Выраженная дисфункция срединных структур головного мозга: Страница не найдена

Дисфункция мозга: признаки, лечение

Известно множество методов коррекции дисфункциональных состояний головного мозга. Все они резко отличаются друг от друга. В основе каждого из методов лежат различные подходы. В целом, ученые различных стран мира сходятся на единой точке зрения о том, что для коррекции мозговых дисфункций необходим комплексный подход. Коррекционные воздействия осуществляются на основе индивидуального подхода. В арсенале специалистов есть множество подходов, которые дают возможность учесть потребности различных категорий пациентов.

Основными методиками, которые чаще всего применяются на практике, являются методики нейропсихологической и педагогической коррекции. Модификация поведенческих и эмоциональных реакций.

При неэффективности применяемой терапии, прибегают к медикаментозной коррекции. Основными группами лекарств являются транквилизаторы, антидепрессанты, писхостимуляторы, ноотропные вещества. Наиболее эффективными средствами большинство врачей признает амфитамины, такие как риталин и амитриптилин, которые относят к группе антидепрессантов.

Для проведения диагностики и принятия своевременных мер, при появлении первых признаков дисфункции необходимо обращаться к педиатру (терапевту), или психиатру.

Необходимо отметить, что лечение болезни связано с рядом сложностей. Например, необходимо обеспечить ребенку или взрослому необходимый уровень двигательной активности, поскольку без него невозможно гарантировать успех лечения. Важно обратить внимание на развитие таких качеств, как ловкость и координация движений.

При использовании психологических и педагогических методов коррекции важно обеспечить полноценную работу с ребенком в семье. Ему необходимо уделять должное внимание, использовать различные развивающие совместные игры. Необходимо ограничить время пребывания ребенка за компьютером, перед телевизором. Этот вид досуга целесообразно заменить подвижными играми, прогулками на свежем воздухе. Родители должны проводить как можно больше времени вместе. Должен быть тщательно продуман режим дня, организовано общение с ребенком. Питание должно быть своевременным и полноценным. Ребенок должен получать необходимое количество внимания, должный уровень поощрений и похвал.

План терапии зависит от того, каких целей необходимо достичь, а также от выраженности основных симптомов. Например, при гиперактивности терапия должна быть направлена на снижение активности, устранение импульсивности, предотвращение необдуманных действий. Ребенка нужно приучить к внимательности, контролю над собой. Помогут в этом седативные, успокаивающие средства. Можно применять как лекарственные препараты, так и различные травы, гомеопатические средства. Проводится обязательная витаминотерапия. При необходимости в рацион вводят добавки, содержащие питательные вещества.

Если обнаруживаются и другие проявления заболевания, проводится симптоматическая терапия, направленная на подавление этих симптомов.

Если же у ребенка преобладает торможение, терапия должна быть направлена на возбуждение, активизацию структур головного мозга. Также важно применять средства, направленные на активизацию моторики, психической деятельности. Зачастую применяют различные стимулирующие средства.

Лекарства

Мозговая дисфункция довольно эффективно лечится медикаментозными средствами. При их применении нужно соблюдать ряд мер предосторожности. Лекарства ни в коем случае нельзя пить самостоятельно, без назначений врача. В большинстве случаев это заканчивается серьезными последствиями. Ситуация только усугубляется, развиваются патологии других отделов головного мозга. При неправильном лечении из легкой формы дисфункция может перерасти в выраженную, устойчивую. Лекарства требуют точного соблюдения дозировки, схем лечения. Побочные эффекты проявляются в виде усугубления патологии, головных болей, мигреней.

Хорошо зарекомендовал себя меллерил, относящийся к группе сильнодействующих неролептиков. Но снижает гиперактивность, повышенную возбудимость и нормализует работу ЦНС. Применяют при дисфункции головного мозга, сильной раздражительности, неврастении, неврозах. Рекомендуется принимать по 0,005 грамм трижды в сутки. При тяжелых психических заболеваниях дозировка увеличивается до 50-100 мг в день. Нужно учитывать, что при длительном приеме возможно снижение количества лейкоцитов. Может возникать сухость во рту, часто развиваются экстрапирамидные расстройства. Нельзя принимать при заболеваниях глаз и проблемах с сетчаткой.

Триоксазин применяют при повышенной возбудимости и невротических заболеваниях. Также эффективно борется с раздражительностью, бессонницей, слабостью и повышенной утомляемостью. Принимают по 0,3 грамма трижды в день. Побочным эффектом и признаком передозировки служит сухость во рту, тошнота, рвота.

Седуксен способствует расслаблению мышц, успокаивающе воздействует на ЦНС, устраняет судороги. Суточная дозировка для взрослого человека составляет 8-10 мг.

Аминалон применяется для лечения родовых травм и послеродовых повреждений головного мозга. Препарат показан при задержке психического развития, отставании в физическом и умственном развитии, различных дисфункциях мозга. Принимается по 1 грамму дважды в сутки.

Витамины

При дисфункциях мозга рекомендуется принимать витамины в следующих суточных дозировках:

• Витамин РР – 60 мг
• Витамин Н – 150 мкг
• Витамин С – 500-1000 мг
• Витамин Д – 45 мкг.

Физиотерапевтическое лечение

Применяется в том случае, если традиционное медикаментозное лечение неэффективно. Физиотерапевтические методики подбирают, исходя из индивидуальных особенностей организма, цели и задач проведения коррекционных вмешательств. В большинстве случаев комплекс лечебных методик содержит сеансы мануальной терапии, сеансы, направленные на восстановление позвоночника, массаж. Хорошо зарекомендовала себя кинезотерапия. Для улучшения обменных процессов могут применять методы акупунктуры и электростимуляции.

Народное лечение

Народное лечение широко применяется для лечения дисфункциональных расстройств головного мозга.

Рекомендуется принимать витаминизированную смесь, которую можно легко приготовить в домашних условиях. Для приготовления нужно взять по 150 грамм кураги, изюма, чернослива и грецкого ореха. Пропустить все это через мясорубку. Добавить сок одного лимона и сок, полученный из мякоти листа алоэ. Все это тщательно перемешивают, добавляют столовую ложку меда. Настаивают в течение суток в холодильнике. Принимают по столовой ложке трижды в день. Насыщает организм витаминами, способствует быстрому восстановлению, стимулирует иммунную систему.

Также при дисфункциях целесообразно пить витаминизированный сок. Для приготовления требуется 200 мл  гранатового сока и 50 мл сока или сиропа боярышника. Смешивают, можно добавить мед по вкусу. Выпивают в 2 приема: часть утром, вторую часть – вечером. Продолжительность курса составляет 7-14 дней.

Для очищения организма, стимуляции обменных процессов, назначают сок алоэ с медом. Для приготовления берут 50 грамм сока и столовую ложку меда. Тщательно смешивают. Дают возможность настояться в течение получаса. Пьют за 1 или 2 подхода. Курс лечения – от 5 до 7 дней.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Лечение травами

Можно лечить дисфункции травами. В этом хорошо помогает ромашка лекарственная. Она помогает снять воспалительный процесс, оказывает тонизирующее успокаивающее воздействие на организм. Применяют отвар: 1,5 столовые ложки травы заливают стаканом кипятка, настаивают в течение получаса. Пьют по половине стакана дважды в день. Также можно добавлять ромашку в чай и пить в неограниченных количествах в течение дня.

Хорошо зарекомендовал себя отвар мяты. Для приготовления требуется 1-2 столовые ложки мяты. Заливают стаканом кипятка, пьют небольшими глотками в течение дня. Воздействует на организм успокаивающе, тонизирует нервную систему. Устраняет побочные диспептические расстройства, тошноту. Не рекомендуется принимать мужчинам, так как содержит в составе женские гормоны, которые способствуют восстановлению и нормализации женского гормонального фона и негативно влияют на гормональный фон мужчин.

При повышенной возбудимости нервной системы, раздражительности, нервозности, неусидчивости принимают отвар пустырника. Для приготовления 2 столовые ложки травы заливают 500 мл кипятка, настаивают в течение часа. Пьют как чай. Весь отвар необходимо выпить за сутки. На следующий день заваривают новый. Продолжительность лечения должна составлять не менее месяца.

Гомеопатия

Гомеопатические средства являются довольно эффективными в лечении различных нарушений работы мозга. Однако они не являются столь безопасными, чтобы их можно было бесконтрольно принимать. Они могут оказывать серьезные побочные эффекты, как на головной мозг, так и на другие органы и системы. Важной мерой предосторожности является соблюдение осторожности – принимать гомеопатические средства только после того, как будет сделана комплексная диагностика и выявлена причина патологии. Это даст возможность подобрать средство максимально точно, встроить оптимальную схему лечения.

Хорошо зарекомендовал себя растительный сбор. Для приготовления требуется взять по столовой ложке травы ромашки, цветков календулы и мяты. Смешивают, заливают двумя стаканами кипятка, пью в течение суток. Помогает снять стресс, усталость, нервно-психическое перенапряжение. Воздействует тонизирующее и успокаивающе.

При депрессивном состоянии, упадке сил, слабости нервного происхождения рекомендуется растительный сбор. Для приготовления берут столовую ложку соцветий астры и половину столовой ложки горца птичьего. Для заваривания смесь заливают стаканом кипятка, настаивают в течение часа. Затем пьют по трети стакана трижды в день.

Для устранения расстройств головного мозга и нормализации его основных функций применяют настой женьшеня. Для приготовления берут 5-10 грамм растения, заливают стаканом водки, настаивают в течение суток. Пьют по 2 столовые ложки трижды в день в течение 15 дней.

При нарушениях работы мозга, истериях и депрессивных состояниях применяют цикорий. Примерно 20 грамм цикория на стакан воды. Заваривают как чай, пью 2-3 раза в день.

Дисфункция срединных структур мозга: признаки, лечение

Дисфункцией называют нарушение в функционировании какой-либо части тела, органа или же целой системы человеческого организма, ведущее к соответствующим проблемам. Когда речь идет про срединные структуры, то сразу невозможно отрицать их важность для человека. Они регулируют множество процессов, например, дыхание или температуру тела.

Возможные причины нарушений

Поводом для появления дисфункции в срединных структурах чаще выступает незрелость или недоразвитие головного мозга у младенцев на момент их рождения. Свою роль также играют нарушения в обменных процессах и кровообращения мозга, генетическая предрасположенность или проблемная беременность (токсикоз, недостаточное питание матери).

Расстройство в работе срединных структур развивается у недоношенных детей. Такие патологии, как анемия, гипоксия или асфиксия у малыша также являются возможными причинами нарушений в работе мозга. Факторами риска развития дисфункционального состояния выступают: неправильный или несбалансированный рацион, дефицит витаминов, тяжело протекающие заболевания инфекционной природы и болезни, сопряженные с кислородным голоданием тканей и клеток.

Узнайте про резидуально-органическое поражение ЦНС: клинические признаки и лечение.

Читайте про признаки резидуальной энцефалопатии и способы лечения патологии.

Чем проявляется патологическое состояние

То, какие признаки будут возникать при развитии дисфункции, затрагивающей срединные структуры, зависят от локализации пораженных тканей и клеток в головном мозге. Чаще страдает нервная и эндокринная система.

Со стороны нервной системы нередко развивается нарушение чувствительности кожи. Обычно появляется усиление восприимчивости к болевым раздражителям, когда даже малейшее воздействие провоцирует не просто дискомфорт, а ярко выраженную боль. Часто имеет место тремор (дрожание конечностей).

Со стороны эндокринной системы наблюдаются гормональные сбои, которые могут сопровождаться гипертермией, а также нарушением в работе сосудистой системы, что выражается склонностью к пониженному или повышенному давлению (см. Гипертония). Серьезной проблемой также является раннее половое созревание, сопряженное с дисфункциональным состоянием срединно-стволовых структур мозга.

Признаком, который может сопровождать как эндокринные нарушения, так и отклонения в работе нервной системы, выступает лабильность настроения. Человек начинает вести себя нетипично, его эмоциональное состояние легко переходит от истерик со слезами к бесконтрольному смеху. При этом причин к таким перепадам в настроении нет.

Когда дисфункция присутствует у детей младшего возраста

У малышей дисфункциональное состояние срединных структур имеет дополнение в диагнозе «минимальное». Такое патологическое состояние наблюдается довольно часто и проявляется богатой симптоматикой, которая включает:

• выраженные головные боли;
• чрезмерная физическая активность и повышенная возбудимость нервной системы;
• постоянное нервозное и раздражительное состояние;
• расстройство моторных и речевых функций, их замедление;
• отсталость умственного развития;
• нарушение памяти и внимания.

Все перечисленное может явиться причиной других отклонений, имеющих значительные последствия. Такими заболеваниями чаще всего становятся эпилепсия и другие значительные расстройства в работе нервной системы.

 Лечение

В терапии дисфункции срединных структур основную роль играет невролог, который выбирает оптимальную схему восстановления функций этой части головного мозга у ребенка.

Актуальным подходом считается использование нейропсихологической и педагогической коррекции, когда упор идет на модификацию поведения и эмоционального реагирования ребенка. В случае отсутствия эффекта назначают транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы и ноотропы. Подбор лекарственных препаратов строго индивидуальный и требует учета особенностей детского организма.

Врачи также используют в терапевтической схеме витаминные средства и физиотерапию. Предпочтение отдается мануальной терапии, кинезотерапии, а также акупунктуре и электростимуляции. Существуют и некоторые народные методы лечения, но их применение должно строго оговариваться с врачом и выступать только в качестве вспомогательной терапии, а не основной.

Все о синдроме двигательной гиперактивности и дефиците внимания: признаки, причины и лечение.

Прочитайте про биполярное аффективное расстройство: симптомы, основные формы, диагностика и лечение.

Узнайте про болезнь Фара: причины, симптомы, диагностика и лечение патологии.

Подведем итог

Если дисфункциональное состояние неспецифических срединных структур, находящихся в головном мозге, появилось у ребенка и имеет легкую степень выраженности, прогноз благоприятный. В подобной ситуации есть шансы на то, что проблема разрешится сама, пока маленький пациент взрослеет, и к подростковому периоду уже не о чем будет беспокоиться.

Когда же патология более тяжелая, и расстройства сильно отражаются на состоянии нервной и эндокринной системы, требуется определенная коррекция. При соблюдении рекомендаций врача и занятиях с ребенком дисфункция преодолевается без последствий для его взрослой жизни.

Загрузка…

Лечение пароксизмальных расстройств у детей в клинике МЕДСИ в Санкт-Петербурге.

Такие нарушения у детей проявляются в форме неврологических приступов на фоне видимого здоровья или обострений хронических заболеваний. В некоторых случаях они фиксируются при патологиях, не связанных с нервной системой.

При расстройствах на электроэнцефалограмме фиксируется особая пароксизмальная активность мозга у ребенка. Она выявляется как измененная нормальная волна и проявляется пиками, патологическими комплексами, остроконечными волнами и замедлением электрической активности. По сути, она представляет собой неправильную деятельность головного мозга.

Фиксироваться такая активность может при следующих состояниях:

• Приобретенное слабоумие
• Невротические расстройства: социальная фобия, депрессия, панические атаки, шизофрения и др.
• Незрелость головного мозга
• Эпилепсия
• Тяжелая интоксикация
• Вегетативные расстройства
• Психопатические изменения личности
• Повышенное внутричерепное давление
• Выраженная физическая усталость и др.

К признакам пароксизмальной активности относят скоротечность, внезапное начало и окончание, а также склонность к рецидивам. Проявляться расстройства сознания могут:

• Обмороками
• Паническими атаками
• Головной болью в виде приступов
• Эпилептическими припадками
• Нарушениями сна и др.

Выделяют 3 часто встречающиеся группы.

Эпилептические

При эпилепсии пароксизмальные расстройства у детей проявляются в виде судорожных припадков и бессудорожных абсансов и трансов. Интересно, что перед возникновением судорожного припадка многие из пациентов ощущают ауру (предвестники), которые могут выражаться слуховыми, звуковыми и визуальными галлюцинациями. Некоторые пациенты чувствуют определенные ароматы, другие – слышат звон в ушах, третьи – ощущают щекотку или только легкие покалывания. Судорожные пароксизмы при эпилепсии длятся всего несколько минут, но могут быть неприятными и опасными, так как сопровождаются непроизвольным мочеиспусканием или дефекаций, потерей сознания и даже остановкой дыхания. Бессудорожные возникают внезапно и не имеют предвестников. Пациент может просто перестать двигаться и устремить взгляд вдаль. При этом на внешние раздражители реагировать он не будет. Психическая активность нормализуется сразу же после окончания такого приступа. Сам больной даже не фиксирует его. Причем за день таких приступов может случиться несколько (десятки и сотни).

Панические расстройства

Для такого психического нарушения характерны спонтанные панические атаки. Они могут возникать как всего 1-2 раза в год, так и несколько раз в день. При этом сам пациент постоянно находится в ожидании таких приступов. Они являются непредсказуемыми и зачастую не зависят от окружающих обстоятельств и конкретной ситуации. Состояние существенно снижает уровень жизни пациента. Тревожность, которая постоянно нарастает, возникая неожиданно, невозможно контролировать. Пароксизмальные приступы этого типа у детей заставляют отказываться от общения со сверстниками, публичных выступлений. Они становятся преградой на пути к нормальному обучению и освоению информации, причиной развития комплексов.

Расстройства сна

Такие пароксизмальные нарушения у детей и подростков могут выражаться в формате:

• Хождения по ночам
• Кошмаров
• Сонных параличей
• Криков и разговоров во сне
• Судорог
• Нестандартной двигательной активности
• Вздрагиваний в момент засыпания

Ночные кошмары могут сильно напугать малыша, так как сопровождаются учащенным сердцебиением, сбивчивым дыханием и скачком артериального давления. Не менее неприятны и сонные параличи. Для такого состояния характерен неполный выход из состояния сна. При этом глаза могут открываться и закрываться, но тело остается полностью скованным. Ребенок принимает за явь свое сновидение. Нередко маленькие пациенты страдают и от сонного энуреза. Его появление зачастую связывают с нарушением работы нервной системы, когда при заполнении мочевой пузырь не получает сигнала о необходимости в опорожнении.

Эти и другие расстройства не дают нормально отдыхать и восстанавливать силы, негативно сказываются на внимании и способности к обучению, снижают уровень памяти и др. После пробуждения пациенты нередко жалуются на ощущение усталости, головные боли и общее чувство «разбитости».

Также диагностируются следующие патологии:

• Пароксизмальная тахикардия у детей. Она представляет собой приступ внезапного учащенного сердцебиения. Пульс при таком приступе может повышаться до 200 ударов в минуту в младшем возрасте и до 150-160 – в более старшем. Длительность тахикардии обычно не превышает нескольких часов. Для приступа характерно внезапное начало и прекращение
• Легкое пароксизмальное головокружение у детей. Эту патологию часто диагностируют у малышей (1-3 лет). Приступы обычно имеют частоту 1-4 раза в месяц и являются короткими (от нескольких секунд до 5 минут). Опасность их заключается в том, что ребенок может упасть. При этом можно заметить потливость и бледность. Сознание всегда сохраняется. Вне приступов дети являются здоровыми

Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга (легкие и умеренные)

Нормальная биоэлектрическая активность мозга (БЭА) может подвергаться изменениям, причиной которых становятся ранее перенесённые заболевания или травмы. Эти изменения могут проявляться локализовано в той или иной области мозга. А могут иметь диффузный характер – то есть, распространяться на весь мозг в целом без чёткого определения источника изменения, нарушая проходимость электрических импульсов более-менее равномерно во всех областях мозга. В этом случае говорят о дезорганизации биоэлектрической активности головного мозга. Но чтобы зафиксировать диффузные изменения биоэлектрической активности мозга необходимо подтверждение ряда характерных симптомов и специфических показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Симптомы и диагностика диффузных изменений

Считается, что биоэлектрическая активность головного мозга дезорганизована, если проявляются внешние признаки, отражённые в поведении и реакции больного, а также если эти изменения подтверждает или предваряет аппаратная диагностика. Зачастую биоэлектрическая активность мозга сначала тестируется аппаратным методом, после чего возникают подозрения, и уже потом больные обращают внимание на поведенческие и когнитивные симптомы:

• резкие смены настроения от хорошего к плохому – и наоборот,
• снижение самооценки,
• утрата интереса к прежним увлечениям,
• замедление выполнения привычной работы,
• быстрое возникновение усталости при выполнении даже элементарных действий.

В целом анамнез при общемозговых изменениях БЭА характерен и для других заболеваний ЦНС. Человек описывает своё состояние как общее недомогание и может не соотнести симптомы с первыми признаками диффузных изменений БЭА (особенно если перечисленные выше симптомы сопровождаются головокружениями и головными болями, «скачущим» давлением). Иногда подобные изменения сопровождаются признаками дисфункции диэнцефально-стволовых структур, что тоже проявляется в жалобах на плохое самочувствие.

Если диффузные изменения выражены значительно, и если фиксируется существенное понижение порога судорожной готовности, то считается, что человек предрасположен к эпилепсии.

ЭЭГ

Распространённые причины изменений – атеросклероз, энцефалит, менингит, токсические поражения мозга, – как правило, отражаются в некрозе ткани, воспалениях, отёках, появлении рубцов. А эти патологии в свою очередь, регистрируются с помощью ЭЭГ. При общемозговом поражении на ЭЭГ регистрируются патологические процессы трёх типов, самым значимым из которых считается первый, но диагноз ставится при наличии всех трёх признаков патологического процесса, а именно:

• полиморфной полиритмической (множественность ритмов) активности при условии отсутствия регулярной доминирующей биоэлектрической активности,
• нарушении нормальной организации электроэнцефалограммы, что находит выражение в нерегулярной асимметрии с одновременными нарушениями в распределении основных ритмов ЭЭГ, совпадениях волн по фазе в симметричных отделах головного мозга, амплитудных взаимоотношениях,
• диффузные патологические колебания (альфа, дельта, тета, превышающие нормальные амплитуды).

Нередко в ЭЭГ преобладают признаки симптомокомплекса, который появляется при поражениях гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром). Расшифровка показаний ЭЭГ не позволяет увидеть причину появления аномальных данных. Небольшой сбой в БЭА при диагностике с помощью ЭЭГ может фиксироваться и у здорового человека.

Примеры заключения по ЭЭГ:

• «Значительные диффузные изменения БЭА головного мозга, связанные с дисфункцией срединных структур. Снижение порога судорожной готовности. Фокус патологической активности, включая пароксизмальную, в правой лобно-височной области».

Это означает, что существует предрасположенность к эпилепсии и судорожному синдрому. Есть очаги в коре мозга, проявляющие повышенную БЭА, что может приводить к различным видам эпилептических припадков.

• «БЭА мозга несколько дезорганизована. Во время гипервентиляции регистрируются вспышки заостренных тета- и альфа-волн, деформированных единичных комплексов во фронтальных отведениях по типу «острая-медленная волна». Выраженной межполушарной асимметрии не зафиксировано».

Данный результат совместно с результатами РЭГ, говорящими о сохранении снижения пульсового кровенаполненияпри функциональных пробах, выявляет признаки нарушения кровообращения в мозге.

• «Альфа-ритм над обоими полушариями. Амплитуда – до 101мкВ справа и до 99 мкВ слева. Максимальная – 57мкВ справа и 54 мкВ слева. Доминирующая частота – 9,6 Гц с доминированием альфа-ритма в затылочных отведениях. Медленные тета-волны над обоими полушариями. В передне-лобном отделе – 53 мкВ, в лобном –56мкВ, в теменном –88мкВ, в центральном – 81мкВ, в задне-височном – 55 мкВ. Признаки умеренной стадии ирритации срединных структур мозга и коры. Пароксизмальной активности и устойчивой межполушарной асимметрии не зарегистрировано».

Трактовка: раздражение коры головного мозга (ирритация), может говорить о нарушении функций коры, – подобное изменение данных ЭЭГ характерно при нарушении кровообращения в разных отделах мозга. В такой ситуации желательно лично консультироваться с неврологом.

Для уточнения и выявления катализаторов отклонения применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Магнитно-резонансная томография

При дезорганизации биоэлектрической активности причины отклонений существуют, даже если они сразу неочевидны. Их и помогает выявить МРТ. Атеросклероз сосудов выявляется путём проведения ангиографии. Томография демонстрирует ирритативные изменения, причиной которых стала опухоль, помогает установить природу новообразований.

Причины и следствия возникновения изменений

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть вызваны следующими факторами:

• Химико-токсичное и радиационное поражение мозга. Токсические отравления, приводящие к дезорганизации, чаще всего являются необратимыми, отражаясь на способности человека выполнять повседневные дела. Такие формы поражений провоцируют тяжёлые формы диффузных изменения биоэлектрической активности головного мозга.
• Травмы головы и сотрясения мозга. Здесь интенсивность изменений зависит от тяжести нанесённых повреждений: чем сильнее повреждение, тем заметнее результат. При незначительных и умеренных диффузных изменениях биоэлектрической активности головного мозга организм ощущает незначительный дискомфорт, а импульсная проводимость восстанавливается без длительного лечения.
• Воспалительные процессы (в том числе, вызванные вирусной инфекцией). Для воспалений, связанных с менингитом и энцефалитом, характерны нерезкие общемозговые изменения БЭА.
• Атеросклеротические проблемы сосудов. Состояние зависит от степени поражения сосудов. Для начальной стадии характерны легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Но с увеличением площади сосудистого поражения и отмирания тканей нарушения нейронной проводимости прогрессируют.
• Сопутствующие нарушения. К таким относятся проявления патологий регуляторного характера. Распространены случаи, связанные с повреждениями гипоталамуса, гипофиза. Изменения могут быть вызваны и некорректной работой иммунной системы.

Грубые выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, как правило, становятся следствием рубцевания, некротических трансформаций, расширения воспалительных процессов и мозгового отёка. Такие нарушения проводимости сигналов являются неоднородными, и неустойчивость БЭА в сложных случаях всегда сопровождается патологиями гипофиза и гипоталамуса.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга опасны своими осложнениями. Последующие стадии при размягчении или уплотнении мозговой ткани и появлении новообразований трансформируются в онкологические заболевания, диффузный склероз и другие необратимые процессы. Чтобы их не допустить, лечение нужно проводить ещё на стадии обнаружения легких изменений биоэлектрической активности головного мозга. Лечение умеренной и попытка уменьшить последствия последней стадии патологических изменений производится только в специализированных медучреждениях.

Профилактика усиления диффузных изменений БЭА

Часть причин возникновения общемозговых изменений БЭА носит неконтролируемый характер (травмы, отравления, облучение). Однако несколько причин относительно просто устранить путём применения профилактических мер.

Поскольку одной из самых частых причин диффузных изменений является атеросклероз сосудов, профилактической и терапевтической мерой здесь будет коррекция образа жизни, питания и применение препаратов, которые:

• улучшают состояние стенок крупных и мелких сосудов, сохраняя их эластичность,
• снижают степень слипания эритроцитов,
• устраняют холестериновые отложения и другие липидные накопления,
• предотвращают разрастание фиброзных волокон,
• улучшают функцию эндотелия.

В число самых популярных профилактико-терапевтических средств входят препараты растительного происхождения HeadBooster, Optimentis с ноотропным эффектом усиления работоспособности и когнитивных функций мозга. Их популярность объясняется несколькими факторами, среди которых – мягкое щадящее воздействие на сосудистую систему головного мозга и присутствие в составе экстракта реликтового растения Гинкго Билоба. Действие препаратов проявляется постепенно, поэтому их следует принимать курсами. Однако и в этом случае надо придерживаться рекомендаций по курсовому приёму, поскольку передозировка органических веществ, присутствующих в составе экстракта Гинкго, повышает риск развития инсультов. При правильном же приёме такие препараты:

• снижают проницаемость сосудистой стенки, способствуя её укреплению,
• нормализуют уровень холестерина,
• запускают антиоксидантные процессы, препятствуя разрушительному воздействию свободных радикалов на мембраны,
• обеспечивают питание клеток мозга путём нормализации транспорта глюкозы и кислорода к тканям,
• облегчают прохождение импульсов по нервным волокнам.

Помимо этого, в медикаментозном лечении атеросклероза, предшествующего диффузным изменениям, применяют следующие препараты:

• Никотиновая кислота (её производные). Препараты на её основе снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают концентрацию липопротеидов. Всё это улучшает антиатерогенные свойства, но вводит запрет на эти препараты для людей с заболеваниями печени.
• Фибраты. Мисклерон, гевилан, атромид угнетают синтез собственных жиров организма, но чреваты побочными эффектами, связанными с работой печени и желчного пузыря.
• Секвестранты желчных кислот выводят кислоты из кишечника, снижая тем самым количество жиров в клетках, но могут вызвать метеоризм или запоры.
• Статины. Снижают производства холестерина самим организмом, что обуславливает их время приёма «на ночь», когда усиливается синтез холестерина. Но их действие тоже может дестабилизировать работу печени.

3.1.1 Базисная терапия / КонсультантПлюс

3.1.1 Базисная терапия

Под базисной терапией подразумеваются основные терапевтические стратегии, направленные на стабилизацию состояния тяжело больных пациентов и коррекцию тех нарушений, которые могут осложнить восстановление неврологических функций. Базисная терапия включает поддержание функций дыхания и кровообращения, коррекцию метаболических и волемических нарушений, контроль уровня артериального давления, профилактику и лечение таких состояний, как судороги, венозные тромбозы, дисфагия, аспирационные пневмонии и другие инфекционные осложнения, коррекцию повышенного внутричерепного давления.

— Рекомендуется всем пациентам с верифицированным дигнозом ИИ/ТИА начать лечение в условиях блока (палаты) интенсивной терапии/отделения реанимации не позднее 60 минут от момента поступления пациентов в стационар [108].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 4).

— Рекомендуется проведение мониторинга неврологического статуса, частоты сердечных сокращений, артериального давления, температуры тела и сатурации кислородом в течение 24 — 72 часов у пациентов с сохраняющейся общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой [106, 107, 108, 110].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 4).

Комментарии: Общепринятой практикой является активный мониторинг неврологического статуса и таких жизненно важных показателей, как артериальное давление, пульс, уровень глюкозы и температура тела. Для оценки неврологического статуса могут быть использованы такие общепризнанные неврологические шкалы, как Шкала Инсульта NIH [109]. Исходя из рандомизированных клинических испытаний, не существует прямых указаний, с какой частотой должен выполняться мониторинг показателей. Однако в исследованиях, касающихся организации отделений для лечения острых нарушений мозгового кровообращения [108], практиковалось наблюдение и обследование как минимум каждые 4 часа в течение первых 72 часов от начала заболевания.

— Рекомендуется поддержание проходимости дыхательных путей и искусственная, либо вспомогательная вентиляция легких пациентам с острым инсультом при снижении уровня сознания или развитии бульбарной дисфункции, которая приводит к нарушениям функционирования дыхательных путей [111, 112, 113].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 3).

— Рекомендуется рассмотреть возможность ранней интубации трахеи с целью профилактики вторичного гипоксического повреждения мозга у пациентов с инсультом и оценкой по шкале комы Глазго (GCS, Приложение Г7) < 9 баллов, признаками повышенного внутричерепного давления, генерализованными судорожными приступами, инфарктом мозга, занимающим > 2/3 территории средней мозговой артерии, наличием смещения срединных структур при нейровизуализации [112, 113].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

— Рекомендуется подача дополнительного кислорода пациентам с ИИ и ТИА, со снижением сатурации кислорода < 94% методом пульсоксиметрии, с целью поддержания сатурации крови кислородом > 94% [114].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Не рекомендуется подача дополнительного кислорода при отсутствии гипоксии [115, 116].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Не было выявлено благоприятного влияния на функциональный исход через 90 дней при подаче кислорода через назальную канюлю со скоростью 2 л/мин (исходная сатурация O2 > 93%) или 3 л/мин (исходная сатурация O2 93%) непрерывно в течение 72 часов или по ночам в течение 3 ночей.

— Не рекомендуется проведение гипербарической оксигенации у пациентов с ишемическим инсультом, за исключением случаев, когда инсульт вызван воздушной эмболией [117, 118].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Не рекомендуется снижение артериального давления у пациентов с ишемическим инсультом, которые не получают реперфузионную терапию, при отсутствии у них выраженной артериальной гипертензии (> 200/110 мм рт. ст.) [119, 120, 121].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: Раннее лечение артериальной гипертензии у пациентов с острым ишемическим инсультом может быть необходимым при сопутствующих заболеваниях (острое коронарное событие, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, преэклампсия/эклампсия и др.). Тем не менее, важно иметь в виду, что чрезмерное снижение АД может усугубить церебральную ишемию [122]. Пациентам со значительным повышением АД (> 200/110 мм рт. ст.), не имеющим показаний для реперфузионной терапии, рекомендуется снижение АД на 15% в течение первых 24 часов от начала инсульта. У пациентов с предшествующей артериальной гипертензией рекомендуется постепенное и плавное снижение уровня АД, стабилизация и поддержание уровня АД на 15 — 20 мм рт. ст. выше уровня среднего уровня АД (при наличии анамнестических данных). Обычно АД снижают до цифр 180/100 — 105 мм рт. ст. у пациентов с гипертонической болезнью в анамнезе, а в остальных случаях — до уровня 160 — 180/90 — 100 мм рт. ст. Целесообразно продолжение гипотензивной терапии, начатой до дебюта ОНМК. Пациентам, получавшим гипотензивную терапию до инсульта, целесообразно ее возобновление через 24 часа от начала ОНМК при отсутствии специфических противопоказаний и стабилизации неврологического и соматического статуса. Начало или возобновление гипотензивной терапии в течение первых 48 — 72 часов после наступления ишемического инсульта у пациентов с выраженной артериальной гипертензией (> 220/120 мм рт. ст.), не получавших реперфузионную терапию, при отсутствии сопутствующих заболеваний, требующих интенсивной гипотензивной терапии, безопасно, но не снижает уровень смертности и не влияет на функциональный исход [119, 120, 123, 124].

— Рекомендуется проводить коррекцию гипотензии и гиповолемии для поддержания системного уровня перфузии, необходимого для поддержания функционирования органов [522, 523].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Исследований, направленных на оценку коррекции низкого АД у пациентов с инсультом, не проводилось. В систематическом анализе [125], посвященном сравнению коллоидов с кристаллоидами, шансы смертельного исхода или зависимости были сходными. Клинически значимая польза или вред не могут быть исключены. Данные, которыми можно было бы руководствоваться для определения объема и продолжительности парентерального введения жидкости, отсутствуют. Также отсутствуют исследования, в которых проводили бы сравнение различных изотонических жидкостей. Большинство пациентов с инсультом при поступлении в стационар обезвожены, что может быть плохим прогностическим признаком, связанным с неблагоприятным исходом заболевания [126]. Несмотря на ограниченную доказательность клинических исследований, внутривенная инфузионная терапия обычно является частью лечения острого инсульта, особенно у пациентов с риском дегидратации (пациенты с угнетением уровня сознания и нарушением функции глотания).

— Не рекомендуется лекарственно индуцированная гипертензия для пациентов с ишемическим инсультом, кроме отдельных пациентов с флюктуирующими симптомами и низким систолическим артериальным давлением, которые не являются кандидатами на реперфузионную терапию, у которых возможно рассмотреть стратегию повышения систолического артериального давления с целью усиления коллатерального кровообращения и предотвращения раннего неврологического ухудшения [127, 128].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

— Рекомендуется обеспечить понижение уровня АД, пациентам с повышенным АД, которые по остальным критериям подходят для проведения системной тромболитической терапии, до следующих показателей: систолическое АД < 185 мм рт. ст., диастолическое АД < 110 мм рт. ст. до начала системной тромболитической терапии [129, 130, 131, 132, 133].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 4).

Комментарии: В РКИ, включавших в/в введение алтеплазы**, были установлены следующие требования: систолическое АД < 185 мм рт. ст., диастолическое АД < 110 мм рт. ст. до начала терапии; в течение, как минимум, первых 24 часов после терапии АД должно поддерживаться на уровне < 180/105 мм рт. ст. При необходимости коррекции гипертензии предпочтение следует отдавать препаратам короткого действия, вводимым внутривенно. Некоторые наблюдательные исследования указывают на то, что риск возникновения кровотечений после введения алтеплазы** выше у пациентов с более высоким уровнем АД [129, 130, 131, 132], а также у пациентов с более выраженными колебаниями АД [134, 135]. Точные значения АД, при которых увеличивается риск возникновения кровотечений после тромболитической терапии, неизвестны, хотя показано, что в случае успешной реканализации повышение АД связано с большим риском внутричерепного кровоизлияния любого типа [133]. Поэтому целесообразным является поддержание АД на целевом уровне, использованном в РКИ, в которых изучали ВВ ТЛТ.

— Рекомендуется поддержание АД на уровне < 140/80 мм рт. ст. в течение первых 24 часов после реперфузионной терапии, с достижением полной реканализации (TICI 3), в сочетании с полным регрессом симптоматики; при достижении частичной реканализации (TICI 2), сопровождающейся регрессом неврологического дефицита, либо полной реканализации (TICI 3) без сопутствующего регресса симптоматики, рекомендуется поддерживать АД < 160/90 мм рт. ст. [133].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 4).

— Рекомендовано поддержание АД на уровне 185/110 мм рт. ст. у пациентов, которым планируется проведение механической тромбэмболэктомии, и которые не получали внутривенную тромболитическую терапию [84, 136, 137, 138, 139, 140].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

Комментарии: Из 6 РКИ, в которых была независимо продемонстрирована клиническая польза механической тромбэктомии с использованием стент-ретривера при проведении ее в течение периода < 6 часов после возникновения инсульта, в 5 РКИ (REVASCAT, SWIFT PRIME, EXTEND-IA, THRACE и MR CLEAN [136, 137, 138, 139, 140] был установлен критерий непригодности проведения процедуры — АД > 185/110 мм рт. ст. В шестом РКИ, ESCAPE [141] не был установлен критерий непригодности для проведения процедуры на основании АД. В исследовании DAWN [84] также использовали критерий исключения АД > 185/110 мм рт. ст. Данные РКИ, касающиеся оптимальных подходов к поддержанию надлежащего уровня АД в этих условиях, отсутствуют. Поскольку у подавляющего большинства пациентов, включенных в эти РКИ, уровень АД перед проведением процедуры поддерживали на уровне ниже 185/110 мм рт. ст., целесообразным является использование этого уровня в качестве целевого.

— Не рекомендуется назначение препаратов, обладающих сосудорасширяющими свойствами (нитроглицерин**, теофиллин и его аналоги, блокаторы кальциевых каналов) пациентам с острым ишемическим инсультом [142, 143, 144].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Рекомендуется регулярный мониторинг жидкостного и электролитного баланса у пациентов с тяжелым инсультом или с расстройствами глотания [524, 525, 526].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 2).

— Не рекомендуется использование гипотонических и гипоосмолярных растворов, в том числе раствора декстрозы**, в раннем периоде инсульта [125, 145, 146].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Не рекомендуется расширение объема циркулирующеи крови за счет гемодилюции при лечении пациентов с острым ишемическим инсультом [147, 148].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Не рекомендуется введение альбумина** в высоких дозах при лечении пациентов с острым ишемическим инсультом [125, 149].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Рекомендуется всем пациентам с предположительным или установленным диагнозом ИИ или ТИА при наличии гипертермии (температура тела более 38 °C) провести обследование с целью выявления причины гипертерми, после чего должны быть предприняты соответствующие терапевтические меры. Пациентам с гипертермией после инсульта рекомендуется назначение препаратов из группы анальгетиков и антипиретиков для снижения температуры тела [150, 151, 152, 153].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Гипертермия является частым осложнением и встречается у до 50% пациентов с острым ишемическим инсультом [154] и, как было показано, сопровождается плохим исходом лечения [151, 152]. Гипертермия также увеличивает потребность в кислороде и может усугубить сердечную или легочную недостаточность, а также может вызвать психические изменения у пациентов с заболеваниями головного мозга. В крупномасштабном, ретроспективном, когортном исследовании, проведенном в период с 2005 по 2013 гг., в которое включали пациентов, поступавших в отделения интенсивной терапии в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании, было показано, что максимальная температура в течение первых 24 часов < 37 °C и > 39 °C была связана с повышенным риском внутрибольничной смерти по сравнению с нормотермией согласно данным, полученным у 9366 пациентов с ИИ [153]. Исследование QASC показало, что внедрение протоколов лечения лихорадки, дисфагии и гипергликемии, улучшило результаты лечения и привело к снижению смертности и инвалидизации на 16% через 90 дней и в стационаре [155]. Хотя было невозможно точно определить, какой из трех компонентов этого вмешательства оказал благотворное влияние, множественный логистический регрессионный анализ показал, что основными детерминантами были гипергликемия и лечение лихорадки [156].

— Рекомендуется поиск сопутствующей инфекции при повышении температуры тела более 37,5 °C [153, 157, 158].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

— Не рекомендуется профилактическое применение антибиотиков при ишемическом инсульте [159, 160, 161, 162, 163].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Не рекомендуется применение индуцированной гипотермии при лечении пациентов с ишемическим инсультом [164, 165, 166].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Гипотермия является многообещающей нейропротекторной стратегией, однако польза при лечении пациентов с ИИ не подтверждена. Большинство исследований указывают на то, что индукция гипотермии связана с увеличением риска инфекции, включая пневмонию. Терапевтическая гипотермия может применяться только в условиях клинических исследований.

— Не рекомендуется рутинная профилактика гипертермии с помощью препаратов из группы анальгетиков и антипиретиков, в качестве средства для улучшения функционального исхода и/или выживаемости, у пациентов с ишемическим инсультом и нормотермией [167, 168].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 2).

— Рекомендуется устранение гипергликемии, а также проведение тщательного мониторинга для предотвращения возникновения гипогликемии у пациентов с ИИ. Предпочтительный подход к лечению гипергликемии заключается в использовании инсулинотерапии для достижения целевого уровня глюкозы между 7,8 и 10,0 ммоль/л, избегая более интенсивного снижения уровня гликемии, которое может привести к более высокому риску гипогликемии [170, 172, 527].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Имеющиеся доказательства указывают на то, что устойчивая гипергликемия, сохраняющаяся в течение первых 24 часов пребывания в стационаре после ОИИ, связана с более неблагоприятными исходами, по сравнению с нормогликемией. Существуют убедительные доказательства, что высокий уровень глюкозы в острой фазе инсульта является независимым предиктором увеличения размера инфаркта, плохого функционального исхода и более высокого риска смерти [169]. Хотя и на меньшем количестве данных, было однозначно показано, что гипергликемия независимо связана с плохим функциональным исходом также у пациентов с острым геморрагическим инсультом и церебральным венозным тромбозом [170, 171, 172, 173, 174]. Исследование QASC показало, что внедрение протоколов лечения лихорадки, дисфагии и гипергликемии, улучшило результаты лечения и привело к снижению смертности и инвалидизации на 16% через 90 дней и в стационаре [155]. Хотя было невозможно точно определить, какой из трех компонентов этого вмешательства оказал благотворное влияние, множественный логистический регрессионный анализ показал, что основными детерминантами были гипергликемия и лечение лихорадки [156].

— Не рекомендуется жесткий контроль гликемии с помощью рутинного введения инсулинов и их аналогов внутривенно, в качестве средства для улучшения функционального результата, выживаемости или для замедления темпов роста инфаркта, у пациентов с ишемическим инсультом [527].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Опубликованный метаанализ, оценивающий оптимальную цель для гликемического контроля у пациентов в критических состояниях, показал, что целевые уровни глюкозы < 5,5 ммоль/л и 6 — 7,9 ммоль/л были связаны с более высоким риском гипогликемии по сравнению с целевым уровнем 7,9 — 9,9 ммоль/л [164].

— Рекомендуется проводить коррекцию гипогликемии (уровень глюкозы в крови менее 3,7 ммоль/л), у пациентов с ИИ [175].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 4).

Комментарии: Уровни глюкозы ниже 3,7 ммоль/л в течение первых 24 часов после дебюта были связаны с неблагоприятными функциональными исходами инсульта.

— Рекомендуется проведение скрининга дисфагии перед кормлением у пациентов с ишемическим инсультом [176].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарий: скрининг дисфагии должен проводить логопед.

— Рекомендуется начинать энтеральное питание при церебральном инсульте в течение 7 днеи [178, 179].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Расчет объема и состава питания рекомендуется проводить с участием врача-диетолога, нутрициолога, либо другого специалиста, прошедшим подготовку по искусственному питанию пациентов в критических состояниях. Необходимо обеспечивать ежедневную дефекацию с применением стимулирующих средств и приемов механического опорожнения кишечника.

— Рекомендуется устанавливать назогастральные зонды при дисфагии в острейшей фазе инсульта (в течение первых 7 днеи) для кормления, а у пациентов с ожидаемой длительной дисфагией (> 2 — 3 нед) — чрескожную гастростому [178, 179].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

— Рекомендуется ввести протокол гигиены полости рта для снижения риска развития пневмонии после инсульта [180, 181, 182, 183].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 3).

— Не рекомендуется использовать компрессионные чулки у пациентов с ишемическим инсультом [183].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Рекомендуется перемежающаяся пневматическая компрессия в дополнение к стандартной терапии (ацетилсалициловая кислота** и гидратация) для неподвижных пациентов с ишемическим инсультом [184, 185].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

— Комментарии: Метод не рекомендуется к использованию у пациентов с открытыми ранами на ногах и должен применяться с осторожностью у пациентов с уже существующим тромбозом глубоких вен, сердечной недостаточностью, тяжелыми заболеваниями периферических сосудов или спутанным сознанием, когда попытки встать могут привести к падению и травме [184, 185].

— Рекомендуется профилактическая антикоагуляция гепарином натрия (5000 единиц п/к 2 или 3 раза в день) или надропарином кальция для неподвижных пациентов с ишемическим инсультом, у которых преимущества снижения риска венозной тромбоэмболии достаточно высоки, чтобы компенсировать повышенный риск внутричерепных и внечерепных кровотечений, связанных с их использованием [186, 187, 188].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

— Рекомендуется рассмотреть надропарин кальция вместо гепарина натрия из-за большего снижения риска тромбоза глубоких вен, большего удобства, снижения затрат на персонал и комфорта пациента, связанных с однократной суточной дозой, по сравнению с многократными ежедневными инъекциями, если было принято решение о том, что показана профилактическая антикоагуляция [184, 186].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: Преимущества надропарина кальция должны быть сопоставлены с более высоким риском экстракраниального кровотечения, более высокими затратами на лекарства и рисками у пожилых пациентов с плохой функцией почек [184, 186].

— Рекомендуется консультация врача-уролога всем пациентам с недержанием мочи. Не рекомендуется при нарушении функции нижних мочевыводящих путей рутинная установка постоянного мочевого катетера из-за повышения риска уроинфекции [189].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: В остром периоде ИИ одной из форм нарушения мочеиспускания является ургентное недержание мочи (НМ). Выявлена четкая взаимосвязь наличия ургентного недержания мочи и тяжелых двигательных и ментальных нарушений. Причиной ургентного НМ при инсульте является детрузорная гиперактивность вследствие утраты ингибирующего влияния корковых центров на рефлекс мочеиспускания. В случаях отсутствия остаточной мочи рекомендуется назначение троспия хлорида, который являются препаратом выбора с доказанной эффективностью для лечения нейрогенной детрузорной гиперактивности. Целесообразно использование наружных кондомных мочеприемников у мужчин и памперсов у женщин. Другой формой нарушения функции нижних мочевыводящих путей может быть задержка мочеиспускания. Показана кратковременная (не более 7 дней) катетеризация уретры в асептических условиях. Не рекомендуется рутинная установка постоянного мочевого катетера из-за повышения риска уроинфекции. Предпочтительна перемежающаяся катетеризация при контроле диуреза, оценке остаточного объем мочи посредством УЗИ, документированном учете объемов самостоятельного мочеиспускания или объемов мочи при прерывистой катетеризации.

— Рекомендуется регулярно проводить осмотр кожных покровов с объективнои оценкои риска пролежней у пациентов с ишемическим инсультом [192].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

— Рекомендуется свести к минимуму или устранить трение кожи, уменьшить давление на ее поверхность, обеспечив соответствующую опору, избегать чрезмерного увлажнения и сухости, поддерживать достаточный уровень питания кожи. Также рекомендуется регулярная обработка, высокий уровень гигиены и использование специальных матрасов и подушек для инвалидных колясок и сидении до восстановления мобильности пациентов [192].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

Отек, сопровождающийся объемным эффектом, является главной причиной ухудшения состояния и смерти у пациентов с большими супратенториальными инфарктами. Угрожающий жизни отек головного мозга обычно развивается между 2-ми и 5-ми сутками от начала ИИ, хотя у третьей части пациентов нарастание неврологической симптоматики может отмечаться в течение 24 часов после появления симптоматики.

— Рекомендуется проводить лечение, направленное на снижение риска отека и осуществлять тщательный мониторинг признаков неврологического ухудшения в первые дни после инсульта у пациентов с обширным инфарктом мозга [13, 59, 60, 61, 193].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

Комментарии: Для снижения риска отека мозга необходимо придерживаться базовых принципов коррекции внутричерепной гипертензии, которые включают в себя: возвышенное положение головного конца кровати на 15 — 45 градусов, укладка головы пациента по средней линии, исключение чрезмерного сгибания и разгибания шеи, купирование рвоты, судорог, дрожи, коррекцию возбуждения, проведение адекватной анальгезии, коррекцию гипертемии, поддержание нормовентиляции, устранение артериальной гипотензии, ограничение использования гипоосмолярных растворов, в том числе из группы АТХ B05BB Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс, и растворов декстрозы из группы АТХ B05BA03 Углеводы [13, 59, 60, 61, 193].

— Рекомендуется ранняя консультация врача-нейрохирурга при высоком риске развития злокачественного отека мозга [194, 195].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

— Рекомендуется осмотерапия для лечения предполагаемого повышенного внутричерепного давления, при ухудшении клинической картины [196].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

— Рекомендуется в качестве временной терапии — кратковременная мягкая гипервентиляция (целевой уровень pCO₂ = 30 — 34 мм рт. ст.) у пациентов с ухудшением неврологического статуса в результате отека мозга [197].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

— Не рекомендуется применение гипотермии при ишемическом отеке головного мозга или мозжечка [198].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 1).

— Не рекомендуется применение производных барбитуровои кислоты при ишемическом отеке головного мозга или мозжечка [528].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 4).

— Не рекомендуется применять глюкокортикоиды (обычно назначаемые в высоких дозах) при лечении пациентов с отеком головного мозга и повышенным внутричерепным давлением, наблюдающимися при инсульте, по причине отсутствия доказательств эффективности и повышения потенциального риска инфекционных осложнении [199].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

Ирритация структур головного мозга (раздражение) и её признаки

Для понимания того, что такое ирритация, необходимо разобраться в анатомическом строении, а также в функционировании организма человека. Всеми крупными и мелкими процессами в нем руководит нервная система. Ирритация – это патологическое раздражение головного мозга, при котором происходит сбой в функционировании отдельных его структур. Это не самостоятельная патология, а синдром уже существующего заболевания. Однако, что такое ирритация и чем она провоцируется, должен разбираться невропатолог.

Признаки

В прямой зависимости от расположения очага раздражения коры головного мозга ирритативные симптомы будут носить явный или скрытый характер. Так, при поражении второй лобной извилины либо заднего отдела средней, у человека формируется склонность к судорогам – приступы с подергиваниями глаз, головы, иных частей тела.

Тогда как при ирритации коры головного мозга в зоне височной доли наблюдаются галлюцинациями слуха. А при формировании очага на ее внутренней части будут обонятельные сбои. Раздражение же оперкулярной части ведет к глотательным, а также жевательным и чавкающим неконтролируемым движениям.

При ирритации срединных структур головного мозга высокий риск сбоя в функционировании центров таламуса:

• когнитивные нарушения – понимание обращенной речи;
• искажение восприятия человеком собственного тела;
• при сбое в подбугорье гипоталамуса появляется пространственно-временная дезориентация;
• формирование эндокринных и гинекологических расстройств.

Между тем для ирритации диэнцефальных структур головного мозга будет характерно расстройство подкорковых образований – сбои терморегуляции, ухудшение сна, нервные тики, либо энурез. При патологическом возбуждении затылочной части органа наблюдаются провалы в памяти, зрительные галлюцинации – больной видит световые вспышки, либо молнии.

В отлитии от дисфункции срединных структур головного мозга, картина расстройства в придатке настолько типична, что диагноз специалист может поставить уже при первичном осмотре – чрезмерный рост носа, языка, либо половых наружных органов, сильное ожирение.

Если произошел сбой в области переднечерепной/заднечерепной ямки, то симптоматика напоминает таковую в случае развития инсульта – нарушение наблюдается в слуховом, зрительном, лицевом нерве, с их парестезией, параличом.

Диагностика

Помимо неврологических отклонений, с которыми человек обратился за консультацией специалиста, для проведения дифференциальной диагностики необходим ряд инструментальных и лабораторных обследований.

В первую очередь рекомендуется узнать, какая электрическая активность – изменения на ЭЭГ достоверно укажут локализацию очага ирритации. Особенности поражения мозга – его причины, объем будут видны благодаря компьютерной/магнитно-резонансной томографии. К примеру, диэнцефальные структуры поражены опухолью.

Нейропсихологическая диагностика позволяет выявить общемозговые изменения ирритативного характера – речевые, эмоциональные, а также когнитивные. Даже при скрытом их течении. Оценить медиобазальные отделы помогает ангиография коры лобных и височных отделов.

Лабораторные исследования – анализы крови на биохимические параметры выявляют эндокринные расстройства. Особенно при локализации раздражителя в районе таламуса, либо гипофиза, гипоталамуса.

Только после сопоставления всей информации от диагностических процедур, специалист получает возможность поставить правильный диагноз, с учетом анамнеза и неврологической симптоматики.

Тактика лечения

Выявив ирратативные изменения у человека, специалисты стремятся устранить основную их причину – очаг возбуждения в коре мозга. Как правило, это сосудистые дефекты, опухоли, последствия травм, кисты. По мере возможности проводят хирургические иссечения пораженных участков.

Если же ирритация коры была спровоцирована вирусными, инфекционными процессами, то комплексная терапия включает в себя:

• противовирусные средства – Ацикловир, Кагоцел, Ингавирин, Амиксин;
• антибактериальные средства – подгруппа защищенных пенициллинов, цефалоспорины третьего поколения;
• противовоспалительные медикаменты – нестероидные препараты, к примеру, Нимесулид, Мелоксикам, Аэртал;
• для купирования судорожных приступов обязательно будут подобраны средства из подгруппы современных противосудорожных препаратов – Апилепсин, Дифенин, Финлепсин.

До 2/3 случаев ирритации приходится на атеросклеротические поражения головного мозга. Поэтом в комплексе медикаментов должны присутствовать статины – препараты, которые снижают концентрацию «плохого» холестерина в церебральных сосудах. Это будут таблетки «Розувостатин», «Мертинил», «Аторис», «Торвакард».

С целью улучшения мозгового кровообращения требуются курсы медикаментов ноотропов – Церебролизин, Актовегин, Кавинтон, Пирацетам. С целью укрепления памяти с человеком будут проводить занятия психологи и психотерапевты.

Только при раннем обращении и комплексном современном лечении можно справиться с ирритативным расстройством. Поэтому затягивать с консультацией невропатолога не стоит – при первых же симптомах неврологического ухудшения необходимо незамедлительно записаться к врачу.

Осложнения

Из-за дисфункций стволовых структур головного мозга у людей на фоне судорожного синдрома могут появляться дыхательные и сердечнососудистые осложнения – вплоть до летального исхода при тяжелом течении ирритации. Ведь чрезмерное раздражение подкорковых центров влечет гиперпноэ, тахикардию, сбой в регулировании температуры.

В отличие от дисфункции стволовых структур мозга, ирритация корковых извилин – это угроза малых и больших судорожных атак. Человек не в состоянии себя контролировать – ухудшение состояния возникает при малейшем стрессе, пребывании в душном помещении либо в условиях с громкими звуками, вспышками света. Это значительно снижает его социальные условия жизни, шансы на высокую должность или создание семейных отношений.

Оказывает влияние ирритация и на когнитивные функции – это актуально в детском и подростковом возрасте, когда происходит становление личности, приобретаются навыки для профессиональной ориентации. Без крепкой памяти и высокой скорости электрических импульсов между нервными клетками невозможно полноценное интеллектуальное развитие детей.

Задача родителей – внимательно относиться к своему ребенку и своевременно обращаться к врачам. Если же у взрослого человека сложились так обстоятельства, что на головной мозг было оказано негативное воздействие, то их задача – выполнять все назначения невропатолога, чтобы реабилитация прошла максимально успешно.

Дисфункция мозга: признаки, лечение

Дисфункция головного мозга у взрослых и детей

Лечение минимальной мозговой дисфункции у детей

Лечение ММД включает в себя педагогический и психотерапевтический методы коррекции, фармакологические средства и физиотерапию. Как правило, используется комбинированный подход – составляется индивидуальная программа для ребенка с учетом этиологии и особенностей клиники. Приемы педагогики и психотерапии применяются для коррекции задержки психического развития, социальной и педагогической запущенности, а также для адаптации ребенка в коллективе. Важную роль при лечении минимальной мозговой дисфункции у детей играет психологический микроклимат в семье – так называемая «позитивная модель общения». Она включает в себя акцентирование внимания на успехах ребенка и их поощрение, избегание частых повторений слов «нет» и «нельзя», мягкую, спокойную и сдержанную манеру разговора. Использование компьютера и просмотр телевизора ограничиваются до 30-60 минут в день. В развлечениях преимущество отдается тем видам игр и занятий, которые требуют внимания и концентрации: конструкторы, пазлы, чтение, рисование.

Фармакологические препараты назначаются с целью купирования отдельных симптомов. В зависимости от клинических проявлений могут применяться снотворные (бензодиазепины – нитразепам, производные хлорала), седативные (бензодиазепины – диазепам), стимулирующие (метилфенидат), транквилизаторы (тиоридазин), антидепрессанты (трициклические антидепрессанты – амитриптилин). Физиотерапия при минимальной мозговой дисфункции у детей направлена на улучшение работы центральной и периферической нервных систем, максимальное восстановление их функций. Наиболее часто используются массаж , гидрокинезотерапия, ЛФК . Постепенно вводятся спортивные дисциплины, требующие координации движений и ловкости: плавание, бег, лыжный и велосипедный спорт.

Прогноз и профилактика минимальной мозговой дисфункции у детей

Прогноз для детей с ММД, как правило, благоприятный. В 30-50% случаев наблюдается «перерастание» заболевания – в подростковом и взрослом возрасте все симптомы полностью исчезают. Однако у некоторых больных определенные проявления остаются на всю жизнь. Нарушения психики на фоне лечения возникают редко. Для людей с ММД характерны нетерпеливость, невнимательность, недостаточная социальная адаптация, проблемы при формировании полноценной семьи и обретении профессиональных навыков.

Неспецифическая профилактика минимальной мозговой дисфункции у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов. Профилактические мероприятия включают рациональное питание матери, отказ от вредных привычек, регулярное посещение женской консультации для мониторинга беременности и лечения сопутствующих патологий, полноценное обследование с целью выбора наиболее подходящего метода родоразрешения.

Термин «минимальная мозговая дисфункция в современной медицине» появился только в середине прошлого века. Это синдром проявляет себя нарушениями регуляции разных уровней центральной нервной системы. Такие нарушения приводят к изменениям эмоциональной и вегетативной системы. Синдром может диагностироваться и у взрослых, но, в подавляющем большинстве случаев, наблюдается у детей.

Это интересно! По одним данным число детей с минимальной мозговой дисфункцией составляет 2%, а с другим – 21%. Такое противоречие говорит о том, что не существует четкой клинической характеристики данного синдрома.

По взглядам неврологов 21 века, термина «минимальная мозговая дисфункция» нет и в МКБ-10 ему соответствует группа расстройств с названием «Гиперкинетические расстройства поведения» под кодом F90.

Но, скорее по привычке, врачи и пациенты продолжают оперировать старым понятием.

Лечение минимальных мозговых дисфункций у детей: терапевтические возможности Инстенона

Минимальные мозговые дисфункции (ММД) у детей представляют собой наиболее распространенную форму нервно-психических нарушений в детском возрасте. По данным отечественных и зарубежных исследований, частота встречаемости ММД среди детей дошкольного и школьного возраста достигает 5-20% .

В настоящее время ММД рассматриваются, как последствия ранних локальных повреждений головного мозга, выражающиеся в возрастной незрелости отдельных высших психических функций и их дисгармоничном развитии

При ММД наблюдается задержка в темпах развития функциональных систем мозга, обеспечивающих такие сложные интегративные функции, как речь, внимание, память, восприятие и другие формы высшей психической деятельности. По общему интеллектуальному развитию дети с ММД находятся на уровне нормы, но при этом испытывают значительные трудности в школьном обучении и социальной адаптации

Вследствие очагового поражения, недоразвития или дисфункции тех или иных отделов коры больших полушарий мозга, ММД у детей проявляются в виде нарушений двигательного и речевого развития, формирования навыков пись* ма (дисграфия), чтения (дислексия), счета (дискалькулия). По-видимому, наиболее распространенным вариантом ММД является синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).

Термин «минимальная мозговая дисфункция» получил распространение в 1960-е годы, когда его начали использовать применительно к группе различных по этиологии и патогенезу состояний, сопровождающихся расстройствами поведения и трудностями обучения, не связанными с общим отставанием в интеллектуальном развитии. Применение нейропсихологических методов при изучении отмечавшихся у детей с ММД поведенческих, познавательных и речевых расстройств позволило установить определенную взаимосвязь между характером нарушений и локализацией очагового поражения ЦНС

Важное значение принадлежит исследованиям, в которых была подтверждена роль механизмов наследственности в возникновении ММД

В связи с многообразием клинических проявлений, неоднородностью факторов, лежащих в основе этиологии и патогенеза ММД, для последнего пересмотра Международной классификации болезней МКБ-10 , рекомендованной Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ, 1994), были разработаны диагностические критерии для ряда состояний, ранее рассматривавшихся в рамках ММД (табл. 1). Таким образом, по мере научного изучения ММД все более отчетливо прослеживается тенденция к их разграничению на отдельные формы. Однако следует отметить то, что в клинической практике нередко приходится наблюдать у детей сочетание симптомов, которые относятся не к одной, а к нескольким диагностическим рубрикам для ММД по классификации МКБ-10.

Возрастная динамика минимальных мозговых дисфункций

Изучение анамнеза показывает,-что в раннем возрасте у многих детей с ММД обнаруживается синдром гипервозбудимости. Проявления гипервозбудимости возникают чаще в первые месяцы жизни, в 20% случаев они отставлены на более поздние сроки (старше 6-8 месяцев) . Несмотря на правильный режим и уход, достаточное количество пищи, дети беспокойны, у них отмечается беспричинный крик. Он сопровождается избыточной двигательной активностью, вегетативными реакциями в виде покраснения или мраморности кожных покровов, акроцианоза, усиленной потливости, тахикардии, учащения дыхания. Во время крика можно наблюдать повышение мышечного тонуса, тремор подбородка, рук, клонусы стоп и голеней, спонтанный рефлекс Моро. Также характерны нарушения сна (затрудненное длительное засыпание, частое спонтанное пробуждение, раннее пробуждение, вздрагивания), трудности с кормлением и желудочно-кишечные нарушения. Дети плохо берут грудь, беспокойны во время кормления. Наряду с нарушением сосания отмечается предрасположенность к срыгиванию, а при наличии функционального неврогенного пилороспазма — рвота. Склонность к жидкому стулу связана с повышенной возбудимостью кишечной стенки, приводящей к усиле .

Диагноз дисфункция головного мозга, поставленный врачом, в большинстве случае очень пугает пациента.

Медицинский термин «дисфункция» — это сбой в работе какой-либо функции в теле человека. В данном конкретном случае он указывает на проблемы с тканями ствола головного мозга.

Это анатомический участок, который контролирует почти все важные для жизни процессы организма. Ствол регулирует биение сердца, температуру тела, дыхательный аппарат, обработку пищевых элементов и др.

Этиология

Причин для развития симптомов диэнцефального синдрома может быть большое количество.

Факторы, оказывающие негативное воздействие на работу гипофиза и гипоталамуса:

• закрытая ЧМТ,
• сосудистые заболевания, при которых снижается скорость кровотока, и развивается гипоксия мозга,
• дегенеративно-дистрофические процессы в шейном отделе позвоночника,
• стрессовые и конфликтные ситуации, психотравмы, шок, чрезмерное психоэмоциональное перенапряжение,
• новообразования в головном мозге – глиома, менингиома, краниофарингиома,
• хроническая интоксикация алкоголем, наркотиками, никотином,
• профессиональные вредности — загазованность, запыленность, химикаты, токсины, летучие соединения,
• влияние экологически вредных компонентов,
• длительное кислородное голодание, как при удушье или утоплении,
• инфекция из хронических очагов – кариес, тонзиллит, гайморит,
• вирусные и бактериальные инфекции — грипп, малярия,
• беременность,
• гормональный сбой,
• большая кровопотеря,
• хронические соматические болезни – гипертония, язвенная болезнь, бронхиальная астма,
• родовая травма у детей, внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, патология второй половины беременности, ФПН.

Основным фактором патогенности при синдроме является повышенная проницаемость сосудов. Она обеспечивает проникновение в мозговую ткань микробов и их токсинов, циркулирующих в крови. У больных развиваются менингоэнцефалиты или кистозные арахноидиты. Последствием травм и инфекций часто становится водянка головного мозга, сдавливающая гипоталамус со всех сторон. Кроме органического поражения гипоталамической области новообразованием или воспалением возможно функциональное расстройство органа, обусловленное эндокринопатиями или психической травмой.

Магнитотерапия как оптимальный метод лечения

Низкочастотная импульсная магнитотерапия Biomag – это оптимальный метод, сочетающий несколько эффектов:

• эффект фармакотерапии – улучшение микроциркуляции насыщенной кислородом крови и питательных веществ в ЦНС;
• эффект физиотерапевтического лечения – коррекция мышечного тонуса, ускорение восстановления.

Задокументированы хорошие эффекты магнитотерапии даже при тяжелых состояниях, нарушении подвижности у детей. Рекомендуется применять ее на всю область позвоночника и головы (нижние отделы позвоночника → затылочный участок → область головы). В случае двигательных расстройств целесообразно добавить воздействие на пораженный участок. Магнитотерапия – это подходящее ежедневное и долгосрочное лечение в рамках комплексного ухода.

У взрослых, перенесших инсульт (после лечения острой стадии, направленной на поддержание жизненно важных функций, противоотечной, тромболитической терапии, нормализации артериального давления), магнитотерапия показана в начальных фазах реабилитации.

Путем применения низкочастотной импульсной магнитотерапии Biomag достигается прямая стимуляция нейронов, расширение сосудов прекапилляров и капилляров в поврежденных тканях ЦНС. Это приводит к значительному улучшению микроциркуляции, снабжению мозга кислородом и питательными веществами, противоотечному эффекту. В целом, улучшаются метаболические процессы, стимулируется нормальная функция нервных клеток, улучшается дальнейшая целенаправленная физическая реабилитация.

Какие бывают дисфункции

Масса головного мозга сравнительно небольшая, его вес у взрослого пациента составляет в среднем полтора килограмма, тем не менее, мозг активно ведет управление практически всеми процессами, которые обеспечивают жизнедеятельность человеческого организма. Вместе с тем даже малейшие нарушения в нем способны серьезно сказаться на интеллектуальном развитии ребенка, его эмоциональном восприятии, поведении. Диагноз минимальной мозговой дисфункции в настоящее время выносится почти двадцати процентам детей. Дисфункция мозга имеет причину нервно-психического характера проявления. Если говорить более точно – она возникает по причине того, что слабо поражается центральная нервная система и бывает обусловлена различными факторами и с течением возраста может меняться. Более четкая картина прорисовывается, когда подходит время ребенку отправляться в школу. Факторы же, в основном, таковы:

• Тяжелое течение беременности.
• В результате тяжелых родов.
• Различные инфекции.
• Воздействие на женский организм в течение длительного периода токсических веществ;
• В младенческом возрасте имел место недостаток ухода.

Дисфункция мозга кроме указанных выше причин может являться следствием черепно-мозговой травмы, которую пациент получил при падении или аварии, удара, а также в результате инфекционной болезни.

Бывают поражены разные части мозга и зависимости от того, в какой части образовалось поражение либо деформация, различают виды патологий. Это могут быть дисфункции мозга, его:

• диэнцефальных структур. Отвечают за регуляцию сна, обменных процессов, аппетита, терморегуляцию;
• стволовых структур. Они призваны отвечать за нормальное обеспечение основных процессов жизнедеятельности пациента – мышечного тонуса, дыхания, аппетита;
• срединных структур. Играют также большую роль в жизненных основных процессах, и осуществляют контроль над эмоциональным состоянием пациента, вегетативными функциями нервной системы.
• минимальная мозговая дисфункция. В результате ее возникают частые боли головы, детская гиперактивность, развивается повышенная нервозность. Пациенты жалуются на отсутствие памяти и утомляемость. Также можно наблюдать заторможенность развития, потерю внимательности, нарушенную моторику и речь.
• венозная дисфункция. Она, как правило, служит причиной возникновения у пациента повышенной утомляемости и болей головы.

Теперь об этих функциональных различных нарушениях головного мозга более подробно.

Ирритация коры и диэнцефальных структур мозга

Ирритация характеризуется раздражением отделов мозга. В зависимости от места поражения проявляются характерные признаки патологии. Подобное раздражение в большинстве случаев не представляет собой отдельное заболевание, а выступает как симптом какой-либо болезни. Это может быть опухоли (злокачественные, доброкачественные), инфекции, нарушения обмена веществ, кровообращения. Их устранение проводится одновременно с лечением основной болезни.

Обнаружить проявление недуга можно посредством энцефалографии. Однако этого недостаточно для того, чтобы провести эффективное лечение. Необходимо выявить причину, для чего применяются:

• томография компьютерная, МРТ;
• ангиография и другие инструментальные методы.

Ирритация, как правило, проявляется в двух отделах – это подкорка и кора больших полушарий. Первая представлена отделами диэнцефальных структур. Срединные представлены: лимбической системой, мозолистым телом, прозрачной перегородкой, стенками третьего желудочка; стволовые – участками коры лобной и височной доли; стволом, промежуточным мозгом.

К вопросу о лечении

Выбор схемы лечения проводится врачом с учетом визуального осмотра, анамнеза заболевания и жизни пациента (для ребенка – протекания беременности у матери и характера родов), результатов инструментальных методов исследования, часто назначаемых в динамике.

Кроме того, для врача имеет значение нейропсихологическая диагностика (особенно если имеют места расстройства речи). Выбираемые методики лечения носят индивидуальный характер и включают нейропсихологические и педагогические направления.

Если начальные этапы лечения не дали позитивного результата, назначают медикаментозные препараты, основными из которых являются транквилизаторы, психостимуляторы, ноотропы. Хорошо зарекомендовали себя в лечении амфитамины (риталин, амитриптилин).

Лечение детей должно проводиться на фоне полноценной борьбы с болезнью в семье. Это режимные моменты, пребывание на свежем воздухе, общение, развивающие занятия, интересный и познавательный досуг. В случае сопутствующих жалоб врач может назначить симптоматическое лечение. Однако возможно, что такие симптомы пройдут по мере лечения основной причины.

Диагноз «дисфункция срединных структур» можно назвать топическим, поскольку он четко содержит в себе обозначение место патологического изменения в головном мозге. Можно услышать такое мнение, что он не отражает клинической картины болезни, ведь природа головного мозга познается день ото дня все глубже. А такой диагноз, как, например, «минимальная дисфункция головного мозга», как и «подкорковая дисфункция», в десятой международной классификации болезней отсутствует вовсе. Время покажет, но на сегодня для неврологов это понятие отображает причину тех или иных клинических проявлений и дает право назначить соответствующее лечение.

Дисфункция регуляторных систем мозга

В МКБ такого диагноза не существует, поэтому требуется дальнейшее уточнение. Регуляторных систем множество, патологий этих систем не меньше. Требуется дополнительное исследование с целью определить точный диагноз. Под эту категорию можно отнести множество патологий, в частности, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика и другие.

Симптомы зависят от того, какая именно система и какой именно участок повреждены. Например, при повреждении заднего отдела появляются приступы, которые сопровождаются гиперкинезами. Подобные ощущения охватывают и другие участки тела.

При повреждении адверсивного тела возникают судороги. Они начинаются на одной стороне тела, огибают все тело, происходит потеря сознания.

При повреждении оперкулятивной зоны развиваются постоянные бесконтрольные глотательные движения. Повреждение центральной извилины приводит к развитию приступа эпилепсии. В первую очередь страдают лицевые мышцы, появляются галлюцинации. Повреждение височной доли — преимущественно галлюцинации  обонятельного характера, а также зрительные сбои. Если симптомов локального повреждения не выявлено, диагностируют диффузное повреждение регуляторных структур.

[], [], [], [], [], []

Дисфункция гипоталамических структур головного мозга

Гипоталамус является основным элементом, обеспечивающим регуляцию основных структур организма. Он всецело отвечает за контроль вегетативных, эндокринных и трофических расстройств в организме. Структурно выделяют несколько отделов, каждый из которых выполняет строго определенную функцию. Основная связь отмечается между гипоталамусом и гипофизом. Эта связь осуществляется посредством эндокринной системы и рефлекторных дуг. Происходит  постепенное накопление гормонов. Этот процесс получил название нейрокриния. Поэтому при любом повреждении  развивается дисбаланс и нарушается функциональное состояние. При этом меняется интенсивность капиллярного кровоснабжения. Может наблюдаться васкуляризация, при которой кровообращение увеличивается, существенно повышается проницаемость кровеносных сосудов. Это обеспечивает интенсивное передвижение веществ по законам диффузии.

Гипоталамус обладает тесными двусторонними связями с корой головного мозга, подкорковыми и стволовыми структурами. Благодаря этому участку успешно поддерживается гомеостаз – постоянство внешней и внутренней среды. А также обеспечивается адаптация организма к меняющимся условиям. Гипоталамус играет в этом важнейшую роль. Нарушение нормальной деятельности гипоталамуса может быть обусловлено бактериальной и вирусной инфекцией, интоксикацией, черепно-мозговой травмой. Если происходит резкая смена давления, или смещается уровень жидкости, может повредиться желудочек, гипоталамические ядра. Подобные повреждения развиваются на фоне онкологических заболеваний.

Кроме анатомических повреждений, причиной дисфункции могут стать и психические нарушения, эндокринные патологии, сниженный иммунитет. Так, длительная психическая травма, постоянное воздействие на организм стрессовых факторов, может привести к нарушению функций гипоталамуса. При этом повреждения могут возникнуть непосредственно после воздействия негативных факторов, или через некоторое время после этого воздействия. Симптоматика характеризуется высокой степенью полиморфизма. Это объясняется многообразием функций, которые регулируются целым отделом мозга. Может появляться повышенная сонливость или длительная бессонница, учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание. Проявления могут по-разному комбинироваться между собой, что и определяет конкретный характер клинических проявлений.

Развиваются различные нейро-эндокринные, нейродистрофические расстройства. Повреждаются  кожа, мышцы. Лечение этиологическое, направлено на устранение причины патологии. Применяют как консервативное, так и радикальное лечение. Так, если причиной была опухоль, ее удаляют хирургическим путем. При ярко выраженной бактериальной инфекции применяют антибиотикотерапию, при вирусной инфекции – противовирусную терапию. Этиологическая терапия также направлена на устранение последствий различных травм, восстановление поврежденных участков..

Патогенетическая  — на нормализацию тонуса. Рекомендуется применение спазмолитических препаратов, ганглиоблокаторов. Применяется витаминотерапия,лечение антидепрессантами, транквилизаторами. Положительное воздействие оказывают приемы психотерапии.

[], [], [], []

Венозные нарушения

Появляются в результате сбоев кровообращения при сердечной недостаточности, вследствие давления, оказываемого на вены растущим новообразованием или при повреждениях головы в результате травматизма и при родах.

Симптомами этой разновидности нарушения могут быть такие признаки, как:

• появление синеватого оттенка кожи лица;
• образование отеков в области расположения мягких тканей лица;
• возникновение предобморочного и обморочного состояния;
• мигрени, имеющие пульсирующий характер и проявляющиеся в результате скачков давления, связанных с изменением погодных условий;
• учащение случаев потемнения в глазах;
• мигрени, носящие тупой характер и возникающие в утреннее время;
• позывы к тошноте и рвоте;
• минимальная активность, приходящаяся на первую половину суток.

ММД и другие виды мозговых дисфункций

Сравнительно остального тела масса головного мозга невелика, его средний вес у взрослого человека находятся в пределах 1.5 кг. Однако это не мешает ему контролировать большинство процессов, которые отвечают за жизнеспособность организма.

Несмотря на свою важность, мозг очень уязвим. Даже небольшие нарушения при родах способны очень сильно отразится на развитии ребенка, его видении мира, эмоциональном состоянии

Сегодня диагноз минимальной мозговой дисфункции (ММД) ставится примерно 25% пациентов детского возраста. Нарушения проявляются как в неврологической так и психологической сферах.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в школьном возрасте, когда ребенок идет в школу. Следствием становятся частые головные боли, чрезмерная подвижность и гиперактивность у детей, высокий уровень нервозности. Большинство детей говорит о плохой памяти и быстрой утомляемости. Часто наблюдаются проблемы с развитием, плохая концентрация, страдает моторика и речь.

• трудные роды;
• беременность протекала тяжело;
• инфекционные заболевания;
• длительное действие токсинов на тело женщины;
• неправильный уход за ребенком в младенчестве.

Также нарушения могут быть вызваны черепно-мозговой травмой, которая была спровоцирована ударом, аварией, ушибом, болезнью.

У взрослых людей негативному воздействию могут подвергаться разные участки мозга. Дисфункция головного мозга может обнаруживаться в области:

• диэнцефальных структур – контролируют обменные процессы, сон человека, температуру, аппетит;
• стволовых тканей – отвечают за регулировку главных процессов жизнеобеспечения человека, аппетит, тонус мышечных волокон и дыхание;
• срединных структур – участвуют в процессах жизнедеятельности, контролируют эмоциональный фон организма, вегетативные процессы НС;
• венозная – самые заметные симптомы которой это сильная утомляемость и головные боли.

Дисфункция костного мозга

Подразумевает различные нарушения функционального состояния головного мозга. Чаще всего проявляется в виде апластической анемии, но бывают и другие виды функциональных нарушений. Часто является генетически обусловленной или возникает на фоне аутоиммунных заболеваний, нарушения продукции цитокинов. Может быть последствием тяжелых отравлений различными ядами, химическими веществами, а также развивается на фоне многих инфекционных заболеваний, дисфункции печени и почек. Развивается в результате переливания крови, трансплантации органов, химиотерапии и иммуносупрессивных препаратов, применяющихся после трансплантации.

В норме костный мозг отвечает за синтез стволовых структур, впоследствии дифференцирующихся на различные типологические структуры, выполняющие свои, строго определенные функции. Преимущественно они дифференцируются на эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, каждый из которых выполняет строго определенные функции в организме. Но при нарушении нормального функционального состояния костного мозга, этот процесс нарушается. Проявляется гипо- или ацеллюлярностью костного мозга, при которой развивается анемия, тромбоцитопения, нейтропения. Часто происходит подавление эритропоэза, возможно даже развитие опухолей и фиброза. Это влечет за собой серьезные нарушения кровообращения, тяжелые заболевания крови.

При этом основную патологию чаще всего характеризуют как апластическую анемию. В этом состоянии костный мозг не производит достаточное количество кровяных клеток. Существенно снижается свертываемость и другие свойства крови, защитные функции. В результате снижения количества лейкоцитов, происходит нарушение иммунитета, снижается способность организма противостоять инфекциям. Организм получает недостаточное количество кислорода. Развивается гипоксия, постепенно развивается гиперкапния. Это только усугубляет патологию.

Прогноз неблагоприятный. Восстановление костного мозга происходит крайне редко, но если такое случается, развиваются повторные инфекции, угрожающие жизни, другие патологии. Если костный мозг не способен к восстановлению, требуется пересадка. Также лечение включает переливание крови и антибиотики.

При такой форме дисфункции, как эритремия, развивается слишком большое количество эритроцитов в крови. В результате кровь становится более густой, что существенно повышает риск тромбообразования. Соответственно, возрастает вероятность возникновения инфарктов, инсультов. Иногда приходится прибегать к еженедельному удалению лишней крови из кровеносных сосудов, что продолжается до тех пор, пока не нормализуется количество красных кровяных телец в крови. Эритремия является нормой только для людей, живущих на большой высоте, что объясняется необходимостью компенсировать недостаток кислорода в воздухе. При патологии такое состояние возникает на фоне хронических легочных и сердечных заболеваний. На патологии костного мозга указывает красное лицо, глаза, налитые кровью, с чрезмерным увеличением сосудов, головная боль, звон в ушах, затуманенное зрение.

Еще одним нарушением функции костного мозга является миелофиброз, при котором костный мозг заменяется рубцовой тканью. Параллельно развивается анемия и кровотечения, поскольку красный мозг не вырабатывает достаточное количество эритроцитов и тромбоцитов. Это приводит к развитию повышенной утомляемости, слабости. Точной причины патологии до настоящего времени не выявлено. Для сдерживания симптомов проводят переливание крови и медикаментозное лечение.

Миелодисплазия также рассматривается как дисфункция спинного и костного мозга. Это состояние можно охарактеризовать как недостаточное развитие мозга, является врожденной патологией. Чаще всего наблюдается у людей пожилого возраста. Для лечения применяется переливание крови и химиотерапия. Для пациентов молодого возраста применяют пересадку костного мозга.

Еще одной формой дисфункции мозга является нарушение свертываемости крови, которая возникает преимущественно после химиотерапии. Это приводит к изменению количества тромбоцитов, а они, как известно, отвечают за нормальное свертывание крови и остановку кровотечения

Во время химиотерапии важно постоянно контролировать количественные показатели тромбоцитов в крови (его резкое снижение ассоциировано с развитием кровотечения). При критическом показателе тромбоцитов требуется срочное переливание крови

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], []

Заключение

Если человек поступает в отделение с травмой головы, при которой произошло нарушение или потеря сознания, а также сбой дыхания и кровообращения, то данное состояние с большой вероятностью указывает на повреждение мозговых структур.

Если человек обратился за помощью с симптомами расстройства сознания, судорожных приступов, но с отсутствием травмы головы, то это также указывает на нарушение деятельности мозговых структур. В этом случае в первую очередь проводится диагностика ЭЭГ, которая позволит увидеть признаки ирритации (возбуждения) мозгового ствола.

Главной задачей врача является точная установка причины патологического возбуждения. В этом случае пациент направляется на МРТ или КТ обследование, которое позволит выявить, возможно, сдавливающую структуры мозга, опухоль. Данная патология является распространенной и представляет серьёзную опасность и чаще всего требует хирургического вмешательства.

https://neurodoc. ru/bolezni/drugie/disfunkciya-golovnogo-mozga. html

https://umozg. ru/struktura/disfunkciya-struktur-golovnogo-mozga. html

Заболеваемость эндокринной системой при срединных дефектах головного мозга: различия между септооптической дисплазией и родственными заболеваниями

https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2019.11.017 Получить права и содержание СОД) — неоднородное врожденное состояние. Целью этого исследования было изучение клинических фенотипов большой когорты детей с СОД, множественным дефицитом гормона гипофиза (МГГ) и гипоплазией зрительного нерва (ДГН) с акцентом на эндокринное тестирование.

Методы

Ретроспективное одноцентровое продольное исследование детей с СОД (n: 171), MPHD (n: 53) и ONH (n: 35). SOD + и SOD- указывают на пациентов с гипопитуитаризмом или без него, соответственно.

Результаты

Все дефициты встречались чаще и возникали раньше при MPHD, чем SOD + [Отношение рисков (HR): 0,63 (0,45,0,89) для GH, 0,48 (0,34,0,69). ) для ТТГ, 0 · 55 (0 · 38,0 · 80) для АКТГ, 0 · 28 (0 · 11,0 · 68) для гонадотропинов], за исключением несахарного диабета (DI) [HR: 2 · 27 (0 · 88,5 · 9)].Тяжелые гипоталамо-гипофизарные аномалии (H-P) чаще встречались при MPHD [80,0% против 41,6%, p <0,0001 для внематочной задней доли гипофиза (EPP)]. Аномалии стебля и PP были связаны с более тяжелыми эндокринными фенотипами и ставили подгруппу SOD + на более ранний риск развития дефицита. SOD и ONH имели общие гетерогенные фенотипы в диапазоне от задержки пубертата до преждевременного развития и от худобы до крайнего ожирения, в то время как у MPHD были только GnD и ожирение. Смертность регистрировалась у 4,2% (6/144) СОД и 3,2% (1/31) ДГН и только у пациентов с мультисистемными фенотипами.

Интерпретация

Более чем одно заболевание, СОД представляет собой спектр уродливых состояний, затрагивающих различные структуры мозга и характеризующихся динамической и последовательной эндокринной природой. Напротив, MPHD демонстрирует более однородный фенотип (в основном) ранней недостаточности передней доли гипофиза. Нарушения стебля и PP повышают риск развития дефицита в подгруппе SOD +. Кроме того, существуют разительные различия между когортами SOD и MPHD с точки зрения прогрессирования пубертата.Общие фенотипы между ONH и SOD могут быть частично объяснены общей гипоталамической дисфункцией. Различия между когортами важны, поскольку они могут помочь в планировании ведения и предупреждении заболеваемости, предписывая более ранние вмешательства.

Финансирование

M.C., M.G., and N.I. были поддержаны Европейским обществом детской эндокринологии (ESPE) через клинические стипендии ESPE.

Ключевые слова

Септооптическая дисплазия

Гипопитуитаризм

Гипоплазия зрительного нерва

Дефекты среднего мозга

Пубертатные расстройства

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

vier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Frontiers | Самореферентная обработка, руминация и структуры кортикальной средней линии при большой депрессии

Введение

Большое депрессивное расстройство, или униполярная депрессия, вносит наибольший вклад в бремя болезней в Европейском Союзе (Wittchen et al., 2011). Он характеризуется чувством печали и беспомощности, ангедонией, отсутствием мотивации и социальной изоляцией. Ранние когнитивные теории депрессии утверждали, что отрицательный аффект возникает из-за несоответствия между внутренним представлением о себе, воспринимаемым «я» и желаемыми целями и атрибутами, идеальным «я» (Duval and Wicklund, 1972; Pyszczynski and Greenberg, 1987; Carver and Scheier). , 1998; Хиггинс, 1999).В настоящее время, похоже, существует общее мнение, что усиление негативной самооценки может привести к депрессии. Более того, было обнаружено, что по сравнению со здоровыми людьми пациенты с депрессией больше обращают внимание на отрицательные стимулы, а также лучше запоминают отрицательные стимулы, чем положительные (Williams et al., 1996). Например, в задачах визуального точечного зондирования с эмоциональными стимулами лица время реакции было обнаружено быстрее для грустных лиц, чем для нейтральных лиц, что позволяет предположить, что депрессивные пациенты склонны направлять внимание на информацию с отрицательной валентностью (Gotlib et al., 2004). При депрессии отрицательная предвзятость кажется очевидной уже ниже уровня осознания, о чем свидетельствует повышенная реактивность миндалины на замаскированные грустные лица (Victor et al., 2010). Эти предубеждения могут привести к усилению значимости негативных жизненных событий, которые могут усилить воспринимаемые недостатки личности, и если на таких вещах остановиться, человек в конечном итоге втягивается в депрессивный эпизод (Teasdale, 1985).

Повторяющееся мышление и сосредоточение внимания на негативных состояниях настроения называется размышлением (Nolen-Hoeksema et al., 1993). Существует большое количество наблюдательных и экспериментальных данных, указывающих на взаимно усиливающуюся связь между руминацией и негативным аффектом (Mor and Winquist, 2002). Жевание имеет тенденцию усиливаться, когда негативные эмоции регулируются (Ray et al., 2005). У депрессивных пациентов уровень пережевывания был связан с тяжестью и продолжительностью депрессивных эпизодов (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Кроме того, было обнаружено, что повышенный уровень пережевывания увеличивает риск рецидива депрессии у пациентов с ремиссией (Roberts et al., 1998).

Хотя содержание размышлений обычно является ретроспективным и самоуничижительным (Watkins and Molds, 2005), не все компоненты размышлений обязательно вредны (Treynor et al., 2003). Компонент, называемый «саморефлексией», может быть адаптивным, если сохраняется чувство свободы воли в улучшении своего положения. Неадаптивные компоненты руминации называются «задумчивыми» и «связанными с депрессией» и связаны с большей негативной предвзятостью (Joormann and Gotlib, 2006).Терапевтические вмешательства, специально нацеленные на эти неадаптивные компоненты руминации, такие как когнитивная терапия, основанная на внимательности, оказались эффективными для предотвращения рецидива депрессии (Teasdale et al., 2000; Ma and Teasdale, 2004; Bondolfi et al., 2010).

Руминация — это форма обработки ссылок на себя, которая представляет собой процесс соотнесения информации с собой. В нейровизуализации обработка самореференций была связана с медиальной префронтальной корой, передней и задней поясной корой, островком, височным полюсом, гиппокампом и миндалевидным телом (Gusnard et al., 2001; Келли и др., 2002; Фоссати и др., 2003; Phan et al., 2004; Охснер и Гросс, 2005; Джонсон и др., 2006; Шмитц и Джонсон, 2006; van der Meer et al., 2010). В метаанализе исследований нейровизуализации, сфокусированных на обработке ссылок на себя, Northoff et al. (2006) обнаружили, что обычно активируемые области лежат в дорсальной и вентральной областях медиальной префронтальной и передней поясной коры, а также в задней части поясной извилины и предклинье. Эти области были названы структурами кортикальной средней линии (Northoff and Bermpohl, 2004) и частично перекрываются с внутренней сетью режима по умолчанию (Raichle et al., 2001; Спренг и Грейди, 2010; Цинь и Нортофф, 2011). Сеть режима по умолчанию обнаруживается при функциональной визуализации в состоянии покоя и как деактивированная сеть при функциональной визуализации во время выполнения когнитивных задач (Fox et al., 2005; Smith et al., 2009). Когда мозг находится в состоянии покоя, то есть не задействован в управляемой извне когнитивной обработке, тогда преобладает самореферентная обработка (Gusnard et al., 2001), и наблюдается большая активность в сети режима по умолчанию.

Здесь мы представляем обзор литературы по нейровизуализации (до апреля 2013 г.), исследующей руминацию или самореференциальную обработку при большом депрессивном расстройстве.Эти исследования обсуждаются вместе с соответствующей литературой, которая может помочь выяснить роль срединных структур коры головного мозга в большой депрессии и неадаптивной самофокусировке. Во-первых, мы рассмотрим исследования функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), в которых изучалась роль срединных структур коры во время самореференциальной обработки при большой депрессии. Эти исследования разделены в соответствии с дискуссией, затрагивающей структуры кортикальной средней линии, и обсуждением модуляторной динамики между структурами средней линии коры, миндалевидным телом и дорсолатеральной префронтальной корой.Кроме того, мы суммируем результаты данных функциональной связности в состоянии покоя, которые предполагают отклонения от нормы сетевой функции режима по умолчанию и ее взаимосвязь с положительной сетью при большой депрессии, что может привести к неадаптивной самофокусировке. Наконец, мы рассмотрим доказательства, свидетельствующие о том, что лечение антидепрессантами нацелено на нейронные основы обработки самореференций и размышлений в их терапевтических эффектах.

Самореференциальные задачи, влияющие на корковые структуры средней линии при большой депрессии

Было обнаружено, что руминация связана с областями средней линии коры, особенно с передней частью.Kross et al. (2009) попросили здоровых испытуемых использовать различные стратегии обработки мыслей при воспроизведении негативных автобиографических воспоминаний во время фМРТ. Было обнаружено, что стратегия, которая индуцирует руминацию, повторяющийся и отрицательно настроенный стиль обработки самореференций, увеличивает нейронную активность в субгенуальной передней поясной коре и медиальной префронтальной коре по сравнению с не-руминационными состояниями. Кроме того, те же самые корковые структуры средней линии вовлечены в патофизиологию депрессии.В метаанализе 64 исследований структурной магнитно-резонансной томографии наибольшее уменьшение объема мозга при депрессии было обнаружено в передней поясной коре и орбитальной лобной коре (Koolschijn et al., 2009). Функциональная визуализация с помощью позитронно-эмиссионной томографии (Videbech, 2000) и магнитно-резонансной томографии (Mayberg, 2002; Drevets et al., 2008) также вовлекла срединные области коры, в частности переднюю часть, в патофизиологию большого депрессивного расстройства.

Более конкретно для руминации, исследования функциональной визуализации, которые экспериментально исследуют самореферентную обработку, определили передние кортикальные структуры средней линии как ключевые области дисфункции при депрессии (Lemogne et al., 2012). В одном исследовании (Grimm et al., 2009) положительные и отрицательные графические стимулы предъявлялись пациентам с депрессией и здоровым испытуемым при двух условиях: пассивное наблюдение и суждение, связанное с самим собой, когда испытуемые отвечали да или нет относительно того, могут ли они лично относятся к показанному изображению. Пациенты с депрессией по сравнению со здоровыми контрольными субъектами были обнаружены гипоактивными в структурах кортикальной средней линии, таких как дорсомедиальная префронтальная кора и надгенная передняя поясная кора, а также в дорсомедиальном таламусе и вентральном полосатом теле, во время самореферентной обработки.

Вместо стимулов эмоциональной картинки испытуемым предъявлялись слова с положительными и отрицательными чертами личности в аналогичных условиях, когда от них требовалось вынести суждение о том, применимо ли это слово к ним. Используя это задание с условием контроля, требующим от испытуемых судить, было ли слово социально желательной чертой или нет, Lemogne et al. (2009) обнаружили, что у пациентов с униполярной депрессией задействована расширенная часть структур передней кортикальной линии средней линии.Было обнаружено, что часть дорсомедиальной префронтальной коры, которая не была задействована контрольными субъектами для обработки самореференций, была увеличена в активности во время состояния самооценки у пациентов с депрессией. Интересно, что дорсомедиальная префронтальная кора, по-видимому, оставалась гиперактивной во время обработки самореференций в небольшой подвыборке, которую повторно сканировали несколько недель спустя (Lemogne et al., 2010). В отдельном исследовании, использующем аналогичную задачу, но с контрольным условием, спрашивающим, описывает ли слово-признак нынешнего премьер-министра страны испытуемых (Yoshimura et al., 2010), у пациентов с большим депрессивным расстройством была обнаружена гиперактивность медиальной префронтальной и ростральной передней поясной коры в состоянии, когда их просили самостоятельно оценить слово с отрицательной характеристикой. Эти области были гипоактивными по сравнению со здоровыми контрольными уровнями в испытаниях, в которых были представлены слова с положительными характеристиками.

Johnson et al. (2006) диссоциировали области мозга, связанные с типом контента при обработке самореференций, у здоровых контрольных субъектов, но в более позднем исследовании обнаружили, что эти диссоциации, по-видимому, не применимы к пациентам с тяжелой депрессией.Самореференциальное мышление, связанное с надеждами и устремлениями, как правило, было связано с передними областями средней линии, тогда как самореферентное мышление, связанное с обязанностями и обязательствами, было связано с задними кортикальными областями средней линии. У пациентов с острой депрессией два вида мыслей, связанных с самим собой, не различались в такой же степени, как у контрольных субъектов (Johnson et al., 2009). По всей видимости, это было связано с тем, что пациенты проявляли гиперактивность во время контрольного состояния, что приводило к меньшему изменению сигнала в обоих состояниях, связанных с самими собой.Этот образец активности был связан с самооценкой руминации. На тех же предметах они также исследовали различие, проведенное Уоткинсом (2008) между двумя формами самофокусировки: аналитическая самофокусировка — абстрактное мышление, относящееся к расширенному, повествовательному я — и эмпирическая самофокусировка — конкретное мышление, связанное с текущим. штат. Было высказано предположение, что аналитический тип самофокусировки, подобный размышлениям, вызывает негативные референциальные мысли при большой депрессии.Пациенты с депрессией имели тенденцию демонстрировать гипоактивность в медиальной префронтальной и передней поясной части коры как в аналитических, так и в экспериментальных условиях, а также гиперактивность в этих областях во время контрольного состояния. Эта модель активности снова была сильнее у тех, кто набрал больше очков в размышлениях (Johnson et al., 2009).

В другом исследовании (Cooney et al., 2010) испытуемых побуждали к размышлениям, прося их обдумать утверждения, непосредственно относящиеся к их самоощущению.Это состояние контрастировало с тем, когда испытуемых просили подумать об абстрактных (например, об идее командного духа) или конкретных утверждениях (например, о том, как увидеть бутылки с шампунем на полке в магазине). Пациенты с депрессией проявляли гиперактивность во время индукции жевания в передней и задней поясной коре, а также в дорсолатеральной префронтальной коре, миндалевидном теле, теменных, височных и затылочных долях. В исследовании Kessler et al. (2011), личные материалы были собраны из интимных интервью и позже представлены не леченным депрессивным пациентам и здоровым людям в контрольной группе во время фМРТ.Было обнаружено, что по сравнению с контрольной группой пациенты демонстрировали большую активацию медиальной префронтальной коры, а также, среди других областей, миндалины, что поднимало вопрос о динамике мозга между корковыми и лимбическими регионами во время обработки самореференции при депрессии.

Взаимодействие кортикальных и лимбических областей во время самореференциальной обработки при депрессии

Также было обнаружено, что миндалевидное тело ненормально рекрутируется во время обработки самореференции у пациентов с депрессией, а также кортикальные области средней линии (Cooney et al., 2010; Кесслер и др., 2011). В исследовании, посвященном исключительно функции миндалевидного тела, было обнаружено, что двусторонний ответ миндалевидного тела на самореферентные эмоциональные стимулы у ремиссированных пациентов, подвергшихся наведению грустного настроения, предсказывает более позднее повышенное воспоминание о негативном самореферентном материале (Ramel et al., 2007). Это открытие предполагает важную роль миндалины в поддержании мышления, связанного с депрессией.

Во время задачи обработки самореференций, когда во время функциональной визуализации были представлены лично релевантные отрицательные, положительные и нейтральные слова, ранее сгенерированные субъектом, миндалевидное тело проявляло более устойчивую реакцию на эмоциональные стимулы у пациентов с депрессией и отрицательно коррелировало с оценками размышлений (Siegle и другие., 2002). Наряду с миндалевидным телом левый гиппокамп и дорсолатеральная префронтальная кора также продемонстрировали более устойчивую реакцию во время обработки самореферентной информации. Дорсолатеральная префронтальная кора участвует в ингибировании лимбических областей для регуляции эмоционального ответа (Ochsner et al., 2012). Однако, учитывая, что нет прямых анатомических связей между миндалевидным телом и дорсолатеральной префронтальной корой, связь, возможно, опосредуется медиальной префронтальной и передней поясной корой.Исследования на животных, изучающие анатомические связи миндалевидного тела, обнаружили, согласованные в различных изученных системах млекопитающих, заметные реципрокные связи с медиальной префронтальной корой головного мозга с более сложными связями миндалины с передним мозгом у видов приматов (Price, 2003). Действительно, Siegle et al. (2007) в последующем исследовании обнаружили, что вариабельность активности миндалины может быть лучше объяснена активностью передней поясной коры, чем дорсолатеральной префронтальной корой.Это исследование также показало, что передняя поясная кора гиперактивна в ответ на негативные стимулы и что функциональная связь передней поясной коры с миндалевидным телом и дорсолатеральной префронтальной корой у пациентов была снижена по сравнению с контрольной группой.

Другое исследование обнаружило повышенную связь между миндалевидным телом и медиальной префронтальной корой у пациентов с депрессией, выполняющих самореференциальную словесную задачу (Yoshimura et al., 2010). Однако у пациентов с депрессией, не получавших лечения, функциональная связь между миндалевидным телом и медиальной префронтальной корой уменьшалась во время покоя и пассивного просмотра эмоциональных картинок (Anand et al., 2005). Противоречивые результаты последних двух исследований можно объяснить разницей в самооценке соответствующих стимулов к задаче. Самореференциальная обработка может модулировать миндалевидное тело и медиальную префронтальную связность, и по-разному у пациентов с депрессией по сравнению с контрольными субъектами. В самом деле, генетическая предрасположенность к депрессии, по-видимому, влияет на степень модуляции, происходящую от самоотношения (Lemogne et al., 2011b). Однако различный лекарственный статус образцов субъектов в этих исследованиях не позволяет исключить антидепрессанты, которые также оказывают модулирующее влияние на функциональную связность.

Результаты одного исследования также показали, что активность миндалевидного тела при депрессии нарушалась только в условиях отрицательной самореференции, тогда как аномалия в дорсолатеральной префронтальной и передней поясной коре головного мозга была общей и охватывала все состояния (Hooley et al., 2009). ). В этом исследовании испытуемые получали изображения, когда им представлялись записи, на которых их матери хвалили, критиковали их или обсуждали нейтральную тему. Пациенты с ремиссией, ранее находившиеся в депрессии, демонстрировали гиперактивность миндалевидного тела во время критики, но демонстрировали гипоактивность в дорсолатеральной префронтальной коре и передней поясной коре при всех состояниях по сравнению со здоровыми людьми.Это уменьшенное префронтальное вовлечение в задачу может указывать на снижение когнитивного контроля над эмоциональной реакцией у ремиссированных пациентов, что может дополнительно объяснить гиперактивную реакцию миндалины во время состояния критики.

В задаче самореференции со словами, характеризующими личностные черты, Lemogne et al. (2009) обнаружили, что медиальная префронтальная кора демонстрирует большую функциональную связь с дорсальной передней поясной корой и дорсолатеральной префронтальной корой у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой.Исследование со здоровыми людьми (Wagner et al., 2012) показало, что активность ростральной передней поясной коры отрицательно коррелирует с активностью дорсолатеральной префронтальной коры. Активность в ростральной части коры передней поясной извилины была связана с негативной обработкой референций и связана с тяжестью депрессивных симптомов. Как будет обсуждаться позже, ростральная передняя поясная кора кажется важной для ответа на лечение при депрессии (Pizzagalli, 2011; Fu et al., 2013), и, возможно, это связано с ее возможной ролью в качестве узла между лимбической, самореферентной , и сети когнитивного контроля.

Межрегиональная динамика срединных областей коры головного мозга при большой депрессии в состоянии покоя

Аберрантные взаимодействия между отдыхом и стимулами были предложены как основная дисфункция при депрессии, которая может лежать в основе многих симптомов, включая повышенную негативную самофокусировку (Northoff et al., 2011). Одно исследование, сравнивающее функциональное соединение мозга всего мозга с сетевым узлом режима по умолчанию у депрессивных пациентов и здоровых контрольных субъектов, обнаружило аномальные соединения только в периоды отдыха, а не в периоды эмоционального запоминания слов (Berman et al., 2011). Это также согласуется с ранее упомянутыми исследованиями самореференциальной обработки, предполагающими, что пациенты с депрессией проявляют аномальную активность уже в контрольных условиях (Hooley et al., 2009; Johnson et al., 2009).

Однако было обнаружено, что активность в периоды покоя зависит от когнитивной обработки предыдущего состояния. Например, сложность задачи в условиях рабочей памяти влияет на последующие периоды отдыха (Pyka et al., 2009, 2012), но, возможно, более уместно здесь то, что самооценка стимулов также влияет на последующие периоды отдыха (Schneider et al., 2008). Если депрессивные пациенты по-разному обрабатывают эмоциональные стимулы, из этого следует, что остальные эпохи также будут отличаться от субъектов сравнения. Кроме того, пациенты с депрессией могут иметь более устойчивую нервную реакцию на эмоциональные стимулы / стимулы, основанные на самореференции, как утверждает Siegle et al. (2002) предполагают, что это может перерасти в периоды отдыха.

В настоящее время в большинстве методов функциональной томографии головного мозга используется магнитно-резонансная томография, чтобы уловить изменения в сигнале, зависящем от уровня оксигенации крови (ЖИРНЫЙ), который является показателем нейронной активности.В исследованиях активации задачи традиционно используется массовый одномерный общий линейный подход к моделированию, чтобы противопоставить неявные базовые уровни в состоянии покоя пикам активности, связанным с задачей, т. Е. Измеряются относительные изменения сигнала. При активности в состоянии покоя нет экспериментальных параметров, которые можно было бы использовать для моделирования ЖИВОЙ активности. Колебания активности наблюдаются по отношению к другим областям мозга, исходя из предположения, что области со схожими моделями активности мозга взаимодействуют друг с другом, то есть измеряется степень функциональной связи между областями.Связность разделенных областей мозга в состоянии покоя, оцениваемая с помощью коэффициентов корреляции, в сети режима по умолчанию, а также аффективной сети, зрительной коре и мозжечке, как было обнаружено, в значительной степени отличала пациентов с депрессией от здоровых субъектов контрольной группы с использованием мультивоксельный классификатор паттернов (Zeng et al., 2012). Различия в функциональных связях в состоянии покоя между пациентами и контрольными группами могут свидетельствовать о том, что аберрантная активность при депрессии является внутренней, а не только связана с обработкой самореференций.С другой стороны, различия в связности могут отражать качественно различное содержание мыслей во время отдыха у депрессивных людей по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, на связь в состоянии покоя могут влиять антидепрессанты и / или длительность депрессивного эпизода. Повышенная функциональная связь предклинья и таламуса в состоянии покоя с остальной частью сети режима по умолчанию была обнаружена у пациентов с депрессией, и это увеличение также коррелировало с продолжительностью депрессивного эпизода (Greicius et al., 2007). Однако отключение сети в режиме по умолчанию уже было очевидным у не лечившихся пациентов с первым эпизодом депрессии (Zhu et al., 2012). Эти два последних исследования были схожи в том, что оба использовали независимый компонентный анализ для изучения активности в состоянии покоя, но они различались по направлению обнаружения дисфункции у пациентов. В то время как Greicius et al. обнаружили повышенное сетевое соединение в задних областях в режиме по умолчанию, Zhu et al. обнаружили, что возможность подключения к сети в заднем режиме по умолчанию снижается у пациентов по сравнению со здоровыми контрольными субъектами.

The Zhu et al. (2012) исследование также обнаружило, что сетевое соединение по умолчанию в передних областях, вентрально-медиальной префронтальной и передней поясной коры коры головного мозга увеличивается при депрессии по сравнению со здоровыми контрольными уровнями, и это также положительно коррелирует с оценками руминации. В другом исследовании депрессивных пациентов в состоянии покоя (Sheline et al., 2010) было обнаружено, что дорсомедиальная префронтальная кора демонстрирует повышенную связь с семенными областями, представляющими когнитивные, стандартные режимы и аффективные сети, что позволяет предположить, что передняя кортикальная срединная линия может опосредуют дисфункцию этих сетей, о которой ранее сообщалось при депрессии.В основанном на семенах анализе функциональной связности активности состояния покоя передней поясной извилины у молодых депрессивных пациентов Davey et al. (2012) также обнаружили, что дорсомедиальная префронтальная кора демонстрирует повышенную связность, что, по мнению авторов, может отражать усиление обработки ссылок на себя у пациентов.

Дисфункциональная дорсолатеральная префронтальная кора была вовлечена как, возможно, предшественник гиперактивной средней линии коркового процесса, обнаруживаемой при депрессии (Marchetti et al., 2012). Функциональная связь в состоянии покоя между дорсолатеральной префронтальной корой и передней поясной извилиной корой была обнаружена у пациентов с депрессией, что может указывать на изменение процессов когнитивной регуляции, которые могут приводить к негативной самофокусировке при депрессии (Davey et al., 2012). В поддержку когнитивного растормаживания, ведущего к усилению руминации, многие исследования по активации задач, в которых изучались процессы самореференции у пациентов с депрессией, также обнаружили аномалии в дорсолатеральной префронтальной коре, ключевом узле сети когнитивного контроля, отвечающей за выполнение задач (Siegle et al. al., 2007; Lemogne et al., 2009; Куни и др., 2010; Йошимура и др., 2010; Кесслер и др., 2011). Кроме того, одно исследование показало, что целостность верхнего продольного пучка (тракта лобно-теменных волокон) была нарушена у пациентов с большой депрессией, а степень целостности белого вещества отрицательно коррелировала с оценками руминации (Zuo et al., 2012).

Когнитивный контроль или его отсутствие, по-видимому, также является важным фактором в определении степени руминации, которой обычно занимается здоровый человек.В исследовании активации задачи с участием здоровых субъектов, выполняющих эмоциональную задачу «идти / нет» (Vanderhasselt et al., 2011), у тех, кто был отмечен как брудеры с высоким уровнем жвачки, наблюдалась повышенная дорсолатеральная префронтальная кортикальная активация по сравнению с жвачками с низким уровнем жвачки. Это может означать усиление когнитивного набора для преодоления эмоциональности стимулов, которая имеет тенденцию быть более заметной у тех, кто склонен к размышлениям. Другое исследование (Kuhn et al., 2012) показало, что руминация была связана с уменьшением объема серого вещества в передней поясной коре и нижней лобной извилине, которые также перекрывались с областями, функциональная связность которых во время отдыха была связана с руминацией.Авторы предполагают, что ассоциации с этими областями, которые играют роль в когнитивном торможении, указывают на дефицит подавления размышлений.

Динамику между когнитивной сетью и сетями режима по умолчанию также можно увидеть с восходящей точки зрения, когда повышенная дезадаптивная самофокусировка и, следовательно, гиперактивные области кортикальной средней линии мешают нормальной когнитивной функции. В одном исследовании состояния покоя с использованием показателя сетевого доминирования изучалась взаимосвязь между сетями размышлений и состояний покоя у пациентов с депрессией (Hamilton et al., 2011). Авторы обнаружили, что активность сети режима по умолчанию была более доминирующей, чем когнитивная, позитивная сеть в профилях состояния покоя пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми контрольными субъектами. Степень доминирования сети режима по умолчанию также положительно коррелировала с оценками неадаптивного размышления и отрицательно коррелировала с более адаптивным, «саморефлексивным» размышлением. Следовательно, такое сетевое доминирование в режиме по умолчанию может объяснить агрессивность руминации при депрессии.

Самореферентная обработка и кортикальные срединные структуры как цели лечения

Было обнаружено, что кортикальные структуры средней линии важны для ответа на лечение при депрессии. Усиление связи между передней поясной корой и миндалевидным телом было связано с ремиссией симптомов после лечения антидепрессантами у пациентов (Chen et al., 2008). Глубокая стимуляция головного мозга субгенуальной передней поясной коры облегчает симптомы устойчивой к лечению депрессии (Mayberg et al., 2005). Было обнаружено, что уровень реакции на негативные слова в том же регионе до лечения является предиктором ответа на когнитивную терапию при депрессии (Siegle et al., 2012). Кроме того, было обнаружено, что активность состояния покоя ростральной передней поясной коры головного мозга позволяет прогнозировать ответ на фармакологическое лечение при депрессии, тогда как задние срединные области прогнозируют отсутствие ответа на лечение в соответствии с метаанализом продольных исследований при депрессии (Pizzagalli, 2011).

Самостоятельная задача была использована для изучения острого эффекта циталопрама, селективного ингибитора обратного захвата серотонина, у лиц с высокими показателями невротизма, которые, как считается, имеют повышенный риск депрессии.После приема циталопрама у лиц с высокими показателями невротизма наблюдалось снижение активности медиальной префронтальной и ростральной передней поясной коры в ответ на негативную обработку самореференций по сравнению с участниками с высокими показателями невротизма, получавшими плацебо (Di Simplicio et al., 2012). Это исследование предполагает, что один из механизмов, с помощью которого антидепрессанты проявляют свое действие, может заключаться в подавлении негативной обработки самореференций при депрессии. Об аналогичных результатах было сообщено в исследовании пациентов с ремиссией депрессии, где нервная реакция на негативные эмоциональные лица была ослаблена у пациентов с депрессией в стадии ремиссии по сравнению с контрольной группой (Thomas et al., 2011). Это исследование показало, что нервная реакция на отрицательные стимулы была положительно коррелирована с оценками руминации, которые предполагают, что снижение нейронной активности защищает от руминации и, следовательно, от депрессивных симптомов. В другом исследовании, которое также обнаружило положительную корреляцию между негативным нервным ответом на стимулы и оценками руминации у ремиссивных пациентов, было обнаружено, что реактивность медиальной префронтальной коры головного мозга позволяет прогнозировать статус рецидива через 18 месяцев (Farb et al., 2011). Точно так же предполагая ослабленный ответ на отрицательные стимулы в качестве терапевтического, было обнаружено, что здоровые субъекты демонстрируют снижение отрицательной предвзятости и снижение нервной реакции на отрицательные стимулы после выполнения задания на внимательность (Paul et al., 2013).

Другой возможный механизм действия антидепрессантов может заключаться в усилении заметности и нейронной обработке положительных стимулов (Harmer et al., 2003, 2004; Miskowiak et al., 2007; Norbury et al., 2008). Йошимура и др. (2013) обнаружили, что после когнитивно-поведенческой терапии у пациентов с депрессией наблюдался повышенный нейронный ответ в медиальной префронтальной и передней поясной коре головного мозга на положительные, самореференциальные стимулы вместе со сниженным нервным ответом в тех же регионах на отрицательные стимулы.Однако в продольном исследовании с использованием аналогичной задачи обработки ссылок на себя, что и в последнем, гиперактивность медиальной префронтальной коры, обнаруженная у небольшой выборки пациентов с депрессией, не изменилась в течение нескольких недель лечения антидепрессантами (Lemogne et al., 2010). Кроме того, исследование с участием здоровых субъектов, получавших эсциталопрам в течение 3 недель, которые выполняли аналогичную задачу самореференциальной обработки, показало, что наибольший эффект лечения приходится на предклинье и заднюю поясную извилину коры головного мозга (Matthews et al., 2010). Эти расхождения могут быть результатом различных терапевтических вмешательств, например, острого или длительного лечения антидепрессантами или лечения антидепрессантами по сравнению с когнитивно-поведенческой терапией.

Обсуждение

Передние кортикальные структуры средней линии, а именно медиальная префронтальная кора и передняя поясная кора, по-видимому, причастны к аномальной самореферентной активности пациентов с большой депрессией. Эта аномалия имеет тенденцию к повышению уровня активности.Исследования, обнаружившие снижение активности этих областей во время обработки самореференции у пациентов, также обнаружили повышенную активность в условиях сравнения (Hooley et al., 2009; Johnson et al., 2009), и, следовательно, очевидная гипоактивность может быть относительной из-за статистический контраст. В целом, исследования показывают, что существует аберрантно повышенный уровень активности передней кортикальной средней линии, если не во время обработки самореференции, то базально. Кажется, есть некоторое расхождение в выводах относительно специфической локализации этой дисфункции в пределах передней средней линии коры головного мозга (см. Рисунок 1).Расхождение может быть связано с широким кругом задач, используемых в литературе, а также с методами, используемыми для анализа данных. Во многих исследованиях используется подход, основанный на анализе регионов, в зависимости от метода выбора региона. Когда дело доходит до статистической обработки пороговых значений, даже в анализе всего мозга есть различия, которые могут повлиять на надежность некоторых результатов. Кроме того, некоторые результаты основаны на небольших выборках, что также может способствовать возникновению некоторых несоответствий в литературе.

Рисунок 1.Результаты предыдущих исследований, посвященных передним кортикальным срединным линиям, в которых сообщалось о связанных с собой аномалиях при депрессии . Сферы сосредоточены на пиковых значениях вокселей областей, активность которых, как сообщается, значительно отличается у пациентов с большой депрессией от здоровых субъектов контрольной группы во время обработки самореференции или во время другой парадигмы (например, покой или эмоциональная обработка лица), где активность была связана с оценками руминации. Координаты Талаираха были преобразованы в пространство MNI с помощью набора инструментов BrainMap (brainmap.org). Если не указано иное, активность выше у пациентов, чем у контрольных субъектов. * С образцом переведенного пациента. ** Гипоактивность у пациентов.

Некоторые исследования выявили аномально повышенную чувствительность передних кортикальных областей средней линии во время специфически негативных условий самореференции (Siegle et al., 2007; Yoshimura et al., 2010, 2013; Wagner et al., 2012). Тем не менее, исследования также сообщили о различиях в поведении в условиях, когда необходимо принять решение о том, являются ли положительные или отрицательные стимулы чем-то, к чему участник может лично относиться (Siegle et al., 2007; Гримм и др., 2009; Lemogne et al., 2009; Йошимура и др., 2010). Пациенты с депрессией, как правило, лично относятся к негативным стимулам чаще, чем контрольные субъекты, а также лично относятся к позитивным стимулам реже, чем контрольные субъекты. На сегодняшний день ни в одном исследовании не изучалось, является ли обработка связанных с самими собой негативных стимулов ненормальным рекрутированием средней линии кортикальной области, или аномальная активность, о которой сообщается в этой области, является пропорциональной, «нормальной» реакцией в свете различий в поведении между группами. где пациенты, кажется, чаще связывают негативные стимулы с самим собой, чем с субъектами контроля.Если последнее верно, то активность в области кортикальной средней линии может не быть патологической как таковой, , а просто отражать нормальную нервную реакцию на отрицательный материал, связанный с самим собой. Учет поведенческих различий будет интересным направлением для будущих исследований.

Появляется все больше свидетельств дисфункциональных взаимодействий между регионами, связанными с эмоциями, самореференцией и более высокой когнитивной обработкой. В нейроанатомических исследованиях на животных были выявлены заметные реципрокные связи между медиальной префронтальной и передней поясной корой и миндалевидным телом, а также с таламусом, вентральным полосатым телом и гипоталамусом (Ongur and Price, 2000).Взаимодействия между этими областями играют важную роль в регуляции эмоциональной и висцеральной реакции и, следовательно, участвуют в патофизиологии расстройств настроения (Price and Drevets, 2010, 2012). В самореференциальной литературе по визуализации, связанной с задачами, передние корковые структуры средней линии также неоднократно идентифицируются как посредники между миндалевидным телом, областью, связанной с эмоциональной реакцией, и дорсолатеральной префронтальной корой, областью, связанной с когнитивным контролем и регулированием эмоций. .Было обнаружено, что функциональное соединение передних структур коры средней линии с миндалевидным телом и дорсолатеральной префронтальной корой нарушено у пациентов с большой депрессией (Anand et al., 2005; Siegle et al., 2007; Lemogne et al., 2009; Yoshimura et al. ., 2010; Wagner et al., 2012). Параллельно с этим в литературе о состоянии покоя подтверждается идея о том, что нарушение когнитивного контроля приводит к вторжению в размышления, а размышления в дальнейшем связаны с повышенной связностью и активностью сети режима по умолчанию (Sheline et al., 2010; Гамильтон и др., 2011; Дэйви и др., 2012; Marchetti et al., 2012). Пережевывание может происходить из-за сбоя сверху вниз, когда отсутствие торможения со стороны дорсолатеральных префронтальных областей к передней поясной коре головного мозга позволяет свободно господствовать руминативным мыслям. Или неудача может быть восходящим процессом, когда сверхактивные лимбические области отмечают негативную эмоциональность и значимость переживаний, которые приводят к усилению размышлений и, таким образом, к вмешательству в нормальные высшие когнитивные функции и контроль.Хотя анализ функциональной связности выявил отсутствие связи при большой депрессии, более тщательный анализ причинной связи может лучше определить природу этого модулирующего нарушения.

Взаимосвязь между обработкой самореференций и аномальной активностью в кортикальных срединных областях не была воспроизведена у не принимавших лекарства пациентов, чтобы убедиться, что аномалия не является следствием антидепрессивных эффектов. В одном небольшом пилотном исследовании изучалось, были ли эти паттерны активации стабильными при длительном лечении антидепрессантами (Lemogne et al., 2010). Кроме того, в одном исследовании изучались нейронные корреляты самореференциальной обработки в выборке, не употреблявшей наркотики и подверженной риску депрессии (Lemogne et al., 2011a). Эти два последних исследования предоставили некоторые доказательства гиперактивности дорсомедиальной префронтальной коры. Однако Йошимура и др. (2013) недавно обнаружили, что эта же область может модулироваться когнитивно-поведенческой терапией. Кроме того, исследование здоровых субъектов из группы риска (с высокими показателями невротизма) показало, что гиперактивный ответ вентромедиальной префронтальной коры уменьшался после 7 дней лечения циталопрамом (Di Simplicio et al., 2012). Терапевтические эффекты лечения антидепрессантами, по-видимому, связаны либо со снижением нервной реакции на негативные стимулы, ссылающиеся на себя, либо с усилением реакции на положительные стимулы, ссылающиеся на себя. Однако терапевтическое действие антидепрессантов на самореференциальную активность чаще всего изучается на здоровых людях. На образцах пациентов было проведено лишь несколько исследований с продольной визуализацией. Также, учитывая отсроченный терапевтический ответ на антидепрессанты, в будущих исследованиях будет желательно более длительный период вмешательства, чтобы связать терапевтические изменения в симптомах, связанных с самим собой и депрессией, с изменением нервной активности.

Заключение

Несмотря на то, что между исследованиями могут быть некоторые расхождения, тем не менее, похоже, есть общее сходство в том, что структуры передней кортикальной средней линии играют важную роль в дезадаптивном руминации при большой депрессии. Доказательства в пользу этого получены на основе данных, связанных с задачами, а также данных о состоянии покоя. Было обнаружено, что передние кортикальные структуры средней линии демонстрируют аномально повышенную активность, обычно связанную с негативным самофокусом.Есть также свидетельства того, что активность в срединных областях коры головного мозга связана с поведенческими показателями руминации. Распространенность руминативных мыслей при депрессии может быть обусловлена ​​сниженным торможением сверху вниз средней линии коры и лимбических областей, что позволяет преобладать отрицательно заряженные и сосредоточенные на себе мысли. В соответствии с этим, дорсолатеральная префронтальная кора головного мозга оказалась дисфункциональной во время обработки самореферентной информации, и ее динамика с эмоциональными и самореференциальными связанными областями мозга также нарушается при депрессии.Однако пока не ясно, являются ли эти сбои результатом механизма «сверху вниз» или «снизу вверх». Более того, было проведено слишком мало продольных исследований, чтобы определить, в какой степени эти нервные дисфункции являются предшественником или продуктом депрессивного состояния и в какой степени лекарства влияют на динамику мозга.

Блок определений

Самореференционная обработка — это когнитивный процесс соотнесения информации, часто из внешнего мира, с собой.

Самофокус относится к вниманию, направленному внутрь, на себя, в противоположность внешнему миру.

Руминация — повторяющаяся и мучительная форма мышления, которая может быть симптомом депрессии. Однако были выявлены адаптивные формы размышлений, содержание которых может быть положительным и может привести к решению проблемы.

Заявление о конфликте интересов

Айна Балади Неджад не сообщает о потенциальных конфликтах интересов.Филипп Фоссати получал гранты от Сервье и гонорары от Лундбека и Сервье. Седрик Лемонь принял участие в оплачиваемых выступлениях на спонсируемых отраслью симпозиумах от компаний Astra Zeneca, Lundbeck, Pierre Fabre, Pfizer и Servier.

Благодарности

Эта работа была поддержана Assistance Publique — Hôpitaux de Paris (Département de la Recherche Clinique et du Développement) и профинансирована программой Hospitalier de Recherche Clinique — Ministère de la Santé PHRC AOM11209 и Agence Nationale de la Recherche ANR 12 SAMA 011 01 SENSO и в рамках программы «Investissements d’avenir» ANR-10-IAIHU-06.

Список литературы

Ананд А., Ли Ю., Ван Ю., Ву Дж., Гао С., Бухари Л. и др. (2005). Активность и связь цепи регуляции настроения мозга при депрессии: исследование функционального магнитного резонанса. Biol. Психиатрия 57, 1079–1088. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2005.02.021

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Берман, М. Г., Пельтье, С., Ни, Д. Э., Кросс, Э., Делдин, П. Дж., И Йонидес, Дж.(2011). Депрессия, размышления и сеть по умолчанию. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 6, 548–555. DOI: 10.1093 / сканирование / nsq080

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бондольфи, Г., Джерманн, Ф., Дер Линден, М. В., Гекс-Фабри, М., Биццини, Л., Руже, Б. В. и др. (2010). Профилактика рецидива депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на осознанности: воспроизведение и распространение в швейцарской системе здравоохранения. J. Affect. Disord. 122, 224–231.DOI: 10.1016 / j.jad.2009.07.007

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Карвер К. С. и Шайер М. (1998). О саморегуляции поведения . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Chen, C.H., Suckling, J., Ooi, C., Fu, C.H., Williams, S.C., Walsh, N.D., et al. (2008). Функциональное сцепление миндалевидного тела у пациентов с депрессией, принимающих антидепрессанты. Нейропсихофармакология 33, 1909–1918.DOI: 10.1038 / sj.npp.1301593

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Куни Р. Э., Джорманн Дж., Юджин Ф., Деннис Э. Л. и Готлиб И. Х. (2010). Нервные корреляты пережевывания при депрессии. Cogn. Оказывать воздействие. Behav. Neurosci. 10, 470–478. DOI: 10.3758 / CABN.10.4.470

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Дэйви, К. Г., Харрисон, Б. Дж., Юсел, М., и Аллен, Н. Б. (2012).Регионально-специфические изменения функциональной связности передней поясной коры при большом депрессивном расстройстве. Psychol. Med. 42, 2071–2081. DOI: 10.1017 / S00332

000323

CrossRef Полный текст

Ди Симпличио, М., Норбери, Р., и Хармер, К. Дж. (2012). Кратковременное введение антидепрессантов снижает обработку негативных самореференций в медиальной префронтальной коре у субъектов с риском депрессии. Мол. Психиатрия 17, 503–510.DOI: 10.1038 / mp.2011.16

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Древец, В. К., Прайс, Дж. Л. и Фьюри, М. Л. (2008). Структурные и функциональные аномалии головного мозга при расстройствах настроения: значение для нейросхемных моделей депрессии. Brain Struct. Funct. 213, 93–118. DOI: 10.1007 / s00429-008-0189-x

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Дюваль, С., и Виклунд, Р.А. (1972). Теория объективного самосознания . Нью-Йорк: Academic Press.

Фарб, Н. А., Андерсон, А. К., Блох, Р. Т., и Сигал, З. В. (2011). Связанные с настроением реакции в медиальной префронтальной коре головного мозга предсказывают рецидив у пациентов с повторяющейся униполярной депрессией. Biol. Психиатрия 70, 366–372. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.03.009

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фоссати, П., Хевенор, С.J., Graham, S.J., Grady, C., Keightley, M. L., Craik, F., et al. (2003). В поисках эмоционального «я»: исследование фМРТ с использованием положительных и отрицательных эмоциональных слов. Am. J. Psychiatry 160, 1938–1945. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1938

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фокс, М. Д., Снайдер, А. З., Винсент, Дж. Л., Корбетта, М., Ван Эссен, Д. К., и Райхл, М. Е. (2005). Человеческий мозг внутренне организован в динамические, антикоррелированные функциональные сети. Proc. Natl. Акад. Sci. США 102, 9673–9678. DOI: 10.1073 / pnas.0504136102

CrossRef Полный текст

Фу К. Х., Штайнер Х. и Костафреда С. Г. (2013). Прогностические нейронные биомаркеры клинического ответа при депрессии: метаанализ функциональных и структурных нейровизуализационных исследований фармакологической и психологической терапии. Neurobiol. Дис. 52, 75–83. DOI: 10.1016 / j.nbd.2012.05.008

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Готлиб, И.Х., Каш, К. Л., Трэйл, С., Джорманн, Дж., Арноу, Б. А., и Джонсон, С. Л. (2004). Согласованность и специфичность ошибок обработки информации при депрессии и социальной фобии. J. Abnorm. Psychol. 113, 386–398. DOI: 10.1037 / 0021-843X.113.3.386

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Грейсиус, М. Д., Флорес, Б. Х., Менон, В., Гловер, Г. Х., Солвасон, Х. Б., Кенна, Х. и др. (2007). Функциональная связь в состоянии покоя при большой депрессии: аномально повышенный вклад субгенуальной поясной коры и таламуса. Biol. Психиатрия 62, 429–437. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.09.020

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Grimm, S., Ernst, J., Boesiger, P., Schuepbach, D., Hell, D., Boeker, H., et al. (2009). Повышенная самооценка при большом депрессивном расстройстве связана с нейронными аномалиями в подкорковых и корковых структурах средней линии. Hum. Brain Mapp. 30, 2617–2627. DOI: 10.1002 / hbm.20693

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гуснард, Д.А., Акбудак, Э., Шульман, Г. Л., и Райхл, М. Э. (2001). Медиальная префронтальная кора и референциальная психическая активность: отношение к режиму работы мозга по умолчанию. Proc. Natl. Акад. Sci. США 98, 4259–4264. DOI: 10.1073 / pnas.071043098

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гамильтон, Дж. П., Фурман, Д. Дж., Чанг, К., Томасон, М. Е., Деннис, Е., и Готлиб, И. Х. (2011). Сетевая активность по умолчанию и положительная сетевая активность при большом депрессивном расстройстве: последствия для адаптивных и дезадаптивных размышлений. Biol. Психиатрия 70, 327–333. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.02.003

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хармер К. Дж., Хилл С. А., Тейлор М. Дж., Коуэн П. Дж. И Гудвин Г. М. (2003). К нейропсихологической теории действия антидепрессантов: усиление положительной эмоциональной предвзятости после усиления активности норадреналина. Am. J. Psychiatry 160, 990–992. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.5.990

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хармер, К.Дж., Шелли, Н. С., Коуэн, П. Дж., И Гудвин, Г. М. (2004). Повышение положительного и отрицательного эмоционального восприятия и памяти у здоровых добровольцев после селективного ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина. Am. J. Psychiatry 161, 1256–1263. DOI: 10.1176 / appi.ajp.161.7.1256

CrossRef Полный текст

Хиггинс, Э. Т. (1999). Когда несоответствия в себе имеют особое отношение к эмоциям? Вопрос второго поколения Tangney, Niedenthal, Covert и Barlow (1998). J. Pers. Soc. Psychol. 77, 1313–1317. DOI: 10.1037 / 0022-3514.77.6.1313

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хули, Дж. М., Грубер, С. А., Паркер, Х. А., Гийомот, Дж., Роговска, Дж., И Юргелун-Тодд, Д. А. (2009). Кортико-лимбическая реакция на лично сложные эмоциональные стимулы после полного выздоровления от депрессии. Psychiatry Res. 172, 83–91. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2009.02.001

CrossRef Полный текст

Джонсон, М.К., Нолен-Хоксема, С., Митчелл, К. Дж., И Левин, Ю. (2009). Активность медиальной коры, саморефлексия и депрессия. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 4, 313–327. DOI: 10.1093 / сканирование / nsp022

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Джонсон, М. К., Рэй, К. Л., Митчелл, К. Дж., Туриан, С. Р., Грин, Э. Дж., И Нолен-Хуксема, С. (2006). Разделяющая медиальная лобная и задняя поясная поясная активность во время саморефлексии. Soc.Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 1, 56–64. DOI: 10.1093 / сканирование / nsl004

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Джорманн, Дж., И Готлиб, И. Х. (2006). Я вижу это счастье? Предубеждения в идентификации эмоциональной мимики при депрессии и социальной фобии. J. Abnorm. Psychol. 115, 705–714. DOI: 10.1037 / 0021-843X.115.4.705

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Келли, В.М., Макрэ, К. Н., Уайлэнд, К. Л., Каглар, С., Инати, С., и Хизертон, Т. Ф. (2002). В поисках себя? ФМРТ-исследование, связанное с событием. J. Cogn. Neurosci. 14, 785–794. DOI: 10.1162 / 089892138672

CrossRef Полный текст

Kessler, H., Taubner, S., Buchheim, A., Munte, T. F., Stasch, M., Kachele, H., et al. (2011). Индивидуализированные и клинически полученные стимулы активируют лимбические структуры при депрессии: исследование фМРТ. PLoS ONE 6: e15712.DOI: 10.1371 / journal.pone.0015712

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Коулшин, П. К., Ван Харен, Н. Э., Ленсвельт-Малдерс, Г. Дж., Хулсхоф Пол, Х. Э. и Кан, Р. С. (2009). Нарушения объема мозга при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии. Hum. Brain Mapp. 30, 3719–3735. DOI: 10.1002 / hbm.20801

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кросс, Э., Дэвидсон, М., Вебер, Дж., И Охснер, К. (2009). Как справиться с эмоциями прошлого: нейронные основы регулирующего аффекта, связанные с негативными автобиографическими воспоминаниями. Biol. Психиатрия 65, 361–366. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.10.019

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кун С., Вандерхассельт М. А., Де Рэдт Р. и Галлинат Дж. (2012). Почему жвачные не останавливаются: структурное состояние и состояние покоя корреляты руминации и ее связь с депрессией. J. Affect. Disord. 141, 352–360. DOI: 10.1016 / j.jad.2012.03.024

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лемонь, К., Делаво, П., Фретон, М., Гионнет, С., и Фоссати, П. (2012). Медиальная префронтальная кора и личность при большой депрессии. J. Affect. Disord. 136, e1 – e11. DOI: 10.1016 / j.jad.2010.11.034

CrossRef Полный текст

Лемонь, К., Горвуд, П., Бергуиньян, Л., Пелиссоло, А., Лехерици, С., Фоссати, П. (2011a). Отрицательная аффективность, референциальная обработка и кортикальные срединные структуры. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 6, 426–433. DOI: 10.1093 / сканирование / nsq049

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лемонь, К., Горвуд, П., Бони, К., Пессильоне, М., Лехерици, С., и Фоссати, П. (2011b). Когнитивная оценка и жизненный стресс смягчают влияние полиморфизма 5-HTTLPR на реактивность миндалины. Hum. Brain Mapp. 32, 1856–1867. DOI: 10.1002 / HBM.21150

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Lemogne, C., Le Bastard, G., Mayberg, H., Volle, E., Bergouignan, L., Lehericy, S., et al. (2009). В поисках депрессивного «я»: расширенная медиальная префронтальная сеть во время самореференциальной обработки при большой депрессии. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 4, 305–312. DOI: 10.1093 / сканирование / nsp008

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лемонь, К., Mayberg, H., Bergouignan, L., Volle, E., Delaveau, P., Lehericy, S., et al. (2010). Самореференциальная обработка и префронтальная кора в ходе депрессии: пилотное исследование. J. Affect. Disord. 124, 196–201. DOI: 10.1016 / j.jad.2009.11.003

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ма, С. Х. и Тисдейл, Дж. Д. (2004). Когнитивная терапия депрессии, основанная на внимательности: воспроизведение и исследование различных эффектов предотвращения рецидивов. J. Consult. Clin. Psychol. 72, 31–40. DOI: 10.1037 / 0022-006X.72.1.31

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Маркетти И., Костер Э. Х., Сонуга-Барке Э. Дж. И Де Рэдт Р. (2012). Сеть режима по умолчанию и повторяющаяся депрессия: нейробиологическая модель когнитивных факторов риска. Neuropsychol. Ред. 22, 229–251. DOI: 10.1007 / s11065-012-9199-9

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мэтьюз, С.К., Симмонс, А. Н., Стриго, И. А., Арсе, Э., Стейн, М. Б., и Паулюс, М. П. (2010). Эсциталопрам снижает активность задней части поясной извилины во время самооценки у здоровых добровольцев. Psychiatry Res. 182, 81–87. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2010.02.003

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Майберг, Х. (2002). Депрессия II: локализация патофизиологии. Am. J. Psychiatry 159, 1979. DOI: 10.1176 / appi.ajp.159.12.1979

CrossRef Полный текст

Mayberg, H. S., Lozano, A. M., Voon, V., Mcneely, H.E., Seminowicz, D., Hamani, C., et al. (2005). Глубокая стимуляция мозга при устойчивой к лечению депрессии. Нейрон 45, 651–660. DOI: 10.1016 / j.neuron.2005.02.014

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мисковяк К., Пападату-Пасту М., Коуэн П. Дж., Гудвин Г. М., Норбери Р. и Хармер К. Дж. (2007).Однократное введение антидепрессанта модулирует нейронную обработку слов, относящихся к самореферентным личностным чертам. Neuroimage 37, 904–911. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2007.05.036

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Нолен-Хуксема, С., Морроу, Дж., И Фредриксон, Б. Л. (1993). Стили реакции и продолжительность эпизодов депрессивного настроения. J. Abnorm. Psychol. 102, 20–28. DOI: 10.1037 / 0021-843X.102.1.20

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Нолен-Хоксема, С., Виско, Б. Э., и Любомирский, С. (2008). Переосмысление размышлений. Перспектива. Psychol. Sci. 3, 400–424. DOI: 10.1111 / j.1745-6924.2008.00088.x

CrossRef Полный текст

Норбери Р., Маккей К. Э., Коуэн П. Дж., Гудвин Г. М. и Хармер К. Дж. (2008). Влияние ребоксетина на эмоциональную обработку у здоровых добровольцев: исследование фМРТ. Мол. Психиатрия 13, 1011–1020. DOI: 10.1038 / sj.mp.4002091

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Нортофф, Г., и Bermpohl, F. (2004). Кортикальные структуры средней линии и самость. Trends Cogn. Sci. 8, 102–107. DOI: 10.1016 / j.tics.2004.01.004

CrossRef Полный текст

Northoff, G., Heinzel, A., De Greck, M., Bermpohl, F., Dobrowolny, H., and Panksepp, J. (2006). Самореференционная обработка в нашем мозгу — метаанализ визуализационных исследований самого себя. Neuroimage 31, 440–457. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2005.12.002

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Нортофф, Г., Вибкинг, К., Файнберг, Т., и Панксепп, Дж. (2011). «Гипотеза состояния покоя» большого депрессивного расстройства — трансляционная подкорково-корковая основа системного расстройства. Neurosci. Biobehav. Rev. 35, 1929–1945. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2010.12.007

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Охснер, К. Н., и Гросс, Дж. Дж. (2005). Когнитивный контроль эмоций. Trends Cogn. Sci. 9, 242–249. DOI: 10.1016 / j.tics.2005.03.010

CrossRef Полный текст

Окснер, К. Н., Сильверс, Дж. А., и Бул, Дж. Т. (2012). Исследования функциональной визуализации регуляции эмоций: синтетический обзор и развивающаяся модель когнитивного контроля эмоций. Ann. Акад. Sci. 1251, E1 – E24. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2012.06751.x

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Онгур Д. и Прайс Дж. Л. (2000). Организация сетей внутри орбитальной и медиальной префронтальной коры крыс, обезьян и людей. Cereb. Cortex 10, 206–219. DOI: 10.1093 / cercor / 10.3.206

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пол, Н. А., Стэнтон, С. Дж., Гресон, Дж. М., Смоски, М. Дж., И Ван, Л. (2013). Психологические и нейронные механизмы осознанности в снижении уязвимости к депрессии. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 8, 56–64. DOI: 10.1093 / сканирование / nss070

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фан, К.Л., Вейджер, Т. Д., Тейлор, С. Ф., и Либерзон, И. (2004). Функциональные нейровизуализационные исследования человеческих эмоций. CNS Spectr. 9, 258–266.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Прайс, Дж. Л. (2003). Сравнительные аспекты связности миндалины. Ann. Акад. Sci. 985, 50–58. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb07070.x

CrossRef Полный текст

Прайс, Дж. Л., и Древец, В. К. (2012). Нервные цепи, лежащие в основе патофизиологии расстройств настроения. Trends Cogn. Sci. 16, 61–71. DOI: 10.1016 / j.tics.2011.12.011

CrossRef Полный текст

Pyka, M., Beckmann, C.F., Schoning, S., Hauke, S., Heider, D., Kugel, H., et al. (2009). Влияние нагрузки на рабочую память на структуру состояния покоя FMRI в последующих фазах покоя. PLoS ONE 4: e7198. DOI: 10.1371 / journal.pone.0007198

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пика, М., Хан, Т., Heider, D., Krug, A., Sommer, J., Kircher, T., et al. (2012). Базовая активность прогнозирует нагрузку на рабочую память из состояния предыдущей задачи. Hum. Brain Mapp. DOI: 10.1002 / HBM.22121

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Pyszczynski, T., and Greenberg, J. (1987). Саморегулирующаяся персеверация и депрессивный стиль самофокусировки: теория самосознания реактивной депрессии. Psychol. Бык. 102, 122–138. DOI: 10.1037 / 0033-2909.102.1.122

CrossRef Полный текст

Цинь П. и Нортофф Г. (2011). Как мы связаны со средней линией и сетью режима по умолчанию? Neuroimage 57, 1221–1233. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2011.05.028

CrossRef Полный текст

Райхл М. Э., Маклеод А. М., Снайдер А. З., Пауэрс У. Дж., Гуснард Д. А. и Шульман Г. Л. (2001). Режим работы мозга по умолчанию. Proc. Natl. Акад. Sci.США 98, 676–682. DOI: 10.1073 / pnas.98.2.676

CrossRef Полный текст

Рамель, В., Голдин, П. Р., Эйлер, Л. Т., Браун, Г. Г., Готлиб, И. Х., и Маккуэйд, Дж. Р. (2007). Реактивность миндалины и память, соответствующая настроению, у лиц с риском рецидива депрессии. Biol. Психиатрия 61, 231–239. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.05.004

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рэй, Р. Д., Окснер, К.Н., Купер, Дж. К., Робертсон, Э. Р., Габриэли, Дж. Д., и Гросс, Дж. Дж. (2005). Индивидуальные различия в размышлениях о чертах и ​​в нейронных системах, поддерживающих когнитивную переоценку. Cogn. Оказывать воздействие. Behav. Neurosci. 5, 156–168. DOI: 10.3758 / CABN.5.2.156

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Робертс Дж. Э., Гилбоа Э. и Готлиб И. Х. (1998). Стиль размышлений и уязвимость к эпизодам дисфории: пол, невротизм и продолжительность эпизода. Cognit. Ther. Res. 22, 401–423. DOI: 10.1023 / A: 1018713313894

CrossRef Полный текст

Schneider, F., Bermpohl, F., Heinzel, A., Rotte, M., Walter, M., Tempelmann, C., et al. (2008). Мозг в состоянии покоя и наше «я»: связь с самим собой модулирует нейронную активность в состоянии покоя в структурах средней линии коры. Неврология 157, 120–131. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2008.08.014

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Шелин, Ю.И., Прайс, Дж. Л., Ян, З., Минтун, М. А. (2010). Функциональная МРТ в состоянии покоя при депрессии демонстрирует усиление связи между сетями через спинной нерв. Proc. Natl. Акад. Sci. США 107, 11020–11025. DOI: 10.1073 / pnas.1000446107

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Зигл, Г. Дж., Штайнхауэр, С. Р., Тейз, М. Э., Стенгер, В. А., и Картер, К. С. (2002). Невозможно избавиться от этого чувства: фМРТ-оценка устойчивой активности миндалины в ответ на эмоциональную информацию у людей с депрессией. Biol. Психиатрия 51, 693–707. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (02) 01314-8

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Зигл, Г. Дж., Томпсон, В., Картер, С. С., Штайнхауэр, С. Р., и Тейз, М. Е. (2007). Увеличение миндалевидного тела и снижение дорсолатеральных префронтальных BOLD-ответов при униполярной депрессии: связанные и независимые особенности. Biol. Психиатрия 61, 198–209. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.05.048

CrossRef Полный текст

Зигл, Г.J., Thompson, W.K., Collier, A., Berman, S.R., Feldmiller, J., Thase, M.E., et al. (2012). На пути к клинически полезной нейровизуализации в лечении депрессии: прогностическая ценность субгенуальной активности поясной извилины для определения исхода депрессии в когнитивной терапии по исследованиям, сканерам и характеристикам пациентов. Arch. Gen. Psychiatry 69, 913–924. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2012.65

CrossRef Полный текст

Смит, С. М., Фокс, П. Т., Миллер, К.L., Glahn, D.C., Fox, P.M., Mackay, C.E., et al. (2009). Соответствие функциональной архитектуры мозга во время активации и отдыха. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106, 13040–13045. DOI: 10.1073 / pnas.0

7106

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Спренг, Р. Н., Грейди, К. Л. (2010). Модели активности мозга, поддерживающие автобиографическую память, поиски и теорию разума, и их связь с сетью режима по умолчанию. J. Cogn. Neurosci. 22, 1112–1123. DOI: 10.1162 / jocn.2009.21282

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Тисдейл, Дж. Д. (1985). Психологические методы лечения депрессии: как они работают? Behav. Res. Ther. 23, 157–165. DOI: 10.1016 / 0005-7967 (85)

-5

CrossRef Полный текст

Тисдейл, Дж. Д., Сигал, З. В., Уильямс, Дж. М., Риджуэй, В. А., Соулсби, Дж. М., и Лау, М. А. (2000).Профилактика рецидивов / рецидивов большой депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на внимательности. J. Consult. Clin. Psychol. 68, 615–623. DOI: 10.1037 / 0022-006X.68.4.615

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Thomas, E.J., Elliott, R., Mckie, S., Arnone, D., Downey, D., Juhasz, G., et al. (2011). Взаимодействие между историей депрессии и размышлениями о нейронной реакции на эмоциональные лица. Psychol. Med. 41, 1845–1855.DOI: 10.1017 / S00332

000043

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Treynor, W., Gonzalez, R., and Nolen-Hoeksema, S. (2003). Пересмотр руминации: психометрический анализ. Cognit. Ther. Res. 27, 247–259. DOI: 10.1023 / A: 1023

5561

CrossRef Полный текст

ван дер Меер, Л., Костафреда, С., Алеман, А., и Дэвид, А. С. (2010). Саморефлексия и мозг: теоретический обзор и метаанализ исследований нейровизуализации с последствиями для шизофрении. Neurosci. Biobehav. Ред. 34, 935–946. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2009.12.004

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Вандерхассельт, М.А., Кун, С., и Де Рэдт, Р. (2011). Здоровые брудеры используют больше ресурсов внимания, когда отвлекаются от негатива: фМРТ-исследование, связанное с событием. Cogn. Оказывать воздействие. Behav. Neurosci. 11, 207–216. DOI: 10.3758 / s13415-011-0022-5

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Виктор Т.А., Фьюри, М. Л., Фромм, С. Дж., Оман, А., и Древец, В. К. (2010). Взаимосвязь между реакциями миндалины на скрытые лица и состоянием настроения и лечением большого депрессивного расстройства. Arch. Gen. Psychiatry 67, 1128–1138. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2010.144

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Videbech, P. (2000). ПЭТ-измерения метаболизма глюкозы в головном мозге и кровотока при большом депрессивном расстройстве: критический обзор. Acta Psychiatr. Сканд. 101, 11–20. DOI: 10.1034 / j.1600-0447.2000.101001011.x

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Wagner, G., Koch, K., Schachtzabel, C., Peikert, G., Schultz, C.C., Reichenbach, J. R., et al. (2012). Самореференционная обработка влияет на функциональную активацию во время когнитивного контроля: исследование фМРТ. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 8, 828–837. DOI: 10.1093 / сканирование / nss074

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Уоткинс, Э., и Molds, M. (2005). Отличительные способы размышлений о себе: влияние абстрактных или конкретных размышлений на решение проблем при депрессии. Эмоция 5, 319–328. DOI: 10.1037 / 1528-3542.5.3.319

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Уоткинс, Э. Р. (2008). Конструктивная и неконструктивная повторяющаяся мысль. Psychol. Бык. 134, 163–206. DOI: 10.1037 / 0033-2909.134.2.163

CrossRef Полный текст

Уильямс, Дж.М., Эллис, Н.С., Тайерс, К., Хили, Х., Роуз, Г., и Маклауд, А.К. (1996). Специфика автобиографической памяти и образность будущего. Mem. Cognit. 24, 116–125. DOI: 10.3758 / BF03197278

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Wittchen, H.U., Jacobi, F., Rehm, J., Gustavsson, A., Svensson, M., Jonsson, B., et al. (2011). Размер и бремя психических расстройств и других расстройств мозга в Европе, 2010 г. Eur. Neuropsychopharmacol. 21, 655–679. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2011.07.018

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Йошимура С., Окамото Ю., Онода К., Мацунага М., Окада Г., Кунисато Ю. и др. (2013). Когнитивно-поведенческая терапия депрессии изменяет медиальную префронтальную и вентральную переднюю поясную извилину активность коры головного мозга, связанную с обработкой самореференции. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. DOI: 10.1093 / сканирование / nst009

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Йошимура, С., Окамото, Ю., Онода, К., Мацунага, М., Уэда, К., Сузуки, С. и др. (2010). Активность коры головного мозга передней поясной извилины опосредует связь между депрессивными симптомами и активностью медиальной префронтальной коры. J. Affect. Disord. 122, 76–85. DOI: 10.1016 / j.jad.2009.06.017

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Цзэн, Л. Л., Шен, Х., Лю, Л., Ван, Л., Ли, Б., Фанг, П. и др. (2012). Выявление большой депрессии с использованием функциональной связи всего мозга: многомерный анализ паттернов. Мозг 135, 1498–1507. DOI: 10.1093 / brain / aws059

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Zhu, X., Wang, X., Xiao, J., Liao, J., Zhong, M., Wang, W., et al. (2012). Свидетельство паттерна диссоциации при подключении к сети в режиме покоя по умолчанию у пациентов с большой депрессией, не получавших лечения в первом эпизоде. Biol. Психиатрия 71, 611–617. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.10.035

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Цзо, Н., Fang, J., Lv, X., Zhou, Y., Hong, Y., Li, T., et al. (2012). Аномалии белого вещества при большой депрессии: пространственная статистика на основе трактата и исследование руминации. PLoS ONE 7: e37561. DOI: 10.1371 / journal.pone.0037561

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мозжечок — Физиопедия

Мозжечок является жизненно важным компонентом человеческого мозга, поскольку он играет роль в регуляции двигательных движений и контроле баланса. Мозжечок ^[1] (см. Изображение на R, горизонтальная трещина отмечена красным)

• Координаты походки
• Поддерживает осанку,
• Контролирует мышечный тонус и произвольную мышечную активность
• Не может начать сокращение мышц.

Повреждение этой области у людей приводит к потере способности контролировать мелкие движения, сохранять осанку и моторику.

Мозжечок богат нейронами, он содержит 80% нейронов мозга, организованных в виде плотного клеточного слоя, а его площадь поверхности в развернутом состоянии составляет почти 75% площади поверхности головного мозга. ^[1]

Мозжечок расположен в задней части головного мозга, непосредственно ниже затылочной и височной долей и в пределах задней черепной ямки.Он отделен от этих долей тенториумом мозжечка, плотным слоем твердой мозговой оболочки.

Располагается на том же уровне и кзади от моста, от которого он отделен четвертым желудочком.

Мозжечок состоит из двух полушарий, которые соединены червем, узкой средней линией области. Мозжечок состоит из серого и белого вещества: ^[2]

• Серое вещество — находится на поверхности мозжечка. Он плотно сложен, образуя кору мозжечка.Серое вещество коры делится на три слоя: внешний — молекулярный слой; середина — слой клеток Пуркинье; а внутренний — зернистый слой. Молекулярный слой содержит два типа нейронов: внешнюю звездчатую клетку и внутреннюю корзину. ^[1]

• Белое вещество — расположено под корой мозжечка. В белое вещество включены четыре ядра мозжечка (зубчатое, эмболиоподобное, шаровидное и фасттиговое).

Мозжечок можно разделить на три части — анатомические доли, зоны и функциональное подразделение ^[2]

1. Анатомические доли
   В мозжечке можно выделить три анатомических доли.Эти доли разделены двумя щелями — первичной и заднебоковой;
   • Передняя доля,
   • Задняя доля
   • Флоккулонодулярная лопасть. Это самая старая часть мозга с точки зрения эволюции (архицеребеллум), которая участвует в основном в балансе и пространственной ориентации. Его первичные связи с вестибулярными ядрами, хотя он также получает визуальные и другие сенсорные данные. ^[3]
2. Зоны
   Есть три зоны мозжечка.По средней линии мозжечка находится червь. По обе стороны от червя находится промежуточная зона. Латеральнее промежуточной зоны находятся боковые полушария. Нет разницы в грубой структуре между боковыми полушариями и промежуточными зонами
3. Функциональные подразделения
   Мозжечок также можно разделить по функциям. Мозжечок состоит из трех функциональных областей — мозжечка, спиноцеребелла и преддверия мозжечка.
   • Цереброцеребеллум — самый крупный отдел, образованный боковыми полушариями.Он участвует в планировании движений и моторного обучения. Он получает входные данные от коры головного мозга и ядер моста и отправляет выходные данные в таламус и красное ядро. Эта область также регулирует координацию мышечной активации и важна для движений под визуальным контролем.
   • Спиноцеребеллум — состоит из червя и промежуточной зоны полушарий мозжечка. Он участвует в регулировании движений тела, позволяя исправлять ошибки. Он также получает проприоцептивную информацию.
   • Вестибулоцеребеллум — функциональный эквивалент флоккулонодулярной доли. Он участвует в управлении балансом и глазными рефлексами, в основном фиксацией на цели. Он получает входные данные от вестибулярной системы и отправляет выходные данные обратно в вестибулярные ядра.

Мозжечок прикрепляется к стволу мозга тремя группами нервных волокон, называемыми верхними, средними и нижними ножками мозжечка, через которые проходят эфферентные и афферентные волокна для связи с остальной нервной системой.

Функция по регионам

• Кора червя координирует движения туловища, включая шею, плечи, грудную клетку, живот и бедра.
• Управление мышцами дистальных конечностей осуществляется промежуточной зоной полушарий мозжечка, прилегающей к червю.
• Оставшаяся латеральная область каждого полушария мозжечка обеспечивает планирование последовательных движений всего тела вместе с вовлечением в сознательную оценку ошибок движения

Основные функции в целом ^[3]

• Мозжечок необходим для точной настройки двигательных действий.Дисфункция мозжечка в первую очередь приводит к проблемам с двигательным контролем.
• Четыре принципа важны для обработки мозжечка: обработка с прогнозированием, дивергенция и конвергенция, модульность и пластичность.
• Обработка сигналов в мозжечке почти полностью прямая. Сигналы проходят через систему от входа к выходу с очень небольшой внутренней передачей.
• Мозжечок получает входные и выходные сигналы через ограниченное количество клеток.
• Мозжечковая система разделена на тысячи независимых модулей схожей структуры.

Мозжечок получает кровоснабжение от трех парных артерий (берущих начало от передней вертебробазилярной системы) ^[2]

• Верхняя мозжечковая артерия (SCA)
• Передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA)
• Задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA)

SCA и AICA — это ветви базилярной артерии, которая огибает переднюю часть моста до достижения мозжечка. PICA — это ветвь позвоночной артерии.

Венозный дренаж мозжечка осуществляется по верхним и нижним венам мозжечка. Они стекают в верхние каменистые, поперечные и прямые дуральные венозные синусы.

Мозжечок получает афферентную информацию о произвольных движениях мышц от коры головного мозга, а также от мышц, сухожилий и суставов. Он также получает информацию о балансе от вестибулярных ядер. Каждое полушарие мозжечка контролирует одну и ту же сторону тела, поэтому при повреждении симптомы проявляются ипсилатерально. ^[1]

Дисфункция мозжечка может вызывать широкий спектр симптомов и признаков.

Наиболее частой причиной дисфункции мозжечка является отравление алкоголем, а также травмы, рассеянный склероз, опухоли, тромбоз артерий мозжечка и инсульт. ^[1]

Клиническая картина зависит от пораженной функциональной области мозжечка ^[3] .

• Повреждение флоккулонодулярной доли (вестибулоцеребеллума): потеря равновесия, вызывающая изменение походки
• Повреждение боковой зоны: проблемы с умелыми произвольными и запланированными движениями, ведущие к ошибкам в намеченных движениях (например,, дисдиадохокинезия, невозможность выполнять быстрые чередующиеся движения).
• Повреждение срединной части: нарушение движений всего тела
• Повреждение верхней части мозжечка: нарушение походки и другие проблемы с координацией ног (например, атаксия).

Возможны самые разные проявления (запоминаются аббревиатурой «ДАТСКИЙ») ^[2]

• Дисдиадохокинезия — отсутствие способности выполнять быстро меняющиеся движения.Попросите пациента быстро супинировать и пронировать оба предплечья одновременно. На стороне поражения мозжечка движения будут медленными и неполными. ^[1]
• Атаксия — нарушение произвольных движений, сопровождающееся тремором с тонкими движениями, например письмом или застегиванием одежды. Тест «палец к носу» проводится для проверки координации мышечных движений, тест кончика носа с помощью теста указательного пальца: движения не скоординированы должным образом, и в конце движения наблюдается тремор, называемый интенциональным тремором.Аналогичный тест можно провести на нижних конечностях, попросив пациента приложить пятку одной ступни к голени противоположной ноги. ^[1]
• Нистагм (грубый) — Атаксия глазных мышц, ритмические колебания глаз. Чтобы спровоцировать нистагм, пациенту следует повернуть глаза горизонтально на
• Намеренный тремор
• Дизартрия / сканирующая речь — атаксия мышц гортани, речь невнятная, слоги отделены друг от друга.
• Гипотония — мышцы теряют сопротивление пальпации из-за уменьшения влияния мозжечка на гамма-мотонейроны.Пациент ходит широкой базой и наклоняется к пораженной стороне. ^[1]

Окклюзия PICA вызывает синдром Валленберга

Короткое видео ниже дает хорошее представление о проявлениях поражения мозжечка.

^[4]

Мозжечок играет роль во многих типах поведения. Повреждение мозжечка не только влияет на координацию движений, но также нарушает некоторые способности восприятия, такие как зрительное распознавание движений.Мозжечок действует, чтобы делать прогнозы для различных церебральных областей мозга, чтобы оптимизировать их способности, помогая прогнозировать оптимальные моторные команды для управления движением и предстоящие сенсорные события для сенсорного восприятия, возможно, объясняя, как повреждение мозжечка влияет на другое поведение. ^[5]

Физиотерапевтическое вмешательство является основным методом лечения атаксии походки и дисбаланса у людей с повреждением мозжечка. Физическая терапия направлена ​​на восстановление движений и функций после травмы мозжечка с помощью движений, упражнений и мануальной терапии, а также обучения и советов.

Физическая терапия может включать в себя такие упражнения, как

• Специальная тренировка с целью (повторного) приобретения двигательного навыка (с использованием или без использования роботизированных экзоскелетов)
• Упражнения, направленные на восстановление или поддержание контроля над проксимальными мышцами туловища, плеча и тазового пояса
• Упражнения, направленные на улучшение статического и динамического баланса и проприоцепции как компонент контроля осанки
• Упражнения на растяжку, направленные на улучшение диапазона движений.
• Вспомогательные элементы, такие как тренировка на беговой дорожке с частичной поддержкой веса тела или без нее, функциональная электрическая стимуляция произвольных мышц и игры с упражнениями, в которых используются компьютерные технологии для создания интерактивной среды, требующей движения конечностей для реакции на игровой процесс на экране (например, Wii, X Box) . ^[6]

Важный вывод недавнего исследования ^[7] заключался в том, что уровень сложности для равновесия был более важен, чем продолжительность физических упражнений для нейрореабилитации и восстановления нервной системы.Пациенты с мозжечком и атаксией могут извлечь пользу из программы домашних упражнений, направленных на тренировку равновесия (со значительными улучшениями уже через шесть недель). Была подчеркнута важность того, чтобы 1. уровень сложности для баланса имел первостепенное значение. 2. Индивидуализация программы и предложение непрерывных тренировок и прогресса, если необходимо, для сохранения эффекта.

В настоящее время ведутся исследования нейрогенеза центральной нервной системы. Захватывающая перспектива.Некоторые новости сообщаются ниже.

• Текущий проект изучает степень восстановления мозга после потери нейронов и определяет факторы, которые могут стимулировать стволовые клетки к регенерации нейронов. ^[8]
Отчет
• A 2019 ^[9] ) демонстрирует убедительные доказательства того, что зрелая центральная нервная система (ЦНС) содержит популяции стволовых клеток за пределами обычных нейрогенных областей. Было продемонстрировано, что перициты мозга (ПК) как у мышей, так и у человека проявляют мультипотентность, чтобы дифференцироваться в различные нейронные клоны после церебральной ишемии.Важно, что предполагаемые индуцированные ишемией мультипотентные стволовые клетки присутствуют в мозжечке после инсульта и обладают регионально-специфическими чертами, предполагающими потенциальную способность регенерировать функциональные нейроны мозжечка после ишемического инсульта ^[9] .
• В другом исследовании 2019 года сообщается, что «нервы в центральной нервной системе взрослых млекопитающих обычно не регенерируются при травмах. Гранулярная клетка, нервная клетка, расположенная в мозжечке, отличается. Когда ее волокна, называемые параллельными волокнами, перерезаются, происходит быстрая регенерация. происходит перестройка соединений с другими нейронами, называемыми «синапсами».Точный механизм этого был неясен »

Приведенное ниже 4-минутное видео дает великолепное трехмерное изображение мозжечка и подчеркивает его структуру, аналогичную структуре головного мозга.

^[10]

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7} Джимшелейшвили С., Дидидзе М. Нейроанатомия, мозжечок. InStatPearls [Интернет] 2019 2 марта.StatPearls Publishing. Доступно по адресу: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538167/ (последний доступ 19 января 2020 г.)
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Научи меня анатомии. The Cerebellum Доступно по адресу: https://teachmeanatomy.info/neuroanatomy/structures/cerebellum/ (последний доступ 20 января 2020 г.)
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2} Lumenlearning. Cerebellum Доступно по адресу: https://courses.lumenlearning.com/boundless-ap/chapter/the-cerebellum/ (последнее обращение 20.1.2020)
4. ↑ Soton brain hub Симптомы болезни мозжечка Доступно по адресу: https: //www.youtube.com/watch? V = fMMcMPI68V0 & app = desktop (последнее обращение 20 января 2020 г.)
5. ↑ Bastian AJ. Движение, восприятие и обучение при повреждении мозжечка. Современное мнение в нейробиологии. 1 августа 2011 г .; 21 (4): 596-601. Доступно по адресу: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3177958/ (последний доступ 20 января 2020 г.)
6. ↑ Hartley H, Cassidy E, Bunn L, Kumar R, Pizer B, Lane S, Carter B. Упражнения и физиотерапевтические вмешательства для детей с атаксией: систематический обзор.Мозжечок. 7 августа 2019 г .: 1-8 Доступно по адресу: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6761087/ (дата обращения: 20 января 2020 г.)
7. ↑ Keller JL, Bastian AJ. Программа упражнений на равновесие в домашних условиях улучшает ходьбу у людей с мозжечковой атаксией. Нейрореабилитация и нейроремонт. 2014 Октябрь; 28 (8): 770-8. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133325/ (дата обращения: 20.01.2020)
8. ↑ Sloan Kettering Inst. Развитие и регенерация мозжечка Доступно по адресу: https: // www.mskcc.org/research/ski/labs/alexandra-joyner/cerebellum-development-and-regeneration (последний доступ 21 января 2020 г.)
9. ↑ ^{9.0 9.1} Beppu M, Nakagomi T., Takagi T, Nakano-Doi A, Sakuma R, Kuramoto Y, Tatebayashi K, Matsuyama T., Yoshimura S. . Стволовые клетки и развитие. 2019 15 апреля; 28 (8): 528-42. Доступно по адресу: https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/scd.2018.0232? JournalCode = scd (последнее обращение 21.1.2020)
10. ↑ Neuromatic The Cerebellum ДОСТУПНО: https: //www.youtube.com/watch? V = gqwCIXD0218 & app = desktop (последнее обращение 21.1.2020)

Первичные опухоли головного мозга у взрослых: диагностика и лечение

2. Фаррелл К.Дж., Плоткин СР. Генетические причины опухолей головного мозга. Neurol Clin . 2007; 25 (4): 925–946, viii.

3. Лю Кью, Дай Д, Чжао В, и другие. Связь между полиморфизмом MTHFR 677C> T и риском глиом. Биол опухолей . 2013. 34 (5): 2801–2807.

4. Чжан Х, Лю Х, Knauss JL. Связь между тремя полиморфизмами XRCC1 и риском глиомы. Биол опухолей . 2013. 34 (5): 3003–3013.

5. Фишер Дж. Л., Шварцбаум JA, Ренш М, Бергер MS. Оценка эпидемиологических данных о первичных факторах риска опухолей головного мозга у взрослых с использованием доказательной медицины. Prog Neurol Surg . 2006; 19: 54–79.

6. Ostrom QT, и другие. Первичные опухоли головного мозга и центральной нервной системы диагностированы в США в 2007–2011 гг. Нейро Онкол . 2014; 16 (приложение 4): iv1 – iv63.

7. Louis DN. Классификация ВОЗ опухолей центральной нервной системы. 4-е изд. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака; 2007.

8. Грант Р. Обзор: диагностика и лечение опухолей головного мозга / рекомендации Королевского колледжа врачей. J Neurol Neurosurg Psychiatry .2004; 75 (добавление 2): ii18 – ii23.

9. Ньютон HB. Первичные опухоли головного мозга: обзор этиологии, диагностики и лечения. Ам Фам Врач . 1994. 49 (4): 787–797.

10. Чанг С.М., Парни ИФ, Хуанг В, и другие. Способы оказания помощи взрослым с впервые выявленной злокачественной глиомой. JAMA . 2005. 293 (5): 557–564.

11. Юланд Р.С., Шомас Д.А., Браун П.Д., и другие.Изменения в представлении, лечении и исходах глиом низкой степени злокачественности у взрослых за последние пятьдесят лет. Нейро Онкол . 2013. 15 (8): 1102–1110.

12. Форсайт PA, Posner JB. Головные боли у пациентов с опухолями головного мозга: исследование 111 пациентов. Неврология . 1993. 43 (9): 1678–1683.

13. Чандана С.Р., Мовва С, Арора М, Сингх Т. Первичные опухоли головного мозга у взрослых. Ам Фам Врач .2008. 77 (10): 1423–1430.

14. Тапхоорн М.Дж., Кляйн М. Когнитивные нарушения у взрослых пациентов с опухолями головного мозга. Ланцет Нейрол . 2004. 3 (3): 159–168.

15. Брэдли В.Г. младший, Валух V, Ядлей Р.А., Wycoff RR. Сравнение КТ и МРТ у 400 пациентов с подозрением на заболевание головного и шейного отделов спинного мозга. Радиология . 1984. 152 (3): 695–702.

16. Джейкобс А.Х., Kracht LW, Госсманн А, и другие.Визуализация в нейроонкологии. NeuroRx . 2005. 2 (2): 333–347.

17. Трейстер Д, Кингстон С, Hoque KE, Закон М, Сироиси М.С. Мультимодальная магнитно-резонансная томография для оценки первичных опухолей головного мозга. Семин Онкол . 2014. 41 (4): 478–495.

18. Пурди Р.А., Кирби С. Головные боли и опухоли головного мозга. Neurol Clin . 2004. 22 (1): 39–53.

19. Соффиетти Р., Корню П., Delattre JY, и другие.Руководство EFNS по диагностике и лечению метастазов в головной мозг. евро J Neurol . 2006. 13 (7): 674–681.

20. Омуро А.М., Лейте СС, Мохтари К, Delattre JY. Подводные камни диагностики опухолей головного мозга. Ланцет Нейрол . 2006; 5 (11): 937–948.

21. Национальный институт рака. Лечение опухолей центральной нервной системы взрослых (PDQ). Обновлено 25 августа 2015 г. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/adultbrain/Patient/.По состоянию на 18 ноября 2015 г.

22. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Руководство по онкологическим службам. Улучшение результатов для людей с опухолями головного мозга и других ЦНС. Руководство. Июнь 2006 г. https://www.nice.org.uk/guidance/csgbraincns/evidence/improving-outcomes-for-people-with-brain-and-other-cns-tumours-the-manual2. По состоянию на 13 октября 2015 г.

23. Fadul C, Дерево J, Талер Х, и другие. Заболеваемость и смертность от трепанации черепа для удаления супратенториальных глиом. Неврология . 1988. 38 (9): 1374–1379.

24. Hentschel SJ, Савая Р. Оптимизация результатов с помощью максимальной хирургической резекции злокачественных глиом. Борьба с раком . 2003. 10 (2): 109–114.

25. Цитлакидис А, Фороглоу Н, Venetis CA, и другие. Биопсия против резекции в лечении злокачественных глиом: систематический обзор и метаанализ. Дж. Нейросург . 2010. 112 (5): 1020–1032.

26. Санаи Н., Бергер MS. Степень резекции глиомы и ее влияние на исход пациента. Нейрохирургия . 2008. 62 (4): 753–764.

27. Санаи Н., Бергер MS. Операционные методы при глиомах и значение степени резекции. Нейротерапия . 2009. 6 (3): 478–486.

28. Keime-Guibert F, Шинот О, Тайландье L, и другие.; Ассоциация франкоязычных нейроонкологов.Лучевая терапия при глиобластоме у пожилых людей. N Engl J Med . 2007. 356 (15): 1527–1535.

29. Уокер М.Д., и другие. Оценка BCNU и / или лучевой терапии при лечении анапластических глиом. Дж. Нейросург . 1978. 49 (3): 333–343.

30. Мехта М.П., Выиграл M, Шоу Э.Г., и другие. Данные о зрелой выживаемости из RTOG 9802: исследование III фазы лучевой терапии (ЛТ) с прокарбазином, CCNU и винкристином (PCV) или без них для взрослых пациентов с глиомой низкой степени злокачественности (LGG) высокого риска. Инт Дж. Радиат Онкол . 2014; 90 (1 доп.): S37 – S38.

31. Рок К, МакАрдл О, Форд П, и другие. Клинический обзор результатов лечения мультиформной глиобластомы. Br J Радиол . 2012; 85 (1017): e729 – e733.

32. Харт М.Г., Грант Р, Гарсайд Р, и другие. Вафли для химиотерапии при глиоме высокой степени злокачественности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (3): CD007294.

33. Харт М.Г., Гарсайд Р, Роджерс Дж., Штейн К, Грант Р. Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (4): CD007415.

34. Hegi ME, Diserens AC, Горлия Т, и другие. Подавление гена MGMT и польза от темозоломида при глиобластоме. N Engl J Med . 2005. 352 (10): 997–1003.

35. Quon H, Абдулкарим Б. Адъювантное лечение анапластических олигодендроглиом и олигоастроцитом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (2): CD007104.

36. Чанг С.М., и другие. Периоперационные осложнения и неврологические исходы первой и второй трепанации черепа у пациентов, включенных в проект Glioma Outcome Project. Дж. Нейросург . 2003. 98 (6): 1175–1181.

37. МакГирт MJ, Чайчана КЛ, Аттенелло Ф.Дж., и другие. Объем хирургической резекции независимо связан с выживаемостью у пациентов с полушарными инфильтрирующими глиомами низкой степени злокачественности. Нейрохирургия . 2008. 63 (4): 700–707.

38. Deutsch MB, Панагеас К.С., Лассман А.Б., Deangelis LM. Стероидная терапия при впервые диагностированной глиобластоме. Дж. Нейроонкол . 2013. 113 (1): 111–116.

39. Маррас LC, Гиртс WH, Перри-младший. Риск венозной тромбоэмболии увеличивается на протяжении всего течения злокачественной глиомы: обзор, основанный на фактах. Рак . 2000. 89 (3): 640–646.

40. Lyman GH, и другие. Профилактика и лечение венозной тромбоэмболии у онкологических больных: обновленное руководство по клинической практике Американского общества клинической онкологии, 2014 г. J Clin Oncol . 2015; 33 (6): 654–656.

41. van Breemen MS, Вильмс Э.Б., Vecht CJ. Эпилепсия у больных с опухолями головного мозга. Ланцет Нейрол . 2007. 6 (5): 421–430.

42. Гланц М.Дж., Коул Б.Ф., Форсайт PA, и другие.Параметр практики: противосудорожная профилактика у пациентов с впервые выявленными опухолями головного мозга. Неврология . 2000. 54 (10): 1886–1893.

43. Sirven JI, Вингерчук Д.М., Дражковски Ю.Ф., и другие. Профилактика судорог у пациентов с опухолями головного мозга. Mayo Clin Proc . 2004. 79 (12): 1489–1494.

44. Catt S, Чалмерс А, Фаллоуфилд Л. Психосоциальная помощь и поддержка при глиоме высокой степени злокачественности. Ланцет Онкол . 2008. 9 (9): 884–891.

45. Геринг К, Сицкурн М.М., Ганди СМ, и другие. Когнитивная реабилитация у пациентов с глиомами: рандомизированное контролируемое исследование. Дж Клин Онкол . 2009; 27 (22): 3712–3722.

46. Крекс Д, Клинк Б, Хартманн С, и другие. Долгосрочная выживаемость при мультиформной глиобластоме. Мозг . 2007. 130 (pt 10): 2596–2606.

47. Огаки Х, Клейхуес П. Популяционные исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений в астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах. J Neuropathol Exp Neurol . 2005. 64 (6): 479–489.

48. Pignatti F, ван ден Бент М, Курран Д, и другие.; Европейская организация по исследованию и лечению рака головного мозга кооперативная группа; Европейская организация по исследованию и лечению лучевой терапии рака. Совместная группа.Факторы прогноза выживаемости взрослых пациентов с церебральной глиомой низкой степени злокачественности. Дж Клин Онкол . 2002. 20 (8): 2076–2084.

49. Еремич Б, Миличич Б, Груичич Д, Дагович А, Александрович Ж, Николич Н. Клинические прогностические факторы у пациентов со злокачественной глиомой, получавших комбинированный подход. Ам Дж. Клин Онкол . 2004. 27 (2): 195–204.

50. Законы ЕР, Парни ИФ, Хуанг В, и другие.; Исследователи результатов глиомы. Выживаемость после операции и факторы прогноза недавно диагностированной злокачественной глиомы. Дж. Нейросург . 2003. 99 (3): 467–473.

Мозолистое тело — Педиатрия, связанная с развитием и поведением — Детская больница Голизано

Описание

Есть группа заболеваний мозолистого тела. Это врожденные дефекты у которых есть проблемы с соединением левой и правой стороны головного мозга (называемого мозолистым телом).

• Агенезия: частичное или полное отсутствие мозолистого тела
• Дисгенезия: порок развития мозолистого тела
• Гипогенез: частичное образование мозолистого тела
• Гипоплазия: недоразвитие мозолистого тела

Это может произойти само по себе или в сочетании с другими проблемами формирования мозга или синдромы.

Причины

Для многих детей мы не можем определить единственную причину. В этих случаях есть вероятно, несколько.Эти факторы могут включать генетику, метаболические нарушения и структурные прерывания.

Известные причины нарушений мозолистого тела включают

• Хромосомные дефекты, влияющие на развитие мозга плода
• Некоторые вирусные инфекции, перенесенные беременной матерью
• Воздействие на будущего ребенка определенных токсинов (например, алкоголя) или лекарств
• Аномальное развитие мозга, вызванное кистами

Диагностика

Диагноз ставится на основании исследования головного мозга.Это с помощью МРТ, КТ или пренатального или послеродовое УЗИ.

Связанные проблемы развития и обучения

Дети с поражением мозолистого тела обладают различными способностями к обучению и инвалидность. Уровень сложности зависит от количества структур мозга. проблемы и наличие других синдромов. У некоторых детей есть легкие проблемы с обучением. У других серьезные умственные отклонения.

Другие навыки и способности развития часто сопровождаются когнитивными способностями.Чем больше проблем со структурой мозга у ребенка, тем больше вероятность, что у него будет медленное развитие речи, моторики и социальных навыков. Некоторые дети, которые хорошо учатся могут иметь более «скрытые» нарушения, связанные с тем, как они учатся. Для этих детей будет важна специализированная оценка их сильных и слабых сторон в обучении чтобы поддержать их успех.

Для детей с первичными поражениями мозолистого тела (без других синдромов или проблемы с формированием мозга), часто возникают следующие проблемы:

• Когнитивные нарушения, включая проблемы с обучением из-за умственной отсталости
• Проблемы с абстрактным мышлением и решением проблем
• Низкий мышечный тонус и плохая координация движений
• Расстройство дефицита внимания
• Социальная незрелость

Сопутствующие заболевания

Многие дети с поражением мозолистого тела имеют другие осложнения со здоровьем.Важно, чтобы они были распознаны и лечились. Ребенок с расстройствами физически здоровое мозолистое тело с большей вероятностью будет хорошо учиться в школе и в других методах лечения. Это способствует большей независимости, лучшему повседневному функционированию, и лучшее качество жизни. Тип и серьезность проблем со здоровьем часто зависят от от того, является ли заболевание мозолистого тела частью синдрома или чего-то еще это произошло само собой. Если у ребенка синдром, важно понимать проблемы со здоровьем, связанные с этим синдромом.

• Акрокаллозальный синдром
• Синдром Айкарди
• Мальформация Арнольда-Киари
• Синдром Андермана
• Синдром Денди-Уокера
• Различия во внешнем виде лица, включая большое расстояние между глазами, и гипертелоризм (различия во внешнем виде кожи вокруг глаз)
• Алкогольный синдром плода
• Проблемы со слухом
• Голопрозэнцефалия (неспособность переднего мозга делиться на доли)
• Гидроцефалия
• Микроцефалия (маленькая голова)
• Средние дефекты лица
• Плохой мышечный тонус и координация
• Шизэнцефалия (расщелины или глубокие отделы в ткани головного мозга)
• Изъятия
• Синдром Шапиро
• Трисомия 13
• Трисомия 18
• Проблемы со зрением

Сопутствующие поведенческие расстройства

• СДВГ
• Бессонница и другие проблемы со сном

Травмы, болезни и расстройства центральной нервной системы

Травматическая травма головного мозга

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает, когда внешняя сила повреждает мозг и может быть вызвана прямым ударом или только ускорением.

Цели обучения

Распознать тяжесть черепно-мозговой травмы

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает, когда внешняя сила повреждает мозг и может быть вызвана прямым ударом или только ускорением.
• После первоначальной травмы травма головного мозга вызывает вторичные явления, такие как изменения мозгового кровотока и внутричерепного давления, которые способствуют повреждению, вызванному травмой.
• Травмы головного мозга можно разделить на легкие, средние и тяжелые; Шкала комы Глазго (GCS) — это наиболее часто используемая система для классификации степени тяжести ЧМТ.
• Симптомы ЧМТ зависят от тяжести травмы, диффузной или очаговой травмы, а также от пораженной части мозга.
• Известный случай изменения личности после TBI — это случай Финеаса Гейджа, который пережил несчастный случай на стройке, когда ему в лоб вонзили большой железный стержень.

Ключевые термины

• Шкала комы Глазго : (GCS) Неврологическая шкала, цель которой — дать надежный и объективный способ регистрации сознательного состояния человека для начальной и последующей оценки.

Примеры

Примеры причин ЧМТ включают насилие, дорожно-транспортные происшествия, несчастные случаи на строительстве и занятия спортом. Примеры симптомов ЧМТ включают головную боль, тошноту, головокружение, спутанность сознания и проблемы с памятью, которые могут варьироваться в зависимости от тяжести травмы.Распространенными долгосрочными симптомами ЧМТ от умеренной до тяжелой степени являются изменения в социальном поведении и когнитивные изменения, включая проблемы с вниманием и планированием.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), также известная как внутричерепная травма, возникает, когда внешняя сила травмирует мозг. ЧМТ можно классифицировать по степени тяжести, механизму (закрытая или проникающая травма головы) или другим характеристикам, например, происходит ли она в конкретном месте или на обширной территории. Травма головы обычно относится к ЧМТ, но это более широкая категория, поскольку она может включать повреждение не только головного мозга, но и других структур, таких как скальп и череп.

ЧМТ — основная причина смерти и инвалидности во всем мире, особенно среди детей и молодых людей. Причины включают падения, автомобильные аварии и насилие. Меры профилактики включают использование технологий для защиты тех, кто пострадал в автомобильных авариях, таких как ремни безопасности и спортивные или мотоциклетные шлемы. Также прилагаются усилия по сокращению количества автомобильных аварий, такие как программы обучения технике безопасности и соблюдение правил дорожного движения.

Причины черепно-мозговой травмы

Травма головного мозга может быть вызвана прямым ударом или только ускорением.В дополнение к ущербу, причиненному в момент травмы, травма головного мозга вызывает вторичную травму — различные события, которые происходят в течение нескольких минут и дней после травмы. Эти процессы, которые включают изменения мозгового кровотока и давления внутри черепа, вносят существенный вклад в повреждение от первоначальной травмы.

Типы повреждений головного мозга

Травмы головного мозга можно разделить на легкие, средние и тяжелые. Шкала комы Глазго (GCS), наиболее часто используемая система для классификации степени тяжести ЧМТ, оценивает уровень сознания человека по шкале от 3 до 15 на основе вербальных, моторных и открывающих глаза реакций на стимулы.Принято считать, что ЧМТ с GCS 13 или выше — легкая, 9–12 — умеренная, а 8 или ниже — тяжелая.

Побочные эффекты и осложнения

Субдуральная гематома — возможный результат черепно-мозговой травмы : На этом изображении одинарная стрелка отмечает распространение субдуральной гематомы, а двойная стрелка отмечает смещение средней линии.

ЧМТ может вызвать множество физических, когнитивных, социальных, эмоциональных и поведенческих эффектов, и результат может варьироваться от полного выздоровления до постоянной инвалидности или смерти.20-е, ^-е, -е годы ознаменовались критическими достижениями в диагностике и лечении, которые снизили уровень смертности и улучшили результаты. Некоторые из современных методов визуализации, используемых для диагностики и лечения, включают компьютерную томографию (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию). В зависимости от травмы, необходимое лечение может быть минимальным или может включать такие вмешательства, как прием лекарств, экстренная операция или хирургическое вмешательство спустя годы. Для реабилитации могут применяться физиотерапия, логопедия, восстановительная терапия и трудотерапия.

Осложнения — это различные медицинские проблемы, которые могут возникнуть в результате ЧМТ. ЧМТ может вызывать длительные или постоянные эффекты на сознание, такие как кома, смерть мозга, стойкое вегетативное состояние (при котором пациенты не могут достичь состояния бдительности, чтобы взаимодействовать со своим окружением) и состояние минимального сознания. Длительное бездействие может вызвать осложнения, включая пролежни, пневмонию или другие инфекции, прогрессирующую полиорганную недостаточность и тромбоз глубоких вен, который может вызвать тромбоэмболию легочной артерии.Осложнения, связанные с кровеносными сосудами, включают вазоспазм, при котором сосуды сужают и ограничивают кровоток, образование аневризм, при котором сторона сосуда ослабевает и раздувается, а также инсульт. Двигательные расстройства, которые могут развиться после ЧМТ, включают тремор, атаксию (нескоординированные движения мышц), миоклонус (шоковые сокращения мышц) и потерю диапазона движений и контроля (в частности, с потерей репертуара движений). Риск посттравматических припадков увеличивается с тяжестью травмы и особенно повышается при определенных типах травм головного мозга, таких как ушибы головного мозга или гематомы.

Цереброваскулярное нарушение

Цереброваскулярное нарушение возникает в результате потери насыщенной кислородом крови в определенную область мозга и обычно сопровождается потерей нейронов.

Цели обучения

Опишите, что такое нарушение мозгового кровообращения или инсульт

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Инсульт или нарушение мозгового кровообращения (ЦВА) — это быстрая потеря функции мозга из-за нарушения кровоснабжения мозга.
• У разных типов инсультов разные причины.
• Инсульт в настоящее время является второй ведущей причиной смерти в западном мире.
• Наиболее важными изменяемыми факторами риска инсульта являются высокое кровяное давление и фибрилляция предсердий, хотя другие факторы риска также могут быть изменены для снижения риска.

Ключевые термины

• эмбол : Препятствие, вызывающее эмболию: сгусток крови, воздушный пузырь или другое вещество, переносимое потоком крови и вызывающее закупорку или закупорку кровеносного сосуда.
• тромбоз : образование тромбов в кровеносных сосудах живого организма, вызывающее нарушение кровообращения.
• эмболия : Обструкция или закупорка артерии эмболом, т. Е. Тромбом, воздушным пузырем или другим веществом, перенесенным с током крови.

Примеры

• Примеры факторов риска инсульта включают высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет, курение сигарет, недостаток физической активности и ожирение.
• Физические нарушения, которые могут возникнуть в результате инсульта, разнообразны и зависят от тяжести инсульта и пораженных участков нервной системы. Примеры возможной инвалидности, вызванной инсультом, включают потерю моторного контроля, мышечную слабость, онемение, потерю аппетита, потерю речи, потерю зрения и боль.

Инсульт или нарушение мозгового кровообращения (ЦВА) — это быстрая потеря функций мозга из-за нарушения кровоснабжения головного мозга. Это может быть из-за ишемии (отсутствие кровотока), вызванной закупоркой (тромбоз, артериальная эмболия) или кровотечением (утечка крови).В результате пораженный участок мозга не может функционировать, что может привести к неспособности двигать одной или несколькими конечностями на одной стороне тела, неспособности понимать или формулировать речь или неспособности видеть одну сторону поля зрения. .

Пример инсульта : Внутрипаренхиматозное кровотечение с окружающим отеком.

Инсульт является неотложной медицинской помощью и может вызвать необратимые неврологические нарушения, осложнения и смерть. Это основная причина инвалидности взрослых в США и Европе и вторая по значимости причина смерти во всем мире.

Факторы риска

Факторы риска инсульта включают пожилой возраст, гипертонию (высокое кровяное давление), перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), диабет, высокий уровень холестерина, курение сигарет и фибрилляцию предсердий.

Высокое кровяное давление является наиболее важным изменяемым фактором риска инсульта. Ишемический инсульт иногда лечат в больнице с помощью тромболизиса (также известного как «тромбоцит»), а при некоторых геморрагических инсультах помогает нейрохирургия. Лечение для восстановления любой утраченной функции называется «реабилитацией после инсульта», в идеале в инсультном отделении и с привлечением таких медицинских профессий, как речевая и языковая терапия, физиотерапия и трудотерапия.Профилактика рецидива может включать введение антиагрегантов, таких как аспирин и дипиридамол, контроль и снижение артериальной гипертензии, а также использование статинов. Некоторым пациентам может быть полезна каротидная эндартерэктомия и применение антикоагулянтов.

Причины

Различные типы ударов вызываются разными механизмами.

При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии постепенная, симптоматические тромботические инсульты развиваются медленнее.Сам тромб (даже если он не окклюзионный) может привести к эмболическому инсульту, если тромб оторвался, и в этот момент это называется «эмболом». Два типа тромбоза могут вызвать инсульт: болезнь крупных сосудов, поражающая общие и внутренние сонные артерии, позвоночные и Виллизиев круг.

Эмболический инсульт относится к закупорке артерии артериальным эмболом, движущейся частицей или мусором в артериальном кровотоке, происходящим откуда-то еще. Эмбол чаще всего представляет собой тромб, но он также может представлять собой ряд других веществ, включая жир (например, жир).g., из костного мозга в сломанной кости), воздух, раковые клетки или скопления бактерий (обычно от инфекционного эндокардита).

Системная гипоперфузия — это уменьшение притока крови ко всем частям тела. Чаще всего это происходит из-за отказа сердечной помпы из-за остановки сердца или аритмий или из-за снижения сердечного выброса в результате инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, перикардиального выпота или кровотечения. Гипоксемия (низкое содержание кислорода в крови) может ускорить гипоперфузию.

Тромбоз венозного синуса головного мозга приводит к инсульту из-за местного повышения венозного давления, которое превышает давление, создаваемое артериями.Инфаркты чаще подвергаются геморрагической трансформации (утечке крови в поврежденный участок), чем другие типы ишемического инсульта.

Бесшумный инсульт — это инсульт, не имеющий каких-либо внешних симптомов, и пациенты, как правило, не подозревают, что они перенесли инсульт. Несмотря на то, что тихий инсульт не вызывает идентифицируемых симптомов, он все же вызывает повреждение головного мозга и подвергает пациента повышенному риску как транзиторной ишемической атаки, так и серьезного инсульта в будущем. И наоборот, те, кто перенес тяжелый инсульт, рискуют получить бесшумный инсульт.

Профилактика и лечение

Принимая во внимание бремя инсультов, профилактика является важной проблемой общественного здравоохранения. Первичная профилактика менее эффективна, чем вторичная (если судить по количеству, необходимому для лечения, чтобы предотвратить один инсульт в год). Поскольку инсульт может указывать на лежащий в основе атеросклероз, важно определить риск у пациента других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца. И наоборот, аспирин обеспечивает некоторую защиту от первого инсульта у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, или пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.

Наиболее важными изменяемыми факторами риска инсульта являются высокое кровяное давление и фибрилляция предсердий (хотя величина этого эффекта невелика). Исследования Совета по медицинским исследованиям свидетельствуют о том, что 833 пациента должны лечиться в течение одного года, чтобы предотвратить один инсульт. Другие поддающиеся изменению факторы риска включают высокий уровень холестерина в крови, диабет, курение сигарет, чрезмерное употребление алкоголя и нездоровое питание.

Транзиторные ишемические атаки

Преходящая ишемическая атака похожа на инсульт; хотя без необратимых повреждений, он может служить важным фактором риска инсульта.

Цели обучения

Описать последствия транзиторных ишемических атак

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Транзиторная ишемическая атака (ТИА) часто называется мини-инсультом и представляет собой преходящий эпизод дисфункции головного мозга, вызванный ишемией или потерей притока крови к мозгу.
• ТИА и инсульты вызывают похожие симптомы, такие как паралич, слабость, онемение, невнятная речь и спутанность сознания.
• В отличие от инсульта, симптомы ТИА могут исчезнуть в течение 24 часов.
• Лечение ограничено. ТИА можно предотвратить, изменив образ жизни.
• ТИА — фактор риска инсульта в будущем.

Ключевые термины

• ишемия : Местное нарушение кровообращения из-за механического нарушения кровоснабжения, например, из-за сужения артерии или сгустка.

Примеры

Примеры лекарств, используемых для предотвращения будущих ТИА, включают антикоагулянтные препараты, такие как гепарин и варфарин, и антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин.

Транзиторная ишемическая атака (сокращенно ТИА, часто называемая мини-инсультом) — это преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный ишемией — очаговой головного, спинного мозга или сетчатки — без острого инфаркта (гибели ткани).

ТИА имеют ту же основную этиологию (причину), что и инсульт: нарушение мозгового кровотока (CBF). ТИА и инсульты вызывают одни и те же симптомы. В отличие от инсульта, симптомы ТИА могут исчезнуть в течение нескольких минут или 24 часов. Повреждение головного мозга все же может произойти при ТИА, продолжающейся всего несколько минут.Наличие ТИА является фактором риска инсульта или тихого инсульта.

Симптомы

Сосуды большого сердца: сердечная миксома : На этом изображении показано образование левого предсердия 71-летнего мужчины, перенесшего ТИА.

Симптомы сильно различаются от человека к человеку, в зависимости от пораженной области мозга. К наиболее частым симптомам относятся:

• временная потеря зрения (обычно amaurosis fugax)
• Затруднение речи (афазия)
• Слабость на одной стороне тела (гемипарез)
• онемение или покалывание (парестезия), обычно на одной стороне тела.

Были также случаи временного и частичного паралича лица и языка пострадавших. Симптомы ТИА непродолжительны и обычно длятся от нескольких секунд до нескольких минут, а большинство симптомов исчезают в течение 60 минут. У некоторых людей может сохраняться стойкое ощущение, что с телом случилось что-то странное. Головокружение, нарушение координации или нарушение равновесия также являются симптомами, связанными с ТИА. Симптомы различаются по степени тяжести.

Причины

Наиболее частой причиной ТИА является эмбол, закупоривающий артерию в головном мозге.Обычно это происходит из-за смещения атеросклеротической бляшки в одной из сонных артерий или из-за тромба (т. Е. Тромба) в сердце из-за фибрилляции предсердий. При ТИА период блокировки очень недолгий и, следовательно, не происходит необратимого повреждения.

Другие причины включают чрезмерное сужение крупных сосудов в результате атеросклеротической бляшки и повышенную вязкость крови, вызванную некоторыми заболеваниями крови. ТИА связана с другими заболеваниями, такими как гипертония, болезни сердца (особенно фибрилляция предсердий), мигрень, курение сигарет, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Факторы риска

К факторам риска относятся:

• Семейный анамнез инсульта или TIA
• Люди 55 лет и старше
• У мужчин риск ТИА немного выше, чем у женщин, но у женщин больше шансов умереть от инсульта.
• Афроамериканцы обычно имеют высокий риск смерти от инсульта, в основном из-за высокого кровяного давления и неконтролируемого диабета.

Профилактика и лечение

ТИА можно предотвратить путем изменения образа жизни.Хотя большинство из этих рекомендаций не содержит убедительных эмпирических данных, большинство медицинских работников считают, что это так. К ним относятся:

• Отказ от курения
• Сокращение жиров и холестерина для уменьшения образования зубного налета
• Соблюдение здоровой диеты, включая большое количество фруктов и овощей
• Ограничение потребления натрия в рационе, тем самым снижая артериальное давление
• Регулярно занимаюсь спортом
• Умеренное потребление алкоголя
• Поддержание нормального веса
• Контроль артериального давления и удержание сахара в крови под контролем

Основой лечения после острого выздоровления от ТИА должно быть диагностика и лечение основной причины.Не всегда сразу можно отличить CVA (инсульт) от TIA. Большинство пациентов, которым в отделении неотложной помощи больницы поставлен диагноз ТИА, будут выписаны домой, и им будет рекомендовано связаться со своим лечащим врачом для организации дальнейших обследований. TIA можно рассматривать как последнее предупреждение. Причину состояния следует немедленно исследовать с помощью визуализации головного мозга.

Первоначальное лечение — аспирин, вторая линия — клопидогрель (ПЛАВИКС), третья линия — тиклопидин.Если ТИА рецидивирует после лечения аспирином, необходима комбинация аспирина и дипиридамола (Аггренокс).

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — возрастное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся выраженной деменцией.

Цели обучения

Опишите болезнь Альцгеймера и ее влияние на мозг

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой деменции и впервые была описана немецким психиатром Алоисом Альцгеймером в 1906 году.
• Нет лекарства от БА, которая ухудшается по мере прогрессирования и в конечном итоге приводит к смерти. Современные методы лечения помогают только при симптомах болезни.
• Небольшое количество случаев БА передается по наследству и обычно начинается в возрасте до 65 лет. Эта форма болезни известна как семейная БА с ранним началом.
• AD связан с отложениями бета-амилоидного пептида, называемыми бляшками, и агрегатами связанного с микротрубочками белка тау, называемыми клубками, в головном мозге, которые способствуют гибели нейронов.

Ключевые термины

• амилоид-бета-пептид : пептид из 36–43 аминокислот, который процессируется из белка-предшественника амилоида, наиболее известного как компонент амилоидных бляшек в связи с болезнью Альцгеймера.

Примеры

Примеры общих симптомов БА включают трудности с запоминанием недавних событий и, по мере развития болезни, спутанность сознания, раздражительность, агрессию, перепады настроения, проблемы с речью и долговременную потерю памяти.

Болезнь Альцгеймера (БА), также известная в медицинской литературе как болезнь Альцгеймера, является наиболее распространенной формой деменции. От этого заболевания нет лекарства, которое по мере прогрессирования усугубляется и в конечном итоге приводит к смерти. Впервые он был описан немецким психиатром и невропатологом Алоисом Альцгеймером в 1906 году и назван в его честь.

Чаще всего болезнь Альцгеймера диагностируется у людей старше 65 лет, хотя менее распространенная болезнь Альцгеймера с ранним началом может возникнуть намного раньше. В 2006 году их было 26.6 миллионов больных по всему миру. Прогнозируется, что к 2050 году болезнь Альцгеймера затронет 1 из 85 человек во всем мире.

Симптомы и прогноз

Хотя болезнь Альцгеймера у каждого человека развивается по-разному, существует множество общих симптомов. Ранние симптомы часто ошибочно принимают за «возрастные» проблемы или проявления стресса. На ранних стадиях наиболее частым симптомом является трудность запоминания недавних событий. При подозрении на БА диагноз обычно подтверждается тестами, оценивающими поведение и мыслительные способности, за которыми часто следует сканирование мозга, если таковое имеется.

По мере развития болезни симптомы могут включать спутанность сознания, раздражительность, агрессию, перепады настроения, проблемы с языком и долговременную потерю памяти. По мере того, как больной отказывается от него, он часто отдаляется от семьи и общества. Постепенно функции организма утрачиваются, что в конечном итоге приводит к смерти. Поскольку болезнь индивидуальна для каждого человека, предсказать, как она повлияет на человека, сложно. БА развивается в течение неизвестного и переменного периода времени, прежде чем станет полностью очевидной, и может прогрессировать без диагностики в течение многих лет.Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около семи лет. Менее трех процентов людей живут более четырнадцати лет после постановки диагноза.

Причины

Причина большинства случаев болезни Альцгеймера до сих пор практически неизвестна (за исключением 1–5% случаев, когда были выявлены генетические различия). Существует несколько конкурирующих гипотез, пытающихся объяснить причину заболевания. Самой старой, на которой основано большинство доступных в настоящее время лекарств, является холинергическая гипотеза, предполагающая, что AD вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина.Холинергическая гипотеза не получила широкой поддержки, в основном потому, что лекарства, предназначенные для лечения дефицита ацетилхолина, не были очень эффективными. Также были предложены другие холинергические эффекты, например, инициирование крупномасштабной агрегации амилоида, ведущей к генерализованному нейровоспалению.

В 1991 году гипотеза амилоида постулировала, что отложения бета-амилоида (Aβ) являются основной причиной заболевания. Этот постулат подтверждается расположением гена белка-предшественника бета-амилоида (APP) на 21-й хромосоме, а также тем фактом, что люди с трисомией 21 (синдром Дауна), у которых есть дополнительная копия гена, почти всегда проявляют AD к 40 годам. возраста.Также APOE4, главный генетический фактор риска AD, приводит к избыточному накоплению амилоида в головном мозге. Дальнейшие доказательства получены из открытия, что у трансгенных мышей, которые экспрессируют мутантную форму гена АРР человека, развиваются фибриллярные амилоидные бляшки и патология мозга, подобная болезни Альцгеймера, с дефицитом пространственного обучения.

Образование амилоидных бляшек : Ферменты действуют на АРР (белок-предшественник амилоида) и разрезают его на фрагменты белка, один из которых называется бета-амилоидом и имеет решающее значение в образовании сенильных бляшек в

г. н.э.

В 2009 году эта теория была обновлена, предполагая, что близкий родственник бета-амилоидного белка, а не обязательно сам бета-амилоид, может быть основным виновником болезни.Теория утверждает, что связанный с амилоидом механизм, который сокращает нейронные связи в мозге в фазе быстрого роста в раннем возрасте, может быть запущен связанными со старением процессами в более позднем возрасте, вызывая увядание нейронов при болезни Альцгеймера. N-APP, фрагмент APP от N-конца пептида, находится рядом с бета-амилоидом и отщепляется от APP одним из тех же ферментов. N-APP запускает путь самоуничтожения путем связывания с нейрональным рецептором, называемым рецептором смерти 6 (DR6, также известным как TNFRSF21).DR6 сильно экспрессируется в областях человеческого мозга, наиболее пораженных болезнью Альцгеймера, поэтому возможно, что путь N-APP / DR6 может быть захвачен в стареющем мозге, чтобы вызвать повреждение. В этой модели бета-амилоид играет дополнительную роль, подавляя синаптическую функцию.

Сканирование мозга : Это комбинация двух диаграмм мозга в одной для сравнения. В левом нормальном мозге, в правом полушарии человека с болезнью Альцгеймера.

Опухоли головного мозга

Опухоль головного мозга — это патологический аномальный рост клеток головного мозга.

Цели обучения

Опишите влияние опухолей головного мозга

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Опухоль головного мозга — это новообразование или аномальный рост клеток в головном мозге или спинномозговом канале.
• Обнаружение опухолей головного мозга обычно происходит на поздних стадиях, когда наличие опухоли вызвало необъяснимые неврологические симптомы.
• Неврологические симптомы опухоли головного мозга зависят от размера и местоположения, но могут включать нарушение суждения, потерю памяти, неузнаваемость, нарушения пространственной ориентации, личностные или эмоциональные изменения, нарушение зрения и многое другое.
• Лечение опухоли головного мозга зависит от типа и местоположения опухоли и может включать хирургическое вмешательство, лучевую терапию и химиотерапию.
• Обнаружение опухолей головного мозга обычно происходит на поздних стадиях, когда наличие опухоли вызвало необъяснимые неврологические симптомы.
• Неврологические симптомы опухоли головного мозга зависят от размера и местоположения, но могут включать нарушение суждения, потерю памяти, неузнаваемость, нарушения пространственной ориентации, личностные или эмоциональные изменения, нарушение зрения и многое другое.
• Наиболее распространенными первичными опухолями головного мозга являются глиомы, менингиомы, аденомы гипофиза и опухоли нервных оболочек.

Ключевые термины

• химиотерапия : химическая обработка для уничтожения или остановки репликации и / или распространения раковых клеток у пациента.
• глиома : опухоль, возникающая из глиальных клеток головного или спинного мозга.

Примеры

Примером подтипа опухоли головного мозга, поддающегося лечению, является медуллобластома.Примером подтипа опухоли головного мозга с неблагоприятным прогнозом является мультиформная глиобластома. Другие примеры подтипов опухолей головного мозга включают олигодендроглиомы и астроцитомы.

Опухоль головного мозга — это внутричерепное солидное новообразование — опухоль (определяемая как аномальный рост клеток) в головном мозге или центральном спинномозговом канале.

Опухоли головного мозга включают все опухоли внутри черепа или в центральном позвоночном канале. Они создаются ненормальным и неконтролируемым делением клеток, обычно в самом головном мозге, но также и в лимфатической ткани, кровеносных сосудах, черепных нервах, оболочках головного мозга (мозговых оболочках), черепе, гипофизе или шишковидной железе.Внутри самого мозга вовлеченные клетки могут быть нейронами или глиальными клетками (которые включают астроциты, олигодендроциты и эпендимные клетки). Опухоли головного мозга также могут распространяться от раковых образований, преимущественно локализованных в других органах (метастатические опухоли).

Признаки и симптомы

Метастазы в правом полушарии : Метастазы в мозг в правом полушарии головного мозга от рака легких показаны на Т1-взвешенной магнитно-резонансной томографии с внутривенным контрастированием.

Видимость признаков и симптомов опухолей головного мозга в основном зависит от двух факторов: размера (объема) опухоли и расположения опухоли.Момент, когда симптомы становятся очевидными для человека или окружающих его людей (появление симптомов), является важной вехой в процессе диагностики и лечения опухоли. Начало симптома — на временной шкале развития новообразования — во многих случаях зависит от природы опухоли, но во многих случаях также связано с изменением новообразования с «доброкачественного» (т. Е. Медленнорастущий / поздний симптом начало) в более злокачественные (быстрорастущие / раннее проявление симптомов).

Симптомы солидных новообразований головного мозга (как первичные, так и вторичные опухоли головного мозга) можно разделить на три основные категории:

• Последствия внутричерепной гипертензии: большие опухоли или опухоли с обширным перифокальным отеком (отеком) неизбежно приводят к повышению внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия), что клинически проявляется в головных болях, рвоте (иногда без тошноты), измененном состоянии сознания (сонливость, кома). ), расширение зрачка на стороне поражения (анизокория), отек диска зрительного нерва (выступающий диск зрительного нерва при осмотре глазного дна).
• Дисфункция: В зависимости от местоположения опухоли и повреждения, которое она могла причинить окружающим структурам головного мозга в результате компрессии или инфильтрации, могут возникать очаговые неврологические симптомы любого типа, такие как когнитивные и поведенческие нарушения, изменения личности, атаксия, нарушение поля зрения. , нарушение обоняния, нарушение слуха, двоение в глазах, головокружение; могут возникнуть более серьезные симптомы, такие как частичный паралич или нарушение глотания.
• Раздражение: повышенная утомляемость, утомляемость, абсансы, тремор и эпилептические припадки.

Лечение

Нейрохирурги не торопятся, чтобы понаблюдать за развитием новообразования, прежде чем предложить план лечения пациенту и его / ее родственникам. Доступны различные виды лечения в зависимости от типа и местоположения новообразования, и их можно комбинировать, чтобы повысить шансы на выживание:

• Операция: полная или частичная резекция опухоли для удаления как можно большего количества опухолевых клеток
• Лучевая терапия: наиболее часто используемое лечение опухолей головного мозга, опухоль подвергается воздействию альфа- и бета-лучей, чтобы уменьшить опухоль
• Химиотерапия: вариант лечения рака, однако она редко используется для лечения опухолей головного мозга, поскольку гематоэнцефалический барьер не позволяет лекарствам достигать раковых клеток

В рамках клинических испытаний доступны различные экспериментальные методы лечения.Выживаемость при первичных опухолях головного мозга зависит от типа опухоли, возраста, функционального статуса пациента, степени хирургического удаления опухоли и других факторов, специфичных для каждого случая.

Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС) вызывается дегенерацией верхних и нижних мотонейронов, что приводит к мышечной слабости и атрофии.

Цели обучения

Описать боковой амитрофический склероз и его влияние на организм

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• БАС иногда называют болезнью Лу Герига в честь бейсболиста «Нью-Йорк Янкиз», у которого эта болезнь была диагностирована в 1939 году.
БАС
• характеризуется быстро прогрессирующей слабостью, мышечной атрофией, мышечной спастичностью, затруднением речи, затруднением глотания и снижением способности дышать. Большинство пациентов с БАС умирают от дыхательной недостаточности или пневмонии.
• Для большинства пациентов без семейного анамнеза болезни причина БАС неизвестна. Семейный БАС — это наследственное заболевание, которое можно объяснить дисфункцией определенных генов.
• Большинство людей с БАС умирают от дыхательной недостаточности или пневмонии.Среднее время выживания от начала заболевания до смерти составляет около 39 месяцев, и только 4% живут дольше 10 лет.
• При БАС с «респираторным началом» в первую очередь затрагиваются межреберные мышцы, поддерживающие дыхание.
• Для большинства пациентов без семейного анамнеза болезни причина БАС неизвестна. Семейный БАС — это наследственное заболевание, которое можно объяснить дисфункцией определенных генов.

Ключевые термины

• боковой : относящийся к левой или правой части тела; дальше от средней линии.
• боковой амиотрофический склероз : хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся дегенерацией центральной нервной системы и потерей произвольного мышечного контроля.

Примеры

Примером гена, мутировавшего в некоторых случаях семейного БАС, является супероксиддисмутаза или SOD1, фермент, который действует как мощный антиоксидант.

Боковой амиотрофический склероз (БАС), также называемый болезнью двигательных нейронов в британском английском, является наиболее распространенной формой заболеваний двигательных нейронов.В США это состояние иногда называют болезнью Лу Герига в честь бейсболиста New York Yankees, которому в 1939 году был поставлен диагноз. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующей слабостью, мышечной атрофией и фасцикуляциями, мышечной спастичностью, затруднением речи (дизартрия). , затрудненное глотание (дисфагия) и снижение способности дышать.

Симптомы БАС

Корональная МРТ пациента с БАС : МРТ (парасагиттальный FLAIR) демонстрирует усиление сигнала T2 в задней части внутренней капсулы и может быть отслежено до подкоркового белого вещества моторной коры, очерчивая кортикоспинальный тракт), что соответствует клинический диагноз БАС.

Заболевание вызывает мышечную слабость и атрофию по всему телу в результате дегенерации верхних и нижних мотонейронов. Неспособные функционировать, мышцы слабеют и атрофируются. Пострадавшие люди могут в конечном итоге потерять способность инициировать и контролировать все произвольные движения, хотя сфинктеры мочевого пузыря и кишечника, а также мышцы, отвечающие за движение глаз, обычно, но не всегда, сохраняются. Когнитивные функции обычно сохраняются у большинства пациентов, хотя некоторые (~ 5%) также страдают лобно-височной деменцией.У более высокой доли пациентов (~ 30–50%) также наблюдаются более тонкие когнитивные изменения, которые могут остаться незамеченными, но выявляются детальным нейропсихологическим тестированием. Сенсорные нервы и вегетативная нервная система, как правило, не затронуты, что означает, что у большинства людей с БАС сохраняются зрение, слух, осязание, обоняние и вкус. БАС также редко влияет на функции мочевого пузыря и кишечника.

Самыми ранними симптомами БАС обычно являются очевидная слабость и / или мышечная атрофия. Другие симптомы включают фасцикуляцию (подергивание) мышц, спазмы или жесткость пораженных мышц; мышечная слабость, поражающая руку или ногу; и / или невнятная и гнусавая речь.Части тела, пораженные ранними симптомами БАС, зависят от того, какие двигательные нейроны в организме повреждаются в первую очередь. Около 75% людей, заболевших этим заболеванием, испытывают БАС «на конечностях» (то есть первые симптомы на руках или ногах). Пациенты с начальной формой ног могут испытывать неловкость при ходьбе или беге или замечать, что они спотыкаются или спотыкаются, часто с «опущенной ногой», которая мягко волочится по земле. Пациенты с открытием руки могут испытывать трудности с задачами, требующими ловкости рук, такими как застегивание рубашки, письмо или поворот ключа в замке.Иногда симптомы остаются ограниченными одной конечностью в течение длительного периода времени или на протяжении всей болезни; это известно как мономерная амиотрофия.

Со временем пациенты испытывают все большие затруднения при движении, глотании (дисфагия), а также при разговоре или формировании слов (дизартрия). Симптомы поражения верхних мотонейронов включают напряженные и жесткие мышцы (спастичность) и повышенные рефлексы (гиперрефлексия), включая гиперактивный рвотный рефлекс. Симптомы дегенерации нижних мотонейронов включают мышечную слабость и атрофию, мышечные судороги и мимолетные подергивания мышц, которые можно увидеть под кожей (фасцикуляции).Чтобы получить диагноз БАС, пациенты должны иметь признаки и симптомы повреждения как верхнего, так и нижнего мотонейрона, которые нельзя отнести к другим причинам.

Затруднения при глотании и жевании, затрудняющие нормальное питание и повышающие риск удушья или всасывания пищи в легкие. На более поздних стадиях заболевания аспирационная пневмония и поддержание здорового веса могут стать серьезной проблемой и могут потребовать введения зонда для кормления. По мере того как диафрагма и межреберные мышцы (грудная клетка), поддерживающие дыхание, ослабевают, показатели функции легких, такие как форсированная жизненная емкость легких и давление на вдохе, уменьшаются.При БАС с респираторным началом это может произойти до того, как станет очевидной значительная слабость конечностей. Большинство людей с БАС умирают от дыхательной недостаточности или пневмонии. Среднее время выживания от начала заболевания до смерти составляет около 39 месяцев, и только 4% живут дольше 10 лет. Самый известный человек с БАС, Стивен Хокинг, живет с этим заболеванием более 40 лет, хотя это необычный случай.

Причины и методы лечения БАС

Для пациентов без семейного анамнеза болезни, которая включает ~ 95% случаев, причина БАС неизвестна.Возможные причины, по которым нет убедительных доказательств, включают травмы головы, военную службу и участие в спортивных состязаниях высших достижений. Многие другие потенциальные причины, включая химическое воздействие, воздействие электромагнитного поля, род занятий, физические травмы и поражение электрическим током, были исследованы, но без согласованных результатов.

Рилузол (Рилутек) по состоянию на 2011 год является единственным препаратом, который, как было обнаружено, улучшает выживаемость, но только в умеренной степени. Он продлевает выживаемость на несколько месяцев и может иметь большее преимущество в выживаемости для людей с бульбарным началом.Это также увеличивает время до того, как человеку потребуется поддержка вентиляции легких. Другие методы лечения БАС призваны облегчить симптомы и улучшить качество жизни пациентов. Такой поддерживающий уход лучше всего предоставляется мультидисциплинарными группами специалистов здравоохранения, работающих с пациентами и лицами, осуществляющими уход, чтобы пациенты оставались максимально мобильными и комфортными.

Компьютерная томография (КТ или КТ) головного мозга

Мозг можно разделить на головной мозг, ствол мозга и мозжечок:

• Cerebrum.Головной мозг (супратенториальный или передний мозг) состоит из правого и левого полушария. Функции головного мозга включают: начало движения, координацию движение, температура, прикосновение, зрение, слух, суждение, рассуждения, решение проблем, эмоции и обучение.

• Мозговой ствол. Ствол мозга (средняя линия или середина мозга) включает: средний мозг, мост и продолговатый мозг. Функции этой области включают: движение глаз и рта, передачу сенсорных сообщения (горячие, болезненные, громкие и т. д.), голод, дыхание, сознание, сердечная деятельность, температура тела, непроизвольное мышечные движения, чихание, кашель, рвота и глотание.

• Мозжечок. Мозжечок (инфратенториальный или задняя часть мозга) расположен в затылке. Его функция — координировать произвольные движения мышц и для поддержания осанки, равновесия, и равновесие.

В частности, другие части мозга включают следующее:

• Pons.Глубокая часть мозга, расположенная в стволе мозга, pons содержит множество контрольных зон для глаз и лица движения, ощущение лица, слух и равновесие.

• Медулла. Самая нижняя часть ствола мозга, продолговатый мозг — это наиболее важная часть всего мозга и содержит важные центры управления сердцем и легкими.

• Спинной мозг. Большой пучок нервных волокон, расположенный сзади который простирается от основания мозга к нижней части спины, спинной мозг передает сообщения в мозг и обратно, а остальное тела.

• Лобная доля. Самый большой отдел мозга, расположенный в передней части головы лобная доля задействована в личности характеристики и движение.

• Теменная доля. Средняя часть мозга, теменная доля помогает человеку идентифицировать предметы и понимать пространственное отношения (где тело сравнивается с объектами вокруг персона). Теменная доля также участвует в интерпретации боль и прикосновение в теле.

• Затылочная доля. Затылочная доля — задняя часть мозг, связанный со зрением.

• Височная доля. Стороны мозга, эти височные доли участвует в памяти, речи и обонянии.

Каковы причины компьютерной томографии головного мозга?

КТ головного мозга может быть проведена для оценки головного мозга на наличие опухолей и другие поражения, травмы, внутричерепное кровотечение, структурные аномалии (е.грамм., гидроцефалия , инфекции, функции мозга или другие состояния), особенно когда другой тип обследования (например, рентген или физический осмотр) безрезультатно.

КТ головного мозга также может использоваться для оценки воздействия лечения на опухоли головного мозга и для обнаружения сгустков в головном мозге, которые могут быть ответственны за удары . Еще одно применение КТ головного мозга — руководство по хирургии головного мозга или биопсия мозговой ткани.

Ваш врач может порекомендовать компьютерную томографию головной мозг.

Каковы риски компьютерной томографии головного мозга?

Вы можете спросить своего врача о количестве использованной радиации. во время процедуры КТ головного мозга и риски, связанные с вашим конкретным ситуация. Вы должны вести учет своей прошлой истории радиации. облучение, такое как предыдущие компьютерные томографии и другие виды рентгеновских лучей, чтобы вы можете сообщить своему врачу. Риски, связанные с радиационным воздействием может быть связано с кумулятивным количеством рентгенологических исследований и / или лечения в течение длительного периода времени.

Чтобы обезопасить свое здоровье, примите следующие меры предосторожности перед тем, как: планирование КТ головного мозга:

• Беременность : Если вы беременны или подозреваете, что беременны, вы следует уведомить вашего врача. Облучение во время беременности может привести к врожденным дефектам. Если вам необходимо иметь КТ головного мозга, будут приняты особые меры предосторожности, чтобы свести к минимуму лучевое воздействие на плод. Контрастное вещество: Если используется контрастное вещество во время КТ головного мозга у пациента может развиться аллергическая реакция на СМИ.Некоторым пациентам не следует контрастные вещества на основе йода. Пациенты с аллергией на или чувствительные к лекарствам должны сообщить об этом своему врачу. Когда ты запланируйте компьютерную томографию головного мозга, сообщите об этом представителя центра, если у вас была аллергическая реакция на любые контрастные вещества или если у вас почечная недостаточность или другое проблемы с почками. Внутривенный контраст не будет вводиться, если вы имели тяжелую или анафилактическую реакцию на любой контраст СМИ в прошлом.Возможно, вы сможете выполнить сканирование без контрастного вещества или пройти альтернативное визуализационное обследование. . А заявленная аллергия на морепродукты не считается противопоказание к применению йодированного контраста. Кормящие матери могут хотите подождать 24 часа после введения контрастного вещества перед возобновлением грудного вскармливания.

• Диабет: Пациенты, принимающие лекарство от диабета метформин (глюкофаж) должны предупредить своих врачей перед введением контрастного вещества инъекция, так как это может вызвать редкое состояние, называемое метаболическим ацидоз.Если вы примете метформин, вас попросят прекратить принимать во время процедуры и подождать 48 часов после Ваша процедура перед возобновлением приема этого лекарства. Анализ крови перед возобновлением лечения может потребоваться проверка функции почек. прием метформина.

Могут быть и другие риски в зависимости от вашего конкретного состояния здоровья. Обязательно обсудите любые проблемы со своим врачом до процедура.

Как подготовиться к компьютерной томографии головного мозга?

Если у вас есть компьютерная томографическая ангиография (КТА) , вам будут даны конкретные инструкции, когда вы сделаете свой деловое свидание, встреча.Следующие инструкции помогут вам подготовиться к КТ головного мозга:

• Одежда : Вас могут попросить переодеться в халат для пациента. Если да, то платье будет предоставлен для вас. Удалите все пирсинг и оставьте все украшения и ценные вещи в домашних условиях.

• Контрастный материал: Вам будет предложено подписать форму согласия, в которой будут подробно описаны риски и побочные эффекты, связанные с введением контрастного вещества через небольшую трубку помещается в вену, называемую внутривенным (IV) линия.Самый распространенный вид КТ головного мозга с контрастированием это исследование с двойным контрастированием, которое потребует от вас контрастное вещество перед экзаменом в дополнение к в / в контраст. Если в прошлом у вас были легкие или умеренные реакции, вам, вероятно, потребуется принять лекарства перед КТ головного мозга сканировать.

• Еда и напитки : Если ваш врач назначил КТ головного мозга без контраста , вы можете есть, пить и принимать прописанные вами лекарства перед экзаменом.Если ваш врач заказал КТ головного мозга с контрастом , ничего не ешь за три часа до до своего КТ головного мозга. Рекомендуется пить прозрачные жидкости.

• Диабетики : Диабетикам следует есть легкий завтрак или обед в течение трех часов. перед запланированным сканированием. В зависимости от вашего перорального приема при диабете вас могут попросить прекратить использование вашего лекарства на 48 часов после КТ головного мозга сканировать.Если вам сделали компьютерную томографию с радиологией Джона Хопкинса, подробные инструкции будут даны после вашего осмотра.

• Лекарство : Все пациенты могут принимать прописанные им лекарства в обычном режиме. если не указано иное.

В зависимости от вашего состояния здоровья ваш врач может запросить другие конкретные этапы подготовки к КТ головного мозга.

.