Стадия двс синдрома: Чурсин В.В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (статья) > MedElement

ДВС-синдром – это приговор или шанс на выздоровление?

ДВС-синдром – это расстройство биологической системы в организме, отвечающей за нахождение крови в жидком состоянии, прекращение кровотечений при механических повреждениях капилляров и растворение кровяных сгустков. Заболевание характеризуется блокадой мелких сосудов сгустками крови, которые возникают вследствие гиперкоагуляции.

Факторы, провоцирующие гемосиндром

При ДВС-синдроме происходит блокада мелких сосудов сгустками крови

Развитие ДВС практически во всех случаях происходит на фоне заболеваний, затрагивающих целостность сосудов. К распространённым факторам развития синдрома можно отнести:

• Любое проявление шокового состояния, которое протекает с резким повышением вязкости плазмы крови. При диагностике у больного обнаруживаются незначительные повреждения капилляров.
• Внутрисосудистое свёртывание наступает под воздействием различных токсинов бактериального происхождения. Во время сепсиса внутренние оболочки сосудов подвергаются разрушению непосредственно из-за воздействия микроорганизмов или их продуктов жизнедеятельности.
• Гемотрансфузия несовместимой или просроченной плазмы крови, частые тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение, перепады атмосферного давления провоцируют массовое разрушение эритроцитов.
• Если во время обильных кровотечений, объём переливания крови составил свыше пяти литров, то впоследствии у больного может начаться ДВС-синдром.
• Мощный выброс тканевых факторов, провоцирующих повышенную активность свёртывающей системы крови, возникает при различных некрозах. К ним относят инфаркт миокарда, инсульт, некоторые проявления воспаления поджелудочной железы, острую жировую дистрофию печёночных клеток, ожоги слизистых оболочек или кожи, травмы.
• Аутоиммунные заболевания, при которых организм воспринимает собственные клетки за чужеродные тела.
• Злокачественные новообразования, которые дали множественные метастазы в различные органы организма.
• Внепочечное очищение крови, гемосорбция или искусственное кровообращение при операциях на сердце приводят к неправильному току крови по сосудам или обильным кровотечениям.
• Сильное отравление ядами.
• Отёки и повышенное давление при беременности, поздний токсикоз, нетипичное расположение или отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода.
• Тяжёлые заболевания, клиническая смерть или реанимационные мероприятия практически всегда сопровождаются тромбогеморрагическим синдромом. На данном этапе синдром уже может присутствовать или развиться с большой скоростью при отсутствии профилактических мероприятий.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Потеря крови приводит к образованию тромбов

Процесс свёртываемости крови может быть нарушен по разным причинам, тем самым провоцируя появление гемосиндрома. К ним относят бактерии, инфекции, околоплодные воды, фосфолипиды и ацидоз.

Во всех случаях течение заболевания проходит в несколько этапов:

1. Начальную стадию (гиперкоагуляцию) распознают по повышенной свертываемости крови и её суспензионным отклонениям в сосудах малого диаметра. Острая форма синдрома продолжается несколько часов, а при хронической может затянуться до нескольких недель. В этот момент происходит выброс тканевого тромбопластина в плазму, который способствует загустению крови и образованию тромбов.
2. Вторую стадию (переходную) отличает прогрессирующая коагулопатия потребления. Это обозначает, что необходимые для правильной консистенции крови фибриногены и кровяные пластинки начинают активно участвовать в образовании сгустков крови. На данном этапе выделяют два вида кровотечений. Возникновение ранних отмечается во время оперативных вмешательств сразу после разреза тканей. После проведённых мероприятий состояние больного может ухудшиться, что является толчком для поздней потери крови.
3. Вторичный фибринолиз и чёткая гипокоагуляция характеризуют третью стадию ДВС-синдрома, во время которой происходит накопление патологических продуктов и разрушение эритроцитов, что провоцирует замедленное свёртывание крови.
4. Последний этап заканчивается полным восстановлением в некротических тканях или острой недостаточностью повреждённого органа.

Из сказанного выше можно сделать выводы, что любые механические повреждения или потеря крови сопровождаются появлением тромбов. Но неконтролируемый расход факторов свёртываемости приводит к их недостатку, провоцирующему кровотечения. Оказанная вовремя помощь приводит к полному выздоровлению.

В следующем видео смотрите, как работает система гемостаза крови:

В зависимости от симптоматики и скорости развития выделяют формы ДВС:

• Продолжительность острой формы занимает от нескольких минут до двух часов. Возникает при сепсисе, хирургических вмешательствах, переливании крови и различных травмах.
• Подострое течение сопровождает хронические инфекционные и аутоиммунные заболевания. Длится до нескольких недель.
• Риск возникновения хронического ДВС повышается при тяжёлых заболеваниях печени, сердца, почек или сахарном диабете. Данная форма синдрома наблюдается в течение нескольких лет. Заболевание, которое спровоцировало хроническую форму, прогрессирует при повышенных шансах образования тромбов.
• Рецидивирующий ДВС-синдром характеризуется длительным многолетним течением с периодическим обострением. Характеризуется гиперкоагуляцией и тромбическими симптомами. При данной форме отмечается обострение основного заболевания.
• Латентную форму тромбогеморрагического синдрома выявляют только после проведения специальных лабораторных исследований. Связано это с тем, что заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики.

Отдельно нужно выделить ДВС молниеносной формы, которая возникает за считаные минуты. Чаще всего диагностируют во время родовой деятельности, инструментального прерывания беременности и операции кесарево сечение.

Симптоматика ДВС-синдрома

Для геморрагического синдрома характерны носовые кровотечения

Клиническая картина заболевания зависит от темпа развития, площади поражения, стадии. Например, при поражении лёгких, печени появляются характерные кровотечения и кожные изменения.

Но если заболевание имеет острую или хроническую форму поставить точный диагноз по симптоматике проблематично.

К основным клиническим проявлениям синдрома относят распространение тромбоза, кровоточивость и недостаточность поражённого органа.

Кожные покровы снабжены большим количеством мелких капилляров, поэтому практически всегда вовлечены в процесс. На них хорошо заметны следы геморрагической сыпи, которая появилась из-за небольшого кровоизлияния, очаги омертвения клеток на лице или конечностях.

Геморрагический диатез при поражении лёгких сопровождается дыхательной недостаточностью, которая проявляется одышкой, кратковременной остановкой дыхания, отёками лёгких.

Со временем ткани лёгких разрушаются, а на их месте образуется рубцовая ткань.

Отложение жиров в сосудах почек характеризуется почечной недостаточностью. У больного диагностируются нарушения в образовании мочи или её полное отсутствие.

Острая надпочечная недостаточность проявляется резким ухудшением состояния больного, тяжёлыми поражениями со стороны нервной системы, высокой температурой, резким падением артериального давления, изменением стула, рвотой.

Когда поражаются мелкие сосуды головного мозга, отчётливо проявляются неврологические расстройства. Проявляются они утратой сознания, нарушением чувствительности и подвижности, искажённым восприятием окружающего мира.

Для геморрагического синдрома характерны носовые кровотечения, наличие крови в каловых и рвотных массах, кровоточивость из ран после оперативного вмешательства или инъекций. Очень часто у больного диагностируются кровотечения во внутренних органах.

Острую форму гемосиндрома определяют по шоковому состоянию пациента, которое протекает с пониженным давлением, частыми обмороками, отёками лёгких и недостатком кислорода. Массивные кровотечения, нарастающая кровоточивость – это основные проявления гемосиндрома.

Подострая форма протекает более благоприятно. Она проявляется незначительными синяками, гематомами, кровотечениями из носа. У больного хорошо заметен мраморный цвет лица, кожа становится холодной.

Практически во всех случаях для ДВС-синдрома характерно длительное заживление ран, гнойные инфекции, наличие рубцов.

Диагностика гемосиндрома

При подозрении на ДВС-синдром для установки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований

Диагностические мероприятия должны начинаться с устного анамнеза больного. Необходимо точно установить время начала кровотечений, уменьшения объёма выделяемой мочи, падения артериального давления.

В обязательном порядке у пациента выясняют возможные причины ДВС-синдрома. Например, его укусила змея, были получены травмы, перенесены операции или тяжёлые инфекции.

На развитие заболевания могут повлиять наследственные факторы, некоторые препараты, опухоли, вредные привычки и хронические заболевания. Все полученные данные должны быть занесены в медицинскую карту больного.

Клиническая диагностика заболевания на ранних стадиях очень сложная. Связано это с тем, что заболевание практически никак не проявляется.

Поэтому для постановки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований, которые подразумевают выжидательную тактику:

• время, необходимое для свёртываемости крови, по мере прогрессирования заболевания увеличивается примерно на тридцать минут
• в периферической плазме крови количество тромбоцитов значительно уменьшается
• данные коагулогического исследования крови показывает увеличение времени от 11 секунд до минуты
• в норме D-димеры отсутствуют в плазме крови, но при внутрисосудистом свёртывании они резко повышаются

В случае почечного кровотечения в моче при лабораторных следованиях будут найдены эритроциты. С помощью биохимического анализа крови выявляют уровень холестерина, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты и электролитов.

При подтверждении гемосиндрома исследуют работу уязвимых для недуга органов: сердца, лёгких, головного мозга, печени, почек и надпочечников. Для этого проводят ультразвуковое исследование, которое позволяет определить нарушения в структурах внутренних органов и обнаружить кровяные сгустки в капиллярах.

СКТ (спиральная компьютерная томография) и МРТ проводят для получения более точных результатов о внутреннем состоянии органа, наличии и размерах образовавшихся тромбов.

Сдача ОАК и ОАМ для выявления ДВС не играют большой роли. Но с помощью них можно поставить предварительный диагноз, спровоцировавший недуг.

Лечение

Медикаментозное лечение ДВС-синдрома связано с его стадией

Терапия ДВС-синдрома не всегда приводит к полному выздоровлению. При диагностировании острой формы заболевания случаи летального исхода увеличиваются на 30%.

Медикаментозное лечение ДВС-синдрома и стадия заболевания взаимосвязаны. Главной задачей лечащего врача является устранение факторов, повлекших гемосиндром. Например, сепсис лечат антибактериальной терапией и внутривенным вливанием препаратов крови.

Лечение травматического шока начинается с приёма обезболивающих препаратов. Необходимо обеспечить неподвижность повреждённой части тела и достаточное снабжение организма кислородом. По усмотрению лечащего врача может быть назначено хирургическое вмешательство.

При наличии злокачественных новообразований проводят радио- или химиотерапию. Инфаркт миокарда требует немедленного купирования болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и движения крови по сосудам. Акушерские и гинекологические патологии требуют более серьёзных решений: кесарева сечения или удаления матки.

Движение тока крови по сосудам, возникшее из-за разности давления в различных участках кровеносной системы, и реологические свойства крови восстанавливают с помощью инфузионно-трансфузионной терапии. Заключается она во внутривенном введении растворов для восстановления гомеостаза. Использование крови, её компонентов, препаратов на её основе должно проходить только по серьёзным медицинским показаниям и по назначению врача.

Для восстановления объёма циркулирующей крови назначают введение свежезамороженной плазмы крови.

Терапия ДВС-синдрома обязательно содержит внутривенное введение глюкозы, водного раствора натрия и полиглюкина.

В случаях возникновения процесса слипания твёрдых частиц крови назначают гепарин, доза которого напрямую зависит от стадии заболевания. Препарат способствует разжижению крови и уменьшает риск появления тромбов. При малокровии рекомендуется трёхразовое переливание свежей крови, богатой эритроцитами.

Гепарин

причины, стадии, патогенез, симптомы, лечение

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица. Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация. Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
5. Раковые заболевания.
6. Гемодиализ.
7. Чрезмерная кровопотеря.
8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки. Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния.

ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови. Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

• анализ крови с целью определения тромбоцитов;
• коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени.

Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
3. Снижение потребления тромбоцитов.
4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания.

Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний. Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития. Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации. Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

При остром течении необходимо быстро определить причину, после чего ее устранить. Это может быть экстренное родоразрешение, назначение мощных антибактериальных препаратов. Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.

Заместительная терапия подразумевает гемотрансфузии, антифибролитические средства. Иногда возникает необходимость в применение гормональных препаратов, плазмаферезе, кислородотерапии. С целью восстановления микроциркуляции, функционального состояния внутренних органов назначается сосудистая и метаболическая терапия. Хронический процесс требует введения вазодилятаторов, антиагрегантов, гепаринов. Важно понимать, что лечение состояния сложное, требующее определенных знаний и умений со стороны врача. Именно от его сноровки зависит жизнь пациента.

причины, признаки, симптомы и лечение

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свёртываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечёт за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжёлых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев. Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования поражённых органов. При тяжёлом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, гипотония, сильные кровоизлияния. Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.

Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам. Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свёртываемости, путём применения лекарственных препаратов. Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.

ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство — зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:

• тяжёлые воспалительные и инфекционные процессы различной природы – бактериальной, вирусной, грибковой;
• осложнения после оперативного вмешательства;
• аутоиммунные заболевания;
• септицемия;
• злокачественные новообразования на внутренних органах;
• патологическая реакция на переливание компонентов крови;
• острые интоксикации организма от попадания внутрь химических веществ или змеиного яда;
• резкое снижение показателей кровяного давления;
• длительный приём медикаментов, нарушающих свёртываемость или увеличивающих риск возникновения тромбов.

Широко распространён ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорождённых детей. Предрасполагающими факторами могут стать:

• осложнённое течение беременности;
• кислородная недостаточность;
• переохлаждение организма будущей матери;
• травмы.

Патогенез ДВС-синдрома

В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:

• тяжёлое протекание после инфекций;
• осложнение воспалительных процессов, которые нарушают работоспособность печени и почек;
• широкий спектр травм.

У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:

• обширная кровопотеря – во время родов или при травмах;
• преждевременный отрыв плаценты от матки;
• тяжёлое протекание беременности с проявлением гестоза, эклампсии и преэклампсии;
• несовместимость группы крови и резус-фактора у матери с ребёнком;
• продолжительное время нахождения в матке мёртвого плода;
• травмы родовых путей;
• разрыв матки;
• переливание несовместимых с кровью женщины эритроцитов;
• продолжительная стимуляция родовой деятельности.

Любые изменения в свёртываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.

Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:

• гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свёртываемости;
• переходная – одновременное наличие у больного сгустков крови и обширных кровотечений;
• гипокоагуляция – сниженная свёртываемость;
• стадия исхода. Есть несколько вариантов завершения недуга – летальный исход или выздоровление.

В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.

По клиническому течению данное расстройство делится на:

• острый ДВС-синдром – характеризуется молниеносным развитием недуга. Время составляет от нескольких часов до суток;
• подострый – развитие происходит на протяжении недели;
• хронический ДВС-синдром – затяжное течение, которое может длиться месяцами или годами;
• волнообразный – периоды повышенного кровоизлияния чередуются с периодами образования сгустков крови.

Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, дыхательная недостаточность, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

• кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;
• учащённое дыхание говорит о поражении лёгких;
• нарушение координации движений;
• желтуха является признаком почечной недостаточности;
• уменьшение объёмов выделяемой урины;
• судороги;
• приступы рвоты;
• диарея;
• изъязвление слизистой желудка;
• обезвоживание организма;
• обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечёт за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:

• нарушение нормальной работоспособности поражённых внутренних органов, по причине прекращения в них кровотока и образования тромбов;
• шоковое состояние – из-за резкого снижения показателей кровяного давления;
• понижение уровня гемоглобина, как следствие от обширных кровоизлияний;
• коматозное состояние.

Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свёртыванию. При эффективной терапии выжить удаётся четырём из пяти больных.

Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащённый, артериальное давление снижено.

Нормальные значения коагулограммы

Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свёртываемости. Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свёртываемости крови. Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.

Аппаратное обследование пациентов включает в себя:

• УЗИ – даёт возможность обнаружить изменения структуры органов и сгустки крови больших размеров;
• СКТ;
• МРТ.

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорождённых, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.

После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.

Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:

• устранение основной причины недуга – приём антибиотиков, противогрибковых и антивирусных препаратов, а также веществ для нормализации кровяного давления;
• восстановление нормального кровотока – путём введения плазмозаменителей;
• нормализация свёртываемости крови – переливание или внутривенное введение плазмы и тромбоцитов. Необходимо применение аппаратной очистки крови и приём медикаментов, способствующих прекращению образования тромбов. Эффективность лечения наблюдается при помощи регулярного проведения коагулограммы.

В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной отслойке плаценты необходима срочная стимуляция родовой деятельности.

Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:

• своевременное устранение предрасполагающих факторов, которые могут привести к возникновению синдрома у новорождённых, детей младшего возраста, подростков и взрослых;
• во время лечения инфекций принимать антикоагулянты;
• ограничиться от контакта с ядовитыми веществами.

Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом. Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ) — Студопедия

ДВС-синдром – неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода), переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цирроз печени.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возникает при таких критических состояниях организма, как тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспалительного ответа.

Развитие ДВС-синдрома при септической инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы:

1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный темостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.

Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза.

Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрицательных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов воспаления гуморального и клеточного происхождения.

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционного гемостаза.

Тромбоциты обладают выраженной способностью акцептировать зндотоксины бактерий, иммунные комплексы и антитела

3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.

Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке антигенов и представлению их Т-хелперам в комплексе Ia-антигеном. Однако следует отметить, что антиген-стимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активный соединений – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае развития неспецифических патологических реакций, процессов, синдрома системного воздействия воспаления на организм. В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов гемокоагуляции и фибринолиза.

В случае активации эндотоксином, продуктами распада тканей в зоне альтерации, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента моноциты (макрофаги) начинают синтезировать и секретировать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потенциала крови, в частности, тканевой трмбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.

К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, т. е. начальный механизм системы гемостаза.

Макрофаги могут обеспечить и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в очаге воспаления и за его пределами в случае развития синдрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плазминогена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.

В отличие от макрофагов другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.

При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характеризующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзотоксинов с гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а вслучаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липопероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов возможны определенные сдвиги гемостатического потенциала крови, обусловленные гемолизом эритроцитов. Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает активация гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранных фосфолипидных матрицах эритроцитов интенсивно собираются факторы, свертывающей и фибринолитической систем, микромембраны эритроцитов способны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пути активации свертывающей системы.

Таким образом, различные по природе патогенные факторы, вызывающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системного воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стеки, повешения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного эвена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.

Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляционного тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы гемостаза. Однако очень быстро в динамике патологии в связи с каскадом взаимомодулирующих реакций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляционного потенциала крови; возникает фаза гиперкоагуляции.

В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:

1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.

2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.

3. Стадия глубокой гипокоагуляци, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.

4. Восстановителььная стадия при благоприятном течении заболевании или формированием полиорганной недостаточности.

По сводным данным крупных многопрофильных клинических центров первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% всей патологии.

ДВС-синдром может носить, острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер. Острая форма возникает при септических инфекциях, оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при травматическом геморрагическом, кардногенном анафилактическом видах шока. В случае острого течения фаза гиперкоагуляции чрезвычайно кратковременна.

Подострое течение ДВС-сипдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.

Рецидивирующие и хронические формы могут иметъ место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.

Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройств.

Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она, прежде всего, складывается симптомов основного заболевания, индуцирующего развитие ДВС. а также явлений гемокоагуляционного шока, фазных сдвигов гемостаза и фибринолиза. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы.

В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформацией септического, травматического, кардиогенного, геморрагического шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими признаками шока различной этиологии является первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нормальным или повышенным уровнем АД, цианозом одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).

Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока. Развивается патологическое депонирование крови, парез микрососудов; сладж-синдром; возникают прогрессирующее падение АД вплоть до критических величин, выраженные расстройства микроциркуляции в периферических органах и тканях; полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).

В диагностике ДВС-синдрома важное значение имеет динамика таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фибриногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена и протаминсульфатный тесты.

Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность, к тромбобразованию, гиперкоагуляционные сдвиги, так и гипоклагуляционные расстройства.

При остром ДВС возможно быстрое развитие тромцбоцитопении и гипофибриногенемии. Истинной гипофибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает. Часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибриномономерами с образованием растворимого фибрина. При затяжных хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС часто возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов, индуцируемых развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитопения потребления всегда сопутствует острому и подострому ДВС-синдрому. В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое количество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функцией оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обусловлено токсическим воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, 6актериальных токсических и ферментативных факторов патогенности, свободных радикалов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деградации фибрина, возвратом из микротромбов части тромбцитов уже подвергшихся истощению.

При медленно протекающем ДВС-снндроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.

Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреждение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до возникновения клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.

При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено из-за снижения, уровня V фактора и фибриногена: тромбиновое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибриногенемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фи6риногена. Продукты деградации фибриногена ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.

Реакция паракоагуляции для определения растворимого и фибрин-мономера с использовани протаминсульфатного и этанолового теста, как правило, положительна при ДВС.

Прямым подтверждением ДВС служит обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептида А и В.

Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На первой стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последующем гепарин ингибируется IV тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к быстрому его истощению. Уровень антитромбина III в крови быстро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходуется и другой антикоагулянт – протеин С.

Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обгоняет депрессию факторов свертывания крови. При снижении антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.

Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.

Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных расстройствах.

В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.

В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.

Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.

Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку.

Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.

Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.

Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.

Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагии приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.

Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.

При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.

История одного открытия. ДВС-синдром — ПолонСил. ру — социальная сеть здоровья

files/uploads/articles/barkaganschoolsplit1338651626.jpg

Обычно я стараюсь писать что-то полезное, что можно использовать в жизни.  А вот ДВС-синдром? —  Ничего полезного в знании о его существовании для немедиков  нет. Потому что этот диагноз установить бывает трудно даже  достаточно эрудированным специалистам. А уж лечить самостоятельно точно нельзя.  Острый ДВС-синдром (бывает менее тяжелый, хронический) очень опасен для жизни. Но история изучения ДВС кажется мне интересной.

Что же это такое, ДВС?  Что такое синдром, я однажды уже писала. Это комплекс симптомов. Этот термин употребляют в тех случаях, когда речь идёт не об отдельном заболевании со своей четкой причиной, а об устойчивом относительно часто встречающемся сочетании симптомов. Синдром может быть и самостоятельным, первичным, и может появляться при разных заболеваниях наряду с другими отдельными симптомами.

ДВС расшифровывается, как диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.  Диссеминированное – значит, рассеянное, распространённое, не в одном месте.

Суть ДВС-синдрома в следующем.

1.По каким-то причинам  (ниже мы о них скажем) нарушается баланс свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

2.Преобладать начинает свёртывающая. Она активизируется. Это белки, ферменты, они сейчас хорошо известны. Их более десятка. И действуют они по типу цепной реакции, включаются в цепь химических превращений один за другим.

3.Итог – образование кровяного сгустка.  При ДВС повышается и агрегация (способность слипаться) тромбоцитов. Тромбоциты входят в состав этих сгустков.

4.В результате в кровяном русле образуются микротромбы, которые блокируют микроциркуляцию в органах. Нарушается функция различных органов.

5.При этом процессе в крови истощается запас белков-ферментов, которые участвуют в свёртывании крови. На периферии их не хватает.

6.И начинаются кровотечения. Носовые, желудочные. Причём они плохо останавливаются, вытекающая кровь на самой запущенной 4 стадии ДВС вообще не свёртывается. Образуются синяки под кожей.

Диагноз ставится, как на основании некоторых клинических признаков, так и специального анализа, который не везде даже в клиниках делается. А если и делается, то часто не по срочной надобности, например, ночью не делается.

Лечение назначается, как будто парадоксальное.

Человек теряет и теряет кровь. Но, оказывается, переливать кровь ему нельзя, это смертельно опасно. Дело в том, что регуляция свёртывания нарушена, перелитые тромбоциты и другие клетки крови будут слипаться, и такое переливание вызовет дополнительное образование во внутренних органов тромбов. Нарушение функции этих органов может привести к летальному исходу. Переливать можно и нужно только плазму крови, чтобы восполнить дефицит израсходованных на свёртывание белков-ферментов, назначают и антиагреганты типа трентала.  И в запущенных случаях ещё делают инъекции гепарина, который снижает свёртывание крови.

 

У меня был в практике один случай тяжелого острого ДВС-синдрома. И я буду помнить эту страшную ситуацию всю жизнь. Это было ночью, никакого способа срочно подтвердить поставленный мной диагноз лабораторно у меня не было. И пришлось пытаться спасти человека авантюрно,  без официального подтверждения правоты диагноза, на глазок. Это было очень страшно. У больного отовсюду течет кровь, а я ещё и гепарин – противосвёртывающее вынуждена вводить.  Больной выжил, на его счастье я правильно поставила диагноз и правильно лечила. Но сама я была вся в холодном поту и чуть живая от страха – пока пациенту не получшало, 100% уверенности в своей правоте не было. Были и ещё случаи. Но хронические, нетяжелые, было время для обследования.

В каких ситуациях, кроме первичного нарушения функции свёртывающей системы крови бывает этот синдром? При некоторых инфекционных заболеваниях с сильной интоксикацией, сепсисе (заражении крови), шоке на почве аллергии, бывает при дыхательной и сердечной недостаточностях, но не очень выраженный, при тяжелой почечной патологии, в частности, гломерулонефрите.  Но особенно часто возникает ДВС при тяжелых травмах – больших ранениях, размозжении тканей, сдавливании.  Поэтому часто встречается в медицине катастроф. А в обычной жизни ДВС, как мне кажется, чаще всего встречается  в акушерстве и гинекологии, при кровотечениях при абортах и родах. Давление в этих случаях в сосудах падает, кровь застаивается и начинает в капиллярах органов свёртываться. Трагично, что пока о ДВС ничего не знали, медицина теряла много рожениц, которых можно было спасти.  Так что открытие ДВС-синдрома имело просто неоценимое значение для мировой медицины — спасенных в результате жизней не счесть.

А теперь я могу «сесть на своего любимого конька». Я всегда преклонялась перед великими учеными, яркими талантами, скромными и немеркантильными подвижниками.

Приоритет в   изучении, открытии сущности, разработке лечения ДВС принадлежит нашей российской медицине. Причём, не какому-нибудь крупному столичному НИИ.  Всё это проделал лично и со своим коллективом один человек – профессор очень даже периферийного мединститута в Барнауле, Зиновий Соломонович Баркаган.

Одессит, родители медики, отец, в частности, профессор. Но это оказался не тот случай, когда природа отдыхает на потомках.  И вот этот профессор  уже во втором поколении зав. кафедрой провинциального института открыл закономерность и сущность ДВС. Можно себе только представить, как трудно было повести столь сложное и новаторское исследование в Барнауле. А смести старые представления, которые держались на работах многих авторитетов? А заставить поверить? Внедрить в практику?

Но период моей работы врачом в московской клинике З.С. был уже признанным специалистом по ДВС и у нас, и за рубежом. Когда бывали наиболее ответственные консилиумы  в Москве за ним иногда и самолёт посылали. Он часто вступал в жесткую полемику с самым высокопоставленным бомоном от медицины и, как  правило, оказывался прав.   Все признавали: равных ему в его области в Москве не было.  Он был классный диагност и умел спасать даже самых тяжелых. А, когда он впервые делал доклад о ДВС за границей, его слушали, можно сказать, открыв рты.

Баркаган издал около 500 научных работ. И ни одной проходной. Его новые монографии нами сразу закупались и читались.  Мы, молодые врачи, были в него просто заочно влюблены. Как-то я просматривала новое издание монографии, которая у меня уже была, но выпущенная года на 2 раньше.  И вдруг читаю: Прежде мы считали так-то и так-то. Но при дальнейших исследованиях выяснилось, что это неправильно. Приятно. — Тот редкий случай, когда ученый признается в собственной ошибке. Да, были люди в наше время… Сейчас его уже нет, умер в своем Барнауле в 2006 году.

Но в истории в ДВС есть ещё одна интересная деталь. Когда Баркаган уже поднял волну интереса к ДВС, он же и написал, что этот синдром уже был описан. 300 лет назад Авиценной. Как типичный при укусе одной очень ядовитой змеи. Конечно, у Авиценны не было ни современных биохимических знаний, ни биохимических лабораторий. Но типичные тромбозы в органах и  кровотечения на периферии он описал. Только кто же из современных медицинских корифеев найдёт время поинтересоваться громоздкими медицинскими трудами 300-летней давности, да ещё в переводе немедиков  (с точностью до среднего слона) со старого арабского языка?

 

IPSC :: Курс стрельбы

• ДОМ
• ЧТО ТАКОЕ IPSC?
  • Расскажи мне больше
    • Расскажи мне больше
    • Регионы
    • Безопасность и ориентация
    • Конституция
    • Генеральная Ассамблея
  • Действие видео
• ДОЛЖНОСТНЫЕ ЛИЦА
  • Что такое IROA?
  • Список IROA
  • Приложение IROA
  • Премия Кена Нормана
  • Академия IROA
• СОВПАДЕНИЯ
  • Календарь
  • Зарегистрироваться Match Online
  • Программа WinMSS
  • Рейтинг матчей
  • Курс стрельбы по целям
  • Справочные материалы
• ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
  • Отправить результаты матча
  • Отправить отчет после матча
  • Президентские медали
  • чемпионов IPSC
  • Региональный статус
  • Мировые рекорды
• КЛАССИФИКАЦИИ
  • Что такое ICS?
  • ICS FAQ
  • Этапы ICS
  • Создание псевдонима
  • ИКС по регионам
  • Мой класс ICS
• ПРАВИЛА
  • Книги правил
    • Пистолет
    • Ружье
    • Винтовка
    • Мини-винтовка

Группа компаний — ICS Group

Томас Бреннейс (финансовый директор)

Томас Бреннейс является членом совета директоров с 2014 года.Он опытный финансовый менеджер и контролер, который смог развить и подтвердить свои ноу-хау в международных корпоративных структурах.

Brenneis с самого начала формировал централизованные службы ICS Group путем последовательной оптимизации процессов. Его инвестиционные и финансовые решения также приводят к непрерывному здоровому росту, учитывающему потребности как акционеров, так и заинтересованных сторон.

Ханс-Йорг Титтлбах (генеральный директор)

Ханс-Йорг Титтлбах руководит группой компаний с 2013 года, основываясь на увлеченном ИТ-консалтинге и многолетнем опыте высшего руководства в международном распределении ИТ и коммуникационных услуг.

Tittlbach инициировал решающие импульсы, которые устойчиво укрепили рыночные позиции ICS Group в эпоху цифровых технологий. Обладая острым чувством тенденций и ориентацией на клиентов, он постоянно создает инновационные решения, такие как высокоинтеллектуальные платформы искусственного интеллекта и совместная робототехника.

Дэвид Поче (COO)

Дэвид Поче присоединился к топ-менеджменту в 2018 году. Он работает в ICS Group с 2014 года и ранее отвечал за управление ИТ-услугами / удаленное управление / ServiceDesk.

Poche увлечен идеей превосходного обслуживания и знает, как создавать обслуживающие организации в будущем. Под его руководством разнообразные услуги и управляемые услуги ICS Group будут еще более согласованно адаптированы к растущим потребностям клиентов и централизованы.

Оливер Мозер (CDO)

Как проверенный эксперт в области информационных технологий и мобильности, Оливер Мозер возглавляет отдел программного обеспечения для АСУ ТП с 2007 года. Кроме того, в качестве CDO он теперь отвечает за цифровизацию и управление инновациями в группе.

Обладая стратегической компетенцией, последовательным взглядом на будущее и глубоким ноу-хау в области проектов, Moser в последние годы успешно расширил свой портфель, включив сетевые решения IoT, гибкие приложения и облачные платформы для совместной работы, с помощью которых клиенты ICS могут надежно защитить их лидерство.

Жозе да Силва (CSO)

Жозе да Силва работает в компании с 1989 года. На протяжении своей карьеры в ICS он отвечал за управление продуктами, маркетинг и продажи, а также за развитие бизнеса.

Не в последнюю очередь из-за его оперативной и стратегической ориентации и сильных коммуникативных навыков Сильву часто называют «лицом ICS». Сегодня в качестве директора по продажам (CSO) он отвечает за общие продажи в группе, заботится о крупных международных клиентах и ​​управляет партнерской средой.

Карстен Юнг (технический директор)

Карстен Юнг был ведущим руководителем отдела маркировки и маркировки ICS более 10 лет. Благодаря своему опыту в области промышленной маркировки и автоматизации процессов, он дополняет совет директоров в качестве технического директора.

Его работа охватывает сетевые машины и системы, роботов и коботов, сбор данных RFID и AIDC, датчики, штрих-кодирование, процессы этикетирования и печати, а также интеллектуальные этикетки. Он неустанно создает новые идеи и связывает технологии с устойчивыми приложениями Индустрии 4.0.

FIC — UTP, этап I

UTP Stage I в FIC разработан, чтобы подготовить вас к поступлению на университетские программы в области делового администрирования, вычислительной техники, инженерных наук или искусства и социальных наук.В UTP Stage I вы пройдете восемь курсов. После успешного завершения этой программы вы перейдете к UTP Stage II.

Ваш прямой путь в Университет Саймона Фрейзера

2-й курс Университета Саймона Фрейзера

Комиссии

UTP I этап	2 члена	C $ 21 815 (2020/21)

Расположение

Воздухозаборники

январь, май, сентябрь

UTP I этап

В зависимости от ваших целей в университете вы выберете 8 курсов из следующего списка:

• Начиная с алгебры
• Управление бизнесом
• Навыки английского языка / чтение
• Основы математики
• Введение в компьютеры и их приложения
• Введение в вычислительные концепции и алгоритмы
• Введение в экономику
• Введение в математику
• Введение в философское мышление
• Введение в университетскую жизнь 1
• Введение в университетское письмо
• Мировые проблемы

UTP II этап

Программ:

• Ассоциированный доктор искусств
• Искусство и общественные науки
• Деловое администрирование
• Связь, искусство и технологии
• Вычислительная техника
• Технические науки *
• Окружающая среда
• Медицинские науки

* Студенты должны успешно завершить два курса математики UTP Stage I в установленном классе, чтобы перейти к инженерным наукам.

ICM — UTP, этап I

Этап I программы перевода в университет ICM (этап I UTP) — это восьмимесячная программа, объединяющая среднюю школу и бакалавриат. Он состоит из восьми курсов, предназначенных для подготовки к поступлению на программы университетского уровня.Успешное завершение UTP Stage I с необходимыми оценками гарантирует вам вход в UTP Stage II.

Чтобы загрузить полный список курсов UTP Stage I, а также описания курсов и информацию о планировании программ, посетите icmanitoba.ca/pre-arrival-and-registration-resources .

Ваш прямой путь в Университет Манитобы

2-й курс Университета Манитобы

Расположение

Продолжительность

8 месяцев

Прием

январь, май, сентябрь

UTP I этап

Выберите восемь блюд из следующих вариантов:

• Основы химии
• Основы физики
• Базовая статистика
• Навыки английского языка (чтение)
• Навыки английского языка (письмо)
• Основы математики
• Основы психологии и благополучия
• Введение в алгебру
• Введение в управление бизнесом
• Введение в вычисления
• Введение в экономику
• Политика и общество
• История английского языка
• Мировые проблемы

Чтобы загрузить полный список курсов UTP Stage I, а также описания курсов и информацию о планировании программ, посетите icmanitoba.