Пигментная и эксфолиативная глаукома. Что за болезнь и как лечить?
08.02.2020Содержание статьи:
Пигментная и эксфолиативная глаукома относятся к первичной открытоугольной. Но, по сути, они занимают промежуточное место между первичной и вторичной формами заболевания. Причины этих клинических разновидностей – отложение патологического материала в дренажной системе глаза, «засоряющих» открытый угол передней камеры (УПК) и нарушающих свободный отток внутриглазной жидкости.
Эксфолиативная глаукома
Более точное название, отражающее настоящую причину болезни – псевдоэксфолиативная глаукома.
Истинные эксфолиации представляют собой результат расщепления передней капсулы хрусталика под воздействием неблагоприятных факторов (инфракрасный, ультрафиолетовый спектр и радиоактивное излучение).
Псевдоэксфолиативная глаукома имеет другую природу. Она вызвана внеклеточными образованиями сложной мукополисахаридной природы. Источник их происхождения дискутируется. Есть предположения, что амилоидоподобное вещество продуцируют стареющие мембраны клеток эпителия трабекулы угла передней камеры. В литературе встречаются оба названия, подразумевающие одно и то же заболевание.
ПЭ материал обнаруживают не только внутри глаза, но и в почках, печени, сердце, легких, коже и пр. В связи с этим процесс оценивают как системный.
Накапливаясь в структурах дренажной системы, на хрусталике и его связках, на передней поверхности радужки и в области зрачка, эти отложения приводят к возникновению псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС).
Его частным проявлением становится псевдоэксфолиативная (или эксфолиативная) глаукома. Она встречается у 85-90% пациентов с ПЭС. Синдром более свойственен женщинам, но у мужчин выше риск прогрессирования эксфолиативной глаукомы. Внеклеточные «чешуйки» в зоне трабекулярной сети открытого УПК создают препятствие свободному оттоку водянистой влаги.
С нарастанием дистрофических изменений в дренажной системе это становится причиной декомпенсации внутриглазного давления — возникает эксфолиативная глаукома.
-
Псевдоэксфолиативная глаукома в составе синдромокомплекса сочетается:
-
с наличием ПЭ вещества на всех структурах переднего отрезка глазного яблока. ПЭ на задней поверхности роговицы часто принимают за поствоспалительные преципитаты;
-
с дистрофией радужной оболочки и цилиарного тела. Зрачок с разрушенной пигментной каймой под действием мидриатиков расширяется крайне медленно и не в полном объеме;
-
с дистрофией связок, подвешивающих хрусталик. Слабость связочного аппарата приводит к частому подвывиху и даже вывиху в стекловидное тело биологической линзы из-за незначительных травм;
-
с помутнением хрусталика. Вызвано снижением продукции водянистой влаги на фоне атрофических процессов в цилиарном (ресничном) теле;
-
с гиперпигментацией угла ПК;
-
с сосудистыми изменениями – васкулопатиями. Они возникают на фоне внеклеточного расположения ПЭ, затрудняя транскапиллярный обмен и проявляются неравномерностью калибра сосудов радужной оболочки и конъюнктивы вплоть до частичной облитерации. В зонах ишемии образуются новые, неполноценные участки кровоснабжения – неоваскуляризация.
Эксфолиативная глаукома возникает в более позднем возрасте (после 70 лет), чем простая (около 60 лет). Течение менее благоприятное: из-за больших разбросов суточных показателей внутриглазного давления быстро прогрессирует глаукомная атрофия зрительного нерва. Эксфолиативная глаукома отличается изначально высокими цифрами ВГД от простой открытоугольной глаукомы и хуже поддается коррекции гипотензивными каплями.
При наличии ПЭС на обоих глазах и глаукомы в одном — риск заболевания для парного органа возрастает до 50% за 5 лет.
А если эксфолиативная глаукома односторонняя и не сопровождается ложными эксфолиациями с другой стороны, то риск болезни на здоровом органе незначительный.
Эксфолиативная глаукома чаще прочих протекает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, атеросклероза, инфарктов миокарда, стенокардии и пр. А вот среди больных с сахарным диабетом псевдоэксфолиативная глаукома встречается реже, чем простая форма глазной глаукомы открытого угла.
Диагностика и терапия
Течение эксфолиативной глаукомы, как и простой формы ОУГ, бессимптомное вплоть до далеко зашедшей стадии. Выявление болезни на начальных этапах происходит случайно при осмотре офтальмологом.
Ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) переднего отрезка визуализирует амилоидоподобный материал на структурах органа. Проявления синдромокомплекса ложных эксфолиаций сопровождаются офтальмогипертензией, глаукоматозными изменениями поля зрения и экскавацией зрительного нерва.
Псевдоэксфолиативная глаукома ведется офтальмологами по тем же алгоритмам, что и простая ОУГ. Лечение эксфолиативной глаукомы лазером эффективно, но, так же как и при других видах болезни, через 4-5 лет внутриглазное давление может вновь повыситься. Результаты микрохирургических операций, их осложнения и частота рецидивов офтальмогипертензии при псевдоэксфолиативной глаукоме также сопоставимы с простой ПОУГ.
Профилактики глаукомы глаза этого типа не существует. Таким пациентам необходимы регулярные осмотры офтальмолога 2 раза в год. Кроме того, в связи с системностью проявлений, рекомендовано диспансерное наблюдение у терапевта и невропатолога.
Пигментная глаукома
В офтальмологии существует понятие «синдрома пигментной дисперсии» — распыление гранул пигмента из разрушающейся поверхности радужки в переднем сегменте глаза.
В отличие от ПЭС, на фоне пигментного синдрома пигментная глаукома возникает лишь у некоторых пациентов.
Распространенность заболевания составляет 1-1.5% из всех форм открытоугольной глаукомы. Пигментная глаукома чаще встречается у мужчин (77-90%), средний возраст – 35 лет. Женщины страдают существенно реже, средний возраст начала болезни – 49 лет. У подавляющего большинства больных – близорукость, но встречается и дальнозоркость, и отсутствие аномалий рефракции.
«Осыпание» гранул пигмента происходит с заднего листка радужной оболочки при ее механическом трении о связки, подвешивающие хрусталик. Это происходит при изменении размеров зрачка. Для возникновения подобного контакта между структурами существует анатомические предпосылки – глубокая передняя камера, западение периферических отделов радужки и переднее расположение зонулярных волокон хрусталикового связочного аппарата.
У пожилых людей может наблюдаться парадоксальное самопроизвольное улучшение состояния, связанное с возрастным утолщением биологической линзы и разрывом патологического контакта.
Симптомы и диагностика
Пигментная глаукома у большинства больных из-за распыления гранул на эндотелии роговицы уже на ранних стадиях болезни вызывает субъективные жалобы на радужные круги вокруг источников света. Симптомы глаукомы этого типа постоянные, ореолы светорассеяния и затуманенность зрения постоянные, в отличие от подобных периодических жалоб при закрытоугольной патологии.
В редких случаях патологические ощущения могут приступообразно усиливаться, обычно на фоне стресса или тяжелой физической нагрузки. Это связано с массивным выбросом пигментной пыли из-за резкого расширения зрачка и сопровождается подъемом внутриглазного давления. В отличие от приступа закрытоугольной глаукомы, дренажная система остается открытой на всем протяжении.
Для диагностики глаукомы проводят те же исследования, что и при первичной открытоугольной. Диагноз выставляется на основании грубой, в виде сплошного кольца, гиперпигментации зоны трабекулы при гониоскопии. Пигментная пыль присутствует и на других интраокулярных структурах.
Лечение пигментной глаукомы
Принципиальных отличий в ведении и лечении пигментной глаукомы нет. Для нее характерна относительная рефрактерность к проводимой консервативной терапии и большая частота микрохирургических вмешательств.
Общепринятая стартовая монотерапия (лечение пигментной глаукомы одним препаратом) редко дает достичь желаемое «давление цели» — снижение показателей ВГД до 30% от исходного. Назначение второго или комбинированного лекарственного средства решает проблему гипертензии ненадолго. Через короткое время наступает декомпенсация и обсуждается вопрос хирургического лечения пигментной глаукомы.
Лазерная трабекулопластика дает первоначальные хорошие результаты, но продолжающийся патологический процесс «осыпания» пигмента с задней поверхности радужки за 1-2 года сводит на нет результаты лечения пигментной глаукомы. Повторные операции возможны, с теми же последствиями. В большинстве случаев после проведения ЛТП необходимо продолжение консервативного лечения пигментной глаукомы монопрепаратом в минимальной дозировке.
Микрохирургические фистулизирующие вмешательства дают более стойкий гипотензивный эффект. Характер и частота осложнений при них не превышают таковые при простой форме ПОУГ.
Стоимость услуг при лечении глаукомы:
№ | Название услуги | Цена в рублях | Запись на прием |
---|---|---|---|
2010025 | Набор одноразовых расходный материалов для антиглаукоматозной операции | 36000 | Записаться |
2010024 | Имплантация клапана Molteno | 54000 | Записаться |
2010023 | Имплантация клапана EX-Pres шунта | 54000 | Записаться |
2010022 | Имплантация клапана Ахмеда | 54000 | Записаться |
2010021 | Подшивание коллагенового или силиконового дренажа | 9000 | Записаться |
2010020 | Пупиллопластика | 30000 | Записаться |
2010019 | Иридопластика | 22200 | Записаться |
2010018 | Базальная иридотомия | 10800 | Записаться |
2010001 | Синутрабекулоэктомия (СТЭ) | 42000 | Записаться |
2010002 | Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) | 46200 | Записаться |
2010004 | Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме первой категории сложности | 23400 | Записаться |
2010005 | Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме второй категории сложности | 30600 | Записаться |
2010006 | Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме третьей категории сложности | 37200 | Записаться |
2010007 | Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме первой категории сложности | 29500 | Записаться |
2010008 | Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме второй категории сложности | 42000 | Записаться |
2010009 | Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме третьей категории сложности | 48000 | Записаться |
2010010 | Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме первой категории сложности | 28200 | Записаться |
2010011 | Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме второй категории сложности | 39300 | Записаться |
2010012 | Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме третьей категории сложности | 45600 | Записаться |
2010013 | Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме первой категории сложности | 33360 | Записаться |
2010014 | Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме второй категории сложности | 43800 | Записаться |
2010015 | Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме третьей категории сложности | 54000 | Записаться |
2010017 | Реконструкция угла передней камеры при вторичной глаукоме | 27000 | Записаться |
Синдром пигментной дисперсии
Синдром пигментной дисперсии — двусторонний патологический процесс, характеризующийся вымыванием пигмента из пигментного эпителия заднего листка радужки и его оседанием на структурах переднего отрезка глаза, что, в свою очередь, может приводить к обструкции и изменению трабекулярного аппарата угла передней камеры, нарушению оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления и развитию пигментной глаукомы.
Синдром пигментной дисперсии чаще встречается у молодых мужчин, страдающих близорукостью. Известен также аутосомно-доминантный путь наследования с разной степенью проявления. У 50% пациентов с синдромом пигментной дисперсии развивается офтальмогипетензия или пигментная глаукома.
Основным патогенетическим механизмом высвобождения и оседания пигмента в передней камере глаза является контакт и трение пигментного эпителия радужки и цинновой связки хрусталика в результате чрезмерного смещения кзади периферической части радужки.
Симптомы синдрома пигментной дисперсии
Как правило, синдром пигментной дисперсии протекает бессимптомно. Некоторые пациенты могут ощущать т.н. «пигментные бури» — интенсивная физическая нагрузка может спровоцировать массивный выброс пигмента, что приводит к внезапному повышению внутриглазного давления. В такие моменты пациенты могут ощущать головные боли и жаловаться на затуманенность зрения.
Диагностика синдрома пигментной дисперсии
Диагностика не составляет труда при выявлении характерных признаков: веретено Крукенберга на эндотелии роговицы (пигментная дисперсия в виде веретенообразного распределения гранул в вертикальном направлении), отложения пигмента на передней поверхности радужки, периферические дефекты радужки, распыление пигмента на передней поверхности хрусталика, глубокая передняя камера. При гониоскопии определяют обратный бомбаж радужки и умеренную или выраженную относительно гомогенную пигментацию всей окружности угла передней камеры.
Учитывая, что часто синдром пигментной дисперсии сочетается с разрывами и «решетчатой» дистрофией сетчатки, обязателен контроль глазного дна.
Лечение синдрома пигментной дисперсии
Для профилактики повышения внутриглазного давления и развития глаукомы проводят лазерную иридэктомию, в результате которой уплощается поверхность радужки и уменьшается контакт радужки и цинновой связки. При выраженной пигментации угла передней камеры иридэктомию сочетают с лазерной трабекулопластикой.
Автор: Павлова А.Ю.
Опыт комбинированного лазерного лечения пигментной глаукомы
На сегодняшний день глаукома является одним из основных заболеваний, которые приводят к неизлечимой слепоте и инвалидности по зрению. В нашей стране наиболее часто встречающаяся ее форма — первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) [1, 2]. В то же время у 0,5—5,0% всех пациентов с глаукомой встречается пигментная глаукома (ПГ) [3—5] — форма открытоугольной глаукомы, характеризующаяся деструкцией пигментного эпителия радужной оболочки с распределением гранул меланина по всему переднему сегменту глаза [5]. Латентной стадией ПГ является синдром пигментной дисперсии (СПД), который в 50% случаев переходит в ПГ [3]. СПД начинает развиваться в возрасте 17—25 лет, а ПГ формируется обычно к 3—5-му десятилетию жизни, т. е. от начала первых клинических признаков СПД до формирования стабильной ретенции и развития глаукомной нейропатии проходит около 10 лет [6]. Исследования, проведенные рядом авторов [5], позволяют выделить следующие факторы риска, обусловливающие возникновение и развитие ПГ: миопическую рефракцию — у 97%, трабекулярный тип строения радужки — у 94%, глубокую переднюю камеру (до 5,08 мм), пролапс радужки в цилиарной зоне, переднее положение цилиарных отростков, широкий профиль угла передней камеры (УПК).
По данным литературы, лечение ПГ целесообразно начинать с проведения лазерной иридэктомии (ЛИЭ), которая позволяет ликвидировать обратный зрачковый блок и устранить анатомические предпосылки, приводящие к постоянному процессу механического разрушения пигментного эпителия радужки на фоне патологического иридозонулярного контакта [4, 7, 8].
Следующей задачей в лечении ПГ является снижение уровня внутриглазного давления (ВГД). Одним из методов нормализации гидродинамики является селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ) [9], которая дает возможность избирательно воздействовать только на пигментированную часть трабекулярного аппарата, не оказывая влияния на ее непигментированные участки [10, 11], что может быть особенно ценно именно при ПГ.
В целом ряде исследований выявлены избирательность действия, минимальный повреждающий эффект и эффективность СЛТ в лечении ПОУГ [12—19]. В то же время, по данным некоторых отечественных и зарубежных авторов, при анализе гипотензивного эффекта СЛТ в лечении ПГ и ПОУГ с выраженной пигментацией УПК не получен значимый гипотензивный эффект [20, 21].
Таким образом, учитывая неоднозначность литературных данных, анализ комбинированного лазерного лечения ПГ (с применением ЛИЭ и СЛТ) представляется актуальным.
Цель работы — проанализировать результаты комбинированного лазерного лечения ПГ — с применением ЛИЭ и СЛТ.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 12 пациентов (22 глаза) с ПГ (9 мужчин и 3 женщины). Возраст пациентов варьировал от 29 до 63 лет (в среднем 40,4±3,4 года). Срок наблюдения составил 16,8±3,2 мес. С начальной стадией ПГ было 19 глаз, с развитой — 3 глаза.
Всем пациентам до и после лазерного лечения проводили визометрию, тонометрию по Маклакову с использованием переводной линейки в истинное ВГД (P0), ультразвуковую биомикроскопию (УБМ) переднего сегмента глаза с частотой датчика 50 МГц, гониоскопию, биомикроскопию, офтальмоскопию. Поля зрения исследовали с помощью компьютерного периметра «Humphrey» по программе 30−2. Морфометрическую оценку диска зрительного нерва проводили методом HRT с использованием ретинального томографа HRT III Heidelberg Engineering (Германия).
До начала лазерного лечения максимально корригируемая острота зрения составляла 0,90±0,03, уровень ВГД (P0) — 19,94±0,94 мм рт.ст. При периметрическом исследовании индекс MD равнялся в среднем 3,40±0,44 dB. При биомикроскопии у всех пациентов отмечались глубокая передняя камера, распыление пигмента на строме радужки, на 17 глазах выявлены зоны трансиллюминации радужки и пигментация эндотелия в виде веретена Крукенберга различной степени выраженности. Гониоскопически у всех пациентов выявлялись широкий УПК, широкая полоса цилиарного тела, пролапс радужки у корня, пигментация трабекулы III—IV степени. У большей части пациентов выявлено отложение пигмента спереди от линии Швальбе. При УБМ определялись широкий УПК, пролапс радужной оболочки различной степени выраженности. Это состояние сопровождалось контактом цилиарных отростков и волокон цинновой связки с пигментным листком радужки. При этом задняя камера меняла свою форму и была уменьшена в размерах (см. рисунок, Результат УБМ передней камеры глаза больного пигментной глаукомой до (а) и после (б) лазерной иридэктомии. б — видна колобома радужки. а). Степень выраженности иридозонулярного контакта варьировала в зависимости от величины и распространенности пролапса радужки. У молодых пациентов отмечался выраженный пролапс во всех сегментах с прикорневым иридодонезом. Тогда как у пациентов старше 40 лет пролапс был менее выражен, но при этом у них было выявлено распыление пигмента на задней капсуле хрусталика и гиалоидной мембране. У одной пациентки 56 лет были выявлены гранулы пигмента на сетчатке в нижнем сегменте глазного дна.
Среднее количество используемых гипотензивных препаратов до начала лазерного лечения составляло 1,73±0,18.
Всем пациентам на первом этапе была выполнена ЛИЭ по стандартному методу в верхнем сегменте (от 10 до 2 ч) с использованием YAG-лазера SUPER Q фирмы «Laserex» с длиной волны 1064 нм путем нанесения от 2 до 6 импульсов мощностью от 2,3 до 3,0 мДж. Операцию проводили под местной анестезией с использованием линзы Абрахама.
На втором этапе выполняли СЛТ по стандартному методу с помощью лазерной установки Selecta, источником излучения которой является Nd: YAG-лазер, с изменением добротности и удвоением частоты. Длина волны излучения 532 нм, длительность импульса 3 нс, энергия единичного импульса 0,6—1 мДж, размер светового пятна 400 мкм. Наносили 50—55 импульсов по трабекулярной зоне в нижней половине УПК по дуге в 180°.
Срок между этапами в основном составил 1—2 мес. Исключения: несколько пациентов с оптимальными цифрами ВГД на минимальном медикаментозном режиме (3—4 мес) и 2 пациента, выпавших из нашего поля зрения на несколько лет (44 мес) по обстоятельствам личного характера. Таким образом, средний срок между этапами составил 5,5±2,2 мес.
Все вмешательства прошли без осложнений. В послеоперационном периоде назначались инстилляции нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 2 нед после ЛИЭ и в течение 1 нед после СЛТ.
Статистическую обработку экспериментальных данных осуществляли с помощью программы Statistica 10.0. Поскольку распределение значений переменных отличалось от нормального (оценку проводили по критерию Шапиро—Уилка), использовали непараметрические критерии оценки значимости межгрупповых различий.
Результаты и обсуждение
По данным биомикроскопии, гониоскопии и УБМ, выполнение ЛИЭ у всех пациентов привело к ликвидации обратного зрачкового блока за счет восстановления сообщения между передней и задней камерой глаза. Устранение пролапса привело к прекращению иридозонулярного трения, так как радужка приняла нормальное положение (см. рисунок, б). Это состояние оставалось стабильным в течение всего периода наблюдения.
В первые дни после выполнения ЛИЭ выявлялось снижение уровня P0 на фоне местной гипотензивной терапии (режим которой оставался прежним) до 14,76±0,72 мм рт.ст. Однако при дальнейшем наблюдении отмечался постепенный рост показателей ВГД, что потребовало проведения второго этапа лечения — СЛТ, после которой удалось достигнуть стойкого снижения уровня ВГД, составившего к концу срока наблюдения 12,39±0,66 мм рт.ст., что по сравнению с исходными данными (19,94±0,94 мм рт.ст.) достоверно различно (Z=0,37, р=0,000).
При анализе гипотензивного режима отмечена тенденция к его ослаблению в течение всего срока наблюдения. Количество гипотензивных препаратов сократилось с 1,73±0,18 до начала лечения до 0,86±0,15 к концу срока наблюдения (Z=3,18, р=0,001, что достоверно).
Различия в индексе MD (mean deviation) по результатам периметрии, показателях максимально корригированной остроты зрения и HRT до и после лечения оказались статистически незначимыми.
По данным гониоскопии, после СЛТ у большинства пациентов выявлены участки просветления пигментации трабекулы в зоне лазерных воздействий.
Анализ полученных результатов показал, что комбинированное лазерное лечение ПГ приводит к нормализации профиля радужки, частичному очищению структур переднего отрезка глаза от экзопигмента, достоверному снижению уровня ВГД и количества применяемых гипотензивных препаратов и как следствие — к стабилизации морфофункционального состояния на протяжении всего периода наблюдения.
Анализируя наш опыт лечения начальной и развитой стадий пигментной глаукомы с применением лазерной иридэктомии и селективной лазерной трабекулопластики, можно констатировать, что комбинированное лечение позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза, приводит к восстановлению гидродинамики глаза и улучшает функциональную активность трабекулы за счет последовательных, патогенетически обоснованных этапов лазерного лечения.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: Н.Я.
Сбор и обработка материала: Н.Я., А.Г.
Статистическая обработка: О.Ф.
Написание текста: Н.Я., О.Ф., А.Г.
Редактирование: О.Ф.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Яблокова Наталья Валентиновна — врач-офтальмолог отделения лазерной хирургии
e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-4770-0720
Лечение пигментной глаукомы
Довольно редкой разновидностью заболевания является пигментная глаукома. Она связана с тем, что из радужной оболочки начинает вымываться специфический пигмент меланин.
Данный пигмент не только окрашивает нашу радужную оболочку в определённый цвет, но имеет и другую, гораздо более важную функцию – он помогает сетчатке поглотить лишний свет, который не нужен для ее работы. Наиболее часто пигмент будет откладываться в тех районах глаза, которые интенсивно омываются жидкостью.
Статистика говорит, что чаще всего такая глаукома регистрируется у людей мужского пола в возрасте от 30 до 45 лет и во многих случаях сопровождается таким осложнением, как миопия.
Причины пигментной глаукомы
Фактически заболевание является следствием так называемого пигментного синдрома, когда небольшие частички меланина начинают отсоединяться от задней поверхности радужной оболочки и перераспределяться в остальных отделах глазного яблока, повышается давление внутри глаза.
Стоит внимательно следить за глазами, особенно в случае, если у человека ранее была выявлена близорукость, имеются проблемы с периферическим зрением, был поврежден зрительный нерв, диагностировано повышенное внутриглазное давление.
Характерные признаки патологии
К эффективным способам определения относят биомикроскопию и гониоскопию.
Пигментная глаукома часто выявляется у людей, имеющих особое анатомическое строение глаза: у них значительно углублена передняя камера и имеется широкий угол. Один из сопутствующих симптомов – это миопическая рефракция.
При исследовании внутриглазной жидкости можно обнаружить частички меланина. Визуально радужная оболочка становится более темной. Зрачок расширен.
Кроме этого, радужная оболочка может иметь более вогнутую форму, и поэтому она начинает соприкасаться с цинновыми связками. Из-за постоянного трения пигмент в этой области буквально стирается, поэтому во время осмотра врач может заметить здесь своеобразные дефекты, похожие на лучи. Иногда пигментные частицы начинают скапливаться на периферии сетчатки.
Методы лечения пигментной глаукомы
Почти все виды глаукомы имеют схожее лечение (подробнее о методах лечения глаукомы), и пигментная глаукома не является исключением.
Хорошо себя зарекомендовали миотики, которые помогают удалять лишнюю влагу, однако они могут усилить близорукость. Бета-адреноблокаторы прекрасно приводят давление внутри глаза в норму. Их механизм основан на том, что они также снижают выработку жидкости. Для этой же цели используются и ингибиторы карбоангидразы и простагландины. Это консервативные варианты лечения.
Но если консервативное лечение не помогает, врачи обращаются к более радикальным вмешательствам. Существует несколько хирургических методов, позволяющих компенсировать пигментную глаукому.
На начальных стадиях заболевания хорошо работает лазерная трабекулопластика. Ликвидировать смещение радужки и защитить от дальнейшего распространения пигмента может такая процедура, как лазерная иридотомия. Когда лазерные технологии оказываются бессильными, эффективна непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ).
К сожалению обычно с заболеванием можно справиться только с помощью хирургического вмешательства. Но если лечение было назначено вовремя, то специалисты дают благоприятные прогнозы по лечению пигментной глаукомы.
Признаки глаукомы глаза, симптомы и лечение
Глаукома – это целая группа заболеваний, при которых происходит повреждение зрительного нерва, что приводит к снижению зрения вплоть до наступления слепоты. Как правило, развитие патологии обуславливается повышением внутриглазного давления. Чаще всего болезнь возникает у людей пожилого возраста, но в целом от глаукомы не застрахован никто, так как до сих пор не выявлено точных причин и механизмов развития данного патологического состояния.
Диагностикой и лечение глаукомы занимается врач офтальмолог.
Факторы риска развития глаукомы
Врожденные
Если речь идет о врожденной глаукоме, то ее развитие обуславливается нарушениями формирования органов зрения во внутриутробном периоде. Часто подобное происходит из-за различных внутриутробных инфекций, таких как краснуха, свинка, токсполазмоз и т.д.
Также на развитие болезни могут повлиять тяжелые внешние факторы, например, радиоактивное излучение, отравление беременной женщины химическими веществами и т.д.
Приоберетенные
Приобретенная глаукома может быть первичной или вторичной. К факторам риска ее развития относят:
- возраст старше пятидесяти лет
- повышенное внутриглазное давление
- раса – у людей негроидной расы заболевание диагностируется в несколько раз чаще
- травмирование глаза
- хронические болезни глаз
- общие заболевания организма (ожирение, сахарный диабет и др.)
- хронический стресс
- наследственная предрасположенность
- длительный прием определенных лекарственных препаратов (антигистаминных средств, антидепрессантов и т.д.).
Типы глаукомы
В медицине принято выделять несколько типов глаукомы:
- открытоугольная глаукома – форма заболевания, которая диагностируется наиболее часто. К повышению внутриглазного давления приводит очень медленный отток внутриглазной жидкости через открытый угол передней камеры, который призван выполнять функцию фильтра
- закрытоугольная глаукома – угол передней камеры закрывается, что приводит к блокированию оттока внутриглазной жидкости. Болезнь диагностируется только при выявлении определенных изменений глазного дна
- врожденная глаукома – диагностируется у новорожденных и годовалых детей, ее развитие связано с врожденной патологией глаза, затрудняющей отток жидкости
- нормотензивная глаукома – плохо изученный тип глазной патологии, при которой повреждение зрительного нерва возникает тогда, когда внутриглазное давление находится в норме
- пигментная глаукома – редкая форма болезни, при которой на радужке откладывается пигмент, засоряющий фильтрующий угол и препятствующий оттоку внутриглазной жидкости. Дренажная система может повреждаться вследствие развившегося воспаления в заблокированном углу передней камеры глаза
- вторичная глаукома – болезнь, развивающаяся на фоне иной глазной патологии или продолжительного приема препаратов из группы кортикостероидов
- неоваскулярная глаукома – на радужке глаза происходит патологический рост сосудов, которые и блокируют отток жидкости
- псевдоэксфолиативная глаукома – на задней части роговицы, а также на радужке и в переднем углу глаза откладываются наслоения, имеющие вид хлопьев
- иридокорнеальный эндотелиальный синдром – самый редкий тип заболевания, при котором поражается только один глаз. Развитие патологии обуславливается разрастанием в передний фильтрующий угол клеток с задней поверхности роговицы.
Признаки и симптомы глаукомы
При открытоугольной глаукоме вы можете не почувствовать никаких патологических симптомов на начальных этапах развития патологии. Лишь иногда возможно появление перед глазами своеобразных радужных кругов. По мере развития необратимых изменений проявляются следующие клинические признаки:
- постепенное ухудшение остроты зрения
- несильные головные боли
- ухудшение периферического зрения, когда вы можете отлично видеть прямо перед собой, но в поле зрения не попадают предметы, находящиеся сбоку
- нарушенная адаптация зрения при переходе из светлого помещения в темное.
При остром приступе закрытоугольной глаукомы клиническая картина обычно более заметна. Патологические симптомы могут возникнуть после длительной зрительной нагрузки и исчезнуть после отдыха:
- боль в глазу
- затуманивание зрения
- чувствительность к свету
- появление радужных кругов при взгляде на свет
- тошнота и последующая рвота
- нарушения сердечного ритма.
Хроническая закрытоугольная глаукома характеризуется постоянными болями в глазу и постепенным ухудшением зрения.
Диагностика в нашей клинике
При подозрении на глаукому врачи нашей клиники назначат вам комплексное обследование, которое будет включать в себя специальные офтальмологические и общие исследования. К офтальмологическим исследованиям относятся:
- тонометрия – проверка внутриглазного давления
- визометрия
- компьютерная периметрия, позволяющая выявить изменения поля зрения
- кампиметрия для исследования слепого пятна, то есть области, которую вы не видите
- офтальмоскопия для выявления повреждений зрительного нерва
- компьютерная томография глазной сетчатки
- оценка толщины роговицы глаза
- нагрузочные пробы, применяемые в диагностировании закрытоугольной глаукомы.
Также вам предстоит пройти общее обследование, в которое входят клинический и биохимический анализы крови, а также консультации узких специалистов. Это очень важно для того, чтобы выявить фоновую патологию, способную привести к тяжелым осложнениям.
Лечение глаукомы
Тактику лечения глаукомы врач разрабатывает индивидуально, учитывая тип и стадию развития заболевания, а также его причины.
Консервативное лечение заключается в применении специальных глазных капель, способствующих снижению внутриглазного давления. Длительность курса лечения всегда индивидуальна. Очень важно, чтобы вы четко следовали предписаниям врача и не прекращали терапию при первых признаках улучшения.
Иногда при глаукоме может быть показано оперативное вмешательство, основной целью которого является нормализация оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры. Врач, при необходимости может направить на следующие типы операций:
- лазерная трабекулопластика – применяется часто при открытоугольной глаукоме;
- лазерная иридотомия – эффективный метод лечения закрытоугольной глаукомы. С помощью лазера в радужке делается небольшое отверстие, обеспечивающее нормальный отток жидкости;
- периферическая иридотомия – удаление некоторой части радужки предоставляет внутриглазной жидкости доступ к дренирующей системе;
- трабекулэктомия – формирование клапана из склеры глаза.
В ряде ситуаций пациентам с глаукомой может быть показано лечение методами шунтирующей хирургии. Шунт представляет собой особый клапан или небольшую трубку, которая имплантируется в глаз и выполняет функцию дренажной системы.
Меры профилактики
Чтобы избежать многих офтальмологических заболеваний, в том числе и глаукомы, вы можете следовать несложным профилактическим правилам:
- избегайте переутомления глаз, давая им отдых при чтении, работе за компьютером или письме.
- выполняйте специальную гимнастику для глаз каждый день, стоя перед зеркалом.
- выполняйте массаж век и глаз.
- ограничьте время за компьютером, а если это невозможно, то используйте специальные защитные очки и следите за тем, чтобы монитор располагался на расстоянии не менее шестидесяти сантиметров от глаз.
- правильно и рационально питайтесь, чтобы ваш организм получал все необходимые микроэлементы и витамины.
Если вы действительно заботитесь о здоровье собственных глаз, не забывайте о регулярных обследованиях у офтальмолога, которые помогут выявить любые патологии на самых ранних стадиях развития.
Смотрите также: Подбор очков и линз, Воспалительные заболевания глаз.
Периферическая лазерная иридотомия при пигментной глаукоме
Вопрос обзора
Каковы эффекты периферической лазерной иридотомии в сравнении с другими методами лечения или отсутствием лечения у пациентов с синдромом пигментной дисперсии или пигментной глаукомой?
Актуальность
Глаукома — хроническое заболевание глаз, ассоциированное с потерей зрения с течением времени. Одним из основных факторов риска глаукомы является повышенное давление в глазу, известное как глазная гипертензия. При синдроме пигментной дисперсии (СПД) частицы радужки (окрашенная часть глаза) отрываются от радужки и оседают на других частях внутри глаза. Иногда эти частицы блокируют отток жидкости из передней части глаза, что приводит к глазной гипертензии. Пигментная глаукома представляет собой специфическую форму глаукомы, которая может быть обнаружена у пациентов с СПД. Местная медикаментозная терапия, как правило, является терапией первой линии; вместе с тем в качестве альтернативного лечения предложена периферическая лазерная иридотомия.
Периферическая иридотомия — это процедура, которая выполняется с помощью лазера. Лазерный луч света используют, чтобы выжечь небольшое отверстие в радужке для свободного перемещения жидкости внутри передней части глаза. Цель этой процедуры заключается в снижении давления внутри глаза, снижая тем самым вероятность глаукомы и/или потери зрения. Однако неизвестно, уменьшает ли периферическая иридотомия развитие или прогрессирование пигментной глаукомы на практике.
Детали исследования
Мы провели поиск по различным электронным базам данных для выявления рандомизированных контролируемых испытаний, оценивающих эффективность периферической иридотомии у людей с СПД или пигментной глаукомой. Мы включили пять испытаний с общим числом 260 глаз у 195 участников. Доказательства актуальны на 2 ноября 2015.
Основные результаты
Мы не нашли очевидной пользы от проведения периферичекой лазерной иридотомии в сравнении с её отсутствием при СПД или пигментной глаукоме при измерении эффекта в единицах — предотвращение потери поля зрения. Доказательства очень низкого качества позволяют предполагать, что лазерная иридотомия может быть более эффективной в снижении давления внутри глаза по сравнению с отсутствием лазерной иридотомии в течение периода длительностью до 10 лет после лечения. У участников этих испытаний было отмечено небольшое число неблагоприятных эффектов; наиболее частыми побочными эффектами были легкое послеоперационное воспаление и катаракта.
Качество доказательств
Мы оценили качество доказательств как очень низкое в результате плохого представления методов исследования, неполной информации для содержательного анализа данных, а также вариаций в исходах, оцениваемых в разных испытаниях. В заключение, недостаточно доказательств, чтобы поддержать использование периферической иридотомии как способа лечения пигментной глаукомы. Необходимы хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания для оценки эффективности и безопасности периферической иридотомии при СПД и пигментной глаукоме.
Пигментная глаукома — причины, симптомы, диагностика и лечение
Пигментная глаукома – это чаще бинокулярная патология органа зрения, в основе развития которой лежит дегенерация пигментного эпителия. Симптомами данной патологии являются появление «кругов радуги» или «тумана» перед глазами, нарушение аккомодации, головная боль, распространяющаяся на глазницу и надбровные дуги. Диагностика включает в себя сбор анамнеза, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии, визиометрии, гониоскопии и периметрии. Консервативная терапия сводится к приему миотиков. В зависимости от тяжести пигментной глаукомы возможно проведение лазерной трабекулопластики, иридотомии, иридэктомии или трабекулэктомии.
Общие сведения
Пигментная глаукома – это одна из форм открытоугольной глаукомы, при которой повышение ВГД является следствием отложения гранул меланина в переднем сегменте глаза. Первое описание пигментной глаукомы было представлено в 1949 году ученым С. Шугаром. Распространенность среди других форм составляет 1-1,4%. Лица мужского пола более подвержены риску развития данной патологии (около 85% случаев), чем женщины. Как правило, пигментной глаукомой страдают люди трудоспособного возраста (от 16 до 65 лет). Пик заболеваемости среди мужчин наблюдается в возрасте 35 лет, среди женщин – в возрасте 50 лет. Заболевание более распространено среди лиц со светлой кожей, чем среди темнокожего населения. В числе пациентов преобладают больные с миопической рефракцией.
Пигментная глаукома
Причины пигментной глаукомы
Триггером пигментной глаукомы является дегенерация пигментного эпителия радужки и цилиарного тела. При этом в основе повышения внутриглазного давления (ВГД) лежит отложение гранул меланина в области переднего сегмента глазного яблока (угол передней камеры, строма радужной оболочки и задняя поверхность роговой оболочки, трабекулярный аппарат). Поражение трабекулярного аппарата усугубляет прогрессирование патологии, т. к. нарушение оттока водянистой влаги стимулирует нарастание ВГД. Кроме того, на фоне дегенеративных процессов происходит репарация пигментного эпителия, который в последующем отторгается.
Механизм развития пигментной глаукомы в ряде случаев неразрывно связан с синдромом пигментной дисперсии (СПД). Вначале СПД протекает как бессимптомная стадия глаукомы. Повышения ВГД не происходит, т. к. имеющееся количество пигмента является недостаточным для провоцирования патологических изменений в трабекулярном аппарате. Пока дегенеративные процессы затрагивают небольшую площадь пигментного слоя, гидродинамика органа зрения находится в пределах нормы, глаукомная нейрооптикопатия не наступает. При выраженной дегенерации развивается клиническая картина пигментной глаукомы. В то же время, у ряда пациентов с СПД в анамнезе показатели ВГД не превышают толерантные значения, декомпенсация данного состояния не наблюдается.
Более высокому риску развития пигментной глаукомы подвержены молодые люди с СПД на фоне миопии в анамнезе. При механических предпосылках к нарушению структуры радужки (занятия спортом, мидриаз, перенапряжение) пигментный слой радужной оболочки контактирует со связочным аппаратом органа зрения, что приводит к отторжению гранул меланина. Гранулы пигмента попадают в переднюю камеру и стимулируют превышение ВГД толерантных значений.
Симптомы пигментной глаукомы
Пигментная глаукома в большинстве случаев поражает одновременного оба глаза. На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. В последующем пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, появление «тумана», «пелены» или «мушек» перед глазами. Симптомом превышения ВГД толерантных показателей становится развитие головной боли. Боли могут иррадиировать в область глазницы или надбровных дуг. Специфическим симптомом пигментной глаукомы является частое появление кругов «радуги» при взгляде на яркий свет. Это связано с отложением гранул меланина на задней поверхности роговой оболочки. В связи с этим пациенты отмечают появление кругов вне зависимости от уровня ВГД.
Резкое повышение внутриглазного давления при пигментной глаукоме проявляется клинической симптоматикой кратковременного криза. При этом больные жалуются на затуманивание зрения, сопровождающееся резко выраженным усилением всех симптомов болезни. Провоцировать криз может расширение зрачков, физические нагрузки, т. к. данные состояния приводят к отторжению пигмента с его последующим накоплением в передней камере. Значительная часть пациентов с разной частотой ощущает дрожание радужки при движениях зрачка.
Диагностика пигментной глаукомы
Диагностика пигментной глаукомы основывается на анамнестических данных, результатах биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии, визиометрии, гониоскопии и периметрии. Методом тонометрии определяется повышение ВГД (выше 20 мм. рт. ст.). Однако при нормальных значениях ВГД в случае однократного измерения у пациентов с клиническими проявлениями заболевания исключить диагноз пигментной глаукомы нельзя. При проведении визиометрии у большинства больных выявляется снижение остроты зрения. Периметрия позволяет диагностировать незначительное сужение полей зрения.
Методом биомикроскопии с использованием щелевой лампы обнаруживается распыленный пигмент в области эндотелиального слоя роговицы в форме веретена Крукенберга, отложения меланина в области передней поверхности радужной оболочки и на задней стенке хрусталика. В стекловидном теле пигмент определяется в зоне гиалоидного канала. При проведении офтальмоскопии на глазном дне пигментные отложения имеют перипапиллярную локализацию. Гониоскопия при пигментной глаукоме позволяет определить степень увеличения глубины передней камеры глаза (более 3,5 мм), диагностировать пролапс радужки, проявления иридодонеза, обширную пигментацию в области угла передней камеры.
Вспомогательными методами исследования пигментной глаукомы являются ультразвуковая биомикроскопия, оптическая когерентная томография, проба с мидриатиками. Метод ультразвуковой биомикроскопии позволяет выявить иридозонулярный контакт. При проведении медикаментозной пробы с препаратами, расширяющими зрачок, отмечается положительный результат. Коэффициент легкости оттока ниже нормы (0,28-0,45 мм3/мин). В офтальмологии при помощи оптической когерентной томографии можно более детально визуализировать структурные аномалии органа зрения.
Дифференциальную диагностику пигментной глаукомы необходимо проводить с заболеваниями органа зрения, которые сопровождаются гиперпигментацией и повышением ВГД. При псевдоэксфолиативной глаукоме пигмент может накапливаться только в трабекулярном аппарате, а дефекты радужки локализируются по зрачковому краю. У пациентов преклонного возраста патология часто поражает один глаз. При артифакии возможен контакт структур глаза с поверхностью интраокулярной линзы, что может приводить к дегенерации пигментного слоя и нарушать отток водянистой влаги. Подобная клиническая картина характерна для переднего увеита. В случае подострой закрытоугольной глаукомы повышение ВГД стимулирует гиперпигментацию трабекулярной сети. Для дифференциальной диагностики необходимо провести гониоскопию, которая в случае закрытоугольной глаукомы позволит диагностировать закрытый угол передней камеры глаза в отличие от пигментной глаукомы.
Лечение пигментной глаукомы
Тактика лечения пигментной глаукомы зависит от тяжести заболевания. Пациентам на ранней стадии патологии без сопутствующей миопии в анамнезе показана медикаментозная терапия, заключающаяся в приеме миотиков (холиномиметики и препараты антихолинэстеразного действия). Препараты данной группы снижают степень иридозонулярного соприкосновения и, тем самым, способствуют оттоку водянистой влаги. При отсутствии эффекта от консервативной терапии рекомендовано проведение хирургического вмешательства. В молодом возрасте выполняется лазерная трабекулопластика. Мощность лазерного воздействия определяют в зависимости от выраженности пигментной глаукомы. Для предотвращения деструкции пигментного слоя и устранения клинической симптоматики смещения радужки проводится лазерная иридотомия.
Больным с пигментной глаукомой на фоне синдрома пигментной дисперсии при условии развития зрачкового блока осуществляется лазерная иридэктомия. Данное хирургическое вмешательство можно выполнять в дебюте заболевания. При применении на этапе появления первых симптомов операция показана с профилактической целью. Трабекулэктомия проводится пациентам с трабекулопластикой в анамнезе и резистентностью ко всем методам оперативного и медикаментозного лечения. В послеоперационном периоде рекомендован прием нейропротекторов (витамин Е, флавоноиды).
Прогноз и профилактика пигментной глаукомы
Специфических мер по профилактике пигментной глаукомы не разработано. При развитии первых клинических проявлений заболевания у пациентов с СПД рекомендовано проведение профилактической иридэктомии. Всем больным с подозрением на пигментную глаукому необходимо проходить осмотр у офтальмолога 2 раза в год с обязательным проведением тонометрии, визиометрии, гониоскопии, офтальмоскопии. Все лица с синдромом пигментной дисперсии также должны своевременно проходить обследование для раннего выявления и лечения данной патологии.
Прогноз пигментной глаукомы при своевременной диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. При отсутствии лечебных мероприятий возможна тотальная потеря зрения с последующей инвалидизацией.
Синдром дисперсии пигментов и пигментная глаукома
Стенограмма видео:
Синдром дисперсии пигмента — это состояние, которое возникает, когда пигмент стирается с задней части радужной оболочки глаза, когда волокна, поддерживающие линзу, трутся о нее. Этот пигмент откладывается в трабекулярной сети глаза, откуда вытекает жидкость. До 50 процентов людей с этим заболеванием могут развить повышенное глазное давление и глаукому, если пигмент уменьшает отток жидкости.Это состояние чаще встречается у людей с близорукостью. Ваш врач внимательно осмотрит линзу после того, как ваши зрачки будут расширены, чтобы обнаружить легкие признаки отшелушивания. Помните, что забота о своем зрении начинается с полного обследования глаз. Всесторонняя оценка — лучший способ раннего выявления глазных заболеваний, таких как глаукома, чтобы их можно было устранить до того, как они перерастут в нечто более серьезное.
Синдром пигментной дисперсии
Джо Ярош — инженер, которому в возрасте 40 лет диагностировали синдром дисперсии пигментов.Относительно молодой, европеоидный и близорукий, Джо соответствует типичному профилю для этого синдрома.
Синдром дисперсии пигмента и пигментная глаукома, хотя и встречаются редко, чаще возникают в более молодом возрасте, чем первичная открытоугольная глаукома.
Синдром дисперсии пигмента возникает, когда гранулы пигмента, которые обычно прикрепляются к задней части радужной оболочки (цветная часть глаза), отслаиваются в прозрачную жидкость, производимую в глазу, называемую водянистой влагой. Иногда эти гранулы текут к дренажным каналам глаза, медленно забивая их и повышая глазное давление.Это повышение глазного давления может повредить зрительный нерв, нерв в задней части глаза, который передает зрительные изображения в мозг. В этом случае синдром дисперсии пигмента переходит в пигментную глаукому.
Лечение
Врачи часто лечат пигментную глаукому с помощью глазных капель, таких как Бетаган, Тимоптик, Оптипранлол и Ксалатан. Эти глазные капли имеют относительно низкую частоту побочных эффектов и, как правило, хорошо переносятся пациентами более молодого возраста. Врачи также могут использовать такие лекарства, как Pilocar и Ocusert, которые относятся к классу препаратов, называемых миотиками.Эти лекарства заставляют зрачок сужаться (становиться меньше) и препятствуют трению радужной оболочки опорными волокнами хрусталика глаза, помогая предотвратить дальнейшее высвобождение пигмента. Однако миотики имеют побочные эффекты, такие как помутнение зрения, что может ограничивать их использование.
У некоторых пациентов хорошо работает лазерная трабекулопластика. Эта процедура помогает открыть дренажную систему глаза для увеличения потока жидкости, что снижает давление в глазах и защищает зрительный нерв.
Еще одно лечение пигментной глаукомы — это лазерная иридотомия.Лазер используется для создания небольшого отверстия в радужной оболочке, в результате чего радужная оболочка отодвигается от хрусталика глаза. Это не позволяет волокнам хрусталика соскабливать пигмент с радужной оболочки и закупорить поток жидкости в глазу. Однако у него есть ограничения и не всегда достигается желаемый эффект. В настоящее время исследователи проводят больше оценок этой процедуры, чтобы определить ее эффективность.
Подключение к упражнениям
Исследования показали, что энергичные упражнения, такие как бег трусцой и баскетбол, могут вызвать выделение большего количества пигмента из радужной оболочки, что может еще больше блокировать отток глаз.Пациентам с синдромом дисперсии пигмента или пигментной глаукомой следует обсудить этот вопрос со своим врачом.
Прогрессирование синдрома дисперсии пигмента в пигментную глаукому
Подсчитано, что синдром дисперсии пигмента перерастает в пигментную глаукому примерно в 30% случаев. Хотя синдром дисперсии пигмента, по-видимому, поражает как мужчин, так и женщин, исследователи изучают, почему у мужчин пигментная глаукома развивается в три раза чаще, чем у женщин.Исследования также показали, что этот синдром у мужчин переходит в пигментную глаукому в более молодом возрасте, чем у женщин.
Пигментная глаукома: ответы на ваши вопросы
Оранжевые «спицы» представляют свет, проходящий через области потери пигмента радужной оболочки; обычно диафрагма блокирует весь свет.
Что такое синдром пигментной дисперсии и пигментная глаукома?
Синдром дисперсии пигмента — это состояние, при котором пигмент из задней части радужной оболочки (цветная часть глаза) выделяется и попадает в дренажную систему глаза. Пигмент может заблокировать сток, что, в свою очередь, может привести к увеличению глазного давления.
Признаки синдрома дисперсии пигмента, такие как избыток пигмента в стоке и участки потери пигмента с радужной оболочки, могут быть обнаружены при осмотре глаза.
Синдром дисперсии пигмента чаще встречается у близоруких молодых людей европеоидной расы. Глазное давление может значительно повыситься во время упражнений, но обычно возвращается к норме.
Эти скачки глазного давления могут вызывать такие симптомы, как нечеткое зрение и радужные ореолы вокруг огней. По мере того как пациенты стареют, дисперсия пигментов уменьшается, но у пациента все еще может быть риск развития глаукомы.
Как синдром пигментной дисперсии вызывает глаукому?
Синдром дисперсии пигмента может привести к необратимому повреждению дренажа и повышению глазного давления.Со временем повышенное глазное давление может повредить зрительный нерв, вызывая пигментную глаукому. Нелеченная глаукома может привести к потере зрения и, в конечном итоге, к слепоте.
Как врачи могут лечить пигментную глаукому?
Лечение пигментной глаукомы включает снижение глазного давления с помощью лекарств, лазеров или хирургического вмешательства. К сожалению, уменьшить или исключить выделение пигмента радужки сложно. Поэтому внимание сосредоточено на снижении глазного давления.
Лекарства, снижающие глазное давление, вызывают либо уменьшение жидкости в глазу, либо увеличение жидкости из глаза.В зависимости от тяжести заболевания хирургическое вмешательство может варьироваться от лазерного лечения в амбулаторных условиях до послеоперационной хирургии в операционной.
На вынос
Синдром дисперсии пигмента является фактором риска развития глаукомы, и пациенты с этим заболеванием должны регулярно наблюдаться. Пациенты с пигментной глаукомой успешно поддаются лечению. К счастью, благодаря современным методам лечения многие пациенты могут сохранять отличное зрение.—
Статья Ниниты Хелен Браун, MD, PhD , специалиста по глаукоме в Metrolina Eye Associates в Монро, Северная Каролина.Доктор Браун является сертифицированным офтальмологом и членом Американской академии офтальмологии.
Пигментная глаукома и синдром пигментной дисперсии
Узнайте о форме глаукомы, которая возникает из-за того, что пигментные гранулы отслаиваются от радужной оболочки (цветная часть глаза) и закупоривают дренажную систему глаза, что приводит к высокому глазному давлению и последующему повреждение зрительного нерва.
Что такое синдром дисперсии пигмента?
Синдром дисперсии пигмента (PDS) диагностируется, когда в глазу выделяется пигмент, который приводит к отложению на структурах в передней части глаза.Эти отложения пигмента могут забивать дренажную систему глаза, что приводит к высокому глазному давлению.
Что такое пигментная глаукома?
Пигментная глаукома (ПГ) диагностируется, когда синдром дисперсии пигмента приводит к повреждению зрительного нерва. В рамках этой статьи мы обсудим пигментную глаукому, но, пожалуйста, поймите, что у некоторых пациентов может быть дисперсия пигмента, но еще не быть глаукомы.
Эта форма глаукомы может быть коварным заболеванием без симптомов, и поэтому ее особенно беспокоит то, что ее чаще всего диагностируют на третьем или четвертом десятилетии жизни (моложе, чем наиболее распространенная форма болезни: открытоугольная глаукома).
Пигментная глаукома чаще встречается у мужчин, чем у женщин, у пациентов с близорукостью (миопией) и в более молодом возрасте (20-40 лет). Семейный анамнез иногда бывает положительным для пигментной глаукомы, хотя, безусловно, можно иметь заболевание и без семейного анамнеза.
Просмотреть видео о синдроме дисперсии пигментов и глаукоме
Посмотреть видео Посмотреть расшифровку видеоЧто вызывает выделение пигмента в глазах?
Считается, что из-за анатомии глаза существует некоторый контакт между радужной оболочкой (часть вашего глаза, которая формирует зрачок) и линзой и связанными с ней структурами, так что во время нормального такие действия, как фокусировка глаз для чтения.
Также существует вероятность того, что интенсивные упражнения могут вызвать повышенное выделение пигмента. Таким образом, некоторым пациентам рекомендуется принимать лекарства для снижения глазного давления перед тренировкой или вообще избегать упражнений. Если у вас есть PDS и вы обеспокоены этим, пожалуйста, поговорите со своим офтальмологом, прежде чем начинать или прекращать любую программу упражнений.
Выделяющийся пигмент может откладываться на различных структурах в передней части глаза и в конечном итоге может засорить дренажную систему.В дренажных системах некоторых людей не возникает проблем с этим лишним пигментом, и у этих пациентов не развивается глаукома. Дренажные системы других людей не могут справиться с этой дополнительной «нагрузкой», и глазное давление нарастает, что в конечном итоге приводит к развитию глаукомы. Подсчитано, что у 30-35 процентов пациентов с синдромом дисперсии пигмента развивается повышенное глазное давление и / или глаукома.
Как диагностируется пигментная глаукома?
Обычно у многих пациентов симптомы отсутствуют, особенно на ранних стадиях болезни.Когда пигментная глаукома прогрессирует, пациент может заметить проблемы с боковым зрением, как при открытоугольной глаукоме. Редко пациенты могут жаловаться на спорадические эпизоды ореолов или нечеткость зрения. Чтобы поставить диагноз пигментной глаукомы, офтальмологу необходимо провести тщательное обследование ваших глаз, включая исследование угла дренажа.
Пациенты с дисперсией пигмента или пигментной глаукомой имеют больше пигмента, чем обычно, в области дренажа.У них также может быть пигмент на внутренней подкладке роговицы и истончение радужной оболочки, откуда происходит натирание радужной оболочки и высвобождение пигмента. Также необходимо подробное обследование задней части глаза, чтобы определить, есть ли повреждение зрительного нерва. Вы можете пройти визуализацию зрительного нерва, а также формальное тестирование поля зрения, чтобы проверить наличие проблем с боковым зрением.
Варианты лечения
Лечение пигментной глаукомы включает снижение глазного давления с помощью лекарств, лазера или хирургического вмешательства, что аналогично вариантам лечения открытоугольной глаукомы.
Лекарства
Обычные лекарства, снижающие глазное давление при открытоугольной глаукоме, также используются при пигментной глаукоме. Некоторые рекомендуют использовать более старое лекарство от глаукомы, называемое пилокарпином, потому что оно иногда может изменить анатомию глаза, чтобы было меньше натирания и рассеивания пигмента. Однако пилокарпин имеет множество побочных эффектов, включая повышенный риск отслоения сетчатки, для которого пациенты с близорукостью (часто встречающиеся у пациентов с пигментной глаукомой) уже имеют несколько повышенный риск.
Лазерное лечение
Существуют разные мнения относительно полезности лазерной процедуры для создания небольшого отверстия в радужной оболочке, которое обычно используется для предотвращения или лечения закрытоугольной глаукомы. В случае пигментной глаукомы цель отверстия состоит в том, чтобы помочь изменить анатомию глаза, чтобы было меньше натирания или трения радужной оболочки и, следовательно, меньшее рассеивание пигмента.
Другой тип лазера (лазерная трабекулопластика) также может использоваться для улучшения дренажа и снижения давления, что может быть очень эффективным при пигментной глаукоме из-за увеличения пигмента в угле дренажа.Наконец, для лечения более агрессивных форм пигментной глаукомы также можно использовать хирургические варианты, такие как трабекулэктомия или операция по шунтированию трубки.
Сводка
Поскольку пигментная глаукома может протекать бессимптомно и обычно возникает в более молодом возрасте, эта форма глаукомы часто недооценивается. Однако при раннем выявлении и соответствующем лечении пациенты часто чувствуют себя хорошо, а слепота от этой формы глаукомы встречается относительно редко. В некоторых случаях существует вероятность регресса дисперсии пигмента с течением времени, а иногда даже наблюдается возврат к «нормальному» глазному давлению.Как всегда, при любом типе глаукомы регулярные контрольные осмотры у офтальмолога имеют решающее значение для сохранения зрения.
Этот контент последний раз обновлялся: 8 сентября 2015 г.
Пигментная глаукома: основы практики, история вопроса, патофизиология
Автор
Jim C Wang (), MD Специалист по витрео-сетчатке и роговице / переднему сегменту, отделение офтальмологии, Медицинский центр Kaiser Permanente Fontana
Jim C Wang (王崇安), доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: American Академия офтальмологии, Американское общество специалистов по сетчатке глаза, Американское общество катаракты и рефракционной хирургии
Раскрытие: Ничего не говорится.
Соавтор (ы)
Роберт Ритч, доктор медицины, FACS, FARVO Шелли и Стивен Эйнхорн Заслуженные кафедры офтальмологии, профессор офтальмологии, почетный хирург, Нью-Йоркская больница глаз и ушей на горе Синай
Роберт Ритч, доктор медицины, член FACS, член FARVO следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американское офтальмологическое общество, Китайско-американское медицинское общество, Международный колледж хирургов, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук
Раскрытие информации: получено нет от Sensimed для членства в совете директоров; Не получал от iSonic Medical ни одного члена совета директоров; Получен гонорар от Aeon Astron за консультацию; Получал гонорары от Pfizer за выступления и преподавание; Получал гонорары от Allergan за выступление и преподавание; Получал гонорары от Министерства здравоохранения Кувейта за выступления и преподавание; Получал гонорары от Aeon Astron за выступления и преподавание; Получал гонорар от Ocular Instruments за другие.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.
Мартин Б. Вакс, доктор медицины Профессор кафедры офтальмологии Юго-западной медицинской школы Техасского университета; Вице-президент по исследованиям и разработкам, руководитель отдела офтальмологических исследований и доклинических исследований, Alcon Laboratories, Inc
Мартин Б. Вакс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества глаукомы, Общества неврологии
Раскрытие: нечего раскрывать.
Главный редактор
Хэмптон Рой, старший доктор медицины † Доцент кафедры офтальмологии Медицинского университета Арканзаса
Хэмптон Рой старший доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американский колледж хирургов , Панамериканская ассоциация офтальмологов
Раскрытие: нечего раскрывать.
Дополнительные участники
Эндрю И. Рабинович, доктор медицины Директор отдела глаукомы, Глазной центр Барнета Дулани Перкинс
Эндрю И. Рабинович, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Ассоциации аэрокосмической медицины, Американской академии офтальмологии, Американского общества лазерной медицины и хирургии , Американская академия офтальмологии, Американская медицинская ассоциация
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Янив Баркана, доктор медицины Консультации, отдел глаукомы, отделение офтальмологии, медицинский центр Ассаф Арофе
Янив Баркана, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Израильская медицинская ассоциация
Раскрытие информации: не раскрывать.
Пигментная глаукома, повторное посещение
Мужчина 61 года был направлен по поводу повышенного внутриглазного давления (ВГД).У него не было жалоб на зрение или зрение, и он не сообщил о травмах глаза.
Его острота зрения с максимальной коррекцией составляла 20/20 на каждый глаз с умеренной коррекцией дальнозоркости. Его передние камеры были глубокими, больше в левом глазу, чем в правом. Пигментное веретено Крукенберга было отмечено на его левом эндотелии роговицы. Его ВГД составляли 15 мм рт. Ст. OD и 38 мм рт. Ст. OS. Толщина центральной роговицы была чуть менее 500 мкм в каждом глазу. Оптическая когерентная томография (ОКТ) выявила ранние аномалии левого глаза.Пороговая периметрия выявила легкие дефекты поля зрения в носовой части левого глаза. Гониоскопически трабекулярная пигментация была слабой по всему правому углу и очень плотной по всему левому. Его правая радужная оболочка приняла плоскую форму по отношению к угловому углублению, в то время как его левая радужная оболочка была заметно вогнутой.
Звонок
Я диагностировал у этого пациента одностороннюю пигментную глаукому в левом глазу с дисперсией пигмента, обусловленной аномальной конфигурацией радужной оболочки, которой не было в правом глазу.Пациенты с синдромом дисперсии пигмента и пигментной глаукомой демонстрируют высвобождение пигмента радужной оболочки в передней камере. Часто это проявляется в виде вертикальной зернистой коричневой полосы вдоль центрального эндотелия роговицы, известной как веретено Крукенберга. 1-3 Накопление пигмента также может быть очевидно на хрусталике и радужной оболочке.
Густая пигментация видна гониоскопически, часто покрывая трабекулярную сеть (TM) на 360 ° с усилением выступа в нижнем квадранте.Когда пигмент накапливается на линии Schwalbe, ее называют линией Sampaolesi. Угловая выемка остается неизменной и открытой. Радиальные, спицеподобные дефекты трансиллюминации средне-периферической радужки встречаются часто, но не у всех пациентов. 4
Передняя ОКТ этого пациента показывает заметно вогнутую радужку. Щелкните изображение, чтобы увеличить. |
Патофизиология
Высвобождение пигмента происходит в результате близости пигментного эпителия задней части радужки и зональных волокон хрусталика.Абразивный характер этого физического контакта приводит к механическому разрушению задней поверхности радужки и высвобождению гранул пигмента в заднюю камеру, что следует за потоком конвекционного водного потока в угол передней камеры. 5-7
Многие пациенты с синдромом дисперсии пигмента и пигментной глаукомой демонстрируют вогнутый подход радужки, когда она входит в угол передней камеры, что придает радужке «загнутый назад» вид при гониоскопии. 7 Этот задний изгиб радужки сопоставляет заднюю радужку с поясами хрусталика. Когда радужная оболочка реагирует на свет, трение иридозонулярной оболочки приводит к высвобождению пигмента из задней части радужки. Иногда степень потери пигмента в средне-периферических областях вызывает видимые дефекты трансиллюминации, соответствующие пакетам зональных волокон радужки. 5 В то время как у большинства этих пациентов доступ к радужной оболочке вогнутый, у других может быть плоский или планарный доступ, что делает механизм высвобождения пигмента менее понятным. 6
Исследователи предполагают, что в случаях с заметно вогнутой вставкой радужки радужная оболочка функционирует как откидной клапан, прилегающий к передней поверхности хрусталика. Когда градиент давления увеличивается в передней камере, радужная оболочка отодвигается назад, закрывая клапан и удерживая водянистую жидкость от движения в переднюю камеру. Повышенное давление заставляет радужную оболочку вогнуться, вызывая «обратный зрачковый блок». Это увеличивает трение и аппозицию радужной оболочки, что приводит к высвобождению пигмента из задней части радужки. 8,9 Кажется, что это увеличивается при моргании. 9-11
Fallout
Когда чрезмерно высвобожденный пигмент накапливается в TM, есть два возможных последствия. Во-первых, пигмент может благополучно находиться в трабекулярной сети. Здесь ВГД не изменяется, и состояние остается синдромом дисперсии пигмента. Альтернативно, когда пигмент вызывает повышение ВГД и происходит повреждение, у пациента развивается пигментная глаукома. 6
Интересно, что пигментные гранулы, блокирующие ТМ, вряд ли будут повышать ВГД в долгосрочной перспективе. 12 Эндотелиальные клетки, выстилающие трабекулярные пучки TM, быстро фагоцитируют небольшие количества накопленного пигмента, сохраняя нормальную архитектуру TM. 13-15 Однако в хронических случаях диспергирования пигмента клеткам труднее фагоцитировать большее количество пигмента. Когда это происходит, эндотелиальные клетки, выстилающие лучи TM, распадаются, что способствует повышению ВГД. 15
Поскольку единственным влиянием синдрома дисперсии пигмента на здоровье глаз является возможное развитие пигментной глаукомы, таких пациентов следует лечить как пациентов с подозрением на глаукому.Периодически следите за этими пациентами на предмет повышения ВГД и изменений зрительного нерва. Пациенты с синдромом дисперсии пигмента, которые наблюдались более 10 лет без развития пигментной глаукомы, имеют меньший риск более позднего развития. 16 Риск развития пигментной глаукомы из-за синдрома дисперсии пигмента составляет 10% через пять лет и 15% через 15 лет. 17 Миопические мужчины этого возрастного диапазона с большей вероятностью переходили в пигментную глаукому, а ВГД более 21 мм рт. Ст. При первоначальном обследовании было связано с повышенным риском конверсии. 17
У этого пациента наблюдается сильная пигментация трабекулярной сети. Щелкните изображение, чтобы увеличить. |
Терапия
Медикаментозное лечение пигментной глаукомы включает снижение ВГД с помощью водных супрессивных средств. 1 Бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы и альфа-адренергические агонисты являются приемлемыми вариантами.
Препараты на основе простагландина могут снизить ВГД в глазах за счет дисперсии пигмента. 18 Исследователи не сообщали об ингибиторах ро-киназы в отдельности или в комбинации с латанопростом в качестве терапии пигментной глаукомы. Этот класс лекарств одобрен для лечения открытоугольной глаукомы (которая теоретически включает пигментную глаукому) и глазной гипертензии. Ингибиторы Rho-киназы действуют через трабекулярную релаксацию и усиление оттока. 19 Однако неизвестно, может ли тяжелая степень пигментации трабекул препятствовать этому эффекту.
Процедуры
Пациенты с пигментной глаукомой хорошо поддаются аргоновой лазерной трабекулопластике и селективной лазерной трабекулопластике (СЛТ). 20-23 Одна серия показала, что повышение ВГД после SLT было серьезным нежелательным явлением. 22 Пациентам с сильно пигментированными углами могут потребоваться более низкие настройки мощности.
Лазерная периферическая иридотомия (LPI) позволяет преобразовать радужную оболочку из вогнутой в планарную. 6-8 Он также снижает биомеханический фактор, вызывая контакт между радужной оболочкой и зональными волокнами, и может снизить ВГД.Тем не менее, влияние LPI на изменения и прогрессирование поля зрения при пигментной глаукоме не установлено. 23,24
Моему пациенту лечили местным латанопростом на левый глаз после подробного обсуждения рисков и преимуществ, а также возможной косметической асимметрии от использования простагландинов. Его ВГД снизилось до 18 мм рт. Ст. В пролеченном глазу, и в настоящее время за ним наблюдают без побочных эффектов или прогрессирования.
Знаковый случай пигментной глаукомы: Краткий обзор литературы — FullText — Отчеты о случаях в офтальмологии 2020, Vol.11, № 2
Абстрактные
Синдром дисперсии пигмента и пигментная глаукома — это два состояния, характеризующиеся дисперсией пигмента, происходящей из задней части радужной оболочки, и его накоплением на трабекулярной сети, эндотелии роговицы и передней поверхности хрусталика. Пигмент трабекулярной сети может вызывать хроническое воспаление с вторичным снижением его функции и повышением внутриглазного давления.Представленный случай представляет собой типичный пример пигментной глаукомы у пациента с миопией, у которого присутствовали все признаки, симптомы и осложнения, типичные для этих патологий. Мы сообщаем и описываем 8-летний период наблюдения с клиническими и инструментальными обследованиями.
© 2020 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель
Введение
Синдром дисперсии пигмента (PDS) и пигментная глаукома (PG) — две двусторонние патологии, характеризующиеся чрезмерным рассеиванием пигмента из радужной оболочки из-за соскабливания радужной оболочки с передней поясистой зоны хрусталика и его накопления в различных структурах передней камеры глаза.Как правило, в трабекулярной сети происходит накопление пигмента, что приводит к уменьшению оттока водянистой влаги и увеличению внутриглазного давления (ВГД) [1]. PG — вторичная открытоугольная глаукома с повреждением поля зрения, глаукомной оптической нейропатией и повышением ВГД. Оба эти заболевания характеризуются классической объективной триадой, состоящей из умеренно-периферических дефектов трансиллюминации радужки, пигментации трабекулярной сети и пигментации центральной удлиненной области эндотелия роговицы (веретена Крукенберга) [2].PDS и PG имеют сильное преобладание мужчин (соотношение мужчин и женщин 2: 1–5: 1) и возникают в основном в течение третьего-четвертого десятилетия жизни; PG составляет 1–1,5% случаев глаукомы в западных странах.
Скорость преобразования PDS в PG оценивается от 35 до 50%. Патофизиологический механизм, лежащий в основе развития этих двух патологий, — это «обратный зрачковый блок», который состоит из усиленного заднего искривления средне-периферической радужки, вызывающего механическое трение задней пигментированной поверхности радужной оболочки о поясу хрусталика.PDS и PG часто связаны с миопией средней и тяжелой степени (80% случаев) из-за увеличенного пространства за радужной оболочкой и большей длины глаза.
Механизм преобразования PDS в PG не ясен; предполагается, что это неоднородное явление, возникшее в результате сочетания факторов окружающей среды и генетических факторов. Факторами риска, которые могут вызвать высокий процент конверсии в PG, являются мужской пол, черная раса, миопия средней и тяжелой степени, исходное ВГД, массивная дисперсия пигмента, аккомодация, расширение зрачка и веретена Крукенберга.Удивительно, но семейный анамнез глаукомы не связан с повышенным риском прогрессирования. Мутации в генах, кодирующих эмбриологическое развитие переднего сегмента глаза и нормальную анатомию трабекулярной сети, были обнаружены у пациентов, пораженных PG; однако генетика этих патологий все еще изучается, и крупномасштабный анализ GWAS может быть полезен для понимания генетических рисков конверсии [3].
Эти пациенты также имеют более высокий риск дегенерации решетки и разрывов сетчатки с частотой от 20 до 33 случаев.3 и 12% соответственно; оба эти состояния предрасполагают к отслоению сетчатки, которое происходит примерно в половине случаев, вероятно, из-за того, что пигментный эпителий радужной оболочки и пигментный эпителий сетчатки имеют одно и то же эмбриологическое происхождение [4, 5]. Повышенная частота несенильной ядерной катаракты у пациентов с ПДС также описана в литературе [6].
Диагностика ПДС и ПГ проводится при тщательном клиническом осмотре, включающем осмотр передней камеры с помощью щелевой лампы (с акцентом на глубину камеры, отложения пигмента роговицы и дефекты радужки), измерение ВГД, оценку глазного дна и гониоскопию; последнее обследование обычно выявляет угол открытой камеры с гиперпигментацией трабекулярной сети [7].Чтобы завершить диагностику и установить клиническую стадию заболевания, обычно выполняются другие инструментальные тесты, такие как оптическая когерентная томография (ОКТ), полезная для оценки зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки (RNFL), ультразвуковая биомикроскопия, необходимая для изучения взаимосвязи структур передней камеры и анализа поля зрения [8-10]. Медикаментозное лечение, хирургическое и парахирургическое лечение идентичны таковым при первичной открытоугольной глаукоме [11].
История болезни
Мужчина 39 лет обратился в нашу клинику в октябре 2011 года с диагнозом: двусторонняя ядерная катаракта. Он жаловался на прогрессирующее снижение зрения на оба глаза. У него был положительный анамнез на миопию средней степени и PDS, и ему назначили двустороннее введение глазных капель местного аналога простагландина (Биматопрост 0,1 мг) для снижения ВГД обоих глаз. Первое обследование выявило наиболее скорректированную остроту зрения (BCVA) 20/70 для правого глаза (RE) и 20/40 для левого глаза (LE) с коррекцией –5 Dsph для RE и –4.50 Dsph = –0,50 Dcyl × 70 ° (TABO) в LE соответственно. Биометрия выявила осевую длину 27,58 мм RE и 27,17 мм LE. ВГД составляло 14 мм рт. Ст. В RE и 14 мм рт. Ст. В LE. Исследование передней камеры с помощью щелевой лампы показало на обоих глазах следующее: роговичное веретено Крукенберга, начальные дефекты средне-периферической радужки и наличие пигментной дисперсии на поверхности хрусталика с ядерной катарактой. При гониоскопии, выполненной с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана, был выявлен открытый угол с равномерным увеличением пигментации трабекулярной сети по всей ее окружности.Обследование глазного дна показало соотношение чашечек и дисков 0,6 в обоих глазах, нормальный фовеальный световой рефлекс и небольшие периферические участки дегенерации, для которых лазерное лечение не требовалось.
Исследование поля зрения (осьминог, быстрый порог 24-2) и анализ OCT RNFL и комплекса ганглиозных клеток (GCC) были выполнены в период с февраля по март 2012 года. Первое поле зрения показало неспецифические дефекты верхнего полушария в LE, и ОКТ выявила перипапиллярное истончение RNFL с изменением GCC в LE и умеренное уменьшение толщины RNFL в супероназальном секторе в RE.
Из-за хороших значений ВГД и результатов ОКТ-обследования было решено подавить терапию ВГД при LE и заменить глазные капли Биматопрост в RE на фиксированную комбинацию бринзоламида 1% плюс тимолол 0,5% в офтальмологической суспензии. 2 раза в день.
В сентябре 2012 г. и ноябре 2012 г. пациенту были выполнены два вмешательства по факоэмульсификации катаракты при RE и LE, соответственно, с имплантацией интраокулярных линз внутри капсульного мешка, что в конечном итоге привело к полному восстановлению зрения на 20/20 в обоих случаях. глаза.Через шесть месяцев после операции по удалению катаракты (март 2013 г.) у пациента была отслойка сетчатки в надоназальном квадранте RE без вовлечения заднего полюса и макулярной области (рис. 1), а также была проведена операция по абстерно-окружению склеральной пряжки. чтобы решить отслойку сетчатки.
Рис. 1.
УЗИ отслойки сетчатки правого глаза.
В последующие годы пациентка подвергалась обычным офтальмологическим визитам с полным клиническим осмотром глаз, измерениями ВГД, анализом поля зрения и оценкой ОКТ.Во время одного из этих посещений через 5 часов была обнаружена небольшая область палисадной дегенерации с микроотверстием на периферии сетчатки глаза, и поэтому она была незамедлительно обработана заградительным лазером, чтобы предотвратить дальнейшие осложнения на сетчатке. Однако, несмотря на это, в апреле 2017 г. у пациента была отслойка сетчатки в верхних квадрантах LE из-за разрыва подковы через 11 ч и микроотверстия через 12 ч (рис. криопексия слез сетчатки.Чтобы избежать скачков ВГД, при ЛЭ была снова начата терапия по снижению ВГД. В мае 2017 года у пациента была вторая отслойка сетчатки нижних секторов в LE, после чего была проведена операция на сетчатке с опоясывающим склеральным переплетом.
Рис. 2.
УЗИ отслойки сетчатки левого глаза.
Во время последнего контрольного визита пациент представил BCVA 20/20 на обоих глазах с поправкой -1,50 Dsph = -1,00 Dcyl × 100 ° в RE и -1,50 Dsph = -0,75 Dcyl × 75 ° в LE.ВГД составляло 17 мм рт. Ст. В RE и 16 мм рт. Ст. В LE. Обследование с помощью щелевой лампы показало двустороннюю псевдофакию, а обследование глазного дна показало двусторонние результаты операции по окружению склеральной пломбы с прилеганием сетчатки во всех квадрантах сетчатки обоих глаз.
Анализ поля зрения, проведенный в марте 2018 г., показал общий средний дефект без каких-либо типичных локализованных глаукоматозных дефектов в любом глазу (рис. 3). Напротив, анализ OCT RNFL и GCC выявил уменьшение толщины GCC и среднего RNFL на обоих глазах (рис.3).
Рис. 3.
Вверху: анализ поля зрения 30-2 (проведенный в марте 2018 г.) правого глаза (правый) и левого глаза (левый). Внизу: анализ OCT RNFL правого глаза (правый) и левого глаза (слева).
Обсуждение / Заключение
Описанный клинический случай представляет собой реальный учебный пример пациента с миопией средней степени тяжести, страдающего ПГ, где все возможные связанные изменения и осложнения этой патологии произошли, несмотря на их низкую частоту.
Хорошо известно, как отложение пигмента, возникающее при PG и PDS, происходит как из-за трения задней радужки о зонулы хрусталика, так и из-за спонтанного высвобождения пигмента, вызванного наследственной аномалией развития радужной оболочки [1].
В общей популяции частота изменений сетчатки составляет приблизительно 1 из 10 000, и оба глаза поражаются только в 7% случаев; у этих пациентов изменения сетчатки возникают в 33% случаев при решеточной дегенерации, в 10% случаев при разрывах сетчатки и в 6% случаев при отслоении сетчатки. В представленном случае все эти причины изменений сетчатки произошли одновременно в обоих глазах пациента.
Поражение сетчатки, характеризующееся дистрофией пигментного эпителия сетчатки, подтверждает гипотезу о том, что ПДС и ПГ — две патологии, вызванные дефектами развития не только переднего сегмента, но и всех структур глаза [4].
Эта связь между изменениями как пигментного эпителия радужной оболочки, так и пигментного эпителия сетчатки имеет важное значение, особенно для терапевтического ведения таких пациентов. Как мы знаем, миотические препараты часто используются при ПГ для уменьшения трения между радужной оболочкой и хрусталиком и увеличения оттока водянистой влаги, но следует избегать применения этого типа препаратов у пациентов с периферическими изменениями сетчатки в области сетчатки. время постановки диагноза, чтобы предотвратить прогрессирование поражения.Поэтому для лечения нашего пациента мы выбрали местные простагландины для снижения ВГД и усиления увеосклерального оттока.
Более того, интересно отметить, насколько идентичны осложнения (например, отслойка сетчатки) миопии средней и тяжелой степени и ПГ, и этот факт отражается сильным сходством между результатами инструментальных исследований (такими как поле зрения или ОКТ-анализ). Действительно, хотя у нашего пациента наблюдалось уменьшение толщины OCT RNFL, в поле зрения не было никаких типичных дефектов глаукомы, и это явление, вероятно, могло быть вызвано изменениями сетчатки, вызванными как миопией, так и глаукомой, а не только глаукомой [12, 13].
В заключение, при наличии PG необходимо провести тщательный анализ клинических и инструментальных характеристик как при диагностике, так и при последующем наблюдении за пациентом, чтобы предотвратить серьезные осложнения, которые могут повлиять как на прозрачность хрусталика, так и на целостность сетчатки. .
Заявление об этике
Это исследование соответствует руководящим принципам исследований на людях и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации.Пациент дал письменное информированное согласие на публикацию своего случая (включая публикацию изображений).
Заявление о конфликте интересов
Авторы не заявляют о конфликте интересов.
Источники финансирования
Это исследование финансировалось при поддержке PRIN № 20152EKS4Y_002: «Экспериментальные и клинические данные о терапевтической роли фактора роста нервов при нейродегенеративных заболеваниях глаз».
Вклад авторов
Д-р М. Ди Пиппо и д-р.А. Пердикки имел полный доступ ко всем данным в исследовании и брал на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Сбор, анализ и интерпретация данных: все авторы. Руководитель исследования: д-р А. Пердикки.
Список литературы
- Скудери Г, Контестабиле МТ, Скудери Л, Либрандо А, Фениция В, Рахими С.Поправка к: Синдром дисперсии пигмента и пигментная глаукома: обзор и обновление. Int Ophthalmol. 2019 Июль; 39 (7): 1663.
- Klingenstein A, Kernt M, Seidensticker F et al. Морфология переднего сегмента и биомеханические характеристики роговицы при пигментной глаукоме. Clin Ophthalmol.2014; 8: 119–26.
- Lascaratos G, Shah A, Garway-Heath DF. Генетика синдрома пигментной дисперсии и пигментной глаукомы. Surv Ophthalmol. 2013 март-апрель; 58 (2): 164–75.
- Скудери Дж., Папале А., Нуччи С., Серулли Л.Поражение сетчатки при синдроме дисперсии пигмента. Int Ophthalmol. 1995–1996–1996; 19 (6): 375–8.
- Скудери Г.Л., Риччи Ф., Нуччи С., Галассо М.Дж., Серулли Л. Электроокулография при синдроме дисперсии пигментов. Ophthalmic Res. 1998. 30 (1): 23–9.
- Мозаед С., Хайдер А., Ким Д., Чжан З.Ассоциация пигментной глаукомы и несенильных ядерных катаракт. J Glaucoma. Июль 2016; 25 (7): 547–50.
- Ниядурупола N, Бродвей, округ Колумбия. Синдром дисперсии пигмента и пигментная глаукома — крупный обзор. Clin Exp Ophthalmol. 2008 декабрь; 36 (9): 868–82.
- Пердикки А., Абдолрахимзаде С., Кутини А., Чиарнелла А., Скудери Г.Л.Оценка прогрессирования повреждения поля зрения у пациентов с ранней манифестной глаукомой. Clin Ophthalmol. 2016 г., 10: 1647–51.
- Скудери Г.Л., Чезарео М., Пердикки А., Рекуперо С.М. Стандартная автоматическая периметрия и алгоритмы мониторинга прогрессирования глаукомы.Prog Brain Res. 2008. 173: 77–99.
- Ди Стасо С, Агнифили Л, Ди Стасо Ф, Климастон Н, Чианкаглини М, Скудери ГЛ. Возможности диагностики ширины обода головки зрительного нерва и толщины нервных волокон сетчатки при открытоугольной глаукоме. Eur J Ophthalmol. Июль 2018; 28 (4): 459–64.
- Скудери Г.Л., Паскуале Н.Лазерная терапия глаукомы: новые рубежи. Prog Brain Res. 2008. 173: 225–36.
- Абдолрахимзаде С., Паризи Ф., Платероти А.М., Евангелиста Ф., Фениция V, Скудери Дж. И др. Острота зрения, толщина макулы и перипапилляров при миопии высокой степени. Curr Eye Res. 2017 ноя; 42 (11): 1468–73.
- Пердикки А., де Паула А., Сорди Э., Скудери Г. Кластерный анализ компьютерного поля зрения и дефектов комплекса оптической когерентной томографии и ганглиозных клеток у пациентов с высоким внутриглазным давлением или глаукомой на ранней стадии. Eur J Ophthalmol. 2020 Май; 30 (3): 475–9.
Автор Контакты
Мариакьяра Ди Пиппо
Офтальмологическое отделение, НЕСМОС, С.Госпиталь Андреа
Факультет медицины и психологии Римского университета Сапиенца
Via di Grottarossa 1035, IT – 00189 Rome (Италия)
Подробности статьи / публикации
Поступила в редакцию: 17 марта 2020 г.
Дата принятия: 10 мая 2020 г.
Опубликована онлайн: 20 июля 2020 г.
Дата выпуска: май — август
Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 3
Количество столов: 0
eISSN: 1663-2699 (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/COP
Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности
Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
Каков риск развития пигментной глаукомы из-за синдрома дисперсии пигмента?
Цель: Определить вероятность перехода от синдрома дисперсии пигмента к пигментной глаукоме.
Дизайн: Ретроспективное исследование на уровне сообщества всех впервые выявленных случаев синдрома дисперсии пигмента или пигментной глаукомы.
Метод: Субъектами были пациенты, у которых впервые был диагностирован синдром дисперсии пигмента или пигментная глаукома с 1976 по 1999 год в округе Олмстед, штат Миннесота.Критериями синдрома дисперсии пигмента были два из трех признаков: среднепериферические дефекты трансиллюминации радиальной радужки; Шпиндель Крукенберга; сильная пигментация трабекулярной сети. Критериями пигментной глаукомы были синдром пигментной дисперсии и два из трех результатов: внутриглазное давление (ВГД) более 21 мм, повреждение зрительного нерва или потеря поля зрения. Кривые выживаемости Каплана-Мейера использовали для определения вероятности перехода в пигментную глаукому.
Полученные результаты: Всего за 24 года у 113 пациентов был впервые диагностирован синдром дисперсии пигмента.Из них у 9 человек развилась пигментная глаукома или повышенное ВГД, требующее лечения. Вероятность перехода в пигментную глаукому составила 10% через 5 лет и 15% через 15 лет. Еще у 23 пациентов при первичном обследовании была обнаружена пигментная глаукома. Средний возраст постановки диагноза пигментной глаукомы составлял 42 ± 12 лет; 78% пациентов были мужчинами, тогда как 58% пациентов с глаукомой с синдромом пигментной дисперсии были мужчинами. Наиболее значимым фактором риска перехода в пигментную глаукому было ВГД выше 21 мм рт.ст. при первоначальном обследовании, тогда как возраст, аномалия рефракции и семейный анамнез глаукомы не коррелировали с конверсией.
Выводы: Риск развития пигментной глаукомы в результате синдрома дисперсии пигмента составлял 10% через 5 лет и 15% через 15 лет. У молодых близоруких мужчин чаще всего была пигментная глаукома. ВГД выше 21 мм рт.