Симптомы раздражения мозговых оболочек: Менингит – опасное заболевание, которое вызывает воспаление оболочек головного и спинного мозга

Менингеальный синдромМенингеальный синдром

Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E., 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается. При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.

1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы. При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься. Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.

Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).

Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.

2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).

3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.

4) Головные боли

диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.

5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.

6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.

7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).

8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.

9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.

10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г)

нижний симптом – при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.

11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.

12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.

13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.

14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа—Абрама. 

Вернуться к Содержанию

менингиальные симптомы

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раз­дражения мозговых оболочек являются ригидность затылочных мышц и симп­том Кернига. Их должен знать и уметь выявить врач любой специальности.

Ригидность затылочных мышц — следствие рефлекторного повышения то­нуса мышц-разгибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, при­ближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгиба­телей головы (рис. 32.1а). Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового сим­птома Нери. Кроме того, надо иметь в виду, что ригидность мышц-разгибате­лей головы может быть и при выраженных проявлениях акинетико-ригидного синдрома, тогда ему сопутствуют и другие характерные для паркинсонизма признаки.

Симптом Кернига, описанный в 1882 г. петербургским врачом-инфекцио­нистом В.М. Кернигом (1840—1917), получил заслуженное широкое признание во всем мире. Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и колен­ном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследую­щий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением то­нуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон (рис. 32.16). Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига.

 

 

Рис. 32.1. Выявление менингеальных симптомов: а — ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского; б — симптома Кернига и нижнего симптома Бруд-зинского. Объяснение в тексте.

Кроме упомянутых двух основных менингеальных симптомов, имеется зна­чительное количество других симптомов этой же группы, которые могут спо­собствовать уточнению синдроматического диагноза.

Так, возможным проявлением менингеального синдрома является симптом Лафоры (заострившиеся черты лица больного), описанный испанским вра­чом G.R. Lafora (род. в 1886 г.) как ранний признак менингита. Он может сочетаться с тоническим напряжением жевательных мышц (тризмом), который характерен для тяжелых форм менингита, а также для столбняка и некоторых

других инфекционных болезней, сопровождающихся выраженной общей ин­токсикацией. Проявлением тяжело протекающего менингита является и свое­образная поза больного, известная как

поза «легавой собаки» или поза «взве­денного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами. Признаком резко выраженного менингеального синдрома может быть и опистотонус — напряжение мышц-разгибателей позвоночника, ведущее к запрокидыванию головы и тенденции к переразгибанию позвоноч­ного столба. При раздражении мозговых оболочек возможны симптом Биккеля, для которого характерно почти перманентное пребывание больного с согну­тыми в локтевых суставах предплечьями, а также симптом одеяла — тенден­ция к удержанию больным стягиваемого с него одеяла, который проявляется у некоторых больных менингитом даже при наличии измененного сознания. Немецкий врач О. Leichtenstern (1845-I900) в свое время обратил внимание на то, что при менингите перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и общее вздрагивание (симптом Лихтенштерна).

Возможными признаками менингита, субарахноидального кровоизлияния или сосудисто-мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной систе­ме являются усиление головной боли при открывании глаз и при движениях глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах, свидетельствующие о раздражении мозговых оболочек. Это менингеальный синдром Манна—Гуревича, описанный немецким невропатологом L. Mann (I866—1936) и отечественным психиатром М.Б. Гуревичем (1878-1953).

Давление на глазные яблоки, а также надавливание введенными в наружные слуховые проходы пальцами на переднюю их стенку сопровождается выражен­ной болезненностью и болевой гримасой, обусловленными рефлекторным то­ническим сокращением мышц лица. В первом случае речь идет о бульбофасци-альном тоническом симптоме, описанном при раздражении мозговых оболочек G. Mandonesi, во втором — о менингеальном симптоме Менделя (описал как проявление менингита, немецкий невропатолог К. Mendel (1874—1946).

Широко известен менингеальный скуловой симптом Бехтерева (В.М. Бехте­рев, 1857—1927): перкуссия скуловой кости сопровождается усилением голов­ной боли и тоническим напряжением мышц лица (болевой гримасой) преиму­щественно на той же стороне.

Возможным признаком раздражения мозговых оболочек может быть и вы­раженная болезненность при глубокой пальпации ретромандибулярных точек (симптом Синьорелли), который описал итальянский врач A. Signorelli (1876— 1952). Признаком раздражения мозговых оболочек может быть и болезненность точек Керера (описал их немецкий невропатолог F. Kehrer, род. в 1883 г.), со­ответствующих местам выхода основных ветвей тройничного нерва — надглаз­ничные, в области клыковой ямки {fossa canina) и подбородочные точки, а также точки в подзатылочной области шеи, соответствующие местам выхода больших затылочных нервов. По той же причине возможна и болезненность при давлении на атлантозатылочную мембрану, обычно сопровождающая­ся страдальческой мимикой (симптом Кулленкампфа, описал немецкий врач Kullencampf С, род. в 1921 г.).

Проявлением общей гиперестезии, характерной для раздражения мозговых оболочек, можно признать иногда наблюдаемое при менингите расширение зрачков при любом умеренном болевом воздействии (симптом Перро), который описал французский физиолог J. Parrot (род. в 1907 г.), а также при пассивном

сгибании головы (зрачковый симптом Флатау), описанный польским невропа­тологом Е. Flatau (I869-1932).

Попытка больного менингитом по заданию согнуть голову так, чтобы под­бородок коснулся грудины, иногда сопровождается раскрытием рта (менинге-альный симптом Левинсона).

Польский невропатолог Е. Герман описал два менингеальных симптома: 1) пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине с вытянутыми ногами, вызывает разгибание больших пальцев стоп; 2) сгибание в тазобедрен­ном суставе выпрямленной в коленном суставе ноги сопровождается спонтан­ным разгибанием большого пальца стопы.

Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинс-кого, описанные также польским врачом педиатром J. Brudzinski (1874—I917):

1)  щечный симптом — при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье, рука сгибается в локтевом суставе;

2)  верхний симптом — при попытке согнуть голову лежащего на спине боль­ного, т.е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц, ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; 3) средний, или лобковый, симптом — при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; 4) нижний симптом — попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и ко­ленном суставах, т.е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягива­нием к животу и другой ноги (см. рис. 32.16).

Непроизвольное сгибание ног в коленных суставах при попытке обследу­ющего приподнять верхнюю часть тела больного, лежащего на спине со скре­щенными на груди руками, известен как менингеальный симптом Холоденко (описал отечественный невролог М.И. Холоденко, 1906—1979).

Австрийский врач Н. Вайсе (Weiss N., 1851 — 1883) заметил, что в случаях менингита при вызывании симптомов Брудзинского и Кернига происходит спонтанное разгибание 1-го пальца стоп (симптом Вайсса). Спонтанное разги­бание большого пальца стопы и иногда веерообразное расхождение остальных ее пальцев может быть также при надавливании на коленный сустав лежаще­го на спине с вытянутыми ногами больного менингитом — это менингеаль­ный симптом Штрюмпля, который описал немецкий невропатолог A. Strumpell (1853-1925).

Французский невролог G. Guillain (1876—1961) установил, что при давлении на переднюю поверхность бедра или сжатии передних мышц бедра у лежащего на спине больного менингитом непроизвольно сгибается в тазобедренном и коленном суставах нога на другой стороне (менингеальный симптом Гийена). Отечественный невролог Н.К. Боголепов (1900—1980) обратил внимание на то, что при вызывании симптома Гийена, а иногда и симптома Кернига у боль­ного возникает болевая гримаса (менингеальный симптом Боголепова). Разги­бание большого пальца стопы при проверке симптома Кернига как проявле­ние раздражения мозговых оболочек (симптом Эдельмана) описал австрийский врач A. Edelmann (1855-I939).

Надавливание на коленный сустав больного, сидящего в постели с вытя­нутыми ногами, вызывает спонтанное сгибание в коленном суставе другой ноги — это симптом Неттера — возможный признак раздражения мозговых оболочек. При фиксации к постели коленных суставов лежащего на спине больного он не может сесть, так как при попытке к этому спина откидывается

назад и между нею и выпрямленными ногами образуется тупой угол — менин-] сальный симптом Мейтуса.

Американский хирург G. Simon (I866—1927) обратил внимание на возмож­ное у больных менингитом нарушение корреляции между дыхательными дви­жениями грудной клетки и диафрагмы (менингеальный симптом Саймона).

У больных менингитом иногда после раздражения кожи тупым предме­том возникают выраженные проявления красного дермографизма, ведущие к формированию красных пятен (пятна Труссо). Этот признак как проявле­ние туберкулезного менингита описал французский врач A. Trousseau (1801 — 1867). Нередко в тех же случаях у больных наблюдается напряжение брюшных мышц, обусловливающее втянутость живота (симптом «ладьевидного» живота). В ранней стадии туберкулезного менингита отечественный врач Сырнев опи­сал увеличение лимфатических узлов брюшной полости и обусловленное этим высокое стояние диафрагмы и проявления спастичности восходящего отдела толстой кишки (симптом Сырнева).

Когда больной менингитом ребенок садится на горшок, он стремится опе­реться руками о пол позади спины (менингеальный симптом горшка). Положи­телен в таких случаях бывает и феномен «поцелуя колена»: при раздражении мозговых оболочек больной ребенок не может коснуться губами колена.

При менингите у детей первого года жизни французский врач A. Lesage описал симптом «подвешивания» : если здорового ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, то при этом он «семенит» но­гами, как бы ища опору. Ребенок, больной менингитом, оказавшись в таком положении, подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этой позиции.

Французский врач P. Lesage—Abrami обратил внимание, что у детей, боль­ных менингитом, нередко наблюдаются сонливость, прогрессирующее исхуда­ние и нарушение ритма сердечной деятельности (синдром Лесажа—Абрами).

Завершая эту главу, повторим, что при наличии у больного признаков ме-нингеального синдрома с целью уточнения диагноза должен быть произведен поясничный прокол с определением при этом ликворного давления и с после­дующим анализом ЦСЖ. Кроме того, больному следует провести тщательное общесоматическое и неврологическое обследование, а в дальнейшем — в про­цессе лечения больного необходим систематический контроль за состоянием терапевтического и неврологического статуса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Завершая книгу, авторы надеются, что изложенная в ней информация мо­жет служить основой при освоении знаний, необходимых врачу-неврологу. Однако предлагаемую вашему вниманию книгу по общей неврологии следует рассматривать лишь как введение в эту дисциплину.

Нервная система обеспечивает интеграцию различных органов и тканей в единый организм. Поэтому от врача-невролога требуется широкая эрудиция. Он должен быть в той или иной степени ориентирован практически во всех областях клинической медицины, так как ему нередко приходится участво­вать в диагностике не только заболеваний неврологического профиля, но и в определении сущности патологических состояний, которые врачами других специальностей признаются выходящими за рамки их компетенции. Невролог

в повседневной работе должен проявлять себя и как психолог, умеющий пони­мать личностные особенности своих пациентов, характер воздействующих на них экзогенных влияний. От невролога в большей степени, чем от врачей дру­гих специальностей, ожидается понимание душевного состояния пациентов, особенностей влияющих на них социальных факторов. Общение невролога с больным должно по мере возможности сочетаться с элементами психотерапев­тического воздействия.

Сфера интересов квалифицированного врача-невролога весьма широка. Нужно иметь в виду, что поражения нервной системы являются причиной многих патологических состояний, в частности нарушения функций внутрен­них органов. В то же время неврологические расстройства, проявляющиеся у больного, часто бывают следствием, осложнением имеющейся у него сома­тической патологии, общих инфекционных заболеваний, эндогенных и экзо­генных интоксикаций, патологического воздействия на организм физических факторов и многих других причин. Так, острые нарушения мозгового крово­обращения, в частности инсульты, как правило, обусловлены осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы, лечение которых до появления не­врологических расстройств проводилось кардиологами или врачами общего профиля; хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается эндогенной интоксикацией, ведущей к развитию полиневропатии и энцефа­лопатии; многие болезни периферической нервной системы бывают сопряже­ны с ортопедической патологией и т.д.

Границы неврологии как клинической дисциплины размыты. Это обсто­ятельство требует от врача-невролога особой широты знаний. Со временем стремление к улучшению диагностики и лечения неврологических больных привело к узкой специализации части неврологов (сосудистая неврология, нейроинфекции, эпилептология, паркинсонология и пр.), а также к появле­нию и развитию специальностей, занимающих пограничное положение между неврологией и многими другими врачебными профессиями (соматоневроло-гия, нейроэндокринология, нейрохирургия, нейроофтальмология, нейроотиат-рия, нейрорентгенология, нейропсихология и др.). Это способствует развитию теоретической и клинической неврологии, расширяет возможности оказания наиболее квалифицированной помощи неврологическим больным. Однако су­женная профилизация отдельных неврологов и тем более наличие специалис­тов по смежным с неврологией дисциплинам возможны лишь в крупных кли­нических и научно-исследовательских учреждениях. Как показывает практика, каждый квалифицированный невролог должен иметь широкую эрудицию, в частности быть ориентирован в проблемах, которые в таких учреждениях изу­чаются и разрабатываются специалистами более узкого профиля.

Неврология находится в состоянии развития, которому способствуют дости­жения в различных областях науки и техники, совершенствование сложнейших современных технологий, а также успехи специалистов многих теоретических и клинических медицинских профессий. Все это требует от врача-невролога постоянного повышения уровня знаний, углубленного понимания морфологи­ческого, биохимического, физиологического, генетического аспектов патоге­неза различных заболеваний нервной системы, информированности о дости­жениях в смежных теоретических и клинических дисциплинах.

Одним из путей, способствующих повышению квалификации врача, явля­ется периодическое обучение на курсах усовершенствования, проводимое на базе соответствующих факультетов медицинских вузов. Вместе с тем первосте-

пенное значение имеет самостоятельная работа со специальной литературой, в которой можно найти ответы на многие вопросы, возникающие в практичес­кой деятельности.

Для облегчения подбора литературы, которая может быть полезна начина­ющему врачу-неврологу, нами приведен список некоторых книг, изданных за последние десятилетия на русском языке. Так как нельзя объять необъятное, в него вошли далеко не все литературные источники, отражающие проблемы, возникающие перед неврологом в практической работе. Список этот следует признать условным, ориентировочным, и по мерс необходимости он может и должен пополняться. Особое внимание рекомендуется уделять новым отечест­венным и иностранным публикациям, при этом необходимо следить не только за выходящими в свет монографиями, но и за журналами, которые относи­тельно быстро доводят до сведения врачей новейшие достижения в различных областях медицины.

Желаем читателям дальнейших успехов в освоении и совершенствовании знаний, способствующих повышению профессиональной квалификации, что несомненно положительно скажется на эффективности работы, направленной на улучшение состояние здоровья пациентов.

диагностика и интенсивная терапия на этапе скорой медицинской помощи

и изменения в эмоционально-личностной сфере. Пострадавшие дезориентированы в месте и времени, отсутствует критика к своему состоянию, неопрятность, апатия, утрата социальных навыков. Нередко возникают эпилептические припадки.
Для повреждения височной доли характерны анизокория, вертикальный нистагм, явления сенсорной афазии, нарушения слухо- речевой памяти. Меняется фон психического состояния, депрессия, страх, тревога, тоска.
Повреждение теменной доли мозга встречается реже и часто ушибы мозга обуславливаются вдавленными переломами. При сочетании ушиба мозга с субарахноидальным кровоизлиянием обнаруживаются в клинике симптомы раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, а в ликворе при люмбальной пункции – примесь крови.
По принятой в России единой клинической классификации ЧМТ, очаговые симптомы ушиба мозга разделяют по тяжести на три степени – лёгкую, среднюю, тяжёлую.
Ушиб головного мозга лёгкой степени тяжести встречается у 10- 15% пострадавших, характеризуется более длительной, по сравнению с СГМ, потерей сознания от нескольких минут до 2-3 часов. Жизненно важные функции без выраженных нарушений. Очаговая симптоматика – клонический нистагм, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы регрессируют через 2-3 недели после травмы. К этому времени очаговые симптомы, психические нарушения купируются. Морфологически проявлением легких ушибов мозга является появление мелких очагов размягчения и кровоизлияний в коре выпуклой поверхности больших полушарий. Прогноз при ушибе мозга лёгкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного режима и лечения).
Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Нарушение сознания до уровня оглушения и сопора, сохраняются от 2-3 часов до суток. Более выражены общемозговые симптомы и нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно-важных функций: бради- или тахикардия повышение артериального давления. Отчётливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга) зрачковые, глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Эти симптомы к 3-5 неделям сглаживаются, но могут держаться длительно. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное
19
Для электронного обучения сотрудников Станции

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ НА ТЕМУ «ОСТОРОЖНО, МЕНИНГИТ»

Loading…

Но если будет произнесено слово «менингит», пусть даже не категорично — «У Вас менингит!», а с сомнением — «похоже на менингит» — можно с уверенностью заявить: ни о каком лечении дома нормальный человек даже не заикнется. Такое отношение к менингиту в целом понятно — с того времени, как появились возможности его (менингит) лечить, не прошло и 50-ти лет. Но, если смертность от большинства детских болезней уменьшилась за это время в 10-20 и более раз, то при менингите — лишь в 2 раза. Прежде всего, следует отметить, что менингит болезнь инфекционная. Т.е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис — бледная спирохета, скарлатина — стрептококк,
сальмонеллез — сальмонелла, туберкулез — палочка Коха, СПИД — вирус иммунодефицита и т.п. В то же время конкретной связи «менингит — возбудитель менингита» нет. Под самим словом «менингит» подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной этого воспаления может быть огромное число микроорганизмов — бактерий, вирусов,грибков. Инфекционисты не без уверенности заявляют, что при определенных условиях любой микроорганизм может вызвать менингит у человека любого возраста. Отсюда понятно, что менингиты бывают разными — разными и по быстроте развития, и по тяжести состояния, и по частоте возникновения, и, что особенно важно, по способам лечения. Объединяет все менингиты одно — реальная угроза жизни и высокая вероятность осложнений. Для развития менингита конкретный возбудитель должен попасть в полость черепа и вызвать воспаление оболочек головного мозга. Иногда это происходит при возникновении очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга — при гнойном отите, например, или при гайморитах. Нередко, причиной менингита является черепно-мозговая травма. Но чаще всего в полость черепа микробы попадают с током крови. Очевидно, что сам факт попадания микроба в кровь, сама возможность его «заноса» и последующего размножения на мозговых оболочках обусловлены состоянием иммунитета.  Следует заметить, что имеется целый ряд, как правило, врожденных дефектов иммунной системы, предрасполагающий к заболеванию менингитом. Неудивительно, что в некоторых семьях все дети болеют менингитом, — хотя болезнь эта не такая уж и частая, в сравнении, например, с ангиной, коклюшем, ветрянкой или краснухой. Но если роль иммунитета в целом понятна, то до настоящего времени не удается найти убедительного объяснения тому факту, чтомальчики болеют менингитом в 2-4 раза чаще, чем девочки. В зависимости от вида возбудителя менингиты бывают вирусными, бактериальными, грибковыми. Некоторые простейшие (например, амеба и токсоплазма) тоже могут вызвать менингит.Развитие вирусного менингита может сопровождать течение широко известных инфекций — ветряной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, поражение мозговых оболочек встречается при гриппе, при инфекциях, вызванных вирусами герпеса. У ослабленных больных, у стариков, у младенцев встречаются менингиты, вызванные грибками (понятно, что в этих ситуациях именно недостаточность иммунитета играет ведущую роль в возникновении болезни).  Особое значение имеют менингиты бактериальные. Любой гнойный очаг в организме — пневмония, инфицированный ожог, ангина, разнообразные абсцессы и т.п. — может стать причиной менингита, при условии, что возбудитель попадет в кровь и с током крови достигнет мозговых оболочек. Понятно, что всем известные возбудители гнойных процессов (стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки и т.д.) и будут в этом случае возбудителем менингита. Одним из самых страшных являются менингит туберкулезный, почти забытый, он сейчас встречается все чаще и чаще. В то же время существует микроорганизм, вызывающий менингиты наиболее часто (60-70% всех бактериальных менингитов). Неудивительно, что он так и называется — менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем, менингококк оседает на слизистых оболочках носоглотки и может вызвать состояние очень сходное с обычной респираторной вирусной инфекцией — небольшой насморк, покраснение горла — менингококковый назофарингит. Я не зря употребил словосочетание «может вызвать» — дело в том, что попадание менингококка в организм довольно редко приводит к возникновению болезни — ведущая роль здесь принадлежит совершенно особым индивидуальным сдвигам в иммунитете. Легко объяснимы, в этой связи, два факта: первый — опасность развития менингита при контактах, например, в детских учреждениях составляет 1/1000 и второй — частое обнаружение менингококка в носоглотке у совершенно здоровых лиц (от 2 до 5% детей являются здоровыми носителями).  Неспособность организма к тому, чтобы локализовать микроб в носоглотке, сопровождается проникновением менингококка через слизистую оболочку в кровь. С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита.  Иногда, менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис или менингококкемия — самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает.  Существует удивительная по своему драматизму закономерность в возникновении менингококкемии, которая состоит в следующем. Дело в том, что при проникновении микроба в кровь он начинает реагировать с определенными антителами, пытающимися менингококк уничтожить. Доказано, что существует перекрестная активность ряда антител, — т.е. если в большом количестве имеются антитела, например, к стрептококку, пневмококку, стафилококку —  то эти антитела способны оказывать тормозящее воздействие на менингококк. Вот и получается, что дети болезненные, имеющие хронические очаги инфекций, перенесшие воспаление легких и множество других болячек, менингококкемией не болеют почти никогда. Страшностьменингококкемии как раз и состоит в том, что в течение 10-12 часов может погибнуть абсолютно здоровый и никогда ранее не болевший ребенок!  Вся приведенная выше информация не имеет своей целью запугивание читателей.  Менингиты лечатся. Но результаты (продолжительность и тяжесть болезни, вероятность осложнений) теснейшим образом связаны со временем, которое будет потеряно до начала адекватной терапии.  Очевидно, что вышеупомянутые «сроки начала адекватной терапии» зависят от того, когда люди обратятся за медицинской помощью. Отсюда настоятельная необходимость конкретных знаний, чтобы потом «не было мучительно больно»… Воспалению мозговых оболочек присущ целый ряд симптомов, но многие из них не являются специфичными, — т.е. их (симптомов)  возникновение возможно и при других болезнях, значительно менее опасных. Чаще всего так онои случается, но малейшее подозрение на развитие менингита не позволяет рисковать, требует немедленной госпитализации и тщательного врачебного наблюдения.

Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита.
1. Если на фоне любой инфекционной болезни — ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи,  «лихорадки» на губах и т.п. — возможно не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше,  чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.
2. Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы.
3. Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота.
4. Судороги любой интенсивности и любой продолжительности.
5. У детей первого года жизни — лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка.
6. Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры.
Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач.  Еще раз повторяю: важно помнить и понимать, что такие нередкие симптомы как рвота,  тошнота и головная боль в обязательном порядке требуют врачебного осмотра — береженного Бог бережет.
Любая сыпь на фоне повышенной температуры может оказаться менингококкемией. Вы (или Ваши умные соседи) можете пребывать в уверенности, что это краснуха, корь или «диатез». Но врач должен сыпь увидеть и чем быстрее, тем лучше. Если же элементы сыпи имеют вид кровоизлияний, если новые высыпания появляются быстро, если это сопровождается рвотой и высокой температурой — следует использовать любой шанс для того, чтобы больной немедленно оказался в больнице, желательно сразу в инфекционной. Помните, — при менингококкемии счет идет не на часы, а на минуты.  Следует отметить, что врач даже самой высочайшей квалификации может диагностировать менингит с абсолютной уверенностью только в одном случае, — когда симптомы раздражения мозговых оболочек сочетаются с типичной сыпью, которая описана выше. Во всех остальных случаях диагноз можно лишь заподозрить с разной степенью вероятности.  Единственным способом подтверждения или исключения менингита является спинномозговая (поясничная) пункция. Дело в том, что в головном и спинном мозге циркулирует особая спинномозговая жидкость — ликвор. При любом воспалении мозга и (или) его оболочек в ликворе накапливаются воспалительные клетки, вид ликвора (в норме бесцветный и прозрачный)  часто меняется — он становит мутным. Исследование ликвора позволяет не только установить диагноз менингита, но и ответить на вопрос о том, какой это менингит — бактериальный (гнойный)  или вирусный, что имеет решающее значение в выборе варианта лечения.  К сожалению, на чисто обывательском уровне очень распространено мнение об огромных опасностях, которые таит в себе спинномозговая пункция. На самом деле эти страхи абсолютно не обоснованы — прокол спинномозгового канала проводится между поясничными позвонками на том уровне, где от спинного мозга уже не отходят никакие нервные стволы, поэтому никаких мифических параличей после этой манипуляции не бывает. С юридической точки зрения врач обязан провести спинномозговую пункцию при реальном подозрении на менингит. Следует отметить, что пункция имеет не только диагностическую, но и лечебную целесообразность. При любом менингите, как правило, имеет место повышение внутричерепного давления, следствием последнего и является сильнейшая головная боль. Взятие небольшого количества ликвора позволяет снизить давление и существенно облегчает состояние больного. Во время пункции в спинномозговой канал нередко вводят антибиотики. Так, например, при туберкулезном менингите единственный шанс спасти больного — частые (нередко ежедневные) пункции, во время которых в спинномозговой канал вводится особый вариант стрептомицина.
С учетом приведенной выше информации становится понятным, что лечение менингита зависит от вида возбудителя. Главное в терапии бактериальных менингитов — использование антибиотиков. Выбор конкретного лекарства зависит от чувствительности конкретной бактерии иот того, способен ли антибиотик проникать в спинномозговую жидкость. При своевременном использовании антибактериальных препаратов шансы на успех очень велики.  С вирусными менингитами ситуация принципиально иная — противовирусных препаратов практически нет, исключение — ацикловир, но используется он лишь при герпетической инфекции (напомню, что ветряная оспа — один из вариантов герпеса). К счастью вирусные менингиты имеют более благоприятное течение, в сравнении с бактериальными.  Но помощь больному не ограничивается лишь воздействием на возбудителя. Врач имеет возможность нормализовать внутричерепное давление, устранить токсикоз, улучшить работу нервных клеток и сосудов головного мозга, применить мощные противовоспалительные средства.  Своевременно начатое лечение менингита в течение двух-трех дней приводит к значительному улучшению состояния, а в дальнейшем почти всегда к полному излечению без каких-либо последствий.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected].
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Инсульт симптомы, первые признаки и первая помощь

При угрозе инсульта нельзя терять ни секунды: от того, насколько быстро будет оказана помощь больному, зависит его жизнь и возможность дальнейшего выздоровления.

 Актуальность

Сосудистые заболевания мозга являются актуальной не только медицинской, но и социальной проблемой. Каждый год инсульты поражают около 6 млн человек во всем мире и уносят более 4 миллионов жизней.

Неумолимая статистика свидетельствует также о том, что большинство пациентов, перенесших инсульт, становятся инвалидами, не способными обходиться без посторонней помощи (инсульт занимает первое место среди всех существующих причин инвалидности). Такие удручающие цифры являются показателем того, что столкновения с инсультом избежать удастся немногим: этот страшный недуг рано или поздно настигает либо самого человека, либо кого-то из его родственников или ближайшего окружения.

2015 год – Национальный год борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 29 октября – Всемирный день борьбы с инсультами

Инсульт — это заболевание головного мозга, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние — геморрагия) того или иного сосуда, питающего часть мозга, или же кровоизлиянием в оболочки мозга. Различают, таким образом, два вида инсульта: инсульт по геморрагическому типу (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт по ишемическому типу (закупорка сосуда).

Чаще всего как геморрагический инсульт, так и ишемический инсульт, развиваются на фоне гипертонической болезни, болезни сердца (мерцательная аритмия, пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Самый распространенный тип инсульта – это ишемический инсульт. В эту категорию попадает 9 из 10 случаев заболевания. Причина данного типа инсульта – это закупорка тромбом сосуда в мозге. Тромб может образоваться в самом мозге или попасть в него из других частей тела с кровотоком.

При ишемическом инсульте причиной закупорки чаще всего становятся: кусочки, отрывающиеся от атеросклеротических бляшек в крупных сосудах шеи или тромботических наложений на клапанах сердца; тромбы, образующиеся на крупных бляшках в местах сужения сосудов, спазмы сосудов в течение длительного времени также становятся причиной ишемического инсульта.

Инсульт геморрагический возникает реже и отличается от ишемического инсульта тем, что разрыв сосуда происходит при высоком артериальном давлении, так как стенка артерии при атеросклерозе неравномерно истончена.

При таком инсульте кровь под высоким давлением раздвигает ткани мозга и заполняет образовавшуюся полость, так возникает кровяная опухоль, или внутримозговая гематома. Или же при геморрагическом инсульте кровоизлияние происходит при разрыве мешотчатого образования на стенке сосуда, которое называется аневризмой, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным (САК). Возникает такое кровоизлияние чаще до 40 лет. Внезапно возникает ощущение удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала в голову), сильнейшая головная боль (при этом человек кричит от боли и далее теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову, часты рвота, тошнота. Но, в отличие от инсульта с кровоизлиянием и с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей.

 

Однако ишемический инсульт более коварен, чем геморрагичекий инсульт, подчас признаки ишемического инсульта нечетки, нарастают постепенно или «мерцают». При геморрагическом инсульте в полушарии головного мозга с образованием внутримозговой гематомы — проявления бурные: на фоне гипертонического криза возникает или значительно усиливается головная боль, часто в одной половине головы, затем больной теряет сознание, лицо становится сизым или красным, дыхание хриплое, часто бывает многократная рвота. Через некоторое время при таком инсульте может развиться судорожный припадок с преобладанием судорог на одной половине тела, зрачок на стороне инсульта расширяется.

Если больной приходит в сознание, то у него оказываются парализованными конечности, если справа, то отмечаются нарушения речи (см. афазия), если слева, то у больного имеются выраженные психические отклонения (не знает сколько ему лет, где находится, не узнает близких, считает себя полностью здоровым и т.п.).
При таком ишемическом инсульте всегда наблюдается ригидность мышц затылка: невозможно пригнуть голову спереди так, чтобы подбородок коснулся груди (из-за выраженного напряжения мышц шеи) и ригидность мышц ног: невозможно поднять прямую ногу за пятку (также из-за выраженного напряжения мышц ноги) — признаки раздражения кровью мозговых оболочек, т.н. менингеальный синдром.

При геморрагическом инсульте в стволе мозга больные не живут более 2 суток и погибают, не приходя в сознание.
При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризмы инсульт чаще случается после физической нагрузки: подъем тяжести, попытка сломать палку через колено, нервный стресс, сопровождающийся кратковременным подъемом артериального давления.

Инсульт — факторы риска

Опасность инсульта столь высока, что врачи советуют очень внимательно прислушиваться к своему здоровью и протестировать себя по следующим факторам риска:

• Один или несколько из кровных родственников перенесли инсульт или инфаркт миокарда;
• Склонность к микротромбообразованию;
• Наличие стенокардии, артериальной гипертонии, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии 
• Курение, злоупотребление алкоголем, лишний вес;
•  Периодические нарушения мозгового кровообращения.
• Малоподвижный образ жизни.
•  Стрессы, переживания, нервные нагрузки

 Факторы, с которыми нельзя бороться

• Одним из таких факторов является возраст — 75 — 89% инсультов развиваются после 65 лет.
• Определенную роль играет пол, так в возрасте с 44 и до 80 лет инсульты чаще всего встречаются у мужчин, а в молодом возрасте в связи с приемом противозачаточных средств и беременностью и после 80 лет — у женщин.
• Третий фактор неожиданный: ученые выяснили, что риск инсульта после 55 лет в 2 раза выше у тех, чей вес при рождении был менее 2,5 килограмма в сравнении с теми, у кого вес был около 4 кг.
• Нельзя изменить и генетику. Если в семье были инсульты, то вероятность их возрастает на 30%. Но даже если такая генетика, такой вес при рождении и паспорт не радует, все равно есть возможность избежать инсульта.

Следим за давлением и пульсом

Главный фактор возникновения инсульта — артериальная гипертензия (высокое давление). Максимальное безопасное в возрасте до 65 лет — до 139 на 90. Если есть сахарный диабет, то эти рамки сужаются до 130 на 80. Все что выше — уже гипертензия.

У людей старше 75 лет для достаточного кровоснабжения мозга нужно поддерживать цифры давления в пределах 140 на 90 — 150 на 90.

Симптомы инсульта

 

 

 

 

 

Основные симптомы инсульта

Как определить, что у человека инсульт? Как правильно себя вести в этой ситуации?
Существует семь основных первых признаков, которые обязательно следует запомнить (они все будут внезапными):

1. Перекос лица (онемение губы или половины лица). При наличии возможности, попросите человека улыбнуться, если это получается с трудом и один уголок рта опущен вниз, признак развивающегося инсульта «на лицо».

2. Нарушение речи: внезапно возникшие трудности с артикуляцией либо восприятием речи на слух — человек не способен внятно произнести самые простые предложения.

3. Изменение восприятия: человек не совсем понимает, где он, что происходит, и что ему говорят.

4. Нарушение зрения: двоение в глазах или пострадавший не видит части того, что падает в поле зрения.

5. Сильнейшее головокружение, не позволяющее стоять или идти, нарушение координации.

6. Слабость, онемение руки и/или ноги или неожиданная утрата способности двигать рукой или ногой, особенно на одной стороне тела; появление неспособности к жестикуляции

7. Очень сильная головная боль, необъяснимая, сдавливающая обручем.

Инсульт – это неотложное состояние! Если появился хотя бы один из перечисленных признаков, необходимо срочно вызвать скорую помощь. Жизнь человека, который подвергся атаке инсульта, зависит от того, насколько быстро он оказался в стационаре. Времени на спасение жизни не много: 3, максимально 6 часов (пока не наступили необратимые патологические изменения в пострадавших участках головного мозга). Только в первые часы после инсульта можно частично или полностью восстановить ток крови в пораженном участке мозга и спасти клетки мозга.
При лечении инсульта важна каждая секунда. Из-за кислородного голодания клетки мозга начинают быстро отмирать. Существуют лекарства, которые могут предотвратить повреждение мозга, но их необходимо использовать в течение первых трех часов после инсульта. В результате отмирания определенных участков мозга, части тела, которые они контролируют, не могут полноценно функционировать. Поэтому инсульт – это одна из самых распространенных причин инвалидности.

До приезда «Скорой» примите следующие меры:

— Уложите больного на высокие подушки, голова должна быть приблизительно на 30о выше тела. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.

— Если больной потерял сознание, его нельзя переносить, оказывайте помощь на месте. Помните! Нельзя использовать нашатырный спирт, он может вызвать остановку дыхания.

— Расстегните ворот пострадавшего, снимите стесняющую одежду, ремень, откройте форточку для поступления свежего воздуха.

-Удалить изо рта протезы

— При первых признаках рвоты необходимо повернуть больного на бок, при необходимости тщательно очистить рот от рвотных масс, чтобы они не попали в дыхательные пути.

— Если не прощупывается пульс и прекратилось дыхание, немедленно переходите к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию «рот в рот».

— Больной при инсульте транспортабелен всегда лежа, только если это не кома 3-й стадии.

При возникновении у человека тревожных симптомов действуйте очень быстро и четко. Помните о том, что по прошествии 3-6 часов после начала инсульта, вернуть больного к полноценной жизни будет невозможно.

К инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж).
Все функции, которые могут восстановиться после инсульта (речь, моторика, координация), фактически восстанавливаются за первый год. И максимальные усилия нужно приложить в первые полгода.
Каждый перенесший инсульт выписывается с программой реабилитации. Врач-реабилитолог расскажет, что делать, чтобы помочь максимально восстановиться. Нужна будет специальная гимнастика, упражнения и приемы для увеличения силы мышц.
Возможно, нужно заниматься эрготерапией (если снижена сила в руках и ногах, нарушена координация — заново учить цеплять прищепки на веревку, пользоваться ложкой).
Увы, нет волшебной таблетки, которая восстановит после инсульта, нет травяного сбора. Собой нужно заниматься постоянно. Родным перенесшего инсульт придется много работать — исполнять все, что назначено реабилитологом, стимулировать пациента, поддерживать его.

План действий для профилактики инсульта после 55 лет

 1. Делать кардиограмму 1 раз в год.

2. Следить за артериальным давлением и знать свою норму.

3. Следить за пульсом (исключить мерцательную аритмию).

4. Сдавать анализ крови на уровень глюкозы (чтобы не пропустить сахарный диабет) и уровень холестерина хотя бы 1 раз в год.

5. Не курить и избегать мест, где курят.

6. Помнить: безопасная суточная доза крепкого алкоголя для мужчин — 30 г, для женщин — 15 г.

7. Есть по 5 фруктов или овощей в день.

8. Не есть жирную пищу.

9. Ограничить потребление соли.

10. Не переедать. Разнообразить питание, оптимально — 5 блюд и не

менее 3 приемов пищи в день.

11. Вести подвижный образ жизни. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Менингеальный синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингеальный синдром – симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.

Общие сведения

Менингеальный (оболочечный) синдром — распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.

Менингеальный синдром

Причины менингеального синдрома

Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма. В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.

Воспалительные поражения:

• Бактериальные. Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса.
• Вирусные. В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией, вирусом клещевого энцефалита.
• Грибковые. Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
• Протозойные. Наблюдаются при токсоплазмозе, малярии.

Невоспалительные поражения:

• Кровоизлияния в оболочки мозга. Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита.
• Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, объёмных образований (опухоли головного мозга, интракраниальной кисты, абсцесса, внутримозговой гематомы).
• Интоксикации. Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные – уремия, гипопаратиреоз.
• Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе, сыпном тифе, дизентерии, ОРВИ).
• Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.

Патогенез

Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

Симптомы менингеального синдрома

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.

Диагностика

Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии, неврологии, терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит, радикулит. В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия, мозжечковая атаксия, парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:

• Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
• Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
• Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
• Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
• Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
• Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
• Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.

Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция. Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии. Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.

Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга.

Лечение менингеального синдрома

Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:

• Этиотропное лечение. При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
• Противоотёчная терапия. Необходима для предупреждения отёка головного мозга, направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
• Симптоматическая терапия. Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения, эмоциональная лабильность, цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.

Каковы симптомы раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии (САК)?

Марден Ф.А., Рой СС. Эндоваскулярное лечение внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2005 июл.7 (3): 197-209. [Медлайн].

McCormack RF, Hutson A. Может ли компьютерная томографическая ангиография головного мозга заменить люмбальную пункцию при оценке острой головной боли после отрицательного неконтрастного изображения компьютерной томографии черепа ?. Acad Emerg Med . 2010 Апрель 17 (4): 444-51. [Медлайн].

Park YS, Suk JS, Kwon JT. Повторный разрыв аневризмы средней менингеальной артерии при болезни моямоя. Дж Нейросург . 2009 г. 11 декабря [Medline].

van der Velden LB, Otterspoor LC, Schultze Kool LJ, Biessels GJ, Verheugt FW. Острый инфаркт миокарда, осложняющий субарахноидальное кровоизлияние. Нет Харт J . 2009 17 августа (7-8): 284-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Моррис П.Г., Уилсон Дж. Т., Данн Л. Тревога и депрессия после спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия . 2004, январь, 54 (1): 47–52; обсуждение 52-4. [Медлайн].

Jaeger M, Soehle M, Schuhmann MU, Meixensberger J. Клиническая значимость нарушения цереброваскулярной ауторегуляции после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт . 2012 22 мая. [Medline].

Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al.Повышение сердечного тропонина, сердечно-сосудистые заболевания и исходы после субарахноидального кровоизлияния. Тираж . 2005 г., 1. 112 (18): 2851-6. [Медлайн].

Боггс В. Клинические данные выявляют обратимое сужение сосудов головного мозга с кровотечением. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/809911. Доступ: 1 сентября 2013 г.

Muehlschlegel S, Kursun O, Topcuoglu MA, Fok J, Singhal AB. Дифференциация синдрома обратимого церебрального сужения сосудов с субарахноидальным кровоизлиянием от других причин субарахноидального кровоизлияния. JAMA Neurol . 2013 12 августа [Medline].

Аль-Хинди Т., Макдональд Р.Л., Швейцер Т.А. Когнитивный и функциональный результат после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт . 2010 г., 41 (8): e519-36. [Медлайн].

Касселс С. Употребление кокаина связано с более высокой смертностью после САК. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/782114 .. Дата обращения: 16 апреля 2013 г.

Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Lee JS, Eisenhauer M.Клинические характеристики высокого риска субарахноидального кровотечения у пациентов с острой головной болью: проспективное когортное исследование. BMJ . 2010. 341: c5204. [Медлайн].

Lin CL, Dumont AS, Lieu AS, et al. Характеристика периоперационных припадков и эпилепсии после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Дж Нейросург . 2003 декабрь 99 (6): 978-85. [Медлайн].

Беккер Х. Последствия нераспознанного субарахноидального кровоизлияния. Клин Нейрорадиол . 2009 20 ноября. [Medline].

Schuiling WJ, Dennesen PJ, Tans JT, Kingma LM, Algra A, Rinkel GJ. Тропонин I в прогнозировании сердечных или легочных осложнений и исходов при субарахноидальном кровотечении. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 ноябрь 76 (11): 1565-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jeon IC, Chang CH, Choi BY, Kim MS, Kim SW, Kim SH. Повышение сердечного тропонина I у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. J Korean Neurosurg Soc . 2009 Август 46 (2): 99-102. [Медлайн]. [Полный текст].

Суарес Д.И., Тарр Р.В., Селман В.Р. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. N Engl J Med . 2006, 26 января. 354 (4): 387-96. [Медлайн].

Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Emond M, Symington C и др. Чувствительность компьютерной томографии, выполненной в течение шести часов после появления головной боли, для диагностики субарахноидального кровотечения: проспективное когортное исследование. BMJ . 18 июля 2011 г. 343: d4277. [Медлайн]. [Полный текст].

Boesiger BM, Shiber JR. Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью компьютерной томографии и люмбальной пункции: лучше ли КТ пятого поколения выявлять субарахноидальное кровоизлияние? J Emerg Med . 2005 июл.29 (1): 23-7. [Медлайн].

Годдард А.Дж., Тан Г., Беккер Дж. Компьютерная томографическая ангиография для обнаружения и характеристики внутричерепных аневризм: текущее состояние. Клин Радиол . 2005 Декабрь 60 (12): 1221-36. [Медлайн].

Джаяраман М.В., Мэйо-Смит В.В., Тунг Г.А. и др. Обнаружение внутричерепных аневризм: многодетекторная рядная КТ-ангиография по сравнению с DSA. Радиология . 2004 Февраль 230 (2): 510-8. [Медлайн].

Millon D, Derelle AL, Omoumi P, Tisserand M, Schmitt E, Foscolo S, et al. Нетравматическое ведение субарахноидального кровоизлияния: оценка с уменьшенным объемом йода при КТ-ангиографии. Радиология . 2012 июль 264 (1): 203-9. [Медлайн].

Маслехаты Х., Петридис А.К., Барт Х., Мехдорн Х.М. Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии при перимеэнцефалическом и неперимеэнцефалическом субарахноидальном кровоизлиянии неизвестного происхождения. Дж Нейросург . 2011 апр. 114 (4): 1003-7. [Медлайн].

Койвисто Т., Ваннинен Р., Хурскайнен Х., Саари Т., Хернесниеми Дж., Вапалахти М. Результаты раннего эндоваскулярного лечения по сравнению с хирургическим лечением разорванных аневризм головного мозга.Проспективное рандомизированное исследование. Инсульт . 2000 31 октября (10): 2369-77. [Медлайн].

Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиральной намоткой у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное исследование. Ланцет . 26 октября 2002 г. 360 (9342): 1267-74. [Медлайн].

Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиралью у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное сравнение влияния на выживаемость, зависимость, судороги, повторное кровотечение, подгруппы и окклюзию аневризмы. Ланцет . 2005 3-9 сентября. 366 (9488): 809-17. [Медлайн].

Куреши А.И., Васкес Г., Тарик Н., Сури М.Ф., Лакшминараян К., Ланзино Г. Влияние результатов международного исследования субарахноидальной аневризмы на лечение разрывов внутричерепных аневризм в США. Клиническая статья. Дж Нейросург . 2011 Март 114 (3): 834-41. [Медлайн].

О’Келли С.Дж., Кулькарни А.В., Остин П.К., Уоллес М.К., Урбах Д. Влияние терапевтического метода на исходы после восстановления разорванных внутричерепных аневризм: анализ административных данных. Дж Нейросург . 2009 г. 23 октября [Medline].

Читале Р., Чалухи Н., Теофанис Т., Старке Р.М., Амента П., Джаббур П. и др. Лечение разрывов внутричерепных аневризм: сравнение стентирования и баллонного ремоделирования. Нейрохирургия . 2013 г. 5 марта [Medline].

Whitfield PC, Киркпатрик П.Дж. Сроки операции по поводу аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001. CD001697. [Медлайн].

Koffijberg H, Rinkel GJ, Buskens E.Окклюзия аневризмы у пожилых пациентов с аневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием: анализ затрат и полезности. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 3 декабря 2009 г. [Medline].

[Рекомендации] Бедерсон Дж. Б., Коннолли Э. С. Мл., Батьер Х. Х. и др. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт . 2009 Март 40 (3): 994-1025.[Медлайн].

Аллен Г.С., Ан Х.С., Презиози Т.Дж. и др. Церебральный артериальный спазм — контролируемое испытание нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. N Engl J Med . 17 марта 1983 г. 308 (11): 619-24. [Медлайн].

Пикард Дж. Д., Мюррей Г. Д., Иллингворт Р. и др. Влияние перорального нимодипина на инфаркт головного мозга и исход после субарахноидального кровотечения: британское исследование аневризмы нимодипина. BMJ . 1989 11 марта. 298 (6674): 636-42.[Медлайн]. [Полный текст].

Jeffrey S. FDA Nod for Nymalize Nimodipine Oral Solution при САК. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/804165. Доступ: 18 мая 2013 г.

Tseng MY, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Влияние острого лечения правастатином на церебральный вазоспазм, ауторегуляцию и отсроченный ишемический дефицит после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II. Инсульт . 2005 августа, 36 (8): 1627-32. [Медлайн].

Линч Дж. Р., Ван Х., МакГирт М. Дж. И др. Симвастатин снижает спазм сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: результаты пилотного рандомизированного клинического исследования. Инсульт . 2005 Сентябрь, 36 (9): 2024-6. [Медлайн].

Силлберг В.А., Уэллс Г.А., Перри Дж. Дж. Улучшают ли статины результаты и снижают ли частота вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Инсульт .2008 сентябрь 39 (9): 2622-6. [Медлайн].

Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB. Влияние лечения статинами на спазм сосудов, отсроченную ишемию головного мозга и функциональные результаты у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор и обновление метаанализа. Инсульт . 2010 г., 41 (1): e47-52. [Медлайн].

Сандеркок П. Да или нет обычным статинам после субарахноидального кровоизлияния для предотвращения отсроченной церебральной ишемии, вазоспазма и смерти? Поучительная история двух метаанализов. Инсульт . 2010 января 41 (1): e1-2. [Медлайн].

Dankbaar JW, Slooter AJ, Rinkel GJ, Schaaf IC. Влияние различных компонентов терапии Triple-H на перфузию головного мозга у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор. Crit Care . 2010. 14 (1): R23. [Медлайн]. [Полный текст].

Elliott JP, Newell DW, Lam DJ и др. Сравнение баллонной ангиопластики и инфузии папаверина для лечения спазма сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Дж Нейросург . 1998 Февраль 88 (2): 277-84. [Медлайн].

Вестермайер Т., Стеттер С., Винс Г. Х. и др. Профилактическое внутривенное введение сульфата магния для лечения аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. Crit Care Med . 2010 май. 38 (5): 1284-90. [Медлайн].

Ма Л., Лю В. Г., Чжан Дж. М., Чен Дж., Фань Дж., Шэн Х. С.. Сульфат магния в лечении пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: метаанализ проспективных контролируемых исследований. Инжектор мозга . 2010. 24 (5): 730-5. [Медлайн].

Wong GK, Poon WS, Chan MT, Boet R, Gin T, Ng SC и др. Внутривенное введение сульфата магния при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии (IMASH): рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование фазы III. Инсульт . 2010 май. 41 (5): 921-6. [Медлайн].

Gomis P, Graftieaux JP, Sercombe R, Hettler D, Scherpereel B, Rousseaux P. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное испытание высоких доз метилпреднизолона при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Дж Нейросург . 2010 Март 112 (3): 681-8. [Медлайн].

Zhang S, Wang L, Liu M, Wu B. Tirilazad при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 17 февраля. CD006778. [Медлайн].

Сузуки С., Ито О, Саяма Т., Гото К. Внутриартериальный колфорсин даропат для лечения церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрорадиология . 2010 Сентябрь 52 (9): 837-45. [Медлайн].

Hughes PD, Becker GJ. Скрининг внутричерепных аневризм при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Нефрология (Карлтон) . 2003 августа 8 (4): 163-70. [Медлайн].

Бедерсон Дж. Б., Авад И. А., Виберс Д. О. и др. Рекомендации по ведению пациентов с неразорвавшимися внутричерепными аневризмами: заявление для медицинских работников от Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Тираж .2000 31 октября. 102 (18): 2300-8. [Медлайн].

Wermer MJ, Koffijberg H, van der Schaaf IC. Эффективность и стоимость скрининга аневризм каждые 5 лет после субарахноидального кровоизлияния. Неврология . 2008 27 мая. 70 (22): 2053-62. [Медлайн].

Anderson P. Tool помогает предотвратить кровотечение при острой головной боли. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811726. Доступ: 8 октября 2013 г.

Newman-Toker DE, Edlow JA.Важные правила диагностики серьезных заболеваний: правило Оттавского субарахноидального кровоизлияния. JAMA . 2013 25 сентября. 310 (12): 1237-9. [Медлайн].

Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Hohl CM, Sutherland J, et al. Правила принятия клинических решений для исключения субарахноидального кровоизлияния при острой головной боли. JAMA . 2013 25 сентября. 310 (12): 1248-55. [Медлайн].

Менингизм — обзор | Темы ScienceDirect

A.

Определите все неврологические нарушения, включая наличие менингизма и их продолжительность (острый, длится от нескольких часов до нескольких дней, и подострый, присутствует в течение нескольких недель). Определите в анамнезе случаи ВИЧ или подавления иммунитета и путешествия, контакт с животными и насекомыми, контакт с больными, вакцину и сексуальный анамнез. Перечислите все лекарства и запрещенные наркотики. Помимо подробного неврологического обследования, проверьте наличие отека диска зрительного нерва и необычных высыпаний.

B.

Обследование на предмет декомпенсированной почечной или печеночной недостаточности, лекарственной интоксикации или системной инфекции.Хотя эти результаты могут предоставить альтернативный диагноз, они не исключают тщательного обследования на энцефалит. Тестирование на ВИЧ следует проводить при подострых проявлениях.

C.

Выполните компьютерную томографию головы, если есть очаговые неврологические аномалии, отек диска зрительного нерва, сильно сниженный уровень возбуждения или судороги, или если у пациента подавлен иммунитет. Результаты КТ помогут исключить отек мозга и риск образования грыжи, потенциально требующих кортикостероидов и консультации нейрохирурга.

D.

Выполнение люмбальной пункции и отправка спинномозговой жидкости (CSF) для определения белка, глюкозы, подсчета и дифференциала клеток, окрашивания по Граму и бактериальных культур, вируса простого герпеса (HSV) 1 и 2 типов и вируса ветряной оспы. полимеразная цепная реакция (VZV PCR). Если проявление подострое или имеется иммуносупрессия или ВИЧ, получите окраску и культуру на грибковые и кислотоустойчивые бациллы (КУБ) в спинномозговой жидкости, VDRL и ПЦР на вирус JC, вирус герпеса человека (HHV) типа 6, цитомегаловирус (CMV) и Эпштейна. -Вирус Барра (EBV).В зависимости от времени года, воздействия и географического положения, тестирование показано на арбовирусы (энцефалиты Западного Нила, восточных и западных лошадей и Сент-Луис), энтеровирусы или другие патогены (Таблица 1). Эти тесты включают вирус-специфический иммуноферментный анализ IgM / IgG (ELISA) сывороток и ПЦР CSF.

E.

Начните эмпирическое внутривенное введение ацикловира 10 мг / кг каждые 8 ​​часов сразу после люмбальной пункции (с поправкой на функцию почек). Если проявление острое или включает менингизм, начните терапию бактериального менингита.Хотя низкий уровень глюкозы в спинномозговой жидкости (<50 мг / дл), высокий уровень белка в спинномозговой жидкости (> 250 мг / дл) или количество клеток> 1000 с преобладанием нейтрофилов указывает на бактериальный менингит, ранний вирусный энцефалит может проявляться нейтрофильным плеоцитозом и ранней бактериальной инфекцией. менингит может иметь преобладание лимфоцитов. Количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости <5 свидетельствует против энцефалита, но если подозрения высоки, повторите люмбальную пункцию через 24–48 часов. Если люмбальная пункция, окраска по Граму или посев выявляют микроорганизмы, подбирайте терапию соответствующим образом.Если результаты бактериального посева ЦСЖ отрицательны через 48 часов, прекратите прием антибиотиков, но продолжите прием ацикловира.

F.

Если первоначальное окрашивание спинномозговой жидкости не выявляет этиологии, перейдите к МРТ головного мозга. Лептоменингеальное усиление — неспецифическая находка при менингоэнцефалите. Арбовирусная инфекция может вызывать диффузную гиперинтенсивность паренхиматозного Т2 или может концентрироваться в стволе мозга, как Listeria или энтеровирусы, тогда как ВПГ часто имеет склонность к височным долям.Гиперинтенсивность Т2, связанная с белым веществом, часто отражает вирусную инфекцию ВИЧ или JC, в отличие от очаговых поражений, занимающих пространство, обнаруживаемых при токсоплазмозе, абсцессах или злокачественных новообразованиях. ЭЭГ полезна у пациентов с судорогами; активность височной доли предполагает ВПГ или другие вирусы герпеса. Если после первоначальной люмбальной пункции и визуализации диагноз не поставлен, рассмотрите возможность повторной люмбальной пункции через 48 часов и отправьте на ПЦР на ВПГ и вирусные исследования, которые не были получены изначально. Очаговые поражения на МРТ требуют стереотаксической биопсии головного мозга, если пациент не отвечает на эмпирическую терапию и диагноз не определен.

G.

Если ПЦР ЦСЖ положительна на ВПГ или ВЗВ, продолжайте прием ацикловира в течение 14–21 дней. Если выделены другие вирусы семейства герпеса, следует начать специфическую терапию под руководством специалиста-инфекциониста. Если результаты МРТ предполагают ПМЛ или ВИЧ-энцефалопатию у пациента с ВИЧ, начните антиретровирусную терапию. Для большинства других причин вирусного энцефалита лечение является поддерживающим, хотя экспериментальный протокол оказался успешным в отношении бешенства. Если этиология не очевидна, но клинический синдром сильно указывает на энцефалит, продолжайте прием ацикловира при предполагаемом ВПГ в течение 14–21 дней, если только результаты двух отдельных ПЦР ЦСЖ с интервалом 48 часов не будут отрицательными.

H.

Если исчерпывающая инфекционная оценка отрицательна или у пациента в анамнезе есть злокачественные новообразования, васкулит или заболевание соединительной ткани, оцените энцефалит на предмет неинфекционной этиологии.

Менингеальное раздражение

Изображения: Ссылки по теме на внешние сайты (из Bing)

Онтология: Затылочная ригидность (C1320474)

Концепции	Признак или симптом ( T184 )
MSH	D009127
SnomedCT	4697007, 405947006
Английский	Жесткость затылочной кости, ригидность, затылочная ригидность, затылочная ригидность, затылочная ригидность, затылочная ригидность (обнаружение)
Японский	項 部 硬 直, ｺ ｳ ﾌﾞ ｺ ｳ ﾁ ｮ ｸ
Португальский	Rigidez da Nuca, Rigidez da Nuca
Испанский	Rigidez de la Nuca, Rigidez de nuca, rigidez de nuca (hallazgo), rigidez de nuca
Французский	Raideur de la nuque, Rigidité de la nuque
Немецкий	Nuchale Rigidität, Nackenrigiditaet, Rigidität im Nackenbereich
Чешский	Rigidita šíje, nuchální rigidita
Венгерский	Nyakmerevedés
Норвежский	Nakkestivhet
Итальянский	Rigidità nucale
Голландский	nekstijfheid, Nekrigiditeit

Спинальный менингит | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Спинальный менингит — это инфекция жидкости и оболочек головного и спинного мозга.Как только инфекция начинается, она может быстро распространиться по организму.

Без лечения он может вызвать повреждение мозга в течение нескольких часов и привести к летальному исходу в течение 24 часов.

Симптомы

У взрослых симптомы включают:

• Светочувствительность
• Сонливость
• Усталость
• Головная боль
• Лихорадка
• Боли в суставах и боли
• Мышечный спазм
• Боль, исходящая от позвоночника
• Изъятия
• Жесткая шея и спина
• потеет
• Рвота
• Похудание

У детей симптомы могут включать:

• Пустое, пристальное выражение
• Нелюбовь к прикосновениям или прикосновениям
• Высокий стонущий крик
• Изогнутая спинка
• Лихорадка с холодными кистями и стопами
• Беспокойство
• Вялость или трудности с пробуждением
• Бледный, пятнистый цвет кожи
• Отказ от еды
• Рвота
• Хнычет

Когда ребенок болен, он может отказаться стоять или сидеть, потому что ему больно.

Причины и факторы риска

Обычно причиной этого состояния являются бактерии или вирус. Заражение происходит за 10 дней до двух недель до появления симптомов.

Диагноз

Если причиной являются бактерии, исследование спинномозговой жидкости под микроскопом может подтвердить это. Чем раньше заболевание будет диагностировано и начато лечение, тем лучше будет результат.

Лечение

Заболевание требует неотложной помощи в условиях стационара.Лечение включает внутривенное или пероральное введение антибиотиков с соблюдением постельного режима.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Что такое менингит?

Менингит — это инфекция мозговых оболочек, которые покрывают головной и спинной мозг.

Что такое мозговые оболочки?

Мозговые оболочки — это 3 слоя соединительной ткани. Они состоят из мягкой мозговой оболочки (ближайшей к органам центральной нервной системы), паутинной оболочки и твердой мозговой оболочки (наиболее удаленных от головного и спинного мозга).

Они также включают кровеносные сосуды и содержат спинномозговую жидкость. Это структуры, участвующие в менингите, воспалении мозговых оболочек, которое в тяжелом случае может перерасти в энцефалит, воспаление головного мозга.

Управление менингитом — клиника Мэйо Play

Что такое менингит?

Менингит — это инфекция мозговых оболочек.Инфекция может быть вызвана бактериями или вирусом и приводит к воспалению (опуханию) мозговых оболочек. Это может вызвать серьезные повреждения нервов, головного и спинного мозга.

Симптомы менингита

Менингит обычно проявляется:

• сильная головная боль
• рвота
• высокая температура
• жесткость шеи
• чувствительность и боль в глазах от света
• кожная сыпь

Симптомы могут различаться у маленьких детей и младенцев.

Виды менингита

Менингит может быть вызван бактериями и вирусами, и оба типа имеют некоторые отличительные особенности. Менингококковая инфекция — ведущая инфекционная причина смерти в раннем детстве.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит — очень серьезное заболевание, требующее неотложной медицинской помощи. Если не лечить, это может привести к серьезному повреждению головного мозга и инфицированию крови, вызывая сепсисимею. Наиболее распространенными инфекционными бактериями являются бактерии Neisseria meningitidis.

В 2008 и 2009 годах в Англии и Уэльсе было зарегистрировано 1166 случаев менингита, вызванного этой бактерией. Однако после успешной вакцинации против этих бактерий, также известных как менингококковые бактерии, количество случаев заболевания снизилось. Однако в настоящее время не существует вакцины для предотвращения менингококковой инфекции группы B, которая является наиболее частой причиной бактериального менингита в Великобритании.

Бактериальный менингит чаще всего встречается у детей младше пяти лет и часто опасен для жизни младенцев в возрасте до одного года.Это также распространено среди подростков в возрасте от 15 до 19 лет. Из всех случаев около 15% составляют бактериальный менингит, а 25% могут проявляться сепсисом. В 60% случаев оба могут присутствовать вместе.

Вирусный менингит

Вирусный менингит — более распространенный, но менее тяжелый тип менингита. Количество случаев трудно оценить, поскольку симптомы сродни приступу гриппа. Вирусный менингит чаще всего встречается у детей и чаще встречается в летние месяцы.

Кто заболевает менингитом?

Менингит может поражать людей всех возрастных групп.Однако большему риску подвержены младенцы, маленькие дети и пожилые люди. Вирусный менингит — наиболее частая причина этого состояния. Ежегодно в Великобритании происходит около 2500 случаев бактериального менингита и почти 5000 случаев вирусного менингита.

К людям, наиболее подверженным риску заболевания менингитом, относятся:

• те, у кого в мозг установлен шунт ЦСЖ по поводу другой патологии
• с дефектами твердой мозговой оболочки
• использование процедур на позвоночнике (например, спинальной анестезии)
• диабетика
• больных бактериальным эндокардитом
• алкоголизм и цирроз печени
• Внутривенное употребление наркотиков
• почечная недостаточность
• талассемия
• муковисцидоз
• Гипопаратиреоз
• спленэктомия
• серповидноклеточная анемия и др.

Переполненность (например, школы, детские сады, призывники в армию и студенты колледжей) повышает риск менингита.

Прогноз или исход

Вирусный менингит обычно проходит через пару недель, но бактериальный менингит требует активного лечения.

Бактериальный менингит требует лечения антибиотиками, госпитализации и даже помещения в отделения интенсивной терапии.

Менингококковая инфекция (сочетание менингита и сепсиса) приводит к смерти примерно в 1 из 10 случаев.Несмотря на лечение, у некоторых детей после бактериального менингита могут развиваться осложнения, такие как потеря слуха. Профилактика заключается в полной вакцинации против инфекции.

Дополнительная литература

Этиология и лечение хронического менингита

Фарм США . 2010; 35 (1): HS-2-HS-8.

Менингит, который представляет собой воспаление оболочек головного и спинного мозга (мозговых оболочек), обычно вызывается микроорганизмами или другими раздражителями в спинномозговой жидкости (CSF). ¹ Хронический менингит определяется как менингеальное воспаление, которое сохраняется более 4 недель, тогда как острый менингит длится менее 4 недель. ² Рецидивирующий менингит включает возникновение нескольких острых эпизодов, каждый из которых длится менее 4 недель. ^1,3,4 Хронический менингит поражает около 10% пациентов с диагнозом менингит. ³ Некоторые люди с хроническим менингитом обращаются за медицинской помощью до того, как симптомы или признаки проявятся в течение 4 недель, поэтому важно дифференцировать этих пациентов от тех, кто выздоравливает от острого или рецидивирующего менингита.Хронический менингит может быть малоизвестен фармацевтам, хотя опубликованные случаи относятся к началу 1970-х годов. ⁵ Эта статья будет посвящена причинам и лечению хронического менингита.

Существует множество причин хронического менингита, включая инфекционные, воспалительные, опухолевые и токсические воздействия. Инфекционные причины — бактерии, микобактерии, грибы, вирусы и паразиты. Неинфекционные причины включают, помимо прочего, саркоидоз, болезнь Бехчета (BD), гранулематоз Вегенера (WG), системную красную волчанку (SLE), лекарства и новообразования. ^1,6,7 Примерно у одной трети пациентов с хроническим менингитом причина не обнаружена. ⁸

Подход к диагностике включает множество факторов, таких как симптомы; история болезни, приема лекарств и воздействия; физический осмотр; Профиль CSF; и другие тесты (например, анализ крови, посевы, нейровизуализация, рентгенограмма грудной клетки). ¹ Симптомы неспецифичны и могут включать головную боль, лихорадку, боль в шее, атаксию, летаргию, тошноту и нарушение бдительности и когнитивных функций.Классическая триада, состоящая из лихорадки, головной боли и скованности шеи, встречается примерно у 85% пациентов с диагнозом острый бактериальный менингит, но только у 10% пациентов с хроническим менингитом. ³ Пациенты с острым менингитом обычно поступают внезапно с тяжелыми симптомами, тогда как пациенты с хроническим менингитом обычно проявляют более постепенно симптомы, которые могут колебаться, ухудшаться или оставаться неизменными. ^1,6,7 Продолжительность симптомов хронического менингита обычно составляет от 17 до 43 месяцев. ¹

Люмбальная пункция важна при диагностике хронического менингита, хотя результаты исследования спинномозговой жидкости неспецифичны. Количество лимфоцитов повышено более чем в 90% случаев; повышенное количество нейтрофилов встречается менее чем в 10% случаев. Уровень глюкозы может быть нормальным или пониженным. Уровень протеина обычно повышен. Результаты посева полезны, но обычно не доступны своевременно. Нейтрофилы спинномозговой жидкости повышены в 90% случаев острого менингита, а лимфоциты повышены только примерно в 10% случаев. ³ Типичные данные о спинномозговой жидкости у пациентов с менингитом и без него приведены в ТАБЛИЦЕ 1 . ^9,10

КТ и МРТ могут исключить такие состояния, как абсцессы, опухоли и неменингеальные инфекции. ⁶ У небольшого числа пациентов биопсия менингеальной оболочки полезна для диагностики хронического менингита. ⁷

Лечение хронического менингита требует тщательного обследования. Эмпирическую терапию предполагаемой причины следует начинать, если пациент кажется больным или его состояние ухудшается.Если состояние пациента стабильное и нет предполагаемой причины, следует подождать, пока не станут известны первые результаты анализов. Необходимо проводить симптоматическое лечение и поддерживающую терапию, а наличие осложнений, таких как судороги или гидроцефалия, требует соответствующей терапии. ¹

Инфекционные причины

Бактериальный: Neisseria meningitides и На Streptococcus pneumoniae приходится от 37% до 93% случаев острого бактериального менингита, тогда как наиболее частой причиной хронического менингита является Mycobacterium tuberculosis (40-60%). ³ Во всех случаях хронического менингита следует проводить тест на ВИЧ, поскольку многие инфекционные причины чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных, а курс лечения может отличаться у ВИЧ-инфицированных пациентов. ¹⁰

M tuberculosis , источник туберкулеза (ТБ), может вызывать туберкулезный менингит (ТБМ). ТБМ чаще всего поражает людей из развивающихся стран, алкоголиков и людей с ВИЧ / СПИДом. ^6,7,11 Представление обычно неспецифично, включая головную боль, лихорадку, недомогание, вялость и спутанность сознания.Кожная туберкулиновая проба может быть отрицательной. ТБМ обычно развивается в течение 1-2 недель, и активный туберкулез легких может отсутствовать в то время, когда он проявляется. Результаты ЦСЖ включают повышенное давление открытия, лимфоцитоз, повышенный уровень белка, пониженный уровень глюкозы и положительный результат посева на туберкулезные палочки (результаты посева обычно задерживаются на несколько недель). Положительные кислотоустойчивые бациллы в мазке из спинномозговой жидкости могут встречаться при некоторых инфекциях более высокого уровня. ^6,7

Лечение ТБМ длится дольше, чем лечение легочного ТБ, которое длится около 6 месяцев.Терапия включает рифампицин 10 мг / кг / день перорально, изониазид 5 мг / кг / день перорально (с пиридоксином), пиразинамид 15-30 мг / кг / день перорально и либо этамбутол 15-20 мг / кг / день перорально, либо стрептомицин. 15 мг / кг / день внутримышечно в течение 2 месяцев, затем 10 месяцев рифампицином и изониазидом. ^6,7,12 Курс лечения может быть продлен до 1–2 лет, если у пациента неврологические нарушения или иммуносупрессия. ¹³ Изониазид и рифампицин отлично проникают в ликвор.Пиразинамид и этамбутол проникают в достаточной степени, особенно в воспаленные мозговые оболочки; стрептомицин плохо проникает, но все же демонстрирует пользу в клинических исследованиях. ^6,7

Наиболее частые побочные эффекты противотуберкулезных препаратов включают периферическую невропатию (изониазид), гриппоподобное заболевание (рифампицин), тошноту / рвоту / недомогание (пиразинамид) и нарушения зрения (этамбутол). Все агенты могут вызывать сыпь и гепатотоксичность. ¹² Моксифлоксацин 400 мг / день перорально можно использовать, если есть опасения по поводу резистентности.При наличии резистентности режим может потребоваться изменить. Кортикостероиды и нейрохирургия также являются вариантами лечения. ^6,7 Рандомизированное испытание дексаметазона в сочетании с противотуберкулезными препаратами по сравнению с одними только противотуберкулезными препаратами показало снижение смертности в группе стероидов без влияния на остаточную заболеваемость. ¹⁴ Контактные лица в семье должны быть обследованы и при необходимости лечиться от латентного туберкулеза. ^6,7

Нейросифилис (чаще всего проявляющийся как менингит) может быть вызван Treponema pallidum , источником сифилиса.Это может произойти как у иммунокомпетентных, так и у лиц с ослабленным иммунитетом (особенно с ВИЧ / СПИДом). Нейросифилис обычно развивается в течение нескольких месяцев после заражения, но часто протекает бессимптомно. Лихорадка часто отсутствует, но могут быть очевидны головная боль и спутанность сознания. Типичные результаты СМЖ включают лимфоцитоз, повышенный уровень белка, нормальный уровень глюкозы и положительные серологические тесты на сифилис. ^6,7,13 Пенициллин G — препарат выбора для лечения нейросифилиса; Если существует аллергия на пенициллин, следует настоятельно рассмотреть вопрос о десенсибилизации.Для уничтожения организма часто требуется агрессивная дозировка (24 миллиона единиц в день внутривенно). При инициировании пенициллина G может произойти выброс эндотоксина, что приведет к кожной сыпи и воспалительной реакции, известной как реакция Яриша-Герксхаймера. ¹⁵

Borrelia burgdorferi , вызывающая болезнь Лайма, также может вызывать нейроборрелиоз (который может проявляться как менингит). Нейроборрелиоз чаще всего возникает в результате контакта с иксодовым клещом. Нейроборрелиоз обычно возникает после исчезновения характерной для болезни Лайма сыпи.Результаты CSF включают лимфоцитоз, повышенный уровень белка, нормальный уровень глюкозы и положительные серологические тесты на B burgdorferi . Основными симптомами нейроборрелиоза являются периферические и краниальные невропатии, лечение — цефтриаксон 2 г / день внутривенно или пенициллин G 20 миллионов единиц / день внутривенно в течение 10–14 дней. Доксициклин 100 мг / день внутривенно можно назначать пациентам с аллергией на пенициллины или цефалоспорины. Симптомы обычно проходят медленно в течение недель или месяцев. ^6,7

Другими бактериями, которые могут вызвать хронический менингит, являются Leptospira (при контакте с жидкостями животных или зараженной водой), Brucella (при контакте с коровами или непастеризованным молоком) и Nocardia asteroides (обнаруживается в почве; может вызывать инфекцию). у пациентов с ослабленным иммунитетом). ⁶

Грибковые: Наиболее частой грибковой причиной хронического менингита является Cryptococcus neoformans (инкапсулированные дрожжи), чаще всего встречающиеся у пациентов с ВИЧ / СПИДом. ⁶ Другими источниками грибов являются Coccidioides immitis , Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis , Aspergillus fumigatus , Candida albicans othrix5000henckor. Грибковый менингит обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом, и его проявления зависят от пораженного грибка.Криптококковый менингит обычно проявляется в виде головной боли, лихорадки и вялости. Другие симптомы — нарушение зрения, черепные невропатии, атаксия, судороги и нарушение познания. Результаты обычно включают лимфоцитоз, снижение уровня глюкозы, повышение уровня белка, положительные результаты культуральных тестов и значительно повышенное давление открытия при люмбальной пункции. ^1,6,7

Лечение включает амфотерицин B (AMB) IV в сочетании с флуцитозином перорально. Руководства рекомендуют дезоксихолат AMB (AMBD) 0.От 7 до 1 мг / кг / день с флуцитозином 100 мг / кг / день в течение 2 недель, затем флуконазолом 400 мг / день перорально в течение как минимум 10 недель. ¹⁶ Имеется некоторый опубликованный опыт применения различных форм AMB на основе липидов, но данные намного слабее, чем для AMBD, поэтому AMB на основе липидов обычно рекомендуется только для пациентов, которые имеют или могут развить нефротоксичность с AMBD. ¹⁶ Долгосрочный флуконазол (обычно 400 мг / день перорально) может использоваться для вторичной профилактики после ответа на начальное лечение. ⁷

Серия случаев 114 пациентов с диагнозом хронический менингит в Таиланде показала, что C neoformans являются наиболее частым возбудителем (54%). ¹⁷ Семьдесят девять процентов пациентов с C neoformans были ВИЧ-положительными. Второй по частоте причиной хронического менингита в этой серии случаев было M. tuberculosis (37%). ¹⁷

В отчете о клиническом случае, опубликованном в 2005 г., обсуждалась сложность диагностики хронического менингита у пациента с дефицитом капсулы C neoformans . ¹⁸ Важно учитывать эту возможность, если тесты на антигены отрицательны, но есть серьезные подозрения на хронический менингит.

Вирус: Существует множество вирусных причин менингита, среди которых ВИЧ, цитомегаловирус, опоясывающий лишай, вирус простого герпеса, энтеровирусы и вирус Эпштейна-Барра. Обычно обнаруживаются лимфоцитоз, повышенный уровень белка и нормальный уровень глюкозы. Используются методы лечения герпесвирусов (ацикловир внутривенно) и ВИЧ (высокоактивная антиретровирусная терапия), но не существует противовирусной терапии специально для хронического менингита.Вакцины помогают предотвратить менингит, вызванный вирусами полиомиелита и опоясывающего лишая. ^1,6,7

Паразитарные: Паразитарные причины хронического менингита включают видов Taenia solium , Angiostrongylus cantonensis , Toxoplasma gondii и Acanthamoeba видов. ^6,7 Личиночная форма T solium , свиного цепня, ответственна за цистицеркоз, заболевание, которое может поражать подкожную, мышечную ткань или ткань центральной нервной системы (ЦНС).Цистицеркоз — наиболее частая паразитарная инфекция ЦНС. Это наиболее распространено в Латинской Америке, Азии, Африке и некоторых частях Европы. Это может протекать бессимптомно, но иногда могут возникать такие симптомы, как сильная головная боль, судороги, изменения зрения и ишемическая цереброваскулярная болезнь. ¹⁹ Обнаружения спинномозговой жидкости обычно включают повышенный уровень белка, нормальный уровень глюкозы и эозинофилию. ^19,20

Около половины пациентов, у которых развивается цистицеркоз, заболевают менингитом.В отчете о клиническом случае, опубликованном в 2006 году, описана пациентка, которая проработала на Мадагаскаре (где она иногда ела сырую свинину) в течение года в 1970-х годах, и у нее был диагностирован хронический цистицеркальный менингит через 30 лет после кожных проявлений, которые клинически отреагировали на лечение. ¹⁹ Пациент полностью выздоровел от менингита после лечения альбендазолом 400 мг два раза в день перорально в течение 15 дней, затем 400 мг / день перорально в течение 15 дней (доза уменьшилась из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта [GI]) и преднизона 60 мг. / сут перорально в течение 3 дней. ¹⁹

Неинфекционные причины

Некоторые аутоиммунные заболевания редко связаны с хроническим менингитом. Причинный механизм неясен.

Саркоидоз — хроническое мультисистемное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, которое патологически характеризуется наличием неказеозных гранулем (узловых воспалительных поражений) в легких, коже, суставах, глазах и — редко — в ЦНС. Саркоидоз обычно поражает молодых людей. Поражение менингита может быть либо острым асептическим менингитом, либо хроническим менингитом.Также могут развиваться образования менингеальных масс. Пациенты с саркоидозом с симптомами менингита должны быть обследованы и немедленно вылечены, потому что болезнь обычно вызывается условно-патогенными микроорганизмами, такими как криптококки. Признаками ЦСЖ при неинфекционном менингите обычно являются лимфоцитоз или моноцитоз, пониженный или нормальный уровень глюкозы и повышенный уровень белка. Саркоидоз обычно лечится курсом пероральных кортикостероидов. Для сокращения времени полного разрешения может быть добавлен метотрексат. ^6,7

BD — хроническое мультисистемное воспалительное заболевание, которое в первую очередь вызывает васкулит. Он может поражать кожу и слизистые оболочки, глаза, суставы, легкие, желудочно-кишечный тракт, сосудистую систему и ЦНС. Классическая триада — язвы во рту, генитальные язвы и поражения глаз. BD поражает в основном молодых людей в регионе от Средиземного моря до Японии. Неврологическое поражение встречается редко, но имеет плохой прогноз. Результаты CSF включают лимфоцитоз, повышенный уровень белка и нормальный уровень глюкозы. ^6,7 Менингит при BD может быть острым, хроническим или рецидивирующим и лечится кортикостероидами. ^6,7,21

WG представляет собой тяжелый некротический гранулематозный системный васкулит, связанный с цитоплазматической формой антинейтрофильных цитоплазматических антител. В основном это поражает дыхательные пути и почки, но также может поражать глаза и ЦНС. Хронический менингит, редкое осложнение WG, лечится высокими дозами кортикостероидов и циклофосфамидом. ^7,22

Хроническое воспалительное заболевание неизвестного происхождения, которое часто поражает молодых женщин. СКВ может поражать кожу, суставы, почки, легкие, нервную систему, серозные оболочки или другие органы.Он характеризуется выработкой ряда антинуклеарных антител. Асептический менингит может возникать у людей с СКВ в результате волчанки, от лекарств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВП], азатиоприн), используемых при определенных симптомах, или от оппортунистических инфекций, которые развиваются у лиц, получающих хроническую иммуносупрессивную терапию. Результаты CSF обычно включают лимфоцитоз, повышенный уровень белка и различные уровни глюкозы. ^6,7,23 Лечение должно быть нацелено на конкретную этиологию, и все препараты, которые могут вызывать менингит, должны быть отменены. ²⁴

Редко хронический менингит вызывается лекарствами. Наиболее распространенными лекарствами, связанными с асептическим менингитом, являются НПВП (включая ингибиторы циклооксигеназы-2), антибиотики (особенно триметоприм / сульфаметоксазол) , внутривенные иммуноглобулины и антитела ОКТ3 (моноклональные антитела, нацеленные на рецепторы Т ₃ ). Пациенты с СКВ и заболеваниями соединительной ткани, по-видимому, предрасположены к лекарственному асептическому менингиту (ДИАМ), связанному с НПВП.Пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют высокую вероятность ДИАМ от антибиотиков. Патогенез DIAM неизвестен, хотя было высказано предположение, что DIAM является реакцией иммунологической гиперчувствительности. Симптомы включают жар, головную боль, менингеальные признаки, тошноту, рвоту и вялость. Могут быть обнаружены лимфоцитоз или нейтрофилия, повышенный или нормальный уровень белка, а также пониженный или нормальный уровень глюкозы; эозинофилия также может существовать. Следует прекратить прием любых лекарств, которые считаются причиной менингита.Для DIAM характерно быстрое выздоровление (в течение 5 дней) после прекращения приема лекарств. Повторное воздействие может усилить доказательства причинно-следственной связи, но обычно не в интересах пациента. ^6,7,25-27

Неопластический менингит может быть первым признаком у 5–10% пациентов, у которых диагностирован рак. Многие опухоли могут вызывать менингит, но наиболее вероятными опухолями для распространения на мозговые оболочки являются мелкоклеточный рак легкого и меланома. Результаты CSF включают повышенное давление открытия, повышенный уровень белка, пониженный или нормальный уровень глюкозы и мононуклеарный или смешанный плеоцитоз (увеличение количества клеток).Симптомы обычно включают непреодолимую головную боль, изменения умственной деятельности, черепную невропатию, неврологическую дисфункцию и ригидность шеи. ^6,7,28

Фармацевты должны поощрять пациентов предоставлять своим врачам подробные истории путешествий, принимаемых лекарств и воздействия, чтобы помочь определить этиологию хронического менингита. Фармацевты, консультирующиеся с пациентами с хроническим менингитом в больнице или сообществе, должны обсудить важность соблюдения режима лечения для предотвращения резистентности, рецидивов или неудач лечения.

Хронический менингит — это воспаление мозговых оболочек, которое длится более 4 недель. Он имеет инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные) и неинфекционные источники (гранулематозные и воспалительные заболевания, лекарственные препараты и новообразования). Результаты CSF неспецифичны, но обычно хорошо определены для каждой причины. Лечение источников инфекции обычно включает в себя противомикробные препараты. Терапия хронического менингита, вызванного гранулематозными или воспалительными заболеваниями, обычно включает кортикостероиды.Фармацевты могут сыграть определенную роль в выявлении лекарственных причин хронического менингита.

ССЫЛКИ

1. Койл П.К. Обзор острого и хронического менингита. Neurol Clin . 1999; 17: 691-710.
2. Ellner JJ, Bennett JE. Хронический менингит. Медицина (Балтимор) . 1976; 55: 341-369.
3. Боос К., Данешвар С., Хинтон А., Доус М. Необычный случай хронического менингита. BMC Fam Pract . 2004; 5: 21.
4. Banarer M, Cost K, Rychwalski P, Bryant KA.Хронический лимфоцитарный менингит у подростка. J Педиатр . 2005; 147: 686-690.
5. Хопкинс А.П., Харви ПКП. Хронический доброкачественный лимфоцитарный менингит. J Neurol Sci . 1973; 18: 443-453.
6. Коэн Б.А. Хронический менингит. Curr Neurol Neurosci Rep . 2005; 5: 429-439.
7. Гинзберг Л., Кидд Д. Хронический и рецидивирующий менингит. Прак Нейрол . 2008; 8: 348-361.
8. Андерсон Н. Э., Уиллоуби Е. В.. Хронический менингит без предрасполагающей болезни — 83 случая. Q J Med . 1987; 63: 283-295.
9. Эрдман С.М., Аткинсон К.М., Родволд К.А. Глава 16. Инфекционные болезни. В: Мэри Ли, изд. Основные навыки интерпретации лабораторных данных . 4-е изд. Bethesda, MD: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения; 2009: 391-448.
10. Behlau I, Ellner JJ. Хронический менингит. В: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2005: 1132-1143.
11. Беренгер Дж., Морено С., Лагуна Ф. и др. Туберкулезный менингит у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. N Engl J Med . 1992; 326: 668-672.
12. Американское торакальное общество, CDC, Американское общество инфекционных заболеваний. Лечение туберкулеза. MMWR . 2003; 52: 1-77.
13. Wilhelm CS, Marra CM. Хронический менингит. Семин Нейрол . 1992; 12: 234-247.
14. Thwaites GE, Nguyen DB, Nguyen HD, et al. Дексаметазон для лечения туберкулезного менингита у подростков и взрослых. N Engl J Med . 2004; 351: 1741-1751.
15. Френч П., Гомберг М., Жанье М. и др. IUSTI: Европейские рекомендации по ведению сифилиса, 2008 г. Int J ЗППП, СПИД . 2009; 20: 300-309.
16. Saag MS, Graybill RJ, Larsen RA и др. Практические рекомендации по ведению криптококковой инфекции. Clin Infect Dis . 2000; 30: 710-718.
17. Helbok R, Pongpakdee S, Yenjun S, et al. Хронический менингит в Таиланде. Клинические характеристики, лабораторные данные и исходы у пациентов с конкретной ссылкой на туберкулез и криптококкоз. Нейроэпидемиология . 2006; 26: 37-44.
18. Sugiura Y, Homma M, Yamamoto T. Сложность диагностики хронического менингита, вызванного дефицитом капсулы Cryptococcus neoformans . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005; 76: 1460-1461.
19. Castillo-Iglesias H, Mouly S, Ducrose A, et al. Поздний эозинофильный хронический менингит, возникший через 30 лет после заражения Taenia solium у белой женщины европеоидной расы. J Заразить . 2006; 53: e35-e38.
20. Хильдебранд Дж, Аун М. Хронический менингит: все еще проблема диагностики. Дж. Neurol . 2003; 250: 653-660.
21. Benjilali L, Harmouche H, El Bied S, et al. Рецидивирующий менингит, свидетельствующий о болезни Бехчета. Ревматол Инт . 2008; 29: 91-93.
22. Джинна HA, Диксон A, Brat DJ, Hellmann DB. Хронический менингит с черепными невропатиями при гранулематозе Вегенера. Клинический случай и обзор литературы. Rheum артрита . 1997; 40: 573-537.
23.Lancman ME, Mesropian H, Granillo RJ. Хронический асептический менингит у больного системной красной волчанкой. Can J Neurol Sci . 1989; 16: 354-356.
24. Шур PH, Хошбин С. Неврологические проявления системной красной волчанки. Уолтем, Массачусетс: UpToDate, Inc; 2009 г. www.uptodate.com/patients/ content / topic.do? topicKey = ~ j / tfKrinen9 /. По состоянию на 8 декабря 2009 г.
25. Moris G, Garcia-Monco JC. Проблема лекарственного асептического менингита. Arch Intern Med .1999; 159: 1185-1194.
26. Эштон Д., Ким П., Гриффитс Н. и др. Снижение когнитивных функций при хроническом менингите, вызванном ингибитором ЦОГ-2. Возраст . 2004; 33: 408-410.
27. Jolles S, Sewell WA, Leighton C. Лекарственный асептический менингит: диагностика и лечение. Лекарственная безопасность . 2000; 22: 215-226.
28. Tan TQ. Хронический менингит. Semin Pediatr Infect Dis . 2003; 14: 131-139.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь rdavidson @ uspharmacist.com.

Диагностика и лечение вирусного менингита | Журнал этики

Вирусный менингит — это воспаление лептоменигов, вызванное вирусным агентом. Это наиболее частая причина менингита, с ежегодной заболеваемостью от 10 до 11 человек на 100 000 человек. Вирусный менингит чаще всего встречается у лиц моложе 30 лет, с преобладанием у новорожденных и детей. Заболевание обычно проходит самостоятельно, редко требует госпитализации, а симптомы обычно проходят через 7-10 дней.Энтеровирус является наиболее распространенным этиологическим агентом и ответственен за 85 процентов случаев вирусного менингита. Пик сезона для энтеровируса приходится на летние месяцы, когда предполагается, что теплая погода способствует его распространению [1].

Симптомы вирусного менингита неотличимы от симптомов бактериального менингита или асептического менингита. Классическими симптомами являются лихорадка, головная боль и скованность шеи (ригидность затылочной кости). Маленькие дети или младенцы могут просто проявлять повышенную температуру и раздражительность.Другие симптомы включают светобоязнь, миалгию, тошноту и рвоту, диарею, летаргию и даже симптомы со стороны верхних дыхательных путей (которые могут предшествовать классическим симптомам или возникать одновременно с ними) [2].

Оценка менингита

Маневры физического осмотра на ригидность затылочной кости включают признаки Кернига и Брудзинского. Кернига выполняется, когда пациент лежит на спине с согнутыми бедрами и коленями и пассивно разгибает ногу. Тест положительный, если разгибание ноги вызывает боль. Признак Брудзинского положительный, когда пассивное сгибание шеи вперед заставляет пациента непроизвольно поднимать колени или бедра при сгибании.Несмотря на их историческое значение, положительный результат любого теста не является надежным индикатором менингита.

Крайне важно различать бактериальную и вирусную этиологию, потому что бактериальный менингит протекает быстро и потенциально смертельно. Только анамнез и физический осмотр недостаточны для подтверждения диагноза, особенно у маленьких детей или младенцев. Менингит окончательно диагностируется при люмбальной пункции, которая при вирусном менингите обычно выявляет прозрачную спинномозговую жидкость (CSF) с повышенным количеством лейкоцитов, в которых преобладают лимфоциты, в отличие от PMN (полиморфно-ядерных лейкоцитов), которые типичны для бактериальной этиологии.Уровни глюкозы в спинномозговой жидкости обычно нормальные; белок может быть нормальным или немного повышенным.

Анализ

CSF должен включать окрашивание по Граму, кислотостойкое окрашивание и посев для дальнейшей помощи в диагностике. Если возможно, полимеразная цепная реакция (ПЦР) на наличие геномного материала от вероятных вирусных патогенов может быстро помочь определить, является ли менингит у пациента бактериальным или вирусным. В настоящее время доступны тесты ПЦР для энтеровируса, цитомегаловируса, вируса простого герпеса и возбудителей ВИЧ.Положительный результат ПЦР-теста на энтеровирус в отделении неотложной помощи может спасти пациента с легкими симптомами от ненужной госпитализации при условии надлежащей поддержки и обеспечения дома. Имейте в виду, что легкие менингеальные симптомы на фоне предшествующего приема антибиотиков могут маскировать молниеносную причину. Как и в случае с любой потенциально инфекционной картиной, важно уточнить иммунный статус, поскольку микобактериальные и грибковые причины более вероятны у людей с ослабленной иммунной системой.

Лечение вирусного менингита

Лечение вирусного менингита в первую очередь поддерживающее, особенно в случае энтеровируса.Некоторым пациентам требуется госпитализация для введения жидкости и снятия боли, в то время как других можно безопасно лечить дома. Исключение составляют менингит, вызванный ветряной оспой и вирусом простого герпеса, которые в тяжелых случаях лечат противовирусными препаратами, такими как ацикловир.

Список литературы

1. Центры по контролю за заболеваниями. Неполиомиелитные энтеровирусные инфекции. По состоянию на 11 июня 2007 г.

2. Бег Э, Николози А., Курланд Л. Т., Малдер Д. В., Хаузер В. А., Шустер Л.Энцефалит и асептический менингит, округ Олмстед, Миннесота, 1950–1981: I. Эпидемиология. Энн Нейрол . 1984; 16 (3): 283-294.

Цитата

Виртуальный наставник. 2007; 9 (7): 497-498.

DOI

10.1001 / virtualmentor.2007.9.7.cprl1-0707.

Точки зрения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не обязательно отражают взгляды и политику AMA.

Информация об авторе

• Александра Ли, доктор медицинских наук , третий год работает в области внутренней медицины в Университете Алабамы в Бирмингеме. Она окончила Принстонский университет и Медицинскую школу Университета Алабамы. Она надеется стать главным ординатором и надеется на карьеру в академической медицине.

.