П пульмонале: Подробности о гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца.
Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь, собранная в крупные сосуды со всего организма. Правое предсердие сообщается с правым желудочком. Между предсердием и желудочком находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, который не дает крови поступать обратно из желудочка в предсердие. Из правого желудочка венозная кровь по легочной артерии поступает в малый круг кровообращения, где обогащается кислородом, а затем поступает в правые отделы сердца и оттуда в аорту.
ГПП проявляется утолщением стенки правого предсердия, а затем расширением его полости. Она возникает при перегрузке предсердия давлением или объемом крови.

В данной статье мы познакомим читателя с причинами, основными симптомами и принципами диагностики гипертрофии правого предсердия.

Причины возникновения

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся развитием ГПП у детей – аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и другие.

Перегрузка правого предсердия может возникнуть быстро и проявляться преимущественно на электрокардиограмме. Такое состояние может возникнуть при приступе бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии. В дальнейшем при выздоровлении признаки ГПП постепенно исчезают.

Иногда электрокардиографические признаки ГПП появляются при увеличении частоты сердечных сокращений, например, на фоне гипертиреоза. У людей худощавого телосложения электрокардиографические признаки ГПП могут быть нормой.

Симптомы и осложнения

ГПП сама по себе никаких симптомов не вызывает. Больного беспокоят лишь признаки, связанные с основным заболеванием. При формировании хронического легочного сердца это может быть одышка при небольшой нагрузке и в покое, особенно в положении лежа, кашель по ночам, кровохарканье.

Если правое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой – возникают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу, связанные с застоем венозной крови в организме. Это такие симптомы, как тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, отеки ног и передней брюшной стенки, появление расширенных вен на животе и другие.

Диагностика

Основные методы диагностики ГПП – электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца. На электрокардиограмме появляются особые изменения зубца Р, которые называются «P-pulmonale», что подчеркивает связь ГПП прежде всего с болезнями легких.

Дополнительно может быть проведена рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки. Для уточнения причины ГПП назначаются дополнительные методы исследования.

Лечение

ГПП является симптомом болезни и самостоятельного лечения не имеет. Проводится терапия основного заболевания. В случаях пороков сердца производится их хирургическая коррекция.

тахикардия, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла, экстрасистолия.

Синусовая тахикардия

1). Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех отведениях).

2). Увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).

Синусовая брадикардия

1). Сохранение правильности синусового ритма.

2). Уменьшение ЧСС до 40-60 в минуту (увеличение интервала R-R).

Синусовая аритмия

1). Сохранение всех признаков синусового ритма.

2). Колебания продолжительности интервалов R-R (превышающие 10%), связанные с фазами дыхания.

Синдром слабости синусового узла

1). Стойкая синусовая брадикардия.

2). Периодическое появление эктопических (несинусовых ритмов).

3). Наличие синоаурикулярной блокады.

4). Синдром брадикардии-тахикардии.

Предсердная экстрасистолия

1). Преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRSТ.

2). Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. Если Р положительный — экстрасистола из верхней части предсердия, если Р отрицательный — из нижней части предсердия

3). Наличие неизмененного комплекса QRS, похожего на обычные.

4). Наличие неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолы из АВ-узла

1). Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного комплекса QRS, похожего на обычный. Зубец Р отсутствует.

2). Отрицательный зубец Р в 11, 111 и AVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS).

3). Наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия

1). Значительное расширение и деформация желудочкового комплекса, его высокая амплитуда.

2). Отсутствие зубца Р, так как импульс, возникающий в желудочке, ретроградно на предсердия не проводится.

3). Дискордантное направление начальной части комплекса QRS и сегмента ST и зубца Т.

4). Полная компенсаторная пауза.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

1). Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.

3). Нормальные желудочковые комплексы, как и до приступа.

Пароксизмальная тахикардия из АВ-узла

1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Наличие в 11, 111 и AVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними.

3). Нормальные желудочковые комплексы.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Деформация и расширение комплекса QRS с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т.

3). Наличие АВ-диссоциации, т.е. полного разобщения ритма предсердий (зубцы Р не связаны с желудочковыми комплексами).

Если частота эктопического ритма колеблется от 90 до 130 в минуту, такая тахткардия называется непароксизмальной. При ритме 60-90 в минуту говорят об ускоренном эктопическом ритме.

Трепетание предсердий

1). Наличие на ЭКГ частых — до 200-400 в минуту, регулярных, похожих друг на друга, предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму.

2). В большинстве случаев — правильный регулярный желудочковый ритм с равными интервалами R-R.

3). Наличие нормальных неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Мерцание (фибрилляция) предсердий

1). Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

2). Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду.

3). Наличие комплексов QRS, имеющих обычно нормальный вид.

4). Нерегулярность комплексов QRS (разные интервалы R-R).

Трепетание и мерцание желудочков

1). Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2). При мерцании желудочков регистрируются частые (200-500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.

Синоатриальная блокада

1). Периодическое выпадение отдельных сердечных циклов.

2). Увеличение в момент их выпадения паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.

Внутрипредсердная блокада

1).

Уширение зубца Р и его деформация (раздвоение, двухфазность).

2). Желудочковый комплекс не изменен.

Атриовентрикулярные блокады

1). При АВ-блоке 1 степени — увеличение интервала PQ более 0,2 сек.

2). При АВ-блоке 2 степени — выпадение отдельных желудочковых комплексов.

3). При АВ-блоке 3 степени — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов и снижение числа сокращений желудочков до 30-60 в минуту и меньше.

Блокада правой ножки пучка Гиса

1). Наличие в правых грудных отведениях желудочковых комплексов типа rSR’, имеющих М-образную форму.

2). Наличие в левых грудных отведениях уширенного и нередко зазубренного зубца S.

3). Увеличение ширины комплекса QRS.

4). Наличие в отведениях V1 депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, а также отрицательного, двухфазного (+ ) ассимметричного зубца Т.

5). При неполной блокаде ПНПГ желудочковые комплексы также имеют М-образный вид, но не расширены, а изменения сегмента ST и зубца Т отсутствуют.

Блокада левой ножки пучка Гиса

1). Наличие в левых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расширенной вершиной (“плато”).

2). Наличие в правых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расширенной вершиной зубца S.

3). Увеличение длительности комплекса QRS.

4). Наличие в левых грудных отведениях дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента ST и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т.

Гипертрофия левого предсердия

1). Уширение зубца Р, его расщепление, раздвоение и увеличение амплитуды в отведениях 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).

2). Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной )фазы зубца Р в V5-V6 и формирование отрицательного зубца Р в V1.

Гипертрофия правого предсердия

1). Увеличение амплитуды зубца Р отведениях 11, 111, AVF, причем зубец Р становится заостренным (Р-pulmonale), коническим или башеннообразным.

2). Уширения зубца Р не происходит.

3). В отведениях V1-V2 зубец Р или его первая (правопредсердная) фаза — положительный с заостренной вершиной (Р-pulmonale).

Гипертрофия левого желудочка

1). Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, причем R (V6) > R(V4-V5).

2). Увеличение зубца S в правых грудных отведениях.

3). Смещиние ЭОС влево

4). Уширение комплексов QRS.

5). В левых грудных отведениях — смещение сегмента ST ниже изолинии и наличие отрицательного или двухфазного (+) зубца Т.

Гипертрофия правого желудочка

1). Смещение ЭОС вправо.

2). Увеличение амплитуды R в правых грудных отведениях.

3). Увеличение амплиткды S в левых грудных отведениях.

4). Смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях.

5). Уширение комплекса QRS.

Принзнаки ишемии миокарда

1). При субэндокардиальной ишемии — появление высоких , заостренных, симметричных Т, а сегмент ST находится ниже изолинии.

2). При субэпикардиальной или трансмуральной ишемии — отрицательный зубец Т, а сегмент ST поднят выше изолинии.

3). Интервал QT обычно удлинен.

Инфаркт миокарда

1). Глубокий и широкий зубец Q в соответствующих инфаркту отведениях (если он в норме — это мелкоочаговый инфаркт).

2). Сегмент ST грубо поднят над изолинией (линия Парди).

3). Глубокий зубец Т.

В острейшую стадию — Т высокий и заостренный, есть линия Парди, но зубец Q обычно в норме (т.к. еще нет некроза).

В острую стадию наличие глубокого зубца Q, сегмент ST уже не так повышен (т. к. уменьшается зона повреждения). Начинает формироваться отрицательный зубец Т.

В подострую стадию — сегмент ST незначительно повышен. Характерная особенность — противоположные изменения сегмента ST в противоположных отведениях (т.е. если ST в левых отведениях приподнят — то в правых снижен). Зубец Q патологичен.

В рубцовую стадию — пожизненно сохраняются патологический Q и отрицательный Т. Сегмент ST — на изолинии (или чуть выше).

РАЗДЕЛ № 7 ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ — Студопедия

Гипертрофия предсердий и желудочков

Гипертрофия предсердий и желудочков, как правило, находит отражение на ЭКГ. Однако на ранних стадиях гипертрофии отделов сердца ЭКГ мало изменяется, а в некоторых случаях даже выраженная гипертрофия не сопровождается заметными электрокардиографическими изменениями. В связи с этим значение электрокардиографии в диагностике гипертрофии предсердий и желудочков относительно.

Изменения ЭКГ при гипертрофии связаны с увеличением массы мышечных волокон определенного отдела сердца. Это сопровождается увеличением вектора данного отдела, что проявляется на ЭКГ увеличением амплитуды зубцов Р при гипертрофии предсердий и комплекса QRS при гипертрофии желудочков. Это увеличение выявляется в отведениях, оси которых параллельны суммарному вектору. Вследствие увеличения зубцов электрическая ось отклоняется в сторону гипертрофированного отдела.

Увеличение времени, необходимого для возбуждения гипертрофированного отдела сердца, ведет к расширению соответствующих зубцов на ЭКГ. Увеличение амплитуды и ширины зубцов обусловливает характерное для гипертрофии изменение формы зубцов Р и комплексов QRS. На более поздних стадиях гипертрофии желудочков появляются смещение сегмента ST дискордантно главному зубцу комплекса QRS, а также сглаженность, а затем инверсия зубца Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса указывают на развитие дистрофии миокарда и дилатацию полости гипертрофированного желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

При гипертрофии левого предсердия суммарный предсердный вектор отклоняется влево и назад. Для гипертрофии левого предсердия наиболее типичны расширение зубца Р более 0,11 с, его расщепление и увеличение амплитуды в отведениях I, II, aVR, aVL. В этих отведениях зубец Р имеет двугорбую форму.

Высота зубца Р_II становится равной высоте зубца Ра и даже может превышать ее. В некоторых случаях имеется вертикальное положение предсердного вектора. При этом амплитуда зубца Р в отведениях III и aVF превышает таковую в отведениях I и aVL.

В правых грудных отведениях при гипертрофии левого предсердия отмечается широкая и глубокая отрицательная фаза зубца Р. В отведениях V₃-V₆выявляется расширенный и двугорбный зубец Р. Описанная форма зубца Р в стандартных и грудных отведениях известна под названием Р — mitrale, так как она чаще встречается при митральных пороках сердца.

Как указывалось выше, расширение и расщепление зубца Р при гипертрофии левого предсердия обусловлены замедлением проведения импульса по предсердным проводящим путям.

Типичный пример Р-mitrale представлен на ЭКГ больного 48 лет с диагнозом: ревматический порок сердца, недостаточность митрального клапана.

Гипертрофия правого предсердия

При гипертрофии правого предсердия суммарный предсердный вектор отклоняется вниз и слегка вправо. Основным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и aVF. Высота зубца Р в этих отведениях значительно превышает высоту зубца P_I. В отведении aVL нередко выявляется отрицательный зубец Р.

Зубцы Р в отведениях II, III и aVF имеют остроконечную форму, их ширина обычно не превышает нормальной. В отведении aVR зубец Р обычно отрицательный, глубокий, заостренный.

В правых грудных отведениях регистрируются заостренные положительные зубцы Р увеличенной амплитуды. В отдельных случаях при резко выраженной гипертрофии правого предсердия зубцы Р в отведениях V₁ и V₂ могут быть отрицательными.

Изменения зубца Р, характерные для гипертрофии правого предсердия, носят название Р-pulmonale; они чаще встречаются при заболеваниях, связанных с повышением давления в системе легочной артерии.
Гипертрофия обоих предсердий

При гипертрофии двух предсердий на ЭКГ выявляются признаки, характерные как для Р–pulmonale, так и для P-mitrale. Наблюдаются значительное увеличение амплитуды зубца Р, его расширение и расщепление в отведениях от конечностей. Увеличена как положительная, так и отрицательная фаза зубца Р в отведении V₁.

В остальных грудных отведениях амплитуда и ширина зубца Р также увеличены. Такая форма зубца Р известна под названием Р–cardiale. Могут сочетаться признаки увеличения одного предсердия в стандартных отведениях с признаками увеличения другого предсердия в грудных отведениях.

На рисунке представлена ЭКГ больной 35 лет с диагнозом: рак легкого, ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза. На ЭКГ видны увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I и II, отрицательный зубец Р в III отведении, ширина этого зубца превышает 0,11 с. Имеются выраженная отрицательная фаза зубца Р в отведении V₁, высокоамплитудные зубцы Р в отведениях V₅ и V₆.

Все перечисленные признаки свидетельствуют о гипертрофии левого предсердия. Наряду с этим есть несомненные признаки гипертрофии правого предсердия, в частности выраженная положительная фаза зубца Р в отведении V₁, высокоамплитудные, заостренной формы зубцы Р в отведениях V₂ и V₃, глубокие зубцы Р в отведении aVR. Кроме того, на данной ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, сдвиг переходной зоны влево, желудочковый комплекс типа qR в отведении V₁.
Гипертрофия левого желудочка

При гипертрофии левого желудочка суммарный вектор QRS отклоняется назад и влево по отношению к исходному положению. Это отклонение может быть незначительным и нередко не влияет на положение электрической оси во фронтальной плоскости. Лишь при изучении ЭКГ в динамике можно отметить, что ось сердца стала располагаться более горизонтально (или менее вертикально), чем прежде. При исходном горизонтальном положении электрическая ось может отклоняться до -30°, а в отдельных случаях и более.

Наиболее важным диагностическим признаком гипертрофии левого желудочка следует считать увеличение амплитуды зубца R в отведениях V₄-V₆. Достоверным считается увеличение зубца R в этих отведениях более 25 мм. Зубец R в отведениях V₅ и V₆ нередко выше, чем в отведении V₄, что также существенно для диагностики данной патологии.

Помимо увеличения зубца R в левых грудных отведениях, наблюдается увеличение зубца S в отведениях V₁— V₃, амплитуда которого может превышать 25 мм. Однако увеличение зубца R в левых и зубца S в правых грудных отведениях далеко не всегда сочетается.

Нередко выявляется только один из указанных признаков. При гипертрофии левого желудочка сумма амплитуд зубцов R в отведении V₅ или V₆ и S в отведении V₁ превышает 35 мм [Sokolow M. , Lyon Т., 1949]. Переходная зона иногда смещается вправо (ближе к отведению V₁).

Для выраженной гипертрофии левого желудочка характерно увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V₅ и V₆ более 0,05 с, т. е. появляется картина неполной блокады левой ножки.

В некоторых случаях при гипертрофии левого желудочка бывает довольно глубокий зубец q в отведениях, где регистрируются высокие зубцы R (чаще в отведениях I, aVL, V₅ и V₆), что может быть обусловлено гипертрофией межжелудочковой перегородки.

При этом ширина зубца q обычно не превышает 0,03 с, а глубина – 0,25% амплитуды зубца R. Изредка у больных с гипертрофией левого желудочка в правых грудных отведениях отмечается желудочковый комплекс типа QS.

При дистрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ изменяется конечная часть желудочкового комплекса. В отведениях, где регистрируется высокий зубец R, отмечается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т. Эти изменения обычно наиболее выражены в левых грудных отведениях. В правых грудных отведениях, наоборот, есть подъем сегмента ST над изоэлектрической линией наряду с глубоким зубцом S. Эти изменения с течением времени прогрессируют.

Гипертрофия левого желудочка (изменения конечной части желудочкового комплекса)

Изменения конечной части желудочкового комплекса иногда имитируют признаки острой ишемии и повреждения миокарда. Правильной диагностике помогают клинические проявления, отсутствие быстрой динамики ЭКГ, характерной для острой коронарной недостаточности, а также другие электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.

Типичные признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с дистрофическими изменениями миокарда можно видеть на ЭКГ больного 63 лет с диагнозом: ревматический порок сердца, стеноз устья аорты. Отмечается отклонение электрической оси сердца влево до -15°, увеличение амплитуды зубца R в отведении _V5 более 30 мм и зубца S в V₁ более 25 мм. Зубец R в отведении V₅ выше, чем в V₄. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях превышает 0,05 с. Отмечаются депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в отведениях I, aVL, V₅ и V₆, а также подъем сегмента ST в отведениях V₁ и V₂, Выявляются также признаки гипертрофии левого предсердия.

В редких случаях значительное увеличение левого желудочка ведет к выраженному повороту сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед и влево. Левый желудочек при этом оказывается сзади. При таком повороте в правых грудных отведениях регистрируются желудочковые комплексы типа QS, а в левых грудных отведениях – с преобладающим зубцом S. Появлению такой электрокардиографической картины способствует также блокада левой передней ветви.

На рисунке представлена ЭКГ больного 82 лет с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения и покоя, атеросклеротический кардиосклероз. На ЭКГ видны признаки гипертрофии предсердий, преимущественно левого, на что указывают расширение и расщепление зубца Р в отведениях II, III, V₃–V₆ и выраженная отрицательная фаза этого зубца в отведении V₁.

Отмечается атриовентрикулярная блокада 1-й степени, вероятно, проксимального типа. Кроме того, имеются очевидные признаки гипертрофии левого желудочка, в частности значительное увеличение амплитуды зубца S в отведениях II, III, aVF, V₃ и V₄ с дискордантным подъемом сегмента ST, признаки замедления проводимости по левым ветвям, преимущественно передней. Ось сердца резко отклонена влево до -75°. Обращает на себя внимание преобладание зубца S в отведениях V₄-V₆, что, по-видимому, связано со значительным поворотом сердца левым желудочком назад и с блокадой левой передней ветви.

Гипертрофия правого желудочка (первый тип)

Незначительная гипертрофия правого желудочка, как правило, не выявляется на ЭКГ вследствие физиологического преобладания потенциалов более массивного левого желудочка. Выраженная гипертрофия правого желудочка приводит к отклонению электрической оси сердца вправо и повороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке. Иногда вследствие эмфиземы легких сердце отклоняется верхушкой кзади.

Отклонение электрической оси сердца вправо является одним из наиболее частых признаков гипертрофии правого желудочка. Чаще приходится видеть, незначительное отклонение оси от +95° до +110°. Отклонение вправо более чем на 110° более достоверно указывает на увеличение правого желудочка.

Комплекс QRS в отведениях I и aVL обычно имеет форму rS, а в отведениях III и aVF — qR. При повороте сердца верхушкой кзади выявляется глубокий, иногда преобладающий, зубец S в отведениях I, II и III (так называемый 5-тип, или «синдром трех S»).

Важный и частый признак гипертрофии правого желудочка – увеличение амплитуды зубца R в отведении aVR более 5 мм (0,5 мВ).

Наиболее частым признаком гипертрофии правого желудочка в грудных отведениях является смещение переходной зоны влево. При этом выраженный зубец S регистрируется вплоть до отведения V₆, а иногда еще левее.

Важный диагностический признак гипертрофии правого желудочка – увеличение времени внутреннего отклонения в отведении V₁, что связано с замедлением активации гипертрофированного отдела.

Комплекс QRS в отведении V1 может иметь различную форму. В зависимости от этого можно выделить 3 типа ЭКГ при гипертрофии правого желудочка. Первый тип характеризуется высоким зубцом R в отведении V₁. Этот зубец отражает потенциалы увеличенного правого желудочка, поэтому увеличение амплитуды зубца R в отведении V₁ более 7 мм весьма достоверно указывает на гипертрофию данного отдела.

Желудочковый комплекс при этом может иметь форму R, RS или qR. Такой тип ЭКГ наблюдается при резкой гипертрофии правого желудочка и встречается нечасто, главным образом у больных с врожденными пороками сердца. Некоторые авторы считают, что зубец q в отведении V₁ указывает на резко выраженную гипертрофию и дилатацию правого желудочка и относят данный вариант к отдельному типу ЭКГ [Бобер С. и др., 1974].

На рисунке представлена ЭКГ больного 28 лет с диагнозом: врожденный порок сердца, стеноз легочной артерии. На ЭКГ видны признаки гипертрофии правого желудочка первого типа: увеличение зубца R в отведении V₁ до 20 см, смещение переходной зоны левее V₆, отклонение электрической оси сердца вправо (A QRSII= +120°).

Гипертрофия правого желудочка (второй тип)

Второй тип ЭКГ проявляется расщеплением желудочкового комплекса в отведении V₁ в форме rSR_I, т. е. картиной неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая считается одним из признаков гипертрофии правого желудочка. Подобная форма желудочкового комплекса может быть связана не только с блокадой правой ножки, но и с другими факторами. Данный тип ЭКГ встречается чаще, чем первый, преимущественно у больных с митральным стенозом, а также с хроническими легочными заболеваниями.

Со временем неполная блокада правой ножки у таких больных может трансформироваться в полную блокаду, некоторые авторы рассматривают ее как особый тип ЭКГ при гипертрофии правого желудочка [Reddy С, Gould L. А., 1977]. При этом варианте увеличена амплитуда зубца R в отведении V₁.

Третий тип ЭКГ характеризуется низкоамплитудным зубцом r и выраженным зубцом S (желудочковым комплексом типа rS) в отведении V₁ и в последующих грудных отведениях. Иногда при этом выявляется выраженный зубец S в I, II и III отведениях (S-тип ЭКГ). Иногда при этом типе ЭКГ комплекс QRS в отведениях I и aVL или III и aVF имеет форму rSr_I. Этот тип ЭКГ чаще встречается у больных эмфиземой легких с развитием хронического легочного сердца.

На рисунке представлена ЭКГ больного 83 лет с диагнозом: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз. Отмечаются увеличение амплитуды зубца Р с типичным изменением его формы в отведениях II, III и aVF, инверсия зубца Р в отведении aVL, что указывает на гипертрофию правого предсердия. Низкоамплитудные комплексы QRS, расщепленные в отведениях II, III и aVF, преобладающий зубец S в отведениях V₁-V₅ и резкое смещение переходной зоны влево свидетельствуют о гипертрофии правого желудочка.

У отдельных больных с легочным сердцем на ЭКГ выявляется желудочковый комплекс типа QS в правых грудных отведениях наряду с явными признаками гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях. Зубец QS в отведениях V1- V3 требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

При гипертрофии правого желудочка с дистрофическими процессами в миокарде наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т в отведениях, где регистрируется высокий зубец R (III, aVF, V₁). В отведениях, где выявляется глубокий зубец S, бывает подъем сегмента ST.

На гипертрофию правого желудочка косвенно указывают признаки увеличения правого предсердия.

Гипертрофия обоих желудочков

Электрокардиографические проявления комбинированной гипертрофии бывают лишь у небольшой части больных с этой патологией, поскольку признаки увеличения правого и левого желудочков нередко нивелируют друг друга. При значительном преобладании потенциалов одного из желудочков на ЭКГ возможны лишь признаки его гипертрофии, а при равномерном увеличении обоих желудочков ЭКГ может не отличаться от нормальной.

Однако иногда на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков одновременно. Так, признаки гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях могут сочетаться с отклонением оси сердца вправо, высоким зубцом R в отведении aVR и другими проявлениями гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей.

Иногда можно видеть обратное сочетание: указание на гипертрофию правого желудочка в грудных отведениях (высокий зубец R в отведении V₁, смещение переходной зоны влево и др.) и признаки гипертрофии левого желудочка в отведениях от конечностей (отклонение оси сердца влево). В грудных отведениях бывают одновременно признаки гипертрофии обоих желудочков, например желудочковый комплекс типа rSR₁ в отведении V₁ и высокий зубец R в левых грудных отведениях [So С. S, 1976, и др.].

Признаки гипертрофии правого желудочка в стандартных и грудных отведениях могут сочетаться с увеличением амплитуды зубца S в отведениях V₁-V₃, что является показателем сопутствующего увеличения левого желудочка.

Примером гипертрофии обоих желудочков может служить приведенная на рисунке ЭКГ больной 28 лет с диагнозом, ревматический сочетанный порок сердца, возвратный ревмокардит, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II степени. На ЭКГ видны признаки гипертрофии правого желудочка, в частности отклонение электрической оси сердца вправо, с поворотом вокруг продольной оси по часовой стрелке (синдром Q_IIIS_I), увеличение амплитуды и ширины зубца R в отведениях V₁ и V₂.

Кроме того, имеются указания на гипертрофию левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в отведении V₅ более 25 мм, зубец R в отведениях V₅и V₆ выше, чем в V₄. Имеются признаки диффузных изменений миокарда.

Дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale) — Студопедия

Больной с легочной гипертензией жалуется на кашель, головокружение при нагрузке. При осмотре обращают на себя внимание акроцианоз, «бочкообразная» форма грудной клетки, пансистолический шум на мечевидном отростке, акцент II тона над легочной артерией. Из перечисленных антикоагулянтов НАИБОЛЕЕ целесообразно назначение:

Пелентана

Применение каких из предложенных препаратов Вы считаете НАИБОЛЕЕ целесообразным для лечения артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом?

Ингибиторы АПФ и диуретики

Нарушение толерантности к углеводам вызывают все диуретики, КРОМЕ:

Гипотиазид

Какой из перечисленных признаков НАИБОЛЕЕхарактерен для сахарного диабета 1 типа?

Склонность к кетоацидозу

Какой уровень глюкозы в крови является максимально допустимым через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой для здоровых людей?

Ммоль/л

Какие из перечисленных симптомов НАИБОЛЕЕ характерны для гипогликемическойкомы?

Артериальная гипотензия, шумное и глубокое дыхание, запах ацетона

Какой метод выведения из гипогликемической комы является НАИБОЛЕЕ целесообразным?

подкожное введение 40% раствора глюкозы

Какая причина НАИБОЛЕЕ характерна для развития диффузного токсического зоба?

Аутоиммунные нарушения

Тесты по терапии с ответами — Вариант 21

Ослабление голосового дрожания характерно для:

Экссудативного плеврита.

Пульс tardus, parvus характерен для:

Стеноза устья аорты.

Систолическое дрожание над верхушкой сердца характерно для:

Недостаточности митрального клапана.

Сочетание уробилиногенурии с билирубинурией характерно для:

Печеночной желтухи.

На ЭКГ интервалы между комплексами QRS соседних циклов отличаются не более, чем на 0,10 с, зубцы Р (в отведениях I,II,AVF) положительные перед каждым комплексом QRS. Можно предположить:

Ритм синусовый, регулярный

На ЭКГ продолжительность интервала PQ больше 0,20 с. Это характерно для:

Неполной атриовентрикулярной блокады I степени

На ЭКГ отрицательный зубец Р располагается после преждевременного, но измененного комплекса QRS. Это:

Атриовентрикулярная экстрасистола

На ЭКГ ритм синусовый, R-R -0,95 с, P-Q-0,22 с, QRS-0,09 с. После физической нагрузки: R-R- 0,65 с, P-Q — 0,18 с,QRS-0,09с. Заключение:

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени,обусловленная ваготонией

«Вялая» пульсация сердца (снижение амплитуды систолодиастолических движений миокарда) наблюдается при:

Миокардите

Решающим в постановке диагноза хронического гепатита является:

Данные гистологического исследования печени.

Тесты по терапии с ответами — Вариант 22

К симтоматическим язвам желудка не относятся:

Инфекционные

В норме уровень сахара в крови при поведении теста на толерантность к глюкозе

не превышает исходного уровня более чем на 80% через 30-60 мин после нагрузки

Для уменьшения риска развития толерантности к нитратам следует:

Делать перерывы между приемами препаратов

Противопоказанием для назначения верапамила является:

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии при синдроме ВПВ

К генетически детерминированным заболеваниям легких относится:

Муковисцидоз и дефицит а1-антитрипсина.

Ведущим симптомом хронического бронхита с преимущественным поражением слизистой оболочки крупных бронхов является:

Кашель с мокротой.

Бронхиальная обструкция выявляется с помощью:

Спирографии, пневмотахографии.

Препараты для устранения бронхоспазма у больных хроническим обструктивным бронхитом подбираются:

ЭКГ-диагностика гипертрофии ПЖ

Подробности

Опубликовано: 24.04.2016 , Автор: Max Romanchenko

Гипертрофия правого желудочка

Признаки гипертрофии ПЖ встречаются реже, чем гипертрофии ЛЖ, однако следует помнить несколько причинных заболеваний:

• Хроническое легочное сердце
• Легочная гипертензия
• ТЭЛА
• Митральный стеноз
• Врожденные пороки сердца со сбросом направо (дефекты перегородог, тетрада Фалло, стеноз устья легочной артерии).
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка

 

Как видно, все заболевания из приведенного списка приводят к повышению давления в ПЖ, поэтому увидев на ЭКГ искомые признаки — интерпретируйте их клинически, особенно в зависимости от скорости их появления.

На ЭКГ гипертрофия ПЖ проявляется увеличением амплитуды волны R в «правых» отведениях (III, aVF, V1-V2) и увеличением глубины S в «левых» отведениях (I, aVL, V5-V6). Повышение давления в ПЖ также приводит к появлению характерной картины «перегрузки объемом»: изменения зубца Т и сегмента ST в III, V1, V2.

 

Диагностические ЭКГ-критерии гипертрофии ПЖ:

• Доминирующий R в отведении V1 (высотой >7мм или отношение R/S > 1)
• Доминирующий S в отведении V6 (глубиной >7мм или отношение R/S < 1)
• Отклонение ЭОС вправо (110° или более)
• Расширение QRS до 120 мсек или более (не связанное с блокадой ПНПГ)

Что ещё может указывать на ГПЖ:

• Признаки гипертрофии ПП (p-pulmonale).
• Косонисходящая депрессия ST и инверсия T в «правых» отведениях III, aVF, V1, V2 (т.н. «признаки перегрузки ПЖ»)
• ЭОС типа S1-S2-S3 (доминирующий зубец S в I, II, III отведениях)
• R в V1 + S в V5-V6 > 10 мм (похоже на критерий Соколова-Лайона при ГЛЖ, только наоборот)
• Полная или неполная блокада ПНПГ (очень слабый критерий, требует наличие еще нескольких критериев из вышеперечисленных).

 

Пример 1: гипертрофия ПЖ у больного с легочным сердцем, легочной гипертензией

• Фибрилляция предсердий с ЧСЖ  в среднем 125 уд./мин.
• Отклонение ЭОС влево говорит о блокаде передней ветви ЛНПГ.
• Морфология QRS в грудных отведениях напоминает блокаду ПНПГ, однако в V1 (и аж до отведения V5!) отчетливо доминирует высокоамплитудный R — это все зона правого желудочка! В этих же отведениях наблюдаются «перегрузочные» косонисходящие ST-T.

 

Пример 2: гипертрофия ПЖ у еще одного больного с легочным сердцем

• Синусовый ритм с частотой 78 в минуту.
• Зубцы Р низковольтажные, едва заметны  в aVL, V1, V2. Прямых признаков гипертрофии ПП нет, однако отстутствует отрицательная фаза Р в V1 — косвенно это указывает на увеличение потенциала ПП.
• Близкая к вертикальной ЭОС (около 85°)
• Расширение QRS до 0,12 сек. из-за увеличении времени деполяризации миокарда ПЖ, в грудных отведениях V1-V3 доминирует широкий расщепленный R, отмечаются признаки перегрузки правого желудочка — косонисходящие ST-T.

 

Пример 3: гипертрофия правого желудочка и правого предсердия у больного ХОЗЛ

• Ритм синусовый, правильный, 88 ударов в минуту.
• Нормальная ЭОС (максимальная сумма QRS во II отведении), но близкая к вертикальной (сумма QRS в III и aVF отведениях всего на 1 м меньше).
• Признаки гипертрофии ПП (P-pulmonale во II, III, aVF: амплитуда Р более 2,5 мм).
• Признаки гипертрофии ПЖ:
  • отношение R/S в V1 > 1
  • Признаки перегрузки ПЖ (отрицательные Т в V1-V3)
• Признаки ишемии в области боковой стенки ЛЖ (горизонтальная депрессия ST в V4-V6).

 

 

Читать дальше:

 

 

Увеличение предсердий

Диагностика увеличения предсердий осуществляется на синусовом ритме и при достоверном исключении эктопического предсердного ритма.

Деполяризация предсердий в норме

Первые 0,02-0,03 сек нормальная деполяризация правого предсердия. Далее происходит деполяризация левого предсердия. В норме суммарный вектор деполяризации предсердий направлен влево и вниз.

Левое предсердие

Функции левого предсердия

• Левое предсердие действует как насос, обеспечивая 15-30% наполнения левого желудочка
• Левое предсердие является резервуаром, аккумулирующим кровь из легочных вен во время систолы левого желудочка
• Также левое предсердие действует как проводник крови в левый желудочек во время фазы раннего диастолического наполнения

Увеличение левого предсердия

Формируется при длительном затруднении прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек. Также увеличение левого предсердия происходит при постоянном переполнении левого предсердия большим объемом крови. (Рис. 1.)

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией левых отделов сердца (чаще при митральном стенозе)
• врожденные пороки сердца с перегрузкой левых отделов
• острая левожелудочковая недостаточность, кардиомиопатии
• стойкая артериальная гипертензия

Рис. 2. ЭКГ при увеличении левого предсердия

ЭКГ диагностика увеличения левого предсердия

Первые 0,02-0,03 сек нормальная деполяризация правого предсердия. Далее наступает деполяризация увеличенного левого предсердия. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности «левопредсердной» фазы зубца P. (см. Рис. 2.)

Отведения от конечностей

• результирующий вектор зубца P отклоняется влево и назад
• отклонение электрической оси зубца P влево: PI>PII>PIII
• увеличение амплитуды зубца P в отведениях I, II, aVL
• уширение зубца P до 0,11-0,13 сек

Зубец P в отведениях I,II,aVL,V4-V6

• широкий, двугорбый
• вторая вершина зубца P выше первой и с амплитудой ≥1,5 мм
• расстояние между вершинами ≥0,04 сек

Зубец P в отведениях V1 (иногда в V2-V3)

• двухфазный
• вторая отрицательная фаза продолжительностью >0,04 сек и глубиной >1 мм.

ЭКГ критерии увеличения левого предсердия:

• продолжительность зубца P увеличена, особенно в отведениях I или II
• зубец P двугорбый, но с нормальной амплитудой
• двухфазный зубец P в отведении V1, вторая отрицательная фаза продолжительностью >0,04 сек и глубиной >1 мм

 

Рис. 3. Увеличение левого предсердия. «P-mitrale».

Двугорбый зубец P чаще наблюдается при увеличении размера левого предсердия более 60 мм и при фибрилляции предсердий. При ширине зубца P более 0,13 сек наблюдается увеличение левого предсердия с замедлением внутрипредсердной проводимости. Расширение зубца P в большей степени характеризует межпредсердную блокаду, чем гипертрофию левого предсердия. (см. Рис. 3.)

Увеличение правого предсердия

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией правых отделов (пороки трикуспидального клапана, дефект межпредсердной перегородки, пороки группы Фалло)
• рестриктивная кардиомиопатия
• опухоль правого предсердия
• застойная сердечная недостаточность
• заболевания бронхолегочной системы

Видео 1. Эхокардиография. Увеличенные предсердия при фибрилляции предсердий

ЭКГ диагностика увеличения правого предсердия

Отведения от конечностей

• отклонение вектора зубца P вниз, вперед и вправо
• отклонение электрической оси зубца P вправо: PIII>PII>PI
• продолжительность зубца P в пределах нормы (см. Рис. 5)

ЭКГ критерии увеличения правого предсердия

• в отведениях II, III, aVF стремительный подъем и увеличение амплитуды зубца P≥2,5 мм (хотябы в одном из отведений)
• II, III, aVF, V1-V2 — остроконечный зубец P может быть двухфазным, с преобладанием первой фазы
• в отведении V1 увеличение амплитуды положительной фазы зубца P≥1,5 мм
• в отведении I зубец P нередко отрицательный или сглаженный
• aVR зубец P глубокий, отрицательный, заостренный

Увеличение правого предсердия часто сочетается с гипертрофией правого желудочка, поэтому необходим анализ на электрокардиограмме зубцов QRS.

Рис. 5. ЭКГ диагностика увеличения правого предсердия

Псевдо P-pulmonale

При увеличении левого предсердия происходит отклонение вектора зубца P кзади и вниз более, чем влево.

Регистрируется отрицательный зубец P в отведениях V1-V2.

Наблюдается высокий зубец P в отведениях II, aVF.

Причины увеличения амплитуды зубца P

• выраженная гипокалиемия
• гиперсимпатикотония
• низкое расположение диафрагмы при астенической конституции

Если в стандартных отведениях зубец P становится высоким и вытянутым, то это гипертрофия правого предсердия или P-pulmonale. Если зубец P стал расширенным и горбатым, чаще всего эти изменения заметны в I и II стандартных отведениях, это указывает на гипертрофию левого предсердия или P-mitrale.

Рис. 6. ЭКГ картина увеличения обоих предсердий

Увеличение обоих предсердий

Увеличение обоих предсердий следует заподозрить при одновременном появлении ЭКГ признаков увеличения обоих предсердий:

• расщепление и уширение зубца P в отведениях I, II, aVL, V4-V6
• высокий остроконечный зубец P в отведениях III, aVF
• в отведении V1 зубец P двухфазный
• длительность зубца P увеличена (см. Рис.6)

Метки: P-pulmonale, гипертрофия, гипертрофия левого предсердия, отведения ЭКГ, пороки сердца, Псевдо P-pulmonale, сердечная недостаточность, сердце, Увеличение левого предсердия, увеличение обоих предсердий, увеличение правого предсердия, увеличение предсердий, ЭКГ, электрокардиограмма, электрокардиография

Легочное сердце

Легкое сердце (латинское cor, сердце + новое латинское pulm pulnāle, легких ) или легочное сердце — увеличение правого желудочка сердца в ответ на повышенное сопротивление или высокое артериальное давление в легких (легочная гипертензия).

Хроническое легочное сердце обычно приводит к гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), тогда как острое легочное сердце обычно приводит к дилатации.

Гипертрофия — это адаптивный ответ на длительное повышение давления.Отдельные мышечные клетки становятся больше (в толщину) и изменяются, чтобы управлять увеличивающейся сократительной силой, необходимой для движения крови против большего сопротивления.

Дилатация — это растяжение (по длине) желудочка в ответ на резкое повышение давления.

Чтобы классифицировать как легочное сердце, причина должна исходить из системы малого круга кровообращения. Двумя основными причинами являются сосудистые изменения в результате повреждения тканей (например, болезнь, гипоксическое поражение, химические вещества и т. Д.) И хроническая гипоксическая вазоконстрикция легких.RVH, вызванный системным дефектом, не классифицируется как легочное сердце.

Без лечения легочное сердце может привести к правожелудочковой недостаточности и смерти.

Обзор

Сердце и легкие неразрывно связаны. Когда сердце поражается болезнью, за ним последуют легкие, и наоборот. Легочно-сердечная болезнь по определению — это состояние, при котором легкие вызывают отказ сердца. ^[1]

Сердце имеет две насосные камеры. Левый желудочек качает кровь по всему телу.Правый желудочек перекачивает кровь в легкие, где она насыщается кислородом и возвращается в левое сердце для распределения. В нормальных условиях правое сердце качает кровь в легкие без какого-либо сопротивления. В легких обычно минимальное давление, и правое сердце легко качает кровь. ^[2]

Однако при наличии заболеваний легких, таких как эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или легочная гипертензия, мелкие кровеносные сосуды становятся очень жесткими и жесткими.Правый желудочек больше не может проталкивать кровь в легкие и в конечном итоге выходит из строя. Это называется легочно-сердечной недостаточностью. Легочно-сердечная болезнь также известна как правожелудочковая недостаточность или легочное сердце. Основная причина правожелудочковой недостаточности — повышение артериального давления в легких (легочная артерия).

Патофизиология

Существует несколько механизмов, ведущих к легочной гипертензии и легочному сердцу:

Причины

Симптомы

Симптомы легочно-сердечной недостаточности зависят от стадии заболевания.На ранних стадиях симптомы могут отсутствовать, но по мере прогрессирования легочно-сердечной недостаточности у большинства людей будут развиваться такие симптомы, как:

• Одышка, возникающая при физической нагрузке, но в тяжелой форме может возникать и в покое
• Свистящее дыхание
• Хронический влажный кашель
• Вздутие живота жидкостью (асцит)
• Отек щиколоток и стоп (отек педали)
• Расширенные или выступающие вены шеи и лица
• Увеличение печени
• Посинение лица
• Наличие аномальных тонов сердца
• Возможный двухфазный ответ предсердий, показанный на ЭКГ из-за гипертрофии

Диагностика

Во многих случаях диагностировать легочно-сердечную недостаточность непросто, поскольку и легочные, и сердечные заболевания могут вызывать похожие симптомы.Большинству пациентов проводят ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиограмму, компьютерную томографию грудной клетки и катетеризацию сердца. Во время катетеризации сердца небольшая гибкая трубка вводится из паха и под рентгеновским контролем получают изображения сердца. Кроме того, этот метод позволяет измерять давление в легких и сердце, что дает ключ к постановке диагноза. ^[1]

Эпидемиология

Ежегодно происходит около 20 000 смертей и около 280 000 госпитализаций среди людей с легочно-сердечными заболеваниями.Большинство людей, страдающих легочно-сердечной недостаточностью, — это женщины моложе 65 лет. Младенцы, рожденные с врожденными пороками сердца (особенно дырками в сердце, такими как ДМЖП), предрасположены к заболеванию легочной артерии. У младенцев, чем раньше будет вылечено заболевание сердца, тем лучше прогноз. ^[3] Хотя легочно-сердечная болезнь является серьезным заболеванием, она встречается гораздо реже, чем ишемическая болезнь сердца. ^[2]

Осложнения

Кровь попадает в системную венозную систему, включая печеночную вену.Хронический застой в центрилобулярной области печени приводит к гипоксии и жировым изменениям периферических гепатоцитов, что приводит к так называемой печени мускатного ореха.

Расследования

• Рентген грудной клетки — гипертрофия правого желудочка, дилатация правого предсердия, выступающая легочная артерия, периферические поля легких демонстрируют уменьшенные сосудистые маркировки. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких наблюдаются признаки гиперинфляции, которые включают расширение межреберного промежутка, повышенную прозрачность легких и уплощение диафрагмы.
• ЭКГ — гипертрофия правого желудочка — отклонение оси вправо, заметный зубец R в отведении V1 и перевернутые зубцы T в правых прекардиальных отведениях, большой S в отведении I, II и III; Большой Q в отведении III, высокие зубцы P (P pulmonale) во II, III и aVF. Все вышеперечисленные особенности не обнаруживаются у одного пациента, но разные пациенты демонстрируют разную комбинацию этих результатов.
• Эхокардиограмма — Вероятна дилатация правого желудочка и трикуспидальная регургитация

Лечение

Устранение причины — важнейшее вмешательство.Необходимо прекратить курение, избегать воздействия пыли, огня, домашнего дыма и холода. Если есть доказательства респираторной инфекции, следует лечить соответствующими антибиотиками после посева и определения чувствительности. Диуретики при ЛРВ. При тромбоэмболии легочной артерии некоторые специалисты рекомендуют тромболизис (ферментативное растворение сгустка крови) при дисфункции правого желудочка, а в противном случае лечат антикоагулянтами. При ХОБЛ длительная кислородная терапия может улучшить легочное сердце.

Легочное сердце может привести к застойной сердечной недостаточности (ЗСН) с ухудшением дыхания из-за отека легких, отеками ног из-за периферического отека и болезненной застойной гепатомегалии (увеличение печени из-за повреждения тканей, как описано в разделе Осложнения. В этой ситуации требуются диуретики (для уменьшения нагрузки на сердце), иногда нитраты (для улучшения кровотока), ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил или тадалафил, а иногда и инотропы (для улучшения сократимости сердца).ХСН — отрицательный прогностический показатель при легочном сердце.

Для устранения одышки часто требуется кислород. Кроме того, кислород, поступающий в легкие, также помогает расслабить кровеносные сосуды и облегчает правожелудочковую недостаточность. Кислород подается со скоростью 2 литра в минуту. Избыток кислорода может быть вредным для пациентов, поскольку гипоксия является основным стимулом для дыхания. Если такая гипоксия внезапно устраняется переизбытком кислорода, такое раздражение дыхательного центра внезапно прекращается, и происходит остановка дыхания.При наличии хрипов большинству пациентов требуются бронходилататоры. Для расслабления кровеносных сосудов в легких были разработаны различные препараты. Блокаторы кальциевых каналов используются, но работают только в некоторых случаях. Другие новые лекарства, которые необходимо вдыхать или вводить внутривенно, включают производные простациклина.

Случаи ХОБЛ с хронической корпульмональной болезнью и вторичной полицитемией, если она тяжелая, она может увеличить вязкость крови и способствовать развитию легочной гипертензии.Если гематокрит (PCV) выше 60%, то лучше снизить количество эритроцитов с помощью флеботомии.

Муколитические агенты, такие как бромгексин и карбоцистеин, помогают легче вывести излишки бронхиального секрета при кашле.

Все пациенты с легочно-сердечной недостаточностью получают разжижающие кровь препараты для предотвращения образования тромбов.

Когда медикаментозное лечение не помогает, может потребоваться пересадка. Однако, поскольку легкие повреждены, необходимо трансплантировать и сердце, и легкие.При нехватке доноров эта терапия проводится только 10-15 раз в год в Северной Америке.

Профилактика

Хотя не все заболевания легких можно предотвратить, риск заболевания легких можно снизить. ^{a b} Американская медицинская сеть — легочная болезнь сердца, последнее посещение — 25 января 2010 г. Living With Pulmonary Heart Disease, последнее обращение 25 января 2010 г.

Внешние ссылки

Легочное сердце: причины, симптомы и диагностика

Что такое легочное сердце?

Легочное сердце — это заболевание, которое чаще всего возникает в результате осложнений, связанных с высоким кровяным давлением в легочных артериях (легочная гипертензия). Он также известен как правосторонняя сердечная недостаточность, потому что возникает в правом желудочке сердца. Легочное сердце заставляет правый желудочек увеличиваться и перекачивать кровь менее эффективно, чем следовало бы.Затем желудочек доводится до предела и в конечном итоге выходит из строя.

Это состояние часто можно предотвратить, если контролировать высокое давление крови, поступающей в легкие. Однако нелеченная легочная гипертензия может в конечном итоге привести к легочному сердцу вместе с другими связанными с ним опасными для жизни осложнениями.

Симптомы легочного сердца могут быть сначала незаметны, потому что они похожи на ощущения, которые вы испытываете после тяжелой тренировки. К ним относятся:

• одышка
• усталость
• учащенное сердцебиение
• головокружение

Со временем эти симптомы будут ухудшаться и обостряться даже в периоды покоя.

Немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:

• боль в груди
• отек ног или ступней
• обморок
• чрезмерный кашель
• хрипы
• чрезмерная усталость

Легкие зависят от сердца. переносят кровь из организма в легкие. Легочная гипертензия — это тип повышенного давления в артериях легких и правом желудочке сердца. Это результат того, что в легких приходится преодолевать высокое давление, заставляющее кровь проникать в них.Это повышенное давление вызывает неэффективную транспортировку крови в легкие. Нелеченная легочная гипертензия является наиболее частой причиной легочного сердца. Другие состояния, которые могут вызвать это осложнение со здоровьем, включают:

Легочное сердце диагностируется с помощью медицинского осмотра и медицинского обследования. Ваш врач будет искать любые нарушения сердечного ритма, задержку жидкости и выступающие вены шеи во время физического осмотра.

Вашему врачу также необходимо будет выполнить анализы крови для определения уровня антител и натрийуретического пептида мозга.Натрийуретический пептид мозга — это аминокислота, вырабатываемая сердцем. Он также выделяется из сердца, когда оно находится в напряжении.

Тестирование также будет включать:

• КТ-сканирование, на котором снимаются части тела
• эхокардиограмма, на которой звуковые волны используются для получения изображений вашего сердца
• Рентгеновские снимки грудной клетки, которые позволяют получать изображения различных частей тела. ваша грудь
• сканирование легких, которое используется для обнаружения тромбов
• функциональные тесты легких, которые определяют, насколько хорошо ваши легкие
• катетеризация правых отделов сердца

В редких случаях ваш врач может также назначить биопсию легких, чтобы увидеть при повреждении любой подлежащей ткани.

Для лечения легочного сердца вашему врачу необходимо будет устранить причины легочной гипертензии. Лекарства, отпускаемые по рецепту, могут помочь снизить кровяное давление и стимулировать приток кислорода обратно в легкие. Также можно использовать диуретики, чтобы избавиться от задержки жидкости и снизить уровень натрия в крови. Вы также можете принимать препараты для разжижения крови, чтобы предотвратить образование тромбов.

Тяжелые или запущенные случаи легочного сердца требуют более агрессивных методов лечения, таких как пересадка сердца или легких. Другим может потребоваться кислородная терапия.

Перспективы людей с легочным сердцем в конечном итоге зависят от лечения легочной гипертензии. Легочное сердце также может вызывать сильную задержку жидкости, затрудненное дыхание и даже шок. Без лечения это опасно для жизни.

Поговорите со своим врачом, если заметите какие-либо изменения в самочувствии, особенно если в настоящее время вы лечитесь от легочной гипертензии. Вашему врачу может потребоваться скорректировать план лечения, чтобы предотвратить легочное сердце.

Вы можете предотвратить легочное сердце, позаботившись о своем сердце и легких.Поддерживайте здоровый вес, занимайтесь спортом и соблюдайте сбалансированную диету, чтобы избежать гипертонии и сердечных заболеваний.

Предотвращение возникновения заболевания легких также может помочь предотвратить это состояние. Курение сигарет может повредить легкие и в конечном итоге привести к легочному сердцу.

Диагностика и лечение легочной гипертензии

ТРЕНТОН Д. НАУЗЕР, доктор медицины, и СТИВЕН СТИТС, доктор медицины, Медицинский центр Канзасского университета, Канзас-Сити, Канзас

Am Fam Physician. 2001 1 мая; 63 (9): 1789-1799.

См. Информационный бюллетень для пациентов о легочной гипертензии, написанный авторами этой статьи.

Первичная легочная гипертензия — редкое заболевание неизвестной этиологии, тогда как вторичная легочная гипертензия является осложнением многих легочных, сердечных и внегрудных заболеваний. Хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция левого желудочка и нарушения, связанные с гипоксемией, часто приводят к легочной гипертензии. Независимо от этиологии нелегальная легочная гипертензия может привести к правосторонней сердечной недостаточности.Признаки и симптомы легочной гипертензии часто незаметны и неспецифичны. Диагноз следует подозревать у пациентов с нарастающей одышкой при физической нагрузке и известной причиной легочной гипертензии. Двумерная эхокардиография с исследованиями допплеровского кровотока является наиболее полезным методом визуализации у пациентов с подозрением на легочную гипертензию. При наличии легочной гипертензии дальнейшая оценка может включать оценку оксигенации, исследование функции легких, компьютерную томографию грудной клетки с высоким разрешением, вентиляционно-перфузионное сканирование легких и катетеризацию сердца.Лечение с помощью непрерывной внутривенной инфузии простациклина улучшает переносимость физической нагрузки, качество жизни, гемодинамику и долгосрочную выживаемость у пациентов с первичной легочной гипертензией. Лечение вторичной легочной гипертензии включает в себя устранение первопричины и устранение гипоксемии. Трансплантация легких остается вариантом для отдельных пациентов с легочной гипертензией, которые не поддаются лечению.

Легочная гипертензия — сложная проблема, характеризующаяся неспецифическими признаками и симптомами и имеющая множество потенциальных причин.Это может быть определено как систолическое давление в легочной артерии более 30 мм рт. Ст. Или среднее давление в легочной артерии более 20 мм рт.

Этиология первичной легочной гипертензии неизвестна. Вторичная легочная гипертензия может быть осложнением многих легочных, сердечных и внегрудных заболеваний. Легочное сердце — это увеличение правого желудочка вследствие нарушений дыхательной системы. Легочная гипертензия неизменно предшествует легочному сердцу. Нелегированная легочная гипертензия, независимо от первопричины, приводит к правожелудочковой недостаточности.

Эпидемиология

Предполагаемая частота первичной легочной гипертензии составляет 1-2 случая на 1 миллион человек в общей популяции. В детстве это заболевание одинаково влияет на обоих полов; после полового созревания чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение: 1,7 к 1). Первичная легочная гипертензия чаще всего встречается у людей в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание не имеет расовой принадлежности.1

Вторичная легочная гипертензия встречается относительно часто, но не диагностируется.Трудно получить надежные оценки распространенности этого состояния из-за разнообразия идентифицируемых причин.

У лиц старше 50 лет легочное сердце, являющееся следствием нелеченой легочной гипертензии, является третьим по распространенности сердечным заболеванием (после ишемической и гипертонической болезни сердца) .2

Патофизиология

Нормальное систолическое давление в легочной артерии в состоянии покоя составляет от 18 до 25 мм рт. ст., при среднем давлении в легких от 12 до 16 мм рт. ст.Это низкое давление происходит из-за большой площади поперечного сечения малого круга кровообращения, что приводит к низкому сопротивлению. Повышение легочного сосудистого сопротивления или легочного кровотока приводит к легочной гипертензии.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила систему классификации легочной гипертензии, основанную на общих клинических характеристиках (таблица 1) .3 Пациентов с легочной гипертензией также можно классифицировать в соответствии с их способностью к функционированию (таблица 2) .3

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1

Диагностическая классификация легочной гипертензии Всемирной организации здравоохранения

Врожденный системный шунт в легочный rtension

9027

9027 аноректические агенты Прочие

1 902 902 902 902 902 902 902 902 902

Хроническое воздействие на легкие на больших высотах тромб

Легочная артериальная гипертензия
Первичная легочная гипертензия
		Семейное расстройство
Сопутствующие состояния
	Коллагеновая сосудистая болезнь
	Врожденный системный 4
	Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека
	Лекарства и токсины
	Стойкая легочная гипертензия новорожденного
	Прочие
Легочная венозная гипертензия
Порок левого клапана сердца
Внешняя компрессия центральных легочных вен
	Фиброзирующий медиастинит
9272 или опухоли
Легочная веноокклюзионная болезнь
Прочие
Легочная гипертензия, связанная с нарушениями дыхательной системы и / или гипоксемией 02 Хроническая болезнь легких 6
Интерстициальное заболевание легких
Нарушение дыхания во сне
Нарушения альвеолярной гиповентиляции
Альвеолярно-капиллярная дисплазия
Прочие
Легочная гипертензия в результате хронической тромботической и / или эмболической болезни
Обструкция тромбоэмболии проксимальных легочных артерий
Обструкция дистальных легочных артерий
	Тромбоэмболия легочной артерии (тромб, опухоль, яйцеклетки и / или паразиты, инородный материал) 0
Серповидно-клеточная анемия
Легочная гипертензия, вызванная заболеваниями, непосредственно влияющими на легочную сосудистую сеть
Воспалительные состояния
9272
9272 Шистозос
	Прочие
Легочный капиллярный гемангиоматоз

ТАБЛИЦА 1

Диагностическая классификация легочной гипертензии Всемирной организации здравоохранения 000

9 легочная артериальная гипертензия

9027 9279 Болезнь

9011 вируса иммунодефицита человека и 9002

вирус иммунодефицита человека 9027

Левостороннее сердечное заболевание

Левосторонняя болезнь сердца окклюзия легких

0

Нарушение дыхания во сне

000 (тромб, опухоль, яйцеклетки и / или паразиты, инородный материал)

Первичная легочная гипертензия
	Спорадическое расстройство
	Семейное расстройство
	Врожденный системный легочный шунт
	Портальная гипертензия
	9011
		Аноректические средства (подавители аппетита)
		Прочие
	Стойкая легочная гипертензия для новорожденного
	Прочие
Легочная венозная гипертензия
Левостороннее предсердие или порок сердца 1
Внешняя компрессия центральных легочных вен
	Фиброзирующий медиастинит
	Аденопатия и / или опухоли 0
Легочная гипертензия, связанная с нарушениями дыхательной системы и / или гипоксемией
Хроническая обструктивная болезнь легких
Интерстициальная болезнь легких
Расстройства альвеолярной гиповентиляции
Хроническое пребывание на большой высоте
Заболевания легких у новорожденных
-102
Легочная гипертензия, возникшая в результате хронической тромботической и / или эмболической болезни
Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий
Легочная эмболия			9027 Легочная эмболия
Тромбоз in-situ
Серповидно-клеточная анемия
Легочная гипертензия в результате нарушения деры, непосредственно влияющие на легочную сосудистую сеть
Воспалительные состояния
	Шистосомоз
	Саркоидоз 411		Саркоидоз 927411

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Функциональная оценка пациентов с легочной гипертензией *

Класс I:	Пациенты с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности.Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки или усталости, боли в груди или предобморочного состояния.
Класс II:	Пациенты с легочной гипертензией, приводящей к небольшому ограничению физической активности. Эти пациенты чувствуют себя комфортно в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку или усталость, боль в груди или близость к обморокам.
Класс III:	Пациенты с легочной гипертензией, приводящей к значительному ограничению физической активности.Эти пациенты чувствуют себя комфортно в состоянии покоя, но меньшая, чем обычная физическая активность, вызывает чрезмерную одышку или усталость, боль в груди или состояние, близкое к обмороку.
Класс IV:	Пациенты с легочной гипертензией, приводящей к неспособности выполнять какие-либо физические нагрузки без симптомов. У этих пациентов проявляются признаки правожелудочковой недостаточности. Одышка и / или утомляемость могут присутствовать в покое, а дискомфорт усиливается при любой физической активности.

ТАБЛИЦА 2

Функциональная оценка пациентов с легочной гипертензией *

Класс I:	Пациенты с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности.Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки или усталости, боли в груди или предобморочного состояния.
Класс II:	Пациенты с легочной гипертензией, приводящей к небольшому ограничению физической активности. Эти пациенты чувствуют себя комфортно в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку или усталость, боль в груди или близость к обморокам.
Класс III:	Пациенты с легочной гипертензией, приводящей к значительному ограничению физической активности.Эти пациенты чувствуют себя комфортно в состоянии покоя, но меньшая, чем обычная физическая активность, вызывает чрезмерную одышку или усталость, боль в груди или состояние, близкое к обмороку.
Класс IV:	Пациенты с легочной гипертензией, приводящей к неспособности выполнять какие-либо физические нагрузки без симптомов. У этих пациентов проявляются признаки правожелудочковой недостаточности. Одышка и / или утомляемость могут присутствовать в покое, а дискомфорт усиливается при любой физической активности.

При первичной легочной гипертензии легочная сосудистая сеть является исключительной мишенью заболевания, хотя патогенез остается спекулятивным.Наиболее широко распространенная теория предполагает, что некоторые люди могут быть предрасположены к первичной легочной гипертензии. У этих людей различные раздражители могут инициировать развитие легочной артериопатии. Ремоделирование сосудистой стенки, сужение сосудов и тромбоз in situ — все это играет роль1.

Коллагеновая сосудистая болезнь, 4 портальная гипертензия, 5 инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) 6, и аноректические агенты7 могут вызвать клиническую картину, аналогичную первичной легочной гипертензии.Использование препаратов, подавляющих аппетит, в течение более трех месяцев связано с более чем 30-кратным повышением риска развития легочной гипертензии.8 В Соединенных Штатах анорексические препараты фенфлурамин и дексфенфлурамин были отозваны в сентябре 1997 г., всего через 18 месяцев после их применения. были выпущены.

Гипертонус легких | Урсахен, Симптом, Бехандлунг

Unter dem Oberbegriff pulmonale Hypertonie (Lungenhochdruck) sind eine ganze Reihe von Erkrankungen zusammengefasst, die eines gemeinsam haben: Der Blutdruck im Lungenkreislauf ist erhöht .Von einer pulmonalen Hypertonie spricht man, wenn der mittlere Druck in Ruhe im kleinen Kreislauf, der normalerweise zwischen 11 и 17 мм рт. Ст., Больше или 25 мм рт. Ст. Выше. Die Symptome zu Beginn einer pulmonalen Hypertonie sind Müdigkeit und Leistungsschwäche sowie Kurzatmigkeit bei Belastung. Diese Beschwerden können aber auch für viele andere Krankheiten stehen.

Hintergrundwissen: Großer und kleiner Blutkreislauf

Die pulmonale Hypertonie, auch als Lungenhochdruck bekannt, ist eine seltene Erkrankung des Blutkreislaufes der Lunge, dem so genannten kleinen Kreislauf.Im kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) pumpt die rechte Herzhälfte das sauerstoffarme und gleichzeitig kohlendioxidreiche Blut zur Lunge. In der Lunge fließt das Blut durch ein weit verzweigtes Netz von kleinsten Blutgefäßen, den Lungenkapillaren. Hier gibt es Kohlendioxid ab und nimmt Sauerstoff aus der Lunge auf. Das nun sauerstoffreiche und kohlendioxidarme Blut wird danach zur linken Herzhälfte zurücktransportiert. Von der linken Herzhälfte gelangt das Blut in den großen Kreislauf, auch Körperkreislauf genannt, wo es Sauerstoff an die Organe und Zellen abgibt und das bei den Stoffwechselvorgängen entstehende Kohlendioxid aufnim.Als sauerstoffarmes und kohlendioxidreiches Blut fließt es zurück in die rechte Herzkammer, von wo aus es wieder in den Lungenkreislauf gelangt.

Kommt es nun zu einer Störung im Lungenkreislauf, z.B. durch Verringerung der Durchmesser oder der Elastizität der Blutgefäße, erhöht sich der Druck im kleinen Kreislauf und das Blut staut sich in die rechte Herzhälfte und dann über rest denaußckö Kreislur. Gleichzeitig kommt zu wenig sauerstoffreiches Blut в ден-гроссен-Крайслауф.

Auswirkung einer pulmonalen Hypertonie auf den Blutkreislauf

Einteilung der pulmonalen Hypertonie

Grundsätzlich kann die pulmonale Hypertonie entweder als eigenständige Erkrankung betrachtet werden, d.h., sie ist nicht Folge einer anderen Erkrankung. Am häufigsten tritt sie aber als Begleiterscheinung einer anderen Grunderkrankung auf, wie zum Beispiel bei Herz- und Lungenerkrankungen.

Wichtig für die Therapie ist die korrekte Einteilung (klinische Klassifikation) der pulmonalen Hypertonie.Die Europäische und die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie unterscheiden in den seit 2015 gültigen Leitlinien folgende fünf Gruppen der pulmonalen Hypertonie :

1. Легочно-артериальная гипертония (ЛАГ)
   • Идиопатическая форма (Ursache ist nicht feststellbar)
   • Hereditäre (angeborene) Форма
   • Durch Medikamente oder Giftstoffe verursachte Форма
   • Als Begleiterscheinung anderer Erkrankungen, wie beispielsweise bei Bindegewebserkrankungen, HIV-Infektion, angeborenen Herzfehlern
2. Pulmonale Hypertonie als Folge von Linksherzerkrankungen, wie beispielsweise Fehlfunktionen in der linken Herzkammer, Klappenerkrankungen, Verengungen der Lungenvenen (Pulmonalvenenstenose)
3. Pulmonale Hypertonie als Folge von Lungenerkrankungen und / oder Hypoxie (Sauerstoffmangel), beispielsweise bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) или anderen Störungen mit eingeschränkter.com, 46
4. Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie und andere Pulmonalarterien-Obstruktionen, d.час Lungenhochdruck als Folge von Verengungen und Verstopfungen in den Lungenarterien
5. Pulmonale Hypertonie mit unklarem und / oder multifaktoriellem Mechanismus; hierunter fallen verschiedene Formen, die z.B. in Folge der Kompression der Lungengefäße durch Tumoren oder gutartige Lymphknotenvergrößerungen (Sarkoidose) hervorgerufen werden.

Ursachen der Erkrankungen

Aus der oben dargestellten Einteilung wird ersichtlich, dass es vielfältige Ursachen für die Erhöhung des Blutdrucks im Lungenkreislauf gibt.Linksherz- und Lungenerkrankungen sind aber die häufigsten Ursachen einer pulmonalen Hypertonie, wohingegen die pulmonal-arterielle Hypertonie selten vorkommt. So kann die pulmonale Hypertonie durch ein Absterben der kleinen Kapillargefäße in der Lunge , z.B. bei einem Lungenemphysem, verursacht werden.

Bei Lungenembolien verstopfen Blutgerinnsel die kleinen Gefäße. Häufig kommt es aber auch bei Störungen der linken Herzkammer, z.B. bei Herzklappenfehlern oder Linksherzschwäche, zu einem Rückstau des Blutes in den kleinen Kreislauf.Als Ursache für die pulmonal-arterielle Hypertonie wurden PAH-Gene entdeckt, die bei der frühzeitigen Diagnose von Bedeutung sein können.

Симптом

Charakteristisch für eine pulmonale Hypertonie ist die zunehmende Kurzatmigkeit bei Belastung mit daraus resultierender Leistungsschwäche , die häufig von Müdigkeit und Abgeschlagenheird begleitet. Diese Beschwerden treten allerdings bei sehr vielen Krankheiten auf, daher kann das Erkennen der Erkrankung schwierig sein.Im weiteren Verlauf können Atemnot beim Bücken, Wasseransammlungen (Ödeme), Herzschmerzen, durch Belastung ausgelöste Ohnmachtsanfälle и т. Д. Hinzukommen.

Диагностировать

Da die Symptome häufig keinen direkten Hinweis auf die Erkrankung geben, müssen bei Verdacht auf eine pulmonale Hypertonie gezielte Untersuchungen eingeleitet werden. Die Erkrankung sollte möglichst frühzeitig erkannt und korrekt klassifiziert werden, damit die richtige Therapie begonnen werden kann. Auch sollte die Diagnose in Zusammenarbeit mit einem Expertenzentrum für pulmonale Hypertonie erfolgen.

Zur Basisdiagnostik gehören ein EKG (zur Bestimmung der elektrischen Aktivität des Herzens) и eine Röntgen-Aufnahme der Lunge (z.B. Größe Herz, Lungenstruktur, Lungengefäße). Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Эхокардиография) является центром Bedeutung und ermöglicht die Beurteilung der rechten Herzhälfte und der Herzklappen sowie eine erste Abschätzung des Lungendrucks. Verdichtet sich der Verdacht auf Lungenhochdruck, schließen sich weitere Untersuchungen an, wie eine Herzkatheteruntersuchung, Computertomographie der Lungen, Magnetresonanztomographie des Herzens sowie weitere Funktionstests der Lunge.Bei Verdacht auf eine Lungenembolie wird die Ventilations- / Perfusions-Szintigraphie zur Beurteilung der Belüftungsverhältnisse in der Lunge eingesetzt.

Behandlung von Lungenhochdruck

Erst durch die korrekte Diagnose der Erkrankung und die Bestimmung des Schweregrades kann die pulmonale Hypertonie angemessen behandelt werden. Dabei wird der Schweregrad auf Basis des Risikos bestimmt, innerhalb eines Jahres an der Erkrankung zu versterben (geringes, mittleres, hohes Risiko).In die Risikoabschätzung gehen die diagnostischen Parameter ein, darunter

• Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz,
• Verschlechterung der Symptomatik,
• Ohnmachtsanfälle,
• Auffälligkeiten in der Bildgebung,
• Blutwerte

Dabei ist das Ziel der Therapie, durch unterstützende und medikamentöse Maßnahmen möglichst viele Параметр в ein geringes Risiko zu überführen.

Die Therapie orientiert sich also an der Art und dem Schweregrad der pulmonalen Hypertonie und Special Erfordernissen des Patienten.Sie besteht aus unterstützenden Therapiemaßnahmen zur симптоматический Behandlung der Ursache der pulmonalen Hypertonie . Dazu gehören beispielsweise Inhalationssprays beim Lungenemphysem, blutverdünnende Medikamente (Antikoagulation) bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie und die Behandlung der Herzschwäche mit Herzmedikamenten.

Zum Ausschwemmen der Wasseransammlungen werden «Wassertabletten» (Diuretika) eingesetzt, bei deutlichem Sauerstoffmangel im Blut auch die häusliche Sauerstoffgabe über die Nase.Weiterhin werden Anämie oder Eisenmangel ausgeglichen, gegen Influenzaviren und Pneumokokken geimpft und betreutes körperliches Training durchgeführt, um die Lebensqualität und Herzfunktion zu verbessern.

In den letzten Jahren wurden zahlreiche neue Medikamente zugelassen, die zu einer Erweiterung der Blutgefäße in der Lunge führen (vgl. Unten unter Therapie der pulmonal-arteriellen Hypertonie). Sie kommen in Abhängigkeit von der Risikoeinteilung alleine или в Kombination zum Einsatz.Als finalale Möglichkeit bleibt die Lungentransplantation.

Легочно-артериальная гипертония (ЛАГ)

Im Weiteren soll noch näher auf das Krankheitsbild, die Diagnose und die Therapie der ersten Gruppe der pulmonalen Hypertonie , die pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH), eingegangen werden.

Определение легочно-артериального гипертонуса (ЛАГ)

Die PAH ist gekennzeichnet durch einen erhöhten Druck in den Lungenarterien, der in Ruhe, 25 мм рт. Ст. Или менее (Normwerte: 11-17 мм рт. Ст.).Der Lungenhochdruck führt zu einem Umbau («Ремоделирование») дер Lungengefäße, die sich durch Proliferation der Endothelzellen und glatten Muskelzellen verdicken und weiter verengen.

Um genügend Blut durch den Lungenkreislauf zu pumpen, muss die rechte Herzkammer daher einen immer höheren Widerstand überwinden , был zunächst zu einer Hypertrophie (Vergrößerung) des Herzmuskels. Die chronische Überbelastung der rechten Herzkammer wird schließlich jedoch zu einer Rechtsherzinsuffizienz mit vermindertem Auswurf, die das Herz wiederum durch eine höhere Schlagfrequenz zu zu zompensieren versuchtrenskreischticht — ein de la kompensieren Versucht.Bis zur Einführung wirksamer Therapien lag die mittlere Überlebenszeit nach Diagnosestellung bei 2,8 Jahren.

Симптом легочно-артериальной гипертонии

Die Symptome der Erkrankung sind in der Regel unspezifisch und schwer von denen anderer Herz- oder Lungenerkrankungen abzugrenzen, weshalb eine PAH meist erst in späten Stadien erkannt wird. Eine frühzeitige Echokardiographie des Herzens könnte hier die Zeit bis zur Diagnose verkürzen. Mit der Abnahme der körperlichen Belastbarkeit wird Luftnot (Dyspnoe) zum häufigsten Симптом.Es tritt zunächst nur unter Belastung, beim Fortschreiten der Erkrankung aber auch schon в Ruhe auf. Weitere typische Symptome sind:

• Zyanose (blaurote Verfärbung der Haut und der Schleimhäute),
• Synkopen (Ohnmachtsanfälle),
• unspezifische Abgeschlagenheit (Усталость),
• Синдром Рейно (Erblassen der Finger oder Zehen),
• Стенокардия (Герцшмерцен) и
• периферия Wasseransammlungen (Ödeme).

Vorkommen und Häufigkeit

Man schätzt, dass heute in Deutschland etwa 2.000 — 3.000 Menschen an PAH erkrankt sind, in Europa und den USA sind ca. 100.000 Menschen betroffen. Die Dunkelziffer dürfte aufgrund der schwierigen Diagnosestellung jedoch deutlich höher sein. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, wobei Frauen dreimal häufiger von PAH betroffen sind als Männer.

Классификация легочно-артериальной гипертонии

Nach der Europäischen und die Deutschen Gesellschaft für Kardiologie kann für die pulmonal-arterielle Hypertonie folgende Unterteilung vorgenommen werden, die sich an den verschiedenen Ursachen der Erkrankung orientiert:

• Die idiopathische (früher: primäre) PAH (IPAH), bei der keine Ursache für die Erkrankung nachgewiesen werden kann.
• Die hereditäre (familiäre, angeborene) PAH (HPAH), bei der eine genetische Veranlagung vorliegt
• Die durch Medikamente oder Giftstoffe bedingte Form (medikamentenassoziierte PAH, DPAH)
• Die als Begleiterscheinung anderer Erkrankungen auftretende Form (assoziierte PAH)

Der assoziierten PAH können verschiedenste Ursachen zugrunde liegen. Dazu gehören:

• Bindegewebserkrankungen (z.B. Sklerodermie)
• Инфекция с ВИЧ
• Hypertonie (Hochdruck) der Lebervene (Портал Hypertonie)
• Angeborene Herzfehler
• Шистосомоз (Wurmerkrankung)
• Pulmonale venookklusive Erkrankung (PVOD), также der Verschluss von Lungenvenen
• Pulmonale kapilläre Hämangiomatose (PCH), d.час eine обширный Neubildung von Lungenkapillaren
• Bestehender Lungenhochdruck beim Neugeborenen

Zur Therapieplanung ist nach der aktuellen Leitlinie neben der korrekten Klassifikation auch die Abschätzung des Sterblichkeitsrisikos von großer Bedeutung, die den Schweregrad der Erkrankung Definiert (siehe oben).

Diagnostik der pulmonal-arteriellen Hypertonie

Die Diagnosestellung einer PAH beruht primär darauf, andere mögliche Erkrankungen als Ursache auszuschließen .Hierzu stehen mehrere Verfahren zur Verfügung. Wichtigste Methoden zur Diagnosesicherung sind dabei die Doppler-Echokardiographie und die Rechtsherzkatheterisierung. Begonnen wird in der Regel mit nichtinvasiven Verfahren. So gibt ein betonter zweiter Herzton, der bei 93% аллергия Patienten vorliegt, erste Hinweise auf eine PAH. Weitere Aufschlüsse geben EKG, Lungenfunktionstest und das Röntgen des Thorax. Bei Verdacht auf eine Lungenembolie werden die Ventilations- / Perfusions-Szintigraphie und die hochauflösende, kontrastmittelverstärkte Computertomographie des Brustkorbs eingesetzt.

Рехтшерцкатетер

Angeborene Defekte der Herzklappen und -kammern können durch eine Doppler-Echokardiographie erkannt werden. Gleichzeitig besteht die Möglichkeit, den rechten Herzventrikel zu beurteilen und den mittleren Druck in den Lungenarterien (pulmonalarterieller Druck, PAP) abzuschätzen. Diese Methode wird in der Regel auch zu regelmäßigen Kontrolluntersuchungen verwendet, um zu überprüfen, ob sich die Krankheit verschlechtert oder ob die Behandlung erfolgreich ist.

Das invasive Verfahren der Rechtsherzkatheterisierung dient zur Bestätigung der Diagnose . Hiermit werden die Fließeigenschaften des Blutes, der Gasaustausch und der exakte Druck in den Lungenarterien gemessen. Im Rahmen dieser Untersuchung wird gleichzeitig die Reaktionsfähigkeit der Arterien auf gefäßerweiternde Substanzen untersucht. Bei Patienten, die hierauf ansprechen (so genannte vasoreaktive Patienten, Responder), besteht die Möglichkeit, Kalziumantagonisten zur Therapie einzusetzen, был die Behandlung wesentlich erleichtert.

Терапия легочно-артериальной гипертонии

Für die medikamentöse Behandlung von PAH-Patienten stehen heute mehrere Medikamente zur Verfügung. Neben den bereits erwähnten hochdosierten Kalziumantagonisten bei vasoreaktiven Patienten werden spezielle PAH-Mittel eingesetzt. Плашка синд

• Эндотелин-Резептор-Антагонист (Амбризентан, Бозентан, Мацитентан),
• Фосфодиэстераза-5-Геммер (Силденафил, Тадалафил),
• der sGC-Stimulator Riociguat,
• Простазыклин-аналог (эпопростенол, илопрост, трепростинил) и
• der Prostazyklin-Rezeptor-Agonist Selexipag.

Die Medikamente wirken zwar an unterschiedlichen Stellen im Stoffwechsel, haben aber all eine Gefäßerweiterung und damit eine Reduzierung des pulmonalarteriellen Drucks zur Folge. Sie können entweder einzeln als so genannte Monotherapie oder bei schwereren Fällen в Kombination miteinander verabreicht werden.

Eine Antikoagulation wird heute nur noch bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie beziehungsweise bei PAH-Patienten mit bestimmten Begleiterkrankungen empfohlen.

Autoren:
Dr. med. Harald Schwacke
Др. Мед. Торстен Ротармель

Nach wissenschaftlichen Maßstäben überprüft von Dr. Claus Puhlmann am 03.08.2018.

Литератур :

Европейское общество кардиологов (ESC), Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) (2015) Diagnostik und Therapie der pulmonalen Hypertonie. Карманные инструкции ESC, версия 2015 г. Дюссельдорф: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie — Herz- und Kreislaufforschung e.V.

Grünig E (2017) Pulmonale Hypertonie. Был ли gibt es Neues bei der PAH? Ärzte Zeitung онлайн, 13.04.2017

Hoeper MM, Ghofrani HA, Grünig E, Klose H, Olschewski H, Rosenkranz S (2017) Pulmonale Hypertonie. Deutsches Ärzteblatt 114 (5): 73-86

Opitz C, Rosenkranz S, Ghofrani HA, Grünig E, Klose H, Olschewski H, Hoeper M (2016) ESC-Leitlinie 2015: Diagnostik und Therapie der pulmonalen Hypertonie. Deutsche medizinische Wochenschrift 141 (24): 1764-1769

Легочное сердце | определение легочного сердца по Медицинскому словарю

Cor Pulmonale

Категория DRG:	315
Среднее значение LOS:	4 дня
Описание:	Циркулярная система Диагностика: o

Легочное сердце — это правосторонняя гипертрофия сердца, вызванная легочной гипертензией.По оценкам, легочное сердце является причиной приблизительно от 5% до 7% всех типов сердечных заболеваний у взрослых, а хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), вызванная хроническим бронхитом или эмфиземой, является причинным фактором более чем у 50% людей с легочным сердцем. Это вызывает повышение легочного сопротивления, и по мере того, как правая сторона сердца работает сильнее, правый желудочек гипертрофируется. Повышение легочного сосудистого сопротивления является результатом анатомического сокращения легочного сосудистого русла, сужения легочных сосудов или нарушений механики вентиляции.

Ряд физиологических изменений приводит к ухудшению газообмена. Повреждение альвеолярной стенки приводит к анатомическому уменьшению сосудистого русла легких, так как количество легочных капилляров уменьшается, а сосудистая сеть становится жесткой из-за легочного фиброза. Сужение легочных сосудов и гипертрофия сосудистой ткани вызваны альвеолярной гипоксией и гиперкапнией. Нарушение дыхательной механики приводит к сдавливанию легочных капилляров. Легочное сердце составляет примерно 25% всех типов сердечной недостаточности.Осложнения легочного сердца включают бивентрикулярную сердечную недостаточность, гепатомегалию, плевральный выпот и тромбоэмболию, связанную с полицитемией.

Причины

Легочное сердце вызывается рядом других легочных и легочно-сосудистых заболеваний, но в первую очередь острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и тромбоэмболией легочной артерии. Два фактора при ОРДС приводят к перегрузке правого желудочка: само заболевание и высокое транспульмональное давление, необходимое для лечения ОРДС с помощью искусственной вентиляции легких.В Соединенных Штатах от тромбоэмболии легочной артерии умирает 50000 человек в год, и почти половина из них происходит в течение первого часа из-за правожелудочковой недостаточности. Другие состояния также могут привести к легочному сердцу. Дыхательная недостаточность, такая как нарушения грудной клетки, обструкция верхних дыхательных путей, синдром гиповентиляции ожирения и хроническая горная болезнь, вызванная проживанием на большой высоте, также может привести к заболеванию. Он также может развиться в результате потери легочной ткани после обширной операции на легких. Способствующим фактором является хроническая гипоксия, которая стимулирует эритропоэз, повышая вязкость крови.Курение сигарет также является фактором риска.

Генетические аспекты

Четкого генетического вклада в восприимчивость не установлено.

Гендерные, этнические / расовые факторы и продолжительность жизни

Мужчины среднего и пожилого возраста чаще болеют легочным сердцем, но заболеваемость среди женщин растет. У детей легочное сердце может быть осложнением муковисцидоза, гемосидероза, обструкции верхних дыхательных путей, склеродермии, обширных бронхоэктазий, неврологических заболеваний, поражающих дыхательные мышцы, или аномалий центра контроля дыхания.Никакие расовые или этнические соображения неизвестны.

Соображения глобального здравоохранения

Распространенность легочного сердца зависит от распространенности курения сигарет и других видов табака, загрязнения воздуха, токсического воздействия и других факторов риска заболеваний легких. Глобальные данные недоступны.

Оценка

История болезни

Определите, страдал ли пациент от ортопноэ, кашля, усталости, эпигастрального расстройства, анорексии или увеличения веса или имел ли в анамнезе ранее диагностированные заболевания легких.Спросите, курит ли пациент сигареты, отметив суточное потребление и продолжительность. Спросите о цвете и количестве слизи, которую отхаркивает пациент. Определите степень и тип одышки, связано ли она только с физической нагрузкой или является постоянной.

Физикальное обследование

Пациент может выглядеть остро больным с тяжелой одышкой в ​​покое и видимым периферическим отеком . Понаблюдайте, нет ли у пациента трудностей с поддержанием дыхания во время сбора истории болезни.Оцените частоту, тип и качество дыхания. Осмотрите нижнюю часть языка, слизистую оболочку щеки и конъюнктиву пациента на наличие признаков центрального цианоза, обнаруживаемого при застойной сердечной недостаточности. Слизистые оболочки рта у темнокожих людей бледнеют, когда пациент цианотичен. Наблюдайте за пациентом на предмет зависимых отеков в области живота (асцит), ягодиц и вниз по обеим ногам.

Осмотрите грудную клетку и грудную клетку пациента на предмет общего вида и переднезаднего диаметра.Обратите внимание на использование вспомогательных мышц при дыхании. Если пациент может лежать на спине, проверьте наличие нормального выпячивания яремной вены. Поместите пациента в положение полу-Фаулера, повернув голову от вас. Используйте боковой свет, который отбрасывает тени на шею, и обратите внимание на вздутие и пульсацию яремной вены. Продолжайте смотреть на яремные вены и определите наивысший уровень пульсации, используя пальцы, чтобы измерить количество пальцев на ширину выше угла Луи.

Пока пациент находится в положении полу-Фаулера с боковым освещением, обратите внимание на движение грудной клетки, видимую пульсацию, а также чрезмерные подъемы и подъемы во всех областях прекордиальной области. Найдите точку максимального импульса (в пятом межреберье, сразу посередине среднеключичной линии) и измерьте верхушечный пульс в течение полной минуты. Прислушайтесь к ненормальным сердечным тоном Гипертрофия правой части сердца вызывает задержку проводимости и отклонение сердца от его оси, что может привести к аритмиям.С помощью диафрагмы стетоскопа выслушивайте тоны сердца в аортальной, легочной, трехстворчатой ​​и митральной областях. При легочном сердце наблюдается усиление легочного компонента второго тона сердца. Звуки S3 и S4 напоминают скачок лошади. Присутствие четвертого тона сердца обнаруживается при легочном сердце. Осмотрите легкие пациента, прислушиваясь к нормальным и ненормальным звукам дыхания. Прислушайтесь к бибазилярным хрипам и другим сопутствующим звукам в полях легких.

Психосоциальный

Пациенту долгое время приходилось жить с тревогой, связанной с одышкой.Хроническая гипоксия может вызвать беспокойство и замешательство, и во время медицинского осмотра пациент может казаться раздраженным или рассерженным.

Основные диагностические данные

Тест	Нормальный результат	Нарушение с состоянием	Объяснение
Рентген грудной клетки	Нормальный размер сердца и чистые легкие	Увеличенный правый желудочек и легочная артерия; может показать пневмонию	Продемонстрировать правостороннюю гипертрофию сердца и, возможно, легочную инфекцию с другими лежащими в основе легочными аномалиями
Электрокардиограмма (ЭКГ)	Нормальная форма электрокардиографической волны с зубцами P, Q, R, S, T	Выявить повышенная амплитуда зубца P (P-pulmonale) в отведениях II, III и желудочковая недостаточность, наблюдаемая при отклонении оси вправо и неполной блокаде правой ножки пучка Гиса	Изменения сердечной проводимости из-за правосторонней гипертрофии
Эхокардиография	Нормальный размер сердца	Для выявления гипертрофии желудочков, снижения сократимости и клапанных нарушений при недостаточности правого и левого желудочков	Демонстрирует гипертрофию сердца и нарушение функции трикуспидального клапана, если таковые имеются

Другие тесты: Магнитно-резонансная томография; сверхбыстрая компьютерная томография с ЭКГ-стробированием; сканирование легких с вентиляцией / перфузией (V / Q); общий анализ крови, профиль коагуляции, газы артериальной крови; мозговой натрийуретический пептид (может быть повышен из-за повышенной легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности)

Первичный медсестринский диагноз

Диагноз

Снижение сердечного выброса, связанное с неэффективностью желудочкового насоса

Результаты

Сердечный насос: эффективность; Статус обращения; Перфузия тканей: органов брюшной полости и периферических; Жизненно важный статус; Электролитный и кислотно-щелочной баланс; Выносливость; Энергосбережение; Баланс жидкости

Вмешательства

Кардиологическая помощь; Кровообращение: вспомогательное механическое устройство; Управление жидкостью / электролитом; Прием лекарств; Медикаментозное лечение; Кислородная терапия; Мониторинг показателей жизнедеятельности

Планирование и реализация

Сотрудничество

Пациенту с обострением легочного сердца требуется искусственная вентиляция легких и обычно его помещают в отделение интенсивной терапии.Пациенты, поступившие с сердечной недостаточностью, связанной с ОРДС или тромбоэмболией легочной артерии, которым требуется специализированное лечение, такое как мониторинг гемодинамики, также могут быть госпитализированы в отделение специальной медицинской помощи.

Специальное лечение легочного сердца заключается в обращении гипоксии с пониженным потоком кислорода. В случае острого легочного сердца, связанного с тромбоэмболией легочной артерии, можно использовать более высокие концентрации кислорода. Врач стремится исправить нарушения жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса и может назначить ограничения жидкости и натрия, чтобы уменьшить объем плазмы и работу сердца.Флеботомия может использоваться для снижения серьезно повышенного гемоглобина у пациента. Трансплантация одного или двух легких может рассматриваться для людей с неизлечимой болезнью.

поддерживающая терапия.

Респираторные терапевты проводят терапию бронходилататорами и могут нуждаться в обучении или укреплении пациентом навыков дыхания. Терапевты также могут научить сбережению энергии. Диетолог обсуждает с пациентом и его семьей необходимость употребления продуктов с низким содержанием натрия и небольших питательных порций.Также может потребоваться коррекция специфического дефицита питательных веществ. Жидкость должна быть ограничена от 1000 до 1500 мл в день, чтобы предотвратить задержку жидкости. Для консультации, вероятно, также потребуются агентства социальных услуг, поскольку легочное сердце создает длительную инвалидность с вероятностью того, что пациент некоторое время не работал. Если пациент не является достаточно взрослым для получения Medicare, расходы на госпитализацию вызывают серьезную озабоченность.

Основные фармакологические аспекты

Лекарство или класс лекарств	Дозировка	Описание	Обоснование
Блокаторы кальциевых каналов	В зависимости от лекарственного средства	Нифедипин 123123123122 легочные 2222 9027 9027 с лекарством	Бета2-адренергические агонисты, холинолитики	Снимают бронхоспазм
Антибиотики	Зависит от лекарственного средства	Триметоприм, сульфаметоксазол, амоксициллин 000: респираторные инфекции	3 Другие респираторные инфекции	2 при острой правожелудочковой недостаточности может потребоваться введение жидкости и введение вазоконстрикторов, таких как адреналин.При массивной тромбоэмболии легочной артерии могут потребоваться тромболитические препараты. Для длительного лечения могут использоваться кислородная терапия, диуретики, вазодилататоры, низкие дозы наперстянки, теофиллин, антидиритмические агенты и антикоагулянтная терапия. Независимый Пациенту требуется постельный режим и помощь в повседневной жизни, если гипоксемия и гиперкапния тяжелые. Обеспечьте тщательный уход за кожей. Часто перекладывайте прикованного к постели пациента, чтобы предотвратить ателектаз. Усильте правильное дыхание пациента: вдыхайте через нос и медленно выдыхайте через сжатые губы, используя мышцы живота для выдавливания воздуха; сделайте вдох перед тем, как начать какое-либо действие, а затем выдохните, выполняя это действие, например, при ходьбе или еде. Медсестры могут научить пациентов контролировать свое беспокойство, которое влияет на их одышку и страх. Научите пациента использовать техники релаксации. Поскольку пациенты постоянно задыхаются, они начинают беспокоиться, если чувствуют, что их бросают; сосредоточьтесь на обеспечении спокойного подхода. Помогите снизить страх пациента перед одышкой при физической нагрузке, оказав внимательный уход, который укрепит доверие. Поощряйте пациента прогрессировать небольшими шагами. Из-за напряжения, которое требует разговора, многие пациенты с легочным сердцем могут быть не в состоянии адекватно отвечать в разговоре.Постарайтесь понять нежелание пациента «утомиться» и познакомьтесь с рефлексивными методами, которые позволяют пациенту кратко реагировать. Включите ваше обучение в лечение, чтобы избежать необходимости давать пациенту слишком много информации для усвоения во время выписки. Практика, основанная на фактах и ​​политика в области здравоохранения Буассье, Ф., Катсахиан, С., Разази, К., Тилле, А.В., Рош-Кампо, Ф., Леон, Р.,… Дессап, А.М. (2013). Распространенность и прогноз легочного сердца во время защитной вентиляции при остром респираторном дистресс-синдроме. Отделение интенсивной терапии , 39 (10), 1725–1733. Исследование с участием 226 пациентов с ОРДС выявило легочное сердце у 22% (95% ДИ, от 16% до 27%). Большая часть пациентов с легочным сердцем (79,6%) имели инфекционные повреждения легких по сравнению с пациентами без него (57,6%) ( p <0,01). Связанное с инфекцией повреждение легкого было связано с повышенным риском легочного сердца на 2,87 ( p <0,01). В этой выборке 28-дневная смертность была выше среди пациентов с легочным сердцем (60%), чем среди пациентов без него (30%) ( p <0.01). Рекомендации по документации Физические признаки: вздутие вен, наличие периферических отеков, сердечно-легочная оценка Реакция на активность, лечение и лекарства Понимание и готовность проводить предписанную терапию Выписка и уход на дому осложнений. Объясните пациенту и его семье признаки и симптомы инфекции, такие как повышенное выделение мокроты, изменение цвета мокроты, усиление кашля или хрипов, боли в груди, лихорадки и стеснения в груди.Научите пациента распознавать признаки отека. Убедитесь, что пациент знает, как позвонить врачу, узнав эти признаки. лекарств. Убедитесь, что пациент понимает все прописанные обезболивающие, включая дозировку, путь, действие и побочные эффекты. питание. Объясните важность соблюдения диеты с низким содержанием натрия. Просмотрите рекомендации по питанию и предписанный прием жидкости. текущая кислородная терапия. Если пациент идет домой с кислородом со слабым потоком, обратитесь к соответствующему поставщику.Определите, нужно ли агентству по уходу на дому проводить оценку дома на предмет безопасности оборудования и факторов загрязнения. Ligamentum pulmonale | определение ligamentum pulmonale в Медицинском словаре ligament [lig´ah -ment] 1. связка из фиброзной ткани, соединяющая кости или хрящи, служащая для поддержки и укрепления суставов. См. Также растяжение связок. 2. двойной слой брюшины, простирающийся от одного висцерального органа к другому. 3. шнуровидные остатки трубчатых структур плода, нефункциональные после рождения.прил., прил. связочный. добавочная связка одна, которая усиливает или поддерживает другую. arcuate l’s дугообразные связки, которые соединяют диафрагму с нижними ребрами и первым поясничным позвонком. широкая связка матки широкая складка брюшины, поддерживающая матку, идущая со стороны матки к стенке таза. капсульная связка фиброзный слой суставной капсулы. коноидная связка заднемедиальная часть клювовидно-ключичной связки, идущая от клювовидного отростка до нижней поверхности ключицы. клювовидно-ключичная связка связка, соединяющая клювовидный отросток лопатки и акромиальный конец ключицы, состоящая из двух связок, конической и трапециевидной. реберно-поперечная связка три связки (латеральная, средняя и верхняя), которые соединяют шейку ребра с поперечным отростком позвонка. крестообразные связки колена более или менее крестообразные связки, одна передняя и одна задняя, ​​которые отходят от бедренной кости и проходят через межмыщелковое пространство для прикрепления к большеберцовой кости. Крестообразные связки колена. From Jarvis, 2000. серповидная связка печени серповидная сагиттальная складка брюшины, которая помогает прикрепить печень к диафрагме и разделяет правую и левую доли печени. Называется также широкой связкой печени. желудочно-селезеночная связка брюшная складка, идущая от большой кривизны желудка до ворот селезенки. Связка Гимберна мембрана, основание которой расположено непосредственно латеральнее бедренного кольца, одна сторона прикреплена к паховой связке, а другая — к грудной линии лобка. Называется также лакунарной связкой. плечевой кости полоски, обычно три, на внутренней поверхности суставной капсулы плечевой кости, идущие от суставной губы до анатомической шейки плечевой кости. Связка Генле латеральное расширение латерального края прямой мышцы живота, которая прикрепляется к лобковой кости. паховая связка фиброзная связка, идущая от передней верхней ости подвздошной кости к ости лобковой кости; называется также связкой Поупарта. intracapsulary l — связок суставной капсулы, которые находятся внутри капсулы. лакунарная связка Связка Гимберната. Связка Лисфранка фиброзная связка, идущая от медиальной клиновидной кости до второй плюсневой кости. Связка Локвуда поддерживающая оболочка, поддерживающая глазное яблоко. медиальная связка большая веерообразная связка на медиальной стороне голеностопного сустава. meniscofemoral l’s две небольшие фиброзные связки коленного сустава, прикрепленные к латеральному мениску, одна (передняя) идет к передней крестообразной связке, а другая (задняя) к медиальному мыщелку бедра. почечно-ободочная связка фасцикулы от жировой капсулы почки, переходящие с правой стороны к задней стенке восходящей ободочной кишки и с левой стороны к задней стенке нисходящей ободочной кишки. выйная связка широкая фиброзная сагиттальная перегородка примерно треугольной формы в задней части шеи, разделяющая правую и левую стороны. связка надколенника продолжение центральной части сухожилия четырехглавой мышцы бедра дистальнее надколенника, идущее от надколенника до бугорка большеберцовой кости; также называется сухожилием надколенника. грудная связка сильное апоневротическое латеральное продолжение лакунарной связки по грудной линии лобка. периодонтальная связка соединительнотканная структура, которая окружает корни зубов и удерживает их на месте в зубных альвеолах. легочная связка вертикальная складка, идущая от ворот к основанию легкого. ромбовидная связка связка, соединяющая хрящ первого ребра с нижней поверхностью ключицы. круглая связка бедра широкая связка, отходящая от жировой подушки вертлужной впадины и вставленная на головку бедренной кости. круглая связка печени фиброзный тяж от пупка до передней границы печени. круглая связка матки фиброзно-мышечная связка, прикрепленная к матке возле фаллопиевой трубы, проходящая через брюшное кольцо и в большую губу. селезеночная связка перитонеальная складка, которая проходит от диафрагмы к вогнутой поверхности селезенки. поддерживающая связка подмышечной впадины слой, восходящий от подмышечной фасции и обволакивающий меньшую грудную мышцу. шовная связка полоса фиброзной ткани между противоположными костями шовной нити или неподвижного сустава. сухожильно-вертельная связка часть капсулы тазобедренного сустава. поперечная плечевая связка полоса волокон, перекрывающая межбубчатую борозду плечевой кости и удерживающих в ней сухожилие. трапециевидная связка переднебоковая часть клювовидно-ключичной связки, идущая от верхней поверхности клювовидного отростка до трапециевидной линии ключицы. пупочная связка, медиальная фиброзный канатик, остатки облитерированной пупочной артерии, идущие краниально по направлению от мочевого пузыря к пупку. utero-lvic l — разрастания мышечной ткани в широкой связке матки, расходящейся от фасции над внутренней запирательной мышцей в сторону матки и влагалища. маточно-крестцовая связка часть утолщения висцеральной фасции таза рядом с шейкой матки и влагалищем; называется также связкой Пети. пузырно-маточная связка связка, которая проходит от передней поверхности матки до мочевого пузыря. вестибулярная связка мембрана, идущая от щитовидного хряща спереди до переднебоковой поверхности черпаловидного хряща сзади; называется также желудочковой связкой. голосовая связка эластическая тканевая мембрана, простирающаяся от хряща щитовидной железы спереди до голосового отростка черпаловидного хряща сзади. Связка Вейтбрехта небольшая связка, простирающаяся от бугристости локтевой кости до лучевой кости. Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. Related Post Промывание носа физраствором грудничку: польза, техника и меры предосторожности Отпадение пупка у новорожденных: сроки, уход и возможные осложнения Как сшить пеленки для новорожденного своими руками: пошаговая инструкция Развитие мелкой моторики у дошкольников: эффективные упражнения и игры Размеры пеленок для новорожденных: как выбрать оптимальный вариант Лечение насморка у новорожденных: эффективные методы и рекомендации педиатров Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт