Синус катетер: Синус катетер в Ленинградской области

лечение синус катетером взрослых и детей

Основной задачей терапии при лечении воспаления околоносовых пазух является обеспечение нормальной работы естественных соустий, через которые происходит аэрация пазухи и выход патологического содержимого в полость носа.

В большинстве случаев, избавиться от гноя в пазухе во время гайморита в России и странах СНГ предлагается при помощи пункции верхнечелюстной пазухи. В Европейских странах, пункция давно исключена из всех протоколов лечения ввиду высокой травматичности и сомнительной пользы для пациента.

Прибегают к этой «варварской» методике только в экстренных случаях, когда существует угроза жизни пациенту (менингит, сепсис) и счет времени идет на часы или минуты. Хорошей альтернативой проколу может стать синус катетер ЯМИК, который помогает удалить из пазухи секрет и при этом не травмирует слизистую и кости черепа.

Показания и противопоказания для процедуры

При каких болезнях и состояниях рекомендуется воспользоваться этим методом лечения:

• Пациенты с хроническими воспалительными болезнями околоносовых пазух во время обострения патологического процесса.
• Больные с острыми экссудативными (гнойными) формами воспаления пазух: верхнечелюстные синуситы, фронтиты, этмоидиты и др.
• У пациентов после хирургического вмешательства на придаточных пазухах носа для удаления секрета из пазухи.
• В качестве предоперационной подготовки у тех больных, которым предстоит вмешательство на пазухах.

 

Таким образом, применяется Ямик процедура при гайморите, фронтите и других воспалительных процессах в пазухах в тех случаях, когда в ней гарантированно есть патологический секрет, а у пациента отсутствуют противопоказания для ее проведения.

В каких случаях не рекомендуется проводить это лечение:

1. Выраженная деформация перегородки и другие аномалии строения носа. В этих случаях невозможно правильно и герметично ввести катетер в нос пациента.
2. Полипоз полости носа. Если нос забит полипами, то проведение такой процедуры нецелесообразно.
3. Дети младшего возраста (до 5-6 лет).
4. Пациенты, страдающие наследственными заболеваниями свертывающей системы крови. У таких больных всегда есть риск развития тяжелых кровотечений при минимальной травме слизистой.
5. Пациенты с тяжелыми психическими нарушениями.
6. Образования в полости носа, в том числе и злокачественного характера.

 

Наличие перфорации перегородки носа не является противопоказанием для проведения процедуры. Для проведения процедуры в этом случае в нос пациента вводят сразу 2 катетера в обе половины носа и закрывают рабочий канал одного из них специальной заглушкой. Так достигается герметичность, и манипуляцию проводят стандартным способом.

Преимущества методики и ее недостатки

В большинстве случаев используется Ямик процедура при гайморите и фронтите. Причем это может быть как изолированное поражение одной пазухи, так и двусторонний процесс, захватывающий несколько околоносовых пазух.

Ключевые преимущества данного метода:

• Отсутствие боли. В отличие от прокола гайморовой пазухи лечение гайморита ямик катетером не причиняет болевых ощущений больному. Согласно отзывам, при выполнении пациент может почувствовать дискомфорт, но не боль.
• Видимый эффект. После эвакуации гноя из пазухи, пациент чувствует облегчение практически сразу. Параллельно у доктора есть возможность ввести лекарственные препараты непосредственно в пазуху, что существенно сокращает сроки лечения.
• Низкая травматичность. При проколе всегда есть шанс повредить нижнюю стенку глазницы или другие стенки пазухи. Катетер Ямик при гайморите лишен этого недостатка. Патологическое отделяемое вытекает из пазухи через естественное соустье по градиенту давления. Исключен риск травматизации стенок пазухи.

 

Из недостатков можно отметить следующее:

• метод не подходит для детей младшего возраста;
• каждая процедура требует отдельного стерильного катетера, поэтому полный курс лечения может получиться достаточно дорогим;
• не подходит пациентам, у которых заблокированы естественные соустья (разблокировать их позволит баллонная синусопластика), а также больным с аномалиями строения носа.

Устройство катетера Ямик

Сам катетер представляет собой небольшой прибор, который состоит из пластикового корпуса и особой раздувной манжетки. Внутри корпуса проходит гибкий металлический стержень, который дает доктору возможность моделировать катетер индивидуально для каждого пациента.

В задней части корпуса располагает баллон, который помогает заблокировать носоглотку. Изначально он находится в сдутом состоянии и оснащен клапаном для его раздувания при проведении процедуры.
На манжетке располагается передний баллон, а также рабочий канал, через который можно ввести лекарственные вещества.

Кроме самого Ямик катетера при проведении процедуры доктору понадобятся носовые зеркала, шпатель, препараты для обезболивания, анемизации носа и лекарства для введения в пазуху, а также шприцы для раздувания баллонов и введения лекарств.

Подготовка к процедуре

Каждый катетер упакован стерильно и проверяется на исправность непосредственно перед самой процедурой. Для этого доктор вводит небольшое количество воздуха в передний и задний баллоны, чтобы убедится в их герметичности.

Прибор изготовлен из латекса и его температура должна быть комфортной для пациента (примерно +15 — +17 градусов). Для того чтобы подогреть его используют нагретый стерильный физиологический раствор, куда и помещают катетер.

Подготовка к процедуре Ямик включает в себя обезболивание и анемизацию слизистой полости носа. Для анемизации в полость носа вводят марлевую турунду, пропитанную раствором сосудосуживающих капель (Нафтизин, Ксилин) или раствором адреналина. Это помогает снять отечность естественных соустий и слизистой носа.

Для местного обезболивания используют новокаин или лидокаин в растворе или форме спрея. Отдельное внимание уделяют передним и задним отделам носа, т.е. тем местам, где будут установлены передний и задний баллоны катетера.

После того, как врач выждал время необходимое для того, чтобы подействовало обезболивающее, он приступает к установке катетера в нос. Пациент при этом находится в сидячем положении.

Проведение катетеризации

Первым этапом идет установка самого катетера, при этом врач индивидуально рассчитывает для каждого пациента расстояние между обоими баллонами и объём воздуха, который он в них вводит.

Как ставят катетер Ямик при гайморите:

1. Под визуальным контролем доктор устанавливает катетер в полость носа, используя при этом носовое зеркало.
2. Медленно вводят небольшое количество воздуха в задний баллон. Количество воздуха зависит от пола и возраста пациента.
3. После этого раздувают передний баллон таким образом, чтобы он плотно закупоривал одну ноздрю.
4. После установки катетера один носовой ход герметично закрыт двумя баллонами спереди и сзади, далее переходят к выполнению промываний. При этом голову пациента наклоняют несколько вперед и в сторону противоположную воспаленной пазухе.

Ход манипуляции:

1. Прикрепляют к рабочему каналу стерильный шприц и проверяют герметичность системы.
2. Начинают нагнетать воздух с помощью шприца и отсасывать его обратно. Благодаря этому в полости носа создается попеременно отрицательное и положительное давление. Это способствует оттеканию гноя из пазухи сразу в шприц.
3. После удаления гнойного секрета пациента укладывают набок. При этом воспаленная придаточная пазуха находится снизу.
4. Берут другой шприц, наполненный раствором лекарственного препарата, и по рабочему каналу вводят лекарство в нос, а оттуда оно по градиенту давления попадает прямо в верхнечелюстную пазуху.
5. После этого сдувают задний и передний баллоны и извлекают катетер из носа. При двустороннем поражении такую же манипуляцию проводят и со второй стороны.

Важно:

При проведении процедуры можно забрать содержимое пазухи для бактериологического посева или изучить клеточный состав. Для этого, после эвакуации гноя, в пазуху заливают стерильный физраствор и после отправляют его на исследование в лабораторию.

Нюансы проведения процедуры у детей

Ямик лечение гайморита в детском возрасте технически ничем не отличается от описанной техники для взрослого человека.

У детей до 5-6 летнего возраста процедура не рекомендована для проведения именно из-за психологического состояния ребенка, которому сложно усидеть на месте спокойно, пока доктор выполняет манипуляции в носу.

Перед процедурой важно объяснить маленькому пациенту суть метода в доступной (возможно игровой) форме.

Для раздувания обоих баллонов у детей требуется меньшее количество воздуха, так как их носоглотка меньше по размерам. Большое внимание уделяют анестезии задних отделов носа, которые являются очень чувствительным местом у детей. Перед введением препаратов в пазуху целесообразно провести пробу на аллергию, чтобы не вызвать негативных последствий у малыша.

Ямик терапия гораздо легче переносится детьми, чем проколы, но требует определенных умений доктора и качественной психологической подготовки ребенка перед манипуляцией.

Лечение гайморита с помощью Ямик синус катетеров помогает справиться с воспалительными поражениями пазух у людей разного возраста. Процедура проводится врачом-оториноларингологом, который владеет этой методикой. Продолжительность лечения определяется доктором в зависимости от эффекта и выраженности патологического процесса.

Лечение гайморита у взрослых. Как вылечить гайморит без прокола? ЯМИК процедура.

Вконтакте

Facebook

Одноклассники

Мой мир

Синус-катетер «ЯМИК» Википедия

Схема устройства синус-катетера «ЯМИК-3»: 1 — задний баллон, 2 — корпус с каналом для подвода воздуха в задний баллон и пластичным стержнем, 3 — подвижная манжета, 4 — передний баллон (подвижный), 5 — канал для подвода воздуха в передний баллон, 6 — рабочий канал, 7 — переходник для шприца, 8 и 9 — клапаны.

Синус-катетер «ЯМИК» (акроним от Ярославские Маркова и Козлова^[1]) — устройство, применяемое в комплексном лечении некоторых форм острого синусита^{[1][2][3][4][5][6][7][8]}, в ряде случаев как этап предоперационной подготовки при лечении хронического синусита^[1][9][10], а также для остановки кровотечения из полости носа и носоглотки^[1]. Устройство позволяет аспирировать патологическое содержимое из полости носа и околоносовых пазух. Методика применения синус-катетера «ЯМИК» называется

ЯМИК-процедурой^[1].

История

Разработка устройства началось ярославскими оториноларингологами в 1980 году — Владимиром Сергеевичем Козловым под руководством профессора Геннадия Ивановича Маркова совместно с технологами НИИ резиновых и латексных изделий (Москва) и НИИ мономеров для синтетического каучука (Ярославль)^[1]. В процессе данной работы было апробировано около 30 модификаций устройств, из которых 5 стали применяться на практике^[1][9][3].

Устройство

Синус-катетер «ЯМИК» состоит из корпуса, в котором имеется 3 канала, 2 из которых предназначены для раздувания переднего и заднего баллонов, 3-й, он же рабочий, предназначен для аспирации патологического содержимого. Внутри корпуса проходит твёрдый стержень, предназначенный для моделирования корпуса в соответствии с индивидуальной анатомией полости носа

[1].

ЯМИК-процедура

Пациент находится в положении сидя, иногда для улучшения дренажа допускается положение «на боку» и с наклонённой вперёд головой. Сначала проводится анестезия и анемизация слизистой оболочки носа. Корпус синус-катетера «ЯМИК» моделируется в соответствии с индивидуальной анатомией полости носа путём изгиба стержня в корпусе. Под контролем зрения синус-катетер вводится в полость носа по нижней части общего носового хода до носоглотки. Далее раздуваются передний и задний баллоны. Через рабочий канал с помощью шприца 20 мл и движением его поршня вперёд и назад производится создание положительного и отрицательного давления в полостях носа и околоносовых пазухах. При этом происходит эвакуация патологического содержимого из них^[1][11].

Критика

Miwa et al. пишут, что, насколько им известно, «не было опубликовано сравнений изменений в давлении интрамаксимлларного минуса до и после применения синус-катетера ЯМИК».

В International Consensus Statement on Allergy and Rhinology: Rhinosinusitis не рекомендуется использовать синус-катетер ЯМИК на основании существующих данных.

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9} Марков Г. И., Козлов В. С. ЯМИК метод // Учебно-методическое пособие. — Ярославль, 1998. — 25 стр.
2. ↑ Шиленкова В.В., Козлов В.С., Державина Л.Л., Шиленков А.А. Синус-катетер ЯМИК в терапии синуситов у детей (рус.) // Российская оториноларингология. — 2003. — № 3. — С. 7–13.
3. ↑ ^{1 2}
   Козлов В.С. Лечение острых синуситов с помощью синус-катетера ЯМИК-3 (рус.) // Вестник оториноларингологии. — 1997. — № 2. — С. 27–30.
4. ↑ Глава 3.2. Хирургическое лечение // Острый синусит: клинические рекомендации / утв. Минздравом России. М-Спб., 2019.
5. ↑ Глава 12. Синуситы // Болезни уха, горла, носа в детском возрасте: национальное руководство: краткое издание / под ред. М. Р. Богомильского, В. Р. Чистяковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — стр. 192—210.
6. ↑ Огородников Д. С. Пункция и ирригация околоносовых пазух // Оториноларингология: национальное руководство / под редакцией В. Т. Пальчуна. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — стр. 268—276.
7. ↑ Петруничева Е.Ю., Петруничев А.Ю. Лечение острых гнойных синуситов ЯМИК-катетером и традиционным методом (рус.) // Российская оториноларингология. — 2006. — Т. 20, № 1. — С. 147–149. — ISSN 1810-4800.
8. ↑ Шиленкова В. В. Диагностика и лечение сочетанных форм острых гнойных синуситов при помощи синус-катетера «ЯМИК» : автореферат дис. … кандидата медицинских наук: 14.00.04. — Санкт-Петербург, 1995. — 20 c.: ил.
9. ↑ ^{1 2} Козлов В.С. Управляемая ирригационная терапия с помощью синус-катетера ЯМИК-5 в лечении хронического синусита (рус.) // Вестник оториноларингологии. — 1997. — № 3. — С. 35–37.
10. ↑ Мосихин С. Б., Шафигуллина И.А. Лечение пациентов с хроническими риносинуситами и бронхиальной астмой методом вакуумного дренажа (синус катетер ЯМИК) (рус.) // Вятский медицинский вестник. — 2008. — № 2. — С. 90.
11. ↑ Марков Г.И., Лызлов В.М. Назальный катетер ЯМИК в амбулаторной практике (рус.) // Вестник оториноларингологии. — 2018. — Т. 83, № 6. — С. 64–66. — doi:10.17116/otorino20188306164.

Ссылки

синус катетер — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Девочки нашла тут статью, хочу поделиться. Если б в свое время я была бы более внимательной к таким вещами (не говорю о врачах) ЭТОГО можно было бы избежать Тромботические осложнения являются наиболее серьезными, потенциально смертельными осложнениями вспомогательных репродуктивных технологий. Частота использования искусственных репродуктивных технологий продолжает активно увеличивает, так в 2004 году в Европе эти методики были применены более чем у 250 000 женщин [1]. У женщин, включаемых в программы ЭКО, имеет место объективно более высокий риск венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭ). Это связано с их более старшим возрастом, высокой распространенность метаболического синдрома и сопутствующей патологии. Нельзя также не учитывать четкую взаимосвязь между бесплодием и тромбофилическими состояниями, как генетически обусловленными, так и приобретенными, включая антифосфолипидный синдром (АФС). Несмотря на то, что частота ВТЭ у этой группы пациенток согласно мировым данным невысока (0,08-0,11%) [2], учитывая тяжелые осложнения ВТЭ, в том числе и фатальные, а также повышенный риск ВТЭ у пациенток, включаемых в программы ЭКО, этот вопрос требует особого внимания.

Изменения гемостаза, связанные со стимуляцией овуляции
Стимуляция овуляция приводит к возникновению состояния гиперэстрогении. При этом, как и в случае применения оральных контрацептивов и препаратов заместительной гормональной терапии, в результате воздействия экзогенных эстрогенов формируется состояние гиперкоагуляции. Исследования, посвященные изучению влияния сверхфизиологических уровней эстрогенов на систему гемостаза, очень ограничены.  Кроме того, интерпретация их результатов осложняется использованием различных протоколов стимуляции овуляции, а также тем, что в эти исследование было включено очень небольшое количество пациенток. В целом результаты этих исследований свидетельствуют о том, что уровни эстрадиола коррелируют с концентрацией фибриногена, уровнями D-димера и резистентностью к АРС [3]. Кроме того, стимуляция овуляции также ассоциируется с увеличением уровней некоторых факторов свертывания крови: фактора V, фибриногена, фактора Фон Виллебранда. Одновременно выявляется повышение маркеров активации система гемостаза - фрагментов протромбина F 1+2 и D-димера и нарушение функций эндогенной антикоагулянтной системы, что проявляется снижением уровней антитромбина и протеина S. Резистентность к АРС увеличивает при стимуляции овуляции и сохраняется на повышенном уровне при проведении поддержки лютеиновой фазы. Важно отметить, что нарушение функции естественных антикоагулянтов и развитие резистентности к АРС представляет особый риск у пациенток с мутацией FV Leiden и антифосфолипидным синдром, когда уже исходно имеющаяся резистентность к АРС определяется фоновое повышение риска тромбоэмболических осложнений.
   
В еще большей степени эти изменения гемостаза развиваются при синдроме гиперстимуляции яичников (СГЯ). СГЯ сопровождается повышением уровней фибриногена, D-димера, комплексов тромбин-антитромбин и F1+2, снижением уровня прекалликреина и тканевого фактора [4], причем эти изменения сохраняются в течение нескольких недель. Интересно, что повышенные уровни D-димера и комплексов тромбин-антитромбин ассоциируется с неудачами ЭКО [3]. Подобная взаимосвязь между избыточной активацией коагуляции и неудачными результатами ЭКО еще раз подтверждает важность механизмов гемостаза в процессе имплантации. В отличие от нормальных циклов стимуляции овуляции, когда наблюдаются минимальные изменения гематокрита, при СГЯ имеет место выраженная гемоконцентрация, что многократно повышает риск ВТЭ.
Следует обратить внимание на то, что клиническая картина ВТЭ при стимуляции овуляции редко развивается до введения хорионического гонадотропина (ЧХГ). Это наблюдение поставило перед учеными вопрос о роли ЧХГ для активации системы гемостаза.
  Было показано, что после назначения ЧХГ происходит повышение уровней фибриногена, факторов II, V, VII, VIII и IX. Вслед за такой активацией прокоагулянтных механизмов с задержкой на 2 дня запускаются фибринолитические механизмы, пик активности которых достигает через 8 дней [4]. Кроме того, при использовании очищенного ФСГ мочевого происхождения, которые также содержат ЧХГ, наблюдается снижение уровней протеина С и антитромбина, в то время как для рекомбинантного ФСГ эти изменения не были статистически достоверными по сравнению с женщинами с нормальным менструальным циклом [5]. Таким образом, гиперкоагуляция, связанная с гиперэстрогенией, имеющая место во время стимуляции овуляции, может усиливаться под действием ЧХГ, что имеет место и во время физиологической беременности.
 В большинстве случаев для развития тромбоза требуется «синнергичный» эффект нескольких факторов риска (табл. 1).
Таблица 1.
Патогенез тромботических осложнений в условиях стимуляции овуляции и СГЯ

Гемоконцентрация Сдавление тазовых вен Состояние гиперкоагуляции Тромбофилические состояния Личный или семейный анамнез тромботических осложнений Нарушение реактивности сосудов

Риск тромбоэмболических осложнений при использовании вспомогательных репродуктивных технологий

Несмотря на описанные выше выраженные изменения гемостаза, которые возникают при использовании вспомогательных репродуктивных технологий, общая частота ВТЭ в абсолютных значениях остается не высокой. В целом риск ВТЭ у женщин, включенных в программы ЭКО, в 10 раз превышает риск ВТЭ у женщин репродуктивного возраста, который составляет 2-3 на 10 000 человек в год. В то же время при наличии СГЯ тромбоэмболические осложнения развиваются у одной из 128 женщин, таким образом, риск ВТЭ по сравнению с общей популяцией возрастает в 20-40 раз [6]. Согласно недавнему обзору Nelson S.M. и соавт. (2008), при литературном поиске авторам удалось идентифицировать 109 описанных случаев тромбоэмболических осложнений, связанных с использованием вспомогательных репродуктивных технологий [1]. В 70% имели место венозные тромбоэмболические осложнения. Интересно, что в отличие от наиболее часто развивающихся во время беременности илиофеморальных тромбозов, у этих пациентов преобладали тромбозы глубоких вен верхних конечностей, включая тромбозы подключичной и внутренней яремной вены. В качестве одного из возможных патофизиологических механизмов этого явления считают особенности дренирования перитонеальной жидкости, содержащей высокие уровни эстрогенов, в грудной лимфатический проток. В этом случае, вероятно, роль играет сочетание нескольких факторов: анатомических особенностей, состояния гиперкоагуляции, обусловленного экзогенными факторами, и наличие тромбофилий. В 30% случаев тромбозы развиваются у женщин, у которых беременность не наступила. Более того, время до развития тромбоза оказалось больше, чем было принято считать ранее. В среднем тромбоэмболические осложнения развиваются через 40 дней после переноса эмбриона и через 27 дней после индукции овуляции [2]. Описаны случаи тромбозов на фоне стимуляции овуляции в лютеиновую фазу, а также отсроченные тромботические осложнения через 6-7 недель после овуляции. У женщин с СГЯ тромбоэмболические осложнения развивались от нескольких дней до нескольких недель после разрешения симптомов. Более того, описан случай тромбоза после ЭКО на 20-й неделе беременности. Все это свидетельствует о длительной персистенции генерализованных изменений в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции на фоне стимуляции овуляции, о чем нужно всегда помнить при выработке тактики профилактики тромбозов у женщин, вступающих в программу ЭКО.

Артериальные тромбозы у пациенток, включенные в программы ЭКО, развиваются реже, чем венозные, и в более короткие сроки: в среднем через 10-14 дней после переноса эмбриона.

Роль тромбофилии в патогенезе тромботических осложнений программ вспомогательных репродуктивных технологий

Важно помнить о том, что тромбоэмболические осложнения могут развиваться и при отсутствии тяжелого СГЯ, сопровождающегося гемоконцентрацией. По данным Delvigne А. и соавт. (2004), у пациенток с тромбозами в 12% имел место СГЯ средней тяжести и примерно у такого же процента пациенток — СГЯ легкой степени [7]. Кроме того, тяжелые формы СГЯ выявляются у 0,56-6,5% женщин с СГЯ, тогда как тромботические осложнения развиваются у 1 из 128 женщин с СГЯ. Таким образом, для развития тромбозов значение могут иметь и другие фоновые факторы риска тромботических осложнений, в частности, наследственная и приобретенная тромбофилия. Наследственная тромбофилия была выявлена у 23% женщин с СГЯ, причем в 18% обнаружена мутация FVLeiden [8]. Dulitzkyи соавт. (2002) провели проспективную оценку маркеров тромбофилии, включая плазменные уровни антитромбина III, протеина S, протеина С, антифосфолипидных антител, мутацию FVLeiden и MTHFRC677T, у пациенток, госпитализированных в связи с тяжелым СГЯ. При этом один или более маркеров тромбофилии были положительными у 85% женщин. В контрольной группе ни в одном случае не было обнаружено более одного маркера тромбофилии, а частота выявления одного маркера составила 27% [9]. Кроме того, описаны случаи тромботических осложнений на фоне стимуляции овуляции у пациенток с отягощенным семейным анамнезом по тромбозам, при этом известные тромбофилии выявлены не были. Это может свидетельствовать о роли еще не изученных наследственных нарушений в системе гемостаза в патогенезе тромбозов, связанных с использованием вспомогательных репродуктивных технологий. В связи с этим при планировании стимуляции овуляции и стратегий профилактики тромботических осложнений особое внимание необходимо уделять оценке личного и семейного тромботического анамнеза.

Оценка факторов риска тромботических осложнений перед использованием вспомогательных репродуктивных технологий

Перед включением пациенток в программы вспомогательных репродуктивных технологий необходима индивидуальная оценка факторов риска, включая наличие тромбофилических состояний, отягощенного семейного и личного тромботического анамнеза, индекса массы тела, сопутствующих заболеваний, возраста (> 40 лет). Важно отметить, что многократные неудачи ЭКО ассоциируются с высокой частотой тромбофилий, таким образом, эти пациентки относятся к группе повышенного риска по развитию тромбоэмболических осложнений. Так, высокая частота мутаций FV Leiden, протромбина G20210А, MTHFR C677T была с более высокой частотой выявлена у женщин с тремя и более неудачами ЭКО по сравнению с женщинами, забеременевшими с первой попытки, или женщинами, у которых беременность наступила спонтанно [10]. Таким образом, пациенты из этой группы могут быть подвержены значительно более высокому риску развития тромбоэмболических осложнений. У таких женщин мы настоятельно рекомендуем проводить обследование на наличие наследственных и приобретенных форм гемостаза. Это позволяет нам уже на этапе фертильных циклов начать патогенетически обоснованную профилактику с применением низкомолекулярного гепарина, обеспечивающую создание оптимальных условий для имплантации и профилактику тромботических осложнений. Особое внимание следует обратить на высокую частоту антифосфолипидного синдрома у пациенток, включенных в программы вспомогательных репродуктивных технологий, которая составляет 10-48% по сравнению с 1-5% в общей популяции [1]. У таких пациенток повышен риск неудач ЭКО, нарушений имплантации и тромбоэмболических осложнений. Наличие генетических форм тромбофилий, особенно их сочетание с антифосфолипидным синдромом, однонаправленность действия различных форм тромбофилии могут быть причиной клинически не диагностированных ранних преэмбрионических потерь. Антифосфолипидные антитела повышают экспрессию ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1) и тканевого фактора, что усиливает протромботические механизмы и снижает активность фибринолиза, приводя к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии трофобласта.

Если считать тромбофилию постоянно персистирующим фактором у женщин с генетической тромбофилией или АФС, то первые ее эффекты представляются как дефекты имплантации плодного яйца, недостаточная глубина инвазии трофобласта, неполноценная плацентация и, как следствие, эндотелиопатия. Предполагается возможная этиологическая роль АФА в генезе бесплодия и привычного выкидыша, препятствующих развитию цитотрофобласта в синцитиотрофобласт на ранних сроках беременности. С нашей точки зрения, новая эра в понимании этиологии и патогенеза бесплодия и неудач ЭКО (в том числе преэмбрионических потерь беременности — после ЭКО) началась с открытия новых наиболее часто встречающихся в общей популяции генетических дефектов гемостаза тромбофилического характера и АФС, а также с установления роли тромбофилии в патологии процессов имплантации плодного яйца, плацентации и более поздних нарушениях маточно-плацентарной перфузии. В процессе подготовки к имплантации под влиянием прогестерона в эндометрии происходит повышение содержания PAI-1, тканевого фактора и снижение уровня активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов, металлопротеаз матрикса и вазоконстриктора — эндотелина 1. Эти физиологические механизмы регуляции гемостаза, фибринолиза, экстрацеллюлярного матрикса и сосудистого тонуса направлены на предотвращение образования геморрагии при дальнейшей инвазии трофобласта. Со своей стороны бластоциста синтезирует активаторы плазминогена тканевого и урокиназного типов и протеазы, которые необходимы для разрушения экстрацеллюлярного матрикса в процессе имплантации. Их излишний синтез в свою очередь регулируется хорионическим гонадотропином. В процессе «дозированного» разрушения матрикса под действием ферментов, выделяемых бластоцистой, клетки эндометрия, которые содержат определенное количество экстраваскулярного фибрина, не фагоцитируются, а как бы «отодвигаются» посредством «контактного ингибирования». Эта фаза процесса имплантации носит название «аваскулярной», или «гистиотрофной». Следует отметить, что это наиболее уязвимая фаза имплантации: часто такие факторы, как вирусы, токсины, антитела и пр., могут непосредственно влиять на полноценность имплантации. С точки зрения влияния тромбофилии наиболее ярким примером являются полиморфизм-1 и другие генетически обусловленные дефекты фибринолиза с повышением уровня PAI-1, гиперфибриногенемией и АФА. Так, согласно нашим данным, тромбофилия как сложный интегральный (с нашей точки зрения, и инициальный) фактор неудачи ЭКО была обнаружена у 90% пациенток с неудачами ЭКО в анамнезе [11]. Таким образом, подготовка к ЭКО женщин с бесплодием и тромбофилией требует особого похода.

В большинстве случаев возникновение тромбозов связано с синдромом гиперстимуляции яичников (СГЯ), поэтому этому серьезному осложнению мы решили посвятить отдельный раздел.

Синдром гиперстимуляции яичников

СГЯ является жизнеугрожающим состоянием, симптомы которого колеблются от легкого недомогания до развития ОРДС, почечной недостаточности и тромбозов. При ЭКО СГЯ развивается у 1-10% женщин. Тромбоэмболические осложнения при СГЯ развивается в 0,04% случаев [12].

Факторами риска развития СГЯ являются молодой возраст пациентки, низкий вес, наличие синдрома поликистозных яичников. Считается, что у женщин молодого возраста плотность рецепторов гонадотропинов больше, следовательно, больше и чувствительность к ним. У пациентов к СГЯ с достоверно большей частотой выявляются атопии по сравнению с контрольной группы [13]. Возможно, нарушение иммунологических механизмов приводит к развитию гиперчувствительности и воспалительного ответа даже в ответ на неспецифические стимуляторы. Риск развития СГЯ во многом определяется видом программы ЭКО. Риск СГЯ больше при применении агонистов гонадолиберин-рилизинг гормона, чем при применении его антагонистов [14]. Еще меньше риск развития СГЯ при применении кломифена цитрата или менопаузального хорионического гонадотропина. Факторами риска СГЯ также является стремительное увеличение уровня эстрадиола в плазме крови (>2500 пг/мл), появление множества фолликулов среднего размера по данным ультразвукового исследования. Кроме того, если в результате ЭКО наступает беременность, начинается дополнительная выработка эндогенного ХГЧ, что увеличивает риск развития СГЯ. Факторы риска развития СГЯ суммированы в табл. 2.

Таблица 2.

Факторы риска развития СГЯ

Характеристика пациентки: Молодой возраст (<30 лет) Низкая масса тела СГЯ в анамнезе Сидром поликистозных яичников Использование высоких доз гонадотропинов для стимуляции овуляции Применение ХГЧ, а не прогестерона для поддержки лютеиновой фазы Большое количество антральных в яичнике, по данным УЗИ, до начала стимуляции овуляции Быстрый рост концентрации эстрадиола (>2500 пг/мл) Большое число полученных ооцитов (>20) Наступление беременности

Описаны семейные случаи СГЯ, в том числе и рецидивов этого синдрома и его развитие во время беременности у родственников. Это может свидетельствовать о наличии наследственных признаков, определяющих повышенный риск развития этого синдрома. Так, сообщается об обнаружении у пациенток с СГЯ полиморфизма рецепторов ФСГ, которые определяют повышенную чувствительность рецепторов к этому гормону [12].

Патогенез СГЯ

Репродуктивные технологии включают применение антагонистов или агонистов гонадолиберин-рилизинг гормона для стимуляции яичников и человеческого хорионического гонадотропина (ХГЧ) для индукции овуляции. Стимуляция яичников может приводить к их избыточной активации и развитию СГЯ. Развитие этого синдрома связывают с применением экзогенного ХГЧ. Крайне редко СГЯ может возникать при самопроизвольной беременности (чаще в условиях, когда наблюдается повышенная продукция ХГЧ, например, при многоплодной беременности), а также при стимуляции овуляции кломифеном цитратом [8]. Основным характерным признаком, обнаруживающимся при СГЯ, является двустороннее увеличение яичников за счет множественных кист. При морфологическом исследовании в таких яичниках выявляются многочисленные желтые тела, фолликулярные кисты и выраженный отек овариальной стромы. Образование кист в яичниках при СГЯ предположительно связано с непосредственным влиянием стимуляции гонадотропинами, так как сходные изменения в яичниках наблюдаются и при других состояниях, сопровождающихся повышенными уровнями эндогенных гонадотропинов, например, при пузырном заносе, хорионкарциноме и многоплодной беременности.

Патогенез СГЯ пока еще мало изучен. Предполагается, что при СГЯ происходит выброс из яичника вазоактивных субстанций (цитокины, ангиотензин, эндотелиальный сосудистый фактор роста). Это приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу белков и жидкости в интерстициальное пространство. В результате развивается асцит, гидроторакс, анасарка, гемоконцентрация и тромбоэмболические осложнения. При СГЯ происходит падение артериального давление, увеличение сердечного выброса, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системы.

Весьма интересна история развития представлений о патогенезе СГЯ. Впервые подтверждения того, что основным механизмом патогенеза СГЯ является повышение проницаемости капилляров, выло показано в экспериментах на кроликах с использованием внутривенного красителя [15]. При этом основным условием для перехода жидкости из внутрисосудистого пространства в брюшную полость было наличие яичников. СГЯ в экспериментах не удалось индуцировать ни у животных мужского пола, ни у мужчин. Эти эксперименты легли в основу концепции о том, что ключевым фактором для развития СГЯ является наличие яичников, которые секретируют вазоактивный медиатор. Кроме того, позднее при СГЯ был выявлен феномен активации ангиогенеза. В дальнейшем многочисленные эксперименты были направлены на то, чтобы установить этот медиатор, выделяемый яичниками и повышающий проницаемость сосудов. Исходно внимание ученых было обращено к изучению эстрогенов, прогестнинов и пролактина в качестве медиаторов СГЯ, однако прямое патогенетическое значение этих субстанций для развития СГЯ выявить не удалось. Так, развитие асцита у кроликов женского пола не было связано с высокими дозами эстрогенов и прогестерона [7]. Таким образом, повышенный уровень эстрадиола служит маркером ответа яичников на стимуляцию, но не является причиной для возникновения СГЯ.

Доказанным фактом является то, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) принимает активное участие в механизмах развития СГЯ. С одной стороны, яичники секретируют некоторые компоненты РААС, с другой, на функционирование РААС оказывает непосредственное влияние ХГЧ, который напрямую ассоциирован с СГЯ. Также была подтверждена системная активация РААС в условиях гемодинамических сдвигов у пациенток с СГЯ. Однако остается неясным, могут ли компоненты РААС быть основным патогенетическим звеном СГЯ или эта система активируется вторично в качестве ответа организма на гиповолемию в условиях СГЯ,

Патофизиологические изменения, происходящие в условиях СГЯ, напоминают агрессивно развивающийся системный воспалительный ответ. Однако данные о роли цитокинов в патогенезе СГЯ весьма противоречивы. Эти низкомолекулярные протеины проявляют свою активность в крайне низких концентрациях и реализуют свои эффекты при помощи аутокринных, паракринных и эндокринных механизмов. На активность цитокинов оказывает влияние функциональный статус цитокиновых рецепторов, наличие ингибиторов цитокинов, растворимых рецепторов и связывающих белков. Тем не менее большинство исследований в этой области указывает на повышение уровней медиаторов ранней фазы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-18, ИЛ-18, TNF-альфа и сосудистого эндотелиального фактора роста) и на одновременное снижение уровней иммуносупрессивных и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10) на ранних стадиях развития СГЯ. Существует гипотеза о врожденных дефектах иммунного ответа, обуславливающих повышенный риск СГЯ. Растворимая молекула адгезии клеток сосудов-1 (sVCAM-1) и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 (sICAM-1), которые принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов и являются основными медиаторами адгезии лейкоцитов, их взаимодействий с сосудистой стенкой и экстравазации в процессе иммунных и воспалительных реакций, также могут участвовать в патогенезе СГЯ. Это предположение было доказано в одном из исследований по типу случай-контроль по оценке уровней sICAM-1 и sVCAM-1 в перитонеальной жидкости и в плазме крови [16]. Еще в одном исследовании в сыворотке крови и в асцитической жидкости у пациенток с СГЯ были выявлены более высокие уровни sICAM-1 и более низкие уровни растворимого Е-селектина — еще одной молекулы, контролирующей эндотелиальную адгезию [16]. Конкретные механизмы участия этих медиаторов в патогенезе СГЯ еще предстоит установить, однако на данном этапе ясно, что они имеют значение для регуляции сосудистой проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости с последующим развитием асцита при СГЯ связано с субстанциями, накапливающимися в фолликулярной жидкости. Одним из важнейших таких факторов, принимающих участие в патогенезе СГЯ, предположительно является VEGF. Существует несколько доказательств этой гипотезы. Во-первых, уровни VEGF в фолликулярной жидкости превышают таковые в плазме крови. Во-вторых, во время овуляции регистрируется повышение концентрации VEGF в крови. Кроме того, введение ХГЧ стимулирует экспрессию мРНК VEGF лютеинизирующимися клетками гранулезы яичников [17], что объясняет, почему введение ХГЧ часто является критическим фактором для развития СГЯ. Повышенные уровни VEGFв плазме крови и перитонеальной жидкости были выявлены у пациенток с СГЯ по сравнению с контрольной группой [18]. Усиленная экспрессия мРНК VEGF была описана у пациенток с синдромом поликистозных яичников, для которых характерен повышенный риск развития СГЯ. Тем не менее конкретные патогенетические механизмы, посредством которых VEGF обуславливает развитие СГЯ, остаются не до конца известными.

Большой вклад в изучение роли VEGF в патогенезе СГЯ внес Rizk и соавт. (1997) [19]. VEGF представляет собой член семейства гепарин-связывающих протеинов, который непосредственно воздействуют на эндотелиальные клетки и индуцирует процессы пролиферации и ангиогенеза. VEGF кодируется общим геном с фактором сосудистой проницаемости (VPF), которые способствует экстравазации белков в сосудах злокачественных опухолей. В результате транскрипции этого гена при участии альтернативного сплайсинга получаются несколько изоформ VEGF. Семейство VEGF включает четыре разных димерных формы (A-D) и плацентарный фактор роста. Все члены семейства VEGF связываются с тремя рецепторами (VEGF-R 1-3), которые экспрессируются на эндотелиальных клетках. Было идентифицировано и клонировано два рецептора VEGF (VEGFR-1 и VEGFR-2), которые относятся к семейству тирозинкиназных рецепторов. VEGFR-1 экспрессируется на эндотелиальных клетках, клетках трофобласта, моноцитах и мезангиальных клетках в почках. VEGFR-2 также экспрессируется на гемопоэтических стволовых клетках и мегакариоцитах. Экспрессия VEGF стимулируется под действием гипоксии, а также цитокинами и простагландинами. Таким образом, цитокины и факторы роста, непосредственно не стимулирующие ангиогенез, могут модулировать процессы ангиогенеза путем влияния на экспрессию VEGF. Иными словами цитокины могут оказывать непрямой ангиогенный и антиангиогенный эффект. Продукцию VEGF стимулирует трансформирующий фактор роста бета, фактор роста фибробластов-4, фактор роста тромбоцитарного происхождения, инсулиноподобный фактор роста, интерлейкин-1бета и интерлейкин-6, тогда как тромбоспондин и интерлейкин-10 подавляют экспрессию VEGF. VEGF синтезируется и депонируется в гранулах Т-лимфоцитов, тучных клеток, нейтрофилов и мегакариоцитов. VEGF-А или собственно VEGF существует минимум в 5 изоформах, имеющих разную молекулярную массу. Главное, что отличает эти изоформы друг от друга, это способность к связыванию гепарина и гепарин-сульфата.

InvivoVEGF является мощным медиатором сосудистой проницаемости. Он также принимает непосредственное участие в инициации и поддержании ангиогенеза на различных этапах эмбриогенеза, а также в тканях взрослого организма, для которых характерны интенсивные процессы новообразования сосудов, например, в ткани эндометрия и лютеинизирующихся фолликулах. Помимо своей физиологической роли VEGF выполняет свои функции и в условиях патологии, являясь критически важным фактором ангиогенеза при становлении васкуляризации опухолей. Повышенные уровни VEGF также выявляются в перитонеальной жидкости в условиях эндометриоза. VEGF может играть важную роль в регуляции циклических процессов ангиогенеза в яичниках, а его способность повышать сосудистую проницаемость может служить важным фактором для обеспечения продукции секрета маточных труб и появления фолликулярной жидкости, а также жидкости в доброкачественных опухолях яичника, имеющих эпителиальную выстилку, которая содержит VEGF. GordonJD и соавт. (1996) показали, что VEGF в здоровых яичниках локализуется в слое тека-клеток, тогда как содержание этого белка в клетках гранулезы минимальное. VEGF не экспрессируется в атрезирующихся фолликулах и дегенерирующем желтом теле [20]. В то же время высокий уровень VEGF обнаруживается в хорошо васкуляризованном желтом теле. В постменопаузе в яичниках VEGF в норме не выявляется и обнаруживается только в инклюзионных эпителиальных кистах и серозных цистаденомах. На основании этих экспериментальных данных авторы сделали вывод о том, что в течение репродуктивного периода VEGF играет важную роль для процессов роста и поддержания функции фолликулов и желтых тел в яичнике, что осуществляется на уровне модуляции ангиогенеза.

Молекулярно-биологические исследования свидетельствуют о четкой взаимосвязи между VEGF и ХГЧ [19]. Было показано, что экспрессия мРНК VEGF у крыс и в яичниках приматов происходит преимущественно после пика ЛГ. Этот пик ЛГ также является ключевым фактором и для развития СГЯ. Кроме того, использование антагониста ГнРГ в лютеиновую фазу с целью подавления выброса ЛГ приводит к торможению экспрессии мРНК VEGF. Отсюда ясно, почему использование прогестерона для поддержки лютеиновой фазы снижает вероятность развития СГЯ по сравнению с ХГЧ. Экспрессия VEGF под влиянием ХГЧ в яичниках осуществляется в клетках гранулезы и зависит от его дозы. Активность VEGF нарастает в процессе роста граафова фолликула и достигает пика при формировании желтого тела [21]. Было показано, что именно повышенная суммарная продукция VEGF на уровне фолликулов обуславливает нарастание уровней VEGF в плазме крови, что ассоциируется с развитием СГЯ [22].

Фактор фон Виллебранда (vWF) считается маркером активации эндотелиальных клеток. Его концентрация повышается в условиях избыточной экспрессии VEGF эндотелиальными клетками. Было показано, что повышенные уровни vWF в день переноса эмбрионов коррелируют с тяжестью СГЯ, а повышение уровней vWF предшествует развитию тяжелого СГЯ [23]. Однако такого повышения уровней vWF не было зарегистрировано в фолликулярной жидкости, что указывает на то, что повышенные уровни vWF не могут быть яичникового происхождения. По всей видимости, источником vWF при СГЯ является эндотелий, а на выброс vWF оказывают вазоактивные медиаторы овариального происхождения. У пациенток с СГЯ по сравнению с женщинами с высоким ответом на стимуляцию было выявлено более выраженное повышение уровней vWF за день до забора ооцитов, причем повышенные уровни vWF сохранялись в условиях СГЯ в течение всей лютеиновой фазы, тога как у пациенток без СГЯ уровни vWF прогрессивно снижались после забора ооцитов [24]. Снижение уровней vWF при СГЯ сопровождает клиническое улучшение. Таким образом, в клинической практике повышенные уровни vWF можно рассматривать в качестве прогностических для развития СГЯ и в качестве дискриминаторного параметра. Однако vWF предположительно играет роль в генезе формирования патологического каскада реакций в условиях СГЯ в качестве вторичного медиатора, который выделяется эндотелиальными клетками в ответ на их стимуляцию фактором яичникового происхождения.

Вазоконстриктор эндотелин-1 является еще одном фактором, повышающим сосудистую проницаемость. При СГЯ его концентрация в фолликулярной жидкости в 100-300 раз превышает таковую в плазме крови. У пациенток с СГЯ выявляется повышение плазменных уровней эндотелина-1, однако его концентрации нарастают параллельно с содержанием в крови других нейрогуморальных вазоактивных факторов и коррелируют с тяжестью СГЯ [25], что может говорить о том, что повышение уровней эндотелин-1 является частью ответа организма, направленного на сохранение гомеостаза, а не инициирующим фактором в развитии СГЯ.

Роль эндотелия в патогенезе СГЯ. Впервые роль эндотелия в патогенезе СГЯ была показана в элегантном исследовании Albert С. и соавт. (2002) [18]. В основу этой гипотезы легли более ранние наблюдения о более высоком уровне VEGF в плазме крови по сравнению с фолликулярной жидкостью у женщин из группы риска развития СГЯ [26]. Это свидетельствует о том, что другие клетки помимо фолликулярных могут быть источником и мишенями для VEGF. Для тестирования этой гипотезы Albert С. и соавт. создали invitro модель, в которой проверяли воздействие эстадиола и ХГЧ на человеческий микрососудистый эндотелий с целью оценки способности эндотелиальных клеток к экспрессии и секреции медиаторов, которые могут быть вовлечены в патогенез СГЯ [18]. В результате этих экспериментов было показано, что эндотелий является источником VEGF и ИЛ-6. Эти медиаторы могут реализовывать свое воздействие на паракринном и аутокринном уровне, индуцируя изменения в сосудах, связанные с СГЯ, Рецепторы к VEGF и ИЛ-6 были обнаружены в клетках желтого тела. Кроме того, была установлена роль этих рецепторов для повышения сосудистой проницаемости у человека [27]. Albert С. и соавт. в своем исследовании установили, что ХГЧ индуцирует экспрессию KDR в эндотелиальных клетках человека — наиболее функционального рецептора VEGF, который регулирует митогенез, ангиогенез и процессы перестройки цитоскелета [18]. Эта усиленная экспрессия рецептора KDR, по всей видимости, и является ключевой причиной для резкого увеличения проницаемости сосудов в условиях СГЯ. Схематично патогенетическая роль эндотелия в условиях СГЯ отображена на рис. 1. Непрерывность архитектоники цитоскелета в эндотелиальных клетках является важным фактором сохранения функций эндотелиального барьера. Проницаемость эндотелия для воды и солей зависит от формы и конфигурации эндотелиоцитов. Эта же группа ученых выявила нарушение регулярности эндотелиального слоя, перестройку активных филаментов и морфологические изменения в эндотелиоцитах под действием ХГЧ. В то же время сам по себе эстрадиол не способен индуцировать экспрессию рецепторов VEGF и не повышает сосудистую проницаемость. Таким образом, блокада VEGF или его рецептора с использованием, например, специфических антител, может быть привлекательной мишенью для разработки новых методов для профилактики и лечения СГЯ.

---

---

Рисунок 1.

Роль эндотелиальных клеток в патогенезе СГЯ

VEGF- сосудистый эндотелиальный фактор роста, KDR- рецептор VEGF, ИЛ-6 — интерлейкин-6, ХГЧ — хорионический гонадотропин человека

Таким образом, основную гипотезу развития СГЯ в настоящее время можно представить следующим образом (рис. 2). В условиях СГЯ происходит нарушение регуляции процесса овуляции, что сопровождается гиперпродукцией провоспалительных факторов в яичниках. В результате происходит вторичное увеличение проницаемости капилляров и переход воспалительных медиаторов в другие компартменты. При наиболее тяжелых формах СГЯ этот процесс сопровождается системными проявлениями.

Рисунок 2.

Патофизиология СГЯ

sVCAM-1 — растворимая молекула сосудистой адгезии-1, TNF- фактор некроза опухолей,VEGF- сосудистый эндотелиальный фактор роста,VEGFR-1 — рецептор сосудистого эндотелиального фактора роста, vWF- фактор фон Виллебранда

Классификация СГЯ была предложена RabauE. в 1967 году. Он выделял три клинических категории СГЯ (легкий, средней тяжести, тяжелый) и шесть степеней тяжести, выделенных на основании клинических и лабораторных признаков. В дальнейшем эта классификация была модифицирована MathurR и соавт. (2007) [28]:

Таблица 3.

Классификация СГЯ

Легкий СГЯ	вздутие живота слабо выраженная боль в животе увеличение яичников до <8 см
СГЯ средней тяжести	умеренно выраженная боль в животе тошнота +/- рвота увеличение яичников до 8-12 см наличие признаков асцита по данным УЗИ
СГЯ тяжелой степени	клинически выраженный асцит (в ряде случаев плевральный выпот) олигурия гемоконцентрация (гематокрит >45%) гипопротеинемия увеличение яичников >12 см
Критический СГЯ	напряженный асцит или массивный плевральный выпот гемоконцентрация (гематокрит >55%) лейкоцитоз >25000 олигурия/анурия тромбоэмболические осложнения острый респираторный дистресс-синдром

Критериями тяжести СГЯ является нарушение функции печени, гемоконцентрация, лейкоцитоз, почечная недостаточность, анасарка. Выделяют также жизнеугрожающий или критический СГЯ, который включает в себя увеличение размера яичников, развитие острого респираторного дистресс-синдрома, напряженного асцита, гидроторакса, анасарки, перикардиального выпота, тяжелой почечной недостаточности и тромбоэмболические осложнения. Критерии тяжести СГЯ суммированы в табл. 4.

Таблица 4.

Критерии тяжести СГЯ

Тяжелый СГЯ	Жизнеугрожающий СГЯ
Увеличения размера яичников Асцит, гидроторакс, анасарка Гематокрит >45% Лейкоцитоз >15 000 Олигурия Креатинин до 1,6 мг/дл Скорость клубочковой фильтрации >50 мл/мин Дисфункция печени	Увеличения размера яичников Напряженный асцит, гидроторакс, анасарка Гематокрит >55% Лейкоцитоз >25 000 Креатинин >1,6 мг/мл Скорость клубочковой фильтрации <50 мл/мин Тромбоэмболические осложнения Острый респираторный дистресс-синдром

СГЯ обычно развивается примерно через 20 дней (в период от 5 до 45 дней) после индукции овуляции [19]. Выделяют раннее начало синдрома — через 3-5 дней назначения овуляторных доз ХГЧ, и позднее начало СГЯ. Последнее бывает обусловлено нарастанием ХГЧ в условиях наступившей беременности и клинически является более тяжелой формой.

Клинические проявления СГЯ

СГЯ является тяжелым осложнением стимуляции овуляции, которое может привести в том числе и к фатальному исходу. С момента внедрения гонадотропинов в клиническую практику для индукции овуляцию был зарегистрирован целый ряд смертельных случаев, косвенно или напрямую связанных с СГЯ. Впервые летальный случай был описан в 1951 году Gotzsche, который сообщил о фатальном артериальном тромбозе — тотальной окклюзии левой внутренней сонной артерии у 37-летней пациентки с бесплодием, получавшей терапию гонадотропином. В последующем были описаны и другие летальные случаи, связанные с СГЯ, когда причиной смерти была массивная тромбоэмболия и ишемический инсульт (Mozws, 1965, Cluroe 1995). Таким образом, тромбозы и эмболии можно рассматривать как наиболее тяжелые осложнения СГЯ, которые могут привести к летальному исходу, инвалидизации вследствие инсульта и ампутации конечностей.

Массивный переход жидкости в интерстициальное пространство характеризуется развитием асцита, гидроторакса, перикардиального выпота, электролитными нарушениями, олигурией, гемоконцентрацией, гиповолемическим шоком. Первым проявлением СГЯ обычно бывают дискомфорт в животе, тошнота, рвота, диарея. Развитие диареи и рвоты, возникновение одышки, одышки, асцита в течение первых 48 часов после назначения ХГЧ свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. При физикальном обследовании обнаруживается прибавка массы тела, увеличение объема живота, симптомы гиповолемии. Через брюшную стенку пальпируются увеличенные яичники. Особое внимание следует уделить осмотру конечностей и шеи, чтобы не пропустить тромбоз.

Данные лабораторных исследований свидетельствуют об электролитных нарушениях (гиперкалиемия и гипонатриемия), гемоконцентрации, гипоальбуминемии, повышении уровня креатинина. Примерно у 30% пациенток выявляются нарушения функции печени (умеренная гиперферментемия). При СГЯ вследствие перехода плазмы крови в экстравазальное пространство происходит значительное снижение уровня IgG и IgA в плазме крови, что делает пациентов с СГЯ чувствительными к развитию инфекционных осложнений. При анализе асцитической жидкости выявляется высокая концентрация белка, низкое содержание лейкоцитов и высокий уровень эритроцитов. При ультразвуковом исследовании выявляются множественные фолликулярные кисты и асцит.

Причиной развития дыхательной недостаточности при СГЯ могут служить компрессия легких вследствие асцита, плеврита, перикардиального выпота, развития ОРДС, тромбоэмболии, отека легких, ателектаза, внутриальвеолярных кровоизлияний. В большинстве случаев плевральный выпот развивается с двух сторон и наблюдается одновременно с асцитом. Однако описаны случаи возникновения одностороннего плеврального выпота в качестве единственного симптома СГЯ. Односторонний выпот чаще развивается с правой стороны.

Интересно, что если при спонтанно наступившей беременности тромбозы затрагивают преимущественно (в 70% случаев) глубокие вены нижних конечной (илиофеморальный сегмент), то тромбозы, возникающие вследствие индукции овуляции, локализуются в основном в венах верхней части тела. Хотя увеличение размеров яичников при СГЯ, казалось бы, способствует стазу крови в тазовых венах и венах нижних конечностей. В большинстве случаев (60%) тромбозы, связанные с ЭКО, развиваются в яремной вене, подключичной, подмышечной венах, а также венах головного мозга. Последнее является наиболее тяжелым осложнением. Летальность при тромбозе церебральных вен достигает 5-30%, при этом более опасны тромбозы синусов головного мозга. Интересно, что исход тромбозов церебральных вен у беременных и в послеродовом периоде более благоприятный, чем при церебральных тромбозах, не связанных с беременностью. Полное выздоровление, по данным анализа OuY. и соавт. (2003), наблюдалось у 49% женщин с церебральными тромбозами и у 79% с тромбозами других локализаций [12]. В большинстве случаев развиваются венозные тромбозы, однако у 25% пациентов могут иметь место и артериальные тромбозы (в основном инсульты). В 75% тромбозы развиваются у пациенток с наступившей беременностью, у 66% выявляется СГЯ [12].

По данным KodamaH. и соавт. (1996), маркеры активации коагуляции и фибринолиза (ТАТ, РАР) остаются повышенными после индукции овуляции на протяжении 3-4 недель у женщин с наступившей беременностью [4]. Поэтому развитие тромбоэмболических осложнений возможно и после купирования симптомов СГЯ. В течение первых двух дней после стимуляции овуляции активируется коагуляционный каскад и лишь потом фибринолитическая система. Ранняя активация коагуляции, возможно, является причиной развития субклинических тромбозов. Вероятно, меньший диаметр церебральных сосудов объясняет более раннее развитие клинических проявлений при тромбозах данной локализации (в среднем через 10 дней после стимуляции овуляции). Множественные тромбозы мелких сосудов мозга могут протекать практически бессимптомно или проявляться в виде стертой неврологической симптоматики [29], кроме того, при аутопсии выявляются множественные тромбозы с вовлечением сосудов мозга различного диаметра [30].

Возникновение тромбозов связывают с повышением уровня эстрадиола в крови, гемоконцентрацией и гиповолемией. При повышении уровня эстрогенов возрастает содержание тромбоцитов, фибриногена, vWF и снижается уровень ATIII. Вследствие гемоконцентрации увеличивается вязкость крови и концентрации факторов коагуляции.

Тромбоэмболические осложнения при СГЯ чаще развиваются у пациенток с генетическими формами тромбофилии (дефицит протеинов С, S, ATIII) [12]. Поэтому расширенное исследование системы гемостаза с определением генетических форм тромбофилии и маркеров АФС у пациенток с СГЯ мы считаем обязательным.

Лечение СГЯ

Специфическое лечение СГЯ отсутствует, и терапия сводится в основном к симптоматической. Симптомы СГЯ обычно проходят самостоятельно с уменьшением уровня ХГЧ (в течение 7 дней у небеременных и в течение 10-20 дней у беременных пациенток). Пациенткам требуется полный покой и строгий постельный режим в течение 2-3 недель.

Ежедневно требуется контроль массы тела, диуреза. Рекомендуется выпивать в день более 1 литра жидкости, содержащей электролиты. При среднетяжелом и тяжелом СГЯ следует избегать проведения влагалищного обследования в связи с риском разрыва киста яичника и развития кровотечения. Требуется ежедневный контроль креатинина, электролитов, гематокрита, гемоглобина, клеточного состава крови, печеночных ферментов, коагулограммы, по возможности — бета-ХГЧ [37]. Желательно установить подключичный катетер, что связано с меньшим риском развития тромботических осложнений, чем наличие периферического катетера. При развитии дыхательной недостаточности при отсутствии плеврального выпота или при сомнительных результатах рентгенографии легких требуется исключение ТЭЛА (КТ, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия). Обязательным компонентом лечения является инфузионная терапия. Ее задачами является восстановление ОЦК, ликвидация гемоконцентрации, борьба с почечной недостаточностью. Предпочтительно вводить физиологический раствор и глюкозу. Восстановление электролитного баланса, повышение осмотического давления крови способствует переходу жидкости из внеклеточных пространств обратно в сосудистое русло. При выраженной гиповолемии, гемоконцентрации (гематокрит >45%), гипоальбуминемии (<3 г/дл) рекомендуется применение альбумина и/или свежезамороженной плазмы, которая позволяет также коррегировать показатели системы гемостаза. Важно отметить, что применение диуретиков в условиях гиповолемии и гемоконцентрации, а также их передозировка увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений.

При плевральном выпоте обычно проводится консервативное лечение. Плевральная функция показана при прогрессировании дыхательной недостаточности. Асцит также рекомендуется вести консервативно. Показаниями к парацентезу является напряженный асцит, почечная недостаточность, резистентная к консервативной терапии. Парацентез проводится трансабдоминально или трансвагинально под контролем УЗИ, что позволяет снизить риск повреждения увеличенных яичников. Восстановление функции почек после парацентеза связывают с восстановлением перфузии почек, венозного оттока, нормализацией сердечного выброса. У пациенток с тяжелым СГЯ нередко приходится выполнять парацентез 2-3 раза в неделю. Abuzeid М. и соавт. (2003) предложили применять у таких пациенток постоянный катетер по типу хвоста свиньи [31]. Также при тяжелом СГЯ было предложено наложение перитонеально-венозных шунтов, что позволяет возвращать перитонеальную жидкость в сосудистое русло. При этом удается восполнить потери иммуноглобулинов [12].

В связи с повышенным риском развития инфекционных осложнений у пациенток c СГЯ целесообразным является профилактическое назначение антибиотиков. Риск инфекционных осложнений можно снизить, применяя инвазивные процедуры (лапарацентез, плевральную пункцию) строго по показаниям. Следует отметить, что в 50% случае AbramovY. и соавт. (1998) не выявили возбудителей у пациенток с признаками развития сепсиса [32]. Это может быть связно с тем, что само течение СГЯ является проявлением синдрома системного воспалительного ответа, связанного с массивным выбросом цитокинов и играющего ведущую роль в развитии состояния гиперкоагуляции.

Обязательным является профилактическое назначение антикоагулянтов под контролем маркеров тромбофилии (D-димер) [38]. Препаратом первого выбора для лечения тромботических осложнений СГЯ является НМГ. НМГ должны назначаться всем пациенткам, находящимся на стационарном лечении по поводу СГЯ. При стойкой тяжелой неврологической симптоматике, тромбозе венозных синусов возможно проведение прицельного тромболизиса и тробэктомии. Целесообразно проводить скрининг на наличие генетических форм тромбофилии и АФС, особенно у женщин с тромботическими осложнениями, а также профилактическое применение НМГ у таких пациенток. Важно обеспечить адекватную инфузионную терапию для снижения гемоконцентрации.

По последним данные, учитывая патогенез СГЯ с развитием гиперкоагуляции, воспаления, ДВС-синдрома, возможным эффективным методом терапии может быть применение рекомбинантного активированного протеина С, который уже доказал свою эффективность при тяжелом сепсисе [33]. Однако эта гипотеза требует дальнейших подтверждений.

Сообщается также о новых подходах к лечению СГЯ, которые основаны пока преимущественно на данных экспериментальных исследований на животных. Для терапии СГЯ, в частности, предается применять индометацин, блокирующий синтез простагландинов, которые могут быть одним из патогенетических факторов развития СГЯ. Однако в ретроспективном исследовании BorensteinR. и соавт. (1989) преимуществ использования индометацина показано не было [34]. Более того, в настоящее время применение нестероидных противовоспалительных препаратов при СГЯ не рекомендуется, так как они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы имплантации и усугубить развивающиеся в условиях тяжелого СГЯ нарушения функции почек [35]. Одной из теорий патогенеза СГЯ является выброс гистамина и гистаминоподобных субстанций из яичника. Отчасти эту теорию подтверждает тот факт, что аллергии являются фактором риска развития СГЯ. В исследованиях на животных антигистаминные препараты были эффективными для предотвращения развития СГЯ [36], однако для подтверждения этих предположений требуются проспективные исследования с участием человека.

Резекция яичников при СГЯ категорически противопоказана. Хирургической вмешательство, предпочтительно лапароскопическое, необходимо только при разрыве кисты яичника, перекруте кисты, кровотечении. Перекрут кисты яичника следует заподозрить при появлении болей в нижнем отделе живота и обнаружении уплотненного болезненного образования при пальпации. Снижение гематокрита может быть связано с восстановлением ОЦК, однако прежде всего при этом следует исключать развитие кровотечения.

Редко при неэффективности консервативного лечения при тяжелом течении СГЯ для снижения уровня ХГЧ требуется прерывание беременности.

Профилактика СГЯ включаетвведение ХГЧ только при приемлемом уровне эстрадиола, применение прогестерона, а не ХГЧ в лютеиновую фазу. Кроме того, нами была разработана схема профилактики тромбоэмболических осложнений при подготовки и проведении программ вспомогательных репродуктивных технологий.

Рекомендации по профилактике тромбозов у пациенток, включенных в программы ЭКО

При планировании ЭКО к выбору профилактики венозных тромбоэмболических осложнений следует подходить индивидуально, взвешивая все факторы риска. Особое внимание необходимо уделить оценке состояния системы гемостаза, включая наследственные и приобретенные формы тромбофилии. Согласно международным рекомендациям (табл. 5) введение НМГ следует начинать с утра в день стимуляции овуляции гонадотропинами. Для сведения к минимуму геморрагических осложнений во время забора яйцеклетки в день процедуры НМГ вводить не следует; ин

Нормальное и несоответствующее, причины, лечение

Что такое синусовая тахикардия?

Синусовая тахикардия — это учащенный сердечный ритм. В вашем сердце есть естественный кардиостимулятор, называемый синусовым узлом, который генерирует электрические импульсы, которые проходят через сердечную мышцу и заставляют ее сокращаться или биться.

Когда эти электрические импульсы передаются нормально, это называется нормальным синусовым ритмом. Нормальный синусовый ритм обычно приводит к частоте сердечных сокращений от 60 до 100 ударов в минуту.

Иногда эти электрические импульсы отправляются быстрее, чем обычно, вызывая синусовую тахикардию, которая часто приводит к частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.

В некоторых ситуациях синусовая тахикардия совершенно нормальна. Например, синусовая тахикардия ожидается при физических нагрузках или после вздрагивания.

Другие факторы, которые могут вызвать синусовую тахикардию, включают:

• беспокойство или эмоциональное расстройство
• лихорадку
• некоторые лекарства
• стимуляторы, такие как кофеин или никотин
• рекреационные препараты, такие как кокаин

Если у вас синусовая тахикардия по неизвестной причине это называется несоответствующей синусовой тахикардией (IST).У людей с IST может быть необъяснимо учащенное сердцебиение даже во время отдыха.

Помимо учащенного сердцебиения, IST может вызвать:

• одышку
• боли в груди
• головокружение или обмороки
• головные боли
• проблемы с упражнениями
• беспокойство

причины

Врачи не уверены точная причина IST, но она, вероятно, включает в себя комбинацию факторов, в том числе:

• проблема с синусовым узлом
• необычный нервный сигнал, который вызывает учащение сердечного ритма
• дисфункция нервов, которые работают на снижение вашего сердца рейтинг

Лечение

IST часто трудно поддается лечению, поскольку его причины до конца не изучены.В зависимости от частоты сердечных сокращений врач может назначить бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, чтобы снизить частоту сердечных сокращений.

Вам также может потребоваться внести некоторые изменения в образ жизни, например:

• избегать вещей, которые могут вызвать учащение пульса, таких как стимуляторы, рекреационные наркотики или стрессовые ситуации
• придерживаться здоровой для сердца диеты
• заниматься спортом
• поддержание здорового веса

В тяжелых случаях, которые не поддаются лечению или изменению образа жизни, вам может потребоваться процедура абляции сердца.Это включает использование энергии для разрушения крошечной части сердечной ткани, расположенной в области, вызывающей тахикардию.

Синусовая тахикардия — это учащение пульса. Во многих случаях это признак чего-то простого, например, больших физических нагрузок или слишком большого количества кофеина. Однако в случае IST причина неизвестна. Если у вас есть IST, ваш врач будет тесно сотрудничать с вами, чтобы разработать план лечения. Лечение, вероятно, будет включать комбинацию лекарств и изменение образа жизни.

Катетер для ретроинфузии коронарного синуса

Гибкая цепочка соединений, заканчивающаяся зажимом, способным удерживать любой необходимый инструмент, особенно обычные ручные ретракторы. Поскольку суставы можно перемещать в любое положение, это устройство становится дополнительной рукой в ​​операционной.

EURO-AMERICAN MARKETING GROUP, INC., MOUNT PROSPECT, IL Circle 210 на сервисной карте Reader

Верхний барьер к панорамному экрану из свинцового пластика Clear-Pb @, устойчивому к ударам и не имеющему искажений, равен 0.5 мм свинцовой защиты и доступен в 1 из 4 размеров: 18 X 24, 24 X 24, 30 X 24 и 36 X 24.

NUCLEAR ASSOCIATES, CARLE PLACE, NY Circle 120 на сервисной карте Reader

Внутриаортальный баллонный насос При ширине 14 дюймов и весе 95 фунтов новая модель 90T представляет собой модульное устройство, предназначенное для воздушного и наземного транспорта. Помпа предлагает мгновенную синхронизацию накачивания — временной алгоритм, который автоматически и мгновенно регулирует время для изменений частоты сердечных сокращений и ритма пациента без вмешательства оператора.Автоматически отслеживаются даже традиционно проблемные ритмы, такие как фибрилляция предсердий. Надежность срабатывания обеспечивается за счет комбинации из 5 вариантов запуска, схемы автоматического отклонения кардиостимулятора и подавления электрохирургических помех.

DATASCOPE CORP., PARAMVS, NJ Circle 136 на сервисной карте считывателя

Верхний рентгеновский щиток Катетеризация сердца и специальные процедуры теперь могут получить лучшую защиту от рассеянного излучения за счет преобразования существующего в настоящее время небольшого размера свинцового стекла

Оборудование для катетеризации

Устройство для давления на бедренную артерию Эластичные повязки и мешки с песком, необходимые для обеспечения постоянного давления на бедренную артерию или вену после катетеризации сердца или коронарной артериографии, теперь можно заменить на HOLD (устройство гемостатического окклюзионного рычага) .

При УДЕРЖИВАНИИ давление поддерживается до тех пор, пока это клинически желательно, с помощью эластичной паховой ленты, удерживаемой тазовым фартуком. Устройство не вызывает истирания кожи и не вызывает дискомфорта при снятии.

CARDIO SOURCE, RANCH0 PALOS VERDES, CA Circle 170 на сервисной карте Reader

Катетер для ретинфузии коронарного синуса Катетер Corday @ был разработан для обеспечения более эффективного способа доставки фармакологических агентов в миокард, чем внутривенное введение.Катетер помещается в коронарный синус, и его баллон надувается, чтобы заблокировать коронарный синус. Лекарства

затем вводятся в сердце через второй канал катетера и удерживаются на месте надутым баллоном. Для обеспечения безопасности пациента давление в коронарном синусе контролируется через третий канал, пока баллон надувается.

Дополнительные показания включают визуализацию коронарных вен, анализ крови / ферментов коронарного синуса, мониторинг давления в коронарном синусе и охлаждение миокарда во время операции.

RETROPERFVSION SYSTEMS, INC., COSTA MESA, CA Circle 156 на сервисной карте Reader

Баллонный катетер Катетер Prime для ангиопластики сочетает в себе несколько лучших характеристик традиционных баллонных катетеров. Его прочное тело оптимизировано для скольжения по сосудам, а его гибкий конический наконечник снижает риск травмирования слизистой оболочки сосудов. Кроме того, эта модель также имеет функцию быстрого баллона.

2w АМЕРИКАНСКИЙ ЖУРНАЛ КАРДИОЛОГИИ ОБЪЕМ 62

Случайное обнаружение во время аортокоронарного шунтирования

Аннотация

У 68-летнего мужчины с симптоматической болезнью коронарной артерии, перенесшего аортокоронарное шунтирование, случайно была обнаружена аневризма коронарного синуса (CS) во время операции.Сама аневризма не повлияла на операцию, но вызвала вопросы о связанных аномалиях и необходимости оперативного лечения. В этом отчете описаны детали случая, а также дан обзор известной на сегодняшний день информации об аневризмах CS.

Введение

Развитие коронарных вен и его варианты представляют интерес для анатомов, эмбриологов и патологов. В отличие от патологии коронарных артерий, аномалии коронарных вен менее значимы с клинической точки зрения.Однако иногда случайное или преднамеренное обнаружение коронарной венозной аномалии может представлять прямую проблему или указывать на возможную связь с другим заболеванием. Кроме того, наличие аневризмы коронарных вен может создавать технические проблемы при выполнении определенных процедур. Литература по кардиоторакальной хирургии ограничена в отношении патологий коронарных вен, особенно у взрослых. Мы сообщаем о случае 68-летнего мужчины, у которого была обнаружена коронарная венозная аневризма в месте слияния большой сердечной вены (GCV) и коронарного синуса (CS) во время аортокоронарного шунтирования.

Корпус

Мужчина 68 лет, в анамнезе которого были выявлены ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, гиперлипидемия и инфаркт миокарда с предшествующим чрескожным коронарным вмешательством, поступил в кардиологическую клинику с болью в груди при физической нагрузке. Дополнительные не сердечно-сосудистые состояния включали эмфизему, астму и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь с эрозивным эзофагитом, гипотиреоз и периодическое головокружение / дурноту при падениях.В анамнезе не было аритмии или врожденных аномалий. Социальная история включала курение в течение 75 лет, ежедневное употребление марихуаны, отказ от алкоголя и работу машинистом тяжелого оборудования. Домашние лекарства: аспирин, клопидогрель, карведилол, фенофибрат, изосорбид мононитрат, лозартан, эсциталопрам и левотироксин. Он был направлен на ишемическое обследование через катетеризацию левых отделов сердца.

Катетеризация выявила стеноз в стенте левой передней нисходящей коронарной артерии (ПНА) с полной окклюзией первой тупой маргинальной ветви левой огибающей артерии.Эхокардиография показала нормальный размер и функцию левого и правого желудочков с некоторым гипокинезом нижней стенки. Патологии клапана или врожденных аномалий не было. Электрокардиограмма показала нормальный синусовый ритм с передней блокадой левого пучка. Он был направлен в кардиоторакальную хирургию по поводу аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Процедура АКШ была проведена посредством средней стернотомии с использованием помпы с биением сердца в нормотермических условиях.Использовалась стандартная канюляция аорты и правого предсердия. При осмотре сердца обнаружена крупная венозная аневризма венечных артерий (рис. 1) на нижней стенке, соответствующая месту слияния GCV и CS на территории задней нисходящей артерии (PDA). Размер аневризмы составлял примерно 5 х 4 х 4 сантиметра. К счастью, обходное шунтирование не потребовалось, так как аневризма закрывала большую часть его обзора. Операция была продолжена трансплантатом подкожной вены (SVG) к тупой маргинальной ветви левой огибающей артерии и обходом левой внутренней молочной железы (LIMA) к LAD.Пока рассматривался случай, был проведен поиск литературы по аневризмам коронарных вен, обнаруженным во время кардиохирургических операций, — информации было найдено мало. Таким образом, аномалия осталась в покое. Процедура прошла без осложнений. Послеоперационное течение без особенностей, больная выписана в стабильном состоянии.

Рисунок 1. Аневризма коронарного синуса — интраоперационная фотография

Обсуждение

Коронарная венозная система представляет собой сложный массив сосудистых притоков, которые в конечном итоге впадают в коронарный синус (рис. 2).Высокая степень вариабельности ветвей коронарной вены иногда создавала проблемы и препятствия для клинициста, особенно в тех случаях, когда определенные процедуры зависят от конкретных анатомических соображений (например, размещение электродов ЛЖ для бивентрикулярной стимуляции, размещение катетера при кардиоплегии CS для защиты миокарда во время открытой операции). операция на сердце). В 2005 году Сингх и другие, стремясь облегчить электрофизиологические процедуры, опубликовали подробное описание коронарной венозной системы [1].Наряду с визуализацией сердца авторы представили систематическую и сегментарную классификацию анатомии коронарных вен. Заметно отсутствовали аневризмы коронарных вен.

Рисунок 2. Анатомия коронарных вен

Обширный обзор коронарных вен вместе с анатомической классификацией, основанной на компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), был предоставлен Сареми и его коллегами в 2015 году [2]. Эта публикация предоставила отличные иллюстрации и изображения анатомии и патологии коронарных вен, предлагая подробную информацию о нормальной и различных вариантах коронарной венозной системы.Кроме того, было проведено обсуждение клинических ассоциаций патологии коронарных вен, подчеркнув аномалии проводящей системы, а также отметив важность визуализации для электрофизиологических вмешательств.

Клинически значимые сообщения об аневризмах коронарных вен в основном связаны с желудочковой аритмией и опасениями по поводу внезапной сердечной смерти. В 1988 г. Хо и его коллеги сообщили о четвертом случае аневризмы коронарных вен, связанной с дополнительным проводящим путем [3].В этом отчете внезапно скончалась 12-летняя девочка с неонатальной аритмией в анамнезе. Гистологическое исследование вскрытия сердца показало аномалии миокарда, которые, вероятно, способствовали аберрантной проводимости, предрасполагающей к летальной аритмии. Эти результаты — и обзор трех случаев, предшествующих этому — побудили авторов выразить озабоченность по поводу того, что коронарный синус или венозная аневризма могут быть не такими доброкачественными, как считалось ранее.

В литературе, посвященной аневризмам коронарных вен, у взрослых мало.В 2007 году Loukas et al. сообщил об аневризме большой сердечной вены у 87-летнего мужчины (рис. 3). Эта аномалия возникла из-за возможного дистального сужения большой сердечной вены небольшой мышечной ветвью огибающей ветви и возможного проксимального сужения левой маргинальной артерией [4]. В 2010 г. было проведено ретроспективное исследование 187 взрослых пациентов, перенесших КТ-ангиографию по поводу ИБС, с целью определения распространенности аневризм коронарных вен без сердечных аритмий в анамнезе [5].Одиночная аневризма обнаружена у 19 (10%) пациентов. Наиболее частым локализацией была задняя межжелудочковая вена рядом с слиянием с коронарным синусом, и большинство из них были веретенообразными. Как было видно в нашем случае, было всего 3 дивертикулярные аневризмы и 3 на стыке GCV и CS. Наконец, в 2017 году Сонг и его коллеги описали первый случай трех сосуществующих системных аномалий вен у 67-летней женщины, перенесшей операцию АКШ [6]. Предоперационная КТ грудной клетки с контрастированием продемонстрировала прерывание левой нижней полой вены, стойкую левую полую вену и аномальный дренаж левой печеночной вены в аневризму коронарного синуса.Процедура АКШ подтвердила аномалии и в остальном прошла без осложнений.

Рисунок 3. Аневризма большой сердечной вены От: Loukas M, Tubbs RS, Jordan R (2007) Аневризма большой сердечной вены. Хирургическая радиология Анат 29: 169-72. [Crossref]

На основании изображений сердца и анекдотических отчетов можно сделать несколько комментариев относительно аневризм коронарных вен: 1) частота составляет не менее 10% на основе отчета Saremi et al. [5]; 2) в некоторых случаях существует связь с сердечной аритмией и другими венозными аномалиями [3,6]; 3) клиницисты, участвующие в хирургических или интервенционных процедурах, должны помнить об этих аномалиях, поскольку они могут повлиять на возможность безопасного доступа к коронарной венозной системе для таких вещей, как ретроградные катетеры для кардиоплегии или размещение эпикардиальных отведений ЛЖ.

Таким образом, этот отчет добавляет к опыту коронарной венозной аневризмы в условиях операции АКШ.Знание этого объекта может иметь технические и клинические последствия.

Список литературы

1. Singh JP, Houser S, Heist EK, et al. (2005) Анатомия коронарных вен. J Am Coll Cardiol 46: 68-74.
2. Saremi F, Muresian H, Sanchez-Quintana D (2012) Коронарные вены: комплексная КТ-анатомическая классификация и обзор вариантов и клинических последствий. Радиография 32: E1-E32. [Crossref]
3. Ho, SY, Russell G, Rowland E (1988) Аневризмы коронарных вен и дополнительные атриовентрикулярные соединения. Br Heart J 60: 348-51. [Crossref]
4. Лукас М., Таббс Р.С., Джордан Р. (2007) Аневризма большой сердечной вены. Хирургическая радиология Анат 29: 169-72.
5. Сареми Ф., Чаннуал С., Сарлати Т., Тафти М.А., Милликен Дж. К. и др. (2010) Коронарная венозная аневризма у пациентов без сердечной аритмии, обнаруженная с помощью MDCT. J Am Coll Cardiol Img 3: 257-65. [Crossref]
6. Song G, Du M, Ren W, Zhou K, Sun L (2017) Аневризма коронарного синуса, связанная с множественными венозными аномалиями.