Надсегментарный уровень регуляции вегетативных функций: 1. Сегментарные и надсегментарные образования вегетативной нервной системы (внс)

1. Сегментарные и надсегментарные образования вегетативной нервной системы (внс)

Билет №14

Биологическое значение вегетативной нервной системы (ВнС) заключается в регуляции функций всех систем и органов, обеспечении всех форм физической и психической деятельности, обеспечении гомеостаза и адаптационно-трофическом влиянии. ВНС имеет 2 уровня: сегментарный и надсегментарный.

сегментарный (анатомо-функциональных различий): симпатическую и парасимпатическую.

Надсегментарный :лимбико-ретикулярным комплексомкоторый состоит из обонятельного мозга, гиппокампа, гипоталамуса(как высший центр регуляции вегетативных функций

Таламус как коллектор всех видов чувствительности), медиобазальных отделов височной доли и др. (Ретикулярная формация как механизм интеграции двигательных, сенсорных, вегетативных аппаратовв изменяющихся условиях),

К симпатическим сегментарным образованиям относятся:

боковые рога сегментов грудного и верхнепоясничного отделов спинного мозга, преганглионарные, волокна типа В и С,симпатический ствол (превертебральные узлы),серые постганглионарные волокна,паравертебральные узлы и сплетения, интрамуральные ганглии и периферические волокна.

К парасимпатическим сегментарным образованиям относятся:

эффекторные системы:вегетативные парасимпатические ядра ствола головного мозга (III н.: Якубовича, Перлеа; VII/XIII н.: верхнее слюноотделительное ядро; Iх н.:нижнее слюноотделительное ядро; X н.: заднее ядро),боковые рога сегментов крестцового отдела спинного мозга,превертебральные и интрамуральные ганглии,периферические волокна.

афферентные системы: баро-, хемо-, осмо-, глюкорецепторы,превертебральные сплетения,межпозвоночный узел с вегетативными нейронами,спинно-таламический тракт с волокнами типа В и С,проводники глубокой чувствительности с волокнами типа А, различные отделы коры больших полушарий.

В целом, функциональными особенностями вегетативной иннервации по сравнению с соматической являются: прерывисто-узловой принцип строения,относительная асегментарность иннервации,преобладание без- и тонко-миелиновых волокон с малой скоростью проведения импульса,нарастание разобщенности функций симпатической и парасимпатической систем от центра к периферии, принцип функциональной системы.

Указанные структурно-функциональные основы вегетативной иннервации обеспечивают:

♦ диффузность реакций,

♦ высокую чувствительность к медиаторам,

♦ чувствительность к метеотропным влияниям,

♦ склонность к проявлению последействия,

♦ преимущественное значение раздражения-ирритации,

♦ пароксизмальность разрядов,

♦ большие возможности компенсации,

♦ выраженную наклонность к цикличности процессов.

По современным представлениям синдром вегетативной дистонии

(СВД) отражает проявление всех форм расстройства вегетативной

регуляции.

Из первичных надсегментарных (церебральных) вегетативных нарушений встречаются чаще следующие:вегетативно-эмоциональный синдром конституционального характера — быстрая смена окраски кожи, колебания пульса и артериального давления, потливость, боли и дискинезии в ЖКТ, тошнота, склонность к субфебрилитету, плохая переносимость физических и умственных нагрузок, метеопатия .

вегетативно-эмоциональный синдром при остром и хроническом стрессе

мигрень ,нейрогенные обмороки (синкопы) — приступы кратковременной утраты сознания

К вторичным надсегментарным вегетативным нарушениям относят: неврозы, психические заболевания, органические заболевания головного мозга, в том числе психосоматические, гормональную перестройку (например, в пубертатном и климактерическом периодах).

Сегментарные (периферические) вегетативные нарушения. Эти нарушения представлены вегетативной дистонией ,синдромом ПВН и вегетативно-сосудистыми трофическими расстройствами

Вегетативная нервная система — это… Что такое Вегетативная нервная система?

часть нервной системы, обеспечивающая деятельность внутренних органов, регуляцию сосудистого тонуса, иннервацию желез, трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, рецепторов и самой нервной системы. Взаимодействуя с соматической (анимальной) нервной системой и эндокринной системой, она обеспечивает поддержание постоянства Гомеостаза и адаптацию в меняющихся условиях внешней среды. Вегетативная нервная система имеет центральный и периферический отделы. В центральном отделе различают надсегментарные (высшие) и сегментарные (низшие) вегетативные центры. Надсегментарные вегетативные центры сосредоточены в головном мозге (Головной мозг) — в коре головного мозга (преимущественно в лобных и теменных долях), гипоталамусе, обонятельном мозге, подкорковых структурах (полосатое тело), в стволе головного мозга (Ствол головного мозга) (ретикулярная формация), мозжечке (Мозжечок) и др. Сегментарные вегетативные центры расположены и в головном, и в спинном мозге. Вегетативные центры головного мозга условно подразделяют на среднемозговые и бульбарные (вегетативные ядра глазодвигательного, лицевого, языко-глоточного и блуждающего нервов), а спинного мозга — на пояснично-грудинные и крестцовые (ядра боковых рогов сегментов CVIII—L _III и S_II—S_IV соответственно). Моторные центры иннервации неисчерченных (гладких) мышц внутренних органов и сосудов расположены в предцентральной и лобной областях. Здесь же находятся центры рецепции из внутренних органов и сосудов, центры потоотделения, нервной трофики, обмена веществ. В полосатом теле сосредоточены центры терморегуляции, слюно- и слезоотделения. Установлено участие мозжечка в регуляции таких вегетативных функций, как зрачковый рефлекс, трофика кожи. Ядра ретикулярной формации составляют надсегментарные центры жизненно важных функций — дыхательной, сосудодвигательной, сердечной деятельности, глотания и др. Периферический отдел В. н. с. представлен нервами и узлами, расположенными вблизи внутренних органов (экстрамурально) либо в их толще (интрамурально). Вегетативные узлы соединяются между собой нервами, образуя сплетения, например легочное, сердечное, брюшное аортальное сплетение. На основе функциональных различий в В. н. с. выделяют два отдела — симпатический и парасимпатический. К симпатической нервной системе относятся сегментарные вегетативные центры, нейроны которых расположены в боковых рогах 16 сегментов спинного мозга (от CVIII до L

III), их аксоны (белые, преганглионарные, соединительные ветви) выходят с передними корешками соответствующих 16 спинномозговых нервов из позвоночного канала и подходят к узлам (ганглиям) симпатического ствола; симпатический ствол — цепь из 17—22 пар соединенных между собой вегетативных узлов по обеим сторонам позвоночника на всем его протяжении. Узлы симпатического ствола связаны серыми (постганглионарными) соединительными ветвями со всеми спинномозговыми нервами, висцеральными (органными) ветвями с предпозвоночными (превертебральными) и (или) органными вегетативными нервными сплетениями (или узлами). Предпозвоночные сплетения расположены вокруг аорты и ее крупных ветвей (грудное аортальное, чревное сплетение и др.), органные сплетения — на поверхности внутренних органов (сердце, желудочно-кишечный тракт), а также в их толще (

рис.). К парасимпатической нервной системе относят вегетативные центры, заложенные в стволе головного мозга и представленные парасимпатическими ядрами III, VII, IX, Х пар черепных нервов (Черепные нервы), а также вегетативные центры в боковых рогах S_II—IV сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна из этих центров идут в составе III, VII (большой каменистый, барабанная струна), IX (малый каменистый) и Х пары черепных нервов к парасимпатическим узлам в области головы — ресничному, крыло-небному, ушному, поднижнечелюстному и парасимпатическим узлам блуждающего нерва, лежащим в стенках органов (например, узлы подслизистого сплетения стенки кишки). От этих узлов отходят постганглионарные парасимпатические волокна к иннервируемым органам. От парасимпатических центров в крестцовом отделе спинного мозга идут тазовые внутренностные нервы, к органным вегетативным сплетениям органов малого таза и конечных отделов толстой кишки (нисходящая и сигмовидная ободочные, прямая), в которых имеются как симпатические, так и парасимпатические нейроны.

Физиология. Морфологической основой вегетативных рефлексов являются рефлекторные дуги, простейшая из которых состоит из трех нейронов. Первый нейрон — афферентный (чувствительный) — расположен в спинномозговых узлах и в узлах черепных нервов, второй нейрон — вставочный — в сегментарных вегетативных центрах, а третий — эфферентный — в вегетативных узлах. Кроме чувствительных нейронов спинномозговых узлов и узлов черепных нервов. В. н. с. имеет собственные чувствительные нейроны, находящиеся в вегетативных узлах. С их участием замыкаются двухнейронные рефлекторные дуги, имеющие большое значение в автономной (без участия ц.н.с.) регуляции функций внутренних органов. Главная функция В. н. с. заключается в поддержании постоянства внутренней среды, или гомеостаза, при различных воздействиях на организм. Эта функция осуществляется за счет процесса возникновения, проведения, восприятия и переработки информации в результате возбуждения рецепторов внутренних органов (интероцепция). В то же время В. н. с. регулирует деятельность органов и систем, не участвующих непосредственно в поддержании гомеостаза (например, половых органов, внутриглазных мышц и др.), а также способствует обеспечению субъективных ощущений, различных психических функций. Многие внутренние органы получают как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Влияние этих двух отделов часто носит антагонистический характер, однако имеется много примеров, когда оба отдела В. н. с. действуют синергично (так называемая функциональная синергия). Во многих органах, имеющих и симпатическую, и парасимпатическую иннервацию, в физиологических условиях преобладают регуляторные влияния парасимпатических нервов. К таким органам относятся мочевой пузырь и некоторые экзокринные железы (слезные, пищеварительные и др.). Существуют также органы, снабжаемые только симпатическими или только парасимпатическими нервами; к ним принадлежат почти все кровеносные сосуды, селезенка, гладкие мышцы глаз, некоторые экзокринные железы (потовые) и гладкие мышцы волосяных луковиц. При повышении тонуса симпатической нервной системы усиливаются сердечные сокращения и учащается их ритм, возрастает скорость проведения возбуждения по мышце сердца, повышается АД, увеличивается содержание глюкозы в крови, расширяются бронхи. зрачки, усиливается секреторная деятельность мозгового вещества надпочечников, снижается тонус желудочно-кишечного тракта.

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы сопровождается снижением силы и частоты сокращений сердца, замедлением скорости проведения возбуждения по миокарду. снижением АД, увеличением секреции инсулина и снижением концентрации глюкозы в крови, усилением секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта.

Под действием нервного импульса в окончаниях всех преганглионарных волокон и большинства постганглионарных парасимпатических нейронов высвобождается ацетилхолин, а в окончаниях симпатических постганглионарных нейронов — адреналин и норадреналин, принадлежащие к катехоламинам, в связи с чем эти нейроны называются адренергическими. Реакции различных органов на норадреналин и адреналин опосредованы взаимодействием катехоламинов с особыми образованиями клеточных мембран — адренорецепторами. Норадреналин и ацетилхолин, по-видимому, не являются единственными медиаторами (Медиаторы) периферического отдела В. н. с. К веществам, которым приписывают функцию медиаторов пре- и постганглионарных симпатических нейронов, либо которые модулируют влияние на синаптическую передачу в В. н. с., относят также гистамин, вещество П и другие полипептиды, простагландин Е и серотонин. Большинство внутренних органов наряду с существованием экстраганглионарных (симпатических и парасимпатических), спинальных и высших мозговых механизмов регуляции имеют собственный местный нервный механизм регуляции функций. Наличие общих черт в структурной и функциональной организации, а также данные онто- и филогенеза позволяют многим исследователям выделять в составе В. н. с. (в периферическом отделе) кроме симпатической и парасимпатической систем еще и третью — метасимпатическую. В метасимпатическую систему объединяют комплекс микроганглионарных образований, расположенных в стенках внутренних органов, обладающих моторной активностью (сердце, мочеточники, желудочно-кишечный тракт и др.). Терминали аксонов нейронов, расположенных в ганглиях метасимпатической системы, содержат в качестве медиаторов АТФ. Многие пре- и постганглионарные вегетативные нейроны, иннервирующие, в частности, кровеносные сосуды и сердце, обладают спонтанной активностью или тонусом покоя. Этот тонус имеет важнейшее значение для регуляции функций внутренних органов. Различают висцеро-висцеральные, висцеро-соматические и висцеросенсорные рефлексы. При висцеро-висцеральном рефлексе возбуждение возникает и заканчивается во внутренних органах, причем эффектор способен отвечать усилением либо торможением функции. например, раздражение каротидной или аортальной зоны влечет за собой те или иные изменения интенсивности дыхания, уровня кровяного давления, частоты сердечных сокращений. При висцеро-соматическом рефлексе возбуждение в дополнение к висцеральному вызывает также соматические ответы в виде, например, защитного напряжения мышц брюшной стенки при некоторых патологических процессах в органах брюшной полости. При висцеросенсорном рефлексе в ответ на раздражение вегетативных афферентных волокон возникают реакции во внутренних органах, соматической мышечной системе, а также изменения соматической чувствительности (Чувствительность). Висцеросоматические и висцеросенсорные рефлексы имеют диагностическое значение при некоторых заболеваниях внутренних органов, при которых повышается тактильная и болевая чуствительность и появляются боли в определенных ограниченных участках кожи (см. Захарьина — Геда зоны). Существуют также соматовисцеральные рефлексы, возникающие при активации экстерорецепторов и соматических афферентных волокон. К ним относятся, например, кожно-гальванический рефлекс, сужение или расширение сосудов при термических воздействиях на рецепторы кожи, клиностатический рефлекс Даниелополу, глазосердечный рефлекс Ашнера — Даньини, ортостатический рефлекс Превеля.

При раздражении волокон В. н. с. можно наблюдать и так называемый аксон-рефлекс, или псевдорефлекс. например, антидромное возбуждение тонких волокон от кожных болевых рецепторов в результате раздражения периферического отрезка перерезанного дорсального корешка приводит к расширению сосудов и покраснению области кожи, иннервируемой данными волокнами.

Как и соматические, вегетативные нервы проецируются на несколько областей коры головного мозга, располагаются рядом с проекциями соматических и наслаиваются на них. Последнее необходимо для обеспечения сложных сердечно-сосудистых, дыхательных и других рефлексов.

Влияние В. н. с. на вегетативные функции организма реализуется тремя основными путями: через ретонарные изменения сосудистого тонуса, адаптационно-трофическое действие и управление функциями сердца, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и др. Центры В. н. с., обеспечивающие тонус кровеносных сосудов, расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга и варолиева моста. Сосудосуживающие и ускоряющие ритм сердца центры, влияя на симпатическую нервную систему, поддерживают основной тонус сосудов, в меньшей мере — тонус сердца. Сосудорасширяющие и тормозящие ритм сердца центры действуют косвенно как через сосудосуживающий центр, который угнетают, так и путем стимулирования заднего двигательного ядра блуждающего нерва (в случае тормозного эффекта на сердце). На тонус сосудодвигательных (вазомоторных) центров влияют баро- и хеморецепторные стимулы, исходящие как из специфических рефлексогенных зон (каротидного синуса, эндокардоаортальной зоны и др.), так и из других образований. Этот тонус находится под контролем вышележащих центров в ретикулярной формации, в гипоталамусе, обонятельном мозге и коре головного мозга. Широко известна вазоконстрикция при раздражении симпатического ствола. Вазодилататорным действием обладают некоторые парасимпатические волокна (барабанная струна, половой нерв), волокна из состава задних корешков спинного мозга и симпатические нервы сосудов сердца и скелетных мышц (их действие блокируется атропином). Влияние симпатической нервной системы на ц.н.с. проявляется изменением ее биоэлектрической активности, а также ее условно- и безусловнорефлекторной деятельности. В соответствии с теорией адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы Л.А. Орбели выделяют две взаимосвязанные стороны: первую — адаптационную, определяющую функциональные параметры рабочего органа, и вторую, обеспечивающую поддержание этих параметров посредством физико-химических изменений уровня метаболизма тканей. В основе путей передачи адаптационно-трофических влияний лежат прямой и непрямой типы симпатической иннервации. Имеются ткани, наделенные прямой симпатической иннервацией (сердечная мышца, матка и другие гладкомышечные образования), но основная масса тканей (скелетная мускулатура, железы) обладает непрямой адренергической иннервацией. В этом случае передача адаптационно-трофического влияния происходит гуморально: медиатор переносится к эффекторным клеткам током крови или достигает их путем диффузии. В осуществлении адаптационно-трофических функций симпатической нервной системы особое значение принадлежит катехоламинам. Они способны быстро и интенсивно влиять на метаболические процессы, изменяя уровень глюкозы в крови и стимулируя распад гликогена, жиров, увеличивать работоспособность сердца, обеспечивать перераспределение крови в разных областях, усиливать возбуждение нервной системы, способствовать возникновению эмоциональных реакций. Патология. Проявления поражения В. н. с. разнообразны и во многом определяются тем, какой из ее отделов преимущественно вовлечен в патологический процесс. Поражения вегетативных сплетений, например чревного, или солнечного, сплетения (см. Солярит), ганглиев (см. Ганглионит), характеризуются болевыми ощущениями различной локализации и интенсивности, расстройством функций связанных с ними внутренних органов, которые могут имитировать острое заболевание сердца, органов брюшной полости, малого таза. Распознавание заболевания В. н. с. возможно в этих случаях лишь методом исключения в ходе детального обследования больного (Обследование больного). Поражение центральных отделов В. н. с., как правило, проявляется генерализованными нарушениями регулирующей деятельности В. н. с., расстройством адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды (например, колебаниям атмосферного давления, влажности и температуры воздуха и др.), снижением работоспособности, выносливости к физическим и психическим нагрузкам. Вегетативные расстройства входят в комплекс функциональных (например, истерия, неврастения) или органических поражений нервной системы в целом, а не только ее вегетативного отдела (например, при черепно-мозговой травме и др.). Поражение гипоталамуса характеризуется возникновением гипоталамических синдромов (Гипоталамические синдромы). Дисфункция высших вегетативных центров (гипоталамуса и лимбической системы) может сопровождаться относительно избирательными нарушениями, связанными с расстройствами функции вегетативной иннервации сосудов, прежде всего артерий — так называемыми ангиотрофоневрозами (Ангиотрофоневрозы). К дисфункциям высших вегетативных центров относятся нарушения сна (Сон) в виде постоянной или приступообразной сонливости, последняя нередко сопровождается эмоциональными расстройствами (злобность, агрессивность), а также патологическим повышением аппетита, различные эндокринопатии, ожирение и др. В детском возрасте проявлением такой вегетативной дисфункции может быть ночное Недержание мочи. Лечение поражений В. н. с. определяется причинами, их вызвавшими, а также локализацией поражения, характером основных клинических проявлений. В связи с тем, что развитию вегетативных нарушений способствуют злоупотребление алкоголем и курение, нарушения режима труда и отдыха, перенесенные инфекционные болезни, важнейшими средствами профилактики заболеваний В. н. с. являются правильная организация труда и отдыха, закаливание, занятия спортом. Опухоли вегетативной нервной системы встречаются сравнительно редко и возникают из элементов как периферического отдела В. н. с., так и ее центрального отдела. Опухоли В. н. с. бывают доброкачественными и злокачественными. Новообразованиями из элементов периферического отдела В. н. с. являются опухоли симпатических ганглиев, или нейрональные опухоли. Доброкачественной опухолью В. н. с. являются ганглионеврома (ганглиоглиома, ганглионарная неврома, ганглионарная нейрофиброма, симпатико-цитома). Она чаще локализуется в заднем средостении, забрюшинном пространстве, в полости таза, в надпочечниках, в области шеи. Значительно реже опухоль располагается в стенке желудка, кишки, мочевого пузыря. Макроскопически ганглионеврома чаще представлена узлом или дольчатым конгломератом узлов различной степени плотности из белесоватой волокнистой ткани на разрезе с участками миксоматоза. Более половины больных с ганглионевромой моложе 20 лет. Медленный рост этих опухолей определяет постепенное появление и в зависимости от локализации особенности клинических симптомов. Опухоли обычно достигают больших размеров и массы, имеют экспансивный рост, в процессе которого сдавливают соответствующие органы, что в значительной мере влияет на клинические проявления. При ганглионевроме иногда обнаруживают такие пороки развития, как расщепление верхней губы и твердого неба, что подтверждает их общее дизонтогенетическое происхождение. Лечение только хирургическое. Среди злокачественных опухолей симпатических ганглиев выделяют нейробластому (симпатобластома, симпатогониома), которая возникает преимущественно у детей. Опухоль, как правило, связана с клетками мозгового вещества надпочечника или элементами паравертебральной симпатической цепочки. Характеризуется быстрым ростом с ранним метастазированием в печень, кости черепа, лимфатические узлы, легкие. Лечение комбинированное. Прогноз неблагоприятный. Ганглионейробластомы относятся к опухолям, обладающим различной степенью злокачественности. Часто встречаются в детском возрасте. В большинстве случаев отмечается повышенная продукция катехоламинов, поэтому в клинической картине болезни могут наблюдаться связанные с этим расстройства (например, поносы). Параганглионарные образования (гломусные опухоли) хеморецепторного аппарата сосудистого русла (аортальные, каротидные, яремные и другие гломусы) могут служить источником опухолевого роста и давать начало так называемым хемодектомам. или гломусным опухолям. Эти опухоли в абсолютном большинстве являются доброкачественными. Макроскопически они хорошо отграничены и обычно тесно связаны со стенкой соответствующего крупного сосуда. Рост медленный. Клинически кроме наличия опухоли (например, на шее) отмечаются головные боли, головокружение. При надавливании на опухоль иногда возникают местная болезненность, кратковременные обморочные состояния. В ряде случаев течение бессимптомное. Ведущим диагностическим методом при этих опухолях, в частности зоны сонных артерий, является ангиография. Лечение гломусных опухолей хирургическое. Библиогр.: Вейн А.М., Соловьева А.Д. и Колосова О.А. Вегетососудистая дистония, М., 1981; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, с. 199, 547, М., 1988; Лобко П.И. и др. Вегетативная нервная система. Атлас, Минск, 1988; Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы, Л., 1983, библиогр.; Патолого-анатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н.А. Краевского и др., с. 86, М., 1982; Пачес А.И. Опухоли головы и шеи, с. 90, М., 1983; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 1, с. 167, М., 1985; Хауликэ И. Вегетативная нервная система (Анатомия и физиология), пер. с румын., Бухарест, 1978, библиогр. симпатическая нервная система, синим — парасимпатическая; связи между корковыми и подкорковыми центрами и образованиями спинного мозга обозначены пунктиром): 1 и 2 — корковые и подкорковые центры; 3 — глазодвигательный нерв; 4 — лицевой нерв; 5 — языкоглоточный нерв; 6 — блуждающий нерв; 7 — верхний шейный симпатический узел; 8 — звездчатый узел; 9 — узлы (ганглии) симпатического ствола; 10 — симпатические нервные волокна (вегетативные ветви) спинномозговых нервов; 11 — чревное (солнечное) сплетение; 12 — верхний брыжеечный узел; 13 — нижний брыжеечный узел; 14 — подчревное сплетение; 15 — крестцовое парасимпатическое ядро спинного мозга; 16 — тазовый внутренносный нерв; 17 — подчревный нерв; 18 — прямая кишка; 19 — матка; 20 — мочевой пузырь; 21 — тонкая кишка; 22 — толстая кишка; 23 — желудок; 24 — селезенка; 25 — печень; 26 — сердце; 27 — легкое; 28 — пищевод; 29 — гортань; 30 — глотка; 31 и 32 — слюнные железы; 33 — язык; 34 — околоушная слюнная железа; 35 — глазное яблоко; 36 — слезная железа; 37 — ресничный узел; 38 — крылонебный узел; 39 — ушной узел; 40 — подчелюстной узел»>

Схематическое изображение строения вегетативной нервной системы человека и иннервируемых ею органов (красным цветом изображена симпатическая нервная система, синим — парасимпатическая; связи между корковыми и подкорковыми центрами и образованиями спинного мозга обозначены пунктиром): 1 и 2 — корковые и подкорковые центры; 3 — глазодвигательный нерв; 4 — лицевой нерв; 5 — языкоглоточный нерв; 6 — блуждающий нерв; 7 — верхний шейный симпатический узел; 8 — звездчатый узел; 9 — узлы (ганглии) симпатического ствола; 10 — симпатические нервные волокна (вегетативные ветви) спинномозговых нервов; 11 — чревное (солнечное) сплетение; 12 — верхний брыжеечный узел; 13 — нижний брыжеечный узел; 14 — подчревное сплетение; 15 — крестцовое парасимпатическое ядро спинного мозга; 16 — тазовый внутренносный нерв; 17 — подчревный нерв; 18 — прямая кишка; 19 — матка; 20 — мочевой пузырь; 21 — тонкая кишка; 22 — толстая кишка; 23 — желудок; 24 — селезенка; 25 — печень; 26 — сердце; 27 — легкое; 28 — пищевод; 29 — гортань; 30 — глотка; 31 и 32 — слюнные железы; 33 — язык; 34 — околоушная слюнная железа; 35 — глазное яблоко; 36 — слезная железа; 37 — ресничный узел; 38 — крылонебный узел; 39 — ушной узел; 40 — подчелюстной узел.

Вопросы к экзамену по неврологии, нейрохирургии, медицинской генетике

 Вопросы к экзамену по неврологии

 

ОБЩАЯ НЕВРОЛОГИЯ

 

 

1. История неврологии. Становление неврологии как медицинской специальности. Московская, Санкт-Петербургская, Казанская школы неврологии. А.Я.Кожевников и В.М.Бехтерев – основоположники отечественной неврологии. Медицинская деонтология и этика.

2. Анатомо-физиологические характеристики центральной и периферической нервной системы. Возрастные характеристики нервной системы. Нейрон, нейроглия, синапс – строение, функциональное значение, роль в норме и патологии. Механизм проведения возбуждения по аксону, аксоплазматический ток. Гематоэнцефалический барьер.

3. Произвольные движения и их расстройства. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях. Центральный и периферический парез. Параклинические методы исследования – электромиография, электронейромиография, магнитная стимуляция с определением моторных потенциалов, исследование уровня КФК в сыворотке крови, биопсия мышц и нервов.

4. Рефлекторная дуга, строение и функционирование. Уровни замыкания рефлексов в спинном мозге и стволе мозга, значение в топической диагностике.

5. Регуляция мышечного тонуса – спинальная рефлекторная дуга, гамма-система. Надсегментарные уровни регуляции мышечного тонуса. Исследования мышечного тонуса.

6.Экстрапирамидная система, роль в организации движений. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы регуляции деятельности экстрапирамидной системы, основные нейротрансмиттеры.

7. Семиотика поражения эстрапирамидной системы. Нейропатофизиология экстрапирамидных двигательных расстройств, методы фармакологической коррекции.

8. Мозжечок и вестибулярная система, анатомия и физиология. Семиотика поражения.

9. Координация движений и ее расстройства, клинические методы исследования. Виды атаксий – вестибулярная, лобная, сенситивная. Фармакологические методы коррекции.

10. Чувствительность – виды чувствительности, проводящие пути. Виды расстройств чувствительности, типы расстройств чувствительности.

11. Центральные и периферические механизмы боли. Острая и хроническая боль. Центральная боль. Отраженные боли. Антиноцицептивная система. Параклинические методы исследования – электронейромиография, соматосенсорные вызванные потенциалы.

12. Спинной мозг и периферическая нервная система. Анатомия и физиология. Параклинические методы исследования – МРТ и КТ позвоночника, электронейромиография.

13. Семиотика поражения сегментов спинного мозга на различных уровнях, передних и задних корешков, сплетений, периферических нервов. Синдром Броун-Секара. Сирингомиелитический синдром.

14. Строение ствола головного мозга. Семиотика его поражения на различных уровнях. Альтернирующие синдромы.

15. 1 пара черепных нервов и обонятельная система. Семиотика поражения.

16. 2 пара черепных нервов и зрительная система. Семиотика поражения на разных уровнях. Нейроофтальмологические и параклинические методы исследования зрительной системы (исследование глазного дна, зрительные вызванные потенциалы).

17. 3,4,6 пары черепных нервов и глазодвигательная система. Семиотика поражения. Медиальный продольный пучок. Регуляция взора.

18. 5 пара черепных нервов. Семиотика поражения.

19. 7 пара черепных нервов. Клиника поражения лицевого нерва на различных уровнях. Вкус и его расстройства.

20. 8 пара черепных нервов, слуховая и вестибулярная системы. Семиотика поражения. Отоневрологические методы исследования вестибулярной функции.

21. 9,10 пары черепных нервов. Семиотика поражения на различных уровнях. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы.

22. 11 пара черепных нервов. Семиотика поражения.

23. 12пара черепных нервов. Семиотика поражения на различных уровнях.

24.Строение и функции вегетативной нервной системы.

25. Надсегментарный аппарат вегетативной нервной системы. Семиотика поражения.

26. Анатомо-физиологические основы регуляции сознания, бодрствования, сна. Формы нарушений сознания – оглушенность, сопор, кома, акинетический мутизм. Нарушения сна и бодрствования. Принципы терапии.

27. Деструктивные и метаболические комы. Хроническое вегетативное состояние, смерть мозга. Электрофизиологические методы исследования – ЭЭГ, вызванные потенциалы головного мозга. Принципы ведения больных в коме.

26. Сегментарный аппарат вегетативной нервной системы. Семиотика поражения.

27. Физиология произвольного контроля функций мочевого пузыря. Нейрогенный мочевой пузырь, задержка и недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание. Инструментальная и лекарственная коррекция нейрогенного мочевого пузыря.

28. Оболочки мозга. Цереброспинальная жидкость. Исследование цереброспинальной жидкости.

29. Гипертензионный синдром. Дислокационный синдром. Гидроцефалия врожденная и приобретенная, открытая и окклюзионная, врачебная тактика.

30. Синдромы поражения лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга.

 

 

ЧАСТНАЯ НЕВРОЛОГИЯ

 

 

1. Кровоснабжение головного мозга. Семиотика поражения отдельных сосудистых бассейнов.
2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Этиология сосудистых заболеваний головного мозга.
3.  Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Острые нарушения мозгового кровообращения.
4. Хронические нарушения мозгового кровообращения. Нейро-визуализационные методы исследования. Сосудистая деменция. Дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера.
5. Базисная и дифференцированная терапия инсультов.
6. Кровоснабжение спинного мозга. Нарушения спинального кровообращения.
7. Классификация заболеваний периферической нервной системы. Мононевропатии и полиневропатии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
8. Невропатия срединного, локтевого, лучевого, малоберцового, большеберцового нервов. Туннельные синдромы, консервативная терапия и показания к хирургическому лечению.
9. Невропатия лицевого нерва. Невралгия тройничного нерва. Клиника, диагностика, лечение.
10. Вертеброгенные поражения нервной системы. Классификация, этиология, патогенез, стадии, клинико-патогенетические формы неврологического проявления при остеохондрозе позвоночника. Методы нейровизуализации – спондилография, КТ, МРТ позвоночника.
11. Рефлекторные синдромы при вертеброгенных поражениях нервной системы. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
12. Корешковые синдромы при вертеброгенных поражениях нервной системы. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
13. Сосудисто-корешковые и сосудисто-спинальные синдромы при вертеброгенных поражениях нервной системы. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
14.  Инфекционные заболевания нервной системы. Классификация. Диагностический алгоритм.
15. Гнойные менингиты – первичные и вторичные. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
16. Серозные менингиты – первичные и вторичные. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
17. Энцефалиты – первичные и вторичные. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
18. Полиомиелит. Особенности современного течения полиомиелита. Полиомиелитоподобные заболевания.
19. Поражение нервной системы при дифтерии, ботулизме. Нейросифилис. НейроСПИД.
20. Демиелинизирующие заболевания нервной системы. Миелинопатии, миелинокластии. Рассеянный склероз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
21. Параклинические методы в диагностике инфекционных заболеваний нервной системы – ликворологические и серологические исследования. КТ и МРТ головного мозга.
22. Эпилепсия. Классификация эпилепсии и эпилептических припадков. Клиника. Диагностика. Лечение.
23. Эпилептический статус. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
24. Параклинические методы в диагностике пароксизмальных расстройств сознания – электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга.
25. Неврозы. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
26. Вегетативная дистония. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
27. Мигрень. Пучковая головная боль. Головная боль напряжения. Абузусная головная боль. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
28. Прогрессирующие мышечные дистрофии. Миопатия Дюшена, Беккера, Ландузи-Дежерина. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, медико-генетические аспекты.
29. Миастения. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
30. Миастенический криз – причины, клиника, диагностика, лечение. Холинергический криз- причины, клиника, диагностика, лечение.
31. Миотония Томсена и дистрофическая миотония –клиника, диагностика,прогноз.
32. Параклинические методы в диагностике нервно-мышечных заболеваний- электронейромиография, биопсия мышц, исследование КФК в сыворотке крови, ДНК-исследования.
33. Дегенеративные заболевания нервной системы. Сирингомиелия. Этиология, клиника, диагностика, прогноз.
34. Наследственные заболевания нервной системы с преимущественным поражением экстрапирамидной системы. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Малая хорея. Хорея Гентингтона. Торсионная наследственная дистония. Гепатолентикулярная дегенерация.
35. Наследственные заболевания нервной системы с преимущественным поражением спинного мозга, мозжечка. Семейная спастическая параплегия. Мозжечковые дегенерации.
36. Болезнь Альцгеймера. Клиника, диагностика, прогноз.
37. Боковой амиотрофический склероз. Клиника, диагностика, прогноз.
38. Вибрационная болезнь. Кессонная болезнь. Неврологические осложнения отравления ртутью, свинцом, марганцем, углекислым газом, мышьяком. Поражение нервной системы токами высокой частоты.
39. Изменения нервной системы в пожилом и старческом возрасте. Особенности лечения и обследования нейрогериатрических больных. Синдром падений.

 

Clinical manifestations and correction of autonomic dysfunction in children and adolescents

Введение

Расстройства вегетативной нервной системы у детей и подростков являются актуальной проблемой современной педиатрии вследствие широкой распространенности данной патологии, полиморфизма клинических проявлений, трудности диагностики, а также отрицательного влияния на качество жизни, риска формирования ряда хронических заболеваний [4, 9, 14]. У каждого третьего ребенка вегетативные нарушения, несмотря на проведенное лечение, сохраняются в течение многих лет, а у 17–20 % детей с возрастом прогрессируют и приводят к развитию ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, бронхиальной астмы, язвенной болезни желудка и др. [14]. 

Характерной особенностью последних лет является увеличение доли пациентов с вегетативной дисфункцией (ВД). Под влиянием неправильного режима дня, умственного переутомления, чрезмерных физических нагрузок или гиподинамии, высокого уровня личностной тревожности возникает длительное психоэмоциональное напряжение, приводящее к срыву адаптационных процессов и дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС), особенно у подростков [12, 14]. 

Оценка истинной распространенности ВД у детей затруднена в связи с отсутствием унифицированной терминологии и диагностических подходов. Поэтому, по данным разных авторов, показатель распространенности колеблется от 20 до 82 % [3, 7, 14]. Количество детей с симптомами ВД четко увеличивается с возрастом, максимальные проявления наблюдаются в пубертатном периоде. Вегетативная дисфункция является одним из самых распространенных заболеваний среди подростков [14]. 

Вегетативные расстройства в зависимости от этиологического фактора подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вегетативные расстройства являются результатом непосредственного поражения вегетативных структур (первичные нейродегенеративные процессы, наследственные нарушения обмена веществ в нервной ткани или на фоне приобретенных заболеваний нервной системы). Вторичные вегетативные расстройства — это осложнение других соматических, неврологических или психических заболеваний. Вегетативные дисфункции, сопровождая хронические заболевания, придают клинической картине последних своеобразную психовегетативную окраску, отягощают их течение и прогноз, нарушают поведение ребенка и обусловливают общую дезадаптацию организма [23, 28].

Вегетативная дисфункция может быть обусловлена генетической предрасположенностью (от родителей передается тип реагирования на стресс, дети чаще копируют вегетативный статус матери), нарушением созревания нервной системы из-за неблагоприятного течения беременности и родов. В качестве других факторов имеют значение очаги хронической инфекции, гормональная возрастная перестройка, резко меняющиеся метеоусловия, чрезмерные физические нагрузки (профессиональные занятия спортом), гипокинезия, значительная перегрузка зрительного анализатора, обусловленная длительным просмотром телепередач, работой на компьютере [23].

Терминология и классификация

В настоящее время ранее используемые для обозначения функциональных нарушений ВНС термины, такие как «вегетососудистая дистония», «нейроциркуляторная дистония», «вегетативная дистония», «вегетативная дисрегуляция», «вегетативный невроз», «нейроциркуляторная астения», «кардионевроз», заменены на термин «вегетативные дисфункции», включающие проявления всех форм нарушения вегетативной регуляции [14]. 

Ряд клиницистов считает ВД синдромным диагнозом [7, 23, 30]. По мнению В.Г. Майданника [14], четко очерченная клиническая картина и общность патогенетических механизмов ВД у детей являются основой для их выделения в самостоятельную нозологическую форму. Определение заболевания звучит следующим образом: вегетативная дисфункция — это заболевание организма, характеризующееся симптомокомплексом расстройства психоэмоциональной, сенсомоторной и вегетативной активности, связанное с надсегментарными и сегментарными нарушениями вегетативной регуляции деятельности различных органов и систем [14]. 

Классификация ВД предложена В.Г. Майданником в 1998 г. [17] и утверждена на Х съезде педиатров Украины (1999), а затем пересмотрена в 2000 г. [5] (табл. 1). Выделяют четыре клинико-патогенетические формы заболевания у детей: нейроциркуляторная дисфункция, вегетативно-сосудистая дисфункция, вегетативно-висцеральная дисфункция, пароксизмальная вегетативная недостаточность. 

Уровень поражения ВНС бывает сегментарный и надсегментарный. К сегментарному отделу ВНС относятся вегетативные центры ствола головного и спинного мозга, вегетативные ганглии, периферические вегетативные нервы и сплетения, которые обеспечивают вегетативную иннервацию отдельных сегментов тела и относящихся к ним внутренних органов. Сегментарный уровень поражения проявляется синдромами периферической вегетативной недостаточности (дисфункция висцеральных систем) и вегетативно-трофическими нарушениями. Среди вегетативных нарушений у детей чаще наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы (15–20 %), функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (50–90 %) и нейрогенные нарушения уродинамики нижних мочевых путей (10–20 %) [14].

К надсегментарному отделу ВНС относятся ретикулярная система среднего мозга, гипоталамус, лимбическая система, ассоциативные зоны коры головного мозга. Данный уровень поражения проявляется психовегетативными и эндокринно-метаболическими нарушениями [14, 23].

Характеристика вегетативного гомеостаза представлена в разделе «Диагностика».

Клинические проявления

Признаки ВД можно обнаружить практически у всех детей начиная с периода новорожденности. В разные возрастные периоды изменяется лишь степень их выраженности. Клинико-патогенетические формы ВД в детском возрасте имеют следующую клиническую картину.

Нейроциркуляторная дисфункция

Клиническая симптоматика обусловлена преобладанием церебральной ангиодистонии, что приводит к функциональным неврологическим нарушениям вследствие ишемии мозга [14]. Основные клинические проявления нейроциркуляторной дисфункции — головная боль, психоэмоциональные расстройства, синдром дезадаптации, нарушение функции гипоталамической области (нарушение терморегуляции, ожирение и др.), признаки нарушения транскапиллярного обмена (отечность лица, конечностей, артралгии и др.) [14]. 

Характерной особенностью головной боли при нейроциркуляторной дисфункции является ее усиление при воздействии факторов, затрудняющих венозный отток, а именно: усиление в утренние часы после ночного сна, при напряжении, приступах кашля, наклоне головы вниз. Для ваготоников характерна цефалгия типа мигрени — пульсирующая головная боль в одной половине головы с тошнотой, рвотой [14, 23]. 

Дети с нейроциркуляторной дисфункцией отличаются психоэмоциональной неустойчивостью, мнительностью, склонностью к навязчивым состояниям и фобиям, членовредительству. У них снижены реакции на травмы, инъекции и стоматологические процедуры, плохие навыки социализации, нарушение сна. Развивается синдром дезадаптации в виде вялости, повышенной утомляемости, сниженной работоспособности [14, 29, 35]. 

Возможно развитие термоневроза. При симпатикотонии определяется повышение температуры тела до фебрильных цифр на фоне психоэмоционального стресса. Типична асимметрия температуры в аксиллярных областях. При ваготоническом термоневрозе отмечается зябкость, плохая переносимость сквозняков, субфебрильная температура тела. Повышение температуры тела обычно наблюдается в первой половине дня [23].

Вегетососудистая дисфункция

Клинические проявления связаны с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности и системного кровообращения [14]. Функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы представлены кардиалгиями, атриовентрикулярной блокадой I степени, нарушениями процессов реполяризации миокарда, феноменом Вольфа — Паркинсона — Уайта, пролапсом митрального клапана, сердечными аритмиями по типу экстрасистолии, суправентрикулярной непароксизмальной и пароксизмальной тахикардией, функциональным систолическим шумом [10, 23, 35]. Cреди всех вариантов аритмий наиболее часто встречаются экстрасистолии. 

Характерны изменения артериального давления (АД) в виде артериальной гипертензии или гипотензии [8, 23, 35]. Артериальная гипертензия характеризуется значениями систолического и/или диастолического АД выше 95-го перцентиля. При артериальной гипотензии значения АД находятся ниже 10-го перцентиля кривой распределения в детской популяции соответственно возрасту, полу и росту. 

Анализ, проведенный D. Sukul [37], показал, что у педиатрических пациентов с ВД наиболее часто встречается синдром постуральной тахикардии (71 %), тогда как ортостатическая гипотензия была редкой (5 %). 

Развитие ангиотрофоневроза у детей связано с нарушением вегетативной регуляции тонуса сосудов дистальных отделов конечностей и наблюдается при ваготонии. При этом у пациентов отмечаются холодные и потные кисти и стопы, «мраморные» ладони, акроцианоз, иногда чувство онемения в кончиках пальцев [23, 35]. 

Могут быть нейрогенные обмороки разных типов (синкопальные состояния) [23]. Вазодепрессорные (вазовагальные) обмороки наблюдаются у детей с ваготонией. Их развитие может быть спровоцировано психоэмоциональным стрессом, резкой болью, видом крови, венопункцией, перегреванием. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Синокаротидный обморок может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Гипервентиляционный обморок наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании. Рефлекторный обморок развивается при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда [23].

Вегетовисцеральная дисфункция

Вегетовисцеральная дисфункция возникает из-за нарушения вегетативной регуляции внутренних органов и проявляется нарушениями функций пищеварительного тракта, мочевого пузыря, дыхания и др. [14]. У 25–30 % пациентов с ВД обнаруживаются патологические проявления со стороны органов дыхания. Наиболее частые жалобы — неудовлетворенность вдохом, чувство нехватки воздуха, одышка — наблюдаются при ваготонии, которая способствует развитию гиперреактивности бронхов. В вечерние и ночные часы могут возникать приступы одышки, спазматического кашля (вагусный кашель) [23, 35].

Частыми проявлениями вегетовисцеральной дисфункции являются дискинезии желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, нейрогенный мочевой пузырь, ночной энурез [14, 23, 35].

Пароксизмальная вегетативная недостаточность — это клинико-патогенетическая форма ВД, характеризующаяся вегетативными кризами, которые провоцируются психоэмоциональным или физическим перенапряжением и длятся от нескольких минут до нескольких часов [6, 14, 23]. При симпатико-адреналовом кризе появляются жалобы на головную боль, чувство страха и тревоги, озноб, наблюдается артериальная гипертензия, увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) вплоть до развития пароксизмальной тахикардии. Вагоинсулярные кризы проявляются обильной потливостью, снижением АД вплоть до развития обморока, выраженной брадикардией, мигренеподобной головной болью. Характерны боли в животе, тошнота, рвота. В некоторых случаях вагоинсулярный криз напоминает астматический приступ. 

Диагностика

В диагностике ВД используются клинические и инструментальные методы. Из инструментальных методов применяются стандартная ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиография, ЭЭГ, при повышенном АД — суточное мониторирование (СМАД). При стойкой головной боли — транскраниальная допплерография сосудов головного мозга, а также компьютерная ЭЭГ с видео–мониторингом [12, 14].

При оценке вегетативного гомеостаза необходимо установить следующие функциональные характеристики ВНС: исходный вегетативный тонус, вегетативную реактивность, вариант вегетативного обеспечения. Для определения исходного вегетативного тонуса (эйтония, ваготония, симпатикотония), отражающего направленность функционирования ВНС в период относительного покоя, используют анализ субъективных и объективных симптомов по таблицам Вейна А.М., модифицированным Н.А. Белоконь [3], с применением опросника и регистрацией показателей функционирования сердечно-сосудистой и респираторной систем, терморегуляции и данных кардиоинтервалографии. 

Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по клиноортостатической пробе, которая выполняется следующим образом [12]: после десятиминутного отдыха у ребенка измеряются ЧСС и АД, затем он встает, и в течение 10 минут ежеминутно у него определяются ЧСС и АД. После этого ребенок ложится и еще в течение четырех минут у него каждую минуту измеряют значения ЧСС и АД. По полученным данным выстраивается график. При сбалансированном вегетативном обеспечении регистрируется нормальная реакция на клиноортостатическую пробу, для которой характерны отсутствие жалоб, повышение ЧСС на 20–40 % и АД на 10–20 мм рт.ст. Ускорение пульса при вставании ребенка более чем на 20–40 % рассматривается как симпатикотония, а отсутствие ускорения или даже замедление пульса — как признак ваготонии.

Для характеристики способности ВНС быстро реагировать на внешние и внутренние раздражители определяется вегетативная реактивность по данным кардиоинтервалографии в покое (в горизонтальном положении тела) и ортостазе [23].

Лечение

Выбор терапевтической тактики определяется в зависимости от тяжести и давности ВД, исходного вегетативного тонуса. При умеренных проявлениях и небольшой давности ВД применяют немедикаментозные методы, при выраженных и длительных — включают медикаментозные средства [10, 12].

Немедикаментозные методы лечения включают правильную организацию труда и отдыха, соблюдение режима дня, дозированную физическую нагрузку, рациональное питание, психотерапию, водолечение и бальнеотерапию, физиотерапию, массаж, иглорефлексотерапию [3, 4, 10, 12, 14].

Режим дня предусматривает достаточной длительности ночной сон (9 часов), проведение утренней гимнастики, водных процедур (бассейн, душ), рациональную физическую нагрузку, занятия ЛФК. Рекомендуемые виды спорта — плавание, велосипед, спортивная ходьба, медленный бег, командно-игровые виды спорта, коньки, лыжи. Не следует –освобождать детей от занятий физкультурой в школе [12, 23]. 

Массаж и лечебные ванны назначают в зависимости от исходного вегетативного тонуса. При ваготонии — общий массаж два раза в неделю (курс 30 сеансов), жемчужные, родоновые, соляно-хвойные лечебные ванны; при симпатикотонии — массаж шейно-воротниковой зоны через день 10–15 сеансов, лечебные ванны с седативными травами, кислородные, хвойные [12, 23].

Из физиотерапевтических методов лечения при симпатикотонии наиболее часто используются гальванизация, диатермия синокаротидной зоны, общий электрофорез по С.Б. Вермелю или электрофорез воротниковой зоны по А.Е. Щербаку [12, 23]. 

Что касается назначения лекарственных препаратов, патогенетически обоснованным является применение растительных средств седативной, кардиопротективной и нейропротективной направленности. К таким препаратам относят Кратал для детей ПАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ», в состав которого входят экстракт плодов боярышника 21,5 мг, экстракт пустырника 43,5 г и компонент с метаболическим действием таурин 433,5 мг. Способ применения и дозы: детям в возрасте от 6 до 11 лет — по 1 таблетке 3 раза в сутки; в возрасте от 12 до 18 лет — по 2 таблетки 3 раза в сутки.

Ведущим компонентом препарата Кратал для детей является таурин — условно незаменимая аминокислота. Основным источником его поступления в организм являются морепродукты [2]. С учетом высокой степени нутриентной независимости таурина он введен в состав продуктов питания, адаптированных молочных смесей для вскармливания грудных детей [1, 27]. 

Таурин участвует в различных физиологических и патофизиологических процессах организма человека. Свыше 50 % пула свободных аминокислот в сердечной мышце представлено таурином, который обладает антиаритмическим, хронотропным и инотропным эффектами. Эти свойства таурина обусловлены изменяющим транспорт ионов кальция связыванием таурина с саркоплазматическими мембранами, специфическими эффектами в отношении фосфолипидов мембран или степени их связывания с рецепторами [34]. Таурин может включаться в цепь реакций, ответственных за нормализацию функциональной активности сердца в стрессовых ситуациях [33].

Профилактический эффект таурина в отношении сердечно-сосудистых заболеваний впервые продемонстрирован в экспериментальных моделях у крыс с генетической предрасположенностью к развитию гипертензии и инсульта. В качестве механизмов действия таурина в данной ситуации рассматриваются модуляция активности симпатической нервной системы, снижение АД и противовоспалительный эффект [32]. Экспериментально продемонстрирован антиишемический эффект таурина, который предопределяется улучшением энергетического метаболизма в миокарде, восстановлением активности ферментов энергетического обмена и снижением интенсивности перекисного окисления липидов [40].

Таурин непосредственно влияет на антиоксидантную систему клетки за счет образования N-хлортаурина, который ингибирует супероксидные радикалы, снижает продукцию фактора некроза опухоли, образование пероксинитрита и стимулирует образование супероксиддисмутазы [31, 39].

В настоящее время установлена вовлеченность таурина в разнообразные физиологические процессы, протекающие в ЦНС, а именно: таурин является важным трофическим фактором для развития ЦНС, осмолитом, нейромодулятором, нейромедиатором, участвует в сохранении структурной целостности мембран, регуляции клеточного гомеостаза Са2+ [27]. Таурин обладает тормозящим действием на центральную нервную систему [33]. Показано нейропротективное действие таурина, которое проявляется в улучшении мозгового кровообращения, когнитивных функций ЦНС, устранении невротической симптоматики и соматовегетативных нарушений [15]. 

В экспериментальном исследовании доказано, что добавление таурина в пищу полностью восстанавливает барорефлекс, ликвидирует признаки ВД и частично уменьшает повреждение миокарда [38]. 

Таким образом, комплекс эффектов таурина (кардиотропный, гипотензивный, нейротропный, антиоксидантный) делает его применение патогенетически обоснованным в комплексном лечении нейроциркуляторной и вегетососудистой дисфункции у детей. 

Вторым компонентом препарата Кратал для детей является экстракт плодов боярышника. Его биологически активные вещества: флавоноиды, органические кислоты, амины (холин, ацетилхолин), аскорбиновая кислота, β-каротин, витамин К, фенольные соединения (лейкоантоцианы, катехины), кумарины — снижают АД, улучшают коронарное и мозговое кровообращение, повышают сократительную способность миокарда, снижают возбудимость сердечной мышцы, способствуют нормализации сна [16]. Метаанализ результатов 10 исследований (855 пациентов) показал эффективность экстракта боярышника в качестве дополнительного лечения хронической сердечной недостаточности: препарат способствовал повышению толерантности к физической нагрузке, уменьшению одышки и утомляемости [36]. 

В состав биологически активных веществ третьего компонента препарата Кратал для детей — экстракта пустырника входят флавоноиды (рутин, квинквелозид), дубильные вещества, сапонины, эфирное масло. Известно, что антиаритмическое и кардиотоническое действие пустырника обусловлено наличием фенольных соединений, в частности, флавоноиды L.cardiaca и L.quinquelobatus обладают кардиотоническим и седативным действием [11], антиоксидантными свойствами [25]. Пустырник в 2–3 раза сильнее угнетает некоторые функции ЦНС, чем валериана. В связи с этим препараты пустырника в некоторых случаях оказываются эффективнее валерианы и имеют преимущества при необходимости седативного эффекта в педиатрии [25]. 

Исследованием, проведенным В.Г. Майданником с соавт. [18], доказано, что препарат Кратал для детей при курсе лечения 30 дней детей, страдающих вегетососудистой дисфункцией с гипертензией, улучшает состояние больных: снижается частота и продолжительность болей в области сердца, нормализуется сердечный ритм и АД, регрессируют нейроваскулярные проявления (головные боли, головокружение, шум в ушах), улучшается общее самочувствие (нормализуется память, сон, настроение, концентрация внимания), повышается толерантность к физической и умственной нагрузке, уменьшаются психоэмоциональные проявления (утомляемость, тревожность, раздражительность, колебания настроения), регрессируют абдоминальные проявления. Данное исследование показало, что для детей в возрасте 6–11 и 12–18 лет с вегетососудистой дисфункцией с гипертензией, с преобладанием жалоб на нарушения сна, эмоциональную лабильность включение в лечебную программу препарата метаболического действия Кратал для детей способствует антиоксидантной системе защиты, нормализации показателей энергопродукции, вегетативной регуляции метаболических нарушений и стабилизации АД [18]. 

В Институте педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины под руководством Л.В. Квашниной было проведено исследование, посвященное оценке клинической эффективности и безопасности препарата Кратал для детей при лечении нейроциркуляторной и вегетососудистой форм ВД у 156 детей в возрасте от 6 до 18 лет, что нашло отражение в нескольких публикациях [19–22]. Длительность терапии составила шесть недель. Представленные результаты свидетельствуют о том, что препарат Кратал для детей в комплексном лечении ВД улучшил клиническое состояние пациентов: уменьшились проявления нейроваскулярного синдрома (головная боль, головокружение), значительно снизились проявления кардиального синдрома (ощущение учащенного сердцебиения), регрессировали проявления дезадаптации (нормализовался сон, исчезли метеочувствительность, раздражительность, эмоциональная лабильность, утомляемость) и абдоминальный синдром.

Согласно полученным данным, препарат Кратал для детей в комплексном лечении ВД оказывал нормализующее действие на показатели систолического, диастолического и среднего АД, что привело к увеличению количества детей с нормальным циркадным типом АД до 88,5 %. Кардиопротекторный эффект проявлялся уменьшением приступов непароксизмальной тахикардии, нормализацией суточных показателей ЧСС, улучшением функции возбудимости водителя ритма. Отмечено уменьшение количества экстрасистол до 40,2 % случаев на 2-й неделе и до 60,8 % на 6-й неделе лечения, уменьшение проявлений синдрома ранней реполяризации желудочков. 

Продемонстрировано нормализующее действие препарата на состояние вегетативного баланса, проявляющееся снижением активности парасимпатического и повышением активности симпатического звена ВНС, что реализовалось повышением адаптативной активности регуляторных механизмов и снижением исходной холинергической направленности, уравновешиванием процессов возбуждения и торможения. При этом отмечено снижение церебрального эрготропного влияния и усиление активности сегментарных структур, улучшение состояния как центральной, так и вегетативной нервной системы.

Л.В. Квашниной с соавт. [21] отмечено положительное влияние препарата Кратал для детей на состояние церебральной гемодинамики. Через 2 недели лечения обнаружено улучшение мозгового кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном отделе у 67,8 % детей, венозный отток улучшился в 74,1 % случаев. 

Таким образом, данное клиническое исследование показало, что шестинедельный курс терапии препаратом Кратал для детей позволил значительно снизить или нивелировать клинические проявления у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами ВД, улучшить вегетативный гомеостаз, показатели функционального состояния сердечно-сосудистой системы и мозгового кровообращения. Кроме этого, было продемонстрировано, что препарат Кратал для детей хорошо переносится, не имеет токсического воздействия и не вызывает аллергических реакций.

Высокая эффективность и безопасность препарата Кратал для детей отмечены и в других исследованиях, посвященных лечению ВД у детей [18, 26]. 

Таким образом, ВД характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, расстройствами психоэмоциональной, сенсомоторной и вегетативной активности, связанными с нарушениями вегетативной регуляции деятельности различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой. Мероприятия, направленные на свое–временное выявление и эффективную коррекцию проявлений ВД у детей, могут предотвратить или замедлить прогрессирование патологии, улучшить ее течение, прогноз и положительно сказаться на качестве жизни детей и их семей. Препарат Кратал для детей целесообразно включать в лечение детей школьного возраста с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами ВД.

Конфликт интересов. Не заявлен.

Bibliography

1. Анастасевич Л.А. Белковый компонент питания детей первого года жизни / Л.А. Анастасевич, С.В. Бельмер // Лечащий врач. — 2008. — № 1. — С. 34-36.

2. Анюшин Н.Б. Таурин: фармацевтические свойства и перспективы получения из морских организмов // Известия Тихо–океанского научно-исследовательского рыбохозяйственного центра. — 2001. — Т. 129. — С. 129-145.

3. Белоконь Н.А. Вегетососудистая дистония / Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер // Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей: В 2 томах,— М.: Медицина, 1987. — Т. 1. — С. 303-338. 

4. Бурлай В.Г. Основні принципи лікування вегетативних дисфункцій у дітей // Педіатрія, акушерство і гінекологія. — 2000. — № 6. — С. 38-40.

5. Вегетативні дисфункції у дітей: нові погляди на термінологію, патогенез та класифікацію / В.Г. Майданник, В.Д. Чеботарева, В.Г. Бурлай, Н.М. Кухта // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2000. — № 1. — С. 10-12.

6. Вегетативні дисфункції у дітей. Пароксизмальна вегетативна недостатність / В.Г. Майданник, І.О. Мітюряєва, Н.М. Кухта, Г.В. Гнилоскуренко. — К.: Логос, 2017. — 300 с.

7. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. — М., 1991. — 432 с.

8. Горбунова А.В. Особенности вегетативной нервной системы у подростков с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни // Аспирантский вестник Поволжья. — 2014. — № 5-6. — С. 29-32.

9. Домбялова Э.С. Синдром вегетативных дисфункций как маркер артериальной гипертензии у детей / Э.С. Домбялова, Л.Г. Иванова, Г.К. Баркун // Вестник ВГМУ. — 2013. — Т. 12, № 3. — С. 91-94.

10. Заваденко Н.Н. Клинические проявления и лечение синдрома вегетативной дисфункции у детей и подростков / Н.Н. Заваденко, Ю.Е. Нестеровский // Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 2. — С. 92-101.

11. Загурская Ю.В. Систематика, морфология и лекарственные свойства растения Leonurus Quinquelobatus Gilib // Advances in current natural sciences. — 2014. — № 12. — С. 56-59. 

12. Захарова И.Н. Современные рекомендации по диагностике и лечению вегетативной дистонии у детей и подростков / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, И.И. Пшеничникова // Медицинский совет. — 2016. — № 16. — С. 116-123.

13. Квашнина Л.В. «Кратал для дітей» у монотерапії синдрому вегетативної дисфункції / Л.В. Квашніна, Т.Б. Ігнатова, І.С. Майдан // НейроNews: психоневрологія та нейропсихіатрія. — 2014. — Т. 61, № 6. — С. 57-60.

14. Клініко-патогенетична характеристика вегетативних дисфункцій та їх лікування у дітей: навчальний посібник / В.Г. Майданник, О.І. Сміян, Т.П. Бинда, Н.О. Савельєва-Кулик; за ред. проф. В.Г. Майданника. — Суми: Сумський державний університет, 2013. — 173 с.

15. Клиническая эффективность препарата Кратал при амбулаторном лечении больных нейроциркуляторной дистонией / И.С. Чекман, Л.Н. Гущина, Н.В. Гущин, С.Г. Коренкова // Український медичний часопис. — 2002. — Т. 30, № 4. — С. 127-130.

16. Ляхова Н.С. Фармакологическое изучение суммарных извлечений из плодов боярышника: автореф. дис… канд. фарм. наук. — Пятигорск, 2008. — 22 с. 

17. Майданник В.Г. Вегетативні дисфункції у дітей (патогенетичні механізми та клінічні форми) // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1998. — № 4. — С. 5-12.

18. Новые подходы к лечению вегетососудистой дисфункции с гипертензией / В.Г. Майданник, И.А. Митюряева, Г.В. Гнилоскуренко, Э.С. Суходольская // Буковинський медичний вісник. — 2016. — Т. 20, № 1 (77). — С. 72-78.

19. Опыт применения препарата Кратал для детей у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами вегетативной дисфункции по результатам клинического исследования в 4 сообщениях (сообщение 2) / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов [и др.] // Дитячий лікар. — 2013. — Т. 23, № 2. — С. 70-74.

20. Опыт применения препарата Кратал для детей у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами вегетативной дисфункции по результатам клинического исследования в 4 сообщениях (сообщение 3) / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов [и др.] // Перинатология и педиатрия. — 2013. — № 1. — С. 28-31.

21. Опыт применения препарата Кратал для детей у детей с нейроциркуляторной и вегетососудистой формами вегетативной дисфункции по результатам клинического исследования в 4 сообщениях (сообщение 4) / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов [и др.] // Дитячий лікар. — 2013. — № 7-8 –(28-29). — С. 70-74.

22. Опыт применения препарата Кратал для детей при нейроциркуляторной и вегетососудистой формах вегетативной дисфункции / Л.В. Квашнина, Т.Б. Игнатова, В.П. Родионов, Ю.А. Маковкина // Здоров’я України. — 2013, березень. — С. 42-43.

23. Панков Д.Д. Соматоформные расстройства и вегетососудистая дистония у детей и подростков / Д.Д. Панков, Е.В. Неудахин, И.Г. Морено. — М., 2010. — 69 с.

24. Препарат Кратал — не только кардиопротектор // Рациональная фармакотерапия. — 2016. — Т. 41, № 4. — С. 31-34.

25. Пустырник: фитохимические особенности и новые грани фармакологических свойств / С.А. Данилов, С.Ю. Штриголь, С.И. Степанова // Провизор. — 2011. — № 9. — С. 27-30. 

26. Примененние Кратала у детей с вегетососудистыми дисфункциями / О.В. Маркевич, Е.А. Лазебник, А.Б. Мохаммед, А.И. Смиян // Сучасні проблеми клінічної та теоретичної медицини: Матеріали II Республіканської науково-практичної конференції студентів та молодих вчених, 23–25 квітня 2003 р. — Суми: СумДУ, 2003. — С. 38.

27. Современные представления о роли таурина в деятельности центральной нервной системы / Л.М. Макарова, В.Е. Погорелый, А.В. Воронков, Н.А. Новикова // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2014. — Т. 77, № 5. — С. 38-44. PMID:25033571.

28. Синдром вегетативной дисфункции у детей: мифы и реальность / Л.М. Беляева, Е.А. Колупаева, С.М. Король, Н.В. Микульчик // Медицинские новости. — 2013. — № 5. — С. 5-15.

29. Синдром вегетативной дисфункции у детей и подростков / Л.С. Чутко, Т.Л. Корнишина, С.Ю. Сурушкина [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2018. — 118 (1). — С. 43-49. Doi:10.17116/jnevro20181181143-49.

30. Тамбовцева В.И. К вопросу о классификации и лечении синдрома вегетативной дисфункции у детей и подростков // Детские болезни сердца и сосудов. — 2005. — № 5. — С. 42-45.

31. Таурин в клинике внутренних болезней / Е.М. Покровская, И.Г. Гордеев, Н.А. Волов, В.А. Кокорин // Рос. кардиол. журнал. — 2011. — Т. 87, № 1. — С. 56-60.

32. Таурин в норме и при патологии: результаты экспериментальных и эпидемиологических исследований / Y. Yamori, T. Taguchi, A. Hamada [et al.] // Рос. кардиол. журнал. — 2010. — Т. 86, № 6. — С. 64-75.

33. Хныченко Л.К. Фармакологическая активность аминокислоты таурина / Л.К. Хныченко, Н.С. Сапронов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 15-19.

34. Шейбак В.М. Биологическая роль таурина в организме млекопитающих / В.М. Шейбак, Л.Н. Шейбак // Медицинские новости. — 2005. — № 10. — С. 15-18.

35. Axelrod F.B. Pediatric autonomic disorders / F.B. Axelrod, G.G. Chelimsky, D.E. Weese-Mayer // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118, № 1. — Р. 309-321. DOI:10.1542/peds.2005-3032.

36. Pittler M.H. Hawthorn extract for treating chronic heart failure / M.H. Pittler, R. Guo, E. Ernst // Cochrane Database Syst. Rev. — 2008. — Vol. 23, № 1. — CD005312. doi: 10.1002/14651858.CD005312.pub2.

37. Sukul D. Pediatric autonomic testing: retrospective review of a large series / D. Sukul, T.C. Chelimsky, G. Chelimsky // Clin. Pediatr. (Phila). — 2012. — Vol. 51, № 1. — Р. 17-22. doi: 10.1177/0009922811415102. Epub 2011 Aug 25.

38. Taurine Supplementation Ameliorates the Adverse Effects of Perinatal TaurineDepletion and High Sugar Intake on Cardiac Ische–mia/Reperfusion Injury of Adult Female Rats / S. Kulthinee, S. Rakmanee, J. Michael Wyss,S. Roysommuti // Adv. Exp. Med. Biol. — 2017. — Vol. 975. — Р. 741-755. doi: 10.1007/978-94-024-1079-2_58.

39. The important role of taurine in oxidative metabolism / S.H. Hansen, M.L. Andersen, H. Birkedal [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. — 2006. — Vol. 583. — P. 129-135. PMID:17153596.

40. Zafodskaia I.S. Neurogenic heart injuries and their pharmacological correction by a new taurinederivative / I.S. Zafodskaia, L.K. Khnychenko, N.S. Sapronov // Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. — 2002. — № 12. — Р. 41-44. PMID:12611176.

Немедикаментозная коррекция вегетативной дисфункции в разных возрастных группах

На правах рукописи

Сазонова 003057587 Елена Александровна

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ

14.* 2007г. в «10.00» часов на заседании диссертационного совета К 208 066.01. при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 460000, Оренбург, ул Советская — 6, зал заседаний диссертационного совета

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке при Оренбургской государственной медицинской академии

Автореферат разослан «ЛЗ»

Ученый секретарь диссертационного совета

Семченко Ю.П.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Вегетативные расстройства (ВР) являются одной из актуальных проблем современной медицины. Это обусловлено их огромной распространённостью. В популяции ВР встречаются до 80% по А.М.Вейну (2003), до 85% по А.В.Виноградову (1987). С позиций неврологии самым частым нарушением нервной системы является вегетативная дисфункция, патогенетическая сущность которой — дезинтеграция миндалевид-но-лимбгасо-ретикулярного комплекса (П.Дуус (1995), А.М.Вейн (2003), Ф.И. Василенко (2005)).

Реализация дезинтеграции облегчается при наличии конституционально обусловленной или врождённой дисфункции лимбико-гипоталамо-гипо-физарных образований мозга в сочетании с определённой структурой личности (А.Д.Соловьева, О.А.Колосова, А.М.Вейн, 2003).

Вегетативная нервная система (ВНС) известна и как автономная ввиду её относительной автономности и как висцеральная, в связи с тем, что через её посредство осуществляется регуляция функций внутренних органов. Нет таких патологических форм, в развитии и течении которых не играла бы роль ВНС. По данным И.Г.Акмаева (1979), И.Н.Боголепова (1968), О.С.Виноградовой (1985), Н.Н.Яхно (2006), В.И.Циркина (2001), входящие в состав головного и спинного мозга структуры вегетативной нервной системы составляют центральный её отдел, остальные — периферический. По мнению А.М.Вейна (2003), следует рассматривать вегетативную регуляцию нервной системы, выделяя в ней центральный и периферический уровни. ся возраст больных. В молодом возрасте по данным литературы и нашим наблюдениям, преобладает ВД, обусловленная конституцией. В зрелом возрасте — ВД, связанная с физиологическим эндокринным и эмоциональным сопровождением процессов климактерического периода. В пожилом — с угасанием физиологических процессов и перестройкой функционирования всех систем организма на энергосберегающие механизмы регуляции. По данным Д Р.Штульмана (2001), Н.Н.Яхно (2006) и др. авторов, прогрессирующие из-

менения в структурах центральной нервной системы начинаются уже после 30 лет. В том числе процесс старения затрагивает и все звенья ВНС. При этом происходят морфофункциональные изменения, в результате которых организм теряег способность адекватно реагировать на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды Нарушение вегетативной регуляции может быть следствием изменения ее нейрогуморальных механизмов и исполнительных сегментарно-периферических структур.

Влияние возрастного фактора — неотъемлемая черта заболеваний ВНС, связанная не только с поражением лиц определенного возраста, но и с особенностями клинических проявлений у них ВД В связи с чем актуальны вопросы реабилитации и профилактики ВД у больных в разных возрастных группах.

По мнению В.Д.Тополянского (1988), Б.В.Карвасарского (1988), А.М.-Вейна (2003), лечение различных проявлений ВД должно носить комплексный характер и, как при терапии всех форм патологий, включать в себя три принципа’ этиологический, патогенетический, симптоматический. Давно известно, что лучшая форма лечения базируется на этиологических нозологических принципах. Поскольку основные причины, вызывающие вегетативную дисфункцию, органические, психогенные и миксты, то отрыв психологии и соматических проявлений друг от друга не оправдан в любом возрасте больного Психогенные заболевания реализуются во взаимодействии неблагоприятных факторов с особенностями личности. Задача невролога — повысить толерантность к этим факторам и научить больного выходить из состояния стресса сохранным, как соматически, так и психологически (П В Симонов, 1981, Б.Д.Карвасарский, 1990).

В настоящее время все большее значение в комплексном лечении больных вегетативной дисфункцией приобретают немедикаментозные методы лечения, среди которых, в частности, остаются недостаточно разработанными в адаптивной медицине, а порой и просто противоречивыми физические методы с идеомоторным компонентом, влияющие на все уровни вегетативной регуляции: надсегментарный, сегментарный, периферический.

Важность участия ЛС в патогенезе ВД выражается в возрастающем внимании к немедикаментозным методам лечения и физическим факторам в комплексной реабилитации больных ВД. К факторам, воздействующим на функции лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), относятся: массаж, гидро- и физиотерапия, физические упражнения, дыхательные техники, элементы рациональной психотерапии и др Однако, влияние физических методов (в частности статодинамических упражнений (СДУ) с элементами аутотренинга) на состояние миндалевидно-лимбико-ретикулярного комплекса (МЛРК) при В Д в возрастном аспекте является недостаточно изученным, что и определяет актуальность данного исследования.

Более глубокое понимание этих взаимосвязей будет способствовать коррекции ВР.

Цель исследования. Изучить клинические проявления вегетативной дисфункции у пациентов разных возрастных групп и повысить эффективность ее коррекции за счет использования немедикаментозных методов.

Задачи исследования

1. В зависимости от возраста определить клинические проявления вегетативной дисфункции на основании функционального состояния надсегмен-тарного и сегментарного уровней вегетативной регуляции

2. Изучить соотношение надсегментарных и сегментарных расстройств при вегетативной дисфункции в разных возрастных группах.

3. Исследовать эффективность комплекса немедикаментозных методов и, в частности, комплекса статодинамических упражнений в коррекции вегетативной дисфункции у пациентов разных возрастных групп . .

4. Разработать пути профилактики вегетативной дисфункции в разных возрастных группах. — . .

Научная новизна. Впервые сформулировано положение о коррекции вегетативных расстройств путем воздействия на надсегментарный уровень их регуляции физическими методами в виде статодинамических упражнений

Комплекс статодинамических упражнений влияет на клинические проявления вегетативных нарушений у больных разных возрастных групп.

Определена значимость влияния статодинамических упражнений в процесс коррекции вегетативной дисфункции, а также оценено влияние этих упражнений на состояние лимбико-ретикулярного комплекса головного мозга, что подтверждено данными кардиоинтервалографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, изменением вегетативной регуляции и когнитивно — эмоционального состояния больных вегетативной дисфункцией разных возрастных групп

Выявлено по показателям биоэлектрической активности головного мозга у больных вегетативной дисфункцией преобладание повышения тонуса восходящих активирующих систем головного мозга.

Надсегментарные эрготропные влияния и симпатический тонус вегетативной нервной системы преобладают у больных вегетативной дисфункцией молодого возраста. В то время как в зрелом и, особенно, пожилом возрасте нарастает вклад дизрегуляции сегментарных и периферических отделов, а также преобладание парасимпатического влияния (как энергосберегающего адаптивного механизма регуляции).

Изменения когнитивных функций у больных вегетативной дисфункцией имеют черты поражения лимбической системы, что выражается в сниже-

нии усвоения информации любой модальности и в высоком уровне личностной тревожности.

Кардиоритмография и электрокожное сопротивление отражают роль миндалевидно-лимбико-ретикулярного комплекса в формировании адаптивных психических реакций, при которых наблюдаются корреляции между эмоциональным состоянием пациентов и характером вегетативных рассгройств, которые зависят от возраста больных вегетативной дисфункцией.

Впервые доказано, что комплексное физическое воздействие разработанных нами программ на все уровни вегетативной регуляции (надсегмен-тарный, сегментарный, периферический), включая элементы психологического аутотренинга, оказывает более выраженный вегетостабилизирующий эффект, что позволяет использовать их в профилактике данной патологии.

Практическая значимость работы. Комплексная коррекция вегетативной дисфункции у пациентов разных возрастных групп может быть (юлее эффективной при использовании статодинамических упражнений

Методы функциональной диагностики, электроэнцефалография, рео-энцефалография, кардиоинтервалография и другие являются информативными в оценке эффективности немедикаментозной коррекции вегетативной дисфункции.

Физические методы особенно эффективны для коррекции преимущественно надсегментарных вегетативных расстройств во все возрастные периоды.

Положения, выносимые на защиту

1. Доминирующую роль в регуляции нарушений и реабилитации больных вегетативной дисфункцией играют надсегментарные отделы вегетативной нервной системы.

2 В коррекции вегетативных расстройств и их профилактике необходимо учитывать динамику нейрофизиологических, гемодинамических и эмоционально-личностных показателей в оценке клиники вегетативной дисфункции у больных разных возрастных групп

3.В коррекции расстройств вегетативных функций важное значение имеют подходы с позиций психофизических, когнитивных функций.

4.Изменение когнитивных функций у больных вегетативной дисфункцией имеет черты поражения надсегментарных отделов, что выражается плохим запечатлеванием информации любой модальности, которое регистрируется параллельно с эмоционально-личностными нарушениями

Апробация работы и внедрение результатов исследования в практику

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практических конференциях по оздоровлению (Екатеринбург, 2004; Челябинск, 2005), Международном конгрессе «Эгика и гуманизм»

(Алушта, 2005), VII областной научно-практической конференции «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте» (Челябинск, 2005), VIII областной научно-практической конференции «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте» (Челябинск, 2006), на областном неврологическом обществе (Челябинск, 2005,2006).

Результаты собственных исследований опубликованы в печати. 16 печатных работ, в том числе 2 поименованных в бюллетене ВАК, издано 6 учебно-методических пособий: «Лечение и профилактика нейроциркулятор-ной дистонии» (2005), «Курс лекций по технологии физкультурно-спортив-ной деятельности для студентов специальности 022500» (2005), «Психофизическая реабилитация при вегетативной дисфункции» (2006), «Методика реализации медико-адаптивных программ для спортсменов с нарушением зрения» (2006), «Методика реализации медико-адаптивных программ для спортсменов с заболеваниями центральной нервной системы» (2006), «Методика реализации медико-адаптивных программ для спортсменов с нарушением слуха» (2006).

Личное участие автора в работе

Изучена доступная литература по теме диссертации, часть которой вошла в список литературы Автором самостоятельно осуществлен набор научного материала, его научный анализ и обработка. Проведено наблюдение за испытуемыми пациентами в динамике. Лично автором использовались немедикаментозные методы коррекции вегетативной дисфункции у больных разных возрастных групп. Все исследования, используемые в диссертации в соответствии со сформулированной целью и задачами проводились лично Сазоновой Еленой Александровной

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста, написана на русском языке, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа включает 36 таблиц, 15 рисунков, имеются клинические примеры. Библиографический указатель включает 278 источников, в том числе 218 работ отечественных и 60 — иностранных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая характеристика больных и методы исследования

Под наблюдением находилось 106 больных, страдающих ВД, средний возраст составил 48,5±10,63 лет, из них 28 мужчин (26,4 %), средний возраст 45,3 ±14,1 и 78 женщин (73,6 %), средний возраст 49,6±12,9 лет. Деление больных по возрасту осуществлялось в соответствии с классификацией ВОЗ следующим образом: молодой возраст — 21-40 лет, зрелый возраст -41 — 60, пожилой возраст — 61 -75 лет.

Группу сравнения составили 49 человек, считающих себя практически здоровыми, без выраженных проявлений BP, но имеющих показатели факторов вегетативного обеспечения на грани нормы и патологии по развитию ВД, посещавшие занятия здоровье сберегающей направленности. Они включались в обследование методом случайной выборки. Средний возраст группы сравнения составил 47,4± 10,21 года Из них 25 мужчин (51%) и 24 женщины (49%).

Критериями исключения из групп наблюдения явились заболевания, при которых вегетативные проявления не были ведущими, а также наличие тяжелой соматической патологии. У исследуемых больных BP преобладали над соматическими. Всем больным проводилось неврологическое обследование по общепринятой схеме. Особое внимание обращалось на изменение клинических проявлений, характеризующих вегетативную и когнитивно-эмоциональную сферы в зависимости от возраста больных Исследование проводилось в динамике до и после проведения коррекционных мероприятий.

Биоэлектрическая активность головного мозга была изучена с помощью электроэнцефалографии. Компьютерная электроэнцефалография (ЭЭГ) включала изучение распространенности ее типов, анализ индексов выраженности основных ритмов, картирование по амплитуде и мощности колебаний в зависимости от возраста больных. Процедура была стандартной, запись фоновой активности, проба с открыванием глаз, фотостимуляция, проба с гипервентиляцией.

Методом реоэнцефалографии (РЭГ) оценивались тонус и реактивность сосудов, состояние микроциркуляторного русла, зависимость указанных параметров от возраста обследуемых больных.

Для изучения состояния ВНС были использованы данные анамнеза, баллированный вопросник А.М.Вейна (2003), исследовался вегетативный тонус по индексу Кердо, вариабельности сердечного ритма с помощью кар-диоритмографии Исследование проводилось в состоянии покоя и пассивной антиортостатической пробы (изменение положения тела в виде опускания головного конца на специальном поворотном столе под углом 15-20°) Эта величина выбрана в связи с тем, что после увеличения наклона поворотного стола более чем на 20 градусов не меняется характер реакции гемодинамики, а только величина этой реакции (A.A. Астахов, 2000). Анализ полученных последовательностей кардиоинтервалов проводился с использованием временных и частотных методов.

С помощью спектрального анализа выделялись три основных типа волн волны очень низкой частоты VLF (Very Low Frequency), диапазон которых лежит в пределах от 0,04 до 0,003 Гц, волны низкой частоты LF (Low Frequency), диапазона 0,15-0,04 Гц, и волны высоко й частоты HF (High Frequency), диапазона 0,15-0,4 Гц. При этом, мощность в диапазоне VLF отражает степень ак-

тивации JIC, в частности -церебральных эрготропных систем (А.М.Вейн, 1998, Н.Б.Хаспекова, 1991, 1996, А.А.Астахов, 1999, А.А.Дзизинский, 2001), ритм LF является, преимущественно, маркером эрготропной модуляции, за формирование HF компоненты ответственна эфферентная вагальная активность (А М.Вейн, 1998, Т.Ф.Мироиова, В.А.Миронов, 1998, Ф.Е Зарубин, 1998, В М.Михайлов, 2000) Доминирование VLF в спектре является маркером ре-гуляторного неблагополучия (А.А.Астахов, 1999, Н.Б.Хаспекова, 1991, А.М.Вейн, 1998).

Для объективизации состояния слуховой памяти использовались стандартные ряды слов Слова зачитывались вслух четыре раза подряд с последующим воспроизведением пациентом всего ряда слов после каждого повторения. После каждого перечисления отмечалось количество названных слов и явления их потери элементов, конфабуляции, парафазии, повторение слов (метод удержанных членов ряда А.Р.Лурия, 1969; в модификации А.Н. Леонтьева и Ю.Б.Гиппенрейтер, 1972).

Цифровые черно-белые таблицы Шульте использовались для изучения функции внимания и его устойчивости. По результатам вычислялось среднее количество времени, затраченное на обработку одной таблицы, показатели устойчивости внимания, врабатываемости и эффективности работы. А также изменение этих показателей под влиянием коррекционных мероприятий. Эмоциональный и психологический статус изучали по методике Спил-бергера, адаптированной Ю.Л. Ханиным (1976) для определения уровня личностной тревожности и тесту дифференциальной самооценки функционального состояния «самочувствие, активность, настроение», построенному на принципах полярных профилей.

Для исследования пространственных и временных характеристик больных ВД было применено программное обеспечение, разработанное Ю.В. Корягиной (г Омск, 2003).

В нашем исследовании был использован показатель устойчивости к транзиторной гиперкапнии и гипоксии, определяемой по длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге (В.А.Ильюхина, И.Б.Заболотских, 1993; И.Б.Заболотских, В.А.Ильюхина, 1995;В А.Ильюхина, 1995).

Функции сегментарного аппарата ВНС нами оценивались по лабильности нервно-мьпыечного аппарата. Для его характеристики мы использовали теппинг-тест (В А.Матюхина и соавт., 1986).

Статическая обработка результатов производилась с использованием параметрических и непараметрических методов. Статистические расчеты выполнялись при помощи программ Microsoft Word, Microsoft Excel 2000, Statistica 6. Показатели в таблицах представлены в виде М±т, где М — среднее значение, т-стандартная ошибка среднего. Достоверность статистических различий оценивали на основании критерия Стьюдента (t). Направленность

происшедших изменений устанавливали с помощью критерия знаков (Z). А сопоставление полученных результатов между собой — вычислением коэффициентов корреляции (точных коэффициентов корреляции рангов Спирме-на (р) и Кэндела (г)).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У большинства больных отмеченные расстройства носили перманентный характер 101 (95,3%) и у 5 (4,7%)- пароксизмальный, что совпадает с данными литературы (от 2 до 6%). В том числе перманентное течение в первой возрастной группе встретилось в 26 случаях, что составило 92,9%, паро-ксизмальное — в 2 случаях (7,1%), во второй группе — 36 (94,7%) и 2 (5,3%), в третьей группе — 39 (97,5%) и 1 (2,5%) соответственно. По данным литературы (А.М.Вейн, О.А.Колосова (1971), J Angst (1993)), панические атаки чаще всего дебютируют в подростковом возрасте или в начале зрелого возраста, и наиболее часто встречаются в возрасте 25-40 лет, что нами наблюдалось у пациентов. У пожилых людей панические атаки встречаются крайне редко Причем, как видно из наших исследований и подтверждено данными других авторов (Д В. Гуревич, А.Ю.Макаров, В.Г.Помников (2006), S.A.Partsernyak (1998)), панические атаки у пожилых людей малосимптомны, но эмоциональный компонент более выражен, что напрямую коррелирует с уровнем личностной тревожности и свидетельствует о вовлечении в процесс надсег-ментарных вегетативных структур.

Больные В Д были разделены по степени тяжести и клиническим проявлениям, отраженным в таблицах 1 и 2.

Особое внимание в нашей работе уделено диссомническим состояниям Нарушение цикла «сон-бодрствование» охватывает от 28 до 45% популяции (А.М.Вейн, К. Хехт, 1989). Наши цифры совпадают с данными литературы в молодом и зрелом возрастах, в пожилом возрасте этот показатель почти в 2 раза выше и достигает 85%. Расстройства сна были в основном инсомни-ческие: на фоне острого или хронического стресса, «сменной работы» и др. (32 случая). Гиперсомнические нарушения: невротическая гиперсомния раз-

Таблица 1.

Характеристика обследованных больных вегетативной дисфункцией по возрасту и степени тяжести заболевания

\Jpynna 1 группа 2 группа 3 группа

Ст>х (п= 28) (п= 38) (п= 40)

тяжести\ Абс. % Абс. % Абс. %

Легкая 10 35,7 13 34,2 6 15

Средняя 14 50 18 47,4 23 57,5

Тяжелая 4 14,3 7 18,4 П 27,5

Таблица2.

Распределение обследованных больных по возрасту в зависимости от клинических проявлений

Патология 1 группа (п=28) 2 группа (п=38) 3 группа (п=40)

Абс. % Абс. % Абс. %

Наследственная 5 17,9 1 2,6 0 0

Психофизиологическая (на фоне стресса) 7 25 9 23,7 12 30

Болезнь Рейно 0 0 1 2,6 0 0

Мигрень 3 10,8 4 10,6 1 2,5

Неврозы 4 14 2 5,3 11 27,5

Психосоматические 3 10,8 2 5,3 7 17,5

заболевания:

бронх астма язвен б-нь жел. и 1 3,6 3 7,5

12-пер кишки 2 7,2 2 5,3 4 10

Климактерические 1 3,6 16 42 0 0

нарушения

Вертеброгенные 5 17,9 3 7,9 9 22,5

поражения

ной степени выраженности вьювлена в 26 случаях, пробуждение от кошмара в 4 случаях, реакция на стресс в 1 случае У пожилых людей дневная сонливость связана, скорее всего, с инверсией сна.

У больных ВД были выделены надсегментарные и сегментарные вегетативные нарушения. Надсегментарные проявлялись достоверно чаще: вегетативно-эмоциональным синдромом конституционального характера и преобладали у пациентов 1 группы, психофизиологической дисфункцией, как реакцией на острый и хронический стресс. Неврозы и психосоматические заболевания чаще вызывали вегетативную дисфункцию в 1 и 3 возрастных группах. Процессы гормональной перестройки в основном коснулись 2 возрастной группы, так как именно для этого возраста (после 41 года) характерны климактерические дизрегуляции. Сегментарные вегетативные нарушения были отмечены в 17,9% случаев у больных 1 группы, в 7,9% — 2 группы и 22,5% — у пациентов 3 группы.

Частота встречаемости кардиоваскулярных, цефалгических, гипервентиляционных проявлений, метеотропности, расстройства функции желудочно-кишечного тракта нарастали параллельно возрасту. Трофические нарушения мы встретили в основном в зрелом старшем и пожилом возрасте: 44,7 и 50% соответственно. В пожилом возрасте наблюдались расстройства еле-

зоотделения (слезотечение и ксерофтальмия) в 42,5%, против 3,6% среди больных молодого возраста; слюноотделения — в 10%, нарушение половой функции (45%), расстройства мочеиспускания и дефекации (47,5%). В отличие от данных литературы (А.М.Вейн, К.Хехт, 1989, Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, 2001), расстройства сна в 3 возрастной группе были выявлены нами в 2 раза чаще. Аллергопатология при ВД, вероятно, связана с нарушением эндофилакти-ческих влияний и проявляется отеком Квинке, нейродерматозом, полинозом и аллергическим ренитом. Чаще этот вид расстройств встретился нам в 1 возрастной группе (до 39,2%).

Результаты нейрофизиологического исследования больных вегетативной

дисфункцией

Результаты исследования биоэлектрической активности головного мозга у больных ВД с помощью электроэнцефалографии представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Распространение типов биоэлектрической активности у больных вегетативной дисфункцией и в группе сравнения

тип\ группа Нормальный, % Низко-ам плиту дный,% Гиперсинхронный, % Дезорганизованный, %

1 группа (п=28) 33,3 16,6 44,4 5,7

2 группа (п=38) 19,2 23 46,3 11,5

3 группа (п=40) 19,2 16,1 38,7 26

Вся выборка (п=106) 21,5 18,6 42,6 17,3

Группа сравнения (п=49) 41,6 8,2 41,6 8,6

п — количество наблюдений

Как следует из таблицы 3, уменьшение доли нормальных ЭЭГ у болъ-ных ВД происходит за счет увеличения количества низкоамплитудных, гиперсинхронных и дезорганизованных электроэнцефалограмм Выделение низкоамплитудных ЭЭГ в отдельную группу в нашем исследовании связано с преобладанием при данном типе восходящего активирующего тонуса Представленность гиперсинхронного типа ЭЭГ среди больных ВД стабильно высока во всех возрастных группах (табл.Тшг реак-Группа \ Нормальная реакция, % Гиперсинхронизация,% Пароксиз-мальная активность, % МВБСА, % Нет реакции, %

1 группа (п=28) 21,4 53,5 14,4 7,1 3,6

2 группа (п=38) 7,9 60,5 7,9 13,2 10,5

3 группа (п=40) 5,0 57,5 5,0 15,0 17,5

Группа сравнения (п=49) 71,4 28,6 0 0 0

п — количество наблюдений

МВБСА- медленноволновая билатерально-синхронная активность

После проведения курса комплексной реабилитации с применением СДУ больным ВД отмечается уменьшение дезорганизации основных электрических ритмов, восстановление альфа ритма, уменьшение выраженности патологических ритмов и зоны их регистрации на фоновой ЭЭГ. Анализируя характер типов реакции биоэлектрической активности головного мозга на проведение пробы с гипер вентиляцией у больных ВД и группы сравнения после реабилитации, мы наблюдали рост нормальных ЭЭГ на гипервентиляцию. Гиперсинхронные и пароксизмальные реакции на провоцирующую

пробу уменьшились у большинства испытуемых. Более значимая положительная динамика намечалась во всех группах, но преимущественно у тех больных, которые занимались комплексом СДУ в соответствии с требованиями реабилитационной программы, а также у имеющих легкую и среднюю степень тяжести заболевания. Кроме того, мы отметили, что генерализованная билатерально-синхронная тета- и дельта-активность сменилась средней амплитуды медленными волнами. Можно полагать, что формирование мед-ленноволновой среднеамплитудной активности преимущественно дельта-диапазона после тренировки, включающей гипоксический компонент, имеет адаптивный характер.

Изучение реактивности церебральных сосудов и состояние микроцир-куляторного русла у больных ВД проводилось с целью выявления приспособительных реакций на уровне системы микроциркуляции, выявления резервных возможностей организма в результате реабилитационного процесса с применением СДУ. Исследование индекса резистивности при базовом срезе отразило нормоволемию во всех группах и достоверного изменения реогра-фических индексов каротидного и вертебробазилярного бассейнов у больных ВД не получено.

Измерение дикротического и диастолического индексов до коррекции выявило ги гтеррезистивность сосудов микроциркуляторного русла разной степени у больных 2 и 3 возрастных групп, в 1 группе и группе сравнения эти показатели изменены не были. Сравнение значений дикротического и диастолического индексов у пациентов, страдающих ВД, и группы сравнения до и после реабилитации и внутри групп выявило уменьшение их значений у пациентов 2 и 3 возрастных групп с различной степенью достоверности

После проведенного курса восстановительной терапии получено изменение показателей РЭГ в виде нормализации пульсового кровенаполнения артериального русла при одновременном снижении периферического сопротивления церебральных сосудов, что зарегистрировано у 30,3% пациентов 1 группы, 29,4% 2 группы и 34,2% 3 возрастной группы. Показатели улучшения венозного оттока отмечены соответственно у 4% больных из 1 группы, 15,7% 2 группы и 12,9% 3 группы.

Результаты исследования когнитивно-эмоциональных функций больных вегетативной дисфункцией разных возрастных групп

До реабилитации у больных ВД отмечалось значительное снижение памяти. 72,5 о 00 71,3

Средняя п=14 ! Г-» о ОО о оо о 0\ 81,8

Легкая п=10 | о 00 Оч чо с* чо 00

Порядок предъявл. слов (%) 1 пред.% [ 2 пред.% 1 3 пред. % 4 пред.% ¡2

четырехкратного предъявления 10 слов. Полученные результаты исследования кратковременной памяти у больных В Д до реабилитации представлены в таблице 5.

В процессе изучения функции памяти объем воспроизведенной информации, который отражает коэффициент запоминания, увеличился в первой группе на 10,3%, во второй — на 5,5%, в третьей — на 8%. При сравнении показателей по степени тяжести ВР в разных возрастных группах были получены следующие результаты: среди пожилых больных с легкой степенью ВД отмечен самый высокий показатель — 10%, во второй группе изменений выявлено не было, в третьей -8%. При среднетяже-лых ВР самые значимые изменения произошли в первой группе, менее значимые во второй, а при тяжелых расстройствах ВНС в третьей возрастной группе показатели, характеризующие функцию памяти, не изменились, в то время как среди больных зрелого возраста рост коэффициента запоминания повысился до 13-15%.

При изучении функции § внимания с помощью таблиц к Шульте до реабилитации полу-| чено достоверное увеличение | среднего количества времени, ■с затраченного на обработку од-§ ной таблицы. После реабилитации отмечена положительная «д» динамика во второй и третьей ¥ возрастных группах, что отраже-¡2 но на рис. 1.

Динамика функции внимания в процессе реабилитации у больных разных возрастных

групп

динамика процесса {‘1- до, 2-после)

Ш1 группа Щ2 группа D3 группа Э группа сравнения

Рис.! Изменение функции внимания в процессе реабилитации у больных вегетативной дисфункцией разного возрастай в группе сравнения.

Для изучения эмоционально го й психологического статуса больных

НД и лиц. составляющих группу сравнения, мы использовали тесты, Отражающие объективную оценку этих состояний и субъективную самооценку больных НД. Объективное исследование проводилось с помощью методики определения уровня личностной тревожности Спилбергера (1976). субъективное с помощью теста дифференциальной самооценки функционального состояния «самочувствие, активность, настроение», построенного на принципах полярных профилей.

Результаты, полученные с номощыо методики исследования уровня личностной тревожности по тесту Спилбергера у больных ВД и у здоровых людей, представлены в таблице 6.

Таблица 6.

Результаты, полученные с помощью методики исследования уровня личностной тревожности (в баллах)

\Группа Баллы \ 1 групп (п~28) М±гп 2 группа (rpOS) М±ш 3 группа (п-40) М±ш Группа сравн. (п -49) Мин

До 42,0± 1,14 47,6± 1,47 45,7±1,5 30,7+1,63

11осле 33.7±|_72 36,2±),4 40,1±К6 25.2±0.9

Р Р<0,0! Р<0,01 Р<0,05 Р<0,01

Как видно из таблицы 6, до применения коррекционных мероприятии у всех обследованных больных был выявлен высокий и умеренный уровень личностной тревожност и. В то время как в группе сравнения этот показатель был низкий.

После применения с га то д и на м и ч е с к и х упражнений отмечено достоверное снижение показателя тревожности но всех группах, но выше — среди лиц зрелого возраста (Р<0,01)(рис. 2).

50 ;

40 |

3! 30 > с

I 20 10 — — о —

Рис, 2. Динамика уровня личностной тревожности больных вегетативной дисфункцией в разных возрастных группах.

При исследовании пространственно- временных характеристик функции мозга мы оценивали изменение времени реакции и воспроизведение временного интервала на свет и звук, скорости движения объекта, оценку величины и отмеривание отрезтв, узнавание углов, время индивидуальной минуты для определения уровня стресса на момент исследования. Из-за отсутствия в литературе разработанных критериев нормы мы оценивали динамику процесса под влиянием коррекционных мероприятий по отношению к собственному базовому срезу результатов больных вегетативной дисфункцией разных возрастных групп. Разработка нормативных данных оценки пространственных и временных свойств, как показателя когнитивных функций. планируется нами в дальнейшей работе,

Значимые различия с группой сравнения были выявлены только во второй и третьей группах. Результаты исследования пространственно-временных характеристик в первой группе больных ВД и здоровых людей были статистически не значимы. Кроме того, чем старше возраст больных, тем но большему числу тестов были получены достоверные результаты.

После проведения курса реабилитации больные ВД были обследованы повторно по данной методике. Были получены следующие результаты: в 1 группе остались на первоначальном уровне такие показатели, как время реакции и воспроизведение временного интервала на звук, и узнавание углов. Во 2 группе без динамики остались показатели времени реакции выбора, оценка скорости движения и узнавание углов. В 3 группе количество недостоверно изменившихся показателей увеличилось, т.к. больные старшей возрастной группы затруднились выполнить тесты на оценку и отмеривание

отрезков, узнавание углов, а также у них была снижена реакция на воспроизведение временного интервала. Показатели остальных тестов изменились достоверно. Мы полагаем, что выявленное нами состояние десинхроноза определяется слабостью механизмов, регулирующих временную структуру организма. Результатом этих изменений являются нарушения восприятия времени, выявляемые у больных ВД. В частности изменение процесса воспроизведения заданных отрезков времени.

Средняя величина «восприятия времени» служит показателем силы процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга Увеличение времени восприятия свидетельствует об усилении тормозного процесса, сокращение — о преобладании процесса возбуждения. В результате реабилитационных мероприятий значительно изменился показатель длительности индивидуальной минуты. В первой возрастной группе интервал этого показателя был от 35 до 79 с до реабилитации (в среднем 52,1 ± 3,63) и от 37 до 70 после (61,2±2,15),р<0,01. Вовторой-от 29 до87с(46,5 ±2,01)иотЗЗ до74(54,3±1,55) соответственно, р<0,05. В третьей возрастной группе показатель изменился недостоверно: от 11 до 89 (51,8± 1,29) и от 18 до 82 (53,06±0,89) секунд, р>0,05. В группе сравнения мы получили положительную динамику с высоким уровнем достоверности (Р<0,01), что подтверждает тенденцию к уравновешиванию процессов торможения и возбуждения в коре в процессе реабилитации. Под влиянием СДУ имели позитивный характер изменения показателей пространственных и временных свойств личности в разной степени. Причем, сравнение пространственно-временных показателей внутри групп между больными В Д разной степени тяжести выявило различия, но они были менее достоверны (Р<0,05), чем между разными возрастными группами (Р<0,01).

Таким образом, по нашим наблюдениям пространственно-временные показатели сильно коррелируют (г=0,72) с возрастом больных и средне (г=0,37) с тяжестью ВР.

Выводы

1 Вегетативная дисфункция в разных возрастных группах почти всегда имеет перманентное течение. В молодом возрасте пароксизмальные расстройства имеют эрготропную направленность, в старшей возрастной группе кризы малосимптомны, но включают более высокий эмоциональный компонент, в пожилом возрасте чаще отмечено сочетание нескольких синдромов (в виде кардиореспираторных, трофических, вестибулярных и других).

2. В разных возрастных группах преобладают разные уровни вегетативной дисфункции, что определяет особенности клинической картины, характер течения вегетативных расстройств и разную тактику лечения.

3. По данным электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, кардио-ритмографии функциональное состояние уровней вегетативной регуляции

при вегетативной дисфункции у больных разных возрастных групп отражает преобладание надсегментарных эрготропных влияний по отношению к сегментарным во всех возрастных группах, у пациентов молодого возраста -симпатического тонуса вегетативной нервной системы у больных пожилого возраста — парасимпатического при оценке сегментарного уровня.

4. Состояние когнитивных показателей у больных вегетативной дисфункцией и характер течения их нарушений являются важной компонентой в составлении программ реабилитации

5. В комплексной реабилитации больных вегетативной дисфункцией статодинамические упражнения являются эффективными при легкой и средней степени тяжести вегетативных расстройств во всех возрастных группах.

6 Статодинамические упражнения оказывают влияние преимущественно на надсегментарный уровень вегетативной нервной системы при ее дисфункции.

7. Положительная динамика показателей электроэнцефалографии, кар-диоритмографии, вегетативного тонуса, роста адаптационного потенциала, снижение уровня тревожности и повышение стрессоустойчивости в группе здоровых лиц позволяет сделать вывод о возможности применения коррек-ционного комплекса для профилактики вегетативной дисфункции.

Практические рекомендации

1. Разработаны рекомендации и схемы выбора статодинамических упражнений в реабилитации больных вегетативной дисфункцией в зависимости от возраста

2. Необходимо выявлять и коррегировать факторы риска развития вегетативной дисфункцией, позволяющие предвидеть течение реабилитационного процесса.

3. Предложенный комплекс статодинамических упражнений для коррекции вегетативных расстройств следует использовать как элемент комплексной реабилитации больных вегетативной дисфункцией разных возрастных групп в лечебно-оздоровительных учреждениях.

4. При составлении реабилитационных программ необходимо учитывать выявленные нарушения когнитивных функций, их динамику в процессе коррекции вегетативных расстройств любой степени тяжести.

5. Данные эмоционально-психологического тестирования рекомендуется использовать для психотерапевтической коррекции и формирования мотивационной направленности.

Публикации по теме диссертации Рабогы, опубликованные в ведущих рецензируемых научных журналах

1 Сазонова, Е.А Актуальность исследования уровня здоровья лиц с ограниченными возможностями: сб. науч. ст. / Е.А.Сазонова, А.Э.Батуева,

Е.А.Черникова // Вест. Урал, гос тех университета.- 2004,- № 21,- вып. 4.-С.303.

2. Сазонова, Е.А. Клинико-инструментальные сопоставления оценки функционального состояния лиц, занимающихся адаптивной физической культурой: сб. науч. ст./ Е А. Сазонова, А Э.Батуева. Е.А.Черникова // Вест Урал. гос. техн. университета — 2004,- №21,- С.308.

Работы, опубликованные в других изданиях

3. Сазонова, Е.А. К вопросу о целесообразности использования студентами комплекса статодинамических упражнений на основе гимнастики цигун для ликвидации последствий стрессового воздействия / Е.А. Сазонова // Материалы Всероссийской научно-практической конференции по оздоровлению подрастающего поколения: Челябинск, 2005,- С.214 — 215.

4. Сазонова, Е.А. Немедикаментозная коррекция вегетативных расстройств / Е.А. Сазонова, Ф.И Василенко // Этика и гуманизм: материалы Междунар. конгр.: Крым — Алушта, 2005.- С.210-211.

5. Сазонова, Е.А. Оценка функционального состояния нервной системы и лимбико-ретикулярного комплекса до и после углубленного тренинга по медицинскому цигун / Е.А. Сазонова // Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте: материалы VII обл. науч.- практ. конф : Челябинск, 2005,-С.106-109.

6. Сазонова, Е.А Анализ некоторых показателей здоровья студентов, занимающихся комплексом статодинамических упражнений на основе гимнастики цигун / Е.А Сазонова // Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте. материалы VII обл. науч.- практ конф : Челябинск, 2005.-С. 109-111.

7. Сазонова, Е А. Психосоматические расстройства у травмированных студентов / Табарчук А Д., Сазонова Е.А., Василенко Ф.И. // Образование, спорт, наука: материалы науч.- практ. конф.: Челябинск, 2005,- С. 211-214

8. Сазонова, Е.А. Лечение и профилактика нейроциркуляторной дисто-нии (учебно-методическое пособие) /Е.А. Сазонова, Ф.И.Василенко //Уральская государственная академия физической культуры. — Челябинск’ ИЦ Уральская академия, 2005,- 31с.

9. Сазонова, Е.А. Курс лекций по технологии физкультурно-спортивной деятельности для студентов специальности 022500 / Е.А Сазонова, Е.В.Орлова, Р.А.Долгова // Уральская государственная академия физической культуры. — Челябинск. ИЦ Уральская академия, 2005.- 36с.

10. Сазонова, Е А. Психофизическая реабилитация при вегетативной дисфункции (учебно-методическое пособие) / Е.А.Сазонова, Ф.И.Василенко // Уральская государственная академия физической культуры. — Челябинск ИЦ Челябинская государственная медицинская академия, 2006,- 69с.

11. Сазонова, Е.А Методика реализации медико-адаптивных программ для спортсменов с нарушением зрения (методическое пособие) / Е.А. Сазонова, А Э.Батуева, JI.M Куликов, Д.А.Дятлов // Уральский государственный университет физической культуры. — Челябинск: ИЦ Уральский университет, 2006-32с.

12. Сазонова, Е.А. Методика реализации медико-адаптивных программ для спортсменов с нарушением слуха (методическое пособие) // Е А.Сазонова, А Э.Батуева, Л.М Куликов, Д.А.Дятлов // Уральский государственный университет физической культуры — Челябинск: ИЦ Уральский университет, 2006,-44с

13 Сазонова, Е А. Вегетативная дисфункция и физические методы ее коррекции / Е.А. Сазонова, Ф.И.Василенко // IX Всероссийский съезд неврологов, гЯрославль, 2006,- С 560.

14. Сазонова, Е.А. Комплексный подход в реабилитации больных разных возрастных групп с вегетативной дисфункцией / Е А. Сазонова // Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте: материалы VIII обл. науч.-пракг конф,-Челябинск, 2006,-С. 12-13.

15 Сазонова, Е А Эффективность влияния психофизического тренинга на основе цигун на состояние лимбической системы головного мозга лиц пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией / Е.А. Сазонова // Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте: материалы VIII обл. науч.-практ. конф,-Челябинск, 2006.- С. 18-19.

16 Сазонова, Е.А Лимбическая система головного мозга и психофизическая адаптация / Е.А.Сазонова, Ф.И.Василенко, А Э Батуева // Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте: материалы VIII обл. науч.-практ конф.-Челябинск, 2006,- С.10-11.

Список сокращений

ВД ■ вегетативная дисфункция

вне вегетативная нервная система

BP вегетативные расстройства

ЛРК лимбико-ретикулярный комплекс

лс лимбическая система

МВБСА — медленно волновая билатерально-синхронная активность

МЛРК — миндалевидно-лимбию-регикулярный комплекс

ППА произвольное пороговое апноэ

РЭГ реоэнцефалография

СДУ ■ статодинамическиеупражнения

ээг • электроэнцефалография

Theme «Vegetative dysfunction, pathogenesis, clinic, diagnostics, its nonmedicamentouscorrection and preventive health care of patients of different age groups» Author — Sazonova Elena Alexandrovna

The urgency of the problem lies in a wide circulation of vegetative frustration, its medicosocial importance determines the necessity to solve the problem of its correction with nonmedicamentous methods

The purpose to research clinical displays of vegetative dysfunction at patients of different age groups and to increase the efficiency of its correction due to use of nonmedicamentous methods

Novelty of research for the first time the concept of correction of vegetative frustration by influence on suprasegmental level of their regulation by physical methods in the form statodyramic exercises is formulated

Methods of research clinico-neurologic inspection, research of character of avegetative tone, an estimation of neurophysiologies functions, parameters of cardiointervalography, the characteristics determining emotional-cognitive status of patients, research of spatiotemporal orientation, methods of statistical processing

Three age groups of patient with vegetative dysfunction have been investigated 1 -st-21-40 (mature young), 2-th-41-55 (mature senior), 3-rd-56-70 years (elderly) and group of comparison

Vegetative dysfunction in different age groups has in most cases permanent current Paroxystration frustration more often sympathoadrenal orientations prevail at mature young age, in the senior age group crisises are low-symptomed, but include higher emotional component

Different levels of vegetative dysfunction prevail in different age groups that determines of a clinical picture, a degree of heaviness, character of current and curability of vegetative frustration

The functional condition of levels of vegetative regulation at pations of different age groups with vegetative dysfunction according to electroencephalography, rheoencephalography, cardiorhythmography data has reflected prevalence of suprasegmental ergotropic influences in relation to segmentary in all age groups, and also at an estimation of a segmentary level according to data of the same examination a sympathetic tine of vegetative nervous system prevalence at patients of mature young age and parasympathetic prevalence at older patients

The condition of cognitive functions and character of current of their infringements is important composing programs of rehabilitation of patients with vegetative dysfunction Positive dynamics of electroencephalography and cardiorhythmography parameters, a vegetative tone, growth of adaptable potential, decrease in a level of anxiety and increase of stress tolerance in group of conditionally healthy persons allows us to draw a conclusion about the opportunity of application of a correctional complex for preventive health care of vegetative dysfunction

The dissertation is stated on 198 pages and includes the following sections introduction, the review of the literature, materials and methods of the research, five chapters of own supervision, summary, conclusions, practical recommendations, the list of the used literature, appendices Work includes 15 figures, 36 tables, there are clinical examples as well The bibliographic index consists of 278 sources, including 218 works of domestic and 60 foreign authors

Сазонова Елена Александровна

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ

14 00 13 Нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург — 2007

Подготовлено к печати в издательстве «Челябинская государственная медицинская академия» Лицензия № 01906 Отпечатано в ООО «ИМСИ» Подписано к печати 23 03 07 г Объем 1 п л Формат 64×84 Гарнитура «Times New Roman суг» Бумага для офисной техники, 80 мг/м2 Тираж! 00 экз

Регуляция функций внутренних органов — КиберПедия

 Вопросы по теме 3.4:

1. Общий морфо-функциональный план строения вегетативной нервной системы (ВНС).

2. Понятие принципа автономности в функции ВНС. Связь её с другими отделами ЦНС.

3. Характеристика симпатического отдела ВНС, роль в регуляции системных и локальных реакций: стресс. Нейромедиаторы, адренорецепторы.

4. Характеристика парасимпатического отдела ВНС, роль в регуляции системных и локальных реакций. Нейромедиаторы, холинорецепторы.

5. Сегментарный уровень регуляции висцеральных функций : интрамуральные, пре- и паравертебральные ганглии, спинной мозг, ствол мозга.

6. Надсегментарный уровень регуляции висцеральных функций : гипоталамус, лимбическая система, кора большого мозга.

7. Симпато-адреналовая система. Механизм работы.

 

 3.4.1.  Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система (ВНС) решает в теле человека две задачи:

1. Поддержание постоянства и оптимальных показателей внутренней среды – гомеостаза. Различают жесткие параметры, незначительное отклонение которых приводит к серьезным нарушениям гомеостаза, например, осмоляльность, ионный состав и рН крови и др. и менее жесткие, например артериальное давление, частота пульса. ВНС приводит функцию внутренних органов в соответствие с энергетическими потребностями реальной обстановки жизни человека. Нарушения гомеостаза не только вызывают висцеральные расстройства, но существенно влияют на поведение человека.

2. ВНС обеспечивает разнообразные формы психической и физической деятельности в период напряженной мышечной и умственной активности, опасности, спортивного соревнования, болезни обеспечивает мобилизацию адаптивных реакций типа «борьба-бегство». Иными словами, ВНС включается, когда необходима существенная перестройка метаболизма жизненно важных систем: кровообращения, дыхания, эндокринных органов и др.

Рис. 34. Вегетативная нервная система (схема).

Вегетативная нервная система подразделяется на два отдела: симпатический и парасимпатический. На рисунке № показано представительство данных отделов в ЦНС и органы, иннервация которых осуществляется каждым отделом. Регуляция функций осуществляется рефлекторно. Дуга вегетативного рефлекса

Вставить рисунок вегетативного рефлекса

 

 

 

 

Симпатический отдел

 Тела преганглионарных нейронов располагаются в                                  роге спинного мозга. Их аксоны покидают сегменты в составе задних/передних (неправильное зачеркнуть) корешков. Далее эти волокна образуют синапсы на постганглионарных нейронах, расположенных в                                                           ганглиях. Тела вторых (постганглионарных) нейронов могут находиться и на некотором удалении от позвоночного столба. Такие ганглии называются                                      ганглии. Постганглионарные симпатические нервы заканчиваются на постсинаптических мембранах                                                      мышц стенок полых органов и сосудов, на                               и                                 клетках. Окончания симпатических нервов выделяют в основном                                 , поэтому симпатические нервы называются                                                  . Симпатический нейромедиатор на постсинаптических мембранах взаимодействует с рецепторами 2-х видов:           и                            .

Особенности вегетативного обеспечения успешности обучения в зависимости от системы ее оценивания

Science for Education Today, 2020, Т. 10, № 6, С. 40–54

© Валькова Н. Ю., Комаровская Е. В., 2020

Особенности вегетативного обеспечения успешности обучения в зависимости от системы ее оценивания

¹ Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова
² Гуманитарный институт филиала Северного (Арктического) федерального университета имени М.В. Ломоносова в г.Северодвинске

Аннотация: 

Проблема и цель. Успешность обучения является критерием адаптации к образовательной среде и зависит от индивидуально-типологических характеристик вегетативного обеспечения деятельности. Разные системы оценивания успешности характеризуют различные аспекты обучаемости.
Цель настоящего исследования – выявить особенности вегетативного обеспечения успешности обучения при использовании традиционной системы оценивания и метода парных сравнений у школьников.
Методология. Обследованы 30 учащихся 11-х классов общеобразовательной школы. Вегетативная регуляция изучена с применением анкетного вегетативного теста. Успешность обучения исследована ретроспективно двумя способами. Проведен анализ всех текущих отметок по 9 предметам за год. В конце учебного года педагог также оценил успешность учеников методом парных сравнений. Данные обработаны с применением кластеринга.
Результаты. Авторами выявлено, что успешность обучения, независимо от системы ее оценивания, более тесно связана с функциональным состоянием надсегментарных механизмов вегетативной регуляции, осуществляющих интегративные функции, необходимые для активной деятельности, чем сегментарных, обеспечивающих автоматизированную деятельность в состоянии относительного покоя. Успешность обучения, оцененная методом парных сравнений, в отличие от оцененной по традиционной системе, зависит от выраженности симпатикотонии (характеристики сегментарного уровня). Для школьников со средними значениями симпатикотонии характерна успешность обучения существенно ниже средней. Успешность обучения выше средней определяется при минимальной или при максимальной выраженности симпатикотонии в зависимости от дисциплины. Мы полагаем, что оценивание методом парных сравнений сопровождается включением в оценку не только успешности усвоения, но и физиологической цены этой успешности. Это выражается наличием взаимосвязей успешности обучения и выраженности симпатикотонии, имеющей наиболее явные внешние проявления напряжения или волнения.
Заключение. Особенностью вегетативного обеспечения успешности обучения при использовании метода парных сравнений является зависимость успешности от функционального состояния сегментарных механизмов вегетативной регуляции, наибольшее влияние оказывает выраженность симпатикотонии.

Ключевые слова: 

Библиографическая ссылка:

Валькова Н. Ю., Комаровская Е. В. Особенности вегетативного обеспечения успешности обучения в зависимости от системы ее оценивания // Science for Education Today. – 2020. – № 6. – С. 40–54. DOI: http://dx.doi.org/10.15293/2658-6762.2006.03

Список литературы: 

1. Алюшин М. В., Колобашкина Л. В. Мониторинг текущего состояния обучающихся как средство повышения эффективности образовательного процесса // Образование и наука. – 2019. – Т. 21, № 2. – С. 176–197. DOI: http://dx.doi.org/10.17853/1994-5639-2019-2-176-197 URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=37057224
2. Апатова Н. В., Гапонов А. И. Ранжирование студентов в соответствии с уровнем творческого потенциала на основе метода анализа иерархий и теории нечетких множеств // Перспективы науки и образования. – 2019. – № 4. – С. 484–496. DOI: http://dx.doi.org/10.32744/pse.2019.4.37 URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=39544384
3. Дурягина Е. Г. Исследование субъективной комфортности студентов в период экзаменационной сессии // Перспективы науки и образования. – 2019. – № 1. – С. 290–300. DOI: http://dx.doi.org/10.32744/pse.2019.1.21  URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=36996163
4. Емельянова И. Н., Теплякова О. А., Ефимова Г. З. Практика использования современных методов оценки на разных ступенях образования // Образование и наука. – 2019. – Т. 21, №  6. – С. 9–28. DOI: http://dx.doi.org/10.17853/1994-5639-2019-6-9-28 URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=38468177
5. Ермакова И. В., Догадкина С. Б., Рублева Л. В., Кмить Г. В., Безобразова В. Н., Шарапов А. Н.  Особенности адаптации сердечно-сосудистой системы, автономной нервной регуляции сердечного ритма и эндокринной системы к нагрузкам разного характера у школьников 10–15 лет // Science for Education Today. – 2019. – Т. 9, № 5. – С. 176–204. DOI: http://dx.doi.org/10.15293/2658-6762.1905.11URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=41271748
6. Казин Э. М., Иванов В. И., Литвинова Н. А., Березина М. Г., Гольдшмидт Е. С., Прохорова А. М. Влияние психофизиологического потенциала на адаптацию к учебной деятельности // Физиология человека. – 2002. – Т. 28, № 3. – С. 23–29. URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=29843234
7. Криволапчук И. А., Чернова М. Б., Савушкина Е. В. Особенности психофизиологической реактивности детей 5–6 и 6–8 лет при умственной, сенсомоторной и физической нагрузках // Science for Education Today. – 2020. – Т. 10, № 3. – С. 179–195. DOI: http://dx.doi.org/10.15293/2658-6762.2003.10URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=43091316
8. Рябова И. В., Соболевская Т. А., Степанов С. Ю., Семенова Е. Н. Здоровье школьника как фактор успешности или неуспешности в обучении // Санитарный врач. – 2018. – № 12. – С.  21–26. URL:https://elibrary.ru/item.asp?id=36511451
9. Aimé A., Villatte A., Cyr C., Marcotte D. Can weight predict academic performance in college students? An analysis of college women’s self-efficacy, absenteeism, and depressive symptoms as mediators // Journal of American College Health. – 2017. – Vol. 65 (3). – P. 168–176. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07448481.2016.1266639  
10. Ange B., Wood E. A., Thomas A., Wallach P. M. Differences in Medical Students’ Academic Performance between a Pass/Fail and Tiered Grading System // Southern Medical Journal. – 2018. – Vol. 111 (11). – P. 683–687. DOI: http://dx.doi.org/10.14423/SMJ.0000000000000884 URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30392003/
11. Beltrán-Velasco A. I., Ruisoto-Palomera P., Bellido-Esteban A., García-Mateos M., Clemente-Suárez Analysis of Psychophysiological Stress Response in Higher Education Students Undergoing Clinical Practice Evaluation // Journal of Medical Systems. – 2019. – Vol. 43. – P. 68. DOI: https://doi.org/10.1007/s10916-019-1187-7
12. Bush N. R., Caron Z. K., Blackburn K. S., Alkon A. Measuring Cardiac Autonomic Nervous System (ANS) Activity in Toddlers – Resting and Developmental Challenges // Journal of Visualized Experiments. – 2016. – Vol. 108. – P. 53652. DOI: https://doi.org/10.3791/53652
13. Calenda M., Tammaro R. The assessment of learning: from competence to new evaluation // Procedia – Social and Behavioral Sciences. – 2015. – Vol. 174. – P. 3885–3892. DOI: https://doi.org/10.1016/j.sbspro.2015.01.1129
14. Castilla N., Llinares C., Bravo J.M., Blanca V. Subjective assessment of university classroom environment // Building and Environment. – 2017. – Vol. 122. – P. 72-81. DOI: https://doi.org/10.1016/j.buildenv.2017.06.004
15. Cleland J., Cilliers F., van Schalkwyk S. The learning environment in remediation: a review // Clinical Teacher. – 2018. – Vol. 15 (1). – P. 13–18. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/tct.12739
16. Cvejic E., Huang S., Vollmer-Conna U. Can you snooze your way to an ‘A’? Exploring the complex relationship between sleep, autonomic activity, wellbeing and performance in medical students // Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. – 2018. – Vol. 52 (1). – P. 39–46. DOI: http://dx.doi.org/10.1177/0004867417716543  
17. Deuchars S. A, Lall V. K, Clancy J., Mahadi M., Murray A., Peers L., Deuchars J. Mechanisms underpinning sympathetic nervous activity and its modulation using transcutaneous vagus nerve stimulation // Experimental Physiology. – 2018. – Vol. 103 (3). – P. 326–331. DOI: http://dx.doi.org/10.1113/EP086433 URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29205954/
18. Fernandez-Duque D., Baird J. A., Posner M. I. Executive attention and metacognitive regulation // Consciousness and Cognition. – 2000. – Vol. 9 (2). – P. 288–307. DOI: http://dx.doi.org/10.1006/ccog.2000.0447  
19. Frazier P., Gabriel A., Merians A., Lust K. Understanding stress as an impediment to academic performance // Journal of American College Health. – 2019. – Vol. 67 (6). – P. 562–570. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07448481.2018.1499649  
20. Guerrero-Roldän A., Noguera I. A model for aligning assessment with competences and learning activities in online courses // The Internet and Higher Education. – 2018. – Vol. 38. – P. 36–46. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/J.IHEDUC.2018.04.005  
21. Hamilton J. L., Alloy L. B. A typical reactivity of heart rate variability to stress and depression across development: Systematic review of the literature and directions for future research // Clinical Psychology Review. – 2016. – Vol. 50. – P. 67–79. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cpr.2016.09.003
22. Howie E. K., Joosten J., Harris C. J., Straker L. M. Associations between meeting sleep, physical activity or screen time behaviour guidelines and academic performance in Australian school children // BMC Public Health. – 2020. – Vol. 20 (1). – P. 520. DOI: http://dx.doi.org/10.1186/s12889-020-08620-w  
23. Huang X., Zeng N., Ye S. Associations of Sedentary Behavior with Physical Fitness and Academic Performance among Chinese Students Aged 8-19 Years // International Journal of Environmental Research and Public Health. – 2019. – Vol. 16 (22). – P. 4494. DOI: http://dx.doi.org/10.3390/ijerph26224494  
24. Masud S., Mufarrih S. H., Qureshi N. Q., Khan F., Khan S., Khan M. N. Academic Performance in Adolescent Students: The Role of Parenting Styles and Socio-Demographic Factors – A Cross Sectional Study From Peshawar, Pakistan // Frontiers in Physiology. – 2019. – Vol. 10. – P. 2497. DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyg.2019.02497  
25. Prichard J. R. Sleep Predicts Collegiate Academic Performance: Implications for Equity in Student Retention and Success // Sleep Medicine Clinics. – 2020. – Vol. 15 (1). – P. 59–69. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jsmc.2019.10.003  
26. Ramírez-Adrados A., Beltrán-Velasco A. I., Gonzalez-de-Ramos C., Fernández-Martínez S., Martínez-Pascual B., Fernández-Elías V. E., Clemente-Suárez V. J. The effect of final dissertation defense language, native vs. non-native, in the psychophysiological stress response of university students // Physiology and Behavior. – 2020. – Vol. 224. – P. 113043. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2020.113043
27. Roy H. A., Green A. L. The Central Autonomic Network and Regulation of Bladder Function // Frontiers in Neuroscience. – 2019. – Vol. 13. – Р. 535. DOI: https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00535
28. Rudd K. L., Yates T. M. The implications of sympathetic and parasympathetic regulatory coordination for understanding child adjustment // Developmental Psychobiology. – 2018. – Vol. 60 (8). – P. 1023–1036. DOI: http://dx.doi.org/10.1002/dev.21784 URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30370630/
29. Twilhaar E. S., de Kieviet J. F., Aarnoudse-Moens C. Sh., van Elburg R. M., Oosterlaan J. Academic performance of children born preterm: a meta-analysis and meta-regression // Archives of Disease in Childhood: Fetal and Neonatal Edition. – 2017. – Vol. 103 (4). – P. 322–330. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/archdischild-2017-312916  
30. Wang X., Liu B., Xie L., Yu X., Li M., Zhang J. Cerebral and neural regulation of cardiovascular activity during mental stress // BioMedical Engineering Online. – 2016. – Vol. 15 (S2). – P. 160. DOI: https://doi.org/10.1186/s12938-016-0255-1
31. Zhai X., Ye M., Gu Q., Huang T., Wang K., Chen Z., Fan X. The relationship between physical fitness and academic performance among Chinese college students // Journal of American College Health. – 2020. – P. 1–9. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07448481.2020.1751643  
32. Ziemssen T., Siepmann T. The Investigation of the Cardiovascular and Sudomotor Autonomic Nervous System // Frontiers in Neurology. – 2019. – Vol. 10. – P. 53. DOI: https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00053

 

Дата публикации 31.12.2020

Централизованный контроль вегетативной нервной системы и терморегуляции (Раздел 4, Глава 3) Нейронауки в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

Рисунок 3.1 Обзор центральной автономной сети

3.1 Определение центральной автономной сети

Поскольку многие студенты были убеждены, что вегетативная нервная система относительно примитивна, большинство из них пришли к выводу, что нормальная регуляция этой системы происходит на ганглиозном или, в лучшем случае, спинномозговом уровне.Таким образом, они часто очень удивляются, обнаружив, что дисфункция мозга обычно сопровождается вегетативной дисфункцией, которая может быть опасной для жизни. Например, у пациентов с перерезкой позвоночника могут быть тяжелые гипертонические кризы, спровоцированные переполнением мочевого пузыря, пораженной толстой кишкой или даже поглаживанием кожи. Это не означает, что спинной мозг и вегетативные ганглии не играют важной роли в вегетативной регуляции. Но организация вегетативной выработки происходит на надспинальных уровнях.

Обширная взаимосвязь происходит между сайтами, получающими висцеральные входные сигналы и контролирующими вегетативные эфферентные выходы, между сайтами, контролирующими выход симпатической и парасимпатической нервной системы, и между сайтами вегетативного контроля и соматической, эндокринной и лимбической схемами. В совокупности этот набор взаимосвязей называется центральной автономной сетью.

3.2 Структура центральной автономной сети

Центральная вегетативная сеть состоит как из гипоталамических, так и внегипоталамических ядер.Некоторые из этих участков регулируют симпатический отток, тогда как другие регулируют парасимпатический отток. Эта структура была впервые обнаружена в исследованиях поражений, которые выявили мультисинаптические связи, идущие от гипоталамуса и среднего мозга к преганглионарным нейронам в стволе и спинном мозге. Аналогичным образом были продемонстрированы связи различных лимбических структур мозга, особенно миндалины, через гипоталамус. Конечным результатом полной работы этой сети является индукция вегетативных реакций на стимулы висцерального и соматического стресса, такие как учащение пульса и артериального давления с началом боли.В качестве альтернативы, хроническая гипертензия у лиц типа «А» или у лиц, находящихся в стрессе, представляет собой усиление оттока центральной вегетативной нервной системы в ответ на усиление воздействия лимбической системы. Иерархия в вегетативной сети приводит к тому, что петли от ствола головного мозга к спинному мозгу отвечают за быструю краткосрочную регуляцию вегетативной нервной системы, пути гипоталамус-ствол-спинной мозг, обслуживающие более долгосрочную, метаболическую и репродуктивную регуляцию, и, наконец, лимбическую систему. петли гипоталамуса-ствола головного мозга-спинного мозга, служащие упреждающей вегетативной регуляции.

1. Гипоталамические структуры. Единственным наиболее важным ядром гипоталамуса центральной вегетативной сети является паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ). PVN имеет два морфологических класса нейронов, которые делятся на три функциональные категории. Первый морфологический класс — это крупноклеточные нейроны. Эти нейроны содержат вазопрессин и окситоцин и проецируют свои аксоны в задний гипофиз, где эти гормоны выбрасываются непосредственно в кровоток.Второй морфологический класс состоит из парвоцеллюлярных (малых) нейронов. Парвоцеллюлярные нейроны PVN также включают нейроэндокринную функциональную подгруппу, которая проецируется на срединное возвышение и выделяет рилизинг-гормоны в портальный кровоток гипофиза для контроля секреции гормона передней доли гипофиза. Подробнее об этих двух функциональных группах будет рассказано в следующей главе. Наконец, группа парвоцеллюлярных нейронов составляет третью функциональную группу нейронов PVN, которые участвуют в центральном вегетативном контроле.

   Существует три типа преавтономных парвоцеллюлярных нейронов (типы A, B и C), которые можно разделить на основе анатомических и физиологических критериев, а также на основании субядерного расположения в PVN. Преавтономные нейроны PVN проецируются непосредственно на преганглионарные вегетативные нейроны в дорсальном моторном ядре блуждающего нерва, автономные ретрансляционные ядра ствола мозга (A5, рострально-вентрально-латеральное мозговое вещество) и даже непосредственно в промежуточно-латеральные позвоночные столбы. Эти выступы спускаются ипсилатерально через ствол мозга и спинной мозг с четырьмя точками перекреста (супраммиллярная, покрытая мостиком, комиссуральная часть ядра единственного тракта (основная), пластинка X спинного мозга), так что в конечном итоге иннервация двусторонняя, но с ипсилатеральным преобладанием.Таким образом, PVN, в отличие от любого другого участка мозга, имеет прямое влияние как на симпатический, так и на парасимпатический отток. Кроме того, PVN получает прямые симпатические и парасимпатические афферентные сигналы от тройничного нерва хвостового отдела (симпатического) и ядра единственного тракта (парасимпатического). Таким образом, PVN является единственным участком мозга в замкнутой эфферентно-афферентной рефлекторной петле с симпатической и парасимпатической нервными системами.

   Другие ядра гипоталамуса в центральной вегетативной сети включают дорсомедиальное ядро, латеральную область гипоталамуса, заднее ядро ​​гипоталамуса и мамиллярное ядро.Эти ядра отправляют и получают проекции от PVN, дорсального моторного ядра блуждающего нерва, центрального серого вещества, парабрахиального ядра, ядра солитарного тракта, латерального и вентрального мозгового слоя и промежуточно-латеральных позвоночных столбов. Боковой гипоталамус особенно участвует в контроле сердечно-сосудистой системы, а также в контроле кормления, насыщения и высвобождения инсулина.

Рисунок 3.2 Схема центральной автономной сети

2. Экстрагипоталамические структуры. Многочисленные структуры мозга были перечислены выше как мишени иннервации гипоталамических структур центральной вегетативной сети. Эти внегипоталамические участки можно условно разделить на те, которые связаны с контролем двух компонентов вегетативной нервной системы. Сайты, связанные с контролем симпатического оттока, включают нейроны, содержащие норэпинефрин, дорсального среднего мозга (locus ceruleus) и рострального и каудального вентролатерального мозгового вещества (области A5 и A1), а также серотонинсодержащие нейроны ядра моста и мозгового шва.Внегипоталамические участки, связанные с контролем парасимпатического оттока, включают центральное ядро ​​миндалины, дорсальное моторное ядро ​​блуждающего нерва, неоднозначное ядро, ядра шва, периакведуктальное серое и парабрахиальное ядро. Наконец, лимбическая кора, в том числе поясная, орбитофронтальная, островковая и ринальная кора, а также гиппокамп влияют на оба набора вегетативного оттока.
   

3.3 Схема для гипоталамического контроля вегетативной нервной системы

Гипоталамус связан с остальной частью центральной вегетативной сети тремя основными путями: дорсальным продольным пучком, медиальным пучком переднего мозга и маммиллотегментарным трактом.

Главный путь гипоталамуса в центральной вегетативной сети — это дорсальный продольный пучок (DLF). DLF берет начало в области паравентрикулярного ядра и спускается по самой медиальной части третьего желудочка через периакведуктальную серую и мезэнцефалическую ретикулярную формацию. DLF продолжается каудально по средней линии около дна четвертого желудочка до закрытия открытого продолговатого мозга, где он интернализуется около остатка центрального канала.Это положение оставляет DLF в идеальном положении для иннервации периакведуктального серого, парабрахиального ядра, ядер мезэнцефалического шва и голубого пятна рострально, а также дорсального моторного ядра блуждающего нерва, ядра неоднозначности и медуллярного шва более каудально. Централизованное расположение DLF по мере того, как он продолжается в нижнем мозговом слое, а затем в спинной мозг, делает его идеальным местом для иннервации парасимпатических и симпатических нейронов промежуточно-бокового спинного мозга.Как подробно описано выше, проекции DLF двусторонние, хотя и с ипсилатеральным преобладанием из-за нескольких точек пересечения. Афферентные входы от периакведуктального серого, парабрахиального ядра и голубого пятна восходят через DLF к гипоталамусу.

Медиальный пучок переднего мозга (MFB) является основным путем входа в гипоталамус от ядер перегородки и базальных лимбических структур переднего мозга. Входы из миндалины и гиппокампа, хотя сначала поступают в гипоталамус через stria terminalis, вентральный миндалевидный путь и свод, в конечном итоге соединяются с MFB и, таким образом, получают доступ к паравентрикулярному ядру.MFB также имеет волокна паравентрикулярного ядра, которые нисходят, чтобы иннервировать по существу те же ядра, что и DLF. Висцеральные афференты из ядра солитарного тракта восходят от ствола мозга в гипоталамус посредством MFB. MFB, как и DLF, имеет несколько точек пересечения, так что есть вход в двусторонние структуры, но с ипсилатеральным доминированием.

Маммиллотегментарный тракт менее заметен, чем DLF или MFB, тем не менее, этот путь, который берет начало в маммиллярном ядре, посылает проекции в мезэнцефалические и мостовые ретикулярные образования, которые, в свою очередь, влияют на активность вегетативных ядер ствола мозга, перечисленных выше.

Соматические афференты восходят к гипоталамусу через спиногипоталамический тракт.

Рисунок 3.3 Схема гипоталамического контроля вегетативной нервной системы

3.4 Нарушения центрального вегетативного контроля

1. Вегетативная дисрефлексия — это состояние, наблюдаемое примерно у 85 процентов пациентов после травмы спинного мозга выше C6.Повышенные вегетативные рефлексы, особенно резкое резкое повышение артериального давления, вызываются неподходящими раздражителями, например давлением на мочевой пузырь.
2. Синдром Райли-Дея (семейная дизавтономия) — аутосомно-рецессивное заболевание у евреев-ашкенази, связанное с уменьшением слезоточивости и чувствительностью к боли и отсутствием грибовидных сосочков на языке. Очень распространены эпизодические абдоминальные кризы и лихорадка, равно как и ортостатическая гипотензия.
3. Синдром Шай-Драгера — прогрессирующее дегенеративное состояние неизвестного происхождения, поражающее клетки центральной вегетативной сети в стволе мозга, промежуточно-латеральный столбец клеток, голубое пятно, дорсальное моторное ядро ​​блуждающего нерва и другие ядра, включая хвостатое ядро ​​черной субстанции и мозжечок. .Присутствие тельцов Леви во многих из этих областей предполагает, что этот синдром может быть связан с болезнью Паркинсона, при которой также часто наблюдается высокая степень вегетативной дисфункции. Отличительный признак — глубокая ортостатическая гипотензия без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений.
4. Синдром внезапной детской смерти считается пороком развития центральной вегетативной сети ствола мозга, участвующей в респираторном влечении. Резкое повышение температуры кожи лица, связанное с началом периодов апноэ, предполагает, что может быть более широкий дефект развития центрального вегетативного контроля.
5. Синдром Хорнера обычно возникает после повреждения дорсолатерального моста или мозгового вещества и характеризуется глубоким нарушением функции симпатической нервной системы. Распространенной причиной этого типа поражения является тромбоз задней нижней мозжечковой артерии или последующее повреждение белого вещества шейного отдела спинного мозга, где спускается гипоталамо-спинномозговой тракт. Наиболее частыми признаками синдрома Хорнера являются ипсилатеральный миоз, птоз, ангидроз и эритема.
   

3.5 Центральная вегетативная сеть и контроль температуры тела

Как отмечалось выше, центральная вегетативная сеть состоит из трех иерархически упорядоченных цепей или петель: краткосрочных петель ствол мозга-спинной мозг и петель лимбический мозг-гипоталам-ствол-спинной мозг, опосредующих упреждающие реакции и реакции на стресс, и гипоталамические петли промежуточной длины. — петли ствола головного мозга и спинного мозга, обеспечивающие долгосрочные вегетативные рефлексы. Здесь мы сосредоточимся на этой более поздней петле в ее роли в терморегуляции.В следующей главе мы сосредоточимся на этом цикле регулирования кормления.

Гипоталамическая основа заданного значения температуры. Регулирование внутренней температуры очень важно, потому что большинство метаболических процессов, необходимых для жизни, сильно зависят от температуры. Нормальная уставка температуры тела в первую очередь определяется активностью нейронов в медиальном преоптическом и переднем ядрах гипоталамуса, а также нейронами в соседних ядрах медиальной перегородки. В совокупности эту область часто называют преоптическим передним гипоталамусом (ПОАГ).Вторая область, которая также играет критическую, хотя и подчиненную роль POAH в регуляции температуры, — это задний гипоталамус.

3.6 Температурно-чувствительные нейроны

Ранее упоминалось, что гипоталамус — одна из немногих областей мозга, где находятся нейроны ЦНС, которые сами напрямую чувствительны к физическим или химическим переменным, таким как температура, осмоляльность плазмы, глюкоза в плазме и различные гормоны. POAH имеет три типа нейронов, участвующих в определении заданного значения температуры, чувствительные к теплу нейроны, чувствительные к холоду нейроны и нечувствительные к температуре нейроны, которые определяются изменениями скорости разряда после локального нагревания или охлаждения POAH.Чувствительные к теплу нейроны составляют около 30% нейронального пула в ПОАГ. Эти нейроны имеют зависимость скорости возбуждения от температуры, как показано на рисунке 3.4. Изменение температуры ниже 37 градусов мало влияет на скорость разряда. Однако, когда температура поднимается выше 37 градусов, скорость разряда этих нейронов резко возрастает. Активация чувствительных к теплу нейронов приводит к активации нейронов паравентрикулярного ядра (ПВЯ) и бокового гипоталамуса, что приводит к усиленному парасимпатическому оттоку, способствующему рассеиванию тепла.Чувствительные к холоду нейроны, составляющие лишь около 5% популяции клеток в ПОАГ, но более распространенные в заднем ядре гипоталамуса, обладают характеристиками разряда, противоположными свойствам чувствительных к теплу нейронов. Чувствительные к холоду нейроны показывают низкую скорость разряда при температуре выше 37 градусов, но резко возрастают, когда температура опускается ниже 37 градусов. Повышенные разряды в нейронах, чувствительных к холоду, приводят к активации нейронов в PVN и заднем гипоталамусе, что увеличивает симпатический отток, способствуя выработке и сохранению тепла.Относительная концентрация теплочувствительных нейронов в ПОАГ, которые способствуют потере тепла, и чувствительных к холоду нейронов в заднем гипоталамусе, которые способствуют генерации тепла, привела к тому, что ПОАГ часто называют центром рассеивания тепла, а задний гипоталамус обозначают как центр рассеяния тепла. центр производства / сохранения тепла. Последняя группа нейронов, обнаруженных в ПОАГ и заднем гипоталамусе, — это нейроны, нечувствительные к температуре. Это, безусловно, самые многочисленные нейроны в этих ядрах, составляющие более 60 процентов нейронов в ПОАГ.Хотя по определению они не чувствительны к изменениям температуры, эти нейроны играют решающую роль в генерации / сохранении тепла, как обсуждается ниже.

Рисунок 3.4. Нейронный механизм для заданного значения температуры тела. Щелкните фигуры восьмиугольника.

3.7 Нейронные механизмы заданного значения температуры

Главный контур регулирования температуры тела — отвод тепла.Теплочувствительные нейроны POAH имеют внутренние мембранные рецепторы, которые чувствительны к изменениям температуры мозга и крови выше 37 градусов. Это неспецифические катионные каналы, которые, скорее всего, связаны с семейством терморецепторов ваниллоидных (капсаицин-чувствительных). Чувствительные к теплу нейроны также получают возбуждающие сигналы от кожных и спинных терморецепторов. Как показано на Рисунке 3.4, входные данные от кожных рецепторов вызывают смещение влево в скорости возбуждения теплочувствительных нейронов гипоталамуса, так что базовая скорость разряда значительно повышается.Интересно, что хотя скорость активации этих клеток продолжает увеличиваться с повышением температуры тела, наклон этого увеличения уменьшается. Таким образом, стремление к рассеиванию тепла активно осуществляется за счет входных сигналов от тепловых рецепторов. Неясно, относится ли это к производству и сохранению тепла. Чувствительные к холоду нейроны, по-видимому, не имеют внутренних термочувствительных рецепторов. Скорее, увеличение разряда, наблюдаемое в чувствительных к холоду клетках с охлаждением, является результатом уменьшения разряда чувствительных к теплу нейронов и последующего растормаживания, так что чувствительные к холоду нейроны теперь управляются тоническими сигналами от термочувствительных нейронов.Таким образом, заданная температура в основном является функцией активности теплочувствительных нейронов POAH. Кратковременные эффекты воздействия чувствительных к теплу и холоду нейронов на температуру тела возникают в результате изменений вегетативного тонуса кожных артериол и, следовательно, количества кожного кровотока. Изменения симпатического оттока к потовым железам и жировой ткани обеспечивают дополнительные цели, используемые для рассеивания и генерации тепла. Долгосрочные эффекты этих групп нейронов в ответ на устойчивые изменения температуры окружающей среды включают индукцию поведенческих и нейроэндокринных реакций на изменения температуры окружающей среды.

Рисунок 3.5 Механизм изменения заданного значения температуры тела во время лихорадки. Щелкните фигуры восьмиугольника.

3.8 Нарушения терморегуляции

Лихорадка. Приведенное выше утверждение хорошо подчеркивает тот факт, что с древних времен врачи боролись с лихорадкой. Однако в последнее время лихорадка была признана фактически только одной из совокупности физиологических адаптаций, происходящих во время инфекции, называемых «болезнью» или «реакцией острой фазы».Реакция на болезнь включает поведенческую, когнитивную, метаболическую и нейроэндокринную адаптацию, которая направлена ​​на то, чтобы сделать организм менее восприимчивым к патогенам, и наиболее ориентирована на оптимизацию иммунологической защиты. Таким образом, лихорадка возникает из-за того, что большинство бактерий плохо размножаются при температуре выше 39 градусов, тогда как функция лимфоидных клеток оптимальна при этой температуре. Лихорадка возникает во время инфекции после активации макрофагов и последующего синтеза и высвобождения эндогенных пирогенных веществ, включая интерлейкин-1 (IL-1), фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-6 (IL-6) и интерфероны ( IFN).Эти пирогены попадают в кровоток и оказывают свое действие на ЦНС в сосудистом органе терминальной пластинки (OVLT). Как обсуждалось в предыдущем разделе, OVLT является одним из нескольких участков в ЦНС, где гематоэнцефалический барьер относительно проницаем, что позволяет мозгу «пробовать» на вкус внутреннюю среду тела. Эндотелиальные клетки OVLT имеют рецепторы для эндогенных пирогенов, которые при активации вызывают как синтез, так и высвобождение в ЦНС простаноидов, в частности, простагландина E2 (PGE2), а также синтез и высвобождение в ЦНС IL-1, IL-6, TNF и IFN.PGE2 получает доступ к чувствительным к теплу клеткам POAH, непосредственно прилегающим к OVLT, где он связывается с поверхностными рецепторами и вызывает повышение клеточных уровней циклического АМФ. Повышенный цАМФ активирует систему протеинкиназы А, что приводит к снижению возбудимости чувствительных к теплу нейронов и снижению скорости их разряда. Это позволяет увеличить скорость разряда чувствительных к холоду нейронов, тем самым устанавливая новое, более высокое заданное значение температуры. Использование жаропонижающих средств, таких как аспирин и индометацин, противодействует лихорадке, прерывая синтез PGE2 за счет антагонизма ферментной системы циклооксигеназы в эндотелии OVLT.

«У человечества всего три великих врага: лихорадка, голод и война, и из них, безусловно, самым сильным и самым ужасным является лихорадка ». — Уильям Ослер

Рисунок 3.6 Механизм изменения уставки температуры тела во время лихорадки

Выделение тепла.Продолжительное воздействие или перенапряжение в очень теплой среде может привести к чрезмерной потере жидкости и электролитов, что приведет к мышечным судорогам, головокружению, рвоте и обмороку. В экстремальных условиях может развиться артериальная гипотензия. Однако тепловое истощение отличается от теплового удара тем, что заданное значение температуры тела остается хорошо регулируемым, а механизмы, обеспечивающие отвод тепла, остаются нетронутыми. Таким образом, кожа прохладная и влажная, а температура тела нормальная или немного ниже нормы.Отдых и замена жидкости и электролитов быстро исправляют это состояние.

Тепловой удар. Если не устранить тепловое истощение, оно может перейти в тепловой удар. Сильная гипотензия приведет к снижению кожного кровотока и уменьшению потоотделения. Впоследствии внутренняя температура повысится. Если это повышение будет слишком сильным, нормальное функционирование мозга может быть прервано, и контроль заданного значения температуры не удастся. Это приводит к дальнейшему ухудшению механизмов рассеивания тепла и позволяет внутренней температуре повышаться, что приводит к повреждению тканей, которое может привести к коме и затем смерти.Пациенту с тепловым ударом требуется неотложная медицинская помощь, и ему необходимо срочно снизить внутреннюю температуру за счет замены жидкости и электролита. При этом состоянии часто встречается повреждение печени, и желтуха может развиться через 1-2 дня после госпитализации. Возможна острая олигурическая почечная недостаточность. Развитие комы и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — очень плохие прогностические факторы.

Злокачественная гипертермия — это группа наследственных заболеваний, характеризующихся внезапным и резким повышением внутренней температуры после воздействия газообразных анестетиков, включая галотан, метоксифлуран, циклопропан или этиловый эфир; или после воздействия миорелаксантов, особенно сукцинилхолина.Эти агенты вызывают чрезмерное высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышц, что приводит к активации миозиновой АТФазы и, следовательно, к избыточному тепловыделению. Одна форма заболевания наследуется по аутосомно-доминантному типу, в то время как вторая наследуется рецессивным образом у мальчиков и реже у девочек, которые также имеют ряд других врожденных аномалий, составляющих синдром Кинга. Злокачественная гипертермия также иногда возникает при других миопатиях, таких как врожденная миотония и мышечная дистрофия Дюшенна.У некоторых пациентов наблюдается повышенный уровень креатининфосфокиназы, но у большинства он остается нормальным между приступами. Биопсия мышцы покажет ненормальное сокращение под воздействием кофеина или газового анестетика, но это, очевидно, неуклюжий способ проверки состояния. Тщательный анамнез хирургических осложнений у родственников и выявление других сопутствующих состояний — лучший способ обнаружить и предотвратить злокачественную гипертермию. Возникновение требует неотложной медицинской помощи и требует немедленного введения протокола лечения, предписанного Американским обществом анестезиологов.Операция и газовая анестезия прекращаются, все трубки от анестезирующих устройств заменяются, и начинается внешнее охлаждение. Даны стопроцентный кислород, 1-2 мг / кг бикарбоната натрия и 1 мг / кг дантролена натрия. Лекарства от сердечной аритмии назначаются по мере необходимости.

Рисунок 3.7 Чрезвычайные ситуации терморегуляции

Гипотермия определяется как внутренняя температура 35 градусов или ниже и представляет собой потенциальную неотложную медицинскую помощь.Случайное переохлаждение является обычным явлением зимой после длительного воздействия, не обязательно при чрезмерно низких температурах, и может сопровождать сепсис, гипотиреоз, гипофизарную или надпочечниковую недостаточность, гипогликемию, инфаркт миокарда и прием наркотиков, особенно алкоголя. Однако переохлаждение может также возникать при определенных заболеваниях без воздействия, включая застойную сердечную недостаточность, уремию, передозировку лекарствами, острую дыхательную недостаточность и гипогликемию. Большинство этих пациентов — пожилые люди.Пациенты с внутренней температурой ниже 26,7 ° C обычно находятся в бессознательном состоянии, имеют миотический, брадипноэ, брадикардию и гипотензию с генерализованным отеком. При основной температуре ниже 25 градусов пациенты находятся в коме, теряют подвижность и могут появиться трупное окоченение. Лечение требует создания проходимости дыхательных путей и подачи кислорода. Объем крови можно увеличить с помощью подогретой глюкозы, при этом тщательно отслеживаются газы крови и сердечный ритм. Внешнее согревание применяется только к грудной клетке, чтобы конечности оставались суженными, чтобы предотвратить резкое падение артериального давления.

3.9 Резюме

Несколько структур переднего мозга, диэнцефальных и стволовых структур связаны между собой, чтобы организовать работу вегетативной нервной системы. В совокупности это называется центральной автономной сетью и далее организовано в иерархию функциональных петель.

Гипоталамус является ключевым участком мозга для центрального контроля вегетативной нервной системы, а паравентрикулярное ядро ​​является ключевым участком гипоталамуса для этого контроля.Главный путь от гипоталамуса для вегетативного контроля — это продольный дорсальный пучок.

Регулирование температуры тела является одним из примеров гипоталамического контроля над вегетативными ядрами ствола мозга и позвоночника, связанных с долгосрочными вегетативными рефлексами. Терморегуляция — это, в основном, функция теплочувствительных нейронов переднего преоптического гипоталамуса, которые непосредственно контролируют рассеивание тепла.

Лихорадка — наиболее частое нарушение терморегуляции. Лихорадка следует за высвобождением эндогенных пирогенов, которые повышают уровень простагландина E2 в преоптическом переднем гипоталамусе, что вызывает снижение активности теплочувствительных нейронов и последующее растормаживание чувствительных к холоду нейронов.

Проверьте свои знания

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E.вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

A. перивентрикулярное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E.вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

B. паравентрикулярное ядро. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

C. переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E. вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А.перивентрикулярное ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. anterior nucleus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. заднее ядро ​​

E. вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

Б.паравентрикулярное ядро ​​

C. переднее ядро ​​

D. Заднее ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

С.переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E. вентромедиальное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

B. дорсомедиальное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. arcuate nucleus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А.преоптическое переднее ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

A. Преоптическое переднее ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

B. паравентрикулярное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. Заднее ядро. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Д.супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E.дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. arcuate nucleus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Главный путь центральной автономной сети:

А.медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Д.маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. Маммиллотегментарный тракт. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E.спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

А.Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

А.Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E.Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

A. Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

A. Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

Б.Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов. Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

А.Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холодным нейроны. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E.Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

A. Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают кровеносные сосуды. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Muscle Tone — обзор

Muscle Tone

Мышечный тонус — это сопротивление мышцы активному или пассивному растяжению или общая жесткость мышцы.Скелетные мышцы обладают внутренним сопротивлением растяжению, обусловленным эластичными свойствами сухожилий, соединительной ткани и самой мышечной ткани. Поэтому мышца ведет себя как пружина. Рефлексы также действуют, чтобы противодействовать активному или пассивному растяжению мышечной ткани через моносинаптические связи от веретен к альфа-моторным нейронам, и работают с эластичными компонентами мышц, чтобы сопротивляться растяжению. Нормальный мышечный тонус выполняет три важные функции. Во-первых, он помогает поддерживать осанку или сопротивление мышцы силам тяжести.Мышечный тонус помогает обеспечить выравнивание центра тяжести над основанием опоры. Во-вторых, из-за врожденной способности мышцы действовать как пружина, она может накапливать энергию и высвобождать ее позже. Это особенно важно для таких движений, как ходьба. Когда нога отталкивается, часть накопленной энергии высвобождается и помогает продвигать ногу и тело вперед, тем самым помогая мышцам, которые обычно тянут ногу вперед. Наконец, поскольку мышцы действуют как пружины, они помогают смягчить резкие движения и обеспечивают более «плавные» движения большинства мышц (Ghez, 1991).

Контроль мышечного тонуса в значительной степени достигается за счет механизмов обратной связи. Отрицательная обратная связь помогает противодействовать отклонениям от желаемого положения мышц. Общая длина мышцы выбирается ЦНС и регулируется нисходящими связями с пулом мотонейронов в спинном мозге. Отклонения от предполагаемого положения обнаруживаются мышечными веретенами и передаются обратно в пул мотонейронов. Увеличение длины мышцы приводит к увеличению выхода мышечного веретена и усилению стимуляции пула моторных нейронов, что приводит к увеличению силы сокращения этой мышцы, чтобы противодействовать увеличению длины.Уменьшение длины мышц имеет противоположный эффект. Поэтому рефлекс растяжения функционирует непрерывно, чтобы удерживать положение мышцы как можно ближе к длине, выбранной ЦНС. Двумя ключевыми элементами системы обратной связи являются коэффициент усиления системы и задержка контура (Gordon & Ghez, 1991). Усиление системы в значительной степени определяется фузимоторным набором, о котором говорилось ранее, и связано с общей чувствительностью мышечных веретен. Чем выше прирост (большая чувствительность веретен), тем больше рефлексивная сила сокращения мышцы, чтобы противодействовать данному изменению длины.Усиление может регулироваться общим уровнем фузимоторной (интрафузальной) активности, пресинаптической модуляцией возбуждающих и тормозных интернейронов (активируемых различными формами сенсорного ввода) и прямыми подключениями к пулу двигательных нейронов путем нисходящего ввода. Задержка петли — это время между обнаружением нарушения или ошибки и фактической компенсирующей реакцией мышцы для противодействия этой ошибке. Задержка петли — это сумма времени проведения от сенсорных афферентов, мотонейронов, ведущих обратно к мышце, и механической реакции мышцы.Задержка петли обычно незначительна при медленных движениях. Во время быстрых или очень точных движений задержка петли может играть важную роль в точном регулировании движения вокруг сустава. Мышечный тонус также играет важную роль в большинстве механизмов контроля позы.

Анатомия спинного мозга — Physiopedia

Нервная система делится на центральную нервную систему (головной и спинной мозг считаются верхними двигательными нейронами) и периферическую нервную систему (нервы, входящие в спинной мозг и выходящие из него, считаются нижними двигательными нейронами). ^[1] Информация к мышцам, железам, органам и сенсорным рецепторам и от них передается через периферическую нервную систему, которая разделена на вегетативную нервную систему, несущую информацию к органам и от них, и соматическую нервную систему, несущую информацию для и от мускулов и внешней среды. ^{[2] [3]} Вегетативная нервная система состоит из парасимпатической нервной системы, которая управляет функцией покоя, и симпатической нервной системы, которая регулирует функции возбуждения.Спинной мозг и периферические нервы обеспечивают все импульсы для управления сокращением мышц, сердечным ритмом, болью и другими функциями организма, поэтому любое поражение спинного мозга предотвращает или снижает передачу этой информации в мозг и от него к периферии, влияя на движение, ощущения. и висцеральная функция. ^[3]

Позвоночник или позвоночник принимает на себя вес головы, шеи, туловища и верхних конечностей. Позвоночный столб взрослого человека обычно состоит из 33 позвонков, расположенных в пяти областях, которые обеспечивают поддержку и защиту спинного мозга . Он состоит из семи шейных позвонков, двенадцати грудных позвонков, пяти поясничных позвонков, пяти крестцовых и четырех копчиковых позвонков. У взрослых пять крестцовых позвонков сливаются, образуя крестец, а четыре копчиковых позвонка сливаются, образуя копчик. Его самые верхние позвонки, включающие атлас и ось, сочленяются с головой, а самая нижняя часть, крестец, сочленяется с тазом. Каждая пара соседних позвонков отделена полужестким межпозвоночным диском, который обеспечивает определенную гибкость позвоночника.Его гибкость наибольшая в шейном отделе и наименьшая в грудном отделе. ^[4]

Образованный позвоночными отверстиями тел позвонков, позвоночный канал [ограниченный спереди телами позвонков и сзади пластинками (позвоночными дугами)] с укреплением стенок межпозвоночными дисками, а также передними и задними продольными связками. Диаметр варьируется от 12 до 22 мм в шейном отделе и от 22 до 25 мм в поясничном отделе.

Содержит:

• Спинной мозг
• Менингес,
• Кровеносные сосуды,
• Корешки спинномозговых нервов и окружающие жировые и соединительные ткани. ^{[2] [4]}

Спинной мозг является основным проводящим и рефлекторным центром между периферическими нервами и мозгом и передает двигательную информацию от мозга к мышцам, тканям и органам, а также сенсорную информацию из этих областей обратно в мозг. ^{[2] [3]}

Спинной мозг взрослого человека представляет собой цилиндрическую структуру длиной примерно 45 см, которая слегка уплощена спереди и сзади. ^[2]

• Спинной мозг лежит внутри позвоночного канала, простираясь от большого затылочного отверстия до самого нижнего края первого поясничного позвонка. Он увеличен в двух местах: в шейном и поясничном отделах.
• Его верхний конец непрерывен с продолговатым мозгом, переход определяется как раз выше уровня выхода первой пары шейных нервов.
• Его сужающийся нижний конец, conus medullaris, заканчивается на уровне L3 позвонка у новорожденных и на уровне межпозвоночного диска L1-2 у взрослых.
• Conus medullaris непрерывен на нижнем конце с нитевидной концевой нитью, состоящей в основном из глиальной и соединительной ткани, которая, в свою очередь, проходит через поясничный мешок между задними и передними корешками спинномозговых нервов, вместе называемых Cauda Equina. («Конский хвост»), а затем прикрепляется к тыльной поверхности копчика. ^[4]

Сенсорные нервные волокна входят в спинной мозг через задний (дорсальный) корень. Тела этих нейронов расположены в ганглиях спинных корней.Моторные и преганглионарные вегетативные волокна выходят через передний (вентральный) корень.

Из спинного мозга выходит 31 пара передних и задних нервных корешков. Шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга определяются в соответствии с сегментарным отделом позвоночного столба и спинномозговых нервов. Есть восемь шейных *, двенадцать грудных, пять поясничных, пять крестцовых и один копчиковый. На каждом уровне передняя пара нервных корешков несет двигательные нервы, а задняя пара нервных корешков несет только сенсорные нервы.Передний и задний корешки соединяются, образуя два спинномозговых нерва, по одному по обе стороны от позвоночника, которые затем выходят из позвоночного канала через межпозвонковые отверстия. Оказавшись вне межпозвонковых отверстий, они образуют периферические нервы. ^[4]

* Хотя шейных позвонков восемь пар, шейных позвонков всего семь. Это несоответствие возникает из-за того, что первая пара шейных спинномозговых нервов выходит на выше первого шейного позвонка чуть ниже черепа.Однако восьмая пара шейных спинномозговых нервов выходит на ниже последнего шейного позвонка. * ^[2]

Мышечная иннервация [править | править источник]

Верхняя конечность

^[7] [редактировать | править источник]

Нижняя конечность

^[7] [править | править источник]

X — Основные нервы, иннервирующие мышцы

O — Добавочные нервы, иннервирующие мышцы

Альфа- и гамма-мотонейроны находятся в переднем (вентральном) роге.Альфа-мотонейроны — самые большие мотонейроны нервной системы и иннервируют скелетные мышцы. Гамма-моторнейроны иннервируют интрафузальные мышечные волокна мышечного веретена. Моторные нейроны соматотопически расположены поперек переднего рога. Двигательные нейроны, расположенные ближе к центру, иннервируют проксимальные мышцы, в то время как расположенные сбоку двигательные нейроны иннервируют дистальные мышцы. ^{[2] [4]}

Большая часть кровоснабжения спинного мозга обеспечивается сегментарными спинномозговыми артериями, а дальнейшее кровоснабжение идет из позвоночных артерий через единственную переднюю спинномозговую артерию и парные задние спинномозговые артерии.Сегментарные и спинномозговые артерии связаны многочисленными анастомозами. ^{[2] [4]}

Сегментарные артерии [править | править источник]

Сегментарные артерии отдают корешковые ветви, шейные и грудопоясничные, которые входят в межпозвонковое отверстие и снабжают передние и задние корешки и спинномозговой ганглий соответствующего уровня. Сам спинной мозг снабжен непарными мозговыми артериями, которые берут начало от сегментарных артерий. ^{[2] [4]}

Спинные артерии [править | править источник]

Спинные артерии, отходящие от позвоночной артерии, проходят вдоль спинного мозга.Непарная передняя спинномозговая артерия лежит в передней средней щели спинного мозга и простирается от уровня нижнего ствола мозга до кончика мозгового конуса, при этом диаметр постоянно увеличивается ниже уровня Т2. Он снабжает вентральную медиальную поверхность продолговатого мозга и передние 2/3 спинного мозга. Парные задние спинномозговые артерии снабжают спинные колонны и все, кроме основания спинных рогов, с обеих сторон. По длине спинного мозга проходят армирующие ветви от других артерий, а многочисленные анастомозы спинномозговых артерий образуют вазокорону вокруг спинного мозга.Если происходит окклюзия, это обычно происходит в передней спинномозговой артерии, вызывая потерю мощности и дефицит сенсорной функции спиноталамуса, но сенсорные возможности спинного отдела позвоночника сохраняются. ^{[2] [4]}

Спинальные вены [править | править источник]

Кровь из спинного мозга проходит через интрамедуллярные вены к передним и задним спинномозговым венам, которые образуют сетчатую сеть в мягкой мозговой оболочке по окружности спинного мозга по всей его длине.Передние две трети серого вещества отводятся через переднюю спинномозговую вену, а задние и боковые спинномозговые вены отводят остальную часть спинного мозга. Эти сосуды впадают через корешковые вены во внешние и внутренние позвоночные венозные сплетения, группы бесклапанных вен, которые простираются от копчика до основания черепа. Позвоночные и глубокие шейные вены отводят венозную кровь из шейного отдела позвоночника в верхнюю полую вену; задние межреберные и поясничные вены отводят венозный поток из грудного и поясничного отделов позвоночника в неполную и полузиготную вены; а срединная и боковая крестцовые вены отводят венозный поток из крестца в общую подвздошную вену. ^{[2] [4]}

Восходящий сенсорный путь [править | править источник]

Информация, обнаруживаемая сенсорными рецепторами на периферии, передается по восходящим нервным трактам в спинном мозге. Расположенные в белом веществе спинного мозга восходящие сенсорные тракты возникают либо из клеток спинномозговых ганглиев, либо из внутренних нейронов серого вещества, которые получают первичный сенсорный сигнал. Существует множество сенсорных трактов и проводящих путей, переносящих различные типы сенсорной информации от периферии к коре головного мозга.У человека основные сенсорные пути включают:

• Спиноталамический тракт — Спиноталамический тракт находится в пределах I, III, IV, V пластинок спинного рога спинного мозга. Большинство волокон пересекает среднюю линию на уровне или около того уровня, на котором они входят в спинной мозг. Боковой спиноталамический тракт несет информацию о боли и температуре, а передний спиноталамический тракт несет информацию о грубом прикосновении.
• Дорсальный столбик или медиальный лемнискальный путь — Самый большой восходящий тракт, fasciculi gracilis и cuneatus, берут начало от ганглиозных клеток спинного мозга и поднимается по спинному семенному канатику к продолговатому мозгу.Изящный и клиновидный трактаты несут информацию о проприоцепции и легком прикосновении. Изящный тракт расположен медиально и преимущественно несет сенсорные волокна из нижней части тела ниже Т6, в то время как клиновидный тракт расположен латерально и преимущественно несет волокна из верхней части тела выше Т6. Волокна в пределах изящного и клиновидного трактов полностью пересекаются в стволе мозга и образуют медиальный лемниск, который, в свою очередь, проецируется на передний базальный ядерный комплекс таламуса.Передает проприоцепцию, легкое прикосновение и вибрацию.
• Спиноцеребеллярный тракт — От интернейронов спинного мозга. Он имеет два тракта: а) задний спиноцеребеллярный тракт, который передается через нижнюю ножку мозжечка, и б) передний спиноцеребеллярный тракт передает через верхнюю ножку мозжечка на мозжечок. Он передает проприоцептивную информацию и текущую активность интернейронов спинного мозга.

Нисходящие автомобильные тропы [править | править источник]

Нисходящие пути передают моторные команды и участвуют в управлении движением.У человека основные моторные пути включают:

Кортикоспинальный (пирамидный) тракт [править | править источник]

Экстрапирамидные и пирамидальные тракты

Передает информацию от коры головного мозга к спинному мозгу. Также называется пирамидным трактом, поскольку это единственная точка, где все волокна собираются вместе без загрязнения другими трактами волокон в костномозговых пирамидах ствола мозга. Первичная моторная кора головного мозга является основным источником входа в этот тракт, но премоторная и дополнительная моторная кора также вносят вклад в волокна.Его выступы преимущественно контралатеральные и сильно влияют на активность групп спинномозговых мотонейронов, иннервирующих дистальные мышцы кистей и стоп. Большинство волокон, примерно 85%, пересекают среднюю линию в перекрестке пирамид в стволе головного мозга и затем спускаются через спинной мозг в боковые кортикоспинальные тракты, в то время как остальные 15% пересекают спинной мозг на уровне, на котором они заканчиваются. и переносятся в медиальном кортикоспинальном тракте. Согласно Харви (2008), верхние моторные нейроны шейного отдела позвоночника расположены в центре кортикоспинального тракта, в то время как поясничные и крестцовые нейроны расположены периферически, что объясняет неврологические паттерны утраты, наблюдаемые при некоторых типах неполных травм спинного мозга, когда периферический край спинного мозга спинной мозг не поврежден. ^[7]

Ретикулоспинальный тракт [править | править источник]

Этот тракт начинается в каудальной ретикулярной формации в мосту и мозговом веществе. Волокна из костномозговой части спускаются в дорсолатеральный канатик спинного мозга рядом с кортикоспинальными волокнами, тогда как волокна из области моста проходят в вентромедиальной части спинного мозга. Эти пути преимущественно двусторонние и имеют наибольшую плотность выступов на осевые и проксимальные мышцы. Оказывает возбудимое и тормозящее действие на интернейроны спинного мозга и, в меньшей степени, действует также на двигательные нейроны.Его основное действие — снижение активности спинного мозга. без этого пути наблюдается повышенный тонус разгибателей. ^[7]

Вестибулоспинальный тракт [править | править источник]

Происходит из ядра Дейтерса в продолговатом мозге и иннервирует мышцы-разгибатели и осевые мышцы. Вестибулоспинальные тракты получают ограниченный входной сигнал от корковых моторных областей, поскольку они возникают в вестибулярных ядрах, которые получают основной входной сигнал от органов равновесия уха. Их проекции на спинной мозг в основном двусторонние, а также на проксимальные и осевые мышцы.Он участвует в управлении балансом и осанкой. ^[7]

Руброспинальный тракт [править | править источник]

Происходит из крупноклеточной части красного ядра головного мозга. Он проецируется в сторону общих структур с CoST, особенно тех, которые связаны с дистальным моторным контролем. Есть споры о том, насколько важен этот тракт у людей, довольно заметно у кошек. ^[7]

Автономные пути [править | править источник]

Вегетативные нервы также переносятся спинным мозгом.Симпатические нервы выходят из позвоночного канала через грудо-поясничные спинномозговые нервы, а парасимпатические нервы выходят через крестцовые спинномозговые нервы. В результате люди с поражением шейки матки теряют надспинальный контроль всей симпатической нервной системы и крестцовой части парасимпатической нервной системы. Лица с поражениями грудного, поясничного или крестцового отделов теряют в разной степени супраспинальный контроль симпатической и парасимпатической нервной системы, что определяется уровнем поражения.Некоторые парасимпатические волокна проходят внутри черепных нервов и не подвержены травмам спинного мозга. ^[7]

1. ↑ Баркер; Бараси; Нил. Краткий обзор неврологии; Blackwell science Ltd; 1999 г.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 2,9} Мур К.Л., Агур AM, Далли А.Ф. Основная клиническая анатомия. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002 Март.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2} Франсиско де Ассис Акино Гондим и др., Топографическая и функциональная анатомия спинного мозга, Medshape, 2015
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8} Рохкамм Рейнхард. Цветной атлас неврологии. Тиме; 2014 сен 2.
5. ↑ Разработано Freepik на http://www.freepik.com
6. ↑ Спинной мозг. Блаузен Медикал . Проверено 26 января, 2016.
7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6} Харви Л. Лечение травм спинного мозга: Руководство для физиотерапевтов. Elsevier Health Sciences; 10 января 2008 г.
8. ↑ Рукописные учебные пособия. Спинальные пути 1 — Анатомия и организация спинного мозга. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=5B87zsAKmWc [последний доступ 29.08.16]

Централизованный контроль вегетативных функций при здоровье и болезнях

Вегетативная нервная система контролирует все основные функции организма, включая обмен веществ в организме, регулирование артериального давления и температуры тела.Вегетативные центры получают информацию о состоянии тела, обрабатывают и интегрируют информацию, чем управляют вегетативной функцией через …

Вегетативная нервная система контролирует все основные функции организма, включая обмен веществ в организме, регулирование артериального давления и температуры тела. Вегетативные центры получают информацию о состоянии тела, обрабатывают и интегрируют информацию, чем управляют вегетативной функцией через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.Кроме того, вегетативная дисфункция при патофизиологических состояниях, включая сахарный диабет и гипертензию, является хорошо описанным феноменом. Вегетативная дисфункция обычно связана с повышенной симпатической и сниженной парасимпатической активностью; однако механизмы, ответственные за эти изменения, плохо изучены. Так как активность предвегетативных нейронов определяет тонус симпатической и парасимпатической нервной системы; были предприняты согласованные усилия по выявлению механизмов, участвующих в регуляции и поддержании этих нейронов и, следовательно, вегетативной функции.Сфера этой специальной темы исследования касается централизованного управления вегетативными функциями, для чего требуются соответствующие исследовательские работы и обзорные статьи. Мы стремимся привлечь новые результаты исследований и обзоры последних результатов, касающихся центрального вегетативного контроля, и мы обсудим эти данные с особым вниманием к сложным системам, лежащим в основе механизмов вегетативных заболеваний. Мы приглашаем исследователей представить оригинальные исследовательские статьи и обзорные статьи, относящиеся к центральному контролю вегетативных функций, включая (но не ограничиваясь) синаптический контроль предвегетативных нейронов; клеточные и молекулярные механизмы, участвующие в вегетативной регуляции; новые модуляторы для автономной регуляции; клеточные механизмы для понимания вегетативной дисфункции; система уровней исследований вокруг центрального вегетативного контроля и их изменений в патофизиологических условиях.
Таким образом, эта тема исследования направлена ​​на улучшение нашего понимания центрального вегетативного контроля; При рассмотрении механизмов заболевания необходимо учитывать сложность вегетативных систем, чтобы облегчить разработку самых передовых терапевтических подходов в будущем.

Важное примечание : Все вклады в эту тему исследования должны быть в рамках раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись за пределами области охвата в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Синдром иностранного акцента как психогенное расстройство: обзор

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 9 0 объект / Создатель /Режиссер / CreationDate (D: 20210616121659Z ‘) / Тема (В большинстве случаев, опубликованных между 1907 и 2014 годами, ФАС имеет нейрогенную этиологию.) / Ключевые слова (синдром иностранного акцента, психогенная, неорганическая ФАС, нарушение речи, обзор) / ModDate (D: 20160418144353 + 05’30 ‘) / Title (Синдром иностранного акцента как психогенное расстройство: обзор) >> эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > ручей dvips + MiKTeX GPL Ghostscript 9.0 Синдром внешнего акцента, психогенный, неорганический ФАС, нарушение речи, обзор2016-04-18T14: 43: 53 + 05: 302016-04-16T12: 25: 28 + 05: 30LaTeX с пакетом hyperref + hypdvips2016-04-18T14: 43 : 53 + 05: 30b3b77099-05fb-11e6-0000-4e40b7e9059auuid: 0552f9d1-ac83-41a8-b338-c4ec22a8bebaapplication / pdf

Синдром иностранного акцента как психогенное расстройство: обзор

Питер Мариен

В большинстве случаев, опубликованных между 1907 и 2014 годами, ФАС имеет нейрогенную этиологию.

В большинстве случаев, опубликованных между 1907 и 2014 годами, ФАС имеет нейрогенную этиологию.

Синдром иностранного акцента

психогенный

неорганический FAS

Нарушение речи

обзор

конечный поток эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 22 0 объект > эндобдж 23 0 объект > эндобдж 24 0 объект > эндобдж 25 0 объект > эндобдж 26 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC / ImageI / ImageB] >> эндобдж 27 0 объект > эндобдж 28 0 объект > эндобдж 29 0 объект > эндобдж 30 0 объект > ручей xYˮ6 +.| ׏? 6o? a; & z Dh5ΏG8 ;; #_ {zcyl / Fx, ٞ e {6cK’T1 = v +) z {á ֠ b1 뼬 KiH + k

BW_Proefschrift_Stefanie.indd

% PDF-1.3 % 1 0 объект > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 2 0 obj > ручей default1aad788c0-2684-11e7-89f8-1402ec354398uuid: 000c6722-97ea-4276-8d79-122dac8c1980application / pdf

BW_Proefschrift_Stefanie.indd

Наложение ApogeeX2017-05-08T11: 22: 46 + 02: 002017-04-21T13: 21: 30-01: 002017-05-08T11: 22: 46 + 02: 00 Наложение ApogeeX конечный поток эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 7 0 объект > ручей HwPS -Ћ! H $ !.