Коронарный шов: Коронарный шов черепа. Все, что нужно знать о родничке

Краниостеноз у детей

О заболевании

Среди деформаций черепа встречаются врожденные и приобретенные. Врожденные появляются еще во время беременности, и ребенок рождается с определенным пороком развития. Приобретенные возникают после родов, чаще всего в результате травмы или определенного вмешательства, например, хирургического.

Краниостеноз у детей может быть как врожденным, так и приобретенным после рождения. Этот дефект представляет собой досрочное сращение или отсутствие швов в костях черепа, которые в норме должны оставаться пластичными для естественного роста и развития мозга ребенка. В результате внутричерепное давление повышается, а форма черепа видоизменяется. Если речь идет о пороке развития, краниостеноз у новорожденных может сопровождаться и другими дефектами, которые затрагивают головной мозг и другие органы тела. В случае с приобретенным заболеванием сращение швов происходит из-за травмы или хирургического вмешательства.

Краниостеноз встречается у одного из 1000 новорожденных.

3242

отправьте SMS с суммой пожертвования на этот номер

Из-за чего возникает заболевание

Врачи единогласны во мнении: наследственность на преждевременное сращение костей черепа не влияет. И если с приобретенным заболеванием ситуация более или менее понятна, то на появление врожденного с разной долей вероятности могут влиять:

• врожденные пороки развития плода;
• сложности в формировании черепа эмбриона в первые 12 недель беременности;
• инфекции, поражающие плод внутриутробно (герпес, краснуха, токсоплазмоз и другие).

Чем опасен краниостеноз

Отсутствие подвижных швов в черепе остро ограничивает головной мозг. Поэтому чем раньше приходит помощь при краниостенозе, тем более высока вероятность полного излечения ребенка в будущем. Механизмы компенсации у младенцев до 2 лет очень высоки, реабилитация же после этого возраста оказывается более сложной и продолжительной. Если не пройти лечение своевременно, заболевание может вызывать следующие состояния:

Если же не пройти лечение своевременно, заболевание может вызывать следующие состояния:

• задержка физического, психического, интеллектуального развития;
• нарушение нормальных функций головного мозга;
• недоразвитие скелета;
• сжатие и атрофия зрительного нерва вплоть до полной потери зрения;
• головные боли;
• офтальмологические заболевания;
• смерть.

Каким бывает краниостеноз у детей

В первую очередь зависит от того, есть ли у ребенка другие пороки развития. Иногда патология сопровождает различные синдромы — тогда ее называют синдромальной. Например, она может возникать одновременно со сращением пальцев на руках или ногах, расщелиной нёба или губы, мозговыми грыжами.

Если сращение швов в костях черепа происходит без других дефектов развития, оно считается несиндромальным, то есть самостоятельным.

Врачи классифицируют болезнь на виды исходя из того, какие именно черепные швы срастаются:

• метопический,
• лямбдовидный,
• коронарный,
• сагиттальный.

Синостоз — или сращение швов — может вовлекать в себя от одного до нескольких швов. Существует понятие пансиностоза — полного зарастания всех швов. Такой вид патологии можно считать наиболее тяжелым, он встречается реже остальных.

Как проходит лечение краниостеноза у детей

Способ устранить патологию только один — хирургическая операция. Ее проводят, чтобы восстановить форму костей черепа. После того, как кости принимают естественную форму, их скрепляют мини-шурупами или мини-пластинами, хирургической проволокой, которые удаляют через год. Их удаляют через год. В ходе операции врачи используют современный технологичный биодеградирующий материал, который не нужно удалять хирургически — он постепенно растворяется сам, а на его месте прирастает собственная костная ткань. Это существенно упрощает восстановление пациента.

Наилучших результатов можно ожидать, если операция проводится в возрасте от 3–4 месяцев до 2 лет. Сильные деформации черепа иногда можно заметить только после того, как кости заканчивают свое формирование, то есть в возрасте 5–6 лет. В таких случаях патология проявляет себя сильными головными болями, ухудшением зрения и повышением внутриглазного давления, повышенной утомляемостью и раздражительностью.

Если заболевание возникает как ответ на трепанацию черепа или после травмы, деформированный участок кости удаляют, а на его место устанавливают имплант из современного материала — полимера, металла или керамики.

Медицинские организации

Помощь детям с этой патологией оказывают в следующих российских клиниках:

• Детской республиканской клинической больнице МЗ РТ (г. Казань),
• ФГБУ НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева Минздрава России.
  

Помощь благотворительного фонда «Линия жизни» в лечении детей с краниостенозом заключается в покупке перевязочных материалов и инструментов, которые требуются для коррекции дефекта.

gaz.wiki — gaz.wiki

Navigation

• Main page

Languages

• Deutsch
• Français
• Nederlands
• Русский
• Italiano
• Español
• Polski
• Português
• Norsk
• Suomen kieli
• Magyar
• Čeština
• Türkçe
• Dansk
• Română
• Svenska

ОПЕРАЦИЯ ПО КОРРЕКЦИИ РАННЕГО СРАЩЕНИЯ ВЕНЕЧНОГО ШВА

Венечный шов являет собой значимую часть важного «перекрестка» — места, где пересекаются теменные и лобные кости, и которое носит название «передний родничок». Закрытие венечного шва может произойти с одной стороны черепа или одновременно с обеих сторон. В обоих случаях наблюдается деформация формы черепа и, возможно, будут иметь место неврологическое нарушения, особенно в том случае, когда шов закрывается с обеих сторон.

Проф. Шломи Константини, который считается ведущим специалистом в области детской нейрохирургии в больнице «Герцлия Медикал Центр», имеет огромный опыт в разрешении проблемы в обоих случаях. До сегодняшнего дня проф. Константини провел сотни таких операций с впечатляющими показателями успеха.

Закрытие венечного шва: характерные черты и методы диагностики

Венечный шов отделяет теменные кости (кости, которые формируют большую часть черепа в его верхней части) от фронтальных костей (кости лба). Шов проходит поперек черепа в его передней части, немного позади линии роста волос.

Раннее закрытие венечного шва может произойти в двух случаях, и в обоих будет выражаться в значительной деформации формы черепа:

• Закрытие венечного шва с одной стороны (Anterior Plagiocephaly): приведет к формированию ассиметричного черепа. В той части, где шов закрылся, будет наблюдаться сплющивание черепа, в то время как с другой стороны будет наблюдаться его значительное выпячивание. Нередко такое состояние приводит к изменению в расположении глаз (вследствие смещения костей в области глазниц) и даже ушей.
• Закрытие венечного шва с обеих стороны (Brachycephaly):

В таком случае череп будет плоским и широким в его передней части, и голова будет «расти» вверх. Такое состояние также может привести к изменению в расположении глаз.

Визуальные изменения как таковые требуют медицинского вмешательства, однако операция может быть проведена только после постановки окончательного диагноза с помощью усовершенствованного диагностического оборудования, имеющегося в самом современном институте визуализационной диагностики в больнице

«Герцлия Медикал Центр». С помощью этого оборудования медицинский персонал сможет определить, произошло ли раннее закрытие шва с одной стороны или с обеих сторон, о какой стадии закрытия идет речь и каково состояние всего черепа (поскольку раннее закрытие шва влияет в той или иной степени почти на все кости черепа).

Следует отметить, что раннее закрытие венечного шва с обеих сторон является типичным признаком двух известных медицине синдромов — синдрома Крузона и синдрома Аперта, которые способствуют развитию деформации черепа и лица. Тем не менее, раннее закрытие венечного шва может также происходить и без какой-либо связи с этими синдромами.

Лечение при преждевременном закрытии венечного шва

Независимо от того, идет ли речь о преждевременном одностороннем закрытии венечного шва или о закрытии шва целиком, требуется хирургическое вмешательство специалиста в области детской нейрохирургии и коррекции нарушений строения черепа у новорожденных. Один из ведущих врачей мирового уровня в этих двух областях — профессор Шломи Константини, старший врач больницы

«Герцлия Медикал Центр».

В обоих случаях операция проводится по достижении ребенком 4 месяцев, но не позднее возраста 6 месяцев. Если операция проводится в более позднем возрасте, существует вероятность того, что эстетическая проблема также приведет к неврологическим расстройствам.

В ходе операции хирург исправит форму черепа, заново вскрыв шов и расширив его на надлежащее расстояние в несколько сантиметров. Придав черепу правильную форму, хирург зафиксирует кости черепа с помощью особых пластин или рассасывающихся швов, которые исчезнут со временем, но обеспечат стабильность черепа в первые месяцы после операции. Хирургическая процедура выполняется аналогичным образом и тогда, когда в основе проблемы лежат синдромы Крузона и Аперта, безусловно, принимая во внимание специфические особенности синдрома.

Подозреваете, что у вашего ребенка произошло раннее закрытие венечного шва? Заинтересованы в быстром диагностировании и хирургическом лечении на мировом уровне?

Свяжитесь с нами еще сегодня и обеспечьте вашему ребенку лечение, предоставляемое специалистами высочайшего класса по коррекции краниосиностоза, работающими в больнице «Герцлия Медикал Центр».

Белорусский государственный медицинский университет

1.

ШВЫ ЧЕРЕПА

, suturae cranii (craniales).

2.

Венечный шов

, sutura coronalis. Расположен между лобной и двумя теменными костями. Рис. А, Рис. В, Рис. Г. 3.

Сагиттальный шов

, sutura sagittalis. Расположен по средней линии между правой и левой теменными костями. Рис. В. 4.

Ламбдовидный шов

, sutura lambdoidea. Находится между затылочной и двумя теменными костями. Рис. А, Рис. Г. 5.

Затылочно-сосцевидный шов

, sutura occipitomastoidea. Продолжение ламбдовидного шва на основание черепа. Рис. А, Рис. Г. 6.

Клиновидно-лобный шов

, sutura sphenofrontalis. Расположен между большим крылом клиновидной кости и лобной костью. На основании черепа проходит между лобной и малым крылом клиновидной кости. Рис. А, Рис. Б, Рис. Г. 7.

Клиновидно-решетчатый шов

, sutura sphenoethmoidalis. Находится кпереди от клиновидного возвышения между телом os sphenoidale и решетчатой костью. Рис. Г. 8.

Клиновидно-чешуйчатый шов

, sutura sphenosquamosa. Расположен между чешуей височной и большим крылом клиновидной костей. Рис. А, Рис. В, Рис. Г. 9.

Клиновидно-теменной шов

, sutura sphenoparietalis. Находится между большим крылом клиновидной кости и os parietale. Рис. А, Рис. В, Рис. Г. 10.

Чешуйчатый шов

, sutura squamosa. Расположен между височной и теменной костями. Рис. А, Рис. В, Рис. Г. 11. [

Лобный (метопический шов)

, sutura frontalis (metopica)]. Расположен между двумя половинами чешуи лобной кости, которые срастаются в единое целое к шести годам. Рис. В. 12.

Теменно-сосцевидный шов

, sutura parietomastoideа. Находится между теменной костью и сосцевидным отростком. Рис. А. 13. [

Чешуйчато-сосцевидный шов

, sutura squamosomastoidea]. Определяется между сосцевидным отростком и чешуей os temporale только в раннем детском возрасте. Рис. А. 14.

Лобно-носовой шов

, sutura frontonasalis. Расположен между лобной и носовой костями. Рис. В. 15.

Лобно-решетчатый шов

, sutura frontoethmoidalis. Место соединения глазничной пластинки решетчатой и лобной костей. Рис. Б, Рис. Г. 16.

Лобно-верхнечелюстной шов

, sutura frontomaxillaris. Расположен между лобным отростком верхней челюсти и носовой частью лобной кости. Рис. А, Рис. Б, Рис. В. 17.

Лобно-слезный шов

, sutura frontolacrimalis. Соединение между слезной и лобной костями. Рис. А, Рис. Б, Рис. В. 18.

Лобно-скуловой шов

, sutura frontozygomatica. Расположен у латерального края глазницы между лобной и скуловой костями. Рис. А, Рис. Б, Рис. В. 19.

Скуловерхнечелюстной шов

, sutura zygomaticomaxillaris. Проходит на нижней стенке глазницы между лобной и скуловой костями. Рис. А, Рис. Б, Рис. В. 20.

Решетчато-верхнечелюстной шов

,sutura ethmoidomaxillaris. Расположен на медиальной стенке глазницы между глазничной пластинкой решетчатой кости и верхней челюстью. Рис. Б, Рис. В. 21.

Решетчато-слезный шов

, sutura ethmoidolacrimalis. Расположен между глазничной пластинкой решетчатой и слезной костями. Рис. Б.

22.

Клиновидно-сошниковый шов

, sutura sphenovomeriana. Находится в перегородке носа между клиновидной костью и сошником.

23.

Клиновидно-скуловой шов

, sutura sphenozygomatica. Проходит в латеральной стенке глазницы между большим крылом os sphenoidale и скуловой костью. Рис. Б, Рис. В. 24.

Клиновидно-верхнечелюстной шов

, sutura sphenomaxillaris. Расположен между крыловидным отростком и верхней челюстью. Присутствует непостоянно. Рис. А. 25.

Височно-скуловой шов

, sutura temporozygomatica. Находится между скуловой костью и скуловым отростком os temporale. Рис. А. 26.

Межносовой шов

, sutura internasalis. Соединение двух носовых костей. Рис. В. 27.

Носоверхнечелюстной шов

, sutura nasomaxillaris. Соединение носовой кости и лобного отростка верхней челюсти. Рис. А, Рис. В. 28.

Слезно-верхнечелюстной шов

, sutura lacrimomaxillaris. Расположен между передним краем слезной кости и верхней челюстью. Рис. А, Рис. Б, Рис. В.

29.

Слезно-раковинный шов

,sutura lacrimoconchalis. Находится на стенке носовой полости между носовой костью и нижней носовой раковиной.

30.

Межверхнечелюстной шов

, sutura intermaxillaris. Соединение по средней линии между двумя верхними челюстями. Рис. В. 31.

Небно-верхнечелюстной шов

, sutura palatomaxillaris. Расположен в заднем отделе глазницы и на латеральной стенке носовой полости между глазничным отростком небной кости и верхней челюстью. Рис. Б. 32.

Небно-решетчатый шов

, sutura palatoethmoidalis. Находится между глазничным отростком небной и глазничной пластинкой решетчатой костей. Рис. Б. 33.

Срединный небный шов

, sutura palatina mediana. Соединение двух половин костного неба. Рис. Д. 34.

Поперечный небный шов

, sutura palatina transversa. Расположен между небными отростками верхней челюсти и горизонтальными пластинками небных костей. Рис. Д.

Маленькую девочку с сильной деформацией головы успешно прооперировали в Морозовской больнице

Сложную операцию по реконструкции черепа у шестимесячной девочки выполнили челюстно-лицевые хирурги Морозовской детской больницы Департамента здравоохранения Москвы. Малышка родилась с сильно деформированной головой, которая продолжала расти только в одну сторону. Чтобы исправить патологию, врачи собрали воедино и применили на практике сразу несколько методов.

Впервые на консультацию к специалистам Морозовской больницы родители обратились, когда малышке исполнилось четыре месяца. По результатам КТ и МРТ исследований в Морозовской больнице ребенку поставили диагноз синостоз коронарного и лямбдовидного швов справа.

Как пояснил челюстно-лицевой хирург Игорь Глязер, череп новорождённого состоит из пяти основных костей, которые соединяются фиброзными швами. Именно швы позволяют костям двигаться друг относительно друга, что облегчает процесс родов и роста головного мозга. Если некоторые швы преждевременно закрываются, голова деформируется. Отсутствие лечения чревато не только эстетической деформацией, но и другими грозными осложнениями: может возникнуть ишемия головного мозга, нарушение ликвородинамики, глазодвигательные нарушения и даже эпилептические очаги. Патология закладывается внутриутробно и лечится только хирургическим путем.

– Коронарный и лямбдовидный костные швы черепа девочки с одной стороны преждевременно закрылись, и голова росла только влево с наклоном на 45 градусов. Из-за патологии мозг оказался словно в тисках: ему было очень мало места. Также изменилась конфигурация мозгового и лицевого черепа, глазницы. Родители обратились вовремя и функциональных нарушений у ребенка не сформировалось. Как правило, при краниостенозе мы видим повреждение одного шва, двух симметрично расположенных швов или сагиттального (центрального) шва с одним из других. Преждевременное закрытие двух швов с одной стороны — крайне редкая форма заболевания. В нашей практике – это второй случай, – сообщил хирург.

Со слов врача, оптимальный возраст для проведения хирургического вмешательства – шесть месяцев. Плановую операцию девочке выполнили, как только она подросла. Хирурги работали пять часов, и буквально смоделировали голову ребенка заново.

– В ходе хирургического вмешательства мы распилили практически все отделы черепа, кроме не поврежденной лобной области с одной стороны и не вовлеченной в процесс одной глазницы, удалили области синостоза и выставили кости в правильное положение. Все элементы соединили титановыми пластинами. Также мы спрогнозировали, как будет увеличиваться объем мозга, и оставили место для его безопасного роста. Все это позволит черепу в дальнейшем развиваться правильно, — отметил Игорь Глязер.

Первые сутки девочка провела под наблюдением специалистов отделения реанимации и интенсивной терапии. Показатели всех систем организма были в норме и ребенка перевели в отделение челюстно-лицевой хирургии. Через неделю девочке сняли швы и выписали домой. Через некоторое время полностью сошли отеки. Сейчас ребенок чувствует себя хорошо. Врачи сделали все возможное для того, чтобы повторной операции девочке не потребовалось.

Полтора года назад челюстно-лицевые хирурги Морозовской детской больницы провели сложнейшую операцию по реконструкции черепа годовалому Леше. У мальчика также преждевременно закрылись коронарный и лямбдовидный костные швы черепа с одной стороны. При подготовке к хирургическому вмешательству врачи напечатали 3D-модель, полностью повторяющую форму головы ребенка. Операция длилась более шести часов и прошла успешно. Клинический случай был представлен на мировом съезде челюстно- лицевых хирургов и признан первым в мировой практике.

Морозовская детская городская клиническая больница – многопрофильный скоропомощной детский стационар, с круглосуточной дежурной бригадой детских врачей-специалистов: педиатров, неонатологов, неврологов, нейрохирургов, реаниматологов-анестезиологов, хирургов, травматологов-ортопедов, офтальмологов, гематологов, детских онкологов, эндокринологов, оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов. Диагностические возможности стационара – это ультразвуковая диагностика, эндоскопия, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, клинико-диагностическая лаборатория. На базе Морозовской деткой больницы сформированы и постоянно функционируют 13 Центров городской специализированной медицинской помощи для детей и подростков.

Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии (г. Хабаровск)

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ)

 Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца.

В настоящее время в мире проведено сотни тысяч операций аортокоронарного шунтирования, и во многих клиниках они стали обыденными.

АКШ – операция, направленная на уменьшение симптомов ишемической болезни сердца. Метод шунтирования (англ. shunt – обход) заключается в том, что с помощью участка здоровой вены создается обходной путь для кровотока. Данный метод лечения заболевания сосудов применяется не только в сердечной хирургии, но и в хирургии сосудов других областей.
Пионером техники шунтирования считается аргентинец Рене Фавалоро, который впервые применил данный метод в конце 1960-х. Первая плановая операция АКШ была выполнена в США в Университете Дюка еще в 1962 году доктором Сабистом.

Существует много разногласий когда нужно предпочесть аортокоронарное шунтирование стентированию, однако есть неоспоримые моменты, когда польза от АКШ выше, чем от стентирования:

1.   Стенокардия высокого функционального класса – т.е. такая, которая не дает пациенту выполнять даже бытовые нагрузки (ходьба, туалет, прием пищи) в случае наличия противопоказаний к стентированию.

2.   Поражение трех и более коронарных артерий сердца (определяется при коронарографии).

3.   Наличие аневризмы сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий.

В норме внутренняя стенка сосудов гладкая и ровная. Однако в процессе развития атеросклероза на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки. Они сужают просвет сосудов и нарушают кровоток в органах и тканях. Со временем просвет сосуда полностью закрывается и кровоток прекращается. Это ведет в свою очередь к некрозу.

Факторы, повышающие риск осложнений во время операции шунтирования:
 
1. Высокое кровяное давление 
2. Ожирение 
3. Хронические обструктивные заболевания легких, например эмфизема 
4. Почечная недостаточность 
5. Сахарный диабет 

6.Нарушение функции щитовидной железы
7. Курение 

Перед проведением операции аортокоронарного шунтирования, как и перед всеми кардиохирургическими вмешательствами, проводится полный комплекс обследования пациента, включая такие специальные методы исследования, как электрокардиография, коронарография и УЗИ сердца. 

Операция проводится только под общей анестезией. Подготовка к операции включает в себя те же мероприятия, что и для остальных кардиохирургических операций.

Основные этапы операции аортокоронарного шунтирования:

1. Пациент доставляется в операционную и укладывается на операционный стол 
2. Анестезиолог вводит внутривенно пациенту анестетик, после чего пациент засыпает
3.  В трахею пациенту вводится специальная эндотрахеальная трубка, через которую больной на протяжении всей операции дышит при помощи аппарата искусственной вентиляции легких
4. По срединной линии в области грудной клетки делается вертикальный разрез
5. В качестве шунта готовится участок вены либо артерии из указанных мест.  Для создания обходных шунтов используют вены голеней пациента, а также внутреннюю грудную артерию,

без этих сосудов человек вполне может обходиться. Почему для шунтирования берутся вены ноги? Дело в том, что вены ног обычно бывают относительно «чистыми», не пораженными атеросклерозом.  Кроме того, эти вены длиннее и крупнее чем иные доступные для взятия вены организма.

1. Хирург останавливает сердце пациента. С этого момента кровообращение в организме пациента осуществляется с помощью аппарата искусственного кровообращения. Следует заметить, что в некоторых случаях операция проводится на работающем сердце
2. Шунт подшивается одним концом к аорте, а другим к коронарной артерии после места сужения
3. Восстанавливается работа сердца
4. Разрез грудной клетки ушивается

1. Длится операция аортокоронарного шунтирования в среднем около 3 – 4 часов. После операции пациент переводится в реанимационное отделение, где находится до момента восстановления сознания – в среднем одни сутки. После чего его переводят в обычную палату кардиохирургического отделения.
   1. После операции шунтирования артерий больной проводит в стационаре от 3 до 10 суток.
   2.  Швы с раны снимаются через 7 суток.
   3. Число и длина разрезов на ногах у разных пациентов могут быть разными, в зависимости от того, какое количество венозных шунтов планировалось выполнить Вам. У кого-то разрезы, будут только на одной ноге, у кого-то на обеих, у кого-то возможен разрез на руке. Вначале Вам будут промывать швы антисептическими растворами, и делать перевязки. Где-то на 8 — 9 сутки, при благополучном заживлении, швы будут сняты, а так же будет удален страховочный электрод.  Вы можете иметь тенденцию к отеку голеностопных суставов или же ощущать жжение в том месте, откуда были взяты участки вен. Это жжение будет чувствоваться, когда Вы будете стоять или в ночное время. Постепенно с восстановлением кровообращения в местах забора вен данные симптомы исчезнут. 

В некоторых случаях операция аортокоронарного шунтирования может проводится, как уже указано выше, на работающем сердце, без применения аппарата искусственного кровообращения. Преимуществами такого метода являются:

1. отсутствие травматических повреждений клеток крови 
2. меньшая длительность операции
3. быстрая послеоперационная реабилитация 
4. отсутствие осложнений, связанных с применением искусственного кровообращения

В настоящее время АКШ в равной степени выполняются как на работающем сердце, так и в условиях искусственного кровообращения. При проведении операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце риск операционных осложнений гораздо ниже по сравнению с операцией на неработающем сердце, однако она и более сложная. Также существует мнение, что если АКШ проводится  на работающем сердце, то от этого страдает качество выполненных обходных путей. То есть по отдаленным результатам операция на работающем сердце может дать худшие результаты по сравнению с операцией на неработающем сердце.

Возможные осложнения аортокоронарного шунтирования:

1. Инфекция в области разреза
2. Тромбоз глубоких вен
3. Несращение либо неполное сращение грудины
4. Осложнения анестезии, например, злокачественная гипертермия
5. Инфаркт миокарда вследствие пониженного давления, раннего закрытия просвета шунта либо его повреждения 
6. Острая почечная недостаточность вследствие пониженного давления 
7. Инсульт 
8. Сужение шунта, особенно это касается шунта на основе вены 
9. Образование келоидного рубца 
   1. Хроническая боль в области разреза
   2. Послеоперационные осложнения, в виде запора, потери памяти и др.

Если операция АКШ заканчивается благоприятно, а это подавляющее большинство случаев, то пациента ожидает сложный этап реабилитации. Однако, все неудобства в этот период через несколько месяцев сходят на нет, а польза от аортокоронарного шунтирования в виде исчезновения стенокардии становиться очевидна.

Через 2-3 месяца после АКШ рекомендуется проведение нагрузочного теста ВЭМ или Тредмил-теста. Эти тесты помогают определить состояние наложенных шунтов и кровообращения в сердце.

Операция АКШ не является панацеей и не гарантирует остановки атеросклероза и роста новых бляшек в других артериях. Даже после аортокоронарного шунтирования все принципы лечения ишемической болезни сердца остаются неизменны.

 

АКШ проводиться лишь с одной целью – избавить больного от стенокардии и уменьшить частоту его госпитализации в связи с обострением процесса. По всем остальным критериям, таким, например, как риск повторного инфаркта и летальный исход в течение 5 лет – показатели сопоставимы как при аортокоронарном шунтировании, так и при стентировании или консервативном лечении.

Для АКШ не существует возрастных ограничений, имеет значение только наличие сопутствующей патологии, ограничивающей проведение полостной операции. Кроме того, если операция аортокоронарного шунтирования была уже проведена ранее, то риск осложнений в случае выполнения  повторного АКШ гораздо выше, и таких пациентов редко берут на повторную операцию.

 

 

 

 

Подтяжка бровей из коронарного доступа

	Наименование услуг	Стоимость услуг
8	Отделение:  Пластическая хирургия
8.1	Аугментация М/Ж  (без стоимости имплантанта) эндоскопическая (подмышечный доступ)	125 000.00
8.2	Аугментация М/Ж (без стоимости имплантанта) инфрамаммарным доступом (разрез под грудью)	95 000.00
8.3	Аугментация М/Ж (без стоимости имплантанта) трансареолярный доступ (через сосок)	110 000.00
8.4	Брахиопластика (подтяжка рук) (I степень сложности)	95 000.00
8.5	Брахиопластика (подтяжка рук) (II степень сложности)	108 000.00
8.6	Брахиопластика (подтяжка рук) (III степень сложности)	125 000.00
8.7	Верхняя блефаропластика (коррекция верхних век)	45 000.00
8.8	Височный лифтинг (эндоскопический)	72 000.00
8.9	Кантопексия (подтяжка наружных углов глаз)	41 000.00
8.10	Комплексная подтяжка шеи	120 000.00
8.11	Консультация пластического хирурга	1 600.00
8.12	Коррекция дефекта века	40 000.00
8.13	Коррекция носа (1-ой сложности)	40 000.00
8.14	Коррекция носа (2-ой сложности)	70 000.00
8.15	Коррекция носа (3-ей сложности)	105 000.00
8.16	Коррекция рубцов кожи (3,0-5,0 см)	15 000.00
8.17	Коррекция рубцов кожи (более 5,0 см)	24 000.00
8.18	Коррекция рубцов кожи (до 3,0 см)	10 000.00
8.19	Коррекция сосково-ареолярного комплекса	30 000.00
8.20	Круговая блефаропластика (коррекция нижних и верних век)	80 000.00
8.21	Круговая подтяжка кожи лица и шеи с перемещением SMAS	140 000.00
8.22	Липосакция 1 зона (1 ладонь)	22 000.00
8.23	Липосакция шеи	35 000.00
8.24	Липофилинг (1 зона)	23 000.00
8.25	Липофилинг М/Ж (2 зоны) (при повторном вмешательстве -10%) min	30 000.00
8.26	Липофилинг век	18 500.00
8.27	Липофилинг двух губ	30 000.00
8.28	Липофилинг носогубных складок	21 000.00
8.29	Липофилинг одной губы	21 000.00
8.30	Мастопексия (подтяжка груди) периареолярная (2 стороны)	58 000.00
8.31	Мастопексия по Lejour (с вертикальным рубцом)	85 000.00
8.32	Мастопексия с аугментацией молочных желез (2 стороны)	120 000.00
8.33	Медиальная подтяжка бедер	95 000.00
8.34	Минилифтинг щек и шеи (MACS-lift)	125 000.00
8.35	Нижняя блефаропластика (коррекция нижних век)	50 000.00
8.36	Нижняя блефаропластика с коррекцией средней зоны лица	71 000.00
8.37	Нижняя трансконъюнктивальная блефаропластика	41 000.00
8.38	Нитевые подтяжки средней зоны лица	65 000.00
8.39	Пластика живота без перемещения пупка	58 000.00
8.40	Пластика живота с перемещением пупка	92 000.00
8.41	Пластика живота с перемещением пупка и укреплением мышц живота	105 000.00
8.42	Пластика живота с перемещением пупка и укреплением мышц живота при кожно-жировом фартуке III ст.	115 000.00
8.43	Пластика живота с перемещением пупка и укреплением мышц живота при кожно-жировом фартуке IV ст.	155 000.00
8.44	Пластика лба (открытый доступ)	47 000.00
8.45	Пластика лба (эндоскопический лифтинг лба)	68 000.00
8.46	Платизмопластика  передняя (подтяжка шеи)	52 000.00
8.47	Повторная консультация хирурга	1 000.00
8.48	Полная эндоскопическая подтяжка кожи лица, шеи (трехплоскостная)	210 000.00
8.49	Редукционная пластика МЖ (уменьшение размера)	110 000.00
8.50	Редукционная пластика МЖ (умненьшение размера) при гигантомастии	125 000.00
8.51	Реконструкция носа (1-ой сложности)	45 000.00
8.52	Реконструкция носа (2-ой сложности)	70 000.00
8.53	Реконструкция носа (3-ей сложности)	90 000.00
8.54	Ритидэктомия (подтяжка кожи лица)	115 000.00
8.55	Увеличение подбородка пористым имплантантом Medpor (без стоимости имплантанта)	60 000.00
8.56	Увеличение подбородка силиконовым имплантатом (со стоимостью имплантата)	47 000.00
8.57	Удаление имплантантов МЖ	47 000.00
8.58	Удаление комков Биша	40 000.00
8.59	Хирургическое лечение гипергидроза (1 подмышечная впадина)	28 000.00
8.60	Чек-лифтинг (подтяжка скуловой области)	130 000.00
8.61	Эндопротезирование голеней (без стоимости импантантов)	100 000.00
8.62	Эндопротезирование нижней челюсти (без стоимости имплантанта)	55 000.00
8.63	Эндопротезирование скул (без стоимости имплантанта)	55 000.00
8.64	Эндопротезирование ягодиц (без стоимости имплантантов)	115 000.00
8.65	Эндоскопическая подтяжка верхней, средней зон лица	120 000.00

Анатомия, голова и шея, коронарный шов — StatPearls

Введение

Черепные швы — это синдесмозы между костями черепа. Синдесмоз — это фиброзное соединение между двумя костями. Венечный шов наклонен по направлению и проходит между лобной и теменной костями. Термин происходит от латинского слова «корона» и от древнегреческого слова «корона», которые переводятся как «гирлянда» или «корона», относящиеся к анатомическому месту, где будет помещена корона.Это один из четырех основных швов черепа наряду с метопическим (также известным как лобный шов), сагиттальным и лямбдовидным швом.

Венечный шов продолжается до головы (к вершине черепа) и пересекает сагиттальный шов. Эта точка называется «брегмой» и указывает на положение переднего родничка.

Венечный шов проходит каудально (по направлению к основанию черепа) к птериону. Птерион — это область, где четыре кости, теменная, лобная кости, большое крыло клиновидной кости и плоскоклеточная часть височной кости подходят друг к другу.На птерион накладывают несколько второстепенных швов, таких как клиновидно-теменный шов, клиновидно-чешуйчатый шов, клиновидно-лобный шов. Птерион считается самой слабой частью черепа. [1]

Структура и функции

Венечный шов представляет собой плотное и волокнистое соединение соединительной ткани, расположенное между лобной и теменной костями черепа. При рождении швы уменьшаются в размерах (формируются) и позволяют черепу стать меньше. У детей шовный материал позволяет черепу расширяться вместе с быстро растущим мозгом.Шов срастается примерно к 24 годам.

Венечный шов — один из трех швов, соединение которых образует передний родничок. Этот родничок начинается на пересечении лобного, коронарного и сагиттального швов. Этот родничок открыт при рождении и обычно срастается через 18-24 месяца после рождения.

Эмбриология

Венечный шов происходит от параксиальной мезодермы, как и склеротом, миотом, синдромотом, дерматом и эндотелиальные клетки.

Кровоснабжение и лимфатика

Из-за волокнистой природы ткани коронарный шов не имеет значительного кровоснабжения, что обусловлено необходимостью микроциркуляторного русла в окружающих тканях. Однако коронарный шов защищает важное кровоснабжение других тканей: среднюю менингеальную артерию. Хотя есть незначительные анатомические вариации, передний отдел средней менингеальной артерии пересекает плоскоклеточный шов, поскольку он пересекает коронарный шов на птерионе.Травма в этом месте вызывает беспокойство из-за повреждения средней менингеальной артерии или одной из ее ветвей, что может вторично привести к эпидуральной гематоме.

Мышцы

Венечный шов не служит маркером для каких-либо определенных групп мышц; однако, он перекрывается латерально височной мышцей и выше эпикраниальной апоневротической мышцей.

Физиологические варианты

Червячные кости — это вспомогательные кости внутри шовного материала, чаще всего в шовных материалах, расположенных сзади.Они считаются нормальными вариантами, но наличие нескольких костей червя может указывать на лежащий в основе патологический процесс.

Хирургическое вмешательство

Краниосиностоз — это состояние, при котором швы преждевременно закрываются. Когда коронарный шов закрывается преждевременно, состояние известно как передняя плагиоцефалия , . Когда ламбдоидный шов закрывается преждевременно, состояние называется задней плагиоцефалией . Этот термин происходит от древнегреческого слова «плагиос», означающего наклонный или наклонный.Преждевременное наложение швов может происходить в одностороннем или двустороннем порядке. Преждевременное сращение одного из коронарных швов может привести к уплощению черепа на пораженной стороне. Это может привести к отклонению верхнего орбитального края на пораженной стороне. Рентгенограммы черепа могут выявить «деформацию глаза цвета арлекина» [2]. Это описание основано на увеличении верхних орбитальных краев глаз. Когда обе стороны закрыты преждевременно, голова станет короткой и расширенной. Краниосиностоз может вызвать проблемы с ростом мозга и формой головы.Лечащий врач назначит конкретное лечение; однако часто рекомендуется хирургическое вмешательство. [3] Это преждевременное закрытие коронарного или лямбдоидного шва следует отличать от позиционной плагиоцефалии, вызванной внешними силами, такими как слишком долгое нахождение в одном положении [4]. Этот тип плагиоцефалии не связан с нарушением функции швов. [4]

Клиническая значимость

Передний родничок находится на пересечении сагиттального, коронарного и лобного швов.Это самый большой родничок черепа, ромбовидный, его размеры составляют примерно 4 см спереди и сзади и 2,5 см в поперечном направлении. Передний родничок закрывается от 12 до 18 месяцев. Средний возраст закрытия составляет 13,8 месяцев. Передний родничок может предоставить клиническую информацию, например, утопленный передний родничок, указывающий на обезвоживание. Выпуклый передний родничок может указывать на повышенное внутричерепное давление или менингит. Задержка закрытия переднего родничка наблюдается при нескольких состояниях, в первую очередь при ахондроплазии, синдроме Дауна и врожденном гипотиреозе.

Средний возраст закрытия коронкового шва — 24 года; однако многочисленные заболевания и факторы могут вызвать нарушение функции шва. Наиболее частая дисфункция — это раннее или ненормальное ушивание шва или группы швов черепа. Преждевременное окостенение швов называется краниосиностозом. В зависимости от того, какой шов или комбинация швов срослись, может развиться несколько типов краниосиностоза.

Прочие вопросы

Травма коронарного шва может проявляться по-разному, от боковых ударов по голове до падений и сильных ударов.Травма области коронарного шва и птериона вызывает серьезную озабоченность, поскольку как переломы черепа со смещением, так и переломы без смещения могут привести к повреждению средней менингеальной артерии или одной из ее ветвей. [5] [6] [7]

Передний отдел средней менингеальной дуги пересекает коронковый шов, поднимающийся над птерионом, или проходит параллельно ему. Травма в этом месте связана с опасной для жизни эпидуральной гематомой, кровотечением, расположенным между твердой мозговой оболочкой (внешней мембраной, покрывающей мозг) и внутренней пластиной черепа.Эпидуральная гематома может проявляться с «периодом просветления», в течение которого у пациента могут проявляться минимальные симптомы. Диагноз обычно ставится с помощью КТ головы или МРТ головного мозга. Визуализация чаще всего выявляет выпуклую гематому вдоль внутренней поверхности черепа. Выпуклая форма эпидуральной гематомы формируется давлением, необходимым для отделения твердой мозговой оболочки от внутренней поверхности черепа. Этот тип гематомы часто требует консультации нейрохирурга и вмешательства из-за артериальной этиологии.

Рисунок

Коронарный шов.Предоставлено пользователем Викимедиа: RosarioVanTulpe (CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)

Рисунок

Коронарный шов с красной линией. Материал из Атласа и учебника анатомии человека Соботты 1909 г .; (Public Domain)

Ссылки

1.

Anderson BW, Kortz MW, Al Kharazi KA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 июля 2020 г. Анатомия, голова и шея, череп. [PubMed: 29763009]

2.

Schweitzer T, Kunz F, Meyer-Marcotty P, Müller-Richter UD, Böhm H, Wirth C, Ernestus RI, Linz C. Диагностические особенности преждевременно сросшихся черепных швов на простых рентгеновских снимках черепа. Childs Nerv Syst. 2015 ноя; 31 (11): 2071-80. [PubMed: 26298825]

3.

Рунян С.М., Сюй М. Д. У., Альперович М., Мэсси М. Д. Дж. П., Пэк Г., Коэн Б. А., Стаффенберг Д. А., Флорес Р. Л., Тейлор Д. А.. Незначительное сращение швов при синдромном краниосиностозе. Plast Reconstr Surg. 2017 сентябрь; 140 (3): 434e-445e. [PubMed: 28574949]

4.

Ballardini E, Sisti M, Basaglia N, Benedetto M, Baldan A, Borgna-Pignatti C, Garani G. Распространенность и характеристики позиционной плагиоцефалии у здоровых доношенных детей в возрасте 8–12 недель. Eur J Pediatr. Октябрь 2018; 177 (10): 1547-1554. [PubMed: 30030600]

5.

Bennett KG, Hespe GE, Vercler CJ, Buchman SR. Краткосрочные и отдаленные результаты в зависимости от типа процедуры для несагиттального краниосиностоза с одним швом. J Craniofac Surg. 2019 Март / Апрель; 30 (2): 458-464. [Бесплатная статья PMC: PMC6541498] [PubMed: 30640851]

6.

Hassanpour SE, Abbasnezhad M, Alizadeh Otaghvar H, Tizmaghz A. Хирургическая коррекция уникоронального краниосиностоза с симметризацией лобной кости и ступенчатой ​​остеотомией. Plast Surg Int. 2018; 2018: 3793592. [Бесплатная статья PMC: PMC6231357] [PubMed: 30510799]

7.

Ян Т. Травматический перелом коронкового шва без смещения, вызывающий замедленное внутричерепное кровоизлияние у педиатрического пациента. J Neurosurg Pediatr. 2017 июл; 20 (1): 77-80. [PubMed: 28452656]

Факты о краниосиностозе | CDC

Краниосиностоз — это врожденный дефект, при котором кости черепа ребенка соединяются слишком рано.Это происходит до того, как мозг ребенка полностью сформирован. По мере роста мозга ребенка череп может деформироваться.

Что такое краниосиностоз?

Краниосиностоз — это врожденный дефект, при котором кости черепа ребенка соединяются слишком рано. Это происходит до того, как мозг ребенка полностью сформирован. По мере роста мозга ребенка череп может деформироваться. Пространства между костями черепа типичного ребенка заполнены гибким материалом и называются швами. Эти швы позволяют черепу расти по мере роста мозга ребенка.Примерно к двум годам кости черепа ребенка начинают срастаться, потому что швы становятся костью. Когда это происходит, говорят, что шов «закрывается». У ребенка с краниосиностозом один или несколько швов закрываются слишком рано. Это может ограничить или замедлить рост мозга ребенка.

Когда сшивается шов и кости черепа соединяются слишком рано, голова ребенка перестает расти только в этой части черепа. В других частях черепа, где швы не соединились, голова ребенка будет продолжать расти.Когда это произойдет, череп будет иметь ненормальную форму, хотя мозг внутри черепа вырастет до обычных размеров. Иногда, однако, слишком рано закрывается более одного шва. В этих случаях мозгу может не хватить места, чтобы вырасти до своего обычного размера. Это может привести к увеличению давления внутри черепа.

Типы краниосиностозов

Типы краниосиностоза зависят от того, какие швы рано срастаются.

• Сагиттальный синостоз — Сагиттальный шов проходит вдоль верхней части головы от мягкого места ребенка в передней части головы к затылку.Когда этот шов закрывается слишком рано, голова ребенка становится длинной и узкой (скафоцефалия). Это наиболее распространенный тип краниосиностоза.
• Коронарный синостоз — Правый и левый венечные швы проходят от каждого уха до сагиттального шва на макушке головы. Когда один из этих швов закрывается слишком рано, у ребенка может быть уплощенный лоб на той стороне черепа, которая закрылась рано (передняя плагиоцефалия). Глазная впадина ребенка с этой стороны также может быть приподнята, и его или ее нос можно потянуть в эту сторону.Это второй по распространенности тип краниосиностоза.
  • Бикоронарный синостоз — Этот тип краниосиностоза возникает, когда коронковые швы на обеих сторонах головы ребенка закрываются слишком рано. В этом случае голова ребенка станет широкой и короткой (брахицефалия).
• Лямбдовидный синостоз — Лямбдовидный шов проходит по тыльной стороне головы. Если этот шов закроется слишком рано, голова ребенка может уплощиться с тыльной стороны (задняя плагиоцефалия).Это один из самых редких видов краниосиностоза.
• Метопический синостоз — Метопический шов проходит от носа ребенка до сагиттального шва на макушке головы. Если этот шов закрывается слишком рано, верхняя часть головы ребенка может выглядеть треугольной, то есть узкой спереди и широкой сзади (тригоноцефалия). Это один из самых редких видов краниосиностоза.

Другие проблемы

Многие проблемы, которые могут возникнуть у ребенка:

• Какие швы ушиты раньше
• Когда наложены швы (до или после родов и в каком возрасте)
• Есть ли у мозга место для роста

Иногда, если состояние не лечить, повышение давления в черепе ребенка может привести к таким проблемам, как слепота, судороги или повреждение мозга.

Сколько детей рождается с краниосиностозом?

По оценкам исследователей, в США около 1 из 2500 детей рождается с краниосиностозом. ¹

Причины и факторы риска

Причины краниосиностоза у большинства младенцев неизвестны. У некоторых детей краниосиностоз возникает из-за изменений в генах. В некоторых случаях краниосиностоз возникает из-за аномалии одного гена, которая может вызвать генетический синдром.Однако в большинстве случаев считается, что краниосиностоз вызывается комбинацией генов и других факторов, таких как то, с чем мать контактирует в своем окружении, или то, что мать ест или пьет, или определенные лекарства, которые она использует во время беременности.

CDC, как и многие семьи, в которых есть дети с врожденными дефектами, хочет выяснить, что вызывает эти состояния. Понимание факторов, которые чаще встречаются у младенцев с врожденным дефектом, поможет нам узнать больше о причинах.CDC финансирует Центры по исследованию и профилактике врожденных дефектов, которые сотрудничают в крупных исследованиях, таких как Национальное исследование по профилактике врожденных дефектов (NBDPS; рождение 1997-2011), чтобы понять причины и риски врожденных дефектов, таких как краниосиностоз.

Недавно CDC сообщил о важных результатах исследований некоторых факторов, которые увеличивают вероятность рождения ребенка с краниосиностозом:

• Заболевание щитовидной железы у матери. Женщины с заболеванием щитовидной железы или женщины, проходящие лечение от заболевания щитовидной железы во время беременности, имеют более высокий шанс родить ребенка с краниосиностозом по сравнению с женщинами, у которых нет заболевания щитовидной железы. ²
• Определенные лекарства. Женщины, которые сообщили об использовании цитрата кломифена (лекарства от бесплодия) непосредственно перед беременностью или на ранних сроках беременности, с большей вероятностью родят ребенка с краниосиностозом по сравнению с женщинами, которые не принимали это лекарство. ³

CDC продолжает изучать врожденные дефекты, такие как краниосиностоз, и способы их предотвращения. Если вы беременны или собираетесь забеременеть, поговорите со своим врачом о том, как повысить ваши шансы на рождение здорового ребенка.

Диагностика

Краниосиностоз обычно диагностируется вскоре после рождения ребенка. Иногда это диагностируется в более позднем возрасте.

Обычно первым признаком краниосиностоза является череп неправильной формы. Другие знаки могут включать:

• Отсутствие «мягкого пятна» на черепе ребенка
• Рельефный твердый край в месте раннего закрытия швов
• Размер головы ребенка медленно растет или не увеличивается со временем

Врачи могут выявить краниосиностоз во время медицинского осмотра.Врач ощупывает голову ребенка на предмет твердых краев швов и необычных мягких мест. Врач также поищет любые проблемы с формой лица ребенка. Если он или она подозревают, что у ребенка может быть краниосиностоз, врач обычно запрашивает один или несколько тестов, чтобы подтвердить диагноз. Например, специальный рентгеновский тест, такой как компьютерная томография или компьютерная томография, может показать детали черепа и мозга, закрыты ли определенные швы и как растет мозг.

Процедуры

Многие типы краниосиностозов требуют хирургического вмешательства.Хирургическая процедура призвана уменьшить давление на мозг, исправить краниосиностоз и позволить мозгу расти должным образом. При необходимости хирургическое вмешательство обычно проводится в течение первого года жизни. Но время операции зависит от того, какие швы наложены и есть ли у ребенка один из генетических синдромов, который может вызвать краниосиностоз.

Младенцам с очень легкой степенью краниосиностоза операция может не потребоваться. По мере того, как ребенок становится старше и отрастают волосы, форма черепа может становиться менее заметной.Иногда можно использовать специальные медицинские шлемы, чтобы придать черепу ребенка более правильную форму.

Каждый ребенок, рожденный с краниосиностозом, индивидуален, и состояние может варьироваться от легкого до тяжелого. Большинство детей с краниосиностозом в остальном здоровы. У некоторых детей, однако, есть задержка в развитии или интеллектуальная недостаточность, потому что либо краниосиностоз не позволяет мозгу ребенка расти и нормально работать, либо потому, что у ребенка есть генетический синдром, вызывающий как краниосиностоз, так и проблемы с работой мозга.Ребенку с краниосиностозом необходимо регулярно посещать врача, чтобы убедиться, что мозг и череп развиваются должным образом. Младенцы с краниосиностозом часто могут извлечь пользу из услуг раннего вмешательства с помощью внешних значков, которые помогут справиться с задержкой в ​​развитии или интеллектуальными проблемами. Некоторые дети с краниосиностозом могут иметь проблемы с самооценкой, если их беспокоят видимые различия между собой и другими детьми. Группы поддержки родителей также могут быть полезны новым семьям детей с врожденными дефектами головы и лица, включая краниосиностоз.

Другие ресурсы

Взгляды этих организаций являются их собственными и не отражают официальную позицию CDC.

Список литературы

1. Boulet SL, Rasmussen SA, Honein MA. Популяционное исследование краниосиностоза в Атланте, 1989-2003 гг. Am J Med Genet Часть A. 2008; 146A: 984–991.
2. Rasmussen SA, Yazdy MM, Carmichael SL, Jamieson DJ, Canfield MA, Honein MA. Заболевания щитовидной железы матери как фактор риска краниосиностоза.Obstet Gynecol. 2007; 110: 369-377.
3. Reefhuis J, Honein MA, Schieve LA, Rasmussen SA и Национальное исследование профилактики врожденных дефектов. Использование цитрата кломифена и врожденные дефекты, Национальное исследование по профилактике врожденных дефектов, 1997–2005 гг. Hum Reprod. 2011; 26: 451–457.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав. В качестве вежливости мы просим поставщика контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным порокам и нарушениям развития) указывать и уведомлять о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав. В качестве вежливости мы просим поставщика контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным порокам и нарушениям развития) указывать и уведомлять о любом публичном или частном использовании этого изображения.

КТ Анатомия мозга — кости черепа и швы

Ключевые точки

• Основные кости черепа — лобная, теменная, затылочная, решетчатая, клиновидная и плоскоклеточная височная
• Основные швы — венечные, сагиттальные, лямбдовидные и плоскоклеточные
• Травма область может привести к образованию экстрадуральной гематомы из-за повреждения средней менингеальной артерии

Мозг расположен внутри свода черепа, пространства, образованного костями черепа и основания черепа.Все внутри свода черепа «внутричерепно», а все снаружи — «внечерепное».

Кости черепа

Кости черепа и основания черепа — лобной , теменной , затылочной , решетчатой ​​кости , клиновидной и височной кости — все оссифицируются отдельно и постепенно соединяются в швах черепа .

Череп имеет внутреннюю и внешнюю пластины кортикальной кости с центральной губчатой ​​костью, называемой «диплоэ».

Структура кости черепа — КТ головного мозга — (окна костей)

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Череп структура кости — КТ головного мозга — (костные окна)

• Обратите внимание на внешний вид зубчатых швов черепа — не путать с переломами, которые обычно прямые

Костные окна

• Кости черепа оцениваются при просмотре КТ изображения «костного окна»
• Обратите внимание, что в этих настройках окна не представлены детали структуры мозга.

Швы

Основными швами черепа являются коронарный, сагиттальный, лямбдовидный и плоскоклеточный швы.Метопический шов (или лобный шов) у взрослых встречается по-разному.

Коронарный шов — соединяет лобную кость с теменными костями

Сагиттальный шов — соединяет 2 теменные кости по средней линии

Лямбдовидный шов — соединяет теменные кости с затылочной костью

9000os4 — соединяет плоскоклеточную часть височной кости с теменными костями

Метопический шов — (при наличии) объединяет 2 родничные кости

Кости черепа и швы — (вид сбоку)

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Кости черепа и швы — (вид сбоку)

• Коронарный шов ( СИНИЙ )
• Лямбдовидный шов ( ЗЕЛЕНЫЙ )
• Плоскоклеточный шов ( КРАСНЫЙ )
• Другие швы ( ЧЕРНАЯ ТОЧКА )

Птерион

901 09 Лобная, теменная, височная и клиновидная кости соединяются в «птерионе» — самой тонкой части черепа
• Средняя менингеальная артерия проходит в бороздке на внутренней пластине черепа в этой области

Птерион — клиническое значение

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Кости черепа и швы — (вид сверху)

• Коронарный шов ( СИНИЙ )
• Лямбдовидный шов ( ЗЕЛЕНЫЙ )
• Плоскоклеточный шов ( КРАСНЫЙ )
• Сагиттальный шов ( ФИОЛЕТОВЫЙ )
• Метопический шов ( ОРАНЖЕВЫЙ ) — присутствует у взрослых по-разному

C раниальные ямки

В основании черепа кости свода черепа образуют черепные ямки, которые вмещают и поддерживают мозг.

Черепные ямки — КТ головного мозга — (костные окна)

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Черепные ямки — КТ головного мозга — (костные окна)

• Передняя черепная ямка — вмещает переднюю часть лобных долей
• Средние черепные ямки — вмещает височные доли
• Задняя черепная ямка — вмещает мозжечок и ствол мозга
• Гипофизарная ямка ( PF ) — вмещает гипофиз

Frontiers | Краниосиностоз коронарного шва у мышей Twist1 +/- возникает в результате эндохондрального окостенения, повторяя физиологическое закрытие заднего фронтального шва

Введение

Свод черепа у организмов млекопитающих преимущественно образуется в результате внутримембранного окостенения мембран, происходящих из тканей нервного гребня или мезодермы (Jiang et al., 2002). В этом процессе мезенхимные клетки конденсируются, образуют центры окостенения и расширяются. Черепные швы формируются по мере сближения краев развивающихся костей, а мезенхимальная ткань, разделяющая костные фронты, вовлекается в остеогенные фронты. Таким образом, шовный материал состоит из мезенхимы шва, окруженной остеогенными фронтами с каждой стороны. Черепные швы могут либо смыкаться, либо оставаться открытыми и, таким образом, служить центрами роста для расширения свода черепа на более поздних стадиях развития.Архитектура и расположение этих швов на удивление хорошо сохраняются у млекопитающих и других видов (Opperman, 2000; Quarto and Longaker, 2005; Sahar et al., 2005). Два непарных шва, задний лобный (PF) между лобными костями и сагиттальный шов (SAG) между теменными костями, образуют среднюю ось свода черепа. Парные коронарные швы (COR), расположенные между лобной и теменной костями, а также ламбдовидные швы (LAM) между меж теменными и теменными костями представляют собой коронарную ось.Мезенхима шва PF и SAG имеет происхождение от нервного гребня, тогда как мезенхима шва COR имеет мезодермальное происхождение и находится на стыке лобной кости, происходящей от нервного гребня, и мезодермальной теменной кости (Jiang et al., 2002). Пока не установлено тканевое происхождение шва LAM. Среди этих четырех черепных швов только PF (или метопический у людей) закрывается физиологически в течение первых месяцев жизни у людей и между 13 и 15 днями постнатального периода у мышей за счет эндохондральной оссификации (Cohen, 1993; Sahar et al., 2005). Длительное разрастание шовной мезенхимы или замедленная дифференцировка краниальных остеобластов приводит к патологическому расширению шва, тогда как нарушение пролиферации или ускоренная дифференцировка вызывают преждевременное слияние или краниосиностоз, распространенное нарушение развития, которое может быть унаследованным или изолированным (Wilkie, 1997). За последние десятилетия были идентифицированы причинные мутации более чем в 10 генах. Например, мутации в генах, кодирующих рецепторы фактора роста фибробластов (FGFR) с синдромами краниосиностоза, такими как синдромы Пфайффера, Крузона и Аперта; мутации в TWIST, основном факторе транскрипции спираль-петля-спираль, вызывают синдром Сэтре-Чотцена (Jabs et al., 1993, 1994; Bellus et al., 1996; Ховард и др., 1997; Wilkie, 1997; Twigg et al., 2004; Wieland et al., 2004). Однако конкретный генетический диагноз можно поставить только в 28% случаев (Morriss-Kay and Wilkie, 2005).

Краниосиностоз при синдроме Saethre-Chotzen, который был впервые описан 80 лет назад (Saethre, 1931; Chotzen, 1932), включает швы COR, PF и LAM. Поскольку синдром Сэтре-Чотцена связан с гетерозиготной мутацией потери функции в гене TWIST1 (el Ghouzzi et al., 1997; Howard et al., 1997), Twist1 ^+/- мышей представляют собой полезную генетическую модель для изучения этого генетического синдрома человека. Twist1 ^+/- мышей обнаруживают слияние COR, тем самым напоминая синдром Saethre-Chotzen у людей (Bourgeois et al., 1998; Carver et al., 2002). Однако следует отметить, что было обнаружено, что более 100 мутаций в кодирующей области гена TWIST1 вызывают синдром Saethre-Chotzen (Cunningham et al., 2007).

В нашем недавнем исследовании мы продемонстрировали, что активная каноническая передача сигналов Wnt, по крайней мере, частично отвечает за проходимость черепных швов, и что низкие уровни этой передачи сигналов являются «допустимыми» для краниосиностоза (Behr et al., 2010). Более того, мы предложили механизм, в котором снижение канонической передачи сигналов Wnt ведет к краниосиностозу путем подавления экспрессии Twist1 , гена-мишени канонической передачи сигналов Wnt (Howe et al., 2003). Это, в свою очередь, делает возможным возникновение хондрогенеза в шовной мезенхиме, процесс, который в противном случае ингибируется с помощью Twist1 (Reinhold et al., 2006). Эти данные были подтверждены наличием частичного синостоза в шве SAG у мышей Twist1 ^+/- (Behr et al., 2010).

Основываясь на наших предыдущих наблюдениях, в настоящем исследовании мы стремились детально изучить время и механизм окостенения краниосиностоза COR у мышей Twist1 ^+/- . Более того, используя axin2-lacZ мышей, мы проанализировали активацию канонической передачи сигналов Wnt в четырех основных швах, чтобы определить, существует ли корреляция между проходимостью швов и канонической передачей сигналов Wnt.

Материалы и методы

Животные-мутанты

За

животных ухаживали в соответствии с требованиями Института по уходу за животными и Комитета по использованию Стэнфордского университета.Для изучения активации канонической передачи сигналов Wnt в черепных швах использовали Axin2 ^+/- мышей. Axin2 ^+/- мышей с репортерным геном LacZ были получены путем скрещивания самцов Axin2 ^{— / —} на чистом фоне CD-1 с самками CD-1 дикого типа. Кроме того, мышей Wnt1Cre ^+/- и R26R ^+/- на фоне C57 / BL6 скрещивали с получением двойных трансгенных мышей Wnt1Cre ^+/- / R26R ^+/- . Twist1 ^+/- мышей были приобретены в Jackson Laboratory (Бар-Харбор, Мэн, США) и описаны ранее (Chen and Behringer, 1995). Генотипирование проводили с помощью ПЦР-анализа геномной ДНК.

Сбор и обработка тканей

Животных умерщвляли в точный послеродовой день (p), исходя из даты рождения (день 0). Включены временные точки: E18.5, p7, p9, p11, p13, p15, p25 и p180. Для каждой временной точки по крайней мере три животных были умерщвлены и обработаны для гистологии.

Для сбора тканей животных задушили CO ₂ и обезглавили. PF и шов SAG, включая прилегающие остеогенные фронты лобных и теменных костей, были тщательно получены с помощью стереомикроскопа (LeicaMZ16). Соответственно, швы COR и LAM были собраны с соответствующих остеогенных фронтов лобной и теменной или теменной и меж теменной кости. Для экстракции РНК собирали не менее четырех шовных комплексов однопометников и гомогенизировали с помощью Pellet Pestle Motor (Kontes) в 0.2 мл Тризола (Инвитроген).

Для получения криосрезов шовные комплексы кратковременно промывали холодным PBS, а затем фиксировали 0,4% PFA в течение ночи при 4 ° C. После второй промывки холодным PBS образцы тканей декальцинировали в 19% EDTA при 4 ° C в течение соответствующего времени (от 1 дня до 2 недель), в зависимости от стадии развития черепа. Затем образцы переносили в сахарозу 10 и 30% (обе инкубации в течение ночи) и замораживали в смеси с оптимальной температурой резки (OCT-Tissue-Tek).Для получения парафиновых срезов шовные комплексы промывали PBS и фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине при комнатной температуре в течение ночи. После второй промывки PBS образцы тканей декальцинировали, как описано выше. Затем образцы подвергали дегидратации в последовательном растворе спирта и ксилола и заливали парафином.

Гистология

Как для криогенного, так и для парафинового сечения, все нити COR, LAM, PF и SAG разрезали на срезы по 10 мкм. На каждый шов от 50 (E18.5) и 400 секций (p180) были получены (три секции на слайд). Каждый третий слайд каждого шовного материала, разрезанного на криосрезы, окрашивали Xgal (Roche). Для парафиновых швов каждое шестое предметное стекло окрашивали пентахромом для определения точной области внутри шовного материала. Срезы исследовали под микроскопом Zeiss Axioplan. Изображения были захвачены AxioVision (Zeiss) и обработаны в Adobe Photoshop (Adobe Systems). Окрашивание Xgal в мезенхиме шовной нити мышей Axin2 ^+/- количественно оценивали полуавтоматически с использованием инструмента «волшебная палочка» в Photoshop с настройками допуска 60.Данные представлены в пикселях. Чтобы рассчитать доли окрашивания Xgal по отношению к соответствующей области шва, пиксели области шва были определены с помощью инструмента лассо в Photoshop. Фракции были получены путем деления положительных пикселей Xgal на соответствующую площадь шва.

Обратная транскрипция-ПЦР

Выделение РНК

, количественная ПЦР в реальном времени с обратной транскрипцией (RT) и праймеры были описаны ранее (Quarto et al., 2005, 2008; Sahar et al., 2005). Вкратце, ОТ-ПЦР в реальном времени выполняли с использованием системы обнаружения последовательностей ABI Prism 7900, Master Mix для экспрессии генов TaqMan и анализов экспрессии генов TaqMan (Applied Biosystems). Условиями циклов были начальная денатурация при 95 ° C в течение 3 минут, за которыми следовали 30 циклов, состоящих из 15-секундного интервала денатурации при 95 ° C и 30-секундного интервала для отжига и удлинения праймера при 60 ° C. Относительные уровни мРНК в каждом образце были нормализованы к его содержанию Gapdh . Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов.

Иммуногистохимия

Для иммуногистохимии COR швов извлечение антигена выполняли путем инкубации слайдов с протеиназой K (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) при 37 ° C в течение 10 мин. Антитела против Sox9 и коллагена II (ColII; SC-17340, SC-28887, Santa Cruz Biotechnology, Inc., Санта-Крус, Калифорния, США) использовали в соответствии с инструкциями производителя. Для обнаружения использовали биотинилированное вторичное антитело козы или кролика, за которым следовали реагент AB и NovaRed (Vector Laboratories, Burlingame, CA, USA).Нерелевантный козий или кроличий IgG (Calbiochem), использованный в качестве отрицательного контроля, не вызывал какого-либо окрашивания (данные не показаны). Результаты были получены, по крайней мере, от двух животных и повторены в двух повторностях.

Результаты

Различные формы краниосиностоза у Twist1

^+/- Черепные швы

Хотя краниосиностоз является хорошо установленным фенотипом у мышей Twist1 ^+/- (Bourgeois et al., 1998; Carver et al., 2002; Bialek et al., 2004), мало что известно о детальном механизме воздействия и окостенения в возникновении краниосиностоза у этих мышей. По этой причине мы выполнили коронарный и сагиттальный срезы на всех четырех швах свода черепа у мышей Twist1 ^+/- в зрелый момент времени для закрытия швов (p25; Рисунок 1). Шов PF, который физиологически закрывается в течение второй недели постнатальной жизни за счет эндохондральной оссификации (Sahar et al., 2005), показал полное закрытие у Twist1 ^+/- и мышей дикого типа.Интересно, что шовный материал PF дикого типа был больше и имел большую костную массу по сравнению с мышами Twist1 ^+/- . Как и ожидалось, шовный материал COR, который физиологически остается открытым, был слит у 5/7 Twist1 ^+/- мышей. Шов SAG, который также остается патентоспособным, показал частичное закрытие у мышей Twist1 ^+/- , как сообщалось ранее (Behr et al., 2010). Наконец, шовный материал LAM был запатентован у всех исследованных мышей Twist1, , ^+/- и дикого типа.

Рис. 1. Пентахромное окрашивание четырех типичных черепных швов: заднефронтного (PF), коронарного (COR), сагиттального (SAG) и лямбдовидного (LAM) в послеродовой день (p) 25 . Полное закрытие шва COR наблюдается у мышей Twist1, ^+/- , в то время как шовный материал остается открытым у мышей дикого типа. Стрелка указывает сращенный коронарный шов у мышей Twist1 ^+/- . Масштабная линейка: 100 мкм.

Краниосиностоз коронарных швов в Twist1

^+/- мышей возникает через эндохондральную оссификацию

У мышей Twist1 ^+/- , которые являются жизнеспособными, шов COR, как известно, патологически закрыт (Carver et al., 2002), имитируя краниосиностоз при синдроме Сэтре-Чотцена у людей. Таким образом, это дает возможность более подробно изучить ушивание швов. Поскольку мы ранее обнаружили, что физиологическое закрытие швов в области PF происходит за счет эндохондральной оссификации (Sahar et al., 2005), что также может наблюдаться при синостозе швов SAG, вызванном противодействием канонической передаче сигналов Wnt (Behr et al., 2010), мы обратились к вопрос, через какой механизм окостенения происходит краниосиностоз шва COR у мышей Twist1 ^+/- .С этой целью швы COR мышей Twist1, , ^+/- исследовали в те же временные точки, что и предсказывалось с помощью закрытия швов PF (Sahar et al., 2005). В самом деле, между p9 и p15 закрытие швов COR можно отслеживать в швах COR мышей Twist1 ^+/- . Окрашивание пентахромом выявило хондроциты в швах COR мышей Twist1 ^+/- на p9 и p11 у 4/7 животных (рис. 2). Следует отметить, что мы наблюдали вариации фенотипических характеристик, которые, скорее всего, были связаны с различной пенетрантностью этой мутации.Чтобы еще раз доказать, что мезенхима шва COR у мышей Twist1 ^+/- подвергается эндохондральной оссификации, мы выполнили анализ qPCR на хондрогенные маркеры. Как показано на рисунке 3A, кПЦР выявила четкий хондрогенный паттерн с временной активацией, за которой следует подавление Sox 9 , главного регулятора хондрогенеза, и Collagen II ( Coll II ), компонента внеклеточных хондроцитов. матрица. Позже наблюдалась повышающая регуляция Collagen X ( Coll X ), маркера гипертрофических хондроцитов.К 15 дню постнатального развития высокие уровни остеокальцина ( Oc ) были обнаружены в результате образования костного моста между двумя остеогенными фронтами шва COR и, следовательно, его закрытия. Напротив, анализ qPCR шва COR мышей дикого типа не выявил хондрогенных маркеров (данные не показаны). Иммуногистохимический анализ показал заметно повышенные уровни белков Sox9 и Collagen II в шовной мезенхиме Twist1 ^+/- по сравнению с диким типом на p11 (фиг. 3B).

Рис. 2. Динамика закрытия шва COR у мышей Twist1 ^+/- . На день p11 окрашивание пентахромом выявляет наличие хряща (синее окрашивание) между костными пластинами шовного материала COR у мышей Twist1 ^+/- , в то время как у мышей дикого типа хрящ отсутствует. К дню p13 патологическое закрытие шва COR наблюдается у мышей Twist1 ^+/- . Пунктирными линиями обозначены костные пластинки.Масштабная линейка: 50 мкм.

Рис. 3. Присутствие специфических хондрогенных маркеров в дифференцирующей мезенхиме шва COR . (A) Анализ экспрессии хондрогенных маркеров с помощью кПЦР, показывающий хондрогенный паттерн дифференцирующейся мезенхимы шовного материала COR у мышей Twist1 ^+/- . К 15-му дню постнатального развития наблюдается повышенная регуляция остеокальцина (Oc) в результате закрытия шва COR. (B) Иммуногистохимия для Sox9 и Col II подтверждает образование хрящевой ткани в шве COR Twist1 ^+/- в день p11.Масштабная линейка: 10 мкм. Анализ экспрессии хондрогенных маркеров с помощью кПЦР, показывающий хондрогенный паттерн дифференцирующейся мезенхимы швов COR.

Вклад клеток происхождения нервного гребня в ламбдоидный шов

Мы действительно установили, что и швы PF у мышей дикого типа, и швы COR у мышей Twist1 ^+/- близки к эндохондральной оссификации. Эти результаты были интересными, потому что эти швы не имеют того же эмбрионального происхождения, что и другие черепные швы.В то время как мезенхимы швов PF и SAG происходят из нервного гребня, шов COR происходит из мезодермы (Jiang et al., 2002). Поскольку это исследование, в котором использовали мышей Wnt1Cre / R26R , проводили на эмбриональных стадиях, информации о шве LAM не было (Jiang et al., 2002). Швы LAM у мышей Twist1 ^+/- были уникальными в том смысле, что они не проявляли никаких признаков слияния, скорее, их остеогенные фронты были широко разнесены (Рисунок 1). Следовательно, мы интересовались эмбриональным происхождением и исследовали швы LAM мышей p7 Wnt1Cre / R26R .Окрашивание Xgal выявило положительные клетки в мезенхиме шовного материала, что указывает на вклад клеток происхождения нервного гребня в спаренный шовный материал LAM (рис. 4A). В заключение, из всех четырех швов свода черепа только COR имеет мезодермальное происхождение. Однако происхождение ткани не объясняет различий между сливающейся нитью COR и запатентованной нитью LAM у мышей Twist1 ^+/- , поскольку слияние аналогичным образом происходит в швах, происходящих от нервного гребня, таких как швы PF и SAG.

Рисунок 4.Активация канонической передачи сигналов Wnt в эмбриональных и постнатальных черепных швах . (A) Окрашивание Xgal шовного материала LAM, полученного от мыши Wnt1Cre / R26R . Окрашивание Xgal указывает на происхождение нервного гребня мезенхимы шва LAM. Область в рамке увеличена вправо. (B) Окрашивание Xgal мезенхимы швов PF, COR SAG и LAM у мышей Axin2 ^+/- от e18.5 до p180. Масштабная линейка: 100 мкм. Вставки представляют собой увеличенные области коронарных швов.Пунктирными линиями обозначены костные пластинки. (C) Количественная оценка окрашивания Xgal различных мезенхим черепных швов у мышей Axin2 ^+/- на день p25 и p180.

Каноническая сигнализация Wnt связана с проходимостью и закрытием швов

Мы ранее постулировали, что каноническая передача сигналов Wnt строго контролирует закрытие или проходимость краниального шва, с низкой канонической передачей Wnt-сигналов и, наконец, ее отсутствие в слиянии шва PF, который физиологически закрывается, тогда как в шве SAG устойчивая каноническая передача сигналов Wnt связана с швом. проходимость (Behr et al., 2010). Теперь мы попытались исследовать, верно ли это явление для шва COR, полученного из мезодермы, или шва LAM, полученного из нервного гребня, которые оба физиологически очевидны. Для этой цели мы использовали Axin2 ^+/- мышей, у которых окрашивание Xgal отслеживает активацию канонической передачи сигналов Wnt (Yu et al., 2005). В самом деле, у репортерных мышей, экспрессирующих Axin2-lacZ , как COR, так и LAM шов демонстрируют существенную активацию канонической передачи сигналов Wnt (Рисунок 4B).После количественной оценки окрашивания Xgal, которое является показателем канонической передачи сигналов Wnt, стало очевидно, что каноническая передача сигналов Wnt была наиболее выражена в швах LAM, за которыми следуют швы SAG и, наконец, швы COR на p25 и p180 (Рисунок 4C). Как сообщалось ранее, отсутствие канонической передачи сигналов Wnt наблюдалось в швах PF на p25 или позже. Анализируя анатомию мезенхимы шовного LAM, было очевидно расширение, которое могло быть связано с усилением канонической передачи сигналов Wnt. Взятые вместе, эти результаты подтверждают, что существует строгая корреляция между проходимостью швов и наличием активной канонической передачи сигналов Wnt.

Обсуждение

В текущем исследовании мы продемонстрировали, что краниосиностоз в швах COR у мышей Twist1 ^+/- возникает в результате эндохондральной оссификации между p9 и p15 как следствие нарушения экспрессии Twist1 , нижестоящей мишени канонической передачи сигналов Wnt и ингибитор хондрогенеза.

Ранее мы сообщали, что физиологическое закрытие шва PF, имеющего происхождение от нервного гребня, происходит за счет эндохондральной оссификации (Sahar et al., 2005). Позже мы обнаружили, что этот процесс строго регулируется канонической передачей сигналов Wnt; т.е. высокие уровни канонической передачи сигналов Wnt связаны с проходимостью краниальных швов, тогда как низкие уровни связаны со слиянием швов (Behr et al., 2010). Эндохондральная оссификация шовной мезенхимы в своде черепа несколько удивительна, так как по умолчанию режим остеогенеза в своде черепа — внутримембранозная оссификация. Однако на сегодняшний день мало что известно о механизме окостенения, регулирующем преждевременное наложение швов при патологических состояниях, таких как краниосиностоз.

Мышь Twist1 ^+/- ранее использовалась для изучения молекулярного патогенеза синдрома Сэтре-Чотцена. Карвер и др. (2002) сообщили о слиянии коронарного шва у мышей Twist1 ^+/- на 30-й постнатальный день, однако это исследование было выполнено на окрашенных черепах целиком, что не позволяет провести подробный анатомический анализ шовного материала.

Независимое исследование Yoshida et al. (2005) показали, что во время создания зоны шва COR Twist необходим для регуляции пролиферации шовных клеток и дифференцировки остеобластов.Эти авт. Продемонстрировали, что ингибирование синтеза Twist с использованием морфолино-антисмысловых олигонуклеотидов в культуре органов свода черепа приводит к узкому шовному пространству COR и слиянию костных доменов (Yoshida et al., 2005).

Намек на то, что модель мыши Twist1 ^+/- имеет отношение к пониманию человеческого синдрома Сэтре-Чотцена, был получен из сообщения о клиническом случае, что слияние швов у ребенка также происходило на постнатальных стадиях. В то время как рентгеновский снимок, выполненный в 4-месячном возрасте, все еще показал очевидные швы COR у ребенка с синдромом Сэтре-Чотцена, слияние было зарегистрировано в 14-месячном возрасте (de Heer et al., 2004).

Интересный вопрос, является ли эндохондральная оссификация режимом по умолчанию для мезенхимы краниального шва, претерпевающей краниосиностоз, или разные механизмы также ответственны. Было высказано предположение, что слияние COR шовного материала у Twist1 ^+/- мышей вызывается пограничным дефектом, индуцированным вторжением клеток нервного гребня в недифференцированный в остальном мезодермальный шов COR (Merrill et al., 2006). Далее авторы показали, что миграция клеток нервного гребня сопровождается увеличением на Msx2 и снижением экспрессии ephrin-A4 (Merrill et al., 2006). Другой механизм закрытия черепных швов у Twist1 ^+/- мышей был предложен в отношении гетеродимеров и гомодимеров Twist1 (Connerney et al., 2006, 2008). Было показано, что баланс гомодимеров Twist (расположение на остеогенных фронтах) и гетеродимеров Twist1 (расположение в середине шва) наклонен в сторону гомодимеров у мышей Twist1 ^+/- (Connerney et al., 2008) . В свою очередь, гомодимеры Twist1 увеличивают экспрессию Fgfr2 , что затем приводит к краниосиностозу.Более того, авт. Продемонстрировали, что возможно спасти слияние швов у Twist1 ^+/- мышей путем ингибирования передачи сигналов FGF (Connerney et al., 2008). В соответствии с этим наблюдением Rice et al. (2000) сообщили об изменении Fgfr2 в мезенхиме шовного SAG мышей Twist1 ^+/- . В то время как эти исследования описывают изменения других путей у мышей Twist1 ^+/- , таких как Fgf или Msx, наше исследование сосредоточено на процессе окостенения, посредством которого возникает краниосиностоз у мышей Twist1 ^+/- .Учитывая, что Twist1 ингибирует хондрогенез (Reinhold et al., 2006), пониженные уровни, обнаруженные у Twist1 ^+/- мышей, благоприятствуют хондрогенезу, тем самым открывая путь для эндохондрального оссификации в COR шовных материалах.

Несколько исследований изучали слияние COR шовного материала на других моделях. Другая гипотеза возникновения краниосиностоза COR была выдвинута с первой моделью мыши с синдромом Аперта Fgfr2 ^250/ + (Chen et al., 2003).Авторы предположили, что эта мутация вызывает чрезмерный апоптоз и, следовательно, уменьшение толщины, более узкую мезенхиму шва и в конечном итоге преждевременное слияние швов COR у мышей Fgfr2 ^{250 / +} (Chen et al., 2003). Позже было обнаружено, что в черепах Fgfr2 ^{S252W / +} , которые представляют собой наиболее частую мутацию при синдроме Аперта, краниосиностоз COR возник на ранних стадиях развития (от E16.5 до p1), начиная с основания шва (Holmes и другие., 2009), что согласуется с сообщением о слиянии швов COR у мышей Fgfr2-III ^{+ / Δ} уже на E18 (Hajihosseini et al., 2001). В отличие от первого сообщения о сращивании швов COR у мышей Fgfr2 ^{250 / +} (Chen et al., 2003), авторы предположили, что апоптоз является скорее следствием, чем причиной слияния швов в Fgfr2 ^{S252W. / +} мышей (Holmes et al., 2009). В некоторой степени слияние швов COR было также изучено на мышиной модели Apert с мутацией P253R Fgfr2 (Yin et al., 2008). В этой модели шовный материал COR был сращен на p21 день. Однако слияние было более тонким, чем у Twist1 ^+/- мышей, которые показали твердую костную пластину (Yin et al., 2008). Наконец, Eswarakumar и др. Сообщили о полном слиянии шва COR у Fgfr2c ^{CLR / +} -мышей на p14, однако они не смотрели на более ранние стадии (Eswarakumar et al., 2006). В самом деле, будет интересно исследовать, закрывается ли COR шов посредством эндохондральной оссификации также на этих др. Моделях мышей.

Хотя в другом контексте, в более ранних исследованиях гистологический анализ показал, что шовный материал PF «преждевременно» слился с нулевыми мутантами Axin2 через 4 недели после рождения, в то время как только анализ μCT показал закрытие шва COR (Liu et al., 2007) . Однако следует отметить, что шов PF физиологически закрывается через 2 недели после рождения. Более того, у этого нулевого мутанта Axin2 нарушается только связывание β-catenin с Axin -зависимым комплексом деградации в цитозоле.Взаимодействие β-catenin с транскрипцией LEF / TCF и cadherin-обеспечиваемыми адгезионными комплексами остается интактным в Axin2 -нулевом ядре и плазматической мембране, соответственно (Liu et al., 2007). Дальнейший анализ шовного материала PF Axin2 -null мышей обнаружил экспансию предшественников, экспрессирующих Sox9 , только на 0 и 8 постнатальные дни, раньше, чем хондрогенная дифференцировка мезенхимы шовного материала. Однако не было очевидной разницы в экспрессии Sox9 во время хондрогенеза Axin2 ^{+ / +} и Axin2 ^{— / —} носовых хрящей (Liu et al., 2007).

Мы ранее продемонстрировали, что каноническая передача сигналов Wnt является критическим путем, контролирующим закрытие швов или проходимость (Behr et al., 2010). Известно, что экспрессия Twist1 регулируется с помощью канонической передачи сигналов Wnt (Howe et al., 2003). Наше более раннее исследование показало, что в швах PF и SAG экспрессия гена Twist1 , а также белка Twist1 отражала разные уровни активации канонической передачи сигналов Wnt (Behr et al., 2010). Здесь мы показываем, что Twist1 гаплонедостаточность, имитирующая «контекст» неактивной канонической передачи сигналов Wnt, индуцирует эндохондральную оссификацию COR шва, ведущую к краниосиностозу.Сходным образом, ингибирование канонической передачи сигналов Wnt в шве SAG ведет к сагиттальному синостозу, процессу, происходящему посредством эндохондральной оссификации, параллельно с более низкими уровнями белка Twist (Behr et al., 2010). Как описано ранее для шовного материала SAG у Twist1 ^+/- мышей (Behr et al., 2010), снижение уровней Twist1 приводит к возникновению эндохондрального окостенения также в мезенхиме COR шовного материала. Т.о., текущее исследование дополнительно подчеркивает важность канонической передачи сигналов Wnt и Twist1 в определении и контроле судьбы краниальных швов путем регулирования эндохондральной оссификации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим доктора Янга Чай за мышей Wnt1Cre / R26R и доктора Роэля Нуссе за мышей Axin2 ^{lacZ / +} . Эта работа была поддержана программой Hagey Family Program, The Oak Foundation и NIH R21DE019274 Майклу Т.Лонгакер и Немецкий исследовательский фонд предоставляют Бьорну Беру документ DFG BE 4169 / 1-1.

Список литературы

Бер Б., Лонгакер М. Т. и Куарто Н. (2010). Дифференциальная активация канонической передачи сигналов Wnt определяет судьбу черепных швов: новый механизм краниосиностоза сагиттальных швов. Dev. Биол. 344, 922–940.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Беллус, Г. А., Гауденц, К., Закай, Э.Х., Кларк, Л.А., Сабо, Дж., Франкомано, К.А., и Муэнке, М. (1996). Идентичные мутации в трех различных генах рецепторов фактора роста фибробластов при аутосомно-доминантных синдромах краниосиностоза. Nat. Genet. 14, 174–176.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Биалек, П., Керн, Б., Янг, X., Шрок, М., Сосич, Д., Хонг, Н., Ву, Х., Ю, К., Орниц, Д.М., Олсон, Э.Н., Правосудие , MJ, и Karsenty, G. (2004). Код поворота определяет начало дифференцировки остеобластов. Dev. Cell 6, 423–435.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Буржуа П., Болкато-Беллемин А. Л., Дансе Дж. М., Блох-Зупан А., Йошиба К., Стетцель К. и Перрин-Шмитт Ф. (1998). Различная экспрессия и неполная пенетрантность фенотипа гетерозиготных мышей с нулевым поворотом напоминают таковые у человека с синдромом Сэтре-Чотцена. Hum. Мол. Genet. 7, 945–957.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Чен, Л., Ли, Д., Ли, К., Энгель, А., и Дэн, К. X. (2003). Замена Ser250Trp в рецепторе 2 фактора роста фибробластов мыши (Fgfr2) приводит к краниосиностозу. Кость 33, 169–178.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Чотцен, Ф. (1932). Eine eigenartige familiaere Entwicklungsstoer ung (Akrocephalosyndaktylie, Dysostosis craniofacialis und Hypertelorismus). Monatsschr. Kinderheilkd. 55, 97–122.

Коннерни, Дж., Андреева В., Лешем Ю., Меркадо М. А., Доуэлл К., Янг X., Линднер В., Фризель Р. Э. и Спайсер Д. Б. (2008). Гомодимеры Twist1 усиливают FGF-чувствительность черепных швов и способствуют сшиванию швов. Dev. Биол. 318, 323–334.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Коннерни Дж., Андреева В., Лешем Ю., Мюнтенер К., Меркадо М. А. и Спайсер Д. Б. (2006). Выбор димера Twist1 регулирует формирование рисунка и слияние черепных швов. Dev. Дин. 235, 1345–1357.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каннингем М. Л., Сето М. Л., Ратисунторн К., Хайке К. Л. и Хинг А. В. (2007). Синдромный краниосиностоз: от истории к водородным связям. Ортод. Краниофак. Res. 10, 67–81.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

de Heer, I. M., Hoogeboom, J., Vermeij-Keers, C., de Klein, A., and Vaandrager, J.М. (2004). Постнатальное начало краниосиностоза при синдроме Сэтре-Чотцена. J. Craniofac. Surg. 15, 1048–1052.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

эль-Гоцци, В., Ле Меррер, М., Перрен-Шмитт, Ф., Лажуни, Э., Бенит, П., Ренье, Д., Буржуа, П., Болкато-Беллемин, А.Л., Мюнхен, А. и Бонавентура Дж. (1997). Мутации гена TWIST при синдроме Сэтре-Чотцена. Nat. Genet. 15, 42–46.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эсваракумар, В. П., Озкан, Ф., Ло, Э. Д., Бэ, Дж. Х., Томе, Ф., Бут, К. Дж., Адамс, Д. Дж., Лакс, И., и Шлессингер, Дж. (2006). Ослабление сигнальных путей, стимулируемых патологически активированными мутантами FGF-рецептора 2, предотвращает краниосиностоз. PNAS 103, 18603–18608.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гаджихосейни, М.К., Уилсон, С., Де Морлооз, Л., и Диксон, К. (2001). Переключение сплайсинга и мутация увеличения функции в гемизиготах FgfR2-IIIc вызывают фенотипы, подобные синдрому Аперта / Пфайффера. Proc. Natl. Акад. Sci. США 98, 3855–3860.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Холмс, Г., Ротшильд, Г., Рой, У. Б., Дэн, К. X., Мансукхани, А., и Базилико, К. (2009). Раннее начало краниосиностоза у мышей Apert выявляет критические особенности этой патологии. Dev. Биол. 328, 273–284.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Говард, Т. Д., Пазнекас, Вашингтон, Грин, Э. Д., Чанг, Л. К., Ма, Н., Ортис де Луна, Род-Айленд, Гарсия Дельгадо, К., Гонсалес-Рамос, М., Клайн, А. Д., и Джабс, Е. 1997). Мутации в TWIST, основном транскрипционном факторе спираль-петля-спираль, при синдроме Сэтре-Чотцена. Nat. Genet. 15, 36–41.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хау, Л.Р., Ватанабе, О., Леонард, Дж., И Браун, А. М. (2003). Twist активируется в ответ на Wnt1 и ингибирует дифференцировку клеток молочной железы мышей. Cancer Res. 63, 1906–1913.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Джабс, Э. В., Ли, X., Скотт, А. Ф., Мейерс, Г., Чен, В., Экклс, М., Мао, Дж. И., Чарнас, Л. Р., Джексон, К. Э., и Джей, М. (1994). Синдромы Джексона-Вейсса и Крузона являются аллельными с мутациями рецептора 2 фактора роста фибробластов. Nat. Genet. 8, 275–279.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Джабс, EW, Мюллер, У., Ли, X., Ма, Л., Луо, У., Хаворт, И.С., Клисак, И., Спаркс, Р., Уорман, М.Л., и Малликен, Дж.Б. (1993) . Мутация в гомеодомене гена MSX2 человека в семье с аутосомно-доминантным краниосиностозом. Cell 75, 443–450.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Цзян, X., Исэки, С., Максон, Р. Э., Суков, Х. М., и Моррисс-Кей, Г. М. (2002). Происхождение тканей и взаимодействие в своде черепа млекопитающих. Dev. Биол. 241, 106–116.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лю Б., Ю Х. М. и Сюй В. (2007). Краниосиностоз, вызванный дефицитом Axin2, опосредуется различными функциями бета-катенина в пролиферации и дифференцировке. Dev. Биол. 301, 298–308.

Меррилл, А.Э., Бочукова, Э. Г., Брюггер, С. М., Исии, М., Пилц, Д. Т., Уолл, С. А., Лайонс, К. М., Уилки, А. О., и Максон, Р. Э. мл. (2006). Перемешивание клеток на границе нервного гребня и мезодермы и недостаточная передача сигналов эфрин-Eph в патогенезе краниосиностоза. Hum. Мол. Genet. 15, 1319–1328.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Моррисс-Кей, Г. М., и Уилки, А. О. (2005). Рост нормального свода черепа и его изменение при краниосиностозе: выводы из генетики человека и экспериментальных исследований. J. Anat. 207, 637–653.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Куарто Н., Ван Д. К. и Лонгакер М. Т. (2008). Молекулярные механизмы ингибирующей активности FGF-2 в остеогенном контексте мышиных стволовых клеток, полученных из жировой ткани (mASC). Кость 42, 1040–1052.

Райс, Д. П., Аберг, Т., Чан, Ю., Танг, З., Кеттунен, П. Дж., Пакаринен, Л., Максон, Р. Э., и Теслефф, И. (2000).Интеграция FGF и TWIST в кость черепа и развитие швов. Развитие 127, 1845–1855.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Saethre, M. (1931). Ein Beitrag zum Turmschaedelproblem (Pathogenese, Erblichkeit und Symptomatologie). Dtsch. Z. Nervenheilkd. 119, 533–555.

CrossRef Полный текст

Твигг, С. Р., Кан, Р., Бэббс, К., Бочукова, Э. Г., Робертсон, С. П., Уолл, С. А., Моррисс-Кей, Г.М., Уилки А. О. (2004). Мутации эфрина-B1 (EFNB1), маркера формирования границ тканей, вызывают краниофронтоназальный синдром. Proc. Natl. Акад. Sci. США 101, 8652–8657.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Виланд, И., Якубичка, С., Мушке, П., Коэн, М., Тиле, Х., Герлах, К. Л., Адамс, Р. Х., и Виккер, П. (2004). Мутации гена эфрина-B1 вызывают краниофронтоназальный синдром. г. J. Hum. Genet. 74, 1209–1215.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Инь, Л., Ду, Х., Ли, К., Сюй, Х., Чен, З., Су, Н., Чжао, Л., Ци, Х., Ли, Ф., Сюэ, Дж. , Ян, Дж., Джин, М., Дэн, К., и Чен, Л. (2008). Мутация Pro253Arg в рецепторе 2 фактора роста фибробластов (Fgfr2) вызывает уродство скелета, имитирующее синдром Аперта человека, влияя как на хондрогенез, так и на остеогенез. Кость 42, 631–643.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ёсида Т., Филакто, Л. А., Уней, Дж. Б., Исикава, И., Это, К., и Исэки, С. (2005). Скручивание требуется для наложения коронарного шва мыши. J. Anat. 206, 437–444.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Yu, H. M., Jerchow, B., Sheu, T. J., Liu, B., Costantini, F., Puzas, J. E., Birchmeier, W., and Hsu, W. (2005). Роль Axin2 в морфогенезе черепа и краниосиностозе. Разработка 132, 1995–2005.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Краниосиностоз | Детская больница Лос-Анджелеса

Краниосиностоз — это преждевременное закрытие одного или нескольких промежутков между развивающимися костями черепа.Это заболевание обычно обнаруживает педиатр или родители в течение первых нескольких месяцев жизни. Некоторым младенцам этот диагноз может лучше всего определить квалифицированный черепно-лицевой хирург. Частота краниосиностоза оценивается в 1 случай на 2500 рождений.

Обычно в черепе младенца есть промежутки между развивающимися костями. Эти пробелы предоставляют место для быстро растущего мозга. К 18 месяцам рост мозга завершается примерно на 70 процентов. Остальные 30 процентов обычно происходят гораздо медленнее в период от 18 месяцев до 7 лет.При этом врожденном дефекте некоторые или все швы черепа закрываются слишком рано, вызывая проблемы с нормальным ростом мозга и черепа, что потенциально может привести к повышению внутричерепного давления и неправильной форме головы. Чем раньше произойдет это слияние, тем сильнее будет его эффект.

Типы краниосиностоза

Сагиттальный синостоз

Сагиттальный синостоз — это преждевременное ушивание сагиттального шва, расположенного на макушке головы, идущего спереди назад.Гребень на макушке обычно ощущается через кожу головы. Когда этот шов рано закрывается, у ребенка начинается удлинение головы спереди назад (скафоцефалия) с сужением области виска (битемпоральное сужение). У некоторых детей лоб будет выпуклым (это также называется лобным выступом).

Односторонний коронарный синостоз

Есть два коронарных шва, каждый проходит от макушки головы вниз по бокам перед ушами. Когда один из этих швов закрывается преждевременно, у ребенка начинает развиваться плоскостность лба на пораженной стороне.Сквозь кожу головы можно прощупать гребень над пораженным швом. Бровь может казаться приподнятой на пораженной стороне. Если смотреть сверху, ухо на пораженной стороне будет выдвигаться вперед (с высоты птичьего полета). Верхняя часть носа или переносица будут отклонены в сторону пораженной стороны, а кончик носа будет указывать в сторону здоровой стороны. Подбородок также будет наклонен к пораженной стороне.

Двусторонний коронарный синостоз

Когда затронуты оба коронарных шва, с обеих сторон головы можно почувствовать гребень, идущий от вершины черепа вниз по бокам перед ушами.В зависимости от того, как рано это будет обнаружено, лоб будет плоским и недооцененным. Это, в свою очередь, заставит глаза выглядеть так, как будто они торчат. Голова будет казаться выше и шире, чем обычно.

Бикорональный синостоз

Дети с такими синдромами, как Аперт, Пфайффер и Крузон, обычно имеют бикорональный синостоз, но не все бикорональные синостозы являются частью синдрома. Если у ребенка есть ассоциированный синдром, у него также может быть недоразвитая средняя часть лица.

Лямбдоидальный синостоз

В черепе есть два лямбдоидальных шва, которые пересекаются на затылке в перевернутой конфигурации. Это самая редкая форма краниосиностоза, которая составляет всего один процент всех случаев.

Причины краниосиностоза

Краниосиностоз обычно является изолированной находкой у здорового ребенка. Точные причины различны и не до конца изучены. Большинство случаев краниосиностоза возникает в семьях, у которых это заболевание не было в анамнезе.

Его наследственная форма была связана с различными генетическими заболеваниями, включая синдром Крузона и синдром Аперта. Кроме того, недавно были выявлены мутации в нескольких генах при определенных формах краниосиностоза. Генетик исследует всех младенцев и обсуждает с каждой семьей шансы родить еще одного младенца с краниосиностозом.

Несколько негенетических факторов также были причастны к происхождению краниосиностоза, включая лечение бесплодия, профессию отца и такие воздействия окружающей среды, как курение матери и некоторые лекарства (вальпроат натрия).

Лечение краниосиностоза

В большинстве случаев требуется раннее хирургическое вмешательство для предотвращения деформации других черепно-лицевых структур. Однако легкие степени краниосиностоза могут не потребовать хирургического вмешательства. Ранняя диагностика и лечение могут иметь большое влияние на результаты развития мозга и зрения ребенка.

Коронарный синостоз — Далласский пластический хирург, специализирующийся на ринопластике, септопластике, ринопластике заячьей губы, ревизии заячьей губы и хирургии уха

Как и в случае одностороннего коронарного синостоза, этим пациентам в конечном итоге потребуется лобно-орбитальное продвижение (FOA) для достижения нормального состояния. внешний вид ко лбу и глазницам.При двустороннем коронарном синостозе используются два шва. Поскольку задействованы два шва, изменения формы черепа более глубокие, чем односторонний синостоз. Сильно страдает форма как передней, так и задней части черепа. Подробнее о продвижении вперед орбиты.

В последнее время остеогенез с дистракцией заднего свода черепа (PVDO) стал мощной процедурой у этих пациентов. Дистракционный остеогенез (DO) — это метод, при котором разрезы производятся в костях лица или черепа, а специальные устройства (дистракторы) медленно перемещают разрезанные кости с течением времени.Это создает новую кость и позволяет также изменить положение костей. PVDO использует специальные устройства, называемые краниальными дистракторами, для очень медленного перемещения костей задней части черепа. PVDO позволяет изменять форму и увеличивать заднюю часть черепа, генерировать новую кость, а также медленно растягивает кожу головы по мере движения костей. Кожа головы обычно ограничивает то, насколько мы можем исправить форму головы за одну операцию. Черепная дистракция позволяет значительно изменить форму черепа, чем могут обеспечить одноэтапные процедуры.Расширение задней части головы создает пространство для растущего мозга и позволяет отложить изменение формы лба и глазниц с помощью FOA до возраста, близкого к завершению роста черепа. Если процедура FOA может быть отложена до более позднего возраста, долгосрочный внешний вид пациентов будет лучше.

Я опубликовал несколько статей о PVDO и представил свои исследования по PVDO как на национальных, так и на международных встречах (см. Мои публикации). Фотографии до и после одного из моих пациентов можно увидеть ниже.На фотографиях показаны изменения формы головы, достигнутые с помощью PVDO, выполненного в возрасте 6 месяцев, и FOA, выполненного в возрасте 3 лет.

Швы черепа: Анатомия

Черепные швы: хотите узнать об этом больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Подробнее.Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Автор: Александра Серославская MD • Рецензент: Димитриос Митилинайос MD, PhD
Последняя редакция: 31 мая 2021 г.
Время чтения: 5 минут.

Черепные швы — это фиброзные соединения, соединяющие кости черепа. Для неосведомленного человека эти неглубокие бороздки могут показаться трещинами. На самом деле замысловатые ветреные линии этих тонких линий отмечают сращение между костями, а также рост и закрытие краниальных родничков.

Плотная волокнистая ткань, соединяющая швы, в основном состоит из коллагена. Эти суставы неподвижны, неподвижны и не имеют полости. Их также называют синартрозами. В черепе плода швы широкие и допускают небольшое движение во время родов, но позже они становятся жесткими и фиксируются, как и у взрослых.

Основные факты

Передняя часть черепа	Фронтоназальный шов — между лобной костью и носовыми костями Фронтозигоматический шов — между лобной костью и скуловой костью Скулово-верхнечелюстной шов — между скуловой костью и верхней челюстью Межчелюстной шов 9107 — встречается у детей; по средней линии лобной кости
Задний аспект черепа	Сагиттальный шов — между двумя теменными костями Лямбдовидный шов — между теменной костью и затылочной костью Лямбда — конвергенция сагиттального и лямбдовидного швов (напоминает греческую букву «лямбда»)
Верхний аспект черепа	Венечный шов — между лобной костью и теменной костью Bregma — конвергенция сагиттального и коронарного швов
Боковая часть черепа	Плоский шов — между теменной и височной костью Клиновидно-лобный шов — между лобной костью и клиновидной костью Клиновидно-теменной шов — между клиновидной костью и теменной костью Затылочно-сосцевидный шов — между затылочно-сосцевидным швом отросток височной кости Височно-зигоматический шов — между височной костью и скуловой костью
Нижняя часть черепа	Срединный небный шов — между горизонтальными пластинами неба Поперечный небный шов — между небным отростком верхнечелюстной кости и небной костью Петро-затылочный шов — между затылочной костью и каменистой частью височной кости кость Клиновидно-затылочный шов — между клиновидной костью и затылочной костью Петросквамозный шов — между каменистой и чешуйчатой ​​частями височной кости Петротимпанальный шов — между височно-нижнечелюстным суставом и барабанной полостью

Швы, обнаруженные на черепе, описаны в следующей статье.

Вид спереди

• Лобно-носовой шов соединяет лобную кость и носовые кости.
• Лобно-зигоматический шов соединяет лобную кость и скуловую кость.
• Скулово-верхнечелюстной шов соединяет скуловую и верхнюю челюсти.
• Две верхнечелюстные кости спереди соединяются межчелюстным суставом .Ширина этого сустава значительно увеличивается при расширении верхней челюсти.
• Метопический шов — это постоянный детский шов, проходящий по средней линии лобной кости.

Хотите быстро изучить анатомию черепа? Посмотрите наши викторин и схем костей черепа.

Вид сзади

• Сагиттальный шов соединяет две теменные кости.
• Лямбдовидный шов отмечает границы между теменной и затылочной костями.
• Сагиттальный и лямбдовидный швы сходятся в лямбда .

Улучшенный вид

• Венечный шов отделяет лобную кость от теменной кости.
• Венечный и сагиттальный швы сходятся в bregma .
• Сагиттальный и лямбдовидный швы также видны под этим углом.

Вид сбоку

• Плоский шов соединяет теменную и височную кости.
• Клиновидно-лобный шов соединяет лобную кость и клиновидную кость.
• Клиновидно-теменной шов соединяет клиновидную кость и теменную кость.
• Затылочно-сосцевидный шов представляет собой бороздку между затылочной костью и сосцевидным отростком височной кости.
• Височно-зигоматический шов — это соединение височной и скуловой костей.
• Венечный, лямбдовидный и лобный швы также видны под этим углом.

Узнайте больше о черепных швах здесь:

Вид снизу

• Срединный небный шов соединяет горизонтальные небные пластинки. Это заднее продолжение межчелюстного шва.
• Поперечный небный шов прикрепляет небный отросток верхнечелюстной кости к небной кости.
• Петро-затылочный шов — это соединение между затылочной костью и каменистой частью височной кости.
• Клиновидно-затылочный шов соединяет клиновидную кость и затылочную кость.
• Петросквамозный шов — это межкостная граница каменистой части и плоской части височной кости.
• Петротимпанальный шов (также известный как сквамотимпанальный шов) представляет собой височную щель, которая проходит между височно-нижнечелюстным суставом (ВНЧС) и барабанной полостью.

Сводка

• Фронтоназальный шов
• Фронтозигоматический шов
• Скулово-верхнечелюстной шов
• Межчелюстной сустав
• Метопический шов
• Сагиттальный шов
• Шов Лямбдоя
• Коронковый шов
• Плоский шов
• Клиновидно-лобный шов
• Клиновидно-теменный шов
• Затылочно-сосцевидный шов
• Височно-зигоматический шов
• Срединный небный шов
• Поперечный небный шов
• Петро-затылочный шов
• Клиновидно-затылочный шов
• Петросквамозный шов
• Петротимпанальный шов

Черепные швы: хотите узнать об этом больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Подробнее. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Показать ссылки

Артикул:

• Нил С. Нортон, доктор философии и Фрэнк Х. Неттер, доктор медицины: Анатомия головы и шеи Неттера для стоматологии, 2-е издание, Elsevier Saunders, Глава 2 Остеология, стр. 47-50.

© Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторских правах.Все права защищены. .