Амоксициллин отзывы при ангине: Антибиотик Амоксициллин | Отзывы покупателей

Антибиотик Амоксициллин — «Справляется со своим непосредственным назначением, но… Не давайте детям! Опасно для жизни!»

С этим антибиотиком в виде порошка, который разводится водой для детей мы столкнулись, когда у нашего двухгодовалова малыша была очень затяжная простуда. Сопли текли ручьем, ребенок кашлял и была вялотекущая температура в течении двух недель. С первого дня проявления симптоматики начали обильно пить, проставили свечи Виферон, не помогло. Ребенок гас на глазах, был очень слаб, не играл. Когда спустя полторы недели болезни не произошло никаких улучшений, вызвали педиатра. Он нам выписал антибиотик, дабы не было осложнений от такой затянувшейся простуды. Правда антибиотик другой, но супруг в аптеке взял почему то именно этот — Амоксициллин. Возможно не было того и попросил аналог, история умалчивает и отношения к делу не имеет.

Амоксициллин в нашем варианте был в бутылочке из непрозрачного стекла с порошкообразным составляющим.

По инструкции необходимо порошок развести водичкой и принимать нужное количество получившегося сладкого сиропа из мерной ложечки. Разведенный водой хранится всего 14 суток в холодильнике.

 

Курс приема у нас был рассчитан на 7 дней по детской дозе (рассчитывается по весу ребенка) 3 раза в день. Практически сразу последовали улучшение состояния, нормализация температуры и уменьшение кол-ва выделяемого из носа. На 7 день — день окончания приема препарата ребенок был внешне абсолютно здоров. За исключением слабости, которая сопровождала малыша весь курс приема антибиотика. Обычно активный ребенок, нарезающий километры на прогулках, много спал, спокойно играл и на улице исключительно сидел в коляске. Я большого значения этому не предала, так как была уверена, что ребенка просто измучила болезнь.

На восьмой день от начала приема Амоксициллина, то есть через сутки после окончания приема препарата у ребенка поднялась температура 37`4, на животе и ногах появилась сыпь. Я дала антигистаминное, смекту, легли спать. На утро у ребенка была температура 38 и сыпь перебиралась на шею и лицо. Поскольку за два года у ребенка не было аллергии ни на что абсолютно и ничего нового мы не давали, я вызвала скорую, которая уколола Супрастин, назначила амбулаторное лечение в виде 1/4 супрастина+энтеросгель, констатировала реакцию организма на антибиотик и откланялась со словами «пройдет!».

Выполняли строго назначения врачей, но вечером температура у сынишки поднялась до 39 и сыпь была от макушки до пяток. Приехала вторая скорая, уколола Дексаметазон + Анальгин, оставила предписания теже, что первая скорая и тоже откланялась. Данные инъекции хорошо сбили температуру, ребенок спал крепко всю ночь. На утро у ребенка к сыпи, на которую уже просто невозможно было смотреть, добавился отек на лице. Вызвав педиатра с поликлиники, мы с ней вместе смогли добиться от уже третьей скорой госпитализации в стационар Детской Морозовской больницы.

А дальше для маленького ребенка последовали капельницы, клизмы, убойное лечение серьезными препаратами и жуткий больничный стресс. Сильнейшую интоксикацию организма на фоне аллергической реакции на антибиотик в больнице подтвердили. И как рассказали врачи, к ним с огромной регулярностью попадают дети с такой реакцией-крапивницей на пенициллиновую составляющую антибиотиков.

Для нас вся эта история могла очень плохо закончиться. Очень хочу, чтобы наш опыт использования Амоксициллина уберег вас и ваших деток от подобного ужаса. Этот препарат один из тех, где вред от его применения перекрывает всю пользу.

61 отзыв, инструкция по применению

Антибиотик амоксициллин относится к группе полусинтетических пенициллинов. Он оказывает бактерицидное действие в отношении широкого спектра микроорганизмов. Активность препарата проявляется, в первую очередь, в отношении грамположительных аэробов Staphylococcus spp. (исключая пенициллин-продуцирующие штаммы), Streptococcus spp., грамотрицательных аэробов Escherichia coli, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp.

Пенициллин является одним из самых важных открытий в области медицины (а многие небезосновательно считают, что и самым важным) за последние 100 лет. Нобелевская премия микробиолога И.Флеминга был целиком и полностью заслужена, это даже не обсуждается. На сегодняшний день открыто и исследовано уже более 10 000 антибактериальных соединений, около 200 из которых нашли применение в клинической практике. При этом, «старичок»-пенициллин до сих пор востребован и сдавать позиции отнюдь не собирается. Есть, правда, у него один жирный минус — неэффективность в отношении ряда «ушлых» микроорганизмов, которые с помощью синтезируемых пенициллиназ наловчились разрывать бета-лактамное кольцо антибиотика, фактически обезвреживая его. «Пионерами» в разработке подобных защитных механизмов выступили стафилококки, 90% штаммов которых на сегодняшний день резистентны к природным пенициллинам. В этой связи возникла острая необходимость создать пенициллин, нечувствительный к действию бактериальных пенициллиназ, и в то же время активный в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Первым таким препаратом стал метициллин, однако он, равно как и следующий за ним оксациллин, не действовал на грамотрицательные бактерии. Решение проблемы пришло с созданием в 1972 году полусинтетического пенициллина амоксициллина, который выгодно отличался своей высокой биодоступностью от синтезированного в конце 1950-ых годов ампициллина. Помимо этого, амоксициллин куда как реже проявлял негативные побочные стороны своей «души».

Правда, бактериальными пенициллиназами он все же разрушался. Тем не менее, спектр противомикробного действия амоксициллина простирался в более широких, нежели у природных пенициллинов, масштабах и охватывал, в том числе, грамотрицательных бактерий. Высокая активность в отношении пневмококка стало еще одним плюсом в фармакологическом «резюме» препарата, в связи с чем последний быстро занял лидирующие позиции среди других пенициллинов. Комбинируя его с метронидазолом. можно эффективно бороться, например, с хеликобактером (считается, что амоксициллин подавляет развитие устойчивости хеликобактера к метронидазолу). Беспомощность амоксициллина в отношении бактерий, продуцирующих пенициллиназу, можно победить, сочетая его с клавулановой кислотой, являющейся ингибитором бета-лактамаз. Таким образом можно повысить активность амоксициллина к таким грозным представителям патогенной микрофлры, как Legionella spp., Bacteroides spp., Pseudomonas pseudomallei, Nocardia spp.

Амоксициллин выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, капсулы и гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь. Режим дозирования препарата индивидуален. Для перорального приема взрослыми и детьми в возрасте от 10 лет разовая доза может составлять от 250 до 500 мг, а при тяжело протекающих инфекциях — до 1 г. Для детей младшего возраста разовая доза рассчитывается по инструкции в зависимости от массы тела. Временной интервал между приемами препарата должен составлять не менее 8 часов (у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, этот промежуток должен быть увеличен до 12-24 часов). Специфичнее всего амоксициллином лечится острая неосложненная гонорея — требуется однократный прием 3 г препарата.

Уже упоминавшаяся выше комбинация амоксициллина с метронидазолом не рассчитана для приема детьми и подростками младше 18 лет. Антибактериальная терапия исключает возможность потребления алкоголя.

Амоксициллин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Amoxicillin гранулы д/пригот. сусп. д/приема внутрь 250 мг/5 мл: фл. 40 г в компл. с мерной ложкой (60)

💊 Состав препарата Амоксициллин ✅ Применение препарата Амоксициллин Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание активных компонентов препарата Амоксициллин (Amoxicillin) Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата. Дата обновления: 2021.04.12 Владелец регистрационного удостоверения: Лекарственная форма Амоксициллин Гранулы д/пригот. сусп. д/приема внутрь 250 мг/5 мл: фл. 40 г в компл. с мерной ложкой рег. №: П N011641/02 от 29.08.11 — Бессрочно Форма выпуска, упаковка и состав препарата Амоксициллин Гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь в виде гранулированного порошка от белого до белого с желтоватым оттенком цвета; при добавлении воды образуется суспензия желтоватого цвета с характерным фруктовым запахом. 5 мл готовой сусп. амоксициллин (в форме тригидрата) 250 мг Вспомогательные вещества: натрия сахарината дигидрат — 3.25 мг, симетикон S184 — 7.75 мг, камедь гуаровая — 21 мг, натрия бензоат — 25 мг, натрия цитрата дигидрат — 27 мг, сахароза — 1642.5 мг, ароматизатор страстоцвета съедобного — 1.75 мг, ароматизатор малиновый — 5 мг, ароматизатор клубничный — 16.75 мг. 40 г (для приготовления 100 мл суспензии) — флаконы темного стекла (1) в комплекте с мерной ложкой объемом 5 мл и с риской для объема 2.5 мл — пачки картонные. Фармакологическое действие Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия. Представляет собой 4-гидроксильный аналог ампициллина. Оказывает бактерицидное действие. Активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (за исключением штаммов, продуцирующих пенициллиназу), Streptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Klebsiella spp. К амоксициллину устойчивы микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназу. В комбинации с метронидазолом проявляет активность в отношении Helicobacter pylori. Полагают, что амоксициллин ингибирует развитие резистентности Helicobacter pylori к метронидазолу. Между амоксициллином и ампициллином существует перекрестная резистентность. Спектр антибактериального действия расширяется при одновременном применении амоксициллина и ингибитора бета-лактамаз клавулановой кислоты. В этой комбинации повышается активность амоксициллина в отношении Bacteroides spp., Legionella spp., Nocardia spp., Pseudomonas (Burkholderia) pseudomallei. Однако Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens и множество других грамотрицательных бактерий остаются резистентными. Фармакокинетика При приеме внутрь амоксициллин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ, не разрушается в кислой среде желудка. Cmax амоксициллина в плазме крови достигается через 1-2 ч. При увеличении дозы в 2 раза концентрация также увеличивается в 2 раза. В присутствии пищи в желудке не уменьшает общую абсорбцию. При в/в, в/м введении и приеме внутрь в крови достигаются сходные концентрации амоксициллина. Связывание амоксициллина с белками плазмы составляет около 20%. Широко распределяется в тканях и жидкостях организма. Сообщается о высоких концентрациях амоксициллина в печени. T1/2 из плазмы составляет 1-1.5 ч. Около 60% дозы, принятой внутрь, выводится в неизмененном виде с мочой путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции; при дозе 250 мг концентрация амоксициллина в моче составляет более 300 мкг/мл. Некоторое количество амоксициллина определяется в кале. У новорожденных и лиц пожилого возраста T1/2 может быть более длительным. При почечной недостаточности T1/2 может составлять 7-20 ч. В небольших количествах амоксициллин проникает через ГЭБ при воспалении мягкой мозговой оболочки. Амоксициллин удаляется путем гемодиализа. Показания активных веществ препарата Амоксициллин Для применения в виде монотерапии и в комбинации с клавулановой кислотой: инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами, в т.ч. бронхит, пневмония, ангина, пиелонефрит, уретрит, инфекции ЖКТ, гинекологические инфекции, инфекционные заболевания кожи и мягких тканей, листериоз, лептоспироз, гонорея. Для применения в комбинации с метронидазолом: хронический гастрит в фазе обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, ассоциированные с Helicobacter pylori. Открыть список кодов МКБ-10 A27 Лептоспироз A32 Листериоз A54 Гонококковая инфекция B98.0 Helicobacter pylori как причина болезней, классифицированных в других рубриках J03 Острый тонзиллит J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках J20 Острый бронхит J35.0 Хронический тонзиллит J42 Хронический бронхит неуточненный K25 Язва желудка K26 Язва двенадцатиперстной кишки K27 Пептическая язва K29 Гастрит и дуоденит K65.0 Острый перитонит (в т.ч. абсцесс) K81.0 Острый холецистит K81.1 Хронический холецистит K83.0 Холангит L01 Импетиго L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул L03 Флегмона L08.0 Пиодермия L08.8 Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки N10 Острый тубулоинстерстициальный нефрит (острый пиелонефрит) N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (хронический пиелонефрит) N30 Цистит N34 Уретрит и уретральный синдром N41 Воспалительные болезни предстательной железы N70 Сальпингит и оофорит N71 Воспалительная болезнь матки, кроме шейки матки (в т.ч. эндометрит, миометрит, метрит, пиометра, абсцесс матки) N72 Воспалительная болезнь шейки матки (в т.ч. цервицит, эндоцервицит, экзоцервицит) T79.3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках Режим дозирования Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования. Индивидуальный. Для приема внутрь разовая доза для взрослых и детей старше 10 лет (с массой тела более 40 кг) составляет 250-500 мг, при тяжелом течении заболевания — до 1 г. Для детей в возрасте 5-10 лет разовая доза составляет 250 мг; в возрасте от 2 до 5 лет — 125 мг. Интервал между приемами — 8 ч. Для детей с массой тела менее 40 кг суточная доза в зависимости от показаний и клинической ситуации может составлять 20-100 мг/кг в 2-3 приема. При лечении острой неосложненной гонореи — 3 г однократно (в комбинации с пробенецидом). У пациентов с нарушением функции почек при КК 10-40 мл/мин интервал между приемами следует увеличить до 12 ч; при КК меньше 10 мл/мин интервал между приемами должен составлять 24 ч. При парентеральном применении взрослым в/м — по 1 г 2 раза/сут, в/в (при нормальной функции почек) — 2-12 г/сут. Детям в/м — 50 мг/кг/сут, разовая доза — 500 мг, частота введения — 2 раза/сут; в/в — 100-200 мг/кг/сут. Пациентам с нарушением функции почек, дозу и интервал между введениями необходимо корректировать в соответствии со значениями КК. Побочное действие Аллергические реакции: крапивница, эритема, отек Квинке, ринит, конъюнктивит; редко — лихорадка, боли в суставах, эозинофилия; в единичных случаях — анафилактический шок. Эффекты, связанные с химиотерапевтическим действием: возможно развитие суперинфекций (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или пониженной резистентностью организма). При длительном применении в высоких дозах: головокружение, атаксия, спутанность сознания, депрессия, периферические невропатии, судороги. Преимущественно при применении в комбинации с метронидазолом: тошнота, рвота, анорексия, диарея, запор, боли в эпигастрии, глоссит, стоматит; редко — гепатит, псевдомембранозный колит, аллергические реакции (крапивница, ангионевротический отек), интерстициальный нефрит, нарушения гемопоэза. Преимущественно при применении в комбинации с клавулановой кислотой: холестатическая желтуха, гепатит; редко — многоформная эритема, токсический эпидермальный некролиз, эксфолиативный дерматит. Противопоказания к применению Инфекционный мононуклеоз, лимфолейкоз, тяжелые инфекции ЖКТ, сопровождающиеся диареей или рвотой, респираторные вирусные инфекции, аллергический диатез, бронхиальная астма, сенная лихорадка, повышенная чувствительность к пенициллинам и/или цефалоспоринам. Для применения в комбинации с метронидазолом: заболевания нервной системы; нарушения кроветворения, лимфолейкоз, инфекционный мононуклеоз; повышенная чувствительность к производным нитроимидазола. Для применения в комбинации с клавулановой кислотой: указания в анамнезе на нарушения функции печени и желтуху, связанные с приемом амоксициллина в комбинации с клавулановой кислотой. Применение при беременности и кормлении грудью Амоксициллин проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяется с грудным молоком. При необходимости применения амоксициллина при беременности следует тщательно взвесить ожидаемую пользу терапии для матери и потенциальный риск для плода. С осторожностью применять амоксициллин в период лактации (грудного вскармливания). Применение при нарушениях функции печени Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не следует применять при заболеваниях печени. Применение при нарушениях функции почек Пациентам с нарушением функции почек, дозу и интервал между введениями необходимо корректировать в соответствии со значениями КК. Применение у детей Применение у детей возможно согласно режиму дозирования. Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не рекомендуют применять у пациентов моложе 18 лет. Особые указания С осторожностью применяют у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не рекомендуют применять у пациентов моложе 18 лет; не следует применять при заболеваниях печени. На фоне комбинированной терапии с метронидазолом не рекомендуется употреблять алкоголь. Лекарственное взаимодействие Амоксицилин может уменьшать эффективность контрацептивов для приема внутрь. При одновременном применении амоксициллина с бактерицидными антибиотиками (в т.ч. аминогликозидами, цефалоспоринами, циклосерином, ванкомицином, рифампицином) проявляется синергизм; с бактериостатическими антибиотиками (в т.ч. макролидами, хлорамфениколом, линкозамидами, тетрациклинами, сульфаниламидами) — антагонизм. Амоксициллин усиливает действие непрямых антикоагулянтов подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс. Амоксициллин уменьшает действие лекарственных средств, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК. Пробенецид, диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВС уменьшают канальцевую секрецию амоксициллина, что может сопровождаться увеличением его концентрации в плазме крови. Антациды, глюкозамин, слабительные средства, аминогликозиды замедляют и уменьшают, а аскорбиновая кислота повышает абсорбцию амоксициллина. При комбинированном применении амоксициллина и клавулановой кислоты фармакокинетика обоих компонентов не меняется. Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Амоксициллин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Amoxicillin капс. 500 мг: 8, 10, 16 или 20 шт. (20205)

💊 Состав препарата Амоксициллин ✅ Применение препарата Амоксициллин Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание активных компонентов препарата Амоксициллин (Amoxicillin) Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата. Дата обновления: 2021.04.12 Владелец регистрационного удостоверения: Лекарственная форма Амоксициллин Капс. 500 мг: 8, 10, 16 или 20 шт. рег. №: ЛСР-006129/08 от 01.08.08 — Бессрочно Форма выпуска, упаковка и состав препарата Амоксициллин Капсулы с корпусом белого цвета и крышечкой красного цвета, размер №0 или №00; содержимое — гранулированный порошок белого или белого с желтоватым оттенком цвета. 1 капс. амоксициллин (в форме тригидрата) 500 мг Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 96.2 мг, кальция стеарат или магния стеарат — 6 мг, азорубин Е 122 — 0.2%, хинолиновый желтый Е 104 — 0.4%, титана диоксид — 1.3333%, желатин — до 100%. 8 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (1) — пачки картонные. 8 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (2) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (1) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (2) — пачки картонные. Фармакологическое действие Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия. Представляет собой 4-гидроксильный аналог ампициллина. Оказывает бактерицидное действие. Активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (за исключением штаммов, продуцирующих пенициллиназу), Streptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Klebsiella spp. К амоксициллину устойчивы микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназу. В комбинации с метронидазолом проявляет активность в отношении Helicobacter pylori. Полагают, что амоксициллин ингибирует развитие резистентности Helicobacter pylori к метронидазолу. Между амоксициллином и ампициллином существует перекрестная резистентность. Спектр антибактериального действия расширяется при одновременном применении амоксициллина и ингибитора бета-лактамаз клавулановой кислоты. В этой комбинации повышается активность амоксициллина в отношении Bacteroides spp., Legionella spp., Nocardia spp., Pseudomonas (Burkholderia) pseudomallei. Однако Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens и множество других грамотрицательных бактерий остаются резистентными. Фармакокинетика При приеме внутрь амоксициллин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ, не разрушается в кислой среде желудка. Cmax амоксициллина в плазме крови достигается через 1-2 ч. При увеличении дозы в 2 раза концентрация также увеличивается в 2 раза. В присутствии пищи в желудке не уменьшает общую абсорбцию. При в/в, в/м введении и приеме внутрь в крови достигаются сходные концентрации амоксициллина. Связывание амоксициллина с белками плазмы составляет около 20%. Широко распределяется в тканях и жидкостях организма. Сообщается о высоких концентрациях амоксициллина в печени. T1/2 из плазмы составляет 1-1.5 ч. Около 60% дозы, принятой внутрь, выводится в неизмененном виде с мочой путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции; при дозе 250 мг концентрация амоксициллина в моче составляет более 300 мкг/мл. Некоторое количество амоксициллина определяется в кале. У новорожденных и лиц пожилого возраста T1/2 может быть более длительным. При почечной недостаточности T1/2 может составлять 7-20 ч. В небольших количествах амоксициллин проникает через ГЭБ при воспалении мягкой мозговой оболочки. Амоксициллин удаляется путем гемодиализа. Показания активных веществ препарата Амоксициллин Для применения в виде монотерапии и в комбинации с клавулановой кислотой: инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами, в т.ч. бронхит, пневмония, ангина, пиелонефрит, уретрит, инфекции ЖКТ, гинекологические инфекции, инфекционные заболевания кожи и мягких тканей, листериоз, лептоспироз, гонорея. Для применения в комбинации с метронидазолом: хронический гастрит в фазе обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, ассоциированные с Helicobacter pylori. Открыть список кодов МКБ-10 A27 Лептоспироз A32 Листериоз A54 Гонококковая инфекция B98.0 Helicobacter pylori как причина болезней, классифицированных в других рубриках J03 Острый тонзиллит J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках J20 Острый бронхит J35.0 Хронический тонзиллит J42 Хронический бронхит неуточненный K25 Язва желудка K26 Язва двенадцатиперстной кишки K27 Пептическая язва K29 Гастрит и дуоденит K65.0 Острый перитонит (в т.ч. абсцесс) K81.0 Острый холецистит K81.1 Хронический холецистит K83.0 Холангит L01 Импетиго L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул L03 Флегмона L08.0 Пиодермия L08.8 Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки N10 Острый тубулоинстерстициальный нефрит (острый пиелонефрит) N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (хронический пиелонефрит) N30 Цистит N34 Уретрит и уретральный синдром N41 Воспалительные болезни предстательной железы N70 Сальпингит и оофорит N71 Воспалительная болезнь матки, кроме шейки матки (в т.ч. эндометрит, миометрит, метрит, пиометра, абсцесс матки) N72 Воспалительная болезнь шейки матки (в т.ч. цервицит, эндоцервицит, экзоцервицит) T79.3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках Режим дозирования Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования. Индивидуальный. Для приема внутрь разовая доза для взрослых и детей старше 10 лет (с массой тела более 40 кг) составляет 250-500 мг, при тяжелом течении заболевания — до 1 г. Для детей в возрасте 5-10 лет разовая доза составляет 250 мг; в возрасте от 2 до 5 лет — 125 мг. Интервал между приемами — 8 ч. Для детей с массой тела менее 40 кг суточная доза в зависимости от показаний и клинической ситуации может составлять 20-100 мг/кг в 2-3 приема. При лечении острой неосложненной гонореи — 3 г однократно (в комбинации с пробенецидом). У пациентов с нарушением функции почек при КК 10-40 мл/мин интервал между приемами следует увеличить до 12 ч; при КК меньше 10 мл/мин интервал между приемами должен составлять 24 ч. При парентеральном применении взрослым в/м — по 1 г 2 раза/сут, в/в (при нормальной функции почек) — 2-12 г/сут. Детям в/м — 50 мг/кг/сут, разовая доза — 500 мг, частота введения — 2 раза/сут; в/в — 100-200 мг/кг/сут. Пациентам с нарушением функции почек, дозу и интервал между введениями необходимо корректировать в соответствии со значениями КК. Побочное действие Аллергические реакции: крапивница, эритема, отек Квинке, ринит, конъюнктивит; редко — лихорадка, боли в суставах, эозинофилия; в единичных случаях — анафилактический шок. Эффекты, связанные с химиотерапевтическим действием: возможно развитие суперинфекций (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или пониженной резистентностью организма). При длительном применении в высоких дозах: головокружение, атаксия, спутанность сознания, депрессия, периферические невропатии, судороги. Преимущественно при применении в комбинации с метронидазолом: тошнота, рвота, анорексия, диарея, запор, боли в эпигастрии, глоссит, стоматит; редко — гепатит, псевдомембранозный колит, аллергические реакции (крапивница, ангионевротический отек), интерстициальный нефрит, нарушения гемопоэза. Преимущественно при применении в комбинации с клавулановой кислотой: холестатическая желтуха, гепатит; редко — многоформная эритема, токсический эпидермальный некролиз, эксфолиативный дерматит. Противопоказания к применению Инфекционный мононуклеоз, лимфолейкоз, тяжелые инфекции ЖКТ, сопровождающиеся диареей или рвотой, респираторные вирусные инфекции, аллергический диатез, бронхиальная астма, сенная лихорадка, повышенная чувствительность к пенициллинам и/или цефалоспоринам. Для применения в комбинации с метронидазолом: заболевания нервной системы; нарушения кроветворения, лимфолейкоз, инфекционный мононуклеоз; повышенная чувствительность к производным нитроимидазола. Для применения в комбинации с клавулановой кислотой: указания в анамнезе на нарушения функции печени и желтуху, связанные с приемом амоксициллина в комбинации с клавулановой кислотой. Применение при беременности и кормлении грудью Амоксициллин проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяется с грудным молоком. При необходимости применения амоксициллина при беременности следует тщательно взвесить ожидаемую пользу терапии для матери и потенциальный риск для плода. С осторожностью применять амоксициллин в период лактации (грудного вскармливания). Применение при нарушениях функции печени Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не следует применять при заболеваниях печени. Применение при нарушениях функции почек Пациентам с нарушением функции почек, дозу и интервал между введениями необходимо корректировать в соответствии со значениями КК. Применение у детей Применение у детей возможно согласно режиму дозирования. Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не рекомендуют применять у пациентов моложе 18 лет. Особые указания С осторожностью применяют у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Амоксициллин в комбинации с метронидазолом не рекомендуют применять у пациентов моложе 18 лет; не следует применять при заболеваниях печени. На фоне комбинированной терапии с метронидазолом не рекомендуется употреблять алкоголь. Лекарственное взаимодействие Амоксицилин может уменьшать эффективность контрацептивов для приема внутрь. При одновременном применении амоксициллина с бактерицидными антибиотиками (в т.ч. аминогликозидами, цефалоспоринами, циклосерином, ванкомицином, рифампицином) проявляется синергизм; с бактериостатическими антибиотиками (в т.ч. макролидами, хлорамфениколом, линкозамидами, тетрациклинами, сульфаниламидами) — антагонизм. Амоксициллин усиливает действие непрямых антикоагулянтов подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс. Амоксициллин уменьшает действие лекарственных средств, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК. Пробенецид, диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВС уменьшают канальцевую секрецию амоксициллина, что может сопровождаться увеличением его концентрации в плазме крови. Антациды, глюкозамин, слабительные средства, аминогликозиды замедляют и уменьшают, а аскорбиновая кислота повышает абсорбцию амоксициллина. При комбинированном применении амоксициллина и клавулановой кислоты фармакокинетика обоих компонентов не меняется. Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Амоксициллин при ангине у взрослых: дозировка, отзывы

Содержание статьи:

Амоксициллин при ангине у взрослых и детей назначается довольно часто, так как это эффективный и безопасный препарат. Он относится к антибиотикам широкого спектра действия пенициллинового ряда и уже не первый год используется для лечения острого тонзиллита.

Амоксициллин – один из часто назначаемых антибактериальных препаратов для лечения ангины

Амоксициллин проявляет широкий спектр действия по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. К препарату чувствительны главные возбудители ангины, такие как стрептококк и стафилококк (за исключением штаммов, которые вырабатывают пенициллиназу).

Вещество быстро всасывается и проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма. После однократного приема его максимальная концентрация в плазме крови достигается уже через 1–2 часа.

Амоксициллин является антибиотиком первого ряда для лечения острого тонзиллита. Кроме этого его часто назначают при пневмонии, пиелонефрите, уретрите, гонорее и энтероколите.

Антибиотики неэффективны в том случае, если возбудителем ангины является вирусная или грибковая инфекция. Амоксициллин не оказывает на них никакого воздействия.

По отзывам пациентов, Амоксициллин хорошо помогает при ангине. Симптомы заболевания исчезают в течение 2–3 дней приема. При этом побочные эффекты от его применения практически не развиваются. Лечение Амоксициллином считают даже более эффективным, чем Азитромицином.

Когда нужно начинать прием Амоксициллина

Для того чтобы лечение было правильным и эффективным, при выявлении симптомов ангины врач назначает общий анализ крови, так как при бактериальной инфекции увеличивается количество лейкоцитов, нейтрофилов и повышается СОЭ. Также берут мазок с зева, для того чтобы определить чувствительность бактерий к антибиотику. По результатам этих анализов подбирают лекарственное средство.

Показанием для приема препарата является высокая температура тела, которая сохраняется дольше трех дней

Также Амоксициллин при ангине назначают в следующих случаях:

• высокая температура тела, которая сохраняется более 3 дней;
• наличие на миндалинах выраженного гнойного налета;
• увеличение лимфатических узлов, они становятся болезненными при пальпации;
• появление помимо симптомов ангины болей в ухе или заложенности носа;
• возникновение на любой день течения тонзиллита следующих симптомов: боли в груди, головные боли, болевые ощущения в одной половине лица.

Как пить Амоксициллин при ангине

Для лечения ангины у детей используют Амоксициллин в виде суспензии. Курс лечения и дозировку препарата устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и возраста.

Детям Амоксициллин назначается в виде суспензии

Чтобы приготовить суспензию, во флакон с порошком добавляют до отметки кипяченную охлажденную воду и тщательно взбалтывают. Рекомендованный режим дозирования Амоксициллина при ангине у детей:

• новорожденные до 3 месяцев: 30 мг/кг массы тела в сутки, разделяя на два приема;
• с 3 месяцев до 2 лет (с массой тела до 10 кг): 20 мг/кг массы тела в сутки. Препарат дают ребенку трижды в сутки;
• с 2 до 5 лет (с массой тела от 10 до 20 кг): по 125–250 мг 3 раза в сутки;
• с 5 до 10 лет (с весом от 20 до 40 кг): по 250–500 мг трижды в сутки.

Амоксициллин при ангине у взрослых назначают в виде таблеток. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание препарата, поэтому особых указаний на этот счет нет. Таблетку проглатывают и запивают водой.

Дозировка Амоксициллина при ангине для детей с массой тела более 40 кг и взрослых – по 250–500 мг с трехкратной частотой применения. При тяжелых формах заболевания разовую дозу увеличивают до 500–1000 мг, кратность приема – 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 6000 мг (12 таблеток по 500 мг).

Сколько должен длиться прием препарата? Согласно инструкции, продолжительность лечения Амоксициллином зависит от возбудителя заболевания. В большинстве случаев при инфекциях легкой и средней тяжести рекомендуется проводить терапию в течение 5–7 дней, но для лечения стрептококковой ангины нужно принимать препарат не менее 10 дней.

Для лечения ангины у детей используют Амоксициллин в виде суспензии. Курс лечения и дозировку препарата устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и возраста.

Прием Амоксициллина следует продолжать еще на протяжении 48 часов после исчезновения симптомов заболевания. Это даст гарантию того, что бактерии, спровоцировавшие тонзиллит, будут полностью уничтожены, заболевание не перейдет в хроническую форму и не станет причиной развития осложнений.

Противопоказания

Амоксициллин нельзя принимать в следующих случаях:

Читайте также:

Современные антибиотики: эффективность и побочное действие

6 правил приема антибиотиков

8 фактов, которые необходимо знать об аспирине

Побочные эффекты

По отзывам пациентов, в большинстве случаев препарат хорошо переносится, но в некоторых случаях на фоне приема Амоксициллина могут возникать побочные эффекты.

Чаще всего у детей и взрослых появляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, такие как диарея, тошнота, рвота, боль в животе.

Если в течение 2–3 дней после начала применения Амоксициллина ситуация не улучшилась или появились дополнительные симптомы заболевания, необходимо обратиться за повторной консультацией к врачу.

Также при приеме препарата могут возникать побочные реакции со стороны иммунной системы.

Очень редко при длительном применении Амоксициллина возникает гемолитическая анемия или обратимая лейкопения. Со стороны нервной системы может наблюдаться бессонница или нервное возбуждение (обычно у детей).

Преимущества Амоксициллина

К преимуществам Амоксициллина относят:

• широкий спектр действия; препарат оказывает влияние на большинство возбудителей ангины и позволяет избавиться от них за достаточно короткий срок;
• быстрое начало действия;
• хорошая переносимость.

По сравнению с другими антибиотиками, стоимость Амоксициллина оценивается как доступная.

Почему нельзя принимать Амоксициллин для профилактики ангины

Многие пациенты требуют назначить им антибиотик для профилактики ангины. Несмотря на все преимущества Амоксициллина, его нельзя применять без четких показаний в профилактических целях. Бесконтрольный прием антибактериальных средств может привести к негативным последствиям.

Если не соблюдать дозу и кратность приема, а также самостоятельно сократить курс лечения, то бактерии не уничтожатся полностью, а некоторые из них приспособятся к условиям и будут вырабатывать ферменты, которые не позволят препарату действовать полноценно, т. е. в дальнейшем лечение таким антибиотиком не увенчается успехом.

При вирусной или грибковой инфекции, протекающей без осложнений, принимать антибиотики не следует

Антибиотики неэффективны в том случае, если возбудителем ангины является вирусная или грибковая инфекция. Амоксициллин не оказывает на них никакого воздействия. Если же начать его принимать до развития осложнений, то бактерии, которые их вызывают, уже не будут чувствительны к этому антибиотику.

Необходимо помнить о том, что Амоксициллин борется с возбудителем ангины, но при этом он не устраняет ее симптомы. Не стоит ждать, что после приема таблетки сразу исчезнет боль в горле и снизится температура тела. Для того чтобы устранить эти симптомы, необходимо проводить комплексное лечение.

Аналоги Амоксициллина

Существуют другие препараты, действующим веществом которых является амоксициллин:

Антибактериальные средства, в т. ч. Амоксициллин, должен назначать врач после очной консультации

Нельзя самостоятельно назначать себе антибиотики, это должен сделать отоларинголог или терапевт после очной консультации. Если в течение 2–3 дней после начала применения Амоксициллина ситуация не улучшилась или появились дополнительные симптомы заболевания, необходимо обратиться за повторной консультацией к врачу.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Различные антибиотики при фарингите, вызванном стрептококками группы А

Вопрос обзора

Мы хотели выяснить, какой антибиотик является наиболее эффективным при лечении боли в горле, вызванной бактериями (бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА)).

Актуальность

Большинство случаев боли в горле вызваны вирусами, но многие люди являются носителями бактерий в горле, которые иногда вызывают бактериальные инфекции горла.

Инфекции, вызванные БГСА, могут иметь серьезные последствия, включая ревматическую лихорадку и болезнь почек. Антибиотики часто назначают для профилактики осложнений, однако они приносят небольшую пользу при боли в горле, даже при наличии БГСА. Большинство инфекций горла разрешаются самостоятельно и риск осложнений чрезвычайно мал у большинства людей в странах с высоким уровнем дохода. Однако, в некоторых случаях необходимы антибиотики. Пенициллин, недорогой антибиотик, используется для лечения инфекций, вызванных БГСА, в течение многих лет. Устойчивость БГСА к пенициллину встречается редко.

Дата поиска

Мы провели поиск литературы, опубликованной до 3 сентября 2020 года.

Характеристика исследований

Мы включили 19 испытаний (18 публикаций), в которых приняли участие 5839 человек. В испытаниях изучали различные антибиотики у людей в возрасте от 1 месяца до 80 лет с болью в горле и подтвержденным наличием БГСА. В 9 испытаниях участвовали только дети, а в 10 — люди в возрасте от 12 лет и старше. Большинство исследований были опубликованы более 15 лет назад, во всех, кроме одного, сообщали об исходах, относящихся к пациентам.

Источники финансирования исследований

В двенадцати испытаниях сообщалось о финансировании фармацевтическими компаниями. Авторы шести испытаний (в пяти публикациях) работали в фармацевтических компаниях. В семи испытаниях (в шести публикациях) не сообщалось об источниках финансирования.

Основные результаты

Эффекты антибиотиков были схожими, и все антибиотики вызывали побочные эффекты (такие как тошнота и рвота, сыпь), однако убедительных доказательств в пользу каких-либо значимых различий между антибиотиками не было. В исследованиях не сообщали о каких-либо долгосрочных осложнениях, поэтому осталось неясным, был ли какой-либо класс антибиотиков более эффективным в отношении профилактики серьезных, но редких осложнений.

Все исследования были проведены в странах с высоким уровнем дохода и с низким риском осложнений стрептококковой инфекции, поэтому существует потребность в проведении исследований в странах с низким уровнем дохода и сообществах, в которых риск остается высоким. Наш обзор поддерживает применение пенициллина как антибиотика первого выбора в лечении пациентов с инфекциями горла, вызванными БГСА.

Определенность доказательств

Качество доказательств было низким или очень низким по всем исходам при сравнении макролидов или цефалоспоринов с пенициллином. Имеются опасения в отношении строгости методов исследования, не очень точных оценок и различий между исследованиями.

Амоксициллин 15%, фл. 10 мл

ИНСТРУКЦИЯ

по применению амоксициллина 15% (Amoxicillin 15%)

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

Антибактериальный препарат длительного действия, содержащий в 1 мл в качестве действующего вещества 150 мг амоксициллина в форме тригидрата и маслянистый наполнитель. Выпускают в форме стерильной суспензии для инъекций белого цвета во флаконах из темного стекла по 10 мл, которые вкладывают в картонные коробки.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Амоксициллин является полусинтетическим антибиотиком из группы пенициллинов. Обладает широким спектром бактерицидного действия в отношении грамположительных (Actinomyces spp., Bacillus anthracis, Clostridium spp., Corynebacterium spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Listeria monocytogenes, Staphylococcus spp., Streptococcus spp.) и грамотрицательных микроорганизмов (Actinobacillus spp., Bordetella bronchiseptica, E. coli, Salmonella spp., Fusobacterium spp., Haemophilus spp., Moraxella spp., Pasteurella spp., Proteus mirabilis). Препарат не действует на пенициллиназообразующие штаммы микроорганизмов из родов Klebsiella и Enterobacter, а также Pseudomonas. Амоксициллин препятствует синтезу клеточной перегородки бактерии, тормозя ферменты транспептидазы и карбоксипептидазы и вызывая нарушение осмотического баланса, что приводит к гибели бактерии на этапе роста. Маслянистый наполнитель, входящий в состав препарата, постепенно выделяет микронизированный амоксициллин в кровь, тем самым обеспечивая длительное действие антибиотика. При парентеральном применении амоксициллин 15% хорошо всасывается в кровь из места введения и быстро распределяется в организме, достигая наивысшей концентрации в мышечной ткани, печени, почках, желудочно-кишечном тракте из-за незначительного соединения с протеинами плазмы (17 — 20%). Амоксициллин в небольшой степени проникает в мозг и костную жидкость, за исключением случаев, когда мозговая оболочка воспалена. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 — 2 часа после введения препарата и сохраняется на терапевтическом уровне в течение 48 часов. Амоксициллин практически не метаболизируется. Выделяется из организма преимущественно с мочой, в меньшей степени с молоком и с желчью. ПОКАЗАНИЯ Назначают крупному рогатому скоту, овцам, козам, свиньям, собакам и кошкам для лечения бактериальных инфекций желудочно-кишечного тракта (включая энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), респираторных заболеваний (включая бронхит, бронхопневмонию, ринит), хирургических болезней (включая раны, абсцессы, воспаления суставов), заболеваний мочеполовой системы (метрит, эндометрит, цистит, уретрит, пиелонефрит), болезней кожи и мягких тканей (включая пупочные инфекции), а также осложнений, вызванных микроорганизмами, чувствительными к амоксициллину. Для лечения лептоспироза, мастита, агалактии у свиней, актиномикоза, рожи свиней, парагриппа и паратифа.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Амоксициллин 15% вводят животным внутримышечно или подкожно в дозе 1 мл на 10 кг веса животного (15 мг действующего вещества на 1 кг массы тела). Для животных с почечной недостаточностью рекомендуется точно выверить дозу препарата. Перед использованием содержимое флакона тщательно встряхивают до получения однородной суспензии. При необходимости возможно повторное введение препарата через 48 часов. Для введения суспензии амоксициллина используют только сухие стерильные шприцы и иглы. В случае если вводимая доза препарата превышает 20 мл, рекомендуется вводить ее несколькими инъекциями в разные точки. Место инъекции после введения амоксициллина 15% рекомендуется слегка помассировать.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

У животных возможны аллергические реакции на амоксициллин, которые быстро проходят после прекращения применения препарата. Интоксикация из-за передозировки практически невозможна. При возникновении аллергических реакций целесообразно вводить животным кортикостероиды и адреналин.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Повышенная чувствительность к амоксициллину и другим пенициллинам. Запрещается вводить внутривенно. Не разрешается применять кроликам, хомякам, морским свинкам и песчанкам. Амоксициллин нельзя смешивать с другими лекарственными препаратами в одном шприце, а также нельзя использовать одновременно с бактериостатическими химиотерапевтическими средствами. Препарат не следует назначать при инфекциях, вызываемых бактериями, образующими пенициллиназу.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Убой животных на мясо разрешается через 14 суток после прекращения введения препарата. Мясо животных, вынужденно убитых до истечения указанного срока, можно использовать для кормления пушных зверей или производства мясо-костной муки. Молоко от животных, которым вводили суспензию амоксициллина 15%-ную, разрешается использовать для пищевых целей по истечении 48 часов после окончания лечения. Молоко, полученное от животных в период применения амоксициллина и до истечения 48 часов после последнего введения препарата, используют для кормления животных.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

С предосторожностью (список Б). В сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте при температуре от 5 до 20 °С. Срок годности — 3 года. 

 

Синдром Куниса, вызванный амоксициллином после вазоспастического коронарного события у 22-летнего пациента: история болезни

Cardiovasc Diagn Ther. 2018 Apr; 8 (2): 180–185.

Отделение кардиологии и ангиологии, Больница Мариен, Херне, Бохумский университет, Херне, Германия

Автор, ответственный за переписку. Для корреспонденции: Снехасис Прадхан. Отделение кардиологии и ангиологии, больница Мариен, Херне, Бохумский университет, Hoelkeskampring 40, 44625 Herne, Германия.Эл. Почта: [email protected].

Поступило 19 декабря 2017 г .; Принято 30 января 2018 г.

Авторские права 2018. Сердечно-сосудистая диагностика и терапия. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

В этой статье описывается случай 22-летнего пациента мужского пола с электрокардиографическим подъемом сегмента ST и повышенными кардиальными биомаркерами. Клинический каскад начинается в течение часа после введения однократной дозы амоксициллина при диагностировании острого тонзиллита.Пациенту был предварительно поставлен диагноз и проведено лечение по протоколу острого коронарного синдрома, но при проведении коронарной ангиографии аномалий в коронарной артерии не обнаружено. Острый миокардит исключен на МРТ сердца. Учитывая возможную гиперчувствительную реакцию на амоксициллин при отсутствии серьезного сердечно-сосудистого риска у молодого пациента, был сделан диагноз синдрома Куниса (СК). Тщательное клиническое наблюдение за пациентом после прекращения приема амоксициллина показало, что элевация ST по сравнению с исходным уровнем уменьшилась.Это совпало с падением сердечных биомаркеров и уменьшением боли. Бессимптомный пациент выписан через 5 дней пребывания в стационаре. Телефонное наблюдение через неделю после выписки из больницы подтвердило отсутствие боли и в целом нормальное клиническое состояние. Цель настоящего отчета — подчеркнуть необходимость повышения осведомленности о СК, вызванном амоксициллином.

Ключевые слова: синдром Куниса (СК), амоксициллин, вазоспастическая стенокардия, коронарный вазоспазм, элевация ST

Введение

За последнее десятилетие заметно увеличилось количество сообщений о заболеваемости синдромом Куниса (СК) ( 1,2).СК относится к одновременному возникновению острого коронарного синдрома и острого коронарного спазма при наличии реакций гиперчувствительности и чаще встречается у мужчин среднего возраста (3). Хотя документально подтвержденных эпидемиологических данных нет, спектр СК, вызванный различными возбудителями, постоянно расширяется. Амоксициллин, потенциальный бета-лактамный антибиотик, обычно связан с возможными побочными эффектами, такими как эритема, ангионевротический отек и реакции гиперчувствительности. По-видимому, такая частота сердечно-сосудистых событий у молодых пациентов после введения амоксициллина является редкой находкой и еще не установлена ​​как клинический факт.Ошибочный диагноз СК как значимого инфаркта — неизбежная клиническая проблема. Несмотря на учащение случаев синдрома, нет опубликованных руководств по диагностике и лечению СК у молодых пациентов. Более того, количество доступной литературы и данных недостаточно, чтобы установить точный патогенез и спектр его причинных субстратов. Здесь мы представляем случай молодого пациента мужского пола с СК, вызванным введением амоксициллина.

Описание клинического случая

22-летний мужчина с острой загрудинной болью и стеснением в груди был госпитализирован в больницу Мариен, Херне, Германия.Перед приездом у больного диагностировали острый тонзиллит и назначили разовую дозу амоксициллина. В течение часа после приема дозы у пациента наблюдалось повышение ST в II, III, aVF, V5 и V6 (0,2 мВ) на электрокардиограмме (ЭКГ) () и положительный тропонин (300 пг / дл). После этого важного наблюдения пациент был переведен в отделение неотложной помощи с предварительным диагнозом инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Электрокардиограмма в 12 отведениях, день 1: подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V5 и V6.

Стандартные клинические обследования, включающие повторную ЭКГ и анализ крови, были проведены в отделении неотложной помощи. Жизненно важные функции показали стабильное артериальное давление (135/88 мм рт. За исключением болезненного ощущения в горле и белых пятен на миндалинах, значимых патологических изменений сердечно-сосудистой системы не обнаружено. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях показала подъем сегмента ST. Повышенные уровни тропонина и креатинкиназы (CK) (тропонин 550 пг / мл; CK 315 МЕ / л) были обнаружены в образце крови, что подтвердило предварительный диагноз, имеющий отношение к результатам ЭКГ.При ориентирующей эхокардиографии можно было наблюдать нормально функционирующее сердце с сохраненной фракцией выброса.

Был введен болюс гепарина, и пациент был переведен на экстренную катетеризацию сердца. Немедленно была выполнена чрескожная коронарная ангиография. По-видимому, эпикардиальные артерии показали нормальный статус кровотока, и предварительный диагноз острого инфаркта оказался неверным (). Сразу после проведения коронарной ангиографии было проведено кратковременное наблюдение в отделении промежуточной медицинской помощи; там же после перевода больного в палату со стабильным сердечно-легочным статусом.

Коронарная ангиография (проекции LAO и RAO) с нормальными коронарными артериями. ЛАО, передняя косая левая сторона; РАО, правый передний косой.

В его ежедневный режим приема была включена однократная антиагрегантная терапия 100 мг ацетилсалициловой кислоты. Клинические обследования и лабораторные данные во время его следующего пребывания в помещении и регулярные последующие осмотры показали, что у пациента не было симптомов, и показатели сердечных маркеров постоянно снижались до нормального уровня. Последовательная ЭКГ в 12 отведениях показала восстановление подъема сегмента ST до исходного уровня ().

Электрокардиограмма в 12 отведениях, показывающая разрешение элевации ST в нижних отведениях II, aVF и грудных отведениях V5, V6.

На фоне соответствующего тонзиллита и вышеуказанного диагностического результата миокардит рассматривался как дифференциальный диагноз. Проведенная ему МРТ сердца не выявила признаков активного миокардита (). Кроме того, фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) была сохранена, и не было никаких признаков морфологических аномалий в сердце.

МРТ сердца без признаков активного миокардита.

За исключением непродолжительного курения в течение примерно 3–4 месяцев, мы не смогли найти никаких других серьезных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациента. В связи с отсутствием каких-либо других значимых клинических проявлений после прекращения приема амоксициллина, глубокий ИМпST может быть вызван острым вазоспастическим эпизодом, вызванным гиперчувствительной реакцией на амоксициллин. Установлен диагноз СК, через 5 дней больная выписана в стабильном состоянии. Телефонное наблюдение через неделю показало хорошее выздоровление пациента.

Обсуждение

За последнее десятилетие количество сообщений об инфаркте миокарда с нормальной эпикардиальной артерией при коронарной ангиографии экспоненциально увеличивалось (4). Это открытие, особенно у молодых пациентов, в основном совпадает с врожденной коронарной аномалией, спазмом коронарной артерии или сценариями, вызванными приемом лекарств. Хотя это состояние редко описывается у молодых подростков, наш обзор литературы показывает несколько случаев, когда у пациентов, включая детей 13 и 16 лет, был диагностирован СК, вызванный соединением амоксициллина (5,6).Примечательно, что у ряда детей также было зарегистрировано прогрессирование аллергического инфаркта миокарда, вызванного различными формами аллергенов (7).

На сегодняшний день нет доступных широко распространенных исследований наличия острого коронарного синдрома, вторичного по отношению к коронарному вазоспазму, вызванному лекарственной гиперчувствительностью. По-видимому, как и для многих других агентов, формальная связь сердечно-сосудистых событий, вызванных гиперчувствительностью к амоксициллину, еще не установлена.

Недавний анализ отчетов об отдельных случаях СК из международных баз данных фармаконадзора VigiBase ™ и EudraVigilance (3,8,9) показал, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) наиболее часто вызывают СК (31 случай, 60.7%), затем следуют препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (10 случаев, 19,6%), антибиотики (9 случаев, 17,6%) и анестетики (5 случаев, 9,8%). Из 16 зарегистрированных случаев СК, вызванного антибиотиками, всего 6 случаев были связаны с приемом амоксициллина / клавулановой кислоты. Хотя этот анализ убедительно резюмирует расширенный спектр KS, он не может объяснить причину, почему амоксициллин, как сообщается, является наиболее частым препаратом, запускающим KS, среди антибиотиков, вызывающих KS.

Хотя точный патогенез СК остается неоднозначным, лучшее объяснение ишемии, вызванной аллергическим инсультом, является вторичным по отношению к высвобождению воспалительных веществ, опосредованных тучными клетками, включая гистамин, триптазу, химазу, фактор активации тромбоцитов, цитокины, простагландины и синтез лейкотриенов.Эти вещества вызывают дисфункцию эндотелия, что приводит к спазму коронарных сосудов (10).

Диагностика и лечение СК может быть сложной задачей, требующей одновременного внимания как сердечной, так и анафилактической патофизиологии. Клинические, лабораторные и ЭКГ особенности СК с сердечно-сосудистыми симптомами нормальной эпикардиальной коронарной артерии неотличимы от тех, которые выявляются у большинства пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и атеросклеротической ишемической болезнью сердца.

Основной диагностический подход к СК включает анамнез, клинические проявления и скрининговые тесты. Клинические проявления СК разнообразны, и причины вариабельности до сих пор неизвестны. Часто упоминаемые биологические тесты для скрининга включают повышенный уровень триптазы в сыворотке, тест на селективный спазм с ацетилхолином или эргоновином и кожный аллергический тест. Специфика этих биологических тестов все еще является предметом исследования, и поэтому они не принимаются и не практикуются во всем мире.

В данном случае повреждение миокарда у пациента произошло в отсутствие анафилактической реакции. Триптазный тест не проводился, так как между появлением первых симптомов и первым обращением пациента в больницу прошло более 2 часов. Следует отметить, что лучшее время для первых проб крови для измерения триптазы — полчаса после первых симптомов и 30 минут после этого в течение следующих 2 часов (11).

Кроме того, во время экстренной коронарной ангиографии нельзя было провести тест на провокацию спазма.С другой стороны, на результаты провокационного теста мог повлиять ряд других факторов. Следовательно, доказательства коронарного спазма с помощью этого теста не установили бы прямой связи между вазоспастическим потенциалом амоксициллина.

Внутрикожная кожная проба имеет высокую чувствительность, но очень низкую специфичность. Но значение кожной пробы как диагностической меры остается неясным, поскольку реакция системной гиперчувствительности может возникнуть в любое время без каких-либо первичных кожных проявлений (12).Более того, с неизвестным профилем безопасности и уже зарегистрированными случаями СК, вызванного кожным тестом (13), мы решили не проводить его, поскольку было бы трудно исключить вероятность вызвать еще один острый сердечно-сосудистый эпизод с помощью кожного теста с амоксициллином.

В данном случае о возможном местном эффекте амоксициллина можно было судить на основании инициированных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение короткого периода его однократного введения и отсутствия коронарных поражений на ангиограмме.Мы предположили, что спровоцированный спазм сосудов без какой-либо явной аллергической реакции может быть вызван прямым действием амоксициллина на тучные клетки коронарных артерий. В этом случае может быть показан лекарственно-индуцированный вариант СК типа 1, основанный на единственном поражении сердца, которое отражает другой аспект аллергических реакций при СК, особенно у молодых пациентов, не имеющих серьезных сердечно-сосудистых факторов риска.

Минимальная осведомленность о потенциальных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с некоторыми лекарствами, необходима, чтобы избежать ошибочного диагноза СК как ОИМ с поражением и ненужным коронарным вмешательством.Стратегия лечения также требует продуманного использования нескольких распространенных лекарств, поскольку нет никаких основных рекомендаций по подходам к лечению лекарственно-индуцированного СК. Многочисленные случаи, описанные в литературе, показали, что частое употребление препаратов от острой боли в груди, таких как морфин, бета-адреноблокаторы и адреналин, усугубляет анафилактические реакции (4,14). Следует разработать разумную стратегию лечения, чтобы исключить аллергическое воздействие отягощающего агента.

Спорный вопрос о том, следует ли реклассифицировать ОИМ у молодых пациентов на фоне аллергического инсульта в отдельную группу с индивидуальными рекомендациями по подходам к лечению СК.Но бесспорно, что растущее количество сообщений о случаях СК определенно требует широкого изучения и анализа.

Примечания

Информированное согласие: В соответствии с политикой университетской больницы все данные пациента используются с его согласия.

Сноски

Конфликт интересов: У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявлять.

Список литературы

1. Кунис Н.Г., Заврас Г.М. Гистамин-индуцированный спазм коронарной артерии: понятие аллергической стенокардии.Br J Clin Pract 1991; 45: 121-8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Кунис Н.Г. Нарушение коронарной гиперчувствительности: синдром Куниса. Clin Ther 2013; 35: 563-71. 10.1016 / j.clinthera.2013.02.022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Абдельгани М., Субеди Р., Шах С. и др. Синдром Куниса: обзорная статья по эпидемиологии, диагностическим данным, лечению и осложнениям аллергического острого коронарного синдрома. Инт Дж Кардиол 2017; 232: 1-4. 10.1016 / j.ijcard.2017.01.124 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Акгуллу Ч., Эриилмаз У., Гунгор Х. и др.Инфаркт миокарда вторичный по отношению к синдрому Куниса, индуцированному морфином. Herz 2014; 39: 874-6. 10.1007 / s00059-013-3919-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Битекер М., Дюран NE, Битекер Ф.С. и др. Синдром Куниса, вторичный по отношению к употреблению амоксициллина / клавулановой кислоты у ребенка. Инт Дж Кардиол 2009; 136: e3-5. 10.1016 / j.ijcard.2008.04.064 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Ильхан Э., Акбулут Т., Гюрсюрер М. Недиагностированный синдром; Синдром Куниса, вторичный по отношению к употреблению амоксициллина / клавулановой кислоты у 16-летнего ребенка.Инт Дж Кардиол 2013; 167: e90-1. 10.1016 / j.ijcard.2013.03.158 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Битекер М., Дюран NE, Битекер Ф.С. и др. Аллергический инфаркт миокарда в детстве: синдром Куниса. Eur J Pediatr 2010; 169: 27-9. 10.1007 / s00431-009-0965-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Ренда Ф., Ландони Дж., Тротта Ф. и др. Синдром Куниса: анализ спонтанных сообщений из международной базы данных по фармаконадзору. Инт Дж Кардиол 2016; 203: 217-20. 10.1016 / j.ijcard.2015.10.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Ренда Ф., Маротта Э., Ландони Дж. И др. Синдром Куниса, вызванный антибиотиками: глобальный обзор из баз данных фармаконадзора. Инт Дж Кардиол 2016; 224: 406-11. 10.1016 / j.ijcard.2016.09.066 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Кунис Н.Г. Синдром Куниса (аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда): естественная парадигма? Инт Дж Кардиол 2006; 110: 7-14. 10.1016 / j.ijcard.2005.08.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Кунис Н.Г. Уровни триптазы в сыворотке и синдром Куниса. Инт Дж Кардиол 2007; 114: 407-8.10.1016 / j.ijcard.2005.11.088 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Эндрюс ID, Шейнман П. Реакция системной гиперчувствительности (без кожных проявлений) на имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Дерматит 2011; 22: 161-4. [PubMed] [Google Scholar] 13. Гонсалес-де-Олано Д., Гандольфо-Кано М., Мохедано-Висенте Э. и др. Синдром Куниса после проведения кожной пробы на амоксициллин. Инт Дж Кардиол 2014; 174: 856-7. 10.1016 / j.ijcard.2014.04.191 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Годдет Н.С., Деската А., Либердж О. и др. Парадоксальная реакция на адреналин, вызванная бета-адреноблокаторами, при анафилактическом шоке, вызванном пенициллином. Eur J Emerg Med 2006; 13: 358-60. 10.1097 / 01.mej.0000217993.09364.35 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Синдром Куниса, вторичный по отношению к введению амоксициллина / клавулановой кислоты: описание случая и обзор литературы | Примечания к исследованиям BMC

Синдром Куниса был впервые описан в 1991 году Кунисом и Зафрасом как «случайное возникновение боли в груди и аллергических реакций, сопровождаемых клиническими и лабораторными данными о классической стенокардии, вызванной медиаторами воспаления, высвобождаемыми во время аллергического инсульта [4].Помимо поражения коронарных артерий, термин «синдром Куниса» сегодня охватывает другие артериальные системы со сходной физиологией, такие как брыжеечное и церебральное кровообращение, что приводит к ишемии / инфаркту жизненно важных органов [5,6].

Есть несколько причин, которые могут вызывать синдром Куниса. К ним относятся ряд лекарств (антибиотики, анальгетики, противоопухолевые препараты, контрастные вещества, кортикостероиды, внутривенные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, дезинфицирующие средства для кожи, тромболитики, антикоагулянты, ингибиторы протонной помпы), различные состояния (ангионевротический отек, бронхиальная астма, крапивница). , пищевая аллергия, аллергия, вызванная физической нагрузкой, мастоцитоз, сывороточная болезнь) и воздействие окружающей среды (укусы муравьев, пчел, ос, медуз, скашивание травы, аллергия на просо, ядовитый плющ, латексный контраст, поедание моллюсков, отравление ядом гадюки) [7 ].

Патофизиологически синдром Куниса обычно возникает в результате дегрануляции тучных клеток в условиях аллергического инсульта с последующим высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, таких как гистамин, нейрональные протеазы, продукты арахидоновой кислоты, факторы активации тромбоцитов и различные цитокины [5,8] . Эти химические медиаторы участвуют в спазме коронарных сосудов и разрыве атероматозных бляшек, что приводит к острому коронарному синдрому. Высвобождаемые медиаторы могут быть предварительно сформированы (гистамин, нейтральные протеазы-химаза и триптаза, фактор активации тромбоцитов) или синтезироваться вновь (цитокины, хемокины, продукты арахидоновой кислоты — лейкотриены, простагландины) [9].Они могут действовать как локально, так и / или системно и играть важную роль в активации и взаимодействии между другими клетками, участвующими в аллергических реакциях (макрофагами, Т-лимфоцитами, эндотелиальными клетками). Наиболее важными среди различных посредников являются гистамин, серотонин и лейкотриены [5].

Существует три варианта синдрома Куниса. Вариант типа I включает пациентов с нормальными или почти нормальными коронарными артериями без предрасполагающих факторов к заболеванию коронарных артерий, у которых острые аллергические атаки могут вызывать спазм коронарной артерии без повышенных уровней сердечных ферментов и тропонинов [2,10,11].Вариант типа II включает пациентов с первичным, но неактивным ранее существовавшим атероматозным заболеванием, у которых острые аллергические атаки могут вызвать спазм коронарной артерии или разрыв бляшки, проявляющийся в виде острого инфаркта миокарда [2,10]. Недавно описанный вариант типа III включает пациентов с тромбозом стента, у которых сбор тромба и окрашивание гематоксициллин-эозином и Гимза показывают присутствие эозинофилов и тучных клеток соответственно в образцах патологии. Кроме того, вариант III типа диагностируется у пациентов с имплантацией стента, которые внезапно умерли, и при гистологическом исследовании интимы, среды или адвентиции коронарных артерий, прилегающих к стенту, было обнаружено, что они инфильтрированы эозинофилами и / или тучными клетками [1,2,10].Однако для всех этих типов прогноз зависел от величины первоначальной аллергической реакции, чувствительности пациента, сопутствующих заболеваний, места реакции антитела и антигена, концентрации аллергена и пути проникновения аллергена [1,2]. Нашему пациенту было 74 года, у него был сахарный диабет 2 типа и дислипидемия как предрасполагающий фактор к ишемической болезни сердца. У него ранее не было стенокардии, и его 2 эхокардиограммы были нормальными. Он не хотел проходить тесты с физической нагрузкой и коронарную ангиографию.Но без коронарной ангиограммы было трудно определить, какой у него синдром Куниса на самом деле.

Это известный факт, что адреналин может ускорять тромбообразование у животных и человека, возможно, за счет повышенной активности фактора v, и у животных показано, что он высвобождает тромбопластиноподобное вещество из стенок кровеносных сосудов [12,13]. Он вызывает расширение коронарных сосудов и потребность миокарда в кислороде за счет прямых ионотропных и хронотропных эффектов. Адреналин исторически использовался в качестве провокационного теста при стенокардии и часто применялся при лечении анафилактического шока [13].Хотя адреналин является лекарством, спасающим жизнь при анафилаксии, он может вызывать побочные эффекты у пациентов с аллергией на сульфит. Адреналин (Адреналин) содержит в качестве консерванта метабисульфит [14]. Анафилактоидный шок от метасульфита, содержащего эинефрин, произошел во время эпидуральной анестезии по поводу кесарева сечения [15]. Имеются сообщения о гиперчувствительности, анафилаксии и даже смерти от синдрома Куниса при введении сульфита [3,14]. Сульфиты играют полезную роль в сохранении многих продуктов и напитков.Люди, употребляющие такие продукты или напитки, могли в прошлом испытывать аллергические состояния. Поэтому очень важно собрать подробный аллергический анамнез, включая историю аллергии на сульфиты, при рассмотрении вопроса об использовании адреналина. Адреналин по-прежнему является основным лекарством от анафилаксии, но у сенсибилизированных сульфитом пациентов следует избегать приема лекарств, содержащих сульфиты [14]. Теперь доступен адреналин без консервантов. Его следует вводить внутримышечно (IM), потому что он имеет более быстрое начало действия и поддерживает более стабильную концентрацию по сравнению с подкожным путем [рекомендуемая доза IM, 0.2-0,5 мг (1: 1000)] [14].

Боль в груди у нашего пациента возникла примерно через 20 минут после первой дозы внутривенного введения антибиотика, но до введения адреналина. Также перед введением адреналина появились изменения на ЭКГ. Эти данные подтверждают возникновение этого острого коронарного события как прямого следствия коамоксиклавулановой кислоты. С другой стороны, гипотензия, вызванная анафилаксией, может привести к гипоперфузии миокарда и острой ишемии. Несмотря на то, что этот пациент оправился от анафилактического шока в течение нескольких минут после оказания неотложной помощи, потребовалось несколько часов, чтобы изменения ЭКГ полностью изменились.Возможно, это связано с продолжительными эффектами анафилаксии и высвобождением медиаторов для миокарда и коронарной сосудистой сети.

Что касается терапевтического подхода к коронарному спазму после аллергической реакции, лекарства должны включать вазодилататоры, такие как нитраты, и ингибиторы кальциевых каналов, которые в любом случае являются предпочтительным методом лечения в каждом случае коронарного спазма [1,2 , 16]. Напротив, роль кортикостероидов и антигистаминных препаратов, помимо их очевидной полезности в лечении системных проявлений аллергии, полностью не определена.Другими словами, неизвестно, в какой степени эти и другие фармацевтические агенты оказывают стабилизирующее действие на мембрану тучных клеток или ограничивают действие медиаторов аллергии, или играют роль в лечении острых коронарных событий, которые вызванные аллергическими реакциями [2,16]. Лекарства, включая антагонисты медиатора, ингибиторы биосинтеза медиатора, антагонисты лейкотриена, блокаторы рецепторов медиатора, такие как недокромил натрия, кромогликат натрия, кетотифен, гуманизированные моноклональные антитела IgG1 и другие, которые препятствуют стабилизации тучных клеток и предотвращают высвобождение содержимого тучных клеток и могут возникать как новые терапевтические методы, способные предотвратить острый коронарный синдром [1,2,10].

FDA предупреждает, что некоторые антибиотики могут вызвать смертельное повреждение сердца.

Определенные антибиотики могут вызывать болезненные, а иногда и смертельные повреждения главной артерии тела, сообщило в четверг Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.

Фторхинолоновые антибиотики могут повысить риск расслоения аорты, и люди, которые уже находятся в группе риска, должны с осторожностью принимать эти антибиотики, заявило FDA.

«Обзор Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) показал, что фторхинолоновые антибиотики могут увеличить частоту редких, но серьезных событий разрывов или разрывов в основной артерии тела, называемой аортой.Эти разрывы, называемые расслоением аорты или разрывами аневризмы аорты, могут привести к опасному кровотечению или даже смерти », — говорится в заявлении FDA.

«Фторхинолоны не следует применять у пациентов с повышенным риском, если нет других доступных вариантов лечения. К людям с повышенным риском относятся те, у кого в анамнезе были закупорки или аневризмы (аномальные выпуклости) аорты или других кровеносных сосудов, высокое кровяное давление, определенные генетические нарушения, которые включают изменения кровеносных сосудов, и пожилые люди.”

FDA сообщило, что новое руководство по рискам будет добавлено к этикеткам и информации о назначении фторхинолоновых препаратов. Агентство уже предупредило, что сильнодействующие препараты следует использовать только в случае крайней необходимости, поскольку они могут вызывать другие побочные эффекты, затрагивающие сухожилия, мышцы, суставы, нервы и центральную нервную систему.

Связанные

«Медицинские работники должны избегать назначения фторхинолоновых антибиотиков пациентам с аневризмой аорты или подверженным риску аневризмы аорты, например пациентам с периферическими атеросклеротическими заболеваниями сосудов, гипертонией, определенными генетическими состояниями, такими как синдром Марфана и Элерса. -Синдром Данлоса и пожилые пациенты.Этим пациентам назначают фторхинолоны только тогда, когда нет других вариантов лечения », — сказали в FDA.

Пациенты должны позвонить в службу 911 или обратиться в отделение неотложной помощи, если они почувствуют симптомы расслоения аорты, которые включают внезапную, сильную и постоянную боль в желудке, груди или спине, сообщает FDA.

Людям с высоким кровяным давлением, которые знают, что у них аневризма — истончение стенок артерий — или заболевание сердца, следует сообщить об этом врачу перед приемом антибиотиков.

Высокое кровяное давление является основной причиной расслоения аорты, которое связано с отрывом внутреннего слоя стенки или аорты от средней стенки.

Фторхинолоны — очень часто используемые антибиотики. К ним относятся: ципрофлоксацин, также известный как ципро; левофлоксацин или левакин; гемифлоксацин или фактив; и моксифлоксацин или авелокс.

Их широко назначают для лечения инфекций верхних дыхательных путей и мочевыводящих путей.

«Имейте в виду, что симптомы аневризмы аорты часто не проявляются до тех пор, пока аневризма не станет большой или разорванной, поэтому о любых необычных побочных эффектах от приема фторхинолонов немедленно сообщайте своему врачу», — заявило FDA.

Мэгги Фокс

Мэгги Фокс — старший писатель NBC News и СЕГОДНЯ, освещающий политику в области здравоохранения, науку, лечение и болезни.

Обычно используемые антибиотики могут вызвать проблемы с сердцем — ScienceDaily

Ученые впервые показали связь между двумя типами сердечных заболеваний и одним из наиболее часто назначаемых классов антибиотиков.

В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Американского колледжа кардиологии , исследователи из Университета Британской Колумбии (UBC) в партнерстве с отделом терапевтической оценки Управления здравоохранения провинции (PHSA) обнаружили, что нынешние пользователи фторхинолоновых антибиотиков, такие как ципрофлоксацин или ципро, сталкиваются с 2.В 4 раза выше риск развития аортальной и митральной регургитации, когда кровь возвращается в сердце, по сравнению с пациентами, принимающими амоксициллин, антибиотик другого типа. Наибольший риск возникает в течение 30 дней использования.

Недавние исследования также связали тот же класс антибиотиков с другими проблемами сердца.

Некоторые врачи отдают предпочтение фторхинолонам по сравнению с другими антибиотиками из-за их широкого спектра антибактериальной активности и высокой пероральной абсорбции, которая так же эффективна, как внутривенное или внутривенное лечение.

«Вы можете отправлять пациентов домой с таблеткой, которую нужно принимать один раз в день», — сказал Махьяр Этминан, ведущий автор и доцент кафедры офтальмологии и визуальных наук медицинского факультета Университета Британской Колумбии. «Этот класс антибиотиков очень удобен, но в большинстве случаев, особенно при инфекциях, связанных с населением, они на самом деле не нужны. Неправильное назначение может вызвать как устойчивость к антибиотикам, так и серьезные проблемы с сердцем».

Исследователи надеются, что их исследование поможет проинформировать общественность и врачей о том, что если у пациентов возникают проблемы с сердцем, и другие причины не были обнаружены, потенциально причиной могут быть фторхинолоновые антибиотики.

«Одной из ключевых задач группы терапевтической оценки является оценка различных лекарств и медицинских технологий, чтобы определить, повышают ли они качество помощи, предоставляемой нашими программами, или улучшают результаты лечения пациентов», — сказал д-р Брюс Карлтон, директор подразделения и научный сотрудник Детской больницы Британской Колумбии, программа PHSA. «Это исследование подчеркивает необходимость осмотрительности при назначении антибиотиков, которые иногда могут причинить вред. В результате этой работы мы продолжим работать с Комитетом по контролю над противомикробными препаратами Британской Колумбии, чтобы обеспечить надлежащее назначение этого класса антибиотиков пациентам по всей Великобритании. Колумбия и сократить количество неуместных назначений.«

Для этого исследования ученые проанализировали данные системы сообщений о неблагоприятных последствиях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Они также проанализировали массивную базу данных о медицинских страховых случаях в США, которая фиксирует демографические данные, идентификацию лекарств, назначенные дозы и продолжительность лечения. Исследователи выявили 12 505 случаев клапанной регургитации у 125 020 субъектов случай-контроль в случайной выборке из более чем девяти миллионов пациентов. Они определили текущее воздействие фторхинолона как действующее назначение или за 30 дней до неблагоприятного события, недавнее воздействие как в течение 31-60 дней, и прошлое воздействие как в пределах от 61 до 365 дней до инцидента.Ученые сравнили использование фторхинолона с амоксициллином и азитромицином.

Результаты показали, что риск аортальной и митральной регургитации, обратного кровотока в сердце, является самым высоким при текущем использовании, за которым следует недавнее использование. Они не обнаружили повышенного риска аортальной и митральной регургитации при использовании в прошлом.

Этминан надеется, что если другие исследования подтвердят эти результаты, регулирующие органы добавят риск аортальной и митральной регургитации к своим предупреждениям как потенциальные побочные эффекты, и что результаты побудят врачей использовать другие классы антибиотиков в качестве первой линии защиты при неосложненных случаях. инфекции.

Это исследование финансировалось и проводилось отделением офтальмологии и отделением терапевтической оценки при Управлении здравоохранения провинции.

История Источник:

Материалы предоставлены Университетом Британской Колумбии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Эффективность, простота использования и удовлетворенность

Показать оценки и отзывы для

Эффективность

Значок всплывающей подсказки

Наиболее положительный отзыв

49 Люди сочли этот комментарий полезным

Используется для стоматологической инфекции.Устранена проблема с инфекцией треснувшего зуба.

Обзор, получивший наибольшее количество голосов, отрицательный

19 Люди нашли этот комментарий полезным

Мне прописали этот (общий вариант) при инфекции носовых пазух. Завершены 10 дней приема Новамоксин-Амоксициллин (3 таблетки по 500 мг / сут). Через 2 дня после его завершения возникла тяжелая аллергическая реакция (сильная крапивница, зуд, сыпь). Пошел на выход, все было так плохо. Сейчас на 9-й день после высыпания: зуд по-прежнему, но меньше (мигрирует), сыпь уменьшается, но мне советуют, чтобы они исчезли в течение 6 недель…

Общие обзоры и рейтинги

Состояние: Другое Эффективность Простота использования Удовлетворенность

Я много лет искал надежную аптеку, чтобы получить лекарства от моей боли и беспокойства, пока не связался с ними по телефону (775) 773-5306 по сообщению, поговорите с ними или с WA-мессенджером, и они сразу же отправят товар, никогда не были так довольны обслуживанием. Находится в США, но возможна отправка в Канаду и другие страны мира. Вы можете отправить небольшую заметку по адресу: peterkings2014 @ gmail.com. Быстрая доставка и обслуживание клиентов, не имеющее себе равных. Если кому-то нужна рекомендация, где можно получить эти лекарства без рецепта, без сомнения обращайтесь к ним.

1 ShapeCreated with Sketch.thumb_up copy 5Created with Sketch. Пожаловаться на эту публикацию Fill 3Created with Sketch. Состояние: хронический бронхит, вызванный Streptococcus Pneumoniae Эффективность Простота использования Удовлетворенность

В подростковом возрасте мне давали пенициллин от стрептококковой инфекции или инфекций носовых пазух.Когда тенденция отказалась от пенициллина, мне дали амоксициллин от бронхиальной инфекции. Через несколько дней у меня началась ужасная крапивница. Дали мне эритромицин от инфекции и антигистаминные препараты, чтобы облегчить зуд. Сегодня, когда меня спрашивают, на что у меня аллергия, и я отвечаю на амоксициллин, сотрудники всегда говорят мне, что это то же самое, что и пенициллин. Я прочитал много источников, объясняющих различия, которые могут вызвать аллергическую реакцию. Амоксициллин является лабораторным (искусственным), а пенициллин — естественным.

ShapeCreated with Sketch.1 thumb_up копия 5Создано в Sketch. Пожаловаться на эту публикацию Fill 3Created with Sketch. Состояние: детская лихорадка без источника Эффективность Простота использования Удовлетворенность

Можно ли использовать этот препарат у пациентов, принимающих Гливек?

ShapeCreated with Sketch.thumb_up copy 5Created with Sketch. Пожаловаться на эту публикацию Fill 3Created with Sketch. Состояние: инфекция, вызванная бактериями Эффективность Простота использования Удовлетворенность 1 Форма Создано с помощью эскиза.thumb_up copy 5Создано в Sketch. Пожаловаться на эту публикацию Fill 3Created with Sketch. Состояние: Другое Эффективность Простота использования Удовлетворение

Побочные эффекты настолько плохи

1 ShapeCreated with Sketch.thumb_up copy 5Created with Sketch. Пожаловаться на эту публикацию Fill 3Created with Sketch.

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О СОДЕРЖАНИИ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯ НА WEBMD

Мнения, выраженные в областях пользовательского контента WebMD, таких как сообщества, обзоры, рейтинги или блоги, принадлежат исключительно Пользователю, который может иметь или не иметь медицинское или научное образование.Эти мнения не отражают точку зрения WebMD. Области пользовательского контента не проверяются врачом WebMD или любым членом редакции WebMD на предмет точности, сбалансированности, объективности или по любой другой причине, за исключением соблюдения наших Положений и условий.

Подробнее

антибиотиков в профилактике и лечении ишемической болезни сердца | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Сероэпидемиология, патология и исследования на животных предоставляют доказательства возможной связи между инфекциями Chlamydia pneumoniae и атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда.Если такая связь существует, то воздействие определенных антибиотиков может положительно повлиять на клиническое течение после острого ишемического сердечного приступа (вторичная профилактика) и повлиять на риск развития первого инфаркта миокарда (первичная профилактика). Предварительные данные клинических испытаний предполагают, что лечение новыми макролидными антибиотиками может улучшить исход после ишемических событий, а данные большого анализа случай-контроль показывают, что воздействие тетрациклинов или хинолонов может снизить риск развития первого инфаркта миокарда.Однако пока нельзя рекомендовать антибиотики для лечения или профилактики ишемической болезни сердца. Этот обзор опубликованных исследований кратко суммирует имеющуюся в настоящее время литературу о влиянии антибиотиков на риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Хорошо задокументированные факторы риска атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) (например, гиперлипидемия, гипертония, ожирение, недостаток физических упражнений, курение) не учитывают в достаточной степени все новые случаи ИМ.Таким образом, поиск дополнительных факторов риска, которые могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца, важен, поскольку ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах [1, 2].

Chlamydia pneumoniae была впервые обнаружена в 1960-х годах, а около 15 лет назад она была выделена из респираторной ткани и идентифицирована как респираторный патоген [3, 4]. Первое сообщение о высокой распространенности повышенных титров антител против этой бактерии у субъектов с ИМ [5] вызвало предположения о возможном причинном участии C.pneumoniae в этиологии атеросклероза, ИБС и ИМ. Большинство большого количества сероэпидемиологических исследований [6–13] добавили доказательства к растущему объему литературы, предполагающей возможную связь инфекций C. pneumoniae с патофизиологией атеросклероза и последующей ишемической болезни сердца. Эта связь, однако, не была обнаружена во всех исследованиях: три анализа на основе США не смогли показать связь между сывороточными антителами (IgG) и последующими сердечными событиями [14–16].В этих исследованиях исходные титры IgG для субъектов, у которых развилась ИБС во время последующего наблюдения, сравнивались с таковыми для контрольных субъектов. Напротив, исследования образцов патологии человека [17–26] и моделей на животных [27–30] предоставили дополнительные доказательства того, что инфекции C. pneumoniae могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца.

В контексте общественного здравоохранения фактор риска заболевания должен быть достаточно сильным и преобладающим, чтобы вносить существенный вклад в этиологию заболевания. C. pneumoniae , как было показано, часто вызывает инфекции дыхательных путей во всех возрастных группах, причем наиболее вероятным путем распространения является респираторный секрет [31–35]. В промышленно развитых странах распространенность повышенных титров антител против C. pneumoniae в качестве маркера предыдущих инфекций этим агентом составляет 50–70% среди населения среднего возраста [33, 36]. Многие субъекты заражаются первой инфекцией в детстве, и повторное инфицирование C. pneumoniae во взрослой жизни является обычным явлением [33].Наличие C. pneumoniae у субъективно здоровых бессимптомных субъектов не является редкостью [37, 38]. Респираторные инфекции, вызванные C. pneumoniae , обычно характеризуются легким, самоограничивающимся клиническим течением [36, 39], которое часто не требует медицинской помощи. Основными симптомами таких инфекций грудной клетки являются умеренная температура, охриплость голоса и кашель. Из-за их легкого клинического течения можно предположить, что многие инфекции дыхательных путей, вызванные C. pneumoniae , не лечатся антибиотиками, и поэтому такие инфекции могут стать хроническими.

Возможная роль антибиотиков при ИБС и МИ

Если причинно-следственная связь между бактериальными инфекциями, вызванными C. pneumoniae , и риском развития ИБС и ИМ действительно существует, можно ожидать, что воздействие определенных антибиотиков может снизить риск развития ишемических сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор лечения для искоренения C. pneumoniae еще не изучен. Исследования in vitro были проведены для оценки ингибирующих концентраций для уничтожения бактерий, но информации об исследованиях in vivo на людях недостаточно.Информация из исследований in vivo будет важна, потому что фармакокинетические свойства антибиотиков (то есть способность проникать в инфицированную ткань) играют важную роль в успешном лечении инфекций in vivo.

На основании имеющейся информации антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин) эффективны против C. pneumoniae . Кроме того, новые макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) также обладают высокой активностью, тогда как эффективность эритромицина против C.pneumoniae , если они не используются в высоких дозах в течение как минимум 2 недель [40–45]. Новые хинолоны (например, грепафлоксацин) также очень эффективны против C. pneumoniae in vitro, но данные о более крупных сериях пациентов отсутствуют. Минимальные ингибирующие in vitro концентрации старых хинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин) предполагают некоторую антибактериальную активность in vivo. Сульфаниламиды и β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) считаются неэффективными против C. pneumoniae [40–45].Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что сравнение относительной эффективности различных антибиотиков затруднено, поскольку эффективность in vitro не обязательно отражает клиническую эффективность in vivo.

Лечение ИБС и инфаркта миокарда антибиотиками

Большое внимание было уделено двум клиническим испытаниям, в которых изучали влияние новых макролидных антибиотиков на краткосрочный исход после острого сердечного приступа [46, 47]. Сравнение этих исследований ограничено тем фактом, что одно полностью сосредоточено на субъектах с повышенными титрами против C.pneumoniae , в то время как другие включали субъектов, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Более того, в одном исследовании лечение антибиотиками начинали рано после ишемического события [46], но в разные моменты времени после ИМ в другом [47]. Оба исследования были довольно небольшими ( n 220 и 202 соответственно) и дали результаты, которые следует рассматривать как интригующие, но предварительные.

Gurfinkel et al. [46] лечили пациентов с нестабильной стенокардией или ИМ без зубца Q плацебо или рокситромицином (150 мг перорально) два раза в день в течение 30 дней и анализировали данные через 1 месяц [46] и 90 и 180 дней [48] ].Основными клиническими конечными точками были сердечная ишемическая смерть, инфаркт миокарда или тяжелая рецидивирующая ишемия во время наблюдения. Авторы сообщили о статистически значимой разнице между лечением и группой плацебо через 30 дней наблюдения: в группе плацебо было 9 субъектов с тройной конечной точкой (т.е. тяжелая рецидивирующая стенокардия плюс острый ИМ плюс ишемическая смерть. ), а в группе рокситромицина был только 1 субъект с тройной конечной точкой ( P = 0,036) [46]. Интересно, что эта разница была слабее через 90 дней (12 субъектов в группе плацебо и 3 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P =.058) и незначительный через 180 дней (14 субъектов в группе плацебо и 7 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P = 0,334 [48].

Gupta et al. [47] сообщили о результатах клинического исследования). исследование, в которое были включены пациенты мужского пола, которые посещали амбулаторную клинику после перенесенного инфаркта миокарда. Выжившие после инфаркта миокарда были разделены на три группы в соответствии с их уровнем антител IgG; пациенты с наивысшими титрами антител (≥ 1/64) получали либо плацебо, либо азитромицин (500 мг / сут) в течение 3 или 6 дней.Также наблюдалась значительная разница между группами лечения и плацебо по количеству повторяющихся нежелательных сердечных событий после среднего периода наблюдения в 18 месяцев. Субъекты в группе плацебо, у которых были самые высокие титры антител против C. pneumoniae , имели примерно в 4 раза повышенный риск развития рецидивирующей ишемии сердца по сравнению с субъектами, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Субъекты в группе с самым высоким титром антител, которые получали лечение азитромицином, не имели повышенного риска развития рецидивирующей ишемии по сравнению с субъектами, у которых не было доказательств увеличения титров антител против C.pneumoniae (отношение шансов [ОШ], 0,9; 95% доверительный интервал [95% ДИ], 0,2–4,6) [47].

Андерсон и др. [49] рандомизировали субъектов с повышенными титрами антител и ИБС для получения плацебо или трехмесячного курса азитромицина. Не было различий в отношении клинических исходов (неблагоприятные ишемические сердечные события), но в группе лечения было значительно меньше маркеров воспаления (например, интерлейкин-6, С-реактивный белок), чем в группе плацебо [49].

Эти испытания вторичной профилактики предполагают, что новые макролидные антибиотики, азитромицин и рокситромицин, оказывают некоторое влияние на маркеры воспаления или клинический исход (или на оба) после острого ишемического сердечного приступа; однако эти данные еще не позволяют сделать вывод о причинном участии C.pneumoniae в исходе и выживаемости больных ИБС. Наблюдаемые результаты предполагают некоторый эффект этих макролидных антибиотиков, но неясно, связано ли это с эрадикацией C. pneumoniae или с некоторыми другими фармакологическими неантибиотическими эффектами макролидов. Действительно, результаты, представленные Anderson et al. [49] и окончательный анализ Gurfinkel et al. [48] ​​предоставили доказательства того, что полезные эффекты макролидов могут быть довольно непродолжительными и основаны на острых противовоспалительных эффектах этих соединений, а не на свойствах антибиотиков.

Было показано, что некоторые антибиотики, такие как тетрациклины или макролиды, обладают фармакологическими эффектами, выходящими за рамки антибактериальной эффективности, например, антиоксидантное действие и ингибирующее действие на металлопротеиназы [50–52], которые, в свою очередь, участвуют в нестабильности бляшек и разрыв. Таким образом, ингибирование металлопротеиназ может привести к стабилизации ранее нестабильной атеросклеротической бляшки и к улучшению клинического исхода пациентов с нестабильной ИБС независимо от какой-либо антибактериальной эффективности этих антибиотиков [50–55].

Профилактика первого острого инфаркта миокарда с помощью антибиотиков

Хотя эти рандомизированные клинические испытания [46, 47, 49] были проведены на пациентах с ишемической болезнью сердца (т. Е. Вторичная профилактика ИБС), влияние воздействия антибиотиков на риск развития первого ишемического события сердца (т. Е. , первичная профилактика). Хотя такой вопрос было бы чрезвычайно трудно проспективно изучить из-за большого количества необходимых субъектов и высокой стоимости, было возможно изучить эффект воздействия антибиотиков в большом ретроспективном анализе случай-контроль [56, 57].Эти два эпидемиологических исследования были основаны на двух гипотезах: (1) инфекции, вызываемые бактериями (например, C. pneumoniae ), участвующими в этиологии ИБС, широко распространены, клиническое течение такой инфекции часто легкое, и требуется соответствующая ликвидация. редко делается среди населения в целом; и (2) воздействие определенных антибиотиков может изменить риск развития острого инфаркта миокарда, независимо от показаний к применению антибиотика.

Meier et al. [56] проанализировали записи пациентов и историю воздействия определенных антибиотиков у 3315 пациентов с острым, впервые возникшим ИМ, и у 13 139 контрольных субъектов, которые были сопоставлены со случаями по возрасту, полу, календарному году и практике врача общей практики.В качестве базы данных использовалась большая и хорошо документированная база данных исследований общей практики в Великобритании [58–60]. Исследование было ограничено субъектами, которые не имели каких-либо документально подтвержденных клинических факторов риска (например, стенокардии, гипертензии, гиперлипидемии, нарушения свертываемости крови, сахарного диабета) до ИМ. Для каждого субъекта исследования воздействие антибиотиков за 3 года до даты инфаркта миокарда (или соответствующей даты в сопоставленных контрольных группах) оценивалось из компьютеризированной записи и классифицировалось следующим образом: пользователи только тетрациклинов, только макролидов, только хинолонов, только сульфаниламиды, только пенициллины, только цефалоспорины или смешанное воздействие (т.е. субъектов, получивших рецепты на различные антибиотики по категориям). Результаты многомерного условного логистического регрессионного анализа, скорректированного с учетом статуса курения и индекса массы тела, выявили значительную разницу между долей контрольной группы и случаев инфаркта миокарда с использованием тетрациклинов (OR, 0,70; 95% CI, 0,55–0,90) или хинолонов (OR 0,45; 95% ДИ 0,21–0,95) за 3 года до даты события. Для макролидов (преимущественно использование эритромицина; OR, 0.93; 95% ДИ, 0,73–1,20), сульфаниламиды (ОШ, 1,01; 95% ДИ, 0,79–1,29), пенициллины (ОШ, 0,94; 95% ДИ, 0,85–1,04) или цефалоспорины (ОШ, 0,90; 95% ДИ, 0,67–1,22) [54]. Дальнейшая стратификация воздействия по суточной дозе тетрациклина дала OR 0,71 (95% ДИ, 0,55–0,91) для пользователей обычной дозы и 0,67 (95% ДИ, 0,30–1,53) для пользователей высоких доз. По сравнению с неиспользованием антибиотиков, использование одного-двух рецептов на макролидный антибиотик в течение 3 лет, предшествующих дате инфаркта миокарда (или соответствующей дате в подобранных контрольных группах), привело к OR, равному 1.03 (95% ДИ, 0,79–1,36), а использование трех или более рецептов привело к OR 0,61 (95% ДИ, 0,34–1,11) [56].

В аналогичном ретроспективном анализе случай-контроль с использованием данных крупной организации по поддержанию здоровья (Group Health Cooperative of Puget Sound, Сиэтл), Jackson et al. [57] проанализировали записи 1796 случаев с инцидентным ИМ и 4882 подобранных контроля. Они не нашли никаких доказательств защитного эффекта предыдущего использования тетрациклинов или эритромицина в первичной профилактике ИМ.Стратификация по совокупной продолжительности лечения не свидетельствовала о снижении риска развития ИМ в сочетании с увеличением продолжительности лечения (1–14, 15–28, 29+ дней). Не было представлено стратифицированного анализа в зависимости от суточной дозы использования антибиотиков; это могло добавить релевантную информацию, потому что кратковременное лечение высокой суточной дозой может быть более эффективным при лечении конкретной инфекции, чем более длительное лечение низкими дозами.

Одно из возможных объяснений отсутствия эффекта, наблюдаемого Jackson et al.[57], возможно, они включали случаи инфаркта миокарда с сердечно-сосудистыми факторами риска в анамнезе (например, у 26% пациентов была стенокардия, у 75% — гипертензия и у 27% — сахарный диабет), в то время как Meier et al. al. [56] включали только ранее здоровых субъектов (как больных, так и контрольную), у которых не было сердечно-сосудистых или метаболических заболеваний, предрасполагающих к ИМ. Исключение субъектов с уже существующими факторами риска позволяет лучше выявлять изолированный интересующий фактор риска, в то время как чрезвычайно сложно измерить эффект одного нового гипотетического фактора риска, представляющего интерес, в популяции, которая уже имеет многочисленные клинические заболевания, предрасполагающие к развитие интересующего результата [61].

Однако интригующие выводы Meier et al. [56] также нуждаются в тщательной интерпретации по разным причинам, даже если они могут хорошо укладываться в гипотезу о том, что бактерии, чувствительные к тетрациклинам или хинолонам, участвуют в этиологии острого ИМ (например, C. pneumoniae ). Наблюдаемый эффект (снижение риска развития ИМ в первый раз после воздействия тетрациклинов или хинолонов) действительно может отражать реальный результат и может быть вызван эрадикацией C. pneumoniae из организма или, как обсуждалось выше, из-за некоторые другие фармакологические механизмы, такие как противовоспалительный эффект тетрациклинов [50–55].

Альтернативными объяснениями, однако, могут быть случайное или остаточное смешение плохо поддающихся измерению параметров, таких как социально-экономический статус. Термин «смешивающий» описывает ложную связь между воздействием и результатом из-за наличия третьего фактора, который связан как с воздействием, так и с результатом. Социально-экономический статус — это многофакторный и плохо определяемый потенциальный фактор, влияющий на ситуацию, и было высказано предположение, что наблюдаемая связь между инфекциями и ИБС может быть объяснена, по крайней мере частично, искажением социально-экономического статуса; таким образом, субъекты с низким социально-экономическим статусом независимо друг от друга имеют более высокую вероятность заражения инфекциями дыхательных путей (например,ж., из-за скученности домохозяйств) и развития ИБС (например, из-за некачественной, богатой жирами диеты или других факторов риска). В анализе Meier et al. [56], такое смешение должно было избирательно влиять на воздействие тетрациклинов или хинолонов, но не других антибиотиков; это предположение кажется маловероятным, но полностью исключать его нельзя.

Основное ограничение как анализа случай-контроль, проведенного Meier et al. [56] и Джексон и др. [57] — это тот факт, что не было доступной информации о сероэпидемиологических параметрах для случаев и контроля.Таким образом, исследуемая популяция представляет собой гетерогенную смесь субъектов, имевших или не подвергавшихся ранее воздействию C. pneumoniae ; кроме того, субъекты с предыдущими инфекциями, вызванными C. pneumoniae , могут существенно различаться в отношении количества, тяжести и времени предыдущих инфекций, вызванных C. pneumoniae . Кроме того, субъекты могли быть серопозитивными, но заразились инфекцией после воздействия антибиотика, в то время как другие субъекты действительно могли иметь инфекцию C. pneumoniae до применения антибиотика.Было бы очень интересно, но, к сожалению, неосуществимо, включать только случаи и контроли с известными титрами антител и известной временной последовательностью инфекции с последующим воздействием антибиотиков; субанализ этих предметов — если возможно — мог бы еще больше прояснить проблему. Кроме того, для многих облученных субъектов масштабы использования антибиотиков могли быть слишком малы, чтобы повлиять на результат, потому что антибиотики были прописаны по различным показаниям (кроме инфекций дыхательных путей с C.pneumoniae ), не требующие длительного лечения или лечения в высоких дозах.

Заключение

Два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования [46, 47] вторичной профилактики ИМ и большой ретроспективный анализ случай-контроль, изучающий влияние воздействия антибиотиков на первичную профилактику ИМ [56], дали интригующие доказательства того, что некоторые антибиотики могут иметь эффект на атеросклероз, ИБС и ИМ. Однако необходимы дополнительные крупномасштабные клинические испытания для сбора данных о том, действительно ли определенные антибиотики влияют на течение ишемической болезни сердца, как указано в этих предварительных результатах.Такие контролируемые испытания должны быть крупными по размеру и быть ориентированными на конкретные подгруппы, представляющие интерес, например, на субъектов с повышенными титрами антител, которые в остальном не имеют основных факторов риска ИБС. До тех пор, пока не будет лучшего понимания молекулярных механизмов индуцированного инфекцией атеросклероза и не будет более прямых доказательств причинного пути, использование антибиотиков для профилактики или лечения ИБС является преждевременным и не может быть рекомендовано вне хорошо контролируемых исследований.

Список литературы

1.

Американская кардиологическая ассоциация

,

Обновление статистики сердца и инсульта за 2000

,

1999

Даллас

AHA

2.,,.

Бремя смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по статистике сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости в Европе

,

Eur Heart J

,

1997

, vol.

18

(стр.

1231

—

48

) 3.,,,.

Новый штамм Chlamydia psittaci , TWAR, выделен при острых респираторных инфекциях

,

N Engl J Med

,

1986

, vol.

315

(стр.

161

—

8

) 4.,,,,,.

Эпидемия легкой пневмонии, вызванная необычным штаммом Chlamydia psittaci

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

151

(стр.

832

—

9

) 5.,,, Et al.

Серологические доказательства связи нового хламидиоза, TWAR, с хронической ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда

,

Lancet

,

1988

, vol.

2

(стр.

983

—

6

) 6.,,, Et al.

Подтверждено предыдущее инфицирование Chlamydia pneumoniae (TWAR) и его присутствие при раннем коронарном атеросклерозе

,

Circulation

,

1998

, vol.

98

(стр.

628

—

33

) 7.,,,,.

Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловирусные антитела связаны с будущим риском инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний

,

Stroke

,

1999

, vol.

30

(стр.

299

—

305

) 8.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae — специфические циркулирующие иммунные комплексы у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

,

Circulation

,

1993

, vol.

87

(стр.

1130

—

4

) 9.,,, Et al.

Chlamydia pneumoniae ответ антител у пациентов с острым инфарктом миокарда и их последующее наблюдение

,

Am Heart J

,

1998

, vol.

135

(стр.

15

—

20

) 10.,,,,.

Chlamydia pneumoniae является фактором риска ишемической болезни сердца у бессимптомных пожилых мужчин, но Helicobacter pylori и цитомегаловирус не являются

,

Epidemiol Infect

,

1998

, vol.

120

(стр.

93

—

9

) 11.,,, Et al.

Хроническая инфекция Chlamydia pneumoniae как фактор риска ишемической болезни сердца в исследовании Helsinki Heart Study

,

Ann Intern Med

,

1992

, vol.

116

(стр.

273

—

8

) 12.,,, Et al.

Связь серологии Chlamydia pneumoniae со смертностью и заболеваемостью ишемической болезнью сердца в течение 13 лет в проспективном исследовании болезни сердца Каэрфилли

,

BMJ

,

1999

, vol.

318

(стр.

1035

—

40

) 13.,,,,,.

Связь предшествующей инфекции с Chlamydia pneumoniae и ангиографически продемонстрированной ишемической болезни сердца

,

JAMA

,

1992

, vol.

268

(стр.

68

—

72

) 14.,,,,.

Проспективное исследование Chlamydia pneumoniae Серопозитивность IgG и риски инфаркта миокарда в будущем

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

1161

—

4

) 15.,,,,.

Исходные титры антител IgG к Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori , вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин

,

Ann Intern Med

,

1999

, vol.

131

(стр.

573

—

7

) 16.,,,,,.

Инфекция Chlamydia pneumoniae и ИБС: исследование риска атеросклероза в сообществах

,

Am J Epidemiol

,

1999

, vol.

150

(стр.

149

—

56

) 17.,,, Et al.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловируса в окклюзированных трансплантатах для коронарного шунтирования подкожной вены

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

879

—

82

) 18.,,, Et al.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не Helicobacter pylori в атеросклеротических бляшках аневризм аорты

,

J Clin Microbiol

,

1996

, vol.

34

(стр.

2766

—

9

) 19.,,, Et al.

Специфичность выявления Chlamydia pneumoniae в сердечно-сосудистой атероме

,

Am J Pathol

,

1997

, vol.

150

(стр.

1785

—

90

) 20.,,,,,.

Демонстрация Chlamydia pneumoniae при атеросклеротическом поражении коронарных артерий

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

167

(стр.

841

—

9

) 21.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae (TWAR) в коронарных артериях молодых людей (15–34 лет)

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1995

, vol.

92

(стр.

6911

—

4

) 22.,,, И др.

Повышенная частота встречаемости видов Chlamydia в коронарных артериях пациентов с симптоматическим атеросклеротическим поражением по сравнению с другими формами сердечно-сосудистых заболеваний

,

J Am Coll Cardiol

,

1996

, vol.

27

(стр.

1555

—

61

) 23.,,,,,.

Высокая частота Chlamydia pneumoniae в склеротических клапанах сердца у пациентов, перенесших протезирование аортального клапана

,

Scand J Infect Dis

,

1997

, vol.

29

(стр.

361

—

5

) 24.,,,,.

Обнаружение широкого распространения Chlamydia pneumoniae в сосудистой системе и его возможные последствия

,

J Clin Pathol

,

1996

, vol.

49

(стр.

102

—

6

) 25 ..

Chlamydia pneumoniae / Атеросклероз Исследовательская группа. Выделение Chlamydia pneumoniae из коронарной артерии пациента с коронарным атеросклерозом

,

Ann Intern Med

,

1996

, vol.

125

(стр.

979

—

82

) 26.,,.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae в жировых полосах коронарных артерий и атероматозных бляшках

,

S Afr Med J

,

1992

, vol.

82

(стр.

158

—

61

) 27.,,,,.

Инфекция Chlamydia pneumoniae вызывает воспалительные изменения аорты кроликов

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

(стр.

4832

—

5

) 28.,,, И др.

Инфекция Chlamydia pneumoniae ускоряет развитие атеросклероза, а лечение азитромицином предотвращает его у кролика. Модель

,

Circulation

,

1998

, vol.

97

(стр.

633

—

6

) 29.,,,,,.

Chlamydia Инфекции и болезни сердца связаны через антигенную мимикрию

,

Science

,

1999

, vol.

283

(стр.

1335

—

9

) 30.,,.

Атерогенные эффекты хламидиоза зависят от уровня холестерина в сыворотке и специфичны для Chlamydia pneumoniae

,

J Clin Invest

,

1999

, vol.

103

(стр.

747

—

53

) 31.,,,.

Chlamydia pneumoniae (TWAR): частый агент при остром бронхите

,

Scand J Infect Dis

,

1994

, vol.

26

(стр.

179

—

87

) 32.,,, И др.

Доказательства того, что Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию и бронхит

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

168

(стр.

1231

—

5

) 33.,.

Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae ; распространенность, клинические особенности, диагностика и лечение

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

21

доп 3

(стр.

S244

—

52

) 34.,,,.

Эпидемический цикл инфекции Chlamydia pneumoniae в восточной Финляндии, 1972–1987

,

Epidemiol Infect

,

1993

, vol.

110

(стр.

349

—

60

) 35.,,,,,.

Этиология внебольничной пневмонии среди госпитализированных пациентов во время эпидемии Chlamydia pneumoniae в Финляндии

,

J Infect Dis

,

1995

, vol.

172

(стр.

1330

—

5

) 36.,.

Клинические аспекты инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Presse Med

,

1995

, vol.

24

(стр.

278

—

82

) 37.,,.

Эндемическая распространенность Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых лиц

,

Scand J Infect Dis

,

1991

, vol.

23

(стр.

387

—

8

) 38.,,,,,.

Распространенность бессимптомного носоглоточного носительства Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых взрослых: оценка иммуноферментного анализа и посева методом полимеразной цепной реакции

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1174

—

8

) 39.,,,,.

Бессимптомные инфекции дыхательных путей, вызванные Chlamydia pneumoniae TWAR

,

J Clin Microbiol

,

1991

, vol.

29

(стр.

2082

—

3

) 40.,.

Чувствительность Chlamydiapneumoniae к пероральным агентам, обычно используемым при лечении респираторных инфекций

,

J Antimicrob Chemother

,

1994

, vol.

34

(стр.

1072

—

5

) 41.,,.

Чувствительность in vitro Chlamydia pneumoniae штаммов, извлеченных из атеросклеротических коронарных артерий

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1998

, vol.

42

(стр.

2762

—

4

) 42.,,, Et al.

Стойкая инфекция Chlamydia pneumoniae после острого респираторного заболевания

,

Clin Infect Dis

,

1992

, vol.

14

(стр.

178

—

82

) 43 ..

Чувствительность к противомикробным препаратам и терапия инфекций, вызванных Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1994

, vol.

38

(стр.

1873

—

8

) 44.,,,.

Активность азитромицина, кларитромицина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1996

, vol.

40

(стр.

2669

—

70

) 45.,,.

Активность азитромицина, кларитромицина, L-офлоксацина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1992

, vol.

36

(стр.

1573

—

4

) 46.,,,,.

Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: пилотное исследование ROXIS

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

404

—

7

) 47.,,,,,.

Повышенный уровень антител Chlamydia pneumoniae , сердечно-сосудистые события и азитромицин у мужчин, переживших инфаркт миокарда

,

Circulation

,

1997

, vol.

96

(стр.

404

—

7

) 48.,,,,.

Маутнер Б. для исследовательской группы ROXIS. Лечение антибиотиком рокситромицином у пациентов с острым коронарным синдромом без зубца Q

,

Eur Heart J

,

1999

, vol.

20

(стр.

121

—

7

) 49.,,,,,.

Рандомизированное исследование вторичной профилактики азитромицина у пациентов с ишемической болезнью сердца и серологические доказательства инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

1540

—

7

) 50.,,.

Мембраностабилизирующие противовоспалительные взаимодействия макролидов с нейтрофилами человека

,

Воспаление

,

1996

, vol.

20

(стр.

693

—

705

) 51.,,,,,.

Чувствительность трех коллагеназ млекопитающих к ингибированию тетрациклином in vitro: связь с деградацией костей и хрящей

,

Bone

,

1998

, vol.

22

(стр.

33

—

8

) 52.,,,.

Пероральное введение доксициклина снижает активность коллагеназы и желатиназы в экстрактах остеоартрозного хряща человека

,

J Rheumatol

,

1998

, vol.

25

(стр.

532

—

5

) 53 ..

Молекулярные основы острых коронарных синдромов

,

Циркуляция

,

1995

, т.

91

(стр.

2844

—

50

) 54.,,,,.

Альтернативная гипотеза эффективности макролидов при острых коронарных синдромах

,

Lancet

,

1998

, vol.

351

(стр.

1858

—

9

) 55.,,,,.

Активные формы кислорода, продуцируемые пенистыми клетками макрофагов, регулируют активность металлопротеиназ матрикса сосудов in vitro.Влияние на стабильность атеросклеротической бляшки

,

J Clin Invest

,

1996

, vol.

98

(стр.

2572

—

9

) 56.,,,,.

Антибиотики и риск последующего первого инфаркта миокарда

,

JAMA

,

1999

, vol.

281

(стр.

427

—

31

) 57.,,,,,.

Отсутствие связи между первым инфарктом миокарда и прошлым применением эритромицина, тетрациклина или доксициклина

,

Emerg Infect Dis

,

1999

, vol.

5

(стр.

281

—

4

) 58.,,.

Проверка информации, зарегистрированной на базе компьютеризированных ресурсов данных терапевтов в Соединенном Королевстве

,

BMJ

,

1991

, vol.

302

(стр.

766

—

8

) 59.,,,.

Дальнейшая проверка информации, зарегистрированной на компьютеризированном ресурсе данных терапевтов в Соединенном Королевстве

,

Фармакоэпидемиология безопасности лекарственных средств

,

1992

, vol.

1

(стр.

347

—

9

) 60.,.

База данных исследований общей практики Великобритании

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

1097

—

99

) 61.,,.

Принципы эпидемиологического исследования неблагоприятных и полезных эффектов лекарственных препаратов

,

Ланцет

,

1998

, т.

352

(стр.

1767

—

70

)

© 2000 Американского общества инфекционистов

стенокардия Людвига | Журнал экстренной медицины

Ранее здоровый 40-летний мужчина обратился в наше отделение неотложной помощи с затрудненным дыханием.В течение недели он принимал антибиотики от боли в горле, которая появилась после удаления зуба. Его симптомы ухудшились, и в течение последних 24 часов резко усилилась одышка. По прибытии в наше отделение у него было шумное (булькающее) дыхание с выделением слюны, одышка, дисфагия и тризм. Наблюдались двусторонние поднижнечелюстные напряженные припухлости и целлюлит, более крупный слева. Он не мог высунуть язык, который казался приподнятым. У него была лихорадка (39,2 ° C), пульс 130 / мин.Его артериальное давление составляло 180/94, а частота дыхания — 25 в минуту. Его насыщение кислородом было 95% на воздухе и 99% на 15 л / мин кислородом. Наше немедленное лечение пациента включало поддержание его вертикальной сидячей позы с непрерывным введением высокого потока кислорода.

Немедленно были задействованы бригады анестезиологов и ЛОР. Ему дали 6 мг дексаметазона внутривенно, 1,2 г аугментина, внутривенно гидратацию и распыленный адреналин. Через двадцать минут после прибытия клиническая картина пациента не изменилась.Поскольку он выглядел стабильным, было принято решение о немедленном переводе пациента в операционную для экстренной трахеостомии под местной анестезией с последующим дренированием поднижнечелюстных опухолей под общим наркозом. В операционной и перед переносом пациента на операционный стол у него развилась острая полная обструкция дыхательных путей и остановка дыхания. Произведена немедленная трахеостомия и интубация. Последовала асистолическая остановка сердца. Пациент был успешно реанимирован через пять минут после ареста.Затем осушили пол изо рта. Пациент переведен в реанимацию. К сожалению, у него развилась гипоксическая ишемическая энцефалопатия с невозможностью прийти в сознание, децеребрационные спазмы разгибателей верхних и нижних конечностей и рецидивирующие эпилептические припадки. В конце концов, его отключили от аппарата ИВЛ, и он начал спонтанно дышать. Отек шеи спал, дренаж удален. Затем его перевели в отделение неврологической реабилитации. Он умер от двусторонней нижнедолевой бронхопневмонии через три недели после госпитализации.

КОММЕНТАРИЙ

Стенокардия Людвига лучше всего описана Карлом Фридрихом Вильгельмом фон Людвигом в 1836 году как быстро и часто смертельный прогрессирующий гангренозный целлюлит и отек мягких тканей шеи и дна рта. Берет начало в области поднижнечелюстной железы при возвышении и смещении языка. Болезнь распространяется скорее за счет непрерывности, чем за счет лимфатического распространения. Нарушение дыхательных путей признано основной причиной смерти. Смертность превысила 50%, но с появлением антибиотиков в 1940-х годах, улучшением гигиены полости рта и зубов и агрессивным хирургическим подходом смертность значительно снизилась.Это привело к тому, что болезнь возникла редко, в результате чего у многих врачей все более ограниченный опыт лечения стенокардии Людвига.

Большинство инфекций, вызванных стенокардией Людвига, одонтогенны. ¹ Другие причины включают перитонзиллярные или парафарингеальные абсцессы, перелом нижней челюсти, рваные раны / пирсинг или подчелюстной сиалодентит. К предрасполагающим факторам относятся: переносимость зубов, недавнее стоматологическое лечение, системные заболевания, такие как сахарный диабет, недоедание, алкоголизм, ослабленная иммунная система, такая как СПИД, а также трансплантация органов и травмы. ^{2– 5} У детей может возникнуть de novo без какой-либо очевидной причины. ^{6, 7} Раннее распознавание болезни имеет первостепенное значение. Наиболее частыми жалобами являются болезненный отек шеи, зубная боль, дисфагия, одышка, лихорадка и недомогание. В подавляющем большинстве случаев наблюдается припухлость шеи и выступающий или приподнятый язык. Стридор, тризм, цианоз и смещение языка указывают на надвигающийся кризис дыхательных путей. В запущенных случаях может наблюдаться отек и уплотнение передней части шеи, часто при целлюлите.Ранние признаки и симптомы непроходимости могут быть незаметными.

Нарушение дыхательных путей всегда является синонимом термина «стенокардия Людвига» и является основной причиной смерти. Таким образом, обеспечение проходимости дыхательных путей является основной терапевтической задачей. ⁸ План лечения для каждого пациента должен быть индивидуальным и основываться на ряде факторов. Стадия заболевания и сопутствующие заболевания на момент обращения, опыт врача, доступные ресурсы и персонал — все это решающие факторы при принятии решения. ⁹ Немедленное привлечение бригады анестезиологов и отоларингологов имеет решающее значение. Если необходимо хирургическое вмешательство, контроль дыхательных путей становится обязательным. Политика наблюдения за дыхательными путями уместна в отдельных случаях меньшей степени тяжести. Это влечет за собой агрессивное лечение и тщательное наблюдение, наблюдение и регулярные осмотры. ¹⁰ Гибкая назотрахеальная интубация требует навыков и опыта, если это невозможно, может потребоваться крикотиротомия и трахеостомия под местной анестезией, и это иногда выполняется в отделении неотложной помощи у пациентов с запущенной стадией заболевания.Трахеостомия и крикотиротомия в таких случаях могут быть связаны с трудностями и осложнениями. ¹¹ Эндотрахеальная интубация связана с высокой частотой неудач с резким ухудшением респираторного статуса, что приводит к экстренной «разрезной» трахеостомии. Элективная трахеостомия в сознании — более безопасный и логичный метод лечения проходимости дыхательных путей у пациентов с полностью развитой стенокардией Людвига. ¹²

Наблюдения из предыдущих тематических исследований показали, что использование внутривенного дексаметазона и распыленного адреналина часто позволяет проводить интубацию в более контролируемых условиях, часто избегая необходимости в трахеостомии или крикотиреоидотомии.Первоначальная доза дексаметазона составляет 10 мг, а затем 4 мг каждые шесть часов в течение 48 часов. Дексаметазон уменьшает отеки и целлюлит, обеспечивает начальную химическую декомпрессию, защищая дыхательные пути, и позволяет улучшить проникновение антибиотиков в эту область. ^{13, 14} Распыленный адреналин (1 мл 1: 1000, разведенного до 5 мл 0,9% физиологического раствора) считается безопасным и эффективным для уменьшения обструкции верхних дыхательных путей различной этиологии. ¹⁵ Возбудители бактерий обычно представляют собой смесь аэробов и анаэробов, включая такие ротовые организмы, как стрептококки или стафилококки. ^{7, 8, 12} Высокие дозы пенициллина G с метронидазолом, клиндамицином или коамоксиклавом являются хорошими исходными препаратами. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы редко встречаются в глубоких абсцессах шеи, и использование гентамицина не рекомендуется при начальном лечении. ¹² Пациент должен находиться в сидячем положении, и его нельзя оставлять без присмотра. Другие осложнения, такие как нисходящий некротический медиастинит, обычно возникают через заглоточное пространство (71%) и каротидное влагалище (21%). ¹⁶ Использование компьютерной томографии с контрастным усилением не обязательно для подтверждения диагноза стенокардии Людвига, но она используется для оценки степени абсцесса во всех случаях ретрофарингеального разрастания. ¹²

В заключение, стенокардия Людвига — потенциально смертельное заболевание. Мы считаем, что многие отделения неотложной помощи и неотложной помощи имеют ограниченный опыт работы с этой болезнью из-за ее редкости. Лечение должно включать в себя раннюю диагностику и немедленный агрессивный медицинский подход со стороны бригад неотложной помощи, анестезиологов и отоларингологов, при этом обеспечение и поддержание дыхательных путей является основной целью для всех пациентов со стенокардией Людвига.

Авторы

К. Сайфельдин принимал участие в лечении пациента в отделении неотложной помощи, проводил поиск литературы и написал статью. Р. Эванс был консультантом-хирургом-ЛОР, ответственным за уход за пациентом и участвовал в написании статьи.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Quinn FB . Ангина Людвига. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 599.

2. ↵

   Owens BM , Шуман, штат Нью-Джерси. Ангина Людвига. Gen Dent1994; 42: 84–7.

3. Owens BM , Шуман, штат Нью-Джерси. Ангина Людвига: историческая перспектива. J Tenn Dent Assoc, 1993; 73: 19–21.

4. LeJeune HB , Amedee RG. Обзор одонтогенных инфекций. J La State Med Soc1994; 146: 239–41.

5. ↵

   Finch RG , Snider GE, Sprinkle PM.Ангина Людвига. JAMA1980; 243: 1171–3.

6. ↵

   Куриен М. , Мэтью Дж., Иов А, и др. Ангина Людвига. Clin Otolaryngol 1997; 22: 263–5.

7. ↵

   Har-ELG , Aroesty JM, Shaha A, et al. Изменение тенденций при глубоких абсцессах шеи. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 77: 446–50.

8. ↵

   Морленд LW , Кори Дж., Маккензи Р.Стенокардия Людвига: отчет о случае и обзор литературы. Arch Intern Med 1988; 148: 461–1.

9. ↵

   Шокли WW . Стенокардия Людвига — обзор текущего контроля проходимости дыхательных путей. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 600.

10. ↵

    Брэдли F , Марлпе. Ангина Людвига. Обзор текущего управления дыхательными путями. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 596–9.

11. ↵

    Neff S PW , Mery AF, Anderson B.Обеспечение проходимости дыхательных путей при стенокардии Людвига. Anaesth Intensive Care, 1999; 27: 659–61.

12. ↵

    Parhiscar A , Har-El G. Глубокий абсцесс шеи: ретроспективный обзор 210 случаев. Энн Отол Ринол Ларингол 2001; 110: 1051–4.

13. ↵

    Буш RF , лечение Шаха Д.