Глазное дно при гипертонической болезни: Изменения глазного дна при гипертонической болезни | Нестеров А.П.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни | Нестеров А.П.

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

.

2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни

(гипертоническая ретинопатия)

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23 % среди неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием. Различают 2 типа повышения артериального давления: симптоматическую артериальную гипертензию и гипертоническую болезнь.

Патогенез

Изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни повторяют поражения артериол других органов, в частности головного мозга. Основным видом поражения глазного дна считается миелоэластофиброз, реже гиалиноз, выраженность которых зависит от длительности гипертонической болезни и тяжести гипертензии.

Диагностика

Основным методом диагностики является офтальмоскопия, в некоторых случаях — ФАГД.

Классификация Кейта-Вагнера:

Стадия I. Небольшое сужение артериол или ангиосклероз. Общее состояние хорошее, гипер-тензии нет.

Стадия II. Более выраженное сужение арте-риол, артериовенозные перекресты. Ретинопатии нет. Гипертензия. Общее состояние хорошее, функции сердца и почек не нарушены.

Стадия III. Ангиоспастическая ретинопатия (ватные фокусы, геморрагии, отёк сетчатки). Высокая гипертензия. Нарушение функции сердца и почек.

Стадия IV. Папиллоэдема (отёк зрительного нерва) и значительное сужение сосудов. Состояние угрожающее.

Клиника

Выделяют 2 формы изменений глазного дна: патология глазного дна без ретинопатии и гипертоническая ретинопатия.

При первой форме ретинальные артерии и артериолы имеют более прямолинейный ход, наблюдаются многочисленные артериовенозные перекресты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение просвета вены в месте перекреста. В некоторых случаях, особенно при сочетании с инволюционным склерозом, артериолы становятся резко суженными, бледными — симптом «серебряной проволоки», появляются извитость и расширение вен — симптом Гвиста. На развивающуюся гипертензию указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекреста. Раньше или позже сосудистые изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением геморрагии и экссудата. Геморрагии часто возникают в области макулы и происходят из окружающих прекапиллярных артериол.

Некоторые кровоизлияния расположены по ходу нервных волокон и имеют вид полос. На венах могут образовываться футляры, представляющие собой отложения белого экссудата.

При острой гипертензии у лиц с высоким диастолическим давлением в результате окклюзии артериол сетчатки развивается истинный инфаркт сетчатки, выглядящий, как комочки ваты (хлопковидный экссудат). Может наблюдаться неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва.

При злокачественной гипертензии на глазном дне, кроме ретинопатии, развивается отёк зрительного нерва. В макулярной зоне могут быть отложения твёрдого экссудата в виде фигуры звезды.

Лечение

Лечение сводится к лечению гипертонической болезни.

цены на операцию, консультация офтальмолога в клинике «Эксимер»

Ретинопатия — это поражение сетчатки, обусловленные общими заболеваниями организма (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, симптоматические гипертензии, атеросклероз). Прежде всего, ретинопатия опасна тем, что в процессе заболевания могут возникнуть острые окклюзии сосудов сетчатки и зрительного нерва, требующие немедленного лечения. При отсутствии лечения, ретинопатия может привести к потере зрения из-за атрофии зрительного нерва, или дистрофии сетчатки. Комплекс поражений в сетчатке и ее сосудах при гипертонии (повышенное кровеносное давление) называется гипертонической ретинопатией. Это, пожалуй, одно из наиболее часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Гипертоническая ретинопатия выражается в виде геморрагий и экссудатов в области глазного дна, а также отека зрительного нерва. Группы риска Пожилые люди. Люди, страдающие повышенным артериальным давлением. Люди, страдающие гипертонической болезнью, почечной гипертензией, заболеванием надпочечников. Часто гипертоническая ретинопатия протекает бессимптомно. В поздних стадиях снижается острота зрения. Стадии гипертонической ретинопатии Специалисты выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии: Гипертоническая ангиопатия – происходят обратимые функциональные изменения затрагивающие только сосуды сетчатки. Гипертонический ангиосклероз – происходят органические изменения ретинальных сосудов. Гипертоническая ретинопатия – вокруг измененных сосудов появляются очаги в ткани сетчатки: очаговые помутнения, кровоизлияния и дегенеративные изменения в ее центральной части, иногда наблюдается картина «звезды» или «полузвезды». Гипертоническая нейроретинопатия — к явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва. Более выраженные изменения в сетчатке и зрительном нерве, приводящие к значительному ухудшению зрения, сужению поля зрения. Диагностика гипертонической ретинопатии Офтальмолскопия – исследование глазного дна; ультразвуковое исследование внутренних структур глаза – А сканирование, В- сканирование; электрофизиологическое исследование; оптическая когерентная томография сетчатки/ Подтвердить или опровергнуть диагноз «гипертоническая ретинопатия» может только квалифицированный врач-офтальмолог. Лечение гипертонической ретинопатии Безусловно, лечение гипертонической ретинопатии во многом зависит от степени заболевания. Но в основном оно начинается с медикаментозного лечения при помощи сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов, различных витаминов и др. препаратов. Также проводится и хирургическое лечение при помощи лазеркоагуляции и гипербарической оксигенации. Лечение гипертонической ретинопатии – симптоматическое (медикаментозное, лазерная коагуляция). Главным условием улучшения состояния сетчатки является устранение причин, то есть нормализация артериального давления. Поэтому необходимо постоянное наблюдение. Откладывать лечение – значит рисковать здоровьем своих глаз. Важно помнить, что гипертоническая ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты! Поэтому для предотвращения этого заболевания необходимо не реже 1 раза в год посещать врача-офтальмолога. Ведь только специалист может выявить заболевание на ранней стадии и назначить необходимое лечение. Лицензии клиники Лицензии клиники Оценка статьи: 4.7/5 (17 оценок) Оцените статью Запись оценки… Спасибо за оценку Популярные статьи Больше статей Лекарственные препараты, воздействующие на зрение Лекарства облегчают жизнь многим из нас. Обычно чем старше становится человек, тем больше медицински… Подробнее Болезни офисных работников Кто он, офисный работник? — Человек, который не менее восьми часов в день прово… Подробнее Дети и компьютер Детям, живущим в современном мире, компьютер, зачастую, заменяет общение с друзьями, занят… Подробнее

Гипертоническая ангиопатия и гипертоническая ретинопатия сетчатки и их лечение в Москве

Содержание

1. Признаки гипертонической ретинопатии
2. Стадии гипертонической ретинопатии
3. Диагностика ангиопатии сетчатки
4. Лечение ангиоретинопатии

Медицинским термином «ретинопатия» обозначают поражение сетчатки глаза, которое возникает на фоне общих заболеваний организма, таких как гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, сахарный диабет, атеросклероз. Опасность ретинопатии, прежде всего, обусловлена острыми окклюзиями сосудов сетчатки, которые могут возникать в процессе вызвавшего ее заболевания и требуют немедленной медицинской помощи. В отсутствии своевременного компетентного лечения, ретинопатия нередко становится причиной дистрофии сетчатки, ведущей к атрофии зрительного нерва и наступлению необратимой слепоты.

Признаки гипертонической ретинопатии

Комплексное изменение состояния сосудов сетчатки (ангиопатию) при гипертонической болезни, сопровождающейся стойким повышением артериального давления в офтальмологии принято называть гипертонической ретинопатией. Гипертоническая ретинопатия является одним из наиболее часто выявляемых осложнений повышенного артериального давления. Она проявляется выраженными геморрагиями и экссудатом на глазном дне, в некоторых случаях отеком зрительного нерва.

Часто заболевание протекает практически бессимптомно. На поздних стадиях его течения отмечается значительное снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия может выявляться у лиц любого возраста и пола, но особенно часто ей подвержены пожилые люди и лица, страдающие высоким артериальным давлением (включая гипертензию при заболевании почек и надпочечников).

Стадии гипертонической ретинопатии

В развитии процесса гипертонической ретинопатии специалисты выделяют четыре стадии:

• Гипертоническая ангиопатия, первая стадия с обратимыми функциональными изменениями, которые затрагивают только сосуды сетчатки.
• Вторая стадия – гипертонический ангиосклероз, когда в сосудах сетчатки возникают органические изменения.
• Третья стадия — гипертоническая ретинопатия. Она характеризуется возникновением патологических очагов помутнения вокруг измененных ретинальных сосудов, кровоизлияниями и дистрофическими поражениями центральной части сетчатки, картиной «звезды» или «полузвезды», определяющейся от случая к случаю.
• Четвертая стадия носит название гипертонической нейроретинопатии. При ее наступлении, ангиопатия, ангиосклероз и ретинопатия осложняются отеком и помутнением сетчатой оболочки над диском зрительного нерва. Изменения сетчатки и зрительного нерва носят более выраженный характер, отмечается значительное ухудшение остроты зрения, сужение его полей.

Диагностика ангиопатии сетчатки

После осмотра и сбора анамнеза, пациентам с подозрением на гипертоническую ретинопатию обязательно пройти следующие офтальмологические исследования:

• Офтальмолскопию с расширенным зрачком для детального обследования глазного дна;
• УЗИ внутренних структур глаза (А и В – сканирование) при непрозрачности внутренних глазных сред;
• Электрофизиологическое исследование;
• Флуоресцентную ангиографию;
• ОКТ — оптическую когерентную томографию сетчатки.

Для подтверждения диагноза необходимо провести дифференциальный диагноз с диабетической ретинопатией, анемией, аутоиммунными заболеваниями, окклюзией вен сетчатки.

Лечение ангиоретинопатии

Единственным действенным методом лечения гипертонической ретинопатии является своевременная терапия артериальной гипертензии. Постоянный контроль АД и регулярный прием гипотензивных препаратов.

На выбор методов медикаментозного лечения последствий гипертонической ретинопатии во многом оказывает влияние степень развития заболевания. Как правило, лечение начинают с приема и местного применения сосудорасширяющих средств, препаратов-антикоагулянтов, витаминных комплексов для поддержки сетчатки. В случае далеко зашедшей дистрофии показана лазеркоагуляция сетчатки. Хороший результат показывает и физиотерапевтические процедуры, к примеру, гипербарическая оксигенация – воздействие на сетчатку кислородом под высоким давлением.

Гипертоническую ретинопатию лечат симптоматически, поэтому в процессе болезни требуется постоянное динамическое наблюдение специалиста-офтальмолога. Острые состояния, возникающие при заболевании, такие как нарушение кровообращения, обусловленные окклюзиями вен сетчатки и их ветвей, требуют специальной безотлагательной терапии.

Необходимо помнить, что откладывать лечение гипертонической ретинопатии — значит подвергать большому риску здоровье глаз. Это заболевание может стать причиной серьезного ухудшения зрения и даже привести к необратимой слепоте. Поэтому в качестве профилактики гипертонической ретинопатии, необходимо посещать офтальмолога не реже раза в год, если проблем с артериальным давлением нет и дважды в год, когда гипертония уже диагностирована.

Изменения глазного дна при общих заболеваний

1. Глазные проявления общих заболеваний

Казахстанско-Российский медицинский университет
Кафедра офтальмологии с курсом хирургии
Глазные проявления общих
заболеваний
Выполнил: интерн 6 курса
Шмонин В.М.
г. Алматы, 2019

2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни

1 стадия. Гипертоническая ангиопатия. Стадия
функциональных сосудистых расстройств (сужение
артерий и расширение вен).Наблюдается у 85%
больных гипертонией.
2 стадия. Гипертонический ангиосклероз сетчатки.
Стадия органических изменений сосудов – сужение
светового рефлекса, симптомы медной и
серебряной проволоки, симптом Салюса 1,11,111.
Наблюдается у 20-30% всех больных гипертонией.
3 стадия. Гипертоническая ангиоретинопатия и
нейроретинопатия – появление кровоизлияний в
сетчатку, появление ее отека и ишемии («мягкие» и
«твердые» эксудаты), возможен отек зрительного
нерва, появление фигуры звезды. Наблюдается у
больных 111 стадией гипертонической болезни.

3. Гипертоническая ангиопатия

4. Симптом Гвиста

5. Гипертонический ангиосклероз

6. Симтомы Салюс

7. Гипертоническая ангиоретинопатия

8. Гипертоническая нейроретинопатия

9. Симптом «медной проволоки», ватообразные ишемические очаги в сетчатке

10. Симптом «серебряной проволоки»

11. Отек диска зрительного нерва при гипертонической нейроретинопатии

12. Первичные изменения сосудов при артериальной гипертензии

Происходит бщее ослабление
артериального дерева сетчатки с
сужением ретинальных артериол.
При прогрессировании гипертонии
на общее сужение накладывается
неравномерность калибра сосудов,
связанная с локальным спазмом.
При тяжелой гипертонии резко
нарушается капиллярный кровоток и
питание сосудистой стенки, что
приводит к геморрагиям, эксудатам
и отеку сетчатки и зрительного
нерва.

13. Признаки артериального склероза

Вторичны по отношению к артериальной
гипертензии и являются следствием
утолщения стенки артериолы.
Увеличивается отражение света от стенки
артериолы с расширением светового
рефлекса от сосуда.
Постепенно полоска светового рефлекса
расширяется, что приводит вначале к виду
полированной (блестящей) меди (симптом
«медной проволоки»), а затем при тотальной
облитерации сосуда – к полной его
непрозрачности (симптом «серебряной
проволоки»).

14. Связь между изменениями глазного дна и гипертонической болезнью

Тяжесть
гипертонии
оценивается по степени
спазма сосудов сетчатки и
по степени склероза
ретинальных артериол.
Степень склероза сосудов
сетчатки указывает на
длительность гипертонии.
Степень спазма сосудов –
на стадию.

15. Степени склероза артериол сетчатки

Степень 0. У некоторых пациентов с
гипертонией нет признаков склероза.
Степень1. Расширение сосудистого
рефлекса и Салюс 1.
Степень 11.Широкий световой рефлекс с
артериолы и Салюс 11.
Степень 111.Симптом «медной проволоки» и
«серебряной проволоки» и Салюс 111.

16. Степени спазма сосудов сетчатки при артериальной гипертонии

Степень 1.Незначительное сужение
артериол.Умеренное расширение и
извитость венул (симптом Гвиста).
Степень 11.Резкое сужение артериол.
Значительное расширение и извитость венул.
Соотношение калибра артериолы к калибру
венулы более чем 2/3.Первые признаки
кровоизлияний и транссудации в сетчатку.
Степень 111.Спазм артериол, резкая
извитость, расширение и полнокровие венул,
появление мягких, твердых эксудатов, и
фигуры звезды (при поражении почек).

17. Интерпретация изменений глазного дна

Изменения глазного дна в 70% случаев
совпадают со стадией гипертонии.
Наиболее важна оценка степени тяжести
склероза. Его слабая выраженность может
указывать на недавнее начало артериальной
гипертензии, а выраженная – на длительное
течение гипертонии. Степень выраженности
ангиосклероза сетчатки позволяет также оценить
повреждение всех артерий организма,
вызванное повышением артериального
давления.
Тяжесть гипертонии (стадии гипертонии)
определяется степенью сужения артериол. В 30%
случаев любая степень ангиосклероза и спазма
артериол наблюдаются при любой степени
гипертензивных изменений

18. Глазная патология и сахарный диабет

Веки – блефарит, ячмень, халазион.
Формирование в лимбе венулярных микроаневризм, а в
конъюнктиве – субконъюнктивальных кровоизлияниий.
Радужка – новообразование сосудов. Хрусталик –
формирование катаракты.
Стекловидное тело — рецидивирующий гемофтальм.
Сетчатка –микроаневризмы, плазмо- и геморрагии,
макулярный отек, фиброзные разрастания и
неоваскуляризация.

19. Халазион

20. Блефарит

21. Ячмень

22. Микроаневризмы лимба

23. Субконъюнктивальное кровоизлияние

24. Диабетическая катаракта, рубеоз радужки

25. Первые признаки внутриглазного диабета — «ягодки клюквы» и венозный стаз

26. Диабетическая ангиопатия

27. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

28. Предвестники пролиферативной ретинопатии

Венозные бусинки.
Расширенные и
извитые
интраретинальные
сосуды.
Обширные
ретинальные
геморрагии

29. Предвестники пролиферативной ретинопатии

30. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Геморрагии в стекловидное
тело.
Фиброзная пролиферация.
Отек макулы.
Неоваскуляризация.

31. Преретинальное кровоизлияние

32. Неоваскуляризация сетчатки

33. Неоваскуляризация диска зрительного нерва

34. Отек макулы, вследствие подтекающих микроаневризм

35. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

36. Фиброваскулярная мембрана при пролиферативной ретинопатии

37. Вторичная отслойка сетчатки при пролиферирующей ретинопатии

38. Фликтенулезный кератит

39. Центральнеый туберкулезный хориоретинит

40. Рассеянный туберкулезный хориоретинит

41. Сифилитический хориоретинит («соль с перцем»)

42. Сифилитический паренхиматозный кератит

43. Врожденная катаракта у ребенка после перенесенной матерью краснухи

44. Врожденный токсоплазмоз. Центральный хориоретинальный очаг

45. Глаз при заболеваниях кожи и слизистых

Псориаз
проявляется в виде
блефароконъюнктивита,
сосудистой инфильтрации
роговицы, увеита.
Экзема проявляется в виде
аллергического отека век и
аллергического дерматита век.
Пемфигус проявляется в виде
симблефарона и заворота век.

46. Блефароконъюнктивит при псориазе

47. Сосудистая инфильтрация роговицы при псориазе

48. Увеит при псориазе

49. Аллергический отек век при экземе

50. Аллергический дерматит век при экземе

51. Поражение слизистых рта и глаз при пузырчатке

52. Симблефарон при пузырчатке

53. Стадии развития позднего токсикоза

Изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия — гипертоническая ангиопатия — характерна для начальной стадии гипертонической болезни — соответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) — сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста — симптом Салюса-Гунна/ Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния.

Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).

В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни.

Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды.. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

3-е офтальмологическое отделение

Заведующая отделением Табакова М.А.

Тромбоз вен сетчатки

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют «проблемой века», считая их одной из основных причин инвалидизации и смертности, в частности людей трудоспособного возраста. Это обусловлено неуклонным ростом атеросклероза и гипертонической болезни, приводящим к локальным поражениям глазного дна.

Тромбоз вен сетчатки часто возникает при:

• гипертонической болезни
• атеросклерозе сосудов
• заболеваниях крови с нарушением свертываемости
• сахарном диабете
• серповидно-клеточной анемии
• лейкозах

Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения. Возникает он внезапно. Часто причиной его возникновения является повышение nартериального давления, физическое перенапряжение и стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. Зрение после тромбоза центральной вены сетчатки значительно восстановить, обычно не удается. На глазном дне обнаруживают отек макулярной области и диска зрительного нерва — основная причина снижения центрального зрения; вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, картина тромбоза центральной вены сетчатки похожа на раздавленный помидор.

Лечение тромбозов вен сетчатки – длительный процесс. Цель лечения тромбоза вен сетчатки — улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как кровоизлияния в стекловидное тело; повышение внутриглазного давления, с развитием вторичной болящей глаукомы; отслойки сетчатки.

Лечение должно проводиться в стационаре. В первые часы заболевания возможно проведение тромболизиса или рассасывание тромба с помощью фибринолитических препаратов и антикоагулянтов. Гепарин в острой стадии болезни вводят в жировую клетчатку за глазное яблоко.

В настоящее время применяется лазеркоагуляция по ходу ветвей центральной вены сетчатки, которая позволяет получить хорошие результаты лечения.

Пациент должен помнить, что чем раньше, он обратился за помощью к офтальмологу, тем раньше его начнут лечить, соответственно, прогноз на зрение будет лучше.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Причиной артериальной окклюзии сетчатки могут быть гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно- сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания не удаётся.

В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) — преимущественно одностороннее заболевание. Возраст больных варьирует от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины. Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения, чаще всего в утренние часы. Иногда больные отмечают предвестники снижения зрения в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения.

Классическая nофтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ишемический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом «вишнёвой косточки»).

Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии обычно не представляется возможным.

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, комполамин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции бета-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексаметазоном.
Пациент должен помнить, что эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

Последствиями острой непроходимости ЦАС является первичная атрофия зрительного нерва, центральная вторичная дегенерация сетчатки и резкое сужение сосудов сетчатки. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23% неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием.

Основным методом диагностики является офтальмоскопия. Осложнениями гипертонической ретинопатии могут быть рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен.

Лечение проходит при участии терапевта-кардиолога и офтальмолога. В основном оно направлено на стабилизацию гипертонической болезни и ее последствий.

Пороговое значение артериального давления для аномальных результатов исследования глазного дна ниже ожидаемого

В редакцию

Исследование глазного дна является важной частью физического обследования пациентов с сильно повышенным артериальным давлением (АД), которое определено седьмым докладом Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC7), когда АД превышает 180/120 мм рт. ¹ Действительно, наличие или отсутствие тяжелой гипертонической ретинопатии III / IV степени помогает отличить неотложную гипертоническую болезнь, требующую интенсивной терапии, от менее тяжелых гипертензивных позывов. ¹ В качестве вторичного анализа в исследовании результатов исследования фотографии глазного дна и офтальмоскопии в отделении неотложной помощи (FOTO-ED), ^2,3 мы стремились изучить потенциальные факторы риска, в частности АД, наличия глазного дна. аномалии, относящиеся к уходу за пациентами отделения неотложной помощи (ED). Мы нашли доказательства острого повреждения глазного органа при более низком артериальном давлении, чем критерии JNC7.

350 взрослых пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи Университета Эмори с основной жалобой на головную боль, острый очаговый неврологический дефицит, визуальные изменения или диастолическое АД (ДАД) ≥120, были проспективно включены в исследование FOTO-ED (ClinicalTrials.gov {«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {«text»: «NCT00873613», «term_id»: «NCT00873613»}} NCT00873613) с марта 2009 г. по январь 2010 г. Фотографии глазного дна (оптика диск и макула) были получены из обоих глаз с использованием имеющейся в продаже немидриатической камеры глазного дна (Kowa α-D, Торренс, Калифорния) практикующими медсестрами у подходящих пациентов с 7 утра до 10 вечера, 7 дней в неделю. Фотографии были просмотрены нейроофтальмологами на предмет аномалий глазного дна в течение 24 часов. При предъявлении жалоб, сортировка систолического (САД) и диастолического АД (т.е., по прибытии в отделение неотложной помощи), частота сердечных сокращений, индекс массы тела (ИМТ), возраст, раса и пол регистрировались и оценивались как факторы риска аномалий глазного дна. Был проведен одномерный и логистический регрессионный анализ.

Сорок четыре пациента (13,6%) в исследовании FOTO-ED имели аномалии глазного дна, имеющие отношение к лечению неотложной помощи: 13 отек диска зрительного нерва, 4 бледность диска зрительного нерва, 4 окклюзия сосудов сетчатки, 13 изолированных внутриглазных кровоизлияний и 10 степени III / IV гипертоническая ретинопатия. ^2,3 Исследовательский одномерный анализ с использованием квинтилей САД и ДАД показал, что риск аномалий глазного дна заметно увеличивается в пределах самого высокого квинтиля САД (≥169 мм рт.10%, p = 0,004) и в пределах двух высших квинтилей ДАД (≥86 мм рт. Ст., 19% против 9%, p = 0,005). Чтобы избежать коллинеарности, эти критерии были объединены, и только пациенты с САД ≥170 мм рт.ст. и ДАД ≥90 мм рт. Ожирение (ИМТ ≥30) увеличивало риск аномалий (18% против 10%, p = 0,049), как и основная жалоба на визуальные изменения (23 против 9%, p = 0,0005). Частота сердечных сокращений, возраст, раса и пол не были связаны с аномалиями глазного дна.

Контролируя ожирение и жалобы на зрение, отношение шансов аномалии глазного дна среди пациентов с САД ≥170 мм рт. Ст. И ДАД ≥90 мм рт. Ст. Составляло 4.2 (95% ДИ: 1,87–9,43) по сравнению с пациентами с более низким АД. За исключением 21 из 350 (6%) пациентов, которые были включены в исследование на основании ДАД ≥120, это отношение шансов все еще было значимым: 2,8 (95% ДИ: 1,03-7,5).

Таблица

Многомерная логистическая модель аномальных данных глазного дна у 329 пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с основной жалобой на головную боль, острый очаговый неврологический дефицит или острые визуальные изменения.

Переменная	Отношение шансов	95% ДИ	p-значение
САД ≥170 мм рт. Ст. И ДАД ≥90 мм рт. Ст.	2.8	(1,03-7,5)	0,04
Ожирение (ИМТ ≥ 30)	2,3	(1,1-4,8)	0,03
Жалоба на острое зрение	5,1	(2,4- 10.9)	<0,001

Семнадцать из 68 пациентов с повышенным АД (25%) имели аномалии глазного дна. Семь из семнадцати (41%) с аномалиями были среди пациентов с ДАД ≥120 (все они соответствовали критериям САД JNC7 для гипертонического криза / неотложной помощи).Однако у оставшихся 10 пациентов (59%) с аномалиями было повышено АД по определению настоящего исследования (САД ≥170 и ДАД ≥90), но они не соответствовали критериям JNC7. Среди этих 10 пациентов обнаружено 5 изолированных внутриглазных кровоизлияний, 2 гипертензивные ретинопатии III / IV степени (с BP 193/98 и 178/105), 1 передняя ишемическая оптическая нейропатия, 1 окклюзия ветви сетчатки и 1 неврит зрительного нерва.

Мы обнаружили, что повышенное АД (САД ≥170 мм рт. Ст. И ДАД ≥90 мм рт. Ст.) И ожирение являются факторами риска патологических изменений глазного дна у пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с головной болью или очаговыми неврологическими жалобами.Примечательно, что наш порог АД значительно ниже, чем тот, при котором JNC7 предлагает обследовать пациентов на предмет повреждений органов-мишеней, указывающих на неотложную гипертоническую болезнь (т. Е.> 180/120 мм рт. Ст.). Среди наших пациентов, соответствующих этому менее строгому порогу АД, 90% глазных симптомов (все, кроме неврита зрительного нерва) могут быть клинически связаны с повышенным АД. Вызывает тревогу то, что среди них было даже два случая злокачественной гипертонической ретинопатии. Эти данные предполагают, что порог АД, предложенный JNC7 для сильно повышенного артериального давления, вероятно, слишком высок.Кроме того, особенно целесообразно обследование глазного дна пациентов с САД ≥170 мм рт.ст. и ДАД ≥90 мм рт.ст., у которых также есть головная боль или очаговые неврологические жалобы.

Дальнейшее исследование необходимо для внешней проверки этих предлагаемых нижних пороговых значений АД, определения применимости этих нижних пороговых значений АД к пациентам, у которых нет классических показаний к офтальмоскопическому исследованию (например, отсутствие головной боли или очаговых неврологических жалоб), и определения актуальности аномалий глазного дна, наблюдаемых у пациентов с повышенным АД, до отдаленных результатов.

Информация для авторов

Бо Б. Брюс, Отделение офтальмологии, Неврологический университет Эмори, Атланта, Джорджия.

Седрик Ламирель, кафедра офтальмологии, Университет Эмори, Атланта, Джорджия.

Дэвид У. Райт, Департамент неотложной медицины, Университет Эмори, Атланта, Джорджия.

Валери Бьюсс, отделение офтальмологии, неврологический университет Эмори, Атланта, Джорджия.

Нэнси Дж. Ньюман, отделение офтальмологии, Атланта, неврология, неврологическая хирургия, Эмори, Университет, Атланта, Джорджия.

Гипертоническая ретинопатия — EyeWiki

Джухи Мехта, Брэд Х. Фельдман, доктор медицины, Винай А. Шах, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Дэниел Ф. Кирнан, доктор медицины, FACS, Нита Валикодат, доктор медицины, Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, Джуди Э. Ким, доктор медицины, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины

Присвоенный статус Актуально

Автор: Neelakshi Bhagat, MD, FACS, 10 мая 2021 г.

Введение

Гипертония является фактором риска системных состояний, которые могут привести к повреждению органа-мишени.В частности, артериальная гипертензия может привести к множественным неблагоприятным последствиям для глаз, которые неизбежно могут вызвать ретинопатию, оптическую невропатию и хориоидопатию. Более того, гипертония может также вызывать окклюзию крупных сосудов сетчатки, таких как ветвь сетчатки, центральная артерия сетчатки, ветвь сетчатки и центральная вена сетчатки. ^[1] В этой статье основное внимание уделяется гипертонической ретинопатии, которая является наиболее частым проявлением глаз.

Болезнь

Артериосклеротические изменения при гипертонической ретинопатии вызваны хронически повышенным кровяным давлением.Американский колледж кардиологии / Американская кардиологическая ассоциация (ACC / AHA) в 2017 году предложила следующие определения высокого кровяного давления. ^[2]

Категория	Систолическое (САД)	Диастолическое (ДАД)

Гипертоническая ретинопатия включает два патологических процесса.Острые эффекты системной артериальной гипертензии являются результатом спазма сосудов, который саморегулирует перфузию. ^[3] Хронические эффекты гипертонии вызваны артериосклерозом и предрасполагают пациентов к потере зрения из-за осложнений окклюзии сосудов или макроаневризм. ^[4]

Эпидемиология

В Соединенных Штатах 33% взрослых страдают гипертонией и только 52% имеют контролируемое артериальное давление. ^[5] Гипертоническая ретинопатия колеблется от 2-17% у пациентов, не страдающих диабетом, но распространенность варьируется в зависимости от демографических групп. ^[6] Гипертоническая ретинопатия чаще встречается у афроамериканцев и людей китайского происхождения. Кроме того, с возрастом повышается уровень артериального давления. В возрастных группах до 45 лет мужчины страдают сильнее, чем женщины, а в возрастных группах старше 65 лет — женщины. ^[5]

Этиология

Артериосклеротические изменения при гипертонической ретинопатии вызываются хронически повышенным артериальным давлением, определяемым как САД более 140 мм рт. Ст. И ДАД более 90 мм рт. ^[4] Первичная гипертензия обычно является существенной, а не вторичной по отношению к другому болезненному процессу. Эссенциальная гипертензия — это полигенное заболевание, в основе которого лежит множество поддающихся изменению факторов окружающей среды. Тем не менее, вторичная гипертензия может развиться на фоне феохромоцитомы, первичного гиперальдостеронизма, синдрома Кушинга, паренхиматозной болезни почек, сосудистых заболеваний почек, коарктации аорты, обструктивного апноэ во сне, гиперпаратиреоза и гипертиреоза. ^[7] Многие молодые пациенты с вторичной гипертензией могут фактически обратиться к офтальмологу с двусторонней потерей зрения из-за серозной отслойки желтого пятна, двустороннего отека диска зрительного нерва и экссудативной отслоения сетчатки.Кроме того, было обнаружено, что генетические факторы связаны с более высоким риском гипертонической ретинопатии. ^[8]

Факторы риска

Факторы риска эссенциальной гипертонии включают диету с высоким содержанием соли, ожирение, употребление табака, алкоголь, семейный анамнез, стресс и этническое происхождение. Основным риском артериосклеротической гипертонической ретинопатии является длительное повышение артериального давления. Основным фактором риска злокачественной гипертензии является степень повышения артериального давления выше нормы.

Некоторые исследования предполагают генетическое влияние на калибр сосудов сетчатки. Популяционное исследование 2010 года показало, что четыре новых локуса (19q13, 6q24, 12q24 и 5q14) в значительной степени связаны с размером венулярной артерии сетчатки. ^[9] Кроме того, локус 12q24 был связан с гипертонией и ишемической болезнью сердца.

Патофизиология

Гипертоническая ретинопатия проходит вазоконстрикционную, склеротическую и экссудативную фазы в зависимости от степени контроля гипертонии.

Сосудосуживающая фаза:

В вазоконстриктивной фазе , из-за повышенного давления в просвете, местные механизмы ауторегуляции вызывают сужение артериол сетчатки и спазм сосудов, что снижает кровоток.

Склеротическая фаза:

В склеротической фазе слои эндотелиальной стенки претерпевают изменения, такие как утолщение интимы, медиальная гиперплазия и деградация гиалина в артериолярном ^[10] ухудшение сужения артериол, изменения перекрещивания AV и серебряная и медная проводка.

Экссудативная фаза:

В фазе экссудата происходит нарушение гематоэнцефалического барьера и утечка плазмы и крови, вызывающая кровоизлияния в сетчатку, твердый экссудат, ишемию сетчатки и некроз гладких мышц. ^[10]

Кровоизлияния в сетчатку (рис. 1-3) развиваются, когда некротические сосуды кровоточат либо в поверхностной сетчатке (слой нервных волокон) (кровоизлияние в форме пламени), либо во внутреннюю сетчатку (кровоизлияние в точку). Пятна ваты (рис. 1 и 3) вызваны ишемией слоя нервных волокон, вторичной по отношению к фибринозному некрозу и сужению просвета.Ишемия нервных волокон приводит к снижению аксоплазматического кровотока, набуханию нервов и, в конечном итоге, к пушистому помутнению. Экссудаты (рис. 2) появляются позже по ходу болезни в областях, окружающих кровоизлияние, в результате накопления липидов. Злокачественная гипертензия может вызвать отек диска зрительного нерва (рис. 3), который является результатом как утечки, так и ишемии артериол, кровоснабжающих диск зрительного нерва, который подвергается фибринозному некрозу. Ишемия вызывает отек зрительного нерва, а утечка — кровоизлияние и отек диска. ^[11]

Следует отметить, что тяжесть и степень злокачественной гипертензии соответствуют изменениям функции почек, подчеркивая полиорганные повреждения, вызванные системной дисфункцией микрососудов. ^[12]

Первичная профилактика

Регулярный мониторинг артериального давления и лечение предотвратят развитие гипертонической ретинопатии.

Гипертоническая ретинопатия диагностируется на основании клинических проявлений при расширении глазного дна и сопутствующей гипертензии.

История

История болезни должна быть сосредоточена на истории болезни гипертонии, симптомах гипертонии и истории ее осложнений. Чтобы оценить тяжесть гипертонической болезни, пациентов следует спросить о степени тяжести и продолжительности гипертонии, а также о принимаемых лекарствах и их соблюдении. Симптомы гипертонии, о которых следует спросить, включают головные боли, боль в глазах, снижение остроты зрения, очаговые неврологические нарушения, боль в груди, одышку, одышку при физической нагрузке, пароксизмальную ночную одышку, ортопноэ и учащенное сердцебиение.Пациентов следует спросить об осложнениях гипертонии, в том числе об инсульте или транзиторной ишемической атаке в анамнезе, о коронарных или периферических сосудистых заболеваниях и о сердечной недостаточности в анамнезе. ^[7] Многие пациенты могут протекать бессимптомно.

Медицинский осмотр

Рис. 1. Медная проводка, артериовенозная перемычка и серебряная проводка у пациента с гипертонической ретинопатией. © 2019 Американская академия офтальмологии

Медицинский осмотр пациента с гипертонией включает в себя жизненно важные показатели, сердечно-сосудистое обследование, легочное обследование, неврологическое обследование и дилатацию глазного дна.Очевидно, что основные показатели жизнедеятельности должны быть ориентированы на артериальное давление. Ключевые элементы сердечно-сосудистого исследования включают сердечные тоны (скачки или шумы), ушибы сонной или почечной артерии и периферический пульс. Легочное исследование может выявить признаки сердечной недостаточности, если присутствуют хрипы. Признаки церебральной ишемии можно обнаружить при хорошем неврологическом обследовании. ^[7] И, наконец, исследование расширенного глазного дна необходимо для определения стадии гипертонической ретинопатии.

Знаки

Признаки гипертонической ретинопатии включают суженные и извитые артериолы, кровоизлияние в сетчатку (рис. 1-3), твердый экссудат (рис. 2), ватные пятна (рис. 1 и 3), отек сетчатки и отек диска зрительного нерва (рис. 3).Признаки хронической артериальной гипертензии в сетчатке включают расширение рефлекса артериолы, признаки артериовенозного пересечения и артериолы из медной (рис. 1 и 3) или серебряной проволоки (световой рефлекс артериолы медного или серебряного цвета). ^[3]

Злокачественная гипертензия также может вызывать хориоидопатию. Фибриноидный некроз хориоидальных артериол приводит к сегментарному инфаркту хориокапилляров. ^[10] Плохая перфузия хориокапилляров вызывает пятна Эльшнига, определяемые как гиперпигментированные пятна в сосудистой оболочке, окруженные кольцом гипопигментации, или полосы Зигриста, определяемые как линейные гиперпигментированные поражения над хориоидальными артериями.Гипертоническая хориоидопатия может вызвать отслоение очагового пигментного эпителия, что приводит к экссудативной отслойке сетчатки. ^[4] Обычно гипертоническая хориоидопатия поражает более молодых пациентов со злокачественной гипертензией. ^[13]

Гипертония может привести к оптической невропатии (рис. 3). Гипертоническая оптическая нейропатия, в частности, проявляется отеком диска зрительного нерва. ^[10] Признаки включают кровоизлияния в форме пламени на краю диска, размытые края диска, застойные вены сетчатки, отек диска зрительного нерва и вторичный макулярный экссудат. ^[4] Твердый экссудат может откладываться в желтом пятне, вызывая образование звездочки желтого пятна. Бледность зрительного нерва также присутствует у пациентов с хронической гипертонией.

Рис. 2. Гипертоническая ретинопатия 3-4 степени. Пациент 56 лет обратился с жалобой на острую потерю зрения. При обследовании глазного дна были выявлены изменения гипертонической ретинопатии 3-4 степени, в том числе артериовенозные перекрестные изменения, звездчатость желтого пятна и ватные пятна. © 2019 Американская академия офтальмологии

Симптомы

Злокачественная гипертензия

Острая злокачественная гипертензия вызывает у пациентов жалобы на боль в глазах, головные боли или снижение остроты зрения. ^[3] Однако осложнения артериосклеротических гипертензивных изменений вызывают у пациентов типичные симптомы окклюзии сосудов или макроаневризмы.

Хроническая гипертония

Хронические артериосклеротические изменения, вызванные хронической гипертензией, сами по себе не вызывают никаких симптомов, но у пациентов часто наблюдается снижение зрения.

Приведенная ниже классификация Scheie исследует ретинопатические изменения, наблюдаемые как при острой злокачественной гипертензии, так и при хронической системной гипертензии.

Клинический диагноз

Признаки злокачественной гипертензии хорошо обобщены Модифицированной классификацией гипертонической ретинопатии Шейе ^[4] :

• Оценка 0: Без изменений
• Степень 1: едва заметное сужение артерии
• Степень 2: очевидное сужение артерии с очаговыми неровностями (рис.1)
• Степень 3: Степень 2 плюс кровоизлияния в сетчатку, экссудаты, ватные пятна или отек сетчатки (рис. 3)
• Степень 4: Степень 3 плюс отек диска зрительного нерва (рис. 4)

Признаки хронической артериосклеротической гипертензии также суммированы по классификации Scheie ^[3] :

• Этап 1: Расширение светового рефлекса артериолы
• Стадия 2: Стадия 1 + признак артериовенозного пересечения (рис. 3)
• Этап 3: Медная проводка артериол (световой рефлекс артериолы медного цвета)
• Этап 4: Серебряная проводка артериол (световой рефлекс артериолы серебристого цвета).

Другой схемой классификации является классификация Кейта-Вагнера-Баркера, предложенная в 1939 году. ^[14]

• Степень 1: Легкое генерализованное сужение артериол сетчатки
• Степень 2: Определенное очаговое сужение артериол сетчатки + атриовентрикулярное ущемление
• 3-я степень: 2-я степень + пламяобразные кровоизлияния + ватные пятна + твердые экссудаты
• Степень 4: тяжелая ретинопатия 3 степени + отек диска зрительного нерва или отек сетчатки

Особый интерес представляет классификация гипертонической ретинопатии Wong и Mitchell (2004), в которой ухудшение степени ретинопатии в большей степени связано с системными проблемами. ^[15] Классификация следующая:

• Нет: нет обнаруживаемых признаков
• Легкая форма: одно или несколько из следующих: генерализованное сужение артериол, очаговое сужение артериол, артериовенозные надколы, помутнение («медная проводка») стенки артериол
• Умеренная: один или несколько из следующих признаков: кровоизлияние в сетчатку (пятно, точка или пламя), микроаневризма, ватное пятно, твердый экссудат или комбинация этих признаков
• Тяжелая: ретинопатия средней степени плюс отек диска зрительного нерва

Недавно (2014 г.) была предложена новая классификация, основанная на таких характеристиках оптической когерентной томографии (ОКТ), как субретинальная жидкость (SRF).В исследовании сравнивалась система оценок, основанная на результатах ОКТ, с системой оценок Кейта-Вагнера-Баркера, и было обнаружено, что следующая классификация в значительной степени коррелировала с окончательной остротой зрения с максимальной коррекцией. ^[16]

• Легкая-умеренная ретинопатия
• Злокачественная ретинопатия без SRF
• Злокачественный R w / SRF

Рис. 3. Общие гипертонические изменения сетчатки представляют собой пламяобразные кровоизлияния в поверхностных слоях сетчатки и ватные пятна, вызванные окклюзией прекапиллярных артериол с ишемическим инфарктом внутренней сетчатки.Длительная гипертензия может вызывать артериолярные склеротические сосудистые изменения, такие как медная или серебряная проводка артериол, как показано двумя стрелками справа, или артериально-венозные надрезы. Еще одним признаком хронической гипертензии являются липидные экссудаты, возникающие из-за аномальной проницаемости сосудов, как показано стрелкой слева. Более зловещим на этой фотографии является опухоль диска зрительного нерва, видимая здесь по размытию краев височного диска. Это признак злокачественной гипертонии, которая, если ее не лечить, имеет плохой прогноз для здоровья пациента.Необходимо экстренно контролировать АД, чтобы снизить риск развития сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, а также инсульта и необратимой потери зрения.

Диагностические процедуры

Флуоресцентная ангиография (ФА) во время острой злокачественной гипертензии продемонстрирует неперфузию капилляров сетчатки, образование микроаневризмы и дендритный паттерн наполнения хориоидеи на ранней стадии. На поздней стадии будет заметна диффузная утечка. ^[4] Ангиография с индоцианином зеленым при злокачественной гипертензии покажет хориокапилляры, поеденные молью. ^[4] Флюоресцентная ангиография может продемонстрировать гипертоническую хориоидопатию. FA покажет очаговую гипоперфузию хориоидеи на ранних этапах и субретинальную утечку на более поздних этапах. ^[4]

Дифференциал гипертонической ретинопатии с диффузным кровоизлиянием в сетчатку, ватными пятнами и твердым экссудатом включает, прежде всего, диабетическую ретинопатию. Диабетическую ретинопатию можно отличить от гипертонической ретинопатии путем оценки отдельных системных заболеваний. ^[3] Другие состояния с диффузным кровоизлиянием в сетчатку, которые могут напоминать гипертоническую ретинопатию, включают лучевую ретинопатию, анемию и другие дискразии крови, глазной ишемический синдром и окклюзию вены сетчатки. Состояния с отеком диска зрительного нерва также включают диабетическую папиллопатию, переднюю ишемическую нейропатию зрительного нерва и нейроретинит.

Лечение гипертонической ретинопатии в первую очередь направлено на снижение артериального давления. Важно работать вместе с лечащим врачом пациента, чтобы обеспечить своевременную оценку и лечение для уменьшения глазных и системных повреждений.Тщательный сбор анамнеза жизненно важен для правильного и своевременного лечения гипертонической ретинопатии и предотвращения угрожающих зрению осложнений.

Общее лечение

Лечение умеренной и тяжелой гипертонической ретинопатии заключается в снижении среднего артериального давления на 10-15% в течение первого часа. Следует отметить, что артериальное давление следует снижать контролируемым образом и не более чем на 25% по сравнению с исходным уровнем к концу первого дня лечения, чтобы предотвратить дальнейшее ишемическое повреждение конечных органов-мишеней.Первоначальное лечение часто требует парентеральных антигипертензивных средств, а затем переходят на пероральные препараты. Целенаправленное лечение гипертонии направлено на снижение систолического артериального давления до <130 мм рт. Ст. И диастолического давления до <80 мм рт. Ст. В течение следующих 2-3 месяцев. ^[17]

Лечебная терапия

Лекарства, которые обычно используются в амбулаторных условиях для снижения артериального давления, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. К другим менее часто используемым лекарствам относятся альфа-адреноблокаторы, прямые вазодилататоры и центральные агонисты альфа ₂ -адренергических рецепторов.Пациенту следует внимательно следить за его основным врачом для лечения гипертонии. Если у пациента гипертонический криз, его следует направить в отделение неотложной помощи для неотложной помощи при повышении артериального давления.

Исследования изучали лечение интравитреальным антителом против фактора роста эндотелия сосудов (бевацизумаб) при острой гипертонической ретинопатии и показали уменьшение отека желтого пятна и кровоизлияния в сетчатку. ^[5] Более того, другое исследование показало быстрое выздоровление от злокачественной гипертонической ретинопатии у пациентов после приема бевацизумаба. ^[18] Однако использование этих агентов еще не получило широкого распространения или признания.

Медицинское наблюдение

Последующее наблюдение зависит от степени гипертонии и устойчивости к лекарствам. Тесный контакт между офтальмологом и лечащим врачом важен для последовательного наблюдения, индивидуально адаптированного для каждого пациента.

Хирургия

Не существует хирургического лечения гипертонической болезни или ее глазных осложнений.В случае вторичной гипертонии может быть эффективным хирургическое лечение, в зависимости от этиологии.

Осложнения

Гипертония предрасполагает пациентов ко многим другим сосудистым заболеваниям сетчатки, включая окклюзию центральной или ветвистой артерии сетчатки, окклюзию центральной или ветвистой вены сетчатки и макроаневризмы артерий сетчатки. Ишемия, вторичная по отношению к окклюзии сосудов, может вызвать неоваскуляризацию, кровоизлияние в стекловидное тело, образование эпиретинальной мембраны и тракционную отслойку сетчатки.Гипертония также приводит к более серьезному прогрессированию диабетической ретинопатии. ^[4] Гипертоническая оптическая нейропатия может вызывать хронический отек диска зрительного нерва, приводящий к атрофии зрительного нерва и серьезной потере остроты зрения. ^[3] Это также может быть фактором риска глаукомы. Недавно был введен термин «пролиферативная гипертензивная ретинопатия». ^[19]

Прогноз

Пациенты с тяжелой гипертонической ретинопатией и артериосклеротическими изменениями имеют повышенный риск коронарной болезни, заболевания периферических сосудов и инсульта.Смертность пациентов с нелеченой злокачественной гипертензией составила 50% через 2 месяца и 90% через 1 год. ^[14] Поскольку артериосклеротические изменения сетчатки не регрессируют, эти пациенты остаются в группе повышенного риска окклюзии артерии сетчатки, окклюзии вен сетчатки и макроаневризмы сетчатки. Большинство изменений сетчатки, вторичных по отношению к злокачественной гипертензии, улучшатся после того, как артериальное давление будет контролироваться, но изменения AV и сужение артериол останутся. Однако повреждение зрительного нерва и макулы может вызвать долгосрочное снижение остроты зрения.

1. ↑ Цукикава, М., и Стейси, А. У. (2020). Обзор гипертонической ретинопатии и хориоретинопатии. Клиническая оптометрия , 12 , 67–73. https://doi.org/10.2147/OPTO.S183492
2. ↑ 2017ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA Руководство по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5} Ланг, Г.К. Офтальмология: Атлас карманного учебника (Тим, Штутгарт, 2007).
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8} AAO. в курсе фундаментальных и клинических наук (непрерывное образование для офтальмолога, Сан-Франциско, Калифорния, 2006 г.).
5. ↑ ^{5.0 5,1 5,2} Харджасулиха А., Райджи В., Гонсалес Дж. Обзор гипертонической ретинопатии. Dis Mon. 2017 Март; 63 (3): 63-69.
6. ↑ T. Nwankwo, S.S. Yoon, V. Burt, Q. Gu Гипертония среди взрослых в США: Национальное исследование здоровья и питания, 2011–2012 гг. NCHS Data Brief, 133 (2013), стр. 1-8
7. ↑ ^{7.0 7.1 7.2} Katakam, R., Brukamp, ​​K. & amp; amp; Таунсенд, Р.Р. 2008. Как правильно обследовать пациента с гипертонией? Cleve Clin J Med 75: 663-72.
8. ↑ Понтремоли Р., София А., Тиротта А. и др. Полиморфизм делеции гена ангиотензин-I-превращающего фермента связан с повреждением органа-мишени при эссенциальной гипертензии. Варенье. Soc. Нефрол. 1996 декабрь; 7 (12): 2550-8.
9. ↑ Konstantinidis, L., & Guex-Crosier, Y. (2016). Гипертония и глаза. Текущее мнение в офтальмологии , 27 (6), 514–521. https://doi.org/10.1097/ICU.0000000000000307
10. ↑ ^{10,0 10.1 10,2 10,3} Моди П., Арсивалла Т. Гипертоническая ретинопатия. StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020-.2020 8 янв.
11. ↑ Garner, A. & amp; Эштон, Н. 1979. Патогенез гипертонической ретинопатии: обзор. JR Soc Med 72: 362-5.
12. ↑ Шанцила А., Лип Г. (2017). Еще раз о злокачественной гипертонии — существует ли она до сих пор ?. Американский журнал гипертонии , 30 (6), 543–549. https: // doi.org / 10.1093 / ajh / hpx008
13. ↑ Bourke K, Patel MR, Prisant LM. Маркус DM. Гипертоническая хориоидопатия. J Clin Hypertens 2004 августа; 6 (8): 471-2.
14. ↑ ^{14,0 14,1} Кейт Н.М., Вагенер Х.П., Баркер Н.З. Некоторые виды гипертонической болезни: их течение и прогноз. Являюсь. J. Med. Sci. 1974 декабрь; 268 (6): 336-45.
15. ↑ Вонг Т.Ю., Митчелл П. Гипертоническая ретинопатия. N Engl J Med. 2004 25 ноября; 351 (22): 2310-7. DOI: 10.1056 / NEJMra032865. PMID: 15564546.
16. ↑ Ahn SJ, Woo SJ, Park KH. Изменения сетчатки и хориоидеи при тяжелой гипертензии и их связь с визуальным исходом. Invest Ophthalmol Vis Sci 2014; 55: 7775–7785.
17. ↑ Elliott W, Varon J. Умеренная и тяжелая гипертоническая ретинопатия и гипертоническая энцефалопатия у взрослых. Своевременно. 21 января 2020
18. ↑ Kim EY, Lew HM, Song JH. Эффект интравитреальной терапии бевацизумабом (Авастин ((R))) при злокачественной гипертонической ретинопатии: отчет о двух случаях. J Ocul Pharmacol Ther 2012; 28: 318–322.
19. ↑ Стрыйевский Т.П., Папакостас Т.Д., Ваввас Д. Пролиферативная гипертоническая ретинопатия. JAMA Офтальмол 2016;: 1. DOI: 10.1001 / jamaophthalmol.2015.5583

Связь между гипертензией и сосудистыми особенностями сетчатки при визуализации глазного дна в сверхшироком поле

Ключевые вопросы

Что уже известно об этом предмете?

Что добавляет это исследование?

• Полуавтоматические измерения соотношения носовых и кольцевых артериол: венулы при сверхширокоугольной визуализации глазного дна были связаны с гипертензией.

• Наши результаты также показали различия между левым и правым глазами, что подчеркивает важность исследования обоих глаз у данного пациента.

Как это может повлиять на клиническую практику?

• При дальнейшем развитии этот инструмент может помочь выявить повышенное артериальное давление у людей, посещающих обычные проверки здоровья глаз. Эти люди могут затем пройти курс лечения при подозрении на гипертензию. Это может принести пользу здоровью человека и экономическую пользу обществу.

Введение

Гипертония — распространенное, обычно бессимптомное состояние, которое является ведущим фактором риска смерти и инвалидности во всем мире1. Считается, что около 30% взрослого населения в Великобритании страдают гипертонией, 2 и примерно 30% эта группа, по оценкам, не диагностирована, что подвергает их повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний.

Изображение сетчатки, полученное камерой глазного дна или сканирующим лазерным офтальмоскопом, дает подробное изображение микроциркуляции тела при неинвазивном исследовании.Количественные характеристики сетчатки, такие как измерения калибра сосудов (т. Е. Толщины столба крови) возле диска зрительного нерва, были связаны с повышением артериального давления4-8 и наличием гипертонии.9-13 Как правило, эта связь характеризуется за счет сужения артериол сетчатки с незначительным изменением венул. Чтобы уменьшить размер тела и увеличение глаз у разных людей, отношение калибра артериолы к калибру венулы часто используется в качестве суррогата для калибра артериол.14 Для людей, посещающих плановые проверки зрения, тест, включающий визуализацию сетчатки на недиагностированную гипертензию, принесет пользу для здоровья.

Анализ сетчатки частично ограничен полем обзора систем визуализации. Для камеры глазного дна под углом 45 ° это обычно круглая область, простирающаяся примерно на 4 мм15 от центра изображения. Сверхширокопольное изображение с помощью сканирующего лазерного офтальмоскопа позволяет захватить большую часть сетчатки на одном изображении16 и, таким образом, позволяет измерять параметры сосудов сетчатки в областях, которые ранее не исследовались.

В этом исследовании мы оценили измерения сосудов сетчатки при сверхширокопольной визуализации на предмет связи с гипертонией.

Методы

Когорта Северной Ирландии для длительного исследования старения17 (NICOLA) — это долгосрочное исследование старения людей в возрасте 50 лет и старше с прогнозируемым периодом наблюдения 10 лет. Участники были приглашены для оценки состояния здоровья в Центре клинических исследований Wellcome Trust в Северной Ирландии, которая включала проверку сердечно-сосудистой, когнитивной и респираторной функции, а также зрительного здоровья, включая получение сверхширокопольных изображений с помощью сканирующего лазерного офтальмоскопа (P200Tx, Optos, Dunfermline, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ).

Лазерный офтальмоскоп со сверхшироким полем зрения генерирует одновременные красные и зеленые изображения, которые объединяются для получения псевдоцветного изображения сетчатки (рис. 1). Зеленый свет с длиной волны 532 нм имеет короткое проникновение в сетчатку и быстро поглощается столбом крови. Красный свет с длиной волны 633 нм преимущественно поглощается деоксигенированным гемоглобином 18, в результате чего венулы выглядят более контрастными, чем артериолы. Каждое сверхширокопольное изображение имело размеры 4000 × 4000 пикселей с разрешением по оси приблизительно 15 мкм и представляло стереографическую проекцию поверхности сетчатки.Пиксельные оценки калибра сосудов были преобразованы в микроны с использованием шкалы пиксель в микрон, которая варьировалась в зависимости от положения на изображении19.

Рисунок 1

(A) Псевдоцветное изображение сетчатки, показывающее интересующую область, на расстоянии 6,5–8,5 радиуса диска зрительного нерва от центра диска зрительного нерва, на котором было рассчитано соотношение носовая и кольцевая артериола: венула. (B) Изображение зеленого лазера (532 нм), показывающее сосудистую сеть сетчатки в контрасте с поверхностью сетчатки. (C) Изображение красного лазера (633 нм), показывающее сосуды хориоидеи, а также некоторые из более крупных поверхностных венул.(D) Автоматически созданная карта сосудов сетчатки.

Изображения и клинические данные были извлечены из базы данных исследования NICOLA. Критериями включения были люди в возрасте от 50 до 59 лет, наличие сканирующих лазерных офтальмоскопических изображений обоих глаз и наличие показаний артериального давления. Все участники, которые соответствовали этим критериям на момент опроса базы данных, были включены в выборку. Клиническое систолическое и диастолическое артериальное давление было получено из среднего значения двух измерений в положении сидя, сделанных в покое в тихом месте на одной руке с интервалом в 1 минуту, с использованием автоматического цифрового монитора артериального давления (Omron M10-IT) и манжеты на руке.Гипертония определялась как систолическое артериальное давление ≥140 мм рт. Ст. И / или диастолическое артериальное давление ≥90 мм рт.

Отношение носовой и кольцевой артериолы: венула (NA-AVR) — это новый морфометрический параметр, который расширяет традиционное определение отношения артериола: венула20 за счет измерения калибра сосудов в более периферической области сетчатки. Здесь сосуды лучше разделены и более отчетливы, чем около диска зрительного нерва, где они часто пересекаются. NA-AVR оценивался на каждом сверхширокопольном изображении следующим образом:

1. Расположение диска зрительного нерва, его приблизительный контур и расположение фовеа были вручную аннотированы обученным оператором (автор Г.Р., имеющий более 7 лет опыта анализа изображения сетчатки глаза).Эти ориентиры использовались для определения зоны измерения в виде кольцевого сегмента, переходящего на 180 ° от носа к диску зрительного нерва и фиксированного на линии, проходящей через центр ямки и диска зрительного нерва. Радиус диска зрительного нерва увеличился с 6,5 до 8,5 от центра диска зрительного нерва (рисунок 1A). Если сетчатка любого глаза была закрыта веком, ресницей или другим артефактом в пределах зоны измерения, то человек был исключен из исследования.

2. Затем была проведена автоматическая сегментация сосудов сетчатки с использованием проверенного компьютерного алгоритма, описанного в другом месте.21 Вкратце, зеленое изображение было обработано с использованием масштабированных фильтров для увеличения контраста сосудов по сравнению с фоном. Фильтры использовали морфологию сосудов, а также их профиль интенсивности в поперечном сечении. Классификатор машинного обучения с учителем, обученный на отдельном наборе изображений, категоризировал пиксели изображения как судно или не судно (рисунок 1D).

3. Сосуды сетчатки, обнаруженные в зоне измерения, были наложены на исходное изображение. Оператор модифицировал обнаруженную сосудистую сеть для корректировки ложноположительных и ложноотрицательных результатов и пометил каждый сегмент сосуда как артериолу или венулу в соответствии с их внешним видом и связностью.

4. Калибр (в микронах) для каждого сегмента сосуда в зоне измерения был рассчитан как среднее расстояние между параллельными шлицами, автоматически подогнанными к обнаруженным краям сосуда.22

5. Наконец, NA-AVR был рассчитан как отношение среднего калибра трех самых широких артериол к среднему значению трех самых широких венул. Было использовано меньше сегментов артериолы и венулы, когда было доступно менее трех.

Повторяемость измерений NA-AVR внутри наблюдателя оценивалась для левого и правого глаза в случайной подгруппе (n = 46) когорты исследования.Каждое взаимодействие оператора (вышеупомянутые шаги 1 и 3) повторялось для генерации второго набора измерений NA-AVR. Чтобы уменьшить потенциальную предвзятость при лечении левого и правого глаза, 50% глаз, выбранных для повторного анализа, были отражены по вертикальной оси, чтобы имитировать внешний вид противоположного глаза. Оператор не знал предыдущих измерений, а изображения были представлены в другом порядке.

Оператор не обращал внимания на всю клиническую информацию, такую ​​как пол и гипертонический статус, на этапах измерения изображения, чтобы уменьшить предвзятость наблюдателя.

Двусторонний t-критерий Стьюдента и площадь под кривой рабочих характеристик приемника (AUC) использовались для оценки NA-AVR в качестве предиктора гипертонического статуса. Коэффициент линейной корреляции Пирсона, R ² , и парный t-критерий Стьюдента использовались для сравнения измерений между парами глаз и в анализе повторяемости. F-статистика использовалась для проверки значимости связи NA-AVR с систолическим и диастолическим артериальным давлением. Все доверительные интервалы были оценены на уровне 95%.

Обработка изображений и статистический анализ проводились с использованием MATLAB (r2014a, The MathWorks, США).

Результаты

Всего критериям включения соответствовали 460 участников исследования NICOLA (в возрасте 50–59 лет, средний возраст 54,6 ± 2,9 года, 259 человек, 56,3% женщин). Из них 20 (4,3%) были исключены из-за того, что сетчатка была закрыта в зоне измерения, оставив 440 доступных для анализа. Число участников, отнесенных к категории гипертоников на основании их клинических измерений артериального давления, составляло 151 (34.3%), из которых 57 (37,7%) составляли женщины.

Наблюдалась линейная зависимость между NA-AVR и артериальным давлением, как систолическим, так и диастолическим (рисунок 2). Наблюдалось снижение NA-AVR с увеличением систолического (R ² = 0,118, p <0,005) и диастолического (R ² = 0,119, p <0,005) артериального давления.

Рисунок 2

NA-AVR в зависимости от (A) систолического артериального давления (мм рт. Ст.) И (B) диастолического артериального давления (мм рт. Ст.). Также приводится линейная модель, подогнанная к данным с соответствующим значением R ² .Снижение NA-AVR наблюдалось при повышении систолического и диастолического артериального давления. NA-AVR, соотношение носовой и кольцевой артериолы: венулы.

В таблице 1 показаны AUC NA-AVR для гипертонического статуса в исследуемой когорте с соответствующими кривыми рабочих характеристик приемника на рисунке 3. Для всех участников AUC составляли 0,73 (95% ДИ от 0,68 до 0,78) в левом глазу и 0,64 ( 95% ДИ от 0,59 до 0,70) в правом глазу, что свидетельствует о статистически значимой разнице между глазами (p = 0.020). Дальнейший анализ с разбивкой по полу показал, что NA-AVR дает наилучшие результаты для левого глаза у мужчин: AUC составляет 0,77 (95% ДИ от 0,70 до 0,83) по сравнению с 0,72 (95% ДИ от 0,73 до 0,78) для женщин; это не было статистически значимым (p = 0,352). Мы определили, что использование трех самых широких артериол и трех самых широких венул дает лучшие результаты, чем использование одной или пяти (см. Дополнительную онлайн-таблицу S2).

Рисунок 3

Кривая рабочих характеристик приемника для соотношения носовых и кольцевых артериол: венула как детектор гипертензивного статуса в исследуемой когорте, показывающая чувствительность в зависимости от специфичности 1.Увеличенное расстояние от случайной линии указывает на лучший детектор. Кривые отображаются для всех субъектов (сплошная линия), мужчин (+) и женщин (○). (A) Используя левый глаз, наибольшая AUC была получена для мужчин, AUC = 0,77. (B) Используя правый глаз, мы получили наибольшую AUC для женщин, AUC = 0,68. AUC — площадь под кривой рабочей характеристики приемника.

Таблица 1

AUC для NA-AVR как детектор гипертонического статуса в исследуемой когорте

NA-AVR была ниже при артериальной гипертензии по сравнению с нормотензией при стратификации как по глазам, так и по полу (таблица 2).Наблюдалась разница в диаметре артериол в 8,1 мкм между людьми с нормотензией и гипертонией (95% ДИ от 6,0 до 10,2, p <0,005), но не было доказательств различия в диаметре венулы (0,6 мкм, 95% ДИ от -1,6 до 2,8, p = 0,577).

Таблица 2

Среднее (SD) NA-AVR, стратифицированное по глазам и полу (все, M и F) при нормотензии и гипертензии

Для всех участников и подгрупп по статусу гипертонии наблюдалась слабая корреляция между глазами (таблица 3) . Разделение NA-AVR на составляющие артериолярный и венулярный калибры выявило умеренные корреляции, которые составили R ² = 0.50 (95% ДИ 0,43–0,57) и 0,31 (95% ДИ 0,22–0,39) для артериол и венул соответственно. NA-AVR, измеренный в левом глазу, был меньше, чем в правом глазу, с разницей -0,03 (95% ДИ от -0,04 до -0,02, p <0,005; таблица 3). Наблюдалась разница в диаметре артериол слева и справа от -3,1 мкм (95% доверительный интервал от −4,1 до −2,0, p <0,005), но не было доказательств разницы в диаметре венулы. Графики Бланда-Альтмана показывают взаимосвязь NA-AVR между парами глаз у субъектов с нормотензией и гипертонией (рисунок 4).Большая разница в NA-AVR между глазами наблюдалась у людей с артериальной гипертензией по сравнению с людьми с нормальным давлением (0,03, 95% ДИ 0,01–0,06, p <0,005).

Рисунок 4

График Бланда-Альтмана для (A) NA-AVR при нормотензии и (B) при гипертонии. Ось Y показывает разницу в NA-AVR между левым и правым глазом, а ось x — это среднее значение NA-AVR для каждой пары глаз. И при нормотензии, и при гипертонии NA-AVR меньше для левого глаза по сравнению с правым глазом. Точки данных на (B) расположены дальше влево по сравнению с точками на (A), что указывает на меньшую NA-AVR при гипертонии по сравнению с нормальным давлением.NA-AVR, соотношение носовой и кольцевой артериолы: венулы.

Рисунок 5 Графики Бланда-Альтмана

для повторяемости измерений NA-AVR, показывающие разницу между последовательными измерениями (повторение-оригинал) по оси y и средним значением двух измерений по оси x для (A) всех глаз, (B) левые глаза и (C) правые глаза. NA-AVR, соотношение носовой и кольцевой артериолы: венулы.

Таблица 3 Коэффициент линейной корреляции

Пирсона (R ² ) и результаты парного t-теста, сравнивающего NA-AVR между левым и правым глазом для групп: все субъекты (все), HT и NT

При анализе 91 изображения внутри наблюдателя , не было обнаружено никаких доказательств существенных различий в повторных измерениях NA-AVR или калибра артериол.Однако небольшая разница в 1,9 мкм (95% ДИ от 0,6 до 3,2, p <0,005) наблюдалась между измерениями венулярного калибра (см. Рисунок 5, дополнительный рисунок S1 онлайн и таблицу S1).

Обсуждение

NA-AVR и калибр артериол были уменьшены при артериальной гипертензии по сравнению с нормотензией, и наблюдалась тенденция к снижению NA-AVR с увеличением систолического и диастолического артериального давления, что согласуется с предыдущей литературой.23

Наблюдались различия в калибре артериол и NA-AVR между парами левого и правого глаза как при нормотензии, так и при гипертензии.Это отличается от выводов, сделанных в предыдущих исследованиях, в которых измерялся калибр сосудов ближе к диску зрительного нерва. В Роттердамском исследовании подгруппа из 100 субъектов не обнаружила различий между глазами по артериолярному или венулярному калибру, 24 в то время как исследование «Голубые горы» (n = 1546) пришло к выводу, на основе корреляции между глазами, что измерения для одного глаза могут адекватно представлять диаметры сосудов сетчатки конкретного человека. Однако в подмножестве данных (n = 576), где оба глаза оценивались одним и тем же человеком, калибр артериол был значительно ниже в левом глазу, без существенной разницы в калибре венул.20 Это согласуется с нашими выводами. В других исследованиях было обычной практикой использовать только один глаз на каждого испытуемого, обычно 5–13 правый глаз, если качество не было недостаточным, и в этом случае использовался левый глаз. Предположительно это связано с предположением, что различия в морфологии левого и правого глаза были незначительными. Однако недавно предположение о симметрии морфологии сосудов между глазами было поставлено под сомнение.25 Например, разветвление сосудов и извилистость сосудов демонстрируют асимметрию.26

NA-AVR для определения гипертонического статуса различается между парами левого и правого глаза у мужчин, но не у женщин, где соотношение нижней артериолы: венулы было обнаружено у мужчин. Несоответствие между поведением левого и правого глаза в зависимости от пола — потенциально интересная область для будущего исследования. В настоящее время мы не знаем какой-либо физиологической причины этого эффекта.

Это исследование имело следующие ограничения. Измерения артериального давления, проведенные в клинических условиях, могут страдать от так называемого «эффекта белого халата» (с частотой 9.4–24,2%), где регистрируются повышенные значения, что приводит к гипердиагностике гипертонии, и скрытая гипертензия (8,6–17,0%), где регистрируются более низкие значения, что приводит к заниженной диагностике27. Это ограничение единичных клинических измерений артериального давления привело к рекомендация о 24-часовом амбулаторном измерении артериального давления в качестве эталона для диагностики гипертонии28. Таким образом, предварительное условие для клинического использования NA-AVR должно включать оценку в сравнении с амбулаторным измерением артериального давления.В данном исследовании использовался ограниченный возрастной диапазон (50–59 лет). Это было предназначено для уменьшения эффектов сосудистых изменений, о которых сообщалось в возрасте 6–8 11 Более полная оценка связи NA-AVR с гипертензией будет включать расширенный возрастной диапазон. В этом исследовании было неизвестно, знали ли пациенты о гипертонии или принимали ли они гипотензивные препараты. Дополнительным ограничением исследования является отсутствие демографических характеристик, которые могли бы смягчить соучредители, например, других состояний, которые могут быть одновременно связаны с высоким кровяным давлением и аномальным NA-AVR.

Клиническая применимость предлагаемой системы может быть улучшена за счет дальнейшей автоматизации. Например, автоматическая классификация артериол и венул может быть достигнута с помощью методов машинного обучения.29 Теперь необходимы дальнейшие исследования в более широком возрастном диапазоне и с амбулаторным измерением артериального давления в качестве более точного эталона.

Благодарности

Мы благодарны участникам когорты Северной Ирландии за продольное исследование старения (NICOLA) и команде NICOLA, в которую входят медперсонал, ученые-исследователи, технический персонал, компьютерные и лабораторные техники, менеджеры и администраторы.Мы признательны за финансовую поддержку со стороны Atlantic Philanthropies, Совета по экономическим и социальным исследованиям, исследований и разработок в области здравоохранения и социального обеспечения, Сотрудничества в области клинических исследований Соединенного Королевства и Королевского университета в Белфасте, которые оказали основную финансовую поддержку NICOLA. Только авторы несут ответственность за интерпретацию данных, и любые представленные взгляды или мнения принадлежат исключительно автору и не обязательно отражают точку зрения руководящего комитета NICOLA.

Неотложная гипертоническая болезнь, проявляющаяся нечеткостью зрения у пациента с гипертонической хориоретинопатией | International Journal of Emergency Medicine

42-летний мужчина с неизвестной историей болезни обратился с 3-недельным нечетким зрением на правый глаз.У него не было другого окулярного, медицинского или хирургического анамнеза. Он редко обращался за медицинской помощью и не принимал никаких лекарств. При дальнейшем изучении анамнеза он подтвердил наличие битемпоральных головных болей в течение последних 2 недель и периодического появления тепла на лице в течение того же периода времени.

Офтальмологическое обследование выявило остроту зрения по количеству пальцев на правом глазу и 20/20 на левом глазу. Его внутриглазное давление было нормальным (19 мм рт. Ст.) На обоих глазах. Его ученики отреагировали нормально, без афферентного зрачкового дефекта.У него были нормальные конфронтационные поля зрения, экстраокулярная подвижность и выравнивание глаз обоих глаз. Обследование с помощью щелевой лампы показало нормальные передние структуры обоих глаз. При осмотре сетчатки справа обнаружен нормальный диск зрительного нерва, аттенюация артериол, диффузные макулярные и перипапиллярные ватные пятна, интраретинальные кровоизлияния по всей макуле и периферии сетчатки, интраретинальная экссудация и звездообразование желтого пятна (Рисунок 1), а также серозная отслойка сетчатки желтого пятна, наблюдаемая клинически. и с оптической когерентной томографией (ОКТ) (рис. 2).Осмотр левого глаза выявил аналогичные результаты на сетчатке (рис. 1) с отсутствием экссудации и менее выраженной серозной отслойкой сетчатки, также наблюдаемой при ОКТ (рис. 2). Была проведена флюоресцентная ангиография, которая показала ранние гиперфлуоресцентные пятна на обоих глазах с утечкой в ​​поздних фазах. Артериальное давление пациента было проверено и составило 256/160 мм рт. Ему был поставлен диагноз «неотложная гипертоническая болезнь» с гипертонической хориоретинопатией по поводу поражения органов-мишеней. Его перевели в отделение неотложной помощи для срочного обследования.

Рисунок 1

Первичный осмотр глазного дна. Фотографии глазного дна правого (A) и левого (B) глаза при представлении демонстрируют двустороннее сужение артериол, перипапиллярные и макулярные ватные пятна, а также внутриретинальные кровоизлияния в виде точек и пламени. Справа также видны интраретинальные экссудаты в виде звездочки желтого пятна.

Рисунок 2

Начальные срезы сетчатки с оптической когерентной томографии (ОКТ).ОКТ-изображения правого (А) и левого (Б) глаз. Изображения слева представляют собой сканированные изображения сетчатки с коэффициентом отражения инфракрасного излучения, линия, проходящая через это изображение, представляет собой поперечное сечение сетчатки, отображаемое справа от каждого изображения. Изображение A демонстрирует диффузный интраретинальный экссудат (стрелки) в правом глазу, а также большую серозную отслойку сетчатки на уровне ямки, включая всю макулу (острие стрелки). Изображение B демонстрирует легкую субфовеальную, серозную отслойку сетчатки и относительно более нормальную интраретинальную архитектуру по сравнению с правым.

По прибытии в отделение неотложной помощи его жизненно важные функции продемонстрировали нормальную температуру тела (36,7), частоту дыхания (16) и сатурацию кислорода (96%). Помимо повышенного кровяного давления, частота сердечных сокращений также была увеличена до 100 ударов в минуту. В остальном его общий медицинский осмотр был нормальным. Лабораторные исследования показали, что уровень креатинина составляет 2,73 с белком и цилиндрами в моче. Его электрокардиограмма показала нормальный синусовый ритм с гипертрофией левого желудочка, увеличением левого предсердия и инверсией зубца Т во всех отведениях, кроме V1-V3.Уровень тропонина был повышен (0,7). Его лечили тремя дозами внутривенной инъекции лабетолола 20 мг в течение 3 часов, и его кровяное давление снизилось до 160/100 мм рт. Он был госпитализирован в лечебное учреждение с диагнозом «неотложная гипертоническая болезнь» с поражением глаз, сердца и почек.

Его курс лечения в больнице был несложным, и его оценка вторичных причин гипертонии без особенностей. Ему начали поэтапно принимать пероральные гипотензивные препараты от эссенциальной гипертензии.Он был выписан через 6 дней после госпитализации на следующих препаратах: амлодипин 10 мг в сутки, хлорталидон 25 мг в сутки, гидралазин 25 мг в сутки, лозартан 100 мг в сутки и метопролол 50 мг два раза в сутки.

Через четыре месяца после выписки пациент принимал все пять антигипертензивных препаратов, а его артериальное давление контролировалось в диапазоне 140/90 мм рт. Его последующий офтальмологический осмотр в это время выявил улучшение остроты зрения на 20/25 для правого глаза и 20/20 для левого глаза.Его обследование сетчатки значительно улучшилось на обоих глазах (рис. 3), демонстрируя исчезновение ватных пятен, кровоизлияний в сетчатку и серозную отслойку желтого пятна (рис. 4).

Рисунок 3

Улучшение внешнего вида глазного дна после лечения. Сравнение фотографий глазного дна, сделанных во время презентации (A, B) и через 4 месяца после диагностики и лечения системной гипертензии (C, D) . В результате нормализации артериального давления разрешились кровоизлияния в сетчатку, ватные пятна, серозная отслойка желтого пятна.Наблюдается улучшение состояния твердого экссудата в правом глазу с остаточной звездочкой желтого пятна.

Рисунок 4

Улучшение отслоения сетчатки после лечения. Сравнение изображений оптической когерентной томографии (ОКТ) желтого пятна во время презентации (A, B) и через 4 месяца после лечения системной гипертензии (C, D) . Нормализация артериального давления привела к разрешению серозной отслойки желтого пятна на обоих глазах и улучшению интраретинальной экссудации.

Moran CORE | Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия

Домашняя страница / Обзор базовой офтальмологии / Retina

Заголовок: Гипертоническая ретинопатия

Автор: Дж. Эрик Куленкамп, MS4, Чикагский университет

Гипертония — системное заболевание, характеризующееся повышенным артериальным давлением или артериальным давлением выше 140/90 мм рт. Ст., И встречается у 73 миллионов взрослых в США.В целом, существует две категории гипертонии: эссенциальная и вторичная. Эссенциальная или первичная гипертензия гораздо чаще встречается среди населения в целом и не вызвана каким-либо другим заболеванием. Вторичная гипертензия является проявлением другого заболевания, такого как стеноз почечной артерии, обструктивное апноэ во сне, преэклампсия / эклампсия, синдром Кушинга, феохромоцитома, коарктация аорты и многие другие. Независимо от этиологии острое или хроническое повышение артериального давления может привести к повреждению глаза и, в частности, сетчатки.

Гипертоническая ретинопатия является результатом изменений сосудистой сети сетчатки при повышенном артериальном давлении. Первоначально тонус артериол повышается из-за ауторегуляции попыток организма уменьшить кровоток, в результате чего артериолы сужаются. Со временем пораженные сосуды могут стать склеротическими, с утолщением интимы и медиальных слоев. В конце концов, барьер между кровью и сетчаткой может быть нарушен, что приведет к экссудату и ишемии или кровотечению сетчатки.

Признаки и симптомы гипертонической ретинопатии различаются в зависимости от того, является ли повышение артериального давления хроническим или острым.Пациенты с хронической гипертензией часто протекают бессимптомно, но могут испытывать снижение зрения. Признаки включают сужение артериол (с уменьшенным размером относительно соответствующих венул), артериовенозные (АВ) надрезы (когда артериолы пересекают венулы), склероз артериол (с появлением медных проводов), пламенные кровоизлияния и пятна ваты. Многие из этих результатов видны на Рисунке 1. Пациенты с острой или злокачественной гипертензией могут иметь ухудшение зрения и головные боли, сопровождающиеся значительным повышением артериального давления.Однако они также могут протекать бессимптомно. При осмотре глазного дна можно увидеть кровоизлияния с пламенем и точечными пятнами, твердый экссудат, ватные пятна, отек сетчатки и отек диска зрительного нерва (присутствующие при тяжелой гипертонической ретинопатии). Гипертоническая ретинопатия иногда приводит к окклюзии вен сетчатки. Реже вызывает серозные отслойки сетчатки или кровоизлияния в стекловидное тело.

Диабетическая ретинопатия может проявляться схожими результатами и должна отличаться, особенно у пациентов с известным диабетом.Однако в нем обычно отсутствуют классические признаки надреза АВ и сужения артериол. Окклюзии вены сетчатки также могут иметь общие черты, хотя чаще они бывают односторонними. Если есть подозрение на гипертоническую ретинопатию, при обзоре систем следует оценить симптомы сердечно-сосудистых осложнений и других повреждений органов-мишеней. Медицинские работники должны проверять артериальное давление и выслушивать синяки. Кроме того, они должны либо выполнить, либо направить на дилатационное обследование глазного дна (в срочном порядке, если присутствуют признаки и симптомы гипертонического криза).При злокачественной гипертензии необходимо срочно лечить в отделении неотложной помощи. Лечение гипертонической ретинопатии включает в себя контроль артериального давления путем введения антигипертензивных средств, таких как диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), блокаторы кальциевых каналов, вазодилататоры и альфа-адреноблокаторы.

Рисунок 1: Классические результаты при гипертонической ретинопатии

Цветное фото глазного дна правого глаза, сделанное 29.05.2015 в JMEC
Соответствующий анамнез и физическое состояние: 40-летний мужчина с нечетким зрением продолжительностью несколько недель и сильно повышенным артериальным давлением при осмотре.После фундоскопии переведен из поликлиники в отделение неотложной помощи. Рисунок 2: Гипертоническая ретинопатия у того же пациента после антигипертензивной терапии

Цветное фото глазного дна правого глаза, сделанное 31.08.15 в JMEC
Соответствующий анамнез и физическое состояние: 40-летний мужчина, изображенный на Рисунке 1, с устранением нечеткости зрения. Список литературы ^1–7 :

1. Вонг Т.Ю., Митчелл П. Гипертоническая ретинопатия. N Engl J Med .2004; 351 (22): 2310-2317. DOI: 10.1056 / NEJMra032865.
2. Багери Ника, Вайда Бринн Н., Кальво Чарльз М., Дуррани Алия К., Фридберг Марк А., Рапуано Кристофер Дж. Глазное руководство Wills: Диагностика и лечение глазных болезней в офисах и отделениях неотложной помощи . Издание седьмое. Филадельфия: LWW; 2016.
3. Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY. Еще раз о гипертонической ретинопатии: некоторые ответы, еще вопросы. Br J Офтальмол . 2005; 89 (12): 1646-1654. DOI: 10.1136 / bjo.2005.072546.
4. Хендерсон А.Д., Биусе В., Ньюман, штат Нью-Джерси, Ламирел С., Райт Д.В., Брюс Б.Б. Гипертоническая ретинопатия III или IV степени с сильно повышенным артериальным давлением. Вест Дж. Эмерг Мед . 2012; 13 (6): 529-534. DOI: 10.5811 / westjem.2011.10.6755.
5. Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др. Доказательное руководство по лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2014 г.: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). JAMA .2014; 311 (5): 507-520. DOI: 10.1001 / jama.2013.284427.
6. Haas AR, Marik PE. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ НЕФРОЛОГА: текущая диагностика и лечение неотложной гипертонической болезни. Семин Наберите . 2006; 19 (6): 502-512. DOI: 10.1111 / j.1525-139X.2006.00213.x.
7. Офтальмология А.А. оф. 2017-2018 Курс фундаментальных и клинических наук . (MD HJI, ред.). S.l .: Американская академия офтальмологии; 2017.

Идентификатор: Moran_CORE_23946

Поддерживают ли ангиографические данные подробную классификацию изменений гипертонического дна?

Системный характер и вытекающее из этого прогностическое влияние гипертонических изменений глазного дна установлены давно. ^14,15,16 Гистопатологические данные, указывающие на аналогичные изменения в церебральных, коронарных и почечных сосудах у пациентов с гипертонической ретинопатией, подчеркнули важность рутинной офтальмоскопии. ¹⁷

Между тем флуоресцентная ангиография стала широко распространенным методом диагностики для изучения микроциркуляции сетчатки in vivo . ^6,18,19 Количественная оценка морфологических и гемодинамических параметров стала возможной благодаря улучшенному получению и анализу цифровых изображений. ²⁰ У пациентов с легкими и умеренными гипертензивными изменениями глазного дна уже было продемонстрировано значительное снижение PIA и CBV, ⁷ , при этом было обнаружено, что величина снижения не зависит от применяемых гипотензивных препаратов. ¹⁸ В этом исследовании дальнейшее снижение плотности капилляров и скорости капиллярной крови наблюдалось на более тяжелых стадиях гипертонической ретинопатии. Эти данные, показывающие прогрессирующее повреждение микрососудов, подтверждаются несколькими клиническими и экспериментальными исследованиями, показывающими прогрессирующее закрытие капилляров, сопровождающееся повышенным сопротивлением и, как следствие, снижением перфузии у людей с гипертонией ^21,22,23 и различных моделей на животных. ^24,25,26,27 На животных моделях было обнаружено, что закрытие капилляров обратимо в течение первых нескольких недель, но стало необратимым из-за структурных изменений стенки сосуда с течением времени, что привело к необратимому увеличению кровотока. сопротивление. ^24,25,26,27

Несмотря на то, что мы обнаружили снижение плотности капилляров и скорости капиллярной крови наряду с увеличением офтальмоскопически видимых изменений гипертонического дна, поразительно, что никаких значительных изменений между стадией I и стадией не наблюдалось. II и III и IV стадии гипертонической ретинопатии.Это означает, что не было обнаружено ангиографического коррелята офтальмоскопической четырехступенчатой ​​классификации гипертонической ретинопатии.

На основании офтальмоскопически видимых изменений было предложено несколько классификаций гипертонических изменений глазного дна. ^28,29,30 В клинической практике широко распространенная классификация Keith and Wagener ³¹ была стандартом для классификации изменений глазного дна у пациентов с артериальной гипертензией на протяжении более 60 лет. Подобно классификации Нойбауэра, использованной в этом исследовании, Кейт и Вагенер различают четыре стадии гипертонической ретинопатии.В отличие от Кейта и Вагенера, классификация Нойбауэра также различает артериосклеротические и гипертонические изменения глазного дна. Кроме того, Neubauer дополнительно различает стадии I – II и III – IV: стадии I – II называются гипертонусом глазного дна, а стадии II – IV — гипертонической ретинопатией. Однако известно, что ранние микрососудистые признаки гипертонии подвержены ошибкам наблюдателя при оценке с помощью традиционной фундускопии. Кроме того, сложность отделения легких от умеренных гипертензивных изменений глазного дна ограничивает практическую применимость этих классификаций, ^2,32 , а также ставится под сомнение полезность офтальмоскопии при легкой и умеренной гипертензии. ³³ Некоторые авторитетные источники даже заявляют, что офтальмоскопия не является надежным диагностическим методом для оценки тяжести заболевания, особенно если ее проводит не офтальмолог. ³⁴ Таким образом, Dodson ³⁵ предложил упрощенную схему классификации, которая дифференцировала только доброкачественную и злокачественную гипертензивную ретинопатию. Нойбауэр также частично учел эту критическую проблему, проводя различие между гипертонусом глазного дна и гипертонической ретинопатией.

В совокупности ангиографические данные, полученные в нашем исследовании, показывают, что существуют значительные ангиографические различия между легкой и тяжелой формой гипертонической ретинопатии, однако, в отличие от офтальмоскопии, дифференцированная сегментация на четыре стадии невозможна.

Ведение пациентов с гипертоническим кризисом

Гипертония — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которым страдают миллионы американцев. ¹ Это фактор риска преждевременных сердечно-сосудистых, почечных и цереброваскулярных заболеваний, от которого ежегодно умирает до семи миллионов человек. ^1,2 По оценкам, от 1% до 2% людей с гипертонией будут иметь острые и серьезные повышения артериального давления, называемые «гипертоническим кризом». ² Гипертонический криз определяется как систолическое артериальное давление выше 179 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление выше 109 мм рт.

Фиг. 1а и 1б. На этих фотографиях глазного дна отек диска нашего пациента (как показано черными стрелками) более заметен в носу и в правом глазу, чем в левом. Щелкните изображение, чтобы увеличить.

Таблица 1. Поражение конечного органа при артериальной гипертензии 1
Васкулопатия • Эндотелиальная ремоделированная дисфункция • Генеральная дисфункция эндотелия • • Артериосклеротический стеноз • Аневризма аорты	Цереброваскулярное повреждение • Острая гипертоническая энцефалопатия • Инсульт • Внутрицеребральное кровоизлияние • Лакунарный инфаркт 00 0 0 0 Дуза 9 • Сосудистая деформация сердца гипертрофия желудочков • Фибрилляция предсердий • Коронарная микроангиопатия • ИБС, инфаркт миокарда • Сердечная недостаточность	Нефропатия • Альбуминурия • Протеинурия • Хронический почечный инсульт недостаточность • Почечная недостаточность
1.Schmieder RE. Конечное повреждение органа при гипертонии. Deutsches Ärzteblatt International. 2010; 107 (49): 866-873.

В этом отчете описывается пациент, поступивший из отделения неотложной помощи с двусторонним отеком диска с потерей поля зрения, вызванной неконтролируемым артериальным давлением.

История болезни

44-летний белый мужчина был направлен в местное отделение неотложной помощи с жалобами на нарушения зрения, головокружение и головную боль с дефицитом поля зрения.Его артериальное давление было 195/139 мм рт. Пациенту начали вводить 10 мг гидралазина внутривенно для снижения артериального давления в течение нескольких часов. КТ головного мозга показала старый лакунарный инфаркт правых базальных ганглиев. У пациента в анамнезе была гипертония, но он не принимал лекарства (из-за стоимости).

Таблица 2. Клинические данные
Признаки 3	Патогенез
Сужение / выпрямление артериол	из-за спазма сосудов
Изменения артериол из медной или серебряной проволоки	Результат утолщения интимы, гиперплазии медиальной стенки и гиалиновой дегенерации артериол.
Артериовенозные перекрестные изменения	Утолщенные артериолы сдавливают венулы.
Экссудаты ( Рисунок 2a )	Разрыв внутреннего гемато-сетчатого барьера.
Кровоизлияния ( Рисунок 2b )	Разрыв внутреннего гемато-сетчатого барьера.
Пятна ваты ( Рисунок 2b )	Ишемия слоя нервных волокон из-за повреждения микрососудов сетчатки.
Пятна Эльшинга	Инфаркт сегментов хориокапилляров вследствие тяжелой гипертензии. 4
Полоса Зигриста	Линейная гиперплазия ППЭ над инфарктированными хориоидальными артериолами. 5
Отек диска	Повышенное внутричерепное давление, обструкция аксоплазматического кровотока.
1. Хайрех СС. Гипертонические изменения глазного дна. В: Guyer DR, ed. Сетчатка — стекловидное тело — макула. Филадельфия: Сандерс; 1999: 354-71. 2. Wong TY, Klein R, Klein BE, et al. Микрососудистые аномалии сетчатки и их связь с гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью. Surv Ophthalmol 2001; 46: 59-80. 3.Фридман, штат Нью-Джерси, Кайзер П.К. Офтальмология Массачусетская глазная и ушная больница. 3-е изд. 363. 2009. 4. Мерфи Р.П., Лам Л.А., Чу Е.Ю. Гипертония. В: Райан С.Дж., редактор. Сетчатка. 4-е изд., Т. 2. Медицинская сетчатка. Philadelphia 2006. 5. Schmidt D, Loffler KU. Пятна Эльшнига как признак тяжелой гипертонии. Ophthalmologica 1993; 206: 24-8.

Во время этого обследования он сообщил, что правая половина его зрения «отсутствует» на обоих глазах — это началось за три дня до этого. Скорректированная острота зрения составила 20/40 ^-2 OD и 20/25 ^-3 OS, но он пропустил буквы в правой половине таблицы.Экстраокулярные мышцы были полными и гладкими без ограничений. В полях конфронтации обнаружен суженный правый верхний квадрант обоих глаз. Зрачки были круглыми, светочувствительными, без относительного афферентного дефекта зрачка (RAPD). Обследование с помощью щелевой лампы без особенностей. Внутриглазное давление составляло 14 мм рт. Ст. OD и 15 мм рт. Ст. Его артериальное давление было 157/126 мм рт. Исследование расширенного глазного дна правого глаза показало соотношение чашки к диску 0,25 с размытыми и приподнятыми краями диска в носу.

Фиг.2а. и 2b. Слева на этом изображении глазного дна показаны изменения артериовенозного пересечения вдоль верхних височных аркад. Справа на этом снимке глазного дна показана гипертоническая ретинопатия с кровоизлияниями в сетчатку и ватными пятнами. Щелкните изображение, чтобы увеличить.

Мы обнаружили доказательства рассеянных пятнистых кровоизлияний с макулярным отеком, сужением артериол и повышенным артериальным световым рефлексом ( Рисунок 1a ). При осмотре расширенного глазного дна левого глаза соотношение чашечек и дисков равнялось 0.3 с размытыми краями диска и в носу. Были доказательства рассеянных ватных пятен, пятен и пламенных кровоизлияний, отека желтого пятна, сужения артериол и повышенного артериального светового рефлекса ( Рисунок 1b, ).

Диагноз

На основании этих данных у пациента был диагностирован двусторонний отек диска на фоне гипертонического криза. Его направили обратно к своему лечащему врачу для контроля артериального давления и попросили вернуться через неделю для проверки полей зрения Хамфри 24-2.Было рекомендовано направление к специалисту по сетчатке из-за наличия отека желтого пятна. Однако пациент отказался из-за отсутствия страховки.

Во время недельного визита его острота зрения улучшилась до 20/25 ^-2 OD и 20/20 ^-2 OS. Его артериальное давление составляло 120/80 мм рт. Поле зрения 24-2 показало правую гомонимную гемианопсию (, рис. 3а, ).

Было неясно, был ли дефект поля зрения новым или вторичным по отношению к ранее существовавшему инфаркту базальных ганглиев.

Рис. 3а. 24-2 Поле зрения Хамфри выявило правую одноименную гемианопсию. Щелкните изображение, чтобы увеличить .

Пациенту было предложено вернуться через три недели, чтобы повторить тест поля зрения и исследование расширенного глазного дна. Пациент сообщил об улучшении зрения в левом глазу. Его острота зрения улучшилась до 20/25 ⁺¹ OD и 20/20 ^-2 OS. Поля зрения показали улучшение дефекта поля на правом глазу со стабильным дефектом на левом (, рис. 3b, ).При расширенном осмотре глазного дна улучшились кровоизлияния и ватные пятна.

Ему посоветовали продолжать посещать своего основного лечащего врача, чтобы контролировать его кровяное давление. Мы попросили его вернуться через шесть недель для последующего наблюдения. Его также направили на консультацию по слабовидящим из-за дефектов поля зрения.

Обсуждение

Хроническая и острая гипертензия являются установленными факторами риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных, почечных заболеваний, поражения органов и значительной заболеваемости. ¹ Согласно исследователям, пациенты с систолическим артериальным давлением выше 179 мм рт. Ст. Или диастолическим артериальным давлением выше 109 мм рт. Ст. Считаются страдающими «гипертоническим кризом». Термин «злокачественная гипертензия» был удален из национальных и международных руководств по контролю артериального давления, и этот статус лучше всего называть гипертоническим кризом. ¹

Гипертонический криз можно дополнительно классифицировать как «неотложную гипертоническую болезнь» или «неотложную гипертонию».” ^2,3 Неотложная гипертоническая болезнь характеризуется серьезным повышением артериального давления с острым повреждением органов-мишеней. ³ Гипертонические позывы не связаны с повреждением органов-мишеней. ⁴

Основное поражение органов-мишеней может включать аневризму аорты, инфаркт миокарда, инсульт и почечную недостаточность (, таблица 1, ).

Глазные осложнения и патогенез

Ретинопатия является наиболее частым признаком гипертонии глаза. По оценкам исследования Beaver Dam Eye Study, 10.У 7% пациентов с гипертонической болезнью старше 40 лет наблюдается гипертоническая ретинопатия, а в течение пятилетнего периода наблюдения у 6% пациентов с нормальным обследованием сетчатки развилась гипертоническая ретинопатия. Исследование 2001 г. предложило более свежую трехуровневую классификацию гипертонической ретинопатии. ^8,9 В этом подходе «легкая» гипертензивная ретинопатия включает генерализованное и очаговое сужение артериол, надрезы в артериовенозной области и помутнение стенок артериол. «Умеренный» включает умеренные признаки ретинопатии плюс пламенные или пятнистые кровоизлияния, ватные пятна, твердый экссудат или микроаневризмы.«Тяжелая» гипертоническая ретинопатия включает признаки умеренной ретинопатии, связанной с отеком диска зрительного нерва.

Таблица 2 иллюстрирует возможные клинические данные у пациентов с гипертонической ретинопатией и их патогенез. Пациент, описанный в этом отчете, имел сужение артерий, кровоизлияния, ватные пятна и двусторонний отек диска. Нарушение гемато-ретинального барьера с дегенерацией гладких мышц сосудов и некрозом эндотелиальных клеток приводит к образованию крови и экссудации в сетчатке. ^7,8 Гипертоническая хориоидопатия может возникать при умеренной и тяжелой гипертонической ретинопатии.

Менеджмент

Более 65 миллионов американцев страдают гипертонией, и половина из них не контролирует ее. ⁹ Пациентов с гипертонической ретинопатией необходимо проконсультировать по поводу основного состояния. Пациентов с артериальным давлением 180/110 мм рт. Ст. Или выше следует направлять в местное отделение неотложной помощи.

Рис.3b. Поле зрения через три недели после первого посещения. Поле зрения в правом глазу улучшилось, а в левом осталось без изменений. Щелкните изображение, чтобы увеличить.

Пока неизвестно, могут ли пациенты перейти от неотложной гипертонической болезни до неотложной гипертонической болезни. ^3,10 Последнее требует немедленного контроля артериального давления в стационарных условиях, тогда как повышение артериального давления при гипертонических позывах может снижаться медленнее, и стационарное лечение не обязательно. ¹⁵ При неотложной гипертонической болезни артериальное давление титруется на 10–25% в течение первых четырех часов внутривенной терапии. Цель — снизить диастолическое артериальное давление до 100–110 мм рт. Ст. ³

Легкая гипертензивная ретинопатия обычно регрессирует в течение 6–12 месяцев при строгом контроле артериального давления под наблюдением практикующего врача. Плохой контроль артериального давления замедлит регресс ретинопатии.