Тромбофилия у детей: Тромбофилия у детей: какие тесты и когда необходимо проводить?

by alexxlabPosted on

Тромбофилии у детей с венозными тромбозами | Яфошкина

1. Raffini L., Huang Y.S., Witmer C., Feudtner C. Dramatic increase in venous thromboembolism in children’s hospitals in the United States from 2001 to 2007. Pediatrics. 2009;124(4):1001–8. doi: 10.1542/peds.2009-0768.

2. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/thrombophilia-testing-in-children-and-adolescents (Дата обращения: 14.09.2022).

3. Reitsma P.H., Rosendaal F.R. Past and future of genetic research in thrombosis. J Thromb Haemost. 2007;5 Suppl 1:264–9. doi: 10.1111/j.1538-7836.2007.02502.x.

4. Жарков П.А. Влияние носительства протромботических полиморфизмов на риск развития тромбозов у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2013.

5. Revel-Vilk S., Chan A., Bauman M., Massicotte P. Prothrombotic conditions in an unselected cohort of children with venous thromboembolic disease. J Thromb Haemost. 2003;1(5):915–21. doi: 10.1046/j.1538-7836.2003.00158.x.

6. Клинические рекомендации. Детская гематология. Под ред. Жуковской Е.В., Румянцева А.Г., Масчана А.А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 656 с.

7. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/contents/antithrombin-deficiency (Дата обращения: 14.09.2022).

8. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/contents/protein-s-deficiency (Дата обращения: 14.09.2022).

9. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/contents/protein-c-deficiency (Дата обращения: 14.09.2022).

10. Kamphuisen P.W., Eikenboom J.C., Bertina R.M. Elevated factor VIII levels and the risk of thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21(5):731–8. doi: 10.1161/01.ATV.21.5.731.

11. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/contents/overview-ofhomocysteine/abstract/81 (Дата обращения 14.09.2022).

12. Nowak-Göttl U., Junker R., Hartmeier M., Koch H.G., Munchow N., Assmann G., von Eckardstein A. Increased lipoprotein (a) is an important risk factor for venous thromboembolism in childhood. Circulation. 1999;100(7):743–8. doi: 10.1161/01.cir.100.7.743.

13. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T., Branch D.W., Brey R.L., Cervera R., Groot P.G., Koike T., Meroni P.L., Reber G., Shoenfeld Y., Tincani A., Vlachoyiannopolos P.G., Krilis S.A. International consensus statement on an update of the classification criteria for defi nite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006;4(2):295–306. doi: 10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x.

14. Tuckuviene R., Christensen A.L., Helgestad J., Johnsen S.P., Kristensen S.R. Pediatric venous and arterial noncerebral thromboembolism in Denmark: a nationwide population-based study. J Pediatr. 2011;159(4):663–9. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.03.052.

15. Takemoto C.M., Sohi S., Desai K., Bharaj R., Khanna A., McFarland S., Klaus S., Irshad A., Goldenberg N.A., Strouse J.J., Streiff M.B. Hospital-associated venous thromboembolism in children: incidence and clinical characteristics. J Pediatr. 2014;164(2):332–8. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.10.025.

16. Van Ommen C.H., Heijboer H., van den Dool E.J., Hutten B.A., Peters M. Pediatric venous thromboembolic disease in one single center: congenital prothrombotic disorders and the clinical outcome. J Thromb Haemost. 2003;1(12):2516–22. doi: 10.1046/j.1538-7836.2003.00465.x.

17. Mitchell L.G., Andrew M., Hanna K., Abshire T., Halton J., Anderson R., Cherrick I., Desai S, Mahoney D., McCuster P., Wu J., Dahl G., Chait P., de Veber G., Lee K.-J., Mikulis D., Ginsberg J., Way C., Prophylactic Antithrombin Replacement in Kids with Acute Lymphoblastic Leukemia Treated with Asparaginase Group (PARKAA). A prospective cohort study determining the prevalence of thrombotic events in children with acute lymphoblastic leukemia and a central venous line who are treated with L-asparaginase: results of the Prophylactic Antithrombin Replacement in Kids with Acute Lymphoblastic Leukemia Treated with Asparaginase (PARKAA) Study. Cancer. 2003;97(2):508–16. doi: 10.1002/cncr.11042.

18. Raffini L. Thrombophilia in Children: Who to Test, How, When, and Why? Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2008;228–35. doi: 10.1182/asheducation-2008.1.228.

19. Turebylu R., Salis R., Erbe R., Martin D., Lakshminrusimha S., Ryan R.M. Genetic prothrombotic mutations are common in neonates but are not associated with umbilical catheter-associated thrombosis. J Perinatol. 2007;27(8):490–5. doi: 10.1038/sj.jp.7211786.

20. Nowak-Gottl U., Dubbers A., Kececioglu D., Koch H.G., Kotthoff S., Runde J., Vielhaber H. Factor V Leiden, protein C, and lipoprotein (a) in catheter-related thrombosis in childhood: a prospective study. J Pediatr. 1997;131(4):608–12. doi: 10.1016/s0022-3476(97)70071-4.

21. Kenet G., Limperger V., Shneyder M., Nowak-Göttl U. Risk factors for symptomatic venous and arterial thromboembolism in newborns, children and adolescents – What did we learn within the last 20 years? Blood Cells Mol Dis. 2017;67:18–22. doi: 10.1016/j.bcmd.2016.12.003.

22. Neshat-Vahid S. , Pierce R., Hersey D., Raffi ni L.J., Faustino E.V. Association of thrombophilia and catheter-associated thrombosis in children: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2016;14(9):1749. doi: 10.1111/jth.13388.

23. Han H., Hensch L., Hui S.R., Teruya J. Evaluation and Management of Coagulopathies and Thrombophilias in Pediatric Patients. Clin Lab Med. 2021;41(1):83–100. doi: 10.1016/j.cll.2020.10.006.

24. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/venous-thrombosis-and-thromboembolism-vte-in-children-risk-factors-clinical-manifestations-and-diagnosis (Дата обращения: 14.09.2022).

25. [Электронный ресурс]. URL: https://www.uptodate.com/evaluating-adult-patients-with-established-venous-thromboembolism-for-acquired-and-inherited-risk-factors (Дата обращения: 14.09.2022).

Наследственная тромбофилия

Склонность к патологическому свертыванию крови, или тромбофилия может обнаруживаться у пациентов, столкнувшихся с опасным состоянием — тромбозом 1. И у многих из них склонность к повышенному тромбообразованию передалась по наследству. Почему развивается наследственная тромбофилия. Какие симптомы появляются при данном состоянии, как ее диагностировать и лечить?

Генетические факторы

Тромбофилия, которая передается по наследству, — генетически обусловленная склонность к формированию тромбов. При сочетании двух и более нарушений в системе свертывания выраженные тромботические расстройства могут развиваться уже в раннем детстве. Однако чаще наследственное повышение свертываемости крови вызвано одним нарушением, которое выявляется случайно при лабораторном исследовании крови 2.

Выделяют два основных типа тромбофилий: гематогенные, связанные с изменениями свертывающей системы крови, и негематогенные. На сегодня известны как минимум 20 генетических факторов, связанных с развитием заболевания. Их разделяют на три группы2:

  1. Установленные:

    • фактор V Лейден — мутация, при которой из-за замены аминокислот в белковой цепи V фактора свертывания он становится устойчивым к действию одного из основных противосвертывающих агентов, активированного протеина С.
    • Мутация G20210А протромбина II, при которой изменяется уровень фактора свертывания крови II протромбина.
    • Дефицит протеина С, инактивирующего факторы свертывания крови Va и VIIIa. Встречается реже, чем две предыдущие мутации, обычно приводит к развитию семейного венозного тромбоза.
    • Дефицит протеина S — кофактора протеина С, который усиливает его противосвертывающую и фибринолитическую активность.
    • • Дефицит антитромбина, основного белкового фактора, который угнетает свертывание крови. Передается по аутосомно-доминантному типу, то есть проявляется только при наличии хотя бы одного дефектного гена.

  2. Неопределённые:

    • Дисфибриногенемия — состояние, при котором содержание фибриногена соответствует норме, однако сама молекула фибриногена изменена. Чаще передается по аутосомному типу наследования, то есть для проявления заболевания дефектный ген должен передаться от обоих родителей.
      Обычно проявляется умеренными кровотечениями на фоне травмы или хирургического вмешательства.
    • Гипергомоцистеинемия. Может быть одновременно и наследственным, и приобретенным нарушением 2. Связана с редкими генетическими поломками, которые приводят к повышению концентрации гомоцистеина в моче, плазме крови. Гомоцистеин проявляет выраженный токсический эффект, повреждая внутреннюю поверхность сосудов, значительно увеличивая риск тромбозов.

  3. Редкие.

    К редким факторам тромбофилии относятся повышение концентрации факторов свертывания крови VIII, IX, XI, VII, XII, дефицит плазминогена, активация тканевого плазминогена, повышение липопротеина А, полиморфизм гликопротеина тромбоцитов, дефект гена тромбомодулина, другие факторы.

Как проявляется тромбофилия?

Наличие тромбофилии можно заподозрить при следующих состояниях 2:

  • Повторная венозная тромбоэмболия
  • Венозный тромбоз в возрасте младше 40 лет
  • Венозная тромбоэмболия у родственников
  • Тромбоз необычной локализации, например, брыжеечной вены, почечной вены, печени, церебральный тромбоз.

Необходимо отметить, что чаще всего тромбофилия приводит к тромбозу вен, однако недостаточность протеинов С, S и антитромбина могут проявляться также тромбозами в артериях. Последние становятся причиной инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения — инсульта.

Диагностика тромбофилии

Своевременная диагностика генетической (наследственной) тромбофилии играет важную роль в прогнозе заболевания. Раннее выявление заболевания позволяет внести необходимые коррективы в образ жизни и таким образом предупредить патологическое тромбообразование.

Поскольку передающаяся по наследству тромбофилия может быть связана с различными генетическими факторами, диагностика ее носит комплексный характер. Задача врача — подтвердить или опровергнуть наличие мутаций, связанных с нарушением свертывающей активности крови.

К числу анализов, которые придется сдать при подозрениях на наследственную тромбофилию, относятся3:

Развернутая коагулограмма с определением уровня факторов свертывания крови, физиологических антикоагулянтов.

Коагулограмма позволяет выявить отклонения в системе гемостаза и определить тип тромбофилии, недостаточность каких именно факторов свертываемости наблюдается.

  • Определение уровня гомоцистеина, позволяющее диагностировать гипергомоцистеинемию.
  • Определение содержания тромбомодулина, активности фактора Виллебранда, а также концентрации эндотелина-1, необходимые для получения информации о возможном поражении сосудов вследствие тромбофилии.
  • Генетическое исследование полиморфизма генов тех факторов, которые участвуют в гемостазе.

Наследственная тромбофилия и беременность

Связь между передаваемыми по наследству тромбофилиями и осложнениями беременности, например, преэклампсией, эклампсией, самопроизвольным прерыванием беременности, задержкой развития плода, отслойкой плаценты до сих пор остается противоречивой4. И тем не менее, некоторые акушерские осложнения все же вызваны тромбофилиями.

Так, ряд исследований свидетельствует о возможной связи между потерей плода во втором и третьем триместрах беременности с наличием наследственной тромбофилии6. Это объясняется нарушением кровообращения в сосудах плаценты вследствие формирования в ней тромбов. Однако важно подчеркнуть, что самопроизвольные потери плода на ранних сроках беременности (в первом триместре) чаще не имеют отношения к тромбофилии.

Тем не менее, наличие тромбофилии, которая заложена генетически, у беременных женщин может повышать риск венозных тромбоэмболических осложнений5. Даже в норме, у здоровых женщин во время беременности свертывающая система крови активируется: наблюдается физиологическая гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), также имеется венозный застой. Однако, у беременных женщин, страдающих тромбофилией, коагуляция еще более увеличивается, что и может приводить к повышению риска тромбообразования, прежде всего в венозных сосудах7.

Формированию венозного застоя у будущих мам может способствовать и снижение физической активности, например, при некоторых осложнениях беременности, а также после кесарева сечения 7.

Диагностика тромбофилии при беременности затруднена, поскольку ряд показателей повышается как при патологии, так и у здоровых женщин, причем чем больше срок беременности, тем выше риск тромбоза. Чтобы поставить диагноз, прибегают к генетическому исследованию, которое обычно проводится по рекомендации лечащего врача при наличии определенных показаний, например, при наличии перенесенного венозного тромбоза нижних конечностей или наличии венозных тромбозов у близких родственников.

Профилактика тромбозов

Профилактика тромбозов при тромбофилии в большинстве случаев основана на изменении образа жизни. Пациентам рекомендуют избегать тяжелых физических нагрузок и травм, при этом сохраняя прежний объем физической активности. Важная мера профилактики — ношение компрессионного трикотажа. Врачи всегда принимают решение о профилактических мерах строго индивидуально после оценки тромботического риска.

Список литературы
  1. Kyrle P.A., Rosendaal F.R., Eichinger S. Risk assessment for recurrent venous thrombosis //Elsevier.2010;376(9757):2032–2039.
  2. Khan S., Dickerman J.D. Hereditary thrombophilia. // Thromb. J. BioMed Central. 2006;4:15.
  3. Васильев С.А., Виноградов В.Л., и соавт. Тромбозы и тромбофилии: классификация, диагностика, лечение, профилактика // РМЖ — 2013.- № 17. — С.896.
  4. Robertson L. et al. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review // Br. J. Haematol. Blackwell Science Ltd.2006;132(2):171–196.
  5. Sibai B.M., How H.Y., Stella C.L. Thrombophilia in pregnancy: Whom to screen, when to treat. 2007;19(1):50–64.
  6. Battinelli E.M., Marshall A., Connors J.M. The role of thrombophilia in pregnancy. // Thrombosis. Hindawi.2013; 2013:516420.
  7. Андрияшкин А.В. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений // Флебология — 2015. –Т. 9. – № 2. –С.1–52.

SARU.ENO.19.03.0436

Что такое тромбофилия? | Детская больница Никлауса

Печать страницы

► Тромбофилия

Также известен как:  приобретенная тромбофилия, наследственная тромбофилия, состояние гиперкоагуляции.

Что такое тромбофилия?

Тромбофилия – нарушение нормальных механизмов свертывания крови. Это увеличивает вероятность свертывания кровеносных сосудов (тромбоз) в любом месте тела (артериях и венах).

Младенцы обычно имеют тромбофилию в первые шесть месяцев жизни. Есть два типа тромбофилии; Генетический (унаследованный) и приобретенный, когда нарушение свертывания крови связано с каким-либо другим болезненным процессом.

 

Что вызывает тромбофилию?

Тромбоз у детей имеет множество причин. У некоторых тромбофилия является генетическим заболеванием, унаследованным от родителей. В других частыми причинами являются рак, сердечные заболевания, катетер в сосуде, антитела, которые, как обнаружено, усиливают свертываемость крови, ожирение, неподвижность и травмы.

У подростков старшего возраста курение и использование оральных контрацептивов повышают риск образования тромбов.

Каковы симптомы тромбофилии?

Симптомы зависят от размера и положения тромба. Если сгусток образуется и застревает в вене, это может вызвать такие симптомы, как боль и отек, боль в груди, затрудненное дыхание или даже серьезные осложнения, такие как сердечный приступ или инсульт.

Какие существуют варианты лечения тромбофилии?

Лечение зависит от причины – часто используются антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови), препараты для разрушения тромбов и/или заменители веществ, регулирующих свертываемость.

Опять же, в зависимости от причины свертывания, лечение может потребоваться либо на короткий, либо на длительный период времени.

Отзыв: Мэгги Эйдсон Фейдер, доктор медицины

Последнее обновление этой страницы: 07 апреля 2022 г. 13:34

Детская онкология и гематология

Институт рака и болезней крови при Детской больнице Никлауса предоставляет самую современную медицинскую и хирургическую помощь большему количеству детей, больных раком, чем любое другое учреждение в Южной Флориде.

Узнать больше

Узнайте больше о

Ожирение

Растущие дети и подростки обычно ежегодно прибавляют в весе и росте, и путь, по которому они следуют, измеряется таблицами веса и роста (графиками роста), которые определяют нормальный диапазон для каждого возраста и пола. Индекс массы тела (ИМТ) учитывает, находится ли вес ребенка в пределах нормы с учетом его/ее роста, возраста и пола. Хотя существует несколько способов определения ожирения, ИМТ широко используется для измерения ожирения (ИМТ выше нормального диапазона для возраста, пола и роста). Узнать больше

Инсульт и нарушения гиперкоагуляции

Инсульт — это повреждение головного мозга, вызванное недостаточным поступлением крови в мозг из-за закупорки или кровотечения из кровеносных сосудов, либо из-за закупорки одной или нескольких крупных вен в головном мозге. Узнать больше

Наследственная тромбофилия при венозной тромбоэмболии у детей: зачем и кого тестировать

1.

Andrew M, David M, Adams M, Ali K, Anderson R, Barnard D, et al. Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭ) у детей: первые анализы канадского регистра ВТЭ. Кровь (1994) 83:1251–7. [PubMed] [Google Scholar]

2. van Ommen CH, Heijboer H, Buller HR, Hirasing RA, Heijmans HS, Peters M. Венозная тромбоэмболия у детей: проспективный двухлетний регистр в Нидерландах. Дж. Педиатр (2001) 139: 676–81. 10.1067/mpd.2001.118192 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Raffini L, Huang YS, Witmer C, Feudtner C. Резкий рост венозной тромбоэмболии в детских больницах США с 2001 по 2007 год. Педиатрия ( 2009) 124:1001–8. 10.1542/пед.2009-0768 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Chalmers EA. Эпидемиология венозной тромбоэмболии у новорожденных и детей. Thromb Res (2006) 118: 3–12. 10.1016/j.thromres.2005.01.010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Goldenberg NA, Donadini MP, Kahn SR, Crowther M, Kenet G, Nowak-Gottl U, et al. Посттромботический синдром у детей: систематический обзор частоты встречаемости, достоверности показателей результатов и прогностических факторов.

Гематология (2010) 95:1952–9. 10.3324/гематол.2010.026989 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Эгеберг О. Наследственный дефицит антитромбина, вызывающий тромбофилию. Thromb Diath Haemorrh (1965) 13: 516–30. [PubMed] [Google Scholar]

7. Cohn DM, Roshani S, Middeldorp S. Тромбофилия и венозная тромбоэмболия: значение для тестирования. Семин Тромб Хемост (2007) 33: 573–81. 10.1055/s-2007-985753 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Griffin JH, Evatt B, Zimmerman TS, Kleiss AJ, Wideman C. Дефицит протеина C при врожденной тромботической болезни. Джей Клин Инвест (1981) 68:1370–3. 10.1172/JCI110385 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Comp PC, Nixon RR, Cooper MR, Esmon CT. Семейный дефицит протеина S связан с рецидивирующим тромбозом. J Clin Invest (1984) 74: 2082–8. 10.1172/JCI111632 [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Kroiss S, Albisetti M. Использование концентратов человеческого протеина С в лечении пациентов с тяжелым врожденным дефицитом протеина С. Биопрепараты (2010) 4:51–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Mahasandana C, Suvatte V, Chuansumrit A, Marlar RA, Manco-Johnson MJ, Jacobson LJ, et al. Дефицит гомозиготного протеина S у младенца с молниеносной пурпурой. Дж. Педиатр (1990) 117:750–3. 10.1016/S0022-3476(05)83335-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Эндрю М., Паес Б., Джонстон М. Развитие системы гемостаза у новорожденных и детей раннего возраста. Am J Pediatr Hematol Oncol (1990) 12:95–104. 10.1097/00043426-199021000-00019 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. van Teunenbroek A, Peters M, Sturk A, Borm JJJ, Breederveld C. Активность протеина C и уровни антигена в детстве. Eur J Pediatr (1990) 149:774–8. 10.1007/BF01957278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Rees DC, Cox M, Clegg JB. Мировое распространение фактора V Лейден. Ланцет (1995) 346:1133–4. 10.1016/S0140-6736(95)91803-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Bertina RM, Koeleman BP, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H, et al. Мутация фактора свертывания крови V, связанная с резистентностью к активированному протеину С. Природа (1994) 369:64–7. 10.1038/369064a0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Bertina RM, Reitsma PH, Rosendaal FR, Vandenbroucke JP. Резистентность к активированному протеину С и фактору V Лейдена как факторы риска венозного тромбоза. Тромб Хемост (1995) 74: 449–53. [PubMed] [Google Scholar]

17. Rosendaal FR, Doggen CJ, Zivelin A, Arruda VR, Aiach M, Siscovick DS, et al. Географическое распространение варианта протромбина 20210G-A. Тромб Хемост (1998) 79: 706–8. [PubMed] [Академия Google]

18. Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM. Обычная генетическая вариация в 3′-нетранслируемой области гена протромбина связана с повышенным уровнем протромбина в плазме и увеличением венозного тромбоза. Кровь (1996) 88: 3698–703. [PubMed] [Google Scholar]

19. Young G, Albisetti M, Bonduel M, Brandao L, Chan A, Friedrichs F, et al. Влияние наследственной тромбофилии на венозную тромбоэмболию у детей. Систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Тираж (2008) 118: 1373–82. 10.1161/ТИРАЖАГА.108.789008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Коппола А., Туфано А., Чербоне А.М., Ди Минно Г. Наследственная тромбофилия: последствия для профилактики и лечения венозной тромбоэмболии. Семин Тромб Хемост (2009) 35: 683–94. 10.1055/s-0029-1242722 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Albisetti M, Kellenberger CJ, Bergstrasser E, Niggli F, Kroiss S, Rizzi M, et al. Тромбоз, связанный с катетеризацией, и посттромботический синдром у онкологических больных в детском возрасте. Дж. Педиатр (2013) 163:1340–6. 10.1016/j.jpeds.2013.06.076 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Ревел-Вилк С., Чан А., Бауман М., Массикотт П. Протромботические состояния в невыбранной когорте детей с венозной тромбоэмболией. Дж. Тромб Хемост (2003) 1: 915–21. 10.1046/j.1538-7836.2003.00158.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Thom K, Male C, Mannhalter C, Quehenberger P, Mlczoch E, Luckner D, et al. Отсутствие влияния эндогенных протромботических состояний на риск тромботических событий, связанных с центральными венозными путями, у детей: результаты исследования KIDCAT (дети с катетер-ассоциированным тромбозом). Дж. Тромб Хемост (2014) 12: 1610–5. 10.1111/jth.12699 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. van Ommen CH, Heijboer H, van den Dool EJ, Hutten BA, Peters M. Детская венозная тромбоэмболическая болезнь в одном центре: врожденные протромботические нарушения и клинический исход. Дж. Тромб Хемост (2003) 1: 2516–22. 10.1046/j.1538-7836.2003.00465.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Demirel N, Aydin M, Zenciroglu A, Bas AY, Yarali N, Okumus N, et al. Неонатальная тромбоэмболия: факторы риска, клинические особенности и исход. Энн Троп Педиатр (2009 г.)) 29:271–9. 10.1179/027249309X12547917868961 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Salonvaara M, Riikonen P, Kekomäki R, Heinonen K. Клинически симптоматический тромбоз глубоких вен, связанный с центральным венозным катетером, у новорожденных. Acta Paediatr (1999) 88: 642–6. 10.1111/j.1651-2227.1999.tb00014.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Туребылу Р., Салис Р., Эрбе Р., Мартин Д., Лакшминрусимха С., Райан Р.М. Генетические протромботические мутации часто встречаются у новорожденных, но не связаны с тромбозом, связанным с пупочным катетером. Дж. Перинатол (2007) 27:490–5. 10.1038/sj.jp.7211786 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Monagle P, Chan AK, Goldenberg NA, Ichord RN, Journeycake JM, Nowak-Gottl U, et al. Антитромботическая терапия у новорожденных и детей: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Руководство по клинической практике Американского колледжа торакальных врачей. Грудь (2012) 141 (2 Приложение): e737S – e801S. 10.1378/chest.11-2308 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Carrier M, Le Gal G, Wells PS, Rodger MA. Систематический обзор: показатели летальности при рецидивирующей венозной тромбоэмболии и крупных кровотечениях среди пациентов, получавших лечение по поводу венозной тромбоэмболии. Энн Стажер Мед (2010) 152: 578–89. 10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Lecumberri R, Alfonso A, Jimenez D, Fernandez Capitan C, Prandoni P, Wells PS, et al. Динамика летальности рецидивирующих тромбоэмболий и больших кровотечений у больных, получавших лечение по поводу венозных тромбоэмболий. Тромб Хемост (2013) 110: 834–43. 10.1160/Th23-02-0132 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Limperger V, Kenet G, Goldenberg NA, Heller C, Holzhauer S, Junker R, et al. Влияние статуса тромбофилии высокого риска на рецидив среди детей с первой ВТЭ, не связанной с центральным венозным катетером: обсервационное многоцентровое когортное исследование. Бр Дж. Гематол (2016) 175: 133–40. 10.1111/bjh.14192 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Holzhauer S, Goldenberg NA, Junker R, Heller C, Stoll M, Manner D, et al. Наследственная тромбофилия у детей с венозной тромбоэмболией и семейный риск тромбоэмболии: обсервационное исследование. Кровь (2012) 120: 1510–5. 10.1182/blood-2012-01-405514 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Lijfering WM, Brouwer JL, Veeger NJ, Bank I, Coppens M, Middeldorp S, et al. Выборочное тестирование на тромбофилию у пациентов с первым венозным тромбозом: результаты ретроспективного семейного когортного исследования абсолютного тромботического риска для известных в настоящее время тромбофилических дефектов в 2479родственники. Кровь (2009) 113: 5314–22. 10.1182/blood-2008-10-184879 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Де Стефано В., Росси Э. Тестирование на наследственную тромбофилию и последствия антитромботической профилактики у пациентов с венозной тромбоэмболией и их родственников. Обзор руководств научных обществ и рабочих групп. Тромб Хемост (2013) 110: 697–705. 10.1160/Th23-01-0011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Мидделдорп С. Полезно ли тестирование на тромбофилию? Программа Hematology Am Soc Hematol Educ (2011) 2011:150–5. 10.1182/asheducation-2011.1.150 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Бэглин Т., Грей Э., Гривз М., Хант Б.Дж., Килинг Д., Мачин С. и др. Клинические рекомендации по тестированию на наследственную тромбофилию. Бр Дж. Гематол (2010) 149: 209–20. 10.1111/j.1365-2141.2009.08022.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Cohn DM, Vansenne F, Kaptein AA, De Borgie CA, Middeldorp S. Психологическое воздействие тестирования на тромбофилию: a регулярный обзор. Дж. Тромб Хемост (2008) 6: 1099–104. 10.1111/j.1538-7836.2008.03005.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Лузада М.Л., Талджаард М., Ланглуа Н.Дж., Кан С.Р., Роджер М.А., Андерсон Д.Р., и соавт. Психологическое влияние тестирования на тромбофилию у бессимптомных членов семьи. Thromb Res (2011) 128: 530–5. 10.1016/j.thromres.2011.05.024 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Bank I, Scavenius MP, Buller HR, Middeldorp S. Социальные аспекты генетического тестирования на лейденскую мутацию фактора V у здоровых людей и их значение для повседневной практики.

Related Post

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *