Экстрапирамидные пути.
Экстрапирамидная система объединяет различные структуры головного мозга. Это базальные ядра, таламус, черное вещество, красное ядро, мозжечок и волокна белого вещества, осуществляющие многочисленные связи между этими ядрами. Она находится под контролем коры больших полушарий и влияет на мускулатуру тела через спинной мозг, проводит безсознательные двигательные импульсы от головного мозга к поперечной мускулатуре тела. Она обеспечивает произвольные автоматические движения, поддерживает тонус мускулатуры и перераспределяет его при движениях.
Связи между различными структурами экстрапирамидной системы осуществляют экстрапирамидные пути. Различают шести-неронный и двух-нейронный экстрапирамидные пути.
T2. Coroico – ponto – cerebello – dento – rubro – spinalis
Тела первых нейронов находятся в коре лобной, теменной, височной и затылочной долей. Аксоны первых нейронов в составе корково-мостовых путей (лобно-мостовые, теменно-мостовые, височно-мостовые и затылочно-мостовые) идут в мост через передние и задние ножки внутренней капсулы и заканчиваются в собственных ядрах моста ( тела 2-х нейронов).
Аксоны вторых нейронов идут в кору мозжечка противоположной стороны в составе мосто-мозжечковых путей (средние ножки мозжечка) и заканчиваются в клетках Пуркинье.
Аксоны третьих нейронов заканчиваются в зубчатом ядре мозжечка (тела 4- х нейронов).
Аксоны четвертых нейронов идут к красному ядру среднего мозга, совершая перекрест в верхнем мозговом парусе (тела 5-х нейронов).
Аксоны пятых нейронов формируют красноядерно-спинномозговой тракт, который образует в покрышке среднего мозга перекрест (вентральный перекрест Фореля). Он заканчивается посегментно в передних рогах серого вещества спинного мозга (тела 6-х нейронов).
Аксоны шестого нейрона в составе спинномозговых нервов и их ветвей ведут к скелетной мускулатуре тела.
Двухнейронный экстрапирамидальный путь (Монаков путь) является конечным звеном шестинейронного пути и носит название красноядерно-спинномозгового пути.
Пути кожной чувствительности или путь болевой, температурной и тактильной чувствительности. Этот путь трехнейронный, проводит болевое, температурное и тактильное чувство от рецепторов кожи в кору больших полушарий. Tractus -qanglio – spino – thalamo – corticalis.
Тела первых нейронов находятся в спинномозговом узле. Дендриты этих нейронов заканчиваются в рецепторах кожи, а аксоны идут в составе заднего корешка в спинной мозг. Для пути болевой и температурной чувствительности, они заканчиваются в собственных ядрах заднего рога серого вещества спинного мозга (тела вторых нейронов).
Аксоны вторых нейронов этого пути переходят на противоположную сторону через переднюю серую спайку на 2-3 сегмента выше своего уровня и образуют боковой спиноталамический тракт, который поднимается в боковом канатике противоположной стороны до ствола мозга. Здесь этот путь лежит рядом с медиальной петлей и заканчивается в дорсо-латеральном ядре таламуса (тела третьих нейронов).
Аксоны третьих нейронов идут через внутреннюю капсулу в постцентральную извилину, где заканчиваются в четвертом слое, проекция вниз головой.
Для тактильного пути, аксоны первых нейронов идут в спинной мозг в составе заднего корешка. Часть из них заходит в серое вещество и заканчиваются в студенистом веществе заднего рога (тела 2=х нейронов). Другая часть поднимается в составе задних канатиков (пучков) до продолговатого мозга и заканчивается в нежном и клиновидном ядрах (тела 2-х нейронов).
Аксоны вторых нейронов от студенистого ядра образуют передний спино-таламический тракт противоположного передего канатика спинного мозга, а от нежного и клиновидного ядер идут в составе медиальной петли до дорсо-латерального ядра таламуса (тела 3-х нейронов)
Аксоны третьих нейронов идут в 4 слой верхней теменной дольки.
Экстрапирамидная система | это… Что такое Экстрапирамидная система?
Экстрапирамидная система (лат. : extra — вне, снаружи, в стороне + pyramis, греч.: πϋραμίς — пирамида) — совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему. Структура расположена в больших полушариях и стволе головного мозга. [1][2]
Проводящие пути спинного мозга (англ.).
Срез продолговатого мозга через нижнюю часть пересечения пирамидных проводящих путей.
Экстрапирамидные проводящие пути образованы нисходящими проекционными нервными волокнами, neurofibrae projectiones descendens, по происхождению не относящимися к гигантским пирамидным клеткам (клеткам Беца) коры больших полушарий мозга. Эти нервные волокна обеспечивают связи мотонейронов подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее. [3]
Экстрапирамидная система состоит из следующих структур головного мозга:
- базальные ганглии
- красное ядро
- интерстициальное ядро
- тектум
- чёрная субстанция (см. Средний мозг)
- ретикулярная формация моста и продолговатого мозга
- ядра вестибулярного комплекса
- мозжечок [1]
- премоторная область коры [2]
- полосатое тело [2]
Экстрапирамидная система — эволюционно более древняя система моторного контроля [1] по сравнению с пирамидной системой. Имеет особое значение в построении и контроле движений, не требующих активации внимания.[2] Является функционально более простым регулятором по сравнению с регуляторами пирамидной системы. [3]
Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляции и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач)[1]. Обеспечивает плавность движений, устанавливает исходную позу для их выполнения. [4]
При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм), снижается мышечный тонус.
Экстрапирамидная система (systema extrapyramidale) объединяет двигательные центры коры головного мозга, его ядра и проводящие пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга; осуществляет регуляцию непроизвольных компонентов моторики (мышечного тонуса, координации движений, позы).
От пирамидной системы экстрапирамидная система отличается локализацией ядер в подкорковой области полушарий и стволе головного мозга и многозвенностью проводящих путей. Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга. Кроме того, в экстрапирамидная система входят в качестве интеграционных центры коры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар).
Стриатум и паллидум различаются по своей нейроархитектонике, связям и функциям.Стриатум получает волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и черного вещества. Эфферентные волокна из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру преддверным и оливным ядрам. Следующее звени экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидную систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами.
Функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой; регулирует врожденные и приобретенные автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).
Содержание
|
Методы исследования
Выявлению патологии помогают различные методы исследования головного мозга: электроэнцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, ангиография, радионуклидная сцинтиграфия, компьютерная рентгеновская и позитронно-эмиссионная томография; регистрация состояния нервно-мышечной системы (электромиография, миотонометрия. греморография, кимография гиперкинезов в покое и при раздражении, кинорегистрация движений ускоренной съемкой с замедленной проекцией и др.), исследование содержания катехоламинов и других нейромедиаторов в крови и цереброспинальной жидкости.
Патология
Патологические синдромы возникают при поражении различных ядер и связей экстрапирамидной системы. Нарушаются двигательные функции, тонус мышц, поза, координация, эмоциональные проявления, вегетативно-сосудистые реакции. Нарушения могут проявляться как избытком движений и поз, появлением гиперкинезов, чрезмерной жестикуляцией, синкинезиями, так и дефицитом движений — акинезией.
У человека существует тесная филогенетическая связь между моторикой и мышечным тонусом, поэтому при патологии экстрапирамидной системы встречаются сочетанные нарушения моторики и тонуса мышц. Например «паллидарная ригидность», возникающая при поражении бледного шара и его связей (паркинсонизм, атеросклеротическая мышечная ригидность Ферстера), характеризуется, с одной стороны, усилением постуральных рефлексов и поз, появлением пластического мышечного тонуса, ступенчатостью мышечного сокращения, с другой — выпадением экстрапирамидных кинезов, обездвиженностью. При стриарных гиперкинетико-гипотонических синдромах гиперкинезы, вычурные позы, гримасы, жестикуляция, нарушения речи, письма, походки появляются на фоне мышечной гипотонии или дистонии (симптом Гордона).
Поражения экстрапирамидной системы возникают при различных заболеваниях головного мозга: энцефалитах (эпидемический, ревматический и др. ), сосудистых заболеваниях черепно-мозговой травме, интоксикациях (угарный газ, свинец, ртуть и пр.), опухолях и др. Длительное применение нейролептических средств с изменением толерантности к лекарственному препарату может привести к повреждению экстрапирамидной системы. Экстрапирамидные синдромы могут быть следствием и более редких причин, например тяжелых форм аллергии, гипервентиляции, асфиксии, полиглобулии и др. Возможно развитие таких синдромов после стереотаксической операции. Известны заболевания, связанные с врожденной недостаточностью базальных ядер (миоклонус-эпилепсия, атетоз двойной и др.).
В патогенезе заболеваний экстрапирамидной системы большое значение придается нейрохимическим механизмам. В подкорковых областях головного мозга функционируют специализированные медиаторы-нейротрансмиттеры, действие которых нарушается в условиях патологии. Например, двигательные и эмоциональные нарушения при паркинсонизме обусловлены снижением активности двух систем дофаминергических нейронов: в нигростриарном пути (снижение двигательной активности) и в мезолимбическом пути (снижение эмоциональных реакций). При ослаблении активности дофамина в полосатом теле (нарушение «входа» дофаминовой системы на рецепторы холинергических нейронов) возникает избыток ацетилхолина, что ведет к появлению дрожания.
Одной из клинических форм экстрапирамидных нарушений является дрожание (тремор), при котором установлена заинтересованность системы красное ядро — ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка. Дрожание вариабельно по амплитуде, частоте, локализации (пальцы, шея, голова, гемитремор и др.). Статическое дрожание пальцев рук (тремор покоя) в виде скатывания пилюль, счета монет является важным признаком болезни Паркинсона (дрожательного паралича). В сочетании с ригидностью мышц, гипомимией образует дрожательно-ригидные формы паркинсонизма. Статодинамическое дрожание характерно для эссенциального тремора (тремор Минора), гепатоцеребральной дистрофии. Мозжечковый тип дрожания (динамическое, интенционное дрожание) характерен для рассеянного склероза, энцефалита. Нарушение моторных реакций при поражении покрышки мозгового ствола. ретикулярной формации, черной субстанции ведет к появлению фиксированных постуральных поз, усилению рефлексов положения флексорного или экстензорного вида. К постуральным локализованным позам типа «торсио» относится спастическая кривошея. Синдром развивается после энцефалита, интоксикаций, обусловлен высвобождением шейно-тонических и лабиринтных рефлексов на уровне оральных отделов мозгового ствола. Может сочетаться с другими экстрапирамидными гиперкинезами (дрожание, торсионная дистония и др.), что отличает кривошею экстрапирамидной природы от рефлекторной кривошеи (при добавочных ребрах, шейном радикулите, остеохондроз).
Короткие быстрые спазмы мышцы или ее части, напоминающие крупные фасцикуляции, рассматриваются как парамиоклонус Фридрейха. Мышечные сокращения, охватывающие мышцы-синергисты с перемещением частей тела и конечностей, относятся к миоклоническим гиперкинезам. Чаще встречается рубродентооливарная миоклония, развивающаяся после перенесенных энцефалитов, ревматизма, токсоплазмоза и др. Наследственная миоклония может сочетаться с эпилепсией (миоклонус-эпилепсия Унферрихта — Лундборга) или с мозжечковой асинергией (мозжечковая асинергия Ханта). Миоритмию, описанную Маринеску (G. Mannescu), которая локализуется главным образом в мышцах мягкого неба, слуховой трубы, относят к нижнеоливарному типу.
При поражении экстрапирамидной системы могут развиваться тики мышц лица, брюшной стенки, диафрагмы, голосовых складок (заикание). Генерализованный тик в сочетании с речевыми тиками у детей носит название болезни Туретта; существует тик диафрагмы, вызывающий икоту. Гиперкинезы с респираторными пароксизмами возникают в результате сокращения мышц диафрагмы, брюшной стенки и проявляются приступами быстрых судорожных выдохов, сопровождающихся криками, покашливанием. Во время пароксизмального респираторного гиперкинеза учащается пульс, наблюдаются вазомоторные расстройства.
Клиническую группу таламостриарных нарушений составляют различные формы хореи (малая хорея, хорея Гентингтона, атеросклеротическая хорея и др. ). Судороги при хорее разбросанные, быстрые, мощные, появляются во всех частях тела и конечностях, сопровождаются гримасничаньем. Малая хорея является симптомом ревматического энцефалита. Гентингтона хорея — наследственное хроническое заболевание, протекающее с нарастающим слабоумием. После острых нарушений мозгового кровообращения в области внутренней капсулы и стриарных тел может появиться гемихорея. К вариантам хореических гиперкинезов относят гемибаллизм, характеризующийся бросковыми вращательными движениями в руке или ноге одной стороны тела в сочетании с гипотонией мышц. Развивается при поражении субталамического ядра Люиса и его связи с бледным шаром.
Патологические движения в дистальных отделах конечностей, распространяющиеся на мышцы лица и шеи, можно наблюдать при атетозе. Они изменчивы, совершаются как бы с преодолением препятствия, несинхронны, создают впечатление непрерывного волнообразного спазма, напоминающего движения щупальцев спрута. Мышечный тонус изменен по дистоническому типу. Двойной атетоз как разновидность детских форм атетоза связан с симметричной атрофией базальных ядер головного мозга, проявляется своеобразным гиперкинезом мышц лица и симметричным атетозом и кистях и стопах. Атетозный гиперкинез может сочетаться с детским церебральным параличом, быть следствием энцефалитов, сосудистых заболеваний головного мозга и др. Часто образует смешанные формы: хореатетоз, атетоз с таламической кистью и др. Экстрапирамидным гиперкинезом является торсионный спазм, для которого характерны распространенные спазмы больших мышечных групп. Возникают судорожно-тонические позы тела в виде опистотонуса, «торсио дуги». Гиперкинез при торсионном спазме напоминает кольцевые движения удава. Встречается торсионная дистония, сочетающаяся с гемибаллизмом, хореей, дрожанием и др.
Тонико-клонические судороги мышц лица отмечаются при лицевом параспазме. Ограниченный параспазм локализуется в верхней части лица (смыкание век), при распространенном спазме сокращаются все мимические мышцы, а также мышцы шеи и конечностей. Параспазму, как и многим экстрапирамидным синдромам, свойственны произвольные установки и позы, которые используются больными для снижения или прекращения гиперкинеза. При поражении экстрапирамидной системы нередко встречаются тонические спазмы взора, блефароспазм, неудержимые приступы смеха, плача, орально-мандибулярные дискинезии.
Сложные пароксизмальные гиперкинезы возникают во время насильственного плача. Они протекают циклами (по 2—3 мин) в виде махания рукой перед лицом, ритмических потираний области сердца, лица. Своеобразным экстрапирамидным синдромом является подкорковая эпилепсия.
Лечение экстрапирамидных синдромов затруднено. Используются этиотропные, симптоматические, общеукрепляющие лекарственные средства. В ряде случаев показаны иглотерапия, аутотренинг. Хирургическое лечение экстрапирамидных синдромов проводится с помощью стереотаксических операций на подкорковых узлах.
См. также
- Пирамидная система
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 Большая советская энциклопедия
- ↑ 1 2 3 4 Экстрапирамидная система
- ↑ 1 2 Tryphonov E. B. Human Psychophysiology. The Russian-English-Russian Encyclopedia, 13th ed., 2009. Трифонов Е. В. Психофизиология человека. Русско-англо-русская энциклопедия, 13 …
- ↑ Патология движений — MedicReferat
Нейроанатомия, экстрапирамидная система — StatPearls
Введение
Экстрапирамидная система (ЭПС) — это анатомическая концепция, впервые разработанная Иоганном Прусом в 1898 году, когда он обнаружил, что нарушения в пирамидных путях не предотвращают эпилептическую двигательную активность. Прус постулировал, что помимо пирамидных путей должны существовать альтернативные пути, называемые «экстрапирамидными путями», которые «передают эпилептическую активность» от коры головного мозга к спинному мозгу. Таким образом, клинически термин «экстрапирамидный» был принят, чтобы различать клинические эффекты, вызванные повреждением базальных ганглиев, и последствиями повреждения классического «пирамидного» пути. Однако, несмотря на это различие, эти две системы имеют важные анатомические и функциональные отношения.
EPS выполняет важную функцию в поддержании осанки и регулировании непроизвольных двигательных функций. В частности, ЭПС обеспечивает:
Регулировку постурального тонуса
Подготовка предрасполагающих тонических установок к непроизвольным движениям
Выполнение движений, делающих произвольные движения более естественными и правильными
Контроль автоматических модификаций тонуса и движения
Контроль рефлексов, сопровождающих реакции на аффективные ситуации и ситуации (реакции) внимания движения (гиперкинезы), особенно выраженные при экстрапирамидных заболеваниях.
Таким образом, ЭПС контролирует автоматическую деятельность, но также влияет на произвольную моторику посредством тонической функции. Эти механизмы регуляции включают обработку центров, расположенных в нескольких областях мозга, таких как части коры головного мозга, мозжечок, таламус, ретикулярное вещество и несколько базальных ганглиев. Термин базальные ганглии или базальные ядра относится к группе подкорковых ядер. Среди этих ядер хвостатое ядро и ядра скорлупы, которые вместе составляют неостриатум, плюс черная субстанция (SN), красное ядро (RN) и субталамическое ядро Luys составляют ядра EPS. От всех этих центров отходят многочисленные подкорковые тракты, или экстрапирамидные тракты, которые оканчиваются в спинном мозге. Однако большинство трактов проходят через базальные ганглии. Таким образом, анатомически ЭПС можно определить как набор ядер и волокнистых путей, которые получают проекции от коры головного мозга и отправляют проекции в ствол головного и спинной мозг, и функционально работает как сложная двигательно-модуляционная система.
Изменения, затрагивающие различные цепи, играют решающую роль в патогенезе экстрапирамидных двигательных расстройств. Классическими примерами поражения ЭПС являются болезнь Паркинсона (БП), хорея Гентингтона (ХГ), вызванная дегенеративными процессами в стриатуме, хорея Сиденгама, множественная системная атрофия (МСА) и прогрессирующий надъядерный паралич. В 1995 году Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения выпустила классификацию экстрапирамидных и двигательных расстройств. Эта глава охватывает БП, вторичный паркинсонизм, другие дегенеративные заболевания базальных ганглиев и несколько клинических состояний, характеризующихся дистонией, дискинезией и тремором (например, эссенциальным тремором). Клинические аспекты этих клинических состояний многообразны и не являются следствием только изменений произвольных движений. Поскольку ЭПС, вероятно, устанавливает связи с моторной корой, регулируя процесс движения с первых мыслительных стадий, произвольные движения могут нарушаться и при экстрапирамидной патологии. Например, обычно наблюдается замедление произвольных движений, таких как ходьба.
Более того, изменения, которые приводят к этим экстрапирамидным патологиям, в основном связаны с нейродегенеративными процессами. Таким образом, в зависимости от конкретного заболевания основными симптомами являются изменения непроизвольных движений, такие как тремор, судороги, нарушение произвольных движений, а также снижение когнитивных функций, затрагивающих в основном задачи памяти, и расстройства аффективной сферы, такие как депрессия. Также обнаруживаются постуральные изменения. Например, так называемый синдром Пизы, который представляет собой ненормальную позу, при которой тело кажется наклоненным в одну сторону, как Пизанская башня, является нетипичным признаком MSA. Наконец, вегетативные изменения и некоторые немоторные симптомы, такие как боль, могут быть частью клинической картины этих патологий.
Структура и функция
ЭПС является полисинаптической по своей природе. Он состоит из нескольких трактов и ядер. Тракты включают ретикулоспинальный, вестибулоспинальный, руброспинальный и покрышечно-спинномозговой тракты.
Ретикулоспинальный тракт
Этот тракт передает двигательные команды от ретикулярной формации. Медиальный (понтинный) ретикулоспинальный тракт берет начало в мостовой ретикулярной формации и проецируется вниз к вентромедиальному отделу спинного мозга через ипсилатеральный передний канатик, который содержит альфа- и гамма-мотонейроны мышц-разгибателей. Восходящие спиноталамические пути также стимулируют медиальный ретикулоспинальный тракт. Латеральный (медуллярный) ретикулоспинальный тракт располагается в медуллярной ретикулярной формации и проецируется на двигательные нейроны в спинном мозге через двусторонний латеральный канатик.
Вестибулоспинальный тракт
Медиальный вестибулоспинальный тракт берет начало в медиальных вестибулярных ядрах, или ядре Швальбе, в продолговатом мозге и заканчивается в мотонейронах конечностей. Они отвечают за иннервацию мускулатуры верхней части тела, особенно мышц шеи и передних конечностей. Латеральный вестибулоспинальный тракт берет начало в латеральных вестибулярных ядрах, или ядре Дейтерса моста, и ипсилатерально направляется вниз к пластинкам Рекседа VII и VIII. Эти пластинки содержат премоторные интернейроны и другие альфа- и гамма-мотонейроны, которые отвечают за иннервацию мышц-разгибателей, противостоящих силе тяжести, а также за ингибирование мышц-сгибателей. Вестибулоспинальный тракт играет решающую роль в поддержании вертикальной осанки.
Руброспинальный тракт
Руброспинальный тракт берет начало от красного ядра покрышки среднего мозга и пересекает среднюю линию в вентральном перекресте покрышки, расположенном в каудальной части среднего мозга. Тракт образует контралатеральный тракт в дорсолатеральной части латерального канатика и лежит в вентролатеральной части спинного мозга. Руброспинальный тракт в основном передает сигналы в красное ядро от моторной коры и мозжечка к спинному мозгу и пластинкам V, VI и VII вентральных рогов [8]. В этих пластинках рубро-спинномозговой путь синапсирует с альфа- и гамма-мотонейронами, которые стимулируют мышцы-сгибатели. Важность тракта заключается в поддержании мышечного тонуса и в регуляции рудиментарных двигательных навыков, которые совершенствуются корково-спинномозговым контролем.[9]] В корково-спинномозговом тракте руброспинальный тракт контролирует движения рук и пальцев в дополнение к мышцам-сгибателям.
Позвоночно-спинномозговой тракт
Покрышечно-спинномозговой путь берет начало от верхнего холмика среднего мозга и получает стимуляцию от сетчатки и корковых зрительных ассоциативных зон, проходит вентромедиально околоводопроводного серого вещества (PAG) и заканчивается в контралатеральной передней пластинке серого рога VI, VII и VIII шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Он выполняет важную функцию ориентации головы, шеи, глаз и верхних конечностей в ответ на внезапное движение, громкие звуки и яркий свет.[10][11]
Эмбриология
Центральная нервная система (ЦНС) происходит из субспециализированной эктодермы, называемой нейроэктодермой. В течение двух-восьми недель эмбриологического развития хорда вызывает эволюцию нервной пластинки. Нервная пластинка в конечном итоге дифференцируется в нервную трубку посредством нейруляции, которая в конечном итоге образует центральную нервную систему. Головной мозг формируется из краниальных двух третей, а спинной мозг формируется из каудальной трети нервной трубки.[12]
Кровоснабжение и лимфатическая система
Кровоснабжение мозга
Основным кровоснабжением головного мозга являются внутренние сонные артерии (переднее кровообращение) и позвоночные артерии (заднее кровообращение). Внутренние сонные артерии возникают на развилке общих сонных артерий и разветвляются на переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя и средняя мозговые артерии являются передним кровообращением головного мозга и участвуют в кровообращении переднего мозга. Эти кровоснабжения далее разветвляются на многочисленные артерии, такие как лентикулостриарные артерии, которые проходят через белое вещество и более глубокие структуры, такие как базальные ганглии и таламус. Задний круг кровообращения головного мозга включает задние мозговые, базилярные и позвоночные артерии. Две позвоночные артерии соединяются на уровне моста и образуют базилярную артерию на средней линии ствола мозга. Круг Уиллиса — это название анастомозирующих сосудов, соединяющих переднюю и заднюю циркуляцию головного мозга.
Кровоснабжение спинного мозга
Основное кровоснабжение спинного мозга происходит из позвоночных артерий, которые берут начало от подключичной артерии, и от десяти до двенадцати мозговых артерий, которые берут начало от сегментарных ветвей аорты. Передняя спинномозговая артерия отвечает за кровоснабжение вентральной части спинного мозга и берет начало от позвоночной артерии на уровне продолговатого мозга. От позвоночной артерии на уровне продолговатого мозга формируются мозговые артерии, которые объединяются в переднюю спинномозговую артерию. Задняя спинномозговая артерия отвечает за кровоснабжение дорсальной части спинного мозга и берет начало от позвоночной артерии в виде парных артерий, проходящих вдоль задней поверхности спинного мозга.
Передняя спинномозговая артерия разветвляется на несколько бороздчатых артерий, которые кровоснабжают вентральные две трети спинного мозга. Задняя спинномозговая артерия отвечает за кровоснабжение большинства задних рогов и задних столбов. Анастомозирующие артерии, соединяющие переднюю и заднюю спинномозговые артерии, называются вазокоронами. Вазокорона снабжает белое вещество кольцевидным образом, окружая спинной мозг по периферии.
Клиническое значение
Большое количество причин может вызывать синдромы и клинические проявления экстрапирамидного повреждения. Большинство изменений ЭПС имеют дегенеративную причину. В основе некоторых нарушений лежит генетический компонент, а также возможны травматические процессы и процессы, обусловленные перфузионным повреждением. Экстрапирамидные синдромы также могут быть связаны с такими лекарствами, как нейролептики и резерпин, а также с токсичными веществами, такими как окись углерода, цианид и паракват, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP). . Марганец может профессионально вызывать вторичный паркинсонизм из-за серьезной нейротоксичности, затрагивающей базальные ганглии.
Общие клинические признаки
Изменения экстрапирамидной системы можно разделить на гипокинезию и гиперкинезию.
Гипокинезия
В отличие от пирамидной патологии, экстрапирамидное поражение приводит не к параличу, а к дефициту или отсутствию движений, что называется гипокинезией и акинезией соответственно. Оба состояния могут выражать произвольные и непроизвольные движения. Некоторые произвольные действия, такие как ходьба, письмо и речь, будут замедляться. Что касается непроизвольных движений, то может наблюдаться уменьшение или исчезновение сопутствующих движений покачивания верхних конечностей при ходьбе или мимических и выразительных движений. Кроме того, может наблюдаться замедление выполнения произвольных движений, особенно в начале движения или когда оно приближается к завершению. Это состояние называется брадикинезией.
Гиперкинезы
Касаются патологических непроизвольных движений, которые могут проявляться при экстрапирамидных заболеваниях. Эти движения различают:
Хореические движения: внезапные, нерегулярные, неполные, бесцельные, изменчивые движения
Атетотические движения: аритмичные, медленные, преувеличенные, щупальцевые движения движения, но гораздо более интенсивные и сохраняются во время сна
Быстрые мышечные сокращения, воспроизводящие стереотипное движение, навязчиво повторяющееся; они могут произвольно тормозиться, даже при усилии
Тремор: экстрапирамидный тремор (например, типичный тремор БП) ритмичный, в медленном темпе (4–5 колебаний в секунду), не очень широкий, равномерный, более выражены в покое и ослабевают при произвольных и пассивных движениях — например, исчезают во время сна
Спазмы: непроизвольные движения тонического типа (интенсивные и продолжительные сокращения, но преходящие) или клонические (серии ритмических сокращений коротких продолжительность, разделенная периодами отдыха)
Миоклонус: быстрые, внезапные сокращения, затрагивающие изолированные мышцы или пучки мышечных волокон — обычно не вызывают двигательных эффектов у людей с псевдобульбарным синдромом, у которых незначительная причина может вызвать спазматический или спастический плач
Кризис вынужденного взора: окулогирно-тонический криз с насильственным отклонением глаз в стороны или вверх, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, который периодически повторяется, иногда сопровождаясь одновременным гомологичным поворотом головы
Торсионный спазм: лордотическая или кифосколиозная деформация заднепоясничного отдела позвоночника с конверсионными движениями плечо
При экстрапирамидных заболеваниях могут возникать признаки и симптомы немоторного характера. Например, такими находками являются нарушения внимания, замедленное или монотонное мышление и плохой контроль над эмоциями и инстинктами.
Экстрапирамидные синдромы
Что касается различных взаимосвязей между нарушениями тонуса и движения, различают два основных синдрома: паллидный синдром и синдромы полосатых полос.
Паллидальный синдром
Этот синдром характеризуется мышечным гипертонусом, брадикинезией, иногда тремором (гипертонически-гипокинетическим синдромом) и в основном наблюдается при БП. В частности, БП характеризуется генерализованной экстрапирамидной гипертонией, статическим тремором и акинезией. Гипертония в основном наблюдается на корнях конечностей, носит постоянный характер и сопровождается преувеличением постуральных рефлексов. Например, сгибание руки на предплечье остается на несколько мгновений в этом положении, прежде чем вернуться. Статический тремор преобладает в верхних конечностях; кроме того, он широкий и правильный. Акинезия – это потеря способности произвольно двигать мышцами. Типичным признаком акинезии является «замирание». Больные теряют автоматические и сопутствующие движения, с трудом восстанавливают равновесие, ходят со смещенным вперед центром тяжести или в сутулой позе. Немоторные симптомы, такие как боль, обычно являются важными признаками заболевания и также могут предшествовать двигательным расстройствам.[15][16]
Синдромы полосатости
Также называемые гиперкинетико-дистоническими синдромами, включают хореический синдром, характеризующийся хореическими движениями и гипотонией; синдром атетоза с атетозными движениями и гипотонией; синдром гемибализма; и гепатолентикулярный синдром, более известный как болезнь Вильсона.
Двусторонние травмы на уровне ствола мозга
В дополнение к квадриплегии можно наблюдать две основные картины гипертонии, в зависимости от уровня травмы: децеребрационная ригидность и декортикационная ригидность. EPS играет ключевую роль в обоих явлениях.
Декоративная жесткость
Декортикатная ригидность возникает, когда повреждение верхнего края красного ядра нарушает нисходящие корково-спинномозговые и руброспинальные пути. Это состояние приводит к сгибанию верхних конечностей и разгибанию нижних конечностей при болезненных раздражителях.[17] Повреждение красного ядра вызывает последующую гиперактивацию руброспинального тракта и медуллярного ретикулоспинального тракта. Также нарушается латеральный корково-спинномозговой путь, что вызывает поражение мышц-сгибателей нижних конечностей и позволяет ретикулоспинальному мосту, а также медиальному и латеральному вестибулоспинальному индуцировать смещенное разгибание.
Децеребрационная ригидность
Децеребрационная ригидность возникает, когда травма на верхнем крае моста отсоединяет заднюю часть ствола головного мозга и спинной мозг от остальной части головного мозга. При пересечении, инсульте или кровоизлиянии в области ствола головного мозга латеральный вентроспинальный тракт и ретикулоспинальный тракт чрезмерно активируют разгибательные двигательные нейроны с ограниченным торможением коры и базальных ганглиев. Это, в свою очередь, вызывает повышенную активность альфа-мотонейронов и разряды гамма-мотонейронов.[7] В результате травма вызывает повышенный тонус мышц-разгибателей всех конечностей, а также мышц шеи и туловища (т. е. разгибание локтей в дополнение к разгибанию и внутренней ротации всех конечностей).
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Рисунок
Средний мозг или средний мозг, Поперечный срез среднего мозга на уровне верхних холмиков, Зрительный нерв, Акведук головного мозга, Ядро глазодвигательного нерва, Медиальный продольный пучок, Красное ядро, Тегмент, Лемнискус. Предоставлено Gray’s Anatomy (подробнее…)
Рисунок
Позвоночно-спинномозговой путь. Изображение предоставлено О. Чайгасаме
Рисунок
Декортикейт Поза. Предоставлено Кэтрин Хамфрис
Рисунок
Децеребрационная осанка. Предоставлено Кэтрин Хамфрис
Рисунок
Тракты спинного мозга. Предоставлено пользователями Викимедиа: Polarlys и Mikael Häggström (CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)
Ссылки
- 1.
de Оливейра-Соуза Р., Товар-Молл Ф. Невыносимая легкость экстрапирамидной системы. J Hist Neurosci. 2012 июль; 21 (3): 280-92. [PubMed: 22724489]
- 2.
Zhang HY, Tang H, Chen WX, Ji GJ, Ye J, Wang N, Wu JT, Guan B. Картирование функциональной связи черной субстанции, красного ядра и зубчатое ядро: гипотеза сетевого анализа, связанная с экстрапирамидной системой. Нейроски Летт. 2015 08 октября; 606: 36-41. [PubMed: 26342496]
- 3.
де Оливейра-Суза Р. Экстрапирамидная система человека. Мед Гипотезы. 2012 декабрь; 79 (6): 843-52. [В паблике: 23059378]
- 4.
Бейкер С.Н. Ретикулоспинальный тракт приматов, функция кисти и функциональное восстановление. Дж. Физиол. 01 декабря 2011 г.; 589 (часть 23): 5603-12. [Бесплатная статья PMC: PMC3249036] [PubMed: 21878519]
- 5.
Caminero F, Cascella M. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 октября 2022 г. Нейроанатомия, средний мозг среднего мозга. [PubMed: 31855353]
- 6.
МакКолл А.А., Миллер Д.М., Йейтс Б.Дж. Нисходящие влияния на вестибулоспинальные и вестибулосимпатические рефлексы. Фронт Нейрол. 2017;8:112. [Бесплатная статья PMC: PMC5366978] [PubMed: 28396651]
- 7.
Уитни Э., Аластра А.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2022 г. Нейроанатомия, децеребрационная ригидность. [PubMed: 31613467]
- 8.
Martinez-Lopez JE, Moreno-Bravo JA, Madrigal MP, Martinez S, Puelles E. Дезорганизация красного ядра и руброспинального тракта в отсутствие Pou4f1. Фронт Нейроанат. 2015;9:8. [Бесплатная статья PMC: PMC4318420] [PubMed: 25698939]
- 9.
Уильямс П.Т., Ким С., Мартин Дж.Х. Постнатальное созревание моторной карты красного ядра зависит от руброспинальных связей с моторными пулами передних конечностей. Дж. Нейроски. 2014 19 марта; 34 (12): 4432-41. [Бесплатная статья PMC: PMC3960480] [PubMed: 24647962]
- 10.
Роуз П.К., Абрахамс В.К. Тектоспинальные и текторетикулярные клетки: их распределение и афферентные связи. Может J Physiol Pharmacol. 1978 г., август; 56 (4): 650-8. [PubMed: 688089]
- 11.
Рейнольдс Н., Аль Халили Ю. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2022 г. Нейроанатомия, позвоночно-спинномозговой тракт. [PubMed: 31751106]
- 12.
Рехман Б., Муцио М.Р. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Эмбриология, неделя 2-3. [PubMed: 31536285]
- 13.
Пецца М., Бусиелло Л., Пальмезе С., Касселла М., Ди Доменико М. Г., Де Робертис Э. [Рабдомиолиз, связанный с респираторной инфекцией у хронических психиатрических пациентов во время нейролептического лечения]. Минерва Анестезиол. 2003 июнь; 69(6): 591-6. [PubMed: 14564256]
- 14.
Cascella M, Fiore M, Leone S, Carbone D, Di Napoli R. Текущие споры и перспективы на будущее по лечению делирия в отделении интенсивной терапии у взрослых. World J Crit Care Med. 2019 12 июня; 8(3):18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC6582227] [PubMed: 31240172]
- 15.
Куомо А., Криспо А., Труини А., Натоли С., Занетти О., Бароне П., Касселла М. К более целенаправленным мультимодальным и мультидисциплинарным подходам к лечению боли ведение при болезни Паркинсона. Джей Боль Рез. 2019;12:2201-2209. [PMC free article: PMC6660097] [PubMed: 31413618]
- 16.
Гулунай А., Чакмаклы Г.Ю., Йон М.И., Улусой Э.К., Каракоц М. Частота немоторных симптомов и их влияние на качество жизни в пациенты с болезнью Паркинсона: проспективная описательная серия случаев. Психогериатрия. 2020 март; 20(2):206-211. [PubMed: 31782214]
- 17.
Каваи Ю., ДеМонбрун А.Г., Чемберс Р.С., Нолан Д.А., Долкорт Б.А., Малас Н.М., Квасни М.В. Ранее здоровый подросток с острой энцефалопатией и декоративной осанкой. Педиатрия. 2017 янв;139(1) [PubMed: 27940505]
Нейроанатомия, экстрапирамидная система — StatPearls
Введение
Экстрапирамидная система (ЭПС) представляет собой анатомическую концепцию, впервые разработанную Иоганном Прусом в 1898 г., когда он обнаружил, что нарушение в пирамидных путях нарушается. для предотвращения эпилептической двигательной активности. Прус постулировал, что помимо пирамидных путей должны существовать альтернативные пути, называемые «экстрапирамидными путями», которые «передают эпилептическую активность» от коры головного мозга к спинному мозгу. Таким образом, клинически термин «экстрапирамидный» был принят, чтобы различать клинические эффекты, вызванные повреждением базальных ганглиев, и последствиями повреждения классического «пирамидного» пути. Однако, несмотря на это различие, эти две системы имеют важные анатомические и функциональные отношения.
EPS выполняет важную функцию в поддержании осанки и регулировании непроизвольных двигательных функций. В частности, ЭПС обеспечивает:
Регулировку постурального тонуса
Подготовка предрасполагающих тонических установок к непроизвольным движениям
Выполнение движений, делающих произвольные движения более естественными и правильными
Контроль автоматических модификаций тонуса и движения
Контроль рефлексов, сопровождающих реакции на аффективные ситуации и ситуации (реакции) внимания движения (гиперкинезы), особенно выраженные при экстрапирамидных заболеваниях.
Таким образом, ЭПС контролирует автоматическую деятельность, но также влияет на произвольную моторику посредством тонической функции. Эти механизмы регуляции включают обработку центров, расположенных в нескольких областях мозга, таких как части коры головного мозга, мозжечок, таламус, ретикулярное вещество и несколько базальных ганглиев. Термин базальные ганглии или базальные ядра относится к группе подкорковых ядер. Среди этих ядер хвостатое ядро и ядра скорлупы, которые вместе составляют неостриатум, плюс черная субстанция (SN), красное ядро (RN) и субталамическое ядро Luys составляют ядра EPS. От всех этих центров отходят многочисленные подкорковые тракты, или экстрапирамидные тракты, которые оканчиваются в спинном мозге. Однако большинство трактов проходят через базальные ганглии. Таким образом, анатомически ЭПС можно определить как набор ядер и волокнистых путей, которые получают проекции от коры головного мозга и отправляют проекции в ствол головного и спинной мозг, и функционально работает как сложная двигательно-модуляционная система.
Изменения, затрагивающие различные цепи, играют решающую роль в патогенезе экстрапирамидных двигательных расстройств. Классическими примерами поражения ЭПС являются болезнь Паркинсона (БП), хорея Гентингтона (ХГ), вызванная дегенеративными процессами в стриатуме, хорея Сиденгама, множественная системная атрофия (МСА) и прогрессирующий надъядерный паралич. В 1995 году Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения выпустила классификацию экстрапирамидных и двигательных расстройств. Эта глава охватывает БП, вторичный паркинсонизм, другие дегенеративные заболевания базальных ганглиев и несколько клинических состояний, характеризующихся дистонией, дискинезией и тремором (например, эссенциальным тремором). Клинические аспекты этих клинических состояний многообразны и не являются следствием только изменений произвольных движений. Поскольку ЭПС, вероятно, устанавливает связи с моторной корой, регулируя процесс движения с первых мыслительных стадий, произвольные движения могут нарушаться и при экстрапирамидной патологии. Например, обычно наблюдается замедление произвольных движений, таких как ходьба.
Более того, изменения, которые приводят к этим экстрапирамидным патологиям, в основном связаны с нейродегенеративными процессами. Таким образом, в зависимости от конкретного заболевания основными симптомами являются изменения непроизвольных движений, такие как тремор, судороги, нарушение произвольных движений, а также снижение когнитивных функций, затрагивающих в основном задачи памяти, и расстройства аффективной сферы, такие как депрессия. Также обнаруживаются постуральные изменения. Например, так называемый синдром Пизы, который представляет собой ненормальную позу, при которой тело кажется наклоненным в одну сторону, как Пизанская башня, является нетипичным признаком MSA. Наконец, вегетативные изменения и некоторые немоторные симптомы, такие как боль, могут быть частью клинической картины этих патологий.
Структура и функция
ЭПС является полисинаптической по своей природе. Он состоит из нескольких трактов и ядер. Тракты включают ретикулоспинальный, вестибулоспинальный, руброспинальный и покрышечно-спинномозговой тракты.
Ретикулоспинальный тракт
Этот тракт передает двигательные команды от ретикулярной формации. Медиальный (понтинный) ретикулоспинальный тракт берет начало в мостовой ретикулярной формации и проецируется вниз к вентромедиальному отделу спинного мозга через ипсилатеральный передний канатик, который содержит альфа- и гамма-мотонейроны мышц-разгибателей. Восходящие спиноталамические пути также стимулируют медиальный ретикулоспинальный тракт. Латеральный (медуллярный) ретикулоспинальный тракт располагается в медуллярной ретикулярной формации и проецируется на двигательные нейроны в спинном мозге через двусторонний латеральный канатик.
Вестибулоспинальный тракт
Медиальный вестибулоспинальный тракт берет начало в медиальных вестибулярных ядрах, или ядре Швальбе, в продолговатом мозге и заканчивается в мотонейронах конечностей. Они отвечают за иннервацию мускулатуры верхней части тела, особенно мышц шеи и передних конечностей. Латеральный вестибулоспинальный тракт берет начало в латеральных вестибулярных ядрах, или ядре Дейтерса моста, и ипсилатерально направляется вниз к пластинкам Рекседа VII и VIII. Эти пластинки содержат премоторные интернейроны и другие альфа- и гамма-мотонейроны, которые отвечают за иннервацию мышц-разгибателей, противостоящих силе тяжести, а также за ингибирование мышц-сгибателей. Вестибулоспинальный тракт играет решающую роль в поддержании вертикальной осанки.
Руброспинальный тракт
Руброспинальный тракт берет начало от красного ядра покрышки среднего мозга и пересекает среднюю линию в вентральном перекресте покрышки, расположенном в каудальной части среднего мозга. Тракт образует контралатеральный тракт в дорсолатеральной части латерального канатика и лежит в вентролатеральной части спинного мозга. Руброспинальный тракт в основном передает сигналы в красное ядро от моторной коры и мозжечка к спинному мозгу и пластинкам V, VI и VII вентральных рогов [8]. В этих пластинках рубро-спинномозговой путь синапсирует с альфа- и гамма-мотонейронами, которые стимулируют мышцы-сгибатели. Важность тракта заключается в поддержании мышечного тонуса и в регуляции рудиментарных двигательных навыков, которые совершенствуются корково-спинномозговым контролем.[9]] В корково-спинномозговом тракте руброспинальный тракт контролирует движения рук и пальцев в дополнение к мышцам-сгибателям.
Позвоночно-спинномозговой тракт
Покрышечно-спинномозговой путь берет начало от верхнего холмика среднего мозга и получает стимуляцию от сетчатки и корковых зрительных ассоциативных зон, проходит вентромедиально околоводопроводного серого вещества (PAG) и заканчивается в контралатеральной передней пластинке серого рога VI, VII и VIII шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Он выполняет важную функцию ориентации головы, шеи, глаз и верхних конечностей в ответ на внезапное движение, громкие звуки и яркий свет.[10][11]
Эмбриология
Центральная нервная система (ЦНС) происходит из субспециализированной эктодермы, называемой нейроэктодермой. В течение двух-восьми недель эмбриологического развития хорда вызывает эволюцию нервной пластинки. Нервная пластинка в конечном итоге дифференцируется в нервную трубку посредством нейруляции, которая в конечном итоге образует центральную нервную систему. Головной мозг формируется из краниальных двух третей, а спинной мозг формируется из каудальной трети нервной трубки.[12]
Кровоснабжение и лимфатическая система
Кровоснабжение мозга
Основным кровоснабжением головного мозга являются внутренние сонные артерии (переднее кровообращение) и позвоночные артерии (заднее кровообращение). Внутренние сонные артерии возникают на развилке общих сонных артерий и разветвляются на переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя и средняя мозговые артерии являются передним кровообращением головного мозга и участвуют в кровообращении переднего мозга. Эти кровоснабжения далее разветвляются на многочисленные артерии, такие как лентикулостриарные артерии, которые проходят через белое вещество и более глубокие структуры, такие как базальные ганглии и таламус. Задний круг кровообращения головного мозга включает задние мозговые, базилярные и позвоночные артерии. Две позвоночные артерии соединяются на уровне моста и образуют базилярную артерию на средней линии ствола мозга. Круг Уиллиса — это название анастомозирующих сосудов, соединяющих переднюю и заднюю циркуляцию головного мозга.
Кровоснабжение спинного мозга
Основное кровоснабжение спинного мозга происходит из позвоночных артерий, которые берут начало от подключичной артерии, и от десяти до двенадцати мозговых артерий, которые берут начало от сегментарных ветвей аорты. Передняя спинномозговая артерия отвечает за кровоснабжение вентральной части спинного мозга и берет начало от позвоночной артерии на уровне продолговатого мозга. От позвоночной артерии на уровне продолговатого мозга формируются мозговые артерии, которые объединяются в переднюю спинномозговую артерию. Задняя спинномозговая артерия отвечает за кровоснабжение дорсальной части спинного мозга и берет начало от позвоночной артерии в виде парных артерий, проходящих вдоль задней поверхности спинного мозга.
Передняя спинномозговая артерия разветвляется на несколько бороздчатых артерий, которые кровоснабжают вентральные две трети спинного мозга. Задняя спинномозговая артерия отвечает за кровоснабжение большинства задних рогов и задних столбов. Анастомозирующие артерии, соединяющие переднюю и заднюю спинномозговые артерии, называются вазокоронами. Вазокорона снабжает белое вещество кольцевидным образом, окружая спинной мозг по периферии.
Клиническое значение
Большое количество причин может вызывать синдромы и клинические проявления экстрапирамидного повреждения. Большинство изменений ЭПС имеют дегенеративную причину. В основе некоторых нарушений лежит генетический компонент, а также возможны травматические процессы и процессы, обусловленные перфузионным повреждением. Экстрапирамидные синдромы также могут быть связаны с такими лекарствами, как нейролептики и резерпин, а также с токсичными веществами, такими как окись углерода, цианид и паракват, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP). . Марганец может профессионально вызывать вторичный паркинсонизм из-за серьезной нейротоксичности, затрагивающей базальные ганглии.
Общие клинические признаки
Изменения экстрапирамидной системы можно разделить на гипокинезию и гиперкинезию.
Гипокинезия
В отличие от пирамидной патологии, экстрапирамидное поражение приводит не к параличу, а к дефициту или отсутствию движений, что называется гипокинезией и акинезией соответственно. Оба состояния могут выражать произвольные и непроизвольные движения. Некоторые произвольные действия, такие как ходьба, письмо и речь, будут замедляться. Что касается непроизвольных движений, то может наблюдаться уменьшение или исчезновение сопутствующих движений покачивания верхних конечностей при ходьбе или мимических и выразительных движений. Кроме того, может наблюдаться замедление выполнения произвольных движений, особенно в начале движения или когда оно приближается к завершению. Это состояние называется брадикинезией.
Гиперкинезы
Касаются патологических непроизвольных движений, которые могут проявляться при экстрапирамидных заболеваниях. Эти движения различают:
Хореические движения: внезапные, нерегулярные, неполные, бесцельные, изменчивые движения
Атетотические движения: аритмичные, медленные, преувеличенные, щупальцевые движения движения, но гораздо более интенсивные и сохраняются во время сна
Быстрые мышечные сокращения, воспроизводящие стереотипное движение, навязчиво повторяющееся; они могут произвольно тормозиться, даже при усилии
Тремор: экстрапирамидный тремор (например, типичный тремор БП) ритмичный, в медленном темпе (4–5 колебаний в секунду), не очень широкий, равномерный, более выражены в покое и ослабевают при произвольных и пассивных движениях — например, исчезают во время сна
Спазмы: непроизвольные движения тонического типа (интенсивные и продолжительные сокращения, но преходящие) или клонические (серии ритмических сокращений коротких продолжительность, разделенная периодами отдыха)
Миоклонус: быстрые, внезапные сокращения, затрагивающие изолированные мышцы или пучки мышечных волокон — обычно не вызывают двигательных эффектов у людей с псевдобульбарным синдромом, у которых незначительная причина может вызвать спазматический или спастический плач
Кризис вынужденного взора: окулогирно-тонический криз с насильственным отклонением глаз в стороны или вверх, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, который периодически повторяется, иногда сопровождаясь одновременным гомологичным поворотом головы
Торсионный спазм: лордотическая или кифосколиозная деформация заднепоясничного отдела позвоночника с конверсионными движениями плечо
При экстрапирамидных заболеваниях могут возникать признаки и симптомы немоторного характера. Например, такими находками являются нарушения внимания, замедленное или монотонное мышление и плохой контроль над эмоциями и инстинктами.
Экстрапирамидные синдромы
Что касается различных взаимосвязей между нарушениями тонуса и движения, различают два основных синдрома: паллидный синдром и синдромы полосатых полос.
Паллидальный синдром
Этот синдром характеризуется мышечным гипертонусом, брадикинезией, иногда тремором (гипертонически-гипокинетическим синдромом) и в основном наблюдается при БП. В частности, БП характеризуется генерализованной экстрапирамидной гипертонией, статическим тремором и акинезией. Гипертония в основном наблюдается на корнях конечностей, носит постоянный характер и сопровождается преувеличением постуральных рефлексов. Например, сгибание руки на предплечье остается на несколько мгновений в этом положении, прежде чем вернуться. Статический тремор преобладает в верхних конечностях; кроме того, он широкий и правильный. Акинезия – это потеря способности произвольно двигать мышцами. Типичным признаком акинезии является «замирание». Больные теряют автоматические и сопутствующие движения, с трудом восстанавливают равновесие, ходят со смещенным вперед центром тяжести или в сутулой позе. Немоторные симптомы, такие как боль, обычно являются важными признаками заболевания и также могут предшествовать двигательным расстройствам.[15][16]
Синдромы полосатости
Также называемые гиперкинетико-дистоническими синдромами, включают хореический синдром, характеризующийся хореическими движениями и гипотонией; синдром атетоза с атетозными движениями и гипотонией; синдром гемибализма; и гепатолентикулярный синдром, более известный как болезнь Вильсона.
Двусторонние травмы на уровне ствола мозга
В дополнение к квадриплегии можно наблюдать две основные картины гипертонии, в зависимости от уровня травмы: децеребрационная ригидность и декортикационная ригидность. EPS играет ключевую роль в обоих явлениях.
Декоративная жесткость
Декортикатная ригидность возникает, когда повреждение верхнего края красного ядра нарушает нисходящие корково-спинномозговые и руброспинальные пути. Это состояние приводит к сгибанию верхних конечностей и разгибанию нижних конечностей при болезненных раздражителях.[17] Повреждение красного ядра вызывает последующую гиперактивацию руброспинального тракта и медуллярного ретикулоспинального тракта. Также нарушается латеральный корково-спинномозговой путь, что вызывает поражение мышц-сгибателей нижних конечностей и позволяет ретикулоспинальному мосту, а также медиальному и латеральному вестибулоспинальному индуцировать смещенное разгибание.
Децеребрационная ригидность
Децеребрационная ригидность возникает, когда травма на верхнем крае моста отсоединяет заднюю часть ствола головного мозга и спинной мозг от остальной части головного мозга. При пересечении, инсульте или кровоизлиянии в области ствола головного мозга латеральный вентроспинальный тракт и ретикулоспинальный тракт чрезмерно активируют разгибательные двигательные нейроны с ограниченным торможением коры и базальных ганглиев. Это, в свою очередь, вызывает повышенную активность альфа-мотонейронов и разряды гамма-мотонейронов.[7] В результате травма вызывает повышенный тонус мышц-разгибателей всех конечностей, а также мышц шеи и туловища (т. е. разгибание локтей в дополнение к разгибанию и внутренней ротации всех конечностей).
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Рисунок
Средний мозг или средний мозг, Поперечный срез среднего мозга на уровне верхних холмиков, Зрительный нерв, Акведук головного мозга, Ядро глазодвигательного нерва, Медиальный продольный пучок, Красное ядро, Тегмент, Лемнискус. Предоставлено Gray’s Anatomy (подробнее…)
Рисунок
Позвоночно-спинномозговой путь. Изображение предоставлено О. Чайгасаме
Рисунок
Декортикейт Поза. Предоставлено Кэтрин Хамфрис
Рисунок
Децеребрационная осанка. Предоставлено Кэтрин Хамфрис
Рисунок
Тракты спинного мозга. Предоставлено пользователями Викимедиа: Polarlys и Mikael Häggström (CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)
Ссылки
- 1.
de Оливейра-Соуза Р., Товар-Молл Ф. Невыносимая легкость экстрапирамидной системы. J Hist Neurosci. 2012 июль; 21 (3): 280-92. [PubMed: 22724489]
- 2.
Zhang HY, Tang H, Chen WX, Ji GJ, Ye J, Wang N, Wu JT, Guan B. Картирование функциональной связи черной субстанции, красного ядра и зубчатое ядро: гипотеза сетевого анализа, связанная с экстрапирамидной системой. Нейроски Летт. 2015 08 октября; 606: 36-41. [PubMed: 26342496]
- 3.
де Оливейра-Суза Р. Экстрапирамидная система человека. Мед Гипотезы. 2012 декабрь; 79 (6): 843-52. [В паблике: 23059378]
- 4.
Бейкер С.Н. Ретикулоспинальный тракт приматов, функция кисти и функциональное восстановление. Дж. Физиол. 01 декабря 2011 г.; 589 (часть 23): 5603-12. [Бесплатная статья PMC: PMC3249036] [PubMed: 21878519]
- 5.
Caminero F, Cascella M. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 октября 2022 г. Нейроанатомия, средний мозг среднего мозга. [PubMed: 31855353]
- 6.
МакКолл А.А., Миллер Д.М., Йейтс Б.Дж. Нисходящие влияния на вестибулоспинальные и вестибулосимпатические рефлексы. Фронт Нейрол. 2017;8:112. [Бесплатная статья PMC: PMC5366978] [PubMed: 28396651]
- 7.
Уитни Э., Аластра А.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2022 г. Нейроанатомия, децеребрационная ригидность. [PubMed: 31613467]
- 8.
Martinez-Lopez JE, Moreno-Bravo JA, Madrigal MP, Martinez S, Puelles E. Дезорганизация красного ядра и руброспинального тракта в отсутствие Pou4f1. Фронт Нейроанат. 2015;9:8. [Бесплатная статья PMC: PMC4318420] [PubMed: 25698939]
- 9.
Уильямс П.Т., Ким С., Мартин Дж.Х. Постнатальное созревание моторной карты красного ядра зависит от руброспинальных связей с моторными пулами передних конечностей. Дж. Нейроски. 2014 19 марта; 34 (12): 4432-41. [Бесплатная статья PMC: PMC3960480] [PubMed: 24647962]
- 10.
Роуз П.К., Абрахамс В.К. Тектоспинальные и текторетикулярные клетки: их распределение и афферентные связи. Может J Physiol Pharmacol. 1978 г., август; 56 (4): 650-8. [PubMed: 688089]
- 11.
Рейнольдс Н., Аль Халили Ю. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2022 г. Нейроанатомия, позвоночно-спинномозговой тракт. [PubMed: 31751106]
- 12.
Рехман Б., Муцио М.Р. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Эмбриология, неделя 2-3. [PubMed: 31536285]
- 13.
Пецца М., Бусиелло Л., Пальмезе С., Касселла М., Ди Доменико М. Г., Де Робертис Э. [Рабдомиолиз, связанный с респираторной инфекцией у хронических психиатрических пациентов во время нейролептического лечения]. Минерва Анестезиол. 2003 июнь; 69(6): 591-6. [PubMed: 14564256]
- 14.
Cascella M, Fiore M, Leone S, Carbone D, Di Napoli R. Текущие споры и перспективы на будущее по лечению делирия в отделении интенсивной терапии у взрослых. World J Crit Care Med. 2019 12 июня; 8(3):18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC6582227] [PubMed: 31240172]
- 15.
Куомо А., Криспо А., Труини А., Натоли С., Занетти О., Бароне П., Касселла М. К более целенаправленным мультимодальным и мультидисциплинарным подходам к лечению боли ведение при болезни Паркинсона. Джей Боль Рез. 2019;12:2201-2209. [PMC free article: PMC6660097] [PubMed: 31413618]
- 16.
Гулунай А., Чакмаклы Г.Ю., Йон М.И., Улусой Э.К., Каракоц М. Частота немоторных симптомов и их влияние на качество жизни в пациенты с болезнью Паркинсона: проспективная описательная серия случаев.