Википедия акатизия: HTTP 429 — too many requests, слишком много запросов

Содержание

Акатизия. Что такое Акатизия?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Акатизия — это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена — тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения

Причины акатизии
Патогенез
Классификация
Симптомы акатизии
Осложнения
Диагностика
Лечение акатизии
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л. Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами. В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом, развившимся после перенесённого энцефалита. Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона, а также наркомании, алкоголизме, посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром.

Акатизия

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

Психотропные препараты. Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже — атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
Приём наркотиков. Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании, злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами, метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
Хронический алкоголизм. Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.

Паркинсонизм. Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией. Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией. Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК — тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

Моторная — характеризуется преимущественно двигательными проявлениями.

Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
Сенсорно-психическая (субъективная) — отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
Классическая — представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже — в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда — персистировать.
Хроническая. Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
Поздняя. Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.

Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, — ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна, трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией, возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида. Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией, опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

Объективную оценку двигательного беспокойства. 0 — двигательная сфера без особенностей. 1 — двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 — проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 — моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
Определение выраженности субъективных ощущений. 0 — беспокойство отсутствует. 1 — неопределённые дискомфортные ощущения. 2 — невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 — сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
Общий вывод о степени акатизии. Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная — при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта, гиперкинезов. Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах — его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

Центральных холинолитиков. Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
Бета-адреноблокаторов. Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
ГАМКергических средств. Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
5-НТ2-блокаторов. Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров.
Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении акатизии.

Источники

Лекарственные дискинезии/ Левин О.С.// Современная терапия в психиатрии и неврологии. — 2014 — №3.
Лекарственные экстрапирамидные расстройства/ Шток В.Н., Левин О.С.// В мире лекарств. – 2000 – № 4.
Фармакотерапия в неврологии/ Шток В.Н. — 1995
Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Акатизия — frwiki.wiki

Типичные симптомы акатизии, такие как двигательные нарушения или прием пищи на ходу.

Акатизия (от греческого а — частной и древнегреческий καθίζειν / kathizein , «сидеть» или «сидеть») является симптомом , который определяет себя неугомонность, неспособность сидеть или оставаться в положении сидя, неудержимую потребность в беспокойстве, в качаться стоя или сидя, топать ногами или скрещивать и расставлять ноги. Это также может быть выражено чувством внутренней боли, когда испытуемый не чувствует себя хорошо ни сидя, ни стоя, ни лежа, и когда только смена положения вызывает легкое облегчение.

Термин был создан чешским психоневролог Ладислав Хасковека (в) (1866-1944) , который описал явление в 1901 году.

Эта акатизия также может быть поздней, проявляться после лечения и оставаться постоянной, как поздняя дискинезия .

Резюме

1 Причины
- 1.1 Факторы риска
2 Эпидемиология
3 Диагностика
- 3.1 Дифференциальный диагноз
4 Осложнения
5 Поддержка
- 5.1 Исследования
6 Примечания и ссылки

Причины

Наблюдается:

при болезни Паркинсона ;
у пациентов, принимающих нейролептики, особенно первого поколения. В последнем случае это зависит от дозы. Этот симптом может привести к инвалидности и ухудшению приверженности к лечению.

Он варьируется в зависимости от типа нейролептика ( рисперидон от 6,7% до 50%, под арипипразолом от 15% до 25%, под оланзапином от 2,8% до 16%, под кветиапином от 2% до 5% и под 0% до 39%). % клозапина ). Другими факторами риска являются быстрое увеличение доз и высокие дозы, пожилой возраст, женский пол, негативные симптомы и когнитивные нарушения.

у пациентов, принимающих антидепрессанты ;
во время отмены препарата или препарата;
во время приема антагонистов дофамина из-за их противорвотного эффекта

Его также можно найти при психических патологиях, таких как нервная анорексия, в гиперкалорийных целях.

Факторы риска

Это чаще встречается в пожилом возрасте, у женщин, при наличии негативных симптомов, дефицита железа , когнитивной дисфункции или диагноза биполярного расстройства.

Эпидемиология

Это очень часто встречается во время лечения нейролептиками первого поколения. Заболеваемость 31% наблюдалась во время 2-недельного лечения. В другом исследовании была измерена распространенность 15% в популяции пациентов с шизофренией, находящихся в амбулаторных условиях.Некоторые полагают, что распространенность этих симптомов будет ниже во время лечения нейролептиками второго поколения, но, похоже, нет сравнительного исследования. на предмет.

Диагностический

Наличие и тяжесть акатизии можно определить по

шкала Барнса (на английском языке : Barnes Akathisia Scale (en) ), которая содержит как объективные, так и субъективные элементы;
Шкала акатизии больницы принца Генриха.

Однако диагностика остается сложной, потому что многие симптомы могут быть похожими. В исследовании двигательных расстройств акатизия была подтверждена только у 26% пациентов, у которых ранее была диагностирована акатизия.

Дифференциальная диагностика

Акатизию можно спутать со многими другими расстройствами:

возбуждение, вторичное по отношению к психотическому симптому;
перепады настроения ;
дисфория, связанная с нейролептиками ;
беспокойство;
бессонница;
отмена препарата;
синдром беспокойных ног ;
поздняя дискинезия

Осложнения

Между акатизией и риском самоубийства и деперсонализации существует связь . Возникнет риск плохого подчинения , импульсивности , агрессивности , самоагрессивного поведения.

Поддерживается

Акатизия обратима, если возбудитель обнаружен и уменьшен, но в некоторых случаях она может сохраняться.

Эффективность антихолинергических корректоров не определена.
В случае лечения нейролептиком следует рассмотреть возможность постепенного снижения дозировки . Смена нейролептика также может привести к исчезновению симптома.
Если была начата антидепрессивная терапия, трициклические антидепрессанты могут найти вторичное терапевтическое применение при лечении акатизии из-за их антихолинергических эффектов.
Лечение бензодиазепинами иногда может принести облегчение пациенту в очень краткосрочной перспективе, но в среднесрочной или долгосрочной перспективе необходимо оценить нарушения из-за зависимости, вызванной этим лечением.
Введение бета-блокатора может быть полезным, если другие подходы не помогут.
Использование миртазапина (антидепрессанта).

Исследовать

Витамин B6 может помочь.
Может помочь N-ацетилцистеин.

Примечания и ссылки

↑ « Определение акатизии »
↑ М. Брюн , « Ладислав Хасковец и 100 лет акатизии », Американский журнал психиатрии , вып. 159, п ^о 5,2002 г., стр. 727 ( DOI 10.1176 / appi.ajp.159.5.727 )
↑ П. Мор , « Ладислав Хасковец и акатизия: 100-летие », Британский журнал психиатрии , вып. 181, п ^о 6,2002 г., стр. 537 — а ( DOI 10.1192 / bjp.181.6.537-а )
↑ Э. Сабади , « Акатизия — или не сидеть », BMJ , vol. 292, п ^о 6527,1986 г., стр. 1034–5 ( PMID 2870759 , PMCID 1340104 , DOI 10.1136 / bmj.292.6527.1034 )
↑ ^{a и b}Х. Акаги и Т.М. Кумар , « Урок недели: акатизия: недооценка », BMJ , vol. 324, п ^о 7352,2002 г., стр. 1506–7 ( PMID 12077042 , PMCID 1123446 , DOI 10.1136 / bmj.324.7352.1506 )
↑ Хиросе С. Причины заниженной диагностики акатизии. Schizophr Bull 2003; 29: 547-558
↑ Сачдев П. Эпидемиология лекарственной акатизии: часть II. Хроническая, поздняя и абстинентная акатизия. Schizophr Bull 1995; 21: 451-461
↑ (ru) Лео Р.Дж. «Двигательные расстройства, связанные с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. » J Clin Психиатрия. 1996 октябрь; 57 (10): 449-54 PMID 8909330
↑ (в) переулок РМ. «Индуцированные СИОЗС экстрапирамидные побочные эффекты и акатизия: значение для лечения. » J Psychopharmacol. 1998; 12 (2): 192-214 PMID 9694033
↑ (ru) Koliscak LP, Makela EH. «Селективная акатизия, вызванная ингибитором обратного захвата серотонина. » J Am Pharm Assoc. (2003). 2009 март-апрель; 49 (2): e28-36; quiz e37-8 PMID 19289334
↑ (ru) Шталь С.М., Лоннен А.Дж. «Механизм лекарственной акатзии» ЦНС Спектр. 2011. pii: Stahl. PMID 21406165
↑ Нил С. Кэй , « Психическая акатизия », Журнал клинической психофармакологии , вып. 23, п ^о 22003 г., стр. 206; обсуждение 206–7 ( PMID 12640224 , DOI 10.1097 / 00004714-200304000-00015 , читать онлайн )
↑ Сачдев П. Эпидемиология лекарственной акатизии, II: хроническая, поздняя и абстинентная акатизия. Schizophr Bull 1995; 21: 451-461
↑ ^{a b и c}И. М. Братти , Дж. М. Кейн и С. Р. Мардер , « Хроническое беспокойство при приеме нейролептиков », Американский журнал психиатрии , вып. 164, п ^о 11,2007 г., стр. 1648–54 ( PMID 17974927 , DOI 10.1176 / appi.ajp.2007.07071150 )
↑ Сачдев П., Акатизия и беспокойные ноги , Нью-Йорк, Издательство Кембриджского университета,1995 г.неполная ссылка .
↑ Дженнифер Холлидей , Сьюзан Фаррингтон, Шиона Макдональд, Том МакЭван, Вэл Шарки и Робин МакКриди, « Обзоры шизофрении в Нитсдейле 23: двигательные расстройства. Обзор за 20 лет », The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science , vol. 181,Ноябрь 2002, стр. 422–427 ( ISSN 0007-1250 , PMID 12411269 )
↑ Т. Р. Барнс , « Шкала оценки лекарственной акатизии », Британский журнал психиатрии , вып. 154, п ^о 5,1989 г., стр. 672–6 ( PMID 2574607 , DOI 10.1192 / bjp.154.5.672 )
↑ Томас Р. Э. Барнс , « Рейтинговая шкала акатизии Барнса — новый взгляд », Journal of Psychopharmacology , vol. 17, п ^о 4,2003 г., стр. 365–70 ( PMID 14870947 , DOI 10.1177 / 0269881103174013 )
↑ Сачдев, П. (1994). Шкала оценки острой лекарственной акатизии: развитие, надежность и валидность. Биологическая психиатрия, 35 (4), 263-271.
↑ (в) Perminder Sachdev , акатизия и беспокойных ног , Кембридж, Cambridge University Press,сентябрь 2009 г.( ISBN 9780521031486 , аннотация ) , Приложение B.
↑ Джон М. Кейн , Вольфганг В. Флейшхакер , Ларс Хансен , Рой Перлис , Андрей Пикалова и Шейла Ассунсао-Талботт , « Акатизия: обновленный обзор нейролептиков второго поколения », Журнал клинической психиатрии , вып. 70, п ^о 5,2009 г. , стр. 627–43 ( PMID 19389331 , DOI 10.4088 / JCP.08r04210 )
↑ Атбашоглу, ЕС, Шульц, СК, и Андреасен, Северная Каролина (2001). Связь акатизии с суицидальностью и деперсонализацией у больных шизофренией. Журнал нейропсихиатрии и клинической нейробиологии, 13 (3), 336-341.
↑ Barnes TR: Шкала оценки акатизии Барнса — еще раз. J Psychopharmacol 2003; 17: 365–370
↑ Van Putten T, Mutalipassi LR, Malkin MD: Фенотиазин-индуцированная декомпенсация. Arch Gen Psychiatry 1974; 30: 13–19
↑ Ван Путтен Т: Почему пациенты с шизофренией отказываются принимать лекарства? Arch Gen Psychiatry 1975; 31: 67–72
↑ Гуальтьери CT: Проблема поздней акатизии. Brain Cogn 1993; 23: 102-109
↑ Братти И.М., Кейн Дж. М., Мардер С. Р.: Хроническое беспокойство при приеме нейролептиков. Am J Psychiatry 164: 11, ноябрь 2007 г.
↑ Марк Дж. Гарсия и Джонни Л. Мэтсон , « Акатизия у взрослых с тяжелой и глубокой умственной отсталостью: психометрическое исследование MEDS и ARMS », Journal of Intellectual and Developmental Disability , vol. 33, п ^о 22008 г., стр. 171–6 ( PMID 18569404 , DOI 10.1080 / 13668250802065190 )
↑ Ashish Sharma , Вишал Madaan и Фредерик Петти , « Пропранолол Лечение нейролептиками наведенного акатизия », Companion Первичная помощь в Журнале клинической психиатрии , т. 7,1 — ^го января 2005, стр. 202–203 ( ISSN 1523-5998 , PMID 16163405 , PMCID 1192441 , читать онлайн , по состоянию на 30 октября 2016 г. )
↑ Робин Хибер , Тимоти Делленбо и Ли-Энн Нельсон , « Роль миртазапина в лечении акатизии, вызванной антипсихотиками », «Анналы фармакотерапии» , том. 42,1 — ^го июня 2008, стр. 841–846 ( ISSN 1542-6270 , PMID 18460588 , DOI 10.1345 / aph.1K672 , читать онлайн , по состоянию на 30 октября 2016 г. )
↑ Владимир Лернер , Джозеф Бергман , Николай Стаценко и Чанох Миодовник , « Лечение витамином B6 при острой акатизии , вызванной нейролептиками », Журнал клинической психиатрии , вып. 65, п ^о 11,2004 г., стр. 1550–4 ( PMID 15554771 , DOI 10.4088 / JCP.v65n1118 )
↑ Майкл Берк , Дэвид Кополов , Оливия Дин , Кристи Лу , Сью Дживонс , Ян Шапкаитц , Мюррей Андерсон-Хант , Фиона Джадд , Фиона Кац , Пол Кац , Шон Ординг-Джесперсен , Джон Литтл , Филипп Конус , Мишель Куэно , Ким К. До и Эшли И. Буш , « N-ацетилцистеин как предшественник глутатиона для лечения шизофрении — двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование», « Биологическая психиатрия» , том. 64, п ^о 5,2008 г., стр. 361–8 ( PMID 18436195 , DOI 10. 1016 / j.biopsych.2008.03.004 )

Акатизия: определение, симптомы, причины, лечение

Автор Шарон Ляо

В этой статье

Что такое акатизия?
Что вызывает акатизию?
Каковы симптомы?
Какие бывают виды акатизии?
Как диагностируется акатизия?
Как лечится акатизия?
Перспективы акатизии
Можно ли предотвратить акатизию?

Акатизия — двигательное расстройство, из-за которого вам трудно оставаться на месте. Это вызывает желание двигаться, которое вы не можете контролировать. Возможно, вам придется все время ерзать, ходить на месте или скрещивать и не скрещивать ноги. Обычно акатизия является побочным эффектом антипсихотических препаратов. Вы принимаете эти лекарства для лечения шизофрении, биполярного расстройства и других заболеваний головного мозга. Это означает, что ваш врач может изменить ваше лекарство или дозу, чтобы облегчить симптомы акатизии.

Расстройство развивается не у всех, принимающих нейролептики. Симптомы обычно появляются в течение нескольких дней. Старые версии этих препаратов первого поколения чаще вызывают акатизию, чем новые. У вас также больше шансов получить его, если вы начнете с высокой дозы, внезапно увеличите дозу или резко прекратите прием лекарства.

Старые нейролептики, которые могут вызывать акатизию, включают:

Хлорпромазин
Дроперидол
Флуфеназин
Локсапин
Перфеназин
Пимозид
Прохлорперазин
Тиоридазин
Тиотиксен
Три флуоперазин

Врачи точно не знают, почему эти препараты вызывают такой побочный эффект. Они могут блокировать химические вещества, такие как дофамин, которые помогают клеткам вашего мозга общаться друг с другом. В тех частях мозга, которые контролируют движение, дофамин играет важную роль в управлении мышцами.

Другие лекарства также могут вызывать акатизию. Среди них: 9

Блокаторы кальциевых каналов 7 Болезнь Паркинсона
Черепно-мозговая травма
Энцефалит, тип воспаления головного мозга

Основным признаком акатизии является чувство беспокойства и острая потребность в движении. Чтобы облегчить это чувство, нужно оставаться в движении. Обычно это влияет на ваши ноги, как правило, когда вы сидите. Люди с акатизией могут:

Раскачивание вперед-назад
Ходьба или марш на месте
Перенос веса с ноги на ногу
Скрещивание и распрямление ног
Извиваться или ёрзать
Мычать или стонать

Другие симптомы включают раздражительность, стресс , нетерпеливый или в панике. Вы можете почувствовать, что выпрыгиваете из кожи.

Какой вид у вас есть, зависит от того, когда вы получите состояние.

Острая акатизия проявляется вскоре после начала приема лекарств. Он длится менее 6 месяцев.
Хроническая акатизия длится 6 мес и более.
Поздняя акатизия может проявиться через несколько месяцев или лет после приема лекарства.
Акатизия отмены обычно развивается в течение 6 недель после смены или отмены антипсихотического препарата.

При появлении симптомов акатизии важно обратиться к врачу. Если его не лечить, это может привести к дистрессу, деструктивному поведению, а иногда даже к суицидальным мыслям. Не прекращайте прием лекарств, если ваш врач не разрешит вам.

Медицинский осмотр : Ваш врач осмотрит ваше тело. Вы также будете сидеть и стоять в течение нескольких минут. Они будут следить за такими симптомами, как раскачивание или шарканье. Они могут заполнить оценочную шкалу, такую как оценочная шкала акатизии Барнса, чтобы оценить, насколько серьезны ваши симптомы, и отслеживать ваш прогресс по мере лечения.
История болезни: Врач спросит о вашей истории болезни, о том, какие лекарства вы принимаете, и о других заболеваниях, которые у вас есть. Это поможет исключить другие состояния, которые могут вызывать подобные симптомы:
- Синдром беспокойных ног также вызывает неконтролируемое желание двигать ногами, но в основном ночью. У вас также могут быть боли в ногах.
- Поздняя дискинезия является побочным эффектом антипсихотических препаратов. Это вызывает движения, которые вы делаете снова и снова, такие как моргание и гримаса. Но вы не имеете над ними контроля. При акатизии вы делаете выбор двигаться, чтобы облегчить желание.
- Тревога или бессонница . Поскольку акатизия заставляет вас чувствовать себя беспокойно и беспокойно, ее легко спутать с этими состояниями.
- СДВГ , возбужденный депрессия , мания или психоз , 9 0102, у которых у всех схожие симптомы.

В большинстве случаев врач заменит вам лекарство. Они могут снизить вашу дозу или перейти на препарат, который с меньшей вероятностью вызовет акатизию. Они также могут назначить лекарство для лечения ваших симптомов. Лекарства, используемые для лечения акатизии, включают:

Бета-блокаторы, такие как пропранолол : Эти лекарства от кровяного давления обычно являются первым лечением, которое врачи назначают при акатизии.
Бензодиазепины : Эти успокаивающие препараты рекомендуются только для краткосрочного применения.
Антихолинергические препараты: Врачи используют эти препараты в меньшей степени при акатизии и чаще при двигательных симптомах, вызванных антипсихотическими препаратами, таких как ригидность мышц или определенные виды тремора.
Некоторые антидепрессанты , такие как миртазапин или тразодон : препараты облегчают симптомы акатизии.
Лекарства от болезни Паркинсона, такие как амантадин : Эти лекарства могут повышать уровень дофамина в тех частях мозга, которые контролируют движение. Это может облегчить акатизию и другие мышечные симптомы антипсихотических препаратов.
Витамин B6 : Высокие дозы могут облегчить симптомы акатизии.

Как только врач снизит дозу лекарства или найдет правильное лечение, акатизия обычно исчезнет. Для небольшой группы людей это может длиться 6 месяцев и более. Или это может превратиться в позднюю акатизию.

Чтобы предотвратить акатизию, ваш врач должен начать с низкой дозы антипсихотических препаратов и постепенно увеличивать ее количество с течением времени.

Лучший выбор

Акатизия — StatPearls — Книжная полка NCBI

902 49 Непрерывное обучение
Акатизия — нейропсихиатрический синдром, который может возникать как побочный эффект антипсихотических препаратов и проявляться в виде психомоторного беспокойства. В последние годы также было обнаружено, что акатизия возникает у некоторых людей как побочный эффект блокаторов кальциевых каналов, противорвотных средств, препаратов против головокружения, кокаина и седативных средств, используемых при анестезии. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение акатизии и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.
Цели:
Обзор патофизиологических основ акатизии.
Опишите предполагаемый анамнез и физические данные пациента с акатизией.
Определить доступные варианты лечения акатизии.
Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для пациентов с акатизией.
Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Акатизия определяется как неспособность оставаться неподвижным. Это нейропсихиатрический синдром, связанный с психомоторным беспокойством. Человек с акатизией обычно испытывает сильное чувство беспокойства или внутреннего беспокойства, которое обычно затрагивает нижние конечности. Это приводит к принуждению к движению. В большинстве случаев движения повторяются. Человек может скрещиваться, раскрещиваться, раскачиваться или переминаться с одной ноги на другую. Стороннему наблюдателю это может показаться постоянным ерзанием.[1][2][3]
Акатизия — двигательное расстройство, которое может быть связано с применением антипсихотических препаратов. Основными двигательными расстройствами, вызванными нейролептиками, являются акатизия, острая дистония, псевдопаркинсонизм и поздняя дискинезия. Акатизия также может редко возникать при приеме антидепрессантов.
Акатизия может появиться вскоре после начала приема нейролептика или при увеличении дозы.
В последние годы стало известно, что акатизия связана с приемом блокаторов кальциевых каналов, противорвотных средств, средств против головокружения и седативных средств, используемых при анестезии. Также было отмечено, что акатизия возникает после злоупотребления кокаином. Состояние может быть острым или хроническим, с симптомами, которые часто длятся много месяцев или даже лет.
Этиология
Точная этиология акатизии неизвестна, но считается, что она возникает из-за блокирования нейролептиками дофаминовых рецепторов типа 2 в головном мозге. [4]
Принято считать, что существует дисбаланс между холинергическими/дофаминергическими и серотонинергическими/дофаминергическими системами. Органом, в котором возникает этот дисбаланс, скорее всего, является оболочка прилежащего ядра.
Эпидемиология
Заболеваемость широко варьируется. Возникновение акатизии выше при применении первого поколения или типичных нейролептиков, особенно сильнодействующих средств, таких как галоперидол, чем при применении второго поколения или атипичных нейролептиков.[5]
Патофизиология
Патофизиология акатизии плохо изучена. Экстрапирамидные побочные эффекты, особенно острая дистония и псевдопаркинсонизм, как полагают, связаны с дисбалансом дофамина и ацетилхолина в нигростриарном пути головного мозга, вызванным блокадой антипсихотическими средствами рецепторов дофамина 2-го типа. Дистонию и псевдопаркинсонизм часто лечат сопутствующими антихолинергическими средствами, такими как бензтропин. Акатизия также наблюдается при приеме нейролептиков, которые блокируют дофаминовые рецепторы типа 2, и это подтверждает мнение о том, что она также связана со снижением передачи дофамина в головном мозге. Однако акатизия обычно не реагирует на антихолинергические средства, что предполагает альтернативный патофизиологический механизм.
Анамнез и физикальное исследование
Пациенты с акатизией обычно недавно начали принимать нейролептики или их доза была увеличена. Акатизия обычно развивается в течение первых 2 нед антипсихотической терапии. Существуют субъективные и объективные компоненты акатизии. Пациенты обычно описывают чувство беспокойства с желанием двигаться. Кроме того, пациенты будут объективно наблюдать за проявлением этого беспокойства в шагах, раскачивании и смене положения. Пациенты с акатизией часто чувствуют себя подавленными и неудобными.
Для оценки тяжести акатизии медицинские работники могут использовать такие инструменты, как Шкала оценки акатизии Барнса (BARS).
Медицинские работники должны знать, что внутреннее беспокойство часто вызывает у человека сильную тревогу и дисфорию. В хронических случаях акатизия также связана с высоким риском членовредительства или суицидального поведения; поэтому клиницист должен получить в анамнезе депрессию, тревогу и суицидальные мысли.
Оценка
Шкала оценки акатизии Барнса может использоваться для оценки пациентов с акатизией. Однако большинство клиницистов будут полагаться на клиническое наблюдение. Для диагностики акатизии не существует соответствующих лабораторных или рентгенологических тестов. [6][7]
Лечение/управление
С акатизией, вызванной антипсихотическими препаратами, можно справиться, уменьшив дозу вызывающего раздражение агента или переключившись на альтернативный антипсихотический агент. Бета-блокаторы, такие как пропранолол и бензодиазепины, исторически использовались для лечения акатизии, хотя количество высококачественных данных, подтверждающих их использование, ограничено. Антихолинергические средства, такие как бензтропин, могут быть использованы при наличии сопутствующего псевдопаркинсонизма. Миртазапин также можно использовать для лечения акатизии. Было обнаружено, что миртазапин в низких дозах столь же эффективен, как и бета-блокаторы, и может рассматриваться как терапия первой линии. Однако с этим агентом следует соблюдать осторожность, поскольку есть сообщения о том, что высокие дозы миртазапина могут усугубить акатизию.]
При применении бета-адреноблокаторов клиницисты должны помнить о риске развития брадикардии и артериальной гипотензии.
Многие другие средства, включая витамин B6, использовались для лечения акатизии, но нет рандомизированных контролируемых исследований для определения их эффективности.
Дифференциальный диагноз
Акатизию часто не диагностируют, потому что ее симптомы часто имитируют или перекрывают другие психические расстройства, такие как психоз, мания, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) или ажитированную депрессию. Таким образом, важно получить полный анамнез и исключить другие психические расстройства.
Прогноз
Прогноз благоприятный, если состояние распознано и прием препарата, вызывающего его, прекращен. Если это состояние не лечить, оно имеет высокую заболеваемость и может даже привести к суицидальным идеям.
Осложнения
Акатизия может привести к инвалидности, если ее не распознать. У многих людей с этим заболеванием развивается сильное беспокойство и дисфория. Имеются сообщения даже о суицидальных мыслях у этих пациентов.
Консультации
После установления диагноза акатизии пациента следует направить к неврологу и психиатру. Принятие решений о лекарствах может быть сложным, поскольку большинство пациентов полагаются на антипсихотики для лечения своего психического расстройства.
Сдерживание и просвещение пациентов
Для купирования акатизии может потребоваться изменение режима приема лекарств или снижение дозы препарата.
Жемчуг и другие предметы
Акатизия определяется как неспособность оставаться неподвижным. Это нейропсихиатрический синдром, связанный с психомоторным беспокойством.
Человек с акатизией обычно испытывает сильное ощущение беспокойства или внутреннего беспокойства, которое обычно затрагивает нижние конечности, что приводит к принуждению к движению. В большинстве случаев движения повторяются.
Акатизия — двигательное расстройство, которое может быть связано с применением антипсихотических препаратов. Основными двигательными расстройствами, вызванными нейролептиками, являются акатизия, острая дистония, псевдопаркинсонизм и поздняя дискинезия. Акатизия также может редко возникать при приеме антидепрессантов.
Может быть трудно определить, испытывает ли пациент акатизию, тревогу или возбуждение. Раннее выявление и лечение важны, поскольку акатизия может быть связана с несоблюдением режима лечения.
Акатизию, вызванную антипсихотическими препаратами, можно лечить путем снижения дозы вызывающего нарушение агента или перехода на альтернативный антипсихотический агент.
Бета-блокаторы, такие как пропранолол и бензодиазепины, исторически использовались для лечения акатизии, хотя количество высококачественных данных, подтверждающих их использование, ограничено.
Антихолинергические средства, такие как бензтропин, могут использоваться, если присутствует сопутствующий псевдопаркинсонизм .
Улучшение результатов работы команды здравоохранения
В большинстве случаев акатизия связана с приемом антипсихотических препаратов. Как только двигательное расстройство началось, лечение не всегда легко. Прекращение приема препарата не всегда является решением, поскольку эти пациенты полагаются на лекарство для лечения своего основного психического расстройства. Медсестры службы охраны психического здоровья, фармацевты и врачи первичного звена, столкнувшиеся с акатизией, должны немедленно направить пациента к психиатру для окончательного лечения. К сожалению, после того, как акатизия развилась, могут пройти месяцы, прежде чем расстройство исчезнет. Существуют отчеты о случаях, указывающие на то, что это двигательное расстройство также увеличивает риск суицидальных наклонностей. Следовательно, все пациенты с акатизией должны находиться под пристальным наблюдением, а семья должна быть проинформирована о возможном суициде. [10][11] (Уровень V)
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
1.
Dallocchio C, Matinella A, Arbasino C, Arno’ N, Glorioso M, Sciarretta M, Braga M, Tinazzi M. Двигательные расстройства в условиях неотложной помощи: проспективное исследование. Неврология наук. 2019 Январь; 40 (1): 133-138. [PubMed: 30324251]
2.
O’Brien H, Kiely F, Barry A, Meaney S. Перекрестное исследование экстрапирамидных побочных эффектов в специализированном стационарном отделении паллиативной помощи. BMJ поддерживает паллиатную помощь. 2019Сен; 9 (3): 271-273. [PubMed: 30301752]
3.
Поюровский М., Вейцман А. Очень низкие дозы миртазапина (7,5 мг) в лечении острой акатизии, связанной с антипсихотиками. J Clin Psychopharmacol. 2018 дек.;38(6):609-611. [PubMed: 30300293]
4.
Хирджак Д., Кубера К.М., Бьенентреу С., Томанн П.А., Вольф Р.С. [Моторные симптомы, вызванные антипсихотиками, при шизофренических психозах — Часть 1: дистония, акатизия и паркинсонизм]. Нервенарцт. 2019 янв;90(1):1-11. [В паблике: 30128734]
5.
Инада Т. [Лекарственная акатизия]. Мозговой нерв. 2017 дек;69(12):1417-1424. [PubMed: 29282345]
6.
Balint B, Killaspy H, Marston L, Barnes T, Latorre A, Joyce E, Clarke CS, De Micco R, Edwards MJ, Erro R, Foltynie T, Hunter RM, Нолан Ф., Шраг А., Фримантл Н., Форшоу Ю., Грин Н., Бхатия К.П., Мартино Д. Разработка и клиническая оценка управляемого медсестрой инструмента скрининга двигательных расстройств при психозе. BJPsych Open. 2018 сен;4(5):404-410. [Бесплатная статья PMC: PMC6171333] [PubMed: 30294450]
7.
Rodríguez-Blázquez C, Forjaz MJ, Kurtis MM, Balestrino R, Martinez-Martin P. Рейтинговые шкалы двигательных расстройств с нарушениями сна: описательный обзор. Фронт Нейрол. 2018;9:435. [Бесплатная статья PMC: PMC6008651] [PubMed: 29951032]
8.
Такешима М., Исикава Х., Кикучи Ю., Канбаяши Т., Симидзу Т. Успешное лечение клозапин-индуцированной акатизии с помощью габапентина энакарбила: А Отчет о случае. Клин Psychopharmacol Neurosci. 2018 31 августа; 16 (3): 346-348. [Бесплатная статья PMC: PMC6124867] [PubMed: 30121987]
9.
Шамс-Ализаде Н., Бахшайеш Х., Резаей Ф., Гадери Е., Шамс-Ализаде Н., Хасанзаде К. Влияние витамина В. В противном пропраноле на антипланол-индикации: акат-индикация. Изучать. Иран Дж Фарм Рез. 2018 Зима; 17 (Прил.): 130-135. [Бесплатная статья PMC: PMC5958332] [PubMed: 29796037]
10.