Тиреотоксикоз излечим: избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
2. Многоузловой токсический зоб.
3. Токсическая аденома щитовидной железы.
4. Рак щитовидной железы.
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.
2. Struma ovarii (опухоль яичника).
3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

• как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
• как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
• при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).

Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

• Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
  

Лечение диффузного токсического зоба – болезнь Грейвса

Немного теории

Вначале поговорим немного о том, что такое щитовидная железа и для чего она нужна. Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает ее легкодоступной для исследования.
Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин и очень небольшие количества гормона трийодтиронина. Это ее основная задача. Самым важным из двух гормонов является тироксин.
Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах. Как при избытке, так и при его недостатке нарушается работа клеток, из которых состоят органы и системы.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. Помимо пагубного влияния на внутриклеточные процессы, избыток гормонов щитовидной железы негативно влияет на нормальное взаимодействие между органами, нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Доминирует несколько симптомов тиреотоксикоза. Наиболее типичны похудение, частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость.
Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем — сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Важнейшая система, осуществляющая контроль внутренней среды организма, называется иммунной. Эта система не допускает попадание и существование внутри нашего организма никаких чужеродных субстанций, прежде всего микробов. В ряде случаев, иммунная система заболевает, начинает путать свое и чужое и «нападает» на какой-то собственный орган. Эти заболевания называются аутоиммунными — их достаточно много, и болезнь Грейвса — одна из них.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существуют всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Кому при болезни Грейвса показано оперативное лечение?

В общем и целом можно выделить три группы показаний к радикальному лечению болезни Грейвса:

1. Рецидив после курса тиреостатической терапии

2. Потенциальная бесперспективность этой терапии

3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его желание выполнить операцию

По современным представлениям и согласно мнению большинства международных экспертов в области лечения болезни Грейвса, наиболее оптимальным и рациональным объемом операции является удаление всей щитовидной железы с сохранением очень небольших по размеру остатков этого органа.

Причина болезни Грейвса — это не большая щитовидная железа, уменьшение размера которой могло бы привести к нормализации уровня гормонов. Проблема этого заболевания — стимулирующее воздействие на щитовидную железу находящихся в крови белков иммунной системы. Поскольку современная медицина еще не нашла средств избавления от этих белков, выход остается один — удалить саму щитовидную железу, которая является их мишенью.

Преимущества оперативного лечения

Важнейшее преимущество хирургического лечения болезни Грейвса состоит в том, что в случае удаления всей щитовидной железы, это самый быстрый и гарантированный метод ликвидации тиреотоксикоза. Хирургическое лечение значительно эффективнее консервативного и значительно быстрее достигает своей цели, чем терапия радиоактивным йодом, разрушение щитовидной железы после которой требует определенного времени.
Таким образом, если проблему болезни Грейвса нужно разрешить в максимально короткие сроки, для этого лучше всего подойдет именно хирургическое лечение.

В клинике СОВА созданы все условия для выполнения операций пациентам эндокринного профиля, в том числе с болезнью Грейвса (диффузно—токсическом зобе). Кроме выполнения самой операции, в клинике работают опытные эндокринологи, которые ведут наблюдение за пациентами данного профиля в послеоперационный период.

Чем Опасен Тиреотоксикоза: Симптомы, Лечение в Самаре

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме становится слишком много тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Эта болезнь, чаще всего, встречается в возрасте от двадцати до сорока лет, но иногда может встречаться, как у молодёжи, так и у пожилых людей.

Симптомы

Симптомы тиреотоксикоза разнообразны и включают в себя следующие проявления:

• — Потеря веса.

• — Дрожь в руках.

• — Неусидчивость.

• — Нарушения памяти.

• — Потливость.

• — Частый стул.

Также, из-за того, что тиреотоксикоз появляется в результате воспаления щитовидной железы, может наблюдаться зоб — припухлость в шее, а также боль при глотании и дыхании.

Отдельно стоит упомянуть, что из-за нарушения гормонального фона, у женщин тиреотоксикоз вызывает нарушения менструального цикла. У мужчин, при этом заболевании, возникают проблемы с либидо — половым влечением.

Степени тяжести

В зависимости от того, насколько серьёзно отравление организма тиреоидными гормонами, разделяют три степени тяжести:

Тяжелая степень. Возникает в тех случаях, когда тиреотоксикоз уже наблюдался ранее, но не был вылечен. Если говорить о том, чем опасен тиреотоксикоз в тяжелой форме, то можно сразу отметить, что появляются нарушения в работе множества внутренних органов. Может быть затронуто даже зрение — отекают ткани орбиты глаза и они выпячиваются. Это мешает сфокусировать зрение.

Средняя степень. Обычно, именно на этой стадии начинает учащаться сердцебиение, а вес снижаться. При этом наблюдаются проблемы с пищеварением и надпочечниками.

Легкая степень. Это та форма тиреотоксикоза, которую сложно обнаружить — затронута только щитовидная железа и слегка увеличено сердцебиение — все остальные системы организма в норме и не страдают от нарушения гормонального фона.

Причины заболевания

Практически всегда, в восьмидесяти процентах случаев, тиреотоксикоз у женщин или мужчин вызван базедовой болезнью — диффузно токсическим зобом. Тиреотоксикоз, как уже говорилось ранее, вызван большим количеством тиреоидных гормонов, которые активно вырабатываются щитовидной железой в воспаленном состоянии.

В прочих случаях, причинами могут быть появление узлов или даже аденомы, которые выделяют этот гормон в изобилии. Изредка, это может быть следствием гормональной терапии или заболевания гипофиза.

Тиреотоксикоз: лечение

Лечение тиреотоксикоза может отличаться в зависимости от конкретной ситуации и особенностей организма, но обычно выделяют три основных метода:

• — Консервативный метод, который заключается в приёме препаратов подавляющих щитовидную железу. Приём этих лекарств может сочетаться с употреблением других препаратов, которые должны стабилизировать другие системы организма, если это необходимо. Во время приема лекарств нужны постоянные консультации у эндокринолога.

• — Хирургическое лечение применяется, если консервативный метод не дал результатов. Однако, это вмешательство может быть связано с подозрением на опухоль или же загрудинным положением зоба.

• — Радиоактивный йод также применяется для лечения тиреотоксикоза. Его принцип заключается в том, что радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе, что убивает часть клеток, которые заменяются на соединительную ткань. Этот метод опасен, так как может привести к хроническому недостатку нужных гормонов и их придётся принимать искусственно до конца жизни.

Чем опасен тиреотоксикоз

Помимо упоминавшихся ранее симптомов, которые сами по себе не очень приятны, токсический тиреотоксикоз опасен и тем, что все процессы в организме начинают идти быстрее, чем нужно. Это дает дополнительную нагрузку на внутренние органы, что приводит к их «изнашиванию» и проблемам в работе всех систем организма. Кроме того, избыток этого гормона, в сочетании со стрессом, может привести к тиреотоксическому кризу — опасному для жизни состоянию, при котором обостряются все симптомы, а больной впадает в кому. Вывести из комы возможно только в реанимации, сам пациент не может из неё выйти ни при каких обстоятельствах. Кома, в сочетании с повышенной температурой, которая достигает сорока градусов, и почти полным прекращением образования мочи, подвергают организм огромному стрессу и, потенциально, может убить.

Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения | Антонова К.В.

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. [1]. Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза [2].
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток [3].
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции [4]. В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ [3].
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки [5,6].
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки [2].
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены [2].
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко [2], но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании [7].
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства [8].
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции [9].
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом [10]. Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 [11]. Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных [12].
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения [13].
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35—40.

.

Тиреотоксикоз — Лечение щитовидной железы в Харьков

Тиреотоксикоз – состояние, которое возникает при повышенной выработке гормонов щитовидной железы. Среди всех форм тиреотоксикоза 90% составляют диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) и тиреотоксическая аденома.

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы, и, следовательно, эффекты, которые они вызывают, усугубляются. В несколько раз возрастает интенсивность метаболизма. Пациент стремительно теряет в весе при сохраненном или даже повышенном аппетите. Изменения развиваются со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Основные симптомы тиреотоксикоза:

• высокое пульсовое давление;
• недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде фибрилляции предсердий и других сердечных аритмий. У пожилых пациентов возможна умеренная сердечная недостаточность;
• повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;
• плаксивость;
• расстройство сна;
• нарушения внимания и памяти;
• дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;
• повышенная потливость;
• повышение сухожильных рефлексов;
• потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите;
• повышенная температура тела;
• мышечная слабость;
• расслаивание и ломкость ногтей;
• ломкость и выпадение волос;
• неустойчивый и частый стул;
• нарушение функции печени вплоть до гепатита;
• развитие недостаточности надпочечников;
• нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
• снижение либидо у мужчин;
• невынашивание беременности;
• поражение молочных и грудных желез;
• нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета.

Для диагностики тиреотоксикоза выполняется исследование крови и определяется уровень тиреоидных гормонов. В случаях, когда щитовидная железа увеличена в размерах, проводят процедуру ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение —  медикаментозное или, в особо тяжелых случаях хирургическое. В Региональном медицинском центре для лечения териотоксикоза наряду с лекарственными препаратами успешно применяется внутривенное лазерное облучение крови.

Болезнь Грейвса: современные подходы к лечению uMEDp

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. В статье рассматриваются этиология, патогенез и клиническая картина заболевания, а также методы его диагностики и лечения. 
В настоящее время лабораторная диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных тироксина, трийодтиронина и неопределяемом уровне тиреотропного гормона. Для лечения болезни Грейвса используют медикаментозные и хирургические методы, а также радиойодтерапию.

Таблица 1. Виды тиреотоксикоза и причины, их обусловливающие

Таблица 2. Влияние избытка тиреоидных гормонов на организм

Таблица 3. Классификация тиреотоксикоза

Таблица 4. Клинические формы гипертиреоза

Таблица 5. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза

Таблица 6. Медикаментозное лечение болезни Грейвса

Таблица 7. Механизм действия основных групп препаратов, используемых при лечении болезни Грейвса

Таблица 8. Преимущества и недостатки методов лечения болезни Грейвса

Введение

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) влияют на все обменные процессы. Не случайно их наличие ассоциируется с серьезными изменениями во многих системах организма, ухудшением прогноза и качества жизни пациентов [1, 2]. Именно поэтому крайне важно знать клинические проявления патологий щитовидной железы, принципы их диагностики и методы лечения.

Приходится констатировать, что до сих пор в отношении заболеваний ЩЖ существует терминологическая путаница. В литературе для их обозначения используются два термина – «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз». Однако эти понятия не являются тождественными. В частности, гипертиреоз – одна из частых причин тиреотоксикоза.

Под гипертиреозом следует понимать состояние, обусловленное как избыточным синтезом, так и избыточной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)). Его можно рассматривать как гиперфункцию ЩЖ, например при диффузном токсическом зобе (ДТЗ).

При тиреотоксикозе не всегда наблюдается гиперфункция ЩЖ. Данная патология может быть обусловлена воспалительными процессами в ЩЖ, сопровождающимися деструкцией фолликулов и выбросом готовых запасов тиреоидных гормонов. Такой вариант развивается при подостром (тиреоидит де Кервена), послеродовом, безболевом и цитокин-индуцированном тиреоидитах, тиреотоксической фазе хронического аутоиммунного тиреоидита, а также при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа. Передозировка препаратами, содержащими тиреоидные гормоны (в частности, супрессивная терапия), приводит к развитию артифициальных форм тиреотоксикоза (табл. 1).

Диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных Т4 и Т3 (св. Т4 и св. Т3) и неопределяемом уровне тиреотропного гормона (ТТГ). В случае низкого уровня ТТГ и повышения хотя бы одной из фракций тиреоидных гормонов устанавливается диагноз «манифестный тиреотоксикоз», если обе фракции находятся в пределах нормы – «субклинический тиреотоксикоз». Следующим этапом диагностики является поиск этиологического фактора – триггера заболевания. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза предполагает определение антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Из инструментальных методов наиболее простым и информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее с высокой точностью определить объем ЩЖ, эхогенность ее структуры, наличие узлов и особенности кровотока, а также сцинтиграфия ЩЖ с ¹³¹I или ⁹⁹mТс, отражающая функциональную активность тиреоидной ткани [3, 4].

Болезнь Грейвса

Тиреотоксикоз является основным проявлением болезни Грейвса, известной так же, как ДТЗ.

Болезнь Грейвса представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ-рТТГ (иммуноглобулина (Ig) G) и клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией, поражением сердечно-сосудистой системы и др.) [2, 5]. Патология чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Так, соотношение женщин и мужчин с болезнью Грейвса варьируется от 5:1 до 10:1 [6].

Этиология и патогенез

Развитие болезни Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов. Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. Связывание стимулирующих антител с рецептором ТТГ приводит к его активации. Как следствие, повышается продукция гормонов тиреоцитами и развиваются клинические проявления тиреотоксикоза [7, 8]. В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний эндокринных желез (сахарного диабета 1 типа, гипокортицизма) при болезни Грейвса происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени (гипертиреоз). Основным секреторным продуктом ЩЖ остается Т4, однако нередко нарастает и соотношение Т3/Т4. По мере усиления продукции тиреоидных гормонов их свободные фракции увеличиваются [9, 10].

Наследуемое нарушение иммунологической толерантности может способствовать выживанию и пролиферации отдельных лимфоцитов, ответственных за аутоиммунную реакцию против тиреоцитов, а также секреции ими IgG в ответ на факторы внешней среды. Среди триггерных факторов обсуждается роль вирусной инфекции, стрессов, курения. В частности, эмоциональный стресс приводит к усилению секреции кортизола, при этом подавляется активность Т-лимфоцитов. В результате аутореактивные лимфоциты освобождаются от их супрессорного влияния и могут проявлять свою активность в полной мере. Речь, в частности, идет о синтезе и продукции тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов. Курение повышает риск развития заболевания практически вдвое [11].

Нередко болезнь Грейвса ассоциируется с другой аутоиммунной патологией, например с пернициозной анемией, алопецией, витилиго, миастенией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе происходят изменения практически всех видов обмена, однако наиболее выраженными являются нарушения жирового обмена. Это отражается на работе многих систем и органов, прежде всего сердечно-сосудистой, пищеварительной и других эндокринных желез помимо ЩЖ (табл. 2).

Симптомы заболевания развиваются и прогрессируют достаточно быстро [12].

Пациенты с тиреотоксикозом нередко наблюдаются врачами других специальностей – кардиологами, терапевтами, гастроэнтерологами и неврологами, к эндокринологам они попадают только при появлении развернутой клинической картины. Так, у лиц пожилого возраста симптомы заболевания часто расценивают как сердечно-сосудистую или онкологическую патологию.

Установлено, что избыток тиреоидных гормонов нарушает сопряжение процессов окисления и фосфорилирования на уровне тканевого дыхания. В результате увеличивается теплопродукция. Повышенная теплоотдача достигается за счет усиленного потоотделения, что выражается определенными клиническими симптомами со стороны кожи (становится мягкой, влажной и бархатистой). Поэтому у большинства пациентов с ДТЗ температура остается нормальной. Подкожно-жировая клетчатка прогрессивно уменьшается на всех участках тела в зависимости от тяжести тиреотоксикоза.

Ускоренный метаболизм сопряжен с повышенным потреблением кислорода различными органами и тканями, что достигается ускорением кровообращения.

Стойкая тахикардия, не зависящая от физической нагрузки, считается одним из главных симптомов тиреотоксикоза. Второй причиной тахикардии является непосредственное воздействие тироксина на сердечную мышцу [13].

Тиреотоксической тахикардии присущи следующие черты:

• укорочение диастол, вследствие чего усугубляется недостаток кислорода в миокарде;
• увеличение общего расхода энергии в единицу времени;
• повышение риска развития эктопических импульсов, что приводит к нарушению сердечного ритма и с течением времени – к сердечно-сосудистой недостаточности.

Чаще всего при ДТЗ развивается мерцание предсердий. Этот симптом настолько патогномоничен, что может стать основанием для обследования больного на предмет тиреотоксикоза.

Недостаточность кровообращения при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей. Она развивается по правожелудочковому типу, сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. При тиреотоксикозе редко возникает инфаркт миокарда, что, очевидно, связано с меньшим риском развития атеросклероза и адаптацией миокарда к гипоксии. Увеличение размеров сердца отмечается только при появлении мерцательной аритмии и обусловлено прежде всего дилатацией желудочков.

Признаки гипертрофии левого желудочка на электрокардиограмме отмечаются у трети больных, однако носят функциональный характер (после устранения тиреотоксикоза патологические отклонения исчезают).

Классическим проявлением заболевания является нарушение ритма сердца – фибрилляция предсердий, причем частота аритмии увеличивается с возрастом. Фибрилляция предсердий сопровождается повышением риска тромбоэмболий [14].

Симптомы со стороны органов зрения многочисленны. К таковым относятся характерный пристальный испуганный взгляд с расширением глазных щелей, увеличенный блеск глаз, редкое мигание, симптом Грефе (при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры) и др. Эти проявления, скорее всего, обусловлены повышенным тонусом симпатической нервной системы и исчезают при компенсации тиреотоксикоза.

Наиболее тяжелой патологией, осложняющей течение болезни Грейвса, является эндокринная офтальмопатия (инфильтративная орбитопатия). Это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, протекающее с поражением ретробульбарной жировой и соединительной тканей, мышц орбит, зрительного нерва и периорбитальных тканей [15].

Воспалительная экссудация и инфильтрация ретробульбарной клетчатки, а также экстраокулярных мышц приводят к повышению внутриглазного давления с нарушением кровотока в тканях орбит и резкому увеличению объема тканей глазницы с развитием экзофтальма [16, 17]. Ретробульбарный отек обусловлен значительным увеличением продукции гликозаминогликанов фибробластами тканей орбит. Характерными признаками патологии являются светобоязнь, слезотечение, периорбитальные отеки, ощущение инородного тела в глазах, ретроорбитальная боль. К этим симптомам присоединяются диплопия, отечность конъюнктивы, снижение остроты зрения. Значительно ухудшают течение эндокринной офтальмопатии курение и плохо контролируемый тиреотоксикоз.

Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое воздействие и на клетки печени. Они активируют протеолитические цитоплазмы, а также способствуют образованию SH-радикалов, что ведет к нарушению холестеринсинтезирующей, гликогенобразующей, дезинтоксикационной функции печени. Сначала это проявляется низким содержанием холестерина в крови, затем – нарушением углеводного обмена. По мере нарастания тяжести заболевания повышается уровень печеночных трансаминаз. При устранении тиреотоксикоза все нарушения устраняются [12].

Токсическое воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему реализуется за счет влияния на клетки и повышения их чувствительности к адреналину и норадреналину. Клиническими признаками тиреотоксической энцефалопатии служат головная боль, эмоциональная лабильность, быстрая психическая истощаемость, неспособность сосредоточиться, нарушение сна. На фоне лечения тиреостатиками все изменения исчезают. В некоторых случаях это может стать дифференциально-диагностическим признаком [18].

Мышечная слабость особенно проявляется при подъеме в гору или по лестнице, вставании с колен или поднятии тяжестей. После нормализации тиреоидного статуса мышечная сила восстанавливается довольно быстро, дольше – мышечная масса.

Вследствие бессонницы и мышечной слабости у таких пациентов нередко развивается чувство усталости.

У больных тиреотоксикозом также наблюдается нарушение кальциево-фосфорного обмена. Потеря кальция и фосфора с мочой значительно повышена относительно нормы. Однако их концентрация в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормы. Остеопороз чаще встречается у женщин пожилого возраста. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что избыточное содержание тиреоидных гормонов оказывает катаболическое воздействие на костную ткань. Рентгенологические признаки напоминают климактерический остеопороз [19].

Репродуктивная система также испытывает негативное влияние избытка тиреоидных гормонов. У мужчин снижается либидо, иногда развивается гинекомастия. Для женщин характерны нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи, возможно появление ановуляции.

У пациентов пожилого возраста зоб часто отсутствует или наблюдается небольшое увеличение размеров ЩЖ в сочетании с узловым зобом. Характерно мало- или олигосимптомное течение заболевания [18]. При атипичном течении может наблюдаться выраженная потеря массы тела с явлениями анорексии на фоне общей и прогрессирующей мышечной слабости, что вызывает подозрение на онкологическое заболевание. У пожилых пациентов часто преобладают сердечно-сосудистые нарушения. Поэтому, как отмечалось ранее, все больные с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью или мерцательной аритмией должны быть обследованы на предмет тиреотоксикоза. Следует также помнить, что в пожилом возрасте метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, при этом в клинической картине часто преобладают апатия, вялость, депрессия, слабость (апатетический тиреотоксикоз), в других случаях – признаки проксимальной миопатии.

Диагностика и классификация

Диагноз болезни Грейвса, или ДТЗ, ставится на основании вышеизложенных клинических симптомов, высокого уровня тиреоидных гормонов (св. Т4, св. Т3) и низкого содержания ТТГ в крови. Повышенный титр АТ-рТТГ – маркера иммуногенного тиреотоксикоза служит доказательством, что причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса. Сохранение такового на фоне лечения свидетельствует о высоком риске декомпенсации заболевания [3].

Название патологии «диффузный токсический зоб» подразумевает наличие зоба. Тем не менее в ряде случаев объем ЩЖ бывает не увеличен. Поэтому при установлении диагноза рекомендуется указывать объем ЩЖ в миллилитрах, тем более что ультразвуковая волюмометрия широко доступна в клинической практике.

Традиционно тиреотоксикоз классифицируют по степени тяжести (табл. 3). Однако критерии оценки основаны на весьма вариабельных параметрах (частоте сердечных сокращений, снижении массы тела и т.д.). В связи с этим представляется более целесообразным выделять субклинический, манифестный и осложненный гипертиреоз (табл. 4).

На фоне лечения манифестного или осложненного гипертиреоза возможны декомпенсация, компенсация или рецидив. Эти состояния отражают эффективность проводимых лечебных мероприятий, поэтому должны фиксироваться в клиническом диагнозе.

При проведении дифференциальной диагностики для определения причины тиреотоксикоза большое значение отводится УЗИ, а в ряде случаев сцинтиграфии ЩЖ (табл. 5). При болезни Грейвса наблюдается снижение эхогенности ткани ЩЖ диффузного характера, увеличение ее объема и усиление кровотока. Диффузное повышение захвата радиофармпрепарата (РФП) при проведении сцинтиграфии позволяет отличить болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза. При функциональной автономии ЩЖ (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб) выявляется горячий узел (или узлы) и пониженный захват РФП остальной тканью ЩЖ. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией ЩЖ (при деструктивных тиреоидитах), характеризуется сниженным поглощением РФП [4].

УЗИ орбит, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут использоваться для визуализации патологических изменений ретробульбарных тканей.

Методы лечения

Существует несколько методов лечения болезни Грейвса: применение тиреостатических средств (тионамиды), радиойодтерапия и хирургическое вмешательство. Каждый из них обладает рядом преимуществ и недостатков. Наиболее перспективным методом лечения считается радиойодтерапия.

Медикаментозная терапия

Независимо от избранного метода воздействия сначала для достижения эутиреоза проводится тиреостатическая терапия. С помощью тиреостатиков удается достичь ремиссии болезни Грейвса у 35–50% пациентов. Длительное консервативное лечение не имеет смысла при больших размерах зоба (объем ЩЖ > 35–40 мл), тяжелых осложнениях тиреотоксикоза, рецидиве тиреотоксикоза через 12–18 месяцев полноценной тиреостатической терапии [20, 21].

Тионамиды (тиамазол, пропилтиоурацил) блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют проявления тиреотоксикоза. Предполагают, что тиреостатики способны оказывать иммуносупрессивное действие (табл. 6).

На начальных этапах лечения тиреостатики назначают в максимальных дозах: 30–40 мг/сут тиамазола (1-метил-2-меркаптоимидазол) на два-три приема или 300 мг/сут пропилтиоурацила (6-пропил-2-тиоурацил) на три-четыре приема после еды. Продолжительность действия тиамазола достигает 40 часов, при этом его активность приблизительно в десять раз выше, чем у пропилтиоурацила. На фоне такой терапии через четыре – шесть недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь компенсации заболевания. Лабораторным признаком таковой служит нормализация уровня св. Т4 (уровень ТТГ еще долго может оставаться сниженным) [22]. С этого момента дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (тиамазол 2,5–10,0 мг/сут, пропилтиоурацил 12,5–50,0 мг/сут). Консервативное лечение обычно продолжается от 12 до 24 месяцев. Чем длительнее тиреостатическая терапия, тем выше вероятность достичь устойчивой ремиссии. При наличии зобогенного эффекта и/или предпосылок к развитию медикаментозного гипотиреоза для поддержания эутиреоидного состояния рекомендуется комбинация тиреостатиков с L-тироксином (25–50 мкг/сут) [23].

Основным недостатком терапии тионамидами является развитие побочных эффектов. Незначительные побочные эффекты, такие как кожные проявления (крапивница, сыпь, зуд), артралгия, наблюдаются примерно у 5% пациентов и, как правило, только в течение первых нескольких недель терапии [24]. При возникновении незначительных кожных реакций возможно назначение антигистаминных препаратов. При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов тиреостатик необходимо отменить и назначить радиойодтерапию или хирургическое вмешательство. Если последние два метода лечения не показаны, возможен перевод на другое антитиреоидное средство [25].

При назначении тиреостатиков больных обязательно информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5–0,7% случаев). Для агранулоцитоза характерны симптомы инфекционного заболевания. При их появлении терапию прекращают.

В дополнение к антитиреоидным средствам применяются бета-блокаторы, глюкокортикостероиды, седативные средства и сердечные гликозиды, препараты калия (табл. 7).

Бета-блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается прямым воздействием на бета-рецепторы адреналина, а также воздействием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Следует подчеркнуть, что для оценки адекватности дозы тиреостатиков нельзя ориентироваться на частоту пульса.

Пациентам с явным тиреотоксикозом бета-адреноблокаторы (Анаприлин 120 мг/сут на три-четыре приема или длительно действующие препараты, например Конкор 5 мг/сут, Атенолол 100 мг/сут однократно) целесообразно назначать до достижения медикаментозного эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок. При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и наличии симптомов недостаточности надпочечников показаны глюкокортикостероиды: преднизолон 10–15 мг/сут перорально или гидрокортизон 50–75 мг/сут внутримышечно [26]. Препараты данной группы следует отменять постепенно. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью у пациентов с бронхиальной астмой, застойной сердечной недостаточностью, брадиаритмией и феноменом Рейно. В качестве альтернативы им показаны блокаторы кальциевых каналов [27].

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство было первым и основным методом радикального лечения болезни Грейвса [28]. С появлением в 1940-х и 1950-х гг. тиреостатической терапии и радиойодтерапии таковое рекомендуют менее 1% экспертов. Однако, по данным последних зарубежных исследований, хирургическое вмешательство вновь стало методом выбора при наличии показаний (против радиойодтерапии), особенно у пациентов с низким социально-экономическим статусом [29, 30]. В одних случаях оперативное вмешательство рекомендуют сразу после установления диагноза, в других – после консервативного лечения, иногда довольно длительного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при диффузном токсическом зобе являются [31, 32]:

• зоб больших размеров с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, независимо от тяжести тиреотоксикоза;
• сочетание ДТЗ с неопластиче­скими процессами в ЩЖ;
• тяжелая форма течения тиреотоксикоза с нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии;
• непереносимость тиреостатиков;
• отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии в течение двух лет, рецидив заболевания.

Однако нередко возникают ситуации, которые можно расценивать как относительные показания к хирургическому лечению:

• отсутствие квалифицированной эндокринологической помощи по месту жительства пациента;
• социальные или бытовые условия, исключающие возможность регулярного приема препаратов.

Хирургическое лечение ДТЗ требует предоперационной подготовки больных. Ее основной целью является достижение эутиреоидного состояния.

В зависимости от тяжести тиреотоксикоза, объема ЩЖ, наличия сопутствующих заболеваний медикаментозная компенсация тиреотоксикоза достигается в различные сроки с использованием разных доз тиреостатиков. Важно помнить, что плохая компенсация тиреотоксикоза создает угрозу массивного поступления тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и развития в раннем послеоперационном периоде тиреотоксического криза – состояния, при котором летальность достигает 60% [33].

Радиойодтерапия

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив ДТЗ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) терапия радиоактивным йодом (¹³¹I) может рассматриваться как наиболее оптимальный метод лечения (табл. 8). Однако он имеет определенные ограничения. Его нельзя использовать при большом объеме ЩЖ и загрудинном расположении зоба. Лечение ¹³¹I противопоказано при беременности и грудном вскармливании. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 месяцев после введения. Кроме того, в некоторых ситуациях подготовка к радиойодтерапии требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков. Последние отменяют за пять – семь дней до введения ¹³¹I [34–39].

Перед проведением терапии радиоактивным йодом лечение тиамазолом оправданно при наличии риска обострения тиреотоксикоза (то есть у тех пациентов, у которых симптоматика выражена или уровень св. Т4 превышает нормальный в два-три раза, у пациентов с сердечно-сосудистыми нарушениями, эндокринной офтальмопатией). Пациенты группы риска перед радиойодтерапией также должны получать бета-адреноблокаторы. Однако при агранулоцитозе, аллергической реакции на тиреостатик терапия радиоактивным йодом может быть назначена без предварительной подготовки.

В настоящее время большая часть пациентов с болезнью Грейвса, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно радиойодтерапию. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ. При ДТЗ надлежащая активность ¹³¹I должна быть назначена однократно (10–15 мКи) с целью достижения у пациентов гипотиреоза. Последующее наблюдение включает определение уровня св. Т4 и св. Т3 с интервалом четыре – шесть недель. Если через шесть месяцев после радиойодтерапии тиреотоксикоз сохраняется, показано повторное лечение.

Заключение

Синдром тиреотоксикоза охватывает широкий спектр патологий, основной из которых является болезнь Грейвса. В настоящее время основными способами коррекции тиреотоксикоза являются лекарственная терапия, хирургическое вмешательство и терапия радиоактивным йодом. Глубокое понимание проблемы и владение современными диагностическими методами позволяют сформировать диагностический алгоритм, необходимый для применения персонифицированного подхода к ведению таких пациентов.

Гипертиреоз | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы. Ваша щитовидная железа — это железа в передней части шеи. Он контролирует ваш метаболизм, то есть как ваше тело превращает пищу в энергию. Это также влияет на ваше сердце, мышцы, кости и холестерин.

Избыток гормона щитовидной железы может ускорить работу вашего тела.Вы можете быстро похудеть, у вас учащенное сердцебиение, сильное потоотделение или нервозность и уныние. Или у вас может вообще не быть симптомов. Пока ваш врач проводит тест по другой причине, он может обнаружить, что у вас гипертиреоз.

Гипертиреоз легко поддается лечению. С помощью лечения вы можете вести здоровый образ жизни. Без лечения гипертиреоз может привести к серьезным проблемам с сердцем, костям и опасному состоянию, называемому тиреоидным штормом.

Что вызывает гипертиреоз?

Болезнь Грейвса вызывает большинство гипертиреозов.При болезни Грейвса естественная защитная (иммунная) система организма атакует щитовидную железу. Щитовидная железа реагирует, производя слишком много гормона щитовидной железы. Как и многие другие проблемы с щитовидной железой, он часто передается по наследству.

Иногда гипертиреоз вызывается увеличенной щитовидной железой или небольшими образованиями в щитовидной железе, называемыми узлами щитовидной железы.

Эта тема посвящена гипертиреозу, вызванному болезнью Грейвса.

Каковы симптомы?

У вас может вообще не быть симптомов.Или:

• Вы можете нервничать, унывать, чувствовать слабость или усталость.
• Ваши руки могут дрожать, ваше сердце может учащенно биться, или у вас могут быть проблемы с дыханием.
• Вы можете быть горячими и потными или иметь теплую, красную и зудящую кожу.
• У вас может быть больше испражнений, чем обычно.
• У вас могут быть тонкие, мягкие волосы, которые выпадают.
• Вы можете похудеть, даже если едите столько же или больше, чем обычно.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, позвоните своему врачу. Без лечения гипертиреоз может привести к проблемам с сердцем, костям и опасному состоянию, называемому тиреоидным штормом.

Как диагностируется гипертиреоз?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах и проведет физический осмотр. Затем он или она закажет анализ крови, чтобы узнать, сколько гормонов щитовидной железы вырабатывается в вашем организме.

Иногда гипертиреоз обнаруживается во время обследования по другой причине.Вы можете быть удивлены, узнав, что у вас есть эта проблема.

Как лечится?

Если вас беспокоят симптомы, врач может прописать вам таблетки, называемые бета-адреноблокаторами. Это поможет вам почувствовать себя лучше, пока вы и ваш врач решите, какое лечение вам нужно. Гипертиреоз может привести к более серьезным проблемам. Так что, даже если симптомы вас не беспокоят, вам все равно нужно лечение.

Чаще всего врачи используют радиоактивный йод и антитиреоидные препараты.Лучшее лечение для вас будет зависеть от ряда факторов, в том числе от вашего возраста. Некоторым людям требуется более одного вида лечения.

• Радиоактивный йод — наиболее распространенное лечение. Большинство людей излечиваются после приема одной дозы. Он разрушает часть вашей щитовидной железы, но не вредит другим частям вашего тела.
• Антитиреоидное лекарство лучше всего работает, если у вас легкие симптомы. Эти таблетки не повреждают вашу щитовидную железу. Но они не всегда работают, и принимать их нужно каждый день в одно и то же время.Если они перестанут работать, возможно, вам придется попробовать радиоактивный йод.

После лечения вам потребуются регулярные анализы крови. Эти тесты проверяют, вернулся ли ваш гипертиреоз. Они также проверяют, достаточно ли у вас гормона щитовидной железы. Иногда лечение излечивает гипертиреоз, но вызывает противоположную проблему — слишком мало гормона щитовидной железы. Если это произойдет, возможно, вам придется принимать таблетки гормона щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Причина

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.При болезни Грейвса щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса, как и многие проблемы с щитовидной железой, часто передается по наследству.

Другие частые причины включают:

• Узлы щитовидной железы. Узлы щитовидной железы — это аномальные образования в щитовидной железе, которые могут вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В разделе Узлы щитовидной железы.
• Тиреоидит. Тиреоидит возникает, когда ваше тело вырабатывает антитела, которые повреждают вашу щитовидную железу.Вы также можете получить тиреоидит от вирусной или бактериальной инфекции. Поначалу тиреоидит может вызвать повышение уровня щитовидной железы, поскольку гормон выходит из поврежденной железы. Позже уровень может быть низким (гипотиреоз), пока железа не восстановится.

Нечастые причины гипертиреоза включают опухоли, употребление пищи или прием лекарств, содержащих большое количество йода.

Гипертиреоз может возникнуть в любом возрасте, но редко поражает детей. У женщин он встречается чаще, чем у мужчин.

Симптомы

У вас может быть гипертиреоз, если вы:

• Чувство нервозности, уныния, слабости или усталости.
• У вас тремор рук, учащенное или нерегулярное сердцебиение или затрудненное дыхание, даже когда вы отдыхаете.
• Вам очень жарко, вы сильно потеете или у вас теплая красная кожа, которая может вызывать зуд.
• Имеют частые, иногда жидкие испражнения.
• Иметь тонкие, мягкие волосы, которые выпадают.
• Худейте, даже если вы едите нормально или больше, чем обычно.

Кроме того, у некоторых женщин нерегулярные менструальные циклы или вообще прекращаются менструации. У некоторых мужчин грудь может увеличиваться.

Симптомы гипертиреоза у всех разные. Ваши симптомы будут зависеть от того, сколько гормонов вырабатывает ваша щитовидная железа, как долго вы страдаете этим заболеванием и ваш возраст. Если вы старше, ваши симптомы легко ошибочно принять за нормальные признаки старения.

Специфические симптомы болезни Грейвса

Люди с болезнью Грейвса часто имеют дополнительные симптомы, в том числе:

• Зоб — увеличенная безболезненная щитовидная железа.
• Утолщенные ногти, отрывающиеся от ногтевого ложа.
• Претибиальная микседема, представляющая собой комковатую красноватую толстую кожу на передней поверхности голеней, а иногда и на верхней части стоп.
• Дубина (пальцы с широкими кончиками).
• Офтальмопатия Грейвса, вызывающая, помимо других симптомов, выпуклые, покрасневшие глаза.

Осложнения

Офтальмопатия Грейвса — возможное осложнение гипертиреоза. Это может произойти до, после или одновременно с симптомами гипертиреоза. У людей с офтальмопатией Грейвса возникают проблемы со зрением, в том числе выпуклые, покрасневшие глаза, чувствительность к свету, нечеткость зрения или двоение в глазах. У курящих людей чаще развивается офтальмопатия Грейвса.

Если у вас офтальмопатия Грейвса, состояние может временно ухудшиться при лечении радиоактивным йодом. С другой стороны, может стать лучше, если вы примете антитиреоидные лекарства.

Если вы не лечите свой гипертиреоз, вы можете:

• Похудейте, потому что метаболизм в вашем организме ускоряется.
• Есть проблемы с сердцем, такие как учащенное сердцебиение, фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность.
• Проблемы с восполнением кальция и других минералов в костях, что может привести к остеопорозу.

В редких случаях гипертиреоз может вызвать опасное для жизни состояние, называемое тиреоидным штормом, которое случается, когда щитовидная железа выделяет большое количество гормонов щитовидной железы за короткий период времени.

Что происходит

Если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, у вас могут быть симптомы гипертиреоза. В большинстве случаев гипертиреоз вызван проблемой иммунной системы, которая называется болезнью Грейвса. Поначалу из-за гипертиреоза вам может стать жарко, у вас будет тремор в руках или вы похудеете.Со временем вы можете заметить, что ваше сердце бьется быстро, что вы чувствуете беспокойство или что у вас много испражнений. Вы также можете почувствовать, что у вас просто не так много энергии, как обычно.

Гипертиреоз обычно не проходит сам по себе. Большинству людей требуется лечение, чтобы избавиться от гипертиреоза. После лечения у многих людей развивается гипотиреоз (слишком мало гормона щитовидной железы).

В редких случаях гипертиреоз может вызвать опасное для жизни состояние, называемое тиреоидным штормом, которое возникает, когда щитовидная железа выделяет большое количество гормонов щитовидной железы за короткий период времени.

Что увеличивает ваш риск

У вас больше шансов заболеть гипертиреозом, если:

• Вы женщина.
• У вас в семье были проблемы с щитовидной железой. Люди, у которых есть близкие родственники с болезнью Грейвса или другими проблемами щитовидной железы, более склонны к развитию гипертиреоза.
• У вас аутоиммунное заболевание, такое как болезнь Аддисона или диабет 1 типа.
• Вы курите сигареты.Курящие люди чаще болеют болезнью Грейвса и чаще страдают офтальмопатией.

Когда вам следует позвонить своему врачу?

Самая серьезная проблема, связанная с гипертиреозом, — это опасное для жизни заболевание, называемое тиреоидным штормом.

Позвонить 911 или другие службы экстренной помощи немедленно , если у вас есть серьезные признаки заболевания щитовидной железы, такие как шок или делирий.

Немедленно позвоните своему врачу , если вам поставили диагноз гипертиреоз и:

• Вы чувствуете себя очень раздражительным.
• У вас необычно высокое или низкое кровяное давление по сравнению с вашим нормальным кровяным давлением.
• Вы чувствуете тошноту, рвоту или диарею.
• Ваше сердце бьется очень быстро или у вас боль в груди.
• У вас жар.
• Вы сбиты с толку или чувствуете сонливость.
• Вы плохо дышите или чувствуете сильную усталость, что может быть симптомом сердечной недостаточности.

Вам также следует позвонить своему врачу, если:

• У вас появляются симптомы офтальмопатии Грейвса, такие как выпученные, покрасневшие глаза.
• Вы чувствуете себя очень усталым или слабым.
• Вы худеете, хотя едите нормально или больше, чем обычно.
• У вас опухло горло или у вас проблемы с глотанием.

Бдительное ожидание

Бдительное ожидание — это период времени, в течение которого вы и ваш врач наблюдаете за своими симптомами, не прибегая к медицинской помощи. Если вы считаете, что у вас симптомы гипертиреоза, настороженное ожидание — не лучшая идея. Если вы подозреваете, что у вас гипертиреоз, позвоните своему врачу, чтобы вы могли начать лечение на ранней стадии и снизить вероятность возникновения более серьезных проблем.

Кого смотреть

К специалистам здравоохранения, имеющим квалификацию для диагностики и лечения гипертиреоза, относятся:

Для дальнейшего лечения ваш лечащий врач может направить вас к одному из следующих специалистов:

Экзамены

Ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, проведет медицинский осмотр и назначит медицинские тесты для диагностики гипертиреоза.

Если ваш врач подозревает, что у вас гипертиреоз, он может заказать:

• Тест на тиреотропный гормон (ТТГ), который представляет собой анализ крови, который измеряет ваш уровень ТТГ. Если у вас низкий уровень ТТГ, ваш врач захочет провести дополнительные анализы.
• Тесты на гормоны щитовидной железы, которые представляют собой анализы крови для измерения уровня двух типов гормонов щитовидной железы, называемых T3 и T4. Если у вас высокий уровень гормонов щитовидной железы, у вас гипертиреоз.

Когда вы лечитесь от гипертиреоза, ваш врач несколько раз в год будет проверять ваш ТТГ и гормоны щитовидной железы, чтобы узнать, насколько эффективно ваше лечение.

После того, как вам поставят диагноз гипертиреоз, ваш врач также может сделать следующее:

Если у вас офтальмопатия Грейвса, ваш врач может также сделать УЗИ, МРТ или компьютерную томографию, чтобы более внимательно изучить ваши глаза.

Раннее обнаружение

Эксперты не согласны с тем, следует ли взрослым, у которых нет симптомов, проходить тест на щитовидную железу.Американская тиреоидная ассоциация и Американская ассоциация клинических эндокринологов рекомендуют рассматривать возможность тестирования для лиц старше 60 лет. ^{сноска 1} Целевая группа профилактических служб США не дает рекомендаций за или против проведения скрининга для людей, у которых нет симптомов заболеваний щитовидной железы. . USPSTF заявляет, что недостаточно доказательств в поддержку скрининга. ^{сноска 2}

Поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам тестирование.

Обзор лечения

Существует три метода лечения гипертиреоза. Чаще всего врачи используют антитиреоидные препараты и радиоактивный йод. В редких случаях может быть сделана операция. Гипертиреоз может привести к более серьезным проблемам. Так что, даже если ваши симптомы не беспокоят вас, вам все равно нужно лечение.

Тип лечения зависит от вашего возраста, причины гипертиреоза, количества вырабатываемых организмом гормонов щитовидной железы и других заболеваний, которые могут у вас быть.Каждый вид лечения имеет свои преимущества и риски. Обсудите с врачом преимущества и риски каждого вида лечения. Некоторым людям может потребоваться более одного вида лечения.

Первичное лечение

Первоначальным лечением гипертиреоза обычно являются антитиреоидные препараты или терапия радиоактивным йодом. Если у вас много симптомов, ваш врач может порекомендовать вам сначала принять антитиреоидное лекарство, чтобы вы почувствовали себя лучше. Затем вы можете решить, нужно ли вам проходить терапию радиоактивным йодом.

• Антитиреоидные препараты работают лучше всего, если у вас гипертиреоз легкой степени, если вы впервые лечитесь от болезни Грейвса, если вы моложе 50 лет или если ваша щитовидная железа немного опухла (небольшой зоб).
• Радиоактивный йод часто рекомендуется, если у вас болезнь Грейвса и вы старше 50 лет, или если у вас узлы щитовидной железы (токсический многоузловой зоб), которые выделяют слишком много гормона щитовидной железы. Радиоактивный йод — это , а не , если:
  • Вы беременны или хотите забеременеть в течение 6 месяцев после начала лечения.
  • Вы кормите грудью.
  • У вас тиреоидит или другой вид гипертиреоза, который часто носит временный характер.

Если у вас есть такие симптомы, как учащенное сердцебиение, тремор, потливость, нервозность или сухость глаз, вы можете принять дополнительные лекарства для лечения этих симптомов.

Хирургическое вмешательство обычно не является частью начального лечения. Вам может потребоваться операция, если ваша щитовидная железа настолько велика, что вам трудно глотать или дышать.Или вам может потребоваться операция, если один большой узелок щитовидной железы выделяет слишком много гормона щитовидной железы.

Текущее лечение

Во время и после лечения гипертиреоза вам нужно будет регулярно сдавать анализы крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Вы также будете регулярно проходить тесты на гормоны щитовидной железы, чтобы проверять уровень гормонов, называемых T4 и T3. Эти тесты — хороший способ узнать, насколько эффективно ваше лечение. Если ваши симптомы не исчезнут после начального лечения, возможно, вам придется повторить лечение или попробовать другое лечение.

• Если у вас болезнь Грейвса и вы принимали антитиреоидные препараты, но ваш гипертиреоз не улучшился, вы можете продолжать принимать антитиреоидные препараты или попробовать терапию радиоактивным йодом.
• Если у вас много побочных эффектов от антитиреоидных препаратов и радиоактивный йод не подходит для вас, вам может потребоваться операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия).

Иногда лечение излечивает гипертиреоз, но может вызвать гипотиреоз.Гипотиреоз — это противоположность гипертиреоза: вместо того, чтобы вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы, ваше тело теперь вырабатывает слишком мало гормона щитовидной железы. Гипотиреоз чаще всего возникает после лечения радиоактивным йодом. Но это также может произойти после операции, а иногда и после приема антитиреоидных препаратов.

Обязательно позвоните своему врачу, если вы начинаете набирать вес, чувствуете усталость или мерзнете чаще, чем обычно. Эти симптомы могут означать, что у вас гипотиреоз и вам нужно принимать другое лекарство, называемое гормональным препаратом щитовидной железы.Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Лечение при ухудшении состояния

Если радиоактивный йод или антитиреоидные препараты не работают, вам могут понадобиться:

• Другая обработка радиоактивным йодом.
• Операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия).

После лечения радиоактивным йодом у вас может развиться гипотиреоз (слишком мало гормона щитовидной железы).Позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо симптомы гипотиреоза, такие как увеличение веса, чувство усталости или ощущение холода чаще, чем обычно. Если у вас есть гипотиреоз, возможно, вам придется принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Профилактика

Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, — это генетическое заболевание, которое невозможно предотвратить.

У курящих людей выше вероятность развития болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса, также называемых заболеванием щитовидной железы, чем у людей, которые не курят.

Домашнее лечение

Не забудьте регулярно посещать врача, чтобы он или она мог быть уверен, что ваше лечение гипертиреоза работает, что вы принимаете правильное количество лекарства и что у вас нет побочных эффектов.

Если вы принимаете антитиреоидные препараты, принимайте их каждый день в одно и то же время.

Если у вас офтальмопатия Грейвса, возможно, вам потребуется использовать глазные капли, чтобы увлажнить глаза, и носить солнцезащитные очки для защиты глаз.

Чтобы уменьшить симптомы гипертиреоза, вы можете:

• Пониженное напряжение. Это помогает облегчить симптомы беспокойства и нервозности.
• Избегайте кофеина. Кофеин может ухудшить симптомы, такие как учащенное сердцебиение, нервозность и трудности с концентрацией внимания.
• Бросить курить. Если у вас болезнь Грейвса и вы курите, у вас больше шансов заболеть офтальмопатией Грейвса.

Лекарства

Антитиреоидное лекарство часто используется при гипертиреозе, поскольку оно действует быстрее, чем терапия радиоактивным йодом.Терапия радиоактивным йодом разрушает часть или всю щитовидную железу, в зависимости от используемой дозировки. Но антитиреоидные препараты не вызывают необратимого поражения щитовидной железы.

Вы можете принимать антитиреоидные препараты перед лечением радиоактивным йодом или операцией — чтобы нормализовать метаболизм, улучшить самочувствие или снизить вероятность более серьезных проблем.

Антитиреоидное лекарство действительно контролирует гипертиреоз у многих людей. Но у лекарства есть и недостатки.

• Лекарство необходимо принимать не менее 1 года.
• Ваши симптомы могут вернуться после того, как вы перестанете принимать его. И тогда вам придется снова начать принимать антитиреоидные препараты или попробовать другое лечение.
• Лекарство вызывает некоторые редкие побочные эффекты, от сыпи до низкого уровня лейкоцитов, что может затруднить борьбу с инфекцией.

Ваш врач может назначить дополнительные лекарства для лечения симптомов, вызванных гипертиреозом, таких как учащенное сердцебиение или сухость глаз.Эти лекарства могут помочь вам почувствовать себя лучше, пока вы ждете, пока подействует другое лечение.

Что думать о

• Антитиреоидное лекарство может или не может заставить ваши симптомы гипертиреоза исчезнуть. Лекарство намного эффективнее у людей с легкой формой заболевания. Примерно у 30 из 100 человек в США гипертиреоз исчезнет (войдет в ремиссию) после приема антитиреоидных препаратов в течение 12–18 месяцев. ^{сноска 3}
• Антитиреоидное лекарство лучше всего работает, если у вас гипертиреоз легкой степени, если вы впервые лечитесь от болезни Грейвса, если вы моложе 50 или если ваша щитовидная железа только немного опухла (небольшой зоб).Не применяется при тиреоидите.
• Антитиреоидное лекарство используется вместо радиоактивного йода, если вы беременны, кормите грудью или пытаетесь забеременеть.
• Детей лечат антитиреоидными препаратами, потому что специалисты не знают, безопасно ли лечение радиоактивным йодом для детей. Лечить детей антитиреоидными препаратами сложно. Трудно сказать, сколько лекарств им нужно, когда они так быстро растут.
• Ваш врач может назначить низкие дозы гормонов щитовидной железы, которые следует принимать вместе с антитиреоидными препаратами, чтобы уровень гормонов щитовидной железы не стал слишком низким.

Хирургия

Операция по поводу гипертиреоза (тиреоидэктомия) удаляет часть или всю щитовидную железу. Врачи редко используют эту операцию для лечения гипертиреоза. Вам может потребоваться операция, если:

• Ваша щитовидная железа настолько велика, что вам трудно глотать или дышать.
• У вас рак щитовидной железы или ваш врач подозревает у вас рак щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В разделе Рак щитовидной железы.
• У вас были серьезные побочные эффекты от приема антитиреоидных препаратов. И радиоактивный йод для вас не вариант.
• У вас большой зоб, который не уменьшился после лечения радиоактивным йодом.
• У вас есть один большой узелок щитовидной железы, который вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, и радиоактивный йод не помог эффективно лечить узел.

Что думать о

Если вам предстоит операция, ваш врач попросит вас принять антитиреоидные препараты перед операцией, чтобы максимально приблизить уровень гормонов щитовидной железы к норме.

После операции ваш врач будет регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы, поскольку у вас может развиться гипотиреоз (слишком низкий уровень гормона щитовидной железы). Гипотиреоз лечится гормональными препаратами щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Операция — самый быстрый способ вылечить гипертиреоз. Но он используется не очень часто и более опасен, чем другие методы лечения.

Другое лечение

Радиоактивный йод Многие врачи считают, что это лучшее средство от гипертиреоза.Вы глотаете его в жидкой форме или в капсуле, и йод поглощается вашей щитовидной железой. Радиоактивность йода убивает большую часть или всю ткань вашей щитовидной железы. Но это не вредит другим частям вашего тела.

Что думать о

Большинство людей излечиваются от гипертиреоза после одной дозы радиоактивного йода.

Главный недостаток радиоактивного йода заключается в том, что он может повредить вашу щитовидную железу, так что ваше тело больше не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы.Это частый результат лечения. И у большинства людей, получающих радиоактивный йод, в конечном итоге развивается гипотиреоз (слишком мало гормона щитовидной железы). Если у вас разовьется гипотиреоз, вам нужно будет принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Радиоактивный йод не следует применять детям или беременным женщинам, кормящим грудью женщинам или женщинам, которые хотят забеременеть в течение 6 месяцев после лечения.

Врачи уже более 60 лет используют радиоактивный йод для лечения гипертиреоза. Нет никаких доказательств того, что радиоактивный йод вызывает рак, бесплодие или врожденные дефекты.

Список литературы

Цитаты

1. Гарбер Дж. Р. и др .; Американская ассоциация клинических эндокринологов и рабочая группа Американской тироидной ассоциации по гипотиреозу у взрослых (2012). Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: спонсируется Американской ассоциацией клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциацией. Эндокринологическая практика , 18 (6): 988–1028.
2. ЛеФевр М.Л. (2015). Скрининг на дисфункцию щитовидной железы: рекомендация Целевой группы профилактических служб США. Annals of Internal Medicine , опубликовано в Интернете 24 марта 2015 г. DOI: 10.7326 / M15-0483. По состоянию на 10 апреля 2015 г.
3. Bahn RS и др. (2011). Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: Руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа , 21 (6): 593–646. Также доступно в Интернете: http://www.liebertonline.com/doi/full/10.1089/thy.2010.0417.

Консультации по другим работам

• Bahn RS и др. (2011). Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: Руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа, 21 (6): 593–646. Также доступно в Интернете: http://www.liebertonline.com/doi/full/10.1089/thy.2010.0417.
• Хьюстон WJ (2011). Гипертиреоз. В ET Bope et al., Eds., Conn’s Current Therapy 2011, pp. 681–683. Филадельфия: Сондерс.
• Mandel SJ, et al. (2011). Тиреотоксикоз. В С. Мелмеде и др., Редакторах, Учебник эндокринологии Уильямса, 12-е изд., Стр. 362–405. Филадельфия: Сондерс.
• Nygaard B (2014). Гипертиреоз (первичный). Клинические данные BMJ. http://clinicalevidence.bmj.com/x/systematic-review/0605/overview.html. По состоянию на 14 апреля 2016 г.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 марта 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Дэвид К.В. Лау, доктор медицины, FRCPC — эндокринология

Гипертиреоз излечим

Симптомы гипертиреоза или гиперактивного заболевания щитовидной железы могут быть аналогичны симптомам менопаузы и многих других заболеваний.Но в отличие от симптомов менопаузы, проблемы, вызванные сверхактивной щитовидной железой, будут продолжаться, если их не лечить. Хорошая новость заключается в том, что в большинстве случаев гипертиреоз можно вылечить, — говорит Валентин Дж. Берроуз, доктор медицины, который является директором отделения эндокринологии, диабета и метаболизма в Highland Medical, PC и Nyack Hospital.

«По оценкам, у 1% людей наблюдается гиперактивность щитовидной железы, и эта проблема гораздо чаще встречается у женщин», — сказал доктор Берроуз. Если его не лечить, гипертиреоз может привести к серьезным проблемам с сердцем, костями, мышцами, менструальным циклом и фертильностью.

Гормон щитовидной железы помогает организму использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать нормальную работу мозга, сердца, мышц и других органов. У человека с гипертиреозом щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормона щитовидной железы, который контролирует ваш метаболизм.

Возможные факторы риска гипертиреоза включают:

• Семейный анамнез заболевания
• Прием лекарств, содержащих большое количество йода, таких как сердечное лекарство амиодарон
• Употребление в пищу большого количества морских водорослей и добавок на основе морских водорослей с высоким содержанием йода
• Беременность

Тяжелая форма гипертиреоза, называемая болезнью Грейвса, чаще встречается у молодых женщин.При болезни Грейвса антитела, вырабатываемые иммунной системой, стимулируют щитовидную железу, заставляя ее производить слишком много гормонов.

Симптомы

Гипертиреоз может вызывать нервозность, раздражительность, капризность, повышенное потоотделение (потливость), учащенное сердцебиение, которое обычно более заметно ночью, тремор рук и потерю веса. Другие симптомы могут включать повышенную чувствительность к теплу, жидкий стул, потерю веса, усталость, мышечную слабость и проблемы со сном. Ярким признаком гипертиреоза является увеличенная щитовидная железа, называемая зобом, которая может проявляться как опухоль у основания шеи.Другие физические изменения могут включать очень гладкую кожу, выпученные глаза, ломкие ногти и выпадение волос.

Диагноз

Врач поставит диагноз гипертиреоза на основании симптомов, физического осмотра и анализов крови для определения гормонов щитовидной железы. Медицинский осмотр будет включать проверку увеличенной щитовидной железы, учащенного пульса, очень гладкой кожи, изменений глаз и тремора в пальцах или руках. Врач может выполнить сканирование щитовидной железы, чтобы увидеть, затронута ли вся щитовидная железа, и тест на поглощение радиоактивного йода, чтобы измерить способность щитовидной железы поглощать йод, что может помочь определить причину.

Лечение

Существует несколько методов лечения гипертиреоза. Доктор Берроуз говорит, что врач выберет подходящее лечение в зависимости от вашего возраста, физического состояния, причины гипертиреоза и тяжести вашего состояния.

Первое лечение гипертиреоза — лекарств . Доступны два препарата против щитовидной железы — пропилтиоурацил (ПТУ) и метимазол (тапазол). Лекарства останавливают выработку гормонов щитовидной железой.Эти препараты обычно принимают в течение года или двух, пока гипертиреоз не будет взят под контроль. Врач также может назначить бета-адреноблокаторы для лечения некоторых симптомов, таких как нервозность, учащенное сердцебиение и бессонница.

Второй шаг после стабилизации уровня гормонов щитовидной железы с помощью лекарств — лечение щитовидной железы радиоактивным йодом . Этот препарат, принимаемый внутрь, разрушает сверхактивную ткань щитовидной железы. В некоторых случаях разрушается настолько большая часть ткани, что человеку необходимо принимать лекарство, замещающее щитовидную железу, которое называется Synthroid.

Операция по удалению щитовидной железы — это последнее средство, — говорит доктор Берроуз. «Мы стараемся не удалять щитовидную железу, если пациент не может принимать лекарства для щитовидной железы или радиоактивный йод». После операции многим пациентам необходимо принимать препараты, заменяющие щитовидную железу. «Осложнения хирургии гораздо реже возникают в руках высококвалифицированных и опытных хирургов, специализирующихся на щитовидной железе», — отметил доктор Берроуз.

Во время беременности невылеченный гипертиреоз может привести к проблемам со здоровьем матери и ребенка.У беременных женщин предпочтительным методом лечения является ПТУ.

«Не существует одного метода лечения гипертиреоза, который подошел бы всем», — говорит доктор Берроуз. «В большинстве случаев после постановки диагноза вас направят к эндокринологу, который имеет опыт лечения проблем с щитовидной железой. После того, как лечение снизило уровень гормонов щитовидной железы до нормального диапазона, лечащий врач может продолжить наблюдение за вашим состоянием ».

Вопросы и ответы: Можно ли вылечить заболевание щитовидной железы?

На главную »Портал для пациентов» Вопросы и ответы о щитовидной железе »Вопросы и ответы: Можно ли вылечить заболевание щитовидной железы?

Q: Можно ли вылечить заболевание щитовидной железы?

A: На этот вопрос сложно ответить из-за различий между идеями «лечение» и «лечение».»излечивать». Все заболевания щитовидной железы поддаются лечению, что приводит к нормальной работе щитовидной железы. Однако это часто требует приема лекарств для поддержания нормального состояния щитовидной железы.

Например, большинство пациентов с раком щитовидной железы можно вылечить с помощью хирургического вмешательства и лечения радиоактивным йодом (см. Брошюру «Рак щитовидной железы»). В то время как их рак излечен, лечебное лечение приводит к гипотиреозу, требующему пожизненной замены гормона щитовидной железы.

Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, вызывается антителами, которые атакуют щитовидную железу и включают ее (см. Брошюру о болезни Грейвса).Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — все это эффективные методы лечения, которые могут восстановить нормальную функцию щитовидной железы. Радиоактивный йод и хирургическое вмешательство также могут «вылечить» гипертиреоз, удалив щитовидную железу. Однако эти методы лечения часто не влияют на антитела, стимулирующие щитовидную железу, поэтому основная причина болезни Грейвса сохраняется. Иногда антитела, стимулирующие щитовидную железу, исчезают у пациентов, получавших антитиреоидные препараты, что приводит к ремиссии болезни Грейвса и позволяет отменить лечение.Однако антитела, стимулирующие щитовидную железу, могут вернуться, вызывая рецидив болезни Грейвса.

Аналогичная ситуация наблюдается у пациентов с гипотиреозом, вызванным тиреоидитом Хашимото, который вызывается антителами, атакующими и разрушающими щитовидную железу (см. Брошюру о гипотиреозе). В то время как замена гормона щитовидной железы восстанавливает нормальную функцию щитовидной железы, антитела против щитовидной железы часто остаются.

Существуют самоограниченные заболевания щитовидной железы, такие как послеродовой тиреоидит и подострый тиреоидит, при которых не требуется никакой терапии после того, как нарушение протекает (см. Брошюру по тиреоидиту).Однако послеродовой тиреоидит часто рецидивирует при последующих беременностях.

Таким образом, наиболее важным аспектом заболевания щитовидной железы является то, что доступны эффективные методы лечения, которые могут восстановить нормальную функцию щитовидной железы, даже если основная причина заболевания не «излечена». После постановки диагноза заболевания щитовидной железы всем пациентам необходимо пожизненное медицинское наблюдение, чтобы гарантировать, что их функция щитовидной железы остается в наилучшем диапазоне.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание Информация, содержащаяся на веб-сайте Американской тироидной ассоциации или предоставляемая через нее, не предназначена для замены услуг квалифицированного медицинского работника или медицинской консультации врачей.Пользователь должен проконсультироваться с врачом по всем вопросам, касающимся его или ее здоровья, и особенно в отношении любых симптомов, которые могут потребовать диагностики или медицинской помощи. Американская тироидная ассоциация не делает никаких заявлений и не дает никаких гарантий в отношении любой информации, предлагаемой или предоставляемой на веб-сайте Американской тироидной ассоциации или через него, относительно лечения, действия или применения лекарств.
Условия использования
Политика конфиденциальности

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (небольшой орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов так, как они должен.Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы.Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут играть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на то, сколько гормонов вырабатывает железа. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, тогда как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса может также вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли учащен ваш пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука.Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку гормона железой.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и трясущиеся руки, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно подумать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм.Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Болезнь Грейвса: можно ли вылечить?

Endocrinol Metab (Сеул). 2019 Март; 34 (1): 29–38.

Wilmar M. Wiersinga

Кафедра эндокринологии и метаболизма, Академический медицинский центр, Амстердамский университет, Амстердам, Нидерланды.

Отделение эндокринологии и метаболизма, Академический медицинский центр, Амстердамский университет, Амстердам, Нидерланды.

Автор, ответственный за переписку: Вильмар М. Виерсинга. Отделение эндокринологии и метаболизма Академического медицинского центра Амстердамского университета, комната F5-169, Meibergdreef 9, Amsterdam 1105AZ, Нидерланды. Тел .: + 31-20-5666071, Факс: + 31-20-6183468, [email protected]

Поступила 19 февраля 2019 г .; Пересмотрено 28 февраля 2019 г .; Принято 5 марта 2019 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Можно ли вылечить гипертиреоз Грейвса на самом деле, зависит от определения термина «лечение». Если ликвидации избытка тиреоидных гормонов достаточно для ярлыка «излечение», то все пациенты могут быть излечены, потому что полная тиреоидэктомия или высокие дозы ¹³¹ Я отменю гипертиреоз, хотя и за счет создания другого заболевания (гипотиреоза), требующего пожизненного лечения левотироксином. .Я бы не назвал это «лечением», которое я хотел бы определить как состояние со стабильным тиреотропным гормоном (ТТГ), свободным тироксином и концентрациями трийодтиронина в сыворотке в нормальном диапазоне при отсутствии каких-либо препаратов для лечения щитовидной железы. Хирургия и радиоактивный йод вряд ли приведут к такому определению излечения, поскольку их предпочтительная цель, как указано в руководящих принципах, — вызвать стойкий гипотиреоз. Прекращение приема антитиреоидных препаратов сопровождается 50% рецидивами в течение 4 лет; Перед началом терапии риск рецидивов можно оценить с помощью шкалы Грейвса «Повторяющиеся события после терапии» (GREAT).При 20-летнем наблюдении примерно у 62% развился рецидивный гипертиреоз, у 8% — субклинический гипотиреоз, а у 3% — явный гипотиреоз, связанный с антителами, блокирующими рецепторы ТТГ, и антителами к тироидной пероксидазе. Только у 27% была ремиссия, и их можно было считать вылеченными. Если бы определение «излечение» также включало исчезновение антител к щитовидной железе в сыворотке, доля вылеченных пациентов стала бы еще меньше.

Ключевые слова: гипертиреоз Грейвса, лечение, тиреоидэктомия, радиоактивный йод, антитиреоидные препараты, ремиссия, долгосрочный исход

ВВЕДЕНИЕ

болезнь Грейвса, можно ли вылечить? Наиболее актуальный вопрос для пациентов с диагнозом гипертиреоз Грейвса, который встречается у значительного числа субъектов, поскольку распространенность в общей популяции составляет порядка 1% к 1.5% [ ¹ ]. Заболеваемость составляет от 20 до 30 случаев в год на 100 000 человек [ ^{2 , 3} ].

Приблизительно 3% женщин и 0,5% мужчин заболевают болезнью Грейвса в течение жизни [ ² ]. Гипертиреоз Грейвса — наиболее частый фенотип болезни Грейвса; другие фенотипы орбитопатии Грейвса (GO) и дермопатии Грейвса (местная миедема) относительно редки и не принимаются во внимание в следующем обсуждении лечения.

Естественная история гипертиреоза Грейвса малоизвестна.Основная причина этого недостатка в наших знаниях заключается в том, что в настоящее время все пациенты с гипертиреозом Грейвса лечатся с целью восстановления эутиреоза. Эффективная терапия антитиреоидными препаратами (ATD) или радиоактивным йодом (RAI) была доступна с конца Второй мировой войны, но даже в первой половине двадцатого века пациентов можно было успешно лечить с помощью тиреоидэктомии (T _x ). Основываясь на более ранней литературе, были предприняты попытки описать естественную историю гипертиреоза Грейвса [ ⁴ ].Большинство пациентов (по оценкам, от 60% до 70%) следуют волнообразному течению с чередованием эпизодов гипертиреоза и эутиреоза (, синяя линия). У меньшинства (от 30% до 40%) наблюдается только один эпизод гипертиреоза (зеленая линия). У некоторых пациентов (не более 10%) гипертиреоз никогда не проходит, и считается, что в этой группе с постоянным гипертиреозом заболевание может быть фатальным, если его не лечить (, красная линия).

Гипотетические кривые, отражающие естественную историю гипертиреоза Грейвса.Меньшая часть пациентов (зеленая линия) страдает единичным эпизодом гипертиреоза. У большинства (синяя линия) длительный курс лечения после рецидивов и рецидивов в течение многих лет. У некоторых пациентов (красная линия) болезнь никогда не проходит, но продолжает проявляться клинически. В долгосрочной перспективе естественный ход зеленой и синей кривых может эволюционировать в сторону спонтанного развития гипотиреоза.

Мы можем повлиять на течение гипертиреоза Грейвса с помощью T _x , RAI или ATD.Действительно ли эти вмешательства меняют естественное течение гипертиреоза Грейвса? Излечится ли болезнь после успешного вмешательства?

ТИРОИДЭКТОМИЯ

Если для лечения гипертиреоза Грейвса выбрана операция, текущие рекомендации рекомендуют тотальную тиреоидэктомию (TT _x ) в качестве процедуры выбора, а не субтотальную тиреоидэктомию (STT _x ) [ ^{5 , 6} ]. TT _x имеет почти 0% риск рецидива, тогда как STT _x может иметь 8% шанс сохранения или рецидива гипертиреоза через 5 лет [ ^{7 , 8 , 9} ].Концентрации тиреотропных иммуноглобулинов (TSI) в сыворотке крови быстро снижаются в течение первых 9 месяцев после TT _x , но все еще обнаруживаются у 18% через 3 года [ ¹⁰ ]. Можно сделать вывод, что TT _x способен окончательно вылечить гипертиреоидное состояние, но за счет создания другого заболевания — гипотиреоза.

Вышесказанное не исключает возможности сохранения длительной ремиссии гипертиреоза Грейвса после STT _x . В недавнее исследование было включено 415 последовательных пациентов с гипертиреозом Грейвса, которым была выполнена двусторонняя STT _x ( n = 385) или процедура Данхилла (гемитиреоидэктомия + субтотальная резекция) ( n = 57) [ ¹¹ ].Средний срок послеоперационного наблюдения составил 6 лет. Стойкий или рецидивирующий гипертиреоз встречался у 29%. Вес остатка щитовидной железы составлял в среднем 5,1 г и оказался независимым фактором риска стойкого или рецидивирующего гипертиреоза (отношение рисков 1,32). Гипотиреоз развился более чем у 50% пациентов. Только 19% пациентов оставались эутиреоидными, и этот показатель не увеличивался значительно по мере увеличения веса остатков щитовидной железы. Этот последний результат не подтверждает рекомендацию, сделанную в прошлом, по корректировке размера остатка в соответствии с концентрацией тироидной пероксидазы или микросомальных антител (TPO-Ab) для достижения наибольшей вероятности послеоперационного эутиреоидного состояния: размер остатка должен быть около 3 см. ³ при низких концентрациях TPO-Ab, но около 5 см ³ в случае высоких уровней TPO-Ab [ ¹² ].Отсюда следует, что STT _x с целью поддержания эутиреоидного состояния не является оптимальной хирургической стратегией, потому что стойкость или частота рецидивов гипертиреоза Грейвса высока, а уровень эутиреоидности низкий.

РАДИОАКТИВНЫЙ ЙОД

Руководящие принципы Американской тироидной ассоциации (ATA) устанавливают, что цель RAI-терапии (как и хирургической) при болезни Грейвса состоит в том, чтобы контролировать гипертиреоз путем лечения гипотиреоза пациента [ ⁵ ]. RAI очень эффективен при условии, что в щитовидную железу поступает достаточная доза облучения.Это можно сделать одинаково хорошо с помощью фиксированной активности ¹³¹ I или рассчитанной активности на основе размера щитовидной железы и поглощения щитовидной железы ¹³¹ I [ ⁵ ]. Сбалансировать быстрое облегчение гипертиреоза и отсрочку гипотиреоза кажется неуловимой целью. Никакой расчет дозы не может обеспечить долгосрочный эутиреоз [ ⁶ ]. Поэтому многие центры отказались от тщательного расчета доз и используют фиксированные дозы ¹³¹ I (например, 185, 370 или 555 МБк).

В недавнем исследовании, посвященном оценке использования абляционной дозы RAI у 576 пациентов Грейвса, сообщается, что через год после первой фиксированной дозы ¹³¹ I в 400 МБк у 17% все еще оставался гипертиреоид, 77% — гипотиреоз и 6% — эутиреоид [ ¹³ ].Через 80 месяцев наблюдения 81 пациент получил вторую дозу, а восемь пациентов — третью дозу; 3,2% все еще имели гипертиреоид (но контролировались ATD или T _x ), 86,4% гипотиреоз, 3,3% эутиреоид и 6,4% умерли; нет данных в 0,7%. Стойкий тиреотоксикоз после первой дозы RAI был связан с более высоким уровнем свободного тироксина (FT4) при постановке диагноза, более высокими уровнями антител к рецепторам тиреотропного гормона (TSH) до лечения и лечением ATD после приема радиоактивного йода. Новый ГО после RAI разработан в 7.3%. Связанный с RAI ГО, скорее всего, связан с резким увеличением антител к рецепторам ТТГ в первые 6 месяцев после RAI с медленным снижением в дальнейшем: через 3 года после RAI, TSI все еще положительны у 60% пациентов [ ^{10 , 14} ]. Ухудшение или развитие ГО чаще происходит после RAI, чем после лечения ATD (38% против 19%; относительный риск, 1,94; 95% доверительный интервал, 1,4–2,7), как видно из двух рандомизированных клинических испытаний (РКИ) [ ¹⁵ ]. Гипотиреоз развился у 95% пациентов после RAI, но эутиреоз не был достигнут ни одним участником [ ¹⁵ ].Можно сделать вывод, что устранение гипертиреоза Грейвса может быть достигнуто с помощью RAI (хотя часто требуется вторая или иногда третья доза ¹³¹ I), но за счет значительного риска ухудшения или развития ГО и создания нового заболевание — гипотиреоз. Заменять одно заболевание (гипертиреоз) другим заболеванием (гипотиреоз) и называть это «лекарством» от исходного заболевания кажется странным. Я бы назвал болезнь излечимой, если из-за спонтанного течения болезни или из-за конкретных вмешательств по прошествии определенного периода времени больше ничего не может быть обнаружено — будь то клинические признаки и симптомы или биохимические и радиологические изменения, — к этой болезни.В этом контексте интересно отметить определение ремиссии при гипертиреозе Грейвса. В большинстве исследований ремиссия определяется как нормальные сывороточные концентрации ТТГ, FT4 и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в течение 1 года без какого-либо лечения. Но в недавнем австралийском исследовании ремиссия была определена как эутиреоз или гипотиреоз через 12 месяцев, и было сообщено, что 79% пациентов достигли «ремиссии» при однократной дозе ¹³¹ I [ ¹⁶ ].

Терапия RAI может считаться проблематичной из-за необходимости пожизненной замены левотироксина, если целью является устранение гипотиреоза у пациента.Персонализированный дозиметрический подход отсрочил долгосрочное начало гипотиреоза у 26% пациентов за счет использования гораздо более низкой активности, чем рекомендовано в настоящее время [ ¹⁷ ]. В интересном рандомизированном контролируемом исследовании в Китае оценивалась возможность терапии ¹³¹ I, направленной на восстановление эутиреоза без развития гипотиреоза [ ¹⁸ ]; реализация этой цели приблизила бы к «лечению» гипертиреоза Грейвса. Подходящие пациенты были рандомизированы на пять групп примерно по 100 пациентов в каждой.Пациенты получали различные дозы ¹³¹ I в зависимости от (1) распределения в группы: 0,37, 1,11, 1,85, 2,56 и 3,33 МБк / г ткани щитовидной железы получали в группах 1, 2, 3, 4 и 5 соответственно; (2) клинический балл: балл оценивался по шести пунктам (каждый из которых оценивался как 0, 1 или 2) относительно консистенции щитовидной железы, продолжительности заболевания, предыдущего лечения ATD, тяжести заболевания, осложнений и возраста; оценка варьируется от 0 до 12, и на каждые 2 балла добавляется 0,37 МБк / г. Так, например, в группе 3 базовая единица деятельности была 1.85 МБк / г и терапевтическая активность ¹³¹ I оставалась 1,85 МБк / г при клинической оценке 0, но увеличивалась до 4,07 МБк / г при клинической оценке 12 (1,85 МБк + 6 × 0,37 МБк). При этом можно было сравнить эффект различных дозировок ¹³¹ I в однородных группах, поскольку характеристики пациентов не различались между пятью группами. Оптимальный результат (самая высокая доля эутиреоза и самая низкая доля гипотиреоза) был получен в группе 3 (средняя введенная активность 261 ± 162 МБк): через 12 лет у 72% сохранился эутиреоз, у 6% остался гипертиреоз, а у 22% — гипотиреоз.За 12-летний период общая частота рецидивов составила 13,6% [ ¹⁷ ]. Остается сомнительным, является ли эта схема предпочтительнее преднамеренной индукции перманентного гипотиреоза, рекомендованной рекомендациями ATA.

АНТИТИРЕОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Третий вариант лечения гипертиреоза Грейвса — это АТД. ATD всегда был предпочтительным методом лечения неосложненных случаев в Европе и Японии, но RAI был излюбленным методом лечения в США. Исследование 2011 г. показало, что ATD предпочитают 86% в Европе и 40% в Северной Америке, тогда как RAI предпочитают 13% в Европе и 59% в США [ ¹⁹ ].Ситуация резко изменилась в США за последнее десятилетие, и теперь ATD является наиболее распространенным методом лечения в США, используемым у 58% пациентов, за которым следует RAI у 35% [ ²⁰ ]. Причиной этого перехода от RAI к ATD может быть осознание того, что RAI связан с определенным риском развития или обострения заболевания щитовидной железы [ ^{14 , 15} ]. Может быть, этот сдвиг в сторону ATD также связан с большей вероятностью «излечения» гипертиреоза Грейвса после ATD, чем после RAI?

Перед началом приема антитиреоидных препаратов

Перед началом приема АТД знать вероятность ремиссии после завершения курса АТД очень важно для выбора наиболее подходящего метода лечения для конкретного пациента.Если вероятность ремиссии низкая, Т _x или RAI могут быть лучшим вариантом для этого пациента. Факторами, связанными с низкой частотой ремиссии, как предполагалось во многих, но не во всех исследованиях, являются мужской пол, молодой возраст (<40 лет), курение, тяжелый гипертиреоз, высокие концентрации иммуноглобулинов, ингибирующих связывание тиреотропина (TBII), большой размер зоба и наличие ГО [ ^{21 , 22} ]. Однако прогностическая ценность каждого из этих факторов риска слишком мала для точной оценки шанса ремиссии до начала ATD у отдельного пациента.Недавнее проспективное исследование позволило построить прогнозную оценку, объединив ряд независимых факторов риска. Эта так называемая оценка повторяющихся явлений Грейвса после терапии (GREAT) обеспечивает разумное предсказание рецидивирующего гипертиреоза Грейвса после 18-месячного курса ATD [ ²³ ]. Оценка GREAT учитывает четыре исходные характеристики, которые уже регулярно оцениваются при обследовании каждого пациента с гипертиреозом Грейвса: возраст, FT4, TBII и размер зоба () [ ^{5 , 6} ].Пациенты, у которых оценка GREAT попадает в класс I, имеют довольно высокие шансы на ремиссию (84%), и ATD будет разумным вариантом. Напротив, шансы на ремиссию довольно низки в классе III по шкале GREAT (32%), и может быть предпочтительнее T _x или RAI. Вероятность ремиссии (56%) или рецидива (44%) примерно даже у пациентов с классом GREAT II; у этих пациентов добавление результатов генотипирования (подтипы лейкоцитарного антигена человека DQB1-02, DQA1-05, DRB1-03 и PTPN22 C / T ) дает оценку GREAT ⁺ , которая имеет большую прогностическую ценность и может изменить лечение у 38% пациентов [ ²³ ].Прогностическая ценность оценки GREAT была впоследствии подтверждена двумя другими независимыми исследованиями [ ^{24 , 25} ]. Его точность, возможно, можно повысить, заменив TBII анализом, который более конкретно измеряет антитела, стимулирующие рецептор ТТГ [ ^{26 , 27} ]. Также предполагается, что прогностическая ценность балла GREAT ⁺ (который включает генотипирование) может быть увеличена путем добавления большего количества генотипов, связанных с болезнью Грейвса (например, CTLA-4 G / G и TSHR ) [ ^{28 , 29} ].

Таблица 1

Прогностическая оценка (называемая GREAT Score) для результата терапии антитиреоидными препаратами при гипертиреозе Грейвса на основе четырех исходных характеристик [ ²³ ] 907 907 908 907 907 II III 4–6 = класс III

Маркер		Оценка GREAT	Оценка по шкале GREAT	риск
Возраст, лет
≥40	0
<40	1
<40	0
≥40	1
Сыворотка TBII, U / L
6–19.9	1
≥20	2
Размер зоба a
Класс 0– I	Класс 0– I	2
Стратификация риска	Оценка GREAT 0–1 = класс I	Рецидивы 16%
	Оценка GREAT 2–3 = класс II	Оценка рецидивов 4499		Рецидивы 68%

Первый курс антитиреоидных препаратов

Один курс ATD вызывает ремиссию гипертиреоза Грейвса примерно в 50% случаев [ ^{3 , 21 , 30} ].Тем не менее, частота ремиссии сильно различается: от 30% до 70% в индивидуальных исследованиях. Частота ремиссии слабо связана с продолжительностью лечения ATD: от 12 до 18 месяцев кажется оптимальным, с несколько более высокой частотой рецидивов через 6 месяцев и без видимой дополнительной пользы от продления терапии после 18 месяцев [ ²¹ ]. Частота ремиссии не различается между методом титрования (при котором доза ATD корректируется в соответствии с лабораторными результатами) или методом «блокируй и заменяй» (при котором сохраняется относительно высокая начальная доза ATD и при достижении эутиреоза добавляется левотироксин. ) [ ^{31 , 32} ].Чрезмерное потребление йода не влияет на частоту ремиссии в районах с высоким содержанием йода [ ³³ ]. Механизмы, с помощью которых ATD вызывают ремиссию, до конца не изучены. Это может быть связано с прямым воздействием ATD на интратироидные Т-клетки [ ³⁴ ], но косвенное воздействие на иммунную систему за счет восстановления эутиреоидного состояния также может иметь значение [ ³⁵ ].

Попытки повысить уровень ремиссии пока не увенчались успехом. Назначение левотироксина после отмены ATD, по-видимому, увеличивало частоту ремиссии [ ³⁶ ], но последующие исследования не смогли подтвердить первоначально обнадеживающие результаты, и этот конкретный метод лечения больше не используется [ ^{37 , 38} ].Точно так же добавление селена к ATD действительно увеличивало частоту ремиссии в пилотном исследовании [ ³⁹ ], но не в последующем плацебо-контролируемом РКИ [ ⁴⁰ ].

Второй курс антитиреоидных препаратов

Считается маловероятным, что пациенты с рецидивирующим гипертиреозом Грейвса выйдут в ремиссию после второго курса ATD, поэтому в руководствах рекомендуется окончательное лечение с помощью RAI или T _x в случае рецидивов. Но в последних американских и европейских руководствах упоминается, что можно рассмотреть возможность повторного курса ATD [ ^{5 , 6} ].В одном исследовании, проведенном в Китае, второй курс ATD продолжительностью от 15 до 20 месяцев привел к 76% ремиссий при последующем наблюдении в течение 4 лет [ ⁴¹ ]. Корейское исследование продемонстрировало схожую частоту ремиссии и рецидивов между первым и вторым курсами ATD с 10-летней ремиссией 34% и 25% соответственно, тогда как 10-летняя частота ремиссии была постепенно ниже после третьего и четвертого курса ATD (17 % и 13% соответственно) [ ⁴² ].

Долгосрочное лечение антитиреоидными препаратами

Если TBII отрицательный в конце 12–18 месяцев терапии ATD, целесообразно прекратить ATD, поскольку вероятность ремиссии относительно высока.Вероятность ремиссии относительно низка при высоком уровне антител к рецепторам ТТГ в конце терапии ATD, состояние, которое иногда называют стойким гипертиреозом, хотя сывороточные гормоны щитовидной железы в норме [ ⁶ ]. Это отражает представление о том, что гипертиреоз Грейвса на самом деле не излечивается до тех пор, пока присутствуют антитела к рецепторам ТТГ, и я полностью согласен с этим мнением. Текущие руководства признают возможность продолжения ATD в течение следующих 12 месяцев, если TBII все еще высок, или продолжения длительного использования ATD (обычно низкой дозы метимазола) [ ^{5 , 6} ].Эта стратегия использовалась специально для пациентов с сопутствующим ГО. В голландском исследовании ATD были прекращены после средней продолжительности лечения 3,5 года (диапазон от 2 до 11): в течение среднего периода наблюдения 5 лет (диапазон от 1 до 14) рецидивный гипертиреоз Грейвса возник у 37% (легко справился с ¹³¹ I), без рецидива ГО [ ⁴³ ]. Длительное лечение низкими дозами метимазола (5 мг / день, n = 101) или пропилтиоурацила (200 мг / день, n = 7) в течение средней продолжительности 6.7 лет у пациентов с сопутствующей тяжелой формой ГО, сообщается из Дании: у 90% сохранялся эутиреоз во время лечения, а у оставшихся 10% наблюдался рецидив гипертиреоза либо спонтанно, либо после снижения дозы АТД [ ⁴⁴ ]. Антитела к рецепторам ТТГ постепенно исчезали из сыворотки у большинства пациентов. Единственным серьезным побочным эффектом ATD был васкулит, развившийся после 6 лет PTU у 48-летней женщины [ ⁴⁴ ]. Метаанализ шести исследований, в которых гипертиреоз Грейвса лечился с помощью ATD в течение ≥2 лет, обнаружил, что частота ремиссии составила 57%, а частота осложнений — 19% (серьезные осложнения только в 1.5%) [ ⁴⁵ ]. Курение значительно снизило частоту ремиссии. В исследовании, проведенном в Иране, пациенты, которым не удалось достичь ремиссии при ATD, были рандомизированы в группу RAI или дальнейшую терапию ATD: 10-летние исходы были почти одинаковыми в отношении затрат, но эпизоды гипотиреоза были более частыми после RAI, чем во время ATD [ ⁴⁶ ]. В нерандомизированном исследовании из Бразилии также сравнивали RAI с длительным лечением низкими дозами метимазола у пациентов с рецидивирующим гипертиреозом Грейвса после курса ATD: RAI был связан с ухудшением GO, большим увеличением веса и чаще с гипотиреозом при последующем наблюдении. 5 лет [ ⁴⁷ ].

Отдаленный результат после начальной ремиссии на антитиреоидных препаратах

Долгосрочный результат стабильной ремиссии менее известен. Мы должны полагаться на исследования, проведенные в 1970-х и 1980-х годах, когда чувствительные анализы ТТГ еще не были доступны и одно измерение ТТГ не могло различить подавленные и нормальные значения ТТГ. Следовательно, часто использовался ответ ТТГ на ТРГ. Объединив результаты трех исследований, было собрано 170 пациентов, которые находились в стабильной ремиссии более 10 лет [ ^{48 , 49 , 50} ].Эутиреоз наблюдался у 60%, субклинический гипертиреоз у 16%, субклинический гипотиреоз у 18% и гипотиреоз у 6% ().

Таблица 2

Долгосрочные последующие исследования у пациентов с гипертиреозом Грейвса, которые находились в стабильной ремиссии после курса антитиреоидных препаратов

	Великобритания 1977 [ 48 ]	США	[ 49 ]	Япония 1986 [ 50 ]	Комбинированный [ 48 , 49 , 50 ]
В состоянии покоя для	7.6 ± 0,6 года	20–27 лет	> 10 лет	Примерно 20 лет
ΔTSH-TRH ↓ (субклинический гипертиреоз)	17 (16)	0							(16)
ΔTSH-TRH N (эутироид)	65 (59)	9 (60)	28 (62)	102 (60)
ΔTSH-TRH ↑ (субклинический) гипотиреоз (субклинический)	21 (19)	5 (33)	5 (11)	31 (18)
Гипотироид	7 (6)	1 (7)	2 (4)	10 (6)
Всего	110	15	45	170 (100)

В одном из этих исследований гистология щитовидной железы была доступна у восьми эутиреоидных пациентов в длительной ремиссии: у шести из них была хроническая ремиссия. лимфоцитарный тиреоидит, как при тиреоидите Хашимото, и ни у одного из них не наблюдалась диффузная эпителиальная гиперплазия, как e в болезни Грейвса [ ⁵⁰ ].В том же исследовании микросомальные антитела (TPO-Ab) были измерены у 22 пациентов на момент прекращения приема ATD и 10 лет спустя; ТПО-Ab были положительными в 59% и 91% случаев соответственно [ ⁵⁰ ]. В другой работе исследовали 26 пациентов, у которых развился гипотиреоз через 0,5–10 лет после прекращения терапии ATD [ ⁵¹ ]. Гистология показала хронический лимфоцитарный тиреоидит у восьми пациентов (фиброзный вариант у трех из них) и частичную гиперплазию эпителия у одного пациента.Микросомальные антитела (TPO-Ab) присутствовали во всех, антитела, блокирующие ТТГ, в 33% и антитела, стимулирующие щитовидную железу, в 66%. Антитела, блокирующие ТТГ, могут составлять приблизительно 33%, а хронический лимфоцитарный тиреоидит — 66% этих случаев гипотиреоза [ ⁵¹ ]. Присутствие TPO-Ab, по-видимому, связано с поздним развитием гипотиреоза при болезни Грейвса, что неудивительно, поскольку TPO-Ab является хорошо известным фактором риска развития аутоиммунного гипотиреоза [ ⁵² ].Интересно, что присутствие TPO-Ab, с другой стороны, по-видимому, защищает от рецидивирующего гипертиреоза Грейвса. Сто семнадцать пациентов с гипертиреозом Грейвса лечились с помощью ATD в течение 2 лет, а затем наблюдались в среднем в течение 2,5 лет; они были разделены на группу 1 (без антител к тиреоглобулину [Tg-Ab] и без TPO-Ab), группу 2 (без Tg-Ab, но положительные TPO-Ab) и группу 3 (положительные Tg-Ab и положительные TPO-Ab). до и во время терапии АТД. Частота рецидивов в трех группах составила 39%, 27% и 11% соответственно [ ⁵³ ].В более недавнем исследовании также сообщается, что исходный уровень TPO-Ab обратно пропорционален частоте рецидивов дозозависимым образом [ ⁵⁴ ]. Данные показывают, что у пациентов с TPO-Ab вероятность рецидива меньше, но вероятность развития гипотиреоза выше. Однако другие исследования не обнаружили, что измерения TPO-Ab полезны для прогнозирования ремиссий или рецидивов [ ^{55 , 56} ].

Озадачивающий вывод очень долгосрочных катамнестических исследований у пациентов Грейвса в стабильной ремиссии состоит в том, что 40% все еще имеют аномальную функцию щитовидной железы, связанную с сохранением антител к щитовидной железе ().В 16% случаев наблюдается субклинический гипертиреоз, скорее всего, из-за персистенции антител, стимулирующих рецептор ТТГ. В 24% случаев наблюдается субклинический или явный гипотиреоз, связанный либо с антителами, блокирующими рецепторы ТТГ, либо с TPO-Abs. Интересно, что многие пациенты этой группы также имеют стойкие антитела, стимулирующие рецепторы ТТГ. Это еще раз иллюстрирует, как взаимодействие между деструктивными / ингибирующими и стимулирующими иммунологическими эффекторными механизмами определяет исход функции щитовидной железы при аутоиммунных заболеваниях [ ⁵⁷ ].Сосуществование антител, стимулирующих и блокирующих рецепторы ТТГ, представляет особый патофизиологический интерес. Ремиссии гипертиреоза Грейвса вызваны уменьшением антител, стимулирующих рецепторы ТТГ, но может ли увеличение антител, блокирующих рецепторы ТТГ, способствовать ремиссии? Чередование гипертиреоза и гипотиреоза при болезни Грейвса действительно было связано с переключением между антителами, стимулирующими рецептор ТТГ, и блокирующими его [ ⁵⁸ ]. Можно ли по-прежнему называть гипотиреоз, вызванный антителами, блокирующими рецепторы ТТГ, болезнью Грейвса? Есть ли у пациентов с гипотиреозом и с антителами, блокирующими рецепторы ТТГ, и с ТПО-АБ, одновременно наблюдаются два заболевания: болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото? Или они принадлежат к одному и тому же заболеванию, а именно к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы? Помимо этих семантических проблем, ясно, что гипертиреоз Грейвса нельзя назвать действительно излеченным при наличии все еще аномальной функции щитовидной железы.

ВЫВОДЫ

Можно ли вылечить гипертиреоз Грейвса, зависит от определения «излечение». Если излечение определяется как просто исчезновение избытка гормонов щитовидной железы, то излечение возможно почти во всех случаях с помощью Т _x , RAI или ATD. Лечение, определяемое как « restitutio ad integrum », подразумевает поддержание эутиреоидного состояния, как это было до болезни, то есть без каких-либо лекарств и без антител к щитовидной железе в кровотоке. В рекомендациях указывается, что целью T _x или RAI при гипертиреозе Грейвса должен быть перманентный гипотиреоз, который требует пожизненного приема препаратов левотироксина для поддержания эутиреоза.Создание новой болезни для лечения первоначальной болезни — не лекарство. ATD оставляет открытой возможность излечения, определяемого как поддержание эутиреоидного состояния (нормальный ТТГ, FT4 и T3) без использования каких-либо лекарств.

Средняя частота ремиссии после курса АТД составляет около 50% [ ²¹ ]. Большинство рецидивов происходит в течение 4 лет после отмены ATD [ ³ ]. Хотя прогноз отличный после 4 лет без рецидивов [ ³⁰ ], поздние рецидивы случаются, и только у каждого третьего пациента наблюдается постоянная ремиссия [ ²¹ ].Частота ремиссии через 10 лет составляет от 30% до 40%, а через 15 лет после ПТГ гипотиреоз развивается через 10–15% [ ⁵⁹ ]. Принимая во внимание рассмотренную выше литературу, окончательное излечение гипертиреоза Грейвса возможно, хотя и с низкой частотой — около 27% (). Уровень излечения был бы еще ниже, если бы излечение также предполагало отсутствие антител к рецепторам ТТГ.

Вероятность ремиссии гипертиреоза Грейвса после курса антитиреоидных препаратов. АТД, антитиреоидный препарат.

Сноски

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ: О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Смит Т.Дж., болезнь Хегедуса Л. Грейвса. N Engl J Med. 2016; 375: 1552–1565. [PubMed] [Google Scholar] 2. Нистром Х.Ф., Янссон С., Берг Г. Уровень заболеваемости и клинические особенности гипертиреоза в Швеции (Гётеборг) в течение длительного периода времени с достаточным содержанием йода (Гётеборг) 2003-2005 гг. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 78: 768–776. [PubMed] [Google Scholar] 3.Хуссейн Ю.С., Хукхэм Дж.С., Аллахабадия А., Баласубраманян С.П. Эпидемиология, лечение и результаты данных о болезни Грейвса в реальной жизни. Эндокринная. 2017; 56: 568–578. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Wass JAH, Стюарт PM. Оксфордский учебник эндокринологии и диабета. 2-е изд. Oxford: Oxford University Pres; 2011. Глава 3.3.6, Антитиреоидное лекарственное лечение тиреотоксикоза; С. 476–480. [Google Scholar] 5. Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г.Щитовидная железа. 2016; 26: 1343–1421. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кахали Г.Дж., Барталена Л., Хегедус Л., Линхардт Л., Поппе К., Пирс Ш. Руководство Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса, 2018 г. Eur Thyroid J. 2018; 7: 167–186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Guo Z, Yu P, Liu Z, Si Y, Jin M. Тотальная тиреоидэктомия против двусторонней субтотальной тиреоидэктомии у пациентов с болезнью Грейвса: метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 79: 739–746.[PubMed] [Google Scholar] 8. Дженовезе Б.М., Нурелдин С.И., Глисон Э.М., Туфано Р.П., Кандил Э. Что является лучшим окончательным лечением болезни Грейвса? Систематический обзор существующей литературы. Энн Сург Онкол. 2013; 20: 660–667. [PubMed] [Google Scholar] 9. Лю З.В., Мастерсон Л., Фиш Б., Яни П., Чаттерджи К. Хирургия щитовидной железы при болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev.2015; (11): CD010576. [PubMed] [Google Scholar] 10. Kautbally S, Alexopoulou O, Daumerie C, Jamar F, Mourad M, Maiter D.Более высокая эффективность тотальной тиреоидэктомии по сравнению с радиойодтерапией в отношении гипертиреоза и уровней тиреотропного иммуноглобулина у пациентов с болезнью Грейвса, ранее получавших антитиреоидные препараты. Eur Thyroid J. 2012; 1: 122–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Lin YS, Lin JD, Hsu CC, Yu MC. Отдаленные результаты функции щитовидной железы после субтотальной тиреоидэктомии по поводу гипертиреоза Грейвса. J Surg Res. 2017; 220: 112–118. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хуанг К.С., Ван М., Шунь СТ, Ляу К.Ю.Факторы, влияющие на функцию щитовидной железы после тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса. J Formos Med Assoc. 1995. 94: 423–427. [PubMed] [Google Scholar] 13. Аунг Э. Т., Заммитт Н. Н., Довер А. Р., Страчан М. В. Дж., Секл Дж. Р., Гибб Ф. В.. Прогнозирование исходов и осложнений после радиойодтерапии при тиреотоксикозе Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 2019; 90: 192–199. [PubMed] [Google Scholar] 14. Лаурберг П., Валлин Г., Талльштедт Л., Абрахам-Нордлинг М., Лунделл Г., Торринг О. Аутоиммунитет к ТТГ-рецепторам при болезни Грейвса после терапии антитиреоидными препаратами, хирургическим вмешательством или радиоактивным йодом: 5-летнее проспективное рандомизированное исследование.Eur J Endocrinol. 2008; 158: 69–75. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ма Ц., Се Дж., Ван Х, Ли Дж., Чен С. Радиойодтерапия в сравнении с антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev.2016; 2: CD010094. [PubMed] [Google Scholar] 16. Fanning E, Inder WJ, Mackenzie E. Лечение болезни Грейвса радиоактивным йодом: 10-летнее австралийское когортное исследование. BMC Endocr Disord. 2018; 18:94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Hyer SL, Pratt B, Gray M, Chittenden S, Du Y, Harmer CL, et al. Дозиметрическое лечение болезни Грейвса.Nucl Med Commun. 2018; 39: 486–492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Chen DY, Schneider PF, Zhang XS, He ZM, Jing J, Chen TH. Стремление к эутиреозу в радиойодтерапии болезни Грейвса: 12-летнее проспективное рандомизированное открытое слепое исследование конечных точек. Щитовидная железа. 2011; 21: 647–654. [PubMed] [Google Scholar] 19. Берч Х. Б., Бурман К. Д., Купер Д. С.. Обзор моделей клинической практики лечения болезни Грейвса за 2011 год. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 4549–4558. [PubMed] [Google Scholar] 20.Брито Дж. П., Шилц С., Сингх Оспина Н., Родригес-Гутьеррес Р., Марака С., Сангаралингем Л. Р. и др. Антитиреоидные препараты — наиболее распространенное лечение болезни Грейвса в США: общенациональное популяционное исследование. Щитовидная железа. 2016; 26: 1144–1145. [PubMed] [Google Scholar] 21. Берч Х. Б., Купер Д. С.. Юбилейный обзор: антитиреоидная лекарственная терапия: 70 лет спустя. Eur J Endocrinol. 2018; 179: R261 – R274. [PubMed] [Google Scholar] 22. Struja T, Fehlberg H, Kutz A, Guebelin L, Degen C, Mueller B и др. Можем ли мы предсказать рецидив болезни Грейвса? Результаты систематического обзора и метаанализа.Eur J Endocrinol. 2017; 176: 87–97. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вос XG, Endert E, Zwinderman AH, Tijssen JG, Wiersinga WM. Прогнозирование риска рецидива до начала антитиреоидной терапии у пациентов с гипертиреозом Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101: 1381–1389. [PubMed] [Google Scholar] 24. Struja T, Kaeslin M, Boesiger F, Jutzi R, Imahorn N, Kutz A, et al. Внешнее подтверждение оценки GREAT для прогнозирования риска рецидива болезни Грейвса: результаты многоцентрового ретроспективного исследования с участием 741 пациента.Eur J Endocrinol. 2017; 176: 413–419. [PubMed] [Google Scholar] 25. Масиелло Е., Веронези Дж., Галло Д., Премоли П., Бьянкони Е., Розетти С. и др. Антитиреоидное лекарственное лечение болезни Грейвса: базовые модели прогнозирования рецидива после лечения для индивидуального подхода к пациенту. J Endocrinol Invest. 2018; 41: 1425–1432. [PubMed] [Google Scholar] 26. Джулиани С., Черроне Д., Харии Н., Торнтон М., Кон Л.Д., Дагиа Н.М. и др. Химера TSHR-LH / CGR, которая измеряет функциональные тиреотропные аутоантитела (TSAb), может прогнозировать ремиссию или рецидив у пациентов Грейвса, получающих лечение антитиреоидными препаратами (ATD).J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E1080 – E1087. [PubMed] [Google Scholar] 27. Kwon H, Kim WG, Jang EK, Kim M, Park S, Jeon MJ и др. Полезность измерения тиреотропных антител во время отмены антитиреоидных препаратов для прогнозирования рецидива болезни Грейвса. Endocrinol Metab (Сеул) 2016; 31: 300–310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Элиана Ф., Сувондо П., Асмарина А., Харахап А., Джаузи С., Прихартоно Дж. И др. Роль гена цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного белка 4 (CTLA-4), гена рецептора тиреотропного гормона (TSHR) и регуляторных Т-клеток как факторов риска рецидива у пациентов с болезнью Грейвса.Acta Med Indonesia. 2017; 49: 195–204. [PubMed] [Google Scholar] 29. Гарсия-Майор Р.В., Альварес-Васкес П., Флюитерс Э., Вальверде Д., Андраде А. Долгосрочная ремиссия после отмены антитиреоидных препаратов у пациентов с гипертиреозом Грейвса: параметры с прогностической ценностью. Эндокринная. 2019; 63: 316–322. [PubMed] [Google Scholar] 30. Мохлин Э., Филипссон Нистром Х., Элиассон М. Долгосрочный прогноз после медикаментозного лечения болезни Грейвса у населения северной Швеции, 2000-2010 гг. Eur J Endocrinol. 2014; 170: 419–427.[PubMed] [Google Scholar] 31. Абрахам П., Авенелл А., Парк К.М., Уотсон В.А., Беван Дж. С.. Систематический обзор лекарственной терапии гипертиреоза Грейвса. Eur J Endocrinol. 2005. 153: 489–498. [PubMed] [Google Scholar] 32. Разви С, Вайдья Б., Перрос П., Пирс Ш. Какие доказательства лежат в основе доказательной базы? Преждевременная смерть схем лечения блок-заменой антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса. Eur J Endocrinol. 2006. 154: 783–786. [PubMed] [Google Scholar] 33. Пак С.М., Чо Й.Ю., Чон Дж.Й., Сон С.И., Ким С.В., Чунг Дж.Х.Чрезмерное потребление йода не увеличивает частоту рецидивов болезни Грейвса после отмены антитиреоидного препарата в области, насыщенной йодом. Eur Thyroid J. 2015; 4: 36–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Volpe R. Иммуномодулирующие эффекты антитироидных препаратов опосредованы действием на клетки щитовидной железы, влияющим на передачу сигналов тироцитов и иммуноцитов: обзор. Curr Pharm Des. 2001; 7: 451–460. [PubMed] [Google Scholar] 35. Лаурберг П. Ремиссия болезни Грейвса во время терапии антитероидными препаратами.Пора пересмотреть механизм? Eur J Endocrinol. 2006. 155: 783–786. [PubMed] [Google Scholar] 36. Хашизуме К., Итикава К., Сакураи А., Судзуки С., Такеда Т., Кобаяши М. и др. Введение тироксина при лечении болезни Грейвса. Влияние на уровень антител к рецепторам тиреотропного гормона и риск рецидива гипертиреоза. N Engl J Med. 1991; 324: 947–953. [PubMed] [Google Scholar] 37. Tamai H, Hayaki I, Kawai K, Komaki G, Matsubayashi S, Kuma K и др. Отсутствие эффекта от введения тироксина на повышенные уровни антител к рецепторам тиреотропного гормона у пролеченных пациентов с болезнью Грейвса.J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: 1481–1484. [PubMed] [Google Scholar] 38. Мори Т., Сугава Х., Косуги С., Уэда М., Хай Н., Мацуда А. Последние тенденции в лечении гипертиреоза Грейвса в Японии: результаты опроса общественного мнения, особенно о комбинированной терапии антитиреоидным препаратом и гормоном щитовидной железы. Эндокр Дж. 1997; 44: 509–517. [PubMed] [Google Scholar] 39. Wang L, Wang B, Chen SR, Hou X, Wang XF, Zhao SH и др. Влияние добавок селена на рецидивирующий гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса: проспективное пилотное исследование.Horm Metab Res. 2016; 48: 559–564. [PubMed] [Google Scholar] 40. Kahaly GJ, Riedl M, Konig J, Diana T, Schomburg L. Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование селена при гипертиреозе Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2017; 102: 4333–4341. [PubMed] [Google Scholar] 41. Лю X, Цян В., Лю X, Лю Л., Лю С., Гао А. и др. Второй курс антитиреоидной лекарственной терапии рецидивирующей болезни Грейвса: опыт эндокринной практики. Eur J Endocrinol. 2015; 172: 321–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42.Ким Я., Чо С.В., Чой Х.С., Мун С., Мун Дж. Х., Ким К. В. и др. Второе антитиреоидное лекарственное лечение эффективно у пациентов с рецидивом болезни Грейвса: среднее время наблюдения — 11 лет. Щитовидная железа. 2017; 27: 491–496. [PubMed] [Google Scholar] 43. Элберс Л., Моуриц М., Вирзинга В. Результат очень длительного лечения антитиреоидными препаратами при гипертиреозе Грейвса, связанном с орбитопатией Грейвса. Щитовидная железа. 2011; 21: 279–283. [PubMed] [Google Scholar] 44. Лаурберг П., Берман Д.К., Андерсен С., Бюлов Педерсен И.Устойчивый контроль гипертиреоза Грейвса во время длительной терапии низкими дозами антитиреоидных препаратов у пациентов с тяжелой орбитопатией Грейвса. Щитовидная железа. 2011; 21: 951–956. [PubMed] [Google Scholar] 45. Азизи Ф, Мальбусбаф Р. Длительное лечение антитиреоидными препаратами: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа. 2017; 27: 1223–1231. [PubMed] [Google Scholar] 46. Азизи Ф., Атаие Л., Хедаяти М., Мехраби Ю., Шейхолеслами Ф. Эффект длительного непрерывного лечения гипертиреоза метимазолом: сравнение с радиоактивным йодом.Eur J Endocrinol. 2005. 152: 695–701. [PubMed] [Google Scholar] 47. Виллагелин Д., Ромальдини Дж. Х., Сантос РБ, Милкос А.Б., Уорд ЛС. Результаты у пациентов с рецидивом болезни Грейвса после лечения радиоактивным йодом или продолжительного лечения низкими дозами метимазола. Щитовидная железа. 2015; 25: 1282–1290. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ирвин В.Дж., Грей Р.С., Тофт А.Д., Сет Дж., Лидгард Г.П., Кэмерон Э. Спектр функции щитовидной железы у пациентов, находящихся в стадии ремиссии после антитиреоидной терапии тиреотоксикоза. Ланцет. 1977; 2: 179–181. [PubMed] [Google Scholar] 49.Wood LC, Ingbar SH. Гипотиреоз как позднее осложнение у пациента с болезнью Грейвса, получавшего антитиреоидные препараты. J Clin Invest. 1979; 64: 1429–1436. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Хирота Й., Тамай Х., Хаяси Й., Мацубаяси С., Мацузука Ф., Кума К. и др. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения препаратами тионамида. J Clin Endocrinol Metab. 1986; 62: 165–169. [PubMed] [Google Scholar] 51.Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, Takamatsu J, Komaki G, Matsubayashi S и др. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab. 1989; 69: 49–53. [PubMed] [Google Scholar] 52. Стридер Т.Г., Тейссен Дж.Г., Венцель Б.Е., Эндерт Э., Вирзинга В.М. Прогнозирование прогрессирования явного гипотиреоза или гипертиреоза у родственниц пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы с использованием шкалы Thyroid Events Amsterdam (THEA).Arch Intern Med. 2008; 168: 1657–1663. [PubMed] [Google Scholar] 53. Takaichi Y, Tamai H, Honda K, Nagai K, Kuma K, Nakagawa T. Значение антитироглобулина и антитиреоидных микросомальных антител у пациентов с гипертиреозом из-за болезни Грейвса, получающих антитиреоидные препараты. J Clin Endocrinol Metab. 1989; 68: 1097–1100. [PubMed] [Google Scholar] 54. Стефаник М., Карнер И. Аутоантитела к тироидной пероксидазе связаны с меньшей вероятностью позднего возврата к гипертиреозу после успешного неабляционного лечения болезни Грейвса у хорватских пациентов.J Endocrinol Invest. 2014; 37: 71–77. [PubMed] [Google Scholar] 55. Lin HD, Tai FT, Chen HD, Lee SP, Chang FY, Wang GG и др. Изменение титров циркулирующих тироидных аутоантител при гипертиреозе Грейвса после терапии антитиреоидными препаратами. Чжунхуа И Сюэ За Чжи (Тайбэй) 1991; 47: 86–90. [PubMed] [Google Scholar] 56. Schott M, Eckstein A, Willenberg HS, Nguyen TB, Morgenthaler NG, Scherbaum WA. Улучшенное прогнозирование рецидива тиреотоксикоза Грейвса за счет комбинированного определения рецептора ТТГ и антител к тиреопероксидазе.Horm Metab Res. 2007; 39: 56–61. [PubMed] [Google Scholar] 57. Джилл Р.Г., Хармон Дж. Т., Макларен Н.К. Иммунологически опосредованные эндокринные заболевания. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002. Глава 18, Аутоиммунные заболевания щитовидной железы; С. 373–396. [Google Scholar]

Гипертиреоз — Диагностика и лечение

Диагноз

Гипертиреоз диагностируется с помощью:

• История болезни и медицинский осмотр. Во время осмотра ваш врач может попытаться обнаружить легкую дрожь в ваших пальцах, когда они вытянуты, гиперактивные рефлексы, изменения глаз и теплую влажную кожу.Ваш врач также осмотрит вашу щитовидную железу, когда вы глотаете, чтобы увидеть, увеличена ли она, бугристая или болезненная, и проверит ваш пульс, чтобы увидеть, быстрый или нерегулярный.

• Анализы крови. Анализы крови, измеряющие тироксин и тиреотропный гормон (ТТГ), могут подтвердить диагноз. Высокий уровень тироксина и низкий уровень ТТГ или его отсутствие указывают на сверхактивную щитовидную железу. Количество ТТГ важно, потому что это гормон, который сигнализирует вашей щитовидной железе о необходимости вырабатывать больше тироксина.

  Эти тесты особенно необходимы пожилым людям, у которых могут отсутствовать классические симптомы гипертиреоза.

  Анализы крови на щитовидную железу могут дать ложные результаты, если вы принимаете биотин — добавку витамина B, которая также может быть найдена в поливитаминах. Сообщите своему врачу, используете ли вы биотин или поливитамины с биотином. Чтобы тест был точным, прекратите прием биотина как минимум за 12 часов до взятия крови.

Если анализы крови указывают на гипертиреоз, ваш врач может порекомендовать один из следующих тестов, чтобы определить, почему ваша щитовидная железа сверхактивна:

• Тест на поглощение радиоактивного йода. Для этого теста вы принимаете небольшую пероральную дозу радиоактивного йода (радиоактивный йод), чтобы узнать, сколько его накопится в вашей щитовидной железе. Вы будете проверены через четыре, шесть или 24 часа, а иногда и через все три периода времени, чтобы узнать, сколько йода усвоила ваша щитовидная железа.

  Высокое потребление радиоактивного йода указывает на то, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина. Наиболее вероятная причина — болезнь Грейвса или гиперфункция узлов щитовидной железы. Если у вас гипертиреоз и потребление радиоактивного йода низкое, это указывает на то, что тироксин, накопленный в железе, попадает в кровоток, что может означать, что у вас тиреоидит.

• Сканирование щитовидной железы. Во время этого теста вам вводят радиоактивный изотоп в вену на внутренней стороне локтя или иногда в вену на руке. Затем вы ложитесь на стол с запрокинутой головой, а специальная камера выводит изображение вашей щитовидной железы на экран компьютера. Этот тест показывает, как йод накапливается в щитовидной железе.
• УЗИ щитовидной железы. В этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для получения изображений щитовидной железы.Ультразвук может лучше обнаруживать узлы щитовидной железы, чем другие тесты, и при этом нет никакого воздействия радиации.

Лечение

Существует несколько способов лечения гипертиреоза. Лучший подход для вас зависит от вашего возраста, физического состояния, основной причины гипертиреоза, личных предпочтений и тяжести вашего заболевания. Возможные варианты лечения включают:

• Йод радиоактивный. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение.Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев.

  Это лечение может привести к замедлению активности щитовидной железы настолько, что это будет считаться недостаточной активностью (гипотиреоз), и в конечном итоге вам может потребоваться принимать лекарства каждый день для замены тироксина.

• Антитроидные препараты. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, препятствуя выработке щитовидной железой избыточного количества гормонов.К ним относятся метимазол (тапазол) и пропилитиоурацил. Симптомы обычно начинают улучшаться в течение нескольких недель или месяцев, но лечение антитероидными препаратами обычно продолжается не менее года, а часто и дольше.

  Для некоторых людей это решает проблему навсегда, но у других может случиться рецидив. Оба препарата могут вызвать серьезное повреждение печени, иногда приводящее к смерти. Поскольку пропилтиоурацил вызвал гораздо больше случаев повреждения печени, его обычно следует использовать только тогда, когда вы не переносите метимазол.

  У небольшого количества людей, страдающих аллергией на эти препараты, может развиться кожная сыпь, крапивница, лихорадка или боли в суставах. Они также могут сделать вас более восприимчивыми к инфекции.

• Бета-блокаторы. Хотя эти препараты обычно используются для лечения высокого кровяного давления и не влияют на уровни щитовидной железы, они могут облегчить симптомы гипертиреоза, такие как тремор, учащенное сердцебиение и сердцебиение. По этой причине ваш врач может прописать их, чтобы помочь вам почувствовать себя лучше, пока уровень щитовидной железы не приблизится к норме.Эти лекарства обычно не рекомендуются людям, страдающим астмой, а побочные эффекты могут включать усталость и сексуальную дисфункцию.

• Хирургия (тиреоидэктомия). Если вы беременны или по какой-либо другой причине не переносите антитиреоидные препараты и не хотите или не можете проходить терапию радиоактивным йодом, вы можете быть кандидатом на операцию на щитовидной железе, хотя этот вариант возможен только в некоторых случаях. случаи.

  При тиреоидэктомии ваш врач удаляет большую часть вашей щитовидной железы.Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови.

  Кроме того, вам понадобится пожизненное лечение левотироксином (Levoxyl, Synthroid и др.), Чтобы обеспечить ваш организм нормальным количеством гормона щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удалены, вам понадобятся лекарства, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.

Офтальмопатия Грейвса

Если болезнь Грейвса поражает ваши глаза (офтальмопатия Грейвса), вы можете управлять легкими признаками и симптомами, используя искусственные слезы и смазочные гели, избегая ветра и яркого света.Если ваши симптомы более серьезны, ваш врач может порекомендовать лечение кортикостероидами, такими как преднизон, для уменьшения отека за глазными яблоками.

Два препарата — ритуксимаб (Ритуксан) и тепротумумаб — используются для лечения офтальмопатии Грейвса, хотя окончательных доказательств их эффективности пока нет. Тепротумумаб получил ускоренное одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов на основании одного небольшого исследования. Необходимы дополнительные исследования обоих препаратов для лечения офтальмопатии Грейвса.

В некоторых случаях возможна хирургическая процедура:

• Хирургия орбитальной декомпрессии. Во время этой операции ваш врач удаляет кость между глазницей и пазухами — воздушные пространства рядом с глазницей. Когда процедура проходит успешно, она улучшает зрение и дает вашим глазам возможность вернуться в нормальное положение. Но есть риск осложнений, в том числе двоение в глазах, которое сохраняется или появляется после операции.
• Хирургия глазных мышц. Иногда рубцовая ткань от офтальмопатии Грейвса может стать причиной слишком короткой одной или нескольких глазных мышц. Из-за этого ваши глаза не будут выровнены, что приведет к двоению в глазах. Операция на глазных мышцах может помочь исправить двоение в глазах, отрезав пораженную мышцу от глазного яблока и прикрепив ее дальше назад.

Образ жизни и домашние средства

Как только вы начнете лечение, симптомы гипертиреоза должны исчезнуть, и вы начнете чувствовать себя намного лучше.Однако ваш врач может порекомендовать вам остерегаться йода в вашем рационе, потому что он может вызвать гипертиреоз или усугубить его.

Водоросли ламинарии, дульсе и других видов водорослей содержат много йода. Сироп от кашля и поливитамины также могут содержать йод.

Болезнь Грейвса

Если у вас офтальмопатия или дермопатия Грейвса, следующие рекомендации могут помочь вашим глазам или коже:

• Не курите. Курение связано с развитием офтальмопатии Грейвса и может ухудшить состояние после лечения.
• Держите глаза смазанными. Глазные капли могут уменьшить сухость и царапание в любое время дня. Если глаза не закрываются полностью, закройте веки лентой или используйте смазывающий гель перед сном, чтобы роговица не высыхала. Холодный компресс также может уменьшить влажность.
• Защитите глаза. Носите солнцезащитные очки, чтобы защитить глаза от солнца и ветра.
• Держите голову вверх. Поднятие изголовья кровати может уменьшить отек и уменьшить давление на глаза.
• Попробуйте кремы для отекшей кожи, отпускаемые без рецепта. Кремы, отпускаемые без рецепта, содержащие гидрокортизон (Cortizone-10 и другие), могут помочь уменьшить покраснение и отечность кожи на голенях и ступнях. Чтобы получить эти кремы, обратитесь к фармацевту.

Помощь и поддержка

Если вам поставили диагноз гипертиреоз, самое главное — получить необходимую медицинскую помощь. После того, как вы и ваш врач определились с курсом действий, вы можете сделать несколько вещей, которые помогут вам справиться с этим заболеванием и поддержат ваше тело в процессе его заживления.

• Регулярно выполняйте физические упражнения. Упражнения в целом помогут вам почувствовать себя лучше и улучшат мышечный тонус и сердечно-сосудистую систему. Упражнения с весовой нагрузкой важны для людей с болезнью Грейвса, поскольку они помогают поддерживать плотность костей. Упражнения также могут помочь снизить аппетит и повысить уровень энергии.
• Изучите методы релаксации. Многие техники релаксации могут помочь вам сохранить позитивный настрой, особенно когда вы справляетесь с болезнью.Хорошо задокументировано, что стресс при болезни Грейвса является фактором риска, поэтому умение расслабляться и достигать баланса в жизни может помочь поддерживать физическое и психическое благополучие.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. Однако в некоторых случаях вас могут немедленно направить к врачу, специализирующемуся на секреции гормонов в организме (эндокринологу). Если у вас есть поражение глаз, вас также могут направить к окулисту (офтальмологу).

Хорошо подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Помните о любых ограничениях, связанных с предварительной записью. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее.
• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете, особенно любых добавок или витаминов, содержащих биотин.
• Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить информацию, которую вы пропустили или забыли.
• Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

Подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при гипертиреозе:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины?
• Какие тесты мне нужны?
• Может ли мое состояние быть временным или продолжительным?
• Какие варианты лечения доступны и что вы мне порекомендуете?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу вместе управлять этими условиями?
• Стоит ли обратиться к специалисту?
• Есть ли альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
• У вас есть брошюры или другой печатный материал, который я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать любые другие актуальные вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам ряд вопросов, в том числе:

• Когда у вас появились симптомы?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Что может улучшить ваши симптомы?
• Что ухудшает ваши симптомы?
• Есть ли у других членов вашей семьи заболевание щитовидной железы?
• Проходили ли вы в последнее время рентгенологические исследования с внутривенным контрастированием?

Ноябрь14, 2020

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это состояние, при котором ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет в организм больше гормонов, чем вам нужно. Это также называется сверхактивной щитовидной железой. Основные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, включают трийодтиронин (T3) и тироксин (T4). Гипертиреоз может повлиять на все ваше тело. Представьте себе что-нибудь, связанное со словом «гипер.«Скорее всего, вы просто подумали о чем-то быстром или полном энергии. Когда у вас гипертиреоз, дополнительные гормоны могут ускорить ваш метаболизм. Метаболизм — это процесс, который превращает пищу, которую вы кладете в свое тело, в энергию, которая помогает вашему телу функционировать. Когда у вас гипертиреоз, ваш метаболизм ускоряется. Это может вызвать учащение сердцебиения, беспокойство и нервозность, а также повышенный аппетит.

Гипертиреоз может поражать все ваше тело и требует лечения от врача.

Что делает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и представляет собой железу в форме бабочки. Железы — это органы, которые можно найти по всему телу. Они создают и выделяют гормоны — вещества, которые помогают вашему телу функционировать и расти. Щитовидная железа играет большую роль во многих основных функциях вашего тела. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела и контролирует частоту сердечных сокращений и обмен веществ.

Когда ваша щитовидная железа работает правильно, ваше тело находится в равновесии, и все ваши системы функционируют должным образом.Если ваша щитовидная железа перестает работать должным образом — вырабатывая слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы, — это может повлиять на все ваше тело.

Кто наиболее подвержен гипертиреозу?

Гипертиреоз может быть как у мужчин, так и у женщин. Однако чаще это наблюдается у женщин. Некоторые факторы, которые могут увеличить риск развития гипертиреоза, могут включать:

Насколько распространен гипертиреоз?

Гипертиреоз встречается примерно у 1% людей в Соединенных Штатах.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертиреоз?

Существует несколько различных заболеваний, которые могут вызывать гипертиреоз. Эти медицинские условия могут включать:

• Болезнь Грейвса : при этом заболевании ваша иммунная система атакует щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса — это наследственное заболевание (передается от семьи). Если кто-то из членов вашей семьи болен болезнью Грейвса, есть вероятность, что другие члены семьи тоже могут заболеть ею.Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза, составляющая около 85% случаев.
• Узлы щитовидной железы : Узелки щитовидной железы — это уплотнение или скопление клеток в щитовидной железе. Узелок способен производить больше гормонов, чем нужно вашему организму. Такие узелки редко бывают злокачественными.
• Тиреоидит : это общий термин, обозначающий отек (воспаление) щитовидной железы. Это воспаление может быть вызвано инфекцией или проблемой с вашей иммунной системой.Когда щитовидная железа воспаляется, из нее могут выделяться гормоны, в результате чего уровень гормонов выше, чем необходимо вашему организму. Тиреоидит может возникнуть после родов (послеродовой тиреоидит) или в результате приема таких препаратов, как интерферон и амиодарон (сердечные препараты).
• Йод: Если вы потребляете слишком много йода (из-за диеты или лекарств), это может фактически заставить вашу щитовидную железу вырабатывать больше гормонов щитовидной железы. Йод — это минерал, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормона щитовидной железы.Внутривенное введение йодсодержащего контраста (йодного «красителя») также может вызвать гипертиреоз.

Могу ли я развить гипертиреоз во время или после беременности?

На ранних сроках беременности ваше тело должно вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем обычно, чтобы помочь ребенку развиваться. Эти гормоны особенно важны для мозга и нервной системы вашего ребенка. Если уровень гормонов щитовидной железы немного выше нормы, это нормально, но если ваш уровень резко повышается, вашему врачу может потребоваться составить план лечения.Высокий уровень гипертиреоза может повлиять не только на вас, но и на вашего ребенка.

Иногда бывает трудно диагностировать гипертиреоз во время беременности, потому что уровень гормонов щитовидной железы повышается естественным образом, а другие симптомы беременности маскируют признаки гипертиреоза.

Существует также состояние, называемое послеродовым тиреоидитом, которое возникает после рождения ребенка. Это состояние может возникнуть в течение первого года после рождения. Чаще встречается у женщин, страдающих диабетом 1 типа.Послеродовой тиреоидит может начаться как гипертиреоз (чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы), а затем перейти в гипотиреоз. Однако такая закономерность наблюдается не у каждой женщины с послеродовым тиреоидитом. Если у вас появились симптомы заболевания щитовидной железы во время или после беременности, поговорите со своим врачом.

Каковы симптомы гипертиреоза?

У гипертиреоза много симптомов, и они могут влиять на все ваше тело. Вы можете испытывать некоторые из этих симптомов, но не другие, или многие из них одновременно.Симптомы гипертиреоза могут включать:

• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение).
• Чувство шаткости, нервозности.
• Похудание.
• Повышенный аппетит.
• Диарея и учащение дефекации.
• Двойное зрение.
• Тонкая кожа.
• Менструальные изменения.
• Непереносимость жары и чрезмерного потоотделения.
• Проблемы со сном.
• Отек и увеличение шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоб).
• Выпадение волос и изменение текстуры волос (ломкость).
• Выпуклость глаз (наблюдается при болезни Грейвса).
• Мышечная слабость.

Какие осложнения гипертиреоза могут повлиять на мое тело?

Гипертиреоз может поражать многие части вашего тела. Если у вас сверхактивная щитовидная железа, это может повлиять на различные системы, от сосудистой системы (сердца) до скелета (костей).

Сердце

Когда у вас гипертиреоз, вам может казаться, что ваше сердце бьется очень быстро.Это учащенное сердцебиение является признаком состояния, вызванного быстрым метаболизмом. Когда у вас гипертиреоз, тело работает быстрее, чем обычно, что заставляет вас чувствовать, что ваше сердце бешено колотится. Нерегулярное сердцебиение может увеличить риск различных заболеваний, включая инсульт.

Кости

Кости являются опорой для вашего тела. Когда вы не контролируете высокий уровень гормонов щитовидной железы, ваши кости могут стать хрупкими.Это может привести к состоянию, называемому остеопорозом.

Глаза и кожа

Гипертиреоз может быть вызван заболеванием, называемым болезнью Грейвса. Это заболевание может поражать как ваши глаза, так и кожу. Это может вызвать у вас несколько проблем с глазами, в том числе:

• Выпуклые глаза.
• Потеря зрения.
• Двойное зрение и светочувствительность.
• Покраснение и отек глаз.

Болезнь Грейвса также может вызывать покраснение и опухание кожи.Особенно это заметно на стопах и голенях.

Еще одно осложнение гипертиреоза — это так называемый тиреоидный шторм (тиреотоксический криз). Это внезапное и резкое усиление ваших симптомов. Когда это происходит, ваше сердце может биться даже быстрее, чем обычно, и у вас может подняться температура. Щитовидная буря — чрезвычайная ситуация.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертиреоз?

Ваш лечащий врач диагностирует гипертиреоз несколькими способами, в том числе:

• Физический осмотр вашей шеи, чтобы определить, больше ли щитовидная железа, чем обычно.
• Анализы крови для выявления высоких уровней гормонов щитовидной железы в организме.
• Визуализирующие обследования щитовидной железы.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш лечащий врач осторожно ощупает вашу шею, чтобы проверить размер вашей щитовидной железы. Это простой и быстрый процесс, который можно выполнить в офисе вашего поставщика. Врач также осмотрит глаза, сердце и кожу.

Анализы крови

Ваш лечащий врач может взять образец крови, чтобы определить высокий уровень гормона щитовидной железы.Это называется тестированием функции щитовидной железы. При гипертиреозе уровни тиреоидных гормонов Т3 и Т4 выше нормы, а тиреотропные гормоны (ТТГ) ниже нормы.

Визуальные тесты

Исследование щитовидной железы может помочь диагностировать гипертиреоз и его возможную причину (часто болезнь Грейвса). Ваш врач может использовать несколько тестов, чтобы проверить вашу щитовидную железу. Один тест называется сканированием щитовидной железы и тестом на поглощение радиоактивного йода. При сканировании щитовидной железы используется небольшое количество радиоактивного материала для создания изображений вашей щитовидной железы.

Еще один тест — УЗИ щитовидной железы. Ультразвук — это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему врачу посмотреть на вашу щитовидную железу на экране. Этот тест используется, если ваш врач ищет узелки щитовидной железы.

Визуализирующие обследования позволяют вашему врачу определить размер и форму щитовидной железы, а также определить наличие узлов в щитовидной железе. Сканирование может сказать вашему провайдеру, если щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает слишком много щитовидной железы. Часто увеличение поглощения радиоактивного йода на этом сканировании может помочь диагностировать болезнь Грейвса.Если щитовидная железа воспалена (опухла), это может быть тиреоидит. В этом случае не будет захвата радиоактивного йода в шее.

Ведение и лечение

Как лечится гипертиреоз?

Существует множество вариантов лечения гипертиреоза. В зависимости от причины вашего гипертиреоза некоторые варианты могут быть лучше для вас в долгосрочной перспективе. Ваш лечащий врач обсудит с вами каждый вариант и поможет выбрать наиболее подходящее для вас лечение.

Варианты лечения гипертиреоза могут включать:

• Антитроидные препараты метимазол (тапазол) или пропилтиорацил (PTU): Эти препараты блокируют способность щитовидной железы вырабатывать гормоны. Они предлагают быстрый контроль над вашей щитовидной железой.
• Радиоактивный йод : Радиоактивный йод принимается через рот и поглощается сверхактивными клетками щитовидной железы. Радиоактивный йод повреждает эти клетки и вызывает сокращение щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель.Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что излечивает гипертиреоз. Большинству пациентов, получающих это лечение, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы, чтобы поддерживать нормальный уровень гормонов.
• Хирургия : Ваш лечащий врач может удалить щитовидную железу хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это исправит ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз (недостаточную активность щитовидной железы). Пациенты, перенесшие тиреоидэктомию, должны принимать добавки для щитовидной железы, чтобы поддерживать нормальный уровень гормонов.
• Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют количество гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, нервозность и дрожь, вызванные гипертиреозом. Это лечение не используется отдельно и обычно сочетается с другим вариантом долгосрочного лечения гипертиреоза.

Сколько времени нужно для лечения гипертиреоза?

Время, необходимое для лечения гипертиреоза, может меняться в зависимости от причины, вызвавшей заболевание.Если ваш лечащий врач лечит ваше состояние с помощью антитиреоидных препаратов (метимазол или пропилтиорацил), ваш уровень гормонов должен упасть до контролируемого уровня примерно через шесть-двенадцать недель. Ваш лечащий врач может принять решение дать вам большие дозы йода в каплях (не радиоактивных), которые нормализуют уровень щитовидной железы за 7-10 дней. Однако это краткосрочное решение, и вам, скорее всего, понадобится более постоянное решение, такое как операция. Хотя вам может потребоваться некоторое время, чтобы запланировать операцию на щитовидной железе (тиреоидэктомия), это очень эффективный и окончательный способ лечения гипертиреоза.Считается постоянным средством от гипертиреоза.

Есть ли риски при лечении гипертиреоза?

Большинство методов лечения также сопряжены с риском побочных эффектов. Перед принятием решения о плане лечения важно поговорить со своим врачом и взвесить все за и против. Некоторые из этих рисков включают:

• Побочные эффекты лекарств : Для лечения гипертиреоза можно использовать два лекарства: метимазол и пропилтиорацил.Эти препараты могут вызывать несколько побочных эффектов. Один из побочных эффектов — возможное повреждение печени. Это может случиться с людьми любого возраста. У беременных это лекарство может передаваться от мамы к ребенку через плаценту. Это может вызвать гипотиреоз или развитие зоба у будущего ребенка. Будущие мамы находятся под пристальным наблюдением из-за этого побочного эффекта. У всех пациентов также есть вероятность аллергической реакции на эти лекарства, но это случается очень редко.
• Радиоактивный материал s: Когда речь идет о радиации, возможен побочный эффект рака.В настоящее время нет связи между использованием радиоактивного йода для лечения гипертиреоза и развитием рака. Это считается низким риском и маловероятным. Один из известных рисков — это риск между беременной или кормящей матерью и ее ребенком. Женщинам не следует принимать радиоактивный йод во время беременности или кормления грудью, поскольку он может повлиять на щитовидную железу ребенка. Иногда вы можете потерять чувствительность во рту после терапии радиоактивным йодом (RAI). На самом деле это обычное дело. Но не волнуйтесь, даже если это может длиться до года, ощущение во рту со временем возвращается.
• Хирургия : Всегда есть определенные риски, связанные с хирургическим вмешательством, такие как инфекция и кровотечение. Хирургическое лечение обычно считается очень эффективным методом лечения гипертиреоза. В редких случаях могут возникнуть такие осложнения, как паралич голосовых связок (неспособность говорить) и повреждение паращитовидных желез, что приводит к низкому содержанию кальция в крови.

После лечения вам, скорее всего, потребуется принимать заместительные гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.Это связано с тем, что некоторые из этих методов лечения, особенно хирургические, снижают уровень гормонов щитовидной железы до очень низкого уровня или устраняют этот гормон путем удаления щитовидной железы. Вам нужно будет повторно ввести гормоны щитовидной железы в свой организм, регулярно принимая лекарства.

Могу ли я получить гипотиреоз от лечения гипертиреоза?

Вы можете получить гипотиреоз (состояние, при котором ваше тело не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы) в результате лечения гипертиреоза. Иногда это цель поставщика медицинских услуг.При гипотиреозе необходимо увеличить количество гормона щитовидной железы. Это можно сделать с помощью лекарств, которые вы регулярно принимаете. Добавление гормонов в ваше тело более управляемо, чем попытки заставить ваше тело уменьшить количество вырабатываемых им гормонов щитовидной железы.

Может ли гипертиреоз вызвать женское бесплодие?

Одним из симптомов гипертиреоза у женщин могут быть нерегулярные менструальные циклы (периоды). Дисбаланс гормона щитовидной железы может повлиять на все части вашего тела.Некоторые женщины действительно начинают обращаться к своему врачу из-за проблем с беременностью, а затем узнают о заболевании щитовидной железы.

Профилактика

Можно ли предотвратить гипертиреоз?

В большинстве случаев гипертиреоз невозможно предотвратить. Он может передаваться через семью (болезнь Грейвса) или появляться при повышении количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого вашим организмом (во время или после беременности). Если члены вашей семьи болеют болезнью Грейвса, поговорите со своим врачом о прохождении тестирования.

Перспективы / Прогноз

Можно ли вылечить гипертиреоз?

Да, существует постоянное лечение гипертиреоза. Удаление щитовидной железы хирургическим путем вылечит гипертиреоз.