Кератоз плоского эпителия что это такое: Что такое кератоз, причины, как лечить

Содержание

Медикал Плюс

Лейкоплакия шейки матки

ЛЕЙКОПЛАКИЯ (кератоз) – поражение слизистых оболочек нижнего отдела половых органов, характеризующееся утолщением и разной степенью ороговения покровного эпителия. Лейкоплакии имеют вид пленок и бляшек белого, серовато-белого цвета (иногда с перламутровым оттенком), они плоские или слегка возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.
Выделяют плоскую и бородавчатую (лейкокератоз) формы лейкоплакии. Гистологически при простой форме лейкоплакии отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет базального и зернистого слоев, явления паракератоза и ороговения (гиперкератоз).

ПРИЧИНЫ возникновения лейкоплакии:

эндогенные (нарушение гормонального гемостаза) факторы,
экзогенные (инфекционные, химические и др.) факторы,
инволюционная перестройка морфологических и функциональных свойств слизистой оболочки половых органов.

Лейкоплакии развиваются не только на влагалищной части шейки матки, но и в области вульвы и слизистой оболочки влагалища. В некоторых случаях лейкоплакия может распространяться на слизистую оболочку цервикального канала на фоне плоскоклеточной метаплазии цилиндрического эпителия.

СИМПТОМЫ

Обычно лейкоплакии протекают бессимптомно и чаще всего обнаруживаются при гинекологическом исследовании по поводу других заболеваний или при профилактических осмотрах.

ДИАГНОСТИКА

Основная цель диагностики лейкоплакии – определение характера лейкоплакии: простая или с проявлениями базально-клеточной гиперактивности и атипии клеток. Особую настороженность в отношении активной пролиферации и атипии вызывают лейкоплакии с бородавчатой поверхностью.

Диагностические мероприятия:

осмотр половых органов (область малых половых губ, клитора),
исследование с помощью зеркал (область шейки и влагалища).

кольпоскопия,
цитологическое исследование (позволяет выявить атипию клеток),
биопсия (выполняют с одновременным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки цервикального канала),
гистологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ лейкоплакий с признаками базально-клеточной гиперактивности и атипией сводится к их иссечению; успешно применяется криотерапия. При локализации лейкоплакии на шейке матки производят эксцизию или конизацию с учетом состояния эндоцервикса, при резко выраженной атипии выполняют ампутацию шейки матки. При простых лейкоплакиях допускается применение деструктивных методов лечения (криотерапия, радиохирургическая аблация). Одновременно проводят лечение воспалительных процессов, эндокринных и других расстройств. У женщин пожилого возраста с простыми лейкоплакиями вульвы применяют мази, содержащие небольшие количества эстрогенов.

Гиперкератоз: причины, лечение и профилактика

Гиперкератоз — это утолщение рогового слоя эпидермиса. Данное заболевание не является самостоятельным. Интенсивное деление клеток происходит при эритродермиях, лишаях, ихтиозе. В основе нарушения — аномальное количество кератина. Это белок, который защищает клетки эпидермиса от повреждений. Лечение гиперкератоза зависит от причины заболевания. Как восстановить кожный покров и предотвратить утолщение рогового слоя? Об этом читайте далее.

Причины заболевания

Ороговение кожи — адаптационный физиологический процесс, при котором осуществляется укрепление эпидермальной устойчивости. Типичные проявления «рефлекторной» реакции возникают при частых прогулках босиком (на стопах) или при напряженном ручном труде (на ладонях). В результате защитного эффекта кожа меняет свою структуру, становится грубой, обезвоженной, на ней появляются трещины.

Причины гиперкератоза могут быть двух видов:

экзогенные. Утолщение рогового слоя эпидермиса происходит в результате интенсивного и продолжительного давления на покров. К этому приводит неудобная обувь, тесная, грубая одежда. Утолщение эпидермиса в этих случаях происходит на теле;

эндогенные. Гиперкератоз возникает из-за системных заболеваний и хронических патологий. Одна из наиболее распространенных причин — сахарный диабет. Нарушение обменных процессов способствует изменению чувствительности, появлению сухости, проблемам с питанием покрова. Нарушения могут проявляться на теле или лице.

Наследственный фактор также может быть причиной гиперкератоза. К изменениям регенерационных процессов приводят: нарушение кровообращения, дефицит витаминов, жесткая вода, несоблюдение правил личной гигиены и низкие температуры, воздействующие на кожный покров.

Виды и симптомы

Гиперкератоз проявляется по-разному в зависимости от его вида. Различают несколько форм заболевания. Фолликулярный кератоз может быть самостоятельным симптомом или следствием дерматологического заболевания. Он представляет собой закупорку протока фолликула кожными чешуйками. Это происходит из-за нарушений в отслоении верхних слоев и интенсивного ороговения.

В основе диссеминированной и лентикулярной формы лежит генетический дефект. Данные виды заболевания возникают из-за интенсивного синтеза кератина. Диссеминированный гиперкератоз сопровождается образованием полиморфных элементов (короткие, изолированно расположенные волосы). Лентикулярный вид характеризуется появлением папул. Он поражает туловище (руки, ноги, стопы) и ушные раковины. Папулы могут иметь коричневый, желтый, розовый цвет. Данная форма болезни имеет преимущественно хронический характер.

Подошвенный гиперкератоз — косметический дефект, который поражает стопы. Данная форма может достигать нескольких сантиметров. Сухая дерма склонна к образованию трещин, которые могут доставлять неприятные ощущения и кровоточить. Повреждение слоя приводит к инфицированию. Нарушение регуляции синтеза кератина на стопах вызывают неудобная обувь, избыточная масса тела, врожденные и приобретенные патологии опорно-двигательного аппарата.

Диагностика и лечение

Гиперкератоз лица или тела требует консультации разных специалистов. Диагноз ставится на основании визуального осмотра, сбора анамнеза, изучения истории сопутствующих заболеваний. Дополнительно могут быть назначены:

общий и биохимический анализ крови;
УЗИ;
эндоскопия;
рентгенография;
допплерография.

Для постановки диагноза требуется консультация не только дерматолога. В некоторых случаях пациенту необходимо посетить эндокринолога и других специалистов.

Способ лечения подбирается с учетом вида и причины заболевания. При фолликулярном гиперкератозе противопоказано использование жестких скрабов и пемзы. Лечение направлено на регуляцию функций внутренних органов. Назначаются смягчающие мази. Используются препараты для местной обработки, содержащие в составе молочные и фруктовые кислоты. Такие средства обеспечивают эффект лифтинга, эффективно отшелушивают ороговевший слой кожи и нормализуют регенерацию клеток. Быстрее достичь положительного результата поможет витаминотерапия.

При лентикулярном и диссеминированном гиперкератозе назначаются мази с глюкокортикостероидами и ретиноидами. Дополнительно проводится курс химических пилингов, программ, направленных на увлажнение и смягчение кожного покрова.

При подошвенной форме заболевания необходимо устранить его первоначальную причину. Чтобы устранить гиперкератоз, следует снизить нагрузку и давление на стопы, подобрать удобную обувь. При появлении трещин нужно использовать мази и растворы ретинола для обработки пораженных участков.

Профилактика заболевания

Зная, что такое гиперкератоз и какие факторы способствуют его развитию, можно минимизировать вероятность появления. Важно носить удобную обувь и одежду, которая не доставляет дискомфорта, поддерживать тело в форме и заниматься спортом. Сбалансированное питание, продукты, богатые витаминами, способствуют нормализации обменных процессов, что также является профилактикой гиперкератоза.

Следите за состоянием кожи, особенно склонной к раздражению и акне. Дерма нуждается в тщательном очищении и регулярном удалении ороговевшего слоя клеток. Для этого используются скрабы и пилинги. Рекомендуется обратиться к косметологу, чтобы подобрать средства, направленные на очищение, питание и увлажнение покрова, подходящие для вашего типа кожи.

Кератома

Содержание статьи:

По определению кератома – это доброкачественный процесс, локализующийся на коже и имеющий гиперкератическое происхождение. Она может быть единичной или множественной. Отдельные виды кератом дерматологи причисляют к числу пограничных образований, и их образование, особенно у некоторых групп пациентов, может свидетельствовать о повышенном риске онкологии. В среднем, в разных возрастных группах малигниации подвергается от 8 до 35% образований.

Если кератомы опасные или их много, человеку необходимо регулярно наблюдаться у дерматолога-онколога, который оценивает, как выглядит кератома и не возникает ли у нее признаков перехода в раковую опухоль.

Кроме этого, при ношении тесной одежды или трения плотными ее элементами, возможно травмирование поверхности образования, что грозит присоединением вторичной инфекции, включая грибковую или вирусную.

В среднем, кератомы наблюдают на коже у пациентов старше 40-летнего возраста, максимальное число элементов регистрируют у людей старше 60 лет. По данным статистики только 10% кератом регистрируют у людей 20-25 лет, около 25% у лиц старше 30 лет, более 45% – после сорокалетия. Половых различий не выявлено, хотя некоторые ученые считают, что от проблемы немного чаще страдают мужчины.

Почему появляются кератомы

На сегодняшний день процесс образования кератомы считается полиэтиологическим (многофакторным). Это значит, что единого фактора пока не выделено. Среди ключевых причин появления кератом называют процесс возрастного изменения (так называемой дистрофии) эпителиальных клеток. Образование возникает за счет сбоев в двух противоположных кожных процессах – отмирании и регенерации (старении и восстановлении эпидермиса). Именно баланс этих двух процессов позволяет коже иметь нормальный внешний вид, обновляться. По мере возраста кожные клетки снижают защитный потенциал в отношении внешних факторов, их генетический материал становится более уязвимым, повышается риск опухолевого роста, что ведет к появлению разных новообразований.

Основной провокатор в развитии кератом – ультрафиолетовое облучение. Его избыток нейтрализует пигмент кожи – меланин. Пигмент копится в области кератиноцитов кожи, задерживается в ее верхних слоях за счет эффекта накопления Источник:
Влияние эпигенетических механизмов на развитие доброкачественных образований кожи и слизистых, вызванных вирусом папилломы человека. Назарова М.Н., Киселев В.И., Масюкова С.А., Полозников А.А., Бабкина И.О., Ахтямов С.Н., Тарасенко Э.Н. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2017. с. 106.

По мере возраста меланин копится хуже за счет торможения процессов обмена веществ, но сама секреция меланина внутри клеток кожи увеличивается, одновременно с этим преобладает гиперкератоз. Как результат образуется кератома. Во многом это связано и с иммунной системой, которая по мере возраста утрачивает часть своих контролирующих и защитных функций, что позволяет клеткам эпидермиса активнее расти и в результате образовывать участки ороговения.

Возможные причины кератомы кроются в генетическом сбое, а лечение может потребовать коррекции определенных веществ – ретинола, половых гормонов. Определенное влияние могут иметь соматические патологии, воздействие на кожу различных химических веществ, растительных и животных ядов, прием некоторых лекарственных препаратов. Из-за раздражения клеток запускаются иммунные механизмы с активацией гуморального и клеточного звеньев иммунитета, активизируется воспаление с преобладанием пролиферации клеток Источник:
Роль оксидативного стресса в развитии эпителиальных новообразований кожи при дерматогелиозе. Снарская Е.С., Ткаченко С.Б., Кузнецова Е.В. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2014. с. 4-7.

Виды и симптомы кератомы

Себорейная кератома — изначально выглядит как желтоватое пятно с диаметром 2-3 см. Постепенно его поверхность начинает уплотняться и покрываться коростами. Кератома увеличивается в размере, на корке появляются трещины, она меняет цвет на черный или коричневый. Располагаются обычно на груди, спине, плечах, волосистой части головы.

Сенильная кератома (старческий кератоз) — сначала появляется желтоватое пятно диаметром 2-3 см, потом его поверхность становится плотнее, покрывается сальными коростами, которые легко отделить от кожи. Со временем увеличивается, становится многослойной, может достигать 1,5 см в толщину, на поверхности образуются глубокие трещины. Цвет переходит в коричневый или черный. Появляется такая кератома на плечах, груди, волосистой части головы, спине, редко — на шее и лице. Растет медленно, чаще всего образуется группа опухолей, но иногда возникают и одиночные себорейные кератомы. Возникает у людей старше 30 лет, часто воспаляется, но редко переходит в рак.

Роговая кератома (кожный рог) — проявляется в виде серого или коричневого пятна, которое вскоре начинает покрываться ороговевшими элементами. Формируется выпуклый шелушащийся бугорок. Линейное или коническое образование темного цвета. Возвышается над кожей на несколько миллиметров. Появляется на разных участках тела, может быть разных размеров и форм. Может быть как множественной, так и единичной. Способна перерождаться в рак, поэтому требует незамедлительного лечения.

Фолликулярная кератома — область кожи принимает розоватый окрас и покрывается мелкими бугорками. Локализуется на щеках, губах, коже носа.

Ангиокератома — узелки черного, синего или красного цвета диаметром 1-10 мм. Локализуются на коже конечностей, спине, животе, половых органах.

Солнечная кератома — пораженная заболеванием кожа начинает шелушиться. Формируются бляшки. Локализуется на спине, лице, ступнях и кистях. Это множественные плотные гиперкератозные очаги, покрытые сухими сероватыми чешуйками. Предраковое состояние, поражающее мужчин старше 40 лет, особенно светлокожих. Протекает медленно, постепенно становится плоскоклеточным раком.

Если вы обнаружили у себя кератому, рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика

Помимо типичного описания симптомов кератомы в диагностике важно уточнение многих нюансов. Прежде всего, врач проводит осмотр пациента, предполагая, какой вид кератомы обнаружен, определяя ее размеры, уточняя локализацию и определяя примерное количество других образований Источник:
Новые технологии дифференциальной неинвазивной диагностики новообразований кожи. Козлов С.В., Захаров В.П., Каганов О.И., Морятов А.А., Орлов А.Е., Братченко И.А., Артемьев Д.Н., Копылов А.В., Андреева А.А. Злокачественные опухоли, 2017. с. 156-157. Затем врач может порекомендовать дополнительные методы обследования, позволяющие уточнить диагноз и вариант кератомы, провести дифференциальную диагностику, которая позволит исключить более опасные образования, особенно в пожилом возрасте.

Врач проводит дерматоскопию – оценку кератомы визуально при помощи прибора (дерматоскопа), дающего многократное увеличение Источник:
Дерматоскопия в диагностике невусов и доброкачественных опухолей кожи. Тлеугабилова Г.А. Наука о жизни и здоровье, 2014. с. 172-177. Если есть вероятность трансформации в опухоль или при активном росте образования проводят гистологию. Врач удаляет небольшую часть опухоли, отправляя ее на исследование в лабораторию.

Кератома: как лечить

В клинике применяются как консервативные, так и оперативные методики лечения кератомы. Если это образования, которые подозрительны в плане возможного перехода в онкологию, используются цитостатические препараты и прием противоопухолевых антибиотиков. Если консервативные методы не дают эффекта, если расположение неудобное, есть выраженный косметический дефект, рекомендуется оперативное удаление кератомы Источник:
Модель оказания медицинской помощи пациентам с новообразованиями кожи на базе учреждений дерматовенерологического профиля. Бакулев А.Л., Шерстобитова К.Ю., Шнайдер Д.А. Саратовский научно-медицинский журнал, 2020. с. 835-837.

Медикаментозная терапия

Различные препараты могут быть рекомендованы для удаления образований малых размеров – солнечных кератом. Пораженная область обрабатывается различными лекарственными средствами в виде крема, раствора или эмульсии с активными кислотами и цитостатиками в составе. Проводится прижигание керамтомы, которое можно осуществляться только врачом, чтобы не нарушить дозировку и не получить осложнений в виде химического ожога окружающих здоровых тканей.

Для применения в домашних условиях врач может рекомендовать мази с невысоким процентным содержанием активных веществ в составе препарата. Их наносят на поверхность кератомы на протяжении 3-4 недель дважды в день. В области кератомы формируется язвенный дефект, который затем обрабатывают препаратами для стимуляции регенерации тканей.

Запрещены попытки самостоятельного удаления кератомы. При травмировании тканей опухоли возможны крайне серьезные последствия вплоть до трансформации клеток в раковые.

Методы удаления кератомы

Если показано оперативное лечение, врач решает, как удалить кератомы. Могут использоваться следующие методики устранения дефекта:

электроэксцизия;
метод радиохирургического удаления.

Среди ключевых показаний к удалению:

образование кератомы на видном месте, где она представляет косметический дефект;
трение одеждой, постоянное травмирование образования;
подозрение на трансформацию опухоли (иссекают со здоровыми тканями, отправляют на биопсию).

Среди противопоказаний к удалению кератом можно выделить ряд проблем со здоровьем:

период вынашивания плода и кормление ребенка грудью;
тяжелый сахарный диабет;
наличие онкологических заболеваний;
выраженный загар;
проблемы кожи в зоне удаления (дерматиты, пиодермии, травмы, раздражение кожи).

Перед проведением хирургического вмешательства необходимо пройти обследование, чтобы исключить возможные проблемы и снизить до минимума риск осложнений. Пациенту показаны:

осмотр у дерматолога с выполнением цифровой дерматоскопии;
УЗИ-исследование кожи и подкожной клетчатки;
консультирование у онколога и хирурга.

Особенности удаления кератом различными методами

Электрокоагуляция кератом – выполнение процедуры за счет воздействия на кератому высокочастотным током. При удалении образуется небольшая ранка, на которой появляется корочка. После ее отпадения не остается рубцов.

Радиоволновая хирургия бесконтактным методом с применением радионожа – при удалении кератомы нет повреждения окружающих тканей, не формируются рубцы.

Традиционное хирургическое вмешательство проводится при помощи скальпеля с удалением образования с применением местной анестезии. После вмешательства врач наложит косметические швы. Их снимают примерно на 5-7 день, проводятся контрольные осмотры.

Возможные риски, связанные с кератомами

Кератомы сами по себе безопасны, потому что имеют доброкачественную природу. Однако они способны перерождаться в рак. Поэтому важно следить за ее состоянием и при признаках внешних изменений срочно обращаться к врачу. Признаки злокачественного перерождения — это:

быстрый рост кератомы;
кровоточивость без травмирования;
зуд.

Профилактика возникновения кератомы

Главным способом избежать появления кератомы является ограничение пребывания под воздействием прямых солнечных лучей. Также рекомендуется пользоваться средствами для защиты от повреждающего воздействия солнца.

Советы по уходу за кожей, если у вас есть кератомы:

следить, чтобы на опухоль ничего не давило, чтобы она не натиралась одеждой;
не допускать попадания на кожу химических средств, включая бытовую химию, пыльцы и сока ядовитых растений;
закрывайте кератому от солнца, наносите солнцезащитный крем;
употребляйте продукты, в которых много витамина Р — это цитрусовые, петрушка, укроп, гречневая крупа, зеленый чай, фиолетовые ягоды, бобовые;
откажитесь от жареного и канцерогенной пищи.

Что такое гиперкератоз кожи, и чем характиризуется его лечение?

Что такое гиперкератоз?

Гиперкератоз – это утолщение верхнего (рогового) слоя эпидермиса из-за нарушения процессов отшелушивания.

Основной клеткой эпидермиса являются кератиноциты, которые находятся на базальной мембране и делятся, тем самым вымещая уже существующие клетки в более верхние слои кожи. Постепенно кератиноциты уплощаются, теряют структуру и органеллы, превращаются в чешуйки (корнеоциты) в роговом слое и отшелушиваются с поверхности кожи, обеспечивая процесс десквамации (лат. desquamo — удаляю чешую). Это естественный и незаметный для человека процесс. Отшелушивание корнеоцитов идёт не пластами, а отдельными клетками, и поэтому мы не меняем кожу как змеи за один раз. Хотя и у нас на теле есть зоны, где роговой слой более выражен (стопы, ладони, колени, локти), и менее выражен (кожа века).

Параллельно с процессом уплощения кератиноцитов и потери органелл из клеток идет процесс кератинизации — синтеза белка кератина. Именно плоская форма ороговевших клеток и наличие кератина обеспечивают прочность рогового слоя эпидермиса, что в свою очередь обеспечивает нам изоляцию и защиту от агрессий окружающей среды.

Процесс обновления эпидермиса происходит в среднем за 26-28 дней и позволяет обеспечить защитную функцию кожи: благодаря отторжению чешуек происходит очищение кожи от загрязнений и микроорганизмов.

Десквамация происходит в результате разрушающего воздействия ферментов на десмосомы – белковые связи между корнеоцитами, которые изначально обеспечивают прочное сцепление между клетками. Как правило, этот процесс взаимосвязан с увлажнением кожи и при недостатке воды в эпидермисе происходит нарушение слущивания чешуек рогового слоя.

Как правило, процессы ороговевания и отшелушивания сбалансированны, но, если происходит перекос в одну или другую сторону, то эпидермис начинает меняться и утолщаться. Именно это состояние носит название гиперкератоз.

Как проявляется данное состояние?

Клинически гиперкератоз проявляется в виде наличия толстой, грубой, сухой и шелушащейся кожи. Наиболее часто встречается на локальных зонах – локтях, коленях, стопах. Но при гиперкератозе кожи лица также очень характерно изменение преломления света от неровного эпидермиса, что проявляется в виде тусклости, блеклости, уменьшения сияния и свежести цвета.

Гиперкератоз может быть как самостоятельным состоянием, так и одним из проявлений заболевания кожи — например, при ихтиозе, псориазе, акне и может возникать в любом возрасте, на любом типе кожи и практически на любом участке тела.

У молодых людей часто встречается гиперкератоз как одна из причин акне и фолликулярного гиперкератоза (в народе именуемого «гусиная кожа»).

При акне утолщение рогового слоя ведет к затруднению оттока кожного сала из сальной железы и её закупорке, что приводит к активизации патогенной микрофлоры С. Acne и развитию воспаления – что возможно как на лице, так и на спине, плечах и на груди.

При фолликулярном гиперкератозе тоже происходит нарушение процессов отшелушивания и закупорка устьев волосяных фолликулов, что приводит к асептическому воспалению и формированию бугорков бежевого или красного цвета вокруг волосков, что и придает характерный вид «гусиной кожи» — и как правило это проявляется на руках или на ногах.

Для более зрелой кожи гиперкератоз характерен как проявление фотостарения или хронологического старения кожи лица – тогда клиентка отмечает появление тусклости и блеклости кожи, отсутствие сияния, снижение тонуса и упругости кожи, усугубление морщин.

Лечение и профилактика

Для коррекции гиперкератоза на лице можно использовать как домашние, так и профессиональные средства

При уходе в салоне или медцентре могут назначаться процедуры с выраженным кератолитическим действием – например, шлифовки, дермабразии, пилинги с различной концентрацией кислот в составах. Состав пилингов, концентрацию кислот или необходимость в более глубокой отшелушивающей процедуре определяет врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

В домашних условиях также возможно применение средств с эксфолиирующим действием. Это могут быть домашние эксфолианты, гоммажи, скрабы, которые используются при контакте с водой или другие средства для нанесения на кожу без смывания – например, пилинги в виде сывороток, или кремов с кератолитическим действием – их ассортимент велик и всегда есть выбор. А вот средства для тела – это бОльшая проблема, поэтому остановимся сегодня на них.

В аптечных дерматокосметических марках можно найти средства для тела как для гигиены с водой – например, скрабы, так и кремы для впитывания в зоны локального утолщения.

Для гигиены и отшелушивания можно предложить следующие средства:

Лаборатория Урьяж – Отшелушивающий крем для кожи тела с кремнивыми микрогранулами для глубокого очищения и глюконолактоном, который работает как пилинг, но с высокой степенью переносимости.

Лаборатория Нюкс предлагает 2 средства:

Нежный гоммаж для тела Нюкс Боди, который содержит цедру апельсина, пудры кокоса и личи для эксфолиации, лепестки цветов миндаля и апельсина для успокаивающего действия и смягчающие растительные компоненты.
Питательный Скраб для тела Рев де Мьель представлен на основе рисового порошка и кристаллов сахара, которые тают под теплом рук и нежно выравнивают рельеф кожи. Мед и растительные масла, входящие в состав, обеспечивают питание и смягчение сухой кожи.

Профессиональная Лаборатория Институт Эстедерм предлагает Мягкий гоммаж для тела с клеточной водой. Растительные микрочастицы и фруктовые кислоты мягко отшелушивают, а клеточная вода (состав на 100% имитирующий межклеточную жидкость) поддерживает баланс кожи.

Также для тела могут быть рекомендованы средства, которые не требуют смывания водой, но при этом обладают выраженным отшелушивающим действием:

Лаборатория SVR предлагает гамму Ксериал. В составе средств используется патент, в который входит мочевина в высокой концентрации – от 10% до 50%, также фермент, обеспечивающий дополнительную экфолиацию и глицерол, как компонент смягчающий кожу и балансирующий состав, чтобы не было отшелушивания крупными пластами.

Как известно, мочевина очень многогранный продукт – в маленьких концентрациях работает как увлажняющий фактор, в высоких концентрациях – как кератолитик. Поэтому в гамме Ксериал представлено несколько средств:

Молочко для тела Ксериал 10 содержит 10% мочевины, масло карите и аллантоин для мягкого отшелушивания и смягчения кожи тела после инсоляции или при ксерозах любого происхождения, в том числе на фоне проводимой терапии.
Крем Ксериал 30 для тела содержит 30% мочевины и еще дополнительно салициловую кислоту, что в синергии обеспечивает прекрасный отшелушивающий эффект для пациентов с ихтиозом, при коррекции фолликулярного гиперкератоза и проблеме врастания волос на теле. Выравнивает эпидермис, увлажняет и смягчает кожу.
Крем Ксериал 30 для ног содержит 30 % мочевины, 2% салициловой кислоты (с более выраженным кератолитическим эффектом) и витамин В5 для заживления кожи стоп. Крем показан для ухода за стопой в период между педикюрами или после курсов Ксериал 50, для профилактики появления мозолей и «натоптышей».
Гель-Крем Ксериал 40 для ногтей содержит 40 % мочевины, 2% салициловой кислоты (для усиления эффективности) и пироктон оламин для профилактики присоединения грибковой инфекции при утолщенных и поврежденных ногтях. Уменьшает толщину и улучшает внешний вид ногтевой пластины. Гель-крем показан также как средство дополнительного ухода при лечении онихомикозов ногтей.
Крем Ксериал 50 для ног содержит 50 % мочевины, 2% салициловой кислоты, масло карите и аллантоин для интенсивного отшелушивания и одновременно смягчения очень сухой, потрескавшейся кожи стоп. Показан для коррекции сухих мозолей, «натоптышей», неглубоких трещин, при ладонно-подошвенном гиперкератозе и как альтернатива педикюру при 7-ми дневном курсе применения.

Лаборатория Урьяж тоже предлагает Гель-Крем Кератозан 30 как средство с 30% мочевиной для интенсивного кератолитического ухода для локальных зон утолщения кожи у пациентов с ихтиозом, ладонно-подошвенным гиперкератозом, для ухода за кожей коленей и локтей. В составе помимо мочевины смягчающие и регенерирующие компоненты, термальная вода Урьяж с увлажняющим и противовоспалительным действием.

Лаборатория Норева предлагает крем Керапил против врастания волос на основе лактата аммония, который в концентрации 14% обеспечивает безопасное и эффективное отшелушивание и нормализацию клеточного обновления. В составе также дополнительно входят глицериды и другие питательные вещества, которые восстанавливают эластичность и уменьшают сухость кожи.

Гиперкератоз – это состояние кожи, которое можно и нужно держать под контролем, хотя бы для того, чтобы похвастаться «пяточками как у младенца» и бархатной и нежной «как персик» кожей.

Автор: Ольга Аракелян, врач, медицинский директор ООО «Дистрифарм»

Лейкоплакия шейки матки: причины, симптомы и лечение

Причины появления лейкоплакии шейки матки

Среди множества причин, которые могут запустить развитие патологического процесса, можно выделить три главные группы:

Инфекционные и воспалительные болезни женских половых органов. Недуги, имеющие склонность к рецидивам, истощают ткани плоского эпителия и подрывают иммунитет. В 50% случаев возникновению лейкоплакии шейки предшествуют воспалительные процессы в матке и придатках, вирус папилломы человека, половые инфекции.
Гормональная дисфункция. Повышенная выработка эстрогенов нарушает обменные процессы в многослойном эпителии женских половых органов. Таким образом, у женщин с нарушением менструального цикла, лейкоплакия шейки матки встречается на 10% чаще, чем у тех, чей менструальный ритм постоянен.
Травмы слизистой оболочки шейки матки. Это могут быть аборты, частые роды, последствия хирургического вмешательства, использования барьерных контрацептивов или половые акты, проведенные с применением физической силы. Микротравмы возникают даже при неправильном использовании гигиенических тампонов. Если микроповреждения восстанавливаются некорректно, это формирует псевдоэрозии. На фоне которых впоследствии и развивается лейкоплакия.

Также возникновению лейкоплакии способствуют системные заболевания. Например, аутоиммунные или эндокринные патологии (в частности, сахарный диабет).

Симптомы лейкоплакии шейки матки

Лейкоплакия не болит, а доставляет лишь некоторые неудобства. Симптомы и признаки лейкоплакии шейки матки, как правило, не выражены. Женщины не связывают появление обильных и неприятно пахнущих белей, кровянистых выделений после полового акта с возможной лейкоплакией. Более того, большинство даже не догадывается о существовании такого заболевания. Чаще всего лейкоплакию шейки матки врач выявляет случайно, при очередном гинекологическом осмотре.

По своему строению заболевание может быть:

Простое цервикальное. При нем хорошо различимо ороговение поверхностного слоя эпителия, но его клеточные структуры не изменены. Это заболевание, которое на данном этапе не имеет раковых изменений. Женщины, которые задаются вопросом «Что это такое — простая лейкоплакия шейки матки?» имеют ввиду именно цервикальную лейкоплакию.
Пролиферативное. В этом случае нарушено строение и дифференциация всех слоев пораженной ткани, есть атипичные клетки. Фактически это предраковое состояние шейки матки.
Эрозийное. Образует трещины и участки эрозий.
Бородавчатое. Образование возвышается над эпителием, имеет плотную структуру, отдельные участки наслаиваются один на другой.

Симптомы, указывающие на перерождение лейкоплакии в рак

Простая лейкоплакия шейки матки в запущенных случаях может перерождаться онкологическую опухоль. О начале процесса свидетельствуют:

быстро увеличивающиеся размеры участка лейкоплакии;
на шейке матки появляются эрозии или уплотнения;
на пораженном участке появляются язвы, сосочки или бородавки.

Эти симптомы женщина не может обнаружить самостоятельно. Поэтому важно регулярно проходить осмотры у опытного врача.

Диагностика

Лейкоплакия шейки матки хорошо видна при обычном осмотре в гинекологическом кресле. Разросшиеся клетки плоского эпителия представляют собой белые, отчетливо различимые пятна.

Задача врача — определить вид и размеры поражения шейки матки. А также оценить возможность их перерождения в раковую опухоль.

Для этого пациентке нужно будет дать следующие анализы:

Общий анализ крови и мочи. Так врач установит, имеются ли воспалительные заболевания мочеполовой системы.
Биохимический анализ крови. Повышенные показатели сахара или белка указывают на нарушение обмена веществ и гормональный дисбаланс;
Анализ крови на гормоны. Эти данные укажут на характер цикла овуляции и длительность месячных;
Анализ крови на онкомаркеры и скрытые инфекции;
Бактериологический анализ мазка из шейки матки. Необходим для оценки состояния микрофлоры.
Биопсию пораженных тканей и их гистологический анализ. Так будут обнаружены атипичные или раковые клетки — если таковые имеются.

Кроме того, гинеколог проведет кольпоскопическое обследование шейки матки, а врач УЗИ изучит строение и форму органов малого таза и возможные очаги воспалительного процесса.

Лечение лейкоплакии шейки матки

В 99% лейкоплакия полностью излечивается. Если в дальнейшем женщина устранит все факторы риска — заболевание никогда не вернется. Но когда внимание к собственному здоровью недостаточно, лейкоплакия может дать рецидив. По статистике, в 15% случаев, она перерождается в злокачественную опухоль.

Простую лейкоплакию лечит врач-гинеколог, при этом его цель — устранить фоновые заболевания и ликвидировать патологическое разрастание шеечного эпителия.

Если при обследовании выявлены атипичные клетки, лечение проведет гинеколог-онколог. Ему необходимо полностью устранить очаги заболевания.

Для лекарственной терапии применяют:

антибиотики — в случае сопутствующих половых инфекций или воспалений;
противовирусные средства, если заболевание отягощено вирусом герпеса или папилломы;
иммуномодуляторы из группы интерферонов и биологические добавки. Они повышают защитные силы организма.

А вот применять народные средства, масла и самодельные примочки опасно. Они могут усилить кератоз, это спровоцирует появление атипичных клеток.

В случае, если лейкоплакию нужно удалить хирургически, врач будет выбирать из следующих методов:

Криодеструкция. Лечение жидким азотом. Процедура безболезненна и не оставляет рубцов.
Лазерная терапия. Дорогостоящий, но очень эффективный метод. Обработка узконаправленным пучком лазера безболезненна, бесконтактна и защищает от инфицирования.
Лечение радиоволнами. Бесконтактный и безболезненный метод, место поражения обрабатывается радиоволнами определенной частоты.
Химическая обработка раствором кислот. Процедура безболезненна, но эффективна только при поверхностной лейкоплакии.

После того, как закончится лечение простой лейкоплакии шейки матки, а также более сложных форм, пациентка каждые полгода должна проходить кольпоскопию, сдавать мазок на онкоцитологию и инфекцию, которая спровоцировала патологию. Если на протяжении двух лет заболевание не возобновилось, женщина считается излечившейся.

Как протекает беременность при лейкоплакии

Лейкоплакия никак не препятствует наступлению беременности. Наличие утолщенных клеток шейки матки также ничем не может повредить развитию плода. А вот организм матери во время беременности подвергается серьезной опасности — изменения гормонального фона могут повлечь перерождение лейкоплакии в злокачественную опухоль.

Поэтому прежде чем планировать беременность, важно вылечить заболевание.

Если оно было обнаружено во время вынашивания ребенка, лечение будет начато после родов. Лейкоплакия не мешает естественному родовому процессу. И только в редких случаях особенно интенсивного разрастания рогового слоя будет проведено кесарево сечение.

Профилактика лейкоплакии

Лейкоплакия шейки матки является опасной патологией. Ее лечение — продолжительный и сложный процесс. Поэтому важно соблюдать меры профилактики и обезопасить себя от появления патологии:

защищать себя от заражения половыми инфекциями;
избегать незащищенного полового контакта;
вовремя корректировать гормональные нарушения;
регулярно проходить обследования у гинеколога;
избегать абортов;
вовремя приступать к лечению воспалений и инфекций репродуктивной системы.

Кератома или себорейный кератоз — статья

Кератома — наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль кожи. Явление не эстетичное и нарушающее гармонию тела. Причины возникновения, виды кератом, методы лечения

Кератома (себорейный кератоз, себорейная бородавка, старческая бородавка, базальноклеточная папиллома) — наиболее частая доброкачественная опухоль кожи. Обычно развивается в среднем и пожилом возрасте из эпидермиса. Патогенез его не ясен, но считается, что данное поражение развивается из клеток базального слоя эпидермиса или кератиноцитов наиболее поверхностной части волосяного фолликула и не ассоциируется с вирусом папилломы человека. В соответствии с современными представлениями связь его с солнечным облучением отсутствует.

Элементы себорейного кератоза чаще бывают множественными, располагаются на груди, реже — на лице, шее, тыле кистей, разгибательной поверхности предплечий, а также на других участках кожного покрова. Исключение составляют ладони и подошвы. Процесс никогда не поражает слизистые оболочки. Количество очагов обычно не превышает 20. Их диаметр варьирует от 0.2 до 3 см, иногда достигает 4-6см. У больных с множественным себорейным кератозом иногда отмечается семейный анамнез, что является отражением генетической предрасположенности.

Клиническая картина зависит от локализации и сроков развития себорейного кератоза. Ранние элементы — плоские, мелкие пятна или папулы, кажутся как бы приклеенными к коже, они имеют четкие границы, розовую или желтую окраску, бородавчатую поверхность и покрываются легко снимающимися жирными корками, со временем становящимися более плотными и испещренными трещинами. Толщина корок иногда достигает 1-2см. Со временем элементы классического себорейного кератоза приобретают грибовидную форму, темно-коричневую или черную окраску. Задержка роговых масс в эпителиальных криптах приводят к образованию комедоноподобных черных зерен-включений. Консистенция образований мягкая, границы могут быть нечеткими, иногда даже зазубренными, в таких случаях опухоль напоминает меланому. Иногда элементы себорейного кератоза имеют куполообразную форму и гладкую поверхность с наличием белых или черных жемчужин кератина диаметром до 1 мм, которые легко различимы при осмотре с помощью лупы.

Себорейный кератоз развивается медленно, в течении нескольких десятилетий, но злокачественной трансформации не подвергается.

Иногда элементы себорейного кератоза со вторичными воспалительными изменениями (за счет трения одеждой, мацерации при повышенной потливости ) становятся зудящими и эритематозно-отечными, кожа вокруг них краснеет и шелушится, как при монетовидной экземе. Такой ярко-красный, зловонный, с рыхлой крошащейся поверхностью очаг весьма напоминает меланому или пиогенную гранулему.

Особые формы себорейного кератоза

Помимо классического, выделяют ряд других форм себорейного кератоза.

Бородавчатоподобная форма характеризуется очень плоскими пигментированными очагами на тыле кистей и разгибательной поверхности предплечий, отличающимися шершавой поверхностью, что особенно заметно при боковом освещении. Иногда эту форму трудно отличить от элементов старческого лентиго.

Веррукозный себорейный кератоз характеризуется наличием множественных поверхностных образований с признаками себорейной кератомы, расположенных на симметричных участках конечностей, как правило, в области ахилловых сухожилий, на тыле кистей, предплечьях. Диаметр образований 1-10мм, форма круглая, поверхность покрыта серо-белыми чешуйками, легко удаляющимися без признаков кровотечения и вскоре образующимися вновь. Встречается в пожилом возрасте.

Сетчатый пигментированный дерматоз сгибательных поверхностей конечностей — очень редкий наследственный дерматоз. Излюбленная локализация — сгибательные поверхности конечностей. Проявляется голубоватыми пятнами, сетчатой гиперпигментацией и коричнево-черными папулами, напоминающими плоские бородавки. Иногда элементы приподняты над уровнем кожи, могут пальпироваться, приобретая сходство с бородавчатоподобной формой себорейного кератоза. В юношеском возрасте поражение кожи имеет коричнево-черную пятнистую пигментацию, на сгибательной поверхности конечностей приобретающей серо-стальную или голубоватую окраску.

Опасна ли кератома?

На этот вопрос однозначного ответа нет, потому что кератома – не одно заболевание, а целая группа дерматологических патологий. Кератомы бывают разные. Чаще встречаются неопасные кератомы, которые не болят и не создают никаких проблем, кроме эстетических. Встречаются и опасные, которые могут перерождаться в рак. Если вы желаете точно знать, опасно ли именно ваше кожное образование — сделайте дерматоскопию. Если продолжаете сомневаться — отправьте материал на гистологическое исследование. Лаборатория даст однозначный ответ.

Можно ли лечить кератому в домашних условиях?

Лечить можно, вылечить нельзя. Домашние попытки лечения или удаления кератомы обычно предполагают использование растений, щелочей или кислот, вызывающих химические ожоги кожи. Это опасно и в большинстве случаев не слишком эффективно. Кератомы удаляют в медицинской клинике. Для этого используют лазер, кюретаж, жидкий азот и т.д. Врач это делает аккуратно и безболезненно.

Самым эффективным способом лечение себорейного кератоза на сегодняшний день является криодеструкция и/или кюретаж. Преимуществом удаления кератом жидким азотом является высокая терапевтическая эффективность и безболезненность по сравнению с другими методами удаления новообразований. После процедуры практически не остается следов, а процесс заживления протекает значительно быстрее.

Также применяют неодимовый лазер, химиотерапевтические средства (аппликации 30%проспидиновой, 5%фторурациловой мази или солкодерма). При множественных очагах у лиц молодого возраста используют ароматические ретиноиды.

Врач-дерматолог клиники «Медкрионика» Якубовская О.М.

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 2 0 obj >stream 2014-10-05T10:37:42+04:002014-10-05T10:37:42+04:002014-10-05T10:37:42+04:00Adobe InDesign CS5.5 (7.5)application/pdfuuid:2cd0b1da-c790-4b4c-867d-d43a56d4308fuuid:f97ec240-0434-4098-92fc-1782a1db7c00Adobe PDF Library 9.9 endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 6 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 7 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 8 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 9 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 10 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 11 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/Rotate 0/TrimBox[0.0 0.0 581.102 822.047]/Type/Page>> endobj 38 0 obj >stream HW[# ~7Gw}T77sY!왌CB8$oSTnspvT%O~ۨA n’`Lʆams~ l~xܽE 1{Ԥ?9T79Ԡif5a’ ~lʸg?7Ѭ6h!ZHok>>ڥK;̤0}NaM{ o}ƿ{g^G_w}7J^=)ч݊lSP-oGS K+r3`gJ~hN1x:BA 4hO2PZ`!]JGx/M|p/-7L]Lz~’4@%3b̬ov3/^(ɋ>M|uZ*’LmT#`巉Es Qg4N-H)5[)hCbDg]8L.B~dMIמuezϿиR3zEi7QW&eV/3O._ Cw%.Zyʆz:!%%*im’G5)gJBn$G֮ΌV|[@܊TN)c}xNo˕NKܓs1

Гиперкератоз — обзор | ScienceDirect Topics

ACANTHOSIS NIGRICANS

Черный акантоз — кожное проявление разнообразной группы заболеваний, включая рак внутренних органов, различные эндокринные и врожденные синдромы ( Таблица 19.1 ). ^109–112 Это может быть наследственное заболевание и связано с синдромом Дауна. ¹¹³ Это также может быть связано с приемом некоторых лекарств. При всех этих обстоятельствах черный акантоз проявляется в виде симметричных, пигментированных, бархатистых бляшек и бородавчатых наростов, обычно ограниченных изгибными областями тела, особенно подмышечными впадинами.^109,110 Может также поражать заднюю часть шеи, околопупочную и аногенитальную области и лицо. ^114–116 Редко наблюдается генерализованное поражение кожи. ^117–120 Слизистая оболочка рта, особенно губ и языка, также поражается в 25% и более случаев. ¹²¹ Сообщалось о вовлечении пищевода. ¹²² Гиперкератотические поражения могут развиваться на ладонях, подошвах и суставах. ^123–125 Такие случаи следует отличать от состояния, называемого acral acanthotic anomaly or acral acanthosis nigricans, при котором бархатистые, гиперпигментированные бляшки возникают на локтях, коленях, суставах и тыльной поверхности обеих стоп у лиц с темным оттенком. цвет лица.^126,127

Паранеопластический тип черного акантоза — редкое проявление внутреннего рака, обычно аденокарциномы желудка или другой части пищеварительного тракта. ^128–134 Лимфомы, ¹³⁵ карцинома почек, ¹³⁶ эндометриоидная карцинома параметрия, ¹³⁷ карцинома легкого, ¹³⁸ карцинома мочевого пузыря, ¹³⁹ опухоли печени, ¹⁴⁰ и плоскоклеточный рак 000 иногда связаны.Черный акантоз может предшествовать или следовать за диагнозом рака, но в большинстве случаев оба диагноза диагностируются одновременно. ^129,137,142 Признак Leser-Trélat, еще одно паранеопластическое явление, может возникать в связи с черным акантозом. ¹³⁴ Флоридный кожный папилломатоз также может сопровождать этот вариант черного акантоза. ¹⁴³ Имеются сообщения об обратимости кожных поражений при удалении или лечении сопутствующего злокачественного заболевания.^129,142

Различные эндокринные расстройства и врожденные синдромы , которые могут осложняться черным акантозом, по-видимому, имеют общую устойчивость тканей к действию инсулина; ^{112,144–152} Может присутствовать гиперинсулинемия. ^{153 154} Инсулинорезистентность присутствует в случае липоатрофии (липодистрофии), ^155–159 синдром Прадера – Вилли, ¹⁶⁰ лепрекона, ¹⁵⁶ гиперплазия пинеальной железы и так называемая инсулинорезистентность типа A и B синдромы (синдром Рабсона – Менденхолла — OMIM 262190).^{144,145,161–163} Ожирение присутствует часто. ^{164 165} Acanthosis nigricans был обнаружен у 19%, 23% и 4% молодых афроамериканцев, испаноязычных и неиспаноязычных белых молодых людей, соответственно, у которых индекс массы тела ≥98-й перцентиль. ¹⁶⁶ Также могут быть затронуты изменения уровней лептина. ^126,159 Комбинация черного акантоза и инсулинорезистентности обнаруживается примерно у 5% гиперандрогенных женщин, часто в сочетании с поликистозом яичников.^{145 148 167 168} Acanthosis nigricans, локализованный в бляшке склеродемы, был зарегистрирован у пациента с диабетом. ¹⁶⁹ Возникновение его при беременности, не осложненной сахарным диабетом, трудно объяснить. ¹⁷⁰

Начало редких семейных случаев — в раннем детстве. ^171–173 Симптомы могут усиливаться в период полового созревания. Этот вариант наследуется по аутосомно-доминантному признаку, хотя фенотипическое выражение может быть различным.¹⁷¹ Связь черного акантоза с эктодермальной дисплазией получила название синдрома Лелиса (OMIM 608290). ¹⁷⁴ Другие синдромы, связанные с черным акантозом, включают хондроплазию s evere a с развитием d elay и a кантоз n игриканов (синдром SADDAN — OMIM 187600) и синдром Крузизона с синдромом Крузизона. nigricans (OMIM 612247). Они являются результатом мутаций в гене рецептора 3 фактора роста фибробластов ( FGFR3 ) на хромосоме 4p16.3. ^175,176 Иногда семейный черный акантоз встречается с мутациями в этом гене, но при этом отсутствуют связанные с ним дисморфические признаки. ¹⁷⁷ Редкие случаи, распределенные по линии Блашко, по-разному назывались невоидным черным акантозом или эпидермальным невусом типа черного акантоза. ¹⁷⁸ В серии из четырех случаев присутствие типичного черного акантоза в другом месте в одном случае предполагает возможность того, что односторонний компонент вдоль линии Блашко может быть примером мозаицизма 2 типа.¹⁷⁹ Также представляет интерес открытие, что большая часть эпидермальных невусов вызвана мутациями в гене, контролирующем активирующий рецептор 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) в эпидермисе, ¹⁸⁰ открытие, также сделанное в некоторых случаях черного акантоза. (см. выше) и при некоторых себорейных кератозах. ¹⁸¹

Лекарства , которые были инкриминированы в качестве причины возникновения черного акантоза, включают соматотропин, ¹⁸² кортикостероиды, ¹⁸³ ниацин (никотиновая кислота), ^184,185 противозачаточные средства с бестролиловой кислотой (пероральные противозачаточные средства ). триазинат, ¹⁸⁶ гемфиброзил, ампренавир, ¹⁸⁷ палифермин, ¹⁸⁸ и метилтестостерон.¹⁸⁹ Поражения, подобные черному акантозу, развились в ихтиотической коже после местного применения фузидовой кислоты. ¹⁹⁰ Возникновение на месте повторных инъекций инсулина встречается редко. ¹⁹¹

Молекулярная основа черного акантоза становится все более ясной; это, по-видимому, представляет собой аномальное разрастание эпидермиса в ответ на различные факторы. ¹⁵⁸¹⁹² Члены суперсемейства рецепторов тирозинкиназы (TKR), включая рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), рецептор фактора роста инсулина 1 (IGFR1) и рецепторы фактора роста фибробластов (FGFR), особенно FGFR3, являются некоторыми из вовлеченных факторов. .¹⁹² Они обладают как митогенным, так и антиапоптотическим действием на кератиноциты. В случае паранеопластической группы фактором может быть пептид, продуцируемый опухолью, такой как фактор роста эпидермиса (EGF) или трансформирующий фактор роста (TGF-α), ^138,193, тогда как в группе, связанной с резистентностью тканей к инсулину, Факторы роста тканей включают сам инсулин, уровень которого может быть повышен в некоторых из этих состояний. ^148,158,194 Также происходят изменения рецепторов фактора роста инсулина.¹⁹² Характерная локализация изгиба остается загадкой. Редкие кератины 18 и 19 были обнаружены в базальных кератиноцитах при черном акантозе. ¹⁹⁵

Гистопатология

Имеются гиперкератоз и папилломатоз, но только легкий акантоз ( Рис. 19.4 ). ¹¹⁰ Папилломатоз возникает в результате выступа вверх пальцевидных дермальных сосочков, которые покрыты истонченным эпидермисом. ¹²¹ В «впадинах» между этими сосочковыми выступами эпителий демонстрирует легкий акантоз с лежащим поверх него гиперкератозом ( рис.19,5 ). ¹²¹ Может быть некоторая гиперпигментация базального слоя, но следует отметить, что пигментация отмеченных поражений клинически возникает в основном из-за гиперкератоза. В некоторых случаях наблюдается гипертрофия всех слоев эпидермиса, и картина напоминает ту, что наблюдается в эпидермальных невусах (см. Выше). В некоторых случаях отмечено сходство с себорейным кератозом. Обычно кожного воспаления нет. Существует большое гистологическое сходство с очагами сливного и сетчатого папилломатоза (см. Ниже).

Поражения полости рта отличаются от кожных поражений выраженным утолщением эпителия с папиллярной гиперплазией и акантозом. ¹²¹ Есть внешнее сходство с поражениями острой кондиломы. В подслизистых тканях обычно наблюдается легкое хроническое воспаление. ¹²¹

Наконец, стоит отметить, что в месте повторных инъекций инсулина наблюдалась картина, напоминающая черный акантоз. ¹⁹⁶

Плоский эпителий — обзор

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

Диспластический плоский эпителий характеризуется сочетанием архитектурных и цитологических аномалий, которые различаются по степени и степени тяжести, и это отражается в степени (рис.20-8). Эпителий обычно гипертрофирован, но может быть атрофичным. Дисплазия может поражать только базальный слой или всю толщину эпителия. В 20% случаев диспластический эпителий может также распространяться в протоки слизистой оболочки пищевода и имитировать стромальную инвазию. ⁵¹ Дисплазия низкой степени выраженности выявляет вовлечение базальных от трети до половины плоского эпителия опухолевыми клетками, тогда как поражения высокой степени демонстрируют полное или почти полное вовлечение нативного плоского эпителия.Диспластические клетки также могут иногда расти как изолированные клетки горизонтальным пагетоидным образом. ⁵²

Цитологические изменения включают ядерную гиперхромазию, плеоморфизм, увеличение соотношения ядра и цитоплазмы и увеличение скорости митоза. Хроматин диспластических клеток обычно грубый и может быть связан с утолщением ядерной мембраны. Ядрышки могут присутствовать, но не являются постоянным признаком и неспецифичны, потому что они также часто присутствуют в реактивном плоском эпителии (см. Ниже).Архитектурно диспластические клетки демонстрируют дезорганизацию, потерю полярности, перекрывающиеся ядра и отсутствие поверхностного созревания, которые являются ключевыми особенностями, помогающими отличить истинную дисплазию от неопухолевых (реактивных) процессов. Число митотических фигур обычно увеличивается, и их можно обнаружить на любом уровне эпителия. Также могут присутствовать аномальные (триполярные или дезорганизованные) митотические фигуры.

Редко предшественники диспластических поражений могут обнаруживать пролиферацию неорганизованных крупных клеток (с нормальным или даже низким соотношением ядра к цитоплазме) с открытыми нерегулярными ядрами, выдающимися одиночными или множественными ядрышками, периферической конденсацией хроматина и многоядерностью (см. Рис. .20-8). В этих случаях граница между эпителием и собственной пластинкой часто бывает очень нерегулярной, показывая резкие, почкующиеся или луковичные расширения эпителия, выступающие глубоко в собственную пластинку. Этот тип диспластического эпителия часто связан с воспалением и поверхностным созреванием, хотя последнее в гораздо меньшей степени, чем нормальный или реактивный плоский эпителий. В этих случаях отличить диспластический эпителий либо от явно реактивного плоскоклеточного эпителия, либо от очень хорошо дифференцированной плоскоклеточной карциномы может быть чрезвычайно сложно.Часто для постановки окончательного диагноза необходимы повторные биопсии из более глубоких частей поражения и тесная корреляция с общим эндоскопическим внешним видом. В этих случаях инвазию не следует диагностировать, если нет однозначных доказательств наличия нерегулярных скоплений неопластических клеток внутри глубокой собственной пластинки, четко отделенных от вышележащего поверхностного эпителия (на более глубоких уровнях сечения ткани) и связанных с перитуморальным десмопластическим ответом стромы.

Слизистая оболочка полости рта — плоскоклеточная гиперплазия

Слизистая оболочка рта — плоскоклеточная гиперплазия у самок крыс F344 / N из хронического исследования.Наблюдается гиперплазия плоского эпителия твердого неба.

Рисунок 1 из 4

Слизистая оболочка полости рта — плоскоклеточная гиперплазия у самки крысы F344 / N из хронического исследования (увеличенное изображение на Рисунке 1). Наблюдается гиперплазия плоского эпителия твердого неба.

Рисунок 2 из 4

Слизистая оболочка полости рта — плоскоклеточная гиперплазия у самцов мышей B6C3F1 из хронического исследования.Эпителий твердого неба образует сосочковые складки.

Рисунок 3 из 4

Слизистая оболочка рта — плоскоклеточная гиперплазия у самцов крысы F344 / N из хронического исследования. Эпителий десен гиперпластический, с утолщением эпителиального слоя и многочисленными складками.

Рисунок 4 из 4

комментарий:

Плоская гиперплазия слизистой оболочки рта обычно наблюдается на небе ( Рисунок 1 , фигура 2 , а также Рисунок 3 ) или десны ( Рисунок 4 ).Плоская гиперплазия характеризуется повышенным количеством плоскоклеточных клеток, что приводит к увеличению толщины плоского эпителия, который может быть диффузным, бляшечным или образовывать тупые сосочковые выступы. Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии. На этих поражениях можно увидеть изъязвления, которые обычно связывают с механическим истиранием. Считается, что пролиферативные поражения плоскоклеточного эпителия непрерывно развиваются от очаговой гиперплазии до папилломы и инвазивной плоскоклеточной карциномы, хотя стадия папилломы может быть пропущена с прогрессированием непосредственно от очаговой гиперплазии до плоскоклеточной карциномы.Папилломы — это поверхностные опухоли с выраженным акантозом, гиперкератозом и папиллярным узором. Папилломы обычно экзофитны, хотя перевернутая папиллома чашеобразной формы прорастает в подлежащую строму. Экзофитные папилломы имеют васкуляризованное внутреннее ядро соединительной ткани, отходящее от подслизистой оболочки (образуя стеблевидную структуру), которая покрыта пролиферирующими плоскими эпителиальными клетками, которые часто ороговевшие. Сидячая форма, хорошо дифференцированный вид клеток и отсутствие заметного стромального компонента важны для отличия гиперплазии от папилломы.Плоскоклеточный рак можно отличить от гиперплазии тем, что неопластические клетки плоскоклеточного рака обычно имеют атипичные клетки с кариомегалией, потерей ядерной полярности, увеличенными выступающими ядрышками и увеличенными митотическими фигурами. Неопластические плоские клетки проникают за пределы базальной мембраны, с островками, тяжами и трабекулами неопластических эпителиальных клеток, простирающимися в нижележащую строму.

Рекомендация

:

Плоскоклеточная гиперплазия должна быть диагностирована и классифицирована в зависимости от размера, толщины и количества гиперпластических областей.В описании патологии следует указать расположение поражения (например, десневого, небного). Сопутствующие поражения, такие как воспаление, не следует диагностировать отдельно, за исключением случаев, когда этого требует серьезность. Гиперкератоз или изъязвление, связанное с гиперплазией, не следует диагностировать отдельно, но они должны быть частью описания поражения в описании патологии.

ссылок:

Коричневый HR, Хардисти JF. 1990. Полость рта, пищевод и желудок. В: Патология крысы Фишера (Бурман Г.А., Монтгомери Калифорния, Маккензи В.Ф., ред.).Academic Press, Сан-Диего, Калифорния, 9-30. Аннотация: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nlmcatalog/⁶³

Leininger JR, Jokinen MP, Dangler CA, Whiteley LO. 1999. Полость рта, пищевод и желудок. В: Патология мыши (Маронпот Р.Р., ред.). Cache River Press, Сент-Луис, Миссури, 29–48. Аннотация: http://www.cacheriverpress.com/books/pathmouse.htm

Yoshizawa K, Walker NJ, Jokinen MP, Brix AE, Sells DM, March T, Wyde ME, Orzech D, Haseman JK, Nyska A. 2004. Канцерогенность десен у самок крыс Harlan Sprague-Dawley после двухлетнего перорального лечения 2 , 3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин и диоксиноподобные соединения.Toxicol Sci 83: 64-77. Аннотация: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15509667

Слизистая оболочка полости рта — гиперплазия, кистозный, ороговевший Слизистая оболочка полости рта — Воспаление

Наверх

Последнее обновление веб-страницы: 17 ноября 2014 г.

Американский журнал дерматопатологии

Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутренняя / Общая медицинаВнутренняя / лечебная ординатураБиблиотечное обслуживание Материнское обслуживание ребенкаМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / перинатальный неонатальный / перинатальный уходНефрологияНеврологияНейрохирургияМедицинско-административное сестринское дело ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренировки / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровьеУход за ранамиДругое

Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хосписы Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т. Д.) Докторантура Университета или Медицинского факультета Магистратура или 4-летнего Академического Университета Общественный колледж Правительство Другое

Патология актинического кератоза: обзор, этиология, клинические особенности

Feldman SR, Fleischer AB Jr, McConnell RC. Наиболее частые дерматологические проблемы, выявленные терапевтами, 1990–1994 гг. Арк Интерн Мед. .1998 г., 13 апреля. 158 (7): 726-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Бикерс Д.Р., Лим Х.В., Марголис Д. и др. Бремя кожных заболеваний: 2004 г. — совместный проект Американской академии дерматологической ассоциации и Общества исследовательской дерматологии. Дж. Ам Акад Дерматол . 2006 Сентябрь 55 (3): 490-500. [Медлайн].

Salasche SJ. Эпидемиология актинических кератозов и плоскоклеточного рака. Дж. Ам Акад Дерматол . 2000, 42 января (1, 2): 4-7.[Медлайн].

Хуанг XX, Бернерд Ф, Халлидей GM. Ультрафиолет А в солнечном свете вызывает мутации в базальном эпидермальном слое искусственной кожи человека. Ам Дж. Патол . 2009 апр. 174 (4): 1534-43. [Медлайн]. [Полный текст].

Ибуки Ю., Аллансон М., Диксон К.М., Рив В.Е. Источники излучения, обеспечивающие повышенное соотношение UVA / UVB, ослабляют апоптотические эффекты диапазона волн UVB в зависимости от дозы UVA в безволосой коже мышей. Дж Инвест Дерматол .2007 сентябрь 127 (9): 2236-44. [Медлайн].

Brash DE, Rudolph JA, Simon JA, et al. Роль солнечного света в раке кожи: УФ-индуцированные мутации p53 в плоскоклеточной карциноме. Proc Natl Acad Sci U S A . 1991 15 ноября. 88 (22): 10124-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Ziegler A, Jonason AS, Leffell DJ, et al. Солнечный ожог и р53 в начале рака кожи. Природа . 1994 22-29 декабря. 372 (6508): 773-6. [Медлайн].

Brash DE, Ziegler A, Jonason AS, Simon JA, Kunala S, Leffell DJ.Солнечный свет и солнечные ожоги при раке кожи человека: p53, апоптоз и продвижение опухоли. J Investigation Dermatol Symp Proc . 1996 г., 1 (2): 136-42. [Медлайн].

Гольдберг LH, Джозеф AK, Tschen JA. Пролиферативный актинический кератоз. Инт Дж Дерматол . 1994 Май. 33 (5): 341-5. [Медлайн].

Segura S, Gadea A, Nonell L, et al. Идентификация дифференциально экспрессируемых генов в образцах актинического кератоза, обработанных гелем мебутата ингенола. PLoS Один . 2020.15 (5): e0232146. [Медлайн]. [Полный текст].

Пэрриш Дж. А. Иммуносупрессия, рак кожи и ультрафиолетовое излучение А. N Engl J Med . 2005 22 декабря. 353 (25): 2712-3. [Медлайн].

Батлер Г.Дж., Нил Р., Грин AC, Пандея Н., Уайтман, округ Колумбия. Нестероидные противовоспалительные препараты и риск актинического кератоза и плоскоклеточного рака кожи. Дж. Ам Акад Дерматол . 2005 декабрь 53 (6): 966-72.[Медлайн].

Frost CA, зеленый AC. Эпидемиология солнечных кератозов. Br J Дерматол . 1994 Октябрь, 131 (4): 455-64. [Медлайн].

Мой Р.Л. Клинические проявления актинического кератоза и плоскоклеточного рака. Дж. Ам Акад Дерматол . 2000, 42 января (1, 2): 8–10. [Медлайн].

Rowe DE, Carroll RJ, Day CL Jr. Прогностические факторы для местного рецидива, метастазирования и выживаемости при плоскоклеточном раке кожи, уха и губы.Значение для выбора метода лечения. Дж. Ам Акад Дерматол . 1992 июн. 26 (6): 976-90. [Медлайн].

Khanna M, Fortier-Riberdy G, Smoller B, Dinehart S. Сообщение о толщине опухоли для кожного плоскоклеточного рака. Дж. Кутан Патол . 2002 июл.29 (6): 321-3. [Медлайн].

Уидон Д. Опухоли эпидермиса. Патология кожи Уидона . 3-е изд. Лондон, Великобритания: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер; 2010 г.676-9.

Бренн Т., Макки PH. Опухоли поверхностного эпителия. Макки PH, Калонье Э., Грантер С.Р., ред. Патология кожи с клиническими корреляциями . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Мосби; 2005. 2: 1199-228.

LeBoit PE, Burg G, Weedon D, Sarasain A, eds. Актинический кератоз. Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Патология и генетика кожных опухолей . Лион, Франция: IARC Press; 2006. 30-2.

Джеймс М.П., Уэллс Г.К., Уимстер И.В.Распространение пигментных актинических кератозов. Br J Дерматол . 1978 апр. 98 (4): 373-9. [Медлайн].

Billano RA, Little WP. Гипертрофический актинический кератоз. Дж. Ам Акад Дерматол . 1982 7 октября (4): 484-9. [Медлайн].

Кокерелл CJ. Гистопатология зарождающейся внутриэпидермальной плоскоклеточной карциномы («актинический кератоз»). Дж. Ам Акад Дерматол . 2000, 42 января (1, 2): 11-7. [Медлайн].

Ramos-Ceballos FI, Ounpraseuth ST, Horn TD.Диагностическая согласованность дерматопатологов с использованием трехуровневой схемы классификации кератиноцитарной интраэпителиальной неоплазии. Дж. Кутан Патол . 2008 апр. 35 (4): 386-91. [Медлайн].

Franceschini C, Persechino F, Ardigo M. Конфокальная микроскопия с отражением in vivo в общей дерматологии: как выбрать правильное показание. Концепция Dermatol Pract . 2020.10 (2): e2020032. [Медлайн]. [Полный текст].

Wiltz KL, Qureshi H, Patterson JW, Mayes DC, Wick MR.Иммуноокрашивание для MART-1 в интерпретации проблемных внутриэпидермальных пигментных поражений. Дж. Кутан Патол . 2007 августа 34 (8): 601-5. [Медлайн].

Helm K, Findeis-Hosey J. Иммуногистохимия пигментных актинических кератозов, актинических кератозов, меланом in situ и солнечных лентиго с меланом-A. Дж. Кутан Патол . 2008 окт. 35 (10): 931-4. [Медлайн].

Beltraminelli H, Shabrawi-Caelen LE, Kerl H, Cerroni L.Мелан-а-позитивные «псевдомеланоцитарные гнезда»: ловушка в гистопатологической и иммуногистохимической диагностике пигментных поражений на поврежденной солнцем коже. Ам Дж. Дерматопатол . 2009 Май. 31 (3): 305-8. [Медлайн].

El Shabrawi-Caelen L, Kerl H, Cerroni L. Мелан-A: бесполезный маркер для различия между меланомой in situ на поврежденной солнцем коже и пигментным актиническим кератозом. Ам Дж. Дерматопатол . 2004 26 октября (5): 364-6. [Медлайн].

Saglam O, Salama M, Meier F, et al.Иммуногистохимическое окрашивание палисадных базальных клеток при болезни Боуэна и базальное вовлечение в актинический кератоз: контрастирующие паттерны окрашивания предполагают различное происхождение клеток. Ам Дж. Дерматопатол . 2008 30 апреля (2): 123-6. [Медлайн].

Sim CS, Slater S, McKee PH. Экспрессия мутантного p53 при солнечном кератозе: иммуногистохимическое исследование. Дж. Кутан Патол . 1992 августа 19 (4): 302-8. [Медлайн].

Салама М.Э., Махмуд М.Н., Куреши Х.С., Ма К., Зарбо Р.Дж., Ормсби А.Х.Экспрессия p16INK4a при актиническом кератозе и болезни Боуэна. Br J Дерматол . 2003 ноябрь 149 (5): 1006-12. [Медлайн].

Канеллоу П., Заравинос А., Зиога М. и др. Геномная нестабильность, мутации и анализ экспрессии генов-супрессоров опухолей p14 (ARF), p15 (INK4b), p16 (INK4a) и p53 при актиническом кератозе. Раковые буквы . 8 июня 2008 г. 264 (1): 145-61. [Медлайн].

Park WS, Lee HK, Lee JY, Yoo NJ, Kim CS, Kim SH.Мутации p53 при солнечных кератозах. Хум Патол . 1996 27 ноября (11): 1180-4. [Медлайн].

Номура Т., Накадзима Х., Хонгё Т. и др. Индукция рака, актинического кератоза и специфических мутаций р53 под действием УФ-В-света в коже человека поддерживается у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Рак Res . 1997 г., 1. 57 (11): 2081-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Мин М., Хан В., Мэддокс Дж и др. UVB-индуцированное ERK / AKT-зависимое подавление PTEN способствует выживанию эпидермальных кератиноцитов. Онкоген . 2010 28 января, 29 (4): 492-502. [Медлайн]. [Полный текст].

Хан В, Мин М, Хе ТК, Хе YY. Иммунодепрессивный циклоспорин А активирует AKT в кератиноцитах посредством подавления PTEN: влияние на канцерогенез кожи. Дж Биол Химия . 2010 апр. 9. 285 (15): 11369-77. [Медлайн]. [Полный текст].

Tsukifuji R, Tagawa K, Hatamochi A, Shinkai H. Экспрессия матричной металлопротеиназы-1, -2 и -3 при плоскоклеточном раке и актиническом кератозе. Бр. Дж. Рак . 1999 июн. 80 (7): 1087-91. [Медлайн]. [Полный текст].

Хань В, Хе YY. Потребность в металлопротеиназозависимой активации ERK и AKT в индуцированном УФB-излучением G1-S клеточном цикле кератиноцитов человека. Photochem Photobiol . 2009 июль-авг. 85 (4): 997-1003. [Медлайн]. [Полный текст].

Рехман И., Куинн А.Г., Хили Э., Рис JL. Высокая частота потери гетерозиготности при актиническом кератозе, обычно доброкачественном заболевании. Ланцет . 1994 17 сентября. 344 (8925): 788-9. [Медлайн].

Nelson MA, Einspahr JG, Alberts DS, et al. Анализ гена p53 при предраковых поражениях актинического кератоза человека и плоскоклеточном раке. Раковые буквы . 1994 30 сентября. 85 (1): 23-9. [Медлайн].

Спенсер Дж. М., Кан С. М., Цзян В., ДеЛео В. А., Вайнштейн И. Б.. Активированные гены ras встречаются при актиническом кератозе человека, предраковых предшественниках плоскоклеточного рака. Арка Дерматол . 1995 июл.131 (7): 796-800. [Медлайн].

Бито Т., Уэда М., Ахмед Н.Ю., Нагано Т., Ичихаши М. Экспрессия продукта гена циклина D и ретинобластомы при актиническом кератозе и плоскоклеточной карциноме кожи в связи с экспрессией p53. Дж. Кутан Патол . 1995 22 октября (5): 427-34. [Медлайн].

Hussein MR, Al-Badaiwy ZH, Guirguis MN. Анализ экспрессии белков p53 и bcl-2 в неканцерогенных, предопухолевых и онкогенных кератиноцитарных гиперпролиферативных поражениях. Дж. Кутан Патол . 2004 31 ноября (10): 643-51. [Медлайн].

Toll A, Salgado R, Yebenes M, et al. Численные аберрации гена MYC при актиническом кератозе и плоскоклеточной карциноме кожи. Br J Дерматол . 2009 ноябрь 161 (5): 1112-8. [Медлайн].

Toll A, Salgado R, Yebenes M, et al. Численные аберрации гена рецептора эпидермального фактора роста — частые явления при актинических кератозах и инвазивных плоскоклеточных карциномах кожи. Эксперимент Дерматол . 2010 февраля 19 (2): 151-3. [Медлайн].

Park HR, Min SK, Cho HD, Kim KH, Shin HS, Park YE. Профили экспрессии p63, p53, сурвивина и hTERT в опухолях кожи. Дж. Кутан Патол . 2004 сентября 31 (8): 544-9. [Медлайн].

Падилла Р.С., Себастьян С., Цзян З., Ниндл И., Ларсон Р. Паттерны экспрессии генов нормальной кожи человека, актинический кератоз и плоскоклеточный рак: спектр прогрессирования заболевания. Арка Дерматол . 2010 Март 146 (3): 288-93. [Медлайн].

Ламберт С.Р., Младкова Н., Гулати А. и др. Ключевые различия, выявленные между актиническим кератозом и плоскоклеточным раком кожи, с помощью транскриптомного профилирования. Бр. Дж. Рак . 2014 21 января. 110 (2): 520-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Criscione VD, Weinstock MA, Naylor MF, Luque C, Eide MJ, Bingham SF. Актинические кератозы: естественный анамнез и риск злокачественной трансформации в Испытании актуальной химиопрофилактики третиноина по делам ветеранов. Рак . 1 июня 2009 г. 115 (11): 2523-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Marks R, Rennie G, Selwood TS. Злокачественная трансформация солнечных кератозов в плоскоклеточный рак. Ланцет . 1988, 9 апреля. 1 (8589): 795-7. [Медлайн].

Кожные опухоли | DermNet NZ

Опухоли кожи

Создано в 2008 г.

Реклама
Рак кожи
Приложение для самостоятельного обследования кожи и раннего обнаружения . Подробнее.

Текст: Miiskin

Цели обучения

Описать термины, используемые в дерматопатологии опухолей
Описать патологические особенности выбранных опухолей кожи

Введение

Идентификация многих опухолей кожи довольно проста, но диагностика некоторых опухолей (особенно некоторых меланоцитарных опухолей) может быть очень сложной. Опухоли не всегда появляются в учебниках. Иногда даже эксперты расходятся во мнениях относительно того, является ли меланоцитарное поражение доброкачественным или злокачественным.Иногда злокачественные образования не показывают очевидных гистологических особенностей, позволяющих предположить их клеточный тип, то есть они становятся анапластическими. В таких случаях могут быть полезны специальные пятна, особенно иммунопероксидазы.

Будет описана патология следующих опухолей кожи:

Терминология

Описание относится к стандартным срезам, окрашенным гематоксилином и эозином (H&E).

Базалоидные опухолевые клетки	Клетки напоминают клетки базального эпидермального слоя i.е. имеют темное овальное ядро и небольшую цитоплазму
Эпителиоидные клетки	Клетки напоминают эпителиальные клетки наличием обильной бледной цитоплазмы и бледных везикулярных ядер. Это могут быть опухолевые клетки или макрофаги
Ячейки из пеноматериала	Клетки с пузырьковой цитоплазмой (обычно макрофаги)
Ячейки веретена	Длинные тонкие клетки многих типов клеток
Плоские водовороты, роговой жемчуг и роговая киста	Концентрическое завитковидное расположение кератиноцитов, более ороговевшее в середине (выраженное кератинизация называется роговой жемчужиной или роговой кистой)
Эпидермотропизм	Миграция злокачественных клеток в эпидермис (обычно относится к лимфоцитам)
Пагетоидный спред	Распространение отдельных злокачественных клеток в эпидермисе «картечью»
Микроабсцессы Паутрие	Кластеры атипичных лимфоцитов в эпидермисе с мало ассоциированным спонгиозом.

Эпителиальные опухоли

Себорейный кератоз

Среди других названий себорейный кератоз иногда называют базально-клеточной папилломой, то есть доброкачественным новообразованием базальных клеток. Ссылка на клиническое описание себорейного кератоза.

Гистологические признаки себорейного кератоза могут быть весьма разнообразными и могут совпадать с солнечным лентиго, но обычно показывают:

Гиперкератоз, папилломатоз, акантоз
Базалоидные кератиноциты
Роговые кисты
Обилие меланина в базальном слое или по всему эпидермису
Резкая граница основания эпидермальной гиперплазии
В основном расположена над окружающим эпидермисом
Раздраженный себорейный кератоз может проявлять многие признаки, указывающие на злокачественность, и иногда их трудно отличить от плоскоклеточной карциномы

Базальноклеточная карцинома

Базальноклеточная карцинома (BCC) имеет множество гистологических подтипов.Ссылка на клиническое описание базальноклеточного рака.

Могут использоваться различные описательные термины, но существует четыре основных типа (в любой опухоли может присутствовать более одного паттерна).

Узловой BCC	Опухоль с четкими границами, без значительной инфильтрации в окружающие ткани.
Поверхностная BCC	Плохо разграниченная опухоль, гистологически состоящая из небольших изолированных островков опухоли, прикрепленных к основанию эпидермиса.На самом деле, вероятно, все они связаны, но эти связи нельзя увидеть на двухмерном срезе, поэтому оценка границ этих опухолей затруднена.
Проникающий BCC	Эти поражения состоят из небольших островков опухолевых клеток, которые не образуют сплоченной массы, но диффузно инфильтрируются в дерму и подкожный слой. Края трудно определить клинически, а иногда и гистологически. Поэтому эти опухоли часто сначала не полностью иссекают.Они имеют тенденцию к агрессивному повторению, если их не удалить полностью. Они также могут демонстрировать периневральную инвазию, и если это так, то запас зазора должен быть еще шире, поскольку существует еще больший риск агрессивного поведения. Если эти опухоли сопровождаются фиброзом стромы, их можно назвать «морфоическими».
Микронодульный BCC	Эти поражения состоят из небольших островков опухолевых клеток, которые диффузно разбросаны по дерме, а не ограничены, как узелковые опухоли.Они предрасположены к местному рецидиву, если их не удалить с удовлетворительной границей, и они могут показать периневральную инвазию, но не так агрессивны, как инфильтративные опухоли.

Гистологические признаки базальноклеточной карциномы обычно следующие:

Сплоченные гнезда базалоидных опухолевых клеток (иногда с небольшим количеством плоскоклеточной дифференцировки)
Периферический палисад ядер на краях клеточных гнезд
Артефакт ретракции (щели) вокруг клеточных гнезд
Различные воспалительные инфильтраты и изъязвления

Базальноклеточный рак

Актинический кератоз

Солнечный или актинический кератоз — это небольшое чешуйчатое пятно, возникающее на коже, подвергающейся воздействию солнца.Это очень поверхностный и неинвазивный метод. Ссылка на клиническое описание актинического кератоза.

Гистологические признаки актинического кератоза:

Гиперкератоз и / или изъязвление
Столбцы паракератоза, покрывающие атипичные кератиноциты, разделенные участками ортокератоза
Базальные атипичные кератиноциты: с различной степенью общей потери созревания, гиперхроматизма, плеоморфизма, повышенных и аномальных митозов, дискератоза. Полное изменение толщины может быть названо «бовеноидным актиническим кератозом»
Вариабельный поверхностный периваскулярный или хронический лихеноидный воспалительный инфильтрат
Солнечный эластоз
(по определению) без инвазии через кожу

Актинический кератоз

Плоскоклеточный рак in situ

Поверхностный, внутриэпидермальный или in situ плоскоклеточный рак также клинически описывается как болезнь Боуэна и представляет собой медленно растущую красную чешуйчатую или покрытую коркой бляшку.Это может возникнуть на коже, не подвергающейся воздействию солнечных лучей, а также на коже, подвергшейся воздействию солнечных лучей. Ссылка на клиническое описание плоскоклеточного рака in situ.

Гистологические особенности плоскоклеточного рака in situ демонстрируют обширное совпадение с актиническим кератозом и следующие:

Гиперкератоз и паракератоз,
Акантоз
Поражение эпидермиса полной толщины атипичными кератиноцитами (см. Выше) с бледными вакуолизированными или многоядерными клетками
В некоторых поражениях пагетоид распространяется по краям

плоскоклеточный рак in situ

Инвазивная плоскоклеточная карцинома

Инвазивная плоскоклеточная карцинома (SCC) характеризуется дермальной инвазией.Ссылка на клиническое описание инвазивной плоскоклеточной карциномы.

SCC характеризуется разрастанием нерегулярных гнезд аномальных плоских клеток, возникающих из эпидермиса и проникающих в дерму. Опухоли традиционно делятся на хорошо, умеренно или слабо дифференцированные опухоли путем субъективной оценки того, насколько значительно опухолевые клетки отличаются от нормальных кератиноцитов. Обычно считается, что чем выше степень ороговения, тем лучше дифференцирована опухоль.За исключением очень плохо дифференцированных опухолей, это не имеет большого значения для прогноза. Более важны глубина и неравномерность инвазии, особенно наличие периневральной инфильтрации, которая связана с гораздо более высокой частотой рецидивов, если их не удалить широко. Также важно место поражения; опухоли губ и ушей имеют значительно более высокую скорость метастазирования в лимфатические узлы.

Существует несколько описательных вариантов SCC, включая SCC веретеновидных клеток и акантолитический (или аденоидный или псевдогландулярный SCC).В основном это важно из-за сложности диагностики опухоли как SCC, но они также могут означать немного худший прогноз. Еще один редкий вариант — бородавчатая карцинома, поражение, гистологическое исследование которого выглядит обманчиво доброкачественным, поскольку цитологические отклонения очень незначительны. Диагностика в этих случаях может быть отложена, и диагноз не может быть поставлен до тех пор, пока не будет выполнено несколько биопсий. Эти опухоли рецидивируют локально, но обычно не дают метастазов.

Из приведенных выше комментариев видно, что гистологические особенности SCC могут различаться, но в целом они следующие:

Пролиферация атипичных кератиноцитов (см. Выше)
(По определению) инвазия дермы
Различные степени ороговения, иногда чешуйчатые водовороты или кератиновый жемчуг

Плоскоклеточный рак

Эпидермоидные и волосистые кисты

Киста — это полость с ограниченными стенками, заполненная кератином, муцином или жидкостью.Кисты могут сильно воспаляться, и в этом случае имеется заметный нейтрофильный инфильтрат или разрыв может привести к образованию окружающего гранулематозного инфильтрата. Ссылка на клиническое описание кист.

Гистологические признаки кист эпидермального включения (эпидермоидные кисты):

Киста выстлана плоским эпителием, иногда уплощенная, с зернистым слоем
Киста содержит пластинчатый кератин
Дермоидные кисты различаются тем, что в стенке видны волосяные фолликулы и сальные железы, а в содержимом — стержни волос.
Милии — очень маленькие эпидермоидные кисты

Волокнистые кисты, которые типичны для «сальных кист» кожи головы, показать:

Плоская выстилка, но без гранулированного слоя
Плотное содержание кератина
Частая кальцификация

Волокнистая киста

Опухоли, происходящие из меланоцитов

Лентиго

Лентиго представляет собой плоское коричневое пятно (веснушку). Строго говоря, лентиго показывает увеличение базальных меланоцитов, в то время как веснушка (эфелис) показывает повышенную пигментацию, но не увеличивает количество меланоцитов.Иногда очень трудно определить разницу гистологически, и многие патологи относят все такие поражения к лентиго. Подтипы включают простое лентиго и солнечное лентиго, и их трудно отличить от плоского себорейного кератоза. Ссылка на клиническое описание коричневых пятен и веснушек.

Гистологические признаки лентиго:

Гиперпигментированные удлиненные гребни ретейна
Увеличение меланоцитов.

Меланоцитарный невус

Меланоцитарный невус или родинка имеет значительную клиническую и гистологическую изменчивость.Подтипы включают соединительный, составной, внутрикожный, врожденный, диспластический, голубой и halo naevi. Подтипы определяются местом расположения и типом клеток невуса в коже, и есть некоторая корреляция с возрастом пациента. Хотя эти подтипы в значительной степени описательны, врожденные и диспластические невусы могут предоставить прогностическую информацию. Ссылка на клиническое описание меланоцитарных невусов.

Гистологические признаки меланоцитарных невусов:

Различные изменения эпидермиса: атрофия, гиперплазия, папилломатоз, роговые кисты
Гнезда меланоцитов / невусных клеток на стыке дермы и эпидермиса и / или в дерме
Клетки Naevus в эпидермисе ограничены базальным слоем и обычно кончиками ребер сети
Клетки Naevus обычно имеют округлую форму и показывают уменьшение размера как клеток, так и гнезд клеток с увеличением глубины дермы (так называемое созревание)
Обычно незначительное воспаление, за исключением случаев травмы (кроме ореола и диспластических невусов)

Меланоцитарный невус

Злокачественная меланома

Злокачественная меланома — это опухоль со значительным потенциалом метастазирования.Клинические варианты включают поверхностную, злокачественное лентиго, узловую, акролентигинозную и амеланотическую меланому. Ссылка на клиническое описание злокачественной меланомы.

Гистологические варианты меланомы примерно совпадают с клиническими вариантами, но есть некоторые различия, которые могут привести к недопониманию. Гистологическая категоризация основана на появлении компонента поражения in-situ (т. Е. Неинвазивного элемента опухоли в эпидермисе).

Гистологические типы инвазивной меланомы представлены в таблице ниже.

Меланома поверхностного распространения (SSM)	Это самый распространенный тип, характеризующийся наличием опухолевых клеток в гнездах и одиночно распространяющихся по всем уровням эпидермиса (пагетоидное распространение). Когда присутствует инвазивный дермальный компонент, он обычно состоит из расширяющихся узелков клеток, которые могут быть эпителиоидными, веретеновидными или невоидными. Изменения in situ обычно распространяются на некоторое расстояние в сторону инвазивного компонента.
Узловая меланома	Это вторая по распространенности опухоль.В отличие от SSM, внутриэпидермальная опухоль не распространяется вокруг инвазивного компонента, который составляет почти все поражение. Обычно в эпителии есть опухоль, непосредственно покрывающая массу, но она может быть легкой, очаговой и труднообнаружимой. Опухолевые клетки, как правило, большие и эпителиоидные по типу, но могут быть веретенообразными.
Меланома злокачественного лентиго (LMM)	Это поражение часто вызывает затруднения с терминологией. LMM возникает при меланотической веснушке Хатчинсона (также называемой злокачественным лентиго).Гистология компонента in situ — это гистология единичных атипичных меланоцитов, расположенных вдоль базального слоя эпидермиса и распространяющихся вниз по придаточным железам. Распространение педжетоидов невелико, и на ранних стадиях не отмечается гнездование. Эпидермис обычно тонкий, с выраженным солнечным эластозом кожи. Инвазивный компонент не проявляет каких-либо особых особенностей, но иногда может быть довольно тонким и сопровождаться воспалением и меланофагами (макрофагами, содержащими меланин).
Акральная лентигинозная меланома	Возникают на ладонях, подошвах стоп и ногтевом ложе (подногтевая меланома).Они относительно редки, но составляют значительную часть меланом, возникающих у темнокожих рас. Они показывают лентигинозную пролиферацию атипичных меланоцитов (которая может быть довольно незначительной) с некоторым разбросом отдельных клеток вверх. Дермальный компонент обычно имеет форму узелков.
Десмопластическая / нейротропная меланома	Это необычный вариант меланомы, о котором обычно не подозревают до гистологического исследования биопсии. Опухоли обычно возникают на голове и шее и состоят из клеток дермального веретена с ассоциированным фиброзом, часто первоначально интерпретируемым как рубцовая ткань.Компонент in situ может быть очень тонким (часто описывается как злокачественное лентиго). Опухоль часто поражает нервы, и если этот компонент является доминирующим, поражение можно назвать нейротропной меланомой. Периневральная инвазия может распространяться на значительное расстояние от клинически видимого поражения, что требует больших хирургических полей для устранения. Опухоль имеет большую тенденцию к локальному рецидиву, но данные свидетельствуют о том, что при сравнении опухолей аналогичной толщины по Бреслоу эти поражения могут иметь немного лучший прогноз в отношении отдаленного распространения.

Гистологические признаки меланомы различаются в зависимости от типа опухоли, но в общих чертах показывают:

Асимметричная пролиферация меланоцитов
Атипичные меланоциты, проникающие вверх через эпидермис и вниз в дерму
Вариабельная цитологическая атипия: потеря созревания, плеоморфизм, гиперхроматизм, усиление митозов, выступающие ядрышки

Меланома

Микростадирование меланомы

Прогноз меланомы очень зависит от стадии иссечения поражения.Большинство поражений ограничены первичным очагом при представлении, но их прогноз можно стратифицировать с помощью микростадий, основанных на микроскопических проявлениях. Обычно используются два метода: определение толщины по Бреслоу и уровни Кларка. Обе системы имеют своих приверженцев, но было обнаружено, что толщина Бреслоу более воспроизводима между наблюдателями и более прямо коррелирует с прогнозом.

Толщина Бреслоу

Глубина опухоли (мм), измеренная от верха гранулярного слоя до самой глубокой точки инвазии

Уровень Кларка

Уровень 1: In situ в эпидермисе
Уровень 2: Проникает в сосочковую дерму
Уровень 3: Заполняет сосочковый слой дермы, достигает ретикулярной дермы
Уровень 4: Проникает в ретикулярную дерму
Уровень 5 Поражение подкожно-жировой клетчатки

Другие гистологические признаки стадирования

Толщина опухоли в мм и наличие язвы — два признака, необходимые для определения стадии первичной меланомы.Другие особенности с прогностическим значением, которые также ищут при меланоме, включают степень инфильтрации опухоли лимфоцитами и количество митозов.

Опухоли воспалительных клеток

Доброкачественные и злокачественные опухоли воспалительных клеток могут поражать кожу в первую очередь или вторично. Большинство из них — лимфомы, которые могут быть Т- или В-клеточного типа. Эти опухоли встречаются редко, и будет описан только грибковый микоз (форма кожной Т-клеточной лимфомы — CTCL).Кожная Т-клеточная лимфома (CTCL) возникает из кожи. Ссылка на клиническое описание кожной Т-клеточной лимфомы.

Грибовидный микоз

Грибовидный микоз является наиболее распространенной формой CTCL и имеет несколько стадий, включая пятна, бляшки и опухоли. На ранней стадии патологии гистологический диагноз МФ может оказаться невозможным, и по мере прогрессирования заболевания могут потребоваться повторные биопсии, даже если клинические подозрения сильны.

Гистологические признаки грибовидного микоза включают:

Лихеноидный инфильтрат атипичных лимфоцитов с мозговыми ядрами
Эпидермотропизм атипичных лимфоцитов с малым спонгиозом
Микроабсцессы Путрие в классических корпусах
Ассоциированный фолликулярный муциноз в некоторых случаях
Окрашивание иммунопероксидазой с маркерами Т-клеток в большинстве случаев
Анализ гена рецептора Т-клеток может быть полезен в сложных случаях (но очевидная моноклональность не обязательно приравнивается к лимфоме в этой ситуации)

Опухоли фиброзной ткани

Дерматофиброма

Наиболее частым доброкачественным поражением фиброзной ткани является дерматофиброма (или доброкачественная фиброзная гистиоцитома), точная природа которой часто обсуждается.Ссылка на клиническое описание дерматофибромы.

Гистологические признаки дерматофибромы:

Эпидермальная гиперплазия (иногда имитирующая базальноклеточный рак)
Гиперпигментированный базальный слой
Ограниченная, но плохо разграниченная пролиферация веретенообразных фибробластов
Гистиоциты и несколько гигантских клеток
Переменное количество коллагена

Атипичная фиброксантома

Это опухоль с противоречивыми клиническими и гистологическими признаками.Клинически это опухоль пожилых людей, возникающая на поврежденной солнцем коже. Гистологически имеется тяжелая ядерная атипия с множеством митотических фигур и чертами саркомы, расположенных в поверхностном и среднем слоях дермы.

Гистологический диагноз является одним из исключений после иммуногистохимии, поскольку плоскоклеточная карцинома веретенообразных клеток, меланома и лейомиосаркома могут выглядеть одинаково. Возможно, что хороший прогноз этого поражения объясняется просто его поверхностным расположением, а не его клеткой происхождения, но особенности хорошо распознаются, а прогноз хорошо задокументирован, так что его сохранение в качестве особого объекта кажется оправданным.

Атипичная фиброксантома

Активность

Изучите отчет о гистопатологии меланомы. Какие прогностические критерии описаны? См.: Клинические рекомендации по лечению меланомы в Австралии и Новой Зеландии.

См. Приложения для смартфонов, чтобы проверить свою кожу .
[Рекламный контент]

Дополнительная информация

Список литературы

Атлас дерматопатологии.Рапини РП, Джордон РЭ. Ежегодник Medical Publishers, Inc. Первое издание 1998 г.

В DermNet NZ

Информация для пациентов

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

См. Книжный магазин DermNet NZ.

Реклама
Рак кожи
Приложение для самостоятельного обследования кожи и раннего обнаружения . Подробнее.

Текст: Miiskin

Что такое базальный и плоскоклеточный рак кожи?

Базальный и плоскоклеточный рак кожи являются наиболее распространенными типами рака кожи.Они начинаются в верхнем слое кожи (эпидермис , ) и часто связаны с воздействием солнца.

Рак начинается, когда клетки организма начинают бесконтрольно расти. Клетки практически в любой части тела могут стать раковыми. Чтобы узнать больше о раке, о том, как он возникает и распространяется, см. Что такое рак?

Где начинается рак кожи?

Большинство раковых заболеваний кожи начинается в верхнем слое кожи, называемом эпидермисом .В этом слое есть 3 основных типа ячеек:

Плоскоклеточные клетки: Это плоские клетки в верхней (внешней) части эпидермиса, которые постоянно отслаиваются по мере образования новых. Когда эти клетки выходят из-под контроля, они могут развиться в плоскоклеточный рак кожи (также называемый плоскоклеточным раком ).
Базальные клетки: Эти клетки находятся в нижней части эпидермиса, называемой базальным клеточным слоем . Эти клетки постоянно делятся, образуя новые клетки, заменяющие плоскоклеточные клетки, которые стираются с поверхности кожи.По мере того, как эти клетки продвигаются вверх в эпидермисе, они становятся более плоскими и в конечном итоге становятся плоскими клетками. Рак кожи, который начинается в базальном слое клеток, называется базальноклеточным раком кожи или базальноклеточным раком .
Меланоциты: Эти клетки производят коричневый пигмент под названием меланин , который придает коже желто-коричневый или коричневый цвет. Меланин действует как естественный солнцезащитный крем для тела, защищая более глубокие слои кожи от некоторых вредных воздействий солнца.В этих клетках начинается меланома кожи.

Эпидермис отделяется от более глубоких слоев кожи базальной мембраной. Когда рак кожи прогрессирует, он обычно прорастает через этот барьер в более глубокие слои.

Базальноклеточная карцинома

Базальноклеточная карцинома (также называемая базальноклеточным раком кожи) является наиболее распространенным типом рака кожи. Около 8 из 10 видов рака кожи являются базальноклеточными карциномами (также называемыми базальноклеточными раками ).

Эти виды рака начинаются в слое базальных клеток, то есть в нижней части эпидермиса.

Эти виды рака обычно развиваются на участках, подверженных воздействию солнца, особенно на лице, голове и шее. Они имеют свойство медленно расти. Базально-клеточный рак очень редко распространяется на другие части тела. Но если его не лечить, базально-клеточный рак может прорасти в близлежащие области и проникнуть в кость или другие ткани под кожей.

Если не удалить полностью, базальноклеточная карцинома может вернуться (рецидивировать) в том же месте на коже.Люди, у которых был базально-клеточный рак кожи, также с большей вероятностью могут получить новые в других местах.

Плоскоклеточный рак

Около 2 из 10 видов рака кожи являются плоскоклеточными карциномами (также называемыми плоскоклеточными раками ). Эти виды рака начинаются с плоских клеток в верхней (внешней) части эпидермиса.

Эти виды рака обычно появляются на открытых участках тела, таких как лицо, уши, шея, губы и тыльная сторона рук. Они также могут развиться в рубцах или хронических кожных язвах в другом месте.Иногда они начинаются при актиническом кератозе (описанном ниже). Реже они образуются на коже области половых органов.

Плоскоклеточный рак обычно можно полностью удалить (или лечить другими способами), хотя вероятность его прорастания в более глубокие слои кожи и распространения на другие части тела выше, чем у базальноклеточного рака.

Предраковые и другие кожные заболевания, связанные с плоскоклеточным раком

Актинический кератоз (солнечный кератоз)

Актинический кератоз (АК), также известный как солнечный кератоз , представляет собой предраковое состояние кожи, вызванное чрезмерным пребыванием на солнце.АК обычно небольшие (менее 1/4 дюйма в диаметре), грубые или чешуйчатые пятна, которые могут быть розово-красными или телесного цвета. Обычно они начинаются на лице, ушах, тыльной стороне кистей и кистях рук людей среднего и пожилого возраста со светлой кожей, хотя могут возникать и на других участках, подверженных воздействию солнца. У людей, у которых они есть, обычно развивается более одного.

АК имеют тенденцию к медленному росту и обычно не вызывают никаких симптомов (хотя некоторые могут вызывать зуд или болезненность). Иногда они уходят сами по себе, но могут вернуться.

Небольшой процент АК могут превратиться в плоскоклеточный рак кожи. Большинство АК не становятся раком, но иногда бывает трудно отличить их от настоящего рака кожи, поэтому врачи часто рекомендуют лечить их. Если их не лечить, вы и ваш врач должны регулярно проверять их на предмет изменений, которые могут быть признаками рака кожи.

Плоскоклеточный рак in situ (болезнь Боуэна)

Плоскоклеточный рак in situ, также называемый Болезнь Боуэна , является самой ранней формой плоскоклеточного рака кожи.«In situ» означает, что клетки этих видов рака все еще находятся только в эпидермисе (верхнем слое кожи) и не проникли в более глубокие слои.

Болезнь Боуэна проявляется красноватыми пятнами. По сравнению с АК, пятна болезни Боуэна имеют тенденцию быть больше, краснее, шероховатее и иногда покрываются коркой. Как и АК, болезнь Боуэна обычно не вызывает симптомов, хотя может быть зудящей или болезненной.

Как и большинство других видов рака кожи (и АК), эти пятна чаще всего появляются на участках, подверженных воздействию солнца.Болезнь Боуэна также может возникать на коже анального отверстия и половых органов (где она известна как эритроплазия Кейра или папулез Бовеноида ). Это часто связано с инфекцией, передающейся половым путем, вирусами папилломы человека (ВПЧ), вирусами, которые также могут вызывать остроконечные кондиломы.

Болезнь Боуэна иногда может прогрессировать до инвазивного плоскоклеточного рака кожи, поэтому врачи обычно рекомендуют лечить ее. Люди, у которых они есть, также подвержены более высокому риску других видов рака кожи, поэтому важно тщательное наблюдение за врачом.

Кератоакантома

Кератоакантомы — это куполообразные опухоли, которые обнаруживаются на коже, подвергающейся воздействию солнца. Вначале они могут быстро расти, но обычно их рост замедляется. Многие кератоакантомы уменьшаются или даже проходят сами по себе без какого-либо лечения. Но некоторые продолжают расти, а некоторые могут даже распространяться на другие части тела. Их трудно отличить от плоскоклеточного рака кожи, а их рост часто трудно предсказать, поэтому многие эксперты по раку кожи рекомендуют лечить их (обычно с помощью хирургического вмешательства).

Другие виды рака кожи

Меланома

Эти виды рака развиваются из меланоцитов, вырабатывающих пигмент клеток эпидермиса. Меланомы встречаются гораздо реже, чем базальный и плоскоклеточный рак, но они с большей вероятностью будут расти и распространяться, если их не лечить. Меланома обсуждается в книге «Меланома рака кожи».

Менее распространенные виды рака кожи

Другие виды рака кожи встречаются гораздо реже и лечатся иначе.К ним относятся:

В совокупности на эти типы приходится менее 1% всех случаев рака кожи.

Доброкачественные опухоли кожи

Большинство опухолей кожи являются доброкачественными (не злокачественными) и редко, если вообще когда-либо, превращаются в рак. Существует много видов доброкачественных новообразований кожи, в том числе:

Большинство типов родинок (дополнительную информацию о родинках см.

Медикал Плюс

Лейкоплакия шейки матки

Гиперкератоз: причины, лечение и профилактика

Причины заболевания

Виды и симптомы

Диагностика и лечение

Профилактика заболевания

Кератома

Содержание статьи:

Почему появляются кератомы

Виды и симптомы кератомы

Диагностика

Кератома: как лечить

Медикаментозная терапия

Методы удаления кератомы

Особенности удаления кератом различными методами

Возможные риски, связанные с кератомами

Профилактика возникновения кератомы

Популярные вопросы

Читайте также

Что такое гиперкератоз кожи, и чем характиризуется его лечение?

Что такое гиперкератоз?

Как проявляется данное состояние?

Лечение и профилактика

Лейкоплакия шейки матки: причины, симптомы и лечение

Причины появления лейкоплакии шейки матки

Симптомы лейкоплакии шейки матки

Симптомы, указывающие на перерождение лейкоплакии в рак

Диагностика

Лечение лейкоплакии шейки матки

Как протекает беременность при лейкоплакии

Профилактика лейкоплакии

Кератома или себорейный кератоз — статья

Особые формы себорейного кератоза

Опасна ли кератома?

Можно ли лечить кератому в домашних условиях?

Гиперкератоз — обзор | ScienceDirect Topics

ACANTHOSIS NIGRICANS

Гистопатология

Плоский эпителий — обзор

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

Слизистая оболочка полости рта — плоскоклеточная гиперплазия

комментарий:

:

ссылок:

Американский журнал дерматопатологии

Патология актинического кератоза: обзор, этиология, клинические особенности

Кожные опухоли | DermNet NZ

Опухоли кожи

Рак кожи

Цели обучения

Введение

Терминология

Эпителиальные опухоли

Себорейный кератоз

Базальноклеточная карцинома

Базальноклеточный рак

Актинический кератоз

Актинический кератоз

Плоскоклеточный рак in situ

плоскоклеточный рак in situ

Инвазивная плоскоклеточная карцинома

Плоскоклеточный рак

Эпидермоидные и волосистые кисты

Волокнистая киста

Опухоли, происходящие из меланоцитов

Лентиго

Меланоцитарный невус

Меланоцитарный невус

Злокачественная меланома

Меланома

Микростадирование меланомы

Опухоли воспалительных клеток

Грибовидный микоз

Опухоли фиброзной ткани

Дерматофиброма

Атипичная фиброксантома

Атипичная фиброксантома

Список литературы

В DermNet NZ