Запах ацетона изо рта характерен для комы: Запах ацетона изо рта — причины, диагностика, лечение | Медицинский центр

Запах аммиака изо рта — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Подтверждаю Подробнее

• ИНВИТРО
• Библиотека
• Симптомы
• Запах аммиака изо рта

Cахарный диабет

Пиелонефрит

Рвота

Язва

Гастрит

Ангина

Гепатит

16933 12 Августа

Запах аммиака изо рта: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Аммиак – это химическое соединение, которое может образовываться в организме, поскольку является конечным продуктом азотистого обмена. Наиболее активно его выделяют в кровь нервная ткань, печень, кишечник и мышцы. При нарушениях в работе некоторых органов и систем от заболевшего человека может появиться запах аммиака, или уремический запах.

Разновидности состояний, при которых возникает запах аммиака изо рта

Общепринятой классификации не существует, поэтому ориентируются на причины, вызвавшие появление запаха аммиака.

Возможные причины появления запаха аммиака

К заболеваниям, которые могут сопровождаться появлением запаха аммиака и непосредственно несвязанные с носовой или ротовой полостью, относятся патологии эндокринной системы. При осложненном сахарном диабете (чаще 1-го типа или тяжелого диабета 2-го типа, инсулинозависимого) может возникнуть опасное для жизни состояние, когда резко повышается уровень глюкозы в крови, но организм не может ее правильно утилизировать для получения энергии и начинает расщеплять собственные жиры. Тогда повышается уровень кетоновых тел, токсичных для организма, — они и вызывают запах аммиака изо рта. Такое состояние требует немедленной госпитализации и врачебной помощи.

Запах аммиака может появиться при заболеваниях мочевыделительной системы, как воспалительных, так и при обострении хронической почечной недостаточности. Следует внимательно следить за изменением частоты мочеиспускания, количеством выделяющейся мочи, появлением сонливости, нарастающей слабости, тошноты, рвоты, головокружения, боли в спине. Все эти симптомы требуют незамедлительного обращения к врачу.

Не менее серьезная причина появления уремического запаха — нарушение работы печени при печеночная недостаточность. Помимо запаха изо рта у пациента могут появиться сонливость, заторможенность, изменение цвета кожи (желтизна кожи и склер), тошнота, рвота, головная боль, боль в животе, нарушения стула. Печеночная недостаточность – грозное состояние, требующее госпитализации.

Причиной запаха изо рта могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, вызванные бактерией H. pylori. Эта бактерия приводит к развитию воспаления слизистой желудка и язвенной болезни. Стоит обратить внимание на такие симптомы, как тошнота, тяжесть в желудке, кислая отрыжка, снижение аппетита, боль или дискомфорт в желудке.

Нередкая причина уремического запаха изо рта – белковая диета, результатом которой становится нарушение обмена веществ — образуется слишком много продуктов распада, которые не успевают выводиться из организма, следствием чего и является неприятный запах изо рта. Во время голодания механизмы возникновения запаха аммиака те же, только организм начинает в усиленном режиме расщеплять собственные запасы белков и жиров.

Появление запаха аммиака в носу может быть связано непосредственно с заболеваниями носоглотки.

Уремический запах часто сопровождает воспалительные процессы (например, синусит) в слизистой носа, когда присутствует гнойное отделяемое.

Источником неприятного запаха в носу могут стать и сухие корочки, например, при атрофическом рините – хроническом заболевании, для которого характерна атрофия слизистой оболочки носа.

Не стоит забывать о пароосмии – состоянии, при котором нарушается обоняние и меняется восприятие запахов. Это может быть вызвано неврологическими причинами.

Появлению запаха в носовой или ротовой полости может способствовать инфекция дыхательных путей, например ангина, когда на миндалинах образуется гнойный налет, который и становится источником неприятного запаха.

Запах аммиака может стать следствием приема некоторых лекарственных средств, например, содержащих значимые дозы аминокислот.

Заболевания, при которых появляется запах аммиака изо рта и в носу

1. Заболевания лор-органов (синусит, ринит, атрофический ринит, ангина).
2. Заболевания ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
3. Сахарный диабет.
4. Заболевания почек (пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность).
5. Заболевания печени (цирроз печени, гепатиты).

К каким врачам обращаться при появлении запаха аммиака

В отсутствие явной причины целесообразно обращаться к врачу-терапевту, который, рассмотрев все жалобы, сможет направить пациента к узкопрофильным специалистам и назначить необходимые исследования. Данное состояние может потребовать консультации следующих специалистов:

• врач-гастроэнтеролог;
• врач-эндокринолог;
• врач-невролог.

При подозрении на ухудшение течения сахарного диабета, почечную или печеночную недостаточность необходима госпитализация.

Диагностика и обследования при появлении запаха аммиака

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных диагностических мероприятий помогут установить правильный диагноз.

• Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой — для выявления инфекционно-воспалительных процессов.
  

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram.   Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий а…

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

810 руб

В корзину

Биохимический анализ крови — при подозрении на болезни печени и почек.

Биохимия крови: расширенный профиль

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

6 995 руб

В корзину

При подозрении на заболевания, вызванные H. pylori, необходимо выполнение уреазного дыхательного теста, гастроскопического исследования (эзофагогастродуоденоскопии – ЭГДС).

13С-уреазный дыхательный тест (13С-УДТ, 13C-Urea Breath test, UBT). Выявление инфекции Helicobacter pylori

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT.  Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста  Дыхательный тест в текущей модификации пр…

До 5 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

2 605 руб

В корзину

При подозрении на заболевания печени потребуется УЗИ органов брюшной полости.

Для исключения инфекционно-воспалительного процесса мочевыделительной системы необходимы анализ мочи общий, посев мочи на микрофлору и определение чувствительности к антимикробным препаратам, при подозрении на почечную недостаточность – выполнение УЗИ почек, мочеточников, надпочечников.

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскоп. ..

До 1 рабочего дня

Доступно с выездом на дом

410 руб

В корзину

Посев мочи на микрофлору и определение чувствительности к антимикробным препаратам (Urine Culture, Routine, quantitative. Aerobic Bacteria Identification and Antibiotic Susceptibility testing)

Синонимы: Urine Culture, Routine, quantitative. Aerobic Bacteria Identification and Antibiotic Susceptibility Testing.  Краткое описание исследования «Посев мочи на микрофлору и определение чувствительности к а…

До 6 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

1 145 руб

В корзину

УЗИ почек, мочеточников, надпочечников

Ультразвуковое сканирование надпочечников и органов мочевыделительной системы для выявления органической патологии и функциональных нарушений.

2 390 руб Записаться

Посев отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам  — при наличии инфекционного процесса для выявления конкретного микробного возбудителя и назначения корректной антибактериальной терапии.

Посев отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Upper Respiratory Culture,Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing)

Синонимы: Upper Respiratory Culture,Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing.  Краткое описание исследования «Посев отделяемого верхних дыхательных путей на …

До 6 рабочих дней

Доступно с выездом на дом

1 430 руб

В корзину

Что делать при появлении запаха аммиака

Появление запаха аммиака говорит о нарушениях в работе организма, и поставить точный диагноз может только врач.

Лечение состояний, сопровождающихся запахом аммиака изо рта

Исходя из причины, приведшей к появлению запаха аммиака, врач назначит лечение.

При выявлении почечной инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, уросептиков, обильное питье.

Лечение сахарного диабета подразумевает подбор рациональной сахароснижающей терапии, а в некоторых случаях назначение инсулина.

Терапия заболеваний, вызванных H. pylori, включает антибактериальные, гастропротективные и снижающие выделение соляной кислоты в желудке лекарственные препараты.

В случае инфекционных заболеваний лор-органов врач может назначить местную противовоспалительную, антисептическую терапию и антибактериальные средства.

Если запах аммиака стал следствием высокобелковой диеты, то потребуется консультация диетолога и коррекция рациона питания.

Источники:

1. Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Разраб.: Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация, Ассоциация «Эндоскопическое общество «РЭндО»». – 2021.
2. Клинические рекомендации «Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки» (дети). Разраб.: Союз педиатров России, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Российская ассоциация детских хирургов, Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов. – 2021.
3. Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек». Разраб.: Ассоциация нефрологов. – 2021.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Рекомендации

• Повышенная жажда

  5351 18 Мая

• Дефицит цинка

  5334 14 Мая

• Тяга к сладкому

  12879 09 Апреля

Показать еще

Гастрит

Гепатит

Сахарный диабет

Сердечная недостаточность

Венозная недостаточность

Варикоз

Тромбоз

Почечная недостаточность

Гепатит

Цирроз

Энтерит

Отеки ног

Отеки ног – очень распространенная проблема среди пациентов старшего возраста, реже они встречаются у людей среднего возраста, совсем редко – у подростков и детей. Отеки образуются в результате выхода и скопления избыточного количества жидкости в тканях.

Подробнее

Тиреотоксикоз

Гастрит

Рак шейки матки

ВИЧ

Сахарный диабет

Диарея

Потеря массы тела

Неожиданное снижение массы тела – мечта многих людей в современном мире. Но всегда ли стоит радоваться похудению без видимой причины? Быстрая потеря килограммов, по результатам исследований, является тревожным признаком.

Подробнее

Уремический синдром

Олигурия

Анурия

Азотемия

Кровоточивость

Кровоизлияния в кожу

Интоксикация

Тошнота

Рвота

Артериальная гипертензия

Анемия

Почечная недостаточность

Нефросклероз

Гломерулонефрит

Пиелонефрит

Нефрит

Диабетическая почка

Уремические токсины

Уремия

Уремия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Гастрит

Гепатит

Пиелонефрит

Интоксикация

Простуда

ОРВИ

Язва

Колит

Панкреатит

Снижение аппетита

Снижение аппетита происходит под влиянием различных факторов. Естественными причинами могут быть насыщение, усталость, увлеченность какой-либо деятельностью. Однако в ряде случаев плохой аппетит может быть симптомом заболевания, и на это следует обратить внимание.

Подробнее

Грибок

Гастрит

ВИЧ

Себорея

Псориаз

Авитаминоз

Розацеа

Дерматит

Жирные волосы

Жирные волосы: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Подробнее

Ничего не найдено

Попробуйте изменить запрос или выберите врача, или услугу из списка.

Врач не найден

Попробуйте изменить запрос или выберите врача из списка

Медицинский офис не найден

Попробуйте изменить запрос или выберите медицинский офис из списка

Терапевт Травмотолог-ортопед Эндокринолог Уролог Гинеколог Врач ультразвуковой диагностики Врач-кардиолог Врач-педиатр

Ничего не найдено

Попробуйте изменить запрос

Спасибо!
Вы успешно записались на прием

Подробную информацию отправили на вашу электронную почту

Подпишитесь на наши рассылки

Введите e-mail

Даю согласие на обработку персональных данных

Подписаться

Главная | Министерство здравоохранения Калининградской области

Название	Описание	Размер	Тип
380 Приказ МЗ Ко от 27. 05.2021 Об организации мониторинга кадрового состава системы здравоохранения КО ИЗМЕНЕНИЯ ПРИЛОЖЕНИЕ 3 Опубликован 15.07.2021		0.34 Мб
58 Приказ МЗ Ко от 29.01.2021 Об организации мониторинга кадрового состава системы здравоохранения КО Опубликован 15.07.2021		2.12 Мб

• Министерство здравоохранения Российской Федерации

• Независимая оценка качества оказания услуг медицинскими организациями — участвовать

• Вакансии

• Правительство Калининградской области

• Официальный интернет-портал государственных услуг

• Территориальный фонд обязательного медицинского страхования

• Территориальный орган Росздравнадзора по Калининградской области

• Страховые медицинские организации

• Профилактика ВИЧ / СПИДа в России

• МФЦ для бизнеса

• Личный кабинет граждан на сайте Правительства Калининградской области

• Здоровая Россия — Проект «Так здорово»

Социологический опрос

Независимая оценка качества условий оказания услуг медицинскими организациями

Вакансии и результаты конкурсов на право замещения должностей государственной гражданской службы и главных врачей медицинских организаций

Административная реформа

Открытые данные

Памятка «О мерах личной профилактики для выезжающих в страны, неблагополучные по заболеваемости новой коронавирусной инфекцией»

Задать вопрос

bus. gov.ru независимая оценка качества условий оказания услуг (Оставить отзыв, результаты)

Противодействие коррупции

Общественный совет

График проведения диспансеризации и профилактических осмотров

Донорство

Волонтерство

Перечень обязательных требований

Витрина закупок Министерства здравоохранения Калининградской области

Антитеррористическая комиссия

Антидопинговое обеспечение

Информация для населения по ЭКО в системе ОМС

Высокотехнологичная медицинская помощь

Пункты отпуска лекарственных препаратов льготным категориям граждан в г. Калининграде и области

Бережливая поликлиника

Здравоохранение в цифрах

Сведения о предельных отпускных ценах на ЖНВЛП в соответствии с Государственным реестром

Кетоацидоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Кетоацидоз — это метаболическое состояние, связанное с патологически высокими концентрациями кетоновых тел в сыворотке и моче. Клинически значимые формы кетоацидоза включают диабетический кетоацидоз (ДКА), алкогольный кетоацидоз (АКА) и голодный кетоацидоз. ДКА является потенциально опасным для жизни осложнением неконтролируемого диабета. Обычно это происходит на фоне гипергликемии и дефицита инсулина, что вызывает беспрепятственный липолиз и окисление свободных жирных кислот и, таким образом, приводит к образованию кетоновых тел и последующему усилению метаболического ацидоза с анионной разницей. Алкогольный кетоацидоз возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем, заболеваниями печени и острым приемом алкоголя. Голодный кетоацидоз возникает после того, как организм лишен глюкозы в качестве основного источника энергии в течение длительного времени, в результате чего жирные кислоты заменяют глюкозу в качестве основного метаболического топлива. Это упражнение иллюстрирует оценку, лечение и осложнения кетоацидоза, а также важность подхода межпрофессиональной команды к его лечению.

Цели:

• Просмотрите и сравните типичные проявления диабетического кетоацидоза, алкогольного кетоацидоза и голодающего кетоацидоза.

• Опишите типичную оценку, проводимую при диабетическом кетоацидозе, алкогольном кетоацидозе и голодном кетоацидозе.

• Рассмотрите стратегии лечения диабетического кетоацидоза, алкогольного кетоацидоза и голодающего кетоацидоза.

• Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с кетоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Кетоацидоз — это метаболическое состояние, связанное с патологически высокими концентрациями кетоновых тел в сыворотке и моче, а именно ацетона, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Во время катаболических состояний жирные кислоты метаболизируются в кетоновые тела, которые могут быть легко использованы в качестве топлива отдельными клетками организма. Из трех основных кетоновых тел ацетоуксусная кислота является единственной настоящей кетокислотой с химической точки зрения, в то время как бета-оксимасляная кислота является оксикислотой, а ацетон является истинным кетоном. На рисунке 1 показана схема кетогенеза, где жирные кислоты, образующиеся после липолиза в жировых тканях, попадают в гепатоциты через кровоток и подвергаются бета-окислению с образованием различных кетоновых тел. Этот биохимический каскад стимулируется сочетанием низкого уровня инсулина и высокого уровня глюкагона (т. е. низкого соотношения инсулин/глюкагон). Низкий уровень инсулина, чаще всего вторичный по отношению к абсолютной или относительной гипогликемии, как при голодании, активирует чувствительную к гормонам липазу, которая отвечает за расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот и глицерина.

Клинически значимые кетоацидозы, которые будут обсуждаться, включают диабетический кетоацидоз (ДКА), алкогольный кетоацидоз (АКА) и голодный кетоацидоз. ДКА является потенциально опасным для жизни осложнением неконтролируемого сахарного диабета, если его не распознать и не лечить на ранней стадии. Обычно это происходит на фоне гипергликемии с относительным или абсолютным дефицитом инсулина. Недостаток инсулина вызывает беспрепятственный липолиз и окисление свободных жирных кислот, что приводит к образованию кетоновых тел и последующему усилению метаболического ацидоза с анионной щелью. Алкогольный кетоацидоз возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем, заболеваниями печени и острым употреблением алкоголя. Голодный кетоацидоз возникает после того, как организм в течение длительного времени лишается глюкозы как основного источника энергии, а жирные кислоты замещают глюкозу в качестве основного метаболического топлива.

Этиология

ДКА может возникать у пациентов с сахарным диабетом, чаще всего связанным с относительным дефицитом инсулина. Это может быть вызвано провоцирующим физиологическим стрессом или, в некоторых случаях, начальной клинической картиной у пациентов с ранее не диагностированным диабетом. Некоторыми из наиболее распространенных факторов риска, которые могут ускорить развитие выраженной гипергликемии и последующего кетоацидоза, являются инфекция, несоблюдение режима инсулинотерапии, острые тяжелые заболевания, такие как инфаркт миокарда, сепсис, панкреатит, стресс, травма и прием определенных лекарств. такие как глюкокортикоиды или атипичные нейролептики, которые могут влиять на углеводный обмен.[1]

АКА возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Пациенты могут иметь длительную историю употребления алкоголя, а также могут иметь последующие запои. Уксусная кислота является продуктом метаболизма алкоголя, а также субстратом для кетогенеза. Превращение в ацетил-КоА и последующее вхождение в различные пути или циклы, одним из которых является путь кетогенеза, определяется наличием инсулина в пропорции к контррегуляторным гормонам, которые более подробно обсуждаются ниже.

В нормальных условиях клетки полагаются на свободную глюкозу крови как на основной источник энергии, который регулируется инсулином, глюкагоном и соматостатином. Как следует из названия, голодный кетоацидоз является реакцией организма на длительную гипогликемию натощак, которая снижает секрецию инсулина, направляя биохимию в сторону липолиза и окисления побочных продуктов жирных кислот, чтобы обеспечить источник топлива для организма.

Эпидемиология

ДКА чаще возникает при диабете 1 типа, хотя от 10% до 30% случаев возникает у пациентов с диабетом 2 типа[2] в ситуациях сильного физиологического стресса или острого заболевания. Согласно обзору заболеваемости и смертности CDC, диабет сам по себе является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире и затрагивает около 30 миллионов человек в Соединенных Штатах. Показатели госпитализации ДКА с поправкой на возраст имели тенденцию к снижению в 2000-х годах, но с тех пор неуклонно росли до середины 2010-х годов со среднегодовой скоростью 6,3% [3], в то время как наблюдалось снижение внутрибольничных случаев. смертности в этот период.

Для АКА распространенность коррелирует с частотой злоупотребления алкоголем без расовых или гендерных различий в заболеваемости. Это может произойти в любом возрасте и в основном у хронических алкоголиков, но редко у запойных пьяниц.

При голодном кетозе легкий кетоз обычно развивается после 12–14-часового голодания. Если нет источника пищи, как в случае крайних социально-экономических лишений или расстройств пищевого поведения, это приведет к постепенному преобразованию биохимии организма от кетоза к кетоацидозу, как описано ниже. Его можно наблюдать при кахексии вследствие основного злокачественного новообразования, у пациентов с послеоперационной или постлучевой дисфагией, а также при длительном плохом пероральном приеме пищи.

Патофизиология

Глюкоза является основным углеродсодержащим субстратом в крови, необходимым для производства аденозинтрифосфата (АТФ), который является энергетической валютой клеток после метаболизма глюкозы во время гликолиза, цикла Кребса и цепи переноса электронов. Кетоновые тела представляют собой топливо из жиров, используемое тканями в условиях ограниченной доступности глюкозы. Образование кетоновых тел в печени обычно стимулируется сочетанием низкого уровня инсулина и высокого уровня контррегуляторных гормонов, включая глюкагон.

Низкий уровень инсулина изначально рассматривается либо как абсолютный или относительный дефицит при диабете I типа, либо как относительный дефицит с резистентностью к инсулину при диабете 2 типа. В состоянии алкогольного опьянения или голодания низкий уровень инсулина является вторичным по отношению к абсолютной или относительной гипогликемии. Это неблагоприятное соотношение инсулина и глюкагона активирует чувствительную к гормонам липазу, которая расщепляет триглицериды в периферических жировых отложениях, высвобождая длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты подвергаются бета-окислению в митохондриях печени с образованием ацетил-КоА. С образованием больших количеств ацетил-КоА в более тяжелых формах каждого из этих состояний окислительная способность цикла Кребса насыщается, и происходит побочное вхождение ацетил-КоА в кетогенный путь и последующее образование кетона. тела. Метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом возникает, когда присутствуют эти кетоновые тела, поскольку они представляют собой неизмеренные анионы.

Алкогольный кетоацидоз [5] возникает у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени и обычно развивается после резкой отмены алкоголя или эпизода острой интоксикации. Нередко проглоченный этанол уже метаболизируется, что приводит к низким или нормальным уровням в сыворотке при проверке. При нормальном метаболизме алкоголя проглоченный этанол окисляется до ацетальдегида, а затем до уксусной кислоты с помощью фермента алкогольдегидрогеназы, в ходе которого кофермент никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) восстанавливается до НАДН. Уксусная кислота может направляться в сторону кетогенеза при благоприятных концентрациях инсулина/глюкагона, что наблюдается при гипогликемии. В дополнение к этому повышенный уровень НАДН дополнительно подавляет глюконеогенез и снижает уровень свободной глюкозы, поддерживая кетогенез.[6] После резкой отмены повышение уровня катехоламинов как реакция организма вызывает липолиз и кетоз. Высокое соотношение НАДН и НАД+ также способствует восстановлению ацетоацетата до бета-гидроксибутирата.

В крайних случаях голодания, после истощения свободной глюкозы и запасов гликогена в организме, жирные кислоты становятся основным источником топлива . Обычно это происходит после 2-3 дней голодания. После нескольких дней голодания начинается катаболизм белка, и мышцы разрушаются, высвобождая аминокислоты и лактат в кровь, которые могут быть преобразованы в глюкозу печенью. Этот биохимический процесс отвечает за истощение и кахексию, наблюдаемые во время голодания.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с ДКА могут иметь множество симптомов при поступлении, обычно в течение нескольких часов после провоцирующего события. Обычны симптомы гипергликемии, включая полиурию, полидипсию, а иногда более тяжелые проявления включают непреднамеренную потерю веса, рвоту, слабость и изменения мышления. Обезвоживание и метаболические нарушения усугубляются прогрессирующим неконтролируемым осмолярным стрессом, который может привести к вялости, оглушению и даже дыхательной недостаточности, коме и смерти. Боль в животе также является частой жалобой при ДКА. Пациенты с АКА обычно жалуются на боль в животе и рвоту после резкого прекращения употребления алкоголя.

При физикальном обследовании у большинства пациентов с кетоацидозом обнаруживаются признаки гиповолемии из-за желудочно-кишечной или почечной жидкости и потерь электролитов. В тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться гипотензия и откровенный шок. У них может быть быстрое и глубокое дыхательное усилие в качестве компенсаторного механизма, известного как дыхание Куссмауля. У них может быть отчетливый фруктовый запах изо рта, в основном из-за образования ацетона. Неврологический дефицит может быть при ДКА, но реже при АКА. У пациентов с АКА могут быть признаки синдрома отмены, такие как гипертония и тахикардия. У пациентов с голодным кетоацидозом наблюдаются признаки истощения мышц, такие как плохая мышечная масса, минимальное количество жира в организме, явные костные выступы, временная атрофия, кариес, редкие, тонкие, сухие волосы и низкое кровяное давление, пульс и температура.

Оценка

Первичная лабораторная оценка пациента с подозрением на ДКА включает определение уровня глюкозы в крови, кетонов, азота мочевины крови, креатинина, электролитов, рассчитанный анионный разрыв, газы артериальной крови, осмоляльность, общий анализ крови с дифференциальным диагнозом, посев крови и исследования мочи, включая кетоны, анализ мочи, посев мочи, рентгенограмму грудной клетки и электрокардиограмму. Гипергликемия является типичным признаком ДКА, но у пациентов могут быть разные значения глюкозы плазмы. Хотя уровни кетонов обычно повышены при ДКА, изначально отрицательный результат не исключает диагноз, поскольку лабораторные измерения кетонов часто используют реакцию нитропруссида, которая оценивает только уровни ацетоацетата и ацетона, которые изначально могут не повышаться, поскольку бета-гидроксибутират является основным кетоном, который повышен. Анионная щель повышена, как упоминалось выше, потому что кетоны являются неизмеряемыми анионами. Лейкоцитоз может указывать на инфекционную патологию в качестве триггера, и в соответствии с клиническими показаниями отправляются культуры из крови, мочи или других образцов. Содержание натрия в сыворотке обычно относительно низкое из-за смещения растворителя (воды) из внутриклеточного во внеклеточное пространство из-за осмотического притяжения гипергликемии. Следовательно, нормальный или повышенный уровень натрия в сыворотке свидетельствует о тяжелом обезвоживании. Уровни калия в сыворотке могут быть повышены из-за перехода из внутриклеточного компартмента в обмен на кислоты при отсутствии инсулина и нормальном или низком уровне калия, что указывает на общее истощение запасов в организме и последующую необходимость коррекции перед началом инсулинотерапии.

При АКА также могут присутствовать трансаминит и гипербилирубинемия из-за сопутствующего алкогольного гепатита. Сам уровень алкоголя не нужно повышать, так как более тяжелый кетоацидоз наблюдается, когда уровень падает, и начинается контррегуляторная реакция, которая переводит метаболизм в сторону липолиза. Гипокалиемия и увеличенная анионная щель обычно наблюдаются с механизмами, сходными с таковыми при ДКА.

Гипомагниемия и гипофосфатемия являются общими проблемами, наблюдаемыми при лабораторной оценке из-за снижения потребления пищи и увеличения потерь. Как упоминалось выше, прямое измерение бета-гидроксибутирата в сыворотке более чувствительно и специфично, чем измерение кетонов в моче. У пациентов с голодающим кетоацидозом могут снова возникать множественные нарушения электролитного баланса из-за хронического недоедания, наряду с дефицитом витаминов. pH может быть не таким низким, как при ДКА или АКА, а уровень глюкозы может быть относительно нормальным.

Лечение/управление

После первоначальной стабилизации кровообращения, дыхательных путей и дыхания в приоритетном порядке специфическое лечение ДКА требует коррекции гипергликемии внутривенным введением инсулина, частого мониторинга и возмещения электролитов, в основном калия, коррекции гиповолемии внутривенным введением жидкости и коррекции ацидоза. Учитывая потенциальную тяжесть и необходимость частого мониторинга внутривенной инсулинотерапии и возможных аритмий, пациенты могут быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии. Уровни глюкозы и электролитов в крови следует контролировать ежечасно на начальном этапе лечения.

При начальном лечении ДКА рекомендуется реанимация агрессивного объема с помощью инфузии изотонического раствора. Увеличение объема не только корректирует гемодинамическую нестабильность, но также улучшает чувствительность к инсулину и снижает уровень контррегуляторных гормонов. После того, как вы начнете с изотонического раствора, последующие варианты могут быть выбраны на основе уровней натрия в сыворотке, скорректированных с учетом уровня гипергликемии. Нормальный или высокий уровень натрия в сыворотке требует замены гипотоническим солевым раствором, а низкий уровень натрия требует продолжения изотонического раствора. Эта жидкость должна быть дополнена декстрозой, как только уровень достигнет примерно 200-250 мг/дл. Наряду с жидкостями необходимо начать внутривенное вливание обычного инсулина для поддержания уровня глюкозы в крови на уровне от 150 до 200 мг/дл и до разрешения ацидоза с высоким анионным интервалом при ДКА. Как упоминалось выше, уровни калия обычно высоки из-за трансцеллюлярных сдвигов из-за ацидоза и недостатка инсулина. Когда уровень калия низкий, это означает, что общий калий в организме низкий, и, следовательно, инсулинотерапия должна быть отложена, по крайней мере, до тех пор, пока уровень калия в сыворотке не превысит 3,3 мЭкв/л. В противном случае дальнейшее падение уровня может подвергнуть пациента риску сердечной аритмии. В 3,3 до 5 мг-экв/л; следует добавлять добавки в поддерживающие жидкости, чтобы достичь стабильного диапазона от 4,0 до 5,0 мэкв/л, а если выше, можно начать только инсулин и внутривенные жидкости с частым мониторингом уровня калия в сыворотке. Лечение самого ацидоза является более спорным. Лечение бикарбонатом натрия является спорным. Было изучено, и было обнаружено, что он не дает дополнительных преимуществ, когда рН артериальной крови выше 6,9.и может быть связано с большим вредом.[7] Систематический обзор 2011 года показал, что прием бикарбоната усугубляет кетонемию. Несколько исследований выявили более высокие потребности в калии у пациентов, получающих бикарбонат. Исследования у детей выявили возможную связь между бикарбонатной терапией и отеком мозга.[8]

АКА обычно отвечает на лечение внутривенным физиологическим раствором и внутривенной глюкозой быстрым клиренсом связанных кетонов из-за снижения контррегуляторных гормонов и индукции эндогенного инсулина. Как и при ДКА, это первый шаг в лечении из-за необходимости коррекции гиповолемии/шока. Замещение тиамином важно при проявлениях, связанных с алкоголем, включая интоксикацию, абстиненцию и кетоацидоз, и должно первоначально проводиться парентерально, а затем поддерживаться перорально. Замена электролита имеет решающее значение. Потери калия, которые происходят через желудочно-кишечные (ЖКТ) или почечные потери, следует тщательно контролировать и восполнять, поскольку глюкоза в замещающей жидкости индуцирует эндогенный инсулин, который, в свою очередь, направляет внеклеточный калий внутрь клеток. Также первостепенное значение имеет мониторинг и восполнение уровней магния и фосфатов, которые обычно низки как при хроническом алкоголизме, так и при длительном голодании.

Лечение голодающего кетоацидоза аналогично АКА. Пациентов необходимо контролировать на предмет синдрома возобновления питания, который связан с нарушениями электролитного баланса, наблюдаемыми при начале агрессивного питания у человека, голодающего в течение длительного времени. В результате секреция инсулина вызывает значительные трансклеточные сдвиги, и, следовательно, подобно АКА, мониторинг и замена калия, фосфата и магния очень важны.

Дифференциальный диагноз

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) возникает на фоне резистентности к инсулину и более характерно для диабета 2 типа. У пациентов с ГГС достаточно инсулина для подавления липолиза и образования кетоновых тел, но недостаточно для предотвращения гипергликемии, обезвоживания и гиперосмоляльности, характерных для ГГС. Болезнь или событие, которое приводит к обезвоживанию, часто провоцируют гипергликемию, связанную с HHS. Развитие HHS менее острое, чем DKA, и может занять от нескольких дней до недель. HHS обычно проявляется более выраженной гипергликемией и изменениями психического статуса по сравнению с DKA. HHS обычно проявляется нормальным или небольшим количеством кетонов в моче или сыворотке. Значения уровня глюкозы в плазме при ГГС обычно выше, чем при ДКА, и могут превышать 1200 мг/дл (66,6 ммоль/л). Осмоляльность сыворотки повышена выше 320 мОсм/кг водного столба. Уровень бикарбоната в сыворотке превышает 18 мэкв/л (18 ммоль/л), а рН остается выше 7,3.

Лактоацидоз является альтернативной причиной метаболического ацидоза с увеличением анионной щели. Лактоацидоз обнаруживается при тканевой гипоперфузии, гематологических злокачественных новообразованиях и при приеме различных лекарственных препаратов.

Рабдомиолиз является диагностическим соображением у пациента с алкогольным расстройством в анамнезе и метаболическим ацидозом с анионной щелью, но это состояние часто связано с гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гипокальциемией и положительным анализом мочи на кровь без эритроцитов, видимых при микроскопии мочи .

Острые абдоминальные неотложные хирургические состояния, такие как острый панкреатит, следует рассматривать как дифференциальный диагноз, когда боль в животе является основным проявлением.

Pearls and Other Issues

Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологов рассмотрели сообщения о случаях ДКА у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2. [9] Эта ассоциация слаба; однако, если у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, развивается ДКА, следует немедленно прекратить прием препарата и перейти к традиционным протоколам лечения ДКА. Когда ДКА обнаруживается у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, это часто «евгликемический» ДКА, определяемый как уровень глюкозы ниже 250. Поэтому вместо того, чтобы полагаться на наличие гипергликемии, необходимо уделять пристальное внимание признакам и симптомам ДКА.

В мае 2015 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило предупреждение [B] о том, что лечение ингибиторами натрий-глюкозного транспортера-2 (SGLT2), которые включают канаглифлозин, дапаглифлозин и эмпаглифлозин, может увеличить риск развития диабета. кетоацидоз (ДКА) у больных сахарным диабетом. В базе данных Системы отчетности о нежелательных явлениях FDA выявлено 20 случаев ДКА у пациентов, получавших ингибиторы SGLT2 с марта 2013 г. по июнь 2014 г.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диабет после постановки диагноза в основном лечится изменением диеты, образа жизни и соблюдением режима приема лекарств. Цель состоит в том, чтобы предотвратить высокий уровень глюкозы, что помогает предотвратить диабетические осложнения. Чтобы предотвратить осложнения диабета, такие как кетоацидоз, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят медсестра-инструктор по диабету, диетолог, практикующая медсестра, фармацевт, поставщик первичной медико-санитарной помощи и эндокринолог; все эти клиницисты должны при каждой возможности информировать пациентов о контроле уровня глюкозы.

Расширение прав и возможностей пациента в отношении лечения имеет первостепенное значение. Обучение диабетическому самоконтролю (DSME) и поддержка самоконтроля диабета (DSMS) рекомендуются во время диагностики предиабета или диабета и на протяжении всей жизни пациента. DSMS — это индивидуальный план, предоставляющий возможности для образовательной и мотивационной поддержки в самоконтроле диабета. DSME и DSMS вместе предоставляют возможность сотрудничества между пациентом и поставщиками медицинских услуг для оценки образовательных потребностей и способностей, разработки личных целей лечения, обучения навыкам самоконтроля и оказания постоянной психосоциальной и клинической поддержки.

Медсестра-диабетик должна следить за всеми амбулаторными пациентами, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения, наблюдение врачей и принятие позитивного образа жизни. Кроме того, медсестра должна научить пациента, как контролировать уровень глюкозы в крови в домашних условиях, и важности тщательного контроля уровня сахара в крови во время инфекции, стресса или травмы. Физиотерапевт должен участвовать в обучении пациента упражнениям и важности поддержания здоровой массы тела.

Социальный работник должен быть привлечен для обеспечения того, чтобы пациент имел услуги поддержки и финансовую помощь для прохождения лечения. Члены межпрофессиональной команды должны общаться, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальный стандарт помощи.

Улучшение результатов и снижение затрат были связаны с ОСКД и ОСКД.[10][11]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Кетоацидоз. Изображение предоставлено Orawan

Каталожные номера

1.

Новичок JW. Нейролептики второго поколения (атипичные) и метаболические эффекты: всесторонний обзор литературы. Препараты ЦНС. 2005;19Приложение 1:1-93. [PubMed: 15998156]

2.

Nyenwe EA, Kitabchi AE. Эволюция диабетического кетоацидоза: обновление его этиологии, патогенеза и лечения. Метаболизм. 2016 апр; 65 (4): 507-21. [PubMed: 26975543]

3.

Бенуа С.Р., Чжан Ю., Гейсс Л.С., Грегг Э.В., Олбрайт А. Тенденции госпитализаций по поводу диабетического кетоацидоза и внутрибольничной смертности – США, 2000–2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 30 марта 2018 г .; 67 (12): 362–365. [Бесплатная статья PMC: PMC5877353] [PubMed: 29596400]

4.

Howard RD, Bokhari SRA. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 6 сентября 2022 г. Алкогольный кетоацидоз. [PubMed: 28613672]

5.

Allison MG, McCurdy MT. Алкогольные метаболические неотложные состояния. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):293-301. [PubMed: 24766933]

6.

Кребс Х.А., Фридланд Р.А., Хемс Р., Стаббс М. Ингибирование печеночного глюконеогенеза этанолом. Биохим Дж. 1969 марта; 112(1):117-24. [Статья PMC бесплатно: PMC1187647] [PubMed: 5774487]

7.

Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Бикарбонат при диабетическом кетоацидозе — систематический обзор. Энн Интенсивная терапия. 2011 06 июля; 1(1):23. [Бесплатная статья PMC: PMC3224469] [PubMed: 21906367]

8.

Уилсон Дж. Ф. В клинике. Диабетический кетоацидоз. Энн Интерн Мед. 05 января 2010 г .; 152 (1): ITC1-1, ITC1-2, ITC1-3, ITC1-4, ITC1-5, ITC1-6, ITC1-7, ITC1-8, ITC1-9, ITC1-10, ITC1 -11, ITC1-12, ITC1-13, ITC1-14, ITC1-15, содержание; викторина ITC1-16. [Пубмед: 20048266]

9.

Хандельсман Ю. , Генри Р.Р., Блумгарден З.Т., Дагого-Джек С., ДеФронцо Р.А., Эйнхорн Д., Ферраннини Э., Фонсека В.А., Гарбер А.Дж., Грюнбергер Г., Леройт Д., Умпьеррез Г.Е., Вейр М.Р. ЗАЯВЛЕНИЕ О ПОЗИЦИИ АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ КЛИНИЧЕСКИХ ЭНДОКРИНОЛОГОВ И АМЕРИКАНСКОГО КОЛЛЕДЖА ЭНДОКРИНОЛОГИИ В ОТНОШЕНИИ АССОЦИАЦИИ ИНГИБИТОРОВ SGLT-2 И ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА. Эндокр Практ. 2016 июнь;22(6):753-62. [PubMed: 27082665]

10.

Секолд Р., Фишер Э., де Бок М., Кинг BR, Smart CE. Взлеты и падения низкоуглеводных диет в лечении диабета 1 типа: обзор клинических результатов. Диабет Мед. 2019Март; 36 (3): 326-334. [PubMed: 30362180]

11.

George JT, Mishra AK, Iyadurai R. Корреляция между исходами и тяжестью диабетического кетоацидоза: ретроспективное пилотное исследование. J Family Med Prim Care. 2018 июль-август;7(4):787-790. [Бесплатная статья PMC: PMC6132019] [PubMed: 30234054]

Отравление ацетоном: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

URL этой страницы: //medlineplus. gov/ency/article/002480.htm

Чтобы использовать функции обмена на этой странице, включите JavaScript.

Ацетон — это химическое вещество, используемое во многих бытовых изделиях. В данной статье рассматриваются отравления при проглатывании продуктов на основе ацетона. Отравление также может произойти при вдыхании паров или впитывании их через кожу.

Это только для информации, а не для использования в лечении или лечении фактического отравления. Если вы заразились, вам следует позвонить по местному номеру службы экстренной помощи (например, 9).11) или в Национальный токсикологический центр по телефону 1-800-222-1222.

Ядовитые ингредиенты включают:

• Ацетон
• Диметилформальдегид
• Диметилкетон

Ацетон можно найти в:

• Жидкость для снятия лака 9 0014
• Некоторые чистящие растворы
• Некоторые клеи, включая резиновый клей
• Некоторые лаки

Другие продукты также могут содержать ацетон.

Ниже приведены симптомы отравления ацетоном или его воздействия на различные части тела.

СЕРДЦЕ И СОСУДЫ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА)

• Низкое кровяное давление

ЖЕЛУДОК И КИШЕЧНИК (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ СИСТЕМА)

• Тошнота и рвота
• Боль в области живота
• Человек может иметь фруктовый запах
• Сладкий привкус во рту

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

• Ощущение опьянения
• Кома (бессознательное, без сознания)
• Сонливость
• Ступор (спутанность, снижение уровня сознания)
• Нарушение координации

ДЫХАНИЕ (РЕСПИРАЦИОННОЕ) СИСТЕМА

• Затрудненное дыхание
• Замедленное дыхание
• Одышка

МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

• Повышенная потребность в мочеиспускании

Немедленно обратитесь за медицинской помощью. НЕ вызывайте у человека рвоту, если это не указано в токсикологическом центре или поставщике медицинских услуг.

Подготовьте следующую информацию:

• Возраст, вес и состояние человека
• Название продукта (состав и сила действия, если известны)
• Время проглатывания
• Проглоченное количество

900 04 Ваш местный С токсикологическим центром можно связаться напрямую, позвонив на бесплатную национальную горячую линию Poison Help (1-800-222-1222) из ​​любой точки США. Этот номер горячей линии позволит вам поговорить со специалистами по отравлениям. Они дадут вам дальнейшие инструкции.

Это бесплатная и конфиденциальная услуга. Вам следует позвонить, если у вас есть какие-либо вопросы об отравлении или профилактике отравления. Это НЕ должно быть чрезвычайной ситуацией. Звонить можно по любому поводу, 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

Возьмите контейнер с ацетоном с собой в больницу, если это возможно.

Медработник будет измерять и контролировать основные показатели жизнедеятельности человека, включая температуру, пульс, частоту дыхания и артериальное давление. Симптомы будут лечиться. Человек может получить:

• Анализы крови
• Дыхательная поддержка, включая кислород и дыхательную трубку через рот в легкие
• Рентген грудной клетки
• ЭКГ (электрокардиограмма или кардиограмма)
)
• Лекарства для лечения симптомов
• Трубка через нос в желудок для опорожнения желудка (промывание желудка)

Случайное употребление небольшого количества ацетона/средства для снятия лака вряд ли причинит вред взрослому человеку. Однако даже небольшие количества могут быть опасны для вашего ребенка, поэтому важно хранить это и всю бытовую химию в безопасном месте.

Если человек выживает более 48 часов, шансы на выздоровление хорошие.

Отравление диметилформальдегидом; Отравление диметилкетоном; Отравление жидкостью для снятия лака

Веб-сайт Агентства по регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR). Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения.