Непоправимый вред: чем опасно совмещать антибиотики с противовирусными
https://crimea.ria.ru/20201216/Nepopravimyy-vred-chem-opasno-sovmeschat-antibiotiki-s-protivovirusnymi-1119055493.html
Непоправимый вред: чем опасно совмещать антибиотики с противовирусными
Непоправимый вред: чем опасно совмещать антибиотики с противовирусными — РИА Новости Крым, 16.12.2020
Непоправимый вред: чем опасно совмещать антибиотики с противовирусными
Прием противовирусных препаратов совместно с антибиотиками запрещен, это может принести непоправимый вред организму. Об этом заявил глава регионального… РИА Новости Крым, 16.12.2020
2020-12-16T11:25
2020-12-16T11:25
2020-12-16T19:04
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdnn1.img.crimea.ria.ru/img/07e4/0c/10/1119055100_0:0:2165:1219_1920x0_80_0_0_d6158307cef875d48493f8d6ffafef17.jpg
РИА Новости Крым
news.crimea@rian. ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости Крым
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://crimea.ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости Крым
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn1.img.crimea.ria.ru/img/07e4/0c/10/1119055100_0:0:2165:1625_1920x0_80_0_0_39ca9f32978e1f88f1af26a64b6d6aef.jpgРИА Новости Крым
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости Крым
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
общество, новости
Можно ли пить антибиотики при коронавирусе, Новосибирск, октябрь 2020 год | НГС
— Именно поэтому многие сотрудники стационаров тяжелее болеют. Когда в начале пандемии весь город ещё легко болел, то врачи всё равно переносили болезнь тяжелее, потому что они контактируют с внутрибольничной инфекцией — с бактериями, которые уже устойчивы ко многим антибиотикам и антисептикам. Это проблема всего мира. Катетеры, интубация — эти вмешательства повышают риск внутрибольничной инфекции для пациентов, поэтому людям в стационаре чаще назначали антибиотики, чтобы защитить от бактериальных осложнений, — объясняет Варвара Веретюк.
В разных ситуациях, конечно, разные причины, но есть одна, которую прокомментировала Варвара Веретюк. Она часто сталкивается с тем, что пациенты приходят на прием уже с листочками от терапевтов, на которых напечатаны 12–14 пунктов. В них тоже бывают препараты, которые нужны не всем.
— Объяснить их, оправдать с точки зрения здравого смысла и медицинской науки невозможно. Почему так происходит, не знаю, могу лишь предполагать. Моё личное мнение — во-первых, многие врачи не могут отправить пациента на анализы и отследить риск осложнений, то есть приходится действовать вслепую. Во-вторых, есть случаи административных и юридических преследований, жалоб и связанных с ними рисков для врача. В России были такие ситуации, когда объем анализов и обследований не зависел от врача, это лежало в сфере компетенции администрации, но именно врач становился объектом жалоб, штрафов и преследования, страдал материально и репутационно. Возможно, поэтому некоторые коллеги подстраховываются и выписывают больше, чем нужно, чтобы к ним не было претензий в случае осложнений, — предполагает Варвара Веретюк.
И получается, по ее словам, замкнутый круг:
— Вместо того, чтобы у доктора была бы поддержка в виде ресурсов для сортировки и обследования пациентов, горячей линии для пациентов, у них по 30 вызовов на дом в день. В итоге врач не имеет возможности каждому пациенту объяснить правила лечения вирусной инфекции. Кроме того, есть риск услышать: «Что значит только жаропонижающие и капли в нос?! Почему вы меня не лечите?» Вот и появляются «схемы» с антибиотиками.
Конечно же, нет. Об этом врачи уже устали повторять, но такие схемы постоянно распространяются среди пациентов и некоторых врачей. Да, есть общие рекомендации, известные названия препаратов, но всегда нужно помнить, что всё это нужно обсудить со своим врачом, чтобы он учитывал анамнез конкретного пациента.
— Я понимаю, что хочется четкую схему на всех, в которой всё будет написано по пунктам, чтобы не понадобился осмотр врача, чтобы можно было вылечиться самому. Я понимаю, что это не удовлетворит читателей, конечно, но нет универсальной «схемы» лечения коронавирусной инфекции. Есть люди, которым нужно только посидеть дома и не распространять инфекцию, проветривать помещение и много пить; есть те, кому понадобятся жаропонижающие и средства, уменьшающие заложенность носа; кому-то понадобится более серьезное лечение, — говорит Варвара Веретюк.
Врач приводит примеры: антикоагулянты нужны не всем, потому что, кроме того, что они защищают от тромбов, они несут в себе риски кровотечений:
— Согласитесь, защититься от возможного тромбоза и умереть от кровотечения — так себе перспектива. И гормоны тоже нужны не всем. Важно понимать: чем сильнее препарат, тем больше у него побочных эффектов, противопоказаний. Кроме того, лекарства при одновременном приеме взаимодействуют друг с другом, и прием более пяти препаратов одновременно серьезно усиливает риски нежелательных взаимодействий. Я не могу отделаться от мысли о том, что определенная доля тяжелых случаев течения коронавирусной инфекции может быть связана именно с употреблением множества лекарственных препаратов и их побочными эффектами.
Екатерина Калинина обращает внимание, что антибиотики влияют на печень, некоторые из них могут угнетать иммунную систему, уменьшая количество лейкоцитов (клеток крови, ответственных за иммунитет).
Варвара Веретюк напоминает, что если люди принимают антибиотики без показаний, причем делают это часто, то бактерии приобретают устойчивость (резистентность) к лекарству: они способны обмениваться друг с другом информацией об устойчивости:
— Ситуация угрожающая. Это серьезная проблема, с последствиями которой мы столкнемся. Мы потеряем несколько мощных антибиотиков, потому что люди их используют без показаний.
Андрей Поздняков добавляет, что это и так была проблема во всём мире, а COVID-19 ее усиливает, при этом новые антимикробные препараты практически не разрабатываются.
В октябре представители многих организаций и сообществ врачей (например, Российское респираторное общество, Ассоциация детских врачей Московской области, Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов и так далее) опубликовали совместное обращение к врачебному сообществу России по поводу серьезности ситуации с антибиотиками:
— По данным ряда исследований, более 90% пациентов с COVID-19 в настоящее время получают антибиотики, в том числе комбинированную терапию и парентеральные препараты в амбулаторных условиях. Вне всякого сомнения, сложившаяся ситуация будет способствовать значительному росту антимикробной резистентности и иметь серьезные неблагоприятные последствия в будущем. Необоснованная антибактериальная терапия приводит к ряду нежелательных явлений, которые могут значительно ухудшить состояние пациента, а порой и привести к жизнеугрожающим последствиям.
Далее они дали свои разъяснения для врачей, описали, в каких случаях можно назначать, а в каких нет. Кроме того, они предлагают даже использовать другую терминологию, чтобы врачи не путали процессы:
Совместимость препарата Кагоцел и алкоголя :: Статьи
Многие считают, что алкоголь способен помочь в борьбе с вирусными инфекциями — так сказать, небольшая доза спиртного «на сон грядущий» ускорит выздоровление. Стоит ли на самом деле принимать алкоголь при гриппе и ОРВИ, и можно ли сочетать его с прописанными врачом противовирусными препаратами — в частности, с Кагоцелом? Давайте разберемся.
О механизме воздействия алкоголя на организм человека
Алкоголь (этанол, этиловый спирт) — одноатомный спирт с формулой C2H5OH, основной действующий компонент «алкогольных» напитков.
Наиболее распространенные последствия употребления спиртных напитков:
- Из-за негативного влияния алкоголя на легкие существенно повышается риск развития пневмонии1 — даже у человека, не находящегося в группе риска по этому заболеванию.
- Потребление спиртного ведет к нарушениям функций сердечно-сосудистой системы — учащается сердечный ритм, развивается аритмия2. Это вызывает дополнительную нагрузку не только на сердце, но и на все органы, что недопустимо, особенно в случаях, когда организм ослаблен болезнью.
- Алкоголь «иссушает»3 слизистые оболочки ротовой полости, горла и пищевода. Из-за этого замедляется процесс отхождения мокроты — принимая спиртное, больной «затягивает» процесс борьбы с болезненным «лающим» кашлем.
- Спиртное обладает выраженным мочегонным эффектом — а значит, способствует обезвоживанию организма, которое особенно нежелательно при ОРВИ и гриппе.
- Систематическое употребление этилового спирта приводит к изменениям нервной функции и тем самым вызывает интоксикацию, ухудшение памяти и зависимость4. Алкоголь угнетает центральную нервную систему — снижает общее настроение, становится причиной депрессий и нервных срывов.
- «Ответственность» за переработку алкоголя (как и всего, что употребляет человек) ложится на печень5 — железу, выводящую из организма токсины. При простуде у печени и так достаточно «работы», и лишняя нагрузка способна привести к серьезным сбоям ее функционирования.
Совместимость алкогольных напитков с лекарственными средствами
Сначала скажем главное: не существует ни одного медицинского препарата, который был бы рекомендован к совместному применению с алкоголем. Более того, такие сочетания («лекарственное средство+алкоголь») практически всегда токсичны. Характер и степень этих последствий зависит от общего состояния организма (и, в частности, печени).
- При приеме обезболивающих, жаропонижающих и противовоспалительных средств на основе парацетамола крайне опасна даже одиночная небольшая доза спиртного. Дело в том, что вещества, образующиеся при метаболизме таких препаратов, гепатоксичны6 — их воздействие тяжело переносится печенью. А алкоголь многократно повысит нагрузку на этот орган, что может привести к весьма плачевным результатам.
- Аспирин и ибупрофен (а также многочисленные препараты на их основе) агрессивно воздействуют на слизистую оболочку органов ЖКТ, в частности, желудка
- Антибиотики и другие антибактериальные препараты изменяют процессы метаболизма алкоголя. Эти препараты снижают активность фермента альдегиддегидрогеназы, под действием которого ацетальдегид — токсичное вещество, в которое преобразуется алкоголь — превращается в уксусную кислоту. В результате ацетальдегид задерживается в организме, провоцируя тошноту, рвоту, сильную головную боль, аритмию, нарушения дыхания и даже судороги8.
- Сосудосуживающие препараты (адреномиметики), применяемые при насморке, также несовместимы с алкоголем. Дело в том, что спиртное стимулирует выработку адреналина в организме. Основные эффекты сосудосуживающих средств — ускорение выделения норадреналина и замедление процесса его распада. При одновременном попадании в кровь алкоголя и адреномиметика организм получает двойной адреналиновый «удар», что может вызвать «скачки» артериального давления и тахикардию.
- Большинство антигистаминных9 обладают сильным седативным действием. Они угнетают деятельность центральной нервной системы — как и спиртное. Эффекты совместного применения таких лекарств и алкоголя — снижение координации движений, сильная сонливость, остановки дыхания. И даже те антигистаминные препараты, которые не вызывают сонливости, сильно снижают эффективность действия альдегиддегидрогеназы — как и антибиотики, о которых мы рассказали чуть выше.
Алкоголь и Кагоцел
А как же противовирусные препараты и, в частности, Кагоцел? Можно ли позволить себе немного спиртного в ходе лечения такими средствами? Хотя в инструкции к медицинскому применению отсутствует данное противопоказание, ответ всё тот же: нет. Совместный прием противовирусных и алкоголя на фоне заболевания способен вызвать8:
- Тошноту и рвоту.
- Усиление седативного эффекта алкоголя — нарушения работы опорно-двигательного аппарата, сонливость, заторможенность, повышенную утомляемость.
- Угнетение ЦНС — заторможенность, рассеянность, резкие перепады настроения, неврозы.
- Нарушение функций печени (ввиду ее перегрузки).
- Тяжелейший похмельный синдром.
В ходе приема курса Кагоцела (как и любого другого противовирусного лекарства), рекомендуется полностью отказаться от спиртного. Также стоит употреблять алкоголь в течение 2-3 дней до начала и после завершения курса терапии.
Литература
1. Алексанян Л.А., Городецкий В.В., Городецкий О.В., Кривцова Е.В., Макарян А.С., Прохорович Е.А., Ханалиев В.Ю., Чибикова А.А., Шамуилова М.М. Особенности антибактериальной терапии пневмоний на фоне хронической алкогольной интоксикации // Журнал «Медицинская картотека», № 3’99
2. А.О. Юсупова, А.С. Лишута. Алкоголь и нарушения сердечного ритма // Журнал «Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии» 2015;11(3)
3. 3.Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. _ Москва, Университет дружбы народов. 1990. 104 с.
4. Chastain G. Alcohol, neurotransmitter systems, and behavior // The Journal of general psychology. — 2006. — Т. 133, № 4. — С. 329
5. Косенко Е.А., Каминский Ю.Г. Углеводный обмен, печень и алкоголь. // Пущино. 1988. – 148 с.
6. М. Ю. Надинская; зав. акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкин. Хирургия. Фульминантная печеночная недостаточность: современные представления о причинах, патогенезе и подходах к лечению. Кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М.Сеченова, 2004
7. H T Sоrensen 1, L Mellemkjaer, W J Blot, G L Nielsen, F H Steffensen, J K McLaughlin, J H Olsen. Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with use of low-dose aspirin // 2000 Sep;95(9):2218-24
8. Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии // Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001
9. Емельянов А.В. Клиническое применение Н1-антигистаминных препаратов // Журнал «Медицинский совет» 2016
Медики и фармацевты призвали россиян не скупать рецептурные препараты про запас
В ряде российских регионов — в том числе в Оренбургской, Новосибирской областях, а также в Пермском, Красноярском и Приморском краях — зафиксирован ажиотажный спрос на противовирусные препараты и антибиотики. Россияне скупают лекарства впрок для профилактики коронавирусной инфекции — при этом недобросовестные аптеки зачастую отдают препараты и без рецепта. Врачи и фармацевты тем временем призывают не запасаться лекарствами и идти в аптеку, только заручившись рекомендацией врача.
Ажиотажный спрос на противовирусные препараты и антибиотики фиксируется в российских регионах во время пандемии и расцвета сезонных заболеваний. Он привел к нехватке в аптеках ряда лекарств.
«Если посчитать количество больных людей, то препаратов, которые поступают в аптеки, более чем достаточно. Но если здоровые люди начинают покупать препараты, которые им не нужны, то никакая компьютерная система анализа заказов с этим не справится», — сообщил радиостанции «Business FM» член правления Российского союза промышленников и предпринимателей, бывший совладелец фармсети A.v.e. Group Темур Шакая.
О массовом спросе в частности сообщают в Оренбургской области. Региональный министр здравоохранения Татьяна Савинова тем временем призывает отказаться от покупки лекарства без назначения врача и про запас.
«Смотрим аналогичный период прошлого года — по ряду препаратов выросли продажи в 2-4, а некоторых — в 11 раз. Разговаривая с сотрудниками аптек, мы понимаем, что далеко не только болеющие люди покупают, ажиотажный спрос связан с тем, что покупаются препараты на всякий случай, про запас, как весной гречку покупали, так сейчас противовирусные препараты», — сообщила Савинова.
Она напомнила, что неразумное потребление лекарств может привести к антибиотикорезистентности, и в будущем более серьезное заболевание просто будет нечем лечить. «Поэтому я очень прошу, не надо заниматься самолечением антибиотиками», — заключила министр.
Схожая проблема — в Пермском крае. Глава местного минздрава Елена Струева сообщила, что трехмесячный запас противовирусных препаратов в регионе тратится за две недели.
«Это связано с сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ, распространением COVID-19, увеличением контактных лиц, которым требуется профилактика. Если в прошлом году запасов, имеющихся сейчас, хватало на 3 месяца, то в нынешней ситуации их хватит максимум на 2 недели», — пояснила чиновница.
Ажиотажный спрос фиксируется и в Новосибирской области. Там антибиотики и антивирусные поступают в аптеки без сбоев, однако быстро раскупаются.
«Это сильнодействующие препараты, поэтому мы рекомендуем жителям Новосибирской области осознанно подходить к их приобретению и приему. Покупать только по назначению врача при наличии рецепта. Если происходит неконтролируемый прием препаратов, то формируется устойчивость к ним, таким образом, если человек заболеет дальнейшее лечение становится более сложным», – сообщила глава местного управления Росздравнадзора Елена Хрусталева.
Она также обратила внимание на то, что в аптеках, которые продают рецептурные препараты по правилам, лекарства имеются в наличии. Тем временем в аптеках с нарушениями препаратов нет.
В Красноярском крае, тем временем, сообщают о росте спроса на противовирусный препарат «Арбидол». Это лекарство рекомендовано Минздравом РФ при лечении гриппа, ОРВИ и легкой формы коронавируса.
В региональном минздраве между тем сообщили что переживать из-за отсутствия данного лекарства не стоит, так как в аптеках в достаточном количестве есть аналоги этой группы противовирусных. Кроме того, на край зарезервирована крупная партия «Арбидола» – 45 тыс. упаковок, ее поступление ожидают 28 октября.
Вместе с этим в Приангарье спрос вырос не только на лекарства, но и на тесты на COVID-19.
«Проблема со своевременностью анализов на коронавирус во многом возникла из-за паники людей. Многие от недостатка информированности рассуждают так: у меня сосед по подъезду заболел, я контактный, мне надо обязательно сдать, а врач ко мне почему-то не идет. А на самом деле этот человек не является контактным — чтобы был риск заразиться, надо не просто жить в одном подъезде», — сообщил портал i38.ru главный врач ОГБУЗ «Иркутский областной центр общественного здоровья и медицинской профилактики» Павел Поленов.
Он подчеркивает, что у людей, желающих сдать анализ платно, больше шансов, что они подхватят инфекцию в длинной очереди.
Поленов также рекомендовал прекратить нездоровый ажиотаж вокруг антибиотиков — из-за высокого спроса его может не хватить реально больным людям. «Паника сама порождает дефицит препаратов. Лекарства – это не огурцы и не помидоры, чтобы ими запасаться на зиму», — заключил медик.
С ним согласна главный инфекционист Амурской области Елена Саяпина.
«Зачем вы будете химией травить свой организм? Она нужна человеку, который смотрит сегодня 50 ковидных больных. Вот ему эта профилактика нужна, пока у него нет прививки. Обычному человеку достаточно маски, социальной дистанции и мытья рук, — сообщила она Амурской службе новостей.
Проблемы с ажиотажным спросом на противовирусные лекарства также фиксируются в Приморской крае. Так, корреспонденты информагентства «Восток-Медиа» пытались купить в нескольких аптеках «Арбидол», но безуспешно.
«Врачи назначают именно его, ну и рекламируют его активно, многие приходят купить на всякий случай, даже если им еще не назначен этот препарат, вот и получилось, что спрос превысил предложение», — так ситуацию местным журналистам описал один из сотрудников аптеки.
Отличия противовирусных препаратов от антибактериальных
Опубликовано: 20 октября 2018
Специалисты ВОЗ бьют тревогу: с каждым годом увеличивается число супербактерий — патогенных микроорганизмов, устойчивых ко всем существующим антибиотикам. Ученые связывают этот факт с любовью людей к самолечению. Антибиотики во многих странах продаются без рецепта. Часто пациенты «назначают» себе сильные лекарства, чтобы справиться с безобидной простудой.
В России ситуация не лучше, чем в других странах. По данным опросов ВЦИОМ, более 46% людей не видят отличий между противовирусными препаратами и антибиотиками. Многие считают, что при простуде, ОРВИ и гриппе именно антибактериальные препараты помогут быстро победить болезнь. Однако причина большинства простудных заболеваний — вирус, на который антибактериальная терапия просто не действует.
Содержание статьи
Отличия противовирусных препаратов от антибактериальных
Основное отличие противовирусных препаратов от антибактериальных понятно уже из названия: одни борются с вирусами, другие — с бактериями. Есть у лекарств и ряд других различий.
- Антибиотики обычно назначают, когда болезнь уже началась. В качестве профилактического средства их используют крайне редко: при подготовке к серьезной операции, тяжелом иммунодефиците, приеме подавляющих иммунную систему лекарств и др. Некоторые противовирусные можно использовать и для лечения, и для профилактики простудных заболеваний. Современные лекарства препятствуют внедрению и размножению вируса в клетках, тем самым предотвращают заражение ОРВИ и гриппом, делают болезнь менее тяжелой.
- Антибактериальные средства имеют множество побочных эффектов. При беременности, кормлении грудью, тяжелых болезнях печени и почек их назначают крайне редко. Противовирусные препараты, в отличие от них, зачастую безопаснее для организма.
- Каждая группа антибиотиков уничтожает определенные бактерии. Противовирусные препараты, в отличие от антибактериальных, обычно имеют более широкий спектр действия.
Как правильно лечить вирусные инфекции?
Защитить мир от супербактерий может каждый. Для этого нужно при первых симптомах простуды обратиться к врачу и лечиться по его рекомендациям. Только специалист может определить причину заболевания и подобрать действительно эффективные лекарства.
Основные отличия вирусных простудных заболеваний от бактериальных:
- резкое начало — внезапно на несколько градусов поднимается температура, появляются насморк и боль в горле;
- тяжелое состояние в течение нескольких дней, затем — постепенное улучшение;
- лимфатические узлы не увеличиваются и не воспаляются.
Для лечения вирусных простудных заболеваний врачи часто назначают Деринат. Его основное отличие от других противопростудных — комплексное действие. Препарат обладает сразу несколькими полезными свойствами.
- Иммуномодулирующее — способствует усилению иммунного ответа, поддерживает иммунитет.
- Противовирусное — борется именно с причиной заболевания.
- Репаративное — восстанавливает и укрепляет клетки слизистой носоглотки. Они являются главным естественным барьером на пути вирусов. Микротрещины на слизистой могут появиться из-за сухого воздуха, перепадов температур, травм. Если клеточная оболочка повреждена, вирус беспрепятственно проникает в организм и начинает активно размножаться.
Врачи могут назначить препарат при ОРВИ у взрослых и детей. Назальные капли Деринат часто рекомендуют для лечения простуды у детей с первого дня жизни. Для школьников и их родителей выпускают спрей с удобным распылителем. Деринат поможет всей семье быстро победить простуду!
Продукция Деринат
Полезные статьи:
Из курских аптек исчезли некоторые антибиотики и противовирусные препараты | ГТРК «Курск» — Новости Курска и Курской области
Евгения Машошина — терапевт почти с 15-летним стажем. С начала пандемии работает в красной зоне. Каждому больному она назначает свое лечение. Если у человека обычная простуда, прописывает ему противовирусное. В случае тяжелой стадии протекания болезни — антибиотики.
Евгения Машошина, заведующая терапевтическим отделением поликлиники №7: «Пенициллин защищенный: это аугментин, амоксиклав. Цефиксим, панцеф, супракс. Ну и макролиды: азитромицин, кларитромицин, джозамицин. Это из основных».
Увы, сегодня в курских аптеках часть этих препаратов отсутствует.
— Людей приходит очень много. Азитромицин, левофлоксацин просят. Их на данный момент нет и заказать их нет пока возможности. У поставщиков их нет.
Сегодня на онлайн-совещании заместитель губернатора Андрей Белостоцкий пообещал обсудить проблему с собственниками аптек. В пятницу, отметил он, откроется горячая линия, где можно будет узнать о наличии лекарств в аптечной сети.
Андрей Белостоцкий, заместитель губернатора Курской области: «На уровне правительства будет принято решение о выделении дополнительной субсидии субъектам России для покупки препаратов для лечения ковид-инфекции в амбулаторных условиях».
По словам заместителя главного врача инфекционной больницы им. Семашко Олега Девянина, в стационарах проблемы с лекарствами нет.
Олег Девянин, заместитель главного врача инфекционной больницы им. Семашко: «С весеннего периода мы всегда имели и держали необходимый запас. В стационарной сети все необходимые группы препаратов, все лекарственные средства есть».
Из-за резкого повышения спроса на антибиотики власти решили упростить систему маркировки в уведомительный режим работы. Это позволит увеличить скорость поступления лекарств на полки аптек.
Антиоксиданты как потенциальные противовирусные препараты при флавивирусных инфекциях | Крылова
1. Lindenbach B.D., Thiel H.J., Rice C.M. Flaviviridaea: the viruses and their replication. In: Knipe D.M., Howley P.M. (Eds.) Fields Virology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007; 1101-1152.
2. Valyi-Nagy T., Dermody T.S. Role of oxidative damage in the pathogenesis of viral infections ofthe nervous system. Histol Histopathol 2005; 20: 957-967.
3. Firuzi O., Miri R., Tavakkoli M., Saso L. Antioxidant therapy: current status and future prospects. Curr. Med. Chem. 2011; 18: 3871-3888.
4. Giustarini D., Dalle-Donne I., Tsikas D., Rossi R. Oxidative stress and human diseases: origin, link, measurement, mechanisms, and biomarkers. Crit Rev Clin Lab Sci 2009; 46: 5-6: 241-281.
5. Ibeh B.O., Emeka-Nwabunnia I.K. Increased oxidative stress condition found in different stages of HIV disease in patients undergoing antiretroviral therapy in Umuahia (Nigeria). Immunopharmacol. Immunotoxicol 2012; 34: 1060-1066.
6. Lee Y.H., Lai C.L., Hsieh S.H., Shieh C.C., Huang L.M. et al. Influenza A virus induction of oxidative stress and MMP-9 is associated with severe lung pathology in a mouse model. Virus Res 2013; 178: 411-422.
7. Garofalo R.P., Kolli D., Casola A. Respiratory syncytial virus infection: mechanisms of redox control and novel therapeutic opportunities. Antiox Redox Signal 2013; 18: 186-217.
8. Paracha U.Z, Fatima K., Alqahtani M., Chaudhary A., Abuzenadah A. et al. Oxidative stress and hepatitis C virus. Virol J 2013; 10: 251-260.
9. Srivastava R., Kalita J., Khan M.Y., Misra U.K. Free radical generation by neurons in rat model of Japanese encephalitis. Neurochem Res 2009; 34: 2141-2146.
10. Castro R., Pinzon H.S, Alvis-Guzman N. A systematic review of observational studies on oxidative/nitrosative stress involvement in dengue pathogenesis. Colomb Med 2015; 46: 3: 135-143.
11. Захарычева Т.А., Ковальский Ю.Г., Лебедько О.А., Мжельская Т.В. Оксидативный стресс у больных клещевым энцефалитом на Дальнем Востоке Российской Федерации. Дальневост журн инфекц патол 2012; 20: 41-45. / Zaharycheva T.A., Koval’skij Ju.G., Lebed’ko O.A., Mzhel’skaja T.V. Oksidativnyj stress u bol’nyh kleshhevym jencefalitom na Dal’nem Vostoke Rossijskoj Federacii. Dal’nevost zhurn infekc patol 2012; 20: 41-45. [in Russian]
12. Reshi M.L, Su Y.-C., Hong J.-R. RNA viruses: ROS-mediated cell death. Int J Cell Biol 2014; ID 467452: 16.
13. Dasuri K., Zhang L., Keller J.N. Oxidative stress, neurodegeneration, and the balance of protein degradation and protein synthesis. Free Radic Biol Med 2012; 62: 170-185.
14. Shrestha B, Gottlieb D., Diamond M.S. Infection and injury of neurons by West Nile encephalitis virus. J Virol 2003; 77: 13203-13213.
15. Palus M., Bi’ly’T., Elsterova’ J., Langhansova’ H., Sala’t J. et al. Infection and injury of human astrocytes by tick-borne encephalitis virus. J Gen Virol 2014; 95: 2411-2426.
16. Chen T.-H., Tang P., Yang C.-F., Kao L.-H., Lo Y.-P., Chuang C.-K. et al. Antioxidant defense is one of the mechanisms by which mosquito cells survive dengue 2 viral infection. Virology 2011; 410: 410-417.
17. Pan X., Zhou G., Wu J., Bian G., Lu P., Raikhel A.S. et al. Wolbachia induces reactive oxygen species (ROS)-dependent activation of the Toll pathway to control dengue virus in the mosquito Aedes aegypti. Proc Nat Acad Sci U.S.A. 2012; 109: 23-31.
18. Gullberg R.C., Steel J.J., Moon S.L., Soltani E., Geiss B.J. Oxidative stress influences positive strand RNA virus genome synthesis and capping. Virology 2015; 475: 219-229.
19. Rahman K. Studies on free radicals, antioxidants, and co-factors. Clin. Interv. Aging 2007; 2: 219-236.
20. Kumar S., Misra U.K., Kalita J., Khanna V.K., Khan M.Y. Imbalance in oxidant/antioxidant system in different brain regions of rat after the infection of Japanese encephalitis virus. Neurochem Int 2009; 55: 648-654.
21. Chandrasena L.G., Peiris H., Kamani J., Wanigasuriya P., Jayaratne S.D., Wijayasiri W.A.A. et al. Antioxidants in patients with Dengue viral infection. Southeast Asian. J Trop Med Public Health 2014; 45: 5: 1015-1022.
22. Tian Y., Jiang W., Gao N., Zhang J., Chen W., Fan D. et al. Inhibitory effects of glutathione on dengue virus production. Biochem Biophys Res Communic 2010; 397: 420-424.
23. Verma S., Molina Y., Lo Y.Y., Cropp B., Nakano C., Yanagihara R. et al. In vitro effects of selenium deficiency on West Nile virus replication and cytopathogenicity. Virol J 2008; 5: 66-79.
24. Ковальский Ю.Г., Лебедько О.А., Захарычева Т.А., Сенькевич О.А., Мжельская Т.В., Сапунцова С.П. и др. Содержание селена и состояние антиоксидантной системы у больных клещевым энцефалитом на Дальнем Востоке Российской Федерации. Дальневост журн инфекц патол 2013; 22: 18-22. [in Russian]
25. Zhang Y., Wang Z., Chen H., Chen Z., Tian Y. Antioxidants: potential antiviral agents for Japanese encephalitis virus infection. Int J Infect Dis 2014; 24: 30-36.
26. Michaelis M., Kleinschmidt M.C., Doerr H.W., Jr J.C. Minocycline inhibits West Nile virus replication and apoptosis in human neuronal cells. J Antimicrob Chemother 2007; 60: 981-986.
27. Zandi K., Teoh B.-T., Sam S.-S., Wong P.-F., Mustafa M.R., AbuBakar S. In vitro antiviral activity of fisetin, rutin and naringenin against dengue virus type-2. J Med.Plants Res 2011; 5: 5534-5539.
28. Zandi K., Teoh B.-T., Sam S.-S., Wong P.-F., Mustafa M.R., Abu Bakar S. Novel antiviral activity of baicalein against dengue virus. BMC Complementary and Alternative Med 2012; 12: 214-223.
29. Muhamad M., Kee L.Y., Rahman N.A., Yusof R. Antiviral actions of flavanoid-derived compounds on dengue virus type-2. Int J Biol Sci 2010; 6: 294-302.
30. Calland N., Dubuisson J., Rouillé Y., Séron K. Hepatitis C virus and natural compounds: a new antiviral approach? Viruses 2012; 4: 2197-2217.
31. Balakrishnan D., Kandasamy D., Nithyanand P. A review on antioxidant activity of marine organisms. Int. J. Chem. Tech. Res. 2014; 6: 7: 3431-3436.
32. Попов А.М., Артюков А.А., Кривошапко О.Н., Крылова Н.В., Леонова Г.H., Козловская Э.П. Средство, обладающее антиоксидантным, кардиопротекторным, противодиабетическим, противовоспалительным, гепатопротекторным, противоопухолевым и противовирусным действием. Патент РФ С1 2432959; 2011.
33. Lopez-Lazaro M. Distribution and biological activities of the flavonoid luteolin. Mini Rev Med Chem 2009; 9: 1: 31-59.
34. Funakoshi-Tago M., Nakamura K., Tago K., Mashino T., Kasahara T. Anti-inflammatory activity of structurally related flavonoids, apigenin, luteolin and fisetin. Int. Immunopharmacol. 2011; 1: 9: 1150-1159.
35. Francisco V., Figueirinha A., Costa G., Liberal J., Lopes M.C., Garcfa-Rodrfguez C. et al. Chemical characterization and anti-inflammatory activity of luteolin glycosides isolated from lemongrass. J Functional Foods 2014; 10: 436-443.
36. Zhang Y., Chen X., Yang L., Zu Y., Lu Q. Effects of rosmarinic acid on liver and kidney antioxidant enzymes, lipid peroxidation and tissue ultrastructure in aging mice. Food Funct 2015; 6: 3: 927-931.
37. Попов А.М., Кривошапко О.Н., ОсиповА.Н., Корепанова Е.А. Антиоксидантная и мембранотропная активность розмариновой кислоты. Вопр питания 2014; 3: 25-31. / Popov A.M., Krivoshapko O.N., Osipov A.N., Korepanova E.A. Antioksidantnaja i membranotropnaja aktivnost’ rozmarinovoj kisloty. Vopr pitanija 2014; 3: 25-31. [in Russian]
38. Zhang Y.C., Gan F.F., Shelar S.B., Ng K.Y., Chew E.H. Antioxidant and Nrf2 inducing activities of luteolin, a flavonoid constituent in Ixeris sonchi-folia Hance, provide neuroprotective effects against ischemia-induced cellular injury. Food Chem Toxicology 2013; 59: 272-280.
39. Braidy N., Matin A., Rossi F., Chinain M., Laurent D., Guillemin G.J. Neuroprotective effects of rosmarinic acid on ciguatoxin in primary human neurons. Neurotox Res 2014; 25: 2: 226-234.
40. Kelsey N.A., Wilkins H.M., Linseman D.A. Nutraceutical antioxidants as novel neuroprotective agents. Molecules 2010; 15: 7792-7814.
41. Astani A., Reichling J., Schnitzler P. Melissa officinalis extract inhibits attachment of Herpes simplex virus in vitro. Chemotherapy 2012; 58: 1: 70-77.
42. Xu Z.S., Chou G.X, Wang Z.T. A new luteolin triglycoside from Ficus ischnopoda leaves. Nat Prod Res 2014; 28: 14: 1052-1057.
43. Cao H.J., Tan R.R., He R.R., Tang L.P., Wang X.L., Yao N. et al. Sarcandra glabra extract reduces the susceptibility and severity of influenza in restraint-stressed mice. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2012; ID 236539, 12.
44. Liu A.L., Liu B, Qin H.L., Lee S.M., Wang Y.T., Du G.H. Anti-influenza virus activities of flavonoids from the medicinal plant Elsholtzia rugulosa. Planta Med 2008; 74: 8: 847-851.
45. Dubois M., Bailly F., Mbemba G., Mouscadet J.F., Debyser Z., Witvrouw, M. et al. Reaction of rosmarinic acid with nitrite ions in acidic conditions: discovery of nitro- and dinitrorosmarinic acids as new anti-HIV-1 agents. J Med Chem 2008; 51: 2575-2579.
46. Mehla R., Bivalkar-Mehla S., Chauhan A. A flavonoid, luteolin, cripples HIV-1 by abrogation of tat function. PLoS One 2011; 6: 11: e27915.
47. Chung Y.C., Hsieh F.C., Lin Y.J., Wu T.Y., Lin C.W., Lin C.T. et al. Magnesium lithospermate B and rosmarinic acid, two compounds present in Salvia miltiorrhiza, have potent antiviral activity against enterovirus 71 infections. Eur J Pharmacol 2015; 755: 127-133.
48. Lv X., Qiu M., Chen D., Zheng N., Jin Y., Wu Z. Apigenin inhibits enterovirus 71 replication through suppressing viral IRES activity and modulating cellular JNK pathway. Antiviral Res 2014; 109: 30-41.
49. Cherry J.J., Rietz A., Malinkevich A., Liu Y., Xie M., Bartolowits M. et al. Structure based identification and characterization of flavonoids that disrupt human papillomavirus-16 E6 function. PLoS One 2013; 8: 12: e84506.
50. Knipping K., Garssen J., van’t Land B. An evaluation of the inhibitory effects against rotavirus infection of edible plant extracts. Virol J 2012; 9: 137-145.
51. Yi L., Li Z, Yuan K., Qu X., Chen J., Wang G. et al. Small molecules blocking the entry of severe acute respiratory syndrome coronavirus into host cells. J Virol 2004; 78: 20: 11334-11339.
52. Liu M.M., Zhou L., He P.L., Zhang Y.N., Zhou J.Y., Shen Q. et al. Discovery of flavonoid derivatives as anti-HCV agents via pharmacophore search combining molecular docking strategy. Eur J Med Chem 2012; 52: 33-43.
53. Swarup V., Ghosh J., Ghosh S., Saxena A., Basu A. Antiviral and antiinflammatory effects of rosmarinic acid in an experimental murine model of Japanese encephalitis. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51: 9: 3367-3370.
54. Крымова Н.В., Леонова Г.Н., Майстровская О.С., Попов А.М., Артюков А.А., Козловская Э.П. Изучение активности препарата Люромарин in vitro в отношении вируса клещевого энцефалита. Антибиотики и химиотерапия. 2010; 55: 7-8: 17-19
55. Крымова Н.В., Попов А.М., Леонова Г.Н., Артюков А.А., Майстровская О.С. Сравнительное изучение противовирусной активности лютеолина и 7, 3’-дисульфата лютеолина. Антибиотики и химиотер 2011; 56: 11-12: 7-10
56. Крымова Н.В., Леонова Г.Н., Попов А.М., Артюков А.А., Козловская Э.П. Изучение эффективности препарата Люромарин при экспериментальном клещевом энцефалите у мышей. Антибиотики и химиотер 2011; 56: 7-8: 13-15
57. Lee J., Jung E., Kim Y., Lee J., Park J., Hong S., et al. Rosmarinic acid as a downstream inhibitor of IKK-beta in TNF-alpha-induced upregulation of CCL11 and CCR3. Br J Pharmacol 2006; 148: 366-375
58. Parker W.B. Metabolism and antiviral activity of ribavirin. Virus Res 2005; 107: 165-171
вирусных инфекций — почему антибиотики не убивают вирусы?
Медицинский осмотр: Leigh Ann Anderson, PharmD. Последнее обновление: 27 июля 2021 г.
Обзор устойчивости к антибиотикам
Чрезмерное употребление и ненадлежащее назначение антибиотиков во всем мире ведет к глобальной проблеме устойчивости к антибиотикам в области здравоохранения. Однако вопрос устойчивости к антибиотикам может сбивать с толку многих пациентов. Вам могут сказать, что вы не можете использовать антибиотики при вирусной инфекции, потому что они неэффективны и могут привести к «устойчивости к антибиотикам».
Почему антибиотики не убивают вирусные инфекции и как злоупотребление антибиотиками может привести к «устойчивости к антибиотикам»?
- Антибиотики не могут убить вирусы, потому что вирусы имеют другую структуру и размножаются иначе, чем бактерии.
- Антибиотики действуют, воздействуя на механизмы роста бактерий (не вирусов), чтобы убить или подавить эти конкретные бактерии.
- Когда вы думаете об этом структурно, становится понятно, что антибиотик не мог убить вирус с помощью совершенно другого набора реплицирующих «механизмов».
Большинство вирусных заболеваний не требуют специальных лекарств и являются «самоограничивающимися», что означает, что ваша собственная иммунная система сработает и поборется с болезнью. Однако это может занять время; кашель и простуда могут длиться от 7 до 10 дней, а грипп или COVID могут сдерживать вас от 2 до 3 недель и более.
Если у вас положительный результат теста на COVID-19, обязательно обратитесь к врачу за дальнейшими советами. Соблюдайте все местные, государственные и федеральные предписания по карантину и ношению масок.
Если вы заболели вирусным заболеванием, вам следует отдохнуть, выпить много жидкости и лечить такие симптомы, как лихорадка или ломота и боли. Варианты лечения включают надлежащие дозы обезболивающих и жаропонижающих средств, таких как ацетаминофен или ибупрофен, отпускаемые без рецепта, или по назначению врача. Если у вас диагностировано вирусное заболевание, такое как кашель, простуда или боль в горле, и ваши симптомы ухудшаются или не проходят в течение 10 дней, обязательно обратитесь к врачу.
- При некоторых вирусных инфекциях , таких как грипп, опоясывающий лишай (опоясывающий герпес), COVID или ветряная оспа (ветряная оспа), ваш врач может назначить противовирусный препарат , чтобы сократить инфекцию и предотвратить осложнения.Антивирусные препараты обычно необходимо принимать на ранней стадии заражения — обычно в первые 24–48 часов, — чтобы они были наиболее эффективными.
- При осложненных или длительных вирусных инфекциях бактерии также могут вторгаться и вызывать так называемую «вторичную бактериальную инфекцию », такую как бактериальная пневмония. В этих случаях ваш врач может назначить антибиотик, если он необходим, для уничтожения конкретных вторгшихся бактерий. Антибиотик не прописан для лечения вируса.
Чем вирусы отличаются от бактерий?
Вирусы структурно отличаются от бактерий.Вирусы живут и размножаются внутри клетки человека, и они не могут жить вне этой среды. Вирусы вставляют свой генетический материал в ДНК клетки человека для воспроизводства.
Антибиотики не могут убить вирусы, потому что бактерии и вирусы имеют разные механизмы и механизмы для выживания и размножения. У антибиотика нет «мишени» для атаки в вирусе.
Однако противовирусные препараты и вакцины специфичны для вирусов. Вакцины стимулируют вашу иммунную систему вырабатывать антитела, которые затем могут «распознавать» вирус и инактивировать его до того, как он вызовет болезнь.Лучший способ предотвратить грипп, COVID, опоясывающий лишай и ветряную оспу — это вакцина.
Можно ли лечить простуду антибиотиком?Использование антибиотика против вируса, такого как простуда или грипп:
- вирус не вылечит
- не поможет тебе почувствовать себя лучше
- не помешает другим заразиться вашим вирусом
- будет пустой тратой ваших денег.
Многие бактериальные инфекции действительно требуют антибиотиков; однако тип антибиотика зависит от типа инфекции.Антибиотик либо предотвращает рост бактерий (бактериостатический), либо полностью убивает бактерии (бактерицидный).
Очень важно не делиться своими антибиотиками с кем-нибудь еще. Например, амоксициллин (препарат пенициллинового ряда) можно использовать для лечения бактериальной ангины, но он не работает при некоторых распространенных пневмониях или инфекциях мочевого пузыря.
Хотя вы можете иметь хорошие намерения, если поделитесь своим лекарством, бактерии, вызывающие чужую инфекцию , могут быть не восприимчивы к вашему прописанному вами антибиотику .В свою очередь, эти бактерии могут не погибнуть, и инфекция этого человека может ухудшиться. Кроме того, человек, с которым вы принимаете антибиотик, может испытывать побочные эффекты или серьезные аллергические реакции от вашего препарата. В целом, делиться каким-либо лекарством с кем-либо — рискованное дело.
Распространенные болезни, вызываемые бактериямиКак возникает устойчивость к антибиотикам?
По данным CDC, ежегодно не менее 2,8 миллиона человек в США заражаются бактериями, устойчивыми к антибиотикам, и не менее 35000 человек умирают в результате этих инфекций.
В общем, устойчивость к антибиотикам может возникнуть, когда бактерии учатся «бороться» с антибиотиком.
- Антибиотики действуют, вмешиваясь в клеточную стенку бактерий и не позволяя бактериям создавать копии самих себя. Однако многие из этих препаратов широко применялись в течение длительного периода времени, злоупотребляли или применялись ненадлежащим образом.
- Антибиотики предназначены для уничтожения определенных бактерий. Но со временем бактерии учатся приспосабливаться к лекарству, делая лекарство менее эффективным.
- Бактерии борются с лекарством разными способами:
- за счет укрепления собственных клеточных стенок
- , производя ферменты, которые могут инактивировать антибиотик
- , помогая своим собратьям-бактериям, которые менее способны «бороться» с антибиотиком.
- В худшем случае устойчивости к антибиотикам может не быть антибиотиков, эффективных для лечения серьезной устойчивой к антибиотикам инфекции, может потребоваться госпитализация, и инфекция может быть опасной для жизни.
Мне нужно закончить прием антибиотика?
Итог: принимайте антибиотик столько, сколько вам посоветует врач.
Исторически вам, возможно, говорили всегда заканчивать весь прописанный вам антибиотик, даже если вы чувствуете себя на 100% лучше. Считалось, что устойчивость к антибиотикам может возникнуть, если вы не закончите полный курс терапии.
Но некоторые эксперты теперь советуют, что длительные курсы не всегда необходимы и могут фактически способствовать развитию устойчивости к антибиотикам.Американский колледж врачей (ACP) опубликовал в 2021 году руководство под названием «Рекомендации ACP по передовой практике: более короткий курс антибиотиков может быть подходящим для некоторых распространенных инфекций».
- Медицинские работники и пациенты должны знать, что использование антибиотиков в течение более коротких периодов может иметь такие же или лучшие результаты по сравнению с более длительными периодами, а также может помочь снизить устойчивость к антибиотикам.
- Рекомендации по лечению ACP сосредоточены на неосложненных и распространенных инфекциях, таких как бронхит / ХОБЛ, пневмония, инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и кожные инфекции (целлюлит) у здоровых пациентов.
- Продолжительность лечения часто зависит от используемого антибиотика или бактерий, которые подвергаются лечению. Например, при неосложненных инфекциях мочевых путей у женщин фосфомицин — это лекарство, которое можно вводить в одной дозе, а триметоприм – сульфаметоксазол (Бактрим, Септра) назначают трехдневным курсом.
Поскольку не существует общего руководящего принципа, принимайте антибиотик столько, сколько назначит врач. Иногда продолжительность лечения может потребоваться, если инфекция не исчезнет, если у вас ослаблен иммунитет, вы беременны или недавно лечились от бактериальной инфекции.
Чем могут помочь вакцины?
Многие инфекции можно предотвратить, следуя рекомендованному графику вакцинации, предложенному CDC, поэтому обязательно следите за своими вакцинами и вакцинами ваших детей. Ваш врач и фармацевт могут предоставить дополнительную информацию о важных вакцинах для вас и вашей семьи.
Вакцинылегко доступны в США для предотвращения заражения COVID-19. Эти вакцины безопасны и эффективны, могут помочь избежать попадания в больницу и предотвратить тяжелые заболевания и смерть.Узнайте больше о вакцинах от COVID-19 здесь.
См. Также
Источники
- Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Назначение антибиотиков и их использование в кабинетах врачей. 16 мая 2019 г., по состоянию на 27 июля 2021 г. https://www.cdc.gov/antibiotic-use/community/index.html .
- Актуально. Обучение пациентов: что вы должны знать об антибиотиках (основы). По состоянию на 29 июня 2015 г. https://www.uptodate.com/contents/what-you-should-know-about-antibiotics-the-basics .
- Микробиология 101: Почему антибиотики не убивают вирусы.Доктор Барри Дворкин. По состоянию на 27 июля 2021 г. http://www.drbarrydworkin.com/articles/medicine/infectious-disease-articles/microbiology-101-why-antibiotics-dont-kill-viruses/ .
- NPS MedicineWise. Антибиотики не убивают вирусы. По состоянию на 27 июня 2021 г., https://www.nps.org.au/consumers/antibiotics-explained .
- Ли Р.А., Центор Р.М., Хамфри Л.Л. и др .; Комитет по научной медицинской политике Американского колледжа врачей, Akl EA, Bledsoe TA, Forciea MA, et al. Надлежащее использование краткосрочных антибиотиков при распространенных инфекциях: рекомендации по передовой практике Американского колледжа врачей.Ann Intern Med. 2021 июнь; 174 (6): 822-827. DOI: 10.7326 / M20-7355. Epub 2021 6 апреля. PMID: 33819054.
Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
Разница между противовирусными препаратами и антибиотиками — ведущие медицинские лаборатории | Официальный сайт
Между противовирусными препаратами и антибиотиками существует большая разница, и вы должны знать, как эти две классификации лекарств влияют на ваш организм.Набор противовирусных препаратов узок, а набор антибиотиков достаточно широк.
Противовирусные препаратыВрач может прописать вам противовирусный препарат, если вы подозреваете, что недавно были рядом с кем-то, у кого проявлялось вирусное заболевание, например, симптомы гриппа. Если у вас есть веские основания полагать, что вы заразились вирусным заболеванием, но у вас еще нет признаков и симптомов, противовирусные препараты могут помешать вам заболеть этим заболеванием или, по крайней мере, минимизировать эффект этого заболевания до того, как оно возникнет.
Противовирусный препарат эффективен, но только при первых признаках контакта или симптомах. Противовирусные препараты замедляют развитие болезни.
Несколько вирусов включает,
- Стандартный кашель
- Боли в горле, кроме ангины
- ВИЧ
- Гепатиты B и C
- Грипп
Есть несколько препаратов в категории противовирусных. Эти препараты используются краткосрочно, фармацевтическим компаниям невыгодно проводить исследования или поддерживать их в больших количествах.
Противовирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ, пользуются большим спросом и предложением из-за большого количества людей, использующих их, и того факта, что именно этот противовирусный препарат переносит ВИЧ-инфекцию и превращает ее в хроническое, а не терминальное состояние, с которым вы можете справиться.
ВИЧ не обязательно означает пожизненное заключение, поскольку эти противовирусные препараты появились на рынке наркотиков. Фармацевтическим компаниям необходимо проводить больше исследований в отношении более широкого спектра лекарств для борьбы с другими вирусами.
Если у вас развилась вторичная инфекция от вируса, такого как грипп, теперь у вас развивается пневмония, а часто бывает грипп, вам нужен антибиотик для борьбы с пневмонией.
Мощные антибиотикиЕсли вы попали в контакт с бактериальной инфекцией снаружи или внутри тела, врач может прописать вам антибиотик. Сегодня на рынке представлен широкий спектр антибиотиков, каждый из которых предлагает различные цели лечения. Антибиотики убивают в организме бактерии, вызывающие заболевание. Антибиотики также останавливают размножение и рост этих бактерий.
Сегодня врачей учат проявлять крайнюю осторожность при назначении пациентам антибиотиков, потому что исследования показывают, что все больше и больше людей становятся невосприимчивыми к полезности соответствующих антибиотиков из-за того, что люди принимают слишком много определенного антибиотика и вырабатывают резистентность, таким образом, антибиотик становится устойчивым. бесполезны в борьбе с бактериальными инфекциями для вас.
Вы можете обратиться к врачу, если у вас тяжелый случай гриппа и вы чувствуете, что вам нужен антибиотик. Однако врач не пропишет вам антибиотик, потому что он не поможет вам вылечиться от гриппа и, в конце концов, антибиотик причинит вашему организму больше вреда.
Существует обширный список причин, по которым ваш врач может прописать антибиотик, например,
, но не ограничиваясь им.- Инфекции уха
- Стрептококковая ангина
- Инфекции носовых пазух
- Инфекции мочевыводящих путей
- Раневые инфекции
- Дивертикулит
- Колит
- Бронхит
- Пневмония
Антибиотики также создают невидимый защитный барьер между вами и окружающими, если вы принимаете антибиотик в течение 24-48 часов.
Устойчивость к антибиотикам- Не требуйте от врача никаких антибиотиков, если он или она считает, что они вам не нужны.
- Никогда не принимайте антибиотики от вирусных инфекций.
- Никогда не требуйте антибиотик каждый раз при насморке или кашле.
Антибиотики — сильнодействующие лекарства, которые при правильном применении спасают жизни. Принимайте антибиотик согласно предписаниям врача. Никогда не пропускайте приемы антибиотика или не принимайте его не полностью, потому что вы чувствуете себя лучше и думаете, что вы преодолели инфекцию.
Почему в мире так много антибиотиков и так мало противовирусных препаратов
Репрезентативное изображение | Новый коронавирус | Фотография из файла PixabayРазмер текста: А- А +
По мере приближения конца Второй мировой войны массовое производство нового антибиотика пенициллина позволило спасти жизнь от бактериальных инфекций у раненых солдат. С тех пор пенициллин и многие другие антибиотики успешно лечат самые разные бактериальные инфекции.
Но антибиотики не действуют против вирусов; противовирусные препараты делают. С момента начала пандемии коронавируса исследователи и фармацевтические компании изо всех сил пытались найти противовирусное средство, которое могло бы лечить SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19.
Почему так мало антивирусов? Ответ сводится к биологии, а именно к тому факту, что вирусы используют наши собственные клетки для размножения. Это затрудняет уничтожение вирусов, не убивая при этом наши собственные клетки.
Используйте наши различия с бактериямиРазличия между бактериальными и человеческими клетками делают возможными антибиотики.
Бактерии — это автономные формы жизни, которые могут жить независимо без организма-хозяина. Они похожи на наши клетки, но также имеют многие особенности, которых нет у людей.
Например, пенициллин эффективен, потому что он препятствует построению клеточной стенки бактерий. Стенки клеток состоят из полимера, называемого пептидогликаном. Клетки человека не имеют клеточной стенки или пептидогликана. Таким образом, антибиотики, которые не позволяют бактериям производить пептидогликан, могут подавлять бактерии, не нанося вреда человеку, принимающему лекарство.Этот принцип известен как избирательная токсичность.
Также прочтите: Почему пожилой возраст и сопутствующие заболевания делают людей более уязвимыми к Covid-19
Вирусы используют наши собственные клетки для репликации
В отличие от бактерий, вирусы не могут самостоятельно реплицироваться за пределами клетки-хозяина. Ведутся споры о том, действительно ли это живые организмы.
Для репликации вирусы проникают в клетку-хозяина и захватывают ее механизмы.Попав внутрь, некоторые вирусы бездействуют, некоторые медленно реплицируются и утекают из клеток в течение длительного периода времени, а другие создают столько копий, что клетка-хозяин лопается и умирает. Затем вновь реплицированные вирусные частицы рассеиваются и заражают новые клетки-хозяева.
Противовирусное лечение, которое вмешивается в «жизненный» цикл вируса во время этих событий, может быть успешным. Проблема в том, что если он нацелен на процесс репликации, который также важен для клетки-хозяина, он может быть токсичным и для человеческого хозяина.
Убить вирусы легко. Сохранять живые клетки-хозяева, пока вы это делаете, — это сложная задача.
Успешные противовирусные препараты нацелены и нарушают процесс или структуру, уникальные для вируса, тем самым предотвращая репликацию вируса и сводя к минимуму вред для пациента. Чем больше вирус зависит от клетки-хозяина, тем меньше мишеней можно поразить противовирусным средством. К сожалению, большинство вирусов имеют несколько уникальных отличий, на которые можно воздействовать.
Еще одна сложность заключается в том, что разные вирусы отличаются друг от друга намного сильнее, чем разные бактерии.Все бактерии имеют геномы двухцепочечной ДНК и независимо реплицируются, увеличиваясь в размерах, а затем разделяясь на две части, подобно клеткам человека.
Но существуют огромные различия между разными вирусами. У некоторых есть геномы ДНК, в то время как у других есть геномы РНК, а некоторые одноцепочечные, а другие двухцепочечные. Это делает практически невозможным создание противовирусного препарата широкого спектра действия, который будет работать с разными типами вирусов.
Истории успеха антивирусных препаратовТем не менее, различия между людьми и вирусами существуют, и их использование привело к определенному успеху.Одним из примеров является грипп A, который является одной из форм гриппа.
Грипп A обманывает человеческие клетки, чтобы проникнуть в них. Попав внутрь наших клеток, вирус должен «раздеться», удалив внешнюю оболочку, чтобы высвободить свою РНК в клетку.
Вирусный белок, называемый белком матрикса-2, является ключевым в этом процессе, облегчая серию событий, которые высвобождают вирусную РНК из вирусной частицы. Как только вирусная РНК высвобождается внутри клетки-хозяина, она транспортируется в ядро клетки, чтобы начать репликацию вируса.
Но если лекарство блокирует белок матрицы-2, вирусная РНК не может покинуть вирусную частицу, чтобы попасть в ядро клетки, где она должна реплицироваться. Итак, инфекция заглохла. Амантадин и римантадин были ранними противовирусными препаратами, нацеленными на белок матрикс-2.
Занамивир (Реленза) и осельтамивир (Тамифлю) — новые препараты, которые также успешно применяются в лечении пациентов, инфицированных гриппом А или В. Они действуют, блокируя ключевой вирусный фермент, препятствуя высвобождению вируса из клетки, замедляя распространение инфекции внутри клетки. телу и сводит к минимуму ущерб, причиняемый инфекцией.
Нам нужно найти, что делает SARS-CoV-2 уникальнымВакцину против COVID-19 может быть сложно создать. Поэтому тестирование противовирусных препаратов, чтобы найти средство, которое может эффективно лечить COVID-19, остается важной целью.
Многое зависит от знания тонкостей вируса SARS-CoV-2 и его взаимодействия с клетками человека. Если исследователи смогут определить уникальные элементы того, как он выживает и воспроизводится, мы сможем использовать эти слабые места и создать эффективное противовирусное лечение.
Эта статья была первоначально опубликована в Мировом экономическом форуме.
Также читайте: Слушайте свой кишечник: почему хороший микробиом важен для борьбы с Covid-19
Подпишитесь на наши каналы в YouTube и Telegram
Почему СМИ переживают кризис и как его исправить
Индии еще больше нужна свободная, справедливая, без дефисов и вопросов журналистика, поскольку она сталкивается с множеством кризисов.
Но средства массовой информации находятся в собственном кризисе. Произошли жестокие увольнения и сокращения зарплат. Лучшее в журналистике сжимается, уступая место грубому зрелищу в прайм-тайм.
В ThePrint работают лучшие молодые репортеры, обозреватели и редакторы. Для поддержания журналистики такого качества нужны умные и думающие люди вроде вас, чтобы за это платить. Живете ли вы в Индии или за границей, вы можете сделать это здесь.
Поддержите нашу журналистику
Почему существует так много лекарств для уничтожения бактерий, а для борьбы с вирусами так мало?
По мере приближения конца Второй мировой войны массовое производство нового антибиотика пенициллина позволило спасти жизнь от бактериальных инфекций у раненых солдат.С тех пор пенициллин и многие другие антибиотики успешно лечат самые разные бактериальные инфекции.
Но антибиотики не действуют против вирусов; противовирусные препараты делают. С момента начала пандемии коронавируса исследователи и фармацевтические компании изо всех сил пытались найти противовирусное средство, которое могло бы лечить SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19.
Подробнее: Ремдесивир — чудодейственный препарат от коронавируса? Пока не надейся
Почему так мало антивирусов? Ответ сводится к биологии, а именно к тому факту, что вирусы используют наши собственные клетки для размножения.Это затрудняет уничтожение вирусов, не убивая при этом наши собственные клетки.
Ремдесивир — один из противовирусных средств, которые исследуют исследователи для лечения COVID-19, но он показал смешанные результаты в клинических испытаниях. Ульрих Перри / Пул / ReutersИспользуйте наши различия с бактериями
Различия между бактериальными и человеческими клетками делают возможными антибиотики.
Бактерии — это автономные формы жизни, которые могут жить независимо без организма-хозяина.Они похожи на наши клетки, но также имеют многие особенности, которых нет у людей.
Например, пенициллин эффективен, потому что он препятствует построению клеточной стенки бактерий. Стенки клеток состоят из полимера, называемого пептидогликаном. Клетки человека не имеют клеточной стенки или пептидогликана. Таким образом, антибиотики, которые не позволяют бактериям производить пептидогликан, могут подавлять бактерии, не нанося вреда человеку, принимающему лекарство. Этот принцип известен как избирательная токсичность.
Вирусы используют наши собственные клетки для репликации
В отличие от бактерий, вирусы не могут самостоятельно реплицироваться за пределами клетки-хозяина.Ведутся споры о том, действительно ли это живые организмы.
Для репликации вирусы проникают в клетку-хозяина и захватывают ее механизмы. Попав внутрь, некоторые вирусы бездействуют, некоторые медленно реплицируются и утекают из клеток в течение длительного периода времени, а другие создают столько копий, что клетка-хозяин лопается и умирает. Затем вновь реплицированные вирусные частицы рассеиваются и заражают новые клетки-хозяева.
Противовирусное лечение, которое вмешивается в «жизненный» цикл вируса во время этих событий, может быть успешным.Проблема в том, что если он нацелен на процесс репликации, который также важен для клетки-хозяина, он может быть токсичным и для человеческого хозяина.
Убить вирусы легко. Сохранять живые клетки-хозяева, пока вы это делаете, — это сложная задача.
Подробнее: В борьбе с коронавирусом противовирусные препараты так же важны, как и вакцины. Вот где находится наука
Успешные противовирусные препараты нацелены и нарушают процесс или структуру, уникальные для вируса, тем самым предотвращая репликацию вируса и сводя к минимуму вред для пациента.Чем больше вирус зависит от клетки-хозяина, тем меньше мишеней можно поразить противовирусным средством. К сожалению, большинство вирусов имеют несколько уникальных отличий, на которые можно воздействовать.
Еще одна сложность заключается в том, что разные вирусы отличаются друг от друга намного сильнее, чем разные бактерии. Все бактерии имеют геномы двухцепочечной ДНК и независимо реплицируются, увеличиваясь в размерах, а затем разделяясь на две части, подобно клеткам человека.
Но существуют огромные различия между разными вирусами.У некоторых есть геномы ДНК, в то время как у других есть геномы РНК, а некоторые одноцепочечные, а другие двухцепочечные. Это делает практически невозможным создание противовирусного препарата широкого спектра действия, который будет работать с разными типами вирусов.
Истории успеха антивирусных программ
Тем не менее, различия между людьми и вирусами существуют, и их использование привело к определенному успеху. Одним из примеров является грипп A, который является одной из форм гриппа.
Грипп A обманывает человеческие клетки, чтобы проникнуть в них.Попав внутрь наших клеток, вирус должен «раздеться», удалив внешнюю оболочку, чтобы высвободить свою РНК в клетку.
Вирусный белок, называемый белком матрикса-2, является ключевым в этом процессе, облегчая серию событий, которые высвобождают вирусную РНК из вирусной частицы. Как только вирусная РНК высвобождается внутри клетки-хозяина, она транспортируется в ядро клетки, чтобы начать репликацию вируса.
Но если лекарство блокирует белок матрицы-2, вирусная РНК не может покинуть вирусную частицу, чтобы попасть в ядро клетки, где она должна реплицироваться.Итак, инфекция заглохла. Амантадин и римантадин были ранними противовирусными препаратами, нацеленными на белок матрикс-2.
Занамивир (Реленза) и осельтамивир (Тамифлю) — новые препараты, которые также успешно применяются в лечении пациентов, инфицированных гриппом А или В. Они действуют, блокируя ключевой вирусный фермент, препятствуя высвобождению вируса из клетки, замедляя распространение инфекции внутри клетки. телу и сводит к минимуму ущерб, причиняемый инфекцией.
Тамифлю — один из противовирусных препаратов, успешно замедляющих распространение гриппа среди людей.Пока у нас нет противовирусного препарата, который бы эффективно помогал пациентам с COVID-19. Наронг Сангнак / EPAНам нужно найти, что делает SARS-CoV-2 уникальным
Вакцину против COVID-19 может быть сложно создать. Поэтому тестирование противовирусных препаратов, чтобы найти средство, которое может эффективно лечить COVID-19, остается важной целью.
Многое зависит от знания тонкостей вируса SARS-CoV-2 и его взаимодействия с клетками человека. Если исследователи смогут определить уникальные элементы того, как он выживает и воспроизводится, мы сможем использовать эти слабые места и создать эффективное противовирусное лечение.
Подробнее: Где мы находимся с разработкой вакцины от коронавируса?
Эта статья подготовлена при поддержке Института журналистики и идей Джудит Нейлсон.
антибиотиков: когда они эффективны?
Connect Полезные советы Антибиотики: когда они эффективны?Антибиотики эффективны только против бактериальных инфекций, некоторых грибковых инфекций и некоторых видов паразитов.Чтобы сделать это просто; большую часть времени вы будете получать антибиотики для облегчения и лечения бактериальной инфекции. Чрезмерное употребление антибиотиков — одна из самых серьезных проблем общественного здравоохранения в Соединенных Штатах. Штат Теннесси занимает 3-е место в стране по количеству распространенных антибиотиков среди населения. Если антибиотики слишком часто используются для лечения болезней, которые они не могут лечить, например простуды или вирусов, они перестают эффективно бороться с бактериями, когда они действительно нужны вам.
Итак, как отличить бактериальную инфекцию от вирусной?
Хотя оба они слишком малы, чтобы их можно было увидеть, они совершенно разные по структуре.Вирусы крошечные и размножаются внутри клеток, используя собственную метаболическую функцию клетки. Напротив, бактерии являются относительно большими организмами, обычно размножаются сами по себе вне клеток и выполняют множество метаболических функций, на которые могут воздействовать антибактериальные препараты (антибиотики). Поэтому разработать противовирусные препараты намного сложнее, чем антибактериальные. У обоих может развиться устойчивость к антибиотикам / противовирусным препаратам, если они используются для лечения инфекции, которую они не могут вылечить. Следовательно, будущая эффективность препарата снижается.Согласно CDDEP, как только бактерия развивает устойчивость к определенному антибиотику, она часто не реагирует на другие антибиотики, которые имеют аналогичные механизмы действия.
Общие бактериальные инфекции
Важно отметить, что не все бактерии вредны. На самом деле только 1% бактерий вредны и могут даже бороться с вредными.
- Стрептококковая ангина
- Некоторые ушные инфекции
- Дрожжевые инфекции
- Угри
- Бактериальный менингит
- Болезнь Лайма
- Гонорея
- Сифилис
- Дифтерия
- Туберкулез
Признаки и симптомы бактериальной инфекции
- Отек, боль и выделения в пораженной области тела
- Лихорадка
- Цветные выделения из носа
- Расстройство желудка
- Усталость
- Головные боли
- Тошнота
- Боль в животе
- Обезвоживание
- Болезненные угри и фурункулы
- Скованность в шее и спине
Общие вирусные инфекции
Чаще всего вирусные инфекции поражают нос, горло и верхние дыхательные пути.
- Простуда
- Грипп (грипп)
- Бронхит
- ЗППП (герпес, ВИЧ / СПИД, ВПЧ и т. Д.)
- Гастроэнтерит (желудочный грипп)
- Некоторые ушные инфекции
- Круп
- Респираторно-синцитиальный вирус (RSV)
- Корь, эпидемический паротит и краснуха
- Ветряная оспа
- Вирусный гепатит
- Вирусный менингит
- Оспа
- Полиомиелит
Признаки и симптомы вирусной инфекции
Общие симптомы вирусных заболеваний включают симптомы гриппа и недомогание.Эти симптомы могут появиться в течение 1-3 дней после заражения.
- Лихорадка
- Диарея и / или рвота
- Насморк и боль в горле (увеличение лимфатических узлов шеи)
- Головные боли и ломота в теле
Наличие одного из этих симптомов не означает, что у вас вирусная или бактериальная инфекция. Перед началом или прекращением приема любых прописанных лекарств рекомендуется пройти тщательное обследование у врача.
Хотя антибиотики полезны для лечения бактериальных инфекций, они бесполезны против вирусных инфекций.Антибиотики могут усугубить простуду, убивая полезные бактерии и создавая среду, более благоприятную для вируса простуды.
Если предписано, ответственно принимайте антибиотики. Они эффективны в борьбе с некоторыми инфекциями, но не являются панацеей.
4 Лечение и профилактика | Инфекционные заболевания
Заболеваемость (болезнь) и смертность (смерть), вызванная бактериальными инфекциями, значительно снизилась с момента открытия антибиотиков. Антибиотики — это химические соединения, убивающие бактерии или подавляющие их рост. Антибиотики в природе производятся почвенными бактериями и грибами как средство уничтожения других микробов, которые конкурируют за пищу, воду и другие ресурсы. Антибиотики обычно обладают специфичностью, то есть определенные антибиотики действуют только против определенных бактерий.
Антибиотики совершенно неэффективны против вирусов. Благодаря интенсивным исследованиям было разработано несколько противовирусных препаратов. Противовирусные препараты — это препараты, которые используются для остановки вирусных инфекций и, как и антибиотики, демонстрируют специфичность в отношении определенных вирусов.На сегодняшний день разработаны эффективные противовирусные препараты против гриппа, вируса иммунодефицита человека, герпеса и гепатитов B и C. Противовирусные препараты могут остановить вирусные инфекции множеством различных способов. Препарат может блокировать проникновение путем связывания с вирусными рецепторами или рецепторами хозяина, предотвращая выход вируса из клетки или отключая ферменты, необходимые для репродукции вируса. В настоящее время предпринимаются попытки идентифицировать антивирусные препараты, которые будут работать против коронавируса, ответственного за COVID-19. Возможной мишенью являются шипы, которые окружают вирус, придавая ему характерный вид, напоминающий корону, и которые, вероятно, связываются с рецепторами клетки, позволяя вирусу внедрять свой генетический материал в клетку.Эффективное лекарство могло бы связываться с этими шипами, предотвращая вирусную инфекцию.
ВирусыРНК, такие как грипп, корь, коронавирус и полиомиелит, имеют высокий уровень мутаций, что затрудняет разработку лекарств, поскольку белки, которые служат мишенями для лекарства, постоянно меняются. При некоторых вирусных инфекциях лечение в первую очередь включает облегчение симптомов заболевания и ограничение, но не устранение вируса. Эти процедуры включают постельный режим, увлажнение и куриный суп. Лечение, направленное на устранение симптомов заболевания, не только улучшает самочувствие пациента, но и позволяет иммунной системе функционировать более эффективно.Позже в этом модуле вы узнаете о роли иммунной системы в защите от вирусных инфекций.
Ивермектин: систематический обзор противовирусных эффектов к дополнительному режиму COVID-19
Противовирусное действие ивермектина на РНК-вирусы
COVID-19
В недавнем исследовании in vitro клетки Vero / hSLAM, инфицированные SARS-CoV -2 или COVID-19 подвергались воздействию 5 мкМ ивермектина в течение 48 часов, и было обнаружено 5000-кратное снижение вирусной РНК по сравнению с контролем [15].Результаты показали, что лечение ивермектином эффективно убивает почти все вирусные частицы в течение 48 часов. Это исследование было первым, в котором оценивали противовирусный эффект ивермектина на COVID-19. Авторы признали, что препарат может оказывать противовирусное действие, ингибируя рецептор импортина (IMP) α / β, который отвечает за передачу вирусных белков в ядро клетки-хозяина. Авторы предложили исследования на людях, чтобы подтвердить потенциальную пользу ивермектина при лечении COVID-19. Хотя это исследование было первым, подтвердившим противовирусный эффект ивермектина на COVID-19 [15], в других исследованиях изучались противовирусные эффекты препарата как на РНК, так и на ДНК-вирусы, которые сведены в Таблицу 1.
Таблица 1 Список исследований выявил противовирусное действие ивермектина на РНК и ДНК-вирусыВирус Зика (ZIKV)
ZIKV представляет собой одноцепочечный РНК-вирус из рода Flavivirus из семейства Flaviviridae. Barrow et al. в исследовании in vitro на инфицированных вирусом Зика клетках Huh-7 (ZIKMEX_1_7) было подтверждено противовирусное действие ивермектина [16]. Ketkar et al. [17] не обнаружили профилактического эффекта на мышей с нокаутом Ifnar1, инфицированных ZIKV, которым перед инфицированием вводили ивермектин внутрибрюшинно в дозе 4 мг / кг -1 .Они также не обнаружили различий в смертности и заболеваемости между группами, получавшими ивермектин, и контрольной группой. Результаты указывают на отсутствие эффективности лекарственного средства в этой модели на животных. Ни одно из животных не умерло от токсичности, вызванной лекарством. Авторы обосновали, что ивермектин в низких дозах может быть возможным объяснением неэффективности препарата [17]. Ketkar et al. предположили, что необходимы дальнейшие исследования для изучения эффектов ивермектина in vivo на ZIKV [17]. Исследование клеток костного мозга самцов крыс Sprague Dawley в ходе исследования in vivo, получавшего комбинацию экстракта выдержанного чеснока (AGE) в дозах 300600 и 1200 мг -1 с дозой ивермектина 0.4 мг кг -1 , как минимально определяемое токсическое лекарство, продемонстрировало снижение цитотоксических эффектов [18]. Возможно, можно сделать вывод, что при лечении мышей, инфицированных ZIKV, более высокие дозы ивермектина можно назначать в сочетании с AGE, таким образом исследователи смогут лучше оценить противовирусные эффекты ивермектина в более высоких дозах.
В недавно опубликованном исследовании in vitro исследователи оценили влияние ивермектина на различные клеточные линии, инфицированные ZIKV.Клетки инфицировали вирусом штамма ZIKV MR766 и через 12 часов после инфицирования (HPI) подвергали воздействию ивермектина в концентрации 20 мкМ. Исследователи показали, что неструктурный белок 5 (NS5), который необходим для репликации вирусной РНК, требует как сигнала ядерной локализации β1 (NLS), так и α / β NLS. Ивермектин также вызывал эффективное ядерное ингибирование NS5, так что после 7 часов лечения в ядре наблюдалось 60% снижение уровней NS5 [19]. Эти результаты аналогичны некоторым другим исследованиям [20, 21], которые показали, что ивермектин ингибирует пролиферацию вируса денге (DENV), блокируя взаимодействие NS5 с транспортером α / β IMP.
В недавно опубликованном исследовании in vivo и in vitro эффекты синтетических наночастиц ивермектина (T-Fc-IVM-NP) оценивались с помощью ZIKV. В этом исследовании использовали клетки эпителиальной колоректальной аденокарциномы человека (Caco-2) и самок мышей Balb / c Albino. Результаты показали, что T-Fc-IVM-NP снижает экспрессию белка NS1, поэтому он может быть безопасным терапевтическим средством против ZIKV [22].
Исследователи обнаружили, что препарат может преодолевать эпителиальный барьер кишечника после перорального приема и достигать подходящей концентрации в крови, в то время как токсичность препарата снижается в эпителиальных клетках и не наблюдается токсичности для печени.Кроме того, исследование обнаружило снижение экспрессии белка NS1 в ZIKV и пришло к выводу, что препарат можно использовать в качестве безопасного лечения вируса. Кроме того, исследования in vitro показали, что препарат не проникает через плацентарный барьер и обладает температурной стабильностью [22].
В исследовании in vitro [23] клетки Vero, инфицированные ZIKV с множественностью инфицирования (MOI), равной единице, 2 HPI были обработаны ивермектином, а супернатант клеток был проанализирован количественно через 22 часа с использованием анализа бляшек и в режиме реального времени. количественная ОТ-ПЦР (ОТ-q ПЦР) для продукции вируса и пролиферации соответственно.
Результаты показали, что ивермектин является мощным ингибитором ZIKV с EC50 1-2 мкМ, а ивермектин не был цитотоксичным в используемых концентрациях. Исследователи показали, что ивермектин может диссоциировать гетеродимер IMP α / β1. Ивермектин был способен напрямую связываться с IMPα, броненосец, связывать повторяющийся домен IMPα и изменять структуру / конформацию, и это могло быть основой для ингибированного связывания с IMPβ1. Они пришли к выводу, что ивермектин в клеточном контексте может ингибировать распознавание IMPα NLS-содержащих белков, таких как NS5.Это исследование впервые показало, что ивермектин ингибирует распознавание NLS / ядерное нацеливание. Способность ингибировать связывание IMPα-NLS в клеточном контексте впервые была продемонстрирована в этом исследовании с использованием системы комплементации бимолекулярной флуоресценции. Механизм ингибирующего действия ивермектина IMP α / β был подтвержден ранее [23, 24].
Вирус денге, вирус желтой лихорадки (YFV) и вирус Западного Нила (WNV)
Kylie et al. в исследовании in vitro на инфицированных клетках аденокарциномы шейки матки человека (Hela) было показано, что ивермектин в высоких концентрациях (25-50 мкМ) оказывает ингибирующее действие на пролиферацию DENV, одноцепочечного вируса с положительной РНК, рода . Flavivirus , семейство Flaviviridae.Это достигается путем ингибирования передачи вирусных белков между цитоплазмой клетки-хозяина и ее ядром, который зависит от IMP α / β1. Исследователи показали, что ивермектин ингибирует ядерную агрегацию NS5 DENV [21].
В другом исследовании семейства флавивирусов, YFV, WNV и DENV in vitro, исследователи обнаружили, что ивермектин проявляет свой ингибирующий эффект, ингибируя домен геликазы NS3 и не влияя на АТФазную активность доменов геликазы. В этом исследовании ивермектин показал более сильное ингибирующее действие на YFV и, в меньшей степени, ингибировал пролиферацию WNV и DENV.Исследователи подтвердили, что ивермектин оказывает свой эффект против активности раскручивания дцРНК, воздействуя на фермент геликазы флавивируса. Тот факт, что ивермектин не влиял на активность АТФазы, ассоциированной с геликазой, кажется хорошим, поскольку АТФ является ключевым нуклеотидом в метаболизме клетки-хозяина. Ивермектин ингибировал флавивирусную геликазу NS3, которая опосредует механизмы связывания и раскручивания РНК. Авторы пришли к выводу, что ивермектин действует как высокоспецифичный ингибитор внутриклеточного синтеза вирусной РНК, воздействуя на активность геликазы NS3 во флавивирусах.В этом исследовании добавление лекарства до первых 14 часов проникновения вируса в клетку показало более сильный противовирусный эффект против YFV, и этот эффект значительно снизился после начала внутриклеточного синтеза РНК. Можно сделать вывод, что ивермектин может быть эффективным на ранних стадиях инфекции и может быть рекомендованным лекарством для профилактики или лечения ранних стадий вирусной инфекции, а не запущенных форм. Конечно, подтверждение этого утверждения требует дальнейших исследований на людях и клинических испытаний [25].
В другом исследовании четырех специфических серотипов DENV результаты обработки инфицированных клеток Huh-7 ивермектином показали его ингибирующее действие на IMP α / β-опосредованный ядерный импорт. Авторы указали на потенциальную роль ивермектина как противовирусного препарата в лечении DENV [20]. В исследовании in vitro клеток Vero, инфицированных исходным веществом DENV: DENV2, штамм C Новой Гвинеи, клетки подвергали воздействию 1–25 мкМ ивермектина за 3 часа до инфицирования. Обзор результатов конфокальной лазерной сканирующей микроскопии выявил значительный белок NS5 в цитоплазме клетки.Это открытие предполагает перенос NS5 через IMP α / β, который ингибируется ивермектином. Аналогичным образом было обнаружено значительное снижение накопления в ядрах зеленой флуоресцентной агрегации белка (GFP) -NS5. Наконец, исследователи показали высокую и прямую склонность NS5 к IMPα / β [26]. В другом исследовании человеческих клеток Huh-7, инфицированных вирусом DENV 1, DENV2 или DENV2 адаптированным к мышам штаммом S221, было замечено пятикратное снижение полумаксимальной эффективной концентрации (EC 50 ) ивермектина при использовании липосомальных систем в качестве его наноносители, при этом противовирусная активность препарата существенно сохранялась [27].
В исследовании in vitro на клетках Vero, инфицированных DENV2, с MOI, равным единице, после 2 HPI инфицированные клетки обрабатывали ивермектином, а супернатант клеток количественно анализировали через 22 часа с помощью анализа бляшек и RT-q PCR на продукцию вируса и распространение соответственно. Результаты показали, что ивермектин является мощным ингибитором DENV2 (Новая Гвинея C) с EC50 0,5 мкМ, и он не был цитотоксичным в используемых концентрациях [23]. В Таиланде было зарегистрировано клиническое испытание фазы III против DENV-инфекции, в котором однократная суточная пероральная доза ивермектина была признана безопасной, однако окончательные результаты [15] еще не опубликованы.
Вирус Хендры (HEV)
В исследовании in vitro исследователи изучали эффективность ивермектина в отношении HEV, генипавируса , принадлежащего к семейству Paramyxoviridae, и вируса с одноцепочечной РНК отрицательного смысла. Основная патогенность этого вируса частично связана с его способностью подавлять реакцию хозяина на интерферон 1 типа, продуцируя полицистронный ген p. В этом исследовании исследователи показали, что HEV динамически перемещается между ядром и цитоплазмой через IMP α1.Исследование показало, что ивермектин подавлял инфекцию HEV в клетках млекопитающих и даже уменьшал вирус в пять раз в неоптимизированной однократной дозе 10 мкМ без цитотоксичности лекарства. Исследователи пришли к выводу, что ивермектин может быть эффективным при лечении инфекции HEV, подавляя передачу вируса с помощью IMP α1 / β1 [28].
Вирус Ньюкасла
В другом исследовании in vitro и in vivo Azeem et al. изучили цитотоксичность ивермектина и его потенциальное противовирусное действие на вирус Ньюкасла, одноцепочечный РНК-вирус отрицательного смысла из семейства парамиксовирусов, на клеточную линию первичных фибробластов цыплят и 9-дневный куриный эмбрион, соответственно.В этом исследовании ивермектин тестировался в концентрациях 6,25, 12,5, 25, 50, 100 и 200 мкг мл -1 , и результаты показали, что препарат в концентрации 100 мкг мл -1 или выше имел цитотоксические эффекты. Однако он был безопасен при концентрациях 50 мкг / мл -1 или меньше, цитотоксичность препарата не наблюдалась, и была отмечена противовирусная активность от умеренной до слабой [29].
Вирус венесуэльского конского энцефалита (VEEV)
Lundberg et al. оценили эффективность ивермектина как ингибитора импорта α / β1 в клетках, инфицированных VEEV.Это оболочечный несегментированный одноцепочечный вирус с положительной РНК из рода Alphavirus , семейства Togaviridae. Препарат уменьшал связанный с ядром капсид, титр вируса и цитопатические эффекты (ЦПЭ), вызванные вирусом. Хотя наблюдалось ограниченное снижение репликации вируса, оно не было значительным [30].
На основании результатов предыдущего исследования, впервые в исследовании in vitro, исследователи исследовали влияние ивермектина на VEE C, используя дизайн лекарственного средства на основе структуры in silico.Результаты показали снижение репликации вируса, помимо уменьшения накопления в ядрах капсидного белка (Cap) в инфицированных клетках. В этом исследовании, в котором использовались инфицированные вирусом VEEVC клетки Vero, изучалось действие ивермектина вместе с двумя другими препаратами. В концентрации 1 мкМ ивермектин снижал титр вируса в меньшей степени, чем два других препарата, и исследователи обнаружили, что противовирусный механизм действия лекарств осуществляется через взаимодействие IMP α / β1: C NLS [31].
Вирус чикунгуньи (CHIKV), вирус леса Семлики (SFV) и вирус Синдбис (SINV)
При исследовании клеток почек детенышей хомячка или клеточной линии BHK-21, инфицированной CHIKV, которая представляет собой оболочечный, положительный, одиночный -цепочечная РНК вируса из рода Alphavirus в семействе Togaviridae, ивермектин ингибировал вирусную инфекцию и устранял сигнал люциферазы без значительной лекарственной токсичности (значение P <0.001) [32].
Кроме того, как в инфицированной клеточной линии BHK-21, так и в гепатоцеллюлярном Huh-7.5 человека люциферазу измеряли через 16 и 18 часов соответственно, и результаты показали резкое снижение репликации вируса в гепатоцеллюлярных клетках человека Huh-7.5. Результаты также показали, что ивермектин является мощным ингибитором продукции РНК как с положительной, так и с отрицательной цепью. В инфицированных клетках наблюдалось сильное снижение экспрессии вирусного белка даже при высоком MOI. В этой статье ивермектин был очень эффективным в подавлении производства вируса по сравнению с необработанными образцами с ~ 4 log в качестве мощного противовирусного ингибитора.Кроме того, ивермектин при использовании между 1,5 ч до и во время заражения снижал титр SFV на 2,3 log в инфицированных клетках по сравнению с неинфицированными клетками, но не проявлял подобного эффекта в более поздние моменты времени. Подобно клеткам, инфицированным CHIKV, ивермектин постепенно терял свою эффективность при добавлении к более поздним временным точкам. Однако, когда он был добавлен до или одновременно с заражением, он подавлял титры вируса на 2 log [32]. Опять же, как указывалось в предыдущих исследованиях [25], можно сделать вывод, что введение ивермектина может быть эффективным на ранних стадиях инфекции и может быть рекомендовано для профилактики или лечения ранних стадий вирусной инфекции, а не запущенных форм.Конечно, для подтверждения этого утверждения необходимы исследования на людях и клинические испытания.
В том же исследовании [32] обработка ивермектином клеток, инфицированных другими альфавирусами, включая SFV и SINV, уменьшала продукцию вируса по сравнению с неинфицированными клетками. Лечение ивермектином также показало ингибирующий эффект на вирус за счет снижения титров вируса на 4 log в YFV. Все эти данные свидетельствуют о сильном противовирусном эффекте ивермектина, поскольку он способен эффективно снижать синтез вирусной РНК, экспрессию вирусного белка РНК и образование зрелых вирионов в инфицированных клетках с CHIKV.Авторы пришли к выводу, что эффект ивермектина обусловлен его ингибирующими свойствами в отношении двух альфавирусов, включая SFV и SINV, а также его более сильным ингибирующим действием на YFV.
Вирус птичьего гриппа A
В исследовании in vitro с использованием клеток гепатоцеллюлярной карциномы курицы, инфицированных вирусом птичьего гриппа A, который представляет собой одноцепочечный сегментированный РНК-вирус с отрицательным смыслом из семейства Orthomyxoviridae, лечение 10 мкМ ивермектина полностью предотвращает ядерную передачу различных типов вирусных рибонуклеопротеидных комплексов [33].
Вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRSV)
В другом исследовании in vitro противовирусного действия ивермектина в субцитотоксических дозах на культивируемые клетки альвеолярных макрофагов свиней, инфицированные вирусом PRRSV, который представляет собой оболочечный вирус с положительной цепью РНК из Arteriviridae клетки подвергали воздействию ивермектина в концентрации 1–15 мкМ за 1 час до заражения, а также в течение всего периода вирусной инфекции. Ингибирующий эффект ивермектина на размножение вируса был очевиден, и ивермектин значительно снижал CPE, вызванный вирусом, и экспрессию вирусного гена в зависимости от дозы.В самой высокой дозе, 15 мкМ, ивермектин вызывал значительное уменьшение количества инфицированных вирусом клеток с максимальным ингибированием 95%. В этом исследовании эффективная доза препарата, подавляющая 50% вирусных инфекций (ED 50 ), составляла 6,7 мкМ, и авторы пришли к выводу, что ивермектин эффективно ингибирует пролиферацию вируса PRRSV. Влияние ивермектина на снижение продукции вируса снижалось со временем заражения, так что в дозе 15 мкМ препарата за 1 час до заражения одновременно с заражением и 1, 2, 4 и 12 HPI продукция вируса снижалась с От 80 до 42%.В 24 HPI не наблюдалось значительных изменений в распространении вируса РРСС. На основании этих результатов авторы пришли к выводу, что ивермектин как противовирусный препарат эффективен в инициировании вирусной инфекции. Ивермектин вызвал значительное снижение титра вируса, что указывает на то, что лекарство ингибирует оптимальное высвобождение потомства вируса из естественной клетки-хозяина, но не ингибирует процесс проникновения вируса. Сильный ингибирующий эффект ивермектина на внутриклеточную экспрессию белка N PRRSV, который привел к снижению его экспрессии на 90%, указывает на специфическую функцию ивермектина против трансляции вирусного белка во время репликации вируса.Количество белка N PRRSV в ядре инфицированных клеток, обработанных ивермектином, существенно не изменилось, что указывает на неспособность препарата ингибировать ядерную / ядрышковую локализацию N. Препарат также оказывал ингибирующее действие на геномную РНК и субгеномную мРНК. Исследователи признали, что ивермектин может нарушать оптимальный синтез вирусной РНК, оказывая свое влияние на неструктурную геликазу протеина 10, которая обладает АТФ-зависимой геликазной активностью в вирусе PRRSV, но для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные исследования [34].
Вирус иммунодефицита человека типа 1
ВИЧ-1 представляет собой вирус с одноцепочечной РНК, принадлежащий к роду Lentivirus в семействе Retroviridae. В исследовании in vitro исследователи оценили эффекты ивермектина как ингибитора переноса ядерного белка ВИЧ-1. Результаты показали, что ивермектин снижает связывание NLS-содержащего белка с помощью IMP α / β и ингибирует это взаимодействие при низких концентрациях (полумаксимальная ингибирующая концентрация [IC 50 ]: 4.8 мкМ). Ивермектин значительно снижал накопление GFP-IN в ядре на значение P = 0,003 по сравнению с необработанной контрольной группой, а также значительно снижал (значение P <0001) ядерное накопление слитого белка Op-T-NLS, меченного GFP. Однако это исследование показало, что ивермектин не смог контролировать накопление в ядре фактора-1 теломерных повторов (GFP-TRF), поскольку IMPβ1 является единственным способом переноса его в ядро клетки. Исследователи пришли к выводу, что ивермектин не является специфическим ингибитором α / β взаимодействия IN -IMP, но, по-видимому, он является специфическим ингибитором грузов, которые зависят от гетеродимера, который переносится в ядро.В исследовании сделан вывод, что ивермектин является ингибитором ядерного транспорта через IMPα / β, но не влияет на перенос ядра только через IMPβ1, а также ивермектин полностью ингибирует ядерный импорт активного белка интегразы ВИЧ-1 в качестве критического компонента прединтеграционного комплекса. [35].
Кайли и др. в исследовании инфицированных клеток цервикальной аденокарциномы человека (Hela) было показано, что ивермектин в высоких концентрациях (25–50 мкМ) оказывает ингибирующее действие на пролиферацию ВИЧ-1. Это достигается путем ингибирования передачи вирусных белков между цитоплазмой клетки-хозяина и ее ядром, который зависит от IMP α / β1.Исследователи показали, что ивермектин ингибирует ядерную агрегацию интегразы ВИЧ-1 [21].
Противовирусное действие ивермектина на ДНК-вирусы
Лошадиный герпесвирус типа 1 (EHV-1)
В ряде исследований изучалось противовирусное действие ивермектина на некоторые ДНК-вирусы. В исследовании in vitro первичных нейронов мыши, инфицированных двумя разными штаммами EHV-1, который представляет собой двухцепочечный ДНК-вирус, ивермектин с разными концентрациями не влиял на пролиферацию штамма Rac-H, но снижал пролиферацию штамма Jan-E. .Эти данные свидетельствуют о том, что разные штаммы EHV-1 используют разные рецепторы для проникновения в ядро. Кроме того, поскольку ивермектин подавлял распространение только штамма Jan-E, необходимы дальнейшие исследования для изучения противовирусного действия ивермектина на этот вирус. Результаты исследования предполагают роль IMP α / β помимо других рецепторов, участвующих в ядерном импорте в EHV-1 [36].
Вирус псевдобешенства (PRV)
Lv et al. исследовали противовирусный эффект ивермектина на оболочечный вирус свиней на основе двухцепочечной ДНК, называемый PRV, который является членом подсемейства альфа-герпесвирусов [37].Вирус вызывает пожизненную инфекцию у свиней, а его фермент ДНК-полимераза состоит из двух субъединиц, называемых UL30 и UL42 [38, 39].
Субъединица UL42, как обнаружено, имеет IMP-α / β-опосредованный двудольный NLS, который переносит обе субъединицы в ядро клетки [39]. Исследование инфицированных клеток почек хомяка (клетки BHK-21) показало, что ивермектин не вызывает цитотоксических эффектов при концентрациях <3 мкМ. Но при увеличении концентрации лекарства до 5 мкМ клетки проявляли цитотоксическое действие лекарства в виде резкого снижения активности клеток.CPE вирусной инфекции наблюдали в необработанных клетках 24 HPI и в клетках, обработанных 0,5 мкМ ивермектином в 48 HPI. В 72 HPI мягкий CPE был обнаружен в инфицированных клетках, обработанных 1,5 или 2,5 мкМ ивермектином, что указывает на замедленную пролиферацию вируса. В этом исследовании ивермектин не ингибировал адсорбцию PRV в клетках, поскольку титры вируса были одинаковыми в разных группах. Однако добавление ивермектина после заражения снижает количество бляшек и титры вируса. Ивермектин ингибировал проникновение дополнительной субъединицы ДНК-полимеразы UL42 в ядро, так что с увеличением концентрации лекарственного средства в ядре наблюдалось меньшее количество UL42 по методу вестерн-блоттинга.Хотя ивермектин ингибировал перенос UL42 в ядро через NLS, он не снижал экспрессию UL42 в цитоплазме. В модели инфицированных вирусом мышей ивермектин значительно снижал вирусную нагрузку в головном мозге и почках всех животных, и это снижение было более значительным в почках, главном органе, участвующем в метаболизме ивермектина. Помимо снижения титров вирусов в органах животных, их клинические показатели и смертность уменьшались по мере увеличения концентрации лекарственного средства.Наконец, исследователи пришли к выводу, что ивермектин можно использовать в качестве потенциального противовирусного препарата против PRV [37].
Полиомавирус BK (BKPyV)
Как упоминалось ранее, исследование Wagstaff et al. [21] показали, что ивермектин способен специфически ингибировать путь переноса ядра через IMP α / β [36]. Основываясь на этом механизме, Bennet et al. исследовали влияние ивермектина на BKPyV, небольшой двухцепочечный ДНК-вирус без оболочки и член семейства Polyomaviridae, в инфицированных эпителиальных клетках проксимальных канальцев почек.Качественное исследование с использованием метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией после обработки инфицированных клеток 10 мкМ ивермектина показало снижение уровней мРНК большого Т-антигена раннего белка, что указывает на снижение экспрессии вирусных генов из-за ингибирования входа в ядро. Этот ингибирующий эффект ивермектина указывает на то, что полиомавирус имеет доступ к ядру посредством активного переноса комплекса ядерных пор [40].
Цирковирус свиней 2 (PCV2)
Ингибирующее действие ивермектина на пролиферацию вируса исследовали на клетках PK-15, инфицированных PCV2, кольцевым однонитевым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.Результаты показали, что ивермектин в концентрациях 50 или 100 мкг / мл -1 не оказывал цитотоксических эффектов через 24 или 48 ч после обработки, но при концентрации 200 мкг / мл -1 жизнеспособность клеток значительно снижалась (значение P ≤ 0,05). Также в первых 24 HPI ивермектин снижал вирусную нагрузку на 41% и 28,2% при концентрациях 50 и 100 мкг / мл -1 соответственно. Однако в 48 HPI ивермектин снижал вирусную нагрузку на 28,8% и 15,7% соответственно при тех же концентрациях, что указывает на снижение эффективности препарата в более поздние сроки [41], как было указано в предыдущих исследованиях противовирусных эффектов ивермектин [25, 32].
Также в инфицированных клетках PK-15 ивермектин снижал экспрессию вирусного Cap, который имеет NLS для проникновения в ядро инфицированной клетки. Добавление ивермектина в культуральную среду значительно снижало количество инфицированных вирусом клеток, и после лечения Cap, вызванный инфекцией PCV2, обнаруживался только в цитоплазме, а не в ядре [41].
Инфицированные поросята, получавшие ивермектин, показали значительное снижение (значение P ≤ 0,05) виремии и вирусной нагрузки в тканях.При исследовании паховых лимфатических узлов (ПЛН) у инфицированных поросят, получавших ивермектин, наблюдаемые поражения были более мягкими, и наблюдалась четкая разница в количестве лимфоцитов в лимфатических узлах и интенсивности инфильтрации гистиоцитов [41].
Интегрированный анализ оптической плотности вируса ЦВС2 показал значительное снижение вирусных сигналов в ILN (значение P ≤ 0,05) после лечения ивермектином. Наконец, авторы пришли к выводу, что ивермектин ингибирует проникновение Cap и NLS Cap в ILN в ядро, что подтверждает влияние препарата на NLS-опосредованный путь импорта в ядро [41].