Токсины стафилококков: Публикация не была найдена — Студопедия

Стафилококки — Студопедия

Стафилококки впервые были обнаружены в гное из фурункула Л. Пастером в 1880 г. и изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.

Относятся к роду Staphylococcus. В патологии человека имеют значение три вида: S. aureus — золотистый стафилококк, S. epi­dermidis — эпидермальный и S. saprophyticus — сапрофитный стафи­лококк. Заболевания чаще вызывают золотистые, реже — эпидермаль­ные, еще реже — сапрофитные стафилококки.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Стафило­кокки имеют шаровидную форму, в чистой культуре располагаются в виде гроздьев винограда, в мазках из гноя располагаются пооди­ночке, попарно, небольшими скоплениями (Рис. 25)^*. Факультативные

анаэробы, лучше растут в аэробных условиях, при рН 7,2-7,8, на

простых питательных средах. Оптимальная температура для роста

37^оС.

В жидких питательных средах образуют равномерное помутне­ние, на плотных средах образуют гладкие, выпуклые, блестящие, с ровными краями колонии. Благодаря образованию пигмента колонии могут быть золотистого, палевого, лимонно-желтого, белого цвета. Пигментообразование лучше всего выражено на средах с добавлением молока. Стафилококки могут размножаться на средах с большим ко­личеством (8-10%) хлорида натрия, поэтому солевые среды применя­ются в качестве элективных: молочно-солевой агар, желточно-соле-

вой агар.

Стафилококки сбраживают углеводы с образованием кислоты без газа, обладают протеолитическими свойствами. S. aureus отличают­ся от двух других видов тем, что продуцируют фермент, вызывающий свертывание плазмы крови (плазмокоагулазу), ферментируют маннит в анаэробных условиях, продуцируют токсины и ферменты патоген­ности (Таблица 4).

Таблица 4

+

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ СТАФИЛОКОККОВ

Признак	Вид
S.aureus	S.epidermidis	S.saprophyticus
Образование: плазмокоагулазы	+	-	-
лецитиназы
Ферментация: глюкозы в анаэробных условиях	+	+	-
маннита в аэробных условиях	+	-	+
маннита в анаэробных условиях	+	-	-
Образование a	токсина
Устойчивость к новобиоцину	-	-	+

Условные обозначения: «+» — наличие признака; «-» — отсутствие признака; «+» — признак непостоянен.

—————————————————————

_{* См. цветную вкладку.}

Наличие пигмента не является таксономическим признаком. Антигены. Стафилококки содержат целый ряд полисахаридных и

белковых антигенов. Классификация по антигенной структуре не по­лучила практического применения.

Фаговары. По чувствительности к типовым бактериофагам ста­филококки делятся на фаговары. Фаготипирование проводится с по­мощью международного набора бактериофагов.

Токсинообразование. Патогенные стафилококки продуцируют эк­зотоксины. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов разных видов животных и человека. Основным из них является a-гемолизин, на основе которого приготовлен стафилококковый анатоксин. Стафило­кокки, продуцирующие гемолизин, образуют на кровяном агаре коло­нии, окруженные бесцветной зоной гемолиза. Лейкоцидины разрушают лейкоциты. Эксфолиатины вызывают пузырчатку новорожденных, отс­лойку эпителия кожи с образованием пузырей, «синдром ошпаренной кожи». Обнаружен токсин, вызывающий токсический шок (ТТШ). Энте­ротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию, в отличие от других экзотоксинов, термостабильны, не разрушаются при кипячении.

Ферменты, обладающие патогенным действием: гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза.

Стафилококки, устойчивые к пенициллину и другим b-лактамным антибиотикам, продуцируют b-лактамазу.

Устойчивость во внешней среде. Среди неспоровых бактерий стафилококки одни из самых устойчивых, погибают при 80^оС через 20 минут, при кипячении гибнут сразу. Хорошо переносят высушива­ние. На предметах ухода за больными сохраняются десятки дней. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективны хлорсодержащие: 1% раствор хлорамина убивает стафилококки за 2-5 минут, 3% фенол — за 15-20 минут. Стафилококки чувствительны к этиловому спирту (70%), анилиновым красителям, например, к бриллиантовой зелени, чувствительны к хлоргексидину.

Для стафилококков характерна изменчивость и приспособляе­мость к условиям внешней среды. Они быстро приобретают устойчи­вость к антибиотикам, к дезинфицирующим веществам. В больничных условиях, при постоянной циркуляции стафилококков среди больных, могут формироваться так называемые «госпитальные» стафилококки определенных фаготипов, высоковирулентные, обладающие множест­венной лекарственной устойчивостью, нечувствительные к дезинфи­цирующим средствам. Особенно большое значение в возникновении

внутрибольничных инфекций имеют стафилококки, устойчивые к пени­циллину.

Заболевания у человека. Стафилококковые заболевания чаще возникают в результате заражения извне, реже — как эндогенная инфекция.

Стафилококки, главным образом, S. epidermidis, являются представителями нормальной микрофлоры кожи человека, дыхательных путей и пищеварительного тракта.

У здоровых людей довольно часто встречается носительство S. aureus, главным образом, на слизистой оболочке носа. Установле­но, что только небольшая часть людей постоянно свободна от золо­тистого стафилококка. У большинства они обнаруживаются периоди­чески, часть людей являются постоянными бактерионосителями. Име­ется категория носителей, у которых постоянно и в большом коли­честве обитают S. aureus с признаками «госпитальных» штаммов. Такие носители, особенно среди медицинского персонала, а также больные со стафилококковыми заболеваниями, являются основным ис­точником стафилококковых инфекций в больницах.

Инфекция передается, главным образом, контактным путем или через воздух.

Стафилококки вызывают разнообразные гнойно-воспалительные заболевания: гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки, ангины, отиты, пневмонии, уретриты, холециститы, энтероколиты, сепсис и т.д. Особенно велика их роль в акушерской практике и в хирургии. Стафилококки нередко являются причиной гнойно-воспали­тельных заболеваний у новорожденных, маститов у рожениц, гнойных послеоперационных осложнений, постинъекционных абсцессов. Возбу­дителями чаще всего являются S. aureus.

S. epidermidis вызывает заболевания такие, как инфекционный эндокардит и другие, главным образом, у ослабленных больных, в отделениях интенсивной терапии, где заражение может происходить через системы для внутрисосудистых вливаний, различные катетеры из полимерных соединений.

S. saprophyticus являются частой причиной острых инфекций мочевыводящих путей у молодых женщин.

Особое место занимают пищевые интоксикации, возникающие в результате употребления в пищу продуктов (чаще всего молочных и сладких блюд), в которых произошло размножение стафилококков и накопление энтеротоксина. Этот токсин термоустойчив, и даже пос-

ле термической обработки продукты, содержащие энтеротоксин, мо­гут вызвать пищевое отравление.

Стафилококки могут явиться причиной токсического шока. Впервые вспышка этого синдрома возникла в США в 1983 году, у женщин, пользующихся во время менструации гигроскопичными гигие­ническими тампонами. У заболевших наблюдалось повышение темпера­туры тела, гиперемия слизистых оболочек, боли в мышцах, кожная сыпь с шелушением, падение кровяного давления. Заболевание воз­никало только при использовании тампонов, выпускаемых одной из фирм. Было установлено, что случаи токсического шока возникали вследствие ряда причин: тампоны содержали карбоксиметилцеллюлозу с глюкозой и соединениями натрия, обладали суперадсорбирующими свойствами, поэтому чрезмерно высушивали слизистую оболочку и травмировали ее; при инфицировании стафилококками происходило их быстрое размножение в благоприятной среде, чему способствовало присутствие натрия в составе тампона. После запрета на продажу продукции этой фирмы вспышка прекратилась. В дальнейшем токси­ческий шок наблюдался у хирургических больных, особенно при ис­пользовании гигроскопичных перевязочных материалов определенных сортов.

Было установлено, что токсический шок вызывают стафилокок­ки, продуцирующие экзотоксин, названный токсином токсического шока (ТТШ).

Иммунитет. Человек обладает в некоторой степени врожденной устойчивостью к стафилококкам благодаря защитным свойствам кожи, фагоцитозу, наличию нормальных антител.

После перенесенного заболевания иммунитет непродолжитель­ный. Характерна склонность к рецидивам. Восприимчивость к стафи­лококковой инфекции возрастает при травмах, диабете, действии ионизирующих излучений.

Стафилококки не относятся к острозаразным, больных лечат не в клиниках инфекционных болезней, а в других отделениях больниц.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются гной, слизь из зева и носа, мокрота, кровь, испражне­ния, моча; при пищевых отравлениях — рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты.

Микроскопия мазка из исследуемого материала позволяет обна­ружить грамположительные кокки и отметить их количество. Для выделения чистой культуры производят посевы на элективные для

стафилококка среды (молочно-солевой или желточно-солевой агар) и

среды для стрептококка (кровяной агар). В случае, если выделена

чистая культура стафилококка, определяют видовую принадлежность

по признакам: плазмокоагулаза, анаэробное сбраживание и аэробное

окисление глюкозы и маннита, гемолиз на кровяном агаре, наличие

лецитиназы, ДНК-азы. Определяют чувствительность к антибиотикам.

В целях эпидемиологического анализа проводят фаготипирование. При пищевых отравлениях определяют наличие энтеротоксина в

пищевом продукте с помощью специфических антисывороток или биоп­робы на котятах.

Профилактические и лечебные препараты. Стафилококковый ана­токсин нативный, применяется для активной иммунизации с целью лечения при хронических заболеваниях. Стафилококковый анатоксин очищенный адсорбированный прменяется, главным образом, для про­филактики.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый содержит стафилококковый антитоксин, приготовлен из крови доноров, имму­низированных стафилококковым анатоксином. Применяется для созда­ния пассивного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый антифагин (вакцина) — для создания активно­го иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый бактериофаг жидкий. Применяется наружно, внутрикожно, внутримышечно для лечения.

Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками. Специфическая профилактика и лечение

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными (образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков — человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином.

Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

56. Типы и механизмы питания бактерий.

Типы питания.Микроорганизмы нуждают­ся в углеводе, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. В зависимости от источников углерода для питания бактерии делятся на аутотрофы, использующие для построения своих клеток диоксид углерода С0₂ и другие неорганические соединения, и гетеротрофы, питающиеся за счет готовых органических соединений. Аутотрофными бактериями являются нитрифицирующие бактерии, находящиеся в почве; серобактерии, обитающие в воде с сероводородом; железобак­терии, живущие в воде с закисным железом, и др.

Гетеротрофы, утилизирующие органические остатки отмерших организмов в окружающей среде, называются сапрофитами. Гетеротрофы, вызывающие заболевания у человека или живот­ных, относят к патогенным и условно-патогенным. Среди пато­генных микроорганизмов встречаются облигатные и фа­культативные паразиты (от греч. parasitos — нахлебник). Облигатные паразиты способны существовать только внутри клетки, например риккетсии, вирусы и некоторые простейшие.

В зависимости от окисляемого субстрата, называемого доно­ром электронов или водорода, микроорганизмы делят на две группы. Микроорганизмы, использующие в качестве доноров во­дорода неорганические соединения, называют литотрофными (от греч. lithos — камень), а микроорганизмы, использую­щие в качестве доноров водорода органические соединения, — органотрофами.

Учитывая источник энергии, среди бактерий различают фототрофы, т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые во­доросли, использующие энергию света), и хемотрофы, нуж­дающиеся в химических источниках энергии.

Механизмы питания.Поступление различных веществ в бак­териальную клетку зависит от величины и растворимости их мо­лекул в липидах или воде, рН среды, концентрации веществ, различных факторов проницаемости мембран и др. Клеточная стенка пропускает небольшие молекулы и ионы, задерживая мак­ромолекулы массой более 600 Д. Основным регулятором поступ­ления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Условно можно выделить четыре механизма проникновения пи­тательных веществ в бактериальную клетку: это простая диффу­зия, облегченная диффузия, активный транспорт, транслокация групп.

Наиболее простой механизм поступления веществ в клетку — простая диффузия, при которой перемещение веществ про­исходит вследствие разницы их концентрации по обе стороны цитоплазматической мембраны. Вещества проходят через липид-ную часть цитоплазматической мембраны (органические молеку­лы, лекарственные препараты) и реже по заполненным водой каналам в цитоплазматической мембране. Пассивная диффузия осуществляется без затраты энергии.

Облегченная диффузия происходит также в результате разницы концентрации веществ по обе стороны цитоплазмати­ческой мембраны. Однако этот процесс осуществляется с помо­щью молекул-переносчиков, локализующихся в цитоплазматичес­кой мембране и обладающих специфичностью. Каждый перенос­чик транспортирует через мембрану соответствующее вещество или передает другому компоненту цитоплазматической мембра­ны — собственно переносчику. Белками-переносчиками могут быть пермеазы, место синтеза которых — цитоплазматичес­кая мембрана. Облегченная диффузия протекает без затраты энер­гии, вещества перемещаются от более высокой концентрации к более низкой.

Активный транспорт происходит с помощью пермеаз и направлен на перенос веществ от меньшей концентрации в сто­рону большей, т.е. как бы против течения, поэтому данный про цесс сопровождается затратой метаболической энергии (АТФ), образующейся в результате окислительно-восстановительных ре­акций в клетке.

Перенос (транслокация) групп сходен с активным транспортом, отличаясь тем, что переносимая молекула видо­изменяется в процессе переноса, например фосфорилируется.

Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.

Токсины и ферменты «агресии» стафилококков. — КиберПедия

Ферменты агрессии:

1. Плазмокоагулаза: образует тромбиноподобное вещество, взаимодействующее с тромбином и вызывающее свертывание крови. Сгусток фибрина, покрывая бактериальную клетку, защищает ее от фагоцитоза и АТ.

2. Каталаза: защищает от губительного действия производных кислорода.

3. Липаза: облегчают адгезию и проникновение в ткани.

4. Гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту- цемент соединительной ткани, способствует распространению возбудителя.

5. Фибринолизин: разрушает фибриновые сгустки с образованием инфицированных микротромбов, способствуя генерализации инфекции.

6. Мурамидаза (лизоцим): антагонизм стафилококков в микробиоценозе.

7. Нейраминидаза: растворяет сиальвые кислоты клеточной стенки, способствуя проникновению в клетки.

Токсины агрессии- экзотоксины:

1. Гемолизины: повреждают мембраны клеток- образуют каналы в мембране эритроцитов, лейкоцитов и др.- нарушается их осмотическое давление- лизис.

2. Лейкоцидин: разрушает лейкоциты.

3. Энтеротоксины: вызывают пищевую интоксикацию

4. Токсин синдрома токсического шока- СТШ: развитие специфического симптомокомплекса.

5. Эксфолиативный токсин (А и В): разрушает межклеточные контакты в эпидермисе- отслоение поверхностных структур- синдром ошпаренной кожи.

 

Методы микробиологической диагностики стафилококковой инфекции.

Материал для исследования: гной, раневое отделяемое, мокрота, мазки со слизистой носа и зева, рвотные массы, кровь, моча, ликвор, испражнения.

1. Бактериоскопический метод: из патологического материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Шаровидные клетки стафилококков окрашиваются в сине-фиолетовый цвет и располагаются небольшими скоплениями, попарно или короткими цепочками.

2. Бактериологический метод:

— посев исследуемого материала (гной) на кровяной агар, ЖСА. Инкубация 24 ч. 37 гр.

-исследование выросших подозрительных колоний: Макроскопия: выпуклые ровные непрозрачные колонии средней величины, белого, желтого или золотистого цвета. Микроскопия: грам+ кокки, расположенные гроздьями. Пересев на скошенный агар для выделения ЧК. Термостат- 24 ч. 37 гр.

-учет роста: макроскопия, микроскопия.

Идентификация: тесты, посевы, определяют чувствительность штамма к антибиотикам (с помощью стандартных дисков), фаготипирование.

Реакция на плазмокоагулазу: выделенная агаровая культура+цитратная плазма кролика, эмульгируют, 37 гр., появление коагуляции-свертывания плазмы (обычно через 2-6 ч.)

Реакция хлопьеобразования: в пробирку наливают плазму и на 0.5 см выше ее уровня растирают петлей ЧК стафилококка, затем петлей вносят плазму в культуру. «+» результат- на стенке пробирки хлопья агглютината.

Определение ДНКазной и лизоцимной активности.

Определение фаговара культур: для выявления источника инфекции и путей заражения. (Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашки Петри газоном, затем петлей наносят по капле каждого фага на 22 квадрата, намеченных на дне чашки, инкубация при 37 гр. Результаты оценивают по наличию лизиса в квадратах).

3. Серологический метод: применяется в случаях хронической инфекции.

-РНГА с эритроцитарнымстафилококковымдиагностикумом (эритроциты нагружены а-токсином сиафилококка).

-Реакция торможения гемолиза по Выгодчикову

Специфическая иммунопрофилактика стафилококковой инфекции.

Стафилококковый анатоксин (очищенный, адсорбированный): получается из нативного анатоксина путем его осаждения трихлоруксусной кислотой с дополнительной очисткой этиловым спиртом и адсорбцией на гидроокиси алюминия. Применяется для активной иммунизации, с целью профилактики стафилококковых инфекций и для лечения.

Стафилококковая вакцина: взвесь стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяется для активной иммунизации с целью профилактики и лечения длительно вяло текущих стафилококковых заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержащая стафилококковый антитоксин. Применяется для лечения и профилактики стафилококковой инфекции.

 

Стафилококки. Общая характеристика свойств. Факторы патогенности. Токсины, образуемые стафилококками, генетический контроль их синтеза. Современная классификация стафилококков и ее принципы.

Стафилококки — грамположительные, правильной гео­метрической формы шаровидные клетки диаметром 0,5—1,5 мкм, располагающиеся обычно в виде гроздьев, каталазопозитивны, восстанавливают нитраты в нитриты, активно гидролизуют белки и жиры, сбраживают в анаэробных условиях глюкозу с образованием кислоты без газа. Обычно могут расти в присут­ствии 15 %-ного NаС1 и при температуре 45 °С. Не имеют жгутиков, не образуют спор. Стафило­кокки — факультативные анаэробы. Стафилококки не требовательны к питательным средам, хорошо растут на обычных средах, температурный оптимум для роста 35—37 °С, рН 6,2-8,4 Колонии круглые, 2—4 мм в диаметре, с ровными краями, выпуклые, непрозрачные, окрашены в цвет образуемого пигмента. Рост в жидкой культуре сопровождается равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. При росте на обычных средах стафилококки не образуют капсулы, при посеве уколом в полужидкий агар с плазмой или сывороткой большинство штаммов S. aureus образует капсулу.

 

Факторы патогенности стафилококков. Стафилококки могут поражать любую ткань, любой орган. Это свойство стафилококков обусловле­но наличием у них большого комплекса факторов патогенности.

1) Факторы адгезии — прикрепление стафилококков к клеткам тканей обусловле­но их гидрофобностью (чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свой­ства), а также адгезивными свойствами полисахаридов, возможно также белка А, и способностью связывать фибронектин (рецептор некоторых клеток).

2) Разнообразные ферменты, играющие роль факторов «агрессии и защиты»: плазмокоагулаза (главный фактор патогенности), гиалуронидаза, фибринолизин, ДНКаза, лизоцимоподобный фермент, лецитиназа, фосфатаза, протеиназа и т. д.

3)Комплекс секретируемых экзотоксинов:

а) мембраноповреждающие токсины — а, b, d и у.

б) эксфолиативные токсины А и В различают по антигенным свойствам, отноше­нию к температуре (А — термостабилен, В — термолабилен), локализации генов, контролирующих их синтез (А контролируется хромосомным геном, В — плазмидным). Нередко у одного и того же штамма синтезируются оба эксфолиатина, С этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных, буллезное импетиго, скарлатиноподобную сыпь;

в) истинный лейкоцидин — токсин, отличающийся от гемолизинов по антиген­ным свойствам, избирательно действует на лейкоциты, разрушая их;

г) экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ). Он обладает свойствами суперантигена. Для СТШ характерны повышение температуры, снижение артериального давления, кожные высыпания с последующим шелу­шением на кистях и стопах, лимфоцитопения, иногда диарея, поражение почек и др.

4) Сильные аллергизирующие свойства. Аллергены способны вызывать реакции ги­перчувствительности как замедленного типа (ГЧЗ), так и немедленного типа (ГЧН).

5) Перекрестно реагирующие антигены (с изоантигенами эритроцитов А и В, почек и кожи — индукция аутоантител, развитие аутоиммунных заболеваний).

6) Факторы, угнетающие фагоцитоз. Фагоцитоз угнетают капсула, белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты, ток­сины.

7)Митогенное действие стафилококков в отношении лимфоцитов (этим действием обладают белок А, энтеротоксины и другие продукты, секретируемые стафилокок­ками).

8) Энтеротоксины А, В, С1, С2, СЗ, D, Е. Они характеризуются антигенной специ­фичностью, термостабильностью, устойчивостью к действию формалина (не пре­вращаются в анатоксины) и пищеварительных ферментов (трипсина и пепсина), устойчивы в диапазоне рН от 4,5 до 10,0.

 

Классификация. Род Staphylococcus включает в себя более 20 видов, которые под­разделяются на две группы — коагулазоположительные и коагулазоотрицательные ста­филококки. Для дифференциации видов используют различные признаки.

Патогенными для человека являются, главным образом, коагулазоположительные стафилококки, но многие коагулазоотрицательные также способны вызывать заболевания, S. aureus в зависимости от того, кто является его основным носителем, разделяется на 10 эковаров (hominis, bovis, jvis и др.).

 

Штаммы S. aureus различаются по чувствительности к стафилококковым фагам. Для типирования S. aureus используют международный набор из 23 умеренных фа­гов, которые разделены на четыре группы.

Отношение стафилококков к фагам своеобразное: один и тот же штамм может лизироваться либо одним фагом, либо одновременно несколькими. Но поскольку чувствительность их к фагам является признаком относительно стабильным, фаготипирование стафилококков имеет важное эпидемиологическое значение. Недоста­ток этого метода состоит в том, что типированию поддается не более 65—70 % S. aureus. В последние годы получены наборы специфических фагов и для типирова­ния S. epidermidis.

 

 

2. Микробиологический диагноз стафилококковых заболеваний. Выделение стафило­кокков, определение их патогенности, чувствительности к антибиотикам и фаготипирование.

 

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический; разрабо­таны и внедрены серологические реакции.

В случае необходимости (при интоксика­циях) прибегают к биологической пробе. Материалом для бактериологического ис­следования служат кровь, гной, слизь из зева, носа, отделяемое ран, мокрота (при стафилококковой пневмонии), испражнения (при стафилококковом колите), в слу­чае пищевых интоксикаций — рвотные массы, испражнения, промывные воды же­лудка, подозрительные продукты.

Материал засевают на кровяной агар (гемолиз), на молочно-солевой (молочно-желточно-солевой) агар (угнетается рост посторон­них бактерий за счет NаСl, лучше выявляются пигмент и лецитиназа). Выделенную культуру идентифицируют по видовым признакам, определяют у нее наличие основ­ных признаков и факторов патогенности (золотистый пигмент, сбраживание маннита, гемолиз, плазмокоагулаза), обязательно проверяют чувствительность к антибио­тикам, в случае необходимости проводят фаготипирование. Из числа серологичес­ких реакций для диагностики гнойно-септических заболеваний применяют РПГА и ИФМ, в частности для определения антител к тейхоевой кислоте или к видоспецифическим антигенам.

Для определения энтеротоксигенности стафилококков используют три метода:

7. серологический — с помощью специфических антитоксических сывороток в реакции преципитации в геле обнаруживают энтеротоксин и устанавливают его тип;

7. биологический — внутривенное введение фильтрата бульонной культуры ста­филококка кошкам в дозе 2—3 мл на 1 кг веса. Токсины вызывают у кошек рвоту и понос;

7. непрямой бактериологический метод — выделение из подозрительного про­дукта чистой культуры стафилококка и определение у него факторов патогенности (образование энтеротоксина коррелирует с наличием других факторов патогенно­сти, в частности РНК-азы).

Наиболее простым и чувствительным является серологический метод обнаруже­ния энтеротоксина.

 

 

3. Стрептококки. Характеристика морфологических, культуральных свойств, анти­генное строение. Серологическая классификация. Факторы патогенности стреп­тококков. Особенности патогенеза стрептококковых болезней. Характеристика свойств пневмококков.

Стрептококки — грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6—1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; неподвижны. Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки — факуль­тативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °С, оптимальная рН 7,2—7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептокок­ки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно исполь­зуют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной кро­ви. Среда не должна содержать восстанавливающих cахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, буль­он прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

а) мукоидные

б) шероховатые

в) гладкие — невирулентные культуры.

 

Классификация стрептококков. Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae и S. equi)

Cерологическая классификация. Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для класси­фикации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам стрептокок­ки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами А, В, С, D, F, С и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже — к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является ре­шающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней.

 

У гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R.

R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе.

По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение.

По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки имеют перекрестно реагирующие антигены.

 

Основные факторы патогенности стрептококков.

1)Белок М — главный фактор патогенности. М-белки стрептококка — фибриллярные молекулы, образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свой­ства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2)Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3)Эритрогенин — скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Раз­личают три серотипа (А, В, С). Обладает пирогенным, аллерген­ным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4)Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием.

5)Гемолизин (стрептолизин) 5 обладает гемолитическим и цитотоксическим действием.

6)Стрептокиназа — фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он — плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7)Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8)Гиалуронидаза — фактор инвазии.

9)Фактор помутнения — гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10)Протеазы — разрушение различных белков; возможно, с ними связана ткане­вая токсичность.

11)ДНКазы (А, В, С, D) — гидролиз ДНК.

11)Способность взаимодействовать с Fс-фрагментом IgG с помощью рецепто­ра II — угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

13)Выраженные аллергенные свойства стрептококков, обусловливают сенсибилизацию организма.

 

Особенности патогенеза и клиники. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполово­го трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в ре­зультате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки рас­пространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к пораже­нию лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфа­тические узлы, откуда возбудитель распространяется полимфатическим сосудам и гематогенно.

 

ПНЕВМОКОККИ

Кокки имеют форму, напоминающую пламя свечи: один конец клетки заострен, другой — уплощен; располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков не имеют, спор не образуют. В организме человека и животных, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу. Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум для роста 37 °С, при температуре ниже 28 °С и выше 42 °С не растут. Оптимальная рН для роста 7,2—7,6. Пневмококки образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для рос­та они требуют добавления субстратов, содержащих этот фермент (кровь, сыворот­ка). На кровяном агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, обра­зующейся в результате действия экзотоксина гемолизина (пневмолизина). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением небольшого осадка.

 

 

Компетентно о здоровье на iLive

Факторы патогенности стафилококков

Стафилококк — уникальный микроорганизм. Он может вызывать более 100 различных заболеваний, относящихся к одиннадцати классам по Международной классификации 1968 г. Стафилококки могут поражать любую ткань, любой орган. Это свойство стафилококков обусловлено наличием у них большого комплекса факторов патогенности.

Факторы адгезии — прикрепление стафилококков к клеткам тканей обусловлено их гидрофобностью (чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства), а также адгезивными свойствами полисахаридов, возможно также белка А, и способностью связывать фибронектин (рецептор некоторых клеток).

Разнообразные ферменты, играющие роль факторов «агрессии и защиты»: плазмокоагулаза (главный фактор патогенности), гиалуронидаза, фибринолизин, ДНКаза, лизоцимоподобный фермент, лецитиназа, фосфатаза, протеиназа и т. д.

Комплекс секретируемых экзотоксинов:

• мембраноповреждающие токсины — а, р, 8 и у. Ранее их описывали как гемолизины, некротоксины, лейкоцидины, летальные токсины, т. е. по характеру их действия: гемолиз эритроцитов, некроз при внутрикожном введении кролику, разрушение лейкоцитов, смерть кролика при внутривенном введении. Однако оказалось, что такой эффект вызывает один и тот же фактор — мембрано-повреждающий токсин. Он обладает цитолитическим действием в отношении различных типов клеток, которое проявляется следующим образом. Молекулы этого токсина сначала связываются с неизвестными пока рецепторами мембраны клетки-мишени или неспецифически абсорбируются липидами, содержащимися в мембране, а затем формируют из 7 молекул грибовидный гептамер, состоящий из 3 доменов. Домены, формирующие «шляпку» и «край», расположены на внешней поверхности мембран, а домен «ножки» служит трансмембранным каналом-порой. Через нее и происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к набуханию и гибели клеток, имеющих ядро, и осмотическому лизису эритроцитов. Обнаружено несколько типов мембраноповреждающих (порообразующих) токсинов: а-, b-, s- и у-гемолизины (а-, b-, S- и у-токсины). Они различаются по ряду свойств. Гемолизин а чаще обнаруживается у стафилококков, выделенных от человека, он лизирует эритроциты человека, кроликов и баранов. Летальный эффект у кроликов вызывает при внутривенном введении через 3-5 мин. Гемолизин b обнаруживают чаще у стафилококков животного происхождения, он лизирует человеческие и бараньи эритроциты (лучше при более низкой температуре). Гемолизин S лизирует эритроциты человека и многих видов животных. Летальное действие на кролика при внутривенном введении вызывает через 16-24-48 ч. Очень часто у стафилококков обнаруживаются а- и 8-токсины одновременно;
• эксфолиативные токсины А и В различают по антигенным свойствам, отношtнию к температуре (А — термостабилен, В — термолабилен), локализации генов, контролирующих их синтез (А контролируется хромосомным геном, В — плазмидным). Нередко у одного и того же штамма S. aureus синтезируются оба эксфолиатина. С этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных, буллезное импетиго, скарлатиноподобную сыпь;
• истинный лейкоцидин — токсин, отличающийся от гемолизинов по антигенным свойствам, избирательно действует на лейкоциты, разрушая их;
• экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ). Он обладает свойствами суперантигена. Для СТШ характерны повышение температуры, снижение артериального давления, кожные высыпания с последующим шелушением на кистях и стопах, лимфоцитопения, иногда диарея, поражение почек и др. К продукции и секреции этого токсина способны более 50 % штаммов S. aureus.

Сильные аллергизирующие свойства, которыми обладают как компоненты структуры клеток, так и экзотоксины и другие секретируемые бактериями продукты жизнедеятельности. Стафилококковые аллергены способны вызывать реакции гиперчувствительности как замедленного типа (ГЧЗ), так и немедленного типа (ГЧН)- Стафилококки являются главными виновниками кожных и респираторных аллергий (дерматиты, бронхиальная астма и т. п.). Особенность патогенеза стафилококковой инфекции и ее тенденция к переходу в хроническую форму коренятся в эффекте ГЧЗ.

Перекрестно реагирующие антигены (с изоантигенами эритроцитов А и В, почек и кожи — индукция аутоантител, развитие аутоиммунных заболеваний).

Факторы, угнетающие фагоцитоз. Наличие их может проявляться в угнетении хемотаксиса, защите клеток от поглощения фагоцитами, в обеспечении стафилококкам возможности размножаться в фагоцитах и блокировке «окислительного взрыва». Фагоцитоз угнетают капсула, белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты, токсины. Кроме того, стафилококки индуцируют синтез некоторыми клетками организма (например, спленоцитами) супрессоров фагоцитарной активности. Угнетение фагоцитоза не только препятствует очищению организма от стафилококков, но и нарушает функцию процессинга и представления антигенов Т- и В-лимфоцитам, что ведет к снижению силы иммунного ответа.

Наличие капсулы у стафилококков повышает их вирулентность для белых мышей, делает устойчивыми к действию фагов, не позволяет типировать агглютинирующими сыворотками и маскирует белок А.

Тейхоевые кислоты не только защищают стафилококки от фагоцитоза, но, очевидно, играют существенную роль в патогенезе стафилококковых инфекций. Установлено, что у детей, страдающих эндокардитом, в 100 % случаев обнаруживаются антитела к тейхоевым кислотам.

Митогенное действие стафилококков в отношении лимфоцитов (этим действием обладают белок А, энтеротоксины и другие продукты, секретируемые стафилококками).

Энтеротоксины А, В, CI, C2, СЗ, D, Е. Они характеризуются антигенной специфичностью, термостабильностью, устойчивостью к действию формалина (не превращаются в анатоксины) и пищеварительных ферментов (трипсина и пепсина), устойчивы в диапазоне рН от 4,5 до 10,0. Энтеротоксины являются низкомолекулярными белками с м. м. от 26 до 34 кД со свойствами суперантигенов.

Установлено также, что существуют генетически обусловленные различия в чувствительности к стафилококковой инфекции и характеру ее течения у людей. В частности, тяжелые стафилококковые гнойно-септические заболевания чаще обнаруживаются у людей с группами крови А и АВ, реже — у лиц 0 и В групп.

С синтезом энтеротоксинов связана способность стафилококков вызывать пищевые отравления типа интоксикации. Чаще всего они вызываются энтеротоксинами А и D. Механизм действия этих энтеротоксинов мало изучен, но он отличается от действия других бактериальных энтеротоксинов, которые нарушают функцию аде-нилатциклазной системы. Все типы стафилококковых энтеротоксинов вызывают сходную картину отравления: тошнота, рвота, боли в поджелудочной области, диарея, иногда головная боль, повышение температуры, мышечный спазм. Эти особенности стафилококковых энтеротоксинов обусловлены их суперантигенными свойствами: они индуцируют избыточный синтез интерлейкина-2, который и вызывает интоксикацию. Энтеротоксины возбуждают гладкую мускулатуру кишеч-ника и повышают моторику желудочно-кишечного тракта. Отравление чаще всего связано с употреблением инфицированных стафилококком молочных продуктов (мороженого, пирожных, тортов, сыра, творога и т. п.) и консервов с маслом. Инфицирование молочных продуктов может быть связано с маститами у коров или с гнойно-воспалительными заболеваниями людей, имеющих отношение к производству продуктов.

Таким образом, обилие различных факторов патогенности у стафилококков и их высокие аллергизующие свойства обусловливают особенности патогенеза стафилококковых заболеваний, их характер, локализацию, тяжесть течения и клинические проявления. Авитаминоз, диабет, снижение иммунитета способствуют развитию стафилококковых заболеваний.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Резистентность стафилококков

Среди не образующих спор бактерий стафилококки, как и микобактерии, обладают наибольшей устойчивостью к внешним факторам. Они хорошо переносят высыхание и остаются жизнеспособными и вирулентными неделями и месяцами в сухой мельчайшей пыли, являясь источником пылевой инфекции. Прямой солнечный свет убивает их лишь в течение многих часов, а рассеянный действует очень слабо. Они устойчивы и к высокой температуре: нагревание до 80 °С выдерживают около 30 мин, сухой жар (110 °С) убивает их в течение 2 ч; низкие температуры переносят хорошо. Чувствительность к химическим дезинфектантам сильно варьирует, например, 3 %-ный раствор фенола убивает их в течение 15-30 мин, а 1 %-ный водный раствор хлорамина — за 2-5 мин.

Причины и патогенез стафилококковой инфекции

Стафилококковая инфекция вызывается стафилококками, которыя являются грамположительными аэробными организмами. Наиболее патогенным является золотистый стафилококк. Обычно он вызывает кожные инфекции, а иногда пневмонию, эндокардит и остеомиелит. Он часто приводит к формированию абсцесса. Некоторые штаммы продуцируют токсины, которые вызывают гастроэнтерит, синдром раздраженной кожи и инфекционно-токсический шок.

Способность коагулировать кровь путем продукции коагулазы определяет вирулентность некоторых видов стафилококка.

Коагулаза-положительный золотистый стафилококк является одним из самых опасных человеческих патогенов. Это обусловлено его вирулентностью и способностью развивать резистентность к антибиотикам. Коагулаза-негативные виды, такие как эпидермальный стафилококк, все чаще ассоциированы с госпитальными инфекциями, в то время как S. saprophyticus вызывает инфекции мочевых путей.

Патогенные стафилококки обычно переносятся транзиторно в переднем носовом ходе приблизительно у 30 % здоровых взрослых и на коже 20 % здоровых взрослых. Среди госпитальных больных и у медицинского персонала больниц частота транзиторного носительства выше.

Новорожденные и кормящие матери предрасположены к стафилококковым инфекциям, так же как и пациенты с гриппом, хроническими бронхопульмональными расстройствами (кистозный фиброз, эмфизема), лейкозом, опухолями, трансплантатами, имплантированными протезами или другими чужеродными телами, ожогами, хроническими поражениями кожи, хирургическими рубцами, диабетом и интраваскулярными пластическими катетерами. К группе высокого риска также относятся пациенты, получающие адреностероиды, облучение, иммуносупрессанты или противоопухолевую химиотерапию. Предрасположенные пациенты могут получить резистентные к антибиотикам стафилококки от больничного персонала. Руки медицинского персонала — один из наиболее частых способов передачи возбудителя, однако возможен и воздушный путь передачи.

Стафилококки — грамположительные микроорганизмы шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает три вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus). Каждый вид стафилококка подразделяют на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.). Патогенный для человека и основной возбудитель заболеваний — тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.

Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Патогенез стафилококковой инфекции

Входными воротами служат кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом и нагноением.

При сниженной резистентности организма к патогенному стафилококку под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализованной стафилококковой инфекции могут поражаться различные органы и ткани (кожа, лёгкие, ЖКТ, костная система и др.) В результате генерализации возможно развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорождённых и детей первых месяцев жизни.

В патогенезе пищевых токсикоинфекции основное значение имеет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражнениях больных обычно обнаруживают патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном поступившим с пищей энтеротоксином.

Стафилококковый а-токсин — Большая химическая энциклопедия

Ahnert-Hilger G, Bhakdi S, Gratzl M (1985) Минимальные требования для экзоцитоза — исследование с использованием клеток PC12, проницаемых с помощью стафилококкового альфа-токсина. В журнале J Biol Chem 260 12730-12734. [Pg.254]

Палмер М., Веллер У., Мебнер М. и др. (1993) Измененные порообразующие свойства протеолитически расщепленного стафилококкового альфа-токсина. В журнале J Biol Chem 268 11963-11967. [Pg.256]

FIGU R E 7 Аналогичный набор субстратов фосфорилируется по тирозину во время активации либо интактной taenia coli, либо культивированного VSMC, либо стафилококкового альфа-токсина, проницаемого для продольных гладких мышц.В этих экспериментах субстраты, фосфорилированные тирозином, были обнаружены с помощью иммуноблоттинга с использованием антифосфотирозиновых антител и технологии усиленной хемилюминесценции, а не с помощью технологии менее чувствительного I-меченного протеина A, показанного на рис. 2. Стимуляция taenia coli морских свинок 10 мкМ карбахола (Carb ) или 1,5 мМ ванадата (Van) приводили к выраженному фосфорилированию тирозина по крайней мере девяти субстратов с кажущейся массой 42-45, 50, 70, 80-85, 95, 100, 110, 116 и 205 кДа. Подобным же образом стимуляция VSMC бедренной кости собаки 100 мкл фенилэфрина (PE) приводила к усиленному фосфорилированию тирозина аналогичного набора субстратов (однако, обратите внимание, что качественные различия были очевидны в отношении некоторых субстратов, таких как субстрат 205 кДа) .Точно так же те же субстраты, по-видимому, фосфорилировались по тирозину, когда проницаемые гладкие мышцы подвздошной кишки сокращались с помощью Ca + (pCa 4,5). От Ди Сальво и др. (1994), рис.5, с. 1438. [Pg.290]

Гемолитическая активность стафилококкового α-токсина ингибировалась ганглиозидом (2) (содержащим 2-ацетамидо-2-дезокси-D-глюкозильный остаток) из … [Pg.413]

В качестве примера взаимодействия токсина, который воздействует на плазматическую мембрану из-за его токсического действия, кратко обсуждаются особенности стафилококкового альфа-токсина, чтобы прояснить соответствующие моменты.Стафилококковый альфа-токсин представляет собой гемолитический токсин, который секретируется в виде единственного водорастворимого белка массой 33 кДа (Jiang et al., 1991 Walker et al., 1992). [Стр.65]

Стафилококковый a-токсин представляет собой белок из 293 аминокислот, который, по-видимому, состоит из двух доменов (N- и C-доменов), разделенных петлей, богатой глицином (остатки 119-143) (серый и Кахо, 1984). Петля доступна на поверхности в мономерной форме, но становится недоступной в гексамерной форме (Tobkes et al., 1985). Токсин представляет собой белок, в котором преобладает Р-лист с 5% а-спирали, 57% Р-листами, 12% Р-витками и 28% случайными спиралями (Tobkes et al., 1985). [Стр.65]

Таблица 1. Содержание вторичной структуры стафилококкового альфа-токсина (Tobkes et al., 1985) …

Бхакди, С., Фассл, Р. и Транум-Йенсен, Дж., 1981, Стафилококковая олигомеризация гидрофильных мономеров α-токсином с образованием амфифильных гексамеров посредством контакта с мицеллами дезоксихолатного детергента. Proc. Natl Acad. ScL США 78 5475-5479. [Pg.80]

Стафилококковый альфа-гемолизин — еще один широко изучаемый порообразующий токсин.Он используется инфекционными бактериями для перфорации клеток животного-хозяина по механизму, отличному от грамицидина. Были изучены некоторые аспекты структуры и функции этого гептамерного белкового комплекса. [Pg.201]

Внимание! Токсин — это яд, вырабатываемый живым организмом. Средний термин «стафилококковый энтеротоксин B» означает токсин, вырабатываемый микроорганизмами, такими как некоторые стафилококки, и вызывающий желудочно-кишечные симптомы. [Pg.168]

Staphylococcus aureus известен своей способностью к

STAPHYLOCOCCUS Стафилококковый токсин — Большая химическая энциклопедия

Staphylococcus aureus известен своей способностью производить различные токсины и многие синдромы болезней.Одно из наиболее часто наблюдаемых заболеваний — стафилококковая ангина. Эти бактерии часто присутствуют на миндалинах здоровых носителей. Больные тонзиллитом заглатывают стафилококки, скрытые в криптах миндалин. Однако в этом случае стафилококки не вызывают желудочно-кишечных симптомов в организме хозяина, даже если они попадают в желудочно-кишечный тракт. Барьер желудочного сока и условия в тонком кишечнике препятствуют росту стафилококков и выработке токсинов — гастроэнтерит вызывается исключительно токсином, вырабатываемым вне организма хозяина.[Стр.205]

Де Бур, М.Л., Кум, В.В. и Чоу, A.W., Изогенный мутант Staphylococcus aureus, дефицитный по выработке токсина-1 синдрома токсического шока, но не продуцирующий стафилококковый энтеротоксин А, демонстрирует ослабленную вирулентность в модели синдрома токсического шока, связанной с тампоном, вагинальной инфекцией, Can. J. Microbiol., 45, 250-256, … [Pg.212]

Monday SR, Bohach GA (1999) Использование мультиплексной ПЦР для обнаружения классических и недавно описанных генов пирогенного токсина в изолятах стафилококков. 1 Qin Microbiol 37 3411-3414 Monecke S, Slickers P, Ehricht R (2008) Отнесение изолятов Staphylococcus aureus к клональным комплексам на основе анализа микрочипов и распознавания образов.FEMS Immunol Med Microbiol 53 237-251 … [Pg.175]

Sato H, Matsumori Y, Tanabe T, Saito H, Shimizu A, Kawano J (1994) Новый тип эксфолиативного стафилококкового токсина из штамма Staphylococcus aureus изолирован от лошади с флегмоной. Infect Immun 62 3780-3785 … [Pg.178]

Омоэ К., Ху Д.Л., Такахаши-Омо Х., Накане А., Шинагава К. Комплексный анализ классических и недавно описанных генов суперантигенных токсинов стафилококка в изолятах Staphylococcus aureus. FEMS Microbiol Lett 2005 246191-198.[Стр.39]

Staphylococcus aureus продуцирует набор белков [например, стафилококковый энтеротоксин A (SEA), SEB, токсин 1 синдрома токсического шока (TSST-1)], которые действуют как суперантигены, так и токсины. Hamad с соавторами (66) обнаружили дозозависимый, облегченный трансцитоз SEB и TSST-1, но не SEA, в клетках Caco-2. Они расширили свои исследования на мышах in vivo, показав, что проглоченный SEB появляется в крови более эффективно, чем SEA. [Pg.263]

Стафилококковые энтеротоксины (SE) являются наиболее широко изученными токсичными белками пищевого происхождения.Хотя эти токсины вырабатываются различными штаммами Staphylococcus, данные показали, что они в основном продуцируются штаммом Staphylococcus aureus. В настоящее время существует девять энтеротоксинов (A, B, C, D, E, G, H, I, J), которые были обнаружены в широком спектре пищевых продуктов: мясе, птице и яичных продуктах, молоке и молочных продуктах, а также хлебобулочные изделия [35]. Инфекционная доза токсинов оценивается в 0,1 мкг / кг массы тела [36]. Обнаружение присутствия SE обычно осуществляется путем изоляции в предполагаемом источнике пищи [6].[Pg.216]

Стафилококковый энтеротоксин B (SEB) является одним из семи энтеротоксинов, продуцируемых штаммами Staphylococcus aureus. SEB, наиболее изученный из стафилококковых энтеротоксинов, можно рассматривать как тип энтеротоксина. Стафилококковые энтеротоксины, токсин-1 синдрома токсического шока (TSST-1) и некоторые другие бактериальные продукты (такие как стрептококковые пирогенные экзотоксины [SPE]) и вирусные продукты (которые не обсуждаются в этой главе) обычно называют суперантигенами из-за их глубокое воздействие на иммунную систему.Небольшие концентрации суперантигенов могут активировать рецепторы иммунной системы, потому что они связываются с сильной авидностью с рецепторами Т-клеточного антигена и молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости (MHC). [Pg.622]

Стафилококковые энтеротоксины представляют собой семейство суперантигенных белковых токсинов, продуцируемых штаммами Staphylococcus aureus. Стафилококковый энтеротоксин B (SEB), токсин, часто связанный с пищевыми отравлениями, был использован в качестве средства вывода из строя в Соединенных Штатах в 1960-х годах.При вдыхании в виде вдыхаемого аэрозоля SEB вызывает лихорадку, тяжелое респираторное расстройство, головную боль, а иногда тошноту и рвоту. Механизм интоксикации … [Pg.628]

Стафилококковый энтеротоксин B Энтеротоксин, продуцируемый Staphylococcus aureus, можно вдыхать или проглатывать. Начало заболевания — 3-4 часа, продолжительность — 3-4 дня. Лихорадка, озноб, миалгия, кашель, одышка, головная боль, тошнота, симптомы рвоты, обычно начинающиеся через 8-12 часов после воздействия. Поддерживающее лечение. Жертвы не заразны, не нуждаются в изоляции.Вакцина и иммунотерапия эффективны для животных. [Pg.370]

Стафилококковый энтеротоксин B (SEB) является одним из нескольких токсинов, продуцируемых бактериями Staphylococcus aureus. SEB обычно вызывает пищевое отравление у людей. Если … [Pg.75]

Большинство людей сталкиваются с бактерией Staphylococcus aureus и ее токсином стафилококковым энтеротоксином типа B (SEB) в какой-то момент своей жизни в результате пищевого (птоменового) отравления. Некоторые из этих штаммов бактерий были ответственны за синдром токсического шока у женщин, пользующихся женскими гигиеническими средствами, особенно во время пика болезни в начале 1980-х годов.[Pg.215]

Другой группой токсинов, которые, как до сих пор известно, не действуют за пределы плазматической мембраны, являются стафилококковые энтеротоксины и токсины синдрома теплового шока, продуцируемые Staphylococcus aureus. Эти токсины действуют как суперантигены (Marrack and Kapler, 1990) и имеют сайты связывания для главного комплекса гистосовместимости II на мембране клеток макрофагов, а также для рецептора антигена Т-клетки. При связывании с Т-клетками эти токсины вызывают массовое высвобождение цитокинов, которые в таком большом количестве становятся вредными.[Pg.64]

---

Стафилококковые инфекции: MedlinePlus

Что такое стафилококковые (стафилококковые) инфекции?

Стафилококк (стафилококк) — это группа бактерий. Всего более 30 видов. Тип под названием Staphylococcus aureus вызывает большинство инфекций.

Бактерии стафилококка могут вызывать множество различных типов инфекций, включая

• Кожные инфекции, которые являются наиболее распространенными видами стафилококковых инфекций
• Бактериемия, инфекция кровотока.Это может привести к сепсису — очень серьезному иммунному ответу на инфекцию.
• Костные инфекции
• Эндокардит, инфекция внутренней оболочки камер и клапанов сердца
• Пищевое отравление
• Пневмония
• Синдром токсического шока (СТШ), опасное для жизни состояние, вызываемое токсинами определенных видов бактерий

Что вызывает стафилококковые инфекции?

Некоторые люди переносят стафилококковые бактерии на коже или в носу, но они не заражаются инфекцией.Но если они получат порез или рану, бактерии могут попасть в организм и вызвать инфекцию.

Бактерии стафилококка могут передаваться от человека к человеку. Они также могут распространяться на такие предметы, как полотенца, одежду, дверные ручки, спортивное оборудование и пульты дистанционного управления. Если у вас есть стафилококк, и вы не обрабатываете пищу должным образом, когда готовите ее, вы также можете передать стафилококк другим людям.

Кто подвержен риску заражения стафилококком?

Любой человек может заболеть стафилококковой инфекцией, но некоторые люди подвергаются большему риску, в том числе те, кто

• Есть хронические заболевания, такие как диабет, рак, сосудистые заболевания, экзема и болезни легких
• Имеете ослабленную иммунную систему, например, из-за ВИЧ / СПИДа, принимаете лекарства для предотвращения отторжения органов или химиотерапию
• Перенесли операцию
• Используйте катетер, дыхательную трубку или трубку для кормления
• Находятся на диализе
• Запрещенные инъекционные наркотики
• Занимайтесь контактными видами спорта, так как вы можете контактировать кожа к коже с другими людьми или пользоваться общим оборудованием

Каковы симптомы стафилококковой инфекции?

Симптомы стафилококковой инфекции зависят от типа инфекции:

• Кожные инфекции могут выглядеть как прыщи или нарывы.Они могут быть красными, опухшими и болезненными. Иногда появляется гной или другой дренаж. Они могут перейти в импетиго, которое превращается в корку на коже, или в целлюлит, опухшую, красную область кожи, которая кажется горячей.
• Инфекции костей могут вызывать боль, отек, тепло и покраснение в инфицированной области. У вас также может быть озноб и жар.
• Эндокардит вызывает некоторые симптомы гриппа: жар, озноб и утомляемость. Это также вызывает такие симптомы, как учащенное сердцебиение, одышка и скопление жидкости в руках или ногах.
• Пищевое отравление обычно вызывает тошноту и рвоту, диарею и жар. Если вы потеряете слишком много жидкости, вы также можете получить обезвоживание.
• Симптомы пневмонии включают высокую температуру, озноб и не проходит кашель. У вас также может быть боль в груди и одышка.
• Синдром токсического шока (СТШ) вызывает высокую температуру, внезапное снижение артериального давления, рвоту, диарею и спутанность сознания. На вашем теле может появиться сыпь, напоминающая солнечный ожог. СТШ может привести к органной недостаточности.

Как диагностируются стафилококковые инфекции?

Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о ваших симптомах. Часто врачи могут определить наличие у вас кожной инфекции стафилококка, посмотрев на нее. Чтобы проверить наличие других типов инфекций стафилококка, поставщики могут сделать посев с соскобом кожи, образцом ткани, образцом стула, мазками из горла или носа. В зависимости от типа инфекции могут быть другие тесты, такие как визуализирующие тесты.

Какие методы лечения инфекций стафилококка?

Лечение стафилококковой инфекции — антибиотики.В зависимости от типа инфекции вам могут назначить крем, мазь, лекарства (для проглатывания) или внутривенно (внутривенно). Если у вас инфицированная рана, врач может осушить ее. Иногда может потребоваться операция по поводу костных инфекций.

Некоторые стафилококковые инфекции, такие как MRSA (устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus), устойчивы ко многим антибиотикам. Все еще существуют определенные антибиотики, которые могут лечить эти инфекции.

Можно ли предотвратить заражение стафилококком?

Некоторые шаги могут помочь предотвратить инфекции стафилококка:

• Соблюдайте правила гигиены, в том числе часто мойте руки
• Не делитесь полотенцами, простынями или одеждой с больным стафилококком
• Лучше не делиться спортивным снаряжением.Если вам все же нужно поделиться, убедитесь, что он должным образом очищен и высушен, прежде чем использовать.
• Соблюдайте правила безопасности пищевых продуктов, в том числе не готовьте пищу для других, если у вас стафилококк.
• Если у вас есть порез или рана, закройте ее.

стафилококковый токсин

Стафилококковая инфекция — Классификация и внешние ресурсы СЭМ-микрофотография колоний S. aureus; обратите внимание на гроздья винограда, характерные для видов Staphylococcus. MeSH… Википедия

Стафилококковый энтеротоксин B — (SEB) — токсин, обычно связанный с пищевыми отравлениями.Он вырабатывается бактерией Staphylococcus aureus и известен тем, что вызывает острую рвоту и диарею через несколько часов после приема пищи, подвергшейся температурному воздействию… Wikipedia

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи — Классификация по МКБ 10 L00 Стафилококковый синдром ошпаренной кожи (синдром SSS) эксфолиативный дерматит новорожденных (Риттер фон Риттершайн) Pemphigus acutus neonatorum Deutschland… 9000 Staphylogenes

Синдром ошпаренной кожи, стафилококка — Классификация по МКБ 10 L00 Синдром ошпаренной кожи стафилококка (синдром SSS) эксфолиативный дерматит новорожденных (Риттер фон Дойттерсхайн) Pemphigus acutus neonatorum Staphylogenes

Синдром ошпаренной кожи стафилококком — Кожная инфекция, вызванная бактериями Staphylococcus aurea II группы.Бактерии выделяют токсины, вызывая воспаление, шелушение кожи, которое выглядит так, как будто она была обожжена. Это чаще встречается у детей, чем у взрослых, но чаще вызывает…… Медицинский словарь

Синдром ошпаренной кожи стафилококка — | MeshID = D013206 Синдром ошпаренной кожи, вызванный стафилококком, SSSS, также известный как Pemphigus neonatorum или болезнь Риттера, представляет собой дерматологическое заболевание, вызываемое Staphylococcus aureus. Патофизиология Синдром вызывается двумя эпидермолитическими…… Википедия

Синдром ошпаренной кожи стафилококка — (SSSS) Заболевание, вызываемое стафилококками, которые продуцируют эксфолиативный токсин.Кожа становится красной (эритема), и слои эпидермиса могут отделяться от подлежащей ткани… Словарь микробиологии

Стафилококковый альфа-токсин — (= лейкоцидин) 1. Порообразующий экзотоксин (33 кДа), секретируемый Staphylococcus aureus. Белок (мономер) имеет два домена, соединенных гибкой шарнирной областью: олигомеризуется в плазматической мембране за счет латеральной подвижности с образованием гексамерного олигомера (220 кДа)… Словарь по молекулярной биологии

Panton-Valentine лейкоцидин — (PVL) представляет собой цитотоксин mdash; один из бета; поры, образующие токсины.Наличие ПВЛ связано с повышенной вирулентностью некоторых штаммов (изолятов) Staphylococcus aureus. Он присутствует в большинстве цитирующих веб-сайтов = Community Associated… Wikipedia

стафилотоксин — Токсин, вырабатываемый любыми видами стафилококков. СМОТРИ ТАКЖЕ: стафилогемолизин. [стафило + G. toxikon, яд] * * * staph · y · lo · tox · in .staf ə lō täk sən na токсин, продуцируемый стафилококками * * * staph · y · lo · tox · in (stafґə lo…… Медицинский словарь

Паспортов безопасности патогенов: Инфекционные вещества — Staphylococcus aureus

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ : Staphylococcus aureus

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : MRSA (метициллин-резистентный Staphylococcus aureus ), MSSA (метициллин-чувствительный (или чувствительный) Staphylococcus aureus ), VISA (ванкомицин-промежуточное звено ISA) промежуточный Staphylococcus aureus ), VRSA (устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus ), стафилококковая инфекция, стафилококковая инфекция, импетиго, синдром токсического шока.

ХАРАКТЕРИСТИКИ : Staphylococcus aureus являются грамположительными каталазоположительными кокками, принадлежащими к семейству Staphylococcaceae ^{Footnote 1, Footnote 2} . Они имеют диаметр примерно 0,5–1,5 мкм, неподвижные, не образующие спор, факультативные анаэробы (за исключением S. aureus anaerobius ), которые обычно образуют скопления. Многие штаммы продуцируют стафилококковые энтеротоксины, токсин синдрома токсического шока суперантигена (TSST-1) и эксфолиативные токсины. Staphylococcus aureus являются частью флоры человека и в основном обнаруживаются в носу и коже. ^{Footnote 3} .

РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : Staphylococcus aureus является условно-патогенным микроорганизмом, который может вызывать у людей ряд самоограничивающихся опасных для жизни заболеваний. ^{Footnote 2} . Бактерии являются основной причиной пищевых отравлений, возникающих в результате употребления пищи, загрязненной энтеротоксинами. ^{Footnote 4} .Пищевая интоксикация стафилококком включает быстрое начало тошноты, рвоты, боли в животе, судорог и диареи ^{Footnote 2, Footnote 4} . Симптомы обычно проходят через 24 часа ^{Footnote 4} . Укусы животных могут вызывать местные инфекции, целлюлит, эритему, болезненность, умеренную лихорадку, аденопатию и лимфангит (редко) ^{Footnote 5} . Синдром ожоговой кожи вызывается эксфолиативными токсинами, секретируемыми эпидермисом, и в основном поражает новорожденных и детей младшего возраста. ^{Footnote 2} .Другие кожные заболевания, вызванные эксфолиативными токсинами стафилококка, включают волдыри, потерю кожи, прыщи, фурункулы, импетиго, фолликулит, абсцессы, плохой контроль температуры, потерю жидкости и вторичную инфекцию ^{Footnote 2, Footnote 4, Footnote 6, Footnote 7} . S. aureus также может вызывать некротический фасциит у лиц с ослабленным иммунитетом, хотя это очень редко. ^{Footnote 8} . Некротический фасциит опасен для жизни и вызывает тяжелые заболевания.

Некоторые штаммы S.aureus продуцируют суперантиген TSST-1, ответственный за 75% случаев синдрома токсического шока (TSS) ^{Footnote 2} . Клиническая картина СТШ является тяжелой, а острые симптомы включают высокую температуру, сосудистый коллапс, рвоту, диарею, миалгию, гипотонию, эритематозную сыпь, шелушение и поражение как минимум 3 органов ^{Footnote 2, Footnote 9, Footnote 10} . Смертность очень высока, смерть может наступить в течение 2 часов ^{Footnote 9} . Синдром токсического шока связан с колонизацией влагалища токсин-продуцентом S.aureus во время менструации, осложнения стафилококковой инфекции на других участках или осложнения хирургических процедур ^{Footnote 10} . Глубокие инфекции включают эндокардит, перитонит, некротическую пневмонию, бактериемию, менингит, остеомиелит, септический артрит и инфекции костей, суставов и органов ^{Footnote 2, Footnote 6, Footnote 7} .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Распространение по всему миру. Staphylococcus aureus является одной из наиболее частых причин инфекций кожи, мягких тканей и внутрибольничных инфекций ^{Footnote 7} .Уровень инфицирования в общественных местах увеличивается ^{Сноска 7, Сноска 11} . Жители домов престарелых также подвергаются повышенному риску заражения MRSA ^{Footnote 12} . Около 20% людей являются стойкими носителями Staphylococcus aureus , около 60% являются носителями с перерывами и примерно 20% редко переносят его. ^{Footnote 3} . Дети с большей вероятностью будут стойкими переносчиками бактерий ^{Footnote 3} . Молодые женщины подвержены более высокому риску синдрома токсического шока ^{Footnote 10} .

АССОРТИМЕНТ : Люди, дикие и домашние животные, включая коров ^{Сноска 13} .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : не менее 100 000 организмов в организме человека ^{Сноска 14} .

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ : Проглатывание пищи, содержащей энтеротоксины ^{Сноска 4} . Вертикальная передача во время вагинальных родов встречается нечасто ^{Footnote 15} . Передача от человека к человеку происходит при контакте с гнойным поражением или носителем. ^{Footnote 3} .Антисанитарные условия и многолюдные сообщества увеличивают подверженность S. aureus ^{Footnote 16} . Инфекция может передаваться от человека к человеку через медицинских работников или пациентов ^{Footnote 3} . Колонизация носа может привести к аутоинфекции ^{Footnote 17} .

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : Начало симптомов после употребления зараженной пищи обычно составляет от 30 минут до 8 часов. ^{Footnote 4} . Колонии S. aureus можно переносить неопределенное время; некоторые люди могут носить его постоянно, а некоторые могут носить его с перерывами ^{Footnote 3} .

КОММУНИКАЦИЯ : Инфекционный период длится до тех пор, пока присутствует гнойное поражение или сохраняется состояние носительства.

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР : Staphylococcus aureus обнаруживается у людей в носу, паху, подмышечных впадинах, промежности (у мужчин), слизистых оболочках, рту, молочных железах, волосах, кишечнике, мочеполовых и верхних дыхательных путях ^{Сноска 2 , Сноска 4, сноска 18} . Резервуарами служат многие животные, особенно коровы с инфицированным выменем ^{Footnote 13} .

ЗООНОЗ : Да, через прямой или косвенный контакт с инфицированным животным ^{Сноска 5} .

ВЕКТОРЫ : Нет.

РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Антибиотики, такие как клоксациллин и цефалексин, обычно используются для лечения стафилококковой инфекции ^{Сноска 19} . Ванкомицин, который вводится внутривенно, используется для лечения MRSA ^{Footnote 20} .

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Многие штаммы Staphylococcus aureus обладают повышенной устойчивостью к нескольким классам антибиотиков. ^{Footnote 6} .Штаммы, устойчивые к метициллину, являются частыми причинами внутрибольничных инфекций ^{Footnote 21} . Повышение устойчивости к ванкомицину регистрируется во многих больницах ^{Footnote 6} .

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Чувствительность к 70% этанолу, хлорексидину, 1% гипохлориту натрия, 2% глутаральдегиду, 0,25% хлориду бензалкония и формальдегиду ^{Сноска 12, сноска 22, сноска 23} .

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : Staphylococcus aureus может расти при pH 4.От 2 до 9,3 и при концентрации соли до 15% ^{Footnote 4} . Энтеротоксины устойчивы к температурам, которые могут уничтожить бациллы ^{Footnote 4} . Чувствителен к сухой термообработке 160-170 ^o C в течение не менее часа, но не к влажной термообработке ^{Footnote 24} .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : Выживает на тушах и органах (до 42 дней), полу (менее 7 дней), стекле (46 часов), солнечном свете (17 часов), УФ (7 часов), мясных продуктах (60 дней). ), монеты (до 7 дней), кожа (от 30 минут до 38 дней) (необходима цитата).В зависимости от размера колонии S. aureus может выжить на тканях от нескольких дней до месяцев ^{Footnote 25} .

РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами. В условиях вспышки пищевое отравление может быть диагностировано на основании клинических данных с использованием пищевых культур, выращенных на S. aureus ^{Footnote 2} . Синдром токсического шока может быть указан при клиническом диагнозе и выделении штамма S. aureus , TSST-1 или энтеротоксинов B или C.Это может быть достигнуто с помощью ELISA, обратной пассивной латексной агглютинации или ПЦР. Синдром ошпаривания кожи можно диагностировать клинически по признаку Никольского и идентификации S. aureus , извлеченных из очага инфекции. Бактериемия и инфекции глубоких лимфоузлов подтверждаются прямым микроскопическим исследованием клинических образцов.

Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ: Лечение абсцессов обычно не требует лечения антибиотиками; соответствующего дренажа обычно бывает достаточно ^{Footnote 6} .При более серьезных инфекциях требуется правильная антибактериальная терапия.

ИММУНИЗАЦИЯ : Нет ^{Сноска 2} .

ПРОФИЛАКТИКА : Устранение носительства через нос с помощью местного применения мупироцина также исключает перемещение руки ^{Сноска 3} .

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ИНФЕКЦИИ, ПОЛУЧЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : по состоянию на 1973 г. было зарегистрировано 29 случаев, из них 1 смерть ^{Footnote 26} .

ИСТОЧНИК / ОБРАЗЦЫ : Инфекционные стадии могут присутствовать в спинномозговой жидкости, аспиратах суставов, крови, абсцессах, аэрозолях, фекалиях и моче ^{Footnote 2, Footnote 4, Footnote 6, Footnote 18} .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Травма кожного барьера, парентеральная инокуляция, прямая имплантация медицинских устройств (т. Е. Постоянных катетеров и капельниц), проглатывание инфицированного материала и контакт с аэрозолями ^{Footnote 2, Footnote 4, Footnote 18} .

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Загрязненные бланки запросов, обернутые вокруг контейнеров с образцами ^{Сноска 21} . Прямой контакт с открытыми порезами и поражениями кожи.

РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2 ^{Сноска 27} .

ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ : Помещения, оборудование и операционные методы Уровня 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. Средства защиты глаз должны использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия брызг. ^{Footnote 28} .

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или включают высокие концентрации или большие объемы, должны проводиться в боксе биологической безопасности (BSC).Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности. ^{Footnote 28} .

РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта.

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат или вступили в контакт с инфекционным организмом, перед их утилизацией в автоклаве, химической дезинфекции, гамма-облучением или сжиганием.

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой.

РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО : декабрь 2011 г.

ПОДГОТОВЛЕНО : Управление регулирования патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые потери или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Copyright ©
Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.
Канада

.