МКБ-10 код L02.1 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи
ICD-10
ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).
It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.
ATC
The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.
It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).
DDD
The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).
It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.
МКБ-10. L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул
Классификация пункта
Описание пункта
| Включено: | фурункул фурункулез |
| Исключено: | области заднего прохода и прямой кишки (K61.-) половых органов (наружных): • женских (N76.4) • мужских (N48.2, N49.-) |
Состав пункта
| L02.0 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица |
| L02.1 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи |
| L02.2 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул туловища |
| L02.3 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул ягодицы |
| L02.4 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности |
| L02.8 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций |
| L02.9 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул неуточненной локализации |
Лекарственные средства
Абисил
Алоэ линимент
Алоэ сок
Бактериофаг стрептококковый
Бактрим форте
Бальзам Шостаковского
Бензилпенициллин
Бетаклав
Биопин
Бондерм
Брифесептол
Вакцина стафилококковая лечебная жидкая (Антифагин стафилококковый)
Вильпрафен солютаб
Витамин Ф99
Вицеф
Вулнузан
Галавит
Гентамицина сульфат
Гентамициновая мазь 0,1%
Глево
Грюнамицин сироп
Д-Пантенол
Диоксидина раствор для инъекций 0,5%
Диоксидина раствор для инъекций 1%
Диоксизоль
Дрожжи пивные
Зиннат
Клафобрин
Клафоран
Клацид
Клацид СР
Клиацил
Климицин
Клоксациллин
Лидаприм
Микрофлокс
Нацеф
Оксикорт
Оспен
Оспен 750
Пантодерм
Полькортолон ТС
Простафлин
Реципро
Рифамор
Спарфло
Спирамицин-веро
Сультасин
Суметролим
Тазоцин
Тамицин
Тобрацин-АДС
Тримезол
Трифамокс ИБЛ
Феноксиметилпенициллин (для суспензии)
Феноксиметилпенициллина таблетки
Флуцинар Н
Фортум
Фузидин-натрия таблетки, покрытые оболочкой
Фузимет
Фурацилин
Хайлефлокс
Цефабол
Цефазолин-АКОС
Цефалексин-АКОС
Цефамабол
Цефамезин
Цефат
Цефезол
Цефосин
Цефтриабол
Цефурабол
Ципробрин
Ципролет А
Элефлокс
Эритромицина фосфат
Этакридина лактата мазь 3%
Эхинацея композитум СН
Действующие вещества
Гидроксиметилхиноксалиндиоксид
Кремния диоксид коллоидный
Мупироцин
Этакридин
Хронический рецидивирующий фурункулез — МКБ-10
Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду L02 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Аминогликозиды
Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Аминогликозиды в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами, Офтальмологические средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Аминогликозиды в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами, Офтальмологические средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Аминогликозиды в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами, Офтальмологические средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Аминогликозиды в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами, Офтальмологические средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины
Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологические группы: Аминогликозиды, Офтальмологические препараты
Фармакологические группы: Антикоагулянты в комбинации с другими препаратами, Регенеранты и репаранты в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антикоагулянты
Фармакологические группы: Глюкокортикостероиды в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства
Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы
Фармакологическая группа: Прочие антибиотики
Фармакологическая группа: Прочие антибиотики
Фармакологическая группа: Прочие антибиотики
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Регенеранты и репаранты в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Витамины и витаминоподобные средства, Дерматотропные средства, Офтальмологические препараты, Регенеранты и репаранты
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Дерматотропные средства
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Противодиарейные препараты
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Линкозамиды
Фармакологическая группа: Противогрибковые препараты
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Адсорбенты
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Линкозамиды
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологические группы: Диуретики, Желчегонные средства и препараты желчи, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологические группы: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей
Фармакологическая группа: Карбапенемы
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Прочие антибиотики
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Дерматотропные средства, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Аминогликозиды
Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Аминогликозиды
Фармакологические группы: Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологические группы: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Регенеранты и репаранты
Фармакологическая группа: Прочие антибиотики
Фармакологическая группа: Дерматотропные средства
Фармакологические группы: Дерматотропные средства, Прочие антибиотики
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологические группы: Сульфаниламиды в комбинации с другими препаратами, Прочие синтетические антибактериальные средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Гликопептиды
Фармакологические группы: Тетрациклины, Офтальмологические препараты
Фармакологические группы: Глюкокортикостероиды в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологические группы: Прочие синтетические антибактериальные средства в комбинации с другими препаратами, Хинолоны/фторхинолоны в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Аминогликозиды, Офтальмологические препараты
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологические группы: Прочие антибиотики, Офтальмологические препараты
Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологические группы: Амфениколы, Офтальмологические препараты
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Диуретики
Фармакологические группы: Макролиды и азалиды, Офтальмологические препараты
Фармакологическая группа: Карбапенемы
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Наркозные средства
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Регенеранты и репаранты в комбинации с другими препаратами
Лазерная терапия
Лазерная терапия
Лазерные методы лечения занимают одно из ведущих мест в списке самых перспективных направлений современной медицины. При наружном применении лечение лазером происходит путемвоздействия излучающего терминала на определенные зоны и точки тела. Свет проникает сквозь ткани на большую глубину и стимулирует обмен веществ в пораженных тканях, активизирует заживление и регенерацию, происходит общая стимуляция организма в целом. При внутривенной лазеротерапии, через тонкий световой проводник, который вводится в вену, лазерный луч воздействует на кровь. Внутрисосудистое действие низкоинтенсивнымизлучением позволяет воздействовать на всю массу крови. Это приводит к стимуляции кроветворения, усилению иммунитета, повышению транспортной функции крови, а так же способствует усилению метаболизма. Такое лечение совершенно безболезненно и комфортно.Существует четкая схема сочетания лазеротерапии с медикаментозной терапией, в соответствии с которой, достигается наилучший лечебный эффект.
Лазерная терапия эффективна и показана в следующих случаях:
— При заболеваниях сердечно — сосудистой системы (ИБС,стенокардия, вегетососудистая дистония, артериальная гипертензия).
— При заболеваниях периферических сосудов (облитерирующие поражения сосудов конечностей, флебит, тромбофлебит,варикозное расширение вен).
— При заболеваниях органов дыхания (пневмония, плеврит, бронхит, бронхиальная астма, туберкулез легких).
— При заболеваниях органов желудочно – кишечного тракта(гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, колит).
— При заболеваниях органов мочеполовой системы: почек (острые и хронические пиелонефриты, мочекаменная болезнь), цистит, простатит, уретрит, ослабление половой функции.
— При гинекологических заболеваниях (послеродовой эндометрит,неспецифические сальпингиты, бартолинит).
— При заболеваниях нервной системы (невралгии, невриты, травмынервных стволов и сплетений, последствия черепно – мозговойтравмы, последствия инсульта, последствия нейроинфекции).
— При ЛОР заболеваниях (отит, гайморит, фронтит, ринит,ангина, тонзиллит, ларингит, трахеит).
— При заболеваниях опорно-двигательного аппарата (артриты, артрозы, остеохондроз, миозит, ушибы мягких тканей,периоститы).
— При вялогранулирующих ранах, перитонитах, фурункулах, карбункулах, ей,послеоперационных и посттравматических рубцах, ожогах.
— При заболеваниях кожи (дерматит, нейродермит, герпес, эрозии, язвы слизистых оболочек).
В среднем курс лечения рассчитан на 10 сеансов. В некоторых случаях для закрепления достигнутого эффекта процедура повторяется через полгода.
Флебология
Всем знакомы внешние проявления варикозной болезни вен нижних конечностей — в просторечии варикоза, — набухшие синие узловатые сосуды на ногах. Варикозное расширение вен причиняет значительные неудобства, болезненность, и в конце концов – это просто неэстетично! Какие же есть способы избавиться от этой напасти? На данном этапе развития медицины их всего три: хирургический (удаление вен путем операционного вмешательства), лазерная коагуляция и флебосклерозирующая терапия. За исключением хирургического, процедуры болезненной и применяющейся в крайних и глубоко запущенных случаях, остальные способы давно и успешно применяются для лечения в нашем Центре.
ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Самый распространенный способ лечения варикоза во всем мире. Быстрое достижение хорошего эстетического результата, безболезненность, возможность амбулаторного применения, быстрая реабилитация делают данный вид лечения привлекательным как для врачей, так и для пациентов.
ТЕХНИКА ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ЛЕЧЕНИЯ
При внутривенном введении препаратов, так называемых детергентов, на 8-10 день наступает облитерация варикозной вены, при этом сразу после процедуры необходима немедленная эластическая компрессия – специальные сдавливающие повязки, способствующие «слипанию» варикозной вены и предназначенные для круглосуточного ношения в течение 10-14 дней.
Выбор концентрации флебосклерозирующего препарата определяется диаметром варикозной вены.
Внутрисосудистое введение препаратов практически безболезненное, а сам способ лечения является безопасным, эффективным и радикальным.
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
Применяется при лечении ретикулярного варикоза (сеть мелких сосудиков на ногах), когда технически невозможно сделать укол в вену диаметром 0,1 -1 мм. При воздействии лазера часть расширенных сосудов исчезает непосредственно в процессе лечения уже во время первого сеанса, но для удаления большинства сосудов может потребоваться до 3-4 сеансов с 4- недельными интервалами.
И, само собой, при лазерном лечении никаких эластичных повязок не требуется.
Таким образом, оптимальный эффект отмечается при сочетанном применении склеротерапии и лазера для обработки сосудов различного диаметра. Ну а какой способ выбрать — решат вместе с Вами высококвалифицированные врачи-флебологи нашего Центра после осмотра и, в случае необходимости, проведения диагностических исследований.
Лазерная очистка крови и сосудов
Предлагаем Вам очень действенную и эффективную методику – ВНУТРИСОСУДИСТОЕ ЛАЗЕРНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ КРОВИ (ВЛОК).Данный метод основан на введении ввену через иглу световода, через который протекающая кровь облучается лазерным лучом. При этом происходят активация дыхательных ферментов, увеличение насыщения гемоглобина кислородом, стимуляция выработки форменных элементов крови, улучшение ее микроциркуляции и снижение вязкости, усиление бактерицидных свойств крови. Как общее следствие – детоксикация организма, возрастание его устойчивости к инфекциям.
Показания к применению ВЛОК:
— Хронические заболевания печени и почек
— Хронические бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма
— Ишемическая болезнь сердца, постинфарктные состояния
— Заболевания кожи ( псориаз, нейродермит, фурункулез)
— Лекарственная и другие виды аллергий
— Хронические, в т.ч. вирусные, инфекции
Клинически доказана высокая эффективность ВЛОК при следующих заболеваниях:
— Тромбооблитерирующие заболевания артерий конечностей
— Острые и хронические тромбофлебиты, флеботромбозы
— Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки
— Сахарный диабет
— Хронический панкреатит
— Ревматоидный артрит
— Бесплодие, аднексит
Лечение с помощью ВЛОК может проводиться в сочетании с лекарственной терапией, причем под влиянием лазеротерапии повышается чувствительность к медикаментам, что дает возможность снижения дозировки лекарств и соответственно, уменьшения их побочного воздействия.
Длительность клинического эффекта.
После первого курса ВЛОК результат лечения сохраняется 4 и более месяцев. После повторного курса лазеротерапии ремиссия увеличивается до 6-8 месяцев.
Аппаратное вытяжение позвоночника
Осевое вытяжение и вибрационно-механическое воздействие на мышечно-связочный аппарат позвоночника и суставов , проводимое на аппарате для дозированного вытяжения «ОРМЕД- 3 М» в сочетании с лазерной терапией дает замечательный эффектпри лечении остеохондроза шейного, плечевого и поясничного отделов позвоночника, радикулита, ишиаса, люмбаго, плече- лопаточного периартрита, межпозвонковых грыж, межреберной невралгии.
Мочекаменная болезнь: причины, симптомы и лечение
Мочекаменная болезнь (уролитиаз) — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ с образованием в почках и мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Мочекаменная болезнь (МКБ) диагностируется в 32-40% случаев из всей урологической патологии, и занимает второе место после инфекционно-воспалительных заболеваний.
МКБ выявляется в любом возрасте, однако, наиболее часто, в трудоспособном (20-55 лет). В детском и старческом возрасте — очень редки случаи первичного обнаружения. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины, но коралловидные камни чаще всего обнаруживаются у женщин (до 70%). В большинстве случаев камни образуются в одной из почек, но в 9-17% случаев мочекаменная болезнь имеет двусторонний характер.
ПРИЧИНЫ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИВ настоящее время не существует единой теории причин развития уролитиаза. Мочекаменная болезнь является полифакторным заболеванием, имеет сложные, многообразные механизмы развития и различные химические формы. Основным механизмом заболевания принято считать врожденный — нарушение обмена веществ, что приводит к образованию нерастворимых солей, которые формируются в камни. Однако, даже если и есть врожденная предрасположенность к мочекаменной болезни, она не разовьется, если не будет предрасполагающих факторов.
По химическому составу мочевые камни подразделяют на оксалаты, фосфаты, ураты, карбонаты, реже встречаются цистиновые, ксантиновые, белковые, холестериновые камни. Число камнеобразующих минералов не превышает трех, другие минералы могут обнаруживаться к виде примесей. В состав камней входят также органические вещества. Камни, как правило, имеют слоистое строение; могут быть одиночными и множественными.
В ОСНОВЕ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ ЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ:
- гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови)
- гиперурикурия (повышение уровня мочевой кислоты в моче)
- гипероксалурия (повышение уровня оксалатных солей в моче)
- гиперкальциурия (повышение уровня солей кальция в моче)
- гиперфосфатурия (повышение уровня фосфатных солей в моче)
- изменение кислотности мочи
В возникновении указанных метаболических сдвигов одни авторы отдают предпочтение воздействиям внешней среды (экзогенным факторам), другие — эндогенным причинам, хотя нередко наблюдается их взаимодействие.
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ УРОЛИТИАЗА:- климат
- геологическая структура почвы
- химический состав воды и флоры
- пищевой и питьевой режим
- условия быта (однообразный, малоподвижный образ жизни и отдыха)
- условия труда (вредные производства, горячие цеха, тяжелый физический труд и др).
Пищевой и питьевой режимы населения — общая калорийность пищи, злоупотребление животным белком, солью, продуктами, содержащими в большом количестве кальций, щавелевую и аскорбиновую кислоты, недостаток в организме витаминов А и группы В — играют значительную роль в развитии МКБ.
ЭНДОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ УРОЛИТИАЗА:- инфекции как мочевых путей, так и вне мочевой системы (ангина, фурункулез, остеомиелит, сальпингоофорит)
- заболевания обмена веществ (подагра, гиперпаратиреоз)
- дефицит, отсутствие или гиперактивность ряда ферментов
- тяжелые травмы или заболевания, связанные с длительной иммобилизацией больного
- заболевания пищеварительного тракта, печени и желчных путей
- наследственная предрасположенность к мочекаменной болезни
- определенную роль в генезе уролитиаза играют такие факторы как пол и возраст: мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины
Наряду с общими причинами эндогенного и экзогенного характера при образовании мочевых камней неоспоримое значение имеют и местные изменения мочевыводящих путей (аномалии развития, дополнительные сосуды, сужения и др.), вызывающие нарушение их функции.
Камни почки бывают одиночными и множественными (до 5000 камней). Величина камней самая различная — от 1 мм., до гигантских — более 10 см. и массой до 1000 г.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАЗаболевание может протекать бессимптомно, проявляться болями различной интенсивности в поясничной области или почечной коликой.
НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ СИМПТОМАМИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ:
Боль в поясничной области — может быть постоянной или периодической, тупой либо острой. Интенсивность, локализация и иррадиация боли зависят от местонахождения и размера камня, степени и остроты обструкции, а также индивидуальных структурных особенностей мочевых путей.
Большие камни лоханки и коралловидные камни почки малоподвижны и вызывают тупые боли, чаще постоянные, в поясничной области. Для мочекаменной болезни характерна связь болей с движением, тряской, ездой, тяжелой физической нагрузкой.
Почечная колика (ПК) – приступ острых болей в поясничной области, вызванный обструкцией верхних мочевыводящих путей. Как правило, возникновение ПК связано с миграцией камней из чашечки или лоханки почки в мочеточник. Механизм возникновения ПК: в результате нарушения оттока мочи, повышается внутрилоханочное давление, что приводит к нарушению микроциркуляции в почке, венозному застою и раздражению рецепторов чувствительных нервов ворот и фиброзной капсулы почки, следствием чего является возникновение характерного приступа боли.
Частота возникновения ПК в популяции составляет 1-12%, причем большая половина случаев приходится на мужскую половину населения. Следует отметить, что 13% случаев от общего числа больных с почечной коликой приходится на другие заболевания почек и мочеточника (опухоли, туберкулез, гидронефроз, уровазальный конфликт, ретроперитонеальный фиброз) и связано с отхождением сгустков крови, гноя, слизи, закрывающих просвет мочевых путей. Колика, возникающая при почечной патологии является одной из наиболее сильных видов боли, требующая оказания первой помощи, неотложной диагностики и лечения.
ПК возникает внезапно после езды, тряски, обильного приема жидкости, алкоголя. Боли имеют настолько сильный характер, что пациенты мечутся по помещению, постоянно меняя местоположение и позу, что обычно им не приносит облегчения. Такое характерное поведение больного часто позволяет установить диагноз «на расстоянии». Боль может отдавать в паховую область, половые органы (мошонка, половой член, во влагалище и половые губы), может усиливаться при мочеиспускании.
ЗОНА ИРРАДИАЦИИ БОЛИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКЕИз общих симптомов на первый план выходят симптомы интоксикации: тошнота, рвота, не приносящая облегчения; из-за пареза кишечника возникает затруднение отхождения газов. В зависимости от локализации обструкции, могут возникнуть ложные позывы на дефекацию и мочеиспускание. Может повышаться температура тела до субфебрильных цифр (37.1 – 37.5° С), снижаться частота сержечных сокращений и незначительно повышаться артериальное давление. Моча может приобрести розовый или красный цвет при повреждении камнем стенки мочеточника или полости почки. Боли продолжаются иногда несколько часов и даже дней, периодически стихая.
САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОТХОЖДЕНИЕ КАМНЯКрайне редко — обтурационная анурия (при единственной почке и двухсторонних камнях мочеточника). У детей ни один из указанных симптомов не являются типичными для мочекаменной болезни. Для ПК у детей характерна локализация боли в области пупка с рвотой. Дети обычно беспокойны и плаксивы.
ДИАГНОСТИКА МКБПроявления мочекаменной болезни могут напоминать симптомы других болезней органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Вот почему врачу-урологу в первую очередь необходимо исключить такие проявления острого живота, как острый аппендицит, маточную и внематочную беременность, желчнокаменную болезнь, язвенную болезнь и др., что необходимо иногда сделать вместе с врачами других специальностей. Исходя из этого, определение диагноза МКБ может быть и трудным и продолжительным, и включает в себя следующие процедуры:
1. Осмотр врачом-урологом, выяснение подробного анамнеза с целью максимального понимания этиопатогенеза заболевания и коррекции метаболических и других нарушений для профилактики заболевания и метафилактики рецидивов. Важными моментами этого этапа являются выяснение:
- рода деятельности
- времени начала и характера течения мочекаменной болезни
- предыдущего лечения
- семейного анамнеза
- стиля питания
- наличия в анамнезе болезни Крона, операций на кишечнике или метаболических нарушений
- лекарственного анамнеза
- наличие саркоидоза
- наличие и характер течения мочевой инфекции
- наличия аномалий мочеполовых органов и операций на мочевыводящих путях
- наличия в анамнезе травм и иммобилизации
2. Визуализацию конкремента:
- УЗИ почек, верхних и нижних мочевыводящих путей
Камень н\3 правого мочеточника
Камень в\3 мочеточника
- выполнение обзорной и экскреторной урографии или спиральной компьютерной томографии
Обзорная урография – камень правой почки
Эксреторная урография – конкремент в\3 левого мочеточника, блокированная левая почка
ДВУСТОРОННИЙ НЕФРОЛИТИАЗ
3. Клинический анализ крови, мочи, рН мочи. Биохимическое исследование крови и мочи.
4. Посев мочи на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам.
5. При необходимости выполняются нагрузочные пробы с кальцием (дифференциальная диагностика гиперкальциурии) и хлоридом аммония (диагностика почечно-канальциевого ацидоза), исследование паратгормона.
6. Анализ камня (при его наличии).
7. Биохимические и радиоизотопные исследований функции почек.
8. Ретроградая уретеропиелография, уретеропиелоскопия, пневмопиелография.
Антеградная уретеропиелография – конкремент пиелоуретерального сегмента слева.
9. Исследование камней по томографической плотности (используется для прогноза эффективности литотрипсии и предупреждения возможных осложнений).
ОСЛОЖНЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИДлительное стояние камня без тенденции к самоотхождению приводит к прогрессирующему угнетению функции мочевых путей и самой почки, вплоть до ее (почки) гибели
Самыми частыми осложнениями мочекаменной болезни являются:
- Хронический воспалительный процесс в месте нахождения камня и самой почки (пиелонефрит, цистит), который, при неблагоприятных условиях (переохлаждение, ОРЗ), может обостриться (острый пиелонефрит, острый цистит)
- В свою очередь острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, формированием гнойничков в почке (апостематозный пиелонефрит), карбункула или абсцесса почки, некрозом почечных сосочков и в итоге — к сепсису (лихорадка), что является показанием к оперативному вмешательству
- Пионефроз – представляет собой терминальную стадию гнойно-деструктивного пиелонефрита. Пионефротическая почка представляет собой орган, подвергшийся гнойному расплавлению, состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами тканевого распада
- Хронический пиелонефрит приводит к быстро прогрессирующей хронической почечной недостаточности и, в конечном итоге, к нефросклерозу
- Острая почечная недостаточность встречается крайне редко вследствии обтурационной анурии при единственной почке или двухсторонних камнях мочеточника
- Анемия вследствии хронической кровопотери (гематурии) и нарушении кроветворной функции почек
Ввиду того, что причины возникновения мочекаменной болезни не выяснены до конца, удаление камня из почки и мочевыводящих путей еще не означает выздоровления пациента. Общие принципы лечения мочекаменной болезни включают 2 основных направления: разрушение и/или элиминация конкремента и коррекция метаболических нарушений. Дополнительные методы лечения включают: улучшение микроциркуляции в почках, адекватный питьевой режим, санацию мочевых путей от имеющейся инфекции и резидуальных камней, диетотерапию, физиотерапию и санаторно-курортное лечение.
После установления диагноза, определения размеров конкремента, его локализации, оценки состояния проходимости мочевых путей и функции почек, а так же с учетом сопутствующих заболеваний и ранее проводившегося лечения можно приступать к выбору оптимального метода лечения для избавления пациента от имеющегося камня.
МЕТОДЫ ЭЛИМИНАЦИИ КОНКРЕМЕНТА:- консервативные методы лечения, способствующих отхождению камня при небольших конкрементах
- симптоматическое лечение, которое чаще всего применяется при почечной колике
- оперативное удаление камня или удаление почки с камнем
- лекарственный литолиз
- «местный» литолиз
- инструментальное удаление спустившихся в мочеточник камней
- чрескожное удаление камней почек путем экстракции (литолапоксии) или контактной литотрипсии
- уретеролитолапоксия, контактная уретеролитотрипсия
- дистанционная литотрипсия (ДЛТ)
Все вышеперечисленные методы лечения мочекаменной болезни не носят конкурентный характер и не исключают друг друга, а в ряде случаев являются взаимодополняющими. Однако можно сказать, что разработка и внедрение дистанционной литотрипсии (ДЛТ), создание высококачесвенной эндоскопической техники и аппаратуры явились революционными событиями в урологии в конце ХХ столетия. Именно благодаря этим эпохальным событиям было положено начало малоивазивной и малотравматичной урологии, которое сегодня с огромным успехом развивается во всех областях медицины и достигло своего эпогея, связанного с созданием и широким внедрением робототехники и телекоммуникационных систем.
Появившиеся малоинвазивные и малотравматичные методы лечения мочекаменной болезни коренным образом изменили менталитет целого поколения урологов, отличительной особенностью сегодняшней сути которого является то, что независимо от размеров и локализации камня, а так же от его «поведения» пациент должен и может быть от него избавлен! И это правильно, поскольку даже мелкие, асимптомно находящиеся в чашечках камни должны быть элиминированы, поскольку всегда существует риск их роста и развития хронического пиелонефрита.
В настоящее время для лечения мочекаменной болезни наиболее широко используется дистанционная литотрипсия (ДЛТ), перкутанная нефролитотрипсия (-лапаксия) (ПНЛ), уретерореноскопия (УРС), благодаря чему число открытых операций сведено до минимума, а в большинстве клиник Западной Европы – до нуля.
ДИСТАНЦИОННАЯ ЛИТОТРИПСИЯ (ДЛТ).Ученый Л.А. Юткин в 60-х годах 20 века разработал теорию электрогидравлического эффекта, на котором и основана методика дистанционной ударноволновой литотрипсии. Вне организма человека генерируются ударные волны, которые фокусируются на камне с давлением, достигающем 1600 бар, эти удары и разрушают камни
Впервые дистанционная ударно-волновая литотрипсия была выполнена в феврале 1980 г. в урологической клинике Мюнхенского университета профессором Сh. Chaussy. За прошедшие четверть века методика прочно вошла в повседневную практику и стала методом выбора при лечении различных форм нефролитиаза. Уже в 1984 г. первый серийный литотриптер НМ−3 фирмы “Дорнье” (Германия) был использован в 170 центрах литотрипсии в 20 странах мира.
DORNIER HM-3
Позднее сотрудниками урологической клиники Мюнхенского университета было объявлено об успешном применении дистанционной ударно-волновой литотрипсии на аппаратах этой фирмы у тысяч больных. В 1986 г. в Мадриде, на IV Всемирном конгрессе по эндоурологии и экстракорпоральной литотрипсии, сообщалось о 180 аппаратах фирмы “Дорнье”, на которых было выполнено более 120 тысяч литотрипсий.
DORNIER HM-4
DORNIER MPL — 9000
К середине 80-х годов наряду с литотриптерами “Дорнье”, появились более совершенные аппараты нового поколения, выпускаемые другими фирмами: “Сонолит-4000” фирмы “Техномед” (Франция), “Литостар” и “Литостар-плюс” фирмы “Сименс” (Германия), “Эдап−ЛП−01” и “Эдан−ЛТ−02” фирмы “Эдап” (Франция), “Триптер−XI” фирмы “Дирекс” (США, Израиль) и др. Для генерации ударной волны в современных аппаратах используются разные принципы: электрогидравлический, электромагнитный, пьезоэлектрический и др.
Литотриптер разрушает камень с помощью сфокусированных, высокой интенсивности акустических импульсов. Действуя на неоднородную структуру камня, сложные поля напряжения вызывают появление трещин и разрушают камень.
Для локации и фокусировки используется рентгеновское изображение, усиленное на многих моделях литотриптеров ультразвуковым наведением. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия настолько малоинвазивна, что применяется амбулаторно (Лопаткин Н.А. и соавт., 1990, Бещлиев Д.А., Дзеранов Н.К., 1992, Трапезникова М.Ф. и соавт., 1992.). В настоящее время многими авторами доказаны преимущества метода не только перед открытой операцией, но и перед чрескожной пункционной нефролитотрипсией (Рамадан Салахеддин, 1992, Степанов В.Л. и соавт., 1993).
ЧРЕСКОЖНАЯ НЕФРОЛИТОЛАПАКСИЯ (ЧНЛ)С того времени, как Goodwin и соавт. впервые осуществили пункцию почки в 1955 г., а Harris и соавт. использовали бронхоскоп для проведения нефроскопии в 1975 г., быстрое развитие новых технологий привело к радикальному усовершенствованию эндоурологических методов лечения. В настоящее время ЧНЛ является минимально инвазивной хирургической операцией по удалению конкрементов почек и стала малотравматичной альтернативой открытой операции на почке.
Стандартная перкутанная нефролитолапаксия проводится под общим наркозом и занимает от 40мин до 4 часов (в зависимости от расположения, размера и строения камня). Хирург делает небольшой разрез, примерно 0,5 — 1,3 см в длину в поясничной области пациента. Далее непосредственно в почечную лоханку вводится игла. Точность манипуляции обеспечивается рентгенологическим и ультразвуковым способами. Затем производится постепенное расширение пункционного хода до нужного размера, позволяющего установить нефроскоп, через который проводится оптическая визуализация полости почки, также по нефроскопу вводится ультразвуковой или лазерной зонд для дробления крупных камней почек. Кусочки камней извлекаются и после окончания удаления устанавливается нефростомическая трубка для дренирования почки в первые сутки после операции. В некоторых случаях устанавливается мочеточниковый стент.
Укладка пациента
Манипуляции проводятся через прокол кожи поясничной области (без разрезов), через который в почку вводится нефроскоп.
Создание доступа к полостной системе почки
Метод позволяет удалять почечные камни средних и больших (коралловидные камни, занимающие всю полость почки) размеров.
ПЕРКУТАННАЯ НЕФРОЛИТОЛАПАКСИЯ
Послеоперационное ведение
После проведения стандартной ЧНЛ пациент остается в больнице еще на 5-6 дней. За это время проведятся дополнительные исследования для выявления остаточных камней. При их наличии, не ранее, чем через 2-3 дня после первой операции, проводится повторная нефроскопия через установленный нефростомический дренаж. При полном удалении камней, нефростомическая трубка извлекается и пациент выписывается.
Результаты
Эффективность ЧНЛ при удалении почечных камней — более 98% , при удалении камней из мочеточников – 88%.
Уретерореноскопия. Контактная литотрипсия
Уретерореноскопия это эндоскопический осмотр верхних мочевых путей, проводится путем введения эндоскопа (уретрореноскопа) через уретру, мочевой пузырь и устья мочеточников в полость почки. Современные жесткие и гибкие уретерореноскопы очень тонкие (средний диаметр 7.5 F). Кроме того, для выпрямления мочеточника, в начале исследования в него вводится страховая струна, благодаря чему исследование проводится без дополнительного расширения мочеточников. Страховая струна облегчает проведение уретерореноскопа и позволяет в конце операции установить мочеточниковый стент. Благодаря такой технике проведения исследования полностью исключается травмирование мочевых путей.
Рисунок. Проведение струны безопасности по мочеточнику мимо камня.
Показания
- Камни нижней трети мочеточника
- Камни средней и верхней трети мочеточника более 1 см
- Камни лоханки и чашечек почки менее 15 мм в диаметре
- Камни дивертикулов чашечек
Уретерореноскопия является не только диагностической методикой. После обнаружения камня, под контролем зрения, через эндоскоп к нему подводится зонд литотриптора и осуществляется дробление
Рисунок. Фрагментация камня с помощью гольмиевого лазера
Крупные фрагменты камня затем захватываются корзинкой или щипцами и удаляются.
Рисунок. Удаление фрагментов конкремента из мочеточника
Для удаления камней из средней и нижней чашечек почки, используются гибкие уретероскопы, требующие предварительной установки специальных кожухов (длинные полые трубки). Операция завершается установкой мочеточникового стента (обычно на 7-14 дней) и уретрального катетера на 1 сутки. На 2 сутки после операции пациент выписывается домой. Возможно проведение операции в амбулаторных условиях
Консервативное лечение
При медикаментозном лечении мочекаменной болезни врач ставит перед собой следующие цели:
- профилактика рецидива камнеобразования
- профилактика роста самого конкремента (если он уже существует)
- растворение камней (литолиз)
При мочекаменной болезни возможно ступенчатое лечение: при неэффективности диетотерапии необходимо дополнительно назначать медикаментозные средства. Один курс лечения, как правило, составляет 1 месяц. В зависимости от результатов обследования лечение может быть возобновлено.
Для лечения мочекислых камней используются следующие лекарственные средства:
- Аллопуринол (Аллупол, Пуринол) — до 1 месяца
- Блемарен — 1-3 месяца
- Пиридоксин (витамин B6) — до 1 месяца
- Магния оксид или аспарагинат — до 1 месяца
- Гипотиазид — до 1 месяца
- Блемарен — до 1 месяца
- Антибактериальное лечение — при наличии инфекции
- Магния оксид или аспарагинат — до 1 месяца
- Гипотиазид — до 1 месяца
- Фитопрепараты (экстракты растений) — до 1 месяца
- Борная кислота — до 1 месяца
- Метионин — до 1 месяца
- Аскорбиновая кислота (витамин С) — до 6 месяцев
- Пеницилламин — до 6 месяцев
- Блемарен — до 6 месяцев
Профилактика и метафилактика мочекаменной болезни
Профилактическая терапия, направленная на коррекцию нарушения обмена веществ, назначается по показаниям на оасновании данных обследования больного. Количество курсов лечения в течение года устанавливается индивидуально под врачебным и лабораторным контролем. Без профилактики в течение 5 лет у половины больных, которые избавились от камней одним из способов лечения, мочевые камни образуются вновь. Обучение пациента и собственно профилактику лучше всего начинать сразу после самопроизвольного отхождения или хирургического удаления камня
ОБРАЗ ЖИЗНИ:- фитнес и спорт (особенно для профессий с низкой физической активностью), однако следует избегать чрезмернй нагрузки у нетренированных людей
- избегать употребления алкоголя
- избегать эмоциональных стрессов
- уролитиаз часто обнаруживается у тучных пациентов. Снижение веса путем уменьшения употребления калорийной пищи уменьшают риск заболевания
- Показано всем больным мочекаменной болезнью. У пациентов с плотностью мочи менее 1,015 г/л. камни образуются гораздо реже. Активный диурез способствует отхождению мелких фрагментов и песка. Оптимальным диурез считается при наличии 1,5 л. мочи в сутки, но у больных мочекаменной болезнью он должен быть более 2-х литров в сутки.
- Показания: камни кальция оксалата.
- Большее употребление кальция снижает экскрецию оксалата.
- Показания: камни кальция оксалата
- Следует употреблять овощи, фрукты, избегая тех, что богаты оксалатом
- Употребление витамина С до 4 г. в день может иметь место без риска образования конкрементов. Более высокие дозы способствуют эндогенному метаболизму аскорбиновой кислоты в щавелевую кислоту. При этом увеличивается экскреция щавелевой кислоты почками
- Животный белок считается одним из важных факторов риска образования камней. Избыточное употребление может увеличивать экскрецию кальция и оксалата и снижать экскрецию цитрата и рН мочи
- Показания: камни кальция оксалата
- Рекомендуется принимать примерно 1г/кг. веса белка в сутки
- Показанием для назначения тиазидов является гиперкальциурия
- Препараты: гипотиазид, трихлортиазид, индопамид
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
- маскируют нормокальциемический гиперпаратиреоз
- развитие диабета и подагры
- эректильная дисфункция
- Существует два типа ортофосфатов: кислые и нейтральные. Они снижают абсорбцию кальция и кальция экскрецию также хорошо, как и снижают костную реабсорбцию [64]. Дополнительно к этому они повышают экскрецию пирофосфата и цитрата, что увеличивает ингибиторную активность мочи. Показания: гиперкальциурия
ОСЛОЖНЕНИЯ:
- диарея
- спазмы в животе
- тошнота и рвота
Ортофосфаты могут быть как альтернатива тиазидам. Используются для лечения в отдельных случаях, но не могут быть рекомендованы как средство первой линии. Их нельзя назначать при камнях, сочетающихся с инфекцией мочевыводящего тракта.
ЩЕЛОЧНОЙ ЦИТРАТ:Механизм действия:
- снижает суперсатурацию оксалата кальция и фосфата кальция
- ингибирует процесс кристаллизации, роста и аггрегации камня
- снижает суперсатурацию мочевой кислоты
ПОКАЗАНИЯ: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАМНИ, ГИПОЦИТРАТУРИЯ
Магний:
- Показания: кальциевые оксалатные камни с или без гипомагниурии
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
- диарея
- расстройства ЦНС
- усталость
- сонливость
НЕЛЬЗЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ МАГНИЕВЫЕ СОЛИ БЕЗ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЦИТРАТА
Гликозаминогликаны:
Механизм действия — ингибиторы роста кристаллов кальция оксалата.
Показания: кальциевые оксалатные камни
Возможности нашей клиники позволяют проводить на современном уровне лечение такой распространенной урологической патологии как мочекаменная болезнь. Крепкое здоровье человека не определяется количеством камней в организме. Скорее наоборот. На смену времени собирать камни должно прийти время избавления от них. Способов много. Проводимая нами в амбулаторных условиях экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия, а также малотравматичные операции на почках и мочеточниках с помощью тонкого эндоскопического инструмента позволяют раздробить и полностью удалить камни из мочевых путей, что дает возможность пациенту вернуться к полноценной жизни в рекордно короткие сроки после операции, без внешних признаков оперативного вмешательства.
Р.П.ФЕДОРИШИН
КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ВРАЧ-УРОЛОГ ВЫСШЕЙ КАТЕГОРИИ
Противопоказания к донорству
ОБСЛЕДОВАНИЕ
Перед сдачей крови донор проходит бесплатное медицинское обследование, которое включает в себя осмотр врачом-трансфузиологом и предварительное лабораторное исследование. Температура тела, измеренная перед кроводачей, должна быть не выше 37°С; допустимое систолическое давление — от 90 до 149 мм.рт.ст, диастолическое — от 60 до 89 мм.рт.ст.; допустимая частота пульса — 55-95 ударов в минуту.
Если у вас есть заболевания, не вошедшие в список, приведенный ниже, или вы принимаете какие-либо лекарственные препараты или БАДы, сообщите об этом врачу. Осмотр и беседа врача с донором — обязательные процедуры перед сдачей крови или ее компонентов. Не скрывайте от врача свои недомогания, честно отвечайте на его вопросы и вопросы анкеты, и тогда донорство будет безопасным и для вас, и для тех, кому необходимо проведение трансфузии.
ПОСТОЯННЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
(отвод от донорства независимо от давности заболевания и результатов лечения)
1. Инфекционные и паразитарные болезни:
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), вирусами гепатита B и C
Сифилис, врожденный или приобретенный
Туберкулез (все формы), Бруцеллез, Сыпной тиф, Туляремия, Лепра (болезнь Гансена), Африканский трипаносомоз, Болезнь Чагаса, Лейшманиоз, Токсоплазмоз, Бабезиоз, Хроническая лихорадка Ку, Эхинококкоз, Филяриатоз, Дракункулез
Повторный положительный результат исследования на маркеры болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)
Повторный положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов B и C
Повторный положительный результат исследования на маркеры возбудителя сифилиса
2. Злокачественные новообразования
3. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
4. Болезни центральной нервной системы (органические нарушения)
5. Полное отсутствие слуха и (или) речи, и (или) зрения
6. Психические расстройства и расстройства поведения в состоянии обострения и (или) представляющие опасность для больного и окружающих
7. Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ
8. Болезни системы кровообращения:
гипертензивная (гипертоническая) болезнь II-III ст., ишемическая болезнь сердца, облитерирующий эндоартериит, неспецифический аортоартериит, флебит и тромбофлебит, эндокардит, миокардит, порок сердца (врожденный, приобретенный)
9. Болезни органов дыхания:
бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких
10. Болезни органов пищеварения:
ахилический гастрит, хронические болезни печени, в том числе неуточненные, токсические поражения печени, калькулезный холецистит с повторяющимися приступами и явлениями холангита, цирроз печени
11. Болезни мочеполовой системы в стадии декомпенсации:
диффузные и очаговые поражения почек, мочекаменная болезнь
12. Болезни соединительной ткани, а также острый и (или) хронический остеомиелит
13. Лучевая болезнь
14. Болезни эндокринной системы в стадии декомпенсации
15. Болезни глаза и его придаточного аппарата:
Увеит, ирит, иридоциклит, хориоретинальное воспаление, трахома, миопия 6 диоптрий и более)
16. Болезни кожи и подкожной клетчатки:
Псориаз, эритема, экзема, пиодермия, сикоз, пузырчатка (пемфигус), дерматофитии, фурункулез
17. Оперативные вмешательства (резекция, ампутация, удаление органа (желудок, почка, селезенка, яичники, матка и прочее)), трансплантация органов и тканей, повлекшие стойкую утрату трудоспособности (I и II группа инвалидности), ксенотрансплантация органов
18. Стойкая утрата трудоспособности (I и II группа инвалидности)
19. Женский пол донора для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза
20. Лица с повторными неспецифическими реакциями на маркеры вирусов иммунодефицита человека, гепатитов B и C и возбудителя сифилиса
21. Лица с повторными выявленными аллоиммунными антителами к антигенам эритроцитов (за исключением доноров плазмы для производства лекарственных препаратов)
22. Лица с повторными выявленными экстраагглютининами анти-A1 (за исключением доноров плазмы для производства лекарственных препаратов)
ВРЕМЕННЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
| НАИМЕНОВАНИЯ | СРОК ОТВОДА ОТ ДОНОРСТВА |
| 1. Масса тела меньше 50 кг | До достижения массы тела 50 кг |
| 2. Возраст младше 20 лет (для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза) | До достижения 20 лет |
| 3. Масса тела менее 70 кг (для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза) | До достижения массы тела 70 кг |
| 4. Гемоглобин менее 140 г/л (для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза) | До достижения уровня гемоглобина 140 г/л |
| 5. Температура тела выше 37 °C | До нормализации температуры тела (37 °C и ниже) |
| 6. Пульс — менее 55 ударов в минуту и более 95 ударов в минуту | До нормализации пульса от 55 до 95 ударов в минуту |
| 7. Артериальное давление: систолическое менее 90 мм рт. ст. и более 149 мм рт. ст.; диастолическое — менее 60 мм рт. ст. и более 89 мм рт. ст. | До нормализации систолического давления: 90 — 149 мм рт. ст.; диастолического давления: 60 — 89 мм рт. ст. |
| 8. Индекс массы тела | Менее 18,5 и более 40 |
| 9. Несовпадение результатов исследования группы крови AB0, резус-принадлежности, антигенов C, c, E, e, K с результатами исследования при предыдущей донации | До выполнения подтверждающего исследования |
| 10. Трансфузия крови и (или) ее компонентов | 120 календарных дней со дня трансфузии |
| 11. Первичное выявление в образце крови донора аллоиммунных антител к антигенам эритроцитов | До подтверждения отсутствия в образце крови донора аллоиммунных антител к антигенам эритроцитов не ранее, чем через 180 календарных дней после первичного выявления |
| 12. Оперативные вмешательства, в том числе искусственное прерывание беременности | 120 календарных дней со дня оперативного вмешательства |
| 13. Лечебные и косметические процедуры с нарушением кожного покрова (татуировки, пирсинг, иглоукалывание и иное) | 120 календарных дней с момента окончания процедур |
| 14. Контакт с носителями и больными вирусным гепатитом B или C, сифилисом, болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) | 120 календарных дней после прекращения последнего контакта |
| 15. Сомнительный результат на маркеры вирусного гепатита B и (или) вирусного гепатита C, и (или) болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), и (или) на возбудителя сифилиса | До подтверждения отсутствия маркеров вирусного гепатита B и (или) вирусного гепатита C, и (или) болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), и (или) на возбудителя сифилиса, но не ранее, чем через 120 календарных дней после получения сомнительного результата лабораторного исследования |
| 16. Перенесенные инфекционные заболевания: | |
| — малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и при наличии отрицательных результатов иммунологических тестов | 3 года |
| — брюшной тиф после выздоровления и полного клинического обследования при отсутствии выраженных функциональных расстройств | 1 год |
| — ангина, грипп, острая респираторная вирусная инфекция | 30 календарных дней после выздоровления |
| 17. Перенесенные инфекционные и паразитарные заболевания, не указанные в перечне постоянных и временных противопоказаний | 120 календарных дней после выздоровления |
| 18. Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от локализации | 30 календарных дней после купирования острого периода |
| 19. Обострение язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки | 1 год с момента купирования острого периода |
| 20. Болезни почек, не указанные в пункте 12 перечня постоянных противопоказаний | 1 год с момента купирования острого периода |
| 21. Аллергические заболевания в стадии обострения | 60 календарных дней после купирования острого периода |
| 22. Период беременности, лактации | 1 год после родов, 90 календарных дней после окончания лактации |
| 23. Вакцинация: | |
| — ппрививка инактивированными вакцинами (в том числе, против столбняка, дифтерии, коклюша, паратифа, холеры, гриппа), анатоксинами | 10 календарных дней после вакцинации |
| — прививка живыми вакцинами (в том числе, против бруцеллеза, чумы, туляремии, туберкулеза, оспы, краснухи, полиомиелита перорально), введение противостолбнячной сыворотки (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции) | 30 календарных дней после вакцинации |
| — прививка рекомбинантными вакцинами (в том числе, против вирусного гепатита B, коронавирусной инфекции) | 30 календарных дней после вакцинации |
| — введение иммуноглобулина против гепатита В | 120 календарных дней после вакцинации |
| — введение иммуноглобулина против клещевого энцефалита | 120 календарных дней после вакцинации |
| — вакцинация против бешенства | 1 год после вакцинации |
| 24. Прием лекарственных препаратов: | |
| — антибиотики | 14 календарных дней после окончания приема |
| — анальгетики, антикоагулянты, антиагреганты (в том числе салицилаты) | 3 календарных дня после окончания приема |
| 25. Прием алкоголя | 48 часов |
Донорский светофор
| 0(I) | A(II) | B(III) | AB(IV) | ||||
| Rh- | Rh+ | Rh- | Rh+ | Rh- | Rh+ | Rh- | Rh+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
| это означает, что сложилась повышенная потребность крови данной группы и резус-фактора, просим доноров прийти и сдать кровь. |
| это означает, что что кровь данной группы и резус фактора недостаточно, нужно прийти и сдать кровь. |
| это означает, что кровь данной группы и резус фактора имеется в достаточном количестве и с визитом в Службу крови можно повременить. |
Фурункул спины код по мкб. Код мкб абсцесс
Хотя бы раз в жизни каждый сталкивался с гнойно-воспалительным процессом. Но как самостоятельно отличить прыщ от фурункула (чирья) и какие методы борьбы с дерматологическим недугом выбрать? Об этом расскажем более подробно.
Специфика недуга
Фурункулез — воспаление сальной железы, волосяного фолликула с распространением на окружающие ткани подкожной клетчатки. Главные отличительные черты фурункулеза от прыщей:
Гнойное воспаление, спровоцированное инфекцией, называют абсцессом
- гнойное образование всегда формируется вокруг волосяного фолликула. Сначала стафилококк проникает в луковицу и разрушает волос, а потом поражает сальные железы по соседству;
- наличие стержня. Воспалительный процесс при фурункулезе всегда заканчивается формированием гноя плотного белого или светло-желтого цвета. При созревании чирья он полностью удаляется, и на месте стрежня зияет вертикальная рана.
Фурункулез имеет свой код МКБ (международный классификатор болезней МКБ 10) – L02. Это свидетельство того, что гнойно-воспалительный процесс очень распространен. Код по МКБ также указывает, что фурункул, абсцесс и карбункул – это одно и то же. Столько названий имеет гнойник при воспалении сальной железы и волосяного фолликула.
Почему вообще развивается недуг? МКБ 10 утверждает, что гнойно-воспалительный процесс провоцирует стафилококк. При ослаблении иммунитета возбудитель попадает сквозь поры в кожу и проникает в сальную железу, волосяной фолликул.
Самыми излюбленными местами возникновения подобного фурункула являются лицо человека и паховые зоны
Чаще всего от фурункулеза страдают мужчины. Это объясняется высокой активностью сальных желез, халатным отношением к здоровью и несоблюдением правил гигиены. У мужчин фурункулы поселяются на шее, спине, ягодицах, крыльях носа и подбородке. Но женщины и дети не застрахованы от неприятного воспалительного процесса. Поэтому необходимо знать причины и симптомы недуга.
Что провоцирует развитие воспалительного процесса?
Фурункулез (код МКБ L02) часто возникает под воздействием неблагоприятных факторов:
- хроническое механическое повреждение кожного покрова. Из-за этого фурункулы часто возникают в воротниковой зоне шеи, на пояснице и ягодицах;
- нарушение обмена веществ. Проблемы с метаболизмом непосредственно влияют на состояние кожных покровов. Поэтому в периоды гормональных колебаний высока вероятность гнойно-воспалительного процесса на любом участке тела.
Многих интересует, заразен ли фурункулез (код по МКБ L02)? Дерматологи отвечают, что дерматологический недуг не передается половым, воздушно-капельным путем или через общие предметы пользования.
Причины фурункулеза мы выяснили, теперь кратко о лечении. Для коррекции состояния, вытягивания гноя дерматологи рекомендуют использовать мазь Вишневского или эритромициновую. Лекарства накладывают в виде повязок на воспаленные участки. При ежедневных сеансах облегчение наступает через 5 дней. Если нарыв не прорвал, нужно обратиться к хирургу.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Код по мкб 10 фурункул
Специфика недуга
Мкб 10 фурункулез
Код по мкб 10 фурункул
Хотя бы раз в жизни каждый сталкивался с гнойно-воспалительным процессом. Но как самостоятельно отличить прыщ от фурункула (чирья) и какие методы борьбы с дерматологическим недугом выбрать? Об этом расскажем более подробно.
Специфика недуга
Фурункулез — воспаление сальной железы, волосяного фолликула с распространением на окружающие ткани подкожной клетчатки. Главные отличительные черты фурункулеза от прыщей:
Гнойное воспаление, спровоцированное инфекцией, называют абсцессом
- гнойное образование всегда формируется вокруг волосяного фолликула. Сначала стафилококк проникает в луковицу и разрушает волос, а потом поражает сальные железы по соседству;
- наличие стержня. Воспалительный процесс при фурункулезе всегда заканчивается формированием гноя плотного белого или светло-желтого цвета. При созревании чирья он полностью удаляется, и на месте стрежня зияет вертикальная рана.
Фурункулез имеет свой код МКБ (международный классификатор болезней МКБ 10) – L02. Это свидетельство того, что гнойно-воспалительный процесс очень распространен. Код по МКБ также указывает, что фурункул, абсцесс и карбункул – это одно и то же. Столько названий имеет гнойник при воспалении сальной железы и волосяного фолликула.
Почему вообще развивается недуг? МКБ 10 утверждает, что гнойно-воспалительный процесс провоцирует стафилококк. При ослаблении иммунитета возбудитель попадает сквозь поры в кожу и проникает в сальную железу, волосяной фолликул.
Самыми излюбленными местами возникновения подобного фурункула являются лицо человека и паховые зоны
Чаще всего от фурункулеза страдают мужчины. Это объясняется высокой активностью сальных желез, халатным отношением к здоровью и несоблюдением правил гигиены. У мужчин фурункулы поселяются на шее, спине, ягодицах, крыльях носа и подбородке. Но женщины и дети не застрахованы от неприятного воспалительного процесса. Поэтому необходимо знать причины и симптомы недуга.
Что провоцирует развитие воспалительного процесса?
Фурункулез (код МКБ L02) часто возникает под воздействием неблагоприятных факторов:
- переохлаждение или перегрев. Они резко понижают локальный иммунитет кожного покрова, поэтому организм не может качественно противостоять возбудителям;
- длительный прием антибиотиков или гормональных препаратов. Вот тут возникает путаница. Больные принимают антибиотики. По идее уничтожаются все возбудители, но вдруг на коже начинает расти чирей или фурункул. Все из-за того, что лекарство снижает естественный иммунитет человека. Локальные защитные силы кожного покрова не способны противостоять стафилококку. И на участках с повышенной активностью сальных желез возникают фурункулы. Еще один факт. Стафилококк – один из самых стойких микроорганизмов. На него не воздействуют многие антисептики и дезинфицирующие вещества. Поэтому шанс столкнуться с фурункулезом имеют все; Самая проблематичная зона — это лицо
- хроническое механическое повреждение кожного покрова. Из-за этого фурункулы часто возникают в воротниковой зоне шеи, на пояснице и ягодицах;
- нарушение обмена веществ. Проблемы с метаболизмом непосредственно влияют на состояние кожных покровов. Поэтому в периоды гормональных колебаний высока вероятность гнойно-воспалительного процесса на любом участке тела.
Многих интересует, заразен ли фурункулез (код по МКБ L02)? Дерматологи отвечают, что дерматологический недуг не передается половым, воздушно-капельным путем или через общие предметы пользования.
Причины фурункулеза мы выяснили, теперь кратко о лечении. Для коррекции состояния, вытягивания гноя дерматологи рекомендуют использовать мазь Вишневского или эритромициновую. Лекарства накладывают в виде повязок на воспаленные участки. При ежедневных сеансах облегчение наступает через 5 дней. Если нарыв не прорвал, нужно обратиться к хирургу.
Абсцедирующий фурункул: лечение, код по МКБ
Воспаление на коже, заполненное гнойными массами, называют фурункулом. Такой гнойник может появиться на любом участке человеческого тела. А размер этого новообразования в некоторых случаях достигает нескольких сантиметров в диаметре. Если появляется абсцедирующий фурункул, главная опасность таится в том, что иногда из-за данного новообразования у человека развивается заражение крови или менингит.
Гнойное воспаление, спровоцированное инфекцией, называют абсцессом. Процесс инфицирования в данном случае происходит следующим образом. На теле человека в результате травмы появляется небольшая ранка. Затем в эту царапину попадают болезнетворные бактерии. И если человек своевременно не обрабатывает травмированное место, то защитные свойства кожи ослабевают и она не может больше выстраивать барьер от проникающих инфекций. В этом случае и появляется абсцесс.
Главная особенность абсцедирующего фурункула в том, что гной из него остается в подкожно-жировой ткани, а не выходит на поверхность, как при обычном фурункуле. Абсцедирующий фурункул может возникать по следующим причинам:
- из-за наличия грязи;
- небольших травм кожи;
- неосторожного бритья;
- повышенного потоотделения;
- чрезмерного выделения из сальных желез;
- нарушенного обмена веществ;
- сниженного иммунитета.
Как было описано выше, главная опасность такого новообразования заключается в том, что у человека может развиться заражение крови или менингит. Поэтому, если есть подозрение, что на теле развивается абсцесс, следует незамедлительно обратиться за помощью к специалисту.
Места дислокации абсцесса
Самыми излюбленными местами возникновения подобного фурункула являются лицо человека и паховые зоны. Реже, но можно встретить его в области ягодиц, на руках и ногах. Исключение составляют только ступни и ладони.
Стадии развития абсцедирующего фурункула
После инфицирования описываемое новообразование проходит 4 стадии развития:
- инфильтрация;
- проявление гноя и образование некроза;
- переход гноя в подкожно-жировую ткань;
- заживление.
Данный дефект развивается на протяжении 10 дней, и при наступлении каждой новой стадии заболевания у человека появляются ярко выраженные симптомы:
- Инфильтрация. Появление красного бугорка на теле пациента. Постепенно он увеличивается в размере, появляется уплотнение и болевые ощущения. Затем вокруг уплотнения возникает слабозаметный отек. К концу развития первой стадии отечность приобретает более выраженный характер. В этот период абсцесс разглядеть практически невозможно, по причине того что симптомы очень схожи с обычным гнойником.
- Проявление гноя и образование некроза. На четвертый день после инфильтрации начинает свое формирование гнойно-некротический стержень. В это время болевые ощущения усиливаются, температура тела повышается до 38°С. Кроме того, появляется общее недомогание, головные боли, пациент теряет аппетит.
- Переход гноя в подкожно-жировую ткань. На этом этапе болезнь усугубляется, и если помощь была оказана несвоевременно, то развиваются тяжелые осложнения. Главная причина происходящего в том, что при абсцессе гнойно-некротический стержень не выходит наружу, а наоборот, углубляется под кожный покров.
- Заживление. Лечится данный недуг только хирургическим путем. Поэтому главное условие — это срочное обращение к врачу за помощью.
Лечение фурункула
Самый первый шаг больного в таком случае — это обращение к специалисту за консультацией. Затем хирург определяет причины развития заболевания и назначает хирургическое вмешательство. Стоит отметить, что любая манипуляция с таким дефектом в домашних условиях строго запрещена. Иными словами, нельзя пытаться выдавить гнойное содержимое самостоятельно, поскольку эта патология очень опасна не только для здоровья человека, но и для его жизни.
Как классифицирует абсцедирующий фурункул МКБ-10
Описываемая патология вненсена в международную классификацию болезней 10-го пересмотра. Абсцедирующий фурункул (код по МКБ-10: L02) размещается в классе болезней кожи и подкожной клетчатки. Кроме того, патологию относят к группе инфекционных поражений кожи, поскольку виновниками, которые провоцируют названный воспалительный процесс, являются бактерии.
Возможные риски
При неправильном лечении абсцесса у человека могут возникнуть тяжелые осложнения после его удаления. Поэтому очень важно своевременно распознать появившиеся новообразования и срочно обратиться за помощью. К сожалению, на первых этапах выявить происхождение патологии достаточно сложно, поскольку ее симптомы часто напоминают развитие обычного гнойника.
Профилактика
- соблюдение личной гигиены;
- правильное питание;
- выбор одежды по погоде;
- укрепление иммунитета.
Если у человека был выявлен абсцедирующий фурункул, фото которого можно увидеть в статье, то ему следует помнить, что такое заболевание является хроническим. И в данном случае появление новых очагов абсцесса будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы. Поэтому после пройденного курса терапии обязательным условием является здоровый образ жизни и укрепление организма.
Заключение
Повторимся, что при неправильном лечении описанной инфекции у пациента высок риск развития осложнения в виде заражения крови или менингита. Поэтому так важно своевременно обратиться за консультацией к специалисту. И не стоит забывать, что при такой патологии самолечение более чем неуместно. Поскольку вылечить абсцедирующий фурункул даже врачи не могут без хирургического вмешательства. Берегите себя, а устранение недуга доверьте тем, у кого есть опыт и профессионализм.
Фурункул, код по мкб 10 абсцедирующего и иных видов на лице
Причина заболевания
Виды нарывов
- на лице L02.0;
- на шее L02.1;
- на туловище L02.2;
- на ягодицах L02.3;
- на конечностях L02.4;
- на других частях тела L02.8;
Симптомы
Различие фурункулов и прыщей
Лечение
Код по мкб 10 фурункул носа
Карбункул является острым гнойно-некротическим воспалением, поражающим несколько расположенных рядом сальных желез и волосяных луковиц. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку. По мкб 10 заболеванию присвоен код J34.0 и L02. Фурункул может быть разным по размеру и локализоваться на разных участках тела. Больше всего поражению подвержены область лица, шеи, бедер, а также кисти.
Фурункул (карбункул) носа является одним из частных проявления пиодермий — большой группы острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-воспалительных процессов кожи
Развитие недуга
Вначале образуется гнойник, кожные покровы уплотняются. При усилении воспалительного процесса температура тела повышается, возникают болевые ощущения. Особенно сильная болезненность ощущается, если фурункул по мкб 10 J34.0 и L02 развился на голове или в ухе. Пораженный участок становится багрово-красного цвета. Из-под корки посредине просачиваются гнойные выделения. Когда гной вышел, можно увидеть верхушку некротического стержня зеленого цвета. Когда он полностью отойдет с остатками гнойных масс, на месте его локализации остается глубокая рана. При разрыве гнойные выделения могут попасть в кровь и спровоцировать абсцесс. Абсцедирующий фурункул возникает по причине выхода гнойных выделений в подкожно-жировую ткань. Он является следствием неэффективного лечения или истощенной иммунной системы. В качестве основного метода терапии применяется хирургическое вмешательство.
Провоцирующие факторы
Фурункулы (код мкб 10 J34.0 и L02) образуются в результате микротравм. При попадании в нее стафилококка начинается воспалительный процесс, а затем рана загнаивается. При сильном иммунитете вероятность развития заболевания небольшая.
В возникновении фурункула (карбункула) носа ведущую роль играют стафилококки
Фурункул (код по мкб J34.0 и L02) иногда возникает при попадании болезнетворной бактерии в луковицу волоса. В этом месте кожный покров вздувается, а луковица заполняется гноем. Пораженный участок болезнен в течение длительного времени, пока гнойные массы полностью не выйдут. Без медицинской помощи вскрывать фурункул опасно.
В области лица появление фурункулов (код по мкб J34.0 и L02) спровоцировано попаданием на дерму стрептококковой инфекции. Она передается через плохо вымытые руки или грязные полотенца. Шансы заболеть фурункулезом выше у людей с предрасположенностью к угревой сыпи, расширенным порам. Если во время выдавливания прыща под кожу занеслась инфекция, на его месте может появиться фурункул.
Поражение фурункулезом наружного слухового прохода (относится к классу код по мкб J34.0 и L02) провоцируется заражением пиогенным стафилококком потовой или церуминозной желез, волосяной луковицы. Способствуют развитию заболевания вытекание гноя из среднего уха, авитаминоз, неаккуратное очищение слухового прохода, диабет, аллергическая реакция, туберкулез. Фурункул носа также возникает по причине наличия стафилококка, стрептококка.
Клинические проявления
При фурункуле в области уха боль нестерпима. Вначале в наружном слуховом проходе больной ощущает зуд, который переходит в болевые ощущения. Они становятся сильнее во время жевательного процесса, ночью иррадиируют в определенную часть головы. Может снизиться слух. Пораженная область выглядит припухшей, на вершине находится скопление гноя. Благоприятным исходом считается вскрытие фурункула и купирование воспаления после очищения от гнойных масс и некротического стержня. Но в большинстве случаев стафилококк поражает соседние луковицы, образуя новые фурункулы.
При диагнозе фурункул носа, пораженный участок выглядит припухшим и гиперемированным незначительно. Затем отекает верхняя губа и щека. Через 3–4 дня можно заметить гнойник. Во время его созревания больной может ощущать недомогание, температура тела повышается, беспокоят боли в голове.
Существенную роль в патогенезе фурункула носа играют разнообразные эндогенные факторы, сопровождающиеся снижением бактерицидных свойств пота и секрета сальных желёз
Терапевтические мероприятия
Самостоятельное извлечение гноя и некротического стержня опасно. На раннем этапе заболевания (код мкб 10 J34.0 и L02) кожные покровы смазывают 70% этанолом и 2% салициловым спиртом. Рекомендуется УВЧ-терапия. Когда гнойник вскрыт, применяют повязки с гипертоническим раствором соли. Когда отошел некротический стержень, рану обрабатывают метилурациловой и синтомициновой мазью. На запущенной стадии показана терапия антибиотиками. При развитии абсцесса врач назначает операцию.
Код по МКБ 10 для фурункула
Фурункулез – это острое гнойное воспаление желез в кожной ткани, которое внешне выглядит как нарыв. Образование фурункула по МКБ 10 имеет код J34.0 и L02. Первоисточники болезни, его признаки и много другое рассмотрим более подробно.
Причина заболевания
Источником образования гнойного воспаления является стафилококк, поразивший волосяную луковицу. Инфекция попадает на кожу лица после прикасания грязных бытовых предметов, например, полотенца.
Также есть риск проникновения микроорганизма в глубокие слои дермы во время выдавливания прыщей немытыми руками.
Обратите внимание! Люди, обладающие склонностью к угрям, повышенной жирностью кожи и расширенными порами, имеют большой риск заболеть этой болезнью.
Бактерия разрушает корень фолликула, и на ее месте начинает скапливаться гной, вызывая сбой в работе сальных желез и доставляя массу дискомфортных ощущений человеку.
Виды нарывов
Воспаление часто распространяется, поражая несколько луковок. Оно может возникнуть на различных участках тела. По месту локализации фурункул МКБ 10 были присвоены кодировки:
- на лице L02.0;
- на шее L02.1;
- на туловище L02.2;
- на ягодицах L02.3;
- на конечностях L02.4;
- на других частях тела L02.8;
- без уточнения места образования L02.9.
Термин: МКБ 10 — 10-й пересмотр Международной классификации болезней.
Чаще всего проблема образуется на волосистой области, в области уха или носа. Боль при фурункулезе на поверхности головы чувствуется сильнее, чем где-либо в другом месте.
Симптомы
Фурункулез сопровождается зудом и местным уплотнением кожи. Со временем зуд переходит в болевой синдром, который становится все сильнее. При развитии патологии в ухе или рядом с ушным проходом жевание сопровождается неприятными ощущениями, есть вероятность временного снижения слуха.
Место образования чирья отекает и краснеет. На верхушке припухлости видно белый либо желтый гной. После удаления гноя становится виден стержень, если он успел созреть, то окрашивается в зеленоватый оттенок.
Различие фурункулов и прыщей
Первичный вид болезни зачастую выглядит как прыщ. Как правило, это становится причиной неправильного лечения.
Различие этих двух разновидностей в следующем:
- фурункул локализуется исключительно вокруг мешочка волоса;
- формирование стержня в гнойнике;
- сильное воспаление вокруг гнойного образования.
Народное название фурункулеза — чирей. В отличие от обычного прыща, чирей выражается сильной болезненностью и отечностью окружающих тканей. Удалить гнойник можно только через время, когда созреет стержень. Место удаленного чирья выглядит как продолговатое отверстие.
Лечение
Начать лечение можно самостоятельно — использовать мази, способные вытягивать нагноение. Когда он будет удален, нужно выдавить стержень. Перед удалением пораженное место обрабатывают 2% спиртом или перекисью водорода, процесс рекомендуется проводить в перчатках или парой ватных тампонов, чтобы не внести инфекцию. После долго обрабатывать спиртовыми растворами и накладывать повязки, пока ранка не затянется.
Важно! Если нарыв самостоятельно не прорвался, необходимо обратиться к хирургу.
Если лечение проходит неправильно, развивается абсцедирующий фурункул МКБ 10 — обострение обыкновенного вида, при котором гной попадает в кровь и подкожно-жировую ткань. Во избежание осложнения рекомендуется в первую очередь обратиться к терапевту для определения диагноза.
Код МКБ L02 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул
Краткое описание
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих мягких тканей
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Фурункулёз — множественные поражения фурункулами, которые появляются одновременно или последовательно один за другим на различных участках тела. Наиболее часто фурункулы локализуются на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бёдра).
Причины появления абсцедирующего фурункула
Этиология. Золотистый, реже белый стафилококк.
Факторы риска Загрязнение кожи и микротравмы Общее истощение Хронические заболевания Авитаминозы СД.
Патоморфология Стадия серозного инфильтрата — конусовидной формы инфильтрат с региональной гиперемией до 1–1,5 см в диаметре Гнойно — некротическая стадия — появлении на верхушке гнойной пустулы Стадия оттторжения некротического стержня и заживления.
Лечение фурункула
Описываемый дефект лечится только путем вскрытия, очищения и дренирования. Самая проблематичная зона — это лицо. Когда имеется абсцедирующий фурункул лица, есть опасность попадания инфекции на мозговые оболочки.
Самый первый шаг больного в таком случае — это обращение к специалисту за консультацией. Затем хирург определяет причины развития заболевания и назначает хирургическое вмешательство.
Стоит отметить, что любая манипуляция с таким дефектом в домашних условиях строго запрещена. Иными словами, нельзя пытаться выдавить гнойное содержимое самостоятельно, поскольку эта патология очень опасна не только для здоровья человека, но и для его жизни.
Лечение абсцедирующего фурункула в форме операции происходит следующим образом:
- Хирург делает небольшой надрез и избавляет больного от гнойного стержня.
- Затем расположенные рядом ткани тщательно дезинфицируются, а в некоторых случаях и частично иссекаются, поскольку при образовании абсцесса они были подвергнуты патологическим изменениям.
- После проведенной процедуры рану подвергают дезинфекции и накладывают повязку.
Помимо проведения хирургической манипуляции, пациент проходит курс лечения еще и с помощью антибиотиков. Это одно из важных условий его полного выздоровления
Профилактика
Для того чтобы избежать такого заболевания, как абсцедирующий фурункул, в будущем, человек должен применять профилактические меры. Существует несколько правил, которые помогут избежать инфицирования, а именно:
- соблюдение личной гигиены;
- правильное питание;
- выбор одежды по погоде;
- избегание контакта с сомнительными предметами;
- укрепление иммунитета.
Если у человека был выявлен абсцедирующий фурункул, фото которого можно увидеть в статье, то ему следует помнить, что такое заболевание является хроническим.
И в данном случае появление новых очагов абсцесса будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы. Поэтому после пройденного курса терапии обязательным условием является здоровый образ жизни и укрепление организма.
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул туловища
Спины [любой части, кроме ягодичной]
Исключены:
- молочной железы (N61)
- тазового пояса (L02.4)
- омфалит новорожденного (P38)
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул ягодицы
Исключена: пилонидальная киста с абсцессом (L05.0)
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций
Головы [любой части, кроме лица]
Волосистой части головы
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул неуточненной локализации
Поиск по тексту МКБ-10
Поиск по коду МКБ-10
Классы заболеваний МКБ-10
скрыть всё | раскрыть всё
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.
Фурункул
Фурункулом называется гнойное поражение кожных покровов с формированием некротического стержня, вскрытием его и последующим заживлением. Во время диагностики врач, чтобы закодировать фурункул в МКБ 10, в первую очередь, обращает внимание на его локализацию.
Заболевание относится к хирургической патологии и всегда лечится путем вскрытия, очищения и дренирования. Наибольшую проблему составляют очаги на лице, так как они опасны быстрым распространением инфекции на мозговые оболочки.
Расположение патологии в системе МКБ 10
В международной классификации болезней фурункул находится в классе заболеваний кожи и подкожной клетчатки.
Патологию относят к блоку инфекционных поражений кожного покрова, так как возбудителями воспалительного процесса являются бактериальные агенты.
Код фурункула по МКБ 10 представлен следующими символами: L02. При этом сюда же относится абсцесс кожи и карбункул. Дальнейшая дифференцировка зависит от локализации.
Выделяются следующие расположения воспалительных очагов:
В МКБ фурункулез не выделяется в отдельное заболевание, а кодируется так же, как и единичный очаг.
Однако из-за повсеместного распространения его записывают, как фурункул неуточненной локализации. Кроме того, при расположении очага на ухе, веке, железах, в носу, во рту, в глазнице требуются отдельные коды. Сюда также относится подчелюстной абсцесс.
Постинъекционный абсцесс может кодироваться как обычное гнойное поражение кожи, однако чаще всего его относят к рубрике осложнений вследствие медицинских вмешательств. Отдельным уточнением можно добавить возбудителя инфекции, если такой будет выявлен во время диагностики.
Сила иммунитета
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. При гнойном воспалении нескольких, рядом расположенных Ф. развивается Карбункул с обширным омертвением кожи и подкожной клетчатки.
Фурункул — абсцесс, который формируется в волосяном фолликуле или потовой железе. Для фурункула свойственно появление на коже болезненной фолликулярной пустулы на фоне красной эритемы с некрозом в центре (т. н. стержень фурункула). Наиболее часто фурункул возникает на коже шеи, затылка, лица, спины, бедрах.
Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. Фурункулез – множественное поражение фурункулами. Фурункул преддверия носа возникает в результате травмы и расчесов с занесением возбудителей инфекции в волосяные фолликулы. Через 1-2 дня появляются боль, отек и покраснение кожи в области Ф., где образуется плотный узелок диаметром 0,5-2 см, возвышающийся небольшим конусом.
Смотреть что такое «Фурункул» в других словарях:
Скопление гноя в коже или под кожей. Пациенты часто испытывают боль, зона абсцесса болезненна при пальпации. В большинстве случаев ткани в области поражения отечные, красные, теплые на ощупь и флюктуирующие.
Эпидермальная киста с явлениями воспаления/инфекции — такие кисты (кисты сальных желез) могут подвергаться воспалению, отеку и инфицированию. Лечение включает вскрытие и дренирование полости кисты, а также прием антибиотиков при цел люлите. Гнойный гидраденит — рецидивирующее воспаление вокруг апокринных желез в подмышечных и паховой областях.
Наиболее экономным по времени и наилучшим по результатам лечением при абсцессе является вскрытие и дренирование его полости. Дренируйте гной и закройте рану марлевой повязкой. Контрольные посещения врача и перевязку можно организовать по-разному. Абсцесс вскрыли скальпелем №11. Пациенту назначили антибиотик перорально, так как очаг находился вблизи глаза и наблюдался местный отек, который мог оказаться ранним проявлением целлюлита.
При нахождении фурункула на лице возможны тяжёлые осложнения (гнойный менингит, сепсис). Антисептическая обработка кожи вокруг воспалений. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях.
Изредка бред и бессознательное состояние – при тяжелом течении заболевания. При фурункуле — болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре.
Будем рады вашим вопросам и отзывам:
Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок, напряжена, отечна. Операция проводится под наркозом и заключается в крестообразном рассечении карбункула через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей с иссечением некротических тканей и вскрытием затеков.
Полость обрабатывают растворами антисептиков и дренируют марлевыми тампонами с антисептиками, протеолитическими ферментами, антибиотиками, а также резиновыми дренажами. Первые 2-3 дня рану перевязывают ежедневно и, когда она очистится от гноя и некротических тканей, переходят на редкие мазевые повязки.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Научавайте първи за актуалните промоции и нови публикации във Framar.bg! При възникнало съмнение за здравословен проблем или нужда от лечение, моля винаги се обръщайте за медицинска консултация към квалифициран и правоспособен лекар или фармацевт. В никакъв случай не възприемайте дадената Ви чрез сайта информация като абсолютно достоверна и правилна, дори и същата да се окаже такава.
Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России. Важную роль в возникновении Ф. играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Наиболее частая локализация — лицо, кожа шеи, тыла кистей, поясницы. При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза.
Когда фурункул распространяется в подкожную ткань, образуется карбункул. Категорически запрещается выдавливать содержимое фурункула и делать массаж в области очага воспаления. Появление фурункулов в разных стадиях развития называется фурункулёзом, а гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз — карбункулом.
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих мягких тканей
Фурункулёз — множественные поражения фурункулами, которые появляются одновременно или последовательно один за другим на различных участках тела. Наиболее часто фурункулы локализуются на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бёдра).
Причины появления абсцедирующего фурункула
Этиология. Золотистый, реже белый стафилококк.
Факторы риска Загрязнение кожи и микротравмы Общее истощение Хронические заболевания Авитаминозы СД.
Патоморфология Стадия серозного инфильтрата — конусовидной формы инфильтрат с региональной гиперемией до 1–1,5 см в диаметре Гнойно — некротическая стадия — появлении на верхушке гнойной пустулы Стадия оттторжения некротического стержня и заживления.
K65.0 Острый перитонит — МКБ-10
Спины [любой части, кроме ягодичной]
Исключена: пилонидальная киста с абсцессом (L05.0)
Головы [любой части, кроме лица]
Волосистой части головы
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
Латинское название: Urofosfabol
Действующие вещества: Fosfomycin*
МКБ-10: J15. 6 Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями, E84.
9 Кистозный фиброз неуточненный, J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, J15. 9 Бактериальная пневмония неуточненная, J20 Острый бронхит, J21 Острый бронхиолит, J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная, K65.
0 Острый перитонит, K81. 0 Острый холецистит, K83.
0 Холангит, L08. 8 Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки, L08.
9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная, M00. 9 Пиогенный артрит неуточненный, J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева — Пфейффера], M73.
8 Другие поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках, M86 Остеомиелит, M89. 9 Болезнь костей неуточненная, N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический, N39.
Фурункул по МКБ 10 — код L02 – это гнойно-некротическое образование, которое формируется в результате бактериального воспаления волосяного фолликула и сальной железы. Важно вовремя начать лечение, чтобы избавиться от проблемы без осложнений.
Что такое и код по МКБ 10
Фурункул — гнойная полость в коже. При пальпации инфильтрат болезненный. Появляется неприятное заболевание при наличии стафилококка. Патогенные микроорганизмы проникают в кожу через микротравмы, трещины. В благоприятных условиях начинают активно размножаться.
Иммунная система моментально реагирует на чужеродных агентов. Лейкоциты, макрофаги захватывают патогенные бактерии, продукты их жизнедеятельности. Развивается воспалительная реакция, которая характеризуется отеком, покраснением, местным повышением температуры. При взаимодействии клеток крови с микроорганизмами образуется гной. Нарыв созревает и прорывается наружу.
В МКБ-10 карбункул, фурункул, абсцесс кодируются одинаково. Перечисленные гнойные образования вызываются одним возбудителем (золотистым или белым стафилококками), имеют схожую клиническую картину, диагностику и лечение. При затяжном, тяжелом течении фурункул переходит в карбункул, абсцесс, флегмону.
Чиряк возникает на волосистых участках тела (спина, лицо, конечности). Заболевание развивается чаще у взрослых мужчин, реже страдают дети.
Причины появления и виды
Этиология заболевания связана со сниженным иммунитетом и активацией условно-патогенной микрофлоры. На коже человека живет миллион бактерий разных видов. Они не вызывают патологии до определенного момента. Если по разным причинам иммунная система ослабевает, бактерии атакуют организм.
Возникновение фурункула происходит под влиянием патологических факторов:
- Несоблюдение элементарных правил личной гигиены. Заболевание передается контактным путем, если на коже здорового человека есть входные ворота для инфекции (трещины, травмы). Через банные принадлежности больного возбудитель попадает на травмированные кожные покровы и находит нового хозяина с благоприятными условиями для существования.
- Гормональные сбои в организме приводят к снижению защитных свойств организма. Инфекционные агенты находят слабое место, приводят к воспалительному заболеванию. Гормональные нарушения нередко встречаются у подростков, женщин климактерического возраста.
- Повышенное потоотделение, салоотделение характерно для тучных людей. Создается благоприятная среда для стафилококкового размножения.
- Неумеренное потребление спиртных напитков, большой стаж курения способствуют снижению защитных сил организма.
- Частые простудные заболевания приводят к ослаблению иммунитета. Заражение вторичной флорой неизбежно.
- Появление фурункулов нередко связано с витаминной недостаточностью.
- Некачественное, нерегулярное питание — распространенная причина развития бактериальной инфекции.
- Злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, состояние после химиотерапии являются провоцирующими факторами фурункулеза.
Фурункул может быть одиночным и множественным. Появление на теле нескольких чиряков называется фурункулезом. Гнойники образуются одновременно или пребывают на разных стадиях развития. Патогенез и причины фурункулеза сходны с единичным процессом.
По международной классификации различают:
- Хронический фурункулез — возникает периодически, несколько раз за год.
- Рецидивирующий процесс — характеризуется повторным появлением очага воспаления после первичного заражения. Фурункул может рецидивировать на протяжении многих лет.
По происхождению:
- Первичный фурункул развивается при нарушении целостности кожных покровов.
- Вторичный — образуется на фоне стрептодермии, бактериальной экземы.
Появление патологии целиком зависит от психосоматики человека. Люди со стойкой нервной системой, нормальным иммунитетом не страдают фурункулезом.
Признаки заболевания и как образуется чирей
Заболевание проявляется следующими симптомами:
- формируется инфильтрат с гнойным содержимым, синюшного оттенка. Может чесаться;
- выраженный болевой синдром;
- субфебрильная температура тела.
В медицине различают три стадии формирования фурункула:
- Начальная или стадия инфильтрата характеризуется появлением уплотнения. Постепенно образование увеличивается в размерах. Отек распространяется на окружающие ткани. Инфильтративная стадия длится 3-4 дня.
- На стадии абсцедирования происходит нагноение образования. В центре нарыва формируется гнойный стержень, который имеет корень (отмершие клетки) и головку (гной). Патологический процесс распространяется на потовые железы, окружающую ткань. Фурункул становится конусообразным. Нарыв синеет. Созревание чирья определяется его формой (становится в виде твердого шарика). Затем гнойник лопается, содержимое выходит наружу. Патологическое содержимое представлено некротическим стержнем, гноем, кровью. Большинство людей пытаются самостоятельно избавиться от фурункула. Врачи категорически запрещают выдавливать любой прыщ, чтобы не заносить инфекцию в кровь.
- На стадии заживления происходит пролиферация соединительной ткани. Место вскрытия фурункула зарастает грануляциями. Единственным напоминанием о болезни будет рубец.
Заболевание длится пару недель. В одних случаях чирей вскрывается самопроизвольно. В других — приходится прибегать к медицинской помощи. Патология может протекать со стертой клиникой (образуется только инфильтрат). И, наоборот, абсцедирует с переходом во флегмонозную форму.
Дифференциальная диагностика
Основной диагноз ставится после проведения несложного обследования и дифференциальной диагностики заболевания. Чирей имеет схожую симптоматику с карбункулом, ячменем, гидраденитом, сибирской язвой.
При карбункуле воспаляется сразу несколько волосяных фолликулов. Образование имеет четыре гнойно-некротических стержня. Часто болеют люди, страдающие сахарным диабетом.
Гидраденит характеризуется стафилококковым поражением потных желез. Воспалительный процесс локализуется в подмышечной впадине. Некротический стержень при гидрадените не формируется.
Ячмень вскакивает в области ресниц глаза. Патогенез болезни связан с воспалением сальных желез, волосяных луковиц нижнего или верхнего века.
Перечисленные заболевания ставятся на основе клинической картины, воспалительных изменений в общеклинических анализах.
Сибирская язва — особо опасная и заразная инфекция. К типичным проявлениям относят высокую температуру тела, серозно-геморрагическое воспаление кожных покровов. Заболевание сопровождается высокой температурой тела и заражением крови. Пустула вскрывается с образованием некротического струпа черного цвета. Фурункул имеет желто-зеленый стержень. При обоих заболеваниях опухают лимфоузлы. Отличить похожие патологии помогают бактериоскопические, бактериологические методы исследования.
В дерматовенерологии выделяют множество разновидностей сыпи, которая похоже выглядит. Главное — подробно разобраться с анамнезом болезни, провести соответствующие методы обследования.
Методы лечения
Для предотвращения осложнений фурункул необходимо лечить комплексно. Терапия включает следующие препараты:
- Мазь Вишневского — универсальное лекарство, которое обладает ранозаживляющими, антисептическими, антибактериальными эффектами. Широко используется в дерматологии и хирургии. Лекарство состоит из натуральных ингредиентов (дегтя, касторки, ксероформа). Мазь нельзя наносить на слизистые оболочки, чтобы не было ожогов. Пораженный участок тела смазывают два раза в день. Лекарство наносится тонким слоем и тщательно втирается.
- Фурункул можно обрабатывать перекисью водорода несколько раз в сутки. Эффективным средством лечения считаются повязки с гипертоническим раствором NaCl. Последний очищает рану от внутреннего содержимого.
- Ихтиоловая мазь обладает антисептическими и противовоспалительными свойствами. Лекарство предназначено для наружного применения.
- Лечебное действие Левомеколя направлено на борьбу со стафилококками. Препарат уменьшает воспаление, подавляет размножение микробов.Применяется в виде компрессов 2-3 р/д.
- Антибиотики группы пенициллинов уничтожают стафилококков. Их назначают в стадию абсцедирования. Дозировка препарата подбирается индивидуально.
- Супрастин, тавегил используются в качестве симптоматического лечения фурункулеза. Средства снимают отек, зуд, воспаление.
Диета при фурункулезе
Диета — неотъемлемая часть лечения больного фурункулезом. Нежелательные продукты — острые специи, жирные блюда. Пациент должен кушать паровую, отварную пищу. Запрещается употреблять сладкие изделия, газированные напитки. Нужно кушать фрукты и овощи. Включите в рацион больного блюда на дрожжах, морепродукты, супы, каши, молочнокислую продукцию.
Главная причина заболевания — слабый иммунитет. Направьте все силы на повышение защитных свойств организма. Морковь, шпинат огурцы содержат много витамина А, который является природным антиоксидантом — способствует быстрому заживлению раны. Бобовые содержат много витамина В — повышает иммунитет, улучшает работу внутренних органов. Шиповник, лимоны, капуста богаты витамином С, который улучшает обменные процессы в организме, способствует повышению иммунитета.
Осложнения заболевания
Чирей — болезненное образование. Оно мешает вести обычный способ жизни. Выраженный интоксикационный синдром ухудшает самочувствие больного. Пациентам выдается больничный лист на 5-10 дней. Призывников с симптомами фурункулеза берут в армию после полного выздоровления. Если процесс имеет хронический характер, больному присваивается специальная категория годности. Призывник направляется на службу в определенные рода войск.
Чирей назревает 4-5 дней. После вскрытия гнойное содержимое продолжает выходить на протяжении 3-4 суток. При неправильном уходе, отсутствии лечения, тяжелом течении развиваются серьезные осложнения: абсцесс, флегмона, лимфангит, септический шок. В таких случаях больной обязательно направляется на стационарное лечение. Перечисленные заболевания могут привести к летальному исходу.
Профилактика фурункулеза
Профилактические мероприятия фурункулеза направлены на предотвращения развития патологии. Профилактика состояния заключается в соблюдении простых правил:
- Правильный уход за телом — залог здоровья на долгие годы.
- Своевременное обращение в больницу при появлении признаков заболевания.
- Санация хронических очагов инфекции.
- Повышение защитных сил организма (соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций, периодический прием витаминных комплексов, частые прогулки на свежем воздухе).
- При появлении фурункула запрещается выдавливать образование. В противном случае присоединяется вторичная инфекция (вирусы, бактерии, грибки).
- Своевременная антисептическая обработка микротравм, трещин.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул туловища
Спины [любой части, кроме ягодичной]
Исключены:
- молочной железы (N61)
- тазового пояса (L02.4)
- омфалит новорожденного (P38)
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул ягодицы
Исключена: пилонидальная киста с абсцессом (L05.0)
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций
Головы [любой части, кроме лица]
Волосистой части головы
Абсцесс кожи, фурункул и карбункул неуточненной локализации
Поиск по тексту МКБ-10
Поиск по коду МКБ-10
Классы заболеваний МКБ-10
скрыть всё | раскрыть всё
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.
Код по мкб 10 фурункул
Хотя бы раз в жизни каждый сталкивался с гнойно-воспалительным процессом. Но как самостоятельно отличить прыщ от фурункула (чирья) и какие методы борьбы с дерматологическим недугом выбрать? Об этом расскажем более подробно.
Специфика недуга
Фурункулез — воспаление сальной железы, волосяного фолликула с распространением на окружающие ткани подкожной клетчатки. Главные отличительные черты фурункулеза от прыщей:
Гнойное воспаление, спровоцированное инфекцией, называют абсцессом
- гнойное образование всегда формируется вокруг волосяного фолликула. Сначала стафилококк проникает в луковицу и разрушает волос, а потом поражает сальные железы по соседству;
- наличие стержня. Воспалительный процесс при фурункулезе всегда заканчивается формированием гноя плотного белого или светло-желтого цвета. При созревании чирья он полностью удаляется, и на месте стрежня зияет вертикальная рана.
Фурункулез имеет свой код МКБ (международный классификатор болезней МКБ 10) – L02. Это свидетельство того, что гнойно-воспалительный процесс очень распространен. Код по МКБ также указывает, что фурункул, абсцесс и карбункул – это одно и то же. Столько названий имеет гнойник при воспалении сальной железы и волосяного фолликула.
Почему вообще развивается недуг? МКБ 10 утверждает, что гнойно-воспалительный процесс провоцирует стафилококк. При ослаблении иммунитета возбудитель попадает сквозь поры в кожу и проникает в сальную железу, волосяной фолликул.
Самыми излюбленными местами возникновения подобного фурункула являются лицо человека и паховые зоны
Чаще всего от фурункулеза страдают мужчины. Это объясняется высокой активностью сальных желез, халатным отношением к здоровью и несоблюдением правил гигиены. У мужчин фурункулы поселяются на шее, спине, ягодицах, крыльях носа и подбородке. Но женщины и дети не застрахованы от неприятного воспалительного процесса. Поэтому необходимо знать причины и симптомы недуга.
Что провоцирует развитие воспалительного процесса?
Фурункулез (код МКБ L02) часто возникает под воздействием неблагоприятных факторов:
- переохлаждение или перегрев. Они резко понижают локальный иммунитет кожного покрова, поэтому организм не может качественно противостоять возбудителям;
- длительный прием антибиотиков или гормональных препаратов. Вот тут возникает путаница. Больные принимают антибиотики. По идее уничтожаются все возбудители, но вдруг на коже начинает расти чирей или фурункул. Все из-за того, что лекарство снижает естественный иммунитет человека. Локальные защитные силы кожного покрова не способны противостоять стафилококку. И на участках с повышенной активностью сальных желез возникают фурункулы. Еще один факт. Стафилококк – один из самых стойких микроорганизмов. На него не воздействуют многие антисептики и дезинфицирующие вещества. Поэтому шанс столкнуться с фурункулезом имеют все; Самая проблематичная зона — это лицо
- хроническое механическое повреждение кожного покрова. Из-за этого фурункулы часто возникают в воротниковой зоне шеи, на пояснице и ягодицах;
- нарушение обмена веществ. Проблемы с метаболизмом непосредственно влияют на состояние кожных покровов. Поэтому в периоды гормональных колебаний высока вероятность гнойно-воспалительного процесса на любом участке тела.
Многих интересует, заразен ли фурункулез (код по МКБ L02)? Дерматологи отвечают, что дерматологический недуг не передается половым, воздушно-капельным путем или через общие предметы пользования.
Причины фурункулеза мы выяснили, теперь кратко о лечении. Для коррекции состояния, вытягивания гноя дерматологи рекомендуют использовать мазь Вишневского или эритромициновую. Лекарства накладывают в виде повязок на воспаленные участки. При ежедневных сеансах облегчение наступает через 5 дней. Если нарыв не прорвал, нужно обратиться к хирургу.
Код мкб абсцесс
Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес
Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам
При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна
Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом
Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию
Фурункул
Фурункулом называется гнойное поражение кожных покровов с формированием некротического стержня, вскрытием его и последующим заживлением. Во время диагностики врач, чтобы закодировать фурункул в МКБ 10, в первую очередь, обращает внимание на его локализацию.
Заболевание относится к хирургической патологии и всегда лечится путем вскрытия, очищения и дренирования. Наибольшую проблему составляют очаги на лице, так как они опасны быстрым распространением инфекции на мозговые оболочки.
Расположение патологии в системе МКБ 10
В международной классификации болезней фурункул находится в классе заболеваний кожи и подкожной клетчатки.
Патологию относят к блоку инфекционных поражений кожного покрова, так как возбудителями воспалительного процесса являются бактериальные агенты.
Код фурункула по МКБ 10 представлен следующими символами: L02. При этом сюда же относится абсцесс кожи и карбункул. Дальнейшая дифференцировка зависит от локализации.
Выделяются следующие расположения воспалительных очагов:
В МКБ фурункулез не выделяется в отдельное заболевание, а кодируется так же, как и единичный очаг.
Однако из-за повсеместного распространения его записывают, как фурункул неуточненной локализации. Кроме того, при расположении очага на ухе, веке, железах, в носу, во рту, в глазнице требуются отдельные коды. Сюда также относится подчелюстной абсцесс.
Постинъекционный абсцесс может кодироваться как обычное гнойное поражение кожи, однако чаще всего его относят к рубрике осложнений вследствие медицинских вмешательств. Отдельным уточнением можно добавить возбудителя инфекции, если такой будет выявлен во время диагностики.
Абсцесс брюшной полости: виды, признаки, диагностика и методы лечения
Под абсцессом (от лат. «нарыв») понимают полость, заполненную гноем, остатками клеток и бактерий. Особенности клинических проявлений зависят от его места расположения и величины.
Абсцесс брюшной полости развивается в результате попадания в организм через слизистую гноеродных микробов, или при заносе таковых по лимфатическим и кровеносным сосудам из другого воспалительного очага.
Понятие и код болезни по МКБ-10
Абсцесс брюшной полости – это наличие в ней гнойника, ограниченного пиогенной капсулой, образующейся вследствие защитной реакции организма для изоляции гноя от здоровых тканей.
Коды абсцессов органов брюшной полости по МКБ-10:
- К75.0 – абсцесс печени;
- К63.0 – абсцесс кишечника;
- D73.3 – абсцесс селезенки;
- N15.1 – абсцесс околопочечной клетчатки и почки.
Виды образований и причины их возникновения
По месту локализации в брюшной полости абсцессы делят на:
Забрюшинные и внутрибрюшинные абсцессы могут располагаться в районе анатомических каналов, сумок, карманов брюшной полости, а также в клетчатке брюшины. Интраорганные абсцессы формируются в паренхиме печени, селезенки, или на стенках органов.
Причинами образования абсцессов могут служить:
- Вторичный перитонит вследствие попадания в брюшную полость содержимого кишечника (при дренировании гематом, перфоративном аппендиците, травмах).
- Гнойные воспалительные процессы женских половых органов (сальпингит, параметрит, бартолинит, пиосальпинкс).
- Панкреатит. При воспалении клетчатки под воздействием ферментов поджелудочной железы.
- Прободение язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.
Пиогенные капсулы с гнойным содержимым возникают чаще всего под воздействием аэробных бактерий (кишечной палочки, стрептококка, стафилококка) или анаэробных (фузобактерии, клостридии).
Подпеченочная форма
Подпеченочный абсцесс является типичным вариантом абсцесса брюшной полости. Гнойник формируется между поверхностью нижней части печени и кишечником, и, как правило, является осложнением болезней внутренних органов:
Клиническая картина при подпеченочном абсцессе зависит от тяжести протекания основного заболевания и величины гнойника. Основными признаками служат:
- боль в правом подреберье, отдающаяся в спину, плечо, и усиливающаяся, если глубоко вдохнуть;
- тахикардия;
- лихорадка.
Симптомы
При формировании гнойника вначале появляются общие симптомы интоксикации:
Поддиафрагмальные абсцессы характеризуются:
Код по МКБ 10 для фурункула
Фурункулез – это острое гнойное воспаление желез в кожной ткани, которое внешне выглядит как нарыв. Образование фурункула по МКБ 10 имеет код J34.0 и L02. Первоисточники болезни, его признаки и много другое рассмотрим более подробно.
Причина заболевания
Источником образования гнойного воспаления является стафилококк, поразивший волосяную луковицу. Инфекция попадает на кожу лица после прикасания грязных бытовых предметов, например, полотенца.
Также есть риск проникновения микроорганизма в глубокие слои дермы во время выдавливания прыщей немытыми руками.
Обратите внимание! Люди, обладающие склонностью к угрям, повышенной жирностью кожи и расширенными порами, имеют большой риск заболеть этой болезнью.
Бактерия разрушает корень фолликула, и на ее месте начинает скапливаться гной, вызывая сбой в работе сальных желез и доставляя массу дискомфортных ощущений человеку.
Виды нарывов
Воспаление часто распространяется, поражая несколько луковок. Оно может возникнуть на различных участках тела. По месту локализации фурункул МКБ 10 были присвоены кодировки:
- на лице L02.0;
- на шее L02.1;
- на туловище L02.2;
- на ягодицах L02.3;
- на конечностях L02.4;
- на других частях тела L02.8;
- без уточнения места образования L02.9.
Термин: МКБ 10 — 10-й пересмотр Международной классификации болезней.
Чаще всего проблема образуется на волосистой области, в области уха или носа. Боль при фурункулезе на поверхности головы чувствуется сильнее, чем где-либо в другом месте.
Симптомы
Фурункулез сопровождается зудом и местным уплотнением кожи. Со временем зуд переходит в болевой синдром, который становится все сильнее. При развитии патологии в ухе или рядом с ушным проходом жевание сопровождается неприятными ощущениями, есть вероятность временного снижения слуха.
Место образования чирья отекает и краснеет. На верхушке припухлости видно белый либо желтый гной. После удаления гноя становится виден стержень, если он успел созреть, то окрашивается в зеленоватый оттенок.
Различие фурункулов и прыщей
Первичный вид болезни зачастую выглядит как прыщ. Как правило, это становится причиной неправильного лечения.
Различие этих двух разновидностей в следующем:
- фурункул локализуется исключительно вокруг мешочка волоса;
- формирование стержня в гнойнике;
- сильное воспаление вокруг гнойного образования.
Народное название фурункулеза — чирей. В отличие от обычного прыща, чирей выражается сильной болезненностью и отечностью окружающих тканей. Удалить гнойник можно только через время, когда созреет стержень. Место удаленного чирья выглядит как продолговатое отверстие.
Лечение
Начать лечение можно самостоятельно — использовать мази, способные вытягивать нагноение. Когда он будет удален, нужно выдавить стержень. Перед удалением пораженное место обрабатывают 2% спиртом или перекисью водорода, процесс рекомендуется проводить в перчатках или парой ватных тампонов, чтобы не внести инфекцию. После долго обрабатывать спиртовыми растворами и накладывать повязки, пока ранка не затянется.
Важно! Если нарыв самостоятельно не прорвался, необходимо обратиться к хирургу.
Если лечение проходит неправильно, развивается абсцедирующий фурункул МКБ 10 — обострение обыкновенного вида, при котором гной попадает в кровь и подкожно-жировую ткань. Во избежание осложнения рекомендуется в первую очередь обратиться к терапевту для определения диагноза.
Паратонзиллярный абсцесс: симптомы и лечение, код по МКБ – 10, вскрытие
Паратонзиллярный абсцесс — это гнойник, образующийся вокруг небной миндалины, чаще всего в передней или задней небной дужке. В большинстве случаев поражение одностороннее. Паратонзиллярный абсцесс развивается как осложнение ангины в 80% случаев. Реже возникает самостоятельно, на фоне хронического тонзиллита.
Наблюдается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Группа рискалет.
Причины
Воспалительный процесс в паратонзиллярной клетчатке развивается вследствие проникновения в нее инфекции из небных миндалин при ангине. Преимущественная микробная флора, вызывающая заболевание — стафилококки, стрептококки. Предрасполагают к распространению инфекции такие факторы:
- глубокие складки на поверхности миндалин;
- большое количество желез;
- наличие добавочной дольки небных миндалин.
Другими причинами возникновения паратонзиллярного абсцесса являются:
- гематогенное распространение микроорганизмов из хронических очагов инфекции;
- травма миндалин и окружающей клетчатки;
- распространение инфекции из кариозных зубов — частая причина у детей.
Причиной паратонзиллита всегда является инфекция, различаются только пути ее проникновения в небную дужку и паратонзиллярную клетчатку.
Симптомы
Развитие заболевание происходит через три последовательные стадии:
Гнойное воспаление носит односторонний характер. Прослеживается связь между возникновением паратонзиллярного абсцесса и перенесенной ангиной или обострением хронического тонзиллита. Внезапное появление интенсивной боли в горле справа или слева позволяет заподозрить развитие осложнения.
Выделяют несколько локализаций паратонзиллярного абсцесса:
- супратонзиллярная — над небной миндалиной;
- задняя паратонзиллярная — между миндалиной и задней небной дужкой;
- нижняя паратонзиллярная — под миндалиной;
- боковая — между миндалиной и стенкой глотки.
В 70% случаев наблюдают супратонзиллярный абсцесс. Заболевание протекает довольно тяжело. Начинается остро с появления общей симптоматики:
- выраженная слабость;
- лихорадка до 39-40*С;
- интенсивная боль в горле — невозможно глотание, прием пищи, разговор, нарушается даже сон;
- повороты головы затруднены из-за воспаления мышц шеи.
Местные признаки различаются в зависимости от стадии заболевания.
Таблица. Симптомы разных стадий паратонзиллярного абсцесса.
Внешним признаком начала абсцедирования является тризм жевательной мускулатуры — резкий спазм, из-за которого затруднено открывание рта.
Наблюдается гнусавость и невнятность речи, связанная с парезом небных мышц. Лимфоузлы на стороне поражения отечны и болезненны. Угол челюсти не прощупывается из-за выраженного отека.
У части пациентов на 4-6 день заболевания происходит самопроизвольное вскрытие гнойника, после чего самочувствие больного значительно улучшается. Если гнойник не вскрывается, происходит распространение инфекции в заглоточное пространство. Это приводит к развитию тяжелого осложнения — парафарингита.
Диагностика в связи с характерной клинической картиной не представляет затруднений. В международной классификации болезней паратонзиллярный абсцесс относят к заболеваниям верхних дыхательных путей. Код по МКБ-10 для этой патологии — J36.
Абсцесс сам по себе не заразен, но при контакте с больным человеком можно заразиться микрофлорой, которая стала его причиной. Эта микрофлора у здорового может вызвать развитие ангины.
Лечение
На разных стадиях заболевания применяют разные подходы к лечению. Отечную и инфильтративную стадии лечат консервативно, при образовании гнойника показано хирургическое лечение.
Консервативная терапия заключается в применении этиотропных и симптоматических лекарственных средств.
Таблица. Консервативное лечение тонзиллярного абсцесса.
Препараты предпочтительнее вводить внутривенно или внутримышечно, так как пациенту сложно глотать.
Развитие стадии абсцедирования — показание для экстренного вскрытия гнойника. Проводят его под местным обезболиванием. Разрез тканей проводится там, где наблюдается наибольшее выбухание. Глубина разреза не более 1 см, длина — до 2 см. Затем производится его расширение тупым способом. На следующий день рану снова открывают для удаления повторно скопившегося гноя.
Если абсцесс рецидивирующий, в анамнезе имеются частые ангины — показано удаление небной миндалины.
После оперативного вмешательства назначается антибиотикотерапия. Горло необходимо полоскать растворами антисептиков — хлоргексидин, Мирамистин. На фоне вскрытия гнойника самочувствие больного значительно улучшается.
Самостоятельное лечение в домашних условиях не допускается, пока гнойник не был вскрыт или не вскрылся самостоятельно. Распространение инфекции может вызвать опасные осложнения. После оперативного вмешательства человека можно отпустить на амбулаторное долечивание при условии тщательного соблюдения всех рекомендаций врача.
Пациенту назначается лечебная щадящая диета. Она содержит все необходимые питательные вещества. Пища подается в протертом, полужидком виде. Температура ее комнатная, так как горячая или холодная пища вызывает усиление болей.
Антибактериальные препараты принимают в течение 7-10 дней. Ежедневно осуществляется полоскание горла, прием симптоматических средств. Использование рецептов народной медицины нежелательно, поскольку они могут ухудшить состояние. После окончания курса антибиотиков человеку нужно сдать контрольные анализы крови и пройти обследование у оториноларинголога.
Заключение
Паратонзиллярный абсцесс чаще наблюдается как осложнение ангины, особенно хронической. Заболевание протекает тяжело, с выраженными признаками интоксикации. Вылечить его можно только при условии вскрытия гнойника и назначения рациональной антибиотикотерапии. Несвоевременное и неправильное лечение приводит к дальнейшему распространению инфекции и развитию абсцессов других локализаций.
Код мкб абсцесс
Абдоминальный (состояние) — см. также
Синдром недостаточности мышц живота Q79.4
Судорожный эквивалент G40.8
Аберрация психическая F99
Аберрирующая (ий) (ие) (врожденная) — см. также Неправильное положение, врожденное
Артерия (периферическая) НКДР Q27.8
Артерия подключичная Q27.8
Вена (периферическая) НКДР Q27.8
Вилочковая железа Q89.2
Желчный проток Q44.5
Молочная железа Q83.8
Околощитовидная железа Q89.2
Поджелудочная железа Q45.3
Сальные железы, слизистая оболочка рта, врожденные Q38.6
Щитовидная железа Q89.2
Эндокринная железа НКДР Q89.2
Аблефария, аблефарон Q10.3
Плаценты (см. также Отслойка плаценты) Q45.9
Влияющая на плод или новорожденного Р02.1
Сетчатки (см. также Отслойка сетчатки) Н33.2
Аболиция речи, разговорная R48.8
АВО гемолитическая болезнь (плода или новорожденного) Р55.1
Влияние на плод или новорожденного Р96.4
По показаниям при психических расстройствах О04.-
Легальный (искусственный) О04.-
Неудачный — см. Аборт, попытка
Примечание. Следующий перечень четырехзначных подрубрик предназначен для использования с рубриками О03-О06 и О08. Проведено различие между понятиями «текущий эпизод» и «последующий эпизод» оказания медицинской помощи. В первом случае необходимая медицинская помощь оказывается одновременно и по поводу болезни или травмы и по поводу вытекающих из них осложнений или болезненных проявлений. Во втором случае необходимая медицинская помощь оказывается только по поводу осложнений или болезненных проявлений, вызванных болезнью или травмой, подвергавшихся лечению прежде.
Медицинского аборта O07.4
Инфекцией половых путей или тазовых органов О07.0
Почечной недостаточностью или прекращением функции почки (анурия) О07.3
Химическим повреждением тазового (ых) органа (ов) О07.3
Эмболией (сгустком крови) (амниотической жидкостью) (легочной) (септической) (от моющих средств) О07.2
Немедицинского, искусственного аборта 007.9
Инфекцией половых путей или тазовых органов О07.5
Немедицинского, искусственного аборта О07.9 (продолжение)
Почечной недостаточностью или прекращением функции почки (анурией) О07.8
Химическим повреждением тазового (ых) органа (ов) О07.8
Эмболией (амниотической жидкостью) (сгустком крови) (легочной) (септической) (от моющих средств) О07.7
Последовавший за угрожающим абортом О03.-
Привычный или повторный N96
Помощь вне периода беременности N96
Помощь во время беременности О26.2
С текущим абортом — см. рубрики О03-О06
Влияние на плод или новорожденного Р01.8
Угрожающий (самопроизвольный) О20.0
Влияние на плод или новорожденного Р01.8
Хирургический — см. Аборт медицинский
Абрами болезнь R59.8
Абрикосова опухоль (см. также Новообразование соединительной ткани, доброкачественное) (М9580/0)
Злокачественная (М9580/3) (см. также Новообразование соединительной ткани, злокачественное)
Белка нарушенная К90.4
Жира нарушенная К90.4
Крахмала нарушенная К90.4
Лекарственного средства НКДР (см. также Реакция на лекарственное средство) Т88.7
Через плаценту, влияние на плод или новорожденного Р04.4
Предполагаемая, влияющая на характер ведения матери О35.5
Через плаценту (влияние на плод или новорожденного) Р04.1
Медикаментов, применяемых матерью, НКДР, через плаценту (влияние на плод или новорожденного) Р04.1
Токсичного вещества — см. Абсорбция химического вещества
Углеводов нарушенная К90.4
Уремическая — см. Уремия
Химического вещества Т65.9
Уточненного химиката или вещества — см. Таблицу лекарственных средств и химических веществ
Через плаценту (влияние на плод или новорожденного) Р04.8
Акушерского анестезирующего или анальгезирующего лекарственного средства Р04.0
Вещества, содержащегося в окружающей среде Р04.6
Предполагаемая, влияющая на характер ведения матери О35.8
Ядовитого вещества — см. Абсорбция химического вещества
Абстиненции состояние, симптом, синдром — кодируется F10-F19 с четвертым знаком.3
Амфетаминное (или родственных веществ) F15.3
Летучих растворителей F18.3
Наркотиков НКДР F19.3
Психоактивных веществ НКДР F19.3
С делирием — кодируется F10-F19 с четвертым знаком.4
Седативных веществ F13.3
Снотворных веществ F13.3
Стероидной НКДР (корригирующие вещества, правильно назначенные) Е27.3
При передозировке или неправильно выданном или важном препарате Т38.0
Стимуляторов НКДР F15.3
Ребенка от наркотически зависимой матери Р96.1
Абстиненции состояние, симптом, синдром (продолжение)
У новорожденного (продолжение)
Скорректированное терапевтическими средствами, правильно назначенными Р96.2
Фенциклидиновой (РСР) F19.3
Абсцесс (эмболический) (инфекционный) (метастатический) (множественный) (пиогенный) (септический) L02.9
Головного мозга (с абсцессом печени или легкого) А06.6† G07*
Легкого (и печени) (без упоминания об абсцессе головного мозга) А06.5† J99.8*
Печени (без упоминания об абсцессе головного мозга или легкого) А06.4
Уточненной локализации НКДР А06.8
Апикальный (зуба) К04.7
Артерии (стенки) I77.2
Бартолиновой железы N75.1
Бедра (области) L02.4
Боковой поверхности живота L02.2
Большого пальца руки L02.4
Броди (локализованный) (хронический) М86.8
Брюшины, брюшинный (прободной) (с разрывом) (см. также Перитонит) К65.0
Внематочной или молярной беременности О08.0
У женщин (см. также Перитонит тазовый у женщин) N73.5
Брюшной полости — см. Абсцесс брюшины
Бульбоуретральной железы N34.0
Верхней челюсти, верхнечелюстной К 10.2
Верхних дыхательных путей J39.8
Вилочковой железы Е32.1
Височной области L02.0
Височно-клиновидной области G06.0
Влагалища (стенки) (см. также Вагинит) N76.0
Влагалищной оболочки яичка N49.1
Влагалищно-прямокишечный (см. также Вагинит) N76.0
Внутрибрюшинный (см. также Абсцесс брюшины) К65.0
Волосистой части головы (любой части) L02.8
Вульвовагинальной железы N75.1
Гайморовой полости (хронический) (см. также Синусит верхнечелюстной) J32.0
Гипофиза (железы) Е23.6
Глазницы, глазничный Н05.0
Гнойный НКДР L02.9
Головного мозга (любой части) G06.0
Амебный (с абсцессом любой другой локализации) А06.6† G07*
Феомикотический (хромомикотический) В43.1† G07*
Головы НКДР L02.8
Гонорейный НКДР (см. также Гонококковая инфекция) А54.1
Грудной клетки J86.9
Диафрагмы, диафрагмальный К65.0
Дугласова пространства (см. также Перитонит тазовый у женщин) N73.5
Железы Литтре N34.0
Желтого тела (см. также Сальпингоофорит)N70.9
Желчного пузыря К81.0
Заднего прохода К61.0
Зубной, зуба (корня) К04.7
С полостью (альвеолярной) К04.6
Интрамаммарный — см. Абсцесс молочной железы
Интрасфинктерный (ануса) К61.4
Кишечника НКДР К63.0
Кишки (стенки) НКДР К63.0
Кожи (см. также
Колостомы или энтеростомы К91.4
Кости (субпериостальный) М86.8
Каменистой части височной кости Н70.2
Позвоночника (туберкулезный) А 18.0† М49.0*
Придаточного синуса (хронический) (см. также Синусит) J32.9
Сосцевидного отростка Н70.0 О
Крестца (туберкулезный) А18.0† М49.0*
Круглой связки матки (см. также
Купера железы N34.0
Легкого (милиарный) (гнойный) J85.2
Амебный (с абсцессом печени) А06.5† J99.8*
Вызванной уточненным возбудителем — см. Пневмония, вызванная
Лимфатической железы или узла (острый) (см. также Лимфаденит острый) L04.9
Любой локализации, кроме брыжеечной L04.9
Лица (любой части, кроме уха, глаза или носа) L02.0
Маргинальный (заднепроходного канала) К61.0
Матки, маточный (ой) (стенки) (см. также Эндометрит) N71.9
Связки (см. также Болезнь органов таза воспалительная) N73.2
Маточной трубы (см. также Сальпингоофорит) N70.9
Мезосальпинкса (см. также Сальпингоофорит) N70.9
Мейбомиевой железы НОО.О
Мозговых оболочек G06.2
Мозжечка, мозжечковый G06.0
Молочной железы (острый) (хронический) (непослеродовой)N61
Гестационный (во время беременности) 091.1
Мочевого пузыря (стенки) N30.8
Мочепузырный (стенки) N30.8
Наботова фолликула (см. также Цервицит) N72
Надключичный (ямки) L02.4
Надкостницы, надкостничный М86.8
Наружного слухового прохода Н60.0
Наружного уха (стафилококковый) (стрептококковый) Н60.0
Некротический НКДР L02.9
Ноги (любой части) L02.4
Ногтя (хронический) (с лимфангитом) L03.0
Носа (наружный) (ямки) (перегородки) J34.0
Синуса (хронический) (см. также Синусит) J32. 9
Ободочной кишки (стенки) К63.0
Околоматочный (см. также Болезнь органов таза воспалительная) N73.2
Околопочечный (см. также Абсцесс почки) N15.1
Околососкового кружка (острый) (хронический) (непослеродовой) N61
Околоушной (железы) К11.3
Операционной раны Т81.4
Пальца (руки) (любого) L02.4
Параметральный, параметрия (см. также Болезнь органов таза воспалительная) N73.2
Паха, паховой (области) L02.2
Лимфатического узла L04.1
Перегородки носовой J34.0
Переднего локтевого пространства L02.4
С полостью (альвеолярный) К04.6
Периметрия (см. также Болезнь органов таза воспалительная) N73.2
Перинеальный (поверхностный) L02.2
Периодонтальный (пристеночный) К05.2
Периренальный (ткани) (см. также Абсцесс почки) N15.1
Гонококковый (придаточной железы) (периуретральной!) А54.1
Печени, печеночный (холангитический) (гематогенный) (лимфогенный) (пилефлебитический) К75.0
Абсцессом головного мозга (и абсцессом легкого) А06.6† G07*
Вызванный Entamoeba hystolytica (см. также Абсцесс печени амебный) А06.4
Пещеристого тела N48.2
Плеча (любой части) L02.4
Плечевого пояса L02.4
Подбородка (области) L02.0
Подвздошный (ой) (области) L02.2
Поджелудочной железы (протока) К85
Подключичный (ямки) L02.4
Подкожный НКДР (см. также Абсцесс по локализации) L02.9
Подмышечный (го) (области) L02.4
Лимфатического узла L04.2
Поднадкостничный — см. Абсцесс кости
Подчелюстной железы К11.3
Подъязычный (ой) К12.2
Позадиматочного пространства N73.5
Позвонка (позвоночного столба) (туберкулезный) А18.О† М49.0*
Полового органа или тракта НКДР
Внематочной или молярной беременности О08.0
Полового члена N48.2
Гонококковый (придаточных желез) (периуретральный) А54.1
Половой губы (большой) (малой) N76.4
Осложняющий беременность О23.5
Полости рта К12.2
Послеоперационный (любой локализации) Т81.4
Послеродовой — кодируется по локализации
Мерокринной [эккринной] L74.8
Осложняющий беременность О23.0
Поясницы (области) L02.2
Поясничной мышцы (нетуберкулезный) М60.0
Поясничный (туберкулезный) А 18.0† М49.0*
Предстательной железы N41.2
Гонококковый (острый) (хронический) А54.2† N51.0*
Премаммарный — см. Абсцесс молочной железы
Придатка яичка N45.0
Придаточного синуса (хронический) (см. также Синусит) J32.9
При Крона болезни К50.9
Тонкого кишечника (двенадцатиперстной, подвздошной или тощей) К50.0
Промежности (поверхностный) L02.2
Глубокий (с вовлечением уретры) N34.0
Прорвавшийся (самопроизвольно) НКДР L02.9
Прямой кишки К61.1
Пузырно-маточного дивертикула (см. также Перитонит, тазовый, у женщин) N73.5
Пульпы, пульпаркый (зубной) К04.0
Новорожденного НКДР Р38
Радужной оболочки Н20.8
Регионарный НКДР L02.8
Ренальный (см. также Абсцесс почки) N15.1
Рожистый (см. также Рожа) А46
Ротовой полости (дна) К12.2
Руки (любой части) L02.4
Дивертикулярной болезнью (кишечника) К57.8
Лимфангитом — кодируется по локализации абсцесса
Семенного канатика N49.1
Семенного пузырька N49.0
Семявыносящего протока N49.1
Сердца (см. также Кардит) I51.8
Сигмовидной кишки К63.0
Синовиальной сумки М71.0
Синуса (придаточного) (хронический) (носового) (см. также Синусит) J32.9
Внутричерепного венозного (любого) G06.0
Скине протока или железы N34.0
Скрофулезный (туберкулезный) А18.2
Слепого мешка (дугласова) (заднего) N73.5
Слюнного протока (железы) К11.3
Соединительной ткани НКДР L02.9
Соска молочной железы N61
Сосудистой оболочки глаза Н30.0
Сосцевидного отростка Н70.0
Спинного мозга (любой части) (стафилококковый) G06.1
Спины (любой части, кроме ягодиц) L02.2
Стекловидного тела Н44.0
Стенки живота L02.2
Стопы (любой части) L02.4
Субареолярный (см. также Абсцесс молочной железы) N61
Субмаксиллярный (ой) (области) L02.0
Субмаммарный — см. Абсцесс молочной железы
Субмандибулярный (ой) (ого) (области) (пространства) (треугольника) К12.2
Позвоночника (туберкулезный) А18.0† М49.0*
Сухожилия (влагалища) М65.0
Сфеноидального синуса (хронический) J32.3
У женщин (см. также Болезнь таза, воспалительная) N73.9
У мужчин (перитонеальный) К65.0
Тазового пояса L02.4
Теменной области L02.8
Трубный (см. также Сальпингоофорит) N70.9
Туберкулезный — см. Туберкулез, абсцесс
Тубоовариальный (см. также Сальпингоофoрит) N70.9
Угла глазной щели Н10.5
Узла лимфатического (острый) НКДР L04.9
Уретральный (железы) N34.0
Уточненной локализации НКДР L02.8
Ушной раковины Н60.0
Фарингеальный (латеральный) J39.1
Филяриозный (см. также Инвазия, филяриатозная) В74.9
Фронтального синуса (хронический) J32.1
Холодный (легкого) (туберкулезный) (см. также Туберкулез, абсцесс легкого) А16.2
Суставной — см. Туберкулез суставов
Хрусталика глаза Н27.8
Церебральный (эмболический) G06.0
Цилиарного тела Н20.8
Челюсти (кости) (нижней) (верхней) К10.2
Червеобразного отростка К35.1
Шва (после процедур) Т81.4
Шеи (области), шейный (ого) L02.1
Лимфатического узла L04.0
Шейки матки (см. также Цервицит) N72
Широкой связки матки (см. также Болезнь воспалительная тазовых органов) N73.2
Щеки (наружный) L02.0
Щитовидной железы Е06.0
Энтамебный — см. Абсцесс амебный
Этмоидальный (кости) (хронический) (пoлости) J32.2
Ягодицы, ягодичной области L02.3
Языка (стафилококковый) К14.0
Яичника, яичниковый (желтого тела) (см. также Сальпингоофорит) N70.9
Яйцевода (см. также Сальпингоофорит) N70.9
Авеллиса синдром I65.0† G46.8*
Влияние генетических узких мест и инбридинга на частоту двух основных аутоиммунных заболеваний у стандартных пуделей, сального аденита и болезни Аддисона | Собачья медицина и генетика
Целью этого исследования было определить влияние инбридинга и специфических STR-ассоциированных гаплотипов DLA класса I и II на частоту двух распространенных аутоиммунных заболеваний у стандартных пуделей, SA и AD. По сути, это история о MCB и о том, как события в Северной Америке и Европе во время и после Второй мировой войны повлияли на генетическое разнообразие и определенные проблемы со здоровьем у стандартных пуделей по всему миру.В исследовании использовались как родословные, так и генетические маркеры на основе ДНК по всему геному и в областях DLA класса I и II, чтобы изучить влияние MCB на генетическое разнообразие и здоровье. Классические генетические измерения, такие как Ho и He для стандартных пуделей, были сопоставимы с таковыми у многих других чистопородных пород [24], но ниже, чем у аутбредных собак типа ландрас, таких как джек-рассел терьеры [24] и местных деревенских собак с Ближнего Востока, ЮВ. Азиатско-Тихоокеанский регион [16, 23, 26]. Стандартные пудели из США, Канады и Европы показали незначительные генетические различия, поддерживая значительный трансокеанский обмен собаками.Эти данные подтвердили наблюдения, представленные в более раннем исследовании стандартных пуделей из этих регионов [7]. Чтобы лучше определить генетическое разнообразие, данные о числе и частоте аллелей были использованы для вычисления значений IR и построения графиков PCoA. Частоты гаплотипов класса I и II DLA использовались для исследования разнообразия DLA и ассоциаций риска с SA и AD, в то время как родословные использовались, чтобы лучше определить эволюцию MCB и его влияние на генетическое разнообразие и болезнь.
IR широко использовался в исследованиях, изучающих взаимосвязь между инбридингом и приспособленностью.Например, исследования показали, что приспособленность (воспроизводство, выживаемость) обратно коррелирует с IR у длинноплавниковых китов, серых тюленей и странствующих альбатросов [27]. Морские львы с высокими значениями IR чаще страдали от различных инфекций, чем здоровые животные, перенесшие внезапную травматическую смерть [28]. IR был также связан с более высоким репродуктивным успехом самцов антарктических морских котиков [29] и улучшением выживаемости детенышей серых тюленей до отъема [30]. Бэнкс и его коллеги [31] использовали значения IR, основанные на девяти геномных STR-маркерах, а также STR-локусах, связанных с DAB1 главного комплекса гистосовместимости, для изучения роли гетерозиготности на выживаемость и эндопаразитизм опоссумов горной кисточки-хвоста в Австралии.Форстмайер и его коллеги [32] продемонстрировали положительную корреляцию между отсутствием гетерозиготности, измеряемой с помощью IR, и характеристиками, связанными с приспособленностью, у зебровых вьюрков. Примечательно, что небольшая панель из 11 STR в последнем исследовании дала такие же сильные результаты, как и большая панель из 1359 маркеров SNP, подтверждая сохраняющееся значение STR в популяционной генетике в эпоху доминирования SNP.
Генетический профиль стандартных пуделей со всего мира был создан с использованием IR как меры гетерозиготности и инбридинга.Средние стандартные пудели, по-видимому, не связаны между собой на основании значений IR по всей породе. Однако, когда IR-кривая была скорректирована с учетом разнообразия, утраченного в ходе эволюции породы, с использованием частот аллелей деревенских собак в качестве золотого стандарта [16], средние современные стандартные пудели были больше похожи на потомков родителей деревенских собак, которые были полноправными братьями и сестрами. Эта потеря разнообразия пород, вероятно, происходила как медленно, так и внезапно. «Естественная» потеря разнообразия, несомненно, началась еще раньше, когда предки породы начали отклоняться от аборигенных (старомодных) собак своих регионов в Европе, поскольку они приняли более человеческую форму и функции.Следующее искусственное генетическое узкое место произошло в 1874 году в Англии, когда был создан реестр породы. Однако основная популяция была, по-видимому, довольно большой и включала собак самых разных форм и функций из нескольких географических регионов. Можно предположить, что первоначально зарегистрированные пудели обладали значительным генетическим разнообразием и что наибольшая потеря разнообразия произошла в следующем столетии. Вторая мировая война привела к исчезновению многих европейских кровных линий, особенно в таких странах, как Англия и Германия, где были видны стандартные пудели.Ограничения по размеру были впоследствии также применены некоторыми регистрами в Европе, исключая родословные с собаками, превышающими стандарт размера. Утрата племенных линий и легкость международных поездок также способствовали притоку стандартных пуделей из Северной Америки, которые были продуктами MCB и лучше подходили к желаемому типу породы того времени. Падение Iron Curtin имело аналогичный эффект, но вместо того, чтобы предоставить богатый источник разнообразия, который долгое время был изолирован от остальной Европы и Северной Америки, заводчики из стран Iron Curtin поспешили заменить свои местные родословные на то, что они воспринимали. как более элегантные западные собаки.
Хотя достаточно подробные родословные помогают документировать различные искусственные генетические узкие места за последние 150 лет, они не дают точной картины того, как эти события повлияли на генетическое разнообразие. Поэтому целью этого исследования было объединить родословные и современные тесты на основе ДНК, чтобы лучше определить, насколько порода была генетически затронута прошлыми событиями, и в частности MCB. Эффективное количество аллелей на геномный локус для породы было низким (3.4 аллеля / локус) и, в среднем, 70% стандартных пуделей имели тенденцию разделять одни и те же два аллеля в каждом локусе. Это была часть того, что было обнаружено во многих местных популяциях деревенских собак [16]. Эта потеря разнообразия также отражена в количестве опубликованных материнских и отцовских линий. Стандартные пудели происходят от одной большой (82% особей) и 4-х второстепенных матрилин и одного патрилина [7, 16]. Помимо потери генетического разнообразия, серьезный дисбаланс в существующем разнообразии был очевиден по частотам гаплотипов класса I и II, связанных с PCoA и STR.Графики PCoA подтвердили, что большая часть населения была более однородной со сравнительно небольшим количеством генетических выбросов. Родство большинства стандартных пуделей также отражалось в отсутствии разнообразия в STR-ассоциированных областях DLA класса I и II. Два наиболее распространенных гаплотипа DLA класса I составили 45% всех признанных гаплотипов, а четыре наиболее распространенных — 90%. Один гаплотип DLA класса II присутствовал в гетерозиготном или гомозиготном состоянии у 83% популяции, что было похоже на наше более раннее исследование [7].
Вывод этого исследования заключался в том, что инбридинг в результате искусственных генетических узких мест, таких как MCB, привел к появлению в породе аутоиммунных заболеваний, таких как SA и AD. Геномные маркеры, проанализированные на% наблюдаемой гетерозиготности, показали, что субпопуляция собак с SA была менее гетерозиготной, чем здоровые контрольные собаки или собаки с AD. Значения IR подтвердили, что собаки с SA действительно были более инбредными в целом, чем здоровые собаки или собаки с AD. Однако не было различий в популяциях здоровых и больных БА ни на основании% наблюдаемой гетерозиготности, ни на основании значений IR.PCoA, основанный на геномных маркерах, позволил установить тесную связь собак с SA и AD друг с другом и с основной и наиболее инбредной популяцией стандартных пуделей. Эти данные показали, что генетические признаки, ответственные за SA, не полностью закреплены у 70% популяции пуделей, подверженной наибольшему риску, в то время как признаки, ответственные за AD, вероятно, являются фиксированными.
Анализ родословной также связывает SA и AD с MCB и быстрым ростом COI, начиная с 1960-х годов и достигая пика в 1980-х годах.COI, основанные на глубоких родословных, впоследствии уменьшились, возможно, потому, что все больше и больше заводчиков действовали в соответствии с призывом Армстронга более тщательно выбирать партнеров, чтобы снизить COI [17]. Относительно недавнее увеличение% OEA за последние два десятилетия может отражать попытки снизить% MCB и% Wycliffe. Хотя увеличение COI было связано с увеличением заболеваемости SA и AD в популяции, влияние недавнего снижения COI на эти заболевания неизвестно, поскольку точные цифры заболеваемости не были собраны.Как ни странно, заводчики стандартного пуделя полагают, что заболеваемость SA снижается в 2010-х годах, хотя ситуация с AD более неопределенная.
Хотя родословные исследования показывают, что и SA, и AD связаны с MCB, они не дают ответа на вопрос, были ли эти причинные признаки наследственными или новыми. Тот факт, что SA и AD так часто встречаются у ряда, казалось бы, неродственных пород, явно свидетельствует в пользу предкового происхождения обоих заболеваний [13, 14, 33]. Родословные в сочетании с историями болезней также предполагают, что генетические черты, ответственные за SA и AD, проникли в MCB через разные линии и в разное время, и что заболеваемость быстро увеличивалась, когда генетический вклад этих предков достиг критического порога или критической точки.В этом сценарии MCB был силой, которая одновременно распространяла и концентрировала генетические полиморфизмы, ответственные за повышенную чувствительность к SA и AD.
Это исследование также попыталось идентифицировать значительную связь между конкретными STR-ассоциированными гаплотипами DLA класса I или II и либо SA, либо AD. Учитывая количество собак, подлежащих тестированию, было принято решение использовать STR для определения гаплотипов DLA класса I и II, а не секвенирование. Хотя гаплотипы DLA класса II легко определить путем секвенирования полиморфных областей в экзоне 2 генов DQB1, DQA1 и DRB1 [34], это требует времени и затрат, особенно когда это делается на многих сотнях собак.Идентификация гаплотипов DLA класса I намного сложнее, отнимает много времени и дорого, даже с использованием более совершенных методов [35]. Богатство GC в гене DLA88 влияет на эффективность праймирования и амплификации, и существует потребность в обширном клонировании. Следовательно, было явное преимущество в использовании связанных маркеров STR для обеих областей DLA. Связанные с DLA STR отражают генетический состав в пределах своего положения в геноме, независимо от структурных факторов, ограничивающих амплификацию и секвенирование ПЦР.Как и ожидалось, была сильная связь между конкретными аллелями STR и гаплотипами DLA классов I и II. Учитывая сильное неравновесие по сцеплению, присущее области DLA [6, 7, 16], возникновение протяженных гаплотипов между STR-ассоциированными гаплотипами DLA класса I и II было ожидаемым. Относительно высокая частота рекомбинации между областями DLA класса I и II, чего нельзя было ожидать, может быть объяснена горячими точками рекомбинации, которые существуют в главном комплексе гистосовместимости [36].
Между конкретными гаплотипами DLA класса I и SA или AD было обнаружено несколько ассоциаций умеренной защиты и восприимчивости к болезням. Только STR-ассоциированный гаплотип 1003 класса I DLA был значительно связан с SA и AD при RR от низкого до среднего 1,63 и 1,43 соответственно. Также наблюдалась умеренная защитная ассоциация с наличием любого из второстепенных гаплотипов класса I 1008–1057 по сравнению с основными гаплотипами 1001–1007. По крайней мере, два гаплотипа DLA класса II 2004 и 2006 гг. Дали 2.В 4–2,8 раза выше риск развития AD ( p = 0,01) или SA ( p = 0,009). Гомозиготность среди этих гаплотипов DLA не увеличивала дополнительно риск, что также наблюдалось в более раннем исследовании SA у стандартных пуделей, в котором опрашивался весь DLA с SNP [7]. Тот факт, что SA и AD были связаны с разными гаплотипами DLA класса I и II, подтверждает то, что наблюдается у людей, то есть, что предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям может включать многие области генома, но клиническая форма, которую она принимает, часто определяется HLA [20].
Хотя определенные гаплотипы DLA классов I и II представляли повышенный риск БА и СА или были защитными, они встречались только у 3–9% населения. Таким образом, возникает некоторый вопрос относительно действительной природы ассоциаций гаплотипов DLA класса II с различными аутоиммунными заболеваниями у собак [37]. Вся область DLA находится в состоянии сильного неравновесия по сцеплению [6, 7, 16], и инбридинг может приводить к непропорционально меньшему и меньшему количеству гаплотипов DLA по мере того, как теряется все большее и большее разнообразие.Если, как демонстрирует настоящее исследование, аутоиммунное заболевание становится более распространенным в наиболее инбредных частях населения, из этого следует, что определенные гаплотипы DLA класса I и II могут подвергнуться действительному или непреднамеренному положительному отбору и стать либо причиной, либо маркером аутоиммунитета. Если это действительно так, ассоциации, основанные исключительно на относительной частоте гаплотипов у здоровых и больных собак, должны быть подтверждены исследованиями полногеномных ассоциаций (GWAS). Не было обнаружено значительной ассоциации с SA в области DLA стандартных пуделей с использованием однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) из GWAS [7].Напротив, сильная ассоциация DLA класса II, наблюдаемая у собак мопсов с NME, была подтверждена значительными совпадениями в области DLA класса II в исследованиях полногеномной ассоциации (GWAS) с использованием как STR [38], так и SNP [39]. GWAS также причастен DLA к атрофии ацинаров поджелудочной железы у немецких овчарок [13], что позже подтверждено секвенированием [40]. Напротив, ассоциация гаплотипов DLA класса II при анальном фурункулезе у этой же породы не может быть подтверждена GWAS [40]. Полногеномные исследования ассоциации также не смогли подтвердить связь DLA с волчаночноподобным заболеванием у уток-толлинг-ретриверов Новой Шотландии [8].
Споры возникли с момента появления закрытых реестров по поводу последствий инбридинга у собак, как это было с людьми, другими животными и даже растениями. Тем не менее, инбридинг в некоторой степени произошел у собак, поскольку вид маленьких волков связал свою эволюционную судьбу с людьми еще 40 000 лет назад [41]. Эта первоначальная привязанность, несомненно, была связана с генетической адаптацией дарвиновского характера, и хотя давление окружающей среды привело к неслучайному отбору для повышения приспособленности к новому образу жизни, оно было естественным, а не созданным человеком.Положительный отбор, несомненно, ускорялся, когда собаки переходили порог от последователей лагеря к участникам лагеря и с большей вероятностью вовлекали человека, а не естественный отбор [16]. Дальнейший неслучайный и управляемый людьми отбор можно отнести к периоду неолита, когда люди стали вести сельскохозяйственный и пастушеский образ жизни, а собаки — жить в деревне [42]. Собаки из этой неолитической экспансии стали деревенскими собаками и старыми сортами мира, и люди из этих популяций были отобраны за их способности выполнять определенные задачи, включая охоту в различных формах, охрану дома или стада и простое общение.Влияние этого постепенного инбридинга на протяжении тысяч лет на здоровье Canis familis осталось в значительной степени недооцененным. Однако об этом свидетельствует широкий спектр наследственных заболеваний, от которых страдают современные собаки, независимо от того, являются ли они случайными, смешанными или чистокровными [43]. Хотя эти древние наследственные болезни доставляют беспокойство, они стали более или менее общепринятыми. Еще более глубокий эффект инбридинга произошел с викторианской эпохи и создания реестров, которые кодифицировали определенные породы и закрытые популяции от внешних генетических интрогрессий.Этот последующий период интенсивного инбридинга не только увеличил заболеваемость древними болезнями, но также привел к значительному увеличению числа простых менделевских болезней. Эти простые и почти исключительно рецессивные вредные черты гораздо чаще встречаются у чистокровных собак, и многие из них зависят от породы. Некоторые из этих рецессивных мутаций также являются древними, но никогда не имеют значения, учитывая их ранее низкую частоту в популяции. Многие из этих вредных рецессивных признаков являются новыми.В любом случае непреднамеренный положительный отбор вывел их на первый план. Они часто возникают в сложных генетических путях, влияющих на такие органы, как глаза, сердце / кровь, мышцы или нервную систему с некоторой регулярностью [44]. Они были зарегистрированы для 500 известных пород собак, а новые публикуются и каталогизируются ежемесячно [45]. Этот большой набор постоянно развивающихся генетических заболеваний даже способствовал использованию чистокровных собак для изучения соответствующих заболеваний у людей [46].
Одной из целей этого исследования было предоставить заводчикам стандартных пуделей генетическую информацию, необходимую для управления разнообразием внутри породы и улучшения ее здоровья.Это исследование предполагает, что инбридинг в прошлом и настоящем является основным фактором риска таких заболеваний, как SA и AD. Следовательно, увеличение генетического разнообразия в породе должно снизить частоту этих заболеваний, а также других наследственных заболеваний. Учитывая долгую историю трансокеанского скрещивания стандартных пуделей, географическое разделение не является надежным предиктором или источником генетического разнообразия. Генетическое разнообразие можно измерить как родословными, так и генетическими тестами на основе ДНК. Родословные полезны при вычислении таких индексов, как% MCB, отслеживании предков, которые могли быть источниками наследственных заболеваний, или вычислении COI.Однако они должны быть достаточно глубокими, чтобы охватить важные генетические узкие места или эффекты основателя. Кроме того, родословные измеряют теоретический генетический вклад предков, а тесты на генетические маркеры измеряют фактический вклад. Следовательно, тесты, основанные на генетических маркерах, должны использоваться для дополнения и улучшения данных по родословной. Основная цель генетического тестирования должна заключаться в выявлении полногеномного разнообразия и использовании этой информации для увеличения, восстановления баланса или введения нового разнообразия. Поддержание генетического разнообразия в области DLA также важно для уравновешивания распознавания собственного и чужого антигена, хотя оценка и регулирование общегеномного разнообразия исключительно с помощью маркеров DLA является генетически несовершенным.Заводчики стандартных пуделей могут использовать несколько стратегий, чтобы противостоять своим проблемам генетического разнообразия [47]. Простейшей стратегией может быть изменение баланса генетического разнообразия, которое все еще существует в породе. Это может быть сделано за счет увеличения вклада генетических выбросов, которые составляют меньшинство в популяции, но содержат большую часть генетического разнообразия. Хотя в этом исследовании была предпринята попытка выявить как можно больше существующего разнообразия среди стандартных пуделей, большее генетическое разнообразие все еще может существовать, и его следует искать.Разнообразие также может быть увеличено за счет привлечения совершенно новой крови, например, скрещивания стандартного пуделя с миниатюрным пуделем. Хотя миниатюрные пудели генетически отличаются от стандартных пуделей [54], пудели регистрируются по размеру, и такие скрещивания разрешены AKC и некоторыми другими регистрами, но не получили широкого признания. Хотя миниатюрные пудели могут добавить значительный дополнительный пул генетического разнообразия к стандартным пуделям, существуют также похожие породы, которые можно использовать для ауткроссинга.Однако это необходимо делать с большой осторожностью, чтобы сохранить и распространить новое разнообразие и предотвратить появление новых наследственных признаков болезней. Наконец, необходимо продолжить исследования для выявления конкретных причин и генетических маркеров наследственных заболеваний, которые в настоящее время влияют на здоровье породы, таких как SA и AD.
Доктор Розелинн М. В. Стивенсон
Образование
- B.Sc. Манитоба
- к.т.н. Манитоба
Исследования
Понимание болезней рыб, встречающихся в пресноводных системах, имеет большое значение для защиты водных ресурсов, развития и поддержания аквакультуры и принятия обоснованных решений по биобезопасности.Наша лаборатория проводит контрольные испытания на наличие бактериальных и вирусных патогенов рыб, а также исследования методов диагностики и разнообразия патогенов. Мы изучили несколько основных патогенов лососевых рыб, в том числе Yersinia ruckeri кишечная красноротая болезнь), Renibacterium salmoninarum (бактериальная болезнь почек), Aeromonas salmonicida (фурункулез) и вирус инфекционного панкреонекроза (IPNV), чтобы понять стратегии вирулентности, используемые этими патогенами, а также клеточные и гуморальные иммунные ответы рыб на них.Текущая работа сосредоточена на Yersinia ruckeri и бактерии бактериальной болезни жабр Flavobacterium branchiophilum , а также на молекулярных инструментах для обнаружения и дифференциации патогенов рыб.
Избранные публикации
- Дахия И. и Р. М. У. Стивенсон. 2010. Гены Yersinia ruckeri , которые снижают выживаемость радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ), идентифицированы с использованием мутантов с сигнатурными метками. Ветеринарная микробиология 144: 399-407.
- Дахия И. и Р. М. У. Стивенсон. 2010. Регулятор реакции UvrY двухкомпонентной системы BarA-UvrY способствует заражению радужной форели Yersinia ruckeri ( Oncorhynchus mykiss ). Arch. Microbiol. 192: 541-7.
- Дахия И. и Р. М. У. Стивенсон. 2010. Оперон ZnuABC важен для заражения Yersinia ruckeri радужной форели, Oncorhynchus mykiss (Walbaum). J. Болезни рыб 33: 331-340.
- Good, CM, MA Thorburn, CS Ribble и RMW Stevenson.2010. Проспективное сопряженное вложенное исследование вспышек бактериальной болезни жабр в государственных лососевых питомниках Онтарио, Канада. Профилактическая ветеринария 95: 152-7.
- Стивенсон, R.M.W. 1997. Иммунизация бактериальными антигенами: иерсиниоз (обзор) в: R. Gudding, A. Lillehaug и P.J. Midtlyng (eds), Fish Vaccinology. Разработки в области биологической стандартизации, том. 90: 117-124. Каргер, Базель.
- Bootland, L.M., P. Dobos, R.M.W. Стивенсон. 1995 г.Иммунизация взрослой ручьей форели Salvelinus fontinalis (Mitchill) не предотвращает состояние носителя вируса инфекционного некроза поджелудочной железы (IPNV). Журнал болезней рыб 18: 449-458.
- Дэйли, Дж. и R.M.W. Стивенсон. 1993. Потребность в питательных веществах Renibacterium salmoninarum на агаре и в бульонных средах. Прил. Environ. Microbiol. 59: 2178-2183.
- Leung, K.Y. и R.M.W. Стивенсон. 1988. Tn5-индуцированные дефицитные по протеазе штаммы Aeromonas hydrophila с пониженной вирулентностью для рыб.Инфекция и иммунитет. 56: 2639-2644.
Обучение
- БИОЛ * 3050 Микология I
- MICR * 3120 Систематическая бактериология
GMS | 10. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin (KIT 2010)
Текст
Цели: Считается, что антимикробные пептиды (АМП) играют важную роль в врожденном иммунитете в качестве первой линии защиты от вторжения патогенов.Хотя различные механизмы устойчивости к AMP и их влияние на патогенез на животных моделях были охарактеризованы, данных о чувствительности к AMP хорошо изученных клинических изолятов недостаточно. Таким образом, мы стремились определить уровни устойчивости к AMP у клинических изолятов S. aureus с различным инвазивным потенциалом.
Методы: Пятьдесят восемь изолятов S. aureus пациентов с бактериемией S. aureus (SAB), которые были оценены в рамках инвазивного STaph.aureus INfectionS CohorT (INSTINCT) были исследованы 15 изолятов пациентов, страдающих рецидивирующими кожными инфекциями (фурункулез, абсцессы), и 23 изолятов колонизации (ноздрей или кожи) здоровых носителей. АМП, протестированные в нашем исследовании, представляли собой кателицидин человека LL-37 / hCAP-18, человеческий β-дефенсин hBD-3 и бычий индолицидин. Чувствительность к AMP исследовали с помощью модифицированного анализа разведения микробов NCCLS. Минимальную концентрацию для ингибирования роста в бульоне (MCB) каждого изолята определяли в трех повторностях, и средние значения сравнивали с помощью критерия суммы рангов Вилкоксона.
Результаты: HBD-3 и индолицидин (диапазон MCB, 4–16 г / мл соответственно) показали более сильную антистафилококковую активность, чем кателицидин LL-37 (диапазон 12–128 г / мл). По сравнению с колонизирующими изолятами, штаммов S. aureus , выделенных из рецидивирующих абсцессов / фурункулов, имели несколько более высокие MCB hBD-3 (p = 0,052), LL-37 (p = 0,15) и индолицидин (p = 0,18). Изоляты SAB выявили значительно более высокие MCB hBD-3 (p <0,01) и индолицидина (p = 0,04) по сравнению с неинвазивными колонизирующими изолятами.В группе SAB значения MCB изолятов от неосложненной катетер-связанной бактериемии не отличались от таковых для изолятов от сложных SAB с неизвестным входом.
Заключение: Наше исследование показывает, что изолятов S. aureus , вызывающих рецидивирующие кожные инфекции, и изоляты, участвующие в инвазивных инфекциях (т. Е. Бактериемии), умеренно более устойчивы к выбранным АМП, полученным из эпителия и / или лейкоцитов, чем колонизирующие изоляты. Таким образом, устойчивость к AMP может представлять собой отчетливое свойство вирулентности вторгающихся патогенов и, как показано здесь, может вносить вклад в клинические проявления и тяжесть заболевания.
микроорганизмов | Бесплатный полнотекстовый | Влияние антимикробной обработки на жаберный бактериом атлантического лосося (Salmo salar L.) и прогрессирование амебной жаберной болезни (AGD) In Vivo
1. Введение
Слизистая оболочка костистых рыб представляет собой функционально важную ткань, состоящую из макромолекул и полимеров, содержащих множество ферменты и защитные пептиды [1,2]. Слизистая оболочка образует структурную среду, которая способствует колонизации полезной микробиоты, которая играет ключевую роль в здоровье и функционировании животного [3,4].Бактериальное сообщество, которое колонизирует слизистую оболочку, содержит как временные, так и резидентные таксоны, которые используют доступные ресурсы [5] и выполняют ключевые роли, такие как конкурентное исключение или ингибирование нежелательных патогенов [6,7,8,9]. Дисбиоз — это дисбаланс на уровне сообщества. микробных таксонов, обычно характеризующихся нарушением или нарушением [10,11]. Стрессовые факторы окружающей среды или заболевания могут привести к дисбактериозу бактериальных сообществ слизистой оболочки в водной среде [12]. Например, быстрое снижение температуры и воздействие воздуха на поздних стадиях развития яиц значительно повлияли на кишечник и кожное сообщество личинок атлантического лосося (Salmo salar) [13].Точно так же перенос смолта атлантического лосося из пресной воды в морскую вызвал заметный переход микробиоты, занимающей кожную слизь [14]. Сообщалось о значительной потере бактериального богатства и дестабилизации состава кожного сообщества атлантического лосося, инфицированного морскими вшами [15]. Aeromonas salmonicida доминировала в кишечной микробиоте при поражении фурункулезом большеротого бронзового пескаря (Coreius guichenoti, проявляющего выраженный дисбактериоз по сравнению с непораженными рыбами [16].В значительной степени неисследованной областью микробного дисбиоза является восприимчивость внешних барьеров к вспышкам патогенов после бактериального дисбиоза. Лечение или профилактика заболеваний с помощью противомикробных препаратов часто имеет решающее значение для уменьшения потерь поголовья в случае бактериальных или грибковых инфекций, включая известные болезни лососевых, такие как морские вши (Lepeophtheirus salmonis), желтый цвет рта (Tenacibaculum spp.) И бактериальное заболевание жабр (Flavobacterium spp. .) [17,18,19]. Как правило, эти методы лечения имеют «широкий спектр» по своей природе и могут способствовать дисбалансу микробных консорциумов [2].Амебная болезнь жабр (AGD) — это пролиферативное заболевание жабр, поражающее преимущественно марикультуру лососевых. Возбудитель, Neoparamoeba perurans, представляет собой свободноживущую морскую амебу, которая прикрепляется к пластинкам жабр, вызывая очаговый некроз, отек, воспаление и гиперплазию жаберного эпителия [20,21,22,23,24,25], что приводит к физиологическим нарушениям и смертность при отсутствии лечения [26,27,28,29,30]. N. perurans повсеместно распространен во многих районах выращивания лосося [31, 32], составляя часть микробного сообщества во внешней среде наряду с множеством других морских микробов (например,g., вирусы, грибы, бактерии, другие простейшие). Внешняя поверхность видов рыб, таких как атлантический лосось, находится в постоянном контакте с этими патогенами и потенциальной угрозой, которую они представляют. Хотя первичная патогенная роль N. perurans в AGD была недвусмысленно подтверждена постулатами Коха [23], существуют пробелы в знаниях относительно потенциальные отношения с другими микробами. Инициирование AGD происходит через прилипание N. perurans к слизистой оболочке жабр, где присутствуют комменсальные бактерии [22,33,34].Учитывая, что амебы могут использовать бактерии в качестве источника питания или сосуществовать в симбиотической структуре, остается возможность, что бактериальные таксоны могут играть роль в прогрессировании AGD [35,36]. Ограниченное количество предыдущих исследований показало, что определенные бактерии связаны с амебным бранхиалитом и / или могут влиять на начало и тяжесть этого состояния. Pseudomonas sp. наблюдались внутри и вокруг трофозоитов Paramoeba sp. выделенный из пораженного AGD атлантического лосося с небольшими круглыми бактериями, обнаруженными на гистологических срезах жабр соответствующих рыб [22].Независимое от культуры исследование жаберных бактерий [37] продемонстрировало, что у небольшого числа рыб, пораженных AGD, как в полевых, так и в лабораторных сценариях преобладает филотип, присвоенный Psychroserpens sp. Авторы предположили, что этот вид является потенциальным условно-патогенным микроорганизмом, связанным с AGD. Последующее культурально-зависимое исследование выявило роды Winogradskyella и Staphylococcus в ассоциации с атлантическим лососем, пораженным AGD [38], что предполагает аналогичную связь или ассоциацию этой бактерии с AGD.Последующее исследование обнаружило более высокий процент пораженных жаберных волокон атлантического лосося после колонизации Winogradskyella sp. и вызов с Neoparamoeba sp. [33]. Недавно было подтверждено, что в бактериальном сообществе, связанном с поражениями жабр, пораженных AGD, могут доминировать патогенные виды, такие как Tenacibaculum dicentrarchi [36]. На патогенность других болезнетворных видов амеб может влиять присутствие бактерий. Например, Entamoeba histolytica, вызывающая кишечный энтерит млекопитающих, культивировали совместно с известными патогенными бактериями, увеличивая скорость адгезии и цитопатический эффект по отношению к линиям клеток-хозяев [39].Амебный кератит человеческого глаза, вызванный многочисленными Acanthamoeba sp. был тесно связан с несколькими бактериальными кофакторами, включая Corynebacterium xerosis [40]. Время и природа взаимодействий патогенных видов амеб как условно-патогенный или синергетический процесс и последующее влияние на резидентную комменсальную микробиоту еще полностью не изучены.Идентификация таксонов бактерий, которые колонизируют жабры во время амебной инфекции, может дать дополнительное понимание взаимодействий между амебами и видами бактерий, а также того, играют ли эти взаимодействия роль в возникновении и прогрессировании AGD.Таким образом, целью настоящего исследования было изучить влияние на экспериментально индуцированное прогрессирование AGD путем изменения бактериальной нагрузки на жабры до инфицирования N. perurans. Мы также исследовали, изменяется ли структура и разнообразие бактериального сообщества экспериментальной инфекцией и заболеванием, вызванным N. perurans.
2. Материалы и методы
Вся деятельность с животными, связанная с использованием рыбы в этом испытании, была одобрена Комитетом по этике животных CSIRO QLD под номерами разрешений CQAEC 2017–35 и CQAEC 2018–18.
2.1. Рыбоводство и животноводство
Мальки атлантического лосося (все самки, диплоидные), полученные из инкубатория Руквуд-роуд в Ранелаге, Тасмания, при среднем весе примерно 8 г были переведены в систему рециркуляции пресной воды (RAS) (5000 л) на острове Бриби. Исследовательский центр. Мальков выращивали в течение приблизительно 8 месяцев, а затем подвергали воздействию 24-часового света (3200 люмен) в течение 5 недель, после чего соленость воды повышалась с 3 ppt до примерно 36 ppt.Рыбы акклиматизировались при такой солености примерно за 4 недели до начала эксперимента. Температура воды поддерживалась на уровне 15 ° C ± 0,5, растворенный кислород — 90–110% насыщ., TA-N <0,50 мг · л –1 , соленость — 35–36 ppt.
2.2. План эксперимента, процедуры и обслуживание
Девяносто рыб были случайным образом отобраны с помощью сачка и перенесены в независимый резервуар на 500 л и скармлены гидрохлоридом окситетрациклина (ОТС) с кормом в течение 10 дней (CCD, Тамворт, Новый Южный Уэльс, Австралия).Кормовые гранулы (Spectra 3 мм, Skretting Pty Ltd., Кембридж, TAS, Австралия) были покрыты в вакууме при 350 фунт / кв. Дюйм в течение 5 минут 2% эмульсией на основе рыбьего жира, содержащей 79 мг · кг -1 порошка ОТС на каждый кг. корма, так что 1% -ный рацион приравнивается к дозе 79 мг · кг -1 биомассы рыбы. Гранулы, покрытые ОТС, хранили при -20 ° C, при этом требуемый рацион брали из морозильника и загружали в автоматические дозаторы каждое утро.
2.3. Предварительное заражение антимикробными препаратами
В начале испытательного периода пост-смолта атлантического лосося (350 ± 1 г) анестезировали с использованием 17 мг · л -1 AQUI-S ® (Aqui-S Ltd., Лоуэр-Хатт, Новая Зеландия, Новая Зеландия) и подвергали воздействию комбинации этапов купания, как показано на Рисунке 1, в зависимости от экспериментальной обработки (n = 30 рыб на повторение ванны; всего 90 рыб на обработку).Рыбу, отобранную для лечения в терапевтической ванне с тригидратом хлорамина (Cl-T), помещали сеткой в дезинфицированную пластиковую ванну, содержащую гомогенизированный раствор с 300 л фильтрованной морской воды (15 ° C) и 7,5 г порошка тригидрата хлорамина (Sigma). -Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) при постоянной аэрации (~ 90–100% насыщ.). Эта номинальная доза 25 мг · л -1 была проверена путем измерения (общий хлор — свободный хлор) × 3,97 (фотометр Y.S.I 9500) и применялась в течение 1 часа в соответствии с рекомендациями FDA для терапевтического применения в аквакультуре.
После обработки антимикробными препаратами рыбу поместили в группу из 12 идентичных резервуаров емкостью 500 л (n = 25 на резервуар). В резервуарах с матрицей, назначенных для обработок, подвергшихся воздействию AGD (положительный контроль, Cl-T) и наивных AGD (отрицательный контроль), предлагался кормовой рацион 1% массы тела в день (гранула Skretting Spectrum 3 мм) через автоматические кормушки (контроллер Arvotec wolf, Arvotec-Oy , Хутокоски, Финляндия).Рыба из безрецептурного кормления, содержащего RAS, также была помещена в проточную систему и поддерживала дозу безрецептурного лечения 79 мг · кг -1 в течение всего эксперимента (21 день). В экспериментальные резервуары подавалась проточная морская вода (~ 6 л · мин -1 ), фильтрованная (20 мкм), озонированная (100 гO 3 · ч -1 ), стерилизованная ультрафиолетом (80 мДж · см 2 ) и охладить до ~ 15 ° C. За рыбами наблюдали путем постоянной регистрации данных о температуре воды и растворенном кислороде (Oxyguard Pacific, Фарум, Дания), а фотопериод поддерживали на уровне 12 л : 12 D .Ежедневное обслуживание осуществлялось в виде наблюдения за поведением рыб на предмет явных признаков AGD, включая вялость и чрезмерное движение глаз, а также очистки систем резервуаров и сбора несъеденного корма по окончании периода активности автопитателя. Этот собранный корм задерживался на сетчатом сите, где можно было произвести подсчет гранул, чтобы гарантировать нормальную скорость подачи.
2.4. Стратегия выборки
2.4.1. Сбор жаберной слизи
Отбор пробы жаберной слизи рыб проводили непосредственно после обработки антимикробными препаратами (рис. 1), в средней точке 11 dpi (5 рыб на аквариум) и снова при 21 dpi (15 рыб на резервуар).В каждый момент времени отбора проб пять отдельных рыб из каждого резервуара (15 рыб на обработку) случайным образом вынимали сеткой из резервуара и подвергали эвтаназии (погружением в 100 мг · л -1 AQUI-S ® ). Образец слизи брали с помощью мазка с поверхности всех передних и задних полужаберных веток со всей левой стороны жаберной корзины (8 поверхностей). Это было достигнуто путем трехкратного вращения стерильного ватного тампона (Westlabs, Ballarat, VIC, Австралия) на каждой из поверхностей полужаберных ветвей.Затем мазки переносили в пробирку с завинчивающейся крышкой объемом 1,5 мл, содержащую 1 мл раствора RNAlater, и хранили при 4 ° C в течение 24 часов перед замораживанием и хранением при -80 ° C до дальнейшей обработки.2.4.2. Образцы воды из резервуара
Репрезентативные образцы воды были получены из всех источников воды, использованных во время пробной установки, в трех экземплярах вместе с каждым экспериментальным резервуаром в точках отбора проб через 11 и 21 день после инокуляции (dpi). Вкратце, ~ 700 мл воды собирали в трижды продезинфицированные контейнеры из полиэтилена высокой плотности, помещая контейнер примерно на 10 см под поверхность и открывая крышку.Затем каждый из этих образцов фильтровали через фильтрующую мембрану Sterivex 0,22 мкм (Millipore, Берлингтон, Массачусетс, США) с использованием блока перистальтического насоса (Lachat Instruments, Милуоки, Висконсин, США) и продезинфицировали трубки с помощью фитингов Люерлока. Затем фильтровальную камеру заполняли приблизительно 3,5 мл раствора RNAlater и хранили при 4 ° C перед экстракцией ДНК.
2,5. Экстракция и очистка ДНК
2.5.1. Жаберная слизь
Из всех образцов жаберной слизи была проведена экстракция ДНК с использованием набора DNeasy PowerSoil (Qiagen, Hilden, Германия).Тампоны, сохраненные RNAlater, помещали в Tissue Lyser (Qiagen, Hilden, Германия) на 10 мин при настройке частоты 15,0 Гц перед импульсным центрифугированием каждой отдельной пробирки. Тампоны удаляли стерильным пинцетом, стараясь не перекрестно контаминировать образцы, и помещали в промаркированную пробирку на 2 мл. Оставшийся RNAlater затем центрифугировали при 17000 × g в течение 10 мин для образования видимого осадка. Затем RNAlater переносили пипеткой в отходы, стараясь не сместить осадок. И осадок, и тампон хранили при -80 ° C до обработки.Для обработки в пробирку PowerBead добавляли 60 мкл раствора C1, перемешивали пипетированием вверх и вниз, затем удаляли 200 мкл и использовали для сбора размороженного осадка, при этом вся жидкость возвращалась в пробирку PowerBead вместе с соответствующим тампоном. Затем пробирку PowerBead, содержащую осадок и тампон, резко постукивали вверх дном по столешнице, чтобы шарики свободно перемещались по тампону. Затем образцы встряхивали горизонтально с помощью держателя вихревой переходной трубки на максимальной скорости в течение 20 мин. Этапы экстракции были завершены в соответствии с инструкциями производителя с объемом элюирования 50 мкл, и геномная ДНК была оценена на выход и качество с использованием спектрофотометра Nanodrop ND-1000 (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США).Образцы хранили при -20 ° C до последующего использования.
2.5.2. Tank Water
Бактериальную ДНК экстрагировали из фильтров для воды Sterivex 0,22 мкм (Millipore, Берлингтон, Массачусетс, США). Образцы фильтров были извлечены с использованием набора DNeasy PowerWater Sterivex (Qiagen, Hilden, Германия) в соответствии с протоколами производителей. Качество и концентрацию геномной ДНК проверяли с помощью спектрофотометра Nanodrop ND-1000 (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США). ДНК из трех объединенных образцов объединяли перед хранением.Образцы хранили при -20 ° C до секвенирования.
2.6. Заражение с помощью Neoparamoeba Perurans и оценка AGD
Иммерсионная ванна, содержащая трофозоиты Neoparamoeba perurans в морской воде, была использована для заражения рыб в группах положительного контроля AGD, Cl-T и OTC (рис. 1). В этом эксперименте использовался специальный «резервуар для постоянного заражения» (CIT), состоящий из 2000 л RAS, содержащего смолта атлантического лосося для пассажа N. perurans дикого типа. Сначала воду из этой системы CIT (1 л) собирали, используя стерильные пробирки на 50 мл, и концентрировали центрифугированием при 4000 × g до конечного объема 10 мл.Затем подсчеты этой подвыборки на гемоцитометре (n = 10) использовали для подсчета концентрации клеток амеб на литр в CIT. После оценки нагрузки амеб в инфекционной системе, достаточный объем хорошо гомогенизированной воды был перенесен в дезинфицированную ванну на 500 л и доведен до 100 л фильтрованной морской водой для достижения концентрации клеток 500 клеток · л -1 . Рыб помещали в эту ванну и выдерживали в течение 1 ч с дополнительной аэрацией.Группа, ранее не получавшая AGD (отрицательный контроль), подвергалась фиктивной иммерсионной ванне, содержащей только фильтрованную морскую воду. Всю рыбу вручную поместили в экспериментальный набор после этого процесса, и этап настройки ванны N. perurans повторяли с каждой повторностью, чтобы учесть потери клеток амеб из ванны из-за прикрепления к жабрам.2.6.1. Оценка жабр
После эвтаназии, но до взятия пробы, для каждой взятой в пробу рыбы регистрировали общую оценку жабр. Оценка жабр AGD проводилась, как описано в [41], где все 16 дуг визуально оценивались на наличие белых мультифокальных слизистых пятен.Затем каждой отдельной рыбе была присвоена оценка от 0 (отсутствие видимого AGD) до 5 (серьезное AGD), чтобы определить жаберный индекс для каждого аквариума и обработки.2.6.2. Гистопатология жабр
Жаберные корзины каждой рыбы вырезали с помощью стерильных микроножниц и помещали в сосуд для образцов, содержащий фиксатор Дэвидсона с морской водой, где каждое голобаток было рассечено индивидуально и все 16 поверхностей дуг были сфотографированы с использованием лайтбокса и зеркальной камеры (Canon EOS 7D ), перед переводом в 70% EtOH через 48 ч.Впоследствии третья дуга с правой стороны (R3) была вырезана из жаберной корзины и, как правило, обработана, пропитана и залита парафином. С помощью микротома Microm (Thermo Scientific, Уолтем, Массачусетс) делали срезы (5 мкм) с поверхности переднего полужабира и помещали на предметные стекла. Затем слайды окрашивали (H&E), покрывали покровными стеклами и исследовали под световым микроскопом Leica DM1000 (Leica Microsystems, Wetzlar, Германия). В разрезе полуожаба оценивали долю нитей с гиперпластическими поражениями жабр и процент поражений, вызванных N.присутствуют perurans.
2.6.3. Количественный анализ ПЦР ДНК
из образцов жаберной слизи (полученных в 2.5.1) анализировали с использованием кПЦР TaqMan ® , нацеленной на последовательность гена 18 S рРНК N. perurans, генерирующую ампликон размером 70 п.н. (Таблица S1). Ген фактора удлинения лосося (Ef1α), описанный в [42], был использован в качестве эталонного гена в этом анализе, амплифицируя фрагмент длиной 66 п.н. Каждая реакционная смесь для ПЦР в реальном времени содержала 4 мкл матрицы, 5 мкл TaqMan ® Fast Advanced Master Mix (Applied Biosystems) с конечным объемом реакции 10 мкл.Температурный профиль программы ПЦР в реальном времени состоял из 2 минут при 50 ° C, 2 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 1 с при 95 ° C и 20 с при 56 ° C в QuantStudio ™ Real- Инструмент Time PCR (Applied Biosystems, Фостер-Сити, Калифорния, США). Каждый планшет включал положительный и отрицательный контроль N. perurans, а также контроль «без матрицы» для ПЦР в трех экземплярах как для целевого, так и для референсного гена. Образцы были проанализированы в трех экземплярах для N. perurans и в двух экземплярах для фактора удлинения лосося-1α (Ef1α). Анализ данных в реальном времени включал установку порогового значения для всех пластин N.perurans и Ef1α при 0,1 и 0,04 соответственно. Количественные данные ПЦР оценивали с использованием метода дельта-дельта Ct (2 –∆∆Ct ), разработанного [43]. Данные оценивали путем сравнения отношения ∆Ct интересующего гена (N. perurans 18 S) к ∆Ct гена домашнего хозяйства (Ef1α лосося) для каждого образца мазка с жабр. После этого рассчитывали ∆∆Ct, измеряя ∆Ct (образец обработанной рыбы) -∆Ct (среднее значение для необработанной рыбы), и рассчитывали относительное кратное изменение экспрессии гена путем преобразования данных (2 –∆∆Ct ).2,7. Оценка жаберных бактерий
2.7.1. Количество жаберных бактерий
Мазок слизи жабр с правой стороны переднего полужаба (R1) был взят у 5 рыб на аквариум (n = 15 на обработку) для оценки культивируемой бактериальной нагрузки на жабры. Образцы отбирали с помощью стерильного ватного тампона (Westlabs, Ballarat, VIC, Австралия) из полужаберного ответвления (три оборота по длине дуги) и помещали тампон в 1 мл фильтрованной, автоклавированной морской воды в пробирке на 1,5 мл.Затем каждую пробирку встряхивали на вортексе в течение 15 с, после чего аликвоту 500 л пипеткой наносили на отдельные пленки Петри для аэробного подсчета ® (3M, Сент-Пол, Миннесота, США) и инкубировали при 35 ± 0,1 ° C в течение 48 часов. . После инкубации отдельные колонии визуально подсчитывали в области сетки пленки и записывали (данные рассчитывались как КОЕ · мл -1 ).
2.7.2. Секвенирование ампликона 16 S рРНК ДНК
, полученная из жаберной слизи (2.5.1) и воды в резервуаре (2.6.1), подвергали секвенированию ампликона, нацеленному на гипервариабельную область V1 – V3 гена 16 S рРНК.Он был подготовлен с помощью «двухэтапного» процесса подачи ПЦР с использованием рекомендуемых Illumina выступающих частей со слитым адаптером, нанесенных на праймеры ампликона V1 – V3 (жирный шрифт), как показано в таблице S2. Всего было выполнено 25 циклов с нормализованной ДНК в среднем 10 нг · мкл -1 . Образцы в этом исследовании включали имитацию положительного контроля (стандарт ZymoBIOMICS Microbial Community Standard, Zymo Research) и два отрицательных контроля (контроль процесса холостого мазка и лабораторный контроль бланка экстракции ДНК). Секвенирование выполняли в Университете Нового Южного Уэльса (Центр геномики Рамачотти, Сидней, Австралия) с помощью платформы Illumina Miseq с парными считыванием концов из 300 пар оснований (п.н.).2,8. Bioinformatics Pipeline
Сырые файлы данных секвенирования ампликонов Illumina были обработаны с использованием программного обеспечения с открытым исходным кодом «Quantitative Insights into Microbial Ecology 2» QIIME2 [44]. Парные конечные последовательности из прямого и обратного чтения были объединены для каждого образца и обезврежены с помощью плагина q2-dada2 [45] с параметрами по умолчанию. Контроль качества, включая удаление химерной последовательности из набора данных, был завершен во время обработки dada2, наряду с последующим удалением ДНК хозяина и исключением последовательностей хлоропластов и митохондрий.Варианты последовательности Amplicon (ASV) были классифицированы таксономически с использованием метода classify-sklearn в подключаемом модуле QIIME2-feature-classifier с параметрами по умолчанию [46]. Таксономическая база данных SILVA 16 S рРНК 99%, выпуск 132, [47], использовалась в качестве эталонных последовательностей для таксономической классификации.2.9. Статистический анализ
Вся статистика была проведена в R версии 3.6.1 [48] с файлами артефактов QIIME2, импортированными с использованием пакета Qiime2R (https://github.com/jbisanz/qiime2R, по состоянию на 5 декабря 2020 г.).Для всех статистических анализов значимое значение p было 49]. Образцы были разрежены с помощью пакета R QsRutils [50], выполненного на максимальной глубине субдискретизации 13 460 последовательностей на образец (рисунок S1). Используя пакет Phyloseq R [51], альфа-различия были рассчитаны на основе наблюдаемых показателей ASV, разнообразия Шеннона и филогенетических расстояний Фейта, а различия между группами были проанализированы с использованием непараметрических критериев суммы рангов Краскела-Уоллиса и Вилкоксона. Сравнения бета-разнообразия проводили через NMDS с использованием попарных расстояний Брея-Кертиса.Различия между группами анализировали с помощью теста PERMANOVA из попарного пакета Adonis [52]. Тестирование дифференциальной численности было выполнено с использованием пакета microbiomeSeq, найденного в [53], где логарифмическое изменение распространенности таксонов на уровне рода сравнивалось между группами, на которые ссылались, с отрицательным контролем. Роды считались значимыми при скорректированном значении p (padj). Данные на планшете для подсчета (бактериальная нагрузка) были выражены как КОЕ · мл -1 , и было выполнено логарифмическое преобразование. Логарифмические данные КОЕ оценивали с использованием общей линейной модели для проверки лечения по временным точкам.Последующее значимое взаимодействие было дополнительно подтверждено с использованием однофакторного дисперсионного анализа и апостериорного тестирования PSD Тьюки (padjN. Perurans 18 S) после нормализации по отношению к внутреннему контролю (Ef1α лосося), логарифмически преобразованы и оценены с использованием двустороннего дисперсионного анализа ANOVA с обработкой и временными точками. как факторы (padj54].4. Обсуждение
Бактериальное сообщество слизистой оболочки играет ключевую роль в здоровье и жизнеспособности рыб, однако у нас есть ограниченное понимание того, какое влияние оказывает дисбаланс комменсальных бактерий на восприимчивость к болезням.Здесь мы сравнили прогрессирование AGD между группами атлантического лосося с модулированными сообществами жаберных бактерий и оценили роль бактериальных таксонов в развитии AGD.
Противомикробное лечение было эффективным в изменении бактериальной нагрузки и разнообразия бактериального сообщества слизистой жабр. Подсчет колоний из культуральных пластин, инокулированных жаберной слизью, показал, что количество жизнеспособных культивируемых бактерий уменьшилось после противомикробной обработки (как безрецептурных, так и Cl-T). Это также отражалось в разрозненных бактериологических данных, наблюдавшихся после противомикробной обработки, что указывало на то, что бактерии жаберной слизи были эффективно изменены.Предыдущие исследования с использованием окислительных соединений также продемонстрировали эффективное удаление культивируемой бактериальной флоры с поверхности жабр с помощью таких продуктов, как перманганат калия [55]. Gambusia affinis, погруженная в антибиотик рифампицин, также продемонстрировала значительное снижение бактериальной нагрузки на поверхность кожи [56], которое длилось 1,6 дня. После успешного снижения бактериальной нагрузки на жабры мы затем заражали рыбу вирулентным N. perurans и сравнивали прогрессирование. АГД. Тяжесть AGD с помощью предполагаемой оценки жабр при 11 dpi (средняя точка) испытания продемонстрировала, что индекс оценки жабр был значительно выше в Cl-T по сравнению с положительной контрольной группой AGD.Этот результат может указывать на более быстрое прогрессирование AGD на этой стадии заражения. Напротив, степень тяжести AGD у рыб, получавших ОТС, существенно не отличалась от необработанной рыбы, пораженной AGD, несмотря на их значительное снижение бактериальной нагрузки на жабры. Возможно, что первоначальная обработка в окислительной ванне могла привести к повышенной чувствительности к AGD. Физиологические эффекты окислительной терапии, такой как Cl-T и перекись водорода, на жабры включают скопление волокон, отек и эпителиальный подъем [19,57,58,59].Удаление связанного слоя слизистой оболочки может препятствовать любым врожденным защитным функциям. Хотя было продемонстрировано, что механическое повреждение жаберного эпителия не приводит к усилению прогрессирования AGD [60], существуют ограниченные данные о предварительном воздействии окислительных химикатов перед заражением N. perurans. Возможно, последующее воздействие стресса от такой окислительной обработки может поставить под угрозу врожденный иммунитет рыб, способствуя благоприятной колонизации N. perurans и более быстрому прогрессированию AGD.Хлорамин-T был идентифицирован как неспецифический иммуносупрессант у радужной форели, где рыба, подвергшаяся иммерсии 5 ppm в течение 3 часов, демонстрировала снижение лизоцимной активности плазмы и бактерицидной активности сыворотки [61]. Другие окислительные препараты для местного применения, такие как перекись водорода и перуксусная кислота, также вызывают физиологический и окислительный стресс у атлантического лосося [62,63]. Данные подсчета бактерий с разрешением 11 точек на дюйм показали, что жабры рыб, купавшихся в Cl-T, быстро колонизировались бактериями, хотя группа OTC оставалась на незначительном уровне.Таксономически бактерии на уровне рода в группах, получавших лечение, и в группах, не получавших лечения, сильно различались, что указывает на то, что противомикробное действие привело к дисбалансу на уровне сообщества. Вероятно, что бактериальные таксоны, чувствительные к ОТС и Cl-T, могли быть удалены и впоследствии заменены на поверхности жабр устойчивыми к соединениям видами, которые не могли культивироваться на счетных чашках и, следовательно, не могли быть определены количественно с использованием счетный пластинчатый метод. Мы наблюдали высокие уровни Tenacibaculum в группе Cl-T при разрешении 11 точек на дюйм.Аналогичным образом [64] наблюдали пагубные воздействия после обработки Cl-T у радужной форели, где микробный слой кожи оставался подверженным инфекции и заселен вторичными оппортунистами (Tenacibaculum и Pseudomonas). По-прежнему возможно, что увеличение числа известных патогенных бактерий, таких как Tenacibaculum, в группе Cl-T также могло способствовать любому увеличению начала AGD. В нескольких публикациях изучалась случайная совместная численность Tenacibaculum и амебного бранхиалита, и предполагалось, что тяжесть заболевания может увеличиваться в присутствии обоих патогенов [36,65,66].Существуют доказательства вирулентности бактериального кофактора при других эктопаразитарных состояниях, включая Ich (Ichthyophthirius multifiliis) в присутствии Aeromonas hydrophila [67,68] и рыбных вшей (Argulus coregoni) при совместной инфекции F. columnare [69]. Прогрессирование AGD в точке отбора пробы 21 dpi было подтверждено увеличением средней оценки жабр и увеличением численности гена 18S N. perurans. Они были самыми высокими у рыб, получавших Cl-T, и значительно отличались от необработанной группы положительного контроля.Одновременно жаберная гистопатология рыб, зараженных N. perurans, показала, что группа, обработанная Cl-T, также имела самый высокий процент пораженных поражением филаментов, что значительно отличалось от положительного контроля AGD. Взятые вместе, результаты предполагаемой оценки жабр, анализов количественной ПЦР на паразитов и гистопатологии позволяют предположить, что AGD незначительно продвинулся дальше в группе рыб, получавших Cl-T перед контрольным заражением. В аналогичных сценариях лечение канального сома (Ictalurus puntactus) перманганатом калия (KMnO 4 ) вызывало дисбаланс бактериального разнообразия кожи, который еще больше усугублялся при заражении Flavobacterium columnare [70].Напротив, влияние на разнообразие бактерий не было столь значительным для рыб, которые не были обработаны KMnO 4 перед контрольным заражением. Другие исследования постулировали, что рыба может быть более восприимчивой к вторичным патогенам в результате предшествующего дисбактериоза [71,72]. Дальнейшие исследования механизмов такой восприимчивости необходимы для улучшения нашего понимания того, как бактериальный дисбиоз влияет на патогенез заболевания. Количество жизнеспособных бактерий увеличилось во всех экспериментальных группах (кроме безрецептурных препаратов) продольно с Cl-T, положительными и отрицательными контрольными группами, заканчивающими 21 dpi. при аналогичных КОЕ · мл -1 нагрузок.Незначительное, но постоянное увеличение как необработанных, зараженных AGD, так и не подвергавшихся воздействию AGD рыб может указывать на то, что аквариумной среде требуется некоторое время для установления после перехода от УЗВ к проточным источникам воды. Бактериальная нагрузка на здоровые жабры радужной форели (Oncorhynchus mykiss), пригодная для культивирования, составляет около 4,95 × 10 3 КОЕ · мл –1 [73]. Эти данные были получены из жаберного материала 7 голожаберных ветвей и, по-видимому, согласуются с текущим исследованием по сравнению с поверхностью одного полужабира.Данные о бактериальной последовательности в значительной степени совпадали с данными на планшете для аэробного подсчета. Наблюдаемые ASV и разнообразие Шеннона для Cl-T, положительных и отрицательных рыб достигли пика в точке отбора пробы 21 dpi, что, возможно, указывает на то, что слизистая оболочка жабр накапливала бактериальные таксоны в течение всего периода испытания. Эти данные подтверждаются значениями альфа-разнообразия, записанными для воды в резервуарах, где разнообразие и насыщенность увеличились с 11 dpi до 21 dpi. Напротив, разнообразие и богатство жаберной слизи в группе, получавшей ОТС, со временем уменьшалось.Уменьшение разнообразия и разнообразия комменсальных бактерий после лечения антибиотиками хорошо задокументировано для ряда водных видов. Например, атлантический лосось [74] при введении без рецепта в корм показал резкое сокращение разнообразия кишечных бактерий. Как [75], так и [76] продемонстрировали, что микробное нарушение при таком применении антибиотиков может длиться до 18 дней. В этом исследовании мы не наблюдали значительного дисбактериоза по мере прогрессирования AGD при 21 dpi, по сравнению с другими исследованиями, в которых наблюдались такие нарушения у пораженных здоровьем рыб [72,77].Однако инфекционная нагрузка N. perurans и последующее развитие поражений жабр в текущем исследовании предполагали легкую или умеренную реакцию заболевания. Ранее мы продемонстрировали, что более продвинутый AGD способствует более низкому разнообразию слизистых бактерий [36,78]. Интересно, что присутствие как Winogradskyella, так и Staphlococcus в образцах воды из резервуаров, пораженных AGD, согласуется с предыдущей работой [33]. В этом исследовании культивировали колонии из мазков жаберной слизи для получения нескольких бактериальных изолятов, которые могли присутствовать вместе с атлантическим лососем, пораженным AGD, но отсутствовать у рыб, не имевших этого заболевания.Исторически сложилось так, что для экспериментального индуцирования AGD использовались многочисленные методологии испытаний, включая совместное проживание троянских особей, пораженных AGD, с наивной когортой [79,80] или путем вырезания жаберной корзины пораженных AGD особей для сбора жаберных трофозоитов (дикого типа). ) [60,81,82]. В текущем исследовании использовалась иммерсионная проба с использованием воды из специального инфекционного резервуара AGD (CIT), через который проходили зараженные AGD хозяева для поддержания нагрузки N. perurans, как и в предыдущих исследованиях в этом учреждении [83,84].Из-за сложности или непрактичности выращивания axenic N. perurans для заражения рыб [85,86,87], все методы in vitro и in vivo, по-видимому, одновременно связаны с ростом бактерий. Логично предположить, что из-за ксенической природы воздействия N. perurans во всех сценариях инокуляции бактериальные компоненты также одновременно подвергаются воздействию жабр. Это исследование охарактеризовало бактериальную биомассу, связанную с посевным материалом для иммерсионного заражения, что может быть связано с экологией N.perurans. Было идентифицировано 22 различных ASV, которые колонизировали поверхность жабр лосося сразу после инокуляции резервуаров водой, содержащей N. perurans. 17 заданий на уровне родов были явно обозначены на жабрах в большинстве групп. Бактериальные таксоны, которые значительно дифференциально экспрессировались в AGD-положительных группах до 21 dpi, включали известные патогенные таксоны, Aliivibrio, Pseudomonas и Tenacibaculum. Эти специфические роды были идентифицированы в большом количестве при нескольких заболеваниях рыб, включая кишечный энтерит желтохвостой королевской рыбы (Seriola lalandi), а также зимнюю язвенную болезнь и заражение морской вшей атлантического лосося [15,76,88].Ограничение наличия богатых бактериями амеб для исследования AGD означает, что для всестороннего изучения воздействия бактериальных кофакторов необходимо будет завершить экспериментальный протокол, включающий аксенические трофозоиты. Нечетко определенный ASV (некультурный) на уровне рода составлял значительный компонент танкового сообщества во всех положительных группах AGD на последних стадиях испытания. Эта классификация была исследована с помощью присвоения на уровне семьи: преимущественно состоящая из Saprospiracea и в меньшей степени Caldilineaceae, идентифицированная с помощью инструмента NCBI BLAST (Seq.ID AB625329.1 и JF514230.1). Хотя точный вид неизвестен, группы родственных таксонов Saprospiracea известны гидролизом и использованием сложных источников углерода [89].В заключение, настоящее исследование предполагает, что уменьшение жаберных бактерий, чувствительных к перорально введенным без рецепта, не оказало значительного влияния на прогрессирование экспериментально индуцированного АГД. Однако обработка в ванне хлорамином-Т перед амебной стимуляцией привела к незначительному увеличению AGD у смолта лосося.Мы демонстрируем, что AGD развивался с разными уровнями бактериального дисбиоза и прогрессировал одновременно с увеличением колонизации потенциальных вторичных патогенных бактериальных таксонов, включая Aliivibrio и Tenacibaculum, что совпадает с пиком тяжести AGD, наблюдаемым в этом исследовании. Для дальнейшего изучения функциональной роли или взаимосвязи этих бактериальных таксонов в развитии AGD необходимы дальнейшие исследования.
Ответственное обращение с рыболовными снастями
Схема была запущена менеджером по устойчивому развитию поставщика морепродуктов в Ньюхейвене, MCB Seafoods, Гарри Оуэном.
Это позволяет рыбакам в таких портах, как Ньюхейвен, Шорхэм и Истборн, сдавать отработанные рыболовные снасти в гавани для сбора и отправки на переработку.
Раньше рыбакам приходилось платить за вывоз сетей на свалку, что обходилось им каждый раз примерно в 300 фунтов стерлингов.
Схема на южном побережье Англии является частью более крупного проекта, который также включает предприятия по переработке газа в таких рыболовных портах, как Петерхед, Уллапул и Фрейзербург в Шотландии, а также в портах Дании и южной Швеции.
Гарри Оуэн, MCB Seafoods
Г-н Оуэн, который присоединился к MCB Seafoods год назад в качестве менеджера по устойчивому развитию, поскольку компания расширялась и сталкивалась с растущим давлением, требующим соблюдения высоких экологических стандартов.
Компания торгует 20 различными видами, сертифицированными «Друзьями моря», и стала частью коалиции устойчивых морепродуктов, в которую входят такие крупные компании, как Youngs и розничные торговцы Sainsbury и Tesco.
Частью процесса сертификации друзей моря является обеспечение того, чтобы все рыбаки-поставщики помечали свои сети, и г-н Оуэн сказал, что, присоединившись к инициативе Global Ghost Gear, стало очевидно, что необходимо принять меры для обращения с большим количеством старых рыболовных снастей, которые просто отправляли на свалку.
«Не существовало схемы по избавлению от отработанных рыболовных снастей», — сказал г-н Оуэн.
«Он просто отправляется на свалку, и рыбаки очень дорого обходятся».
Г-н Оуэн установил партнерские отношения с датской компанией Plastix Global, которая начала перерабатывать сети и остальное оборудование.
Он сказал, что, хотя некоторые компании будут перерабатывать нейлон, Plastix — единственная компания, которая перерабатывает практически весь материал.
Он добавил, что очень немногие компании возьмут на себя эту работу по переработке, а некоторым рыбным промыслам даже в Британской Колумбии в Канаде приходится отправлять свои материалы в Восточную Европу для переработки.
Теперь рыбаки на южном побережье Англии могут оставлять свои сети для мусора в специально отведенных местах в специально отведенных портах, и материал будет бесплатно собираться для вторичной переработки.
Г-н Оуэн сказал, что реакция рыбаков была положительной, но было трудно донести до всех преимущества схемы и распространить информацию.
Он надеется, что со временем откроет больше пунктов сбора в других портах на южном побережье.
Все старые сетки отправляются в Plastix в Данию, где различные нейлон и пластмассы разбираются и превращаются в материалы, которые можно использовать повторно.
По словам Якоба Фалсига, директора Plastix, все материалы могут быть переработаны, за исключением тайфунных проводов в сетях.
Из повторно захваченных материалов производятся такие изделия, как нейлоновые носки, скейтборды и кубики Lego.
Датский завод имеет мощность по переработке 12 000 тонн в год и находится в процессе увеличения вдвое.
Г-н Фалсиг сказал, что он надеется, что большая часть Великобритании будет участвовать в этой схеме, и он уже установил ее в рыболовных портах Балтийского региона.
Он надеется найти способ вторичного использования материала из старых сетей рыбоводных хозяйств в Норвегии, но в настоящее время существует проблема отделения меди от нейлона в сетях для аквакультуры.
Тем не менее, он планирует этим летом перерабатывать старые рыболовные материалы норвежских рыболовецких флотилий.
Он сказал, что его компания, которая занимается чистыми технологиями, выдает рыбакам сертификаты, чтобы помочь им продемонстрировать, что они действуют устойчиво и ответственно.
«Мы получили очень хорошие отзывы от рыбаков, — сказал г-н Фальсиг.
Важно, чтобы они относились к своему снаряжению ответственно и правильно.
«Все рыбаки в портах и рыболовные группы считают, что это хорошая идея».
Идентификация и характеристика предполагаемых видов Aeromonas. T3SS эффекторы
% PDF-1.4 % 59 0 объект > эндобдж 79 0 объект > поток application / pdf
Изучение генетической устойчивости атлантического лосося к вирусу инфекционной анемии лосося путем полногеномной ассоциации и секвенирования РНК
Gordon IJ. Обзор: животноводство оказывает все большее влияние на дикую природу во всем мире. Животное. 2018; 12: с372–82.
CAS Статья Google ученый
Чжан X, Цай X. Влияние изменения климата на доступность сельскохозяйственных земель в мире. Environ Res Lett.2011; 6 (1): 014014. https://doi.org/10.1088/1748-9326/6/1/014014.
Артикул Google ученый
Гош А., Мисра С., Бхаттачарья Р., Саркар А., Сингх А.К., Тьяги В.К. и др. Методы ведения сельского хозяйства, молочного и рыбного хозяйства и выбросы парниковых газов: стратегическая оценка смягчения последствий. Environ Sci Pollut Res. 2020; 27 (10): 10160–84. https://doi.org/10.1007/s11356-020-07949-4.
CAS Статья Google ученый
Godfray HCJ, Beddington JR, Crute IR, Haddad L, Lawrence D, Muir JF и др. Продовольственная безопасность: задача прокормить 9 миллиардов человек. Наука. 2010. 327 (5967): 812–8. https://doi.org/10.1126/science.1185383.
CAS Статья PubMed Google ученый
Fry JP, Mailloux NA, Love DC, Milli MC, Cao L. Эффективность преобразования корма в аквакультуре: правильно ли мы ее измеряем? Environ Res Lett. 2018; 13 (2): 024017. https: // doi.org / 10.1088 / 1748-9326 / aaa273.
CAS Статья Google ученый
ФАО. Состояние мирового рыболовства и аквакультуры в 2020 году: устойчивость в действии. Рим: ФАО; 2020. https://doi.org/10.4060/ca9229en. Также доступно на: Китайский Испанский Арабский Французский Русский
Книга Google ученый
MacLachlan NJ, Dubovi EJ. Глава 21 — Ортомиксовирусы. В кн .: Ветеринарная вирусология Феннера.5-е изд. Бостон: академический; 2017. с. 389–410. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800946-8.00021-0.
Глава Google ученый
Ногалес А., Мартинес-Собридо Л., Топхэм Д.И., ДеДиего М.Л. Модуляция врожденных иммунных ответов белками NS1 и PA-X гриппа. Вирусы. 2018; 10 (12). https://doi.org/10.3390/v10120708.
Римстад Э., Маркуссен Т. Вирус инфекционной анемии лосося — молекулярная биология и патогенез инфекции.J Appl Microbiol. 2019. https://doi.org/10.1111/jam.14567.
Мадхун А.С., Мюле С., Венневик В., Карлсбакк Э. Распространенность и генотипы вируса инфекционной анемии лосося (ISAV) у возвращающегося дикого атлантического лосося (Salmo salar L.) в северной Норвегии. J Fish Dis. 2019; 42 (8): 1217–21. https://doi.org/10.1111/jfd.13021.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Болезни, включенные в список МЭБ 2020: МЭБ — Всемирная организация здравоохранения животных.https://www.oie.int/en/animal-health-in-the-world/oie-listed-diseases-2020/. По состоянию на 17 ноября 2020 г.
Бушар Д., Броквей К., Гирей С., Келехер В. Первое сообщение об инфекционной анемии лосося (ISA) в США. Bull Eur Assoc Fish Pathol. 2001; 21: 86.
Google ученый
Бушар Д., Келехер В., Опиц Х.М., Блейк С., Эдвардс К.С., Николсон Б.Л. Выделение вируса инфекционной анемии лосося (ISAV) от атлантического лосося в Нью-Брансуике, Канада.Dis Aquat Organ. 1999. 35 (2): 131–7. https://doi.org/10.3354/dao035131.
CAS Статья PubMed Google ученый
Godoy MG, Aedo A, Kibenge MJT, Groman DB, Yason CV, Grothusen H, et al. Первое обнаружение, выделение и молекулярная характеристика вируса инфекционной анемии лосося, ассоциированного с клиническим заболеванием у выращиваемого атлантического лосося (Salmo salar) в Чили. BMC Vet Res. 2008; 4 (1): 28. https://doi.org/10.1186/1746-6148-4-28.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Лавли Дж. Э., Данневиг Б. Х., Фальк К., Хатчин Л., Маккиннон А. М., Мелвилл К. Дж. И др. Первое выявление вируса инфекционной анемии лосося в Северной Америке с геморрагическим почечным синдромом. Dis Aquat Org. 1999. 35 (2): 145–8. https://doi.org/10.3354/dao035145.
CAS Статья Google ученый
Mardones FO, Perez AM, Carpenter TE. Эпидемиологическое расследование повторного появления вируса инфекционной анемии лосося в Чили. Dis Aquat Org. 2009. 84 (2): 105–14. https://doi.org/10.3354/dao02040.
Артикул Google ученый
Маллинз Дж.Э.Д., Громан Д., Вадовска Д. Инфекционная анемия лосося в соленой воде Атлантический лосось (Salmo salar L.) в Нью-Брансуике, Канада. Bull Eur Assoc Fish Pathol. 1998; 18: 110.
Google ученый
Роджер HD, Ричардс Р. Геморрагический смолтовый синдром: тяжелое анемическое состояние у выращиваемого лосося в Шотландии. Vet Rec. 1998. 142 (20): 538–41. https://doi.org/10.1136/vr.142.20.538.
CAS Статья PubMed Google ученый
Аамельгот М., Дейл О.Б., Фальк К. Инфекционная анемия лосося — патогенез и тропизм. J Fish Dis. 2014. 37 (4): 291–307. https://doi.org/10.1111/jfd.12225.
CAS Статья PubMed Google ученый
Dannevig BH, Mjaaland S, Rimstad E. Вирус инфекционной анемии лосося. В: Mahy BWJ, Van Regenmortel MHV, редакторы. Энциклопедия вирусологии. 3-е изд. Оксфорд: академический; 2008. с. 89–95. https://doi.org/10.1016/B978-012374410-4.00773-1.
Глава Google ученый
Фальк К. Вакцинация против инфекционной анемии лосося. В кн .: Вакцинация рыб. Чичестер: Уайли; 2014. с. 313–20. https://doi.org/10.1002/9781118806913.ch36.
Houston RD, Bean TP, Macqueen DJ, Gundappa MK, Jin YH, Jenkins TL, et al. Использование геномики для ускорения генетического улучшения в аквакультуре. Nat Rev Genet. 2020; 21 (7): 389–409. https://doi.org/10.1038/s41576-020-0227-y.
CAS Статья PubMed Google ученый
Гьерде Б., Эвенсен О., Бентсен Х. Б., Сторсет А. Генетические (со) вариации вакцинных повреждений и врожденной устойчивости к фурункулезу (Aeromonas salmonicida) и инфекционной анемии лосося (ISA) у атлантического лосося (Salmo salar).Аквакультура. 2009. 287 (1-2): 52–8. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2008.10.028.
CAS Статья Google ученый
Gjøen HM, Bentsen HB. Прошлое, настоящее и будущее генетического улучшения в аквакультуре лосося. ICES J Mar Sci. 1997. 54 (6): 1009–14. https://doi.org/10.1016/S1054-3139(97)80005-7.
Артикул Google ученый
Kjøglum S, Henryon M, Aasmundstad T, Korsgaard I.Селективное разведение может повысить устойчивость атлантического лосося к фурункулезу, инфекционной анемии лосося и инфекционному некрозу поджелудочной железы. Aquac Res. 2008. 39 (5): 498–505. https://doi.org/10.1111/j.1365-2109.2008.01904.x.
Артикул Google ученый
Ødegård J, Olesen I., Gjerde B., Klemetsdal G. Оценка статистических моделей для генетического анализа данных контрольных тестов устойчивости атлантического лосося (Salmo salar) к ISA: прогноз выживаемости потомства.Аквакультура. 2007. 266 (1-4): 70–6. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2007.02.012.
Артикул Google ученый
Ødegård J, Olesen I., Gjerde B., Klemetsdal G. Положительная генетическая корреляция между устойчивостью к бактериальным (фурункулез) и вирусным (инфекционная анемия лосося) болезням атлантического лосося (Salmo salar), выращиваемого на фермах. Аквакультура. 2007. 271 (1-4): 173–7. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2007.06.006.
Артикул Google ученый
Холборн М.К., Анг КП, Эллиотт Дж.К., Пауэлл Ф., Боулдинг Э.Г. Полногеномный анализ устойчивости к инфекционной анемии у промыслового атлантического лосося реки Сент-Джон. Аквакультура. 2020; 514: 734514. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2019.734514.
CAS Статья Google ученый
Dussault FM, Ang KP, Elliott JAK, Glebe BD, Leadbeater S, Manning AJ, et al. Картирование локусов количественных признаков устойчивости к инфекционной анемии лосося у североамериканского штамма атлантического лосося.Aquac Res. 2019; 51: 80–90.
Артикул Google ученый
Moen T, Sonesson AK, Hayes B, Lien S, Munck H, Meuwissen TH. Картирование локуса количественного признака устойчивости к инфекционной анемии лосося у атлантического лосося (Salmo Salar): сравнение анализа выживаемости с анализом пораженных / устойчивых данных. BMC Genet. 2007; 8 (1): 53. https://doi.org/10.1186/1471-2156-8-53.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Ли Дж, Бороевич К.А., Куп Б.Ф., Дэвидсон В.С. Сравнительная геномика определяет гены-кандидаты на устойчивость к инфекционной анемии лосося (ISA) у атлантического лосося (Salmo salar). Mar Biotechnol N Y N. 2011; 13 (2): 232–41. https://doi.org/10.1007/s10126-010-9284-0.
CAS Статья Google ученый
Андресен А.М., Будино П., Йоен Т. Кинетика транскрипционного ответа против поли (I: C) и вируса инфекционной анемии лосося (ISAV) в клеточной линии почек атлантического лосося (ASK).Dev Comp Immunol. 2020; 110: 103716. https://doi.org/10.1016/j.dci.2020.103716.
CAS Статья PubMed Google ученый
Деттлефф П., Моэн Т., Санти Н., Мартинес В. Транскриптомный анализ селезенки, инфицированной вирусом инфекционной анемии лосося, выявляет отчетливую картину репликации вируса на устойчивом и восприимчивом атлантическом лососе (Salmo salar). Fish Shellfish Immunol. 2017; 61: 187–93. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2017.01.005.
CAS Статья PubMed Google ученый
Йоргенсен С.М., Афанасьев С., Краснов А. Анализ экспрессии генов у атлантического лосося, зараженного вирусом инфекционной анемии лосося, выявляет различия между особями с ранней, средней и поздней смертностью. BMC Genomics. 2008; 9 (1): 179. https://doi.org/10.1186/1471-2164-9-179.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Lauscher A, Krossøy B, Frost P, Grove S, König M, Bohlin J и др. Иммунные ответы атлантического лосося (Salmo salar) после защитной вакцинации против инфекционной анемии лосося (ISA) и последующей инфекции вирусом ISA. Вакцина. 2011. 29 (37): 6392–401. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2011.04.074.
CAS Статья PubMed Google ученый
Леблан Ф., Арсено Дж. Р., Ледбитер С., Глеб Б., Лафламм М., Ганье Н.Транскрипционная реакция атлантического лосося (Salmo salar) после первичного по сравнению с вторичным воздействием вируса инфекционной анемии лосося (ISAV). Мол Иммунол. 2012. 51 (2): 197–209. https://doi.org/10.1016/j.molimm.2012.03.021.
CAS Статья PubMed Google ученый
Валенсуэла-Миранда Д., Болтанья С., Кабрехос М. Е., Яньес Дж. М., Галлардо-Эскарате С. Высокопроизводительный анализ транскриптома атлантического лосося, инфицированного ISAV ткани жабр.Fish Shellfish Immunol. 2015; 45 (2): 367–77. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2015.04.003.
CAS Статья PubMed Google ученый
Gratacap RL, Wargelius A, Edvardsen RB, Houston RD. Возможности редактирования генома для улучшения разведения и производства аквакультуры. Тенденции Genet. 2019; 35 (9): 672–84. https://doi.org/10.1016/j.tig.2019.06.006.
CAS Статья PubMed Google ученый
Зенгер К.Р., Хаткар М.С., Джонс Д.Б., Халилисамани Н., Джерри Д.Р., Раадсма Х.В. Геномная селекция в аквакультуре: применение, ограничения и возможности с особым акцентом на морских креветок и жемчужных устриц. Фронт Жене. 2019; 9. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00693.
Аслам М.Л., Робледо Д., Краснов А., Могхадам ХК, Хиллестад Б., Хьюстон Р.Д. и др. Локусы количественных признаков и гены, связанные с нагрузкой альфавируса лососевых у атлантического лосося: последствия для устойчивости и толерантности к болезням поджелудочной железы.Научный доклад 2020; 10 (1): 10393. https://doi.org/10.1038/s41598-020-67405-8.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Робледо Д., Гамильтон А., Гутьеррес А. П., Брон Дж. Э., Хьюстон, Род. Характеристика механизмов, лежащих в основе генетической устойчивости к амебной болезни жабр атлантического лосося с помощью секвенирования РНК. BMC Genomics. 2020; 21 (1): 271. https://doi.org/10.1186/s12864-020-6694-x.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Бангера Р., Корреа К., Лоренте Дж. П., Фигероа Р., Яньес Дж. М.. Геномные предсказания могут ускорить отбор на устойчивость к Piscirickettsia salmonis у атлантического лосося (Salmo salar). BMC Genomics. 2017; 18 (1): 121. https://doi.org/10.1186/s12864-017-3487-y.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Palaiokostas C, Cariou S, Bestin A, Bruant J-S, Haffray P, Morin T, et al. Общегеномная ассоциация и геномное прогнозирование устойчивости к вирусному нервному некрозу у европейского морского окуня (Dicentrarchus labrax) с использованием RAD-секвенирования.Genet Sel Evol GSE. 2018; 50: 30.
Артикул Google ученый
Barría A, Christensen KA, Yoshida GM, Correa K, Jedlicki A, Lhorente JP, et al. Геномные прогнозы и исследование ассоциации всего генома устойчивости к Piscirickettsia salmonis у кижуча ( Oncorhynchus kisutch ) с использованием секвенирования ddRAD. G3 Bethesda Md.2018; 8: 1183–94.
Артикул Google ученый
Робледо Д., Гутьеррес А. П., Баррия А., Лоренте Дж. П., Хьюстон Р. Д., Яньес Дж. М.. Открытие и функциональная аннотация локусов количественных признаков, влияющих на устойчивость к морским вшам у атлантического лосося. Фронт Жене. 2019; 10:56. https://doi.org/10.3389/fgene.2019.00056.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Робледо Д., Матика О, Гамильтон А, Хьюстон, Род. Полногеномная ассоциация и геномный отбор на устойчивость к амебной болезни жабр атлантического лосося.G3 Bethesda Md.2018; 8: 1195–203.
CAS Статья Google ученый
Vallejo RL, Cheng H, Fragomeni BO, Shewbridge KL, Gao G, MacMillan JR, et al. Общегеномный ассоциативный анализ и точность прогнозов племенной ценности на основе генома в отношении устойчивости к вирусу инфекционного гемопоэтического некроза в промышленной популяции разведения радужной форели. Genet Sel Evol GSE. 2019; 51 (1): 47. https://doi.org/10.1186/s12711-019-0489-z.
CAS Статья PubMed Google ученый
Wang W, Tan S, Luo J, Shi H, Zhou T, Yang Y, et al. Анализ GWAS показал важность сигнального пути NF-κB в устойчивости хозяина к подвижному сепсису Aeromonas у сома. Mar Biotechnol N Y N. 2019; 21 (3): 335–47. https://doi.org/10.1007/s10126-019-09883-0.
CAS Статья Google ученый
Арагон Т., де ла Луна С., Новоа И., Карраско Л., Ортин Дж., Ньето А. Эукариотический фактор инициации трансляции 4GI является клеточной мишенью для белка NS1, активатора трансляции вируса гриппа. Mol Cell Biol. 2000. 20 (17): 6259–68. https://doi.org/10.1128/MCB.20.17.6259-6268.2000.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Zhou H, Zhu J, Tu J, Zou W., Hu Y, Yu Z, et al. Влияние на вирулентность и патогенность вируса гриппа H5N1 за счет усечения связывающего домена NS1 eIF4GI.J Infect Dis. 2010. 202 (9): 1338–46. https://doi.org/10.1086/656536.
CAS Статья PubMed Google ученый
Yángüez E, Rodriguez P, Goodfellow I., Nieto A. Полимераза вируса гриппа придает независимость клеточному кэп-связывающему фактору eIF4E для трансляции вирусной мРНК. Вирусология. 2012. 422 (2): 297–307. https://doi.org/10.1016/j.virol.2011.10.028.
CAS Статья PubMed Google ученый
Юань С., Чу Х, Йе Дж, Ху М., Сингх К., Чоу Б.К. и др. Пептид-опосредованное вмешательство во взаимодействие PB2-eIF4G1 подавляет репликацию вирусов гриппа А in vitro и in vivo. ACS Infect Dis. 2016; 2 (7): 471–7. https://doi.org/10.1021/acsinfecdis.6b00064.
CAS Статья PubMed Google ученый
Рудницка А., Ямаучи Ю. Убиквитин в проникновении вируса гриппа и врожденном иммунитете. Вирусы. 2016; 8 (10): 293. https: // doi.org / 10.3390 / v8100293.
CAS Статья PubMed Central Google ученый
Wang Y, Argiles-Castillo D, Kane EI, Zhou A, Spratt DE. Убиквитин-лигазы HECT E3 — новые сведения об их биологической роли и значимости болезни. J Cell Sci. 2020; 133: jcs228072.
CAS Статья Google ученый
Тан И, Чжун Дж., Чжу Л., Лю Х, Шань И, Фэн Х и др.Herc5 ослабляет вирус гриппа A, катализируя IS-гилирование вирусного белка NS1. J Immunol. 2010. 184 (10): 5777–90. https://doi.org/10.4049/jimmunol.0
8.CAS Статья PubMed Google ученый
Agrawal P, Nawadkar R, Ojha H, Kumar J, Sahu A. Стратегии обхода дополнений вирусов: обзор. Front Microbiol. 2017; 8. https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.01117.
Ронза П., Робледо Д., Бермудес Р., Лосада А. П., Пардо Б. Г., Ситжа-Бобадилла А. и др.RNA-seq-анализ раннего энтеромиксоза у камбалы (Scophthalmus maximus): новый взгляд на стратегии инвазии паразитов и уклонения от иммунитета. Int J Parasitol. 2016; 46 (8): 507–17. https://doi.org/10.1016/j.ijpara.2016.03.007.
CAS Статья PubMed Google ученый
Тан И, Синь Г, Чжао Л-М, Хуан Л-Х, Цинь И-Х, Су И-К и др. Новые сведения о взаимодействиях хозяин-патоген больших желтых горбылей (Larimichthys crocea) и патогенной бактерии pseudomonas plecoglossicida с использованием двойной последовательности РНК с временным разрешением инфицированных селезенок.Zool Res. 2020; 41 (3): 314–27. https://doi.org/10.24272/j.issn.2095-8137.2020.035.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Валенсуэла-Миранда Д., Галлардо-Эскарат С. Двойная РНК-последовательность раскрывает метаболическую аминокислотную зависимость внутриклеточной бактерии Piscirickettsia salmonis, заражающей атлантического лосося. Front Microbiol. 2018; 9. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.02877.
Eisenreich W, Rudel T, Heesemann J, Goebel W.Как вирусные и внутриклеточные бактериальные патогены перепрограммируют метаболизм клеток-хозяев, чтобы обеспечить их внутриклеточную репликацию. Front Cell Infect Microbiol. 2019; 9. https://doi.org/10.3389/fcimb.2019.00042.
Беркович-Кинори А., Тай Дж., Гелбарт И.А., Шитрит А., Бен-Моше С., Дрори Ю. и др. Систематический взгляд на отключение хозяина, вызванное гриппом. eLife. 2016; 5. https://doi.org/10.7554/eLife.18311.
Кибенге М.Дж., Мунир К., Кибенге ФС. Конститутивная экспрессия белка Mx1 атлантического лосося в клетках CHSE-214 придает устойчивость к инфекционному вирусу анемии лосося.Вирол Дж. 2005; 2 (1): 75. https://doi.org/10.1186/1743-422X-2-75.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Макбит А., Амелфот М., Кристиансен Д.Х., Матейусова И., Маркуссен Т., Калдхусдал М. и др. Испытание иммерсией с использованием низко- и высоковирулентного вируса инфекционной анемии лосося выявляет различный патогенез у атлантического лосося, Salmo salar L. J. Fish Dis. 2015; 38 (1): 3–15. https://doi.org/10.1111/jfd.12253.
CAS Статья PubMed Google ученый
Li C, Greiner-Tollersrud L, Robertsen B. Белки ORF1 вируса инфекционной лососевой анемии и ORF2 сегмента 7 ингибируют опосредованную IRF активацию промотора IFNa1 атлантического лосося. Fish Shellfish Immunol. 2016; 52: 258–62. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2016.03.038.
CAS Статья PubMed Google ученый
Гарсия-Росадо Э., Маркуссен Т., Киленг Э., Бэккевольд Э.С., Робертсен Б., Мьяаланд С. и др. Молекулярная и функциональная характеристика двух белков вируса инфекционной анемии лосося (ISAV), обладающих антагонистической активностью к интерферону I. Virus Res. 2008. 133 (2): 228–38. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2008.01.008.
CAS Статья PubMed Google ученый
Dahle MK, Jørgensen JB. Противовирусная защита у лососевых — миссия выполнена? Fish Shellfish Immunol.2019; 87: 421–37. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2019.01.043.
CAS Статья PubMed Google ученый
Кохс Г., Гарсия-Састре А., Мартинес-Собридо Л. Множественные антиинтерфероновые действия белка NS1 вируса гриппа А. J Virol. 2007. 81 (13): 7011–21. https://doi.org/10.1128/JVI.02581-06.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Маркус П.И., Ройек Дж. М., Секеллик М. Дж. Индукция и / или продукция интерферона и их подавление вирусами гриппа А. J Virol. 2005. 79 (5): 2880–90. https://doi.org/10.1128/JVI.79.5.2880-2890.2005.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Dalpke A, Heeg K, Bartz H, Baetz A. Регулирование врожденного иммунитета посредством супрессоров белков передачи сигналов цитокинов (SOCS). Иммунобиология. 2008. 213 (3-4): 225–35.https://doi.org/10.1016/j.imbio.2007.10.008.
CAS Статья PubMed Google ученый
Gültekin Y, Eren E, Özören N. Сверхэкспрессируемый NLRC3 действует как противовоспалительный цитозольный белок. J. Врожденный иммунитет. 2015; 7 (1): 25–36. https://doi.org/10.1159/000363602.
CAS Статья PubMed Google ученый
MacMicking JD. IFN-индуцируемые GTPases и иммунитет к внутриклеточным патогенам.Trends Immunol. 2004. 25 (11): 601–9. https://doi.org/10.1016/j.it.2004.08.010.
CAS Статья PubMed Google ученый
Пилла-Моффетт Д., Барбер М.Ф., Тейлор Г.А., Коерс Дж. Интерферон-индуцируемые ГТФазы при резистентности хозяина, воспалении и заболевании. J Mol Biol. 2016; 428 (17): 3495–513. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2016.04.032.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Gack MU, Shin YC, Joo C-H, Urano T, Liang C, Sun L и др. Убиквитинлигаза TRIM25 RING-finger E3 необходима для противовирусной активности, опосредованной RIG-I. Природа. 2007. 446 (7138): 916–20. https://doi.org/10.1038/nature05732.
CAS Статья PubMed Google ученый
Gack MU, Albrecht RA, Urano T, Inn K-S, Huang I.C, Carnero E, et al. Вирус гриппа a NS1 нацелен на убиквитинлигазу TRIM25, чтобы избежать распознавания RIG-I.Клеточный микроб-хозяин. 2009. 5 (5): 439–49. https://doi.org/10.1016/j.chom.2009.04.006.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Мейерсон Н.Р., Чжоу Л., Гуо Ю.Р., Чжао С., Тао Ю.Дж., Круг Р.М. и др. Ядерный TRIM25 специфически нацелен на рибонуклеопротеины вируса гриппа, чтобы блокировать начало удлинения цепи РНК. Клеточный микроб-хозяин. 2017; 22: 627–638.e7.
CAS Статья Google ученый
van der Aa LM, Levraud J-P, Yahmi M, Lauret E, Briolat V, Herbomel P, et al. Большое новое подмножество TRIM-генов, сильно диверсифицированных за счет дупликации и положительного отбора костистых рыб. BMC Biol. 2009; 7: 7.
Артикул Google ученый
Langevin C, Levraud J-P, Boudinot P. Белки с противовирусным трехчастным мотивом (TRIM) рыб. Fish Shellfish Immunol. 2019; 86: 724–33. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2018.12.008.
CAS Статья PubMed Google ученый
Palaiokostas C, Robledo D, Vesely T, Prchal M, Pokorova D, Piackova V, et al. Картирование и секвенирование локуса значимого количественного признака, влияющего на устойчивость к герпесвирусу кои у карпа обыкновенного. G3 Genes Genomes Genet. 2018; 8: 3507–13.
CAS Google ученый
Mjaaland S, Rimstad E, Falk K, Dannevig BH. Геномная характеристика вируса, вызывающего инфекционную анемию лосося атлантического лосося (Salmo salar L.): ортомиксоподобный вирус костистости. J Virol. 1997. 71 (10): 7681–6. https://doi.org/10.1128/JVI.71.10.7681-7686.1997.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Gilmour AR, Gobel BJ, Cullis BR, Thompson R. Руководство пользователя ASReml, выпуск 3.0. Хемел Хемпстед, HP1 1ES. Хемел Хемпстед: VSN International Ltd; 2009.
Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра МАР, Бендер Д. и др.PLINK: набор инструментов для анализа ассоциации всего генома и популяционного анализа сцепления. Am J Hum Genet. 2007. 81 (3): 559–75. https://doi.org/10.1086/519795.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Wang H, Misztal I, Aguilar I, Legarra A, Muir WM. Полногеномное ассоциативное картирование, включая фенотипы от родственников без генотипов. Genet Res. 2012. 94 (2): 73–83. https://doi.org/10.1017/S0016672312000274.
CAS Статья Google ученый
Агилар I, Мишталь I, Джонсон Д.Л., Легарра А., Цурута С., Лоулор Т.Дж. Горячая тема: единый подход к использованию фенотипической, полной родословной и геномной информации для генетической оценки окончательной оценки голштинской породы. J Dairy Sci. 2010; 93 (2): 743–52. https://doi.org/10.3168/jds.2009-2730.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ван Х, Мишталь I, Агилар I, Легарра А, Фернандо Р.Л., Витезика З. и др. Полногеномное ассоциативное картирование, включая фенотипы от родственников без генотипов, в одноэтапном режиме (ssGWAS) для 6-недельной живой массы цыплят-бройлеров. Фронт Жене. 2014; 5: 134.
PubMed PubMed Central Google ученый
Misztal I, Lourenco D, Aguilar I, Legarra A, Vitezica Z. Руководство по программам семейства BLUPF90; 2016. с. 125.
Google ученый
Ян Дж., Ли Ш., Годдард М.Э., Вишер П.М. GCTA: инструмент для анализа сложных признаков в масштабе всего генома. Am J Hum Genet. 2011. 88 (1): 76–82. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2010.11.011.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Лиен С., Куп Б.Ф., Сандве С.Р., Миллер Дж.Р., Кент М.П., Ном Т. и др. Геном атлантического лосося дает представление о редиплоидизации. Природа. 2016; 533 (7602): 200–5. https: // doi.org / 10.1038 / nature17164.
CAS Статья PubMed Google ученый
Брей Н.Л., Пиментел Х., Мельстед П., Пахтер Л. Почти оптимальная вероятностная количественная оценка последовательности РНК. Nat Biotechnol. 2016; 34 (5): 525–7. https://doi.org/10.1038/nbt.3519.
CAS Статья PubMed Google ученый
R Основная группа. R: язык и среда для статистических вычислений.Вена: Фонд R для статистических вычислений; 2020. https://www.R-project.org
Google ученый
Soneson C, Love MI, Robinson MD. Дифференциальный анализ RNA-seq: оценки на уровне транскриптов улучшают выводы на уровне генов. F1000 Исследования. 2016; 4: 1521.
Артикул Google ученый
Лав М.И., Хубер В., Андерс С. Умеренная оценка кратного изменения и дисперсии данных РНК-секвенирования с помощью DESeq2.Genome Biol. 2014; 15 (12): 550. https://doi.org/10.1186/s13059-014-0550-8.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
