симптомы, диагностика и лечение в частной клинике в Москве
Заболевание токсикодермия проявляется в форме острого воспаления кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, которое развивается в результате попадания в организм аллергена. Причиной патологии могут стать пищевые продукты, витаминные и лекарственные средства, химические препараты. Они проникают в организм через дыхательные пути или пищеварительный тракт, при внутривенном, внутримышечном и подкожном введении.
Симптомы
Клиническая картина при токсикодермии отличается многообразием проявлений. Для нее характерно появление на коже высыпаний, состоящих из различных элементов:
- пятнистых,
- папулезных,
- узловатых,
- везикулезных,
- уртикарных,
- буллезных,
- пустулезных ,
- папулезно-пустулезных.
Обычно высыпания имеют тенденцию к слиянию в крупные очаги. Нередко кожа в этих местах начинает шелушиться и доставлять неприятные ощущения — зуд, жжение, болезненность. Сыпь также может возникнуть на слизистых ротовой полости, гениталий, анального отдела прямой кишки и мочеиспускательного канала.
Заболевание часто сопровождается появлением общей симптоматики — повышением температуры тела, недомоганием, артралгией. Дискомфорт и зуд в местах поражения кожи могут стать причиной нарушений в работе нервной системы, привести к появлению эмоциональной лабильности, повышенной раздражительности, нарушений сна. Также возможно возникновение признаков, свидетельствующих о токсико-аллергическом поражении почек или печени.
Диагностика
Основанием для диагностики заболевания токсикодермии является ее характерная клиническая картина. Сбор анамнеза направлен на выявление причин патологии. Доктор проводит различные пробы, призванные определить аллерген. Чтобы исключить инфекционную природу высыпаний, назначают ряд лабораторных исследований:
- бакпосев отделяемого,
- соскоб кожи на патогенные грибы,
- микроскопию мазков на бледную трепонему,
- RPR-тест на сифилис.
В случае распространенной формы болезни проводят коагулограмму и изучение основных биохимических показателей в анализе крови и мочи. Если в результате болезни произошло поражение внутренних органов, необходима консультация узких специалистов — кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога и так далее.
Лечение
Самое важное в лечении токсикодермии не допустить дальнейшего воздействия на организм вещества, вызвавшего заболевание. Для этого применяют мочегонные и слабительные средства, очистительные клизмы, внутривенное введение лекарственных препаратов. Пациентам с тяжелой формы болезни могут потребоваться экстракорпоральные методы очищения крови:
- гемосорбция,
- плазмофорез,
- фильтрация плазмы,
- криоаферез и другие.
Местная терапия очагов зависит от морфологических особенностей заболевания. Возможно использование пудры или водно-взбалтываемые взвеси с оксидом цинка, глюкокортикостероидной мази, противовоспалительных и противозудных препаратов. На участках мокнутия применяют анилиновые красители и дезинфицирующие средства.
При появлении симптомов болезни обращайтесь в клинику «Доктор АННА». Аллергологи и дерматологи на Ленинском проспекте и улице Миклухо-Маклая проводят эффективное лечение токсикодермии и других заболеваний кожи. Мы используем новейшие методы диагностики и терапии, что позволяет в кратчайшие сроки избавить пациентов от неприятных симптомов. Для записи на прием и получения дополнительной информации обращайтесь по телефону.
Записаться на прием
Введите пожалуйста свои данныеТоксикодермия (токсико-аллергический дерматит) — презентация онлайн
1. Токсикодермия
ТОКСИКОДЕРМИЯВыполнила студентка ПМГМУ им. И.М.Сеченова
4 курса 44 группы
Афанасьева Анастасия
МЕДИЦИНСКИЕ ПРЕЗЕНТАЦИИ
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
2. Токсикодермия (токсико-аллергический дерматит)
острое воспаление кожных покровов, иногда, слизистыхоболочек, развивающееся под действием аллергизирующего,
токсического
или
токсико-аллергического
фактора,
попадающего в
организм
через
дыхательные пути,
пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном,
внутримышечном введении
этиологический
фактор
действует
не
непосредственно на кожу, как при дерматитах, а
проникает в нее гематогенным путем.
3. Токсикодермия медикаментозная, геморрагическая форма.
ТОКСИКОДЕРМИЯМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ,
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
ФОРМА.
Экссудативная эритема
с геморрагическим
компонентом
крупные пятна, имеющие
по периферии более
насыщенные
геморрагические края с
разрешением высыпаний
в центре
4. Этиология
ЭТИОЛОГИЯЭндогенные
Экзогенные
причины
5. Виды токсикодермии по этиологии
ВИДЫ ТОКСИКОДЕРМИИПО ЭТИОЛОГИИ
Лекарственная
Сульфаниламины
Витамины
Новокаин
Гамма-глобулин
Пищевая
Аллергены, индивидуальные для каждого человека
Профессиональная
Никель
Кобальт
Хром
Аутоинтоксикация
Аутоаллергены
У лиц с заболеваниями ЖКТ
7. Пути поступления фактора
ПУ ТИ ПОСТ УПЛЕНИЯФАКТОРА
Всасывание
через
кожу
Внутривенный
Внутримышечный
Подкожный
8. Виды токсикодермии по степени тяжести
ВИДЫ ТОКСИКОДЕРМИИПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
1 степень
Кожный зуд
2 степень
3 степень
Кожный зуд
Гектическая t
Тошнота, рвота
Субфебрилитет
Высыпания
Высыпания
Высыпания
Анафилактический шок
Незначительно
Эозинофилия
Эозинофилия
9. патогенез
ПАТОГЕНЕЗСенсибилизация к ЛС
сопровождается
образованием
AT
или
сенсибилизированных
лимфоцитов
Аллергическая реакция
(III или IV тип)
Сопровождается кожными
высыпаниями
10. Неиммунные механизмы
НЕИММУННЫЕМЕХАНИЗМЫ
1. Наследственная недостаточность
ферментов
2. Кумуляция
3. Местное раздражающее действие
препарата.
4. Индивидуальная непереносимость
препарата
5. Фототоксические реакции
11. Виды токсикодермии по клинике
ВИДЫ ТОКСИКОДЕРМИИПО КЛИНИКЕ
Папулезная токсикодермия
Пятнистая токсикодермия
Узловатая токсикодермия
Пустулезная токсикодермия
Везикулезная токсикодермия
Буллезная токсикодермия
12. Папулезная токсикодермия
ПАПУЛЕЗНАЯТОКСИКОДЕРМИЯ
Диссеминированное поражение
Дыпь из плоских полигональных
папул, напоминающих красный
плоский лишай,
Появление может быть вызвано
длительным приемом хингамина,
хинина, фенотиазинов, ПАСК,
стрептомицина, тетрациклина,
препаратов йода, ртути и т.д.
13. Пятнистая токсикодермия
ПЯТНИСТАЯТОКСИКОДЕРМИЯ
Гиперемическая
Геморрагическая
(пурпура)
Пигментная
Розеолезная
Кольцеобразная
14. узловатая токсикодермия
УЗЛОВАТАЯТОКСИКОДЕРМИЯ
Болезненные
островоспалительные узлы
Слегка возвышающиеся
над уровнем кожи
Имеющие расплывчатые
очертания (острая узловатая
эритема)
15. Пустулезная токсикодермия
ПУСТ УЛЕЗНАЯТОКСИКОДЕРМИЯ
Препараты брома, йода, хлора, фтора
Стафилококки, живущие в сально-
волосяном аппарате
Участки, более богатых сальными
железами (грудь, лицо, верхняя часть
спины).
Сыпь состоит из пустул или угрей
(бромистые угри, йодистые угри)
Причина: витамины В6, В12,
изониазид, барбитураты, стероиды,
литий.
16. Везикулезная токсикодермия
ВЕЗИКУЛЕЗНАЯТОКСИКОДЕРМИЯ
Крупные везикулы,
окаймленных узким венчиком
гиперемии
Процесс диссеминированный
Возможны ограниченные
проявления в области ладоней и
подошв (в виде
дисгидротических пузырьков)
17. Буллезная токсикодермия
БУЛЛЕЗНАЯТОКСИКОДЕРМИЯ
Фиксированная
Распространенная
• 1 или несколько
пятен
• Синюшный, а
затем
коричневый
окрас
• В центре пузырь
• Половые органы,
слиз рта
• Похожа на
многоморфную
экссудативную
эритему
• Кисти и стопы
• Сезонность
• Невыраженный зуд
• Не из-за
медикаментов
18. Течение токсикодермии
ТЕЧЕНИЕТОКСИКОДЕРМИИ
Непродолжительное при условии быстрой ликвидации
аллергена
Может проявится в виде медикаментозного люпоидного
синдрома
Экзогенные причины – острое течение
Эндогенные – хроническое течение
19. лечение
ЛЕЧЕНИЕПрерывание воздействия
этиологического фактора
Десенсебилизирующие препараты
Антигистаминные препараты
Энтеросорбция
Наружнее лечение
20. Прерывание воздействия этиологического фактора
П Р Е Р Ы В А Н И Е В ОЗ Д Е Й С Т В И ЯЭ Т И ОЛ О Г И Ч Е С КО ГО ФА К Т О РА
Отмена назначенных лекарств
Освобождение от работы
Исключение контакта с бытовой химией
Назначение гипоаллергенной диеты
Плазмаферрез, гемосорбция
21. Десенсибилизирующие препараты
ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕП Р Е П А РАТ Ы
Раствор глюконата кальция в/в
Тиосульфата натрия в/в
Глюконат кальция в/м
Более эффективно чередование двух препаратов через
день
22. Антигистаминные препараты
АНТИГИСТАМИННЫЕПРЕПАРАТЫ
Димедрол
Тавегил
Прометазин
Хлоропирамин
Кларитин
23. Наружнее лечение
НАРУЖНЕЕ ЛЕЧЕНИЕПротивозудные болтушки
Кортикостероидные мази (бетаметазон, флуметазон,
будезонид и др.), крема и аэрозоли.
При тяжелой токсикодермии назначают
кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно
(дипроспан, преднизолон, дексаметазон,
гидрокортизон).
1
Первый слайд презентации: Токсикодермия
Выполнила студентка ПМГМУ им. И.М.Сеченова 4 курса 44 группы Афанасьева Анастасия МЕДИЦИНСКИЕ ПРЕЗЕНТАЦИИ http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/Изображение слайда
2
Слайд 2: Токсикодермия ( токсико-аллергический дерматит)
острое воспаление кожных покровов, иногда, слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, попадающего в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогенным путем.
Изображение слайда
3
Слайд 3: Токсикодермия медикаментозная, геморрагическая форма
Экссудативная эритема с геморрагическим компонентом крупные пятна, имеющие по периферии более насыщенные геморрагические края с разрешением высыпаний в центре
Изображение слайда
4
Слайд 4: Этиология
Изображение слайда
5
Слайд 5: Виды токсикодермии по этиологии
Изображение слайда
6
Слайд 6
Изображение слайда
7
Слайд 7: Пути поступления фактора
Изображение слайда
8
Слайд 8: Виды токсикодермии по степени тяжести
Изображение слайда
9
Слайд 9: патогенез
Сенсибилизация к ЛС сопровождается образованием AT или сенсибилизированных лимфоцитов Аллергическая реакция (III или IV тип) С опровождается кожными высыпаниями
Изображение слайда
10
Слайд 10: Неиммунные механизмы
Наследственная недостаточность ферментов Кумуляция Местное раздражающее действие препарата. Индивидуальная непереносимость препарата Фототоксические реакции
Изображение слайда
11
Слайд 11: Виды токсикодермии по клинике
Изображение слайда
12
Слайд 12: Папулезная токсикодермия
Диссеминированное поражение Д ыпь из плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, Появление может быть вызвано длительным приемом хингамина, хинина, фенотиазинов, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути и т.д. Папулезная токсикодермия
Изображение слайда
13
Слайд 13: Пятнистая токсикодермия
Гиперемическая Геморрагическая (пурпура) Пигментная Точечная Розеолезная Кольцеобразная
Изображение слайда
14
Слайд 14: узловатая токсикодермия
Болезненные островоспалительные узлы Слегка возвышающиеся над уровнем кожи Имеющие расплывчатые очертания (острая узловатая эритема ) узловатая токсикодермия
Изображение слайда
15
Слайд 15: Пустулезная токсикодермия
Препараты брома, йода, хлора, фтора Стафилококки, живущие в сально-волосяном аппарате Участки, более богатых сальными железами (грудь, лицо, верхняя часть спины ). Сыпь состоит из пустул или угрей (бромистые угри, йодистые угри ) Причина: витамины В6, В12, изониазид, барбитураты, стероиды, литий.
Изображение слайда
16
Слайд 16: Везикулезная токсикодермия
Крупные везикулы, окаймленных узким венчиком гиперемии Процесс диссеминированный Возможны ограниченные проявления в области ладоней и подошв (в виде дисгидротических пузырьков ) Везикулезная токсикодермия
Изображение слайда
17
Слайд 17: Буллезная токсикодермия
Изображение слайда
18
Слайд 18: Течение токсикодермии
Непродолжительное при условии быстрой ликвидации аллергена Может проявится в виде медикаментозного люпоидного синдрома Экзогенные причины – острое течение Эндогенные – хроническое течение
Изображение слайда
19
Слайд 19: лечение
Изображение слайда
20
Слайд 20: Прерывание воздействия этиологического фактора
Отмена назначенных лекарств Освобождение от работы Исключение контакта с бытовой химией Назначение гипоаллергенной диеты Мочегонные препараты (фуросемид, маннитол ) Плазмаферрез, гемосорбция
Изображение слайда
21
Слайд 21: Десенсибилизирующие препараты
Раствор глюконата кальция в / в Тиосульфата натрия в / в Глюконат кальция в / м Более эффективно чередование двух препаратов через день
Изображение слайда
22
Слайд 22: Антигистаминные препараты
Димедрол Тавегил Прометазин Хлоропирамин Кларитин
Изображение слайда
23
Последний слайд презентации: Токсикодермия: Наружнее лечение
Противозудные болтушки Кортикостероидные мази ( бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), крема и аэрозоли. При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно ( дипроспан, преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
Изображение слайда
| .106-004 |
| ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ |
| Муравьева Е.А., Олисова О.Ю., Никитин Е.А. |
| Кафедра кожных и венерических болезней им. В.А.Рахманова (зав. — проф. О.Ю. Олисова) ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва; ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва |
| Резюме: При ХЛЛ поражения кожи встречаются примерно у 25% больных. Поражения можно разделить на специфические, включающие в себя инфильтрацию кожи лейкозными клетками и кожную форму синдрома Рихтера, вторичные опухоли кожи, неспецифические поражения и сопутствующие кожные заболевания. Лейкемические инфильтрации кожи у больных лейкозом называют специфическими поражениями кожи (СПК) или лейкозом кожи. Не существует единого мнения о прогнозе у больных ХЛЛ с лейкозом кожи. Многие авторы связывают неблагоприятный прогноз с трансформацией ХЛЛ со специфической инфильтрацией кожи в синдром Рихтера, а также с появлением СПК до постановки диагноза ХЛЛ. У больных ХЛЛ риск развития различной онкопатологии в 3 раза выше, риск развития рака кожи — в 8 раз выше, чем у здоровых лиц. Наиболее часто встречающимися вторичными опухолями кожи при ХЛЛ являются базально-клеточный рак, плоскоклеточный рак, меланома, опухоль Меркеля. Неспецифические кожные изменения чрезвычайно многообразны и встречаются у 30—50% больных ХЛЛ. Наиболее распространенными вторичными изменениями кожи при ХЛЛ являются поражения инфекционного характера. Также встречаются повышенные реакции на укусы насекомых, генерализованный зуд, эксфолиативная эритродермия, узловатая эритема, паранеопластическая пузырчатка, буллезный пемфигоид, токсикодермия и др. |
| Ключевые слова: хронический лимфолейкоз, специфические поражения кожи, синдром Рихтера, вторичные опухоли кожи, неспецифические поражения, chronic lymphoid leukemia, specific involvement of the skin, Richter’s syndrome, secondary cutaneous tumors, nonspecific involvement |
| .106-010 |
| ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ — ИНГИБИТОРОВ РЕЦЕПТОРОВ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА |
| Орлова Е.В., Олисова О.Ю., Севидова Л.Ю., Кочергин Н.Г. |
| Кафедра кожных и венерических болезней им В.А. Рахманова (зав. — проф. О.Ю. Оли- сова) ГБУО ВПО Первого МГМУ им И.М.Сеченова Минздрава России, Москва |
| Резюме: Приведены данные литературы сведения о современных противоопухолевых препаратах, действующих как ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, с чем связаны их неизбежные побочные реакции в виде кожной токсичности. Даны принципы терапевтических подходов к таким реакциям и приводится собственное наблюдение случая. |
| Ключевые слова: ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, кожная токсичность, epidermal growth factor receptor inhibitors, skin toxicity |
| .106-014 |
| ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ СО СТЕРОИДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ ДЕРМАТОЗАМИ |
| Белоусова Т.А., Горячкина М.А. |
| Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва |
| Резюме: Представлена характеристика стероидчувствительных дерматозов. Освещены современные данные о механизмах действия и классификации наружных глюкокортикостероидов. Приведены данные положительного клинического опыта применения бетаметазона дипропионата — Бетлибен®(«Ядран», Хорватия) при лечении стероидочувствительных дерматозов у детей и взрослых. |
| Ключевые слова: стероидчувствительные дерматозы, глюкокортикостероиды, механизм действия, классификация, бетаметазон дипропионата 0, 05%, Бетлибен, steroid-sensitive dermatoses, glucocorticosteroids, mechanism of action, classification, betamethasone dipropionate 0.05%, Betlibene |
| .106-019 |
| ПЕМФИГОИДНЫЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ |
| Молочкова Ю.В., Селезнева Е.В., Прокофьев А.А., Куприянова А.Г. |
| Отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии (зав.— проф. В.А. Молочков) ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Array; Кафедра кожных и венерических болезней (зав.— проф. В.А. Молочков) ГБОУ ВПО ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Array; ФГБУ Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова Минздрава России, Москва |
| Резюме: Освещены клинико-морфологические особенности редкой пемфигоидной формы красного плоского лишая (ПКПЛ), представляющей собой перекрестный синдром красного плоского лишая (КПЛ) и буллезного пемфигоида (БП). Патогенез заболевания неясен. Клинически данная форма представлена первоначальным появлением полостных элементов с плотной покрышкой и последующим возникновением на их месте полигональных папулезных элементов типичного КПЛ. На основании обследования 279 больных КПЛ, наблюдаемых в отделении дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ за последние 10 лет, эта форма была диагностирована у 6 (2,2%) больных КПЛ. Приведено клиническое наблюдение ПКПЛ, демонстрирующее высокую клиническую эффективность применения в комбинации делагила, тетрациклина и элокома при данной форме КПЛ. |
| Ключевые слова: пемфигоидный красный плоский лишай, буллезный пемфигоид, делагил, тетрациклин, pemphigoid lichen planus, bullous pemphigoid, delagil, tetracycline |
| .106-022 |
| ФОТОТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА УФА-ЛУЧАМИ 370 НМ |
| Олисова О.Ю., Владимиров В.В., Мураховская Е.К. |
| Кафедра кожных и венерических болезней (зав. — проф. О.Ю. Олисова) лечеб- ного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, 2ООО Институт дерматологии и косметологии, Москва; Array, Array |
| Резюме: Рассмотрены особенности механизма действия ультрафиолета спектра А с длиной волны 370 нм, аспекты его применения при атопическом дерматите (АД), методики проведения, показания и противопоказания. Приведены собственные результаты лечения 24 пациентов с АД УФА-лучами 370 нм. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-ю составили 14 больных АД легкой степени тяжести, получавших УФА-1 в качестве монотерапии, 2-ю — 10 пациентов с АД средней степени тяжести, получавших УФА-1 и базисную терапию (антигистаминные препараты, сорбенты, эмоленты). В результате фототерапии величина индекса SCORAD у пациентов 1-й группы снизилась с 15,6 до лечения до 3,4 после лечения, у пациентов 2-й группы — соответственно с 28,6 до 7,5. Побочных эффектов, кроме умеренной сухости кожи, не наблюдали. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности метода. |
| Ключевые слова: ультрафиолет, фототерапия, УФА-1, атопический дерматит, ultraviolet, phototherapy, UVA-1, atopic dermatitis |
| .106-028 |
| ОЦЕНКА СОМАТИЧЕСКОГО, ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО И СОЦИАЛЬНОГО КОМПОНЕНТОВ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ |
| Кашутин С.Л., Бондаренко М.В., Данилов С.И., Ключарева С.В. |
| Кафедра кожных и венерических болезней (зав. — доктор мед. наук С.Л. Кашутин) ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет Минздрава России, Архангельск; кафедра дерматовенерологии (зав. — проф. К.И. Разнатовский) ГБОУ ВПО Северо-западный медицинский университет им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург |
| Резюме: Представлены результаты исследования соматического, психологического и социального компонентов качества жизни 125 больных псориазом. Периоды обострения характеризовались наличием тревожного синдрома, пониженного настроения и чувства одиночества. Образ жизни полностью устраивал только 30,4% больных псориазом, 44,8% больных псориазом наличие заболевания не мешало заниматься повседневной деятельностью. |
| Ключевые слова: псориаз, качество жизни, psoriasis, quality of life |
| .106-031 |
| ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ |
| Кривошеев А.Б., Кондратова М.А., Тугулева Т.А., Морозов Д.В. |
| Кафедра факультетской терапии (зав. — проф. А.Д. Куимов) ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Array; ГБУЗ НСО Городская клиническая больница № 1 (главный врач — канд. мед. наук В.Ф. Коваленко), Новосибирск |
| Резюме: У больного 56 лет с метаболическим синдромом на фоне рецидива фотодерматита наблюдали манифестацию липоидного некробиоза, протекавшего по типу кольцевидной гранулемы. Диагноз подтвержден гистологическим исследованием. В ходе обследования выявлены ранние нарушения углеводного и порфиринового обмена, инсулинорезистентность. Больному проводили комплексную терапию, включающую метформин. Анализируются результаты лечения. Представлен обзор 54 источников литературы, обсуждаются современные представления о патогенетических механизмах, клинический полиморфизм при липоидном некробиозе и лечебная тактика больных с этим дерматозом. |
| Ключевые слова: липоидный некробиоз, метаболический синдром, инсулинорезистентность, лечение, necrobiosis lipoidica, metabolic syndrome, insulin resistance, therapy |
| .106-037 |
| СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ АКНЕ И АКНЕФОРМНЫХ ДЕРМАТОЗОВ |
| Санакоева Э.Г., Масюкова С.А., Ильина И.В., Введенская Э.В., Плиева Д.В., Алиева П.М., Мамашева Г.Д. |
| Научно-исследовательский и редакционно-издательский отдел Института усовер- шенствования врачей (нач. — канд. мед. наук О.М. Костюченко) ФКУ Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка Минобороны России, Array; кафедра кожных и венерических болезней с курсом косметологии (зав. — проф. В.В. Гладько) Медицинского института усовершенствования врачей при ФГБОУ ВПО Московский государственный университет пищевых производств Минобразования России, Array; кафе- дра кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО Ярославская государственная меди- цинская академия Минздрава России, Array; кафедра кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО Дагестанская государственная медицинская академия Минздрава России, Array |
| Резюме: Представлен современный взгляд на патогенез акне и акнеформных дерматозов, а также препараты (наружного и системного действия), используемые для лечения акне и акнеформных дерматозов, позволяющие подбирать индивидуально для каждого пациента и успешно проводить терапию акне и акнеформных дерматозов с учетом клинической формы, степени тяжести течения заболевания, этиопатогенетических данных, психосоматического статуса пациента и сопутствующей патологии. |
| Ключевые слова: акне, розацеа, акнеформные дерматозы, демодикоз, периоральный дерматит, acne, rosacea, acneform dermatoses, demodicosis, perioral dermatitis |
| .106-043 |
| РОЛЬ АНТИТЕЛОГЕНЕЗА В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ПРЕПАРАТАМ БОТУЛОТОКСИНА A В ЭСТЕТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ |
| Королькова Т.Н., Матыцин В.О., Иванов А.М., Довбешко Т.Г. |
| Кафедра косметологии (зав. — проф. Т.Н. Королькова) ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург; кафедра клинической биохимии и лабораторной диагностики (зав. — проф. А.М. Ива- нов) ГБОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург |
| Резюме: Инъекции препаратов ботулотоксина A в эстетической медицине являются одной из наиболее часто выполняемых процедур. Ботулотоксин А — протеин, основным механизмом элиминации которого из организма является антителогенез. Поэтому образование антител, специфичных к препаратам ботулотоксина A, может стать причиной неэффективности ботулинотерапии. Однако не все авторы связывают развитие резистентности к ботулинотерапии с антителогенезом. В работе применен оригинальный метод определения антител к препаратам ботулотоксина А, основанный на иммуноферментном анализе. Антитела к препаратам ботулотоксина А обнаружены у 64% лиц из 119 обследованных пациентов (114 женщин и 5 мужчин), средний возраст 40 ± 9 лет, получавших ботулинотерапию по эстетическим показаниям в низких дозах (диспорт от 60 до 200 ЕД, ботокс от 20 до 100 ЕД). При этом антитела у пациентов были выявлены как при наличии хорошего эффекта терапии, так и при его отсутствии. Также антитела к препаратам ботулотоксина A были обнаружены у 24% здоровых доноров, ни разу не контактировавших с ботулотоксином. Результаты исследования показали, что антителогенез может влиять на эффективность ботулинотерапии, снижая ее. Однако влияние антителогенеза, вероятно, является не основным и может быть взаимосвязано с иными факторами, требующими дальнейшего изучения. |
| Ключевые слова: ботулотоксин А, антитела, антителогенез, резистентность к ботулотоксину, botulotoxin A, antibodie, antibody production, botulotoxin therapy |
| .106-047 |
| РАЦИОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ АКНЕ |
| Монахов С.А. |
| Кафедра дерматовенерологии и дерматоонкологии (зав. — проф. В. А. Молочков) ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Array |
| Резюме: Приведены новейшие сведения о патогенезе акне и современной терапии этого заболевания. Обобщены данные относительно молекулярных механизмов действия ретиноидов, а также собственные предположения об их влиянии на развитие ретиноидного дерматита. Рассмотрен комплексный подход к терапии заболевания с учетом тяжести и распространенности высыпаний с применением раствора Зеркалин. Основное внимание уделено наиболее эффективному противоугревому препарату Акнекутан. |
| Ключевые слова: акне, RARs, RXRs, ретиноиды, изотретиноин, Акнекутан, раствор Зеркалин, acne, RARS, RXRS, retinoids, isotretinoin, acnecutan, Zerkalin solution |
| .106-055 |
| МАЛАССЕЗИОЗ У СПОРТСМЕНОВ |
| Заборова В.А., Арзуманян В.Г., Гуревич К.Г. |
| Кафедра лечебной физкультуры и спортивной медицины (зав. — проф. Е.Е. Ачкасов) ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Array; ФГБУ Научно-иссле- довательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова (дир. — акад. РАМН В.В. Зверев) РАМН, Москва; кафедра ЮНЕСКО — здорового образа жизни (зав. — проф. К.Г. Гуревич) ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Array |
| Резюме: Рассмотрены история открытия, классификация, свойства и клинические проявления дрожжей Malassezia на коже человека. Приведены собственные данные о встречаемости этих дрожжей у спортсменов различных специализаций, а также наблюдение распространенной формы разноцветного лишая у профессионального спортсмена. |
| Ключевые слова: дрожжи Malassezia, нормофлора и дерматозы у спортсменов, Malassezia yeast, normoflora and dermatoses in athletes |
| .106-059 |
| СУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ ФОТООКИСЛЕНИЯ ПСОРАЛЕНА НА РЕАКЦИЮ КОНТАКТНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ У МЫШЕЙ: ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ |
| Пятницкий И.А., Павлова С.И., Албегова Д.З., Козлов И.Г., Потапенко А.Я., Кягова А.А. |
| Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пи- рогова Минздрава России, Москва; Федеральный научно-клинический центр детской ге- матологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва |
| Резюме: Изучено действие продуктов фотоокисления псоралена (ФОП) на реакцию контактной чувствительности к 2,4-динитрофторбензолу (ДНФБ) у мышей. Обнаружено, что введение ФОП ДНФБсенсибилизированным мышам приводит к уменьшению количества клеток регионарных лимфатических узлов (ЛУ) и снижению их пролиферативной активности. Снижение пролиферации сопровождалось изменением цитокинового баланса клеток ЛУ: уменьшением продукции ИЛ2, ИЛ-4 и ИНФ-γ и увеличением продукции ИЛ-17. При этом ФОП in vivo не влияли на продукцию ИЛ-10 и ИЛ-6 клетками лимфатических узлов. Инкубация клеток лимфатических узлов ДНФБ-сенсибилизированных мышей in vitro в присутствии ФОП приводила к индукции апоптоза данных клеток. Мы предположили, что в основе механизма иммуносупрессорного действия ФОП лежит модуляция цитокинового профиля лимфоцитов, что приводит к снижению пролиферативной активности и индукции апоптоза последних. |
| Ключевые слова: псорален, контактная чувствительность, иммуносупрессия, апоптоз, цитокины, psoralene, contact sensitivity, immunosuppression, apoptosis, cytokines |
Токсикодермия (Тд) — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика
Диагностика
В процессе ТД-диагностики особое внимание уделяется тщательному сбору анамнеза. При этом устанавливается факт использования отдельных лекарств, наличие профессиональных рисков возникновения болезни.
С осторожностью и только в условиях стационара врачом-аллергологом проводятся аллергические тесты. В этих же целях для выявления патологического процесса замедленного типа используются скарификационные тесты.
Серологический анализ сыворотки больного реализуется с помощью реакций агглютинации и преципитации. Нередко удается обнаружить наличие в крови антиген-специфических иммуноглобулинов E, M, G.
С помощью гистологического анализа пораженных зон выявляют дистрофию клеток базального слоя, межклеточный инфильтрат с содержанием лимфоцитов, гистиоцитов.
Для исключения ошибок при постановке ТД-диагноза проводятся коллегиальные консультации аллерголога, иммунолога, гастроэнтеролога.
Лечение
Первоочередной мерой ТД-лечения является прекращение поступления в организм пациента веществ, которые предположительно служат причиной возникновения заболевания.
Кроме того, больному обязательно назначают обильное питье, энтеросорбенты и щадящую диету. В качестве наружной терапии применяется обработка пораженных областей анилиновыми красителями.
Для системной терапии используют диуретические средства и антигистаминные препараты, а в тяжелых случаях – глюкокортикостероидные фармпрепараты. Одновременно проводятся детоксикационные сеансы с внутривенным введением тиосульфата натрия.
Благоприятным терапевтическим результатом считается нормализация общего состояния пациента, прекращение образования новых накожных элементов, устранение существующей симптоматики.
Профилактика
Организация специфической ТД-профилактики предусматривает ознакомление больного с причинами болезни. Это предполагает исключение конкретного аллерген-фактора из пищевого рациона или из разрешенных к индивидуальному использованию фармпрепаратов.
Литература и источники
Видео по теме:
Токсикодермия: опасности и основные формы проявления заболевания
Токсикодермия – воспалительная реакция кожных покровов и слизистых оболочек на поступление в организм аллергенов разного происхождения.
Вещества-аллергены попадают в организм, как правило, парантерально или ингаляционно. Самая распростаренненая — медикаментозная токсикодермия, возникающая как реакция на некоторые группы препаратов. Но встречаются также алиментарная, вакцинная, профессиональная и аутоинтоксикационная токсикодермии.
На estet-portal.com читайте подробнее о формах токсикодермий, а также механизмах развития и опасных осложнениях заболевания.
Клинические проявления токсикодермии и ее основные разновидности
Клинически токсико-аллергический дерматит не имеет специфических проявлений, так как реакция на аллерген у пациента индивидуальна.
Для токсикодермии характерна общая симптоматика: повышение температуры тела, эритема, зуд, снижение аппетита и упадок сил, что усложняет постановку диагноза.
Высыпания встречаются как моно- так и полиморфные. Выделяют такие элементы сыпи при токсико-аллергическом дераматите:
• пятна;
• папулы;
• узлы;
• везикулы;
• пустулы;
• буллы;
• некроз.
Высыпания могут распространяться и на слизистые оболочки рта или половых органов. После разрешения высыпаний остается стойкая гиперпигментация.
Читайте также: Основные виды токсикодермий и их проявления
Имунные и неимунные механизмы развития токсикодермии
Патогенез токсикодермии обусловлен реакцией организма на вещество-антиген, которая приводит к токсическим поражениям сосудов, тканей и изменением реактивности организма.
В большинстве случаев, сенсибилизация организма к веществам возникает у больных, уже имеющих в своем анамнезе аллергии.
Имунные реакции при данной патологии разделяют на:
I. Цитотоксические реакции.
II. Имуннокомплексные.
III. Реакции немедленного типа.
IV. Реакции замедленного типа.
К неимунным механизмам медикаментозной токсикодермии относится:
1. Индивидуальная чувствительность к препаратам.
2. Наследственный дефицит ферментов.
3. Кумуляция препаратов в организме.
4. Фототоксическая реакция.
Все эти реакции клинически могут проявляются крапивницей, артритом, нефритом, васкулитом, генерализованным отеком.
Вам также может быть интересно: Как развивается аллергическая реакция немедленного типа
Тяжелые и редкие формы токсико-аллергического дерматита
Помимо таких осложнений токсикодермии как эритродермия, отек Квинке, анафилактическая реакция, почеченая и печеночная недостаточности, встречаются и очень тяжелые формы болезни.
К ним относятся: узловатая эритема, многоформная эксудативная эритема, эритродермия, синдром Лайелла и синдром Стивенса-Джонсона.
Среди редких форм токсикодермии встречаются такие формы:
• аллергический васкулит;
• бромодерма;
• йододерма;
• гиперкератоз ладоней и подошв.
Одним из самых опасных проявлений токсикодермии является синдром Стивенса-Джонсона или токсический эпидермальный некролиз – это осложненная буллезная форма токсикодермии, вызванная антибиотиками, противоэпилептическими или сульфаниламидными препаратами. У больных начинает отслаиваться эпидермис (симптом Никольского), появляются болезненные эрозии в ротовой полости, кератоконьюктивит и высыпания в области гениталий.
Пациенты с синдромом Стивенса-Джонсона подвержены вторичным инфекциям и в запущенных случаях — cепсису.
При своевременном лечении прогноз для больных с токсикодермией благоприятен. Однако, врачу всегда следует соблюдать осторожность при назначении препаратов, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию.
новые черемушки, академическая, калужская, профсоюзная, медцентр ЮЗАО
Хлудова Людмила Геннадьевна — Частный Доктор — медицинский центр в Москве, клиника семейного врача: новые черемушки, академическая, калужская, профсоюзная, медцентр ЮЗАОАллерголог-иммунолог
- Образование: Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им.Н.И. Пирогова, специальность «Лечебное дело», диплом с отличием (2014 г.),
— Клиническая ординатура на кафедре Российского Национального Исследовательского Медицинского Университета им.Н.И.Пирогова по специальности «Аллергология и клиническая иммунология» (2016 г.)
— в настоящее время — Аспирантура по научной специальности «Клиническая иммунология, аллергология»; тема диссертации: «Реакции немедленной гиперчувствительности на йодсодержащие рентгеноконтрастные средства. Оптимизация диагностики и профилактики» - Специализация: аллергология, клиническая иммунология
- Стаж работы по специальности: в настоящее время научный сотрудник ГНЦ Институт Иммунологии ФМБА России
- Профессиональные интересы: Диагностика и лечение лекарственной гиперчувствительности, подбор лекарственных препаратов для пациентов с лекарственной аллергией
— диагностика, лечение и профилактика атопических заболеваний (поллиноз, круглогодичный аллергический ринит, бронхиальная астма, обструктивный бронхит, атопический дерматит)
— проведение аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) сублигвальным, инъекционными методами
— обследование и лечение больных с рецидивирующими герпесвирусными инфекциями (простой герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Бар, Варицелла-Зостер)
— диагностика и лечение инсектной аллергии (на ужаления перепончатокрылыми, другой аллергии на насекомых)
Диагностика и лечение кожных заболеваний (крапивница, токсикодермия, пиодермия, фурункулез, экзема, розацеа, буллезные дерматозы, себорейный дерматит и др.) - Участие в конгрессах: национальные и международные конгрессы и конференции «Актуальные вопросы диагоностики и лечения аллергологических заболеваний и болезней органов дыхания»; «Современные проблемы иммунологии, аллергологии и иммунофармакологии», «Аллергология и иммунология: практические рекомендации в практику врача» и др.
— участник Европейской школы по крапивнице GA2LEN “Искусство лечения хронической крапивницы»
— докладчик научной конференции молодых ученых «Иммунология сегодня: традиции и инновации»
— докладчик Всероссийской конференции «Аллергология и иммунология: практические рекомендации в практику врача»
Лекарственные высыпания: основы практики, история вопроса, патофизиология
Рамиен М., Гольдман Дж. Л.. Педиатрический SJS-TEN: Где мы сейчас ?. F1000Res . 2020. 9: [Medline].
Торрес-Наварро I, де Унамуно-Бустос Б., Ботелла-Эстрада Р. Систематический обзор тяжелых кожных побочных реакций (SCAR), вызванных ингибиторами BRAF / MEK. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2020 26 августа. [Medline].
Martinez-Lopez A, Cuenca-Barrales C, Montero-Vilchez T, Molina-Leyva A, Arias-Santiago S.Обзор побочных кожных реакций фармакологического вмешательства при COVID-19: руководство для дерматолога. J Am Acad Dermatol . 2020 7 августа [Medline].
Muntyanu A, Netchiporouk E, Gerstein W, Gniadecki R, Litvinov IV. Кожные иммунные побочные эффекты (irAEs) к ингибиторам иммунных контрольных точек: взгляд дерматологии на лечение. Дж. Cutan Med Surg . 2020 3 августа. 1203475420943260. [Medline].
Силва Д., Гомес А., г-жа Лобо Дж., Алмейда В., Алмейда ИФ.Управление кожными побочными реакциями в онкологии. Дж. Онкол Фарм Практик . 2020 26 (7) октября: 1703-1714. [Медлайн].
Монтеагудо Б., Кабанильяс М., Ириарте П., Рамирес-Сантос А., Леон-Муйнос Е., Гонсалес-Вилас Д. и др. Клиндамицин-индуцированная макулопапулезная экзантема с преимущественным вовлечением Striae Distensae: феномен Кебнера ?. Acta Dermatovenerol Croat . 2018 26 апреля (1): 61-63. [Медлайн].
Green JJ, Manders SM.Псевдопорфирия. J Am Acad Dermatol . 2001, январь, 44 (1): 100-8. [Медлайн].
French LE, Trent JT, Kerdel FA. Использование внутривенного иммуноглобулина при токсическом эпидермальном некролизе и синдроме Стивенса-Джонсона: наше текущее понимание. Инт Иммунофармакол . 2006 апр. 6 (4): 543-9. [Медлайн].
Mukasa Y, Craven N. Управление токсическим эпидермальным некролизом и родственными синдромами. Postgrad Med J . 2008 фев.84 (988): 60-5. [Медлайн].
Паке П., Pierard GE, Quatresooz P. Новые методы лечения токсического эпидермального некролиза, вызванного лекарствами (синдром Лайелла). Int Arch Allergy Immunol . 2005 Март 136 (3): 205-16. [Медлайн].
Iannini P, Mandell L, Felmingham J, Patou G, Tillotson GS. Побочные кожные реакции и лекарственные препараты: основное внимание уделяется противомикробным препаратам. Дж. Chemother . 2006 апр. 18 (2): 127-39. [Медлайн].
Купман С.А., Джонсон Р.А., Платт Р., Стерн Р.С.Кожные заболевания и лекарственные реакции при ВИЧ-инфекции. N Engl J Med . 10 июня 1993 г. 328 (23): 1670-4. [Медлайн].
Таддио А., Ли С.М., Парвез Б., Корен Г., Шах В. Контактный дерматит и брадикардия у недоношенного ребенка, получившего 4% гель тетракаина. Ther Drug Monit. 2006 июн; 28 (3): 291-4. Доступно на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16778708.
Такор П., Падманабхан М., Джонсон А., Парараджасингам Т., Такор С., Йоргенсен В. Рамиприл-индуцированный генерализованный пустулезный псориаз: отчет о клиническом случае и обзор литературы.Доступно на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/19531936.
Дейси MJ, Каллен JP. Вызванная гидроксимочевиной дерматомиозитоподобная сыпь. J Am Acad Dermatol . 2003 Март 48 (3): 439-41. [Медлайн].
Нофал А, Эль-Дин ЭС. Дерматомиозит, вызванный гидроксимочевиной: истинный амиопатический дерматомиозит или дерматомиозитоподобная сыпь? Инт Дж Дерматол . 2012 май. 51 (5): 535-41. [Медлайн].
Shaughnessy KK, Bouchard SM, Mohr MR, Herre JM, Salkey KS.Миноциклин-индуцированная лекарственная реакция с эозинофилией и синдромом системных симптомов (DRESS) с персистирующим миокардитом. J Am Acad Dermatol. 2010 фев; 62 (2): 315-8. Доступно на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19665822 ..
Kornmehl H, Gorouhi F, Konia T, Fung MA, Tartar DM. Обобщенная фиксированная лекарственная сыпь для пиперациллина / тазобактама и обзор литературы. Dermatol Online J . 2018 15 апреля. 24 (4): [Medline].
Ellgehausen P, Elsner P, Burg G.Красный плоский лишай, вызванный лекарствами. Клин Дерматол . 1998 май-июнь. 16 (3): 325-32. [Медлайн].
Камиллери М., Пейс JL. Лекарственный линейный иммуноглобулин-буллезный дерматоз. Клин Дерматол . 1998 май-июнь. 16 (3): 389-91. [Медлайн].
Антонов Д., Казанджиева Ю., Этугов Д., Господинов Д., Цанков Н. Лекарственная красная волчанка. Клин Дерматол . 2004 март-апрель. 22 (2): 157-66. [Медлайн].
Brenner S, Bialy-Golan A, Ruocco V.Пемфигус, вызванный лекарствами. Клин Дерматол . 1998 май-июнь. 16 (3): 393-7. [Медлайн].
Браучли Ю.Б., Джик С.С., Куртин Ф., Мейер CR. Связь между бета-блокаторами, другими гипотензивными препаратами и псориазом: популяционное исследование случай-контроль. Br J Дерматол . 2008 июн. 158 (6): 1299-307. [Медлайн].
Dika E, Varotti C, Bardazzi F, Maibach HI. Псориаз, вызванный лекарственными средствами: обзор, основанный на фактических данных, и введение шкалы вероятности псориатической лекарственной сыпи. Cutan Ocul Toxicol . 2006. 25 (1): 1-11. [Медлайн].
Цанков Н., Ангелова И., Казанджиева Ю. Лекарственный псориаз. Признание и менеджмент. Ам Дж. Клин Дерматол . 2000 май-июнь. 1 (3): 159-65. [Медлайн].
Clark BM, Kotti GH, Shah AD, Conger NG. Тяжелая реакция сывороточной болезни на пенициллин перорально и внутримышечно. Фармакотерапия . 2006 май. 26 (5): 705-8. [Медлайн].
Romano A, Valluzzi RL, Caruso C, Maggioletti M, Gaeta F.Непосредственные кожные реакции на бета-лактамы: подход к диагностике. Curr Allergy Asthma Rep . 2017 Апрель 17 (4): 23. [Медлайн].
Хазин Р., Ибрахими О.А., Хазин М.И., Кимьяи-Асади А. Синдром Стивенса-Джонсона: патогенез, диагностика и лечение. Энн Мед . 2008. 40 (2): 129-38. [Медлайн].
Lee HY, Pang SM, Thamotharampillai T. Синдром Стивенса-Джонсона, индуцированный аллопуринолом, и токсический эпидермальный некролиз. J Am Acad Dermatol . 2008 августа 59 (2): 352-3. [Медлайн].
Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L, et al. Использование лекарств и риск синдрома Стивенса-Джонсона или токсического эпидермального некролиза. N Engl J Med . 1995 14 декабря. 333 (24): 1600-7. [Медлайн].
Сингер Дж. П., Бокер А., Мечников С. и др. Воздействие высоких кумулятивных доз вориконазола связано с плоскоклеточным раком кожи у реципиентов трансплантата легких. J Пересадка легкого сердца . 2012 6 апреля [Medline].
Миллер Д.Д., Коуэн Е.В., Нгуен Дж.С., МакКалмонт TH, Фокс LP. Меланома, связанная с длительной терапией вориконазолом: новое проявление хронической светочувствительности. Arch Dermatol . 2010 Март 146 (3): 300-4. [Медлайн].
MacMorran WS, Krahn LE. Побочные кожные реакции на психотропные препараты. Психосоматика . 1997 сентябрь-октябрь. 38 (5): 413-22. [Медлайн].
Roe E, Garcia Muret MP, Marcuello E, Capdevila J, Pallares C, Alomar A. Описание и лечение кожных побочных эффектов при лечении цетуксимабом или эрлотинибом: проспективное исследование с участием 30 пациентов. J Am Acad Dermatol . 2006 Сентябрь 55 (3): 429-37. [Медлайн].
Ли Дж.Дж., Крошинский Д., Хоанг М.П. Кожные реакции на таргетную терапию. Am J Dermatopathol . 2017 Февраль 39 (2): 67-82. [Медлайн].
Graves JE, Jones BF, Lind AC, Heffernan MP.Безрубцовая воспалительная алопеция, связанная с ингибитором рецептора эпидермального фактора роста гефитинибом. J Am Acad Dermatol . 2006 Август 55 (2): 349-53. [Медлайн].
Донован Дж. К., Газарян Д. М., Шоу Дж. С.. Рубцовая алопеция, связанная с применением ингибитора рецепторов эпидермального фактора роста гефитиниба. Arch Dermatol . 2008 ноябрь 144 (11): 1524-5. [Медлайн].
Шипли Д., Ормерод, AD. Лекарственная крапивница. Признание и лечение. Ам Дж. Клин Дерматол . 2001. 2 (3): 151-8. [Медлайн].
Heidary N, Naik H, Burgin S. Химиотерапевтические средства и кожа: обновление. J Am Acad Dermatol . 2008 апр. 58 (4): 545-70. [Медлайн].
Wu PA, Balagula Y, Lacouture ME, Anadkat MJ. Профилактика и лечение дерматологических побочных эффектов ингибиторов рецепторов эпидермального фактора роста. Curr Opin Oncol . 2011 июл.23 (4): 343-51. [Медлайн].
Autier J, Escudier B, Wechsler J, Spatz A, Robert C.Проспективное исследование кожных побочных эффектов сорафениба, нового ингибитора мультикиназы. Медлайн. Доступно на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/18645140.
Сосман Дж. А., Ким К. Б., Шухтер Л. и др. Выживаемость при распространенной меланоме с мутантом BRAF V600, получавшей вемурафениб. N Engl J Med . 2012 г. 23 февраля. 366 (8): 707-14. [Медлайн].
Harding JJ, Pulitzer M, Chapman PB. Кожная реакция на чувствительность к вемурафенибу после приема ипилимумаба. N Engl J Med . 2012 г., 1. 366 (9): 866-8. [Медлайн].
Teoh DC, Aw DC, Jaffar H, et al. Эккринная плоскоклеточная сирингометаплазия, вызванная тамоксифеном. Дж. Катан Патол . 2012 май. 39 (5): 554-7. [Медлайн].
Аснис Л.А., Гаспари А.А. Кожные реакции на терапию рекомбинантными цитокинами. J Am Acad Dermatol . 1995 сентябрь 33 (3): 393-410; викторина 410-2. [Медлайн].
Гаврилюк Е.Б., Лински К.Р., Дункан Л.М., Назарян Р.М.Широкий спектр неблагоприятных кожных высыпаний у пациентов, принимающих антагонисты TNF-альфа. Дж. Катан Патол . 2012 май. 39 (5): 481-92. [Медлайн].
Папп К.А., Лэнгли Р.Г., Лебволь М. и др. Эффективность и безопасность устекинумаба, человеческого моноклонального антитела к интерлейкину-12/23, у пациентов с псориазом: 52-недельные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (PHOENIX 2). Медлайн. Доступно на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/18486740.
Уолш С., Диас-Кано С., Хиггинс Э., Моррис-Джонс Р., Башир С., Бернал В. и др.Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами: является ли кожный фенотип прогностическим маркером исхода? Обзор клинико-патологических особенностей 27 случаев. Br J Дерматол . 2013 Февраль 168 (2): 391-401. [Медлайн].
Ян Дж., Ян Х, Ли М. Подсчет эозинофилов в периферической крови позволяет прогнозировать лекарственные высыпания. J Исследование Allergol Clin Immunol . 2013. 23 (4): 248-55. [Медлайн].
Happel CS. Диагностика сыпи: обновленная информация о диагностике аллергических высыпаний. Curr Opin Pediatr . 2017 июн.29 (3): 371-378. [Медлайн].
Helm TN, Лю-Хельм AY. Иммуномодуляция, алемтузумаб-ассоциированный дерматит и гистология лекарственно-индуцированных экзантем. Дж. Катан Патол . 2017 Апрель 44 (4): 405-406. [Медлайн].
Барбо А. Тестирование пластыря на лекарственные препараты при системной кожной лекарственной аллергии. Токсикология . 2005 15 апреля. 209 (2): 209-16. [Медлайн].
Дифференциальная диагностика паранеопластической пузырчатки
Рис. 2: Появление новых эрозивных поражений на лице и
мукозита с преобладанием губ.
Было начато лечение пероральным преднизоном в дозе 1 мг / кг, мупироцином и
местным кетоконазолом при подозрении на суперинфекцию. У
, несмотря на это лечение, повреждения не улучшились.
Биопсия кожи показала лихеноидный дерматит с
дискератотических кератиноцитов, совместимых с токсикодермией, и
паранеопластической пузырчаткой, лихеноидный вариант. Прямая иммунофлуоресценция (DIF)
на коже была отрицательной для всех антисывороток.
Непрямая иммунофлюоресценция (IIF) в крови с антителами против десмоглеина
также была отрицательной. Было также запрошено исследование дефицита дигидропиримидин
дегидрогеназы (DPD), которое исключило дефицит
этого фермента.
На основании этих результатов мы решили эмпирически отменить лечение 5-FU
, и иринотекан оставался в монотерапии. После введения суспензии препарата
пациент развивался благоприятно, с большим улучшением на
кожных поражений до их полного исчезновения
.
Обсуждение
5-ФУ представляет собой антиметаболит, аналог пиримидинов, который ингибирует
фермент тимидилатсинтазу и, следовательно, нарушает синтез
тимидина, необходимого для репликации ДНК. Наиболее частыми побочными эффектами являются миелосупрессия, диарея, мукозит и, несколько реже
, дерматит. Было описано большое количество кожных поражений
, связанных с этим препаратом, таких как изменения пигментации
, ладонно-подошвенная эритродизестезия, волчанка
, эритематозоподобные поражения, себорейный дерматит, светочувствительность, аномалии ногтей
гранулематозный панникулит [2-5].Среди
из них наиболее типичным кожным заболеванием, связанным с 5-ФУ, является
ладонно-подошвенная эритродизестезия, которая редко возникает при болюсном введении
, но чаще всего наблюдается при непрерывной инфузии (до
34%) [ 6]. Капецитабин, пероральное пролекарство 5FU, чаще всего ассоциируется с этой токсичностью (50-60% пациентов), поскольку он имитирует длительную инфузию
[7-10].
Макулопапулезные кожные реакции, такие как представленные нашим пациентом
, чаще были связаны с некоторыми химиотерапевтическими агентами
, такими как жударабин, кладрибин, гемцитабин
и пеметрексед, но редко с 5-ФУ [4].
e DPD — это фермент, ограничивающий разложение 5-FU, и
играет важную роль в его токсичности. Снижение активности этого фермента
приводит к снижению катаболизма 5-ФУ с последующим увеличением токсичности
. Активность DPD широко варьируется из-за генетических полиморфизмов
, и хотя полный дефицит встречается редко, по оценкам
3-5% населения имеют частичный дефицит DPD.
Когда есть дефицит, введение 5-ФУ имитирует случайную передозировку
с лихорадкой, выраженной нейтропенией, мукозитом,
стоматитом и диареей [11,12]. Из-за поразительной кожно-слизистой токсичности
в нашем случае было сочтено важным исключить дефект
DPD.
Появление у нашего пациента эритематозных бляшек с интенсивной
эрозией и экссудацией вместе со стоматитом сделали
дифференциальным диагнозом, в основном, с пузырчатой болезнью,
, особенно паранеопластической пузырчаткой (ППН).Другими возможными диагнозами
были мультиформная эритема, красный плоский лишай, грибковые и герпетические инфекции
[13].
Пемфигус — это гетерогенная группа заболеваний,
характеризующихся образованием пузырьков или пузырей на коже и слизистых оболочках
, вызванных аутоантителами против определенных белков, расположенных
на стыках эпителиальных клеток. Эти аутоантитела приводят к разрыву
межклеточной адгезии (акантолизу), что приводит к образованию
внутриэпителиальных волдырей [14].Хотя пузырчатка
редка, она протекает агрессивно. Согласно клиническим,
гистологическим и иммунологическим критериям,
различают пять типов пузырчатки: вульгарный, вегетативный, паранеопластический, листовидный и
эритематозный [15]. Варианты, которые чаще проявляют
оральных проявлений, — это пузырчатка обыкновенная (ПВ) и паранеопластическая пузырчатка
. В большинстве из
случаев оральному поражению ЛВ предшествует поражение кожи, состоящее из множества пузырьков
разного размера, которые легко ломаются, вызывая очень болезненные поверхностные эрозии
.Волдыри располагаются в любой части тела, но чаще встречаются на коже черепа, лица и верхней части туловища [15]. PPN
клинически характеризуется тяжелым поражением ротовой полости и конъюнктивы
и более разнообразными и полиморфными поражениями кожи, чем при PV, которые
преимущественно поражают туловище, конечности, ладони и растения, а также слизистую оболочку половых органов
. Слизистая оболочка дыхательных путей может быть поражена в 30% случаев
[15-17].PPN чаще всего ассоциируется с гематологическими
злокачественными новообразованиями, хотя описаны также случаи, связанные с солидными опухолями. Его реальная частота неизвестна, хотя он встречается реже, чем другие варианты пузырчатки,
, это может быть
недиагностированный объект, поскольку его можно спутать с другими дерматозами
, на которые он похож [14]. Гистопатологические характеристики
PPN изменчивы, что отражает полиморфизм его клинических проявлений
.Можно наблюдать акантолиз, который в отличие от
PV менее выражен и сопровождается лихеноидным интерфейсом и / или некротическим кератиноцитарным дерматитом
[14,16,18]. PPN характеризуется
наличием поликлональных аутоантител IgG, направленных против
различных антигенных компонентов десмосом и
гемидесмосом [18]. DIF показывает отложения IgG и интеркератиноцитарного комплемента
, которые могут быть связаны с линейным или гранулярным отложением
IgG и комплемента в зоне базальной мембраны
, что отличает его от PV, где этот образец не соответствует
происходить.В некоторых случаях DIF отрицательный, что может быть связано с более высокой частотой
лихеноидных поражений, при которых клеточный иммунитет
преобладает над гуморальным иммунитетом, или с присутствием
некротической ткани в биоптатах [17].
IIF обнаруживает циркулирующие антитела IgG в сыворотке. Пациенты с
PPN имеют антитела, которые реагируют с антигенами, присутствующими во всех типах эпителия
, включая столбчатый и переходный, тогда как антигены PV
экспрессируются только в стратифицированном эпителии at.Таким образом, если сыворотка
проанализирована как в стратифицированном эпителии кишечника (пищевод обезьяны), так и в переходном эпителии
(мочевой пузырь крысы), антитела пациентов с
PPN будут реагировать с антигенами, присутствующими в обоих эпителиях. Однако у
чувствительность и специфичность методики не 100%, и на
чаще встречаются ложноотрицательные результаты в PPN. В этих случаях используется
Ссылка: Martínez-Sáez O, Zarza EH, Mena AC, Monteagudo RF (2017) Токсикодермия, вторичная по отношению к 5-фторурацилу: дифференциальная диагностика
паранеопластической пузырчатки.J Clin Exp Dermatol Res 8: 379. doi: 10.4172 / 2155-9554.1000396
Страница 2 из 3
J Clin Exp Dermatol Res, журнал с открытым доступом
ISSN: 2155-9554
Том 8 • Выпуск 3 • 1000396
Медикаментозная токсикодермия: возможные причины, клинические проявления и подходы к ведению на амбулаторном этапе
Значение: Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз (SJS / TEN) — редкие, но тяжелые побочные реакции с высокой летальностью. Доказательного лечения не существует, но используются различные системные иммуномодулирующие методы лечения.Цели: Сделать обзор возможных иммуномодулирующих методов лечения SJS / TEN и оценить их влияние на смертность по сравнению с поддерживающей терапией. Источники данных: В декабре 2012 г. был проведен поиск статей, опубликованных в MEDLINE, MEDLINE Daily, MEDLINE Inprocess, Web of Science, EMBASE, Scopus и Кокрановской библиотеке (центральная) с января 1990 г. по декабрь 2012 г. и обновленных в декабре 2015 г. в На английском, французском, испанском и немецком языках ищите предложения по лечению SJS / TEN.Остальные источники проверялись вручную. Выбор исследования: Первоначально было отобрано 157 рандомизированных и нерандомизированных исследований методов лечения (системная иммуномодулирующая терапия или поддерживающая терапия) для SJS / TEN. Извлечение и синтез данных: Соответствующие данные были извлечены из статей. С авторами связались для получения дополнительной информации. Наконец, при синтезе данных было рассмотрено 96 исследований с достаточной информацией о приемлемости и адекватными оценками качества. Все этапы выполнялись независимо двумя исследователями.Для оценки терапевтической эффективности был проведен метаанализ агрегированных данных исследования (модель случайных эффектов) и данных отдельных пациентов (IPD) (логистическая регрессия с поправкой на искажающие факторы). При анализе IPD были подобраны 2 регрессионные модели, стратифицированные и нестратифицированные по исследованиям. Основные результаты и меры: Влияние терапии на смертность выражали в виде отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом. Результаты: Всего было включено 96 исследований (3248 пациентов). Применяемые методы лечения включали поддерживающую терапию или системную иммуномодулирующую терапию, включая глюкокортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины, циклоспорин, плазмаферез, талидомид, циклофосфамид, гемоперфузию, ингибиторы фактора некроза опухоли и факторы, стимулирующие колонию гранулоцитов.Глюкокортикостероиды были связаны с улучшением выживаемости пациентов во всех трех анализах, но были статистически значимыми только в одном (агрегированные данные: OR, 0,5; 95 %% CI, 0,3-1,01; IPD, нестратифицированный: OR, 0,7; 95% CI, 0,5. -0,97; IPD, стратифицированный: OR 0,8; 95% ДИ 0,4-1,3). Несмотря на небольшой размер пациента, циклоспорин был связан с многообещающим значимым результатом в единственно возможном анализе IPD (нестратифицированная модель) (OR 0,1; 95% CI 0,0-0,4). Никаких положительных результатов не наблюдалось для других методов лечения, включая внутривенные иммуноглобулины.Выводы и актуальность: Хотя все анализы, включая нестратифицированную модель, имели ограничения, глюкокортикостероиды и циклоспорин были наиболее многообещающими системными иммуномодулирующими методами лечения SJS / TEN. Требуется дальнейшая оценка в проспективных исследованиях. Тем не менее, эта работа предоставляет всесторонний обзор предлагаемых системных иммуномодулирующих методов лечения SJS / TEN, которые имеют большое значение для лечащих врачей.
Очерки патологии — синдром Стивенса-Джонсона
Просмотры страниц в 2020 году: 6,582
Просмотры страниц в 2021 году на сегодняшний день: 4,312
Цитируйте эту страницу: Carlquist EM, Stuart LN, Gardner JM.Синдром Стивенса-Джонсона. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorstevensjohnsonsyndrome.html. По состоянию на 28 июля 2021 г.
Определение / общее
- Исторически возникли разногласия относительно того, является ли синдром Стивенса-Джонсона (SJS) отдельным субъектом или он находится в центре спектра заболеваний, включающих многоформную эритему (EM) и токсический эпидермальный некролиз (TEN).
- В настоящее время наблюдается возрастающая тенденция к SJS и TEN как к завершению спектра тяжелых эпидермолитических нежелательных кожных реакций на лекарства (Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39)
Терминология
- SJS: некроз кератиноцитов; отслойка эпидермиса Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39)
- SJS / TEN: считается точкой наложения двух заболеваний у пациентов с отслойкой эпидермиса от 10 до 30% площади поверхности тела (N Engl J Med 1994; 331: 1272)
- TEN: тяжелое болезненное состояние и конец спектра эпидермолитических неблагоприятных кожных реакций на лекарства; сплошной эпидермальный некроз; отслойка эпидермиса> 30% площади поверхности тела (Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39)
- Атипичный SJS: , называемый некоторыми тяжелым мукозитом с инфекцией Mycoplasma pneumoniae , но без кожных поражений (Pediatrics 2007; 119: e1002), в то время как другие утверждают, что классификация SJS требует поражения кожи (Pediatr Dermatol 2006; 23 : 546)
Участки
- Поражения обычно начинаются на стволе и распространяются центробежно
Патофизиология
- Механизм неизвестен, но, по-видимому, это иммунная реакция, опосредованная CD8 + Т-клетками (J Allergy Clin Immunol 2011; 127: S74)
- Гранулизин, митохондриальный белок, является наиболее важным фактором разрушения эпидермиса; обнаруживается в жидкости волдырей в возрастающих концентрациях с увеличением тяжести заболевания (Nat Med 2008; 14: 1343)
Этиология
- Заболевания у детей обычно связаны с инфекцией, особенно Микоплазменная пневмония и вирус простого герпеса
- У взрослых большинство случаев связано с приемом лекарств, в том числе:
- ALDEN (алгоритм оценки причинно-следственной связи лекарств в SJS и TEN) обеспечивает структурированный подход к определению ответственного лекарственного средства (Clin Pharmacol Ther 2010; 88: 60), хотя в некоторых случаях причина не определяется (Orphanet J Rare Dis 2010; 5:39)
Диаграммы / таблицы
Образы, размещенные на других серверах:
SJS vs.Перекрытие SJS / TEN по сравнению с TEN
SCORTEN оценка тяжести заболевания
Клинические особенности
- Случаи, связанные с приемом наркотиков, обычно проявляются через одну-три недели после начала терапии вызывающим нарушение лекарством; происходит быстрее при повторном заражении (N Engl J Med 1994; 331: 1272)
- Лихорадка, недомогание, кожные и слизистые высыпания
- Поражения кожи и слизистых оболочек болезненные
- Признак Никольского положительный на отслойку эпидермиса с применением тангенциального механического давления (Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39)
- Высыпания состоят либо из «плоских атипичных целевых» поражений, либо из эритематозных или пурпурных пятен, многие из которых имеют центральный эпидермальный некроз или образование волдырей.
- Эпидермальная отслойка Вариабельные поражения желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39)
- Потенциально со смертельным исходом, неотложная медицинская помощь
Диагноз
- На основании клинической картины плюс подтверждающая биопсия кожи, показывающая изменение вакуолярного интерфейса, часто с эпидермальным некролизом (Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39)
Клинические изображения
Изображения, размещенные на других серверах:
Поражения кожи и слизистых оболочек
Распространенные пятна
Общее описание
- Поражения кожи и слизистых оболочек
- Высыпания состоят либо из «плоских атипичных мишеней», либо из эритематозных или пурпурных пятен, многие из которых имеют центральный эпидермальный некроз или образование волдырей.
Описание замороженного участка
- Полезно для подтверждения диагноза синдрома Стивенса-Джонсона
- Пациент ниже — токсический эпидермальный некролиз с обширным поражением поверхности тела и слизистых оболочек.
Замороженные изображения разделов
Предоставлено Хиллари Роуз Элвуд, М.Д.
Отслоившийся и некротический эпидермис
Микроскопическое (гистологическое) описание
- Ранние поражения: апоптотические кератиноциты, разбросанные в базальном эпидермисе
- Поздние поражения: многочисленные некротические кератиноциты, эпидермальный некроз по всей толщине и субэпидермальные буллы
- Эпидермальные изменения часто сопровождаются умеренным или плотным дермальным инфильтратом с преобладанием лимфоцитов.
- Реже присутствуют нейтрофилы и эозинофилы (Mayo Clin Proc 2010; 85: 131)
- Менее распространенными являются экстравазация эритроцитов, недержание пигмента, регенерирующий эпидермис, паракератоз и некроз волосяного фолликула (Mayo Clin Proc 2010; 85: 131)
- Клиническая корреляция важна для различения мультиформной эритемы, SJS и TEN, поскольку они могут выглядеть почти одинаково гистологически
- Невозможно надежно различить на основании эпидермального некроза / некролиза полной толщины, потому что он может быть у EM, а у SJS / TEN может не быть, в зависимости от места биопсии
Микроскопические (гистологические) изображения
Дифференциальный диагноз
- Другие формы вакуумного интерфейсного дерматита (с индивидуальным некрозом кератиноцитов):
- Другие образования с десквамацией и отслойкой эпидермиса:
Токсикодермия | Симптомы и лечение токсикодермии
Симптомы токсикодермии
Заболевание начинается остро или через несколько часов, чаще через 2-3 дня после контакта с возбудителем.Клиническая картина токсикодермии отличается большим морфологическим разнообразием. Для токсикодермии характерно появление множественных симметрично расположенных высыпаний, состоящих из пятнистых, папулезных, узловых, везикулярных, крапивных, буллезных, пустулезных и папулезно-пустулезных элементов, сопровождающихся кожным зудом. При этом наблюдается сочетание различных видов высыпаний. В патологический процесс могут быть вовлечены слизистые оболочки. В разной степени выраженности наблюдается нарушение общего состояния больного.
Пятнистый токсикоз в большинстве случаев протекает благоприятно и часто проявляется в виде эритематозных пятен, гораздо реже — геморрагических (пурпура) и пигментных. Эритематозные пятна могут быть точечными, розоватыми, кольцевидными. Пятнистая сыпь при токсикодермии часто бывает отечной, чешуйчатой по всей поверхности, может ограничиваться или переходить в обширную эритему, вплоть до универсальной эритродермии. При шелушении центра токсикодермического пятна клинически напоминает пятно розового лишая. При поражении ладоней и подошв наблюдается полное отторжение рогового слоя.
Для папулезной токсикородермии характерно появление остро-воспалительных полушаровидных папул, которые имеют ограниченный или диссеминированный характер. Размер папул часто варьируется от милиарного до линзовидного. Иногда при применении противотуберкулезных (ПАСК, стрептомицин), противодиабетических и витаминных препаратов появляется сыпь в виде плоских многоугольных папул, напоминающих красный плоский лишай. В некоторых случаях папулы сливаются в бляшки. Субъективных пациентов беспокоит кожный зуд.Пятнистые и папулезные высыпания, наблюдаемые автором пациента, появились после многократного приема анальгетика — цитрамона.
Узловой токсикоз часто возникает в результате действия сульфаниламидов, препаратов йода, брома, вакцин, гризофульвина, циклофосфамида, метотрексата. Проявляется в виде болезненных воспалительных узлов, немного возвышающихся над уровнем кожи и имеющих нечеткие очертания.
Везикулярная токсикодермия характеризуется появлением диссеминированных пузырьков, окруженных эритематозным венчиком.Редко везикулярный токсикоз ограничивается поражением только ладоней и подошв и проявляется в этих случаях дисгидрозом. При тяжелой токсикодермии может развиться эритродермия, переносимая пузырьками: универсальная отечная эритема, везикулы, обильный мокасин, отек лица, конечностей, крупномасштабное шелушение, импетигинозные корки. Часто присоединяется вторичная кокковая флора и образуются пустулы.
Пустулезная токсикодермия в большинстве случаев развивается после приема галогенных препаратов: йода, брома, хлора, фтора.Однако другие лекарства могут быть причиной развития гнойничковой токсикородермии. Морфологический элемент — пустула, которая иногда располагается в центре воспалительной полусферической папулы. Сыпь часто локализуется на участках кожи, богатых сальными железами (лицо, грудь, верхняя часть спины), поскольку галогенированные препараты выводятся из организма с кожным салом.
Буллезная токсикодермия часто возникает после приема анальгетиков, транквилизаторов, антибиотиков, сульфаниламидов. При буллезной токсикодермии отмечаются распространенные высыпания из волдырей, окруженных гиперемированной границей (пемфигоидная токсикодермия) или локализованная сыпь (фиксированная токсикодермия).Буллезные высыпания обычно возникают при тяжелой форме токсикодермии и, как правило, проявляются в виде мультиформной экссудативной эритемы. Пузырьки разного размера, часто большие, имеют быстрый рост, склонны к нагноению и имеют геморрагическое содержимое. При повреждении стенки пузырей появляются эрозии, напоминающие элементы вульгарной пузырчатки. В большинстве случаев возникает поражение слизистых оболочек (рта, глаз, половых органов).
Общее состояние большинства пациентов остается тяжелым.Больные жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, головокружение; отмечается повышение температуры тела, повышение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, легкая анемия, выраженная пагология со стороны внутренних органов. Наиболее тяжелые, распространенные варианты протекают по типу синдрома Стивена-Джонсона или универсальной эритродермии, на фоне которой развивается масштабное шелушение, а на некоторых участках кожи, чаще в складках кожи, появляются большие пузыри. . Ладонно-подошвенная кератодермия, алопеция, аллергический васкулит — симптомы тяжелой формы токсикодермии.
В практике дерматовенерологии наиболее распространенной формой токсикодермии является фиксированная токсикодермия, которая часто возникает после приема анальгина, сульфаниламидов (бисептола), антибиотиков, барбитуратов и других препаратов.
Заболевание проявляется одним или несколькими круглыми ярко-красными крупными пятнами диаметром 2-5 см, которые вскоре приобретают, особенно в центральной части, синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений остается стойкая пигментация своеобразной аспидно-коричневый цвет.На фоне опухших пятен могут появиться пузыри и волдыри разного размера. При каждом повторном приеме соответствующего лекарства высыпания снова появляются на одних и тех же местах, еще больше усиливая пигментацию и постепенно распространяясь на другие участки кожи. Предпочтительная локализация высыпаний фиксированной токсикодермии — слизистая оболочка рта, половых органов.
Токсикодермия обычно протекает остро. По мере удаления аллергена из организма сыпь проходит.Иногда токсикодермия затягивается надолго даже после прекращения действия этиологического фактора.
Геморрагический буллезный васкулит IgA (пурпура Шенлейна-Геноха), хуже ли прогноз?
Доступно онлайн 6 апреля 2021 г.
Реферат
Геморрагическая буллезная форма IgA-васкулита (IgAV) или пурпура Шенлейна-Геноха является необычным проявлением болезни у педиатрических пациентов (<2%). Высыпания с волдырями иногда могут быть очень сильными, что приводит к госпитализации и назначению высоких доз стероидов и даже иммунодепрессантов.Однако обзор литературы не свидетельствует о том, что эта клиническая форма имеет худший прогноз, чем другие формы IgAV. На самом деле прогноз заболевания зависит от органического поражения.
Мы представляем очень характерный случай с 5-летней девочкой. У нее появилась пальпируемая пурпура, и через четыре дня кожные поражения превратились в пузыри. Она не получала никакого противовоспалительного или иммунодепрессивного лечения, и поражения спонтанно исчезли в течение 14 дней.Никакого внекожного или системного поражения у нее не развилось.
Resumen
Геморрагико-ампулезная форма васкулита IgA (VIgA) или полового члена Шенляйн-Геноха, является одним из наиболее часто встречающихся мужчин и женщин (<2%). Cursa con una afectación cutánea muy llamativa que, con frecuencia, motiva ingresos hospitalarios y tratamiento con corticoides a dosis elevadas, incluso con inmunosupresores. Sin embargo, la revisión de la literatura realizada no sugiere que su pronóstico sea uniqueto al de otras formas de VIgA, lo que sí parece es que depende de la afectación orgánica existente.
Присутствует в доме для отпуска 5 месяцев, который вы получите в результате своего репрезентации. Диагностика VIgA hemorrágico-ampollosa, desarrollando lesiones ampollosas 4 días después de la aparición de las lesiones purpúricas. En ningún momento Precisó tratamiento antiinflamatorio ni inmunosupresor, resolviéndose las lesiones 14 días después, sin Серьезные серьезные осложнения.
Ключевые слова
Отчеты о случаях
Ребенок
Геморрагические буллы
Пурпура Геноха-Шенлейна
Васкулит
Лейкоцитокластический
Palabras clave
9306 Informes de casos 9306 9306 Informes 9306 Informes de casos
Васкулит
Leucocitoclástica
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Полный текст© 2020 Elsevier España, S.L.U. и Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología. Все права защищены.
Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
Книги по медицине лицензионные |
| |
