причины, симптомы, диагностика и лечение
Гипертрофия сердца
Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.
Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.
Физиологическая
Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.
Патологическая
Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.
Причины:
- Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
- Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности
- Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов
- Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).
Развитие
Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.
Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.
Симптомы
- Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
- При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.
- При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.
Диагностика
- УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
- ЭКГ (электрокардиография)
- Рентгенография органов грудной клетки.
Лечение
Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный. Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.
Автор статьи — практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.
Хирургическое лечение гигантского левого предсердия | Гурщенков
1. Бабляк Д.Е., Аверчук В.Г., Бабляк А.Д. Обоснование целесообразности левой атриопластики в хирургическом лечении митральных пороков сердца, осложненных гигантским левым предсердием // Грудная и сердеч.-сосуд, хирургия. — 1996. — № 4. С. 15-19.
3. Караськов A.M., Назаров В.М. Семенов И.И. и др. Атриопластика при репротезированиях митрального клапана // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2001. — № 4. — С. 17-22.
4. Раскин В.А. Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца: Дис.. канд. мед. наук. — 2005.
5. Apostolakis Е., Shuhaiber J. The surgical management of giant led atrium // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2008. — Vol. 33, № 2. — P. 182-190.
6. Гордеев М.Л., Наймушин А.В., Худоногова С.В. и др. Аутотрансплантация сердца как метод лечения пороков клапанного аппарата, акромегалии с выраженными расстройствами гемодинамики // Вестн. хирургии им. Грекова. — 2006. — №4. — С. 78-83.
7. Troise G., Cirillo M., Brunelli F. et al. Mid-term results of cardiac autotransplantation as method to treat permanent atrial fibrillation and mitral disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2004. Vol. 25, № 6. — P. 1025-1031.
8. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and «Mercedes»-plastics of the giant left atrium: surgery for patients with left ventricle dysfunction and left atrium enlargement // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 2001. — Vol. 42, № 4. — P. 505-508.
10. Johnson J., Danielson G., Vauch H. et al. Plication of the giant left atrium at operation for severe mitral regurgitation // Surgery. — 1967. — Vol. 61, № 1. — P. 18-121.
11. Sinatra R. Pulitani I. Antona/zo A., Melina J. A novel technique for giant left atrium reduction// Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2001. Vol. 20. №2, -P. 412-414.
12. Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective «spiral resection method // Ann. Thorac. Surg. — 2006. — Vol. 81, № 1. — P. 378-380.
13. Бокерия Л.А., Гудкова РГ. Сердечно-сосудистая хирургия 2007. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. — М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2007. — С. 66-105.
14. Le Roux B.T., Gotsman M.S. Giant left atrium // Thorax. 1970. — Vol. 25. № 2. — P. 190-198.
15. Garsia-Villareal O.A., Rodriguez H. Left atrial reduction and mitral valve surgery: the «functional — anatomic unit» concept // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol. 71, № 3. — P. 1044-1045.
16. Lessana A., Scorsin M., Scheuble C. et al. Effective reduction: a giant left atrium by partial autotransplantation // Ann. Thorac. Surg. — 1999. — Vol. 67, № 4. — P. 1164-1165.
Как правильно расшифровать УЗИ сердца
Многих пациентов интересует вопрос – как же правильно расшифровать показатели, полученные при эхокардиографии. Надо отметить, что самостоятельно это делать не рекомендуется. Люди других профессий, не имеющие отношения к медицине, не смогут самолично вынести заключение о состоянии своего здоровья. Правильный диагноз может поставить только врач-кардиолог.
Однако, если вас все-таки очень сильно интересует расшифровка данных обследования, можно воспользоваться материалами пособия «Нормы в медицине», изданном в Москве в 2001 году. Исходя из них, можно сравнить нормы с полученными показателями.
Итак, начнем с левого желудочка. По нормам масса миокарда левого желудочка должна быть у мужчин – от 135 до 182 г, у женщин – от 95 до 141 г. Индекс массы миокарда должен составлять 71-94 г/м2 у мужчин и 71-89 г/м2 у женщин. Конечно-диастолический объем равняется у мужчин – 112±27 (65-193) мл, у женщин — 89±20 (59-136) мл. Конечно-диастолический размер должен быть от 4,6 до 5,7 см. Конечный систолический размер должен составлять от 3,1 до 4,3 см. Толщина стенки в диастолу в норме равняется 1,1 см.
Увеличение данных показателей указывает на гипертрофию — утолщение стенки желудочка, обусловленную чрезмерной нагрузкой на сердце. Фракция выброса не должна превышать 55-60%. Уменьшение показателя ФВ свидетельствует о сердечной недостаточности. Ударный объем должен быть около 60-100 мл.
Что касается правого желудочка, то в идеале толщина стенки должна составлять 5 мл. А индекс размера в норме равняется 0,75-1,25 см/м2. Диастолический размер составляет от 0,95 до 2,05 см.
В норме диастолическая толщина межжелудочковой перегородки равняется 0,75-1,1 см. Экскурсия составляет от 0,5 до 0,95 см. Увеличение данного показателя указывает на пороки сердца.
Об уменьшении КДО правого предсердия говорят при показателях менее 20 мл, об увеличение КДО — при показателях более 100 мл. Что касается левого предсердия, то его размер должен равняться 1,85-3,3 см, а индекс размера составлять от 1,45 до 2,9 см/м2.
Это далеко не все показатели, которые получают при помощи УЗИ, мы привели лишь некоторые. Опять же повторимся, расшифровкой результатов такого исследования, как эхокардиография должен заниматься только профильный специалист.
Пациент не сможет правильно поставить себе диагноз, даже скрупулезно сравнив показатели обследования с нормой. Именно поэтому не стоит делать преждевременных и, скорее всего, неправильных и поспешных выводов о состоянии своего здоровья, нервничать и впадать в панику, получив на руки результаты обследования.
Еще по теме:
УЗИ сердцаПоказания для проведения УЗИ сердца
УЗИ сердца беременным
УЗИ сердца при ишемической болезни
Как правильно расшифровать УЗИ сердца
УЗИ сердца при одышке
Как все это работает? Несколько слов о строении сердца и его отделов
Строение сердца у млекопитающих, имеющих 2 круга кровообращения, примерно одинаково. Сердце состоит из двух предсердий (первых камер на пути притекающей крови), двух желудочков, клапанов между этими камерами и входящих и отходящих от сердца сосудов с клапанами у их начала.
Между правым предсердием и правым желудочком находится правый клапан предсердно-желудочковый, или атрио-вентрикулярный, который состоит из 3-х створок. Поэтому его называют трехстворчатым, или трикуспидальным.
Между левым предсердием и левым желудочком находится левый предсердно-желудочковый клапан, который состоит из двух створок и называется митральным.
Клапаны, расположенные в устьях сосудов, отходящих от сердца, или магистральных сосудов, а именно – аорты и легочной артерии – соответственно носят названия «аортальный» и «легочный».
Атрио-вентрикулярные клапаны – створчатые, т.е. их устройство напоминает двери на створках: открылись и закрылись, вниз — вверх.
Клапаны аорты и легочной артерии другие по строению. Каждый из них состоит из 3-х полулунных створок, замыкающихся в центре. При открытии они прижимаются к стенке своего сосуда (аорты или легочной артерии), а закрываются, полностью замыкая просвет сосуда. При этом их вид напоминает фирменный знак компании «Мерседес».
Ткань самих створок, как атрио-вентрикулярных, так и полулунных — тонкая, у детей даже прозрачная, но поразительно эластичная и прочная, рассчитанная природой на непрекращающуюся ритмичную работу, исчисляемую миллиардами однообразных действий.
Между полостями сердца, или его камерами, расположены перегородки, разделяющие потоки венозной и артериальной крови. Это межпредсердная перегородка, т.е. между правым и левым предсердиями, и межжелудочковая перегородка – между правым и левым желудочками. В нормальном, сформированном сердце они полностью закрыты, в них нет никаких отверстий или дефектов и, таким образом, кровь из одной половины сердца в другую никогда не поступает.
Остановимся подробнее на анатомическом устройстве сердца и его камер. Ведь даже те из них, которые называются одинаково (предсердия или желудочки), устроены абсолютно по-разному и выполняют разные функции.
Сердце по форме напоминает грушу, лежащую несколько на боку, с верхушкой, расположенной слева и внизу, а основанием — правее и вверху. Верхушка сердца – это та его часть, движения которой можно почувствовать, если положить ладонь на грудную клетку в пятом межреберье слева от грудинной кости. Его толчок легко можно ощутить и у себя, и у ребенка. Это движения верхушки сердца при каждом сокращении. Сокращения почти синхронны с пульсом, который тоже можно легко прощупать на руке (там, где предплечье переходит в кисть) или на шейных сосудах. Пульс – это наполнение сосудов волной крови, поступающей из сердца с каждым его сокращением. Частота пульса, его ритмичность являются косвенным и легко доступным отражением деятельности самого сердца.
Верхушка — самая подвижная часть сердца, хотя и всё оно, все его отделы находятся в постоянном движении.
Работа сердца, его движение, состоит из двух чередующихся фаз — сокращения (систолы) и расслабления (диастолы).
Ритмичное, постоянное чередование этих фаз, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.
Правое предсердие принимает венозную кровь из полых вен, т.е. от всего тела и вдобавок венозную кровь самого сердца. Это – большая по объему и, пожалуй, самая растягиваемая камера сердца. При необходимости она способна вместить в несколько раз больше крови, чем в обычных условиях, т.е. обладает гигантским «запасом» объема. Стенка правого предсердия состоит из слоя тонких мышечных волокон. Помимо функции «приема» венозной крови, правое предсердие выполняет функцию водителя сердечного ритма. В его стенках залегают оба главных узла проводящей системы сердца.
Правое предсердие соединяется или, точнее, открывается в правый желудочек через предсердно-желудочковое отверстие, регулируемое трикуспидальным клапаном. Это отверстие достаточно широкое, чтобы пропустить весь объем крови из предсердия в правый желудочек в период расслабления его мышц, т.е. в фазу диастолы, и заполнить его полость.
Правый желудочек — значительно более толстостенная, чем предсердие, мышечная структура. Это — самый передний отдел сердца, лежащий тотчас под грудинной костью. Он относительно растяжимый в случае необходимости. Форма его полости напоминает новый месяц, появившийся в небе. Если внимательно присмотреться, то видно, как светящаяся полоса месяца полукругом охватывает большой темный шар неосвещенной части Луны. Так и правый желудочек обтекает своей полостью мощный цилиндрический левый.
Внутри этот желудочек состоит из двух, продолжающихся один в другой, конусов: конус входного отдела и конус выходного отдела. Они сходятся своими верхушками у верхушки сердца и разделены вверху мышечным валиком, так называемым наджелудочковым гребнем.
Правый желудочек открывается в легочную артерию, которая вместе с аортой является так называемым магистральными, или «великим», сосудом. На переходе от желудочка в легочную артерию расположен трехстворчатый, полулунный клапан легочного ствола, пропускающий кровь в одном направлении — в легкие.
Левое предсердие — самая заднерасположенная из сердечных камер. Оно принимает окисленную, артериальную кровь из легочных вен. Вен всего четыре и они впадают в заднюю стенку левого предсердия. Камера этого предсердия значительно меньше, чем правого, и способность ее к растяжению существенно меньше.
Левое предсердие открывается через предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В этом отверстии находятся двухстворчатый — митральный — клапан, открытие и закрытие которого регулирует процесс заполнения и опорожнения желудочка в фазы систолы и диастолы.
Левый желудочек — главный в сердце, да и во всей системе кровообращения. Это — мощная мышечная камера, стенки которой в 3-4 раза толще, чем у правого соседа. Это — компактный конус с отверстием входа (с митральным клапаном) и выхода (с трехстворчатым аортальным полулунным клапаном), лежащими рядом друг с другом и тесно взаимосвязанными.
Чтобы вся эта сложная система стройно и четко работала, она должна получать постоянное необходимое питание в виде кислорода и питательных веществ, а отработанные продукты должны удаляться. Для этого существуют артериальная и венозная системы самого сердца.
Артериальная система самого сердца состоит из двух — левой и правой – коронарных (венечных) артерий, которые отходят в самом начале, в устье восходящей аорты. Это ее первые ветви. Они тот час делятся на более мелкие и разносят кровь по всем участкам непрерывно двигающегося сердца. «Отработанная», отдавшая кислород, кровь втекает по многочисленным мелким венам, которые собираются в одну большую — венечный синус — и впадают в полость правого предсердия. Таким образом, сердце питает само себя, и от правильного положения и состояния венечных артерий его функция зависит напрямую.
Итак, подведем итог. Анатомически сердце — это мощный мышечный орган, имеющий четыре камеры и четыре клапана. Строение камер и клапанов отлично друг от друга, т.к. подчинено выполнению разных задач. Правые отделы сердца отделены от левых перегородками и между собой не сообщаются.
Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца
Кардиолог: Увеличенное сердце у пациента
Так сложилось, что, когда речь заходит о мужском здоровье, главное внимание уделяется сексуальной активности. И экспертами выступают урологи, андрологи. А предстательную железу даже именуют «вторым сердцем». Но недаром в работе конгресса «Мужское здоровье», который прошел в Сочи, участвовали кардиологи, представители других специальностей. В частности, с одним из докладов на форуме выступил член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе университетской клиники МГУ имени Ломоносова Симон Мацкеплишвили.
Симон, что для вас большое сердце мужчины?
Симон Мацкеплишвили: «Человек с большим сердцем» — кому же не хочется, чтобы о нем такое говорили. Так называют людей добрых, отзывчивых, которые всегда могут понять и помочь, умеют сострадать чужой боли, искренне радоваться счастью других людей, дарят хорошее настроение и делятся со всеми теплом и светом своей души.
Я намеренно привел такое длинное и исключительно положительное определение «большого сердца», чтобы противопоставить ему медицинский, а именно кардиологический «взгляд со стороны». Ведь для докторов увеличенное сердце у пациента — это серьезная проблема.
Особенно актуален этот вопрос с позиции мужского здоровья, которое в нашей стране требует пристального внимания. Открывая конгресс в Сочи, президент российского общества «Мужское и репродуктивное здоровье» академик Армаис Камалов представил свое видение проблемы. Он сказал, что «для современного мужчины стремление к увеличению продолжительности жизни должно быть обусловлено не тем, что он будет дольше жить в старости, а тем, что старость должна приходить значительно позже». Ну а древняя китайская мудрость вообще гласит, что «Хитрость жизни в том, чтобы умереть молодым, но сделать это как можно позже».
Вы спросите: почему же именно мужское здоровье и «в чем виноваты» женщины? Отвечу, конечно же, они ни при чем. Но… Во-первых, российские мужчины живут на 13 лет меньше женщин. А, во-вторых, при наличии большого количества программ по охране здоровья материнства и детства в нашей стране нет единой государственной программы по охране здоровья мужчин. Ну и поскольку говорят, что в каждой шутке только доля шутки, то утверждение «слабый пол на самом деле — это мужской», по большому счету, является правдой. Очень важно, что на форуме был обмен опытом между специалистами различных направлений. Более того, отдельное заседание было посвящено междисциплинарным проблемам мужского здоровья.
На котором вы выступали с докладом…
Симон Мацкеплишвили: Помимо меня, кардиолога, выступили эндокринологи, сомнологи, гинекологи и даже психиатры. И сошлись во мнении, что тезис «Берегите мужчин» актуален как никогда.
В чем же проблема «большого сердца»?
Симон Мацкеплишвили: Увеличение его размеров свидетельствует о каком-то неблагополучии. Причем это не обязательно сердечное заболевание. К примеру, у профессиональных спортсменов мы часто наблюдаем этот феномен, развивающийся в ответ на чрезмерные физические нагрузки. Именно поэтому уход из спорта высоких достижений требует обязательного медицинского сопровождения и наблюдения, с выверенной реабилитацией и постепенным переходом к «менее спортивной жизни». Ровно так же, как мы реабилитируем по-настоящему больных людей.
Но, к сожалению, увеличение сердца чаще всего развивается при его заболеваниях, которые могут иметь совершенно разную причину и проявления. Первенствует тут гипертензия, или повышение артериального давления. Поскольку при этом состоянии сердцу приходится перекачивать кровь при повышенной нагрузке, то именно так же, как и при физических упражнениях, увеличивается объем мышечной ткани. При работе «под давлением» сердечная мышца постепенно утолщается и приводит к увеличению размеров самого сердца. В дальнейшем это может приводить к дефициту питательных веществ и кислорода, возросшая потребность в которых не всегда может компенсироваться организмом.
Другая достаточно частая причина увеличения сердца — кардиомиопатия. Это заболевание, при котором происходит дистрофия сердечной мышцы, ее истончение и значительное расширение полостей сердца. Патология может быть наследственной, но нередко возникает вследствие поражения сердца вирусами или, например, чрезмерного употребления алкоголя. Сердце может увеличиваться и при длительно существующей аритмии, заболеваниях сердечных клапанов, после перенесенных инфарктов.
«Большое сердце» — это всегда страшно…
Симон Мацкеплишвили: Все дело в том, что это состояние обязательно приводит к развитию сердечной недостаточности. А недостаточность — финал практически всех сердечных заболеваний, смертность от которых значительно превосходит таковую от всех видов злокачественных новообразований. Ведь как говорят, все боятся умереть от рака, а умирают от сердечной недостаточности. Именно поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо лечить на самых ранних стадиях, пока не произошли необратимые изменения. Наиболее эффективная мера снижения смертности от них — профилактика. Да, навязший всем в зубах здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки, правильные диета и сон. Как говорит академик Юрий Бузиашвили, и с чем нельзя не согласиться, 320 из 365 дней в году мы должны заботиться о своем здоровье, чтобы иметь возможность в оставшиеся 45 дней позволить себе расслабиться.
В уже далеком 2002 году одна известная российская газета попросила меня ответить на вопрос читателя: «Возможно ли продолжение половой активности после инфаркта?» Я, не подозревая о последствиях, дал развернутый ответ, в котором сказал, что, во-первых, конечно же, возможно и, во-вторых, мы выполняем определенные исследования, которые позволяют точно ответить на этот вопрос каждого конкретного пациента и дать ему рекомендации, как сделать этот процесс более безопасным. Буквально на следующий день коридор перед моим кабинетом заполнился молодыми и не очень мужчинами. Я понял, насколько эта проблема актуальна. Приведу простой пример. В Великобритании было опрошено более 100 тысяч супружеских пар: что они считают главным условием нормальной семейной жизни, что важно для счастливого брака? Так вот на первом и втором месте оказались честность и уважение между супругами. А на третьем — сексуальные отношения. Позади остались доход, бытовые и религиозные проблемы. И даже дети.
Но все дело в том, что мужчины с сердечными заболеваниями просто боятся продолжать или возобновлять эту самую сексуальную активность. А мы, кардиологи, очень мало помогаем им в этом. Именно кардиологи, а не урологи или андрологи, к которым они в основном обращаются. Недавнее исследование, проведенное в Голландии, в котором принимали участие почти тысяча кардиологов, показало, что только 3 процента — всего 31 человек — обсуждали проблемы половой активности со своими пациентами. «Пациент сам не спросил», «Не было времени», «Я постеснялся»… Вот такие получены объяснения от кардиологов в числе множества других причин, препятствующих решению важнейшей для мужчин задачи. Что же говорить о нашей стране, в которой большинство кардиологов — женщины, а большинство пациентов — мужчины. И они ждут, что доктор сам начнет дискуссию, волнуются, боятся. Мужчины вообще редко ходят к врачам. И самый частый повод визита к кардиологу: жена заставила.
Но, может, еще и мифы, которых немало вокруг этой темы, мешают?
Симон Мацкеплишвили: Мифов множество. Например, такой: секс приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы. На самом деле по уровню физической нагрузки он не выше, чем катание на велосипеде или глажка белья. Мы часто говорим: если пациент может без проблем и в быстром темпе подняться на 2-3 этаж, то и в сексе у него проблем не будет. Или еще миф: секс может быть причиной инфаркта или даже смерти. Действительно, существует небольшой риск сердечных осложнений при возобновлении сексуальной активности после инфаркта миокарда. Но при нормальной реабилитации он не превышает такой риск у совершенно здоровых мужчин, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца.
Согласно мировым данным, не менее 50% смертельных случаев от инфаркта у мужчин происходит без какого-либо, как они считают, сердечно-сосудистого заболевания. И тут я хотел бы сказать о самом главном. Многие мужчины страдают так называемой эректильной дисфункцией, или, как ее часто называют, половой слабостью, или импотенцией. Так вот у мужчины моложе 55 лет с эректильной дисфункцией без наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы риск умереть от острого инфаркта в 50 (!!!) раз выше, чем у его сверстника с нормальной половой функцией.
Если пациент может быстро подняться на 2-3 этаж, то и в сексе у него проблем не будет
Более того, так называемый третий Принстонский консенсус, принятый в 2012 году, гласит: «Мужчина с эректильной дисфункцией без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний — это серьезный кардиологический больной». Суть в том, что причина как эректильной дисфункции, так и смертельных инфарктов — чаще всего один и тот же процесс, который проявляется в виде нарушения сексуальной функции за 3-4 года до того, как приведет к тяжелому сердечному заболеванию. Иначе говоря, природа дает нам один из лучших сигналов, который должен заставить как докторов, так и пациентов обратить серьезное внимание на выявление скрытых проблем и успешно предотвратить грозные осложнения. Так что выражение, что путь к сердцу мужчины лежит через желудок, можно тоже считать мифом. В кардиологическом смысле этот путь лежит совсем через другой орган.
Какой же вывод?
Симон Мацкеплишвили: Пускай «большое сердце» будет у наших мужчин только в переносном смысле. Чтобы рядом с ними всем было хорошо и спокойно, а их «пламенный мотор» пусть на долгие годы остается в нормальных размерах.
Разрыв левого предсердия и желудочковые нарушения ритма
Той терьер 9 лет
Диагностированный эндокардиоз митрального клапана.
В течение года после постановки диагноза, лечение не проводилось по причине сложности применения препаратов
При аускультации грудной клетки — шум на митральном клапане 3 степени из 6.
Назначено лечение и рекомендации:
Оценить базовую частоту дыхательных движений во сне за 1 минуту до начала терапии и после начала терапии, для возможности купирования застоя в малом кругу кровообращения.
Держать связь с кардиологом для коррекции лечения.
Через месяц у пациента начали проявляться симптомы дыхательной недостаточности.
При аускультации грудной клетки крепетация по всем полям легких, шум на митральном клапане 4- 5 степени из 6
Диагноз: эндокардиоз митрального клапана 2 степени.
Через 6 месяцев поступил в клинику с приступом острой дыхательной недостаточности. Кашель, хрипы в легких, цианоз (синюшность языка).
По рассказам владельца питомцу стало плохо накануне.
На рентгене признаки кардиомегалии, значительного усиления альвеолярного рисунка в каудальных долях дегких (кардиогенный отек).
Трахея приподнята дорсально, краниальнее сердца, признаков коллапса трахеи не выявлено.
Проведен перикардиоцентез: 28 мл цельной крови (гематокрит перикардиального выпота — 48%, гематокрит периферической крови- 46,03 %)
Тропонин — 0,01 мкг/л (норма 0,00- 0,29)
ЭхоКГ:
Левое предсердие — 31,0 мм, аорта- 12,8 мм, ЛП/Ао- 2,42
ЛВ- 8,0 мм ПВЛА- 3,6 мм ЛВ/ПВЛА- 2,22
МЖПд- 6,6 мм, ЗСЛЖд- 5,5 мм
КДР- 29,4 мм КСР- 13,8 мм FS- 52%
КДРн- 1,75 КСРн- 1,36
Правое предсердие- 6,2 мм( не расширена) ЗСПЖ-4,2 мм
ФК- 11,1 мм ЛА- 10,6 мм VmaxЛА- 1,97 м/с
VmaxМКР- 3,6 м/с
ЛП после перикардиоцентеза- 37,5 мм
Выпот в полости перикарда до 7 мм (после перикардиоцентеза), выпот неоднородный с большим количеством гиперэхогенной взвеси.
Заключение: Эндокардиоз митрального клапана 2 степени (выраженный застой в малом кругу кровообращения). Перикардит до 7 мм. Эксцентрическая гипертрофия левых отделов.
Диагнозы: Эндокардиоз митрального клапана 2 степени, перикардит, разрыв левого предсердия
На 5 минутном ЭКГ были выявлены нарушения ритма в виде эпизодов замещающего желудочкового ритма с ЧСС 140уд/мин.
Данные нарушения ритма у пациента купировались болюсом лидокаина, затем введением его инфезией с постоянной скоростью с помощью инфузомата
Учитывая ранее диагностированную ХСН (хроническую болезнь сердца и значительное увеличение объема левого предсердия), вероятнее всего причиной плохого самочувствия был разрыв левого предсердия. Маловероятным вторым дифференциальным диагнозом обозначили неисключенную опухоль в перикардиальной полости. Что не характерно для разрыва предсердия, это тропонин в референсных значениях. Это указывает на то, что разрыв вероятно был за сутки до обращения.
Обычно при разрыве предсердий у питомца отмечается 1 или 2 эпизода рвоты, резкая вялость, даже может быть шаткость походки и прогрессировать одышка из-за выраженного болевого синдрома. При таких симптомах, если у питомца есть ХСН нужно срочно обратиться к ветеринарному врачу
Для диагностирования разрыва ЛП, если симптомы начались не более 1-2 часов с начала, полезно будет исследовать сыворотку крови на ТРОПОНИН I. Так как при остром повреждении миокарда его значение будет повышено в десятки раз. Но значение этого белка так же очень быстро снижается в сыворотке крови, поэтому исследования, которые будут проведены с задержкой на несколько часов или на следующий день будут. некорректны. На ЭхоКГ(УЗИ сердца) будет уменьшение объема левого предсердия и отсутствие корреляции размера левого предсердия и объема регургитации митрального клапана. При перикардиоцентезе, если это разрыв левого предсердия- будет цельная кровь (проводить только при клинических симптомах тампонады и уверенности, что кровотечение купировалось).
Лечение данной патологии будет направлено на преодоление осложнений, произошедших у собаки из-за разрыва стенки предсердия. Если на месте разрыва образовался рубец, состояние собаки может стабилизироваться, однако возможность возникновения осложнений останется
Многим пациентам можно помочь консервативно обезболиванием, седацией и поддержанием опитимального давления на нижней границе нормы (высокое или среднее давление, которое может наблюдаться при использовании положительных инотропов может провоцировать дальнейшее кровотечение) для поддержания функции почек и контроля шока. Для этого проводится инфузионная терапия минимальными объемами кристаллоидов (обычно не более 1-2 мл/кг/час). Отменяются и не применяются препараты с положительным инотропным эффектом (ветмедин, добутамин, допамин), для того чтобы не провоцировать дальнейшее кровотечение.
Прогноз при разрыве левого предсердия всегда осторожный. Данный пациент, к сожалению, несмотря на интенсивную терапию и 2 цикла реанимации умер.
Но положительные исходы возможны. В нашей клинике есть 2 пациента, которые после разрыва левого предсердия прожили не менее 1 года с качественным уровнем жизни.
Ветеринарный врач-кардиолог Ильясова Я.Р. 2020г
|
Для того чтобы говорить о заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходимо представлять её строение. Кровеносная система делится на артериальную и венозную. По артериальной системе кровь течёт от сердца, по венозной — притекает к сердцу. Различают большой и малый круг кровообращения. Большой круг включает в себя аорту (восходящая и нисходящая, дуга аорты, грудной и брюшной отдел), по которой течёт кровь от левых отделов сердца. От аорты кровь попадает в сонные артерии, кровоснабжающие головной мозг, подключичные артерии, кровоснабжающие руки, почечные артерии, артерии желудка, кишечника, печени, селезёнки, поджелудочной железы, органов малого таза, подвздошные и бедренные артерии, кровоснабжающие ноги. От внутренних органов кровь оттекает по венам, которые впадают в верхнюю полую вену (собирает кровь от верхней половины туловища) и нижнюю полую вену (собирает кровь от нижней половины туловища). Полые вены впадают в правое сердце. Малый круг кровообращения включает в себя лёгочную артерию (по которой, тем не менее, течёт венозная кровь). По лёгочной артерии кровь поступает в лёгкие, где обогащается кислородом и становиться артериальной. По лёгочным венам (четыре) артериальная кровь поступает в левое сердце. Перекачивает кровь сердце — полый мышечный орган, состоящий из четырёх отделов. Это правое предсердие и правый желудочек, составляющие правое сердце и левое предсердие и левый желудочек, составляющие левое сердце. Богатая кислородом кровь, поступающая из лёгких по лёгочным венам попадает в левое предсердие, из него — в левый желудочек и далее в аорту. Венозная кровь по верхней и нижней полой венам попадает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек и далее по лёгочной артерии в лёгкие, где обогащается кислородом и снова поступает в левое предсердие. Различают перикард, миокард и эндокард. Сердце расположено в сердечной сумке — перикарде. Сердечная мышца — миокард состоит из нескольких слоёв мышечных волокон, в желудочках их больше чем в предсердиях. Эти волокна, сокращаясь, проталкивают кровь из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Внутренние полости сердца и клапаны выстилает эндокард.
Клапанный аппарат сердца.Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный (двухстворчатый) клапан, между правым предсердием и правым желудочком — трикуспидальный (трёхстворчатый). Аортальныё клапан находится между левым желудочком и аортой, клапан лёгочной артерии — между лёгочной артерией и правым желудочком. Работа сердца.Из левого и правого предсердия кровь поступает в левый и правый желудочек, при этом митральный и трикуспидальный клапан открыты, аортальный и клапан лёгочной артерии закрыты. Эта фаза в работе сердца называется диастолой. Затем митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, желудочки сокращаются и через открывшиеся аортальный и клапан лёгочной артерии кровь, соответственно, устремляется в аорту и лёгочную артерию. Эта фаза называется систолой, систола короче диастолы. Проводящая система сердца.Можно сказать, что сердце работает автономно — само генерирует электрический импульс, который распространяется по сердечной мышце, заставляя её сокращаться. Импульс должен вырабатываться с определённой частотой — в норме около 50-80 импульсов в минуту. В проводящей системе сердца различаю т синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (расположен в межжелудочковой перегородке — стенке между правым и левым желудочками). От атрио-вентрикулярного узла нервные волокна идут крупными пучками (правая и левая ножка Гиса), делящимися в стенках желудочков на более мелкие (волокна Пуркинье). Электрический импульс генерируется в синусовом узле и по проводящей системе распространяется в толще миокарда (сердечная мышца). Кровоснабжение сердца.Как и все органы сердце должно получать кислород. Доставка кислорода осуществляется по артериям, которые называются коронарными. Коронарные артерии (правая и левая) отходят от самого начала восходящей аорты (в месте отхождения аорты от левого желудочка). Ствол левой коронарной артерии делиться на нисходящую артерию (она же передняя межжелудочковая) и огибающую. Эти артерии отдают веточки — артерия тупого края, диагональные и др. Иногда от ствола отходит так называемая срединная артерия. Ветви левой коронарной артерии кровоснабжают переднюю стенку левого желудочка, большую часть межжелудочковой перегородки, боковую стенку левого желудочка, левое предсердие. Правая коронарная артерия кровоснабжает часть правого желудочка и заднюю стенку левого желудочка. Теперь, когда Вы стали специалистом в области анатомии сердечно-сосудистой системы, перейдём к её заболеваниям. | Вступить в РМОАГ |
Расширение правого предсердия — обзор
ДИАГНОСТИКА И ОЦЕНКА
Клинические признаки ЛАГ неспецифичны, поэтому важно учитывать возможность легочной гипертензии у любого пациента с необъяснимой прогрессирующей одышкой или утомляемостью, особенно когда это встречается чаще. такие причины, как анемия, обструктивные заболевания легких и сердечная недостаточность слева, исключаются. 3,4,118
Диагноз iPAH является одним из исключений.Оценка включает установление точного диагноза с использованием классификации ВОЗ (см. Таблицу 53-1), определение потенциальных способствующих факторов, а также оценку прогноза и ответа на терапию. Необходимо собрать полную историю болезни, чтобы выявить наличие и продолжительность симптомов, предшествующие заболевания, воздействие лекарств или лекарств, а также присутствие других членов семьи с аналогичными симптомами. Признаки возможности легочной гипертензии можно найти при физикальном обследовании, аномальной ЭКГ и / или рентгенограмме грудной клетки, хотя все три могут быть нормальными, особенно на ранних стадиях.Следующие ниже исследования являются стандартными при обследовании человека с известной или подозреваемой легочной гипертензией. 117
Электрокардиограмма
Обычно это показывает увеличение правого предсердия и гипертрофию правого желудочка, проявляющуюся в виде высоких зубцов R и вертикальных зубцов T в правых грудных отведениях и глубоких зубцов S в боковых грудных отведениях. В тяжелых случаях могут наблюдаться изменения зубца ST и T в передних и боковых отведениях, а также может наблюдаться задержка внутрижелудочковой проводимости.В отдельности ЭКГ — неадекватный инструмент скрининга для выявления ЛАГ. 117
Рентгенограмма грудной клетки
Рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной, особенно на ранних стадиях обращения. 117 Однако по мере прогрессирования болезни обычно наблюдаются изменения. Основная легочная артерия обычно увеличена, как и ветви легочных артерий. Сердечный силуэт может иметь неправильную форму с поздним увеличением правого предсердия и правого желудочка. Может присутствовать снижение периферической сосудистой сети легких, но часто незначительное.
Эхокардиограмма
Лучшим инструментом для выявления легочной гипертензии является трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ). Пациенту следует расслабиться и чувствовать себя комфортно, и должны присутствовать соответствующие члены семьи, особенно с маленькими детьми. Может потребоваться седация, но ее следует применять с осторожностью. Для визуализации всех нормальных структур и исключения потенциальных сердечных дефектов требуется сегментарный подход.
Систолическое давление в правом желудочке (RVSP) и диастолическое давление в легочной артерии можно оценить по скорости трикуспидальной и легочной регургитирующих струй, если они есть.RVSP рассчитывается по формуле:
RVSP = 4V2 + давление в правом предсердии
, где V = скорость трикуспидальной регургитирующей струи. Отсутствие адекватной трикуспидальной регургитации не исключает наличия легочной гипертензии.
TTE может также обнаруживать другие признаки легочной гипертензии, включая толщину и дилатацию стенки правого желудочка, дилатацию правого предсердия, уплощение внутрижелудочковой перегородки и функцию правого желудочка, хотя полностью проверенных показателей систолической функции правого желудочка при рутинной эхокардиографии нет. 119 Открытое овальное отверстие или небольшой вторичный дефект межпредсердной перегородки обычно обнаруживается у субъектов с дилатацией предсердий, с любым типом межпредсердного шунтирования, и может быть вторичной, а не основной причиной. Толщина свободной стенки правого желудочка не сильно различается между младенчеством и взрослой жизнью, и обычно присутствует гипертрофия правого желудочка, но степень дилатации правого предсердия и правого желудочка может быть разной.
В опытных руках ТТЕ должно быть в состоянии надежно исключить врожденные пороки развития сердца, связанные с легочной гипертензией, включая аномалии венозного возврата в легкие, обструкцию притока левых отделов сердца (митральный стеноз, корриатриатум, дефекты перегородки, открытый артериальный проток и аортопульмональное окно).Размешанный физиологический раствор можно использовать для обнаружения признаков внутрисердечного шунтирования. TTE — ценный инструмент для выявления признаков левого желудочка или других левосторонних сердечных заболеваний. 120 TTE менее надежен при обнаружении диастолической дисфункции левого желудочка. Иногда для выявления пороков сердца бывает полезна трансэзофагеальная эхокардиограмма (ЧЭ).
Анализы для исключения других причин
Необходимо провести УЗИ брюшной полости и функциональные пробы печени, чтобы исключить заболевания печени и портальную гипертензию.Для исключения заболеваний легких и различных форм апноэ во сне проводятся исследование функции легких, оценка газов артериальной крови и исследование сна. 121
Компьютерная томография грудной клетки или ядерный вентилирующий перфузионный тест для исключения тромбоэмболической болезни являются стандартными для пожилых людей с легочной гипертензией, и по крайней мере один из них обычно проводится у маленьких детей.
Гепатит С, ВИЧ, склеродермия, СКВ и другие заболевания соединительной ткани, а также гематологические аномалии должны быть исключены с помощью соответствующих исследований крови.Если есть признаки тромбоэмболической болезни, следует провести тестирование на гиперкоагуляцию.
Измерения способности к физической нагрузке
Тест с 6-минутной ходьбой (и реже, тест с ходьбой челночной ходьбой) обычно проводится у пожилых людей (подростков и взрослых), но требуется предварительная практика со стороны пациента, чтобы гарантировать воспроизводимый результат. Этот тест не требуется для диагностики легочной гипертензии, но дает полезные исходные данные и измерение функционального статуса. 122 Также использовалось более сложное сердечно-легочное тестирование с измерением газообмена, 123 , но оно не является существенным для диагностики или лечения. Как тест с 6-минутной ходьбой, так и функциональный класс ВОЗ можно использовать для мониторинга реакции на терапию, и улучшение этих параметров при терапии предполагает лучший прогноз. 124
Катетеризация сердца
Катетеризация правых отделов сердца должна проводиться почти у всех пациентов с подозрением на ЛАГ.У детей это исследование следует проводить в учреждении, имеющем опыт как детской катетеризации сердца, так и оценки легочной гипертензии. Опытный детский анестезиолог должен быть доступен для выполнения требований к седации, а у пациентов с тяжелой дисфункцией правого желудочка лучше избегать общей анестезии.
Катетеризация сердца необходима для подтверждения наличия легочной гипертензии и обеспечения нормального давления легочного клина.Это полезно для исключения врожденных пороков сердца и / или определения фракции внутрисердечного шунта. Полная оценка требует не только измерения легочного давления, но также измерения сердечного выброса, привязанного к площади поверхности тела, измерения давления в правом предсердии и смешанных концентраций венозного кислорода, которые помогают определить тяжесть заболевания и прогноз для отдельного пациента. . 125
Во время катетеризации можно оценить реакцию на селективное легочное вазодилататор (вдыхание оксида азота, инфузия простациклина или внутривенное введение аденозина).Положительный ответ на острый легочный вазодилататор определяется как падение среднего давления в легочной артерии> 10 мм рт.ст. до достижения среднего давления в легочной артерии <40 мм рт.ст. с увеличением или неизменным сердечным выбросом в ответ на острую стимуляцию легочного вазодилататора. 117 Положительный ответ чаще встречается в педиатрической популяции и может помочь в выборе начальной терапии. 126 Легочная ангиография необходима, чтобы определить, следует ли проводить тромбоэндартерэктомию у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией. 127
Другие исследования
Имеются многочисленные сообщения об использовании сывороточных маркеров, таких как мозговой натрийуретический пептид 128 и фактор фон Виллебранда 129 для оценки прогноза и ответа на терапию. МРТ сердца может быть полезным для определения анатомии сердца и оценки прогноза. 130 Измерения качества жизни используются в клинических испытаниях новых методов лечения, но редко применяются в повседневной клинической практике. 123
Торакоскопическая биопсия легкого выполняется очень редко из-за значительного риска смерти, связанного с этой процедурой в этой популяции. 131 Иногда используется, когда другие тесты указывают на возможность необычного интерстициального заболевания легких или легочного васкулита, а также при подозрении на ВОБЛ или ЛКГ.
Увеличение правого предсердия: признаки и методы лечения
Сердце разделено на четыре камеры, которые работают в зависимости от очень определенных объемов крови и давления. Когда эти объемы и давления не сбалансированы, может возникнуть ряд проблем.
Увеличение правого предсердия происходит, когда правое предсердие — первая точка входа крови, возвращающейся из циркуляции в теле — больше, чем обычно.Это может увеличить количество крови и давление кровотока, ведущего в правый желудочек и, в конечном итоге, в легочную артерию в легких. Также может развиться увеличение левого предсердия, что приводит к проблемам с перекачкой крови в организм.
В то время как увеличение левого предсердия может вызвать боль в груди и проблемы с дыханием, предупреждая вас об опасном состоянии, увеличение правого предсердия обычно развивается без каких-либо симптомов.
Библиотека научных фотографий / Getty Images
Типы
Увеличение правого предсердия имеет несколько названий, включая гипертрофию правого предсердия, чрезмерный рост или дилатацию.Среди диагнозов есть нюансы, но результат у каждого один — правое предсердие сердца больше нормы. Это означает, что правое предсердие может удерживать больше крови, чем должно, до тех пор, пока этот больший объем крови не перейдет в следующую камеру сердца среднего размера.
Есть несколько типов кардиомегалии или увеличения сердца. Увеличение может повлиять на все сердце или определенные камеры, и вы можете родиться с этим заболеванием или развить его в результате хронических состояний, таких как высокое кровяное давление.
Насколько велико слишком большое?
Нормальное правое предсердие может вмещать от 11 до 40 миллилитров (мл) крови за раз. У людей с увеличенным предсердием предсердие может вместить гораздо больше. Были редкие случаи, когда правое предсердие могло вместить 700 мл и даже 1900 мл.
Различные типы увеличения правого предсердия классифицируются в зависимости от того, как и когда развивается проблема. Идиопатическое увеличение правого предсердия (IERA) — редкое заболевание, которое может существовать как при наличии других проблем с сердцем, так и без них.
Увеличение правого предсердия также может развиваться со временем из-за ряда других сердечных проблем или состояний, таких как высокое кровяное давление или нарушения сердечного клапана.
Симптомы
Во многих случаях у людей с увеличением правого предсердия вообще нет симптомов, и они могут даже не узнать об этом. Фактически, одно исследование показало, что 48% людей с врожденным (присутствующим при рождении) или идиопатическим (возникшим спонтанно) увеличением правого предсердия не имеют никаких симптомов.Обычно это диагностируется случайно или при осложнении.
Симптомы чаще возникают у людей, у которых развиваются осложнения в результате увеличения правого предсердия или чье состояние возникло из-за других сердечных проблем. Возможные симптомы включают:
Когда дискомфорт возникает в чрезвычайной ситуации?
Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, особенно если они проявляются быстро и сильно, позвоните своему врачу по номеру 911 или немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи:
- Боль в груди, которая продолжается после отдыха или приема лекарств
- Одышка даже в состоянии покоя
- Головокружение
- Откашливание розовой мокроты или крови
- Потеря сознания
- Отсутствие ответа
Причины
Некоторые возможные причины или состояния, связанные с увеличением правого предсердия, включают:
- Фибрилляция предсердий : нарушение сердечного ритма, вызванное аномальными электрическими импульсами в сердце
- Застойная сердечная недостаточность : снижение способности сердца эффективно перекачивать кровь
- Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) : хроническое респираторное заболевание, которое может вызвать перегрузку сердечной деятельности
- Легочная гипертензия : Повышенное давление в легочной артерии, которое может привести к сердечной недостаточности
- Стеноз легочной артерии : сужение или ограничение легочной артерии
- Тетралогия Фалло : Врожденный порок сердца со специфическими аномалиями анатомии сердца
- Стеноз или регургитация трехстворчатого клапана : Отказ или слабость трехстворчатого клапана, из-за которой кровь может просачиваться обратно в правое предсердие из правого желудочка
- Атрезия легочной артерии : врожденный дефект, который возникает, когда клапан, который помогает кровотоку от сердца к легочной артерии, формируется неправильно или вообще не формируется
- Дефекты перегородки : Крошечные отверстия, которые образуются при формировании сердца
- Нарушения сердечного клапана : Проблемы с различными клапанами сердца, которые контролируют кровоток
Почему увеличение предсердий не происходит само по себе
Увеличение предсердий со временем обычно указывает на серьезные проблемы с сердцем.Во многих случаях возникает эффект домино, когда одна проблема приводит к другой. Например, клапанные нарушения, такие как регургитация трикуспидального клапана, могут вызывать дисбаланс давления, что приводит к таким состояниям, как легочная гипертензия. Со временем легочная гипертензия может привести к увеличению предсердий или более серьезной кардиомегалии и сердечной недостаточности.
Диагностика
Первый шаг, который предпримет ваш врач, — это пройти медицинский осмотр и спросить вас о вашей семье и личной истории болезни.Ваш врач также проведет физический осмотр и послушает ваше сердце и легкие. Возможно, вам даже сделают анализ крови, чтобы проверить ваше общее состояние здоровья и самочувствие.
Если эти экзамены или тесты вызывают какие-либо тревожные сигналы, ваш врач перейдет к анализу сердца, чтобы получить больше информации о том, насколько хорошо ваше сердце работает. Один из инструментов, который будет использовать ваш лечащий врач, — это электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Он измеряет электрические сигналы вашего сердца и насколько хорошо работают его электрическая и насосная системы.Однако обычно он более точен для диагностики увеличения левого предсердия, чем увеличение правого предсердия.
ЭКГ предоставит вашему врачу много информации, но даже если на ЭКГ обнаружена проблема, есть много вещей, которые могут быть виноваты. Если ваш лечащий врач подозревает у вас увеличение правого предсердия или пытается диагностировать другие сердечные заболевания, может быть назначен ряд тестов, в том числе:
С помощью некоторых визуализационных тестов ваш врач может в реальном времени увидеть, как кровь течет через камеры вашего сердца.Также можно измерить давление и размеры.
Ваш врач может также выполнить некардиологические тесты, такие как рентген, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать проблемы с сердцем, например, респираторные заболевания.
Почему у спортсменов развивается увеличение предсердий
Увеличение предсердий может развиться у спортсменов в результате интенсивных упражнений на выносливость. Тяжелые упражнения могут вызвать ремоделирование сердца, которое представляет собой группу изменений в сердечной ткани из-за увеличения объема крови, которое происходит во время активности.Длительные периоды увеличения объема могут вызвать увеличение сердца — в основном в левом предсердии, но это также может произойти в правом предсердии.
Лечение
Нет единого мнения о лучшем лечении увеличения правого предсердия. Хирургия может быть сделана в тяжелых случаях или даже на ранней стадии, чтобы предотвратить дальнейшее развитие проблем.
Хирургические варианты могут включать операцию на открытом сердце для резекции (удаления лишней ткани) или абляции. Абляция — это процедура, при которой происходит рубцевание сердечной ткани.Он часто используется для коррекции аномальных сигналов сердца, которые могут вызвать острые или даже фатальные события, такие как инсульт или сердечный приступ.
Другие, более консервативные варианты лечения включают:
- Бдительное ожидание или регулярные контрольные посещения для отслеживания прогрессирования вашего состояния
- Прием лекарств, таких как бета-адреноблокаторы, для улучшения насосной функции сердца
- Прием антикоагулянтов для снижения риска образования тромбов в предсердиях из-за недостаточной откачки крови
- Использование имплантированных устройств, таких как кардиостимуляторы или дефибрилляторы, для контроля аномальных ритмов
- Прием лекарств для контроля артериального давления или частоты пульса
Сколько времени нужно, чтобы оправиться от операции на открытом сердце?
Операция на открытом сердце — серьезная операция.Даже при менее инвазивных кардиохирургических вмешательствах следует подготовиться к значительному периоду восстановления и реабилитации. Если вам сделали операцию на открытом сердце, вы будете проводить время в отделении интенсивной терапии с различными дренажами и даже дыхательной трубкой для немедленного периода восстановления. Ожидайте, что вы проведете до двух недель в больнице, а затем проведете амбулаторную кардиологическую реабилитацию.
Осложнения
Увеличение правого предсердия может вызвать ряд серьезных осложнений. Поскольку примерно половина всех известных случаев увеличения правого предсердия протекает бессимптомно, со временем состояние может ухудшаться, о чем никто не знает.В конечном итоге это может привести к более серьезным проблемам, таким как:
Часто задаваемые вопросы
Что вызывает увеличение правого предсердия сердца?
Увеличение правого предсердия может быть вызвано врожденным дефектом, анатомической проблемой сердца или хроническими проблемами со здоровьем, такими как высокое кровяное давление.
Может ли увеличенное правое предсердие быть смертельным?
да. Увеличенное сердце может стать неэффективным при перекачивании крови туда, куда ему нужно, или нарушить его нормальные электрические импульсы.Оба они могут привести к изменению сердечного ритма или сердечной недостаточности и даже к смерти.
Можно ли изменить увеличенное правое предсердие?
Нет. Вы не можете обратить вспять увеличенное правое предсердие, но вы можете устранить первопричину, если увеличение вызвано чем-то вроде высокого кровяного давления или плохого клапана. Хирургия — это вариант лечения, но ваш врач может также контролировать вас и лечить ваши симптомы с помощью лекарств.
Сводка
Увеличение правого предсердия происходит, когда правое предсердие наполняется кровью больше, чем обычно.Это не сопровождается какими-либо симптомами, поэтому к тому времени, когда вы поймете, что что-то не так, это может прогрессировать и уже вызвать другие осложнения. Однако существует множество вариантов лечения, таких как лекарства и хирургическое вмешательство, которые могут помочь вам справиться с этим состоянием.
Слово Verywell
Расширенное правое предсердие — это сердечное заболевание, которое может быть опасным по-разному. Во многих случаях он развивается без каких-либо симптомов. Его часто диагностируют, пока исследуются другие проблемы.
Если вы действительно испытываете симптомы, они могут включать сильную усталость, боль в груди и одышку. Немедленно обратитесь к врачу. У вас может быть увеличение предсердий или ряд сердечных заболеваний, которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
У некоторых людей увеличение правого предсердия протекает бессимптомно и никогда не влияет на их здоровье. Если это произойдет, ваш лечащий врач сможет помочь вам справиться с вашим состоянием с помощью лекарств, методов лечения или даже хирургического вмешательства.
Хирургическое лечение идиопатического увеличения правого предсердия
Идиопатическое увеличение правого предсердия (IERA) — очень редкое заболевание. Примерно у половины (48%) пациентов с врожденным увеличением правого предсердия симптомы отсутствуют. Когда они возникают, симптомы включают одышку (28% случаев), сердцебиение (17%), аритмию (12%) и, в редких случаях, правожелудочковую недостаточность и сильную усталость. Мы сообщаем об одном таком случае молодого человека с непропорционально увеличенным правым предсердием.Базальная трансторакальная эхокардиограмма показала огромное правое предсердие с густым дымом и легкой трехстворчатой регургитацией при отсутствии врожденного порока сердца. Магнитно-резонансная томография подтвердила правую атриомегалию с начальной компрессией правого желудочка и исключила врожденные пороки сердца или отсутствие перикарда. Пациенту была выполнена хирургическая резекция стенки правого предсердия, атриотомия была закрыта, оставив предсердную камеру нормальной консистенции и размера.Резецированное предсердие имело нормальную и однородную толщину стенки без значительного фиброза, что подтвердило диагноз идиопатического увеличения правого предсердия.
1. Введение
Идиопатическое расширение правого предсердия — это врожденная аномалия с неизвестным патогенезом. Он определяется как изолированное увеличение правого предсердия при отсутствии других поражений сердца, которые, как известно, вызывают дилатацию правого предсердия.
Трудно оценить истинную частоту заболевания, поскольку у большинства пациентов симптомы отсутствуют, а диагноз часто ставится случайно.
У большинства пациентов IERA симптомы отсутствуют. Однако у некоторых пациентов развиваются аритмии или симптомы застойной сердечной недостаточности. Поскольку были сообщения о значительных сопутствующих симптомах и даже о внезапной смерти, информация о лечении этого редкого заболевания имеет важное значение для постановки правильного диагноза и назначения соответствующего курса лечения.
2. История болезни
Мужчина 23 лет (вес 65 кг, рост 175 см, BSA 1,8 м 2 ) с диагнозом «примитивное увеличение правого предсердия с внутриутробного возраста» был направлен в наш Центр кардиологии. оценка.Кардиологическое обследование показало увеличение размера сердца при перкуссии и систолический шум по Левину II / VI степени. При обследовании легких не было обнаружено значимых патологических данных. Электрокардиография показала регулярный синусовый ритм с частотой примерно 60 ударов в минуту, связанный с аномальной морфологией и продолжительностью зубца P (увеличение зубца P длительностью 130 мс), вместе с низкой амплитудой комплексов QRS в отведениях от конечностей. Все рутинные лабораторные исследования были в пределах нормы.Рентгенография грудной клетки показала аномальный силуэт сердца с повышенной выпуклостью в нижней половине правой границы сердца и кардиомегалией (рис. 1).
Трансторакальная двумерная эхокардиография показала огромное правое предсердие размером около 6,2 см и объемом 230 мл / м. 2 , с густым дымом и легкой трикуспидальной регургитацией. Давление в легочной артерии было нормальным (рис. 2). Трикуспидальный клапан был нормальным без значительного расширения кольца.Стеноза или аномального смещения створок трехстворчатого клапана не обнаружено. Не было обнаружено значительной регургитации трехстворчатого клапана, несмотря на частичное искажение передней створки и сжатие притока правого желудочка. Правый желудочек казался маленьким и сдавленным кпереди правым предсердием (площадь ПЖ: 11 см 2 ).
Магнитно-резонансная томография сердца показала выраженную правую атриомегалию (площадь правого предсердия: 66,50 см 2 , объем: 220 мл / м 2 ) и нормальный размер левого предсердия (площадь левого предсердия: 7.02 см 2 ). Правый желудочек был обычного размера и общей сократимости, но был частично сдавлен и смещен кзади из-за массивного увеличения правого предсердия. Левый желудочек имел правильные размеры, толщину стенки и общую / сегментарную сократимость (FE VS = 61%). Не было обнаружено явных транскалапанных струй или участков позднего увеличения гадолиния. Перикард визуализировался без очаговых аномалий или выпота в перикард (рис. 3).
В связи с высоким риском аритмий и тромбообразования в правом предсердии, что является потенциальным риском тромбоэмболии легочной артерии, пациенту была проведена кардиохирургическая операция.Посредством срединной стернотомии было установлено искусственное кровообращение со стандартной аортой и двояковыпуклой канюляцией. После вскрытия перикарда вся передняя поверхность сердца была покрыта тонкой стенкой, продолжающей правое предсердие. Придатка предсердия как такового не наблюдалось. Правое предсердие было полностью открыто. Нижний край атриотомии был зашит вокруг передней части трикуспидального кольца, а верхний край перенесен через латеральную стенку правого предсердия в виде лоскута и зашит рядом с межпредсердной бороздой.Это обеспечило адекватное уменьшение размера предсердия и укрепление стенки предсердия (рис. 4).
Гистология резецированной стенки предсердия показала очаговые гиперплазические области гладкомышечных клеток с полиморфными ядрами, окруженные несколькими рассеянными участками гипертрофированной фиброзной ткани.
Послеоперационная чреспищеводная эхокардиограмма показала значительное уменьшение площади правого предсердия (23 см 2 , объем 93 мл).
Пациент экстубирован через 11 часов после операции.Осложнения возникли в послеоперационном периоде с ранним появлением перикардиального выпота с лейкоцитозом и повышенными маркерами воспаления. Это было устойчиво к традиционной медицинской терапии, которая в конце концов потребовала хирургического дренирования. Медикаментозная терапия постперикардиотомического синдрома (ибупрофен 600 мг / 3 раза в день и колхицин 1 мг / 1 раз) продолжалась в течение последующих 6 месяцев наблюдения без дальнейшего рецидива перикардиального выпота.
3. Обсуждение
Изолированные пороки развития правого предсердия, описанные в литературе, являются очень редкими сердечными аномалиями, включая следующие морфологические типы заболеваний: диффузно увеличенное правое предсердие (идиопатическое увеличение или расширение правого предсердия), единичные или множественные мешочные дивертикулы правого предсердия, гигантская аневризма правого предсердия (GRAA), дивертикул правого предсердия (DERA) и аневризмы, возникающие из части правого предсердия или коронарного синуса [1–3].Диагноз IERA и других пороков развития правого предсердия основан на непропорционально увеличенном правом предсердии по сравнению с другими камерами сердца при отсутствии других сердечных аномалий.
Дифференциальный диагноз следует проводить с аномалией Эбштейна, трикуспидальным или легочным стенозом, внутрисердечным шунтом, легочной гипертензией, тяжелой трикуспидальной регургитацией, cor triatriatum dexter, дефектом перикарда (отсутствие перикарда) и опухолями. Идиопатическое расширение / увеличение правого предсердия часто является случайной находкой во время клинического исследования после выявления увеличенного силуэта сердца на рентгенограмме грудной клетки.Вместо этого у пациентов с дивертикулами коронарного синуса обычно наблюдаются наджелудочковые аритмии из-за дополнительных синовентрикулярных связей [4, 5]. Этиология всех этих аномалий неясна.
Первый случай врожденного увеличения правого предсердия без какого-либо сердечного заболевания был описан Бейли, а название «IERA» впервые было придумано Пастором и Форте в 1961 году [6]. Хотя IERA часто считается доброкачественным заболеванием, она может быть связана с другими состояниями и заболеваемостью, особенно у взрослых.Как правило, у молодых пациентов нет симптомов, но иногда их можно направить на кардиологическое обследование из-за рефрактерных предсердных аритмий, сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений. Нет единого мнения об оптимальном терапевтическом подходе. Консервативный подход предлагается только у бессимптомных пациентов с дилатацией предсердий от легкой до умеренной без аритмий или признаков сдавления соседних структур. Фибрилляция предсердий, системная эмболия и сердечная недостаточность — классические осложнения, с которыми можно справиться в большинстве случаев нелеченой IERA, а также при GRAA.По этой причине у пациентов с умеренной дилатацией правого предсердия, независимо от возраста, целесообразно начинать низкие дозы аспирина и регулярное кардиологическое наблюдение [3, 7–9].
Вирусная этиология этого состояния возможна, но маловероятна, поскольку обычно вирусный миокардит плода вызывает глобальную кардиомегалию, сердечную недостаточность или аритмию и массивный перикардиальный выпот. Как уже сообщалось Blondheim et al. [10], можно описать два типа идиопатической дилатации правого предсердия: один напрямую связан с дегенеративным процессом неизвестной этиологии, поражающим миокард предсердия в плодном возрасте, а другой — с врожденным отсутствием миокарда предсердий и вторичным отсутствием проводящей ткани. , то есть истинное аневризматическое расширение правого предсердия, аналогичное болезни Уля правого желудочка.Первый может иметь более доброкачественное течение, в то время как второй может иметь сопутствующие дефекты проводимости и плохой долгосрочный прогноз, включая внезапную смерть. Остановка предсердий — одна из таких редких ассоциаций, характеризующаяся отсутствием активности предсердий на поверхностных и внутриполостных электрограммах при отсутствии механической активности предсердий.
Мы сообщаем об интересном случае молодого человека с изолированной тяжелой дилатацией правого предсердия, вызвавшей компрессию правого желудочка без врожденного порока сердца.Пациент не имел симптомов, но расширение правого предсердия было массивным и ассоциировалось с начальной компрессией правого желудочка. Клинические данные привели нас к хирургической коррекции для предотвращения риска будущих тромбоэмболических осложнений и аритмий. Наиболее частым осложнением техники правой атриопластики без армирования перикарда является массивный и стойкий выпот в перикард, вызванный большим остаточным пространством между перикардом и свободной стенкой правого предсердия.Несмотря на то, что сообщается в литературе, нашему пациенту, который отреагировал на стандартную медикаментозную терапию постперикардиотомического синдрома, не потребовалось дальнейшего вмешательства в виде перикардиотомии.
Даже с помощью современных методов множественной визуализации очень сложно провести дифференциальный диагноз между IERA и GRAA. Наиболее последовательные данные по-прежнему дает гистологический анализ, который документирует наличие тонких стенок предсердий, связанных с обширным фиброзом при GRAA, в то время как нормальная толщина стенки с регулярным присутствием гладкомышечных клеток внутри является типичным обнаружением при IERA.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Увеличение левого предсердия: симптомы, причины и лечение
Левое предсердие — одна из четырех камер сердца, расположенная в верхнем левом углу. Нижние камеры известны как желудочки.
Правая сторона сердца отвечает за перекачку крови в легкие для сбора кислорода в процессе, называемом оксигенацией, в то время как левая сторона перекачивает кровь к остальному телу.
Набухание левого предсердия может быть вызвано несколькими проблемами с сердцем. Когда это происходит, это называется увеличением левого предсердия. Это связано с несколькими состояниями, включая фибрилляцию предсердий и сердечную недостаточность.
Из этой статьи вы узнаете о причинах увеличения левого предсердия и симптомах состояний, связанных с увеличением левого предсердия, а также о вариантах лечения.
Состояние здоровья, связанное с увеличением левого предсердия, не всегда вызывает симптомы, и кто-то может обнаружить это только во время теста на другую проблему.
Когда люди имеют симптомы, связанные с другими сердечными заболеваниями, эти симптомы включают:
- одышку или одышку
- усталость
- учащенное или нерегулярное сердцебиение (сердцебиение)
- отсутствие аппетита или тошноту
- головокружение или головокружение
- накопление жидкости и отек
- прибавка в весе
- боль в груди
- обморок
Размер левого предсердия зависит от роста человека и может меняться с возрастом.
Условия, которые могут вызвать увеличение левого предсердия, включают:
Высокое кровяное давление
Поделиться на Pinterest Исследования показали, что существует связь между высоким кровяным давлением и увеличением левого предсердия.Увеличение левого предсердия может помочь врачам предсказать сердечно-сосудистые события, такие как сердечные приступы.
Исследования обнаружили связь между увеличением левого предсердия и леченным и нелеченным высоким кровяным давлением или гипертонией.
Диагностика увеличения левого предсердия может помочь врачам определить риск сердечного приступа у людей с высоким кровяным давлением.
Проблемы с митральным клапаном
Кислородная кровь проходит через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек. Проблемы с митральным клапаном могут привести к увеличению левого предсердия.
Возможные состояния включают:
- Митральный стеноз , когда клапан сужается и затрудняет прохождение крови из предсердия в желудочек.
- Митральная регургитация , когда кровь просачивается из левого желудочка обратно в левое предсердие.У здоровых людей митральный клапан движется только в одном направлении, проходя от предсердия к желудочку.
Если митральный стеноз или регургитация тяжелые, может быть затруднено прохождение крови в желудочек. Левое предсердие увеличится, чтобы компенсировать повышенное давление, под которым оно находится.
Дисфункция левого желудочка
Проблемы с левым желудочком могут означать, что он не может забирать кровь из левого предсердия.
Опять же, повышенное давление, которое это создает в левом предсердии, может вызвать его расширение.
Врач с помощью эхокардиограммы определит увеличение левого предсердия. В этом тесте используются высокочастотные звуковые волны или ультразвук для получения изображений сердца.
Для проведения этого теста человек ляжет на стол, и специально обученный техник прикрепит к его груди небольшие металлические диски, называемые электродами. Техник проведет над грудной клеткой небольшой зонд, который производит звуковые волны. Эти звуковые волны отражаются от сердца и отражаются обратно на зонд, создавая изображения.
Эхокардиограмма не причиняет боли, внутренних повреждений и побочных эффектов.
Врач может также порекомендовать магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) для диагностики.
Увеличение левого предсердия связано со следующими осложнениями:
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий или A-фибрилляция относится к частым нерегулярным сердечным сокращениям, которые называются аритмией. От него страдают около 2,7 миллиона американцев.
A-fib может привести к образованию тромбов, инсульту, сердечной недостаточности и другим проблемам с сердцем.
Несколько исследований выявили связь между увеличением левого предсердия и фибрилляцией предсердий.В целом, чем больше увеличивается левое предсердие, тем выше шансы на то, что у человека возникнет фибрилляция предсердий.
Инсульт
Инсульт является третьей по значимости причиной смерти в США. Это также может вызвать серьезные осложнения и инвалидность.
Хотя связь между увеличением левого предсердия и инсультом сложна, наличие А-фибрилляции предсердий увеличивает вероятность инсульта.
Есть также некоторые свидетельства того, что увеличенное левое предсердие является прогностическим маркером инсульта без каких-либо признаков A-fib.
Сердечная недостаточность
Увеличение левого предсердия может быть признаком застойной сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность возникает, когда сердце человека не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма.
Это может привести к усталости, увеличению веса и скоплению жидкости в легких, печени и ногах. По мере развития это может вызвать одышку и нерегулярное сердцебиение.
Не существует лечения увеличения левого предсердия. Однако врачи сосредоточатся на выявлении и лечении первопричины.
Лечение гипертонии может включать:
- прием лекарств, включая бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов
- соблюдение здоровой диеты с низким содержанием соли
- ограничение алкоголя
- регулярные упражнения
- управление уровнями стресса
- поддержание здорового веса
- отказ от курения
Лечение митрального стеноза может включать:
- прием диуретиков для уменьшения скопления жидкости
- использование разжижителей крови для предотвращения образования тромбов
- прием антиаритмических препаратов при нерегулярном сердцебиении
- 30 операция по замене или восстановлению митрального клапана
Лечение митральной регургитации может включать:
- прием антикоагулянтов для снижения риска образования тромбов
- операцию по восстановлению или замене митрального клапана
Лечение дисфункции левого желудочка может включать:
9 0128ИКД — это устройство с батарейным питанием, имплантированное под кожу тонкими проводами к сердцу.Он отслеживает частоту сердечных сокращений человека и использует электрошок для коррекции любого опасного сердечного ритма.
Некоторые изменения образа жизни могут снизить риск развития состояний, связанных с увеличением левого предсердия. К ним относятся:
- управление высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина
- соблюдение здоровой диеты, богатой фруктами и овощами
- сокращение или отказ от алкоголя
- отказ от курения
- регулярные физические упражнения
- похудание при избыточном весе
- эффективное управление стрессом
Хотя у многих людей, у которых увеличилось предсердие, не наблюдается никаких симптомов, это может быть признаком основного заболевания сердца.
Лечение сердечных заболеваний, связанных с увеличением левого предсердия, может варьироваться от простого изменения образа жизни до хирургического вмешательства, поэтому очень важно получить правильный диагноз.
Клиническая картина, диагностика и лечение идиопатического увеличения правого предсердия: анализ, основанный на систематическом обзоре 153 зарегистрированных случаев — FullText — Cardiology 2021, Vol. 146, № 1
Аннотация
Идиопатическое увеличение правого предсердия (IERA) — редкая сердечная аномалия, о которой сообщалось только о единичных случаях.Мало что известно о его клинической значимости, и в различных условиях остаются несоответствия в терапевтическом и хирургическом лечении. В этой статье мы систематически рассмотрели опубликованные случаи IERA с точки зрения клинической картины, диагностики и лечения. Всего было рассмотрено 153 случая IERA. Наиболее частыми клиническими проявлениями были аритмия, одышка и сердцебиение. Это обычно связано с опасными для жизни осложнениями и внезапной сердечной смертью. Диагноз чаще всего устанавливали с помощью эхокардиографии.Симптомы, отклонения от нормы на ЭКГ и терапевтические методы были в значительной степени связаны с прогнозом IERA. Пациенты с симптомами значительно чаще имели неблагоприятные исходы, чем пациенты без симптомов ( p = 0,044), а консервативное лечение было более связано с неблагоприятными исходами по сравнению с хирургической резекцией ( p = 0,016). В заключение, IERA, хотя и редко, имеет тенденцию быть связана с потенциально опасными для жизни осложнениями и внезапной сердечной смертью.Эхокардиография — самый распространенный метод диагностики. Хирургическая резекция показана пациентам с симптомами.
© 2020 S. Karger AG, Базель
Введение
Идиопатическое увеличение правого предсердия (IERA) представляет собой редкую сердечную аномалию, характеризующуюся изолированным увеличением правого предсердия (RA) в отсутствие дополнительных сердечных поражений, вызывающих дилатацию RA [1]. Эмбриология и патофизиология этого редкого объекта плохо изучены.Хотя в большинстве случаев это состояние протекает бессимптомно, в некоторых случаях могут наблюдаться аритмии, обструкция дыхательных путей, сердечная недостаточность и тромбоэмболические явления [1–4]. Сообщается, что летальность от этого заболевания составляла около 5% [5, 6]. Однако исследования его клинических характеристик, диагностики, лечения и прогноза ограничены, без единого мнения о его лечении, включая профилактическую резекцию аневризмы и консервативное лечение, поскольку были зарегистрированы только спорадические случаи. В этом исследовании, на основе обширного и интенсивного поиска литературы, мы систематически анализировали опубликованную литературу по IERA на предмет ее демографии, клинических характеристик, диагноза, лечения и прогноза, чтобы понять ее клинические особенности для разработки более эффективных стратегий ведения.
Методы
В литературе к IERA используются разные термины, такие как идиопатическое увеличение, дилатация RA, гигантская аневризма правого предсердия или дивертикул правого предсердия, а также аневризма ушка правого предсердия [1, 7-9]. Однако их презентации практически совпадали с различными методами визуализации, включая гистологический анализ. Более того, их клинические проявления, стратегии лечения и прогноз были практически идентичны. Таким образом, эти термины используются в литературе как синонимы.Для лучшего понимания IERA мы провели исчерпывающий обзор, включивший большинство статей, хотя он и описывался под разными названиями.
Medline, Pubmed и EMBASE были подвергнуты электронному поиску отчетов о случаях, серии случаев и связанных статей, касающихся IERA, опубликованных по состоянию на август 2019 года. Ключевые слова для поиска литературы включали «аневризму правого предсердия», «идиопатическая дилатация RA» ». врожденное увеличение ПП »,« аневризма ушка правого предсердия »или« дивертикул правого предсердия ».«Поиск ограничивался исследованиями на людях, опубликованными на английском языке. Исключены статьи без данных об отдельных случаях и дублирующие отчеты. Кроме того, были исключены случаи с возможными вторичными причинами увеличения RA, такими как дефекты межпредсердной перегородки, аномальный возврат легочных вен, аномалия Эбштейна и другие поражения трикуспидального клапана или легочного клапана. Зарегистрированные данные: (1) клинические данные, охватывающие возраст, пол, жалобы, симптомы и признаки, а также результаты медицинских осмотров; (2) диагностические методы и результаты; (3) морфологические особенности; (4) варианты лечения и результаты; (5) результаты вскрытия и гистологии; и (6) наблюдение и прогноз.
Все статистические анализы были выполнены с использованием программного пакета SPSS (версия 23.0, SPSS, Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Непрерывные переменные были выражены как среднее ± стандартное отклонение, а категориальные переменные — как частоты и проценты ( n ,%). Чтобы изучить влияние возраста, испытуемые были разделены на 2 группы: группа <18 лет (детская группа) и группа ≥18 лет (взрослая группа). Непрерывные переменные сравнивались между группами с использованием критерия Стьюдента t , тогда как категориальные переменные сравнивались с использованием критерия χ 2 или точного критерия Фишера, когда это было необходимо.Взаимосвязь между исходной клинической информацией (возраст, пол, результаты ЭКГ, наличие симптомов и терапевтические методы) и неблагоприятными сердечными исходами оценивали с помощью теста χ 2 . Статистически значимые переменные со значением p <0,05 были дополнительно проанализированы с помощью многофакторной логистической регрессии для выявления независимых факторов риска, связанных с неблагоприятными сердечными исходами. Были рассчитаны отношения шансов (OR) с 95% доверительным интервалом (CI).Значение p <0,05 считалось статистически значимым.
Результаты
Всего было включено 153 пациента, о которых сообщалось в 140 отдельных отчетах. Демографические и клинические характеристики субъектов суммированы в таблице 1. В этом исследовании самый ранний диагноз IERA был установлен на восемнадцатой неделе беременности с помощью эхокардиографии плода [1, 10, 11], а самый старый зарегистрированный случай был 77-летним. летний мужчина [12]. Средний возраст постановки диагноза составлял 4 года.56 ± 5,38 года в детской группе, в которую вошли 70 пациентов. Из них 29 пациентам диагностировали пренатальный диагноз. В группу взрослых вошли 83 пациента, средний возраст на момент постановки диагноза — 42,83 ± 17,37 года. Возрастной профиль пациентов показан на Рисунке 1, и заболевание чаще всего диагностировалось в первом десятилетии жизни. В 2 группах было небольшое преобладание мужчин.
Таблица 1.
Демографические и клинические характеристики субъектов исследования ( n = 153)
Рис.1.
Возрастной профиль больных идиопатическим увеличением правого предсердия.
Примерно пятая часть пациентов IERA обратилась из-за обнаружения во время антенатальной диагностики, особенно в детской группе, в то время как почти половина обратилась из-за развития симптомов, особенно во взрослой группе. Разница в частоте была статистически значимой между двумя группами ( p <0,001). Остальные пациенты обратились за помощью после случайного обнаружения кардиомегалии при рентгенографии грудной клетки или при осмотре здоровья.
Почти у более чем половины пациентов клинически проявился широкий спектр симптомов без разницы в частоте встречаемости между детской и взрослой группами ( p = 0,221). Наиболее частыми клиническими проявлениями были аритмия, одышка и сердцебиение, за которыми следовали отек, дискомфорт в груди и усталость.
Данные ЭКГ были доступны у 148 из 153 пациентов, и примерно у половины из них были обнаружены отклонения от нормы. У всех пораженных пациентов чаще встречались наджелудочковые аритмии, включая наджелудочковую тахикардию, фибрилляцию предсердий (ФП) и трепетание предсердий (65/77).Частота аномальных результатов ЭКГ существенно не различалась между детской и взрослой группами ( p = 0,090). Однако ФП или трепетание предсердий были значительно более частыми во взрослой группе ( p = 0,016).
Наиболее частым осложнением IERA была аритмия, за которой следовала эмболия и правожелудочковая недостаточность (RHF). Лишь у нескольких пациентов в анамнезе были церебральные ( n = 1) или периферические эмболические события ( n = 2). Всего у 13 пациентов произошло тромбообразование в пределах увеличенного ПП [13-17].Внезапная сердечная смерть была зарегистрирована у 6 пациентов, в основном из-за рефрактерной аритмии или RHF, за исключением 2, которые умерли из-за других связанных аномалий [14, 18-22]. Всего у 6 пациентов развилась трикуспидальная регургитация, а у 1 ребенка — расслоение стенки ПП [23]. Врожденная IERA часто является изолированной формой, и примерно у четверти пациентов наблюдаются другие аномалии, наиболее частыми из которых являются открытое овальное отверстие и дефект межпредсердной перегородки (Таблица 2).
Таблица 2.
Связь с другими аномалиями у пациентов с IERA ( n = 153)
Диагноз IERA основывается на 2 основных критериях.Первый — это непропорциональное увеличение РА по сравнению с другими камерами сердца. Второй — исключение всех сердечно-сосудистых поражений, вызывающих увеличение правого предсердия [10]. До 2000 года точная оценка или диагностика этого заболевания проводилась с помощью выборочной катетеризации сердца, электрофизиологических исследований, вскрытия и хирургического вмешательства. С тех пор трансторакальная эхокардиография является наиболее ценным инструментом для точной диагностики поражения, и широко применяются методы мультимодальной визуализации (рис.2).
Рис. 2.
Диагностическая технология ( a ) и методы визуализации ( b ) пациентов с IERA в течение 2 столетий. ИЭРА, идиопатическое увеличение правого предсердия.
Рентгенологические данные грудной клетки у 105 пациентов выявили кардиомегалию с выраженным выступом правой границы у всех, кроме 1 пациента, у которого не было никаких аномалий, и диагноз IERA был установлен интраоперационно [24]. Трансторакальная эхокардиография была выполнена в 123 случаях с альтернативными методами, такими как фетальная, чреспищеводная и контрастная эхокардиография с правильным диагнозом IERA, у 111 пациентов.КТ и КМРТ были выполнены 47 и 41 пациенту соответственно, и оба выявили IERA у всех пациентов. Эти визуализационные исследования были выполнены для дальнейшей оценки и / или подтверждения эхокардиографического диагноза IERA. Катетеризация сердца и электрофизиологические исследования были проведены у 48 пациентов, чтобы подтвердить наличие увеличенного RA с нормально расположенным трикуспидом и исключить любые другие сердечные аномалии, связанные с дилатацией RA, такие как сердечные шунты, легочная гипертензия, препятствия для опорожнения правого предсердия и болезнь Эбштейна. аномалия.В настоящее время он используется реже, учитывая улучшенное качество и доступность других неинвазивных методов визуализации.
Независимо от выбранного метода визуализации IERA обычно отображается как непропорционально увеличенный RA с низкой скоростью кровотока и спонтанным контрастом внутри полости, обычно занимающей всю переднюю поверхность сердца. Анатомия трехстворчатого клапана и остальная внутрисердечная структура в норме [1, 4, 9, 25, 26] (рис. 3, 4). Размер расширенного ПП значительно варьировал.Самый большой РА (размер 19,5 × 15,2 см) был обнаружен у 26-летнего пациента Ostovan et al. [27].
Рис. 3.
a Апикальная 4-камерная трансторакальная эхокардиограмма демонстрирует гигантскую RAA, возникающую из свободной стенки правого предсердия. b Цветной допплер показывает нормально функционирующий трехстворчатый клапан без препятствий. c , d МРТ сердца подтверждает гигантский РАА. РАА — аневризма правого предсердия; ЛА, левое предсердие; LV, левый желудочек; РА, правое предсердие; ПЖ, правый желудочек.
Рис. 4.
a , b Трансторакальная эхокардиография в апикальной 4-камерной проекции ( a ) и в проекции притока правого желудочка ( b ) демонстрирует заметно увеличенный RA с нормально расположенным трикуспидом. c Чреспищеводная эхокардиография подтверждает диагноз IERA. d Цветной допплер показывает умеренную TR. ЛА, левое предсердие; LV, левый желудочек; РА, правое предсердие; ПЖ, правый желудочек; ТВ, трехстворчатый клапан; TR, трикуспидальная регургитация.
Гистологические образцы резецированного правого предсердия были доступны у 50 пациентов. Макроскопическое исследование показало, что предсердие тонкое, как бумага, полупрозрачное и лишенное мускулатуры. Микроскопическое исследование выявило широкий спектр гистологических изменений, начиная от тяжелого субэндокардиального фиброэластоза и / или эпикардиального фиброза ( n = 37), нерегулярного сокращения мускулатуры с вовлечением элементов ( n = 40), липоматозной дегенерации ( n = 9). ), лимфоцитарной инфильтрации ( n = 5), в полностью нормальную ткань предсердия ( n = 6).Типичное патологическое изменение — ослабление мышечных волокон с эпикардиальным фиброзом и эндокардиальным фиброэластозом [28-30]. Данные о методах лечения и последующем наблюдении были доступны для 144 пациентов. Продолжительность наблюдения составила от 1 недели до 23 лет (среднее время: 38,71 ± 62,32 года). В общей сложности 26 пациентов имели неблагоприятные сердечные события, в основном связанные с IERA (Таблица 3).
Таблица 3.
Неблагоприятные клинические исходы, описанные в литературе
Хирургическая резекция IERA была выполнена 77 пациентам, в том числе 43 несовершеннолетним и 34 взрослым.Среди них 20 бессимптомных пациентов прошли профилактическую резекцию IERA, и послеоперационные курсы прошли без осложнений у всех, за исключением 6-недельного ребенка, у которого развилась тяжелая трикуспидальная регургитация [1]. Остальным 57 пациентам была выполнена резекция РА из-за имеющихся симптомов. Послеоперационное течение было гладким у 48 пациентов, а у 9 были зарегистрированы побочные эффекты со стороны сердца. Противоаритмические, тромбопрофилактические и / или симптоматические препараты были назначены 42 пациентам, в том числе 15 детям и 27 взрослым, у которых в основном были симптомы ( n = 29).Из них 19 пациентов ответили на лечение, а 10 — нет. Из 10 рефрактерных случаев в 3 наступила внезапная сердечная смерть, в основном из-за рефрактерной предсердной тахикардии или RHF. В общей сложности 22 бессимптомных пациента и 3 взрослых с симптомами не получали специальной терапии, в том числе 11 детей и 14 взрослых.
Не было значительных различий между детской и взрослой группами в методах лечения и частоте нежелательных явлений ( p > 0,05). Одномерный тест χ 2 показал, что результаты ЭКГ, симптомы и терапевтические методы достоверно коррелируют с неблагоприятными исходами IERA.Многофакторная логистическая регрессия выявила значительную связь имеющихся симптомов с плохими исходами (OR = 6,587, 95% CI [1,054, 41,172], p = 0,044), а консервативное лечение было больше связано с плохими результатами по сравнению с хирургической резекцией (OR = 2,994, 95% ДИ [1,228, 7,302], p = 0,016) (Таблица 4).
Таблица 4.
Факторы, связанные с неблагоприятными клиническими исходами ( n = 142)
Обсуждение
IERA — редкая аномалия неизвестной этиологии, впервые описанная Бейли в 1955 году [24].Вопрос о том, приобретенное это заболевание или врожденное. Преобладание юношеских случаев и диагнозов в молодом возрасте среди взрослых свидетельствует о его врожденном характере [3, 14, 30, 31]. Некоторые исследователи предположили, что внутренний структурный дефицит белка, аномальный коллаген или диспластические пектинатные мышцы могут вызвать дилатацию RA [2, 4, 13, 24]. Сообщалось о пренатальных [1, 10, 32] и семейных [14] случаях, хотя семейная IERA встречается редко. Аневризма или дивертикул была одиночной или множественной [13, 25, 33].Похоже, что нет никакой связи между развитием болезни и возрастом. Это исследование также показало, что возраст пациенток на момент постановки диагноза колебался от 18 недель беременности до 77 лет. Широкий возрастной диапазон предполагает, что IERA является фенотипическим синдромом, а не отдельным заболеванием [14].
Оценить истинную частоту этого состояния сложно, поскольку у некоторых пациентов симптомы отсутствуют даже в пожилом возрасте, что приводит к пропущенному диагнозу. У бессимптомных лиц эта сердечная аномалия обычно обнаруживается случайно в виде кардиомегалии на рутинной рентгенограмме грудной клетки или эхокардиографии плода [30, 34].Когда симптомы становятся очевидными, они значительно различаются. Этот обзор впервые продемонстрировал, что развитие клинических симптомов, частота аритмии и терапевтические методы лечения не имеют существенной связи с возрастом, тогда как развитие осложнений зависит от возраста. Менее половины пациентов в детской группе показали осложнения при постановке диагноза, в то время как у большинства взрослых пациентов развились осложнения, в основном включая эмболию и RHF. Это несоответствие может быть связано с демографическими различиями между испытуемыми, поскольку испытуемые в детской группе проходили короткий курс.Некоторые случаи были диагностированы или идентифицированы антенатально, вскоре после родов или в раннем младенчестве благодаря достижениям в технологиях визуализации и растущему применению эхокардиографии плода для выявления врожденных заболеваний.
Некоторые исследователи считают IERA доброкачественным состоянием, не влияющим на продолжительность жизни [7, 35], но другие предполагали, что его осложнения опасны для жизни, включая рефрактерные аритмии, RHF, тромбоэмболические события и внезапную смерть [6, 34, 36]. В этом обзоре было обнаружено 4 внезапных сердечных смерти из-за рефрактерной предсердной тахикардии или RHF у 153 пациентов с IERA.Наиболее частыми осложнениями были наджелудочковые аритмии, такие как ФП, трепетание предсердий и наджелудочковая тахикардия. Точный механизм, лежащий в основе аритмий у пациентов с IERA, до конца не изучен. Ткань предсердий сама по себе может способствовать развитию аритмий, либо обеспечивая широкую поверхность, делающую возможными круговые движения, либо развивая раздражительные эктопические очаги, либо будучи предрасположенной к тахикардии повторного входа в предсердие [24, 36-38], поскольку аритмия поддается только хирургическому лечению.
Поскольку IERA встречается редко, ее можно ошибочно принять за другие аномалии, приводящие к увеличению RA, такие как аномалия Эбштейна, частичный аномальный возврат в легочную вену, кисту перикарда или опухоли сердца. В настоящее время доступны несколько методов визуализации [39–41], и рентгенографическое исследование грудной клетки может выявить порок развития сердца. Тем не менее, такой порок развития не может быть точно диагностирован одним только этим методом. Трансторакальная эхокардиография может диагностировать состояние. Иногда бывает трудно отличить аневризму предсердий от смежных опухолей сердца.Чреспищеводная эхокардиография, контрастная эхокардиография, КТ и МРТ сердца могут помочь в постановке диагноза [34, 42].
Пока не достигнуто единого мнения по поводу лечения IERA. Возможные варианты IERA и сопутствующих осложнений включают хирургическую резекцию, последующее наблюдение с консервативным лечением и бдительное ожидание без медицинского вмешательства [4, 7]. Для бессимптомных пациентов некоторые врачи предлагали профилактическую резекцию для предотвращения возможных осложнений [4, 26, 43, 44].Другие, однако, предлагали бдительное ожидание в сочетании с регулярным наблюдением [6]. Некоторые пациенты хорошо ответили на хирургическое лечение, в то время как другие были более восприимчивы к нехирургическому подходу [3, 10]. В этом исследовании мы попытались определить факторы риска, связанные с прогнозом у пациентов с IERA, и были обнаружены симптомы, положительные результаты ЭКГ и терапевтические методы, связанные с неблагоприятными сердечными исходами. Более того, пациенты с симптомами значительно чаще имели плохие результаты, чем пациенты без симптомов.По сравнению с хирургической резекцией консервативное лечение чаще сопровождалось плохими результатами. Эти результаты показали, что симптомы и методы лечения могут быть независимыми факторами риска неблагоприятных сердечных исходов. Соответственно, мы предложили рассмотреть возможность хирургического вмешательства для пациентов с симптомами. В соответствии с нашими выводами, другие авторы придерживались того же мнения [1, 33, 45, 46].
Интересно, что наше исследование также показало, что по сравнению с хирургической резекцией настороженное ожидание без медицинского вмешательства не было связано с более высоким риском неблагоприятных сердечных исходов.Это могло быть связано с демографическими различиями между субъектами, поскольку у тех, кто не получал специального вмешательства, практически отсутствовали симптомы по сравнению с их коллегами, подвергшимися хирургической резекции. Более того, долгосрочное регулярное наблюдение вместо тромбопрофилактики, профилактического антиаритмического лечения или профилактического хирургического вмешательства может быть лучшей стратегией ведения бессимптомных пациентов. Последние не доказали свою полезность до появления симптомов или развития осложнений.Однако это требует дальнейшего подтверждения в дальнейших лонгитюдных исследованиях, а корреляция тяжести клинической картины со степенью увеличения предсердий, которая остается без ответа в нашем исследовании, требует дальнейших исследований.
Заключение
В этом исследовании мы провели систематический обзор IERA и показали, что, хотя и редко, оно связано с потенциально опасными для жизни осложнениями и внезапной сердечной смертью. Эхокардиография — наиболее часто используемый диагностический метод.Хирургическая резекция показана при симптоматической ИЭРА.
Заявление о конфликте интересов
Авторы не заявляют о конфликте интересов.
Источники финансирования
Это исследование было поддержано Фондом естественных наук провинции Хубэй (№ 2019CFB719).
Вклад авторов
Концептуализация и руководство: Ли Чжан a, b и Минсин Се. Руководство проекта: Цзин Чжан и Минсин Се. Литературный поиск и обработка данных: Цзин Чжан, Ли Чжан c и Хэ Ли.Формальный анализ, расследование и методология: Цзин Чжан, Линь Хэ и Юман Ли. Программное обеспечение и написание — оригинальный черновик: Jing Zhang. Написание — просмотр и редактирование: Юман Ли и Ли Чжан a, b .
Список литературы
- Хардер Э.Э., Охе Р.Г., Непп М.Д., Оуэнс С.Т.Детская гигантская аневризма правого предсердия: серия случаев и обзор литературы. Congenit Heart Dis. 2014 май / июнь; 9 (3): E70–7.
- Уппу С.К., Сачдева Р., Имамура М. Идиопатическая гигантская аневризма правого предсердия. Ann Pediatr Cardiol. 2013, январь – июнь; 6 (1): 68–70.
- Chatrath R, Turek O, Quivers ES, Driscoll DJ, Edwards WD, Danielson GK.Бессимптомная гигантская аневризма правого предсердия. Tex Heart Inst J. 2001; 28 (4): 301–3.
- Lee Y, Cho J, Kim G, Lee S, Hyun M, Kim Y. Хирургическое лечение гигантской аневризмы правого предсердия у новорожденного. Korean Circ J. 2011 Jun; 41 (6): 331–3.
- Binder TM, Розенхек Р., Франк Х., Гвехенбергер М., Маурер Г., Баумгартнер Х.Врожденные пороки развития правого предсердия и коронарного синуса: анализ основан на 103 случаях, описанных в литературе, и двух дополнительных случаях. Грудь. 2000 июн; 117 (6): 1740–8.
- Безуска Л., Бу’Лок Ф.А., Андерсон Р.Х., Спеджиорин С., Корно А.Ф. Гигантская аневризма правого предсердия: антенатальная диагностика и хирургическое лечение.World J Pediatr Congenit Heart Surg. 2016 Май; 6 (9): 1–4.
- Hofmann SR, Heilmann A, Häusler HJ, Dähnert I, Kamin G, Lachmann R. Врожденная идиопатическая дилатация правого предсердия: антенатальный вид, послеродовое ведение, долгосрочное наблюдение и возможный патомеханизм.Fetal Diagn Ther. 2012 декабрь; 32 (4): 256–61.
- Surace FC, Iezzi F, Colaneri M, Pozzi M. Хирургическое лечение идиопатического увеличения правого предсердия. Case Rep Surg. 2018; 20: 7241309.
- Чоккалингам А., Алагесан Р., Гнанавелу Г., Дораираджан С., Субраманиам Т.Аневризма правого предсердия у взрослых: сообщение о трех случаях и обзор литературы. Эхокардиография. 2004 Октябрь; 21 (7): 639–43.
- Forbes K, Kantoch MJ, Divekar A, Ross D, Rebeyka IM. Ведение младенцев с идиопатической дилатацией правого предсердия и предсердной тахикардией. Pediatr Cardiol.2007 августа; 28 (4): 289–96.
- Озюрт А., Байкан А., Аргун М., Памукчу О., Мавили Е., Нарин Н. Спонтанно регрессировала врожденная идиопатическая дилатация правого предсердия у новорожденного. Anadolu Kardiyol Derg. 2014 Февраль; 14 (1): 90–2.
- Фунабаши Н., Секине Т., Комуро И.Идиопатическое увеличение правого предсердия по типу дивертикула, продемонстрированное мультиспиральной компьютерной томографией. Сердце. 2006 Август; 92 (8): 1144.
- Варгезе П.Дж., Саймон А.Л., Розенквист Г.С., Бергер М., Роу Р.Д., Бендер Х.В. Множественные мешковидные врожденные аневризмы предсердий, вызывающие стойкую предсердную тахиаритмию у младенца.Отчет о случае успешного хирургического лечения. Педиатрия. Октябрь 1969 г., 44 (3): 429–33.
- Курц Д. Д., Охслин Э. Н., Кобза Р., Дженни Р. Идиопатическое увеличение правого предсердия: 23-летнее наблюдение за семейным кластером и их здоровыми родственниками. Сердце. 2004 ноя; 90 (11): 1310–4.
- Павар Р.С., Тивари А., Суреш П.В., Радж В., Кошик П. Случай гигантской аневризмы правого предсердия у ребенка. World J Pediatr Congenit Heart Surg. 2016 Февраль; 7 (4): 516–9.
- Чжан Ю., Ли Х.М., Цзян Х., Цзинь Ю.К., Чжан Ф.К., Лю Х.Дж. и др.Резекция аневризмы ушка правого предсердия для лечения предсердной тахиаритмии, связанной с аневризмой. Pediatr Cardiol. 2019 Май; 40 (6): 1144–50.
- Blondheim DS, Klein R, Plich M, Marmor AT. Семейная идиопатическая дилатация правого предсердия с полной атриовентрикулярной блокадой: новый синдром? Кардиология.2000 апрель, 94 (4): 224–6.
- Сриниваса К.Х., Харге Дж., Патил С., Ранган К., Рамалингам Р. Идиопатическая дилатация правого предсердия: клинические и диагностические ошибки: серия из 3 случаев. Эхокардиография. 2013 Сен; 30 (8): 984–8.
- Tenckhoff L, Stamm SJ, Beckwith JB.Внезапная смерть при идиопатическом (врожденном) увеличении правого предсердия. Патологоанатомические исследования и анализ случаев. Тираж. 1969 Август; 40 (2): 227–35.
- Moceri P, Berkane N, Checler C, Chiche O, Ferrari E. Гигантское врожденное правое предсердие: очень редкое заболевание, диагностируемое у взрослого пациента.Int J Cardiol. 2013 июн; 166 (2): e36–7.
- Вилакоста I, Сан-Роман Дж. А., Камино А., Заморано Дж., Хавьер Кортес Ф., Санчес Харгуиндей Л. Дивертикул правого предсердия и гипертрофическая кардиомиопатия. Eur Heart J. 1993 May; 14 (5): 721–2.
- Мерсбах К., Мехра А., Яворски Дж., Файф Б.Несептальная аневризма правого предсердия: клинический случай и обзор литературы. Cardiovasc Pathol. 2010 май – июнь; 19 (3): e79–83.
- Чжан Дж., Хэ Л., Ван Т., Ли И, Ван Л., Чжан Л. и др. Самопроизвольное расслоение правого предсердия и врожденная аневризма правого предсердия. Ann Thorac Surg. Март 2018; 106 (1): e29–31.
- Zeebregts CJ, Hensens AG, Lacquet LK. Бессимптомная аневризма правого предсердия: случайное обнаружение и резекция. Eur J Cardiothorac Surg. 1997 апрель, 11 (3): 591–3.
- Венугопалан П., Джайн Р.Случайное обнаружение гигантской аневризмы правого предсердия у бессимптомного младенца. Acta Cardiol. 2002 Май; 57 (2): 125–7.
- Папагианнис Дж., Хатзис А., Саррис Г. Гигантская аневризма правого предсердия: отчет о болезни. Int J Cardiol. 2008 Сентябрь; 129 (1): e5–6.
- Остован М., Шахрзад С., Табан С., Монири А.Идиопатическое увеличение правого предсердия. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013; 21 (6): 717–9.
- Nagata H, Stambach D, Wilson GJ, Menon A, Jaeggi E. Фетальная диагностика аневризм правого предсердия. Может J Cardiol. 2016; 32 (10): 1260.e11–3.
- Tunks RD, Malysz J, Clark JB.Неонатальное лечение гигантской аневризмы ушка правого предсердия. Тираж. 2015; 132 (19): e226–8.
- Gomes S, Wolfenden H, Lambros J. Гигантское правое предсердие у взрослого: отчет о редком состоянии. Heart Lung Circ. 2012; 21 (1): 50–2.
- Есерих М., Кирхбергер Дж., Гейбель А.Идиопатическая дилатация правого предсердия у взрослой женщины. Clin Res Cardiol. 2008. 97 (2): 131–4.
- Бхупали А.Н., Патанкар КБ, Паранджпе Ф.С., Тамане АУ. Гигантское правое предсердие у плода. Индиан Харт Дж. 2013; 65 (4): 493–5.
- Миямура Х., Накагоми М, Эгути С., Аидзава Ю.Успешное хирургическое лечение непрекращающейся автоматической тахикардии предсердий с аневризмой предсердий. Ann Thorac Surg. 1990. 50 (3): 476–8.
- Наваби М.А., Киани А., Шабанян Р. Врожденная аневризма правого предсердия у младенца. Pediatr Cardiol. 2008. 29 (5): 998–9.
- Blaysat G, Villain E, Marcon F, Rey C, Lipka J, Lefevre M и др.Прогноз и исход идиопатической дилатации правого предсердия у детей. Совместное исследование 15 случаев. Arch Mal Coeur Vaiss. 1997; 90: 645–8.
- Йонавичюс К., Липневичюс А., Судикиене Р., Жураускас Э., Лебеткявичюс В., Тарутис В. Хирургическое лечение гигантской врожденной аневризмы правого предсердия: описание случая.J Cardiothorac Surg. 2015; 10: 72.
- Кожель М., Ангельски Р., Павчник Д., Зорман Д. Идиопатическое расширение правого предсердия. Pediatr Cardiol. 1998. 19 (5): 420–1.
- Масуда С., Сайки Й., Ито К., Садахиро М.Хирургическое лечение врожденной аневризмы правого предсердия у взрослого пациента. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg. 2004. 52 (5): 254–6.
- да Силва Кастро А., Феррейра Н., Ферраз Р., Беттанкур Н., Мота Дж. К., Гама Рибейро В. Редкий случай врожденной аневризмы правого предсердия. Rev Port Cardiol.2014; 33 (9): 571–2.
- Имрен Ю., Халит В., Кула С., Олгунтурк Р. Гигантская аневризма правого предсердия: отчет о болезни. Int J Cardiol. 2006; 112 (3): e66–8.
- Юкири К., Мизусигэ К., Омори К., Вада Й, Танимото К., Уэда Т. и др.Контрастная чреспищеводная эхокардиография в диагностике врожденного увеличения правого предсердия — история болезни. Ангиология. 2003. 54 (5): 619–23.
- Скалия ГМ, Стаффорд У.Дж., Берстоу Диджей, Каррутерс Т., Тесар П.Дж.. Успешное лечение непрекращающегося трепетания предсердий с удалением врожденной гигантской аневризмы правого предсердия, диагностированной с помощью чреспищеводной эхокардиографии.Am Heart J. 1995; 129 (4): 834–5.
- Закут М., Де Вольф Д. Врожденная гигантская аневризма правого предсердия. Anadolu Kardiyol Derg. 2011; 11 (8): E34.
- Марин-Гарсия Дж., Аллен Р.Г.Идиопатическая дилатация правого предсердия: наблюдение в послеоперационном периоде у ребенка. J Pediatr Surg. 1983; 18 (2): 196–8 ..
- Хуанг З. Ремонт идиопатической дилатации правого предсердия. J Card Surg. 2014. 29 (4): 482–4.
- Раджбанши Б.Г., Филипс С.Д., Буркхарт Х.М.Малоинвазивная хирургическая резекция аневризмы правого предсердия. J Am Coll Cardiol. 2011; 58 (23): e41.
- Сантра Г., Пол Р., Дас С., Датта А., Прадхан С., Саркар Р. Врожденный гигантский правый атриум у пожилой женщины. J Assoc Physitors Индия. 2014; 62 (7): 634–6.
- Лабомбарда Ф., Мери С., Марагнес П.Идиопатическая дилатация правого предсердия. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2012; 13 (4): 291.
- Шах К., Уолш К. Гигантский дивертикул правого предсердия: необычная причина синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Br Heart J. 1992; 68 (1): 58–9.
- Кэмпбелл RM, Паркс WJ, Кроуфорд FA, Gillette PC.Дивертикул правого предсердия проявляется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1992. 15 (8): 1101–4.
- Пикарелли Д., Додера А., Антунес С., Тоя Дж., Абдала Д. Обширная резекция стенки предсердия у пациента с симптоматическим идиопатическим увеличением правого предсердия.J Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 130 (4): e3–4.
- Стефил М., Стефил С. Позднее проявление дивертикула правого предсердия: хирургическое вмешательство может быть необязательным. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2019; 20 (12): 1432.
- Paris C, Dulgheru RE.Идиопатическое увеличение правого предсердия. Acta Cardiol. 2019; 74 (2): 171–2.
- Накахара Т., Минаката К., Ямазаки К., Фунамото М., Саката Р. Двусторонние аневризмы ушка предсердия, связанные с фибрилляцией предсердий. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2014; 22 (3): 347–9.
- Enzensberger C, Kreymborg KG, Valeske K, Apitz C, Akintürk H, Schranz D, et al.Лечение идиопатической гигантской дилатации правого предсердия с последующей предсердной тахикардией. Arch Gynecol Obstet. 2013. 288 (3): 705–7.
- Sivakumaran L, Sayegh K, Mehanna E, Sanchez FW, Fields J, Cury R. Использование сердечно-сосудистого магнитного резонанса в оценке гигантской аневризмы ушка правого предсердия: отчет о болезни и обзор литературы.BMC Res Notes. 2017; 10 (1): 681.
Автор Контакты
Mingxing Xie или Li Zhang
Отделение ультразвука, Union Hospital, Медицинский колледж Tongji
Huazhong University of Science and Technology
1277 # Jiefang Ave., Ухань 430022 (Китай)
[email protected] или [email protected]
Подробности статьи / публикации
Предварительный просмотр первой страницы
Поступила: 15 февраля 2020 г.
Дата принятия: 3 сентября 2020 г.
Опубликована онлайн: 26 ноября 2020 г.
Дата выпуска: январь 2021 г.
Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 4
Количество столов: 4
ISSN: 0008-6312 (печатный)
eISSN: 1421-9751 (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRD
Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности
Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако с учетом продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
Хирургическое лечение массивной дилатации правого предсердия с трехстворчатой регургитацией | Journal of Cardiothoracic Surgery
Патофизиология дилатационного РА иногда сочетается с длительной ФП и тяжелой ТН.Этиология массивной дилатации RA у нашего пациента была неизвестна. Давление RA у нашего пациента было менее 10 мм рт. Патологические находки включают истончение стенки RA и небольшое количество кардиомиоцитов и позволяют предположить, что этиология была исходной слабостью и приобретенным дегенеративным процессом RA. Сообщаемые симптомы увеличенного РА включают одышку, сердцебиение, боль в груди, правожелудочковую недостаточность, обморок и утомляемость. Однако у половины пациентов с увеличенным РА на момент постановки диагноза симптомы отсутствуют [1,2,3].
Подходы к лечению изолированной тяжелой TR с дилатацией RA противоречивы. Хирургическое лечение рекомендуется при наличии аритмий, застойной сердечной недостаточности или компрессии ЛЖ, которые могут вызвать внезапную смерть [1]. В большинстве случаев бессимптомных пациентов можно лечить консервативно. Оперативные показания к TR в основном связаны с наличием симптомов и функцией правого желудочка. Согласно руководствам, операция на трикуспидальном клапане (ТВ) показана симптоматическим пациентам с первичной ТР, если нет тяжелой дисфункции ПЖ [4].У нашего пациента операция была показана из-за прогрессирующей дилатации RA, признака компрессии ЛЖ, наличия симптомов и менее тяжелой дисфункции правого желудочка.
С другой стороны, ТВ-хирургия бессимптомных пациентов с прогрессирующей дисфункцией правого желудочка является спорной. Функция правого желудочка является критическим компонентом общей сердечной функции с прогностической ценностью для прогнозирования симптоматических ограничений и исходов, хотя оценить функцию правого желудочка сложно из-за сложной геометрии правого желудочка.TAPSE был предложен как простой и воспроизводимый параметр для оценки функции правого желудочка и рекомендован в недавних рекомендациях по эхокардиографической количественной оценке функции правого желудочка, которые показывают, что значения менее 16 мм указывают на систолическую дисфункцию правого желудочка [5]. TAPSE может прогнозировать послеоперационный исход ТВ-операции [6]. В нашем случае предоперационный TAPSE оставался в пределах нормы. Однако послеоперационный TAPSE значительно снизился до 11,2 мм, несмотря на улучшение симптомов. Если предоперационный TAPSE меньше нормального диапазона, ТВ-операция может еще больше уменьшить TAPSE, что приведет к плохому прогнозу.ТВ-операцию следует проводить на ранней стадии, чтобы избежать необратимой дисфункции правого желудочка с учетом TAPSE.
Редукционная атриопластика предназначена для улучшения дыхательной функции за счет уменьшения объема RA и увеличения дыхательного объема. Хотя конкретная хирургическая техника редукционной атриопластики не была описана, Kalangos et al. сообщили об усилении после частичной резекции сближением и фиксацией соседнего аутологичного перикарда для предотвращения рецидива дилатации [7]. У нашего пациента армирование стенки ПП материалами не проводилось, так как прочность стенки ПП была достаточной после редукционной атриопластики.
Хотя левое предсердие не было увеличено, процедура лабиринта не выполнялась из-за длительной ФП, очень низкой амплитуды фибриллярной волны и необратимой функции RA.
3.5.2 Размер правого предсердия и связанных с ним структур
получить бесплатные эхо-лекцииПравое предсердие обычно немного меньше левого и является наибольшим в верхнем нижнем отделе. В определенной степени на размер и форму правого предсердия также влияют размеры левого предсердия.Увеличенное левое предсердие «растянет» правое предсердие. Последний тогда будет казаться более овальным. Увеличение правого предсердия может происходить отдельно или может сочетаться с увеличением левого предсердия. В любом случае увеличение правого предсердия указывает на болезнь.
Причины дилатации ПП:
- Недостаточность правого желудочка
- Трикуспидальная регургитация
- Стеноз трикуспидального клапана
- Дефекты межпредсердной перегородки
- Фибрилляция предсердий
- Легочная гипертензия
- Ограниченная атония сердца маркер тяжести заболевания, а также прогнозирует исход в некоторых ситуациях.К ним относятся трикуспидальная регургитация, легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Увеличение правого предсердия может быть результатом объема правого предсердия или давления. В этом случае вы также увидите расширенную нижнюю полую вену и выпуклость межпредсердной перегородки справа.
Увеличение правого предсердия и выпячивание межпредсердной перегородки слева у пациента с тяжелой трикуспидальной регургитацией:Размер правого предсердия измеряется теми же методами, что и левое предсердие.Таким образом, могут быть получены измерения как расстояния, так и объема. В любом случае выполните по крайней мере одно измерение, чтобы определить размер правого предсердия, например, размер правой предсердия по длинной оси на четырехкамерной проекции. Этот параметр легко получить, и он дает хорошую оценку размера правого предсердия. Верхний предел нормы для размера правой оси по длинной оси составляет 45 мм.
Длина RA — справочные значения Нормальный (мм) 29–45 Мягкий (мм) 46–49 Средний (мм) 50–54 909 Тяжелая (мм) ≥ 55 Размер нижней полой вены дает ценную информацию.Это позволяет оценить давление в правом предсердии и состояние жидкости. Если полая вена расширена, вы часто будете наблюдать расширение печеночных вен. Размер нижней полой вены лучше всего измерять из подреберного окна незадолго до того, как она войдет в правое предсердие. Нормальный размер нижней полой вены составляет от 15 до 17 мм, при этом размер уменьшается более чем на 50% во время вдоха. Колебания размера можно оценить с помощью 2D-изображений и MMode.
Нижняя полая вена; в норме:
MМодельная оценка размера нижней полой вены и ее схлопывания во время вдоха
Нижняя полая вена; сильно дилатация:Не измеряйте нижнюю полую вену в том месте, где она проходит через перикард.Обычно здесь наблюдается некоторая степень сужения.
Размер нижней полой вены отражает жидкостный статус пациента и центральное венозное давление, а также позволяет оценить давление RA.
У спортсменов нижняя полая вена часто больше, несмотря на нормальное давление в правом предсердии.
Нижняя полая вена
Размер <17 мм, коллапс на вдохе ≥ 50%Устье нормального коронарного синуса составляет 12 ± 2 мм. Диаметр более 15 мм должен вызывать подозрение у исследователя на стойкую верхнюю левую полую вену.
