Как лечить гипертрофия левого желудочка сердца: ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Содержание

Что такое гипертрофия левого желудочка

Гипертрофией левого желудочка называют увеличение массы его мышечных волокон. Такое состояние может развиваться при многих болезнях, в том числе при артериальной гипертензии.

Почему развивается гипертрофия левого желудочка?

Механизм этого феномена подобен развитию мускулатуры у спортсменов. Когда сердечная мышца длительное время работает в условиях повышенного давления, очевидно, что она испытывает более высокие нагрузки, чем в обычной ситуации. При этом увеличивается масса мышечных волокон и происходит увеличение всего миокарда левого желудочка.

Полезна ли гипертрофия левого желудочка?

До некоторых пор гипертрофия сердечной мышцы выполняет компенсаторную функцию. То есть, несмотря на неблагоприятные условия, кровь эффективно циркулирует по сосудам и снабжает органы кислородом и питательными веществами.

Проблема в том, что гипертрофированный миокард «устает» от этой нагрузки. Вначале он теряет способность к расслаблению. При этом нарушается кровоснабжение самой сердечной мышцы, так как в норме оно осуществляется именно в фазу расслабления (диастолы).

Затем возникает анатомическое несоответствие – мелкие сосуды и нервы, которые «обслуживают» миокард, не успевают размножаться с необходимой скоростью. В результате получается, что увеличенных волокон сердечной мышцы больше, чем питающих их структур.

Все эти моменты создают предпосылки для развития осложнений гипертонической болезни – ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Как обнаружить гипертрофию левого желудочка?

Наиболее достоверным методом диагностики этого состояния является эхокардиография, или УЗИ сердца. С её помощью врач может рассчитать индекс массы миокарда и точно сказать, есть у пациента гипертрофия левого желудочка или нет.

Эхокардиография, парастернальная продольная ось: гипертрофия миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки.

Также гипертрофию можно обнаружить при помощи электрокардиограммы. Однако нужно заметить, что на ЭКГ становятся заметными только довольно глубоко зашедшие нарушения. То есть, если на ЭКГ гипертрофию не видно, еще не значит, что её нет у больного.

Кроме того, на рентгеновском снимке также видны признаки увеличения левого желудочка. И все же наиболее точным и чувствительным методом в диагностике данного состояния остается УЗИ сердца.

Как лечить гипертрофию левого желудочка?

Лечением гипертрофии является контроль артериального давления в пределах нормальных его значений. Надо заметить, что добиться обратного развития гипертрофии, то есть избавиться от неё, вряд ли удастся. Усилия пациента и лечащего врача необходимо направить на профилактику дальнейшего развития этого состояния и связанных с ним осложнений.

Гипертрофия | Ихилов

Сообщите мне цены

Высокий технологический уровень диагностики дает возможность выявить болезнь, ставшую причиной гипертрофии миокарда, а также определить наиболее оптимальные варианты проведения терапии. В клинике Топ Ихилов используются как консервативные, так и хирургические методики. После проведенного лечения у подавляющего большинства пациентов уходят угрожающие симптомы, риски возникновения опасных для жизни состояний минимизируются. Большое внимание уделяется предотвращению прогрессирования патологии и профилактике осложнений. Организация поездки проходит в сжатые сроки, пациенту оказывается помощь в приобретении авиабилетов и аренде жилья в Израиле.

Методы лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Гипертрофией миокарда называют состояние, при котором увеличивается масса мышечного слоя сердца (чаще всего в левом желудочке). Она возникает при длительных перегрузках желудочка, которые сопровождают такие болезни как артериальную гипертензию, приобретенные или врожденные пороки сердца, ИБС. Иногда гипертрофия миокарда возникает на фоне слишком тяжелых физических нагрузок или избыточной массы тела. Также существуют риски наследственной предрасположенности к патологии. При выборе методов лечения принимается во внимание фактор, который вызвал гипертрофию сердечной мышцы.

Увеличение объема миокарда сердцу требуется больше крови, за счет этого увеличивается нагрузка на орган. Если вовремя не заняться лечением, гипертрофия опасна летальным исходом.

Лечение гипертрофии миокарда в клиниках Израиля проводится по новым международным стандартам, с применением эффективных и проверенных методик.

Медикаментозная терапия. Прием лекарственных препаратов позволяет снизить клинические проявления болезни, улучшить качество жизни пациента и предотвратить прогрессирование патологии. В зависимости от этиологии, больному могут назначаться препараты-диуретики, сосудосуживающие препараты, бета-блокираторы или блокаторы кальциевых каналов. В большинстве случаев медикаментозная терапия позволяет добиться существенных результатов: миокард восстанавливает свою структуру и размеры.
Операция. Не всегда медикаментозное лечение приводит к купированию симптомов, в случае неэффективности консервативной терапии врачи рассматривают вариант проведения операции, целью которой является удаление избыточной ткани миокарда. Септальная миоэктомия – достаточно сложное хирургическое вмешательство, она проводится с открытым доступом и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения. В клинике Топ Ихилов работают высокопрофессиональные кардиохирурги, на счету которых множество успешных операций подобного рода. Пациент может быть уверен, что доктор имеет необходимые навыки и опыт для того, чтобы операция имела максимальный результат и минимум осложнений.
Химиоабляция сердца. Альтернативный вариант лечения, при котором на патологические ткани воздействуют раствором этилового спирта. Метод не предусматривает выполнения открытого хирургического вмешательства, поэтому переносится пациентами гораздо легче. Этиловый спирт в высокой концентрации обладает способностью вызывать некроз тканей, именно это свойство используют, чтобы уничтожить избыточную ткань миокарда. Для доставки этилового спирта к сердечной мышце не требуется рассечения тканей грудной клетки: кардиохирург делает прокол в крупном сосуде, в него вводят катетер, который доставляет спирт к нужному участку миокарда. Операция проводится под постоянным мониторингом, максимально точно. Процедура длится до 90 минут, при этом не используется полная анестезия, пациент находится в сознании. Обычно уже через четыре дня его выписывают из стационара.
Диетотерапия. Занимает важное место в комплексе лечебных мер, поскольку правильный подход к питанию позволяет закрепить результаты терапии и предотвратить рецидивы. В зависимости от основного заболевания, для пациента разрабатывают индивидуальную диету. Она может быть направлена на снижение массы тела (при ожирении), предотвращение повышения уровня холестерина в крови (при ишемической болезни сердца), и так далее. Обязательно проводится контроль уровня физической нагрузки, поскольку при гипертрофии миокарда одинаково вредны как недостаточные, так и избыточные нагрузки.
Имплантация MitraClip. Это новая технология, которую в данный момент можно рассматривать как еще один вариант лечения гипертрофии миокарда, наряду с этиловой абляцией и миоэктомией. Ее рассматривают как вариант лечения в тех случаях, когда патология сопровождается деформацией митрального клапана, через который происходит кровоснабжение тканей сердца. Устройство нормализует поступление крови к сердцу, чтобы не происходило избыточного кровоснабжения. Устройство устанавливается через эндоваскулярный доступ: хирург делает прокол сосуда, в него вводит катетер, который доставляет к митральному клапану MitraClip.

Диагностика

Чтобы лечение увенчалось успехом, обследование должно проводиться по современным методикам: максимальную точность результатов диагностики гарантирует Топ Ихилов. В клинике есть необходимое оборудование и специалисты для того, чтобы выявить со 100% достоверностью объем патологии и причины ее возникновения. Поскольку гипертрофия миокарда может долгие годы никак себя не проявлять, врачи советуют регулярно проходить профилактические осмотры (чек-ап), чтобы выявить патологию на ранней стадии.

Те, кто приезжают лечить гипертрофию миокарда, тратят на диагностику не более трех дней.

Происходит встреча с лечащим кардиологом, который осматривает пациента, изучает анамнез, консультирует. Пациента из СНГ сопровождает русскоговорящий сотрудник.

Проводятся необходимые диагностические мероприятия:

Лабораторные исследования крови
ЭКГ
УЗИ сердца
Тесты с нагрузкой
Рентгенография
Ангиография сосудов
МРТ
Вентрикулография.

Собирается консилиум врачей, на котором уточняется диагноз и составляется план терапии.

В клинике доступна услуга второго мнения – для тех пациентов, которые лечатся на родине, но хотят получить консультацию у признанного эксперта, специалиста с большим опытом и авторитетом. Консультация происходит по скайпу, чтобы ее заказать, необходимо отправить через сайт заявку.

Стоимость лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Обычно при подготовке поездки на лечение в Топ Ихилов больному предоставляют полную информацию о том, какие методы лечения могут использоваться, и сколько стоит процедура или лекарство. Окончательно список входящих в план лечения терапевтических методов определяется тогда, когда известны результаты диагностики. Цена лечения гипертрофии миокарда в Израиле существенно ниже, чем такого же по эффективности лечения в Германии, Великобритании, США или Швейцарии. Выбрав клинику Топ Ихилов, пациент сэкономит от 30% до 50%, без потери качества лечения.

Запрос цены

Преимущества обращения в Топ Ихилов

Высокопрофессиональные медицинские кадры
Точная на 100% диагностика
Выбор в пользу современных препаратов и методик
Умеренные цены.

Чтобы узнать более подробную информацию, оставьте на сайте заявку.

(4 голоса, в среднем: 5 из 5)

Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции | Бондарь

1. Бражник В.А., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А.// Кардиология.- 2003.- Т.43, № 1,- С.78-88.

2. Abergel Е., Tase М., Bohlender J.et al.// Am J.Cardiol.- 1 995.- Vol. 75, N 7.- P.498-502.

3. Alpert M.A.// Am J. Med.Sci.- 2001.- Vol.321, N 4.- P.225-236.

4. Antikainen R., Grodzicki Т., Palmer AJ.et al.// J.Hum.Hypertens.- 2003.- Vol.l7, N3. — P.l 59-1 64.

5. Aronson D.// J.Hyperfens.- 2003,- Vol.2 1, N 1P.3- 1 2.

6. Bayes-Genis A., Guindo J., Vinolas X.et al.// AmJ.Cardiol.- 1 995.- Vol.76, N 13.- P.54D-59D.

7. Berry K.L., Skyrme-Jones R.A., Cameron J.D.et al.// Am.J.Physiol.- 1999.- Vol.276, N 6, Pt 2,- P.H 1 839-h2 845.

8. Bikkina М., Levy D., Evans J.C.et al.// JAMA.- 1 994.- Vol.272, N 1.- P.33-36.

9. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H.// Circulation.- 2000.- Vol. 102, N 12.- P. 1388-1393.

10. Cameron J.D., Bulpitt С.J., Pinto E.S., Rajkumar C.// Diabetes Care.- 2003,- Vol.26, N 7,- P.2 133-21 38.

11. Carey P.A., Sheridan D.J., de Cordoue A., Guez D.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- P. 17b-19b.

12. Conrad C.H., Brooks W.W., Hayes J.A.et al.// Circulation.- 1995.-Vol.91, N 1.P. 161 -170.

13. Cuspidi C, Muiesan M.L., Valagussa L.et at.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N П.- P.2293-2300.

14. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H.etal.// AmJ.Med.Sci.- 2002,- Vol.324, N 2.- P.72-75.

15. de Kreutzenberg S.V., Avogaro A., Tiengo A., Del Prato S.// J.Endocrinol.Invest. — 2000.-Vol.23, N 3,- P.l 39-1 44.

16. de Leeuw P.W., Kroon A.A.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1998.- Vol.32, Suppl. 1.- P.S9-S1 5.

17. de Simone G., Palmieri V., Bella J.N.et al.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N 2.- P.323-33 1.

18. Dell’omo G., Giorgi D., Di Bello Vet al.// J.Intern.Med.- 2003.- Vol.254, N 1P.76-84.

19. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G.P., Roman MJ.// J.Hypertens.- 1997.- Vol.15, N 8.- P.801 -809.

20. Devereux R.B., Roman M.J.// Hypertens.Res.- 1 999.- Vol.22, N 1.- P.l-9.

21. Diez J., Lopez B., Gonzalez A., Querejeta R.// Curr.Opin.Cardiol.- 2001.- Vol.l 6, N 6.- P.328-335.

22. Eckardt K.U.// Nephrol.Dial.Transplant.- 1999.-Vol. 1 4, N 5.- P. 13 17-1 323.

23. El-Gharbawy A.H., Kotchen J.M., Grim C.E.et al.// Hypertension.- 2001.- Vol.38, N 4.- P.761-766.

24. Esler M.// Am.J.Hypertens.- 2000.-Vol. 1 3, N 6, Pt 2.- P.99S-105S.

25. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R.et al.// N.Engl J.Med.- 1998,- Vol.338, N 1 0 — P.645-652.

26. Feldstetn C.A.// J.Hum.Hypertens.- 2002.- Vol. 1 6, Suppl. 1.- P.S48-S51.

27. Foley R.N., Culleton B.F., Parfrey P.S.et al.// Diabetologia.- 1 997.-Vol.40, N 11,- P.l307-1312.

28. Fortuno M.A., Ravassa S., Fortuno A.et al.// Hypertension.- 2001.- Vol.38, N 6.- P. 1406-1412.

29. Garner C., Lecomte E., Visvikis S.et al.// Hypertension.- 2000.- Vol.36, N 5.- P.740-746.

30. Gosse P., Sheridan DJ., Zannad F.et al.// J.Hypertens.- 2000.- Vol. 1 8, N 10.- P.l 465-1475.

31. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.J., Levy D.// J.Am.Coll.Cardiol.- 1998.- Vol.32, N 5.- P. 1454-1459.

32. Harshfield G.A., Grim C.E., Hwang C.et al.// Am.J.Hypertens.- 1 990.- Vol.3, N7. — P.538-543.

33. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.// Lancet.- 2000.- Vol.355, N 9200.- P.253-259.

34. Henry R.M., Kostense P.J., Spijkerman A.M.// Circulation.- 2003.- Vol. 107, N 16,- P.2089-2095.

35. Hirayama H., Sugano М., Abe N.etal.// Int.J.Cardiol.- 2001.- Vol.77, N 1.- P.75-79.

36. Ни G., Qiao Q., Tuomilehto J.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.- Vol.4, N 1.- P. 13-17.

37. Hunter JJ„ Chien K.R.// New.Engl.J.Med.- 1999.-Vol.341, N 17.- P.l 276-1283.

38. Klingbeil A.U., Schneider М., Martus Petal.// AmJ.Med-2003.-Vol.l 15, N 1.- P.41-46.

39. Koren M.J., Ulin R.J., Koren A.T.et al.// Am.J.Hypertens.- 2002.- Vol. 15, N 1 2.- P. 1021 -1 028.

40. Korner P.I., Jennings G.L.// J.Hypertens.- 1 998.- Vol. 16, N 6,- P.715-723.

41. Levin A.// Kidney int.Suppt.- 2002,- N 80.- P.35-38.

42. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D.et al.// N.Engl J.Med.- 1990.- Vol.322, N 22, — P.1561-1566′.

43. Levy D.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1 991.- Vol. 17, Suppl.2.- P.S1 -S6.

44. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S.et al.// JAMA.- 1996.- Vol.275, N 20.- P. 1557-1562.

45. Lindholm L.H., Ibsen H., Dahlof B.et al.// Lancet.- 2002.- Vol.359, N 931 Т.- P. 1004-1 010.

46. Majahalme S., Turjanmaa V., Weder A.et al.// Am.J.Hypertens.- 1996.- Vol.9, N 11, — P.l 110-1 118.

47. Malmqvist K., Ohman K.P., Lind L.et al.// J.Intern.Med.- 2002.- Vol.252, N 5.- P.430-439.

48. Nielsen F.S., Sato A., Ali S.et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 5,- P.804-809.

49. Okin P.M., Devereux R.B., Jem S.etal.// Circulation.- 2003.-Vol. 108, N 6 — P.684-690.

50. Palmieri V., Bella J.N., Arnett D.K.etal.// Circulation.- 2001.- Vol. 103, N 1.- P. 102-107.

51. Palmieri V., Tracy R.P., Roman M J.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N 10.- P.2764-2769.

52. Papademetriou V., Devereux R.B., Narayan P.// Am.J.Hypertens.-2001,-Vol. 14, N 8, Pt 1.-P.768-774.

53. Paolisso G., Tagliamonte M.R., Galderisi M.Et al.// Am.J.Hypertens.- 2001.Vol. 14, N 2.- P.l 14-120

54. Paternostro G., Pagano D., Gnecchi-Ruscone T.etal.// Cardiovasc Res.- 1999.— Vol.42, N 1.- P.246-253.

55. Pecis М., Azevedo M J., Moraes R.S.et al.// Diabetes Care.- 2000.- Vol.23, N7. — P.989-993.

56. Pogatsa-Murray G., Varga L., Varga A.et al.// J.Hum.Hypertens.- 1997.- Vol.l 1, N 3.- P. 149-156.

57. Rahmouni K., Haynes W.G., Mark AX.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.-Vol.4, N 2.-P.l 19-125.

58. Roman M.J., Alderman M.H., Pickering T.G.etal.// Am.J.Hypertens.- 1 998.— Vol.l 1, N 4, Pt 1.- P.387-396.

59. Roman M J., Ganau A., Saba P.S.et al.// Hypertension.- 2000.- Vol.36, N 4.- P.489-494.

60. RomneyJ.S., Lewanczuk R.Z.// Diabetes Care.-2001.-Vol.24, N 12.-P.2102-2106.

61. Rutter M.K., McComb J.M, Forster J.et al.// Diabet.Med.- 2000.- Vol. 17, N 4.- P.321-325.

62. Rutter M.K., Parise H., Benjamin EJ.et al.// Circulation.- 2003,- Vol. 107, N 3.- P.448-454.

63. Sasson Z., Rasooly Y., Bhesania T.et al.// Circulation.- 1 993,- Vol.88, N 4, Pt 1.- P.l 431 -1436.

64. Sato A., Tarnow L., Parving H.H.// Diabetes Саге.- 1998.-Vol.21, N 9.-P. 1534-1539.

65. Sato A., Tarnow L., Parving H.H.// Diabetologia.- 1999,- Vol.42, N 1.- P.76-80,

66. Schillaci G., Pasqualini L., Vaudo G.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N8. — P.634-639.

67. Schleiffer Т., Holken H., Brass H.// J.Diabetes Complications.- 1998.-Vol.l2, N2. — P.l 03-109.

68. Scognamiglio R., Nosadini R., Marin M.et al.// Diabetes Care.- 1997.- Vol.20, N8. — P. 1290-1292.

69. Shimamoto H., Shimamoto Y.// Hypertension.- 1 996.- Vol.28, N 3.- P.457-463.

70. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D.et al.// Diabetes Саге.- 1 993.- Vol. 16, N 2.- P.434-444.

71. Sundstrom J., Lind L., Nystrom N.et al.// Circulation.- 2000.- Vol.l 01, N 22.- P.2595-2600.

72. Suzuki K., Kato K., Hanyu O.et al.// Diabetes Res.Clin.Pract.- 2001.- Vol.54, N3. — P.l73-1 80.

73. Tan S.A., Berk L.S., Tan LG.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- P.20B-22B.

74. Tatti P., Pahor М., Byington R.P.et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 4,- P.597-603.

75. Thomas M.C., Maclsaac R.J., Tsalamandris C.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N.4.- P.l 164-1 169.

76. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C.et al.// Circulation.- 1998.- Vol.97, N 1.- P.48-54.

77. Verdecchia P., Carini G., Circo A.et al.// J.Am.Coll.Cardiol.- 2001.- Vol.38, N 7.- P.l 829-1 835.

78. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N 1 1, Pt 1.- P.895-899.

79. Vetta F., Cicconetti P., Ronzoni S.etal.// Eur.Heart J.- 1998.-Vol. 19, N 2.- P.326-331.

80. Wachtell K., Palmieri V., Olsen M.H.et al.// Am.Heart J.- 2002.- Vol. 143, N 2.- P.3 19-326.

81. Watanabe K., Sekiya М., Tsuruoka T.et al.// J.Hypertens.- 1999.- Vol.l 7, N 8.- P.1 153-1 160.

82. Weber K.T., Brilla C.G.// Circulation.- 1991.- Vol.83, N 6.-P.l 849-1865.

Гипертрофия левого желудочка сердца — причины, признаки, симптомы и лечение

Гипертрофия левого желудочка — что это такое и какие симптомы у данного заболевания необходимо знать для его успешной профилактики.

Под гипертрофией левого желудочка подразумевается функциональное состояние сердца, при котором миокард наращивает свою мышечную массу. Реакция такого типа может быть обусловлена множеством причин. Они составляют спектр патологий, при которых встречается гипертрофия.

При этом данное состояние провоцируется:

Узнать точные цены

Содержание статьи

Ведущие клиники за рубежом

В 90% случаев при артериальной гипертензии развивается концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка сердца является компенсаторной мерой организма, призванной обеспечить кровоснабжение тканей тела. При аортальных пороках, а также при недостаточности митрального клапана гипертрофия развивается чаще всего. При этом симптоматически ее распознать достаточно трудно, так как на первый план выходят признаки самого заболевания.

Сам процесс увеличения массы миокарда левого желудочка развивается параллельно с основным заболеванием и проходит три стадии:

первая – это период компенсации,
вторая – период субкомпенсации,
третья – период декомпенсации.

На первых двух этапах гипертрофия симптоматически не проявляется, хотя в период субкомпенсации возможно появление признаков стенокардии.

Симптомы и специфические признаки

На этапе декомпенсации гипертрофия отражается признаками, которые свидетельствуют о хронической сердечной недостаточности. Пациентов беспокоит одышка, стенокардия, чувство сердцебиения, слабость мышц, сонливость, быстрая утомляемость.

К специфическим признакам гипертрофии в стадии декомпенсации можно причислить:

падение напряжение пульса,
сухой кашель,
отеки в области лица, которые проявляются к середине или окончанию дня.

При этом зачастую могут наблюдаться симптомы сердечной астмы, то есть при наличии гипертрофии в стадии декомпенсации, когда мышечная стенка левого желудочка не может создавать нужного давления, отмечается застой крови в малом легочном круге. Это провоцирует появление одышки в положении лежа, после чего пациент для облегчения своего состояния спускает ноги, уменьшая приток венозной крови к легким. Потому в данный период лечение гипертрофии уже основывается на принципах коррекции левожелудочковой сердечной недостаточности. При этом могут отмечаться и отеки в нижних конечностях, в брюшной полости, что говорит о проявлениях и правожелудочковой недостаточности.

В основном симптомы гипертрофии левого желудочка сердца проявляются на стадии декомпенсации. Однако если речь идет о пороках сердца, то тогда есть возможность быстро распознать возможный риск развития гипертрофии миокарда.

Если пациент отмечает, что у него снижен функциональный резерв сердечнососудистой системы, то есть ранее выполняемая работа не вызывала одышки и потемнения в глазах, то это является поводом для обращения к специалистам.
В этом случае есть риск обнаружения одного из следующих пороков:

После выставления диагноза имеет смысл обратиться к западным специалистам, обладающим большим потенциалом для диагностики, что позволит более грамотно распознать степень тяжести порока и выбрать оптимальный метод коррекции.

Ведущие специалисты клиник за рубежом

Тактика лечения

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца основывается на диагностических мероприятиях. Как лечить заболевание можно понять только после полной диагностики, после которой имеется возможность эффективной терапии. Потому данная тактика активно используется в современных клиниках Европы, где можно проходить лечение в рамках медицинского туризма.

При этом изначально сама патология диагностируется в отечественных медицинских заведениях проведением следующих исследований:

фиксируется гипертрофия левого желудочка на ЭКГ,
проводится функциональная оценка сердечнососудистой системы,
ЭХО-КГ,
измерение артериального давления.

С результатами данных исследований нужно отправляться к западным специалистам, которые также проведут их, сравнивая результаты. При этом оптимальность обращения в клиники Европы обусловлена наличием медицинских стандартов нового типа, позволяя грамотно выставить степень гипертрофии. Обладая большим диагностическим потенциалом, есть возможность детального разбора причины гипертрофии левого желудочка, а также ее лечения.

Как происходит операция по замене клапана сердца и в какие клиники обращаться.
В каких странах и какими методами проводится лечение мерцательной аритмии сердца читайте в нашей статье.
Как лечится онкология в Израиле — информация о клиниках и стоимости лечения.

Диагностика в западных клиниках

В клиниках Европы основной метод для диагностики кардиальных патологий разного профиля — это ЭХО-КГ, то есть ультразвуковое исследование сердца.

Благодаря высокому уровню подготовки специалистов, что также характерно и для отечественной системы здравоохранения, достигается полное распознавание даже умеренной гипертрофии левого желудочка. При этом в западных клиниках данный метод диагностики был введен сравнительно давно, а потому страны Европы уже имеют высококвалифицированных профессионалов, имеющих огромный опыт работы в направлении диагностики кардиальных патологий.

ЭКГ-диагностика

Ведущая роль в диагностике гипертрофии отводится и ЭКГ, так как данный метод является очень дешевым и информативным. При этом на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка выявляются практически во всех случаях, кроме этого исследования потенциалов возбуждения сердца позволяют узнать конфигурацию органа, а также наличие органических изменений. Потому наряду с признаками гипертрофии в грудных отведениях будут отмечаться симптомы ишемии, то есть уплощение сегмента ST и его подъем над изолинией.

При этом важно, что гипертрофия левого желудочка в стадии декомпенсации всегда имеет изменения ишемического плана. Механизм их проявления таков: по мере роста толщины миокарда, происходит сдавление артерий, питающих его. Они направляются со стороны эпикарда и приникают через слой мышцы вглубь органа, достигая эндокарда. По мере роста мышцы и увеличения толщины стенки, отмечается сдавление артерий, что провоцирует развитие ишемических изменений в сердце.

При ишемических изменениях в сердце пациента также беспокоит и стенокардия, которая в большинстве случаев, особенно без квалифицированного лечения, приводит к инфаркту.

Смотрите видео о лечении

Лечение в израильской клинике
Онкогинекология в Израиле

Сообщите мне цены
Хирургическое лечение гипертрофии миокарда
Данное направление в лечебной практике не ново, а потому успешно применяется в западных клиниках. Сущность вмешательства сводится к двум видам операций.
Первый вид направлен на устранение ишемии и может выполняться в стадии декомпенсации. Это ангиопластика и стентирование коронарных артерий.
Второй тип направлен на коррекцию пороков сердца. С этой целью может проводиться протезирование клапанов при их недостаточности, а также комиссуротомия, то есть рассечение спаек между створками клапанов при стенозе устья аорты.
Операции по хирургическому лечению гипертрофии миокарда сердца оптимально выполнять за рубежом, что стало возможным благодаря развитию системы медицинского туризма.
Примечательно, что данные операции также можно выполнять и в отечественных клиниках, однако здесь определенные коррективы вносит уровень технического оснащения наших медицинских центров.
Дополнительную информацию смотрите в разделе Кардиология, кардиохирургия.
Кардиологический центр исследований в Минске

Мне 25 лет, в последнее время стали мучить боли в сердце. Появляются внезапные сердцебиения, продолжительностью в несколько секунд. Недавно сделала кардиограмму. ЭКГ показало: гипертрофия левого желудочка, синусовая тахикардия. Посоветуйте, что делать.
Наличие гипертрофии левого желудочка не характерно для молодой дамы 25 лет и требует тщательного подтверждения. Для этого Вам необходимо провести УЗИ сердца. По поводу аритмии — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, УЗИ щитовидной железы. Далее — повторная консультация кардиолога с данными дообследования.

У мамы (56 лет) на ЭКГ — выраженная синусовая брадиаритмия, гипертрофия левого желудочка, ишемия верхушки и передне-перегородочной области левого желудочка. Что бы вы посоветовали ей применять.
Перед назначением лечения, кроме ЭКГ, на которую Вы ссылаетесь, Вашей маме необходимо дообследование (УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, коронарография, биохимический анализ крови), на основании чего будет верифицирован диагноз, и только потом определен вид и способы лечения.

Мне 59 лет. Последние несколько лет существенно повысилось давление до 170/95 и учащен пульс. Консультировался у многих врачей, но желаемого результата не было. Весной я начал принимать комбинацию из двух препаратов. Давление снизилось до приемлемого уровня: 140/90 и пульс 90. Однако в последнее время давление стало опускаться ниже нормы — порядка 118/60 и пульс 80. Порой присутствует головокружение и ощущение, словно нет воздуха. Принимать ли назначенные препараты, когда давление и без того низкое?
Даже, если назначенная Вам комбинация эффективно снижает давление, гипотензии (слишком низкого АД) допускать не рекомендуется. Рекомендую обратиться к опытному кардиологу, который подберет оптимальную комбинацию для Вас, которая учитывает все особенности Вашей гемодинамики. Почему еще Вам необходим кардиолог — дело в том, что наличие гипертонической болезни не ограничивается только изменением АД, одновременно происходит увеличение уровня холестерина в крови, прогрессирует атеросклероз, поражая органы-мишени (почки, головной мозг, сердце), изменяется реология (текучесть) крови. Поэтому лечение является многофакторным, воздействуя на все точки приложения опасного и коварного заболевания (гипотензивные средства, статины, аспирин).

Мне 58 лет. Перенес инфаркт в октябре 2007 г. На сегодня жалоб нет, кроме, как на стенокардию, от которой спасаюсь приемом нитроглицерина. В остальном все нормально. Последнее УЗИ сердца показало: на фоне выраженного атеросклероза аорты, перенесенного инфаркта миокарда, развивающегося постинфарктного кардиосклероза наблюдается развитие аневризмы в районе верхушки миокарда. Каковы последствия этого состояния?
Настоятельная рекомендация — не следует медлить с проведением коронарографии (контрастное исследование коронарных артерий). Инфаркт уже случился, ждать второго не следует. У кардиологов и кардиохирургов есть такое выражение: «Дитя не плачет, мать не разумеет» — четко описание безболевой ишемии миокарда, когда сердце страдает без выраженного болевого синдрома.
При своевременном восстановлении адекватного кровотока в коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, шунтирование) и при постоянном комплексном приеме медикаментов Вы значительно улучшите Ваш жизненный прогноз, подарив себе и Вашим любимым счастье и радость жизни.

У моего мужа, ему 36 лет, время от времени возникает давящее ощущение в области грудной клетки, в этот момент ему трудно глубоко вздохнуть и ощущается покалывание в области сердца. Он решил сделать ЭКГ. Расскажите, насколько важно пройти ЭКГ именно во время этих ощущений, пока не прошли симтомы?
Вы совершенно правы, необходимо выявить изменения ЭКГ именно на фоне болевого синдрома. Однако Ваш супруг нуждается не просто в ЭКГ, а в суточном мониторировании ЭКГ и тесте с нагрузкой (ВЭМ), которые помогут выявить именно ишемические изменения. Кроме того, необходимо выполнить УЗИ сердца, анализ крови на липидный спектр, глюкозу. Для быстрого комплексного обследования рекомендую обратиться в наш центр — профессиональные кардиологи будут готовы обследовать вашего супруга в кратчайшие сроки.

Мне ставили диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом начали проявляться перебои в работе сердца. Я сделала ЭКГ, и она показала, что у меня синусовая тахиаритмия и гипертрофия левого желудочка. Мне 18 лет, и я беспокоюсь, опасно ли это и к чему может привести в дальнейшем?
Безусловно, на основании однократно сделанной ЭКГ ни в коем случае нельзя ставить диагноз и определять прогноз. Более того, изменения, описанные на данной ЭКГ, не являются специфичными. Вопрос, которому следует уделить внимание, - признаки гипертонии. Необходимо тщательно проанализировать ваши жалобы, наследственность (особенно случаи гипертонии в молодом возрасте), обязательно пройти суточное мониторирование АД и ЭКГ, УЗИ сердца, которое выявит или исключит гипертрофию левого желудочка и возможные проблемы со структурой сердечных камер и клапанного аппарата. Также настоятельно рекомендую оценить гормональный статус (правильный набор тестов подскажет опытный кардиолог), так как причиной гипертонии и тахикардии могут являться нарушения функции щитовидной железы, надпочечников.

Моему отцу 51 год и у него обнаружили атеросклероз аорты, хотелось бы знать насколько это серьезно, и сильно ли плачевно это может закончится?
Атеросклероз — системное заболевание, первые признаки которого появляются в раннем детстве — жировые пятна на стенках сосудов, поэтому просто наличие атеросклероза не является грозным признаком. Однако существуют различные проявления тяжелых форм атеросклероза, проявляющиеся образованием бляшек в сосудистом русле. Если бляшки достигают значительного размера, возникают клинические проявления заболевания: при поражении коронарных артерий — стенокардия, инфаркты; при поражении артерий шеи и головы — головокружения, инсульты. Факторы риска развития и прогрессирования атеросклероза: повышенный вес, высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, наследственность, мужской пол, малоподвижный образ жизни и др. Необходимо выявить, какие факторы риска имеются у Вашего отца, есть ли поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг в первую очередь) и при необходимости назначить адекватное лечение и/или средства для профилактики осложнений.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии в Израиле
В последнее время, среди заболеваний сердца довольно распространенным сталогипертрофическая кардиомиопатия, аутосомно-доминантное заболевание. Главное ее проявление – гипертрофия (т.е. уплотнение) стенки левого желудочка сердца, которая иногда усложняется гипертрофией правого желудочка. Чаще всего причиной гипертрофии является генетическая мутация. Эти гены обеспечивают синтез белков, составляющих сократительную систему миокарда. При гипертрофической кардиомиопатии, волокна сердечной мышцы, как правило, расположены хаотично.
Рассчитать стоимость лечения
Как бы угрожающе диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия» для вас ни звучал, поспешим вас уверить, что израильские специалисты накопили достаточно опыта для успешного лечения данного заболевания. Сверхточное диагностическое оборудование помогает неизменно добиваться безошибочности в определении диагноза, а новейшее хирургическое оборудование позволяет успешно проводить высокотехнологичные операции на сердце, такие как миоэктомия, транскатетерная септальная алкогольная абляция и даже трансплантация сердца.
Статистические данные по всем израильским клиникам красноречиво свидетельствуют о постоянном повышении уровня качества лечения в Израиле. Во внимание берется количество пациентов, обратившихся с рецидивами заболеваний после проведенного в Израиле лечения. За последние годы их число неустанно уменьшалось, и сейчас таких единицы. Еще радует тот факт, что стоимость лечения в клиниках Израиля не возрастает, а остается вдвое ниже, чем в клиниках США, и на 30% ниже, чем в европейских клиниках.
Приблизительная продолжительность пребывания пациента в Израиле не превысит двух недель. Комплекс диагностических процедур и подготовка к операции отнимет два дня, на третий будет осуществлено хирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии. Далее будут проводиться реабилитационные процедуры, которые быстро поставят пациента на ноги.
Лучшие клиники Израиля
Гипертрофическая кардиомиопатия редко поддается консервативному медикаментозному лечению, которое способно, разве что, снять симптомы. Поэтому израильские врачи рекомендуют оперативное лечение гипертрофической кардиомиопатии. Современные технологии, которыми владеют кардиохирурги израильских медицинских центров, позволяют проводить высокоточные хирургические вмешательства, характеризирующиеся минимальной инвазивностью и низкой травматичностью.
Широкое применение в Израиле получили следующие методы оперативного лечения гипертрофической кардиомиопатии:
Миоэктомия, в процессе которой иссекается избыточная масса миокарда и восстановляется нормальный объем левых сердечных отделов. Сейчас израильскими кардиохирургами разработаны различные варианты миоэктомии, из которых выбирается наиболее оптимальный. Тем не менее, в большинстве случаев выбор кардиохирургов падает на чрезаортальную септальную миэктомию по А. Морроу.
Когда наблюдается пролапс митрального клапана (частое явление при гипертрофической кардиомиопатии) может осуществляться его протезирование.
Трансплантация сердца, как правило, показана лишь на поздних стадиях гипертрофической кардиомиопатии. Столь сложные операции на сердце проводятся исключительно редко и пересадку сердца доверяют только самым опытным и квалифицированным кардиохирургам.
Одним из самых прогрессивных методов лечения гипертрофической кардиомиопатии на сегодняшний день признана транскатетерная септальная алкогольная абляция. Эта процедура представляет собой контролируемое хирургом уничтожение клеток миокарда.
Наиболее инновационный метод – последовательная электрокардиостимуляция, сопровождаемая укороченной атриовентрикулярной задержкой. Посредством этого метода добиваются изменения процессов расслабления и сокращения мышечной деятельности сердца.
Обратившись в Ассоциацию израильских медицинских центров, вы получите исчерпывающую экспертную оценку вашего состояния и профессиональную рекомендацию по поводу дальнейшего лечения. Поскольку наша организация на протяжении многих лет сотрудничает с ведущими медицинскими учреждениями Израиля, наши специалисты знают все об особенностях лечения в каждом из них, а также о врачах, которые там работают. Всем известно, что модный наряд стоит выбирать с модельером, стройматериалы со строителем, а вино с виноделом. Лучшее же место для лечения гипертрофической кардиомиопатии в Израиле стоит выбирать с нами.
Следующие диагностические процедуры помогают израильским врачам своевременно поставить безошибочный диагноз:
эхокардиография – главный метод диагностики при гипертрофической кардиомиопатии, позволяющий оценить степень выраженности течения патологии
электрокардиограмма, выявляющая увеличение левых участков сердца, а также нарушение ритма и проводимости
вентрикулография
стресс-эхокардиография
сканирование сердца с помощью изотопов
МРТ
ПЭТ миокарда
анализы мочи и крови, проводящиеся в экспертных лабораториях
рентген легких
Болезни сердца в целом и гипертрофическая кардиомиопатия в частности, вызывают у людей почти паническую реакцию. Это и впрямь непростое заболевание, требующее самого тщательного подбора не только лечащего врача, но и медицинского персонала, занимающегося реабилитацией пациента после операции. Если вы заботитесь о своем здоровье и желаете сохранить или даже улучшить уровень вашей жизни после лечения, обратитесь за консультацией к специалистам Ассоциации клиник Израиля. Наши эксперты помогут вам выбрать именно то медицинское учреждение, в котором вы получите подходящее лечение, исходя из особенностей именно вашего организма. Положитесь на настоящих профессионалов!
Эхокардиография
Биохимия крови, иммунологический анализ крови, анализ крови на антитела, цитология
Рентгенография
Получить цены
5
4
3
2
1
(20 голосов, в среднем: 5 из 5)
Гипертрофия левого желудочка сердца — лечение народными средствами, диета
Левый желудочек сердца — это орган, который передвигает артериальную кровь, что поступает из левого предсердья.
Кровь насыщается кислородом и из желудочка направляется в аорту, затем по кровеносных сосудах поступает к каждому органу.
Гипертрофия — такое патологическое состояние, при котором возникает равномерное или неравномерное утолщение мышечной стенки, происходят изменения в перегородке.
Появляются они в результате перенапряжения желудочка, выталкивающего поступающую кровь в аорту. С увеличением объема крови, повышается давление на его стенки. От этого они начинают растягиваться выше нормы.
Так развивается гипертрофия левого желудочка сердца, лечение народными средствами возможно только после медицинского обследования.
Соединительная ткань начинает вытеснять мышечную. Со временем нарушается работа сердца. Неравномерное утолщение может коснуться его клапанов и привести к остановке, это то, чем опасна для жизни такая болезнь.
Такому заболеванию способствуют большие физические и эмоциональные нагрузки. Чаще всего проблема возникает у спортсменов, гипертоников, у людей с пороком сердца.
Являются опасными и оказывают негативное влияние такие факторы, как алкоголизм, курение, гиподинамия, ожирение.
Появление сильных болей в сердце — первый сигнал, при котором нужно обратится к кардиологу. После проведения необходимого обследования он сможет сделать правильное назначение. Терапию можно дополнять самостоятельно, с помощью рецептов народной медицины.
Причины болезни
Очень часто такая патология развивается на протяжении длительно времени, иногда много лет она протекает незаметно. Подвергаются недугу как зрелые люди, так и молодое поколение.
Для того, чтоб своевременно выявить болезнь и вовремя заняться лечением, необходимо проходить медицинские обследования. Развитие гипертрофии левого желудочка сердца может спровоцировать инфаркт миокарда — это серьезное осложнение.
По мнению специалистов, разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы вызывают ГЛЖ:
пороков сердца;
аортального стеноза;
атеросклероза аорты.
Наиболее распространенной проблемой является высокое артериальное давление. Так как оно перенапрягает мышцу сердца и вынуждает ее сокращаться чаще и сильнее.
Важным фактором может стать гипертиреоз, сахарный диабет и проблемы с надпочечниками. Увеличивают риск развития старение организма и неправильное питание.
Гипертрофия левого желудочка сердца
Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца
Патология имеет разнообразные симптомы, но в начале своего развития, они могут совсем не проявляться. Зачастую люди совсем не задумываются о своем недуге.
Но случается и так, что состояние заметно ухудшается еще в начале развития ГЛЖ. Не стоит оставлять без внимания свое здоровье, при появлении таких симптомов:
Ощущение постоянной усталости.
Быстро появляется отдышка даже при слабых физических нагрузках.
Отечность рук и ног.
Кружится голова.
Высокое артериальное давление.
Болевые ощущения в месте расположения сердца.
Кроме этого, характерными признаками является:
стенокардия, которая возникает в результате сжатия сосудов, что питают мышцу сердца;
мерцательная аритмия.
Некоторые люди могут ощущать биение сердца с перебоями, оно может замирать и короткий период не биться вообще. При этом часто случается потеря сознания.
Это тревожные симптомы, при их появлении следует обратиться к кардиологу и изменить образ своей жизни. Необходимо свести к минимуму физические нагрузки, не употреблять алкоголь, избавиться от никотиновой зависимости. Стоит также пересмотреть рацион, соблюдать диету.
Не следует забывать, что гипертрофия левого желудочка сердца — это опасная болезнь и то, как ее можно лечить должен определить специалист. Для поддержки работы сердца отлично подойдут народные средства.
Как лечат гипертрофию левого желудочка сердца
При появлении симптомов болезни, следует обратиться к кардиологу. Он назначит необходимое обследование. Наиболее развернутый ответ о заболевании даст использование метода ЭКГ.
После проведения необходимой диагностики врач назначит специальные препараты и бета-блокаторы. Комплексное лечение ослабляет негативные симптомы и улучшает состояние пациента.
Такой курс обязательно включает прием средств, которые нормализуют артериальное давление и препараты, снижающее частоту сокращений сердца.
А также назначают препараты, что улучшают питание миокарда и способствуют восстановлению нормального сердечного ритма.
Народные рецепты лечения
Перед применением любых народных рецептов, нужно согласовать это с доктором. Проанализировав стадию развития болезни, он определит можно ли вылечит гипертрофию левого желудочка сердца без серьезных медицинских препаратов и оперативного вмешательства.
Наиболее эффективные рецепты народной медицины:
Отвар зверобоя имеет успокаивающее действие и будет полезен для сердечной мышцы. Для приготовления необходимо 100 грамм сухого сырья высыпать в эмалированную посуду, добавить 2 литра чистой воды и кипятить 10 минут. После этого кастрюлю следует укутать полотенцем и настоять не менее часа. Настоянный отвар процедить через марлю и добавить 200 миллилитров майского меда. Смесь нужно перелить в стеклянную емкость, закрыть крышкой и хранить в холодильнике. Отвар принимать три раза в день по три столовых ложки за 30 минут до еды в течение 1 месяца.
Капли из цветков ландыша. Понадобится пол-литровая банка из темного стекла, ее нужно заполнить свежими цветками и залить спиртом. Все это закрыть крышкой и поместить в место, куда не попадают солнечные лучи, на две недели. По истечении этого времени пропустить через марлю и пить по 15 капель, предварительно растворив в небольшом количестве воды, три раза в день до еды. Курс лечения — 2 месяца.
Отвар из васильков эффективен при головных болях, кроме того, он очищает кровь. Для приготовления понадобится 1 столовая ложка сухих васильков, которые следует поместить в керамическую кастрюлю, добавить 250 миллилитров кипяченной воды и поставить на водяную баню на четверть часа. Затем, остывший отвар нужно процедить и принимать по 100 миллилитров три раза в день за 20 минут до еды. Курс лечения — 2 недели.
Лечить гипертрофию можно настоем адониса весеннего, но это ядовитое растение, поэтому важно соблюдать рекомендованную дозу в точности. Понадобится 1 чайная ложка травы, которую нужно залить 200 миллилитров кипятка и настаивать под закрытой крышкой полчаса. Настой процедить и принимать по 1 столовой ложке перед едой три раза в день.
Если беспокоит сильная отдышка, поможет свежая крапива. Свежие листья и стебли нужно измельчить, отделить 5 столовых ложек в банку, добавить туда такое же количество меда и поставить в место, куда не попадает дневной свет. Каждый день, на протяжении двух недель, лекарство необходимо встряхивать. Затем подогреть его на водяной бане до жидкого состояния и процедить. Принимать по 1 столовой ложке три раза в день перед едой. Хранить его нужно в холодильнике.
Отвар багульника помогает поддерживать работу сердца. Чтоб его получить нужно смешать 3 столовых ложки пустырника, 2 столовых ложки багульника, 2 столовых ложки сушеницы и 1 столовую ложку почечного чая. Ингредиенты нужно поместить в герметическую емкость. Затем отделить 1 столовую ложку сбора и залить 300 миллилитров кипятка. Кипятить три минуты и настоять отвар 4 часа. После этого пропустить через марлю и пить теплым по 100 миллилитров три раза в день за полчаса до еды.
Отвар с молодых побегов кустиков голубики. Чтоб приготовить его нужно 1 столовую ложку сырья залить стаканом воды и кипятить 10 минут. Принимать следует по глотку утром в обед и вечером.
Очень полезная ягода клюква. Свежие ягоды растереть с сахаром и хранить на холоде. Принимать по одной столовой ложке после еды.
Успокаивает и улучшает здоровье травяной чай. Для приготовления понадобится 1 чайная ложка боярышника, душистой руты и цветков валерианы. К ингредиентам добавить 500 миллилитров кипятка и настоять полчаса. Потом отфильтровать, разделить на три порции и пить в течение дня на протяжении трех месяцев.
Каким должен быть рацион при заболевании
Диета при гипертрофии левого желудочка сердца включает такие продукты питания, которые содержат высокое количество кальция, магния, калия, кофеин Q-10 и продукты, в состав которых входит большое количество омеги и витамины разных групп.
Это специальная диета, направлена на укрепление стенок левого желудочка и на восстановление питания сердечной мышцы пациента. Помимо этого, необходимо придерживаться таких правил:
Употребление поваренной соли должно быть минимальным.
Полностью исключить жирную, копченную, жаренную и мучную пищу.
Ежедневно употреблять нежирные кисломолочные продукты.
Ввести в рацион разнообразные фрукты, овощи, сухофрукты.
Употреблять морепродукты.
Кушать следует 5-6 раз небольшими порциями, чтоб избежать переедания. В поздние часы и ночью перекусы противопоказаны.
У пациентов часто возникает вопрос дают ли инвалидность при гипертрофии? Однозначный ответ на него дать сложно, так как все зависит от результатов ЭКГ и ЭхоКГ.
На основании диагноза, инвалидность может быть либо первой, либо третей группы, или ограничение по линии ВКК. Сердечная недостаточность входит в перечень заболеваний, из-за которых дается инвалидность.
Гипертрофия левого желудочка сердца — очень опасное заболевание, это значит, что осложнения могут представлять серьезную угрозу для жизни.
Чтоб избежать проблем со здоровьем нужно строго соблюдать назначение врача и применять рекомендованные народные средства. Немаловажно отказаться от курения и алкоголя, больше времени проводить на свежем воздухе и придерживаться диеты.

Эти материалы будут вам интересны:
Похожие статьи:
Как лечить атеросклероз аорты сердца? Возможно ли лечение атеросклероза аорты сердца народными средствами? Для начала…
Лечение экстрасистолии народными средствами — желудочковой, наджелудочковой и сердца Следует сразу уточнить, что лечение экстрасистолии народными средствами должно быть…
Лечение ишемической болезни сердца народными средствами Ишемическая болезнь сердца считается распространенной патологией, которая сопровождается нарушениями кровообращения…
Хронология полной нормализации гипертрофии левого желудочка при длительной антигипертензивной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента * | Американский журнал гипертонии
Аннотация
Метаанализ показал, что ингибиторы АПФ более эффективны, чем другие препараты первой линии, в снижении гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако средний период лечения составлял всего около 6 месяцев. Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы уточнить временной ход и степень реверсии, и в первую очередь выяснить, у скольких пациентов может быть достигнута полная нормализация ГЛЖ.Во-вторых, мы стремились определить, можно ли уменьшить увеличение предсердий. Ранее нелеченные пациенты с артериальной гипертензией (средний возраст 46,3 ± 9 лет, восемь женщин, 15 мужчин) с подтвержденной эхокардиографией ГЛЖ (индекс массы левого желудочка ([ИМЛЖ]> 125 г / м ² для мужчин;> 110 г / м ² для женщин) проспективно лечились хинаприлом в течение 3-летнего периода: девять пациентов получали хинаприл 10 мг, 12 — 20 мг хинаприла в день, а пять пациентов дополнительно получали гидрохлоротиазид в дозе 25 мг.Оценивали динамику изменения ИММЛЖ, относительной толщины стенки, размера левого предсердия, фракционного укорочения и диастолической функции, а также каждые 6 месяцев выполняли амбулаторный мониторинг артериального давления (СМАД) и тест с физической нагрузкой. После среднего периода лечения, составляющего всего 7,5 месяцев, наблюдалось значительное ( P <0,001), 17,5% снижение ИММЛЖ с последующим непрерывным и значительным ( P <0,001) снижением на 38,6% после 38,3 ± 3. месяцев терапии. У 90,5% пациентов удалось добиться полного купирования ГЛЖ.Фракционное укорочение значительно увеличилось, достигнув максимума на 14,6% через 38,3 ± 3 мес. Соотношение пиковая ранняя / предсердная скорость (E / A) значительно увеличилось ( P <0,01) всего через 7,5 ± 3,1 месяца без дальнейших изменений в течение периода наблюдения. Казалось, что произошло параллельное изменение с уменьшением размера левого предсердия, где наиболее важное уменьшение произошло всего через 7,5 ± 3,1 месяца ( P <0,01), с дальнейшим непрерывным уменьшением. Наше исследование ясно показывает, что максимальное обращение ГЛЖ - это трудоемкий процесс и что важной целью антигипертензивной терапии должно быть не только снижение ГЛЖ, но и нормализация массы ЛЖ, размера левого предсердия и диастолической дисфункции.
При системной гипертензии гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является одним из фундаментальных механизмов адаптации в результате повышенной постнагрузки. Несмотря на то, что изначально это полезный компенсаторный процесс, многочисленные исследования документально подтвердили тесную взаимосвязь между гипертрофией левого желудочка и риском сердечно-сосудистых событий у пациентов с гипертонией. ^1–4 В этом контексте обращение ГЛЖ должно быть терапевтической целью антигипертензивной терапии. Данные краткосрочных исследований на животных и людях показали, что различные гипотензивные препараты могут по-разному влиять на ГЛЖ, несмотря на то, что они в одинаковой степени контролируют артериальное давление (АД).^5–7 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) доказали свою эффективность не только в снижении АД, но и в изменении массы левого желудочка. Метаанализы ^5–7 показали, что ингибиторы АПФ более эффективны, чем другие препараты первой линии для снижения ГЛЖ. Однако существуют важные ограничения, ^8–10, в отношении включенных исследований, поэтому окончательные выводы сделать нельзя. Наиболее важным ограничением метаанализов является короткий средний период лечения, примерно 6 месяцев, учитывая, что большинству пациентов с гипертонической болезнью требуется пожизненная терапия.Другими важными ограничениями являются то, что большинство включенных пациентов ранее лечились, и что в исследование были включены даже гипертоники с нормальной массой левого желудочка.
В предыдущих исследованиях ^8,11 мы показали, что максимальный регресс — это трудоемкий процесс и происходит в течение периода лечения в несколько лет. Удивительно, но до сих пор не проводилось контролируемого проспективного исследования, оценивающего влияние ингибитора АПФ на обратимость ГЛЖ у ранее нелеченных пациентов с гипертензией с доказанной ГЛЖ в течение периода лечения в несколько лет.
Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы уточнить временной ход и степень обратимости, и в первую очередь выяснить, у скольких пациентов может быть достигнута полная нормализация ГЛЖ. С этой целью мы разработали проспективное долгосрочное исследование с участием ранее нелеченных пациентов с артериальной гипертензией с эхокардиографически подтвержденной ГЛЖ, за которыми наблюдали в течение 3-летнего периода лечения. Поскольку ГЛЖ является не единственной ранней адаптацией сердца к повышенной постнагрузке, но также может иметь место увеличение предсердий и диастолическая дисфункция левого желудочка, нас вторично интересовала динамика возможных изменений этих параметров.
Материалы и методы
Пациенты и дизайн
Двадцать три пациента с гипертонической болезнью (15 мужчин, 8 женщин) в возрасте от 24 до 59 лет (среднее значение ± стандартное отклонение 46,3 ± 9 лет) были отобраны из 1399 последовательных пациентов с повышенными случайными показателями артериального давления (> 140/90 мм рт. в больнице с ноября 1991 г. по апрель 1993 г. Пациентов обследовали на гипертонию с помощью амбулаторного измерения артериального давления (СМАД), ¹² эргометрических тестов с физической нагрузкой, ¹³ и эхокардиографии на ГЛЖ.Средние (± SD) уровни факторов риска составляли для холестерина 234 ± 53 мг / дл (n = 15> 200 мг / дл), холестерина ЛПНП 159 ± 52 мг / дл, холестерина ЛПВП 47 ± 8 мг / дл, глюкозы в плазме натощак. 93 ± 31 мг / дл (n = 2> 140 мг / дл) и триглицериды натощак 180 ± 113 мг / дл (n = 5> 200 мг / дл). Семь пациентов были курильщиками. Средний (± стандартное отклонение) рост и масса тела составляли 174 ± 8 см и 84,7 ± 13 кг соответственно. Для включения в исследование пациенты должны были соответствовать следующим критериям включения: ранее не леченные пациенты с установленной артериальной гипертензией, удовлетворительная эхокардиограмма, гипертрофия левого желудочка (индекс массы левого желудочка [ИММЛЖ]> 125 г / м ² для мужчин и> 110 г. в / м ² для женщин, ¹⁴ отсутствие признаков сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, стенокардии или осложнения порока клапанов сердца, отсутствие сопутствующей терапии и достаточный ответ артериального давления на 4-недельный период лечения (случайное АД < 140/90 мм рт. Ст. Или Δдиастолическое АД> 10 мм рт. Ст.).
Двадцать три пациента соответствовали этим критериям в течение 18 месяцев после включения и были назначены для участия в исследовании для последующего наблюдения в течение 3 лет после получения информированного согласия. Основными причинами исключения были то, что пациенты ранее лечились или не соответствовали критериям ГЛЖ. Перед началом исследования было получено одобрение совета учреждения. Лечение хинаприлом начинали с дозы 10 мг 1 раз в сутки. В случае неудовлетворительного контроля артериального давления (см. Критерии включения) начальная доза была увеличена вдвое через 14 дней у 13 пациентов, а три пациента дополнительно получали 25 мг гидрохлоротиазида один раз в день еще через 2 недели.Этот препарат оставался постоянным на протяжении всего исследования у большинства пациентов. Однако лечение было изменено у двух пациентов, которым дополнительно потребовалось 25 мг гидрохлоротиазида после 12 месяцев лечения. Приверженность терапии оценивалась путем подсчета таблеток, когда пациенты возвращались в центр. В течение первых 8 недель лечения у двух пациентов развился сухой кашель (один — на 10 мг, а другой — на 20 мг хинаприла), и их пришлось отменить. Из оставшихся пациентов 21 (91.3%) имели период наблюдения 25,4 месяца, а 20 (87%) завершили все исследование со средним периодом наблюдения 38,3 ± 3 месяца. Исходно и каждые 6 месяцев эхокардиография, СМАД и тест с физической нагрузкой проводились в идентичных условиях в пятницу или субботу утром, примерно через 2 часа после приема препарата.
Эхокардиография
Эхокардиография в M-режиме выполнялась с двумерным мониторингом с использованием эхокардиографа SSD-870 с датчиком 3,5 МГц (Aloka Inc., Токио, Япония). Пациенты были обследованы в левом боковом положении с поднятым изголовьем на 30 °. Датчик размещали в третьем или четвертом межреберье, где четко просматривался митральный клапан. Особое внимание было уделено тому, чтобы избежать неправильного наклона длинной оси левого желудочка. Все эхокардиограммы были получены одним и тем же исследователем с использованием непрерывной записи ленточной диаграммы при скорости бумаги 50 мм / сек. Эхокардиографические записи были закодированы и прочитаны в случайном порядке в конце исследования двумя наблюдателями, которые не знали о статусе лечения пациентов или порядке, в котором были сделаны записи; они рассматривали по крайней мере два набора циклов с минимум шестью последовательными сердечными циклами в каждом.Измерения внутренних размеров левого желудочка и толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки проводились в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии ¹⁵; принимались только читаемые эхокардиографические записи. Масса левого желудочка оценивалась по формуле Devereux и Reichek, ¹⁶ в сочетании с измерениями PENN, и была разделена на поверхность тела для управления ИММЛЖ. Во время исследования не было значительных изменений массы тела, особенно увеличения массы тела, которое могло бы снизить ИМЛЖ и, таким образом, повлиять на результаты.Относительную толщину стенки рассчитывали как удвоенную толщину задней стенки, деленную на размер левого желудочка в конце диастолы. Для определения размера левого предсердия (ЛП) измеряли максимальный размер между передним краем задней стенки аорты и передним краем задней стенки левого предсердия в конце систолы. Приток митрального клапана отбирался путем помещения объема образца импульсно-доплеровской волны на уровне митрального кольца с оптимальной регулировкой усиления и фильтрации для достижения самой чистой акустической частоты и самой узкой достижимой спектральной огибающей.
Артериальное давление
Случайные измерения артериального давления были сняты после 5-минутного отдыха в сидячем положении; зарегистрированные значения были средним значением двух измерений. Во время упражнения и через 5 минут после этого показания снимались каждую минуту с помощью сфигмоманометра (фаза IV для диастолического давления). Все показания были сделаны одним и тем же исследователем с использованием одного откалиброванного ртутного манометра. Стандартные процедуры для эргометрических нагрузочных тестов были описаны ранее.¹³
СМАД выполняли с помощью портативного автоматического устройства (, SpaceLabs Inc., Редмонд, Вашингтон) в соответствии с рекомендациями Немецкого общества гипертонии. ¹²
Статистический анализ
Все значения выражены как среднее ± стандартное отклонение. Статистическая значимость оценивалась с помощью знакового рангового критерия согласованных пар Уилкоксона. Корреляции были проверены с помощью уравнения Пирсона. P <0,05 использовался для выявления статистически значимых результатов.
Результаты
Артериальное давление
Случайное артериальное давление, среднее 24-часовое амбулаторное артериальное давление и артериальное давление при физической нагрузке при рабочей нагрузке 100 Вт было значительно ( P <0,001) при первом осмотре после 7,5 ± 3 месяцев терапии и оставалось практически неизменным. на протяжении всего периода наблюдения 38,3 ± 3 мес. Таблица 1.
Таблица 1.
Случайное артериальное давление (CBP), средние 24-часовые значения артериального давления (BP 24 ч) и артериальное давление при физической нагрузке при рабочей нагрузке 100 Вт (ExBP) у 21 ранее нелеченного пациента с гипертензией на исходном уровне и в течение длительного периода времени. срочный курс лечения хинаприлом
8 ± 29,6
. Исходный уровень (мм рт. Ст.) . 7,5 ± 3 месяца . 13,5 ± 2 месяца . 20,2 ± 2 месяца . 25,4 ± 2 месяца . 31,8 ± 2 месяца . 38,3 ± 3 месяца .
CBP систолический 174,1 ± 18,8 148,6 ± 17,6 ^* 142,6 ± 19,3 140.3 ± 16,9 140,9 ± 15,0 135,0 ± 9,3 141,3 ± 20,1
ЦД диастолическое 114,5 ± 13,2 96,5 ± 9,5 ^* 9410 ± 12,2 901 ± 12,3 91,8 ± 8,9 94,8 ± 10,3
ExBP систолическое 220,1 ± 20,4 200,8 ± 24,2 ^* 198,8 ± 26,8 195,3 ± 23,2 199,8 ± 27,2 199,2 ± 27,1
Диастолический ExBP 118,1 ± 11,0 101,9 ± 13,4 ^* 101,4 ± 12,4 9910 ± 11,7 ± 12,7 99,6 ± 11,6
АД 24-часовое систолическое 140 ± 10,3 133,6 ± 12,6 ^† 136,5 ± 15,2 136,5 ± 12,2 ^‡ 132.1 ± 8,5 131,6 ± 12,6 128,3 ± 8,4 ^*
АД 24 ч диастолическое 91,4 ± 7,3 86,2 ± 8,6 ^† 87,1 ± 10,2 86,710 ± 8,0 ± 6,0 85,0 ± 8,6 83,0 ± 6,4 ^*
11810
. Исходный уровень (мм рт. Ст.) . 7,5 ± 3 месяца . 13,5 ± 2 месяца . 20,2 ± 2 месяца . 25,4 ± 2 месяца . 31,8 ± 2 месяца . 38,3 ± 3 месяца .
CBP систолический 174,1 ± 18,8 148,6 ± 17,6 ^* 142,6 ± 19,3 140,3 ± 16,9 140,9 ± 15,0 135,0 ± 91
CBP диастолическое 114,5 ± 13,2 96,5 ± 9,5 ^* 94,3 ± 12,2 94,6 ± 10,1 91,1 ± 12,3 91,8 ± 8,910 систолическое 220,1 ± 20,4 200,8 ± 24,2 ^* 198,8 ± 26,8 195,3 ± 23,2 199,8 ± 29,6 199,8 ± 27,2 199,2 ± 27,1 900B диастолическое ± 11,0 101,9 ± 13,4 ^* 101,4 ± 12,4 99,4 ± 11,7 101,4 ± 13,7 101,2 ± 12,7 99,6 ± 11,6
BP10 24 ч 140 ± 901 133,6 ± 12,6 ^† 136,5 ± 15,2 136,5 ± 12,2 ^‡ 132,1 ± 8,5 131,6 ± 12,6 128,3 ± 8,4 ^*
BP4 ± 7,3 86,2 ± 8,6 ^† 87,1 ± 10,2 86,7 ± 8,0 85,0 ± 6,0 85,0 ± 8,6 83,0 ± 6,4 ^*
Таблица артериального давления 1. 9000 (CBP), средние суточные значения артериального давления (BP 24 ч) и артериальное давление при физической нагрузке при рабочей нагрузке 100 Вт (ExBP) у 21 ранее нелеченного гипертонического пациента на исходном уровне и во время длительного лечения квинаприлом
8 ± 29,6
. Исходный уровень (мм рт. Ст.) . 7,5 ± 3 месяца . 13,5 ± 2 месяца . 20,2 ± 2 месяца . 25,4 ± 2 месяца . 31,8 ± 2 месяца . 38,3 ± 3 месяца .
CBP систолический 174,1 ± 18,8 148,6 ± 17,6 ^* 142,6 ± 19,3 140.3 ± 16,9 140,9 ± 15,0 135,0 ± 9,3 141,3 ± 20,1
ЦД диастолическое 114,5 ± 13,2 96,5 ± 9,5 ^* 9410 ± 12,2 901 ± 12,3 91,8 ± 8,9 94,8 ± 10,3
ExBP систолическое 220,1 ± 20,4 200,8 ± 24,2 ^* 198,8 ± 26,8 195,3 ± 23,2 199,8 ± 27,2 199,2 ± 27,1
Диастолический ExBP 118,1 ± 11,0 101,9 ± 13,4 ^* 101,4 ± 12,4 9910 ± 11,7 ± 12,7 99,6 ± 11,6
АД 24-часовое систолическое 140 ± 10,3 133,6 ± 12,6 ^† 136,5 ± 15,2 136,5 ± 12,2 ^‡ 132.1 ± 8,5 131,6 ± 12,6 128,3 ± 8,4 ^*
АД 24 ч диастолическое 91,4 ± 7,3 86,2 ± 8,6 ^† 87,1 ± 10,2 86,710 ± 8,0 ± 6,0 85,0 ± 8,6 83,0 ± 6,4 ^*
11810
. Исходный уровень (мм рт. Ст.) . 7,5 ± 3 месяца . 13,5 ± 2 месяца . 20,2 ± 2 месяца . 25,4 ± 2 месяца . 31,8 ± 2 месяца . 38,3 ± 3 месяца .
CBP систолический 174,1 ± 18,8 148,6 ± 17,6 ^* 142,6 ± 19,3 140,3 ± 16,9 140,9 ± 15,0 135,0 ± 91
CBP диастолическое 114,5 ± 13,2 96,5 ± 9,5 ^* 94,3 ± 12,2 94,6 ± 10,1 91,1 ± 12,3 91,8 ± 8,910 систолическое 220,1 ± 20,4 200,8 ± 24,2 ^* 198,8 ± 26,8 195,3 ± 23,2 199,8 ± 29,6 199,8 ± 27,2 199,2 ± 27,1 900B диастолическое ± 11,0 101,9 ± 13,4 ^* 101,4 ± 12,4 99,4 ± 11,7 101,4 ± 13,7 101,2 ± 12,7 99,6 ± 11,6
BP10 24 ч 140 ± 901 133,6 ± 12,6 ^† 136,5 ± 15,2 136,5 ± 12,2 ^‡ 132,1 ± 8,5 131,6 ± 12,6 128,3 ± 8,4 ^*
BP4 ± 7,3 86,2 ± 8,6 ^† 87,1 ± 10,2 86,7 ± 8,0 85,0 ± 6,0 85,0 ± 8,6 83,0 ± 6,4 ^* 05
ЭГФ
После среднего периода лечения всего 7,5 ± 3 месяцев наблюдалось значительное ( P <0,001) 17,5% снижение ИММЛЖ. Через 13,5 ± 2 месяцев этот показатель снизился еще на 22,3% ( P <0,01; Рисунок 1).Даже через 25,4 ± 2,3 месяца ( P > 0,01 по сравнению с 20 ± 2,1 месяца) и через 38,3 ± 3 месяца терапии ( P <0,05 по сравнению с 25,4 ± 2,3 месяца) продолжалось и значительное снижение ИММЛЖ на 38,6%. Хотя через 7,5 месяцев наблюдалось значительное и важное снижение МЛЖ, полная регрессия после рассмотрения критериев включения для ГЛЖ была достигнута только у 38,1% (рис. 2). Однако наиболее важным выводом нашего исследования является то, что после 38 лет.Через 3 ± 3 месяца терапии 90,5% испытуемых достигли полного регресса ГЛЖ.
Регресс ИМЛЖ во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у 21 ранее не получавшего лечения пациента (средние значения ± стандартное отклонение; снижение в процентах). Значения относятся к предыдущим значениям (*
P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001).
Рисунок 1.
Рисунок 1.
Регресс ИМЛЖ во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у 21 ранее не получавшего лечения пациента (средние значения ± стандартное отклонение; процентное снижение).Значения относятся к предыдущим значениям (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001).
Процент пациентов с нормальным ИММЛЖ (
<125 г / м ² для мужчин и <110 г / м ² для женщин) на исходном уровне и во время длительного лечения квинаприлом у 21 ранее не леченного пациента.
Рисунок 2.
Рисунок 2.
Процент пациентов с нормальным ИММЛЖ (<125 г / м ² для мужчин и <110 г / м ² для женщин) на исходном уровне и во время длительного лечения квинаприл у 21 пациента, ранее не получавшего лечения.
Аналогичные значимые ( P <0,001) результаты были получены для толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки (рис. 3). Относительная толщина стенки была значительно уменьшена через 7,5 ± 3 месяцев ( P <0,01) и нормализовалась только через 13,5 ± 2 месяцев ( P <0,001) с дальнейшим значительным ( P <0,001) уменьшением после 38,3 ± 3 мес.
Регрессия толщины межжелудочковой перегородки (IVST) и задней стенки (PWT) (
верхняя панель, ) и изменения относительной толщины стенки (RWT, нижняя панель , ) во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у 21 ранее не лечившегося пациента.Значения относятся к предыдущим значениям толщины стенки и базовой линии для относительной толщины стенки (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001).
Рисунок 3.
Рисунок 3.
Регрессия толщины межжелудочковой перегородки (IVST) и задней стенки (PWT) (верхняя панель , ) и изменения относительной толщины стенки (RWT, нижняя панель , ) во время длительного антигипертензивного лечения лечение квинаприлом у 21 ранее нелеченного пациента.Значения относятся к предыдущим значениям толщины стенки и базовой линии для относительной толщины стенки (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001).
Несмотря на значительное снижение ИММЛЖ, не было значительного изменения конечных диастолических размеров левого желудочка (рис. 4), но наблюдалось значительное снижение конечного систолического размера, начиная с 7,5 ± 3 месяцев терапии ( P < 0,05). Частичное укорочение (рис. 4) значительно увеличилось ( P <.05) всего через 7,5 месяцев с постоянным увеличением в течение периода наблюдения, максимум 14,6% ( P <0,001) через 38,3 ± 3 месяца.
Конечный диастолический размер (LVIDd;
, верхняя панель, ) и фракционное укорочение (FS; , нижняя панель, ) во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у 21 ранее не леченного пациента. Значения относятся к исходному уровню до терапии (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <.001).
Рисунок 4.
Рисунок 4.
Конечный диастолический размер (LVIDd; верхняя панель, ) и фракционное укорочение (FS; нижняя панель ) во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у 21 ранее не леченного пациента. Значения относятся к исходному уровню до терапии (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001).
Отношение скоростей трансмитрального потока (E / A) (Рисунок 5) значительно увеличилось ( P <.01) через 7,5 ± 3,1 мес без дальнейших изменений в течение периода наблюдения. Казалось, что происходило параллельное изменение с уменьшением размера LA, где наиболее важное снижение произошло уже через 7,5 ± 3,1 месяца ( P <0,01), с дальнейшим и более постепенным снижением ( P <. 001) через 25,4 ± 2,3 мес терапии (рис. 5). Используя произвольно выбранную точку отсечки для нормального размера LA (≤ 40 мм), ¹⁷ нормальной относительной толщины стенки (≤ 0,41), ¹⁸ и нормальной диастолической функции (отношение E / A ≥ 1), ¹⁹ 71.4% всех пациентов имели концентрическую гипертрофию, 81% также имели увеличение левого предсердия и 81% имели диастолическую дисфункцию (рис. 6). В конце периода наблюдения это имело место у 9,5%, 14,3% и 33,3% пациентов соответственно ( P <0,001). В конце исследования 12 пациентов (57,1%) соответствовали всем критериям нормализации (ИММЛЖ, размер ЛП, RWT, соотношение E / A), и 16 пациентов (76,2%) имели нормальную геометрию сердца (ИММЛЖ, размер ЛП, RWT).
Соотношение скоростей ранней диастолической (E Peak) и поздней диастолической (A Peak) скоростей доплеровского наполнения (
верхняя панель, ) и размера левого предсердия в конце систолы (LAIDs; нижняя панель ) во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у ранее нелеченных пациентов.Значения относятся к исходному уровню до терапии (** P <0,01; *** P <0,001).
Рисунок 5.
Рисунок 5.
Соотношение скоростей раннего диастолического (пик E) и позднего диастолического (пик A) допплеровского наполнения ( верхняя панель, ) и размера левого предсердия в конце систолы (LAID; нижняя панель ) ) во время длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у ранее нелеченных пациентов. Значения относятся к исходному уровню до терапии (** P <.01; *** P <0,001).
Процент пациентов с ГЛЖ (ИМЛЖ> 125 г / м
² для мужчин и> 110 г / м ² для женщин), концентрической гипертрофией (RWT> 0,41), увеличением предсердий (LAID> 40 мм) и диастолическая дисфункция (E / A <1) на исходном уровне до терапии и после длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у ранее не леченных пациентов. Значения относятся к исходному уровню до терапии (*** P <0,001).
Рисунок 6.
Рисунок 6.
Процент пациентов с ГЛЖ (ИММЛЖ> 125 г / м ² для мужчин и> 110 г / м ² для женщин), концентрической гипертрофией (RWT> 0,41), предсердной увеличение (LAIDs> 40 мм) и диастолическая дисфункция (E / A <1) на исходном уровне до терапии и после длительного антигипертензивного лечения квинаприлом у ранее нелеченных пациентов. Значения относятся к исходному уровню до терапии (*** P <.001).
Не было значимой корреляции между снижением артериального давления (CBP, ABPM, физическая нагрузка) и ИММЛЖ.
Обсуждение>
Было показано, что антигипертензивная терапия снижает массу ЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией. Cruickshank et al ⁵ и Dahlöf et al ⁶ обнаружили в своих метаанализах, что ингибиторы АПФ, по-видимому, более эффективны, чем другие препараты первой линии для снижения ГЛЖ. Однако существует несколько ограничений ^8–10, и их выводы следует интерпретировать с некоторой осторожностью.В недавно опубликованном метаанализе хорошо спланированных исследований, проведенном Schmieder et al, ⁷, некоторые из этих ограничений были исключены. Однако и в этот метаанализ почти все исследования включали ранее леченных пациентов, и средняя продолжительность лечения составляла всего 25 недель. В соответствии с нашими предыдущими исследованиями ^8,11 ранее нелеченных пациентов с ГЛЖ в течение периодов лечения 5 ⁸ и 7 ¹¹ лет, Schmieder et al. ⁷ подсчитали, что чем больше ИММЛЖ перед лечением, тем дольше гипертоническая болезнь. Пациенты получали лечение, тем больше снижение индекса массы левого желудочка.
Таким образом, клиническое значение имеет не только то, снизит ли антигипертензивная терапия ГЛЖ после краткосрочного лечения в течение нескольких месяцев, но особенно то, можно ли нормализовать массу левого желудочка в течение длительного исследования, продолжающегося несколько лет. Было обнаружено, что масса левого желудочка уменьшилась на 17,5% после 7,5 месяцев антигипертензивной терапии. Снижение массы левого желудочка в аналогичной степени было зарегистрировано в краткосрочных исследованиях ^9,20–22 с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, при значении ИММЛЖ до лечения и о том факте, что большинство этих пациентов лечились ранее ^{Учтено 6}.Однако в этих исследованиях ИМЛЖ не был нормализован, и, несмотря на этот факт, дальнейшего значительного снижения ИМЛЖ не наблюдалось при продлении периода лечения до 9, 12 или 18 месяцев. ^21,23–26 Однако в настоящем исследовании масса левого желудочка продолжала снижаться при продолжительной антигипертензивной терапии и через 38,3 ± 3 месяца была на 38,6% ниже, чем значения до лечения. Кроме того, достигнутые средние значения ИМЛЖ (93,2 ± 19,2 г / м ²), толщины перегородки (9,9 ± 1 мм) и толщины задней стенки (8,9 ± 1 мм).3 ± 0,7 мм) были в пределах нормы. ^27,28 Однако наиболее важным выводом этого исследования является то, что чрезвычайно высокий процент пациентов продемонстрировал полную нормализацию массы левого желудочка, и что даже у 61,9% пациентов более низкий нормальный ИММЛЖ составляет ≤ 95 г. / м ^{2 Достигнуто}. Столь заметное снижение МЛЖ нельзя объяснить в основном регрессией к среднему значению, которая может иметь место в интервенционных исследованиях с любой переменной, которая колеблется в пределах индивидуума, либо истинно, либо из-за ошибок измерения, потому что единичное базовое измерение может быть выше или ниже, чем долгосрочное среднее значение.В нашем исследовании все записи эхокардиографии были закодированы и прочитаны в случайном порядке в конце исследования двумя наблюдателями, которые не знали, в каком порядке были сделаны записи.
В этом проспективном 3-летнем долгосрочном исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, что можно было бы считать серьезным недостатком. Но с этической точки зрения нельзя оставлять пациентов с гипертрофией левого желудочка, которая известна как самый мощный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей, без каких-либо лекарств в течение такого длительного периода.В то время как артериальное давление в покое, во время упражнений и при СМАД было значительно снижено через 7,5 ± 3 месяцев и оставалось стабильным на протяжении всего исследования, наблюдалось непрерывное снижение ИММЛЖ на протяжении всего периода лечения, составлявшего 3 года. Это показывает, что регресс ГЛЖ — это трудоемкий процесс и что для достижения максимального регресса требуется очень длительный период снижения нагрузки, ²⁹, даже если артериальное давление уже снижено при всех условиях. Отсутствие корреляции между снижением артериального давления и снижением LVM в нашей небольшой популяции не противоречит этому или даже не является неожиданным, потому что случайные показания артериального давления не отражают общих изменений нагрузки, накладываемой на левый желудочек в повседневной жизни.Это также верно для ABPM, которая не предлагает непрерывных записей. Кроме того, помимо снижения артериального давления, другие факторы могут играть роль в уменьшении массы ЛЖ, вызванном ингибиторами АПФ. К ним относятся подавление выработки системного и сердечного ангиотензина II, который, как известно, увеличивает синтез миокардиального белка и коллагена и ингибирует опосредованный ангиотензином адренергический отток.
Несмотря на заметную регрессию ИМЛЖ и толщины стенки, конечный диастолический размер левого желудочка не увеличивался, но наблюдалось значительное и постоянное увеличение фракционного укорочения.Это замедленное повышение, скорее всего, связано не только с уменьшением постнагрузки и стресса стенки, поскольку снижение артериального давления произошло рано и оставалось стабильным в течение 3-летнего периода лечения. Улучшение насосной функции может быть связано с уменьшением массы ЛЖ и содержания коллагена в миокарде, причем уменьшение массы ЛЖ происходит на ранней стадии терапии, а изменения в коллагеновой матрице происходят на более поздней стадии. Кроме того, необходимо учитывать улучшенный коронарный резерв.
Диастолические аномалии являются ранним маркером сердечной дисфункции и часто возникают до развития ГЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией. ^30,31 Диастолические скорости потока наполнения левого желудочка, полученные с помощью импульсных допплеровских записей, обеспечивают косвенную оценку диастолической функции ЛЖ ¹⁹; неясно, связано ли это преимущественно с повышением артериального давления или массы ЛЖ или с другими факторами. ^32,33 В соответствии с другими исследованиями, в которых использовались ингибиторы АПФ, ^24,25,26 наиболее важное изменение в соотношении E / A, полученном при допплеровском исследовании, в нашем исследовании произошло в течение первых месяцев лечения, когда максимальное снижение артериального давления уже было достигнуто, но ИМЛЖ все еще не был нормальным, что позволяет предположить, что артериальное давление или связанные с ним факторы, по крайней мере, частично задействованы.Shahi et al., ^{, 34,} не смогли выявить каких-либо изменений диастолической функции после лечения каптоприлом в течение 9 и 18 месяцев. Однако у большинства пациентов исходное соотношение Е / А было нормальным, и артериальное давление не нормализовалось лечением. В конце нашего исследования, через 38,3 месяца лечения, соотношение Е / А нормализовалось у 66,7% наших пациентов. Может случиться так, что повышение давления в левом предсердии перекрывает эффекты нарушенной релаксации, что приводит к псевдонормализации скорости передачи.Тем не менее, на псевдонормальное наполнение обычно указывает наличие значительной систолической дисфункции или дилатации левого желудочка или предсердий, и поэтому разумно предположить, что изменения отношения E / A, полученного по допплеровскому протоколу, к нормальным значениям во времени нашего исследования не подвержены влиянию псевдонормального заполнения.
Увеличение левого предсердия ^{17,35 Также было показано, что} является ранней адаптацией к высокому кровяному давлению. Насколько нам известно, это первое долгосрочное исследование пациентов с АГ с установленной ГЛЖ, которое показывает, что с течением времени нормализации ГЛЖ размер предсердий также значительно уменьшается.Интересно, что уменьшение размера левого предсердия наблюдалось уже после 7,5 ± 3 месяцев терапии (параллельно изменению соотношения E / A), когда артериальное давление нормализовалось. После 38,8 месяцев лечения квинаприлом размер левого предсердия нормализовался у 85,7% пациентов. Несмотря на то, что Gottdiener et al. ³⁶ смогли показать, что размер ЛП у пациентов с гипертонией также сильно зависит от ожирения и возраста, значительное уменьшение размера ЛП до нормального диапазона показывает, что увеличение ЛП является феноменом, связанным с гипертонией.Это уменьшение размера LA не следует игнорировать, потому что больший размер LA связан с вероятностью развития фибрилляции предсердий ^37,38 и инсульта. ³⁹
Кажется разумным предположить, что обращение ГЛЖ и других сердечных адаптаций к повышенной постнагрузке является важной терапевтической целью. Наше исследование показывает, что эта цель может быть достигнута при длительном лечении хинаприлом в виде монотерапии или в комбинации с гидрохлоротиазидом. Первоначальные данные свидетельствуют о том, что уменьшение или прогрессирование ГЛЖ с течением времени напрямую влияет на риск последующих осложнений.^40–42 Целью данного исследования не было собрать какую-либо убедительную информацию о том, различаются ли разные формы антигипертензивной терапии в отношении их способности вызывать регресс ГЛЖ или более эффективен ингибитор АПФ кинаприл по сравнению с другие препараты, тема, которая обсуждается в последние годы. Но наше исследование ясно показывает, что для получения окончательных данных даже в хорошо спланированном проспективном рандомизированном исследовании предлагаемый период лечения в 1 год ¹⁰ слишком короток для реальной оценки эффективности различных препаратов в отношении регрессии ГЛЖ и других функциональных и структурных изменений. адаптация сердца к нормальным значениям.Не исключено, что разные схемы приема лекарств различаются, главным образом, во времени снижения массы ЛЖ. ^8,11 Наше исследование ясно показывает, что важной целью антигипертензивной терапии должно быть не только уменьшение ГЛЖ, но также нормализация массы ЛЖ, размера ЛП и диастолической дисфункции.
Список литературы
1.,, et al. :
Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в Framingham Heart Study
.
N Engl Med
1990
;
322
:
1561
—
1566
.
2., и др. :
Масса левого желудочка и риск инсульта в когорте пожилых людей: исследование Framingham Heart Study
.
JAMA
1994
;
272
:
33
—
36
.
3.,, et al. :
Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной гипертонической болезни
.
Ann Intern Med
1991
;
114
:
345
—
352
.
4., и др. :
Относительные эффекты гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца и дисфункции желудочков на выживаемость среди взрослых чернокожих
.
JAMA
1995
;
273
:
1592
—
1597
.
5., и др. :
Обратимость гипертрофии левого желудочка при различных видах гипотензивной терапии
.
J Hum Hypertens
1992
;
6
:
85
—
90
.
6.,,:
Обращение гипертрофии левого желудочка у больных гипертонией. Метаанализ 109 исследований лечения
.
Am J Hypertens
1992
;
5
:
95
—
110
.
7.,,:
Обращение гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии: метаанализ рандомизированных двойных слепых исследований
.
JAMA
1996
;
275
:
1507
—
1513
.
8., , и другие. :
Динамика уменьшения массы левого желудочка при длительной гипотензивной терапии
.
J Hum Hypertens
1994
;
8
:
191
—
198
.
9., et al. ,
от имени исследовательской группы RACE.
:
Ингибитор АПФ рамиприл более эффективен, чем бета-блокатор атенолол, в снижении гипертрофии левого желудочка при гипертонии: результаты исследования
RACE (Ramipril Cardioprotective Evaluation).
J Hypertens
1995
;
13
:
1325
—
1334
.
10 .:
Различаются ли гипотензивные препараты по способности регрессировать гипертрофию левого желудочка?
.
Тираж
1997
;
95
:
1983
—
1985
.
11.,, et al. :
Verringering der Antihypertonika-Dosi Während Langezeitbehandlung und kompletter Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie (на немецком языке) [Снижение дозировки гипотензивных средств во время длительного лечения полного регресса гипертрофии левого желудочка.]
.
Dtsch Med Wschr
1996
;
121
:
472
—
478
.
12.
Секция измерения артериального давления Немецкой лиги гипертонии
:
Положение об амбулаторном мониторинге артериального давления Немецкой лиги гипертонии
.
J Hum Hypertens
1995
;
9
:
777
—
779
.
13 .:
Измерение артериального давления во время эргометрического стресс-тестирования
.
Z Кардиол
1995
;
85
(
доп. 3
):
71
—
75
.
14., et al. :
Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной гипертонической болезни
.
Ann Intern Med
1991
;
114
:
345
—
352
.
15.,,,,
Комитет по стандартизации M-режима Американского общества эхокардиографии
:
Рекомендации по количественной оценке в M-режиме эхокардиографии: результаты обзора эхокардиографических измерений
.
Тираж
1977
;
58
:
1072
—
1083
.
16.,:
Эхокардиографическое определение массы левого желудочка у человека: анатомическая проверка метода
.
Тираж
1977
;
55
:
613
—
618
.
17.,,:
Увеличение левого предсердия: ранний признак гипертонической болезни
.
Am Heart J
1988
;
116
:
1048
—
1051
.
18., et al. :
Паттерны гипертрофии левого желудочка и геометрического ремоделирования при гипертонической болезни
.
J Am Coll Cardiol
1992
;
19
:
1550
—
1558
.
19., et al. :
Практическое руководство по оценке диастолической функции желудочков с помощью допплеровской эхокардиографии
.
J Am Coll Cardiol
1996
;
27
:
1753
—
1760
.
20.,,:
Регресс гипертрофии левого желудочка из-за системной гипертензии эналаприлом
.
Am J Cardiol
1984
;
53
:
1044
—
1049
.
21.,:
Регресс гипертрофии левого желудочка при ранее нелеченой эссенциальной гипертензии: различные эффекты эналаприла и гидрохлоротиазида
.
J Hypertens
1992
;
10
:
1513
—
1524
.
22., , и другие. :
Связь регресса гипертрофии левого желудочка с изменениями амбулаторного артериального давления после длительной терапии периндоприлом по сравнению с нифедипином
.
Am J Cardiol
1992
;
70
:
468
—
473
.
23.,:
Rückbildung der hypertensiven Herzhypertrophie durch chronische Angiotensin-Konversionsenzymhemmung
.
Z Кардиол
1988
;
77
:
53
—
60
.
24., et al. :
Долгосрочные эффекты беназеприла на амбулаторное кровяное давление, массу левого желудочка, диастолическое наполнение и кровоток в аорте при эссенциальной гипертензии
.
Int J Clin Pharmacol Ther Tox
1991
;
29
:
187
—
197
.
25., и др. :
Улучшение диастолического наполнения у пациентов с артериальной гипертонией, получавших цилазаприл
.
J Cardiovasc Pharma Col
1991
;
17
(
доп 2
):
159
—
162
.
26.,, et al. :
Сравнение эффектов исрадипина и лизиноприла на структуру и функцию левого желудочка при эссенциальной гипертензии
.
Am J Cardiol
1992
;
69
:
1200
—
1206
.
27 .:
Связь артериальной структуры и функции с геометрическими узорами левого желудочка у взрослых гипертоников
.
Джам Колл Кардиол
1991
.
Hypertonie und Herz
Springer Verlag
:
Берлин
.
28.,, et al.
1996
;
28
:
751
—
756
.
29., et al. :
Сохранение насосной функции желудочков после значительного уменьшения массы левого желудочка
.
J Am Coll Cardiol
1992
;
20
:
864
—
868
.
30.,,:
Диастолическая функция левого желудочка при гипертонии: связь с массой левого желудочка и систолической функцией
.
J Am Coll Cardiol
1984
;
3
:
1500
—
1506
.
31.,,:
Аномальное наполнение левого желудочка: ранняя находка при легкой и умеренной системной гипертензии
.
Am J Cardiol
1984
;
53
:
120
—
126
.
32.,, et al. :
Детерминанты аномального наполнения левого желудочка при ранней гипертензии
.
J Am Coll Cardiol
1989
;
14
:
979
—
985
.
33.,, et al. :
Корреляты нарушений диастолического наполнения при артериальной гипертензии: допплеровское эхокардиографическое исследование
.
Am Heart J
1990
;
12
:
386
—
391
.
34., et al. :
Регресс гипертонической гипертрофии левого желудочка и диастолической функции левого желудочка
.
Ланцет
1990
;
336
:
458
—
461
.
35.,, et al. :
Патофизиологическая оценка гипертонической болезни сердца с помощью эхокардиографии
.
Am J Cardiol
1977
;
39
:
789
—
795
.
36.,, et al. :
Следует ли проводить эхокардиографию для оценки эффекта гипотензивной терапии? Надежность повторного тестирования эхокардиографии для измерения массы и функции левого желудочка
.
J Am Coll Cardiol
1995
;
25
:
424
—
430
.
37.,,:
Связь между размером левого предсердия, определенным эхокардиографически, и мерцательной аритмией
.
Тираж
1976
;
53
:
273
—
279
.
38.,,:
Фибрилляция и увеличение предсердий у пациентов с митральным стенозом
.
Am Heart J
1987
;
114
:
1146
—
1155
.
39.
Профилактика инсульта у исследователей фибрилляции предсердий
:
Предикторы тромбоэмболии при фибрилляции предсердий. II. Эхокардиографические особенности пациентов группы риска
.
Ann Intern Med
1992
;
116
:
6
—
12
.
40., et al. :
Прогностическое значение исходных электрокардиографических характеристик и их серийные изменения у субъектов с гипертрофией левого желудочка
.
Тираж
1994
;
90
:
1786
—
1793
.
41.,, et al. :
Связь изменения массы левого желудочка с прогнозом при длительном антигипертензивном лечении
.
J Hypertens
1995
;
13
:
1091
—
1105
.
42., et al. :
Регресс гипертрофии левого желудочка как суррогатная конечная точка для патологических событий в исследованиях лечения гипертонии
.
J Hypertens
1996
;
14
(
доп. 2
):
S95
—
S102
.
Заметки автора
© 1998 Американский журнал гипертонии, Ltd.
Американский журнал гипертонии, Ltd.
Снижение гипертрофии левого желудочка после физических упражнений и потери веса у пациентов с избыточным весом и легкой гипертонией | Кардиология | JAMA Internal Medicine
Фон Гипертрофия и концентрическое ремоделирование левого желудочка являются важными проявлениями гипертонии, которые связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью.Хотя изменения в образе жизни эффективны в снижении артериального давления, доказательств того, что они положительно влияют на органы-мишени, нет.
Объектив Оценить влияние регулярных аэробных упражнений или упражнений, а также консультирование по управлению весом на массу и геометрию левого желудочка у мужчин и женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, с высоким, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением.
Методы Восемьдесят два участника рандомизированного контролируемого исследования были назначены только на контролируемые аэробные упражнения, программу поведенческого контроля веса, которая включала упражнения, или контрольную группу из списка ожидания в течение 6 месяцев.Артериальное давление и эхокардиографические измерения структуры левого желудочка были измерены в начале и в конце фазы лечения.
Результаты 45 женщин и 37 мужчин имели средний возраст ± стандартное отклонение 47 ± 9 лет и имели среднее ± стандартное отклонение артериального давления 140 ± 10/93 ± 5 мм рт. Артериальное давление упало на 7/6 мм рт. Ст. В группе с контролем веса и на 3/4 мм рт. Ст. В группе аэробных упражнений. В связи с этим снижением артериального давления у участников экспериментальных групп наблюдалось значительное уменьшение относительной толщины стенки левого желудочка ( P =.003), толщину задней стенки ( P = 0,05) и толщину перегородки ( P = 0,004) и тенденцию к уменьшению индексированной массы левого желудочка ( P = .08) относительно контрольной группы.
Выводы В группе мужчин и женщин с избыточным весом, ведущих малоподвижный образ жизни, упражнения и потеря веса снижали артериальное давление и вызывали благоприятные изменения в структуре левого желудочка.
ГИПЕРТРОФИЯ и концентрическое ремоделирование левого желудочка являются важными проявлениями гипертензии, которые связаны с повышенным риском заболеваемости и смертности.В общей популяции и в когортах с гипертонией или ишемической болезнью сердца увеличение массы левого желудочка является предиктором сердечно-сосудистых событий, независимо от артериального давления или других традиционных факторов риска. ¹ ^-4 Геометрическая картина гипертрофии также имеет прогностическое значение. Пациенты с концентрическим ремоделированием, т. Е. Увеличением отношения толщины стенки к размеру камеры, но нормальной массой левого желудочка, имеют средний риск сердечно-сосудистых заболеваний между пациентами с нормальной структурой левого желудочка и пациентами с концентрической гипертрофией.⁵ ^{, 6} Регресс гипертрофии связан со снижением сердечно-сосудистого риска. ⁷ ^-9
Ряд исследований продемонстрировали, что снижение артериального давления с помощью лекарств приводит к регрессу гипертрофии левого желудочка. ¹⁰ ^{, 11} Хотя изменения образа жизни, такие как регулярные аэробные упражнения, рассматриваются как важные элементы антигипертензивной терапии у пациентов с высоким, нормальным или умеренно повышенным артериальным давлением, ¹² ^{, 13} влияние нефармакологических мер на левый желудочек масса и структура не были тщательно оценены.Коккинос и др. ¹⁴ продемонстрировали значительное снижение артериального давления и регресс гипертрофии левого желудочка у афроамериканцев с тяжелой гипертензией, которые выполняли аэробные упражнения средней интенсивности. Однако несколько небольших исследований у пациентов с умеренной артериальной гипертензией дали противоречивые результаты. ¹⁵ ^-18 Опубликованные отчеты не всегда демонстрируют положительный эффект потери веса или потери веса в сочетании с упражнениями на структуру левого желудочка.¹⁵ ^{, 19} ^-23
Рандомизированное контролируемое исследование, недавно опубликованное нашей группой, продемонстрировало, что физические упражнения эффективны для снижения артериального давления у пациентов с избыточным весом, малоподвижных пациентов с высоким, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением, и что потеря веса дает дополнительную пользу в сочетании с аэробными тренировками. ²⁴ Чтобы оценить влияние этих изменений образа жизни на гипертрофию желудочков, мы изучили эхокардиографические измерения структуры левого желудочка в рамках дополнительного исследования этого исследования.
Участники были в возрасте не менее 29 лет и в целом были здоровыми, не имели в анамнезе сердечных заболеваний, почечной недостаточности или сахарного диабета, а также признаков вторичной гипертензии. Никто из пациентов не получал антигипертензивные препараты в течение как минимум 6 недель. Критерий включения состоял из случайного систолического артериального давления от 130 до 180 мм рт. Ст. И / или диастолического артериального давления от 85 до 110 мм рт.Все испытуемые имели избыточный вес или ожирение (индекс массы тела [ИМТ] 25–37) и вели малоподвижный образ жизни (не выполняли регулярные аэробные упражнения). Никто не лечился лекарствами, оказывающими гемодинамическое действие, и никто не злоупотреблял алкоголем или другими наркотиками.
Подробности протокола исследования были описаны ранее. ²⁴ Протокол был одобрен наблюдательным советом учреждения в Медицинском центре Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, и от каждого субъекта было получено информированное согласие перед участием.
Право субъектов на участие в исследовании было установлено в ходе серии скрининговых визитов, которые включали сбор анамнеза и физикальное обследование, измерение роста и веса, определение базового случайного артериального давления и оценку содержания пищи. Переносимость физической нагрузки определялась с помощью тестирования на беговой дорожке, а геометрия и масса левого желудочка измерялись с помощью эхокардиографии. Затем участники были рандомизированы в соотношении 2: 2: 1 по полу к 1 из следующих 6-месячных условий лечения: (1) упражнения, (2) упражнения плюс программа поведенческой потери веса или (3) лист ожидания. контроль.Кроме того, в контрольную группу были включены 5 субъектов, которые соответствовали всем критериям отбора, но не могли регулярно участвовать в контролируемых упражнениях. По завершении лечения были повторены измерения веса, артериального давления, состава диеты, переносимости физических нагрузок и структуры левого желудочка.
Артериальное давление измерялось обученным техником с помощью сфигмоманометра с произвольным нулевым значением.Во время каждого посещения артериальное давление измеряли 4 раза с 2-минутными интервалами после первоначального 5-минутного отдыха. Последние 3 измерения были усреднены для представления значения артериального давления для этого визита, а значения для каждого из 4 посещений в течение 3-недельного периода были усреднены для определения случайного артериального давления. Измерения артериального давления производились таким стандартизированным способом на исходном уровне и после 6-месячного вмешательства.
Вес измерялся в килограммах с использованием стандартных весов, а рост измерялся в метрах.Индекс массы тела рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах.
Переносимость физической нагрузки оценивалась путем измерения максимального потребления кислорода с использованием протокола Duke – Wake Forest. ²⁵ Этот протокол начинается со скорости 3,2 км / ч (2,0 мили в час) и уклона 0%, а рабочая нагрузка увеличивается со скоростью 1 метаболический эквивалент в минуту. Истекшие газы собирали для определения пикового потребления кислорода с помощью метаболической тележки.
Субъекты регистрировали весь прием пищи в течение 4 дней подряд в дневнике питания, который анализировался на содержание энергии и питательных веществ.
Эхокардиография была выполнена с использованием системы визуализации (Hewlett-Packard, Пало-Альто, Калифорния), оснащенной преобразователем с фазированной решеткой 2,5 МГц. Изображения были получены с пациентом в положении частичного левого бокового пролежня и записаны на видеокассету Super-VHS.Впоследствии исследования были количественно оценены одним из нас (А.Х.), который был замаскирован для идентифицирующей информации субъектов. Конечный диастолический диаметр левого желудочка, толщина задней стенки и толщина межжелудочковой перегородки измерялись чуть дистальнее кончиков митрального клапана в конечной диастоле, используя соглашение между передним краем и передним краем. Масса левого желудочка оценивалась с использованием модели кубической функции с поправочным коэффициентом. ²⁶ Относительная толщина стенки, мера отношения толщины стенки левого желудочка к диаметру камеры, рассчитывалась как сумма толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки, деленная на конечный диастолический диаметр левого желудочка.Для корректировки изменений размера сердца из-за различий в размерах тела индексированная масса левого желудочка была рассчитана как масса желудочка (в граммах), деленная на высоту (метры) ^2,7 (г / м ^2,7), как описано де Симоном. и другие. ²⁷
Субъекты этой группы участвовали в контролируемых упражнениях 3–4 раза в неделю в течение 6 месяцев. Протокол упражнений состоял из 10 минут разминки; 35 минут велоэргометрии, ходьбы или бега по дорожке для достижения частоты пульса от 75% до 85% от максимального резерва частоты пульса; и 10 минут упражнения на заминку.Все тренировки проходили под наблюдением физиолога, который контролировал частоту сердечных сокращений каждого участника несколько раз за сеанс. Субъекты в этой группе лечения были проинструктированы придерживаться своей обычной диеты.
Субъекты, рандомизированные для этого вмешательства, тренировались 3-4 раза в неделю, как описано в предыдущем абзаце. Кроме того, они участвовали в программе модификации поведения, разработанной для облегчения похудания.Эта программа состояла из 26 еженедельных групповых занятий. Сессии были основаны на программе LEARN, ²⁸, которая фокусируется на следующих 5 элементах: образ жизни, упражнения, отношения, отношения и питание. Темы обсуждения включали различение тяги к еде от голода, планирование здорового питания, покупка продуктов питания, преодоление принуждения к еде, прием пищи вне дома и преодоление рецидива. Основной целью вмешательства была потеря веса от 0,5 до 1,0 кг в неделю, достигнутая за счет снижения потребления энергии и жира за счет постоянного изменения образа жизни.Первоначальные диетические цели состояли из потребления энергии примерно 1200 калорий для женщин и 1500 калорий для мужчин, причем от 15% до 20% этой энергии приходилось на жиры.
С субъектами из контрольной группы листа ожидания ежемесячно связывались, и им предлагали сохранить их обычные привычки в питании и физических упражнениях до второй оценки после 6 месяцев наблюдения. Затем им была предложена возможность принять участие в любой из групп активного лечения.
Описательная статистика когорты исследования и участников каждого вмешательства была выражена как среднее значение ± стандартное отклонение. Мы оценили исходные различия между группами лечения с помощью одностороннего дисперсионного анализа для непрерывных переменных и тестов χ ² для категориальных переменных. Мы оценили влияние лечения на вес, продолжительность упражнений, артериальное давление и размеры левого желудочка, используя общую линейную модель, при этом значение после лечения для измерения интереса служило зависимой переменной, а группа лечения и исходные значения для измерения представляющего интерес как независимые переменные.Поскольку контроль исходных значений интересующих исходных переменных имеет эффект получения баллов остаточных изменений, настоящий анализ можно интерпретировать как проверку различий в группах лечения по изменению исходных переменных. Ортогональные контрасты оценивались путем сравнения группы контроля веса с группой упражнений и групп комбинированного лечения с контрольной группой. Тесты на однородность наклонов (группа лечения × пол и группа лечения × раса) были проведены, чтобы исключить влияние пола или расы на эффекты лечения на показатели структуры левого желудочка.
Эхокардиограммы высокого технического качества были получены до и после лечения у 82 пациентов. Из 144 первоначально включенных в исследование субъектов 4 (3%) не имели исходных эхокардиограмм; 16 (11%) не вернулись для последующего исследования; и 42 (29%) имели исследования, в которых размеры левого желудочка или толщину стенки не могли быть достоверно определены количественно. Субъекты с интерпретируемыми ультразвуковыми исследованиями, как правило, имели меньший вес (91,7 ± 16.8 против 97,6 ± 13,9 кг; P = 0,03) и имеют более низкий ИМТ (31,4 ± 4,1 против 34,2 ± 3,9; P <0,001), чем у лиц с неудовлетворительным изображением; не было замечено различий в возрасте, поле, расе или исходном клиническом артериальном давлении. Результаты, описанные в этой рукописи, относятся к 82 пациентам, по которым были доступны полные эхокардиографические данные.
Характеристики исследуемой популяции и субъектов в каждой группе вмешательства приведены в таблице 1. Три группы были сопоставимы по всем исходным клиническим и демографическим характеристикам, за исключением того, что в контрольной группе было больше небелых субъектов, чем в группах активного лечения ( P =.03).
Эхокардиографические характеристики субъектов в 3 группах показаны в Таблице 2. Для исследуемой группы в целом 25 участников (30%) имели гипертрофию левого желудочка, определяемую как индекс массы левого желудочка, превышающий 95-й перцентиль для худых, с нормальным АД. эталонная популяция, ранее изучавшаяся в нашей лаборатории (> 53,9 г / м ^2,7). Еще 11 (13%) имели концентрическое ремоделирование левого желудочка (т. Е. Увеличенную относительную толщину стенки [> 0.51], но нормальная масса левого желудочка). Участники трех лечебных групп были похожи по каждому показателю структуры левого желудочка.
По завершении фазы вмешательства испытуемые в группе контроля веса потребляли меньше энергии, чем в группе упражнений и контрольной группе ( P <0,001). Уменьшение ежедневного потребления энергии по сравнению с исходным показателем составило в среднем 717 калорий в группе контроля веса, но только 120 и 109 калорий в группе упражнений и контрольной группе, соответственно.Точно так же те, кто в группе контроля веса потребляли меньше натрия после вмешательства ( P <0,001), в среднем снижение на 1094 мг / день по сравнению со снижением на 568 мг / день в группе упражнений и 217 мг / день в группе упражнений. контрольная группа. Не было обнаружено значительных различий между группами в потреблении калия, кальция или магния.
На рис. 1 показаны значения веса, ИМТ, пикового потребления кислорода и артериального давления после лечения с поправкой на исходные значения для субъектов в каждой из 3 групп.Значительные групповые различия наблюдались в весе после вмешательства и ИМТ ( P <0,001 для группы упражнений по сравнению с группой контроля веса; P <0,001 для обеих групп активного лечения по сравнению с контрольной группой). Участники в группе контроля веса продемонстрировали среднюю потерю веса 7,4 кг по сравнению с потерей 2,3 кг в группе упражнений и увеличением на 0,2 кг в контрольной группе. Оба вмешательства также привели к повышению переносимости упражнений, о чем свидетельствует увеличение пикового потребления кислорода ( P <.001 для групп активного лечения по сравнению с контрольной группой). Скорректированное диастолическое артериальное давление после лечения было значительно ниже ( P <0,001), а систолическое артериальное давление после лечения было незначительно ниже ( P = 0,09) в группах активного лечения по сравнению с контрольной группой. Среднее снижение артериального давления составило 6,8 / 5,9 мм рт. Ст. И 3,2 / 4,4 мм рт. Ст. В группах контроля веса и упражнений, соответственно, по сравнению с увеличением на 0,1 / 0,8 мм рт. Ст. В контрольной группе.
Влияние вмешательств на эхокардиографические переменные показано на рисунке 2. По сравнению с контрольной группой, субъекты в группах активного вмешательства имели значительно меньшие скорректированные значения задней стенки после лечения ( P = 0,05) и перегородки ( P =. 004) и незначительная тенденция к увеличению конечного диастолического диаметра. Субъекты в группе контроля веса продемонстрировали уменьшение толщины задней стенки и перегородки на 5% и увеличение конечного диастолического диаметра на 3%.В группе упражнений наблюдались аналогичные изменения: уменьшение толщины задней стенки на 3%, уменьшение толщины перегородки на 5% и увеличение размера камеры левого желудочка на 2%. В контрольной группе существенных изменений этих показателей не отмечено. Частично из-за увеличения размера камеры, связанного с тренировкой с физической нагрузкой, скорректированное снижение индекса массы левого желудочка в группах вмешательства было умеренным и статистически незначимым ( P = .08). Однако у субъектов в группах активного лечения была значительно меньшая скорректированная относительная толщина стенки после лечения по сравнению с таковыми в контрольной группе ( P =.003). Во время вмешательства относительная толщина стенки уменьшилась на 7% в группе с контролем веса и на 6% в группе упражнений. Это уменьшение относительной толщины стенок в группах вмешательства оставалось значительным, когда анализ контролировался по исходным различиям в расе ( P = 0,01) и когда 5 нерандомизированных контролей были исключены ( P = 0,04). Не было отмечено значительных взаимодействий между группой лечения и расой или полом ни по одному из показателей структуры левого желудочка.
В нашем исследовании с участием людей с избыточным весом, малоподвижных людей с высоким, нормальным или умеренно повышенным артериальным давлением изменение образа жизни, состоящее из регулярных аэробных упражнений и консультирования по управлению весом, привело к повышению переносимости упражнений, потере веса и снижению артериального давления, которые были связаны с ремоделированием желудочков. . Регулярные аэробные упражнения с потерей веса или без нее привели к уменьшению толщины задней стенки и перегородки, уменьшению относительной толщины стенки и тенденции к уменьшению индексированной массы левого желудочка, независимо от пола или расы.
Адаптация левого желудочка к упражнениям и потере веса
Аэробное кондиционирование у нормотензивных людей связано с увеличением конечного диастолического размера левого желудочка и пропорциональным увеличением толщины его стенки. ²⁹ Эти приспособления к упражнениям развиваются быстро, при этом значительные изменения в архитектуре левого желудочка обнаруживаются с помощью эхокардиографии в течение нескольких недель после начала тренировки.³⁰ Поперечные исследования подтверждают, что ожирение связано с эксцентрической гипертрофией, увеличением размера камеры левого желудочка и толщины стенки при всех уровнях артериального давления. ³¹ ^-33 В большинстве интервенционных исследований по снижению веса, в которых использовалась эхокардиография, было обнаружено, что потеря веса приводит к уменьшению толщины стенки левого желудочка, но мало влияет на размер камеры. ¹⁹ ^{, 20}
Упражнения и меры по снижению веса при гипертонии
Несколько исследований оценивали влияние изменений образа жизни на структуру левого желудочка у пациентов с гипертонией.Kokkinos et al., ^{, 14,} описали изменения массы и архитектуры левого желудочка, наблюдаемые у афроамериканцев с тяжелой гипертензией, прошедших медицинскую терапию, которые выполнили 12-недельную программу умеренно-интенсивных упражнений. У субъектов, участвовавших в упражнении, наблюдалось снижение диастолического артериального давления с 89 до 84 мм рт.ст., сопровождающееся уменьшением массы левого желудочка и толщины стенки, но без значительного изменения конечного диастолического диаметра. Предыдущие исследования пациентов с легкой гипертензией изучали меньшее количество пациентов и, как правило, не включали рандомизированные контрольные группы.Reid et al., ^{, 15,} описали эффекты 12 недель физических упражнений, потери веса или того и другого у 23 человек с ожирением со средним исходным артериальным давлением 131/84 мм рт. Физические упражнения и потеря веса привели к значительному снижению артериального давления, и эффекты этих вмешательств были дополнительными. Однако никаких значительных изменений в массе или размерах левого желудочка отмечено не было. Baglivo et al., ^17, продемонстрировали снижение артериального давления у 25 субъектов с гипертонией среднего возраста после тренировки на выносливость с незначительно значимым уменьшением массы левого желудочка.Turner et al. Изучали одиннадцать пожилых людей с гипертонией от легкой до умеренной степени тяжести. ¹⁸ После 7 месяцев регулярных аэробных упражнений систолическое артериальное давление в покое, толщина стенки левого желудочка и отношение толщины стенки к радиусу значительно снизились. Наконец, Zanettini et al ¹⁶ описали уменьшение массы левого желудочка и толщины стенки без значительного изменения диаметра камеры в неконтролируемом испытании аэробных упражнений у 14 пациентов с умеренно повышенным диастолическим артериальным давлением.
В нашем исследовании значительное снижение артериального давления наблюдалось в обеих группах активного вмешательства, но степень потери веса и величина снижения артериального давления были больше у тех, кто получал консультации по управлению весом в дополнение к тренировкам. Однако у субъектов в 2 группах наблюдались аналогичные изменения в структуре левого желудочка. Это наблюдение предполагает, что за относительно короткое 6-месячное вмешательство упражнения оказывают большее влияние на архитектуру левого желудочка, чем потеря веса.Потребуются дополнительные исследования, чтобы определить, приводит ли потеря веса в течение длительного периода к постепенным изменениям толщины и массы стенки левого желудочка.
Клиническая значимость результатов.
Предыдущие обсервационные исследования с использованием эхокардиографии продемонстрировали, что гипертрофия и ремоделирование левого желудочка являются прогностическими факторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, независимо от артериального давления и других традиционных факторов риска.¹ ^{, 6} Последние данные показывают, что благоприятные изменения в структуре левого желудочка связаны со снижением риска. ⁷ ^{, 9} Вмешательства в образ жизни, такие как регулярные аэробные упражнения и снижение веса, рекомендуются в качестве начальной терапии у пациентов с избыточным весом с высоким, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением. Хотя в ряде исследований было высказано предположение, что эти вмешательства эффективны в снижении артериального давления, доказательства того, что они минимизируют повреждение органов-мишеней или предотвращают сердечно-сосудистые события, отсутствуют.Наше исследование показывает, что эти нефармакологические меры не только снижают артериальное давление, но и вызывают благоприятные изменения в структуре левого желудочка. Эти данные подтверждают стратегию изменения образа жизни в качестве начального подхода к ведению пациентов с избыточной массой тела, малоподвижным образом жизни и высоким-нормальным или слегка повышенным артериальным давлением.
Принята к публикации 22 октября 2001 г.
Это исследование было поддержано грантами HL 49572 и HL 59672 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд; и грант M01-RR-30 от Общей программы центра клинических исследований, Национального центра исследовательских ресурсов, Национальных институтов здравоохранения.
Мы благодарим Энн Миддлтон за ее вклад в подготовку рукописи.
Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Алан Л. Хиндерлитер, доктор медицины, отделение кардиологии, Университет Северной Каролины, CB 7075, 338 Burnett-Womack, Chapel Hill, NC 27599-7075 (электронная почта: [email protected]) .
1. леви DGarrison RJSavage DDKannel WBCastelli WP Масса левого желудочка и частота ишемической болезни сердца в когорте пожилых людей: Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1989; 110101-107Google ScholarCrossref 2. Леви DGarrison RJSavage DDKannel WBCastelli WP Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 3221561-1566Google ScholarCrossref 3.Casale PNDevereux РБМильнер M и другие. Значение эхокардиографического измерения массы левого желудочка в прогнозировании сердечно-сосудистых патологий у мужчин с артериальной гипертензией. Ann Intern Med. 1986; 105173-178Google ScholarCrossref 4. Ляо YCooper RSMcGee DLMensah ГАГали JK Относительное влияние гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца и дисфункции желудочков на выживаемость среди взрослых чернокожих. JAMA. 1995; 2731592-1597Google ScholarCrossref 5.Koren MJDevereux RBCasale PNSavage DDLaragh JH Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии. Ann Intern Med. 1991; 114345-352Google ScholarCrossref 6. Verdecchia PSchillaci GBorgioni C и другие. Неблагоприятное прогностическое значение концентрического ремоделирования левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и нормальной массой левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1995; 25871-878Google ScholarCrossref 7.Юренев А.П. Дьяконова HGNovikov Я БЫ и другие. Управление эссенциальной гипертонией у пациентов с различной степенью гипертрофии левого желудочка: многоцентровое исследование. Am J Hypertens. 1992; 5 (доп.) 182S- 189S Google Scholar8. Леви. DSalomon МД’Агостино РББелангер AJKannel WB Прогностическое значение исходных электрокардиографических характеристик и их серийных изменений у субъектов с гипертрофией левого желудочка. Тираж. 1994;6-1793Google ScholarCrossref 9.Muiesan М.Л.Сальветти MRizzoni DCastellano MDonato Фагабити-Розеи E Связь изменения массы левого желудочка с прогнозом во время длительного антигипертензивного лечения. J Hypertens. 1995; 131091-1105Google ScholarCrossref 10.Gottdiener JSReda DJMassie BMMaterson BJWilliams DWAnderson RJ for the VA Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents, Effect of single лекарственная терапия на уменьшение массы левого желудочка при легкой и умеренной гипертензии: сравнение шести гипотензивных средств. Тираж. 1997; 952007-2014Google ScholarCrossref 11.Schmieder Ремартус PKlingbeil Обращение к гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии: метаанализ рандомизированных двойных слепых исследований. JAMA. 1996; 2751507-1513Google ScholarCrossref 12. Объединенный национальный комитет по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления, Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению и лечению высокого кровяного давления (JNC VI). Arch Intern Med. 1997; 1572413-2446Google ScholarCrossref 13. Подкомитет по руководствам Всемирной организации здравоохранения, Международное общество гипертонии (WHO-ISH), Рекомендации Всемирной организации здравоохранения — Международного общества гипертонии по лечению гипертонии, 1999 г. J Hypertens. 1999; 17151-183Google Scholar14.Kokkinos П.Ф.Нараян PColleran JAPittares ANotargiacomo AReda D Влияние регулярных упражнений на артериальное давление и гипертрофию левого желудочка у афроамериканских мужчин с тяжелой гипертензией. N Engl J Med. 1995; 3331462–1467Google ScholarCrossref 15.Reid CMDart AMDewar EMJennings GL Взаимодействие между эффектами физических упражнений и потери веса на факторы риска, сердечно-сосудистую гемодинамику и структуру левого желудочка у субъектов с избыточным весом. J Hypertens. 1994; 12291-301Google Scholar 16.Zanettini RBettega DAgostoni О и другие. Физические упражнения при легкой гипертензии: влияние на артериальное давление, массу левого желудочка, фактор свертывания крови VII и фибриноген. Кардиология. 1997; 88468-473Google ScholarCrossref 17.Baglivo HPFabregues GBurrieza HEsper RCTalarico MEsper RJ Влияние умеренных физических нагрузок на массу левого желудочка у лиц с легкой гипертонией. Гипертония. 1990; 15 (приложение 1) I-153- I-156Google ScholarCrossref 18. Тернер MJSpina RJKohrt WMEhsani AA Влияние тренировок на выносливость на размер левого желудочка и ремоделирование у пожилых людей с артериальной гипертензией. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55 AM245- M251Google ScholarCrossref 19.MacMahon SWWilcken DELMacdonald GJ Влияние снижения веса на массу левого желудочка: рандомизированное контролируемое исследование с участием молодых гипертоников с избыточным весом. N Engl J Med. 1986; 314334-339Google ScholarCrossref 20. Карасон К. Валлентин Иларссон BSjostrom L Влияние ожирения и потери веса на массу левого желудочка и относительную толщину стенки: обследование и исследование вмешательства. BMJ. 1997; 315912-916Google ScholarCrossref 21.Alpert МАЛамберт CRTerry БЫТЬ и другие. Влияние потери веса на массу левого желудочка у негипертензивных пациентов с патологическим ожирением. Am J Cardiol. 1994; 73918-921Google ScholarCrossref 22. Химено Енишино KOkazaki TNanri Хикеда M Программа снижения веса и поддержания веса с длительным улучшением массы левого желудочка и артериального давления. Am J Hypertens. 1999; 12682-690Google ScholarCrossref 23.Fagerberg BBerglund Андерссон ОКБерглунд GWikstrand J Сердечно-сосудистые эффекты снижения веса по сравнению с лечением антигипертензивными препаратами: сравнительное, рандомизированное, годичное исследование мужчин с ожирением и легкой гипертензией. J Hypertens. 1991; 9431- 439Google ScholarCrossref 24.Blumenthal Дж.Шервуд AGullette ECD и другие. Упражнения и потеря веса снижают артериальное давление у мужчин и женщин с легкой гипертензией: влияние на сердечно-сосудистую систему, метаболизм и гемодинамику. Arch Intern Med. 2000; 1601947-1958Google ScholarCrossref 25.Blumenthal Я.А. Уолш-Риддл M и другие. Сравнение высокоинтенсивных и низкоинтенсивных тренировок в начале после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1988; 6126-30Google ScholarCrossref 26.Dereux РБАлонсо ДРЛутас ЭМ и другие. Эхокардиографическая оценка гипертрофии левого желудочка: сравнение результатов аутопсии. Am J Cardiol. 1986; 57450-458Google ScholarCrossref 27.de Simone GDaniels SRDevereux РБ и другие. Масса левого желудочка и размер тела у детей и взрослых с нормальным АД: оценка аллометрических отношений и влияние избыточной массы тела. J Am Coll Cardiol. 1992; 201251-1260Google ScholarCrossref 28.
Brownell KD Программа LEARN для контроля веса . 6-е изд. Даллас, Tex American Health Publishing Co, 1994;
29. Марон BJ Структурные особенности сердца спортсмена по данным эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. 1986; 7190-203Google ScholarCrossref 30.Mier CMTurner MJEhsani А.А.Спина RJ Сердечно-сосудистая адаптация к 10-дневным циклическим упражнениям. J Appl Physiol. 1997; 831900-1906Google Scholar31.Hammond IWDevereux RBAlderman MHLaragh JH Связь артериального давления и телосложения с массой левого желудочка у взрослых с нормальным и гипертоническим давлением. J Am Coll Cardiol. 1988; 12996-1004Google ScholarCrossref 32.Messerli FHSundgaard-Riise KReisen ED и другие. Диморфная адаптация сердца к ожирению и артериальной гипертензии. Ann Intern Med. 1983; 99757-761Google ScholarCrossref 33.de Simone GDevereux RBRoman MJAlderman MHLaragh JH Связь ожирения и пола с гипертрофией левого желудочка у взрослых с нормальным и гипертензивным давлением. Гипертония. 1994; 23600-606Google ScholarCrossref
Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)
Как диагностируется увеличенное сердце?
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является результатом другой патологии, такой как хроническое высокое кровяное давление, хроническая перегрузка камеры или и то, и другое.Таким образом, признаки и симптомы самой ГЛЖ являются теми, что вызваны ее причинами.
Диагноз ставится на основании повышенного артериального давления, аномальных сердечных тонов, слышимых при аускультации сердца (шумы и т. Д.) Из-за дисфункции клапана, случайных находок на рентгенограмме грудной клетки или электрокардиограмме.
Аускультация сердца
Прослушивание звуков сердца является диагностикой порока клапанов сердца, когда дополнительные звуки возникают из-за турбулентности и нарушения потока через них или из-за их неэффективного закрытия.
Рентген грудной клетки
Сердце представлено на рентгенограмме грудной клетки как структура, затмевающая легкие, силуэт в отличие от наполненных воздухом легких вокруг и позади него. Таким образом, он легко выделяется и при увеличении может быть легко идентифицирован как увеличенный.
Электрокардиограмма (ЭКГ)
Поскольку ЭКГ — это запись волны электрических сигналов, обозначающих сокращения и расслабления камер сердца («деполяризации» и «реполяризации»), большая часть мышц, как это происходит при ГЛЖ, будет давать более высокие пики на записи. .Больше массы означает больше электрического разряда. Помимо увеличения амплитуды спайка сокращения (зубца «R» в комплексе QRS желудочков), весь комплекс расширяется. Поскольку ЭКГ использует несколько электродов вокруг сердца, чтобы поймать «волну» импульса в трех измерениях, «ось» (направление желудочковой векторной силы) смещается влево как преувеличение ее собственного направления силы наружу. На остальную часть знакомого волнового рисунка ЭКГ также могут влиять изменения, связанные с реполяризацией (расслабление и подготовка к следующему сокращению).Они легко узнаваемы специалистами по интерпретации ЭКГ.
Прогноз
ГЛЖ — одна из «кардиомиопатий» или заболеваний сердечной мышцы. ЭКГ может помочь определить тяжесть заболевания и предсказать, кто подвергается наибольшему риску серьезных сердечных проблем, таких как ишемия миокарда или инфаркт.
Гипертрофия левого желудочка
Определение (MSHCZE) Zvětšení levé komory srdeční.Nárůst ventrikulární hmoty lze přičíst trvale abnormálnímu tlaku nebo velikosti objemu a toto často přispívá ke kardiovaskulární morbiditě a mortalitě. р
Определение (NCI_FDA) Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (NCI) Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (MSH) Увеличение ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА сердца. Это увеличение массы желудочков связано с устойчивыми аномальными давлениями или объемными нагрузками и является одной из причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Концепции Болезнь или синдром ( T047 )
MSH D017379
SnomedCT 155383002, 195127003, 266310003, 2
000009108, 55827005
LNC LP156346-1, MTHU044660
Английский Гипертрофия желудочков, левый, гипертрофия, левый желудочек, гипертрофия, левый желудочек, гипертрофия левого желудочка, гипертрофия желудочков, левый, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ, LV + — гипертрофия левого желудочка, диагностика гипертрофии левого желудочка левого желудочка, увеличение левого желудочка, гипертрофия левого желудочка (диагноз), гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка), гипертрофия, [заболевание / обнаружение левого желудочка], lvh, гипертрофия; желудочковый; левый, гипертрофия левого желудочка, lv гипертрофия, гипертрофия желудочков (& [слева]), гипертрофия желудочков (& [слева]) (нарушение), увеличенный левый желудочек, гипертрофия левого желудочка, увеличение левого желудочка, кардиомегалия левого желудочка, кардиомегалия левого желудочка (нарушение), сердечно-сосудистые заболевания. , ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, Гипертрофия ЛЖ, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка, LV + — Левый ve гипертрофия желудочка, гипертрофия (нарушение) левого желудочка
Голландский linkerventrikelvergroting, LVH, linkerventrikelhypertrofie, Hypertrofie, linkerventrikel-, Linkerventrikelhypertrofie, Ventrikelhypertrofie, linker-
Французский Увеличение объема желудочков, HVG, Hypertrophie ventriculaire gauche, HVG (Hypertrophie Ventriculaire Gauche)
Немецкий Vergroesserung des linken Ventrikels, LVH, Linksherzhypertrophie, Hypertrophie, linksventrikuläre, Linksventrikuläre Hypertrophie, Ventrikuläre Hypertrophie, Links-
Итальянский Dilatazione ventricolare sinistra, Ipertrofia ventricolare sinistra, Ipertrofia del ventricolo sinistro
Португальский Aumento do ventricular esquerdo, Hipertrofia do ventricular esquerdo, Hipertrofia Ventricular Esquerda
Испанский Aumento del ventricular izquierdo, HVI, Hipertrofia ventricular izquierda, hipertrofia del ventricular izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda (trastorno), hipertrofia ventricular izquierda, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Hipertrofia Ventricular Izquierda
Японский 左室拡大, ｻｼﾂﾋﾀﾞｲ, ｻｼﾂｶｸﾀﾞｲ, LVH, ＬＶＨ, 左室肥大, 左心室肥大, 大左室, 大左心室
Шведский Hjärtkammarförstoring, vänstersidig
Чешский srdce — hypertrofie levé komory, Zvětšení levé komory, Hypertrofie levé komory, hypertrofie levé srdeční komory, hypertrofie levé komory srdeční
финский Ваземман каммион гипертрофия
Русский GIPERTROFIIA LEVOGO Serdtsa желудочек, Serdtsa желудочек LEVOGO GIPERTROFIIA, LEVOZHELUDOCHKOVAIA GIPERTROFIIA, LEVOGO GIPERTROFIIA желудочка, Serdtsa LEVOGO GIPERTROFIIA желудочек, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦЕ, ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК ГИПЕРТРОФИЯ, ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЖЕЛУДОЧЕК ЛЕВОЙ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ГИПЕРТРОФИЯ
Хорватский HIPERTROFIJA LIJEVE KLIJETKE
Польский Przerost lewej komory, Przerost komory serca lewej
Венгерский Бал камра гипертрофия, Bal ventricularis megnagyobbodás, LVH
Норвежский Venstre ventrikkel-hypertrofi, Ventrikkelhypertrofi, venstre, Hypertrofi, venstre ventrikkel
Профилактика застойной сердечной недостаточности — Американский семейный врач
1.Влияние лечения на заболеваемость гипертонией. Влияние возраста, диастолического давления и предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний; дальнейший анализ побочных эффектов. Тираж . 1972; 45: 991–1004 ….
2. Forrester JS, Merz CN, Буш Т.Л., Кон Дж. Н., Hunninghake DB, Партасарати S, и другие. 27-я конференция Bethesda: согласование интенсивности управления факторами риска с опасностью возникновения ишемической болезни сердца.Целевая группа 4. Эффективность управления факторами риска. Дж. Ам Кол Кардиол . 1996. 27: 991–1006.
3. Руководящий комитет Исследовательской группы по изучению здоровья врачей: окончательный отчет по аспириновому компоненту текущего исследования «Здоровье врачей». N Engl J Med . 1989. 321: 129–35.
4. Фрэнсис Г.С., Джонсон TH, Ziesche S, Берг М, Босалис П, Cohn JN. Отмечено спонтанное улучшение фракции выброса у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am J Med . 1990; 89: 303–7.
5. Влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у бессимптомных пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка. Следователи СОЛВД. N Engl J Med . 1992; 327: 685–91 [Опубликованная ошибка появляется в N Engl J Med . 1992; 327: 1768]
6. Kannel WB, Кастелли В.П., Макнамара П.М., Макки, штат Пенсильвания, Файнлейб М. Роль артериального давления в развитии застойной сердечной недостаточности.Фрамингемское исследование. N Engl J Med . 1972; 287: 781–7.
7. Кон Дж. Н., Джонсон Г. Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса. Исследование V-HeFT. Кооперативная группа по изучению ветеранов. Тираж . 1990; 81 (Дополнение 2): 48–53.
8. Костис Ж.Б., Дэвис Б.Р., Катлер Дж. Гримм Р. Х. младший, Берге К.Г., Коэн JD, и другие. Профилактика сердечной недостаточности путем лечения антигипертензивными препаратами у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией. JAMA . 1997. 278: 212–6.
9. Cohn JN. Сосудорасширяющая терапия при сердечной недостаточности. Влияние импеданса на работу левого желудочка. Тираж . 1973; 48: 5–8.
10. Пфеффер М.А., Браунвальд Э. Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда. Экспериментальные наблюдения и клиническое значение. Тираж . 1990; 81: 1161–72.
11. McDonald KM, Карлайл П.Ф., Мэтьюз Дж., Хауэр К, Эльберс Т, Хантер Д, и другие.Раннее ремоделирование желудочков после повреждения миокарда и его ослабление за счет ингибирования преобразования ферментов. Trans Assoc Am Physitors . 1990; 103: 229–35.
12. Констам М.А., Руссо М.Ф., Кроненберг MW, Удельсон Я.Э., Мелин Дж, Стюарт Д., и другие. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла на долгосрочное прогрессирование дисфункции левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью.СОЛВД Следователи. Тираж . 1992; 86: 431–8.
13. Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. Следователи СОЛВД. N Engl J Med . 1991; 325: 293–302.
14. Пфеффер М.А., Браунвальд Э, Мойе Л.А., Баста Л, Браун EJ Jr, Кадди Т.Е., и другие. Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда.Результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков. Следователи SAVE. N Engl J Med . 1992; 327: 669–77.
15. Амбрози Э., Borghi C, Маньяни Б. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента зофеноприла на смертность и заболеваемость после инфаркта миокарда передних отделов миокарда. Выживаемость исследователей долгосрочного исследования инфаркта миокарда (SMILE). N Engl J Med . 1995; 332: 80–5.
16.Латини Р, Маггиони А.П., Flather M, Sleight P, Тоньони Г. Применение ингибитора АПФ у пациентов с инфарктом миокарда. Резюме доказательств клинических испытаний. Тираж . 1995; 92: 3132–7.
17. Сведберг К, Проведено П, Kjekshus J, Расмуссен К., Райден Л, Ведель Х. Влияние раннего введения эналаприла на смертность пациентов с острым инфарктом миокарда. Результаты совместного исследования выживания нового скандинавского эналаприла II (CONSENSUS II). N Engl J Med . 1992; 327: 678–84.
18. Джугдатт Б.И., Warnica JW. Внутривенная терапия нитроглицерином для ограничения размера инфаркта миокарда, расширения и осложнений. Влияние времени, дозировки и местоположения инфаркта. Тираж . 1988; 78: 906–19 [Опубликованная ошибка появляется в Circulation 1989; 79: 1151]
19. GISSI-3: эффекты лизиноприла и трансдермального тринитрата глицерина по отдельности и вместе на 6-недельную смертность и функцию желудочков после острого инфаркта миокарда.Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico. Ланцет . 1994; 343: 1115–22.
От гипертрофии левого желудочка до застойной сердечной недостаточности: лечение гипертонической болезни сердца
https://doi.org/10.1016/j.pcad.2006.02.001 Получить права и содержание
Помимо возраста, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является является наиболее действенным предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у пациентов с гипертонией и является независимым фактором риска ишемической болезни сердца, внезапной смерти, сердечной недостаточности и инсульта.Хотя они напрямую связаны с систолическим артериальным давлением, другие факторы, включая возраст, пол, расу, индекс массы тела и стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем, играют важную роль в патогенезе ГЛЖ. ГЛЖ включает изменения в архитектуре миокардиальной ткани, включающие перивакулярный и миокардиальный фиброз и медиальное утолщение интрамиокардиальных коронарных артерий в дополнение к гипертрофии миокарда. Физиологические изменения, возникающие в результате этих анатомических изменений, включают нарушения кровотока миокарда, развитие аритмогенного миокардиального субстрата и диастолическую дисфункцию.Последнее напрямую связано со степенью фиброза миокарда и является гемодинамическим признаком гипертонической болезни сердца. Когда присутствует диастолическая дисфункция, конечное диастолическое давление в левом желудочке увеличивается непропорционально объему и может повышаться в покое или при физической нагрузке, что приводит к клинической сердечной недостаточности. По крайней мере, одна треть пациентов с сердечной недостаточностью в Соединенных Штатах может считаться страдающей сердечной недостаточностью, связанной с диастолической дисфункцией. По сравнению с пациентами с сердечной недостаточностью с систолической дисфункцией, пациенты с диастолической сердечной недостаточностью, более вероятно, будут старше, женского пола и иметь гипертонию на момент обращения.Хотя предполагалось, что ГЛЖ может приводить к систолической дисфункции, отсутствуют доказательства того, что ГЛЖ в результате гипертонии является основным фактором риска систолической сердечной недостаточности независимо от ишемической болезни сердца. Лечение гипертонии значительно замедляет развитие ГЛЖ и значительно снижает частоту сердечной недостаточности. У пациентов с установленной ГЛЖ возможен и желателен регресс, который приводит к значительному снижению неблагоприятных клинических конечных точек.
Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)
Полный текст
Copyright © 2006 Elsevier Inc.Все права защищены.
Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?
Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это термин, обозначающий левую насосную камеру сердца, которая утолщена и не может эффективно откачивать кровь. Иногда такие проблемы, как стеноз аорты или высокое кровяное давление, перегружают сердечную мышцу. В ответ на эту перегрузку давлением внутренние стенки сердца могут отреагировать утолщением.Эти утолщенные стенки могут вызвать ослабление, жесткость и потерю эластичности левого желудочка, что может препятствовать нормальному кровотоку.
Каковы симптомы ГЛЖ?
ГЛЖ может присутствовать в течение многих лет без каких-либо заметных симптомов. По мере ухудшения состояния могут развиваться такие симптомы, как:
Одышка
Усталость
Боль в груди (особенно при физической нагрузке)
Учащенное сердцебиение
Головокружение или обморок
Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно поговорите со своим врачом, чтобы можно было выявить и устранить проблему.
Как гипертрофия левого желудочка связана с другими проблемами сердца?
ГЛЖ обычно возникает в результате других проблем с сердцем, таких как:
Важно лечить причины ГЛЖ на ранней стадии, поскольку это может привести к серьезным проблемам, таким как сердечная недостаточность, внезапная остановка сердца и ишемический инсульт.
Как диагностируется ГЛЖ?
Поскольку ГЛЖ может развиваться незаметно в течение нескольких лет без симптомов, ее может быть трудно диагностировать. Однако обычная электрокардиограмма или эхокардиограмма обычно может диагностировать ГЛЖ даже до того, как симптомы станут заметными.МРТ сердца также может диагностировать ГЛЖ.
Каковы варианты лечения ГЛЖ?
ГЛЖ часто можно исправить путем лечения основной проблемы, из-за которой сердце работает слишком тяжело. В зависимости от типа нанесенного повреждения лечебные меры могут включать в себя прием лекарств и здоровые для сердца изменения в образе жизни, чтобы снизить давление в сердце. Если ГЛЖ вызвана проблемой сердечного клапана, может потребоваться операция для ремонта или замены клапана.
Можно ли обратить ГЛЖ?
Ряд исследований указывает на улучшение результатов у людей, получающих лечение от ГЛЖ.
Посетите нашу сеть поддержки, чтобы поговорить с другими и связаться с нашими послами сердечных клапанов.

Что такое гипертрофия левого желудочка

Почему развивается гипертрофия левого желудочка?

Полезна ли гипертрофия левого желудочка?

Как обнаружить гипертрофию левого желудочка?

Как лечить гипертрофию левого желудочка?

Гипертрофия | Ихилов

Методы лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Диагностика

Стоимость лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Преимущества обращения в Топ Ихилов

Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции | Бондарь

Гипертрофия левого желудочка сердца — причины, признаки, симптомы и лечение

Ведущие клиники за рубежом

Симптомы и специфические признаки

Ведущие специалисты клиник за рубежом

Тактика лечения

Диагностика в западных клиниках

ЭКГ-диагностика

Смотрите видео о лечении

Хирургическое лечение гипертрофии миокарда

Кардиологический центр исследований в Минске

Лечение гипертрофической кардиомиопатии в Израиле

Лучшие клиники Израиля

Гипертрофия левого желудочка сердца — лечение народными средствами, диета

Причины болезни

Гипертрофия левого желудочка сердца

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Как лечат гипертрофию левого желудочка сердца

Народные рецепты лечения

Каким должен быть рацион при заболевании

Эти материалы будут вам интересны:

Аннотация

Материалы и методы

Пациенты и дизайн

Эхокардиография

Артериальное давление

Статистический анализ

Результаты

Артериальное давление

ЭГФ

Процент пациентов с нормальным ИММЛЖ (

Регрессия толщины межжелудочковой перегородки (IVST) и задней стенки (PWT) (

Конечный диастолический размер (LVIDd;

Соотношение скоростей ранней диастолической (E Peak) и поздней диастолической (A Peak) скоростей доплеровского наполнения (

Процент пациентов с ГЛЖ (ИМЛЖ> 125 г / м

Обсуждение>

Список литературы

Заметки автора

Снижение гипертрофии левого желудочка после физических упражнений и потери веса у пациентов с избыточным весом и легкой гипертонией | Кардиология | JAMA Internal Medicine

Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)

Как диагностируется увеличенное сердце?

Аускультация сердца

Рентген грудной клетки

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Прогноз

Гипертрофия левого желудочка

Профилактика застойной сердечной недостаточности — Американский семейный врач

От гипертрофии левого желудочка до застойной сердечной недостаточности: лечение гипертонической болезни сердца

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Каковы симптомы ГЛЖ?

Как гипертрофия левого желудочка связана с другими проблемами сердца?

Как диагностируется ГЛЖ?

Каковы варианты лечения ГЛЖ?

Можно ли обратить ГЛЖ?

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ