng LE., Le Rutte EA., Munoz J., Adams E., de Vlas SJ. Antibody and antigen prevalence as indicators of ongoing transmission or elimination of visceral leishmaniasis: a modelling study. // Clin Infect Dis — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33906229
• Thomas M., Brand S., De Rycker M., Zuccotto F., Lukac I., Dodd PG., Ko EJ., Manthri S., McGonagle K., Osuna-Cabello M., Riley J., Pont C., Simeons F., Stojanovski L., Thomas J., Thompson S., Viayna E., Fiandor JM., Martin J., Wyatt PG., Miles TJ., Read KD., Marco M., Gilbert IH. Scaffold-Hopping Strategy on a Series of Proteasome Inhibitors Led to a Preclinical Candidate for the Treatment of Visceral Leishmaniasis. // J Med Chem — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904304
• Gomes-Alves AG., Duarte M., Cruz T., Castro H., Lopes F., Moreira R., Ressurreição AS., Tomás AM. Quinolin-(1H)-imines as a new chemotype against leishmaniasis: biological evaluation and mechanistic studies. // Antimicrob Agents Chemother — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903112
• Casamián-Sorrosal D., Barrera-Chacón R., Fonfara S., Belinchón-Lorenzo S., Gómez-Gordo L., Galapero-Arroyo J., Fernández-Cotrina J., Cristobal-Verdejo JI., Duque FJ. Association of myocardial parasitic load with cardiac biomarkers and other selected variables in 10 dogs with advanced Canine Leishmaniasis. // Vet Rec — 2021 — Vol — NNULL — p.e198; PMID:33899945
• Lodi G., Sannino M., Caterino P., Cannarozzo G., Bennardo L., Nisticò SP. Fractional CO2 laser-assisted topical rifamycin drug delivery in the treatment of pediatric cutaneous leishmaniasis. // Pediatr Dermatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33899264
• de Lima CMF., Magalhães AS., Costa R., Barreto CC., Machado PRL., Carvalho EM., Lessa MM., Carvalho LP. High Anti-Leishmania IgG Antibody Levels Are Associated With Severity of Mucosal Leishmaniasis. // Front Cell Infect Microbiol — 2021 — Vol11 — NNULL — p.652956; PMID:33898330
• Karunaweera ND., Senanayake S., Ginige S., Silva H., Manamperi N., Samaranayake N., Dewasurendra R., Karunanayake P., Gamage D., de Silva N., Senarath U., Zhou G. Spatiotemporal distribution of cutaneous leishmaniasis in Sri Lanka and future case burden estimates. // PLoS Negl Trop Dis — 2021 — Vol15 — N4 — p.e0009346; PMID:33891608
• Piccica M., Lagi F., Bartoloni A., Zammarchi L. Efficacy and safety of Pentamidine isethionate for tegumentary and visceral human leishmaniasis: a systematic review. // J Travel Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33890115
• Jalali H., Enayati AA., Fakhar M., Motevalli-Haghi F., Yazdani Charati J., Dehghan O., Hosseini-Vasoukolaei N. Reemergence of zoonotic cutaneous leishmaniasis in an endemic focus, northeastern Iran. // Parasite Epidemiol Control — 2021 — Vol13 — NNULL — p.e00206; PMID:33889761
• Fayaz S., Fard-Esfahani P., Bahrami F., Parvizi P., Ajdary S. High resolution melting assay in discrimination of the main etiologic agents of leishmaniasis in Iran. // Iran J Microbiol — 2021 — Vol13 — N1 — p.137-144; PMID:33889373

Буклет на русском языке 2015 года

Турист недавно вернулся из стран Средней Азии, где встречается много москитов. У него на коже появились небольшие язвы с неровными краями. В этом случае можно заподозрить следующее заболевание:

100%

Дерматотропный лейшманиоз

0 відповідей

0%

Токсоплазмоз

0 відповідей

0%

Скабиес

0 відповідей

0%

Демодекоз

0 відповідей

0%

Специфический миаз

0 відповідей

Лейшманиоз у лиц с ослабленным иммунитетом — ScienceDirect

Лейшманиоз — это хроническое инфекционное заболевание, передаваемое переносчиками, вызываемое группой простейших паразитов из рода Leishmania . В то время как у большинства иммунокомпетентных людей болезнь не разовьется после заражения Leishmania , иммуносупрессия является хорошо известным фактором риска заболевания. Наиболее тяжелой формой является висцеральный лейшманиоз (ВЛ), который, как правило, приводит к летальному исходу при отсутствии лечения. В то время как коинфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) (ВЛ – ВИЧ) первоначально регистрировалась в основном из южной Европы, теперь она появляется в других регионах, включая Восточную Африку, Индию и Бразилию.ВН также была обнаружена при широком спектре иммуносупрессивных состояний, не связанных с ВИЧ, которые в основном относятся к сфере трансплантологии, ревматологии, гематологии и онкологии. Клинические проявления могут быть нетипичными у лиц с ослабленным иммунитетом, их легко ошибочно диагностировать или принять за обострение основного заболевания. Лучшим диагностическим подходом является сочетание паразитологических и серологических или молекулярных методов. Липосомальный амфотерицин B — препарат выбора. Неэффективность лечения и частота рецидивов особенно высока в случаях сочетанной ВИЧ-инфекции, несмотря на начало антиретровирусного лечения.Первичная профилактика не рекомендуется, но вторичная профилактика рекомендуется, когда у пациента подавлен иммунитет. Кожный лейшманиоз может иметь ряд особенностей у людей с иммуносупрессией, особенно в тяжелых случаях, включая распространение паразитов, клинический полиморфизм с атипичными и часто более тяжелыми клиническими формами и даже висцерализацию. Чаще встречается лейшманиоз слизистых оболочек. Лечение кожного лейшманиоза и лейшманиоза слизистых оболочек может быть сложной задачей, и чаще показано системное лечение.С глобальным увеличением количества поездок и доступом к передовой медицинской помощи в развивающихся странах, бремя лейшманиоза среди лиц с ослабленным иммунитетом, вероятно, будет продолжать расти, что требует повышения осведомленности и совершенствования систем эпиднадзора.

Мультилокусное микросателлитное типирование выявляет генетические отношения, а также генетические различия между индийскими штаммами Leishmania tropica, вызывающими кожный лейшманиоз, и штаммами, вызывающими висцеральный лейшманиоз | Паразиты и переносчики

Журнал детских инфекционных болезней

В редакцию:

Из-за войны в Сирии эпидемиология лейшманиоза и распределение возбудителей по видам быстро меняются в результате миграции беженцев из Сирии в соседнюю Турцию и другие страны. Часто возникают необычные проявления болезни, что затрудняет диагностику и лечение.Это письмо призвано отразить наш опыт работы с рецидивирующим лейшманиозом (LR) в педиатрических случаях, наиболее распространенной группой кожного лейшманиоза (CL).

LR — это редкая клиническая форма, которая возникает через несколько лет после разрешения локализованного CL из-за реактивации спящих паразитов. ¹ В Старом Свете ЛР обычно вызывается Leishmania tropica , основным возбудителем ХЛ в Турции, эндемичной стране. ² Нехватка паразитов при биопсии кожи затрудняет диагностику, особенно для пациентов в неэндемичных регионах.Повреждения становятся разрушительными и обезображивающими через много лет, потому что большинство пациентов могут быть устойчивы к регулярному лечению. ¹

Патогенез LR до сих пор не выяснен. Неполный курс лечения может сыграть роль в резистентности и рецидиве поражений. Иммунологический статус хозяина, особенно дефектный иммунный ответ Th2-типа, также может приводить к снижению выведения паразитов. ³

В нашем исследовании, охватывающем 14 лет и 8786 пациентов, мы наблюдали LR у 2,29% педиатрических пациентов с CL, чаще всего в группе от 0 до 5 лет (4.34%). Это наблюдение можно объяснить более незрелой иммунной системой по сравнению с более старшими детьми. Эта возрастная группа лучше, чем другие группы, ответила на лечение внутри очага поражения, хотя требуется последующее наблюдение, поскольку они были более склонны к развитию рецидивов. ² Удивительно, но Шарифи и др. ¹ сообщили о более распространенном LR в группе от 6 до 10 лет.

Мы заметили, что население в лагерях беженцев в основном состоит из педиатрических возрастных групп.Таким образом, детская популяция подвержена риску заболеваний, косвенно LR.

В ЛР высокие показатели устойчивости к препаратам первого ряда требуют новых альтернативных методов лечения. Успешные результаты наблюдались при комбинированной терапии. ⁴ Другой рекомендуемый метод — иммуномодулирующая терапия ЛР. ³ Мы предлагаем стимулировать иммунную систему к увеличению выведения паразитов или ингибировать среду, управляемую паразитами, которая способствует выживанию паразитов.

Наш опыт и некоторые исследования с использованием термотерапии, такие как радиочастотная, термотерапия и ручная экзотермическая кристаллизационная термотерапия, показали высокую эффективность клинического излечения при ХЛ. ⁵ Впоследствии термотерапевтический подход может преодолеть проблему лечения в случаях LR из-за термочувствительности дерматотрофных видов L. tropica .

За последние десятилетия был достигнут значительный прогресс в разработке вакцины против лейшманиоза. В зависимости от местных эпидемиологических данных вакцинации следует отдавать предпочтение вакцине LR для детей.

В заключение, LR является важным клиническим проявлением CL с его более высокой заболеваемостью, большей продолжительностью восстановления и большей устойчивостью к стандартным схемам терапии.При принятии решения о лечении следует учитывать местные эпидемиологические данные.

Нуриттин Ардик, Мэриленд

Кафедра медицинской микробиологии

Медицинский факультет

Университет Баскента

Анкара, Турция

Явуз Есилова, MD

Отделение дерматологии

Особый госпиталь Локмана

Ван, Турция

Илькин Элиф Гюнель, MD

Детское отделение

Медицинский факультет

Университет Хаджеттепе

Анкара, Турция

Илкнур Нихал Ардик

Медицинский факультет

Университет Гази

Анкара, Турция

ССЫЛКИ