Таблетки повышающие серотонин: Ноотроп убивающий тревожность и усиливающий лидерские качества — Офтоп на vc.ru

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Уже тридцать лет от депрессии применяют в основном препараты, повышающие уровень серотонина — «гормона счастья». Однако их эффективность вызывает серьезные сомнения у ученых и врачей. Может, это лишь ловкий рекламный ход? Имеет ли вообще смысл лечить психические расстройства химическими средствами? В 2015 году об этом дискутировали в ведущих научных журналах. В спорах психиатров разбирается «Лента.ру».

А лечат ли депрессию лекарства от тревожности?

В апреле 2015 года в ведущем британском медицинском журнале The BMJ вышла «статья-рассуждение» профессора-психиатра Дэвида Хили (David Healy). Он занял неожиданную точку зрения: большинство современных антидепрессантов просто не работает. В основе их предполагаемого действия лежит биохимический процесс, который, по мнению Хили, не имеет отношения к депрессии. Нормализация уровня серотонина в мозге никак не влияет на это расстройство, зато позволяет продавать непроверенные лекарства за большие деньги.

Серотонин — это одна из небольших молекул, вырабатываемых клетками мозга и влияющих на деятельность других клеток (общее название таких молекул — нейромедиаторы). Серотонин сужает сосуды, усиливает перистальтику кишечника, а самое главное — влияет на настроение. При достаточном уровне серотонина (а так практически у всех, кто не страдает душевными расстройствами) настроение нормальное — не эйфория, но и не уныние.

В середине ХХ века с тревожностью и бессонницей боролись с помощью анксиолитиков из класса бензодиазепинов. Бензодиазепины активируют в нейронах рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), которая чаще всего выступает в роли тормозного медиатора. Когда рецепторы нейрона активированы, сама клетка с трудом может послать сигнал. В некоторых случаях это полезно: ослабление сигналов от определенных зон коры головного мозга приводит к тому, что человек успокаивается.

Однако бензодиазепины вызывают сильное привыкание, особенно если курс лечения затягивается. Дозы приходится постоянно увеличивать. Кроме того, длительный прием этих лекарств может вызвать синдром рикошета: симптомы, против которых лекарства использовались, не исчезают, а многократно усиливаются. Повышается риск самоповреждения и самоубийств. Поэтому в 1980-е годы фармацевтические компании извлекли из закромов селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), проигравшие двадцатью годами ранее по эффективности бензодиазепинам.

Доставка молекул серотонина в различные области мозга

Изображение: University of Utah

СИОЗС делают так, чтобы серотонин задерживался в синаптической щели, то есть между двумя нервными клетками. Поэтому серотонин дольше действует на рецепторы, расположенные на поверхности одного из нейронов синапса. То есть даже если нейрон вырабатывает мало серотонина, его должно хватить, потому что медиатор не уходит обратно в клетку, а продолжает действовать. Селективными СИОЗС называются потому, что они влияют на распределение только одного нейромедиатора и не меняют баланс остальных.

Ингибиторы обратного захвата серотонина, в отличие от бензодиазепинов, действуют не сразу: требуется около двух недель, чтобы их концентрация в крови повысилась до «рабочих» значений. Тем не менее на рынок в 1986 году выпустили такой препарат под названием буспирон. Он снимал тревожность, но не вызывал привыкания, в отличие от бензодиазепинов. Потребители в это не особо поверили, поскольку у них сложилось четкое представление об анксиолитиках как об опасных лекарствах, которые стоит применять только в случае крайней необходимости. Поэтому, считает Хили, фармацевтические компании вместе с психиатрами стали активно продвигать идею о том, что за повышенной тревожностью стоит депрессия, и лечить на самом деле надо ее. Терапию, конечно же, взялись проводить ингибиторами обратного захвата серотонина, хотя весомых доказательств того, что недостаток серотонина всегда связан с депрессией, не было.

Не представили их и в 1990-е годы. Более того, против тяжелых форм депрессии, когда больной находится на грани самоубийства, СИОЗС просто не эффективны — такие состояния определяются не нехваткой серотонина, а избытком кортизола, «гормона стресса» (исследования которого в этом аспекте на фоне роста популярности СИОЗС свернули). Также не было обнаружено никакой связи между эффективностью конкретных СИОЗС и их способностью изменять уровень серотонина. Зато тезис о том, что при депрессии не хватает серотонина, оказался очень удобным и для врачей, и для пациентов. Появился четкий ответ на вопрос: «Доктор, почему у меня депрессия?» У вас не хватает серотонина!

Серотониновый миф изменил жизнь общества — вплоть до того, что им стали прикрывать нежелание заботиться о своей фигуре. Дескать, я налегаю на шоколад и бананы ради содержащегося в них серотонина, а не потому что не хватает силы воли ограничить себя в лакомствах. Сейчас во всем мире выписаны сотни миллионов рецептов на антидепрессанты. Люди употребляют их годами, ведь улучшения почти не наступает, а после отмены препарата больному и вовсе может стать хуже, чем до его назначения. СИОЗС теперь в психиатрии — как инсулин для диабетиков.

Фото: CHROMORANGE / Bilderbox / Global Look

Концепция Хили вызвала бурные протесты у его коллег-медиков. Практически сразу в The BMJ появился ответ от психиатра Александра Лэнгфорда (Alexander Langford). Лэнгфорд возмутился тем, что Хили думает о его коллегах как о ленивых редукционистах, не желающих проверять гипотезы, которых они придерживаются. На самом деле психиатры готовы признаться в том, что до конца не понимают механизмы работы антидепрессантов. А СИОЗС так популярны не из-за сговора медицины с фармацевтикой, а потому что их предшественники из других классов препаратов вызывали тяжелые побочные эффекты, вплоть до летального исхода при передозировке.

А нужны ли вообще антидепрессанты?

Тем не менее лед тронулся, и необходимость лечения депрессии с помощью химических препаратов оспаривается все чаще. В мае 2015 года датский профессор из Северного центра Кохрейна Питер Гетцше (Peter Gøtzsche) заявил, что 98 процентов рецептов на антидепрессанты можно отменить без особого вреда для пациентов.

Более того, по мнению Гетцше, средства для лечения психиатрических расстройств недостаточно тщательно проверяются в клинических испытаниях — настолько, что от некачественных лекарств каждый год умирает полмиллиона психиатрических пациентов в возрасте больше 65 лет. Добровольцы, на которых испытывают новые лекарства, зачастую незадолго до исследования принимают другие средства против душевных расстройств. Из-за этого эффекты одного лекарства могут приписать другому. Кроме того, влияние одного средства может быть искажено, если оно каким-то образом взаимодействует с другим.

Также датский психиатр подсчитал, что Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (FDA) в 15 раз занижает количество смертей, случившихся во время клинических испытаний. Так было при исследованиях известных антидепрессантов — флуоксетина (Прозак) и пароксетина. Дело в том, что FDA в своих документах учитывает только те побочные эффекты, что наблюдались в ходе самого исследования и в течение суток после его окончания. Самоубийства, произошедшие через пару дней или недель после окончания приема экспериментального лекарства, в статистику уже не попадают.

Фото: Jörg Lange / picture alliance / Global Look

Судя по данным Гетцше, антидепрессанты лучше вообще не принимать. Если сравнивать две группы пациентов одного возраста и с одинаковым диагнозом «эндогенная депрессия», смертность на 3,6 процента выше среди тех, кто принимает экспериментальные СИОЗС, чем у тех, кто не получает медикаментозного лечения. Да и действие лекарств этого класса, вроде флуоксетина, в клинических исследованиях развивается столь медленно, что, будь эти работы на неделю длиннее, эффективность тестируемых лекарств сравнялась бы с эффективностью плацебо.

Гетцше приходит к неутешительным выводам о соотношении безопасности и эффективности не только для антидепрессантов, но и в отношении анксиолитиков, средств против шизофрении, синдрома дефицита внимания и других.

Аргументы датского психиатра, конечно же, не остались без ответа. Резкой критике за «преувеличения» его подвергли профессор Кингс-колледжа в Лондоне Аллан Янг (Allan Young) и журналист The Guardian (и по совместительству стабильный пациент психиатров) Джон Крейс (John Crace). Эти авторы настаивают, что с лекарствами в психиатрии все очень хорошо — по крайне мере, не хуже, чем в других сферах медицины.

Фото: Nick White / moodboard / Global Look

По их мнению, высокая смертность среди участников психиатрических исследований вызвана большей частью не самоубийствами, а общим подавленным состоянием организма. Мета-анализ эффективности препаратов из области психиатрии показывает, что они не менее действенны, чем, например, средства для нормализации кровяного давления. К тому же, напоминают оппоненты Гетцше, исследования медикаментов продолжаются уже после их выхода на рынок, это стандартная практика постклинических тестов. Поэтому нельзя составлять представление о лекарстве только на основе его клинических испытаний. Наконец, побочные эффекты от давно существующих лекарств постоянно переоценивают. Не так давно выяснилось , что соединения лития вполне можно применять в психиатрии, хотя пару десятков лет назад от них отказались в сторону более безопасных аналогов.

Если против лекарств столько научно обоснованных возражений, то, быть может, при депрессии и других расстройствах психики эффективны другие способы лечения — например, психотерапия? Пусть никто доподлинно не знает механизмы ее действия, но так ли это важно, если сам метод помогает?

А так ли полезна психотерапия?

В сентябре 2015 года, вслед за эссе о неэффективности антидепрессантов, в журнале PLoS ONE вышла статья, поставившая под сомнение пользу от психотерапии. За 1972-2008 годы научным коллективам в США выдали 55 грантов на исследования психотерапии при лечении депрессии. 13 из этих коллективов не опубликовали никаких данных по итогам своей работы, потому что не обнаружили никакого полезного действия психотерапии.

Это не значит, что такой метод лечения депрессии никогда не работает — просто для некоторых людей его эффективность не отличается от простого внушения, ментального плацебо, установки «я лечусь, а значит, мне должно становиться лучше». Каким именно людям пойдет на пользу психотерапия, сказать трудно, результат очень индивидуален. Можно предположить, что более внушаемые будут позитивнее реагировать на регулярные встречи с психотерапевтом. Психотерапия, по мнению составителей обзора, не плоха, она просто не так хороша, как ее рисуют научные публикации.

Фото: Depositphotos

Редакторы медицинских журналов не очень любят публиковать статьи, в которых проверяемый метод показан неоднозначным или вовсе неэффективным. Это касается не только психотерапии. И медики, и биологи, и физики предпочитают положительные результаты (например, «бананы спасают от рака», а не «связь между поеданием яблок и депрессией не обнаружена»). Такой подход способствует дальнейшему финансированию исследований, но не облегчает участь больных депрессией, чьи врачи доверяют информации из научных журналов.

В заключение авторы обзора предлагают грантодателям и редакторам научных журналов запрашивать у ученых «сырые» результаты всех экспериментов. Это позволит избежать нечестности по отношению к пациентам с депрессией.

И что же делать?

До понимания причин депрессии так же далеко, как и в случае с шизофренией, аутизмом и другими нарушениями состояния нервной системы. Почему здоровые успешные люди внезапно прыгают с моста или запираются дома и целыми днями лежат на диване, уставившись в потолок? Пока мы этого в точности не узнаем, не появится ни одного высокоэффективного способа лечения депрессии. Сейчас в борьбе против недуга все средства более-менее хороши (и одновременно плохи) — даже полумагические, о механизме действия которых вообще нет никакого представления. Еще один фактор, придающий депрессии особую разрушительность, — отношение общества. Ведь большинство считает, что депрессия — это просто плохое настроение или блажь инфантилов, недостаточно нагружающих себя работой. А больные продолжат гибнуть. Ведь признаться самим себе и окружающим в таком заболевании крайне сложно.

Пилюля счастья: Ударим таблеткой по депрессии!

По данным Всемирной организации здравоохранения, около пяти процентов всех людей на земном шаре страдают депрессией. Иногда это просто хандра, иногда – полнейшая неспособность справиться с жизненной ситуацией, вплоть до стремления к самоубийству: по статистике, около половины всех самоубийств в мире совершают больные депрессией.

Теги:

Диеты

Депрессия

Нейробиология

чай

Бессонница

Item 1 of 6

1 / 6

Депрессия уже занимает первое место в мире в списке причин неявки на работу и второе — в списке причин нетрудоспособности.

Предполагается, что к 2020 году этот недуг станет самым распространенным в мире, обогнав сердечно-сосудистые и инфекционные заболевания. Мало того, люди, страдающие депрессией, имеют в два раза больше шансов умереть от какой-либо другой болезни. Статистика также утверждает, что возраст людей, переболевших депрессией, имеет тенденцию к снижению. Не правда ли, после этого абзаца хочется свериться со списком симптомов страшного заболевания и на всякий случай запастись достаточным количеством носовых платков, прозака и негрустина? Так что же такое депрессия?

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Что такое депрессия?

Депрессия — это психическая болезнь, которая выражается в ненормальных эмоциях и тяжелых нарушениях настроения. Люди, страдающие депрессией, обычно сосредоточены только на своей болезни, не уверены в себе, испытывают чувство безнадежности и страшатся будущего.

Меланхолия, или сплин (термин «депрессия» появился только в XIX веке) знакома докторам с незапамятных времен. Врачи Древнего мира пытались лечить ее всеми возможными способами — от теплых ванн и музыкотерапии до кровопусканий и рвотных и слабительных средств. В Средние века методы ужесточились — голод, лишение сна, жестокие избиения и ледяные ванны считались самыми действенными лекарствами. А вплоть до 60-х годов ХХ века при терапии депрессий использовали опий и марихуану. К счастью, в нашем с вами прогрессивном XXI веке есть препараты, которые называются антидепрессантами. Так что можно, не дожидаясь ледяных купаний, сразу бежать в ближайшую аптеку. Но вот надо ли?

Механизм депрессии

Считается, что причина развития депрессии — в неправильной работе мозга. Чтобы разобраться, в чем состоит эта неправильность, придется приобрести некоторые базовые знания по нейробиологии. Обмен информацией внутри нашего мозга осуществляется посредством нервных клеток — нейронов. Их работа состоит в том, что они получают сигналы от одних нервных клеток и передают другим. Места соединения, в которых происходит передача информации между двумя нейронами, называются синапсами, а сам процесс передачи информации — синаптической передачей. При этом передающая сигнал нервная клетка (пресинаптическая) выделяет на поверхность принимающей (постсинаптической) клетки определенное вещество, называемое нейромедиатором. Оно замыкает цепь в нейронной сети, и происходит передача информации. Если передающая нервная клетка выделяет недостаточно нейромедиатора, активность передачи информации снижается, и нормальное функционирование мозга нарушается.

Сейчас открыто несколько десятков нейромедиаторов, но ученые полагают, что депрессию вызывает в основном нехватка трех из них — норадреналина, серотонина и дофамина (они называются еще моноаминами). Выяснилось это довольно интересным способом — большая часть данных была получена при наблюдениях, не имеющих никакого отношения к исследованию депрессий.

История создания антидепрессантов

В начале 50-х в США был создан препарат ипрониазид, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. В качестве побочного эффекта у больных, которые его принимали, наблюдалась гиперактивность и улучшение настроения. Исследования показали, что ипрониазид блокировал фермент мозга моноаминоксидазу (МАО), который расщепляет в синапсах три нейромедиатора — норадреналин, серотонин и дофамин. То есть при приеме лекарства нейромедиаторы не разрушались под действием МАО, и содержание этих медиаторов в мозге увеличивалось. С другой стороны, примерно в то же время в США из растения раувольфии был выделен препарат резерпин, использовавшийся при лечении шизофрении, а также для понижения кровяного давления. Среди получавших его пациентов наблюдались депрессии и попытки самоубийства. Стало понятно, что резерпин каким-то образом вызывает депрессию. Впоследствии было установлено, что препарат уменьшает содержание в мозге все тех же трех медиаторов — норадреналина, серотонина и дофамина. На основании этих и других исследований возникла теория, по которой депрессия связана с подавлением функций определенных синапсов мозга. Эта теория считается актуальной и сейчас, действие почти всех современных антидепрессантов основано именно на ней.

Итак, один из способов заставить мозг работать нормально при депрессии — блокирование МАО, так что ингибиторы МАО и были первыми антидепрессантами. Уже тогда было известно, что в норме норадреналин, дофамин и серотонин после передачи информации вновь поглощаются передающими нейронами (так называемый обратный захват медиаторов). Если блокировать поглощение нейромедиаторов, можно продлить их действие на принимающие нервные клетки. Так возник еще один тип антидепрессантов — ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов. В дальнейшем стало понятно, что для лечения депрессии нет необходимости влиять на обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина одновременно, и были созданы селективные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов).

Улучшение после начала лечения антидепрессантами наступает постепенно, лишь спустя неделю-две. Причина, как полагают ученые, состоит в том, что чувствительность принимающих нейронов к нейромедиаторам может меняться — она увеличивается при их недостатке и уменьшается при избытке. Для изменения чувствительности требуется обычно около семи дней. Этот принцип — изменение чувствительности принимающих нейронов — лежит в основе действия еще одной группы антидепрессантов, стимуляторов рецепторов постсинаптических нейронов.

Чаще всего применяются первые три типа препаратов.

Ингибиторы МАО

Вы уже знаете про ингибиторы МАО (ИМАО) — вещества, предотвращающие распад серотонина, норадреналина и дофамина после их выделения передающими нервными клетками и поддерживающие нормальную активность передачи информации в синапсах. Однако ИМАО действуют не только на центральную нервную систему, но и на остальные ткани организма, вызывая множество побочных эффектов, порой опасных для жизни пациента. Самый неприятный из них — так называемый «эффект сыра». Дело в том, что в некоторых продуктах (сыре, копченостях, красном вине, пиве) содержится тирамин, который, если не разрушается в организме при помощи МАО, превращается в норадреналин, обладающий сильным сосудосуживающим действием, поэтому лечение ингибиторами МАО при несоблюдении определенной диеты чревато гипертоническим кризом. Все это усугубляется тем, что обычно для достижения заметного эффекта ингибиторы МАО нужно принимать не меньше месяца.

Правда, со временем было обнаружено, что существует два типа МАО — А и В, и на основе этих данных созданы и сейчас применяются селективные ингибиторы МАО, которые дают меньше побочных эффектов и не вызывают накопления тирамина. Эти препараты считаются одними из самых эффективных и (очень относительно) безвредных. Кстати, любопытно узнать, что всем сейчас известный негрустин (экстракт зверобоя) — это тоже ингибитор МАО типа А (в зверобое содержится вещество гиперицин, которое, по предположениям, и является ингибитором).

Ингибиторы обратного захвата медиаторов

Первые антидепрессанты такого типа появились еще в 50-е годы. Это были так называемые трициклические антидепрессанты, блокировавшие обратный захват всех трех нейромедиаторов. Соответственно, при лечении пациент, избавляясь от депрессии, получал целый набор неприятных ощущений: тремор, тахикардия (норадреналин), усиление психомоторной активности (дофамин), тошнота, головные боли (серотонин).

Вначале ученые полагали, что к депрессии приводит прежде всего недостаток норадреналина. Однако в 60-е годы обнаружилось, что недостаток серотонина влияет на развитие депрессии ничуть не меньше, и в результате длительных исследований появились антидепрессанты второго поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а революцию на рынке произвел препарат флуоксетин, выпущенный в 1988 году компанией Eli Lilly под названием прозак. К 1990 году объем продаж прозака составлял $600 млн. и к 1992-му достиг $1 млрд. Однако с тем же прозаком связаны скандальные судебные иски, в которых шла речь о повышении тяги к самоубийствам при приеме препарата (правда, ни в одном случае дело не дошло до суда).

Считается, что антидепрессанты не вызывают зависимости, но при резком прекращении лечения наблюдаются симптомы абстиненции, так что отменять прием этих лекарств нужно постепенно. Ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов нельзя сочетать с ингибиторами МАО, более того — между курсами лечения препаратами разных групп должно пройти не менее нескольких недель.

Другие

Для полноты картины надо заметить, что в терапии депрессий используются также препараты с иными механизмами действия, чем вышеперечисленные. Это блокаторы серотониновых и дофаминовых рецепторов, гормоны (например, эндорфины), а также лекарства с неизвестным механизмом действия (например, соли лития). Кстати, вам это покажется возвращением в средневековье, но при лечении депрессии до сих пор применяется электрошоковая терапия, которая считается вполне эффективным методом лечения. Еще один способ, который достаточно успешно применяется, — лечение бессонницей (правда, научного обоснования лечебного эффекта пока не предложено).

Или, может, обратиться к врачу?

Очевидно, что антидепрессанты — вовсе не панацея. Разговор по душам с другом, тонизирующий чай или даже пресловутая плитка шоколада — часто ничуть не менее действенные средства, чем таблетки. Ко всему прочему, в отличие от последних, у них нет такого количества побочных эффектов. К тому же назначить лечение антидепрессантами может только квалифицированный врач. А вот как раз с врачами дело обстоит плохо — к ним обращается только каждый пятый из заболевших, причем обычно он выбирает не психиатра, а терапевта, так что полноценную психиатрическую помощь получает в итоге только четверть обратившихся!

Что дальше?

При изобилии современных лекарств, помогающих нам бороться с депрессией, механизмы возникновения этой болезни изучены недостаточно. Вроде бы понятно, что успешное лечение каким-либо препаратом указывает на то, что он устраняет некую аномалию в работе мозга. С другой стороны, разные препараты эффективны при разных формах депрессии, а это значит, что одни и те же симптомы могут быть следствием разных причин. В некоторых экспериментах по применению резерпина депрессией заболевало всего 10% пациентов, хотя количество моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина) уменьшалось у всех. И еще интересный факт: лечение рядом препаратов, например солями лития, не оказывает воздействия на моноамины и их поглощение, однако дает заметный положительный эффект.

В общем, исследователям и экспериментаторам есть куда двигаться, а нам пока остается ждать безвредных быстродействующих универсальных таблеток радости.

От редакции «ПМ»

Суть действия у наркотиков та же, что и у психотропных лекарств — они воздействуют на химизм мозга и изменяют сознание. Например, кокаин тормозит обратное поглощение норадреналина и дофамина в синапсах, и эти медиаторы в течение более длительного времени воздействуют на постсинаптические нейроны, оказывая стимулирующее действие на психику. В Амстердаме ингибиторы МАО рекомендуют принимать вместе с галлюциногенами.

Информация о 5-гидрокситриптофане (5-HTP) | Гора Синай

5-ПВТ

5-гидрокситриптофан (5-HTP) — это химическое вещество, которое организм вырабатывает из триптофана (незаменимой аминокислоты, которую вы получаете с пищей). После того, как триптофан превращается в 5-HTP, это химическое вещество превращается в другое химическое вещество, называемое серотонином (нейротрансмиттер, который передает сигналы между клетками мозга).

Пищевые добавки 5-HTP помогают повысить уровень серотонина в мозге. Поскольку серотонин помогает регулировать настроение и поведение, 5-HTP может оказывать положительное влияние на сон, настроение, тревогу, аппетит и болевые ощущения.

5-HTP не содержится в пищевых продуктах, которые мы едим, хотя в пищевых продуктах содержится триптофан. Однако употребление в пищу продуктов, содержащих триптофан, не очень сильно повышает уровень 5-HTP. В качестве добавки 5-HTP производится из семян африканского растения под названием Griffonia simplicifolia .

В 1989 году в добавках с триптофаном было обнаружено присутствие загрязнителя под названием Пик X. Исследователи полагали, что вспышка синдрома эозинофильной миалгии (EMS, потенциально смертельное заболевание, поражающее кожу, кровь, мышцы и органы) может быть связано с зараженным триптофаном, и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США сняло с рынка все добавки с триптофаном. .

С тех пор Пик X также был обнаружен в некоторых добавках 5-HTP, и было несколько сообщений о СЭМ, связанном с приемом 5-HTP. Однако уровень пика X в 5-HTP был недостаточно высоким, чтобы вызвать какие-либо симптомы, если только не были приняты очень высокие дозы 5-HTP. Однако из-за этого беспокойства вам следует поговорить со своим лечащим врачом, прежде чем принимать 5-HTP, и убедиться, что вы получаете добавку от надежного производителя. (См. раздел «Меры предосторожности».)

5-HTP может помочь в лечении широкого спектра состояний, связанных с низким уровнем серотонина, в том числе следующих: -умеренная депрессия. Подобно классу антидепрессантов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые включают флуоксетин (прозак) и сертралин (золофт), 5-HTP повышает уровень серотонина в головном мозге. В одном исследовании сравнивали эффекты 5-HTP с флувоксамином (Luvox) у 63 человек и обнаружили, что те, кто получал 5-HTP, чувствовали себя так же хорошо, как и те, кто получал Luvox.

У них также было меньше побочных эффектов, чем у группы Luvox. Однако эти исследования были слишком малы, чтобы точно сказать, работает ли 5-HTP. Необходимы дополнительные исследования.

Фибромиалгия

Исследования показывают, что 5-HTP может уменьшить симптомы фибромиалгии, включая боль, беспокойство, утреннюю скованность и усталость. У многих людей с фибромиалгией низкий уровень серотонина, и врачи часто назначают антидепрессанты. Подобно антидепрессантам, 5-HTP повышает уровень серотонина в головном мозге. Однако это не работает для всех людей с фибромиалгией. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять его эффект.

Бессонница

В одном исследовании люди, которые принимали 5-HTP, засыпали быстрее и спали глубже, чем те, кто принимал плацебо. Исследователи рекомендуют от 200 до 400 мг на ночь для стимуляции серотонина, но для полного эффекта может потребоваться от 6 до 12 недель.

Мигрень и другие головные боли

Антидепрессанты иногда назначают при мигренозных головных болях. Исследования показывают, что высокие дозы 5-HTP могут помочь людям с различными типами головных болей, включая мигрень. Тем не менее, доказательства неоднозначны, поскольку другие исследования не показали никакого эффекта.

Ожирение

Несколько небольших исследований изучали, может ли 5-HTP помочь людям похудеть. В одном исследовании те, кто принимал 5-HTP, потребляли меньше калорий, хотя и не пытались сидеть на диете, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Исследователи полагают, что 5-HTP заставляет людей чувствовать себя более сытыми после еды, поэтому они съедают меньше.

Последующее исследование, в котором 5-HTP сравнивали с плацебо во время диеты и в период без диеты, показало, что те, кто принимал 5-HTP, потеряли около 2% массы тела в период без диеты и еще 3% в период без диеты. они сидели на диете. Те, кто принимал плацебо, не потеряли в весе. Однако дозы, используемые в этих исследованиях, были высокими, и многие люди испытывали побочные эффекты, такие как тошнота. Если у вас серьезный избыточный вес, обратитесь к врачу, прежде чем принимать какие-либо средства для похудения. Помните, что вам нужно будет изменить свои привычки в еде и упражнениях, чтобы сбросить больше, чем несколько фунтов.

Пищевые источники

Вы не можете получить 5-HTP из пищи. Аминокислота триптофан, которую организм использует для производства 5-HTP, содержится в индейке, курице, молоке, картофеле, тыкве, семечках подсолнуха, репе и листовой капусте, а также в морских водорослях.

Доступные формы

5-HTP производится из триптофана в организме, или его можно принимать в качестве добавки. Добавки изготовлены из экстрактов семян африканского дерева Griffonia simplicifolia . 5-HTP также можно найти во многих поливитаминных и растительных препаратах.

Как принимать

Дети

5-HTP не следует давать детям.

Взрослый

Поскольку 5-HTP может быть токсичным в высоких дозах, перед приемом 5-HTP следует проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Ваш врач может помочь определить правильную дозу для вас.

Меры предосторожности

Из-за возможных побочных эффектов и взаимодействия с лекарствами вам следует принимать пищевые добавки только под наблюдением вашего лечащего врача.

Использование триптофана было связано с развитием серьезных состояний, таких как отравление печени и головного мозга, а также с синдромом эозинофильной миалгии (EMS), потенциально смертельным заболеванием, которое поражает кожу, кровь, мышцы и органы (см. «Обзор» раздел). Такие отчеты побудили FDA запретить продажу всех добавок триптофана в 1989. Как и в случае с триптофаном, у 10 человек, принимавших 5-HTP, было зарегистрировано EMS.

Побочные эффекты 5-HTP, как правило, легкие и могут включать тошноту, изжогу, газы, чувство сытости и ощущение урчания у некоторых людей.

При высоких дозах может развиться серотониновый синдром, опасное состояние, вызванное избытком серотонина в организме. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать дозы, превышающие рекомендуемые.

Люди с высоким кровяным давлением или диабетом должны проконсультироваться со своим врачом, прежде чем принимать 5-HTP.

Если вы принимаете антидепрессанты, вам не следует принимать 5-HTP (см. раздел «Возможные взаимодействия»).

Людям с заболеваниями печени, беременным и кормящим женщинам не следует принимать 5-HTP.

Возможные взаимодействия

Если вы в настоящее время лечитесь любым из следующих препаратов, вам не следует использовать 5-HTP без предварительной консультации с вашим лечащим врачом.

Антидепрессанты

Люди, принимающие антидепрессанты, не должны принимать 5-HTP без наблюдения врача. Эти лекарства могут сочетаться с 5-HTP, чтобы вызвать синдром серотонина, опасное состояние, связанное с психическими изменениями, приливами, быстрыми колебаниями артериального давления и частоты сердечных сокращений и, возможно, комой. Некоторые антидепрессанты, которые могут взаимодействовать с 5-HTP, включают:

• СИОЗС: циталопрам (целекса), эсциталопрам (лексапро), флувоксамин (лувокс), пароксетин (паксил), флуоксетин (прозак), сертралин (золофт)
• трициклические препараты: амитриптилин (элавил), нортриптилин (памелор), имипрамин ( Тофранил)
• Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО): Фенелзин, (Нардил), транилципромин (Парнат)
• Нефазодон (Серзон)

Карбидопа

для лечения болезни Паркинсона, может вызвать склеродермоподобное заболевание. Склеродермия — это состояние, при котором кожа становится твердой, толстой и воспаленной.

Трамадол (Ультрам)

Трамадол, используемый для облегчения боли и иногда назначаемый людям с фибромиалгией, может слишком сильно повышать уровень серотонина при приеме с 5-HTP. Сообщалось о серотониновом синдроме у некоторых людей, принимающих их вместе.

Декстрометорфан (Robitussin DM и др.)

Прием 5-HTP с декстрометорфаном, содержащимся в сиропах от кашля, может вызвать повышение уровня серотонина до опасного уровня, состояние, называемое серотониновым синдромом.

Меперидин (демерол)

Прием 5-HTP с демеролом может вызвать повышение уровня серотонина до опасного уровня, состояние, называемое серотониновым синдромом.

Триптаны (используемые для лечения мигрени)

5-HTP может повышать риск побочных эффектов, включая серотониновый синдром, при приеме со следующими препаратами: 079 Суматриптан (Имитрекс )

Золмитриптан (Зомиг)

Supporting Research

Angst J, Woggon B, Schoepf J. Лечение депрессии L-5-гидрокситриптофаном по сравнению с имипрамином. Результаты двух открытых и одного двойного слепого исследования.

Arch Psychiatr Nervenkr . 1977;224(2):175-186.

Аттеле А.С., Се Дж.Т., Юань К.С. Лечение бессонницы: альтернативный подход. Альтерн Мед Рев . 2000;5(3):249-259.

Бердсолл ТЦ. 5-гидрокситриптофан: клинически эффективный предшественник серотонина. Альтерн Мед Ред. . 1998;3(4):271-280.

Байерли В.Ф., Джадд Л.Л., Реймхерр Ф.В., Гроссер Б.И. 5-гидрокситриптофан: обзор его антидепрессивной эффективности и побочных эффектов. J Clin Psychopharmacol . 1987;7(3):127-137.

Канджано С., Лавиано А., Дель Бен М. и др. Влияние перорального приема 5-гидрокситриптофана на потребление энергии и выбор макронутриентов у пациентов с инсулиннезависимым диабетом. Int J Obes Relat Metab Disord . 1998;22(7):648-654.

Cangiano C, Ceci F, Cascino A, et al. Пищевое поведение и соблюдение диетических предписаний у взрослых с ожирением, получавших 5-гидрокситриптофан. Дж Клин Нутр . 1992;56(5):863-867.

Caruso I, Sarzi Puttini P, Cazzola M, Azzolini V. Двойное слепое исследование 5-гидрокситриптофана по сравнению с плацебо при лечении синдрома первичной фибромиалгии. J Int Med Res . 1990;18(3):201-209.

Cauffield JS, Forbes HJ. Пищевые добавки, используемые при лечении депрессии, тревоги и нарушений сна. Lippincotts Prim Care Pract . 1999;3(3):290-304.

Ceci F, Cangiano C, Cairella M, et al. Влияние перорального введения 5-гидрокситриптофана на пищевое поведение взрослых женщин с ожирением. J Нейронный Трансм . 1989;76(2):109-117.

Curcio JJ, Kim LS, Wollner D, Pockaj BA. Потенциал 5-гидрокситриптофана для уменьшения приливов: гипотеза. Альтерн Мед Рев . 2005;10(3):216-221.

DeBenedittis G, Massei R. Предшественники серотонина при хронической первичной головной боли. Двойное слепое перекрестное исследование L-5-гидрокситриптофана в сравнении с плацебо. J Neurosurg Sci . 1985;29(3):239-248.

Elko CJ, Burgess JL, Robertson WO. Золпидем-ассоциированные галлюцинации и ингибирование обратного захвата серотонина: возможное взаимодействие. J Токсикол Клин Токсикол . 1998;36(3):195-203.

Фридман РР. Лечение менопаузальных приливов 5-гидрокситриптофаном. Зрелость . 2010;65(4):383-385.

Гарднер Д.М., Линд Л.Д. Противопоказания Суматриптана и серотониновый синдром. Энн Фармакотер . 1998;32(1):33-38.

Гендл М.Х., Янг Э.Л., Романо А.С. Влияние перорального приема 5-гидрокситриптофана на стандартизированную задачу планирования: понимание возможных взаимодействий допамина/серотонина в переднем мозге. Хум Психофармакол . 2013;28(3):270-273.

Iovieno N, Dalton ED, Fava M, Mischoulon D. Натуральные антидепрессанты второго уровня: обзор и критика. J Аффективное расстройство . 2011;130(3):343-357.

Джангид П., Малик П., Сингх П., Шарма М., Гулиа А.К. Сравнительное исследование эффективности I-5-гидрокситриптофана и флуоксетина у пациентов с первым депрессивным эпизодом. Азиатский J Психиатр . 2013;6(1):29-34.

Иоффе РТ, Соколов СТ. Совместное применение флуоксетина и суматриптана: канадский опыт. Acta Psychiatr Scand . 1997;95(6):551-552.

Joly P, Lampert A, Thomine E, Lauret P. Развитие псевдобуллезной морфеи и склеродермоподобного заболевания во время терапии L-5-гидрокситриптофаном и карбидопой. J Am Acad Дерматол . 1991; 25 (2 pt 1): 332-333.

Юл Дж.Х. Синдром первичной фибромиалгии и 5-гидрокси-L-триптофан: 90-дневное открытое исследование. Альтерн Мед Рев . 1998;3(5):367-375.

Keszthelyi D, Troost FJ, Jonkers DM, et al. Висцеральная гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника: доказательства участия метаболизма серотонина — предварительное исследование. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2015;27(8):1127-1137.

Мейсон Б.Дж., Блэкберн К.Х. Возможен серотониновый синдром, связанный с одновременным приемом трамадола и сертралина. Энн Фармакотер . 1997;31(2):175-177.

Мейерс С. Использование предшественников нейротрансмиттеров для лечения депрессии. Альтерн Мед Рев . 2000;5(1):64-71.

Перри Н.К. Венлафаксин-индуцированный серотониновый синдром с рецидивом после амитрипилина. Постград Мед J . 2000;76(894):254-256.

Puttini PS, Caruso I. Первичная фибромиалгия и 5-гидрокси-L-триптофан: 90-дневное открытое исследование. J Int Med Res . 1992;20:(2)182-189.

Рейбринг Л., Агрен Х., Хартвиг ​​П. и др. Поглощение и использование [бета-11c] 5-гидрокситриптофана (5-HTP) в головном мозге человека изучали с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Психиатрия Рез . 1992;45(4):215-225.

Рибейро, Калифорния. L-5-гидрокситриптофан в профилактике хронической головной боли напряжения: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Головная боль . 2000;40(6):451-456.

Shaw K, Turner J, Del Mar C. Являются ли триптофан и 5-гидрокситриптофан эффективным средством для лечения депрессии? Метаанализ. Aust NZ J Психиатрия . 2002;36(4):488-491.

Sternberg EM, Van Woert MH, Young SN, et al. Развитие склеродермоподобного заболевания на фоне терапии L-5-гидрокситриптофаном и карбидопой. Новый английский J Med . 1980;303(14):782-787.

Teitelbaum J. Спектр хронической усталости. Ракель Д., изд. Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Элсевер Сондерс; 2012:47.

Тонер LC, Tsambiras BM, Catalano G, Catalano MC, Cooper DS. Побочные эффекты со стороны центральной нервной системы, связанные с лечением золпидемом. Клин Нейрофармакол . 2000;23(1):54-58.

Ван Прааг ХМ. Лечение депрессии предшественниками серотонина. Биол Психиатрия . 1981;16(3):291-310.

Zmilacher K, Battegay R, Gastpar M. L-5-гидрокситриптофан отдельно и в комбинации с ингибитором периферической декарбоксилазы при лечении депрессии. Нейропсихобиология . 1988;20(1):28-33.

добавки, повышающие уровень серотонина? Действовать с осторожностью

Последнее обновление 19 мая 2023 г.

Медицинское заключение доктора Дэниела Деактера, доктора медицины

Содержание

• Как организм вырабатывает серотонин
9007 9 Пища с высоким содержанием белка может снизить уровень серотонина
• Роль инсулина в выработке серотонина
• Добавки, повышающие серотонин
• Добавки, повышающие серотонин, и их побочные эффекты
• Добавки, повышающие серотонин, которые нам не нравятся
  • 5-HTP (слишком много серотонина) 9007 8
  • Побочные эффекты 5-HTP
• SAM-e (слишком много серотонина)
• Зверобой (слишком много серотонина)

Серотонин повышающие добавки с потенциальной эффективностью

• Низкие дозы витамина B6
• Витамин D
• Омега-3 жирные кислоты
• L-теанин

Заключительные мысли о добавках серотонина

миттер, который регулирует сон, настроение и половое влечение . И из-за своей роли в общем самочувствии серотонин занимает желанное место в популярной культуре, особенно в индустрии пищевых добавок. Люди принимают добавки, такие как 5-HTP, для повышения уровня серотонина, но безопасно ли это? В этом посте мы довольно много цитируем работы Ричарда Вуртмана в его книге Пищевые компоненты для повышения производительности: оценка потенциально повышающих производительность пищевых компонентов для операционных рационов.

Как организм вырабатывает серотонин

Организм использует аминокислоту L-триптофан в качестве предшественника серотонина. Интересная особенность L-триптофана заключается в том, что он плохо справляется с конкуренцией с другими аминокислотами за поглощение мозгом, где он затем в конечном итоге используется для производства серотонина.

Пища с высоким содержанием белка может снизить уровень серотонина

Мы предполагаем, что пища с высоким содержанием белка, которая содержит большее количество триптофана, вызовет наибольший всплеск уровня серотонина, но исследования показывают, что верно как раз обратное. Употребление в пищу порции индейки вызывает повышение уровня триптофана в крови, но триптофан, циркулирующий в крови, не используется мозгом для выработки серотонина. Почему? Ранний анализ на крысиных моделях показал, что причиной выработки серотонина является не триптофан плазмы, а соотношение триптофана и других «конкурентных» аминокислот, борющихся за место в мозгу. Исследования на крысах показали, что прием пищи, содержащей углеводы и жиры, но не содержащей белков, повышает уровень серотонина, в то время как прием пищи, богатой белком, снижает уровень серотонина. Интересно, что когда эксперимент проводился на людях, жирная и углеводная пища не повышала уровень триптофана в сыворотке, но повышала уровень серотонина в головном мозге.

Роль инсулина в выработке серотонина

Почему продукты с высоким содержанием углеводов повышают уровень серотонина? Механизм, кажется, инсулин. Было показано, что пища, богатая углеводами, повышает уровень триптофана в мозгу (но не в крови), потому что уровни большинства других конкурирующих аминокислот снижаются при скачках сахара в крови. Как и большинство аминокислот, уровень триптофана в крови снижается при всплесках инсулина, но они компенсируют это за счет связывания с другими молекулами, что делает их пригодными для использования мозгом для выработки серотонина. По сути, триптофан плохо справляется с конкуренцией с другими аминокислотами за поглощение в мозге, и ему нужно «чистое игровое поле», чтобы попасть в мозг для выработки серотонина. Инсулин — это то, что очищает игровое поле.

Инсулин заставляет молекулы неэтерифицированных жирных кислот диссоциировать от альбумина и проникать в адипоциты. Эта диссоциация увеличивает способность белка связывать циркулирующий триптофан; следовательно, любое снижение уровней триптофана в плазме, вызываемое инсулином, компенсируется повышением уровня триптофана, связанного с альбумином, что не приводит к чистому изменению общего уровня триптофана в плазме у людей.

Итак, урок здесь в том, что аминокислоты конкурируют за места связывания в мозге. Триптофан плохо справляется с конкуренцией с другими аминокислотами и поэтому использует инсулин, чтобы попасть в мозг туда, где он должен быть, чтобы наш друг серотонин чувствовал себя хорошо. Когда уровни других аминокислот в плазме падают, способность триптофана проникать в мозг увеличивается.

Добавки, повышающие уровень серотонина

Что касается продуктов питания, то мы узнали, что продукты с высоким содержанием триптофана не обязательно увеличивают поглощение серотонина мозгом и, в конечном счете, уровень серотонина. Возможно, несколько парадоксально, но богатые углеводами блюда на самом деле помогают организму вырабатывать серотонин. Так что насчет пищевых добавок? Кажется, существует бесконечный список «ноотропных» добавок, которые делают громкие заявления о повышении настроения и когнитивных способностей. Ни одна из этих добавок не одобрена FDA, но они могут влиять на уровень нейротрансмиттеров в мозге. Какие из этих добавок повышают уровень серотонина? Давайте покопаемся и узнаем.

Добавки серотонина и их побочные эффекты

9034 1 5-HTP 9 0341 Низкий уровень B6 связан с депрессией, но высокий уровни, связанные с повреждением нервов

Добавка	Слишком много/достаточно	Примечания
Возможно слишком много	Может иметь очень неприятные побочные эффекты в зависимости от дозировки, может влиять на другие нейротрансмиттеры
SAM-e	Слишком много	Может взаимодействовать с другими препаратами или добавками, направленными на повышение уровня серотонина
Зверобой продырявленный	Слишком много	Побочные эффекты плюс возможность опасного повышения уровня серотонина при приеме с другими усилителями серотонина
Низкие дозы витамина B6	Адекватные
Витамин D	Адекватный	Дефицит витамина D связан с низким уровнем серотонина и депрессией
Омега-3 жирные кислоты	Достаточное количество	ДГК может стимулировать активность рецептора серотонина, в то время как ЭПК способствует высвобождению серотонина; не все видят положительный эффект
Теанин	Адекватный	Связан с уровнями серотонина и дофамина, но не уверен, как L-теанин вызывает эффект

Повышение уровня серотонина добавки, которые нам не нравятся

5-HTP ( слишком много серотонина)

Мы начинаем разговор с 5-HTP, так как это добавка, которую большинство упоминает, когда речь заходит о повышении уровня серотонина. 5-HTP (потенциал для слишком большого количества серотонина) Подобно тому, как существует несколько этапов преобразования фолиевой кислоты в метилфолат, форму фолиевой кислоты, которую организм может легко использовать, триптофан подвергается процессу преобразования на пути к превращению в серотонин. В рамках этого процесса L-триптофан превращается в 5-HTP. 5-HTP особенно популярен в качестве добавки, повышающей выработку серотонина, поскольку существуют опасения по поводу безопасности, связанные с непосредственным приемом L-триптофана в качестве добавки, и многие исследования, посвященные добавкам L-триптофана, показывают лишь средние результаты, предположительно потому, что баланс аминокислот не принимался во внимание. счет. ¹ И, в свете работы Вуртмана, я нахожу концепцию добавки триптофана странной с самого начала, поскольку это не сывороточный триптофан, а нейтрализация более когнитивно биодоступных аминокислот, которые, кажется, определяют уровень серотонина.

Побочные эффекты 5-HTP

Научный консенсус строго предостерегает от использования как L-триптофана, так и 5-HTP, пример см. в этой резко сформулированной статье. ² Авторы прекрасно резюмируют проблему в своем заключении, поэтому я просто процитирую дословно (курсив мой):

Применение 5-HTP в лечении депрессии годами не применялось. Интуитивно потенциал экстраординарный, , но с практической точки зрения эффективность не лучше, чем у плацебо . С точки зрения науки, эффективная интеграция 5-HTP в план ведения пациента намного сложнее, чем просто введение некоторого количества 5-HTP для повышения уровня серотонина во всей системе.

Введение предшественников аминокислот серотонина или дофамина никогда не должно включать введение только одной аминокислоты . Неправильно сбалансированные предшественники аминокислот связаны со снижением эффективности, усилением побочных эффектов и истощением недоминантной системы.

Суть в том, что предшественник аминокислоты, такой как 5-HTP, может повышать уровень серотонина, но это происходит за счет других нейротрансмиттеров. Это интересная статья, и я нашел это изображение особенно полезным для понимания баланса нейромедиаторов и аминокислот, а также некоторых серьезных проблем, которые могут возникнуть при приеме 5-HTP, а именно истощения дофамина: Изображение эффективности и противопоказаний 5-HTP, Hinz M et al, 2012. Интересно, что авторы говорят о подходе к достижению сбалансированного введения 5-HTP с использованием метода, называемого оптимизацией переносчика моноаминов (MTO), который измеряет и уравновешивает серотонин и дофамин, давая оптимальные индивидуальные цели дозирования. Я признаю, что это новая для меня техника, и поэтому я не уверен, насколько широко она доступна в качестве теста. Здесь следует помнить, что нейротрансмиттеры и аминокислоты, из которых они состоят, действуют согласованно. Заполнение системы одним из них не даст вам того ощущения, которое вы ищете, по крайней мере, ненадолго.

SAM-e (слишком много серотонина)

S-аденозил-L-метионин (SAM-e) — еще одна широко используемая пищевая добавка. Хотя он не одобрен FSA, в целом SAM-e имеет довольно хороший профиль безопасности с ограниченными побочными эффектами, а многочисленные исследования продемонстрировали положительный эффект при лечении депрессии. Однако есть некоторые опасения, что из-за своего действия SAM-e может взаимодействовать с лекарствами и другими добавками, направленными на повышение уровня серотонина, ³ способствуя опасно высокому уровню серотонина. ^{4 5} На данный момент важно отметить, что эффекты SAM-e, вероятно, будут широко варьироваться, и вероятность побочных эффектов, включая бессонницу, вполне реальна.

Зверобой продырявленный (слишком много серотонина)

Зверобой ( Hypericum perforatum ) — еще один широко используемый усилитель серотонина, и механизм его действия на самом деле очень интересен, особенно то, как он взаимодействует с триптофаном и 5- ПВТ. Как вы можете видеть на изображении ниже, триптофан не просто преобразуется TPH в 5-HTP, существуют также другие ферменты, которые превращают его по альтернативному пути – триптофан-2,3-диоксигеназа или TDO, являющиеся основным фактором. Зверобой действует, блокируя активность TDO, что затем заставляет больше триптофана обрабатываться TPH. ⁸ Это действие было связано с несколькими положительными преимуществами для здоровья, включая его использование в качестве терапевтического средства от рака, ⁹ и депрессии. ¹⁰ Несмотря на то, что проблема рака является относительно новой, имеются противоречивые данные об использовании зверобоя при депрессии. ¹¹ Изображение из ResearchGate. Несмотря на свой эффект, это широко используемая добавка, но стоит ли людям беспокоиться? Как и в случае с SAM-e, существует возможность опасного повышения уровня серотонина, если принимать его в сочетании с другими бустерами серотонина, и было описано несколько довольно серьезных побочных эффектов. ¹² Еще один, к которому следует подходить с осторожностью.

Не знаете, что поесть?

Gene Food использует запатентованный алгоритм для разделения людей на один из двадцати типов диеты на основе генетики. Мы оцениваем жировой обмен, клиренс гистамина, толерантность к углеводам и многое другое. Где вы подходите?

Узнать больше

Добавки, повышающие серотонин с потенциальной эффективностью

Мы перечислили три, которых мы рекомендуем избегать или применять с осторожностью. Существуют ли какие-либо добавки серотонина, которые могут иметь положительный эффект без побочных эффектов?

Низкая доза витамина B6

Витамин B6 является ключевым кофактором ферментов, участвующих в превращении триптофана в 5-HTP, а затем в серотонин. Поэтому неудивительно, что низкие уровни связаны с депрессией. ¹³ Несмотря на то, что наблюдалась некоторая польза от добавок, очень долгосрочные исследования (по крайней мере, у женщин) не показали долгосрочной пользы. ¹⁴ При приеме добавок с B6 важно принимать очень низкие дозы, так как высокие дозы B6 связаны с повреждением нервов.

Витамин D

Витамин D — еще один хороший кандидат. Известен своей связью с солнечным светом и тем фактом, что многие из нас испытывают дефицит. Существует множество исследований, связывающих этот дефицит с низким уровнем серотонина и депрессией, особенно с сезонным аффективным порядком (SAD), с убедительными доказательствами того, что добавки могут быть полезными, включая этот мощный систематический обзор. ^{15 16 17 18} У нас даже есть некоторое представление о механизме с обоими TPh2 и TPh3 , гены, которые кодируют ферменты, превращающие типтофан в 5-HTP (а затем в серотонин), содержащие последовательности, с которыми витамин D может связываться и стимулировать активность. ¹⁹

Жирные кислоты Омега-3

Жирные кислоты Омега-3 часто называют пищей для мозга (но, как говорит Джон, не весь рыбий жир одинаково полезен). Жирные кислоты омега-3 в головном мозге обычно представляют собой либо докозагексаеновую кислоту (ДГК), либо эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК), и было обнаружено, что низкие концентрации каждой из них в крови снижаются у пациентов с различными психическими проблемами. ^{20 21} Однако доказательства, подтверждающие, что добавки являются целью, несколько менее убедительны. ²² Считается, что ДГК способствует активности рецепторов серотонина в головном мозге, делая его более восприимчивым к сигналам серотонина и тем самым улучшая настроение. ²³ В то время как считается, что ЭПК способствует высвобождению серотонина в головном мозге. ²⁴ Этот двойной подход подтверждает важную роль омега-3 жирных кислот в выработке серотонина. Что остается неясным, так это то, почему не все люди видят положительный эффект после приема добавок, учитывая, что существует такой четкий путь.

L-теанин

L-теанин положительно влияет на настроение. Поэтому неудивительно, что существует прямая связь между уровнями L-теанина и серотонина и дофамина. ²⁵ Однако, несмотря на то, что был описан сильный механизм для различных витаминов и масел омега-3, в настоящее время мы не уверены, как именно L-теанин вызывает свой эффект.