Нарушение кислотно основного состояния: 404

Содержание

Нарушения кислотно-основного равновесия. «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ», Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью – рН 8,0. В клинике практически такие величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению Р

CO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н₂СО₃ в плазме крови. Увеличение Р_CO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО₃^– в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма.

У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением концентраций Н₂СО₃ и НСО₃^–. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацето-уксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н₂СО₃ – донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н₂СО₃ достигается в результате ускоренного выделения СО₂легкими (напомним, что Н₂СО₃ обратимо диссоциирует на СО₂ и Н₂О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО

2, что концентрация Н₂СО₃и НСО₃^– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО₂ и развитием гипокапнии (понижение Р_CO2 в артериальной крови).

Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной атмосфере и при других состояниях.

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту. Снижение концентрации НСО

3 происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. Однако этот механизм не может полностью компенсировать уменьшение концентрации Н₂СО₃ и гипервентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО₃^– в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены.

В клинической практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений встречаются крайне редко. Уточнить характер этих нарушений и степень компенсации помогает определение комплекса показателей КОР. В последние десятилетия для изучения показателей КОР широко используются чувствительные электроды для прямого измерения рН и Р_CO2крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» или отечественными аппаратами АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определить следующие основные показатели КОР:

1) актуальный рН крови – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;

2) актуальное Р_CO2 цельной крови – парциальное давление углекислого газа (Н₂СО₃ + СО₂) в крови в физиологических условиях;

3) актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;

4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;

5) буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) – показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;

6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) – буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и Р_CO2 альвеолярного воздуха;

7) излишек оснований ( B E ) – показатель избытка или недостатка буферных мощностей (BB–NBB).

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Глава 13 нарушения кислотно-основного состояния

Вам уже известно, что одним из важнейших условий сохранения гомеостаза организма является поддержание в его жидких средах кислотно-основного состояния (баланса, равновесия), т.е. соотношения между активными массами водородных и гидроксильных ионов в относительно узких пределах колебаний. Несмотря на ежедневное образование в тканевых жидкостях около 20 000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, концентрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. Напомню, что в норме pH внеклеточной жидкости составляет 7,35–7,45 (45–35 нмоль). Определить точно pH во внутриклеточных жидкостях невозможно. Концентрация ионов водорода внутри клетки очень неоднородна. Она различна даже в органеллах одной клетки. По данным большинства исследователей, pH внутриклеточной жидкости в среднем составляет 6,9.

Изменения активной реакции среды неизбежно ведут к нарушению физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы — к гибели организма. Сдвиг pH крови на 0,1 вызывает выраженные нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма; снижение pH на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более несовместим с жизнью.

Как вы знаете, постоянство кислотно-основного состояния КОС организма обеспечивается довольно мощными гомеостатическими механизмами. С одной стороны, они представлены относительно автономными физико-химическими процессами и реакциями, протекающими в жидких средах и клетках организма (работа буферных систем), а с другой — физиологическими процессами в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других тканях.

Так называемые буферные системы включают: бикарбонатную, фосфатную, белковую и гемоглобиновую. Подробно вновь останавливаться на механизмах действия буферных систем и роли внутренних органов в поддержании КОС не представляется возможным, так как это материал курса физиологии и экспериментальной патофизиологии. Остановимся лишь кратко на бикарбонатном буфере. Он представляет собой типичную буферную систему, образованную слабой кислотой (Н

2СО₃) и щелочной солью этой кислоты NaHCO₃, получающейся при ее реагировании с сильным основанием. Подобно другим буферам, данная система препятствует изменениям рН при внесении в нее сильных кислот или оснований вследствие их превращения в соответствующие слабые кислоты или основания. Подчеркну, что буферная емкость бикарбонатного буфера составляет всего около 9 % от общей буферной емкости крови, но тем не менее она считается самой важной буферной системой крови. Это обусловлено, во-первых, ее весьма высокой чувствительностью к агрессии кислот и щелочей. Нет ни одного расстройства КОС, развивающегося без изменений бикарбонатного буфера; и, во-вторых, ее тесной взаимосвязью с другими буферными системами и практически со всеми физиологическими процессами, участвующими в поддержании КОС. Таким образом, бикарбонатный буфер является, по сути, своеобразным индикатором КОС, а определение его компонентов составляет основу диагностики нарушений КОС.

Нарушение кислотно-основного состояния Классификация нарушений кос

По направленности изменения [H⁺] и pH:

– ацидоз

– алкалоз

– смешанные формы

По причинам и механизмам:

газовые формы (респираторные)

негазовые: метаболические, выделительные (почечные, гастроэнтеральные), экзогенные

По степени компенсированности:

компенсированные

субкомпенсированные

декомпенсированные

По течению:

острые

хронические

АЦИДОЗ — патологическое состояние, характеризующееся аномальным накоплением кислот или потеря оснований.

Газовый ацидоз характеризуется повышением концентрации в крови [H⁺] вследствие накопления углекислоты (гиперкапнии).

Причины, приводящие к накоплению в крови углекислоты:

– высокая концентрация СО₂во вдыхаемом воздухе

– повышение сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, бронхоспазм, аспирация)

– нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, хронический бронхит)

– угнетение дыхательного центра (седативные ЛС, ЧМТ, инфаркт, опухоль головного мозга)

– нервно-мышечные расстройства (миастения, токсины, полиомиелит)

– ограничение движений, вызывающее снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение)

– системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия)

– неадекватная вентиляция легких, избыточное введение в организм СО₂(карбонаркоз)

Патогенез и проявления газового ацидоза

Гиперкапния приводит к следующим изменениям:

– повышению емкости бикарбонатного буфера

– белковая, фосфатная и гемоглобиновая буферные системы связывают часть Н⁺

– ↑ возбудимость дыхательного центра → возникает одышка → выведение из организма избытка СО₂→ рН некоторое время остается в пределах нормы

– в почках усиливается секреция NH⁴⁺, выведение Н⁺в свободном виде → ↑ реабсорбция НСО₃^—. Задержка почками бикарбоната при хроническом газовом ацидозе вызывает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию нормального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз).

При нарастании гиперкапнии:

– уменьшается буферная емкость гемоглобиновой системы →↓ сродство Hbк О₂→ усиливается гипоксия → накапливаются недоокисленные продукты в клетках → присоединяется метаболический ацидоз.

– возбуждается сосудодвигательный центр → спазм артериол → ишемия внутренних органов

– расширяются артериолы мозга →артериальная гиперемия→↑ВЧД (головная боль). Сдавление вещества головного мозга активирует нейроны n.vagus.

– снижается активность адренорецепторов и повышается тонус n.vagus→ брадикардия и ↓АД (при хроническом дыхательном ацидозе)

– ↑ ацетилхолина проявляется спазмом бронхиол, выделением больших количеств вязкой слизи → ухудшение газообмена → увеличение продукции СО₂— «порочный круг»

– избыток Н⁺внеклеточной жидкости обменивается на ионыNa⁺иCa²⁺костной ткани → остеопороз (при хроническом дыхательном ацидозе)

Негазовые формы ацидоза развиваются вследствие задержки в организме кислот или потери оснований.

Этиология негазовых форм ацидоза

Метаболический ацидоз — накопление кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная) при СД, нарушении функций печени, голодании, гипоксии, ожогах, воспалительных процессах

Почечный ацидоз— задержка кислот / потеря щелочей при заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз, уремия)

Гастроэнтеральный ацидоз — потеря бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы

Экзогенный ацидоз— длительный прием кислот с пищей, отравление кислотами, прием некоторых ЛС

Нарушения кислотно-основного состояния — презентация онлайн

1. Нарушения кислотно-основного состояния

Нарушения кислотноосновного состояния
Айвазян Лилия
Людвиковна
Под кислотно-основным (кислотно-щелочным)
состоянием (равновесием, балансом) понимают
имеющееся в организме соответствие между
поступлением извне, образованием внутри и
экскрецией наружу кислот и оснований.
К изменению кислотно-основного равновесия могут
приводить процессы, в результате которых изменяется
либо поступление в организм, либо образование
внутри организма в обменных реакциях, либо
выделение во внешнюю среду веществ, это
обеспечивается деятельностью:
1.Буферных систем крови
2.Дыхательной системы
3.Экскреторных органов

3. Буферные системы крови

-это водный раствор слабой (слабо
диссоциирующей) кислоты и сопряженного
с ней хорошо растворимого основания.
В крови существует ряд буферных систем:
• Бикорбонатная БС
• Фосфатная БС
• Белковая БС ( в состав которой входит
гемоглобиновая)

4. Бикарбонатный буфер

Состоит из слабой угольной (карбоновой)
кислоты, образующейся при гидратации СО₂ и
сопряженного основания – бикарбоната:
СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃⁻
Поддерживая напряжение СО₂ в крови,
дыхательная система обеспечивает высокую
концентрацию НСО₃⁻ в плазме, т.е.
обеспечивает высокое содержание буферных
соединений

5. Белковый буфер

Состоит из белков плазмы крови и
гемоглобинового буфера, их буферные
свойства обусловлены способностью
входящих в их состав аминокислот
ионизироваться (при этом белки проявляют
себя в качестве как кислот, так и оснований)
протеинат –Н⁻ ↔ протеинат⁻ + Н⁺

6. Фосфатный буфер

Образован неорганическими фосфатами
крови. Роль кислот в этой системе играет
одноосновный фосфат (Н₂РО₄⁻) а
сопряженного основания – двуосновной
фосфат (НРО₄²⁻)
Н⁺ + НРО₄²⁻↔ Н₂РО₄⁻

7. Буферные основания

Анионы всех слабых кислот крови, вместе взятые,
называются буферными основаниями ( buffer bases,
BB)- равна сумме концентрации бикарбонатов и
протеинатов:
ВВ =[ НСО₃⁻ ] + [ протеинат⁻]
Содержание ВВ в артериальной крови составляет
примерно 48 ммоль/л
Общее количество ВВ крови не зависит от РСО₂ по
величине ВВ можно судить о сдвигах кислотнощелочного равновесия, связанных с увеличением
или уменьшением содержания нелетучих
(некарбоновых – всех, кроме Н₂СО₃) кислот в крови
Сдвиг оснований (ВЕ – base excess) – это
отклонение концентрации буферных
оснований от нормального уровня (48
ммоль/л).
в норме ВЕ равен нулю
При увеличении ВВ (буферных оснований) ВЕ
становится положительным (избыток
оснований)
При снижении содержания ВВ (при увеличении
концентрации в крови нелетучих кислот) ВЕ
становится отрицательным (дефицит
оснований)

9. Роль дыхательной системы в регуляции КОС

Состоит в удалении СО₂ — конечного продукта
метаболизма, образующегося в организме в
больших количествах. Поскольку СО₂ является
«летучим» ангидритом угольной кислоты, при
его удалении из крови исчезает эквивалентное
количество ионов водорода.
Дыхание играет важную роль в повышении
содержания Н⁺ вызывает гипервентиляцию
легких ,при этом молекулы СО₂ выводится в
большом количестве и рН возвращается к
нормальному уровню

10. Роль почек в регуляции КОС

Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов
водорода, соответствующее их количеству, непрерывно
образующемуся в клетках организма (клетки эпителия
канальцев нефрона секретируют ионы Н⁺ и
реабсорбируют взамен ионы Na⁺
Основные механизмы данного процесса:
• Реабсорбция Na⁺ и НСО₃⁻ при участии карбонгидразы
клеток эпителия почечных канальцев
• Реабсорбция Na⁺ в процессе превращения
однозамещенных фосфатов в двузамещенные в просвете
канальцев
• Реабсорбция Na⁺ в сочетании с аммониогенезом в
клетках эпителия дистальных почечных канальцев

11. Роль желудочно-кишечного тракта в регуляции КОС

• Клетки слизистой желудка секретируют с
участием карбонгидразы НСl. Взамен хлориду в
плазму поступает бикарбонат.
• Печень принимает участие несколькими путями:
-окисляет недоокисленные вещества,
поступающие по воротной вене из кишечника
-синтезирует мочевину из азотистых шлаков
-выделяют нелетучие кислоты и основания при их
избыточном накоплении в ЖКТ с желчью

12. Нарушения КОС

Ацидоз – нарушение КОС при котором в
крови происходит увеличение содержания
кислот или (и) уменьшение содержания
оснований
Алкалоз – нарушение КОС при котором в
крови происходит увеличение содержания
оснований или (и) уменьшение содержания
кислот

13. Классификация нарушений КОС

• Компенсированный
• Декомпенсированный
• Респираторный (нарушение выделения СО₂
легкими)
• Нереспираторный (возрастание в крови
концентрации нелетучих кислот или
оснований, со сдвигом ВВ)

14. Классификация нарушений КОС

• Ацидоз:
1. Респираторный (дыхательный, газовый)
2. Нереспираторный (негазовый):
-метаболический
-выделительный (экскреторный)
-экзогенный
3. Комбинированный
(респираторный+нереспираторный)
•. Алкалоз:
1. Респираторный (дыхательный, газовый)
2. Нереспираторный (негазовый):
-выделительный (экскреторный)
-экзогенный
3. Комбинированный (респираторный+нереспираторный)
•. Смешанные формы нарушений КОС:
1. Первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз
2. Первичный нереспираторный ацидоз и вторичный респираторный алкалоз
3. Первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз

15. Оценка КОС: лабораторные показатели

рН крови (отрицательный десятичный lg концентрации в крови
свободных ионов водорода)
компенсироанный
7,35
Декомпенс ацидоз
7,4
7,45
Декомпенс алкалоз

16. Оценка КОС: лабораторные показатели

р СО₂
норма
35
Респират алкалоз
40
45
Респират ацидоз

17. Оценка КОС: лабораторные показатели

ВЕ
норма
-2,5
нереспират ацидоз
0
+2,5
нереспират алкалоз

18. Респираторный ацидоз

Причины:
• Все виды недостаточности внешнего
дыхания ,когда нарушается газообмен
между внешним воздухом и альвеолами,
либо между альвеолами и кровью
• Дыхание воздухом или газовыми смесями с
большим содержанием углекислого газа

19. Компенсация респираторного ацидоза

В условиях ацидоза и повышения углекислого
газа под влиянием карбоангидразы в клетках
эпителия канальцев почек увеличивается
количество ионов водород , которые могут
секретироваться в просвет канальцев, что
способствует более интенсивной реабсорбции
НСО₃⁻ → повышается содержание
бикарбоната в плазме крови
Первичный респираторный ацидоз
компенсируется вторичным
нереспираторным алкалозом

20. Нереспираторный ацидоз: метаболический

При усилении образования в клетках организма
органических кислот в процессе обмена веществ
• Лактат-ацидоз – молочная кислота избытке
образуется в мышечных и других клетках вследствие
активации глиеолиза при тяжелой физической
работе и генерализованной гипоксии любого вида
• Кетоацидоз – кетоновые тела в избытке образуются
в клетках печени, вследствие активации кетогенеза
из свободных жирных кислот при дефиците в
организме инсулина и избытке контринсулярных
гормонов

21. Выделительный нереспираторный ацидоз

Развивается при:
— заболеваниях почек, которые
сопровождаются нарушениями
механизмов секреции в канальцах ионов
водорода и реабсорбции натрия и
бикарбоната
— потеря бикарбоната с секретами
поджелудочной железы и желез кишечника

22. Экзогенный нереспираторный ацидоз

Избыточное поступление в организм кислот
извне:
-через ЖКТ
-внутривенное введение кислых растворов

23. Компенсация нереспираторного ацидоза

Повышение в крови нелетучих кислот →
снижение рН крови и концентрации
буферных оснований в плазме →
усиленное выведения СО₂ за счет
гипервентиляции легких
первичный метаболический
(нереспираторный) ацидоз
компенсируется воричным
респираторным алкалозом

24. Комбинированный (респираторный и нереспираторный) ацидоз

Развивается при одновременном сочетании
описанных выше причин респираторного и
нереспираторного ацидоза, является всегда
тяжелым декомпеснированным
нарушениям КОС.

25. Патогенез нарушений органов при ацидозе

• Активация симпатоадреналовой системы
• Высокая концентрация рСО₂ в крови
вызывает спазм бронхиол, гиперсекреция
слизи
• Гиперкалиемия – нарушения процессов
возбудимости в клетках мозга и сердца

26. Респираторный алкалоз

Развивается при снижении в крови рСО₂
менее 35 мм.рт.ст.
-высокогорная дыхательная гипоксия
-гипервентиляция легких центрального
генеза
-длительная усиленная искусственная
вентиляция легких

27. Компенсация респираторного алкалоза

рСО₂ снижается → уменьшение количества ионов
Н⁺ и повышение рН крови → уменьшение
количества Н⁺, способных секретироваться в
канальцах → снижение реабсорбции и
увеличение экскреции НСО₃⁻ → содержание
бикарбоната крови и ВЕ сниижается
Первичный респираторный алкалоз
компенсируется вторичным
нереспираторным ацидозом

28. Выделительный нереспираторный алкалоз

При потери анионов сильных кислот, а вместе
с ними и ионов Н⁺:
• Через слизистую желудка
• Через почки –передозировка петлевых
диуретиков, избыточная секреция
кортикостероидных гормонов
• гипофункция паращитовидных желез и
недостатке паратгормона

29. Экзогенный нереспираторный алкалоз

При приеме большого количества щелочных
веществ (длительная вегетерианская диета)
Компенсация: повышается рН и концентрация
НСО₃⁻ → торможение дыхательног оцентра
СО₂ в крови возрастает → почки выделяют
щелочную мочу
первичный нереспираторный алкалоз
компенсируется респираторным
ацидозом

30. Комбинированный (нереспираторный и респираторный) алкалоз

При одновременном сочетании причин
респираторного и нереспираторного
алкалоза

31. Патогенез нарушений органов при алкалозе

Развивается гипокалиемия и
гипокальциемия, что сопровождается
нарушением возбудимых тканей:
• Аритмия сердца
• Тонические судороги дыхательных мышц
• Ларингоспазм
• Угнетение дыхательного центра

3.2. Нарушения кислотно-основного состояния. | Реаниматологическая школа профессора С.В. Царенко

При черепно-мозговой травме развиваются все возможные нарушения кислотно-основного состояния, включая двойные и тройные расстройства.

Немного физиологии

Суть образования иона водорода и функционирования буферных систем.

В процессе жизнедеятельности человеческого организма образуются летучая угольная кислота и нелетучие сульфаты и фосфаты. Появление этих соединений может изменять кислотность клетки и нарушать деятельность ферментов. Для предупреждения энзимной дисфункции существуют два пути выведения кислот – ренальный и респираторный. Нелетучие сульфаты и фосфаты выводятся почками. Угольная кислота распадается на углекислый газ (СО₂) и воду. Избыток СО₂ выводится легкими (отсюда термин летучая кислота). Соответствие темпа образования и выведения кислот обеспечивает поддержание нормального рН, то есть отрицательного десятичного логарифма концентрации водородных ионов.

рН = -log (H+)

При несоответствии образования и выведения кислот или оснований развивается алкалоз или ацидоз.
Механизмы выведения легкими и почками из организма избытка кислот или их задержки обладают определенной инертностью. Для сглаживания колебаний рН в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются буферные системы. Есть два основных буфера – карбонатный и гемоглобиновый.

Суть работы буферов сводится к тому, чтобы связать сильные кислоты и получить слабые, которые не столь опасны для организма. Карбонатный буфер представлен уравнением:
H⁺ + Н СО₃— ↔ Н₂ СО₃ ↔ СО₂ + Н₂О

Уравнение гемоглобинового буфера:
H⁺ + Нв^— ↔ H⁺ Нв
Согласно этим уравнениям, сильные кислоты (H⁺) связываются с бикарбонатом и гемоглобином с образованием в обоих случаях слабых кислот (Н2 СО₃ и H⁺ Нв).

Оба буфера равны по своему значению для организма. Однако внимание клиницистов фокусируется преимущественно на карбонатном буфере по следующим соображениям:

•Каждый компонент буфера легко измеряется (СО₂ и Н СО₃-).
•Величина СО₂ отражает респираторную причину расстройств кислотно-основного состояния (КОС), величина Н СО₃— – метаболическую.

Алгоритм оценки КОС

•Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44). Значения рН ниже 7,35 называются ацидемией, выше 7,45 – алкалемией. Следует учитывать логарифмический характер шкалы рН. Изменения в пределах 7,40-7,20 не столь угрожающи, как значения 7,20 и ниже. Величина рН 7,2-7,4 требует не немедленного введения экзогенного натрия бикарбоната, а экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции.
•Далее оценивают напряжение углекислого газа в артериальной крови – р_а СО₂ (норма – 35-45 мм рт.ст.) При снижении ниже 35 мм рт.ст. диагностируют респираторный алкалоз, при уровне выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.
•Затем оценивают содержание бикарбоната – Н СО₃— (норма – 24-32 мэкв/л). Метаболический ацидоз снижает уровень Н СО₃-, метаболический алкалоз – повышает. Более удобным и точным показателем является ВЕ (base excess – избыток оснований), который количественно отражает степень метаболических отклонений и зависит от активации всех буферных систем, а не только карбонатной. ВЕ (в норме от -2 до +2) – это не простая разница между измеренным уровнем Н СО₃— и нормальным, а разница между так называемым корректирующим уровнем Н СО₃— и нормой. Корректирующий уровень Н СО₃— – это количество Н СО₃-, которое позволяет вернуть рН к 7,40, а р СО₂ – к 40 мм рт.ст.

Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН, а к базовым патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии. Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации.

Ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз. Нормальная величина рН при измененных р_аСО₂, Н СО₃— и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз.

Повышение р_аСО₂ при сниженных НСО₃— и ВЕ может быть проявлением или респираторного ацидоза с компенсаторным метаболическим алкалозом, или метаболического алкалоза с компенсаторным респираторным ацидозом. Снижение р_аСО₂ при повышенных Н СО₃— и ВЕ является проявлением или респираторного алкалоза с компенсаторным метаболическим ацидозом, или метаболического ацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом. В клинической практике по данным анализа КОС определить, какие расстройства являются первичными, а какие компенсаторными обычно невозможно. Причиной является использование газоанализаторов, которые прямо измеряют только несколько параметров КОС – рН, Н СО₃— и р_аСО₂, а остальные рассчитывают по номограммам. В связи с этим решить эту проблему можно только на основании клинической картины и характера патологического процесса.

3.2.1. Респираторный алкалоз
Ишемия головного мозга вызывает накопление лактата в ткани мозга и развитие метаболического ацидоза в центральной нервной системе. Местный ацидоз вызывает стимуляцию рецепторов дыхательного центра с развитием гипервентиляции и гипокапнии. С точки зрения компенсации метаболического ацидоза в мозге гипокапния является компенсаторной, с точки зрения всего организма – избыточной.

Респираторный алкалоз при черепно-мозговой травме имеет два механизма самоподдержания. В результате действия первого механизма (рис. 3.12) для компенсации респираторного алкалоза почки выводят бикарбонаты. Недостаток бикарбонатов вызывает нарастание тканевого, в том числе и церебрального ацидоза. Порочный круг замыкается: церебральный ацидоз усиливает стимуляцию дыхательного центра с развитием гипервентиляции, гипокапнии и респираторного алкалоза. Второй механизм состоит в следующем (рис. 3.13): при избыточной гипервентиляции и гипокапнии возникает спазм церебральных сосудов и ишемия мозга с нарастанием ацидоза в мозге. Ацидоз тканей мозга приводит к компенсаторной гипервентиляции.

Лечение респираторного алкалоза сводится к коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации. Большое значение имеет также устранение дыхательных расстройств, рациональный подбор режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких.

3.2.2. Респираторный ацидоз
Угнетение сознания вследствие нарастания внутричерепной гипертензии и дислокации мозга, а также воздействие дополнительных метаболических факторов (алкоголь, седативные средства) может приводить к угнетению дыхания и развитию респираторного ацидоза. Гиповентиляция и гиперкапния при поражении структур задней черепной ямки иногда развивается и без изменения уровня сознания. В этом случае ведущим механизмом является угнетение деятельности дыхательного центра, располагающегося в бульбарных отделах ствола мозга. Гиперкапния вызывает расширение церебральных сосудов, нарастание кровенаполнения мозга и прогрессирование внутричерепной гипертензии.
Лечение респираторного ацидоза сводится к проведению ИВЛ и нормализации уровня углекислоты.

3.2.3. Метаболический алкалоз
Немного физиологии
Участие аниона бикарбоната в поддержании кислотно-основного состояния и электронейтральности крови является мостиком между показателями КОС и электролитным балансом. Цепь событий обычно бывает следующей.

Из-за развития гиповолемии наблюдается уменьшение концентрации калия в плазме. В порядке компенсации калий начинает поступать в плазму из клеток. Вместо него в клетки входит другой катион – ион водорода. Избыток ионов водорода приводит к клеточному ацидозу, который стимулирует задержку почками ионов бикарбоната с развитием внеклеточного (плазменного) метаболического алкалоза. Накопление анионов бикарбоната компенсаторно снижает уровень хлоридов крови.

Метаболический алкалоз разделяется на соль-чувствительный (речь идет о чувствительности к натрию хлориду) и соль-устойчивый. Соль-чувствительный алкалоз возникает из-за неоднократной рвоты, постоянной активной аспирации содержимого желудка, при гиповолемии без выраженного избытка минералокортикоидов. Эта форма алкалоза возникает также после купировании гиповентиляции (постгиперкапнический алкалоз). Основной причиной развития метаболического алкалоза в данных клинических ситуациях являются потери ионов водорода и хлора. Потери водорода создают относительный избыток бикарбонатов, а потери хлора дополнительно стимулируют задержку бикарбонатов для поддержания достаточной концентрации анионов в крови. Кроме того, возникает вторичный гиперальдостеронизм в ответ на снижение внутрисосудистого объема, сопровождающийся задержкой натрия и потерями калия.

Причиной соль-устойчивого алкалоза является избыток минералокортикоидов из-за экзогенного введения гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона. Для дифференциальной диагностики этих форм алкалоза необходимо исследование содержания натрия и калия крови. При соль-чувствительном алкалозе отмечается снижение концентраций обоих ионов, при соль-устойчивом – повышение концентрации натрия и снижение калия. Аналогично изменениям натрия меняется уровень хлоридов крови. Особняком стоит соль-чувствительный алкалоз после применения диуретиков. Так как при использовании диуретиков теряются и вода, и натрий, то на фоне гиповолемии может развиваться как гипонатриемия, так и гипернатриемия.

Лечение соль-чувствительного алкалоза состоит во введении натрия хлорида и калия хлорида. Соль-устойчивый алкалоз лечат препаратами калия и ограничением натрия. Возможно также применение калий-сберегающих диуретиков (спиронолактона). При алкалозе вследствие использования диуретиков уровень натрия корригируют после исследования содержания этого иона в плазме крови.

3.2.4. Метаболический ацидоз
При накоплении в крови неопределяемых анионов, а также лактата и алкоголей (спиртов), компенсаторно снижается уровень бикарбоната и развивается метаболический ацидоз. Такой ацидоз называется «gap acidosis», то есть ацидоз с увеличением анионного провала (более 12 мэкв/л). Запомнить названия неопределяемых кислот помогает придуманное нами для учебных целей мнемоническое правило «Лактат УДАЛой»: причинами нарастания ацидоза являются лактат, У – уремия, Д – диабет (гипергликемия), АЛ – алкоголи. Наиболее частой причиной является молочная кислота (лактат), накапливающаяся в крови из-за нарушений гемодинамики и перфузии тканей.

При развитии gap acidosis отмечается гипонатриемия из-за повышения осмоляльности крови. Например, в среднем при повышении содержания глюкозы на каждые 10 ммоль/л отмечается снижение концентрации натрия на 3 мэкв/л. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к увеличению потерь калия с мочой и развитию гипокалиемии.

Лечение этой формы метаболического ацидоза сводится к введению растворов натрия хлорида (0,9%) и обязательному применению препаратов калия. При лактат-ацидозе и диабетическом кетоацидозе введение натрия бикарбоната является неоправданным. Нужно лечить причину ацидоза – восстанавливать гемодинамику или вводить инсулин, тогда будут купированы избыток лактата и кетоновых тел. Экзогенно введенный натрия бикарбонат в этом случае является лишним и опасным, так как вызывает другую крайность – метаболический алкалоз и связанную с ним гипокалиемию.

Метаболический ацидоз без увеличения анионного провала (12 мэкв/л и ниже) называют «non-gap acidosis». При ЧМТ возможны два вида такого ацидоза: с повышением в плазме крови уровня хлоридов (гиперхлоремический ацидоз) и с нормальным уровнем хлора. Причиной гиперхлоремического ацидоза являются повышенные потери бикарбоната (НСО₃-) через желудочно-кишечный тракт при диарее. Диарея — нередкое событие при ЧМТ, что связано с широким использованием антибиотиков и развитием дисбактериоза. Хотя она нечасто выражена настолько, чтобы привести к грубым нарушениям КОС, помнить об этой причине ацидоза нужно. Для коррекции ацидоза показано введение натрия и воды в виде растворов с повышенной осмоляльностью и низким содержанием хлора: растворов натрия бикарбоната, Рингер–лактата, глюкозы (не менее 10%). Из-за потерь калия при диаррее показано применение растворов калия.

Причиной non-gap acidosis с нормальным уровнем хлора является уменьшение экскреции ионов водорода (Н⁺) и (или) увеличение потерь бикарбоната (НСО₃-) при развитии минералокортикоидной недостаточности. При этом теряются вода и натрий. Лечение в этом случае сводится к регидратации растворами изотонического натрия хлорида. Показано также использование кортинеффа и гидрокортизона. Необходимо быть осторожным с растворами калия!

3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства КОС
При ЧМТ могут отмечаться комплексные расстройства КОС. Они возникают как следствие неадекватной работы компенсаторных механизмов (почки или легкие), а также при нерациональном проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Например при использовании седативных препаратов снижается респираторный ответ на метаболический ацидоз. Вследствие этого одновременно развиваются и метаболический, и респираторный ацидоз. При нарастании дислокации мозга наблюдается гипервентиляция, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта с появлением по желудочному зонду застойного содержимого, отмечается нестабильность гемодинамики из-за выделения большого количества мочи. Эти процессы вызывают респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим алкалозом и метаболическим ацидозом. К сожалению, большинство комплексных расстройств диагностируется только при использовании нового поколения газоанализаторов, измеряющих отдельные показатели КОС (например, рСО₂ и НСО₃-), а не рассчитывающих их по номограммам. Учитывая невысокую распространенность таких приборов, мы не будем останавливаться на комплексных расстройствах подробнее.

Патологическая физиология — Нарушение кислотно-основного состояния

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция.

Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты.

Нарушение кислотно-основного состояния. Патологическая физиология

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.

По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.

По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.

Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).

При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.

При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО₂. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО₂ в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО₂, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО₂ из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).

Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО₂. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО₂ стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы.

Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО₂. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО₂ обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО₂ в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых.

У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз.

У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата.

В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие.

рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови).

Напряжение углекислого газа – рСО₂ – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст.

Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л.

Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л.

Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах.

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

нарушений кислотно-щелочного баланса | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

Определите три переменных крови, которые учитываются при постановке диагноза ацидоз или алкалоз
Определить источник компенсации проблем pH крови респираторного происхождения
Определить источник компенсации проблем pH крови метаболического / почечного происхождения

Нормальный pH артериальной крови ограничен очень узким диапазоном 7.От 35 до 7,45. Человек, у которого pH крови ниже 7,35, считается страдающим ацидозом (фактически, «физиологическим ацидозом», потому что кровь не является по-настоящему кислой, пока ее pH не упадет ниже 7), и постоянное pH крови ниже 7,0 может быть фатальным. Ацидоз имеет несколько симптомов, включая головную боль и спутанность сознания, человек может стать вялым и легко утомляться. Считается, что человек, у которого pH крови выше 7,45, находится в состоянии алкалоза, а pH выше 7,8 фатален. Некоторые симптомы алкалоза включают когнитивные нарушения (которые могут прогрессировать до потери сознания), покалывание или онемение в конечностях, мышечные подергивания и спазмы, а также тошноту и рвоту.И ацидоз, и алкалоз могут быть вызваны метаболическими или респираторными нарушениями.

Как обсуждалось ранее в этой главе, концентрация угольной кислоты в крови зависит от уровня CO ₂ в организме и количества газа CO ₂, выдыхаемого через легкие. Таким образом, респираторный вклад в кислотно-щелочной баланс обычно обсуждается с точки зрения CO ₂ (а не угольной кислоты). Помните, что молекула угольной кислоты теряется на каждую выдыхаемую молекулу CO ₂, а молекула угольной кислоты образуется на каждую оставшуюся молекулу CO ₂.

Рисунок 1. Симптомы ацидоза поражают несколько систем органов. И ацидоз, и алкалоз можно диагностировать с помощью анализа крови.

Метаболический ацидоз: первичный дефицит бикарбоната

Метаболический ацидоз возникает, когда кровь слишком кислая (pH ниже 7,35) из-за недостатка бикарбоната, состояние, называемое первичной недостаточностью бикарбоната. При нормальном pH 7,40 соотношение бикарбонатного буфера к угольной кислоте составляет 20: 1. Если pH крови человека опускается ниже 7.35 лет, значит, у него метаболический ацидоз. Наиболее частой причиной метаболического ацидоза является наличие в крови органических кислот или чрезмерного количества кетонов. В таблице 1 перечислены некоторые другие причины метаболического ацидоза.

Таблица 1. Общие причины метаболического ацидоза и метаболитов крови
Причина	Метаболит
Диарея	Бикарбонат
Уремия	Фосфорная, серная и молочная кислоты
Диабетический кетоацидоз	Повышенные кетоны
Энергичные упражнения	Молочная кислота
Метанол	Муравьиная кислота *
Паральдегид	β-оксимасляная кислота *
Изопропанол	Пропионовая кислота *
Этиленгликоль	Гликолевая кислота и некоторые щавелевая и муравьиная кислоты *
Салицилат / аспирин	Сульфасалициловая кислота (SSA) *
* Кислотные метаболиты из проглоченного химического вещества.

Первые три из восьми перечисленных причин метаболического ацидоза — это медицинские (или необычные физиологические) состояния. Напряженные упражнения могут вызвать временный метаболический ацидоз из-за выработки молочной кислоты. Последние пять причин возникают в результате приема определенных веществ. Активная форма аспирина — его метаболит, сульфасалициловая кислота. Передозировка аспирина вызывает ацидоз из-за кислотности этого метаболита. Метаболический ацидоз также может быть результатом уремии, то есть задержкой мочевины и мочевой кислоты.Метаболический ацидоз также может возникать в результате диабетического кетоацидоза, когда в крови присутствует избыток кетонов. Другими причинами метаболического ацидоза являются снижение экскреции ионов водорода, что препятствует сохранению ионов бикарбоната, и чрезмерная потеря ионов бикарбоната через желудочно-кишечный тракт из-за диареи.

Метаболический алкалоз: избыток первичных бикарбонатов

Метаболический алкалоз противоположен метаболическому ацидозу. Это происходит, когда кровь слишком щелочная (pH выше 7.45) из-за слишком большого количества бикарбоната (так называемый избыток первичного бикарбоната).

Преходящий избыток бикарбоната в крови может быть следствием приема чрезмерного количества бикарбоната, цитрата или антацидов при таких состояниях, как желудочный кислотный рефлюкс, известный как изжога. Болезнь Кушинга, которая представляет собой хроническую гиперсекрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза, может вызывать хронический метаболический алкалоз. Чрезмерная секреция АКТГ приводит к повышению уровня альдостерона и увеличению потери калия с выделением с мочой.Другие причины метаболического алкалоза включают потерю соляной кислоты из желудка через рвоту, дефицит калия из-за использования диуретиков при гипертонии и чрезмерное употребление слабительных.

Респираторный ацидоз: первичная углекислота / CO

₂ Избыток

Респираторный ацидоз возникает, когда кровь становится чрезмерно кислой из-за избытка угольной кислоты в результате слишком большого количества CO ₂ в крови. Респираторный ацидоз может быть результатом всего, что мешает дыханию, например пневмонии, эмфиземы или застойной сердечной недостаточности.

Респираторный алкалоз: первичная углекислота / CO

₂ Дефицит

Респираторный алкалоз возникает, когда кровь чрезмерно щелочная из-за дефицита угольной кислоты и уровней CO ₂ в крови. Это состояние обычно возникает, когда из легких выдыхается слишком много CO ₂, как это происходит при гипервентиляции, когда дыхание более глубокое или частое, чем обычно. Повышенная частота дыхания, приводящая к гипервентиляции, может быть связана с крайним эмоциональным расстройством или страхом, лихорадкой, инфекциями, гипоксией или аномально высокими уровнями катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин.Удивительно, но передозировка аспирина — токсичность салицилата — может привести к респираторному алкалозу, поскольку организм пытается компенсировать начальный ацидоз.

Практический вопрос

Посмотрите это видео, чтобы увидеть, как высота влияет на pH крови. Как высота влияет на pH крови и почему?

Показать ответ

Поскольку кислород уменьшается, частота дыхания увеличивается, чтобы приспособиться, и гипервентиляция удаляет CO ₂ быстрее, чем обычно, что приводит к алкалозу.

Компенсационные механизмы

Существуют различные компенсаторные механизмы для поддержания pH крови в узком диапазоне, включая буферы, дыхательные и почечные механизмы. Хотя компенсаторные механизмы обычно работают очень хорошо, когда один из этих механизмов не работает должным образом (например, почечная недостаточность или респираторное заболевание), они имеют свои пределы. Если pH и соотношение бикарбоната к угольной кислоте изменяются слишком резко, организм может не справиться с компенсацией. Более того, резкие изменения pH могут денатурировать белки.Обширное повреждение белков таким образом может привести к нарушению нормальных метаболических процессов, серьезному повреждению тканей и, в конечном итоге, к смерти.

Респираторная компенсация

Компенсация дыхания при метаболическом ацидозе увеличивает частоту дыхания для удаления CO ₂ и корректировки соотношения бикарбоната и угольной кислоты до уровня 20: 1. Эта настройка может быть произведена в течение нескольких минут. Респираторная компенсация метаболического алкалоза не так эффективна, как компенсация ацидоза.Нормальная реакция дыхательной системы на повышенный pH — увеличение количества CO ₂ в крови за счет снижения частоты дыхания для сохранения CO ₂. Однако есть предел замедления дыхания, которое организм может терпеть. Следовательно, респираторный путь менее эффективен при компенсации метаболического алкалоза, чем при ацидозе.

Метаболическая компенсация

Метаболическая и почечная компенсация респираторных заболеваний, вызывающих ацидоз, основана на сохранении ионов бикарбоната.В случае респираторного ацидоза почки увеличивают сохранение бикарбоната и секрецию H ⁺ посредством механизма обмена, описанного ранее. Эти процессы увеличивают концентрацию бикарбоната в крови, восстанавливая надлежащие относительные концентрации бикарбоната и угольной кислоты. В случае респираторного алкалоза почки снижают выработку бикарбоната и реабсорбируют H ⁺ из канальцевой жидкости. Эти процессы могут быть ограничены обменом калия клетками почек, которые используют механизм обмена K ⁺ -H ⁺ (антипортер).

Диагностика ацидоза и алкалоза

Лабораторные тесты для определения pH, парциального давления CO ₂ (pCO ₂) и HCO ₃ ^— могут идентифицировать ацидоз и алкалоз, указывая, является ли дисбаланс респираторным или метаболическим, а также степень, в которой действуют компенсаторные механизмы. работающий. Значение pH крови, как показано в таблице 2, указывает, находится ли кровь в ацидозе, нормальном диапазоне или алкалозе. Значения pCO ₂ и общего HCO ₃ ^— помогают определить, является ли состояние метаболическим или респираторным, и смог ли пациент компенсировать проблему.В таблице 2 перечислены условия и лабораторные результаты, которые можно использовать для классификации этих состояний. Нарушение метаболического кислотно-щелочного баланса обычно является следствием болезни почек, и дыхательная система обычно реагирует на компенсацию.

Таблица 2. Типы ацидоза и алкалоза
	pH	pCO ₂	Всего HCO ₃ ^—
Метаболический ацидоз	↓	N, затем ↓	↓
Респираторный ацидоз	↓	↑	N, затем ↑
Метаболический алкалоз	↑	N, затем ↑	↑
Респираторный алкалоз	↑	↓	N, затем ↓
Контрольные значения (артериальный): pH: 7.35–7,45; pCO ₂: мужчины: 35–48 мм рт. ст., женщины: 32–45 мм рт. общий венозный бикарбонат: 22–29 мМ. N означает нормальный; ↑ обозначает растущее или увеличивающееся значение; и ↓ обозначает падающее или уменьшающееся значение.

Метаболический ацидоз проблематичен, поскольку в крови присутствует более низкое, чем обычно, количество бикарбоната. Поначалу pCO ₂ было бы нормальным, но если бы произошла компенсация, оно уменьшилось бы, поскольку организм восстанавливает правильное соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂.

Респираторный ацидоз проблематичен, поскольку в крови присутствует избыток CO ₂. Поначалу уровни бикарбоната были бы нормальными, но если бы произошла компенсация, они бы увеличились в попытке восстановить надлежащее соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂.

Алкалоз характеризуется более высоким pH, чем обычно. Метаболический алкалоз проблематичен, так как присутствует повышенный pH и избыток бикарбоната. Вначале pCO ₂ снова будет нормальным, но если компенсация произойдет, оно будет увеличиваться, поскольку организм пытается восстановить надлежащее соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂.

Респираторный алкалоз является проблемой, поскольку в кровотоке присутствует дефицит CO ₂. Поначалу концентрация бикарбоната будет нормальной. Однако, когда происходит почечная компенсация, концентрация бикарбоната в крови снижается, поскольку почки пытаются восстановить надлежащее соотношение бикарбоната и угольной кислоты / CO ₂ путем удаления большего количества бикарбоната, чтобы довести pH до физиологического диапазона.

Обзор главы

Ацидоз и алкалоз описывают состояния, при которых кровь человека, соответственно, слишком кислая (pH ниже 7.35) и слишком щелочной (pH выше 7,45). Каждое из этих состояний может быть вызвано либо метаболическими проблемами, связанными с уровнями бикарбонатов, либо респираторными проблемами, связанными с уровнями угольной кислоты и CO ₂. Несколько компенсаторных механизмов позволяют организму поддерживать нормальный pH.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

Пример из практики: Боб, 64-летний мужчина, поступил в отделение неотложной помощи по поводу астмы.Его лабораторные результаты следующие: pH 7,31, pCO ₂ выше нормы, а общий HCO ₃ ^— также выше нормы. Классифицируйте его кислотно-щелочной баланс как ацидоз или алкалоз, а также как метаболический или респираторный. Есть ли доказательства компенсации? Предложите механизм, с помощью которого астма способствовала полученным лабораторным результатам.
Пример из практики: Ким, 38-летняя женщина, поступила в больницу с диагнозом булимия. Ее лабораторные результаты следующие: pH 7,48, pCO ₂ в пределах нормы, а общий HCO ₃ ^— выше нормы.Классифицируйте ее кислотно-щелочной баланс как ацидоз или алкалоз, а также как метаболический или респираторный. Есть ли доказательства компенсации? Предложите механизм, с помощью которого булимия способствовала полученным лабораторным результатам.

Показать ответы

Присутствует респираторный ацидоз, о чем свидетельствует снижение pH и повышение pCO ₂ с некоторой компенсацией, о чем свидетельствует увеличение общего HCO ₃ ^—. Его астма нарушила его дыхательные функции, и избыток CO ₂ остается в его крови.
Присутствует метаболический алкалоз, о чем свидетельствует повышенный pH и повышенный уровень HCO ₃ ^—, без компенсации, как при нормальном pCO ₂. Булимия вызывает чрезмерную потерю соляной кислоты из желудка и потерю ионов водорода из организма, что приводит к избытку ионов бикарбоната в крови.

Глоссарий

метаболический ацидоз: состояние, при котором из-за дефицита бикарбоната кровь становится чрезмерно кислой

метаболический алкалоз: состояние, при котором избыток бикарбоната вызывает чрезмерную щелочность крови

респираторный ацидоз: состояние, при котором избыток угольной кислоты или CO ₂ вызывает чрезмерную кислотность крови

респираторный алкалоз: состояние, при котором дефицит угольной кислоты / CO ₂ уровней приводит к чрезмерной щелочности крови

Как это влияет на ваше здоровье?

Ваше тело должно придерживаться точного баланса кислотности и щелочности, чтобы функционировать должным образом.Даже небольшое изменение этого баланса может повлиять на многие органы.

Что такое кислотно-щелочной баланс?

Кислотность и щелочность крови измеряются с помощью шкалы pH. Шкала pH варьируется от 0 (очень кислая) до 14 (очень щелочная). Кровь обычно составляет от 7,35 до 7,45.

Контроль кислотно-щелочного баланса

Каждая система органов вашего тела зависит от баланса pH. Но ваши легкие и почки работают, чтобы регулировать это. ‌

Кислоты образуются в ходе многих химических реакций, протекающих в каждой клетке (клеточный метаболизм).Двуокись углерода постоянно вырабатывается вашими клетками, поскольку они метаболизируют кислород и питательные вещества, в которых они нуждаются.

Каждый раз, когда происходит изменение кислотно-щелочного баланса, ваше тело автоматически возвращает уровень pH крови к норме. Но если уровень pH в крови значительно меняется, эти автоматические механизмы не работают.

Легкие. Ваш мозг контролирует, насколько быстро и насколько глубоко вы дышите. Он регулирует количество выдыхаемого углекислого газа. Когда вы дышите глубже и быстрее, вы выдыхаете больше углекислого газа и повышаете pH крови.Ваша дыхательная или респираторная система может регулировать уровень pH в крови всего за несколько минут. ‌

Почки. Ваша почечная система также может регулировать уровень pH крови. Ваши почки способны выводить излишки кислот или щелочей. Но этот эффект может длиться часы или дни. ‌

Химические буферные системы. В вашем организме также есть химические буферные системы — встроенные слабые кислоты и основания, — которые легко разрушаются. Они работают, регулируя пропорции кислот и оснований в вашем теле.

Другие химические системы вашего тела включают белки, гемоглобин и фосфаты. Система фосфатного буфера помогает регулировать уровень pH вашей мочи. Белки помогают регулировать pH в клетках. ‌

Гемоглобин, основной белок в эритроцитах, помогает регулировать уровень pH.

Кислотно-основные расстройства

Возможно, в вашей крови слишком много кислоты. Это приводит к ацидозу. Когда в вашей крови слишком много щелочи (слишком щелочной), это называется алкалозом.

Ацидоз и алкалоз не являются болезнями, но они дают медицинским работникам понять, что у вас могут быть серьезные проблемы со здоровьем.

Ацидоз

Респираторный ацидоз. Это происходит, когда ваши легкие не могут удалить избыток углекислого газа, и он накапливается в вашем теле.

К причинам респираторного ацидоза относятся:

Ранние симптомы респираторного ацидоза включают:

Метаболический ацидоз. Это происходит, когда ваше тело производит слишком много кислоты или не может должным образом удалять кислоты.

‌ Причины метаболического ацидоза включают:

Проглатывание яда или слишком большого количества лекарства, такого как метанол, антифриз или аспирин
Нарушение метаболизма из-за, например, плохо управляемого диабета 1 типа или продвинутая стадия шока
Потеря слишком большого количества щелочи, например, из-за приступа диареи
Недостаточное выделение кислоты, например, из-за того, что ваши почки не работают нормально

‌ Если ваш метаболический ацидоз мягкий, вы можете нет никаких симптомов.В противном случае вы можете испытать:

Как ваше тело реагирует на ацидоз, вы можете почувствовать слабость, сонливость и растерянность. В тяжелых случаях могут развиться проблемы с сердцем и падение артериального давления. Это может привести к коме и смерти.

Алкалоз

Это когда ваше тело:

Слишком много бикарбоната в крови (метаболический алкалоз)
Теряет кислоту
Имеет низкий уровень углекислого газа (респираторный алкалоз)

Респираторный алкалоз. Это может быть вызвано гипервентиляцией или учащенным дыханием. Такое дыхание приводит к удалению из организма слишком большого количества углекислого газа. ‌

Гипервентиляция может быть вызвана:

Тревожностью
Боль
Низкий уровень кислорода в крови
Лихорадка
Передозировка аспирина

Метаболический алкалоз. Это может быть вызвано:

Сильная или продолжительная рвота, вызывающая потерю желудочного сока
Потеря слишком большого количества жидкости или электролитов (например, калия или натрия), что влияет на контроль почками кислотно-щелочного баланса
Гиперактивные надпочечники
Некоторые диуретики
Употребление слишком большого количества пищевой соды (бикарбоната соды)

Симптомы алкалоза включают:

Покалывание в пальцах рук и ног, а также вокруг губ
Судороги в мышцах
Раздражительность
Мышечные спазмы (при тяжелом алкалозе)

Иногда алкалоз может не вызывать никаких симптомов.

Диагностика кислотно-основных нарушений

Ваш врач может назначить анализы крови для измерения уровня pH и углекислого газа в вашей крови. Образец крови обычно берется из артерии запястья. Кровь из ваших вен не так надежна, как артериальная кровь при измерении pH крови. ‌

При ацидозе врач может также измерить количество бикарбоната в крови. Для выяснения причины ацидоза могут потребоваться другие анализы крови.

При алкалозе врач может также измерить уровень электролитов в крови и моче.

Лечение кислотно-основных расстройств

Ваш врач будет работать над устранением причины вашего ацидоза или алкалоза. ‌

Лечение метаболического ацидоза зависит от причины. Например, ваш врач может лечить ваш диабет 1 типа. Если у вас респираторный ацидоз, ваш врач будет работать над улучшением функции легких. Вам могут потребоваться препараты, открывающие дыхательные пути. Если ваше дыхание сильно нарушено, вам может понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, который поможет вам дышать. ‌

При метаболическом алкалозе вам могут дать воду и электролиты во время лечения причины. При респираторном алкалозе первым делом нужно дать кислород. Затем ваш врач найдет причину и вылечит ее.

Изменения кислотно-щелочного баланса и выполнения упражнений высокой интенсивности после кратковременного и длительного воздействия острых нормобарических гипоксических состояний

Участники

Все участники жили близко к уровню моря и прошли медицинское обследование перед включением в исследование.Участники должны были быть умеренно тренированными и иметь хорошее здоровье без сердечных или легочных заболеваний. Кроме того, что касается исследования B , участник должны были быть знакомы со спринтерской деятельностью и не иметь травм опорно-двигательного аппарата, которые могли бы помешать беговой деятельности. Дополнительные критерии для включения были следующими: (1) отсутствие предшествующих визитов на высоту более 2000 м в течение 4 недель до исследования, (2) умеренно активный образ жизни (по оценке с помощью анкеты), (3) отсутствие в анамнезе психических или физических нарушений, (4) отсутствие курения в анамнезе и (5) отсутствие острых инфекций.Протоколы исследования проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией. Исследование было одобрено этическим комитетом Рурского университета Бохума и этическим комитетом Немецкого спортивного университета Кельна. Участники были проинформированы об экспериментальных процедурах, а также о потенциальных рисках и преимуществах применяемых процедур, а также предоставили письменное согласие перед началом исследования.

Исследование A Шестнадцать участников в возрасте 20–32 лет добровольно приняли участие в этом исследовании.Средние и стандартные отклонения (SD) для возраста, роста и массы тела составили 25,9 ± 3,0 года, 179,0 ± 3,3 см и 75,6 ± 3,4 кг, соответственно, для мужчин ( n = 9) и 23,7 ± 3,6 года. , 165,6 ± 4,6 см и 57,7 ± 3,5 кг для женщин соответственно ( n = 7). Две женщины-участницы исследования А сообщили о приеме внутрь оральных контрацептивов.

Исследование B Двадцать четыре здоровых, неспециализированных взрослых добровольца (мужчины: n = 12, женщины: n = 12) приняли участие в этой части исследования.Участники исследования B были случайным образом распределены либо в группу с 1-часовой гипоксией (G1, n = 12), либо в группу с 12-часовой гипоксией (G12, n = 12), чтобы обеспечить высокую приверженность исследованию за счет сокращения дней тестирования. . Средний возраст (± стандартное отклонение) участников G1 в исследовании B составлял 24,3 ± 2,0 года, при среднем росте 182,7 ± 4,4 см и средней массе тела 83,3 ± 6,1 кг для участников мужского пола ( n = 6). Средний возраст, рост и масса тела составляли 24,3 ± 1,4 года, 171,5 ± 5,4 см и 63,4 ± 8,2 кг, соответственно, для участниц женского пола ( n = 6).Для участников G12 в исследовании B средний возраст (± SD) составлял 25,5 ± 4,9 года, при среднем росте 180,2 ± 4,4 см и средней массе тела 71,8 ± 6,1 кг для участников мужского пола ( n = 6). Средний возраст, рост и масса тела составляли 24,8 ± 3,5 года, 165,8 ± 4,9 см и 57,9 ± 5,6 кг, соответственно, для участниц женского пола ( n = 6).

Схема эксперимента

Исследование A Все участники подвергались симулированной высоте 3000 м в течение 12 часов за одну экспериментальную сессию.Участников исследования А просили выполнять только тихую и сидячую деятельность без каких-либо дополнительных требований к активности во время 12-часового пребывания в гипоксической камере. Участники исследования А в основном предпочитали читать книги, смотреть фильмы, работать на ноутбуках, играть в настольные игры или вести простые беседы. Параметры анализа газов крови, частота сердечных сокращений, потребление пищи и жидкости, количество выделенной мочи и pH мочи оценивались непосредственно перед входом в гипоксическую камеру и каждый час в течение 12-часового воздействия гипоксии.

Исследование B Протокол эксперимента был выполнен за три посещения с интервалом 48–72 часа. Все испытания проводились в помещении в лабораторных условиях гипоксической камеры. Каждое посещение происходило примерно в одно и то же время дня, чтобы свести к минимуму влияние суточных колебаний на измеряемые параметры. Участников исследования B попросили избегать употребления алкоголя и кофеина, а также дополнительных сеансов тяжелых тренировок в течение экспериментального периода, которые могут помешать выполнению спринта.Кроме того, участников исследования B попросили сохранить свои обычные диетические привычки и привычный образ жизни до и во время экспериментального периода и не заниматься спортом за день до тестовых испытаний, чтобы уменьшить влияние неконтролируемых переменных. Во время первого визита каждый участник исследования B был проинформирован о цели, преимуществах и рисках, связанных с исследованием, и прошел ознакомительное испытание для процедур испытаний в нормоксических условиях. Во время следующих двух посещений участники исследования B прошли анаэробные тесты производительности либо в нормоксических (NOR), либо в гипоксических условиях (HYP) в перекрестном дизайне.Участники не знали о гипоксическом или нормоксическом состоянии. Участники G1 и G12 в исследовании B выполнили анаэробные тесты в условиях гипоксии после воздействия на моделируемую высоту 3000 м в течение 1 или 12 часов. В то время как участников G1 в исследовании B попросили спокойно отдохнуть в течение 1 часа, участники G12 в исследовании B спали в гипоксической камере всю ночь. Параметры анаэробной производительности, уровень лактата в крови, параметры анализа газов крови и частота сердечных сокращений оценивались непосредственно перед входом в гипоксическую камеру и до и после анаэробного тестирования производительности.

Гипоксическая камера

В условиях гипоксии участники исследования A и исследования B находились на смоделированной высоте 3000 м. Высота была смоделирована путем закачки азота с использованием генератора азота (VPSA S325 V16; van Amerongen, Tiel, Нидерланды) в нормобарической гипоксической камере площадью 65 м ³, которая была расположена недалеко от уровня моря. Для моделирования высоты 3000 м доля вдыхаемого кислорода (F _I O ₂) была снижена до 15,0%. Уровни O ₂ и O ₂ наблюдались непрерывно с помощью одного газового детектора (GasAlert Extreme, BW Technologies, Калгари, Канада).Комнатную температуру в гипоксической камере поддерживали на постоянном уровне 21–23 ° C с помощью кондиционирования воздуха (42 WKR 61; Carrier, Neuss, Германия).

Анализ газов крови

Образцы капиллярной крови (100 мкл) были собраны из гиперемированной мочки уха и проанализированы с помощью анализатора газов крови (ABL80 FLEX CO-OX; Radiometer, Willich, Германия). Определялись параметры [HCO ₃ ^—], избыток основания (BE), PO ₂, PCO ₂, сатурация артериальной крови кислородом (SaO ₂) и pH крови (pH _b). .

Исследование A Перед проведением каждого анализа газов крови участники сидели на стуле в течение 5 минут. Анализы газов крови проводились при нормоксии перед входом участников исследования A в гипоксическую камеру (исходный уровень) и ежечасно в условиях гипоксии (HYP1 – HYP12).

Исследование B Анализ газов крови проводился перед входом в гипоксическую камеру (PRE HYP), а также тесты до и сразу после переносного спринтерского бега на привязи (PTSR). Пост-PTSR-анализы проводились в течение первой минуты после выполнения PTSR-теста.

Параметры мочи

Исследование A Количество выделенной мочи (мочи) и соответствующие значения pH мочи определялись в течение 12 часов после воздействия гипоксии для каждого участника исследования A. Для измерения ∑ мочи участников просили мочиться в емкости с мерной шкалой. Значения pH мочи измеряли с помощью индикаторных полосок Neutralit pH (pH 5,0–10,0) (Merck, Дармштадт, Германия) в каждом образце. Гипоксическая камера не была оборудована санитарным оборудованием.Поэтому был предоставлен гипоксический генератор, отображающий воздух с пониженным содержанием кислорода. При посещении туалета участники исследования A носили силиконовую маску, которая была подключена к истощающей кислород дыхательной системе (b-cat High Altitude Generator 6000; Tiel, Нидерланды), и дышали через двусторонний дыхательный клапан с низким сопротивлением. F _I O ₂ также состоял из 15,0% кислорода, что эквивалентно высоте 3000 м в гипоксической камере.

Частота пульса

Исследование A Частота пульса определялась ежечасно.Участники исследования А сидели на стуле в течение 5 минут перед тем, как оценить частоту сердечных сокращений с помощью пульсоксиметра с зажимом для пальцев (OXY500FB; Trismed, Тэджон, Корея) непосредственно перед выполнением анализа газов крови.

Исследование B Частота сердечных сокращений регистрировалась в качестве контрольного параметра на протяжении всех тестов с использованием монитора сердечного ритма (Polar T31; Polar Electro, Kempele, Финляндия). Таким образом, частота пульса измерялась перед тренировкой в состоянии покоя, после разминки и после тестов производительности. Для дальнейшего анализа использовалась максимальная ЧСС после тренировки после тестов производительности.

Питание / прием пищи

Исследование A Участники имели неограниченный доступ к продуктам питания и напиткам во время экспериментального исследования. Чтобы подавить метаболический эффект кислотно-основного статуса, продукты были отобраны по нейтральной классификации в соответствии с их потенциальной кислотной нагрузкой на почки (PRAL), как описано ранее ³⁸. Величина PRAL описывается в мэкв / 100 г и в основном колеблется от ± 20 мэкв / 100 г. В этом исследовании были выбраны продукты питания и напитки в диапазоне ± 2,0 мг-экв / 100 г.Предоставляемые напитки: чай (-0,3 мг-экв / 100 г), кофе (-1,4 мг-экв / 100 г) и столовая вода (-0,1 мг-экв / 100 г). Предоставленные продукты: пшеничный хлеб (1,8 мг-экв / 100 г), масло (0,6 мг-экв / 100 г), сливочный сыр (0,9 мг-экв / 100 г), мед (-0,3 мг-экв / 100 г), джем (-1,5 мг-экв / 100 г). ), огурец (- 0,8 мг-экв / 100 г), перец (-1,4 мг-экв / 100 г), темный шоколад (0,4 мг-экв / 100 г), мороженое (0,6 мг-экв / 100 г), фруктовый йогурт (1,2 мг-экв / 100 г). ), пахта (0,5 мг-экв / 100 г), арбуз (-1,9 мг-экв / 100 г) и сахар (0,0 мг-экв / 100 г). Дополнительно, после 5 часов пребывания на высоте, теплая еда, состоящая из очищенного белого риса (1.7 мг-экв / 100 г) и сливочный соус (1,2 мг-экв / 100 г), содержащий грибы (-1,4 мг-экв / 100 г), лук-порей (-1,8 мг-экв / 100 г), перец (-1,4 мг-экв / 100 г) и тофу. (- 0,8 мэкв / 100 г) был предложен участникам исследования А. Потребление пищи и жидкости контролировали в течение 12 часов экспериментального испытания согласно протоколу. Общее потребление жидкости (жидкости), потребление калорий (CAL) и значение PRAL были рассчитаны для каждого участника исследования A.

Тест анаэробной производительности

Исследование B Анаэробная производительность оценивалась с помощью теста PTSR ³⁹.В этом тесте участники исследования B бегали с поясом вокруг талии для измерения силы. Ремень был прикреплен к нерастяжимой статической веревке, соединенной последовательно с датчиком нагрузки, и закреплен на стойке под углом 90 ° к высоте талии участника. Стандартные и структурированные разминки выполнялись в течение 10 минут перед каждым тестом, включая 5 минут легкого бега на беговой дорожке и 5 минут координации и легкой динамической растяжки. После разминки подавались команды «готово», «сет» и «вперед», и участник выполнил спринт на полную мощность в течение 60 с.Каждый участник исследования B был проинструктирован максимально выполнять спринт и тянуть веревку с полной силой до добровольного истощения. Исследователи сильно поддерживали их в устной форме на протяжении всего теста. Данные о силе записывались в ньютонах (Н) и загружались на компьютер в сети с частотой дискретизации 100 Гц. Для последующего анализа определяли общую пиковую силу (PF), общую среднюю силу (MF) и индекс усталости (FI) за 60 с. FI был рассчитан в соответствии с рекомендованными расчетами для тестов Wingate следующим образом: FI (%) = [(PF — F _min) / PF] / 100 ⁴⁰.Для измерения уровня лактата в крови образцы капиллярной крови объемом 20 мкл были собраны до и через 2, 4, 6, 8 и 10 минут после тестирования PTSR. Измерения лактата крови проводились сразу после сбора образцов крови (Biosen S-Line; EKF-диагностический, Магдебург, Германия), а максимальная концентрация лактата после тренировки (La _max) использовалась для статистического анализа.

Антропометрические характеристики

Масса тела определялась с помощью механических весов со скользящим грузом (Seca 709, Seca, Гамбург, Германия).Рост измерялся (с точностью до 0,1 см) с помощью встроенного в шкалу ростометра.

Статистический анализ

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Ненормальное распределение было выявлено с помощью теста Шапиро – Уилка. Уровень значимости был установлен априори на уровне p ≤ 0,05 для всех сравнений. Статистический анализ выполняли с использованием программы статистического анализа данных SPSS 25 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Бесплатное программное обеспечение G * Power (версия 3.1.9.4; https: //www.gpower.hhu.de/) был использован для расчета требуемых размеров выборки и размера эффекта ⁴¹.

Исследование A Различия в [HCO ₃ ^—], BE, PO ₂, PCO ₂, SaO ₂, pH _b и ЧСС с течением времени (NOR vs. HYP1 – HYP12) определяли с помощью однофакторного дисперсионного анализа с повторными измерениями. Поправки Гринхауса – Гейссера использовались для коррекции, если имело место нарушение предположения о сферичности. Двусторонние тесты t были использованы в качестве апостериорных тестов, чтобы указать на значительные различия, и была использована процедура Бонферрони ( p *), чтобы сохранить α = 0.05. Размеры эффекта рассчитывались с использованием частичного возведения в квадрат (ηp ²) и интерпретировались как малые (0,01), средние (0,06) или большие (0,14). Для дальнейшего определения, какие переменные могут быть предикторами снижения [HCO ₃ ^—] в условиях гипоксии (Δ [HCO ₃ ^—] = [HCO ₃ ^—] HYP 12 — [HCO ₃ ^—] базовый уровень), мы провели пошаговый анализ множественной линейной регрессии. Мы ввели в модель переменные питания (CAL, ∑ жидкость и PRAL), ∑ мочу, исходный pH _b и пол участников.Кроме того, мы вычислили резкое изменение частоты сердечных сокращений, SaO ₂ и PO ₂ после входа в гипоксическую камеру (Δ = HYP1 — исходный уровень) и ввели его в пошаговый анализ множественной линейной регрессии. Различия в значениях Δ [HCO ₃ ^—] между мужчинами и женщинами Участники исследования А оценивали с использованием теста t для двух выборок. Априорный анализ показал, что требуемый размер выборки составляет n = 14 для обнаружения значительных различий в значениях [HCO ₃ ^—] на основе предполагаемого уровня α, равного 0.05 с мощностью не менее 0,8 (на основе изменений внутри субъекта в [HCO ₃ ^—] от 23,5 ± 2,5 ммоль / л в нормоксических условиях до 21,7 ± 2,5 ммоль / л на высоте 3000 м от предыдущее исследование) ⁵.

Исследование B Мы рассчитали значения ∆ (HYP — NOR) для всех параметров, связанных с PTSR, чтобы определить влияние гипоксии на эти параметры. Различия в значениях ∆ между G1 и G12, а также между мужчинами и женщинами, участники исследования B оценивали с помощью теста t для двух выборок.Коэффициент Коэна ( d ) использовался для расчета величины эффекта, при этом 0,2 считалось, что это небольшой эффект, 0,5 — средний эффект и 0,8 — большой эффект ⁴². Ненормально распределенные переменные (∆ PF, ∆ MF, ∆ частота сердечных сокращений) анализировались с использованием U-критерия Манна – Уитни, а величина эффекта рассчитывалась с использованием коэффициентов корреляции ( r ). Парная выборка t тесты были рассчитаны для попарного сравнения параметров, связанных с PTSR, в условиях нормоксии и гипоксии для G1 и G12, а также между мужчинами и женщинами участников исследования B.Тесты Вилкоксона использовались, когда переменные не были нормально распределены (MF при NOR). Влияние условий (G1 и G12; мужчины и женщины) и времени (тест до и после PTSR при NOR; PRE HYP, а также до и после теста PTSR при HYP) на параметры [HCO ₃ ^—], BE, PO ₂, PCO ₂, SaO ₂ и pH _b тестировали двухфакторным (условие × время) дисперсионным анализом с повторными измерениями. Нарушения предположения о сферичности были исправлены поправками Гринхауса – Гейссера.Двусторонний тест t использовался в качестве апостериорного теста для выявления значительных различий. Процедура Бонферрони была использована ( p *) для сохранения α = 0,05, а уровень значимости был установлен на p ≤ 0,05 во всех сравнениях. Величины эффекта рассчитывались с использованием ηp ². Априорный расчет мощности показал, что шесть участников на группу должны были обнаружить значительную разницу в выходных показателях производительности на основе расчетного уровня α 0,05 и мощности 90% (на основе результатов снижения анаэробных показателей после воздействия на смоделированную высоту 3000 м над уровнем моря). из предыдущего исследования) ²¹.

ACID Explained: атомарная, согласованная, изолированная и долговечная — BMC Software

Я не думаю, что будет преувеличением сказать, что данные очень важны. Данные особенно важны для современных организаций. Фактически, The Economist зашел так далеко, что заявил, что данные превзошли нефть как самый ценный ресурс в мире, и это было еще в 2017 году.

Однако одна из проблем с данными — это их огромные объемы, которые необходимо обрабатывать ежедневно. В наши дни по всему миру генерируется так много данных, что мы должны придумать новый термин, просто чтобы выразить их объем: большие данные.Конечно, это не самый впечатляющий термин, но факт остается фактом.

Располагая всеми этими большими данными, организации ищут способы улучшить то, как они ими управляют, с практической, вычислительной точки зрения и точки зрения безопасности. Как однажды сказал дядя Бен Человека-паука:

«Большие [данные] влекут за собой большую ответственность».

Лучший метод, созданный миром ИТ для навигации по сложностям управления данными, — это использование баз данных.

Что такое база данных?

Базы данных — это структурированные наборы данных, которые хранятся на компьютерах. Часто базы данных хранятся на целых фермах серверов, заполненных компьютерами, созданными специально для обработки этих данных и процессов, необходимых для их использования.

Современные базы данных — это настолько сложные системы, что системы управления были разработаны для их обработки. Эти системы управления базами данных (СУБД) стремятся оптимизировать и управлять хранением и извлечением данных в базах данных.

Одной из путеводных звезд, ведущих организации к успешному управлению базами данных, является подход ACID.

Что такое КИСЛОТА?

В контексте информатики ACID означает:

Атомарность
Согласованность
Изоляция
Прочность

Вместе ACID представляет собой набор руководящих принципов, обеспечивающих надежную обработку транзакций базы данных. Транзакция базы данных — это любая операция, выполняемая в базе данных, например создание новой записи или обновление данных в ней.

Изменения, внесенные в базу данных, необходимо выполнять с осторожностью, чтобы данные в ней не были повреждены. Применение свойств ACID к каждой модификации базы данных — лучший способ поддерживать точность и надежность базы данных.

Давайте посмотрим на каждый компонент ACID.

Атомарность

В контексте баз данных атомарность означает, что вы либо:

Подтвердить выполнение транзакции в целом
Совершенно нет транзакций

По сути, атомарная транзакция гарантирует, что любая сделанная вами фиксация успешно завершит всю операцию.Или, в случае потери соединения в середине операции, база данных откатывается до своего состояния до инициирования фиксации.

Это важно для предотвращения сбоев или сбоев в создании случаев, когда транзакция была частично завершена до неизвестного общего состояния. Если сбой происходит во время транзакции без атомарности, вы не можете точно знать, сколько времени прошло до того, как транзакция была прервана. Используя атомарность, вы гарантируете, что либо вся транзакция успешно завершена, либо ничего не было.

Согласованность

Согласованность относится к поддержанию ограничений целостности данных.

Согласованная транзакция не нарушает ограничений целостности, налагаемых на данные правилами базы данных. Обеспечение согласованности гарантирует, что если база данных перейдет в недопустимое состояние (если произойдет нарушение ограничений целостности данных), процесс будет прерван, а изменения вернутся к их предыдущему законному состоянию.

Еще один способ обеспечения согласованности в базе данных на протяжении каждой транзакции — это также наложение декларативных ограничений на базу данных.

Примером декларативного ограничения может быть то, что на всех счетах клиентов должен быть положительный баланс. Если транзакция приведет к отрицательному балансу на счете клиента, эта транзакция будет отменена. Это гарантирует, что изменения будут успешными при сохранении целостности данных или будут полностью отменены.

Изоляция

Изолированные транзакции считаются «сериализуемыми», что означает, что каждая транзакция происходит в определенном порядке без каких-либо транзакций, происходящих в тандеме.

Любые операции чтения или записи, выполняемые в базе данных, не будут зависеть от других операций чтения и записи отдельных транзакций, происходящих в той же базе данных. Создается глобальный порядок, при котором каждая транзакция выстраивается в очередь, чтобы гарантировать, что транзакции завершатся полностью до того, как начнется другая.

Важно отметить, что это не означает, что две операции не могут выполняться одновременно. Множественные транзакции могут происходить до тех пор, пока эти транзакции не имеют возможности повлиять на другие транзакции, происходящие одновременно.

Это может повлиять на скорость транзакций, так как это может заставить многие операции ждать, прежде чем они смогут начать. Однако этот компромисс стоит дополнительной защиты данных, обеспечиваемой изоляцией.

Изоляция может быть достигнута за счет использования скользящей шкалы допустимости, которая находится между так называемыми оптимистическими транзакциями и пессимистическими транзакциями:

Оптимистическая схема транзакции предполагает, что другие транзакции завершатся без чтения или записи в одно и то же место дважды. При оптимистической схеме обе транзакции будут прерваны и повторены в случае, если транзакция попадает в одно и то же место дважды.
Пессимистическая схема транзакции обеспечивает меньшую свободу действий и блокирует ресурсы, предполагая, что транзакции повлияют на другие. Это приводит к меньшему количеству прерываний и повторных попыток, но также означает, что транзакции вынуждены чаще ждать своей очереди по сравнению с оптимистичным транзакционным подходом.

Если найти золотую середину между этими двумя идеалами, то можно достичь наилучшего общего результата.

Прочность

Последний аспект подхода ACID к управлению базами данных — надежность.

Durability гарантирует, что изменения, внесенные в базу данных (транзакции), которые были успешно зафиксированы, сохранятся навсегда, даже в случае сбоев системы. Это гарантирует, что данные в базе данных не будут повреждены:

Сбои в обслуживании
Сбои
Прочие случаи отказа

Долговечность достигается за счет использования журналов изменений, на которые ссылаются при перезапуске баз данных (или частей базы данных).

ACID поддерживает целостность и безопасность данных

Когда все аспекты подхода ACID успешно объединены, базы данных поддерживаются с максимальной целостностью и безопасностью данных, чтобы гарантировать, что они постоянно приносят пользу организации. База данных с поврежденными данными может представлять собой дорогостоящие проблемы из-за огромного внимания, которое организации уделяют своим данным как в повседневных операциях, так и в стратегическом анализе.

Использование свойств ACID с вашей базой данных гарантирует, что ваша база данных будет продолжать предоставлять ценные данные на протяжении всех операций.

Ссылки по теме

Эти публикации являются моими собственными и не обязательно отражают позицию, стратегию или мнение BMC.

Обнаружили ошибку или есть предложение? Сообщите нам об этом по электронной почте [email protected].

% PDF-1.5 % 3012 0 объект > эндобдж xref 3012 218 0000000016 00000 н. 0000006376 00000 п. 0000006647 00000 н. 0000006676 00000 н. 0000006726 00000 н. 0000006764 00000 н. 0000007160 00000 н. 0000007370 00000 н. 0000007518 00000 н. 0000007721 00000 н. 0000007869 00000 п. 0000008027 00000 н. 0000008175 00000 н. 0000008382 00000 п. 0000008530 00000 н. 0000008669 00000 н. 0000008816 00000 н. 0000008958 00000 н. 0000009106 00000 н. 0000009145 00000 н. 0000009224 00000 н. 0000009596 00000 н. 0000009990 00000 н. 0000010380 00000 п. 0000011131 00000 п. 0000011843 00000 п. 0000012484 00000 п. 0000013114 00000 п. 0000013767 00000 п. 0000014387 00000 п. 0000015031 00000 п. 0000015492 00000 п. 0000018186 00000 п. 0000018257 00000 п. 0000018347 00000 п. 0000054871 00000 п. 0000055144 00000 п. 0000055585 00000 п. 0000055656 00000 п. 0000055746 00000 п. 0000080716 00000 п. 0000080971 00000 п. 0000081361 00000 п. 0000081432 00000 п. 0000081522 00000 п. 0000129557 00000 н. 0000129823 00000 н. 0000130307 00000 н. 0000130378 00000 н. 0000130475 00000 н. 0000157523 00000 н. 0000157815 00000 н. 0000172170 00000 н. 0000172199 00000 н. 0000172703 00000 н. 0000172779 00000 н. 0000173010 00000 н. 0000173195 00000 н. 0000173304 00000 н. 0000173413 00000 н. 0000173614 00000 н. 0000173783 00000 н. 0000173968 00000 н. 0000174137 00000 н. 0000174306 00000 н. 0000174475 00000 н. 0000174634 00000 н. 0000174797 00000 н. 0000174966 00000 н. 0000175135 00000 н. 0000175304 00000 н. 0000175477 00000 н. 0000175646 00000 н. 0000175821 00000 н. 0000175986 00000 н. 0000176151 00000 н. 0000176320 00000 н. 0000176477 00000 н. 0000176632 00000 н. 0000176801 00000 н. 0000176968 00000 н. 0000177159 00000 н. 0000177328 00000 н. 0000177521 00000 н. 0000177722 00000 н. 0000177915 00000 н. 0000178120 00000 н. 0000178313 00000 н. 0000178502 00000 н. 0000178697 00000 н. 0000178866 00000 н. 0000179065 00000 н. 0000179234 00000 н. 0000179399 00000 н. 0000179608 00000 н. 0000179757 00000 н. 0000179922 00000 н. 0000180085 00000 н. 0000180258 00000 н. 0000180442 00000 н. 0000180620 00000 н. 0000180829 00000 н. 0000181002 00000 н. 0000181177 00000 н. 0000181356 00000 н. 0000181525 00000 н. 0000181684 00000 н. 0000181863 00000 н. 0000182032 00000 н. 0000182205 00000 н. 0000182366 00000 н. 0000182533 00000 н. 0000182688 00000 н. 0000182841 00000 н. 0000182988 00000 н. 0000183205 00000 н. 0000183388 00000 н. 0000183601 00000 н. 0000183812 00000 н. 0000184015 00000 н. 0000184228 00000 н. 0000184415 00000 н. 0000184610 00000 н. 0000184779 00000 н. 0000184936 00000 н. 0000185105 00000 н. 0000185262 00000 н. 0000185431 00000 н. 0000185582 00000 н. 0000185735 00000 н. 0000185882 00000 н. 0000186029 00000 н. 0000186222 00000 н. 0000186447 00000 н. 0000186632 00000 н. 0000186837 00000 н. 0000187006 00000 н. 0000187161 00000 н. 0000187330 00000 н. 0000187501 00000 н. 0000187664 00000 н. 0000187851 00000 н. 0000188056 00000 н. 0000188225 00000 н. 0000188410 00000 н. 0000188607 00000 н. 0000188802 00000 н. 0000189016 00000 н. 0000189197 00000 н. 0000189372 00000 н. 0000189541 00000 н. 0000189720 00000 н. 0000189871 00000 н. 00001 00000 н. 00001

00000 н. 00001 00000 н. 00001 00000 н. 00001^{00000 н.
00001 00000 н.
00001
00000 н.
0000191264 00000 н.
0000191456 00000 н.
0000191609 00000 н.
0000191778 00000 н.
0000191961 00000 н.
0000192150 00000 н.
0000192319 00000 н.
0000192504 00000 н.
0000192695 00000 н.
0000192882 00000 н.
0000193055 00000 н.
0000193240 00000 н.
0000193423 00000 н.
0000193592 00000 н.
0000193791 00000 н.
0000193992 00000 н.
0000194197 00000 н.
0000194426 00000 н.
0000194643 00000 н.
0000194858 00000 н.
0000195027 00000 н.
0000195174 00000 н.
0000195343 00000 п.
0000195568 00000 н.
0000195737 00000 н.
0000195894 00000 н.
0000196065 00000 н.
0000196220 00000 н.
0000196389 00000 н.
0000196550 00000 н.
0000196743 00000 н.
0000196898 00000 н.
0000197045 00000 н.
0000197214 00000 н.
0000197423 00000 н.
0000197592 00000 н.
0000197747 00000 н.
0000197916 00000 н.
0000198075 00000 н.
0000198256 00000 н.
0000198419 00000 н.
0000198542 00000 н.
0000198665 00000 н.
0000198788 00000 н.
0000198911 00000 н.
0000199034 00000 н.
0000199157 00000 н.
0000199280 00000 н.
0000199403 00000 н.
0000199526 00000 н.
0000199649 00000 н.
0000199772 00000 н.
0000199895 00000 н.
0000200018 00000 н.
0000200141 00000 п.
0000200264 00000 н.
0000200387 00000 н.
0000004656 00000 н.
трейлер
] / Назад 769012 >>
startxref
0
%% EOF
3229 0 объект
> поток
h ޼ W Pg ~ $! ! \ * 2 * BxA @ QPDIgWZE% Z Պ NE¶E: aT * 02jz7y}
Состояние тканей пародонта у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта
Многочисленные исследования показали, что стоматологические заболевания у спортсменов занимают лидирующие позиции по сравнению с любыми другими, и это объясняется, конечно, их наибольшей распространенностью.[1,2] В то же время проведенные исследования указывают на чрезвычайную важность соматологического звена в системе медицинского сопровождения спортсменов. Как известно, интенсивные физические нагрузки приводят к увеличению почти всех стоматологических заболеваний. Основная причина увеличения частоты стоматологической заболеваемости у спортсменов — непомерные физические нагрузки, в том числе: соревновательное, а также психоэмоциональное перенапряжение, подавляющее как местный иммунитет полости, так и общую реактивность организма [6,7] .Это, в свою очередь, осложняется нарушением белкового и электролитного обмена, сдвигом кислотно-щелочного баланса по отношению к метаболическому ацидозу с респираторным алкалозом. Данные реакции в сочетании с угнетением иммунитета приводят к возрастанию кислотности слюны, созданию условий для деминерализации зубной эмали, усилению микробного метаболизма в полости рта, сенсибилизации, снижению кровотока в солнечнохитах за счет улучшения его в рабочих органах [3 , 4]. Важным фактором, приводящим к увеличению стоматологической заболеваемости у спортсменов [1,7], является преобладание ротового дыхания при интенсивных тренировочных нагрузках.Исследование, проведенное в Рсуфксите в рамках программы мониторинга здоровья спортсменов, выявило 380 спортсменов различных специальностей в возрасте 17-23 лет с наличием кариеса из 1587, что составляет 24%. В исследование были включены спортсмены циклических, игровых видов спорта и представители единоборств. В основном наблюдались кариес контактных (аппроксимальных) поверхностей и значительный передне-шейный кариес. Присутствовали практически все стадии: точечная стадия, поверхностный кариес, средний кариес и глубокий кариес.Также был изучен ряд факторов, влияющих на развитие кариеса у спортсменов, включая диету, оценку местной защиты зубов, социально-экономические факторы и роль травматических поражений зубов. Особенно отрицательно сказываются чрезмерные физические нагрузки на ткани пародонта [2,4], поскольку у спортсменов с невыявленной патологией пародонта после интенсивных тренировок наблюдается кровоточивость десен. Патология пародонта у спортсменов чаще представлена гингивитом и пародонтитом, и это наиболее распространен среди спортсменов, занимающихся водными и зимними видами спорта, реже — среди спортсменов, занимающихся силовыми и игровыми видами спорта.Интересным фактом является практически полное отсутствие заболеваний пародонта у спортсменов. Видимо, это объясняется молодым возрастом спортсменов населения. Отсутствие болевого синдрома часто является одной из особенностей течения заболеваний полости рта у спортсменов, что приводит к несвоевременной санации ротовой полости и хронизации одонтогенных очагов. Этот вид повреждения часто протекает бессимптомно и приводит к возникновению не только заболеваний пародонта, но и функционально-функциональных нарушений в виде гипертонуса жевательных мышц челюстно-лицевой области, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, повышенной стираемости твердых тканей зуба. , образование клиновидных дефектов.В связи с этим возникает необходимость в повышении роли профилактики основных стоматологических заболеваний у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, путем разработки рационального комплекса мероприятий и средств, направленных на повышение качества жизни и уровня стоматологического здоровья в этих условиях. категория лиц.
В настоящее время доказано, что своевременная профилактика патологических состояний зубочелюстной системы может обеспечить сохранение качества жизни и здоровья. Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования была оценка уровня стоматологической заболеваемости спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, и разработка методов ее эффективной профилактики.
Витамин Е | Источник питания
Витамин Е — жирорастворимый витамин в нескольких формах, но альфа-токоферол — единственный, который используется человеческим организмом. Его основная роль — действовать как антиоксидант, улавливая свободные электроны — так называемые «свободные радикалы», которые могут повредить клетки. [1] Он также усиливает иммунную функцию и предотвращает образование тромбов в сердечных артериях. Антиоксидантные витамины, в том числе витамин E, привлекли внимание общественности в 1980-х годах, когда ученые начали понимать, что повреждение свободными радикалами связано с ранними стадиями атеросклероза, закупоривающего артерии, и может также способствовать развитию рака, потере зрения и многим другим. хронические состояния.Витамин Е обладает способностью защищать клетки от повреждения свободными радикалами, а также снижать выработку свободных радикалов в определенных ситуациях. Однако противоречивые результаты исследования ослабили некоторые перспективы использования высоких доз витамина Е для предотвращения хронических заболеваний.
Рекомендуемые суммы Рекомендуемая доза витамина E для мужчин и женщин в возрасте от 14 лет и старше составляет 15 мг в день (или 22 международных единицы, МЕ), включая беременных женщин.Кормящим женщинам нужно немного больше — 19 мг (28 МЕ) в день.
Витамин Е и здоровье Сердечно-сосудистые заболевания Какое-то время добавки витамина Е казались простым способом предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. Крупные обсервационные исследования показали пользу добавок витамина Е, тогда как контролируемые клинические испытания дали неоднозначные результаты.
Получено пособие
Наблюдательные исследования: Исследование здоровья медсестер [2] и последующее исследование медицинских работников [3] предложили снижение риска сердечных заболеваний на 20-40% среди лиц, принимавших добавки витамина Е (обычно содержащие 400 МЕ или более) минимум два года.[4]
Рандомизированные контролируемые испытания: В исследовании «Здоровье женщин», в котором наблюдали почти 40 000 здоровых женщин в течение 10 лет, добавки витамина Е в дозе 600 МЕ, принимаемые через день, не привели к значительному снижению риска так называемых «серьезных сердечных приступов» (сердечные приступы). приступ, инсульт или смерть от сердечно-сосудистых заболеваний). Но в выводах были некоторые обнадеживающие новости: когда эти основные сердечные события были проанализированы отдельно, добавление витамина E было связано с 24% снижением риска сердечно-сосудистой смерти.[5] А среди женщин в возрасте 65 лет и старше прием витамина Е снизил риск серьезных сердечных приступов на 26%. Более поздний анализ показал, что женщины, принимавшие добавки витамина Е, также имели более низкий риск развития серьезных тромбов в ногах и легких, причем женщины с самым высоким риском таких тромбов получали наибольшую пользу. [6]
Пособия не найдены
Рандомизированные контролируемые испытания с участием людей, которые относились к группе высокого риска или имели болезни сердца на исходном уровне. В исследовании GISSI Prevention Trial результаты были неоднозначными, но в большинстве случаев не было выявлено никаких профилактических эффектов после более чем трех лет лечения витамином E среди 11 000 выживших после сердечного приступа. [7] Результаты исследования «Оценка профилактики сердечно-сосудистых заболеваний» (HOPE) также показали отсутствие пользы от четырехлетнего приема добавок витамина Е у более чем 9 500 мужчин и женщин, у которых уже диагностировано сердечное заболевание или имеется высокий риск его. [8] Фактически, когда исследование HOPE было продлено еще на четыре года, исследователи обнаружили, что добровольцы, принимавшие витамин Е, имели более высокий риск сердечной недостаточности.[9]
На основании таких исследований Американская кардиологическая ассоциация пришла к выводу, что «научные данные не оправдывают использование антиоксидантных витаминных добавок (таких как витамин E) для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний». [10] Возможно, что у людей, которые уже страдают сердечными заболеваниями или подвержены высокому риску сердечных заболеваний, использование таких лекарств, как аспирин, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, маскирует умеренный эффект витамина E, и что витамин E может имеют преимущества среди более здоровых людей.
Рандомизированные контролируемые испытания на людях без сердечных заболеваний на исходном уровне. Рандомизированное контролируемое исследование SU.VI.MAX показало, что семь лет приема низких доз витамина Е (как часть ежедневного приема антиоксидантных таблеток) снижали риск рака и риск смерти от любой причины у мужчин, но не показали. эти благотворные эффекты у женщин; добавки не обеспечивали защиты от сердечных заболеваний у мужчин и женщин. [11] Неутешительные результаты были получены в ходе восьмилетнего рандомизированного контролируемого исследования «Здоровье врачей» II, в котором участвовало около 15 000 мужчин среднего возраста, большинство из которых не страдали сердечными заболеваниями на момент начала исследования.Исследователи обнаружили, что прием добавок витамина Е в дозе 400 МЕ через день, отдельно или с витамином С, не обеспечивает никакой защиты от сердечных приступов, инсультов или сердечно-сосудистых смертей. [12]
Более свежие данные вводят теорию о том, что добавки витамина Е могут иметь потенциальную пользу только для определенных подгрупп населения в целом. Например, испытание высоких доз витамина Е в Израиле показало заметное снижение сердечных заболеваний у людей с диабетом 2 типа, которые имели общую генетическую предрасположенность к более сильному окислительному стрессу.[13]
Рак История о витамине Е и профилактике рака была немного менее обнадеживающей, чем история о витамине Е и сердечных заболеваниях. В целом, обсервационные исследования не показали, что витамин Е в пище или добавках обеспечивает надежную защиту от рака в целом или от конкретных видов рака. [14–23] Однако некоторые обсервационные и клинические испытания показали, что добавки витамина Е могут снизить риск прогрессирующего рака простаты у курильщиков. [16,24–26]
Рак простаты
Исследователи надеялись, что исследование по профилактике рака с использованием селена и витамина Е (SELECT) даст более окончательные ответы о витамине Е и раке простаты.18000 мужчин из SELECT были назначены на одну из четырех схем приема таблеток — витамин E плюс селен, витамин E плюс плацебо с селеном, селен плюс плацебо с витамином E или двойное плацебо — и должны были отслеживаться в течение 7–12 лет. Но исследователи приостановили исследование на полпути в 2008 году, когда ранние анализы показали, что витамин Е не оказывает никакого воздействия на рак или профилактику рака простаты. [27] Несмотря на то, что испытание закончилось, исследователи продолжали следить за участниками. В 2011 году они сообщили о повышении риска рака простаты на 17% среди мужчин, которым назначен прием витамина Е; не было значительного повышения риска рака простаты среди мужчин, принимавших витамин Е и селен.[28]
Хотя эти результаты могут показаться тревожными, два других крупных испытания витамина Е и рака простаты дали совершенно разные результаты: например, рандомизированное испытание альфа-токоферола-бета-каротина, в котором участвовали почти 30 000 финских курильщиков мужского пола в течение шести лет. [24] Было обнаружено, что мужчины, которым назначен ежедневный прием добавок витамина Е, имели на 32% меньший риск развития рака простаты и на 41% более низкий риск смерти от рака простаты, чем мужчины, получавшие плацебо. Защитный эффект витамина Е был наиболее сильным у мужчин, у которых рак развился достаточно далеко, чтобы его можно было обнаружить при клиническом обследовании.Между тем, крупное и долгосрочное исследование Physctors ’Health Study II показало, что добавки витамина Е не увеличивают и не снижают риск рака простаты или любого другого рака. [29]
Почему результаты SELECT по витамину Е и раку простаты так сильно отличались от результатов более ранних исследований? Предыдущие исследования добавок витамина Е и рака простаты показали, что наибольшая польза от них наблюдается у курильщиков и мужчин с более поздними стадиями рака. [16,24–26] Однако в исследовании SELECT курильщиками были менее 10% мужчин, и у большинства из них был обнаружен рак на ранней стадии с помощью анализов крови на простатический специфический антиген (ПСА).[27,28] Многие раковые заболевания предстательной железы низкой степени злокачественности на ранней стадии, выявленные с помощью теста на ПСА, не перерастут в рак простаты на поздних стадиях. Есть также свидетельства того, что при раке простаты на ранней и поздней стадии могут действовать разные процессы. Большое испытание препарата для предотвращения рака простаты показало противоположные эффекты при использовании на ранних стадиях, а не на поздних стадиях рака простаты. [30]
Имейте в виду, что в большинстве случаев рак простаты развивается медленно, и любое исследование, направленное на профилактику рака простаты, должно отслеживать мужчин в течение длительного времени.Остановив испытание SELECT на раннем этапе, невозможно определить, мог ли витамин Е помочь защитить от рака простаты у некоторых мужчин, если бы они продолжали испытание в течение более длительного периода времени. В очень немногих случаях в исследовании SELECT был рак простаты на поздней стадии, что еще больше ограничивало интерпретацию результатов.
Заболевания зрения, связанные с возрастом Шестилетнее исследование показало, что витамин E в сочетании с витамином C, бета-каротином и цинком обеспечивает некоторую защиту от развития старческой дегенерации желтого пятна (AMD), но не катаракты. люди, подвергавшиеся высокому риску заболевания.[31,32] Однако сам по себе витамин Е, похоже, не имеет большого преимущества против AMD или катаракты. [33,34]
Когнитивные функции и нейродегенеративные заболевания Ученые, стремящиеся распутать причины болезней Альцгеймера, Паркинсона и других заболеваний мозга и нервной системы, сосредоточили внимание на роли, которую повреждения свободными радикалами играют в развитии этих заболеваний. [35] Но на сегодняшний день существует мало доказательств того, может ли витамин Е помочь защитить от этих заболеваний или что он приносит какую-либо пользу людям, которые уже страдают этими заболеваниями.
Деменция: Некоторые проспективные исследования показывают, что добавки витамина Е, особенно в сочетании с витамином С, могут быть связаны с небольшим улучшением когнитивной функции или снижением риска болезни Альцгеймера и других форм деменции, в то время как другие исследования не обнаружили любая такая выгода. [36–39] Трехлетнее рандомизированное контролируемое исследование с участием людей с легкими когнитивными нарушениями — часто предшественниками болезни Альцгеймера — показало, что ежедневный прием 2000 МЕ витамина Е не замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера.[40] Однако имейте в виду, что прогрессирование от легкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера может занять много лет, а это исследование было довольно коротким, так что это, вероятно, не последнее слово о витамине Е и деменции.
Болезнь Паркинсона: Некоторые, но не все проспективные исследования показывают, что увеличение потребления витамина Е из рациона, а не из высоких доз добавок, связано со снижением риска болезни Паркинсона. [41–43] У людей, которые уже болеют болезнью Паркинсона, добавки с витамином Е в высоких дозах не замедляют прогрессирование болезни.[44] В чем разница между витамином Е из пищевых продуктов и добавками? Возможно, что продукты, богатые витамином Е, например орехи или бобовые, содержат другие питательные вещества, защищающие от болезни Паркинсона. Требуются дополнительные исследования.
Боковой амиотрофический склероз (БАС): В одном крупном проспективном исследовании, в котором наблюдали почти 1 миллион человек в течение 16 лет, было обнаружено, что люди, которые регулярно принимали добавки витамина Е, имели более низкий риск смерти от БАС, чем люди, никогда не принимавшие добавки витамина Е. .[45] Совсем недавно комбинированный анализ нескольких исследований с более чем 1 миллионом участников показал, что чем дольше люди принимали добавки с витамином Е, тем ниже у них риск БАС. [46] Однако клинические испытания добавок витамина Е у людей, уже страдающих БАС, в целом не показали какой-либо пользы. [47] Это может быть ситуация, когда витамин Е полезен для профилактики, а не лечения, но необходимы дополнительные исследования.
Источники питания Витамин Е содержится в растительных маслах, орехах, семенах, фруктах и овощах.
Масло зародышей пшеницы
Подсолнечное, сафлоровое и соевое масло
Семена подсолнечника
Миндаль
Арахис, арахисовое масло
Свекла, листовая капуста, шпинат
Тыква
Красный болгарский перец
Спаржа
Манго
Авокадо
Признаки дефицита Поскольку витамин Е содержится в различных продуктах питания и добавках, дефицит U.С. редко. У людей с нарушениями пищеварения или недостаточным усвоением жиров (например, при панкреатите, муковисцидозе, целиакии) может развиться дефицит витамина Е. Ниже приведены общие признаки дефицита:
Ретинопатия (повреждение сетчатки глаза, которое может ухудшить зрение)
Периферическая невропатия (повреждение периферических нервов, обычно в руках или ногах, вызывающее слабость или боль)
Атаксия (потеря контроля над движениями тела)
Снижение иммунной функции
Токсичность Нет данных о токсических эффектах витамина Е, который естественным образом содержится в пищевых продуктах.Большинство взрослых, которые получают более 22 МЕ в день, принимают поливитамины или отдельные добавки с витамином Е, которые содержат от 400 до 1000 МЕ в день. Не было сообщений о вредных побочных эффектах употребления добавок у здоровых людей. Однако существует риск обильного кровотечения, особенно при дозах более 1000 мг в день или если человек также принимает разжижающие кровь лекарства, такие как варфарин. По этой причине верхний предел витамина Е был установлен для взрослых от 19 лет и старше — 1000 мг в день (1465 МЕ) любой формы добавок токоферола.[1]
Знаете ли вы? Из-за периодических сообщений о негативном влиянии добавок витамина Е на здоровье, ученые обсуждали, могут ли эти добавки быть вредными и даже повышать риск смерти.
Исследователи попытались ответить на этот вопрос, объединив результаты нескольких исследований. В одном из таких анализов авторы собрали и повторно проанализировали данные 19 клинических испытаний витамина Е, включая исследования GISSI и HOPE [48]; они обнаружили более высокий уровень смертности в исследованиях, в которых пациенты принимали более 400 МЕ добавок в день.Хотя этот метаанализ привлек заголовки, когда он был выпущен, есть ограничения на выводы, которые можно сделать из него. Некоторые выводы были основаны на очень небольших исследованиях. В некоторых из этих испытаний витамин E сочетался с высокими дозами бета-каротина, что само по себе было связано с повышенной смертностью. Кроме того, многие из испытаний высоких доз витамина Е, включенных в анализ, включали людей с серьезными сердечными заболеваниями или болезнью Альцгеймера. Другие метаанализы пришли к другим выводам.Поэтому неясно, применимы ли эти результаты к здоровым людям. Например, исследование «Здоровье врачей» II не обнаружило разницы в уровне смертности между участниками исследования, принимавшими витамин Е, и теми, кто принимал плацебо. [12]
Связанные
Витамины и минералы
Ссылки Институт медицины. Нормы потребления витамина C, витамина E, селена и каротиноидов с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press; 2000 г.
Штампфер MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Потребление витамина Е и риск коронарной болезни у женщин. N Engl J Med . 1993; 328: 1444-9.
Римм Э.Б., Штампфер М.Дж., Ашерио А., Джованнуччи Э., Колдиц Г.А., Виллетт В. Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у мужчин. N Engl J Med . 1993; 328: 1450-6.
Rimm EB, Stampfer MJ. Антиоксиданты при сосудистых заболеваниях. Мед Клин Норт Ам .2000; 84: 239-49.
Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М. и др. Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2005; 294: 56-65.
Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Влияние случайного распределения витамина Е на возникновение венозной тромбоэмболии: отчет по исследованию здоровья женщин. Тираж . 2007; 116: 1497-503.
Пищевые добавки с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами и витамином E после инфаркта миокарда: результаты исследования GISSI-Prevenzione.Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Ланцет . 1999; 354: 447-55.
Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. Добавки витамина E и сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. N Engl J Med . 2000; 342: 154-60.
Лонн Э., Бош Дж., Юсуф С. и др. Влияние длительного приема витамина Е на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2005; 293: 1338-47.
Kris-Etherton PM, Lichtenstein AH, Howard BV, Steinberg D, Witztum JL. Антиоксидантные витаминные добавки и сердечно-сосудистые заболевания. Тираж . 2004; 110: 637-41.
Hercberg S, Galan P, Preziosi P, et al. Исследование SU.VI.MAX: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование воздействия на здоровье антиоксидантных витаминов и минералов. Arch Intern Med . 2004; 164: 2335-42.
Sesso HD, Buring JE, Christen WG и др.Витамины E и C в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование Physician’s Health Study II. JAMA . 2008; 300: 2123-33.
Милман У., Блюм С., Шапира С. и др. Добавка витамина E снижает сердечно-сосудистые события в подгруппе людей среднего возраста с сахарным диабетом 2 типа и генотипом гаптоглобина 2-2: проспективное двойное слепое клиническое исследование. Артериосклерный тромб Vasc Biol . 2008; 28: 341-7.
Хантер Д. Д., Мэнсон Дж. Э., Колдиц Г. А. и др.Проспективное исследование потребления витаминов C, E и A и риска рака груди. N Engl J Med . 1993; 329: 234-40.
Willett WC, Polk BF, Underwood BA, et al. Связь сывороточных витаминов А и Е и каротиноидов с риском рака. N Engl J Med . 1984; 310: 430-4.
Чан Дж. М., Штампфер М. Дж., Ма Дж., Римм Э. Б., Уиллетт В. К., Джованнуччи Э. Дополнительное потребление витамина Е и риск рака простаты у большой группы мужчин в Соединенных Штатах. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая .1999; 8: 893-9.
ван Дам Р.М., Хуанг З., Джованнуччи Э. и др. Диета и базальноклеточная карцинома кожи в перспективной когорте мужчин. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 135-41.
Wu K, Willett WC, Chan JM, et al. Проспективное исследование дополнительного потребления витамина Е и риска рака толстой кишки у женщин и мужчин. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2002; 11: 1298-304.
Fung TT, Spiegelman D, Egan KM, Giovannucci E, Hunter DJ, Willett WC. Потребление витаминов и каротиноидов и риск плоскоклеточного рака кожи. Инт Дж. Рак . 2003; 103: 110-5.
Feskanich D, Willett WC, Hunter DJ, Colditz GA. Диетическое потребление витаминов A, C и E и риск меланомы в двух группах женщин. Рак Дж. . 2003; 88: 1381-7.
Чо Э, Шпигельман Д., Хантер Д. Д. и др. Потребление витаминов A, C и E, фолиевой кислоты и каротиноидов в пременопаузе и риск рака груди. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2003; 12: 713-20.
Чо Э, Хантер Д. Д., Шпигельман Д. и др.Потребление витаминов A, C и E, фолиевой кислоты и поливитаминов и рак легких: объединенный анализ 8 проспективных исследований. Инт Дж. Рак . 2006; 118: 970-8.
Ли Дж.Э., Джованнуччи Е., Смит-Уорнер С.А., Шпигельман Д., Виллетт В.К., Курхан Г.К. Потребление фруктов, овощей, витаминов A, C и E и каротиноидов и риск рака почки. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2006; 15: 2445-52.
Хейнонен О.П., Альбанес Д., Виртамо Дж. И др. Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании. Национальный институт рака . 1998; 90: 440-6.
Кирш В.А., Хейс РБ, Майн С.Т. и др. Дополнительное и диетическое потребление витамина Е, бета-каротина и витамина С и риск рака простаты. Национальный институт рака . 2006; 98: 245-54.
Питерс Ю., Литтман А.Дж., Кристал А.Р., Паттерсон Р.Е., Поттер Дж.Д., Уайт Е. Добавки витамина Е и селена и риск рака простаты в когорте исследования «Витамины и образ жизни» (VITAL). Борьба с причиной рака . 2008; 19: 75-87.
Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Влияние селена и витамина Е на риск рака простаты и других видов рака: испытание по профилактике рака селеном и витамином Е (SELECT). JAMA . 2009; 301: 39-51.
Klein EA, Thompson IM, Jr., Tangen CM, et al. Витамин E и риск рака простаты: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT). JAMA . 2011; 306: 1549-56.
Газиано Дж. М., Глинн Р. Дж., Кристен В. Г. и др. Витамины E и C в профилактике рака простаты и тотального рака у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в рамках исследования «Здоровье врачей II». JAMA . 2009; 301: 52-62.
Томпсон И.М., Гудман П.Дж., Танген С.М. и др. Влияние финастерида на развитие рака простаты. N Engl J Med . 2003; 349: 215-24.
Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8. Arch Ophthalmol . 2001; 119: 1417-36.
Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2).National Eye Institute, 2007. По состоянию на 8 ноября 2007 г.,
. Chong EW, Wong TY, Kreis AJ, Simpson JA, Guymer RH. Диетические антиоксиданты и первичная профилактика возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2007; 335: 755.
Christen WG, Glynn RJ, Chew EY, Buring JE. Витамин Е и возрастная дегенерация желтого пятна в рандомизированном исследовании женщин. Офтальмология . 2010; 117: 1163-8.
Kamat CD, Gadal S, Mhatre M, Williamson KS, Pye QN, Hensley K.Антиоксиданты при заболеваниях центральной нервной системы: доклинические перспективы и трансляционные проблемы. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2008; 15: 473-93.
Grodstein F, Chen J, Willett WC. Высокодозированные антиоксидантные добавки и когнитивная функция у пожилых женщин, проживающих в сообществе. Ам Дж. Клин Нутр . 2003; 77: 975-84.
Занди П.П., Энтони Дж.С., Хачатурян А.С. и др. Снижение риска болезни Альцгеймера у пользователей антиоксидантных витаминных добавок: исследование округа Кэш. Arch Neurol .2004; 61: 82-8.
Лаурин Д., Масаки К.Х., Фоли DJ, Белый Л.Р., Лаунер Л.Дж. Диетическое потребление антиоксидантов в среднем возрасте и риск развития деменции в позднем возрасте: исследование старения в Гонолулу и Азии. Am J Epidemiol . 2004; 159: 959-67.
Gray SL, Андерсон ML, Crane PK и др. Использование антиоксидантных витаминных добавок и риск развития деменции или болезни Альцгеймера у пожилых людей. J Am Geriatr Soc . 2008; 56: 291-5.
Петерсен Р.К., Томас Р.Г., Грундман М. и др. Витамин Е и донепезил для лечения легких когнитивных нарушений. N Engl J Med . 2005; 352: 2379-88.
Zhang SM, Hernan MA, Chen H, Spiegelman D, Willett WC, Ascherio A. Потребление витаминов E и C, каротиноидов, витаминных добавок и риск PD. Неврология . 2002; 59: 1161-9.
Etminan M, Gill SS, Samii A. Потребление витамина E, витамина C и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: метаанализ. Ланцет Нейрол . 2005; 4: 362-5.
Morens DM, Grandinetti A, Waslien CI, Park CB, Ross GW, White LR.Исследование «случай-контроль» идиопатической болезни Паркинсона и потребления витамина Е с пищей. Неврология . 1996; 46: 1270-4.
Влияние токоферола и депренила на прогрессирование инвалидности на ранних стадиях болезни Паркинсона. Группа изучения болезни Паркинсона. N Engl J Med . 1993; 328: 176-83.
Ascherio A, Weisskopf MG, O’Reilly EJ, et al. Потребление витамина Е и риск бокового амиотрофического склероза. Энн Нейрол . 2005; 57: 104-10.
Ван Х., О’Рейли Э.Дж., Вайскопф М.Г. и др.Потребление витамина Е и риск бокового амиотрофического склероза: объединенный анализ данных 5 проспективных когортных исследований. Am J Epidemiol . 2011; 173: 595-602.
Оррелл Р.}