Симпатической нервной системы: Вегетативная нервная система

Содержание

А ты симпатическая

Автономная нервная система — важнейший «дирижер» организма, который в паре с эндокринной системой регулирует все телесные функции, не зависящие от сознательного контроля. Она была описана 130 лет назад, и казалось, что к настоящему времени изучена практически досконально, по меньшей мере анатомически и физиологически. Однако сейчас франко-британский научный коллектив пришел к небезосновательному выводу, что в классическом представлении об этой системе присутствует фундаментальная ошибка: граница между ее симпатическим и парасимпатическим отделами была проведена неправильно.

Инь и ян автономной нервной системы

Автономная, или вегетативная, нервная система подразделяется на два отдела с практически противоположными эффектами: симпатический, который отвечает за реакцию на стресс («борьба или бегство»), и парасимпатический, который поддерживает гомеостаз («отдых и пищеварение»). Эти отделы различаются по развитию в ходе формирования организма, анатомическому строению и биохимии.

Сигналы автономной системы идут от соответствующих ядер ЦНС (головного и спинного мозга) по нервным волокнам к нейронам периферических ганглиев (нервных узлов), которые, в свою очередь, передают эти сигналы к внутренним органам.

При этом ганглии симпатической системы расположены сегментарно рядом с позвоночником, то есть ее преганглионарные нервные волокна короткие, а постганглионарные длинные. Нервные узлы парасимпатической системы анатомически связаны с органами, которые они иннервируют, то есть ее преганглионарные волокна идут по длинным нервам из ЦНС, а постганглионарные коротки.

Во всех преганглионарных и парасимпатических постганглионарных волокнах нейромедиатором служит ацетилхолин, а в симпатических постганглионарных — норадреналин.

Особый отдел автономной нервной системы представляет собой нервная система кишечника: помимо вышеперечисленных структур, в ней присутствуют еще сенсорные и вставочные нейроны, из-за чего некоторые специалисты предлагают выделить ее в собственный отдел вегетатики. Но речь сейчас не о ней.

В процессе развития симпатические ганглии образуются в результате прямой миграции клеток нервного гребня из нервной трубки (предшественницы ЦНС). Формирование парасимпатических ганглиев зависит от роста преганглионарных нервных волокон, которые доставляют клетки-предшественницы нейронов к месту будущего узла. Такая разница в образовании ганглиев связана с экспрессией разных факторов транскрипции в будущих симпатических и парасимпатических нейронах.

Интуиция подвела

Со времен классического труда британского физиолога Уолтера Гаскелла (Walter Gaskell) считалось, что парасимпатическую иннервацию осуществляют длинные черепные нервы (глазодвигательный, лицевой, языкоглоточный и — основной — блуждающий), берущие начало в ядрах среднего и промежуточного мозга и регулирующие работу глаз, слизистой оболочки носа, желез и внутренних органов до нижних отделов толстой кишки, а также крестцовые чревные нервы, которые начинаются в ядрах боковых рогов крестцового отдела спинного мозга и регулируют работу тазовых органов.

Поводом для этого стали некоторые особенности крестцовых нервов. Анатомически они менее разветвлены, чем симпатические нервы грудного и поясничного отделов, их ганглии расположены дальше от позвоночника, и они иннервируют внутренние органы, до которых не доходят ветви блуждающего нерва. Физиологически крестцовые нервы действуют на некоторые органы противоположно грудным и поясничным. И, наконец, фармакологически иннервируемые ими органы чувствительны к блокаторам постганглионарных рецепторов к ацетилхолину.

Классическое представление об устройстве симпатической (красный цвет) и парасимпатической (синий цвет) нервных систем

Anatomy of the Human Body, Henry Gray, 1918 / Wikimedia Commons

Правомерность отнесения крестцовых чревных нервов к парасимпатической системе уже ставили под сомнение, поскольку волокна черепных нервов отходят от ЦНС дорсально (со стороны спины), а крестцовых чревных — вентрально (со стороны груди и живота), как и симпатические волокна. Это, в свою очередь, указывает на разные источники их развития в эмбриональном периоде. Однако к переписыванию учебников это не привело.

Вся парасимпатика — от головы

Спустя 130 лет после выхода статьи Гаскелла сотрудники Парижского исследовательского университета естественных и гуманитарных наук и Лондонского университетского колледжа убедительно подтвердили подобные сомнения, исследовав развитие пре- и постганглионарных нейронов у мышей.

Они выяснили, что, в отличие от клеток-предшественниц парасимпатических нейронов, которые экспрессируют факторы транскрипции Sox10, Phox2b, Tbx20, Tbx2 и Tbx3, будущие тазовые ганглионарные клетки экспрессируют Sox10 и FoxP1, как и симпатические нейроны. Более того, формирование тазовых ганглиев оказалось независимым от преганглионарных нервных волокон и происходило даже в их отсутствие, что для парасимпатических ганглиев нехарактерно. Образование этих нервных узлов в присутствии преганглионарных крестцовых волокон и без них показано на видео вверху и внизу соответственно.

<div id="yandex_rtb_3" class="lazy lazy-hidden yandex-adaptive classYandexRTB"></div> <script type="text/javascript">if(rtbW>=960){var rtbBlockID="R-A-1216451-3";} else{var rtbBlockID="R-A-1216451-5";} window.yaContextCb.push(()=>{Ya.Context.AdvManager.render({renderTo:"yandex_rtb_3",blockId:rtbBlockID,pageNumber:3,onError:(data)=>{var g=document.createElement("ins");g.className="adsbygoogle";g.style.display="inline";if(rtbW>=960){g.style.width="580px";g.style.height="400px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");}else{g.style.width="300px";g.style.height="600px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");} g.setAttribute("data-ad-client","ca-pub-1812626643144578");g.setAttribute("data-alternate-ad-url",stroke2);document.getElementById("yandex_rtb_3").appendChild(g);(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});}})});window.addEventListener("load",()=>{var ins=document.getElementById("yandex_rtb_3");if(ins.clientHeight =="0"){ins.innerHTML=stroke3;}},true);</script>

На 14 день эмбрионального развития в нейронах ядер блуждающих нервов происходил синтез везикулярного переносчика ацетилхолина (VAChT) и отсутствовала синтаза оксида азота (NOS), а в спинномозговых ядрах грудных, поясничных и крестцовых нервов — наоборот.

Также ученые показали, что нейроны тазовых ганглиев экспрессируют факторы транскрипции Isl1, Gata3 и Hand1, как и клетки симпатических ганглиев, и не вырабатывают факторы Hmx2 и Hmx3, служащие маркерами парасимпатических ганглионарных нейронов.

Новое представление об устройстве симпатической (красный цвет) и парасимпатической (синий цвет) нервных систем

I. Espinosa-Medina et al., Science, 2016

Полученные результаты красноречиво свидетельствуют о том, что крестцовые чревные нервы и тазовые ганглии относятся к симпатической нервной системе. Таким образом, вся парасимпатическая иннервация исходит только от черепных нервов, и тазовые органы ее лишены.

Лечить по-новому

Подобные выводы в корне меняют взгляды на эволюцию, развитие, анатомию и физиологию автономной нервной системы и тазовых органов. Это, в свою очередь, должно изменить понимание развития заболеваний нижнего отдела спинного мозга, крестцовых нервов и тазовых органов, а следовательно, и подходы к их лечению, как имеющиеся, так и перспективные.

Как пишет автор сопутствующей статьи Игорь Адамейко из Каролинского института в Стокгольме и Венского медицинского университета, полученные данные имеют большое значение для развивающейся сферы биомедицины — электроцевтики, или биоэлектронной медицины. Ее целью является лечение широкого спектра хронических заболеваний с помощью миниатюрных автономных устройств с микропроцессорами («нервной пыли»), имплантируемых непосредственно в нервы. Эти устройства модифицируют нервные импульсы так, чтобы нормализовать нарушенные функции пораженных органов. Подобное вмешательство схоже с успешно применяемой электростимуляцией мозга, но действует на уровне отдельных нервов или нервных волокон. Для успеха подобного лечения необходимо четко понимать, является интересующий нерв симпатическим или парасимпатическим.

Биоэлектронный чип на нервном волокне в представлении художника

GSK

Разработками в области электроцевтики занимается новый проект Galvani Bioelectronics, созданный Verily Life Sciences (дочкой компании Alphabet, которой принадлежит Google) и британским фармгигантом GlaxoSmithKline. На протяжении первых семи лет работы партнеры намерены вложить в этот проект 540 миллионов фунтов стерлингов.

Помимо электроцевтики, пересмотр иннервации тазовых органов имеет значение для развивающейся клеточной медицины, отмечает Адамейко. В случае восстановления поврежденных крестцовых нервов и тазовых ганглиев с помощью стволовых клеток врачам и ученым необходимо понимать, какие клетки-предшественницы использовать и как направлять их дифференцировку.

Олег Лищук

Симпатическая нервная система — это… Что такое Симпатическая нервная система?

Анатомия иннервации вегетативной нервной системы. Системы: симпатическая (красным) и парасимпатическая (синим)

Симпатическая нервная система (от греч. συμπαθής чувствительный, сочувственный) — часть автономной (вегетативной) нервной системы, ганглии которой расположены на значительном расстоянии от иннервируемых органов.

Название «симпатическая нервная система» впервые было употреблено в 1732 году, и использовалось для обозначения всей автономной нервной системы. Впоследствии этим термином стали называть только часть нервной системы.

Эмбриология

Эмбриональным источником для симпатической системы служит ганглиозная пластинка. Она подразделяется на сомиты, дифференцирующиеся на симпатическую и парасимпатическую систему. К симпатическому уровню относят шейные и грудные сомиты.

В эмбриогенезе периферическая часть симпатической нервной системы образуется в результате миграции симпатических нейробластов. Миграция происходит по волокнам спинного мозга сегментарно. Выделяют несколько «волн миграции». В результате первой волны образуется «первичный» симпатический ствол, представленный в области шеи верхним (краниальным), нижним (задним), шейными и звездчатым ганглиями. Вторая волна возникает из первичной, главным образом из дорсальных отделов. В результате образуется «вторичный» симпатический ствол.

Анатомия

Симпатическая нервная система делится на центральную, расположенную в спинном мозге, и периферическую, включающую многочисленные соединённые друг с другом нервные ветви и узлы. Центры симпатической системы (спинномозговой центр Якобсона) находятся в боковых рогах грудного и поясничного сегментов. Симпатические волокна выходят из спинного мозга на протяжении от I—II грудного до II—IV поясничного участка. По своему ходу симпатические волокна отделяются от двигательных соматических, и далее, в виде белых соединительных ветвей, вступают в узлы пограничного симпатического ствола.

Периферическая часть симпатической нервной системы образована эфферентными чувствительными нейронами с их отростками, располагающимися в околопозвоночных и удаленных от спинного мозга предпозвоночных узлах.

Симпатическая нервная система активируется при стрессовых реакциях. Для неё характерно генерализованное влияние, при этом симпатические волокна иннервируют все без исключения органы.

Основным медиатором, выделяемым преганглионарными волокнами, является ацетилхолин, а постганглионарными волокнами — норадреналин.

См. также

Литература

Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. — Л-д: Медицина, 1983
Физиология вегетативной нервной системы. — Л-д: Наука, 1981. — С. 181—211

Эффективность подавления активности симпатического отдела вегетативной нервной системы для снижения частоты развития рецидива фибрилляции предсердий после выполнения аблации устья легочных артерий у больных с артериальной гипертонией: результаты рандомизи

Предпосылки к проведению исследования

Появляется все больше данных о том, что активация вегетативной нервной системы играет важную роль в развитии аритмий, которые расширяют представление о традиционном мнении о «вагусной» или «адренергической» фибрилляции предсердий (ФП). Вероятно, не изолированная стимуляция симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а в целом последовательная активация обоих отделов в большинстве случаев способствует развитию пароксизмов Ф.П. Дополнительные подтверждения такой гипотезы были получены в исследованиях, результаты которых позволяли предположить о том, что воздействие на автономную систему, в особенности на ее симпатический отдел, может оказывать благоприятный терапевтический эффект у больных с Ф.П. Так, в ходе выполнения таких исследований были получены данные, свидетельствующие о том, что подавление симпатического тонуса приводит к статистически значимому уменьшению уязвимости предсердий к стимулам, провоцирующим развитие ФП, и рецидиву ФП после выполнения аблации. Ранее авторами было выполнено перекрестное исследование в одной группе больных, результаты которого позволяют предположить о том, что фармакологическое подавление симпатического отдела центральной нервной системы сопровождается снижением частоты эпизодов аритмии у больных с пароксизмальной формой ФП.

Цель исследования

Проверить гипотезу о том, что подавление активности центрального отдела симпатической нервной системы с помощью приема препарата центрального действия моксонидина приведет к снижению риска развития рецидива ФП после выполнения изоляции легочных вен по поводу устойчивой к антиаритмической терапии пароксизмальной формы ФП у больных с артериальной гипертонией (АГ).

Структура исследования

Проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с параллельными группами; медиана продолжительности наблюдения 410 дней (25-й и 75-й процентили, 346 и 471 дней соответственно).

Больные

В исследование включали больных с АГ, у которых имелась пароксизмальная форма ФП (не менее 2 подтвержденных эпизодов в течение предшествующих 12 мес при их спонтанном прекращении в течение 7 дней или выполнении кардиоверсии в течение менее 48 ч). Хотя бы один зарегистрированный эпизод ФП должен был развиваться на фоне применения антиаритмических препаратов, относящихся к Ic или III классу. Для целей данного исследования АГ диагностировали при наличии в анамнезе леченой АГ или впервые диагностированной АГ (артериальное давление — АД более 140/90 мм рт.ст. по данным более 2 измерений, выполненных в течение 2 дней). Критерии исключения: возраст моложе 25 лет и старше 80 лет, наличие тромбов в левом предсердии (ЛП), диаметр ЛП более 49 мм, гиперчувствительность к моксонидину, синдром слабости синусного узла или синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада II или III степени, брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 уд/мин в покое), рассчитанная скорость клубочковой фильтрации менее 40 м/мин на 1,73 м² поверхности тела, наличие в анамнезе ангионевротического отека, клинические проявления сердечной недостаточности или сниженная фракция выброса (ФВ) левого желудочка — ЛЖ (менее 40%), стабильная или нестабильная стенокардия, перемежающаяся хромота или заболевание периферических артерий в анамнезе, паркинсонизм, эпилептические припадки, глаукома, депрессия в анамнезе или прием антидепрессантов, беременность или кормление грудью, неспособность или нежелание соблюдать предписанный режим терапии или подписать информированное согласие.

Вмешательство

После вводного периода, на протяжении которого в течение 1 мес стабилизировали применяемую до начала исследования терапию, и за 1 нед до предполагаемой аблации больных рандомизированно распределяли в группу приема моксонидина (группа моксонидина) или группу плацебо. В группе моксонидина больные начинали прием исследуемого препарата по 0,2 мг 1 раз в сутки; через 3 нед при хорошей переносимости суточную дозу моксонидина увеличивали до 0,4 мг (по 0,2 мг 2 раза в сутки). Применение антиаритмических препаратов I или III класса не допускалось в ходе выполнения исследования, за исключением случаев фармакологической кардиоверсии у больных, которые обращались по поводу рецидива ФП в течение 3-месячного периода после выполнения аблации (так называемый постаблационный период, или «blanking period»), в течение которого эффекты вмешательства не оценивали.

Больные посещали исследовательский центр 1 раз в месяц. При каждом посещении исследовательского центра выполняли полное клиническое и физическое обследование, регистрировали электрокардиограмму (ЭКГ) и выполняли 48-часовое амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ. Кроме того, больным рекомендовали связываться с исследовательским центром и обследоваться в любой момент в случае развития клинических проявлений, которые могут быть обусловлены аритмией. В ходе выполнения аблации у всех больных выполнялась изоляция легочных вен с вмешательством в области антрума. Целью аблации считали достижение блокады входа и выхода во всех легочных венах. После начальной аблации время ожидания достигало 20—30 мин, после чего в случае возобновления проведения между венами и предсердием выполняли повторную аблацию. При наличии в анамнезе подтвержденного устойчивого типичного трепетания предсердий до выполнения аблации выполняли дополнительную аблацию кавотрикуспидального перешейка. У всех больных в период выполнения аблации применялась соответствующая антикоагулянтная терапия; такая терапия продолжалась в течение 3 мес после вмешательства. В последующем решение о продолжении антиагулянтной терапии принималось в соответствии с современными клиническими рекомендациями.

Критерии оценки/Клинические исходы

Основной показатель: продолжительность периода до развития рецидива ФП после завершения 3-месячного постаблационного периода. Рецидив Ф.П. должен был быть подтвержден на ЭКГ, зарегистрированной либо в покое, либо при холтеровском мониторировании (для установления диагноза рецидива ФП по данным холтеровского мониторирования требовалось, чтобы продолжительность эпизода ФП составляла 30 с или более). Эпизоды трепетания предсердий или другие предсердные тахикардии, развивавшиеся по механизму макро-«re-entry», также учитывались как рецидив аритмии (для упрощения такие аритмии также учитывались как рецидив ФП). Дополнительные показатели безопасности: 1) общая смертность; 2) госпитализация по любой причине; 3) изменения оценки по 17-пунктовой шкале для оценки выраженности депрессии HDRS-17 (17-item Hamilton Depression Rating Scale) в период между включением в исследование и посещением исследовательского центра через 3 мес после рандомизации.

Методы статистического анализа

Размер выборки, который достигал 148 больных в каждой группе, рассчитывали для обеспечения 80% статистической мощности исследования при двустороннем уровне альфа 0,05 для выявления снижения риска развития рецидива ФП на 30% и допущении о том, что средняя выживаемость без развития рецидива ФП будет достигать 6 мес и продолжении увеличения частоты его развития в течение 18 мес. Для оценки выживаемости без развития рецидива ФП применяли анализ Каплана—Мейера, а сравнения такой выживаемости между группами выполняли с помощью лог-рангового критерия (анализ основного показателя). Непрерывные данные представляли в виде среднего ± стандартное отклонение и сравнивали их с помощью критерия t, если их распределение статистически значимо не отличалось от нормального (характер распределения проверяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова). В случае существенного отличия распределения от гауссового непрерывные данные сравнивали с помощью непараметрических тестов (критерии U Манна—Уитни или Крускала—Уоллиса). Качественные показатели представляли в виде процентов и числа больных с соответствующим признаком, а сравнение групп по таким показателям выполняли с помощью точного критерия Фишера. Для проверки независимости связи определенных показателей на исходы создавали регрессионные модели Кокса. Непрерывные данные вводили в такие модели в виде квартилей. Для оценки влияния терапии на изменения оценки по шкале HDRS-17 через 3 мес после аблации применяли ковариационный анализ для учета исходной оценки по шкале. Все виды статистического анализа проводили с помощью пакета программ SPSS 17 (SPSS Inc, Чикаго, штат Иллинойс, США). Статистически значимыми считали различия при p<0,05 для двустороннего критерия.

Основные результаты

Из 300 больных, включенных в исследование, 4 отказались от выполнения изоляции легочных вен и 5 прекратили участие в исследовании в течение постаблационного периода. Таким образом, в анализ были включены данные о 291 больном. Группы больных существенно не различались по исходным демографическим и клиническим характеристикам. В целом не выявлено статистически значимых различий между группами по уровню АД (по данным измерения в исследовательском центре в ходе выполнения исследования). Не отмечалось также статистически значимых различий между группами и по уровню АД по данным самостоятельного измерения больными дома и по данным 24-часового амбулаторного мониторирования АД.

В ходе выполнения исследования (после завершения 3-месячного постаблационного периода) в целом рецидив ФП отмечался у 93 (32%) больных: в группе моксонидина и группе плацебо у 25,9 и 38,2% больных соответственно (стандартизованное отношение риска 0,56 при 95% ДИ от 0,37 до 0,86; p=0,007).

Вероятность развития рецидива ФП была выше у больных пожилого возраста, а также имевших более высокий индекс массы тела (ИМТ), большее число эпизодов ФП в течение последнего года, а также более высокий уровень АД при включении в исследование. Отмечалась также связь между размером ЛП, ФВ ЛЖ и диастолической функцией ЛЖ, частотой развития рецидива ФП (по данным оценки с помощью показателя E/e′; причем связь между диастолической функцией ЛЖ и риском развития рецидива ФП переставала достигать уровня статистической значимости по данным анализа, выполненного с учетом диаметра ЛП; p=0,449). У больных с рецидивом ФП в ходе выполнения процедуры аблации отмечались более выраженные повреждения тканей (вероятно, это было отражением трудностей в достижении электрической изоляции вен, что должно быть связано с более высокой вероятностью развития рецидива ФП).

Результаты анализа основного показателя указывали на раннее расхождение кривых Каплана—Мейера, отражающих выживаемость без развития рецидива ФП, между группами. Средняя продолжительность периода до развития рецидива ФП (по данным анализа Каплана—Мейера) в группе моксонидина достигала 467 дней (при 95% ДИ от 445 до 489 дней), а в группе плацебо — 409 дней (при 95% ДИ от 381 до 437 дней; p=0,006 для лог-рангового критерия).

Результаты анализа чувствительности, выполненного с помощью метода Каплана—Мейера при допущении о том, что у всех больных, которые были рандомизированы, но данные о которых не были включены в основной анализ (n=9), развился рецидив ФП, если они были распределены в группу моксонидина (к моменту исключения из исследования), и не развился рецидив ФП, если они были распределены в группу плацебо, также свидетельствовали о сохранении статистически значимых различий между группами по выживаемости без развития рецидива ФП (p=0,017 для лог-рангового критерия).

Устойчивый эффект применения моксонидина сохранялся в подгруппах больных с разными клинически значимыми характеристиками, включая пожилой возраст по сравнению с молодым (p=0,076 для взаимодействия между возрастом и эффектом лечения; причем у более пожилых больных отмечалась тенденция к меньшей эффективности применения моксонидина, но отличие от более молодых больных не достигало уровня статистической значимости), а также мужской пол по сравнению с женским (p=0,569), более высокий ИМТ по сравнению с более низким (p=0,665), а также наличие сахарного диабета по сравнению с его отсутствием (p=0,551). Не отмечено также взаимодействия между центром, в котором больного отбирали для участия в исследование, и эффектом лечения (p=0,913).

Результаты анализа дополнительного показателя безопасности свидетельствовали о сходной частоте развития включенных в него неблагоприятных исходов (смерть от любой причины и госпитализация по поводу любой причины) в двух группах: в группе моксонидина и группе плацебо такие исходы развились у 2,8 и 2,9% больных соответственно (95% ДИ от –0,24 до 3,99).

Частота развития нежелательных явлений, возможно связанных с применением исследуемого препарата, статистически значимо не различалась между группами, за исключением развития ксеростомии, которая чаще отмечалась в группе моксонидина по сравнению с группой плацебо (у 15,6 и 7,6% больных соответственно; p=0,044).

Результаты оценки по шкале HDRS-17 были сходными в двух группах при включении в исследование и в целом немного снижались через 3 мес после рандомизации (с 8,8±4,2 до 8,2±4,4 балла; p<0,001 по данным парного сравнения 291 больного) в отсутствие статистически значимых различий между группами. Результаты анализа оценки по шкале HDRS-17, который выполнялся с учетом исходных данных; различия между группами через 3 мес после рандомизации оставались статистически незначимыми (p=0,533 для стандартизованного анализа).

Тяжелые осложнения, связанные с выполнением аблации у больных, которым было выполнено вмешательство (n=296), включали 3 случая (у 1% больных) развития тампонады сердца, при которой потребовался перикардиоцентез (у 1 больного в дальнейшем осложнение привело к развитию респираторного дистресс-синдрома, что обусловило необходимость интубации и длительного пребывания в отделении интенсивной терапии), 3 случая (у 0,7% больных) развития преходящего нарушения мозгового кровообращения и 1 случай (у 0,3% больных) осложнения в месте сосудистого доступа (большая гематома бедра, при которой требовалось переливание крови, и развитие псевдоаневризмы бедренной артерии, леченной инъекцией тромбина). Смертельных осложнений в ходе выполнения вмешательства не отмечалось.

Результаты многофакторного регрессионного анализа Кокса, который выполнялся с учетом таких факторов, как возраст, ИМТ, число эпизодов ФП в течение предшествующего года, ФВ ЛЖ, диаметр ЛП, число радиочастотных повреждений, а также уровень систолического АД при включении в исследование, свидетельствовали о наличии независимой связи между распределением в группу моксонидина и отсутствием рецидива ФП (причем каждый из указанных ковариатов был независимо связан с рецидивом ФП): стандартизованное отношение рисков для больных, включенных в группу моксонидина, достигало 0,30 (при 95% ДИ от 0,19 до 0,49; p<0,001). Кроме того, для исключения так называемой сверхподгонки результатов выполняли анализ с помощью более ограниченной модели Кокса, которая позволяла устранить ковариаты, для которых была установлена статистически значимая связь с другими показателями, остававшимися в модели. К таким ковариатам (в дополнение к распределению в группу моксонидина) относились только возраст, ИМТ, число эпизодов ФП и диаметр ЛП (выраженный в квартилях). В ходе выполнения такого анализа не было выявлено существенных изменений по сравнению с результатами анализа, выполненного с помощью менее ограниченной модели Кокса (стандартизованное отношение риска для распределения в группу моксонидина по сравнению с группой плацебо достигало 0,35 при 95% ДИ от 0,22 до 0,55).

Выводы

Прием моксонидина по сравнению с плацебо сопровождался менее высокой частотой развития рецидивов ФП после выполнения аблации по поводу устойчивой к лечению ФП у больных с А.Г. Полученные данные позволяют предположить, что отмеченное влияние приема моксонидина на частоту развития рецидивов ФП не зависит от его антигипертензивного действия.

Гиперактивность вегетативной нервной системы. Лечение в мед центре в Харькове

Вегетативная нервная система (ВНС) отвечает за регуляцию различных физиологических процессов. Эта регуляция осуществляется без сознательного контроля, т.е. автономно. ВНС можно подразделить на 2 основных группы:

Симпатическую систему
Парасимпатическую систему

Нарушение работы ВНС приводит к нарушению баланса и преобладанию симпатических процессов на парасимпатическими, так и наоборот, что может затрагивать любую систему органов. Многие органы контролируются преимущественно либо симпатической, либо парасимпатической системой, несмотря на то, что получают импульс от обоих отделов. В частных случаях влияние этих двух отделов на функцию органа является противоположным (например, симпатическая нервная система повышает частоту сердечных сокращений, а парасимпатическая – понижает ее).

Вегетативная нервная система отвечает за регуляцию артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела, массы тела, пищеварения, уровня метаболизма, водно-электролитного баланса, потоотделения, мочеиспускания, дефекации, сексуальной функции и прочих процессов.

Симпатическая нервная система активирует реакцию «бей или беги». Парасимпатическая нервная система сохраняет и восстанавливает равновесие систем.

Причины гиперактивности ВНС:

Периферические полинейропатии
Старение
Болезнь Паркинсона
Аутоиммунная вегетативная полинейропатия
Мультисистемная атрофия
Истинная вегетативная недостаточность
Поражение спинного мозга
Лекарственные препараты
Заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата
Определенные вирусные инфекции
Травмы нервов шеи, в том числе в связи с хирургическим вмешательством

Симптомы гиперактивности ВНС:

Головокружение, уменьшающееся в положении сидя
Изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений при смене положения стоя-сидя-лежа
Непереносимость тепла вследствие нарушения потоотделения
У некоторых больных мочевой пузырь становится гиперактивным, в результате чего моча у них может выделяться непроизвольно
Эректильная дисфункция (ранний симптом)
Сухость глаз и сухость во рту, но они являются менее специфичными
Может замедлиться скорость опорожнения желудка ; у такого человека во время еды слишком рано возникает чувство сытости, возможна рвота.

При лечение гиперактивности ВНС применяются:

РОЛЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ | Забродин

1. Аничков С. В., Гречишкин Л. Л. Трофическое влияние катехоламинов на секреторную функцию желудочных желез при их истощении // Бюлл. экспер. биол. мед. – 1967. – Т. 64, № 10. – С. 37–39.

2. Аничков С. В., Заводская И. С., Морева Е. В. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия. – Л.: Медицина, 1969. – 238 с.

3. Верещакова Э. П. Исследование роли катехоламинов и электролитов в развитии экспериментальной кардиопатии // Биогенные амины (биохимия, физиология, фармакология, патология). – М., 1967. – С. 61–62.

4. Вирабян Т. Л. Моноаминергический компонент в механизмах противоязвенного действия нейротропных средств: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Ереван, 1982. – 48 с.

5. Гречишкин Л. Л. Фармакологический анализ участия биогенных аминов в процессах желудочной секреции: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Л., 1970. – 47 с.

6. Гроховский Л. П. Биогенные амины (серотонин, катехоламины) и их роль в патогенезе язвенной болезни и хронического гастрита: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Л., 1972. – 30 с.

7. Дель Валль Д. Язвенная болезнь. В книге: Хендерсен Д. М. Патофизиология органов пищеварения. Глава 3. Пер. с англ. к.м.н. Т. Д. Власова. Ред. д.м.н. В. Ю. Голофеевский. – М.: БИНО; СПб.: Невский диалект, 1997. – С. 46.

8. Евсеев М. А. Профилактика стрессового эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях // Рус. мед. журн. – 2008. – Т. 16, № 29.

9. Забродин О. Н. Роль адренергических механизмов в развитии и заживлении экспериментальных нейрогенных повреждений слизистой желудка (фармакологический анализ): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Л., 1982. – 41 с.

10. Забродин О. Н. Роль симпатико-адреналовой системы в развитии экспериментальных язв желудка и патогенезе язвенной болезни // Врач. дело. – 1985. – № 9. – С. 60–65.

11. Забродин О. Н. Проблема нервной трофики в трудах С. В. Аничкова и его школы // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. – 1993. – Т. 79, № 12. – С. 109–114.

12. Забродин О. Н., Страшнов В. И., Заскалько Н. И. и др. Сравнительная оценка методов анестезии при закрытой митральной комиссуротомии // Вестн. хир. – 1981. – Т. 128, № 8. – С. 75–80.

13. Забродин О. Н., Страшнов В. И. Концепция эпидуральной и сочетанной спинально-эпидуральной анестезии о предупреждении нейродистрофического компонента интра- и послеоперационных осложнений у больных, подвергнутых торакальным и абдоминальным операциям // Вестн. хир. – 2001. – Т. 160, № 1. – С. 70–73.

14. Заводская И. С. Экспериментальная дистрофия стенки желудка и ее фармакотерапия: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Л., 1958. – 21 с.

15. Заводская И. С., Морева Е. В. Фармакологический анализ стресса и его последствий. – Л.: Медицина, 1981. – 216 с.

16. Ильин В. С. Противоречия и единство в развитии, становлении и нарушении механизмов нервной трофики. – В кн.: Методологические вопросы теоретической медицины. – Л.: Наука, 1975. – С. 140–153.

17. Комаров Ф. И., Заводская И. С., Морева Е. В. и др. – М.: Медицина. 1984. – 240 с.

18. Костюченко А. Л., Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. – СПб., 2000. – 575 с.

19. Крылов А. А., Зарембский Р. А., Решетнева Е. М. Влияние консервативного лечения и ваготомии у больных с дуоденальными язвами на компоненты системы цАМФ в слизистой и содержимом желудка // Терапевт. арх. – 1983. – № 9. – С. 118–121.

20. Кубышкин В. А., Шишин К. В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Consilium medicum. – 2004. – № 1. – С. 29–32.

21. Маркова И. В., Калиничева В. И. Педиатрическая фармакология. – Л.: Медицина, 1987. – 495 с.

22. Меерсон Ф. З. Адаптация, стресс и профилактика. – М.: Наука, 1981. – 279 с.

23. Морева Е. В., Подлесная А. И. Влияние гексония на обмен макроэргических соединений в стенке желудка // В кн.: Ганглиолитики и блокаторы нервно-мышечных синапсов. – Л., 1958. – С. 67–70.

24. Орбели Л. А. О некоторых достижениях советской физиологии. Избр. труды. – Т. 2. – М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1962. – С. 587–606.

25. Павлов И. П. О трофической иннервации. – 1922. – Полн. собр. соч. Т. 2. – М.-Л. Изд-во АН СССР, 1951. – С. 577–582.

26. Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины. М.-Л.: Изд. ВИЭМ, 1935. – 344 с.

27. Страшнов В. И., Забродин О. Н., Мамедов А. Д. и др. Предупреждение интраоперационного стресса и его последствий. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2015. – 160 с.

28. Татевосян А. Т. Противоязвенные эффекты нейроактивных аминокислот и механизмы их действия: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Ереван, 1981. – 43 с.

29. Doteuchi M. Studies on the experimental gastrointestinal ulcers produced by reserpine and stress. I. Relationship between production of ulcers and changes in tissue monoamines // Jap. J. Pharmacol. – 1967. – Vol. 17, № 4. – P. 638–647.

30. Halter J. B., Pflug A. E., Porte D. Mechanism of plasma catecholamine increases during surgical stress in man // Clin. Endocrinol. Metabol. – 1997. – Vol. 45. – P. 936–944.

31. Itoh M., Guth P. H. Role of oxygen-derived free radicals in hemorrhagic shock-induced gastric lesions in the rat // Gastroenterology. – 1986. – Vol. 88. – P. 1162–1167.

32. Kapral S., Gollmann G., Bachmann D. et al. The effects of thoracic epidural anesthesia on intraoperative visceral perfusion and metabolism // Anesth. Analg. – 1999. – Vol. 88, № 2. – P. 402–406.

33. Marrone G. C., Silen W. Pathogenesis, diagnosis and treatment of acute gastric mucosal lesions // Clin. Gastroenterol. – 1984. – Vol. 13, № 2. – P. 635–650.

34. Menguy R., Masters Y. F. Mechanism of stress ulcer. II. Differences between the antrum, corpus, and fundus with respect to the effects of complete ischemia on gastric mucosal energy metabolism // Gastroenterology. – 1974. – Vol. 66. – P. 509–516.

35. Rodgers A., Walker N., Schug S. et al. Reduction postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials // B.M.J. – 2000. – Vol. 321. – P. 1–12.

36. Segawa T., Hayashi H., Nakano M. et al. Prostaglandin and norepinephrine metabolism: effect of indomethacin on prostaglandin synthesis and norepinephrine turnover rate // Jap. J. Pharmacol. – 1977. – Vol. 27, № 3. – P. 478–480.

37. Spirt M. J. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy // Clin. Ther. 2004. – Vol. 26, № 2. – P. 197–213.

Активируйте вашу парасимпатическую нервную систему с помощью успокаивающей музыки

Развейтесь под успокаивающую и расслабляющую музыку

Сейчас, когда кругом полно стресса, шума и откровенного хаоса, наша нервная система постоянно перегружена этими раздражителями. Необходимо понять, каким образом стресс влияет на наши разум, тело, общее самочувствие и долголетие.

Автономная нервная система

Автономная нервная система (АНС) — это отдел нервной системы, автономно (без сознательного контроля) регулирующий деятельность сердечно-сосудистой, почечной, желудочно-кишечной и других важных систем организма. АВС подразделяется на симпатическую (СНС) и парасимпатическую (ПСНС) нервные системы. Они активируются в зависимости от того, какие именно раздражители будут воздействовать на АВС. Как видите, эти системы существуют в тесной связи друг с другом и поддерживают определенный баланс.

Симпатическая нервная система (бороться или бежать)

Наш реакция бороться или бежать была предназначена для использования в качестве механизма выживания в опасных для жизни ситуациях. К сожалению, современное общество усиливает нашу симпатическую нервную систему.

Система, которая была предназначена для отвлечения ресурсов на части нашего тела, необходимые для борьбы с опасностью, теперь активируется из-за ежедневного стресса и беспокойства, таких как вождение, постоянный шум, финансовые проблемы, переутомление и другие спусковые механизмы.

Если мы проводим слишком много времени в СНС, наше здоровье страдает, могут проявиться симптомы:

Снижения кровотока от желудочно-кишечного тракта

Уменьшенной перистальтики пищеварения

Повышеного пульса

Учащения дыхания

Гипертонии

Повышеного кровянго давления

Изменений мозга, ведущих к депрессии, зависимости

Парасимпатическая нервная система (отвечает за покой и пищеварение)

Парасимпатическая нервная система (ПСНС) активна, когда человеку ничего не угрожает. С ее помощью мы занимаемся такими повседневными и важными делами, как перевариванием пищи, сном и восстановлением.

Когда активируется ПСНС, изменения в организме происходят быстро. Если опасность миновала, то уровни гормона кортизола в крови падают, парасимпатическая нервная система замедляется, в результате чего тело и мозг также довольно быстро переходят в спокойное состояние. Среди прочих преимуществ активации ПСНС можно отметить:

Повышенный приток крови к органам ЖКТ

Повышенную перистальтику органов ЖКТ

Сниженную частоту сердцебиения

Замедление дыхания

Состояние трезвости, меньшую тягу к психоактивным веществам

Чем дольше активна ПСНС у человека, тем лучше его состояние здоровья.

Активация парасимпатической нервной системы

Активировать парасимпатическую нервную систему довольно просто. И для этого необходимо, пусть даже временно, избавиться от стресса!

К счастью, перейти из состояния стресса в состояние покоя можно достаточно быстро. Есть множество приемов, позволяющих активировать ПСНС. Вот несколько музыкальных каналов от Calm Radio, которые привнесут в вашу жизнь больше спокойствия и чувства расслабленности:

Слушайте успокаивающую музыку — например, каналы Calming Classical или Peaceful Bach от Calm Radio.

Закройте глаза, наденьте наушники и вслушайтесь в спокойную музыку — например, канал Binaural Meditation. Бинауральная музыка была создана специально для того, чтобы замедлять ход мыслей и биение сердца.

Следующие занятия и приемы позволят активировать вашу парасимпатическую нервную систему:

Молитва

Массаж

Занятия спортом

Йога, тайчи

Прогулки

Прикоснитесь к губам. Губы — это парасимпатические ткани. Просто нежно проведите указательным пальцем по губам

Визуализация. Включите канал Beach Waves от Calm Radio и представьте себя на песчаном пляже: вообразите овевающий ваше лицо бриз, вкус соленой воды на губах, тепло солнца на коже.

А вот многозадачности лучше избегать. Сосредоточьтесь на чем-то одном: если вы едите, то просто ешьте, а если читаете, то только читайте. Если думаете, то не отвлекайтесь больше ни на что.

РОЛЬ АКТИВАЦИИ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ВЫБОРЕ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ | Розанов

1. WHO. A global brief on hypertension. 2013. http://www.who. int /cardiovascular_diseases/publications /global_brief_ hypertension/en/Бойцов С. А, Баланова Ю. А, Шальнова С. А. и др. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014;13 (4):4-14.

2. Parati G., Esler M. The human sympathetic nervous system: its relevance in hypertension and heart failure. Eur Heart J 2012;33 (9):1058-1066.

3. Bhatt DL, Kandzari DE, O’Neill WW et al. A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med 2014; 370:1393-401.

4. Williams B, Mancia G., Spiering W, Rosei EA et al., 2018 ESC/ ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018;39(33):3021-3104

5. В.А.Григин, Н.М.Данилов, О.В.Сагайдак, Г.В.Щелкова и др. Методы оценки симпатической активности у пациентов с рефрактерными к лечению системными гипертензиями. Системные гипертензии. 2014;4:21-26

6. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. Медпрактика-М. 2017.

7. Nur-Mammadova G.; Mustafayev, I. Study of influence of bisoprolol, nebivolol and carvedilol on the heart rate variability in men with arterial hypertension Journal of Hypertension. 2015;33:e-Supple:e-195.

8. Pousset F1, Copie X, Lechat P, Jaillon P et al. Effects of bisoprolol on heart rate variability in heart failure. Am J Cardiol. 1996:15;77(8):612-7.

Нейроанатомия, симпатическая нервная система — StatPearls
Введение
Симпатическая нервная система (СНС) является одним из двух отделов вегетативной нервной системы (ВНС), наряду с парасимпатической нервной системой (ПНС). Эти системы в основном работают бессознательно. противоположным образом регулируют многие функции и части тела. В разговорной речи SNS управляет ответом «бей или беги», тогда как PNS управляет ответом «отдыхай и переваривай». Главный общий конечный эффект SNS — это подготовка тела к физической активности, реакция всего тела, затрагивающая многие системы органов по всему телу, чтобы перенаправить богатую кислородом кровь в области тела, необходимые во время интенсивных физических нагрузок.[1]
Структура и функции
Симпатическая нервная система состоит из множества проводящих путей, которые выполняют множество функций в различных системах органов. Преганглионарные нейроны SNS возникают из грудных и поясничных областей спинного мозга (от T1 до L2) с телами клеток, распределенными в четырех областях серого вещества спинного мозга билатерально и симметрично [1] [2]. В отличие от парасимпатической нервной системы, нейроны первого порядка в СНС не успевают синапсировать с постсинаптическими нейронами, находящимися в симпатических ганглиях.Подобно ПНС, нейромедиатор, используемый на этом соединении, представляет собой ацетилхолин. Этот ацетилхолин активирует никотиновые рецепторы. Эти постганглионарные нейроны затем перемещаются к своим эффекторным участкам и высвобождают нейротрансмиттеры адреналин или норадреналин, за исключением симпатической иннервации потовых желез и мышц arrectores pili, маленьких мышц, прикрепленных к волосяным фолликулам, которые используют ацетилхолин в качестве постганглионарного нейромедиатора [3]. Эти нейротрансмиттеры действуют на адренергические рецепторы.Среди адренергических рецепторов есть альфа-1 (связанный с Gq и работающий через путь IP3 / Ca2 +), альфа-2 (связанный с Gi и работающий за счет уменьшения пути цАМФ), а также бета-1 и бета-2 (связанный с Gs и работает за счет увеличения пути цАМФ). [4] Являются ли бета-1 и бета-2 возбуждающими или тормозящими, зависит от ткани, на которой они расположены. Эти рецепторы расположены на различных частях тела и регулируют действия СНС.
Функции симпатической нервной системы обширны и включают множество систем органов и различные типы адренергических рецепторов.
Эффекты, при которых СНС действует прямо противоположно функции ПНС, включают следующее:
В глазу симпатическая активация вызывает сокращение лучевой мышцы радужной оболочки (альфа-1), что приводит к мидриазу, позволяя больше света, чтобы войти. Кроме того, ресничная мышца (бета-2) расслабляется, что позволяет улучшить зрение вдаль.
В сердце (бета-1, бета-2) симпатическая активация вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, силы сокращения и скорости проводимости, что позволяет увеличить сердечный выброс для снабжения организма насыщенной кислородом кровью.
В легких происходит расширение бронхов (бета-2) и уменьшение легочной секреции (альфа-1, бета-2), что способствует большему потоку воздуха через легкие.
В желудке и кишечнике снижение моторики (альфа-1, бета-2) и сокращение сфинктера (альфа-1), а также сокращение желчного пузыря (бета-2) замедляют пищеварение, чтобы отвести энергия к другим частям тела.
Внешнесекреторная и эндокринная поджелудочная железа (альфа-1, альфа-2) снижает секрецию ферментов и инсулина.
В мочевом пузыре происходит расслабление мышцы детрузора и сокращение сфинктера уретры (бета-22), что помогает остановить диурез во время симпатической активации.
Почка (бета-1) увеличивает секрецию ренина для увеличения внутрисосудистого объема.
Слюнные железы (альфа-1, бета-2) работают за счет секреции калия и воды в небольшом объеме.
Действия SNS, которые не противоречат действиям PNS, включают следующее:
Имеется сильное сужение через рецептор альфа-1 в артериолах кожи, внутренних органов брюшной полости и почек и слабое сужение через рецепторы альфа-1 и бета-2 в скелетных мышцах.
В печени происходит усиленный гликогенолиз и глюконеогенез (альфа-1, бета-2), что позволяет глюкозе быть доступной для получения энергии по всему телу.
В селезенке наблюдается сокращение (альфа-1).
Потовые железы и мышцы, сокращающие пили (мускариновые) работают, чтобы усилить потоотделение и эрекцию волос, чтобы охладить тело.
Наконец, мозговой слой надпочечников (никотиновый рецептор) увеличивает высвобождение адреналина и норадреналина, которые действуют в других частях тела.[1]
Эмбриология
Нейроны периферической вегетативной нервной системы, которая включает как симпатическую нервную систему, так и парасимпатическую нервную систему, возникают из клеток нервного гребня, которые происходят между нервной и ненейральной эктодермой. Они образуют спинные нервные складки, так как сами складки образуют нервную трубку. [5]
Физиологические варианты
Старение по-разному влияет на симпатическую нервную систему. Исследования показали, что с возрастом барорецепторы сердца уменьшаются и становятся менее чувствительными; наблюдается компенсаторное повышение активности СНС сердечно-сосудистой системы и снижение активности ПНС.Однако как симпатическая, так и парасимпатическая нервная активность радужной оболочки снижается с возрастом, что согласуется с общим снижением функции периферических соматических нервов. [6] Исследования также показали, что исходные уровни норадреналина повышаются с возрастом, что приводит к усилению базовой активации SNS, в то время как реактивность снижается с возрастом [7]. Это усиление активации играет роль, среди других болезненных процессов, как при возрастной гипертонии, так и при сердечной недостаточности [8].
Хирургические аспекты
Синдром Хорнера — это осложнение, возникающее в результате прерывания симпатической иннервации глаза и придатков на разных уровнях, чаще всего шеи, что приводит к увеличению парасимпатической активности.Он представляет собой классическую триаду ипсилатерального птоза, зрачкового миоза и лицевого ангидроза. Это может быть осложнение операций на шее, повреждающих симпатические нервы. [9] Есть даже сообщения после малоинвазивной тиреоидэктомии. [10] Для получения дополнительной информации о синдроме Хорнера, пожалуйста, обратитесь к нашей сопроводительной статье. [11]
Гипергидроз, иначе известный как чрезмерное потоотделение, является частым показанием для малоинвазивной торакальной симпатэктомии. Гипергидроз — это чрезмерное потоотделение, превышающее физиологическую потребность организма в потоотделении для поддержания температуры в приемлемом диапазоне.Удаление симпатического воздействия на часть тела, пораженную гипергидрозом, является приемлемым и хорошо переносимым лечением. [12] Тораскопическая симпатэктомия также может быть полезна для лечения тяжелого синдрома Рейно, который определяется как эпизодические спазмы сосудов и ишемия пальцев, вторичная по отношению к холоду или эмоциональным раздражителям.
Клиническая значимость
Клиническое значение симпатической нервной системы огромно, поскольку она влияет на многие системы органов. Из многих физиологических и патологических процессов ниже описаны феохромоцитома, эрекция и приапизм, диабетическая невропатия и ортостатическая гипотензия.
Феохромоцитомы — это опухоли, которые возникают из хромаффинных клеток, присутствующих в мозговом веществе надпочечников или параганглионарных клеток, которые секретируют избыточное количество катехоламинов (норадреналин, адреналин). Из-за высвобождения катехоламинов симптомы в основном связаны с активацией симпатической нервной системы, например, гипертония, тахикардия / учащенное сердцебиение, гипергликемия и потоотделение. [14]
Эрекция является результатом парасимпатической активности. В состоянии покоя преобладает СНС, и половой член остается вялым.Однако, если симпатические волокна полового члена повреждены или нарушены, может произойти устойчивая эрекция продолжительностью более 4 часов, называемая приапизмом, и привести к разрушительным последствиям для полового члена. Это состояние может быть результатом травмы спинного мозга или конского хвоста, поскольку симпатический вход поврежден, и парасимпатический тонус доминирует. [15] Тем не менее, социальные сети также способствуют нормальной сексуальной функции мужчины. Симпатическая стимуляция мужских гениталий вызывает выброс спермы, который ощущается подчревным нервом.[16]
Диабетическая вегетативная нейропатия — одна из наиболее частых причин нейропатии симпатического нерва. Эта симпатическая денервация может привести к нарушению коронарного кровотока в миокарде и снижению сократимости миокарда [17]. Диабетическая невропатия играет решающую роль в заболеваемости и смертности пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа и вызывает дисфункцию многих систем, в том числе сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и сексуальности. Поскольку хорошо известно, что гипергликемия является основной причиной этого диабетического осложнения, клиницист должен установить ранний и устойчивый интенсивный гликемический контроль, чтобы предотвратить или отсрочить начало и замедлить прогрессирование вегетативной дисфункции.Однако эта стратегия кажется более эффективной у пациентов с диабетом 1 типа по сравнению с пациентами с диабетом 2 типа. [18]
Наконец, ортостатическая гипотензия — распространенная проблема, вызванная нарушением норадренергической нейротрансмиссии. Он определяется как падение систолического артериального давления не менее чем на 20 мм рт. Ст. Или диастолического на 10 мм рт. Ст. [19] Это вызвано широким спектром болезненных процессов, включая, помимо прочего, чистую вегетативную недостаточность, множественную системную атрофию и вегетативные невропатии, повреждающие СНС. [20]
Рисунок
Симпатическая нервная система.Изображение предоставлено S Bhimji MD
Ссылки
1.
McCorry LK. Физиология вегетативной нервной системы. Am J Pharm Educ. 2007 15 августа; 71 (4): 78. [Бесплатная статья PMC: PMC1959222] [PubMed: 17786266]
2.
Wehrwein EA, Orer HS, Barman SM. Обзор анатомии, физиологии и фармакологии вегетативной нервной системы. Compr Physiol. 2016 13 июня; 6 (3): 1239-78. [PubMed: 27347892]
3.
Шибасаки М., Крэндалл К.Г. Механизмы и регуляторы эккринного потоотделения у человека.Front Biosci (Schol Ed). 01 января 2010; 2: 685-96. [Бесплатная статья PMC: PMC2866164] [PubMed: 20036977]
4.
Strosberg AD. Структура, функция и регуляция адренорецепторов. Protein Sci. 1993 августа; 2 (8): 1198-209. [Бесплатная статья PMC: PMC2142449] [PubMed: 8401205]
5.
Young HM, Cane KN, Anderson CR. Развитие вегетативной нервной системы: сравнительный взгляд. Auton Neurosci. 2011 16 ноября; 165 (1): 10-27. [PubMed: 20346736]
6.
Пфайфер М.А., Вайнберг К.Р., Кук Д., Бест Джей Ди, Ринан А., Холтер Дж. Б..Дифференциальные изменения функции вегетативной нервной системы у человека с возрастом. Am J Med. 1983 август; 75 (2): 249-58. [PubMed: 6881176]
7.
Симадзу Т., Тамура Н., Симадзу К. [Старение вегетативной нервной системы]. Нихон Риншо. 2005 июн; 63 (6): 973-7. [PubMed: 15948378]
8.
Эслер М., Гастингс Дж., Ламберт Дж., Кэй Д., Дженнингс Дж., Силз DR. Влияние старения на симпатическую нервную систему человека и обмен норадреналина в мозге. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.2002 Март; 282 (3): R909-16. [PubMed: 11832414]
9.
Гонсалес-Агуадо Р., Моралес-Ангуло С., Обесо-Агуэра С., Лонгарела-Эрреро И., Гарсия-Зорноза Р., Дядя Сервера Л. Синдром Хорнера после операции на шее. Acta Otorrinolaringol Esp. 2012 июль-август; 63 (4): 299-302. [PubMed: 22502736]
10.
Ху Х, Чжан Х, Ган Х, Ю Д., Сунь В., Ши З. Синдром Хорнера как послеоперационное осложнение после малоинвазивной видеоассистированной тиреоидэктомии: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор).2017 декабрь; 96 (48): e8888. [Бесплатная статья PMC: PMC5728775] [PubMed: 274]
11.
Хан З., Боллу ПК. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 4 мая 2021 г. Синдром Хорнера. [PubMed: 29763176]
12.
Vannucci F, Araújo JA. Грудная симпатэктомия при гипергидрозе: от хирургических показаний до клинических результатов. J Thorac Dis. 2017 апр; 9 (Приложение 3): S178-S192. [Бесплатная статья PMC: PMC53
] [PubMed: 28446983]
13.
Thune TH, Ladegaard L, Licht PB.Торакоскопическая симпатэктомия по поводу феномена Рейно — долгосрочное катамнестическое исследование. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006 Август; 32 (2): 198-202. [PubMed: 16564187]
14.
Mubarik A, Aeddula NR. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 мая 2021 г. Хромаффинно-клеточный рак. [PubMed: 30570981]
15.
Halls JE, Patel DV, Walkden M, Patel U. Приапизм: патофизиология и роль радиолога. Br J Radiol. 2012 ноябрь; 85 Спец № 1: С79-85.[Бесплатная статья PMC: PMC3746404] [PubMed: 22960245]
16.
Алвал А., Брейер Б.Н., Лю Т.Ф. Нормальная мужская сексуальная функция: акцент на оргазме и эякуляции. Fertil Steril. 2015 ноя; 104 (5): 1051-60. [Бесплатная статья PMC: PMC4896089] [PubMed: 26385403]
17.
Freccero C, Svensson H, Bornmyr S, Wollmer P, Sundkvist G. Симпатическая и парасимпатическая нейропатия часто встречаются у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Уход за диабетом. 2004 декабрь; 27 (12): 2936-41. [PubMed: 15562210]
18.
Verrotti A, Prezioso G, Scattoni R, Chiarelli F. Автономная невропатия при сахарном диабете. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2014; 5: 205. [Бесплатная статья PMC: PMC4249492] [PubMed: 25520703]
19.
Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T., Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein , Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG.Консенсусное заявление об определении ортостатической гипотензии, нервно-опосредованных обмороков и синдрома постуральной тахикардии. Clin Auton Res. 2011 Апрель; 21 (2): 69-72. [PubMed: 21431947]
20.
Мецлер М., Дюрр С., Граната Р., Крисмер Ф., Робертсон Д., Веннинг Г.К. Нейрогенная ортостатическая гипотензия: патофизиология, оценка и лечение. J Neurol. 2013 сентябрь; 260 (9): 2212-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3764319] [PubMed: 23180176]
Симпатическая нервная система
Симпатическая нервная система (SNS) является частью вегетативной нервной системы (ANS), которая также включает парасимпатическую нервную систему (PNS).
Симпатическая нервная система активирует то, что часто называют реакцией «бей или беги».
Подобно другим частям нервной системы, симпатическая нервная система работает через ряд взаимосвязанных нейронов.
Симпатические нейроны часто считаются частью периферической нервной системы (ПНС), хотя многие из них находятся в центральной нервной системе (ЦНС).
Симпатические нейроны спинного мозга (который является частью ЦНС) сообщаются с периферическими симпатическими нейронами через ряд симпатических ганглиев.
Внутри ганглиев симпатические нейроны спинного мозга соединяются с периферическими симпатическими нейронами через химические синапсы.
Симпатические нейроны спинного мозга поэтому называются пресинаптическими (или преганглионарными) нейронами, а периферические симпатические нейроны называются постсинаптическими (или постганглионарными) нейронами.
В синапсах симпатических ганглиев преганглионарные симпатические нейроны выделяют ацетилхолин, химический посредник, который связывает и активирует никотиновые рецепторы ацетилхолина на постганглионарных нейронах.
В ответ на этот стимул постганглионарные нейроны в основном выделяют норадреналин (норадреналин).
Длительная активация может вызвать выброс адреналина из мозгового вещества надпочечников.
После высвобождения норадреналин и адреналин связывают адренергические рецепторы периферических тканей.
Связывание с адренергическими рецепторами вызывает эффекты, наблюдаемые во время реакции «бей или беги».
К ним относятся расширение зрачка, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение и повышенное кровяное давление.
Симпатические нервы берут начало внутри позвоночного столба по направлению к середине спинного мозга в промежуточно-латеральном столбце клеток (или боковом роге), начиная с первого грудного сегмента спинного мозга и, как полагают, простираются до второго или третьего поясничных сегментов.
Поскольку ее клетки начинаются в грудном и поясничном отделах спинного мозга, считается, что ЦНС имеет грудопоясничный отток.
Аксоны этих нервов покидают спинной мозг в брюшных ветвях (ветвях) спинномозговых нервов, а затем отделяются в виде «белых ветвей» (так называемых блестящих белых оболочек миелина вокруг каждого аксона), которые соединяются с двумя цепными ганглиями. проходит вдоль позвоночника слева и справа.
Эти удлиненные ганглии также известны как паравертебральные ганглии или симпатические стволы.
В этих узлах создаются соединения (синапсы), которые затем распределяют нервы по основным органам, железам и другим частям тела.
границ | Роль симпатической нервной системы и ее модуляция при почечной гипертензии
Введение
Симпатическая иннервация почек вызывает растущий научный и клинический интерес за последнее десятилетие, особенно после того, как введение катетерной симпатической денервации почек в клиническую медицину продемонстрировало заметное снижение артериального давления у пациентов с резистентной гипертензией (1, 2) .Почечные симпатические нервы играют ключевую роль в регуляции артериального давления и играют решающую роль в патогенезе гипертонии, состояния, обычно характеризующегося значительно повышенной активностью почечного симпатического нерва (RSNA) (3).
Было продемонстрировано, что повышенная RSNA способствует повышению артериального давления посредством трех основных механизмов, которые включают: (1) увеличение канальцевой реабсорбции натрия и воды с мочой, (2) снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). ), и (3) высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата, тем самым активируя каскад ренин-ангиотензин-альдостерон (4).Устойчивая гиперактивность симпатической нервной системы была связана с развитием поражения органов-мишеней, таких как гипертрофия сердца, ухудшение функции почек и другие. Поэтому неудивительно, что усилия, направленные на использование терапевтического потенциала нейромодуляции, были широко изучены, кульминацией которых стало клиническое применение почечной денервации, которая недавно доказала свою эффективность в снижении артериального давления в имитационно контролируемом исследовании пациенты с гипертонической болезнью, ранее не принимавшие лекарственные препараты.
Целью данной статьи является обобщение данных из недавних научных отчетов для оценки полезности и будущего потенциала терапевтического воздействия на нервный контроль почек при сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях.
Симпатическая иннервация почек
Эфферентные почечные нервы — анатомия
Первоначальные доказательства наличия функциональной почечной симпатической иннервации были основаны на наблюдении за изменением объема мочи после денервации и стимуляции почечных нервов у анестезированных животных (5).Поскольку хирургическая трансплантация почки была описана Каррелом и Гатри (6), обширные исследования на животных показали ключевую роль почечных нервов в модуляции тонуса почечных сосудов и выделительной функции (7).
Хотя существуют межвидовые и межживотные вариации, основные нервные структуры, которые снабжают нервные волокна почек, включают чревное сплетение, поясничные чревные нервы и межбрыжеечное сплетение. Чревное сплетение состоит из аортекоренального ганглия, чревного ганглия и основных чревных нервов (8).Поскольку на гипертензию, вызванную сужением почечной артерии или облучением почек, не влияет иссечение внешних почечных нервов, эти нервы не считаются ответственными в патогенезе почечной гипертензии (9).
С другой стороны, эфферентная внутренняя иннервация почки распределяется по почечной артерии и вене, которые впоследствии разветвляются вокруг сегментов артериальных сосудов в коре почечного мозга и внешней перевязи мозгового вещества (10). Хотя почечные эфферентные нервы плотно иннервируют кору и наружный мозг, иннервация также очевидна вокруг сосудистых гладкомышечных клеток в афферентных и эфферентных артериолах и вдоль внутреннего мозгового вещества.Следовательно, стимуляция почечных нервов в первую очередь снижает кровоток во внешней коре головного мозга, а высокие уровни стимуляции также уменьшают кровоток в мозговом веществе.
Симпатическая иннервация почечной сосудистой сети является адренергической и наиболее выражена вокруг терминального варикозного расширения вен и юкстамедуллярной области внутренней коры как нейроэффекторных соединений (11). Высвобождение норадреналина в почках было продемонстрировано артериовенозным градиентом и повышенной концентрацией норадреналина в моче, тогда как уменьшение выделения норадреналина в почках, вызванное денервацией почечного нерва, подтверждается наблюдением резкого снижения содержания норадреналина в почечной ткани до до 95% (12).
Во всех адренергических симпатических постганглионарных нервных окончаниях также присутствует дофамин, предшественник норадреналина. В ответ на стимуляцию почечного симпатического нерва норадреналин и дофамин высвобождаются из адренергических симпатических постганглионарных нервных окончаний (4). Учитывая, что функция почек в ответ на стимуляцию почечного нерва не изменяется при введении антагонистов дофамина, считается, что дофамин играет лишь незначительную роль в качестве функционального нейромедиатора в почках.Недавно исследования экспрессии генов дофаминовых рецепторов выявили распределение и функциональные механизмы дофамина в почках (13, 14).
Эфферентные почечные нервы — функция
Почечные эфферентные нервы преимущественно адренергические. Высвобождение норэпинефрина опосредует сужение сосудов почек, а также реабсорбцию натрия и воды эпителиальными клетками почечных канальцев и высвобождение ренина из юкстагломерулярных клеток (15). Повышенная RSNA опосредует сокращение гладкомышечных клеток сосудов сопротивления артерий, что в первую очередь приводит к сужению афферентных и эфферентных почечных артериол, а затем, хотя и в меньшей степени, межлобулярных артерий, что приводит к снижению почечного кровотока.Симпатическая регуляция СКФ, уровня электролитов, реабсорбции натрия и воды в почках обобщена на Рисунке 1.
Рисунок 1 . Симпатическая регуляция функции почек; клубочковая фильтрация и реабсорбция электролитов, натрия и воды в почках. Симпатическая регуляция функции почек включает в себя модуляцию системной и почечной гемодинамики, симпатические эффекты через секрецию нейрогуморальных агентов и прямые адренергические и дофаминергические эффекты на рецепторы почечных артериол и канальцев.
α ₁ -адренорецепторы расположены в почечной сосудистой сети, нефронах и проксимальных канальцах, где они способствуют сужению сосудов, реабсорбции натрия, гликогенезу и продукции простагландинов (16). В нефроне среди нескольких подтипов адренорецепторов α _1A -рецепторы в первую очередь отвечают за регулирование почечного кровотока и реабсорбцию натрия и воды проксимальными канальцами. Распределение α ₂ -адренорецепторов в почках аналогично распределению α ₁ -адренорецепторов, однако, в то время как α ₁— и α ₂ -адренорецепторы обладают синергетическим действием на реабсорбцию натрия на уровне проксимальные канальцы, α ₂ -рецепторы также опосредуют диурез в собирательном канале через подавление секреции , а также ингибирование антидиуретического гормона (17).
Почечные β ₁ -адренорецепторы расположены на юкстагломерулярных клетках, нефронах, дистальных канальцах и собирательных протоках, где они стимулируют секрецию ренина и подавляют секрецию калия. Β ₂ -адренорецепторы существуют в основном в проксимальных и дистальных канальцах и собирательных протоках. Стимуляция β-адренорецепторов опосредует реабсорбцию Ca ⁺ и Mg ⁺ в коре и хлорида натрия (NaCl) в коре и мозговом веществе за счет активации цАМФ (18).
Дофамин D _{1 -рецепторы} широко распространены в почечной сосудистой сети, проксимальных и дистальных канальцах, собирающие протоки опосредуют вазодилатацию и ингибирование реабсорбции натрия через активацию аденилатциклазы (13). Напротив, рецепторы D ₂ локализованы в нефронах и пресинаптических симпатических нервных окончаниях, где они ингибируют высвобождение норадреналина за счет подавления аденилатциклазы (14).
Центральные механизмы регулирования RSNA
Уровень RSNA зависит от нейрональной активности в симпатических премоторных ядрах в стволе мозга и гипоталамусе, включая ростральный вентролатеральный и вентромедиальный мозг [ростральный вентролатеральный мозговой слой (RVLM), RVMM] и паравентрикулярное ядро (PVN).RVLM является симпато-возбуждающим и играет ключевую роль в регуляции активности эфферентных почечных нервов. Нейроны в RVLM проецируются на пре-ганглиозные нейроны в промежуточно-латеральном клеточном столбе спинного мозга, которые через постганглионарных нейронов проецируются в периферические органы, такие как сердце, артерии и почки (19). Значительное снижение артериального давления после разрушения премоторных нейронов в RVLM свидетельствует о его важной роли (20). Активность премоторных нейронов в RVLM и PVN модулируется почечными механо- и хеморецепторными рефлексами, опосредованными через почечных афферентных нервов (4).Центральные и периферические механизмы симпатической регуляции почек представлены на рисунке 2 (19).
Рисунок 2 . Принципиальная схема центральных и периферических механизмов симпатической регуляции сердца, сосудов и почек. RVLM играет ключевую роль в качестве сердечно-сосудистого центра, который принимает и интегрирует периферические сигналы, предоставляющие информацию о кровяном давлении, объеме жидкости и насыщении кислородом. Мгновенные изменения артериального давления воспринимаются барорецепторами и передаются в NTS как входной сигнал барорефлекторного контроля симпатического оттока.Стимуляция SFO циркулирующим ангиотензином II увеличивает эфферентную симпатическую активность за счет активации нейронов PVN и RVLM. Тормозные пути активируются между терминальной пластинкой оболочки и PVN в ответ на натрий плазмы. Повышенная активность нейронов RVLM передается в промежуточно-боковую клеточную колонку спинного мозга, где активируются периферические симпатические нервы к сердцу, артериям и почкам. RVLM, рострально-вентролатеральный мозговой слой; NTS, nucleus tractus solitarius; CVLM, хвостовой вентролатеральный мозг; ПВЯ, паравентрикулярное ядро; СФО, вспомогательный орган.
В ответ на повышение артериального давления активация сонного синуса и депрессорных нервов аорты стимулирует нейроны в солитарном ядре (NTS), которые проецируют и активируют нейроны в каудальном вентролатеральном мозговом веществе (CVLM). Нейротрансмиссия между CVLM и RVLM опосредуется ингибирующими ГАМКергическими нейронами, которые подавляют активность нейронов в RVLM, снижают активность симпатических нервов и, таким образом, снижают артериальное давление (19). Почечные афферентные сенсорные нервы проецируются в RVLM через NTS и PVN, где происходит интеграция афферентных сигналов от почек, вызванных такими событиями, как ишемия, окислительный стресс и измененные уровни ангиотензина II и глюкозы.Важность почечных афферентных рефлексов была продемонстрирована открытием, что увеличение секреции норадреналина гипоталамусом, вызванное повреждением почек (21), было устранено афферентной денервацией почек у крыс (22).
В головном мозге существует множество нейротрансмиттеров, которые модулируют активность симпатических нервов, одним из них является оксид азота (NO), который действует как нейротрансмиттер и нейромодулятор (23). Эндогенная продукция NO, индуцированная нейрональной NO-синтазой (NOS) и индуцируемой NOS, по-видимому, по-разному влияет на артериальное давление и активность симпатической нервной системы (24, 25).Считалось, что это, по крайней мере, частично связано с разным количеством выделяемого нейромедиатора; а именно симпато-возбуждающий l-глутамат и ингибирующая ГАМК в RVLM (25). Микроинъекция экзогенного NO предполагает циклические 3′-5′-гуанозинмонофосфат-зависимые механизмы модуляции нейрональной активности (26).
Эффекты активации системы NO в центральной симпатической нервной системе также опосредуются подавлением высвобождения ангиотензина II. Поскольку уровень центрального ангиотензина II повышен и стимулирует генерацию супероксидных радикалов при сердечно-сосудистых заболеваниях, NO-опосредованная модуляция симпатической нервной системы серьезно нарушена у субъектов с гипертензией или терминальной почечной недостаточностью (25, 27).У крыс Wistar Kyoto (WKY) избыточная экспрессия индуцибельной NOS в RVLM, как сообщается, увеличивала артериальное давление, что было связано с гиперактивностью симпатической нервной системы и ослаблялось антиоксидантным темполом (24). Следовательно, ингибирование нейронального окислительного стресса может представлять собой эффективный подход к снижению нейрогуморальной активации при сердечно-сосудистых заболеваниях и почечной недостаточности.
Афферентные сенсорные почечные нервы
Большинство почечных афферентных нервов берет начало в проксимальном отделе мочеточника, вокруг крупных сосудов, а также в адвентиции и гладкомышечном слое почечной лоханки.В почечной лоханке почечные эфферентные и афферентные нервные волокна распределяются отдельно, несмотря на то, что они переплетены в одном нервном пучке (28). Распределение афферентных нервных волокон по окружности приводит к образованию идеального рецептора растяжения, покрывающего почечную стенку таза. Почечные афферентные нервы также являются химиочувствительными, что показывает открытие, что ишемические метаболиты и уремические токсины вызывают активацию почечного эфферентного нерва через рефлекторную дугу у животных и пациентов с терминальной почечной недостаточностью (29).
Тела нервных клеток почечных афферентных нервов обычно располагаются в ганглиях задних корешков, преимущественно в T12-L1 у крыс и обезьян (4). Иммуногистохимические исследования показали, что пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), является маркером почечных афферентных нервов (4). CGRP также высококонцентрирован в мозговом веществе почек, сосочках и коре головного мозга. С помощью методов ретроградного отслеживания более 90% клеток ганглиев задних корешков были обнаружены CGRP-положительными у крыс с заметным снижением после неонатального лечения капсаицином (30).
Афферентная РСНК модулируется эфферентными симпатическими нервами почек через норэпинефрин в качестве нейротрансмиттера. Эфферентные почечные симпатические нервы активируют α ₁— и α ₂ -адренорецепторы на афферентных почечных нервах, что увеличивает и снижает активность афферентных почечных нервов, соответственно (31). Такие взаимодействия необходимы для регуляции артериального давления, особенно в контексте диеты с высоким содержанием соли. Снижение уровня RSNA в ответ на высокое потребление соли снижает задержку натрия в моче, чтобы предотвратить дальнейшее повышение артериального давления.Имеются также данные о прямом центральном ингибирующем действии натрия на RSNA (32, 33). Следовательно, диетическая модуляция эфферентной РСНК является ключевым механизмом поддержания гомеостаза объема, натрия и АД (31).
Реноренальные рефлексы
Почечные афферентные нервы играют ключевую роль в рефлекторной дуге, контролирующей RSNA. Стимулы, полученные на периферических рецепторах, передаются через афферентных входа в центральные регуляторные структуры, которые, в свою очередь, генерируют эфферентные сигналы, нацеленные на различные периферические органы (34).
Реноренальный рефлекс — это тормозной рефлекс, при котором активация растяжения почечных афферентных нервов вызывает снижение активности ипсилатерального и контралатерального эфферентного почечного нерва, проявляя компенсаторный натрийурез и диурез (Рисунок 3) (15). В исследовании анестезированных крыс с объемной перегрузкой полная односторонняя денервация почек (эфферентная + афферентная денервация) привела к увеличению контралатеральной эфферентной РСНК, связанной со снижением контралатеральной экскреции натрия (35). Эти результаты указывают на то, что активность эфферентного почечного нерва, которая подавлялась увеличением объема афферентной активности контралатеральной почек, усиливалась денервацией контралатеральной почек.Интересно, что хотя односторонняя денервация почек вызывала ипсилатеральный диурез и натрийурез, общая экскреция натрия и объем мочи в обеих почках остались неизменными, что дает функциональные доказательства того, что афферентный почечный нерв оказывает тонический тормозной рефлекс как на ипсилатеральный, так и на контралатеральный эфферентный почечный нерв. Интегрированная система реноренального рефлекса способствует гомеостатической регуляции водно-натриевого баланса и артериального давления.
Рисунок 3 .Различные эффекты реноренальных рефлексов при нормальной или нарушенной функции почек. При нормальной функции почек реноренальный рефлекс действует как тормозная реакция, при которой активация почечных сенсорных нервов стимулами, включая повышение давления в лоханке, почечное венозное давление и введение в лоханку почек вещества P, брадикинина или капсаицина, снижает эфферентный почечный активность симпатического нерва, которая, в свою очередь, увеличивает выведение натрия с мочой. Когда почечная функция нарушена, например, при ишемии почек, тормозной рефлекс ослабляется, и активация афферентных почечных нервов приводит к симпато-возбудительному рефлексу.
С другой стороны, как обсуждалось выше, почечные эфферентные и афферентные нервы также управляют через систему отрицательной обратной связи , где увеличение активности почечных эфферентных нервов повышает почечную афферентную активность, которая, в свою очередь, подавляет почечную эфферентную активность. Эта операция отрицательной обратной связи также способствует гомеостазу, предотвращая чрезмерную активацию почечных симпатических нервов и последующую чрезмерную задержку натрия (15). Однако при заболевании почек эта система отрицательной обратной связи ослабляется, и происходит чрезмерная активация активности почечных афферентных нервов, которая не подавляет активность почечных эфферентных нервов, но приводит к симпатовозбуждению, сужению сосудов и, как следствие, повышению артериального давления (15). (Рисунок 3).
Активация симпатической нервной системы при гипертонии и заболевании почек
Имеются убедительные доказательства гиперактивности симпатического нерва в развитии гипертонии, о чем свидетельствуют: (i) мышечная активность симпатического нерва (MSNA), которая преимущественно увеличивается на ранних стадиях гипертонии у человека (36), (ii) почечный выброс норадреналина значительно увеличивается в основных гипертония и большинство других форм гипертонии, включая почечную гипертензию (как реноваскулярную, так и ренопаренхимальную) (37), и (iii) удвоение активности почечного симпатического нерва у крыс со спонтанной гипертензией (SHR) по сравнению с WKY (крыса Wistar Kyoto) (38) , что позволяет предположить, что гиперактивность почечного симпатического нерва является частым путем развития гипертонии.
Также была продемонстрирована сильная связь между повышенным артериальным давлением и повышенной активностью симпатических нервов на различных стадиях хронической болезни почек. Campese et al. продемонстрировали, что усиленная стимуляция почечных сенсорных нервов является важным фактором в развитии резистентной к лечению гипертензии, вероятно, более значимой, чем активация ренин-ангиотензиновой системы или перегрузка объемом (39). Считается, что химические вещества, такие как аденозин и брадикинин, ответственны за стимуляцию паренхиматозных хеморецепторов в больных и ишемизированных почках.
Важная роль афферентных почечных нервов в общей активности симпатической нервной системы при заболевании почек хорошо задокументирована у пациентов с терминальной почечной недостаточностью и после трансплантации почки. Повышенная активность афферентных почечных нервов, возникающая из-за пораженных почек, которая опосредует повышение системной активности симпатических нервов и гипертонии, сохранялась у пациентов с терминальной почечной недостаточностью после начала гемодиализа или даже после трансплантации донорской почки, если обе родные почки осталось на месте (29).Однако артериальное давление и MSNA были нормализованы после двусторонней нефрэктомии, что указывает на то, что пораженные почки являются источником стимулов посредством афферентной передачи сигналов, которые усиливают активность симпатического нерва.
Денервация почек как нейромодулирующий метод лечения гипертонии и ХБП
Основываясь на данных, представленных выше, воздействие на почечные симпатические нервы является логической терапевтической стратегией при гипертонии и заболеваниях почек. Фактически, первоначальные доказательства преимуществ денервации почек были продемонстрированы трансплантацией пораженной почки пациентам с терминальной почечной недостаточностью, которая улучшила контроль артериального давления (6).Впоследствии было продемонстрировано несколько попыток устранения симпатической иннервации почек у людей с помощью хирургического рассечения грудных и поясничных нервов и спланхникэктомии, которые успешно снизили артериальное давление и улучшили прогноз, но были связаны со значительными побочными эффектами (40). Дальнейшие исследования на животных также выявили благотворное влияние системного ингибирования симпатической нервной системы на натрийурез и улучшение сердечной функции (41–43). Влияние денервации почек на почечный кровоток противоречиво.Сообщается, что почечный кровоток не изменился между денервированными и иннервируемыми почками после односторонней денервации почек (44) и после полной денервации (45), что позволяет предположить, что симпатические эффекты на почечный кровоток в здоровых условиях незначительны. С другой стороны, Osborn et al. обнаружили снижение почечного кровотока и артериального давления у крыс (46).
Денервация почек — испытания на симпатию
Исследование Symplicity HTN-1 предоставило первое исследование на людях, направленное на достижение почечной симпатической денервации с использованием катетерной техники.В этом испытании концепции было продемонстрировано значительное снижение офисного систолического / диастолического артериального давления у пациентов с терапевтически резистентной гипертензией в течение 12 месяцев после денервации (-14 / -10, -21 / -10, -22 / -11, -24 / -11 и -27 / -17 мм рт. Ст. Через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после процедуры соответственно) (2). Последующее испытание HTN-2 было рандомизированным контролируемым исследованием, в котором сравнивали эффекты снижения артериального давления в группе почечной денервации и группе обычного лечения.В соответствии с HTN-1 денервация почек продемонстрировала значительное снижение офисного систолического артериального давления (на -32 ± 23/12 ± 11 мм рт. Ст. Через 6 месяцев и на -28 ± 25/10 ± 11 мм рт. Ст. Через 12 месяцев наблюдения) , в то время как только фармакологическое лечение не приводило к дальнейшему снижению артериального давления (1 ± 21/0 ± 10 мм рт. ст.) (47, 48).
Изменение амбулаторного систолического артериального давления соответствовало таковому при чтении в офисе, но было менее выраженным (HTN-1, -6 против -27 мм рт. Ст .; HTN-2, -11 ± 7 против -32 ± 23 мм рт. Ст.) (2, 47) .Расхождение между амбулаторным и офисным снижением артериального давления после денервации почек было больше, чем в других неслепых испытаниях лекарств (49), что вызвало некоторую критику в связи с тем, что на снижение артериального давления в группе почечной денервации может повлиять регресс к среднему эффекту. Неизменное кровяное давление контрольной группы в группе HTN-2, однако, может объяснить точное влияние почечной денервации на кровяное давление. Тем не менее, потенциальная информационная предвзятость сохранялась, поскольку контрольные группы не были слепыми.
Дальнейшие исследования выявили долгосрочное влияние катетерной денервации почек на артериальное давление (-32 / -14 мм рт. эффекты для пациентов с хронической болезнью почек, несмотря на некоторые редкие осложнения (51–53). Соответственно, почечная денервация также оказалась логичным вариантом лечения сердечно-сосудистых заболеваний, когда почечная афферентная передача сигналов от поврежденной почки к мозгу вызывает системную активацию симпатической нервной системы.В отличие от результатов Symplicity HTN-1 и 2, исследование Symplicity HTN-3, большое, рандомизированное, слепое, фиктивно-контролируемое исследование, продемонстрировало заметное снижение офисного артериального давления через 6 месяцев после процедуры, но это изменение было статистически не значимо по сравнению с таковой в группе фиктивного контроля (-14,1 ± 23,9 против -11,7 ± 25,9 мм рт. ст., p = 0,26) (54). Критический обзор исследования показал, что снижение офисного артериального давления в группе денервации было менее выраженным по сравнению с предыдущими испытаниями Symplicity (-14.1 ± 23,9 / -6,6 ± 11,9 в HTN-3 по сравнению с -22 / -11 мм рт.ст. в HTN-1 и -32 ± 23 / -12 ± 11 мм рт. 50, 54). В качестве возможных факторов, способствующих этому сценарию, обсуждались процедурные недостатки, в том числе недостижение круговой модели абляции, неопытность оператора и недостаточный контроль. Действительно, процедуры денервации почек в исследовании Symplicity HTN-3 выполняли в общей сложности 111 операторов по всей территории Соединенных Штатов. Из них 31% (34 оператора) выполнили только 1 процедуру, а 77% (85 операторов) выполнили менее пяти процедур (54, 55).Между тем, анализ анатомического распределения периартериальных симпатических нервов почек предоставил важную информацию, которая подчеркивает необходимость оптимизации процедуры для достижения более эффективной и последовательной денервации (56, 57).
В последнем исследовании SPYRAL HTN-OFF MED (58) использовался недавно разработанный многоэлектродный радиочастотный катетер Spyral и применялся более агрессивный подход к лечению, включая денервацию в ветвях почечной артерии. Изменение 24-часового амбулаторного артериального давления сравнивалось между группами почечной денервации и фиктивной процедуры через 3 месяца у пациентов с легкой и умеренной артериальной гипертензией (офисное систолическое артериальное давление> 140 мм рт.Пациенты не принимали лекарственные препараты или прекращали прием гипотензивных препаратов, что позволило избежать возможной предвзятости из-за несоблюдения назначенного лечения (59). Анализ данных 80 пациентов ( n = 38 в группе денервации против n = 42 в группе фиктивного контроля) показал, что 3-месячное изменение 24-часового амбулаторного и офисного АД по сравнению с исходным уровнем было значительно больше в почечной денервации, чем в группе фиктивной денервации: 24-часовое амбулаторное систолическое / диастолическое артериальное давление −5.0 / -4,4 мм рт. 4,9 мм рт. Ст. (От -14,0 до -1,5; p = 0,0155 для систолического и от -8,5 до -1,4; p = 0,0077 для диастолического) (58). Сводная информация об испытаниях Symplicity приведена в Таблице 1.
Таблица 1 . Резюме и демография испытаний симпатии.
Несмотря на эти положительные результаты, все же необходимо проявлять осторожность при интерпретации снижения артериального давления, наблюдаемого в этом исследовании.Наблюдалось большое внутригрупповое (между пациентами) изменение артериального давления после денервации, что указывает на то, что величина снижения артериального давления неоднородна, несмотря на большое количество абляций (в среднем 43 абляции на каждого пациента) с круговой структурой. . Возможное объяснение — анатомическая изменчивость течения почечной иннервации, что довольно часто встречается в экспериментах на животных. Для подтверждения этих многообещающих результатов и оптимизации алгоритма лечения необходимы дальнейшие и долгосрочные исследования.Точно так же будут важны постоянные усилия по изучению средств подтверждения степени достигнутой почечной денервации.
Денервация почек — вопросы, требующие решения
Остается решить несколько вопросов относительно денервации почек.
Во-первых, отсутствие простого, надежного и воспроизводимого теста для измерения симпатической нервной активности у людей затрудняет количественную оценку степени почечной денервации, которая представляет собой постоянную проблему. В настоящее время, в отличие от экспериментов на животных, надежный тест, подтверждающий, что действительно была достигнута успешная денервация почек, ограничивается комбинацией MSNA и методологии инвазивного почечного распространения норадреналина, ни один из которых не является широко доступным.Кроме того, еще предстоит идентифицировать согласованный прогностический маркер ответа на денервацию почек. Недавно мы сообщили, что амбулаторный индекс артериальной жесткости (AASI), новый, клинически подтвержденный, но простой индекс артериальной жесткости оказался полезным для прогнозирования реакции артериального давления на почечную денервацию (60). У пациентов с резистентной артериальной гипертензией высокий AASI (жесткая артерия) был связан с низким MSNA и имел плохую реакцию артериального давления на почечную денервацию.В то время как пациенты с низким AASI (податливая артерия) были связаны с высоким MSNA и продемонстрировали заметную реакцию артериального давления, а также снижение MSNA после почечной денервации, что свидетельствует о невральном вкладе в их гипертензию. Эти результаты предполагают, что нейрогенная гипертензия наиболее подходит для денервации почек, и хотя снижение вторичного распространения MSNA и норэпинефрина не всегда может коррелировать со снижением артериального давления, симпатическое торможение является существенным эффектом денервации почек.
Барорефлекс каротидного синуса — важная и мощная система регуляции артериального давления, которая, как известно, «возвращается» к более высокому диапазону артериального давления при гипертонии (3). Электрическая стимуляция барорецепторов каротидного синуса эффективна как в исследованиях на животных (61), так и на людях (62), демонстрируя значительное снижение артериального давления и подавление симпатической нервной активности при гипертонии. В дополнение к сильному симпатомодулирующему действию стимуляция каротидного синуса имеет некоторые преимущества; протокол стимуляции можно настроить индивидуально и даже отключить в случае гемодинамической нестабильности, что невозможно при денервации почек.Несмотря на это, существенным недостатком является инвазивный характер имплантации устройства и связанные с этим осложнения, такие как инфекция, повреждение артерий и нервов и инсульт (63). Lohmeier et al. широко исследовали физиологические эффекты активации барорефлекса с точки зрения почечных симпатических нервов. Симпатоингибирующие и гипотензивные эффекты активации барорецепторов не зависят от наличия почечных нервов, что позволяет предположить, что денервация почек и активация барорефлекса могут иметь разные механизмы действия (64).Тем не менее, продолжаются споры о том, какая терапия на основе устройств лучше всего при гипертонии, почечной денервации или стимуляции каротидного синуса (65, 66).
Куда дальше: селективная деафферентация почек при хронической болезни почек?
Учитывая ключевую роль афферентных почечных нервов в заболевании почек, экспериментальные данные подтверждают потенциальную терапевтическую пользу деафферентации при хроническом заболевании почек. Селективная афферентная денервация почек с помощью дорсальной ризотомии предотвращала прогрессирование заболевания почек и устраняла повышенное артериальное давление и обмен норадреналина, вызванные 5/6 нефрэктомией в экспериментальных моделях болезни почек (22).
Как упоминалось выше, афферентные почечные нервы также важны в ответе почечного рефлекса на диету с высоким содержанием соли, которая модулирует эфферентную РСНК и экскрецию натрия и воды с мочой. Крысы, получавшие высокосолевую диету, увеличивают экскрецию натрия с мочой для поддержания артериального давления на нормальном уровне, тогда как крысы, получавшие высокосолевую диету и с селективной деафферентацией (дорсальная ризотомия), увеличивают выведение натрия с мочой только за счет повышения артериального давления на 30 мм рт. . Это говорит о том, что (1) почечные афференты играют важную роль в адаптивном контроле экскреции натрия с мочой при диете с высоким содержанием соли, и (2) почечная деафферентация может сдвигать кривую давление-натрийурез в сторону более высокого диапазона давления и вызывать восприимчивость к гипертонические эффекты высокосолевой диеты.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, способствует ли деафферентация почек у субъектов с заболеванием почек контролю артериального давления путем подавления эфферентной RSNA или ухудшает контроль артериального давления, вызывая чувствительную к соли гипертензию.
Возможное будущее применение деафферентации будет заключаться в нацеливании на пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующим заболеванием почек (кардиоренальный синдром), у которых, как правило, имеется узкое окно контроля объема жидкости, что требует больших доз диуретиков.Сопутствующее поражение почек часто затрудняет контроль сердечной недостаточности из-за ограниченной чувствительности и переносимости диуретиков. При сердечной недостаточности почечная деафферентация может потенциально снизить симпатическое возбуждение почек, что обычно приводит к чрезмерной реабсорбции натрия и гипертензии у пациентов с кардиоренальным синдромом. Однако, принимая во внимание повышенную чувствительность к соли и измененное соотношение давления и натрийуреза, необходимо осторожно применять технику деафферентации к пациентам с кардиоренальным синдромом, и ограничение потребления соли является оправданным.
Реиннервация почечных нервов
Влияет ли регенерация почечных нервов на долгосрочную реакцию на почечную денервацию, остается спорным. Учитывая, что аутотрансплантированные почки, которые на ранней стадии посттрансплантации лишены почечных нервов (7), функционируют нормально и реагируют на диуретики, можно предположить, что почечные нервы не важны для функциональной способности почек (4). Некоторые данные свидетельствуют о том, что реиннервация почечных нервов у человека может начаться уже через 28 дней (68).Подобные явления наблюдались у собак, у которых почечные аутотрансплантаты были реиннервированы в течение 3–6 месяцев после трансплантации (69). В недавнем исследовании на овцах с нормотензивным артериальным давлением зависимый от времени характер функциональной иннервации почек наблюдали после катетерной денервации почек (70). Трансартериальную абляцию почечных нервов выполняли с использованием катетера Symplicity Flex Catheter, и измеряли артериальное давление, частоту сердечных сокращений, почечный кровоток и проводимость почечных сосудов в ответ на электрическую стимуляцию почечного нерва и сравнивали до и после почечной денервации.Хотя реакция RSNA (RSNA) на электрическую стимуляцию исчезла сразу после денервации почек, анатомическая реиннервация почечных эфферентных и афферентных нервов наблюдалась через 5 и 11 месяцев после процедуры, на что указывало присутствие тирозингидроксилазы и окрашивание CGRP. Функциональная реиннервация также была подтверждена наличием RSNA и возвращением ответа на нервную стимуляцию через 11 месяцев. Эти результаты показали, что может наблюдаться зависящий от времени эффект почечной денервации на почечную иннервацию.Остается установить, происходит ли реиннервация почечных нервов при гипертонии или сердечной недостаточности.
Заключение
Почечные эфферентные и афферентные нервы играют важную роль в контроле почечного и сердечно-сосудистого гомеостаза. Информация из почечной паренхимы передается через афферентные почечные нервы в центральные автономные ядра, где информация объединяется с входными данными от других нервных рефлексов для определения уровня симпатического оттока к отдельным органам.В частности, реноренальный рефлекс играет важную роль в определении уровня RSNA и функции почек.
Почечные симпатические нервы играют важную роль в регуляции функции почек и гомеостаза жидкости в нормальном здоровом состоянии. В ситуациях, когда функция почек ухудшается, или при наличии таких состояний, как сердечная недостаточность или гипертония, измененные уровни RSNA способствуют и ухудшают нарушения в почечном и сердечно-сосудистом гомеостазе.
Этиология сердечно-сосудистых заболеваний многофакторна, но обычно характеризуется значительным симпатическим вкладом.Хотя необходима разумная осторожность, симпатомодуляторные подходы к нацеливанию на почечные нервы, вероятно, станут важными вариантами лечения сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.
Авторские взносы
Все авторы участвовали в написании рукописи и критической рецензии.
Заявление о конфликте интересов
MS был исследователем в исследованиях, спонсируемых Medtronic. Лаборатории MS получили финансирование исследований от Medtronic, Abbott и Servier Australia.MS входит в состав научных консультативных советов Abbott, BI, Novartis и Medtronic, а также получает гонорары и командировочную поддержку от Abbott, BI, Servier, Novartis и Medtronic. Остальные авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.
Список литературы
1. Schlaich MP, Sobotka PA, Krum H, Lambert E, Esler MD. Абляция симпатического нерва почек при неконтролируемой гипертензии. N Engl J Med (2009) 361: 932–4. DOI: 10.1056 / NEJMc09
CrossRef Полный текст | Google Scholar
2.Крам Х., Шлайх М., Уитборн Р., Соботка П.А., Садовски Дж., Бартус К. и др. Катетерная симпатическая денервация почек при резистентной гипертензии: многоцентровое когортное исследование безопасности и доказательство принципа действия. Ланцет (2009) 373: 1275–81. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (09) 60566-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. Сата Й, Кавада Т., Симидзу С., Камия А., Акияма Т., Сугимачи М. Преобладающая роль нервной дуги в восстановлении симпатического барорефлекса у спонтанно гипертонических крыс. Circ J (2015) 79: 592–9. DOI: 10.1253 / circj.CJ-14-1013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
5. Bernard C. Lecons sur les Proprietes Physiologiques et les Alterations patologiques des liquids de l’organism. Париж: Balliere et Fils (1859) 2: 170–1.
Google Scholar
6. Каррел А., Гатри СС. Анастомоз сосудов методом латания и трансплантации почки. J Am Med Assoc (1906) 47: 1648–51.DOI: 10.1001 / jama.1906.25210200044001h
CrossRef Полный текст | Google Scholar
7. Куинби WC. Действие диуретиков на денервированную почку. Am J Physiol (1917) 42: 593–4.
Google Scholar
8. Друккер Дж., Гроен Дж., Бёкелаар А.Б., Балджет Б. Внешняя иннервация почки крысы. Clin Exp Hypertens A (1987) 9 (Приложение 1): 15–31.
PubMed Аннотация | Google Scholar
9. Page IH. Связь внешних почечных нервов с происхождением экспериментальной гипертензии. Am J Physiol (1935) 112: 166–71. DOI: 10.1152 / ajplegacy.1935.112.1.166
CrossRef Полный текст | Google Scholar
11. McKenna OC, Angelakos ET. Адренергическая иннервация собачьей почки. Circ Res (1968) 22: 345–54. DOI: 10.1161 / 01.RES.22.3.345
CrossRef Полный текст | Google Scholar
13. Ямагути И., Хосе П.А., Мурадян М.М., Канесса Л.М., Монсма Ф.Дж. мл., Сибли Д.Р. и др. Экспрессия гена дофаминового рецептора D1A в проксимальных канальцах почек крысы. Am J Physiol (1993) 264: F280–5.
PubMed Аннотация | Google Scholar
14. Аринами Т., Гао М., Хамагучи Х., Тору М. Функциональный полиморфизм в промоторной области гена рецептора допамина D2 связан с шизофренией. Hum Mol Genet (1997) 6: 577–82. DOI: 10,1093 / hmg / 6.4.577
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
15. Джонс Э.Дж., Копп Калифорнийский университет, ДиБона Г.Ф. Нервный контроль функции почек. Compr Physiol (2011) 1: 731–67.DOI: 10.1002 / cphy.c100043
CrossRef Полный текст | Google Scholar
16. Морроу А.Л., Криз И. Характеристика подтипов альфа-1-адренорецепторов в мозге крысы: переоценка связывания [3H] WB4104 и [3H] празозина. Mol Pharmacol (1986) 29: 321–30.
PubMed Аннотация | Google Scholar
17. Петтингер В.А., Умемура С., Смит Д.Д., Джеффрис В.Б. Почечные альфа-2-адренорецепторы и система аденилатциклаза-цАМФ: биохимические и физиологические взаимодействия. Am J Physiol (1987) 252: F199–208.
PubMed Аннотация | Google Scholar
18. Bailly C, Imbert-Teboul M, Roinel N, Amiel C. Изопротеренол увеличивает реабсорбцию Ca, Mg и NaCl в толстой восходящей конечности мыши. Am J Physiol Renal Physiol (1990) 258: F1224–31. DOI: 10.1152 / ajprenal.1990.258.5.F1224
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
19. Кумагаи Х., Осима Н., Мацуура Т., Иигая К., Имаи М., Онимару Х. и др.Важность ростральных нейронов вентролатерального мозгового вещества в определении активности эфферентных симпатических нервов и артериального давления. Hypertens Res (2012) 35: 132–41. DOI: 10,1038 / час.2011.208
CrossRef Полный текст | Google Scholar
20. Герценштейн П.Г., Сильвер А. Падение артериального давления, вызванное глицином и повреждениями в отдельных областях вентральной поверхности продолговатого мозга. J. Physiol (1974) 242: 489-503. DOI: 10.1113 / jphysiol.1974.sp010719
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
21.Йе С, Озгур Б., Кампезе В.М. Почечные афферентные импульсы, задний гипоталамус и гипертензия у крыс с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int (1997) 51: 722-7. DOI: 10.1038 / ki.1997.103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
23. Garthwaite J, Boulton CL. Передача сигналов оксида азота в центральной нервной системе. Annu Rev Physiol (1995) 57: 683–706. DOI: 10.1146 / annurev.ph.57.030195.003343
CrossRef Полный текст | Google Scholar
24.Кимура Й., Хироока Й., Сагара Й., Ито К., Киши Т., Симокава Х. и др. Избыточная экспрессия индуцибельной синтазы оксида азота в ростральном вентролатеральном мозговом веществе вызывает гипертензию и симпатическое возбуждение за счет увеличения окислительного стресса. Circ Res (2005) 96: 252–60. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000152965.75127.9d
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
26. Schwarz P, Diem R, Dun NJ, Forstermann U. Эндогенный и экзогенный оксид азота подавляет высвобождение норэпинефрина из симпатических нервов сердца крысы. Circ Res (1995) 77: 841–8. DOI: 10.1161 / 01.RES.77.4.841
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
27. Леоне А., Монкада С., Валланс П., Калвер А., Коллиер Дж. Накопление эндогенного ингибитора синтеза оксида азота при хронической почечной недостаточности. Ланцет (1992) 339: 572–5. DOI: 10.1016 / 0140-6736 (92)
-Z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Малдер Дж., Хокфельт Т., Кнюпфер М.М., Копп, Калифорния.Почечные сенсорные и симпатические нервы реиннервируют почку аналогичным образом зависимым от времени образом после денервации почек у крыс. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2013) 304: R675–82. DOI: 10.1152 / ajpregu.00599.2012
CrossRef Полный текст | Google Scholar
29. Конверс Р.Л. мл., Якобсен Т.Н., Тото Р.Д., Йост С.М., Косентино Ф., Фуад-Тарази Ф. и др. Симпатическая гиперактивность у пациентов с хронической почечной недостаточностью. N Engl J Med (1992) 327: 1912–8. DOI: 10.1056 / NEJM19
13272704
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
30. Su HC, Wharton J, Polak JM, Mulderry PK, Ghatei MA, Gibson SJ, et al. Иммунореактивность пептидов, связанных с геном кальцитонина, в афферентных нейронах, снабжающих мочевыводящие пути: комбинированное ретроградное отслеживание и иммуногистохимия. Неврология (1986) 18: 727–47. DOI: 10.1016 / 0306-4522 (86)-7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
31. Копп UC, Cicha MZ, Smith LA, Ruohonen S, Scheinin M, Fritz N, et al.Пищевой натрий модулирует взаимодействие между эфферентной и афферентной почечной нервной активностью, изменяя активацию альфа2-адренорецепторов на почечных чувствительных нервах. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2011) 300: R298–310. DOI: 10.1152 / ajpregu.00469.2010
CrossRef Полный текст | Google Scholar
32. Фритиоф Р., Син Т., МакКинли М.Дж., Мэй С.Н., Рамчандра Р. Интракаротидный гипертонический хлорид натрия по-разному модулирует активность симпатических нервов сердца и почек. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2014) 306: R567–75. DOI: 10.1152 / ajpregu.00460.2013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
33. May CN, McAllen RM. Мозговые ангиотензинергические пути опосредуют подавление почечных нервов центральным гипертоническим раствором NaCl у овец в сознании. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (1997) 272: R593–600. DOI: 10.1152 / ajpregu.1997.272.2.R593
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34.DiBona GF. Нервный контроль почки: функционально специфические почечные симпатические нервные волокна. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2000) 279: R1517–24. DOI: 10.1152 / ajpregu.2000.279.5.R1517
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
35. Колиндрес Р. Э., Спилман В. С., Мосс Н. Г., Харрингтон В. В., Готтшалк С. В.. Функциональные доказательства почечных рефлексов у крыс. Am J Physiol (1980) 239: F265–70.
PubMed Аннотация | Google Scholar
36.Грасси Дж., Коломбо М., Серавалле Дж., Спазиани Д., Мансия Дж. Диссоциация между мышечной и кожной симпатической нервной активностью при эссенциальной гипертензии, ожирении и застойной сердечной недостаточности. Гипертония (1998) 31: 64–7. DOI: 10.1161 / 01.HYP.31.1.64
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
37. Эслер М., Ламберт Г., Рокка Б.Л., Ваддади Г., Кайе Д. Активность симпатических нервов и высвобождение нейротрансмиттеров у людей: перевод из патофизиологии в клиническую практику. Acta Physiol (2003) 177: 275–84. DOI: 10.1046 / j.1365-201X.2003.01089.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Lundin S, RICKSTEN SE, Thoren P. Симпатическая активность почек у крыс со спонтанной гипертензией и контрольной группы с нормотензивным давлением, по данным трех различных методов. Acta Physiol (1984) 120: 265–72. DOI: 10.1111 / j.1748-1716.1984.tb00133.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
40.Смитвик Р. Х., Томпсон Дж. Э. Спланхникэктомия при эссенциальной гипертонии; приводит к 1266 случаям. J Am Med Assoc (1953) 152: 1501–4. DOI: 10.1001 / jama.1953.036001001
CrossRef Полный текст | Google Scholar
41. Джексон Н., Гизурарсон С., Азам М.А., Кинг Б., Рамадин А., Замири Н. и др. Влияние денервации почечной артерии на желудочковые аритмии на постинфарктной модели. Circ Cardiovasc Interv (2017) 10: e004172. DOI: 10.1161 / CIRCINTERVENTIONS.116.004172
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
42.Маклеллан А.Дж., Шлайх М.П., Тейлор А.Дж., Прабху С., Геринг Д., Хаммонд Л. и др. Обратное ремоделирование сердца после денервации почек: электрофизиологические и структурные изменения предсердий, связанные со снижением артериального давления. Ритм сердца (2015) 12: 982–90. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2015.01.039
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
43. Геринг Д., Марусик П., Уолтон А.С., Ламберт Э.А., Крам Х., Наркевич К. и др. Устойчивое снижение симпатического давления и артериального давления через 1 год после денервации почек у пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Гипертония (2014) 64 (1): 118–24. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.113.03098
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
44. Барретт С.Дж., Навакатикян М.А., Малпас СК. Долгосрочный контроль почечного кровотока: какова роль почечных нервов? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2001) 280: R1534–45. DOI: 10.1152 / ajpregu.2001.280.5.R1534
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
45. Кальсавакка П., Бейли М., Велкоска Е., Баррелл Л. М., Рамчандра Р., Белломо Р. и др.Влияние денервации почек на региональную гемодинамику и функцию почек при экспериментальном гипердинамическом сепсисе. Crit Care Med (2014) 42: e401–9. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000000302
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46. Джейкоб Ф., Лабин Б.Г., Ариза П., Кац С.А., Осборн Дж.В. Денервация почек вызывает хроническую гипотензию у крыс: роль β ₁ -адренергическая активность. Clin Exp Pharmacol Physiol (2005) 32: 255–62. DOI: 10.1111 / j.1440-1681.2005.04179.x
CrossRef Полный текст | Google Scholar
47. Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE, Bohm M. Почечная симпатическая денервация у пациентов с терапевтически резистентной гипертензией (The Symplicity HTN-2 Trial): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет (2010) 376: 1903–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62039-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
48. Esler MD, Krum H, Schlaich M, Schmieder RE, Bohm M, Sobotka PA, et al.Симпатическая денервация почек для лечения лекарственно-устойчивой гипертензии: годичные результаты рандомизированного контролируемого исследования Symplicity HTN-2. Тираж (2012) 126: 2976–82. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.130880
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
49. Ховард Дж. П., Новбар А. Н., Фрэнсис Д. П.. Величина снижения артериального давления от почечной денервации: выводы из метаанализа испытаний антигипертензивных препаратов с участием 4121 пациента с акцентом на дизайн исследования: отчет CONVERGE. Сердце (2013) 99: 1579–87. DOI: 10.1136 / heartjnl-2013-304238
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
50. Крам Х., Шлайх М.П., Соботка П.А., Бом М., Махфуд Ф., Роча-Сингх К. и др. Чрескожная денервация почек у пациентов с терапевтически резистентной гипертензией: заключительный трехлетний отчет исследования Symplicity HTN-1. Ланцет (2014) 383: 622–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (13) 62192-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
51.Геринг Д., Махфуд Ф., Уолтон А.С., Крам Х., Ламберт Г.В., Ламберт Э.А. и др. Почечная денервация при ХБП средней и тяжелой степени. J Am Soc Nephrol (2012) 23: 1250–7. DOI: 10.1681 / ASN.2011111062
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52. Kiuchi MG, Maia GL, de Queiroz Carreira MA, Kiuchi T., Chen S, Andrea BR, et al. Влияние денервации почек с использованием стандартного орошаемого катетера для абляции сердца на артериальное давление и функцию почек у пациентов с хронической болезнью почек и резистентной гипертензией. Eur Heart J (2013) 34 (28): 2114–21. DOI: 10.1093 / eurheartj / eht200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
53. Логан А.Г., Диаконита В., Индж Д.И., Ореопулос Г.Д., Флорас Д.С., Раджан Д.К. Острая почечная недостаточность после денервации почек. J Vasc Interv Radiol (2015) 26: 450–1. DOI: 10.1016 / j.jvir.2014.11.017
CrossRef Полный текст | Google Scholar
54. Бхатт Д.Л., Кандзари Д.Е., О’Нил В.В., Д’Агостино Р., Флэк Дж. М., Катцен Б.Т. и др.Контролируемое испытание почечной денервации при резистентной гипертензии. N Engl J Med (2014) 370: 1393–401. DOI: 10.1056 / NEJMoa1402670
CrossRef Полный текст | Google Scholar
55. Bhatt DL. Перспективы денервации почечной артерии. J Am Soc Hypertens (2016) 10 (5): 393–5. DOI: 10.1016 / j.jash.2016.03.188
CrossRef Полный текст | Google Scholar
56. Сакакура К., Ладич Э., Ченг К., Оцука Ф., Яхаги К., Фаулер Д.Р. и др. Анатомическая оценка симпатических периартериальных почечных нервов у человека. J Am Coll Cardiol (2014) 64: 635–43. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.059
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
57. Геринг Д., Марусик П., Уолтон А.С., Дюваль Дж., Ли Р., Сата И. и др. Анатомия почечной артерии влияет на реакцию артериального давления на почечную денервацию у пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Int J Cardiol (2016) 202: 388–93. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.09.015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
58.Townsend RR, Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, Pocock S, Weber MA и др. Катетерная денервация почек у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией в отсутствие антигипертензивных препаратов (SPYRAL HTN-OFF MED): рандомизированное, фиктивно контролируемое испытание, подтверждающее правильность концепции. Ланцет (2017) 390 (10108): 2160–70. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (17) 32281-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
59. Кандзари Д.Е., Карио К., Махфуд Ф., Коэн С.А., Пилчер Г., Покок С. и др.Глобальная программа клинических испытаний SPYRAL HTN: обоснование и дизайн исследований денервации почек в отсутствие (SPYRAL HTN OFF-MED) и в присутствии (SPYRAL HTN ON-MED) гипотензивных препаратов. Am Heart J (2016) 171: 82–91. DOI: 10.1016 / j.ahj.2015.08.021
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
60. Сата Ю., Херинг Д., Хед Дж., Уолтон А., Питер К., Марусик П. и др. Амбулаторный индекс жесткости артерий как предиктор реакции артериального давления на почечную денервацию. J Hypertens (2018). DOI: 10.1097 / HJH.0000000000001682
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
61. Ломайер Т.Э., Ирвин, Россинг М.А., Сердар Д.Д., Kieval RS. Длительная активация барорефлекса вызывает стойкую гипотензию. Гипертония (2004) 43: 306–11. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000111837.73693.9b
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
62. Хойссер К., Танк Дж., Энгели С., Дидрих А., Менне Дж., Эккерт С. и др.Стимуляция каротидных барорецепторов, симпатическая активность, функция барорефлекса и артериальное давление у пациентов с гипертонией. Гипертония (2010) 55: 619–26. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.140665
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
63. Майяс Ф, Стурей Т., Ван Вагонер ДР. Стимуляция барорефлексом и денервация почек для лечения гипертонии: что представляет собой логическое сравнение этих вмешательств с точки зрения электрофизиологии предсердий? J Cardiovasc Electrophysiol (2013) 24 (9): 1034–6.DOI: 10.1111 / jce.12185
CrossRef Полный текст | Google Scholar
64. Lohmeier TE, Hildebrandt DA, Dwyer TM, Barrett AM, Irwin ED, Rossing MA, et al. Почечная денервация не отменяет устойчивого барорефлексного снижения артериального давления. Гипертония (2007) 49: 373–9. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000253507.56499.bb
CrossRef Полный текст | Google Scholar
65. Schlaich MP, Sata Y, Esler MD. Противоположная точка зрения CrossTalk: какой метод борьбы с резистентной гипертензией? Абляция почечного нерва. J Physiol (2014) 592: 3937-40. DOI: 10.1113 / jphysiol.2014.270710
CrossRef Полный текст | Google Scholar
66. Джордан Дж. Перекрестный разговор противоположное мнение: какой метод борьбы с резистентной гипертензией? Стимуляция каротидного синуса. J. Physiol (2014) 592: 3933–5. DOI: 10.1113 / jphysiol.2013.268078
CrossRef Полный текст | Google Scholar
67. Kopp UC, Cicha MZ, Smith LA. Нагрузка натрием в рационе увеличивает артериальное давление у афферентных почечно денервированных крыс. Гипертония (2003) 42: 968–73. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000097549.70134.D8
CrossRef Полный текст | Google Scholar
68. Газдар А.Ф., Даммин Г.Дж. Нервная дегенерация и регенерация при трансплантации почек человека. N Engl J Med (1970) 283: 222–4. DOI: 10.1056 / NEJM197007302830502
CrossRef Полный текст | Google Scholar
69. Диван Н.П., Мак-Б.Р., Даммин Г.Дж., Мюррей Дж. Наблюдения за характером увеличения, регенерацией нервов и функцией собачьего почечного аутотрансплантата. Br J Exp Pathol (1961) 42: 106–13.
Google Scholar
70. Бут Л.С., Ниши Е.Е., Яо С.Т., Рамчандра Р., Ламберт Г.В., Шлайх М.П. и др. Реиннервация почечных афферентных и эфферентных нервов через 5,5 и 11 месяцев после катетерной радиочастотной денервации почек в овец новизна и значимость. Гипертония (2015) 65: 393–400. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.04176
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Симпатическая нервная система и артериальное давление у людей: последствия для гипертонии
1
Карретеро О.А., Опарил С.Эссенциальная гипертензия. Часть I: определение и этиология. Тираж 2000 г .; 101 (3): 329–335.
CAS PubMed Google ученый
2
Эслер М. Лекция Карла Людвига 2009 года: патофизиология симпатической нервной системы человека при сердечно-сосудистых заболеваниях: переход от механизмов к медицинскому лечению. J Appl Physiol 2010; 108 (2): 227–237.
CAS PubMed Google ученый
3
Эслер М., Ламберт Э., Шлайх М.Пункт: хроническая активация симпатической нервной системы является основным фактором системной гипертензии. J Appl Physiol 2010; 109 (6): 1996–1998; обсуждение 2016.
PubMed Google ученый
4
Фольков Б. Физиологические аспекты первичной гипертонии. Physiol Rev 1982; 62 (2): 347–504.
CAS Google ученый
5
Navar LG.Контрапункт: активация внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы является доминирующим фактором системной гипертензии. J Appl Physiol 2010; 109 (6): 1998–2000; обсуждение 2015.
PubMed PubMed Central Google ученый
6
Андерсон Э.А., Синки, Калифорния, Лоутон, Вирджиния, Марк А.Л. Повышенная активность симпатических нервов у людей с пограничной гипертонией. Доказательства прямых внутринейронных записей. Гипертония 1989; 14 (2): 177–183.
CAS PubMed Google ученый
7
Симмс А.Е., Патон Дж. Ф., Пикеринг А. Е., Аллен А. М.. Усиленная респираторно-симпатическая связь у крыс со спонтанной гипертензией: способствует ли это гипертензии? J Physiol 2009; 587 (Часть 3): 597–610.
CAS PubMed Google ученый
8
Smith PA, Graham LN, Mackintosh AF, Stoker JB, Mary DA.Симпатические нейронные механизмы при гипертонии белого халата. J Am Coll Cardiol 2002; 40 (1): 126–132.
PubMed PubMed Central Google ученый
9
Smith PA, Graham LN, Mackintosh AF, Stoker JB, Mary DA. Связь между центральной симпатической активностью и стадиями гипертонии человека. Am J Hypertens 2004; 17 (3): 217–222.
PubMed Google ученый
10
Моррисси Д.М., Брукс В.С., Кук В.Т.Симпатэктомия при лечении гипертонии; рассмотрение 122 дел. Lancet 1953; 1 (6757): 403–408.
CAS PubMed Google ученый
11
Krum H, Sobotka P, Mahfoud F, Bohm M, Esler M, Schlaich M. Аппаратная гипотензивная терапия: терапевтическая модуляция вегетативной нервной системы. Тираж 2011 г .; 123 (2): 209–215.
PubMed Google ученый
12
Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE, Bohm M.Симпатическая денервация почек у пациентов с терапевтически резистентной гипертензией (The Symplicity HTN-2 Trial): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2010; 376 (9756): 1903–1909.
PubMed PubMed Central Google ученый
13
Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, Sobotka PA, Sadowski J, Bartus K et al . Катетерная симпатическая денервация почек при резистентной гипертензии: многоцентровое когортное исследование безопасности и доказательство принципа действия. Ланцет 2009 г .; 373 (9671): 1275–1281.
PubMed PubMed Central Google ученый
14
Wustmann K, Kucera JP, Scheffers I, Mohaupt M, Kroon AA, de Leeuw PW et al . Влияние хронической стимуляции барорецепторов на вегетативную сердечно-сосудистую регуляцию у пациентов с лекарственно-устойчивой артериальной гипертензией. Гипертония 2009; 54 (3): 530–536.
CAS PubMed Google ученый
15
Фишер Дж. П., Янг К. Н., Фадель П. Дж.Центральная симпатическая гиперактивность: болезни и механизмы. Auton Neurosci 2009; 148 (1-2): 5-15.
PubMed PubMed Central Google ученый
16
Патон Дж. Ф., Ваки Х., Абдала А. П., Дикинсон Дж., Каспаров С. Передача сигналов от сосудов головного мозга при гипертонии: роль ангиотензина II и оксида азота. Curr Hypertens Rep 2007; 9 (3): 242–247.
CAS PubMed Google ученый
17
Петерсон Дж. Р., Шарма Р. В., Дэвиссон Р. Л..Активные формы кислорода в нейропатогенезе гипертонии. Curr Hypertens Rep 2006; 8 (3): 232–241.
CAS PubMed Google ученый
18
Гольдштейн Д.С. Катехоламины плазмы и гипертоническая болезнь. Аналитический обзор. Гипертония 1983; 5 (1): 86–99.
CAS Google ученый
19
Грасси Г, Эслер М.Как оценить симпатическую активность у людей. J Hypertens 1999; 17 (6): 719–734.
CAS Google ученый
20
Эслер М., Дженнингс Дж., Ламберт Дж., Мередит И., Хорн М., Эйзенхофер Дж. Переполнение катехоламиновых нейромедиаторов в кровообращение: источник, судьба и функции. Physiol Rev 1990; 70 (4): 963–985.
CAS PubMed Google ученый
21
Эслер М, Ламберт Дж., Дженнингс Дж.Повышенная региональная симпатическая нервная активность при гипертонии человека: причины и последствия. J Hypertens Suppl 1990; 8 (7): S53 – S57.
CAS PubMed Google ученый
22
Vallbo AB, Hagbarth KE, Torebjork HE, Wallin BG. Соматосенсорная, проприоцептивная и симпатическая активность периферических нервов человека. Physiol Rev 1979; 59 (4): 919–957.
CAS Google ученый
23
Эслер М., Дженнингс Г., Корнер П., Уиллетт И., Дадли Ф., Хаскинг Г. и др. .Оценка активности симпатической нервной системы человека по измерениям обмена норадреналина. Гипертония 1988; 11 (1): 3–20.
CAS PubMed Google ученый
24
Grassi G, Colombo M, Seravalle G, Spaziani D, Mancia G. Диссоциация между мышечной и кожной симпатической нервной активностью при эссенциальной гипертензии, ожирении и застойной сердечной недостаточности. Гипертония 1998; 31 (1): 64–67.
CAS PubMed Google ученый
25
Хаггетт Р.Дж., Бернс Дж., Макинтош А.Ф., Мэри Д.А. Активация симпатической нервной системы при недиабетическом метаболическом синдроме и его дальнейшее усиление при гипертонии. Гипертония 2004; 44 (6): 847–852.
CAS Google ученый
26
Lambert E, Straznicky N, Schlaich M, Esler M, Dawood T, Hotchkin E et al .Различная картина симпатического возбуждения при гипертензии с нормальным весом и гипертонии, связанной с ожирением. Гипертония 2007; 50 (5): 862–868.
CAS PubMed Google ученый
27
Эслер М., Ламберт Дж., Ваз М., Томпсон Дж., Кэй Д., Калфф В. и др. . Оборот моноаминовых нейромедиаторов центральной нервной системы при первичной гипертензии и гипертонии, связанной с ожирением. Clin Exp Hypertens 1997; 19 (5–6): 577–590.
CAS PubMed Google ученый
28
Грасси Г. Роль симпатической нервной системы при гипертонии человека. J Hypertens 1998; 16 (12 часть 2): 1979–1987.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
29
Grassi G, Cattaneo BM, Seravalle G, Lanfranchi A, Mancia G. Барорефлексный контроль активности симпатических нервов при эссенциальной и вторичной гипертонии. Гипертония 1998; 31 (1): 68–72.
CAS Google ученый
30
Джойнер М.Дж., Чаркоудян Н., Валлин Б.Г. Симпатический взгляд на симпатическую нервную систему и регуляцию кровяного давления человека. Exp Physiol 2008; 93 (6): 715–724.
PubMed PubMed Central Google ученый
31
Сингх Дж. П., Ларсон М. Г., Цуджи Х., Эванс Дж. К., О’Доннелл С. Дж., Леви Д.Снижение вариабельности сердечного ритма и впервые возникшая гипертензия: понимание патогенеза гипертонии: исследование сердца Framingham. Гипертония 1998; 32 (2): 293–297.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
32
Герритсен Дж., Деккер Дж. М., ТенВурд Б. Дж., Костенсе П. Дж., Хайне Р. Дж., Боутер Л. М. и др. . Нарушение вегетативной функции связано с повышенной смертностью, особенно у пациентов с диабетом, гипертонией или сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе: исследование Хорна. Уход за диабетом 2001; 24 (10): 1793–1798.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
33
Фриберг П., Карлссон Б., Нордландер М. Симпатическое и парасимпатическое влияние на артериальное давление и вариабельность сердечного ритма у крыс Wistar-Kyoto и спонтанно гипертонических крыс. J Hypertens Suppl 1988; 6 (4): S58 – S60.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
34
Джуди В.В., Фаррелл СК.Артериальный барорецепторный рефлекторный контроль активности симпатических нервов у крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония 1979; 1 (6): 605–614.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
35
Lundin S, Ricksten SE, Thoren P. Симпатическая активность почек у крыс со спонтанной гипертензией и контрольной группы с нормальным АД, исследованная тремя различными методами. Acta Physiol Scand 1984; 120 (2): 265–272.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
36
Cabassi A, Vinci S, Calzolari M, Bruschi G, Borghetti A. Региональная симпатическая активность в предгипертензивной фазе спонтанно гипертензивных крыс. Life Sci 1998; 62 (12): 1111–1118.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
37
Корнер П., Бобик А, Одди С., Фриберг П.Симпатоадреналовая система имеет решающее значение для структурных изменений при генетической гипертензии. Гипертония 1993; 22 (2): 243–252.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
38
Zoccal DB, Paton JF, Machado BH. Способствуют ли изменения взаимосвязи между дыхательной и симпатической активностями нейрогенной гипертензии? Clin Exp Pharmacol Physiol 2009; 36 (12): 1188–1196.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
39
Фишер Дж. П., Макинтайр Д., Фаркуар В. Б., Пикеринг А. Э., Губа Дж. Х., Патон Дж. Фр. Влияние фазы дыхания на активность симпатических нервов мышц при гипертонии человека. FASEB J 2011; 25 : 1076,2.
Google ученый
40
Фишер Дж. П., Рейнольдс Р.Ф., Фаркуар В.Б., Пикеринг А.Е., Губа GYH, Патон Дж.Дыхательная модуляция активности симпатических нервов мышц у пациентов с артериальной гипертензией. Proc Physiol Soc 2010; 20 : PC28.
Google ученый
41
Patel MB, Loud AV, King BD, Anversa P, Sack D, Hintze TH. Глобальная гипертрофия миокарда у собак в сознании с хроническим повышением уровня норадреналина в плазме. J Mol Cell Cardiol 1989; 21 (Дополнение 5): 49–61.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
42
Бернс Дж., Сиванантан М.Ю., Болл С.Г., Макинтош А.Ф., Мэри Д.А., Гринвуд Дж.Связь между центральным симпатическим движением и массой левого желудочка, определяемой с помощью магнитно-резонансной томографии, при эссенциальной гипертензии. Тираж 2007 г .; 115 (15): 1999–2005.
PubMed PubMed Central Google ученый
43
Lown B, Verrier RL. Нервная активность и фибрилляция желудочков. N Engl J Med 1976; 294 (21): 1165–1170.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
44
Леви Д., Гарнизон Р.Дж., Сэвидж Д.Д., Каннель ВБ, Кастелли В.П.Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в исследовании Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 322 (22): 1561–1566.
CAS Google ученый
45
Dao HH, Lemay J, de Champlain J, deBlois D, Moreau P. Вызванная норэпинефрином гиперплазия аорты и отложение внеклеточного матрикса являются эндотелин-зависимыми. J Hypertens 2001; 19 (11): 1965–1973.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
46
Патон Дж. Ф., Дикинсон С. Дж., Митчелл Дж. Харви Кушинг и регуляция артериального давления у жирафа, крысы и человека: введение «механизма Кушинга». Exp Physiol 2009; 94 (1): 11–17.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
47
Harrap SB. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, региональная сосудистая гемодинамика, а также развитие и профилактика экспериментальной генетической гипертензии. Am J Hypertens 1991; 4 (3 часть 2): 212S – 216S.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
48
Харрап С.Б., Ван дер Мерве В.М., Гриффин С.А., Макферсон Ф., Рычаг А.Ф. Кратковременное лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента у молодых крыс со спонтанной гипертензией снижает кровяное давление на долгое время. Гипертония 1990; 16 (6): 603–614.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
49
Blacher J, Asmar R, Djane S, London GM, Safar ME.Скорость пульсовой волны в аорте как маркер сердечно-сосудистого риска у пациентов с артериальной гипертензией. Гипертония 1999; 33 (5): 1111–1117.
CAS Google ученый
50
Gedikli O, Kiris A, Ozturk S, Baltaci D, Karaman K, Durmus I et al . Влияние предгипертонии на жесткость артерий и отражение волн. Clin Exp Hypertens 2010; 32 (2): 84–89.
PubMed PubMed Central Google ученый
51
Swierblewska E, Hering D, Kara T., Kunicka K, Kruszewski P, Bieniaszewski L et al .Независимая связь между активностью симпатического нерва мышц и скоростью пульсовой волны у нормальных людей. J Hypertens 2010; 28 (5): 979–984.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
52
Грасси Дж., Джаннаттазио С., Фаилла М., Песенти А., Перетти Дж., Маринони Е и др. . Симпатическая модуляция податливости лучевой артерии при застойной сердечной недостаточности. Гипертония 1995; 26 (2): 348–354.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
53
Каплан Дж. Р., Манук С.Б. Использование этологических принципов для изучения психосоциальных влияний на коронарный атеросклероз у обезьян. Acta Physiol Scand Suppl 1997; 640 : 96–99.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
54
Hijmering ML, Stroes ES, Olijhoek J, Hutten BA, Blankestijn PJ, Rabelink TJ.Активация симпатической нервной системы заметно снижает эндотелий-зависимую вазодилатацию, опосредованную кровотоком. J Am Coll Cardiol 2002; 39 (4): 683–688.
Google ученый
55
Миягава К., Охаши М., Ямасита С., Кодзима М., Сато К., Уэда Р. и др. . Повышенный окислительный стресс нарушает эндотелиальную модуляцию сокращений в артериях крыс со спонтанной гипертензией. J Hypertens 2007; 25 (2): 415–421.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
56
Lembo G, Vecchione C, Izzo R, Fratta L, Fontana D, Marino G и др. . Норадренергическая гиперчувствительность сосудов при гипертонии человека зависит от нарушения активности оксида азота свободными радикалами кислорода. Тираж 2000 г .; 102 (5): 552–557.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
57
Perticone F, Ceravolo R, Pujia A, Ventura G, Iacopino S, Scozzafava A и др. .Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертонией. Тираж 2001 г .; 104 (2): 191–196.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
58
Ландсберг Л. Инсулин-опосредованная симпатическая стимуляция: роль в патогенезе гипертонии, связанной с ожирением (или как инсулин влияет на артериальное давление и почему). J Hypertens 2001; 19 (3 часть 2): 523–528.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
59
ДиБона Г.Ф., Эслер М. Трансляционная медицина: гипотензивный эффект денервации почек. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2010; 298 (2): R245 – R253.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
60
Еленков И.Дж., Уайлдер Р.Л., Хрусос Г.П., Визи ЭС.Симпатический нерв — интегративный интерфейс между двумя суперсистемами: мозгом и иммунной системой. Pharmacol Rev 2000; 52 (4): 595–638.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
61
Barretto AC, Santos AC, Munhoz R, Rondon MU, Franco FG, Trombetta IC et al . Повышенная активность симпатических нервов в мышцах предсказывает смертность у пациентов с сердечной недостаточностью. Int J Cardiol 2008; 135 (3): 302–307.
PubMed Google ученый
62
Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, Garberg V, Lura D, Francis GS et al . Плазменный норэпинефрин как ориентир прогноза у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью. N Engl J Med 1984; 311 (13): 819–823.
CAS PubMed Google ученый
63
Zoccali C, Mallamaci F, Parlongo S, Cutrupi S, Benedetto FA, Tripepi G et al .Плазменный норэпинефрин позволяет прогнозировать выживаемость и частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Тираж 2002; 105 (11): 1354–1359.
CAS Google ученый
64
Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо-младший JL и др. . Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Гипертония 2003; 42 (6): 1206–1252.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
65
Уильямс Б., Поултер Н. Р., Браун М. Дж., Дэвис М., Макиннес Г. Т., Поттер Дж. Ф. и др. . Рекомендации по ведению гипертонии: отчет четвертой рабочей группы Британского общества гипертонии, 2004-BHS IV. J Hum Hypertens 2004; 18 (3): 139–185.
CAS Google ученый
66
Catt KJ, Cran E, Zimmet PZ, Best JB, Cain MD, Coghlan JP.Уровни ангиотензина II в крови при гипертонии человека. Lancet 1971; 1 (7697): 459–464.
CAS PubMed Google ученый
67
Ferrario CM. Нейрогенное действие ангиотензина II. Гипертония 1983; 5 (6 часть 3): V73 – V79.
CAS PubMed Google ученый
68
Miyajima E, Shigemasa T, Yamada Y, Tochikubo O, Ishii M.Ангиотензин II притупляет, тогда как ингибитор ангиотензинпревращающего фермента усиливает рефлекторное симпатическое торможение у людей. Clin Exp Pharmacol Physiol 1999; 26 (10): 797–802.
CAS Google ученый
69
Grassi G, Turri C, Dell’Oro R, Stella ML, Bolla GB, Mancia G. Влияние хронического ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на движение симпатических нервов и барорефлексный контроль кровообращения при эссенциальной гипертензии. J Hypertens 1998; 16 (12 часть 1): 1789–1796.
CAS Google ученый
70
Крам Х, Ламберт Э, Виндебанк Э, Кэмпбелл Д. Д., Эслер М. Влияние блокады рецепторов ангиотензина II на функцию вегетативной нервной системы у пациентов с гипертонической болезнью. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006; 290 (4): h2706 – h2712.
CAS PubMed Google ученый
71
Валлин Б.Г., Сундлоф Дж., Стромгрен Е., Аберг Х.Симпатический отток к мышцам при лечении гипертонии метопрололом. Гипертония 1984; 6 (4): 557–562.
CAS PubMed Google ученый
72
Гурин А, Бондарь С.И., Спайер К.М., Гурин А.В. Благоприятное влияние блокады бета-адренорецепторов центральной нервной системы на сердечную недостаточность. Circ Res 2008; 102 (6): 633–636.
CAS PubMed Google ученый
73
Menon DV, Arbique D, Wang Z, Adams-Huet B, Auchus RJ, Vongpatanasin W.Дифференциальные эффекты хлорталидона по сравнению со спиронолактоном на активность симпатических нервов в мышцах у пациентов с гипертонией. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94 (4): 1361–1366.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
74
Grassi G, Seravalle G, Turri C, Bolla G, Mancia G. Краткосрочные и долгосрочные эффекты различных дигидропиридинов на симпатическую функцию и функцию барорефлекса при гипертонии. Гипертония 2003; 41 (3): 558–562.
CAS PubMed Google ученый
75
Fu Q, Zhang R, Witkowski S, Arbab-Zadeh A, Prasad A, Okazaki K et al . Стойкая активация симпатической нервной системы во время хронической антигипертензивной терапии: потенциальный механизм долгосрочной заболеваемости? Гипертония 2005; 45 (4): 513–521.
CAS PubMed Google ученый
76
DeQuattro V, Li D.Симпатолитическая терапия при первичной гипертонии: удобная для пользователя роль в будущем. J Hum Hypertens 2002; 16 (Дополнение 1): S118 – S123.
CAS PubMed Google ученый
77
Duale H, Waki H, Howorth P, Kasparov S, Teschemacher AG, Paton JF. Сдерживающее влияние нейронов А2 на хронический контроль артериального давления у спонтанно гипертонических крыс. Cardiovasc Res 2007; 76 (1): 184–193.
CAS PubMed Google ученый
78
Amery AK, Bossaert H, Fagard RH, Verstraete M. Клонидин против метилдопы. Двойное слепое перекрестное исследование, сравнивающее побочные эффекты клонидина и метилдопы, вводимых вместе с хлорталидоном в дозировке, обеспечивающей такой же эффект снижения артериального давления. Acta Cardiol 1972; 21 (1): 82–99.
CAS PubMed Google ученый
79
Венцель Р.Р., Шпикер Л., Куи С., Шоу С., Люшер Т.Ф., Нолл Г.Агонист I1-имидазолина моксонидин снижает активность симпатических нервов и артериальное давление у гипертоников. Гипертония 1998; 32 (6): 1022–1027.
CAS PubMed Google ученый
80
Эслер М., Люкс А, Дженнингс Дж., Гастингс Дж., Сократус Ф., Ламберт Дж. Симпатолитическая активность рилменидина сохраняет психическое напряжение, ортостатические симпатические реакции и секрецию адреналина. J Hypertens 2004; 22 (8): 1529–1534.
CAS PubMed Google ученый
81
Типтон CM. Относительно посттравматической гипотензии. Exerc Sport Sci Rev 2011; 39 (2): 109.
PubMed Google ученый
82
Американский колледж спортивной медицины. Позиционируйте стойку. Физическая активность, физическая подготовка и гипертония. Med Sci Sports Exerc 1993; 25 (10): i – x.
Google ученый
83
Laterza MC, de Matos LD, Trombetta IC, Braga AM, Roveda F, Alves MJ et al . Физические упражнения восстанавливают чувствительность барорефлекса у никогда не лечившихся гипертоников. Гипертония 2007; 49 (6): 1298–1306.
CAS PubMed Google ученый
84
Zucker IH, Patel KP, Schultz HD, Li YF, Wang W, Pliquett RU.Физические упражнения и симпатическая регуляция при экспериментальной сердечной недостаточности. Exerc Sport Sci Rev 2004; 32 (3): 107–111.
PubMed Google ученый
85
Стразницки Н.Е., Ламберт Э.А., Нестель П.Дж., МакГрейн М.Т., Давуд Т., Шлайх М.П. и др. . Симпатическая нейронная адаптация к гипокалорийной диете с упражнениями или без них у субъектов с метаболическим синдромом с ожирением. Диабет 2010; 59 (1): 71–79.
PubMed Google ученый
86
Trombetta IC, Batalha LT, Rondon MU, Laterza MC, Kuniyoshi FH, Gowdak MM et al . Снижение веса улучшает контроль нервно-сосудистых и мышечных метаболических рефлексов при ожирении. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 285 (3): H974 – H982.
CAS Google ученый
87
Mancia G, Bousquet P, Elghozi JL, Esler M, Grassi G, Julius S et al .Симпатическая нервная система и метаболический синдром. J Hypertens 2007; 25 (5): 909–920.
CAS Google ученый
88
Лучини Д., Ди Фед Дж., Парати Дж., Пагани М. Влияние хронического психосоциального стресса на вегетативную сердечно-сосудистую регуляцию у здоровых в остальном субъектов. Гипертония 2005; 46 (5): 1201–1206.
CAS Google ученый
89
Рейнфорт М.В., Шнайдер Р.Х., Нидич С.И., Гейлорд-Кинг С., Салерно Дж. У., Андерсон Дж. В..Программы снижения стресса у пациентов с повышенным артериальным давлением: систематический обзор и метаанализ. Curr Hypertens Rep 2007; 9 (6): 520–528.
PubMed PubMed Central Google ученый
90
Oneda B, Ortega KC, Gusmao JL, Araujo TG, Mion Jr D. Активность симпатического нерва снижается во время медленного дыхания под управлением устройства. Hypertens Res 2010; 33 (7): 708–712.
PubMed Google ученый
91
Viskoper R, Shapira I, Priluck R, Mindlin R, Chornia L, Laszt A et al .Нефармакологическое лечение резистентной гипертонии с помощью аппаратных упражнений на медленное дыхание. Am J Hypertens 2003; 16 (6): 484–487.
PubMed Google ученый
92
Андерсон, DE, McNeely JD, Windham BG. Регулярные упражнения на медленное дыхание влияют на артериальное давление и дыхание в состоянии покоя. J Hum Hypertens 2010; 24 (12): 807–813.
CAS PubMed Google ученый
93
Altena MR, Kleefstra N, Logtenberg SJ, Groenier KH, Houweling ST, Bilo HJ.Влияние дыхательных упражнений с устройством на артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией: рандомизированное контролируемое исследование. Blood Press 2009; 18 (5): 273–279.
PubMed Google ученый
94
Кирни П.М., Велтон М., Рейнольдс К., Мантнер П., Велтон П.К., Хе Дж. Глобальное бремя гипертонии: анализ мировых данных. Lancet 2005; 365 (9455): 217–223.
Google ученый
95
Толстый A.Ускорение сердечно-сосудистых исследований и разработок. Nat Rev Drug Discov 2010; 9 (11): 823–824.
CAS PubMed Google ученый
96
Фишер Дж. П., Фадель П. Дж. Терапевтические стратегии для воздействия на чрезмерную центральную симпатическую активацию при гипертонии человека. Exp Physiol 2010; 95 (5): 572–580.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
97
Schlaich MP, Krum H, Esler MD.Новые терапевтические подходы к резистентной гипертонии. Curr Hypertens Rep 2010; 12 (4): 296–302.
CAS PubMed Google ученый
98
Schlaich MP, Sobotka PA, Krum H, Lambert E, Esler MD. Абляция симпатического нерва почек при неконтролируемой гипертензии. N Engl J Med 2009; 361 (9): 932–934.
CAS Google ученый
99
Билгутай AM, Лиллехей CW.Лечение гипертонии с помощью имплантируемого электронного устройства. JAMA 1965; 191 : 649–653.
CAS PubMed Google ученый
100
Epstein SE, Beiser GD, Goldstein RE, Stampfer M, Wechsler AS, Glick G et al . Циркуляторные эффекты электростимуляции нервов каротидного синуса у человека. Тираж 1969 г .; 40 (3): 269–276.
CAS PubMed Google ученый
101
Иллиг К.А., Леви М., Санчес Л., Трахиотис Г.Д., Шанли С., Ирвин Е и др. .Имплантируемый стимулятор каротидного синуса при лекарственно-устойчивой гипертензии: хирургическая техника и краткосрочные результаты многоцентрового исследования осуществимости фазы II Rheos. J Vasc Surg 2006; 44 (6): 1213–1218.
PubMed Google ученый
102
Lohmeier TE, Barrett AM, Irwin ED. Длительная активация барорефлекса: эффективный подход к лечению гипертонии? Curr Hypertens Rep 2005; 7 (3): 193–198.
PubMed Google ученый
103
Шефферс И.Дж., Кроон А.А., Шмидли Дж., Джордан Дж., Тордуар Дж.Дж., Мохаупт М.Г. и др. . Новая барорефлексная активационная терапия при резистентной гипертензии: результаты европейского многоцентрового технико-экономического обоснования. J Am Coll Cardiol 2010; 56 (15): 1254–1258.
Google ученый
104
Хойссер К., Танк Дж., Энгели С., Дидрих А., Менне Дж., Эккерт С. и др. .Стимуляция каротидных барорецепторов, симпатическая активность, функция барорефлекса и артериальное давление у пациентов с гипертонией. Гипертония 2010; 55 (3): 619–626.
CAS Google ученый
105
Трэшер TN. Разгрузка артериальных барорецепторов вызывает нейрогенную гипертензию. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002; 282 (4): R1044 – R1053.
CAS PubMed Google ученый
106
Ломайер Т.Э., Илиеску Р., Дуайер TM, Ирвин Э.Д., Кейтс А.В., Россинг М.А.Устойчивое подавление симпатической активности и артериального давления при хронической активации каротидного барорефлекса. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 299 (2): h502 – h509.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
107
Яо Т., Торен П. Характеристики брахиоцефальных и каротидных барорецепторов с немедуллированными афферентами у кроликов. Acta Physiol Scand 1983; 117 (1): 1–8.
CAS PubMed Google ученый
108
Мунк П.А., Андресен М.С., Браун А.М. Быстрое восстановление барорецепторов аорты in vitro . Am J. Physiol 1983; 244 (5): H672 – H680.
CAS PubMed Google ученый
109
Pereira EA, Wang S, Paterson DJ, Stein JF, Aziz TZ, Green AL. Устойчивое снижение артериальной гипертензии за счет глубокой стимуляции мозга. J Clin Neurosci 2010; 17 (1): 124–127.
PubMed Google ученый
110
Патель Н.К., Джавед С., Хан С., Папучадо М., Малиция А.Л., Пикеринг А.Е. и др. . Глубокая стимуляция головного мозга снимает рефрактерную гипертензию. Неврология 2011; 76 (4): 405–407.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
111
Carrive P, Bandler R.Висцеротопическая организация нейронов, отвечающих за гипотензивные реакции в периакведуктальном сером среднем мозге: коррелятивное функциональное и анатомическое исследование. Brain Res 1991; 541 (2): 206–215.
CAS PubMed Google ученый
112
Дампни РА. Функциональная организация центральных проводящих путей, регулирующих сердечно-сосудистую систему. Physiol Rev 1994; 74 (2): 323–364.
CAS PubMed Google ученый
113
Tai MH, Wang LL, Wu KL, Chan JY.Повышенное содержание супероксид-аниона в ростральном вентролатеральном мозговом веществе способствует развитию гипертензии у крыс со спонтанной гипертензией из-за взаимодействия с оксидом азота. Free Radic Biol Med 2005; 38 (4): 450–462.
CAS PubMed Google ученый
114
Oliveira-Sales EB, Dugaich AP, Carillo BA, Abreu NP, Boim MA, Martins PJ et al . Окислительный стресс способствует реноваскулярной гипертензии. Am J Hypertens 2008; 21 (1): 98–104.
CAS PubMed Google ученый
115
Oliveira-Sales EB, Colombari DS, Davisson RL, Kasparov S, Hirata AE, Campos RR et al . Вызванная почками гипертензия зависит от передачи сигналов супероксида в ростральном вентролатеральном мозговом веществе. Гипертония 2010; 56 (2): 290–296.
CAS PubMed Google ученый
116
Griendling KK, Sorescu D, Ushio-Fukai M.НАД (Ф) Н-оксидаза: роль в сердечно-сосудистой биологии и болезнях. Circ Res 2000; 86 (5): 494–501.
CAS PubMed Google ученый
117
Гао Л., Ван В., Ли Ю.Л., Шульц Х.Д., Лю Д., Корниш КГ и др. . Симпатическое возбуждение центральным ANG II: роль в активации рецептора AT1 и NAD (P) H оксидазы в RVLM. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 288 (5): h3271 – h3279.
CAS PubMed Google ученый
118
Чан Ш, Сюй К.С., Хуанг СС, Ван Л.Л., Оу СС, Чан Дж.Й. Супероксид-анион, производный НАДФН-оксидазы, опосредует индуцированный ангиотензином II прессорный эффект посредством активации митоген-активируемой протеинкиназы p38 в ростральном вентролатеральном мозговом веществе. Circ Res 2005; 97 (8): 772–780.
CAS PubMed Google ученый
119
Simpson JB.Окружные желудочковые органы и центральное действие ангиотензина. Нейроэндокринология 1981; 32 (4): 248–256.
CAS PubMed Google ученый
120
Бикертон РК, Бакли, JP. Доказательства центрального механизма гипертонии, индуцированной ангиотензином. Proc Soc Exp Biol Med 1961; 106 : 14.
Google ученый
121
Guzik TJ, Hoch NE, Brown KA, McCann LA, Rahman A, Dikalov S et al .Роль Т-лимфоцитов в генезе индуцированной ангиотензином II гипертензии и сосудистой дисфункции. J Exp Med 2007; 204 (10): 2449–2460.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
122
Hoch NE, Guzik TJ, Chen W., Deans T., Maalouf SA, Gratze P et al . Регулирование функции Т-клеток эндогенно продуцируемым ангиотензином II. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009; 296 (2): R208 – R216.
CAS PubMed Google ученый
123
Sesso HD, Buring JE, Rifai N, Blake GJ, Gaziano JM, Ridker PM. С-реактивный белок и риск развития гипертонии. JAMA 2003; 290 (22): 2945–2951.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
124
Либби П., Ридкер П.М., Масери А. Воспаление и атеросклероз. Тираж 2002; 105 (9): 1135–1143.
CAS Google ученый
125
Марвар П.Дж., Табет С.Р., Гузик Т.Дж., Лоб Х.Э., Макканн Л.А., Вейанд С. и др. . Центральные и периферические механизмы активации Т-лимфоцитов и сосудистого воспаления, вызванного гипертензией, индуцированной ангиотензином II. Circ Res 2010; 107 (2): 263–270.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
126
Ваки Х, Лю Б., Мияке М., Катахира К., Мерфи Д., Каспаров С. и др. .Молекула соединительной адгезии-1 активируется у крыс со спонтанной гипертензией: свидетельство прогипертензивной роли в стволе головного мозга. Гипертония 2007; 49 (6): 1321–1327.
CAS PubMed Google ученый
127
Онг К.Л., Леунг Р.Й., Вонг Л.Й., Черный С.С., Шам П.С., Лам Т.Х. и др. . Связь полиморфизма гена рецептора F11 с центральным ожирением и артериальным давлением. J Intern Med 2008; 263 (3): 322–332.
CAS PubMed Google ученый
128
Кан Ю.М., Ма Ю., Чжэн Дж. П., Лось С., Шрирамула С., Ян З. М. и др. . Активация ядерного фактора мозга — каппа B способствует нейрогуморальному возбуждению при гипертензии, индуцированной ангиотензином II. Cardiovasc Res 2009; 82 (3): 503–512.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
129
Шрирамула С., Хак М., Маджид Д.С., Фрэнсис Дж.Участие фактора некроза опухоли-альфа в опосредованных ангиотензином II эффектах на солевой аппетит, гипертонию и гипертрофию сердца. Гипертония 2008; 51 (5): 1345–1351.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
130
Ши П., Диез-Фрейре С., Джун Дж. Й., Ци Й., Катович М. Дж., Ли К и др. . Цитокины микроглии головного мозга при нейрогенной гипертензии. Гипертония 2010; 56 (2): 297–303.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
131
Такагиси М., Ваки Х., Бхуйян М.Э., Гуро С.С., Косака А., Цуй Х. и др. . Микроинъекция ИЛ-6 в солитарное ядро ослабляет рефлекторную функцию сердечного барорецептора у крыс. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2010; 298 (1): R183 – R190.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
132
Waki H, Gouraud SS, Maeda M, Paton JF.Профили экспрессии генов основных цитокинов в солитарном ядре крысы со спонтанной гипертензией. Auton Neurosci 2008; 142 (1-2): 40–44.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
133
Waki H, Gouraud SS, Maeda M, Paton JF. Специфическое воспалительное состояние в ядерном тракте солитарии SHR: новое понимание нейрогенной гипертензии? Auton Neurosci 2008; 142 (1-2): 25-31.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
134
Хельвиг Б.Г., Крейг Р.А., Фелс Р.Дж., Блеча Ф., Кенни М.Дж. Введение интерлейкина-6 в центральную нервную систему вызывает симпатическое возбуждение селезенки. Auton Neurosci 2008; 141 (1-2): 104–111.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
135
Niijima A, Hori T, Aou S, Oomura Y.Влияние интерлейкина-1 бета на активность надпочечников, селезенки и почечных симпатических нервов у крыс. J Auton Nerv Syst 1991; 36 (3): 183–192.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
136
Гуро С.С., Ваки Х., Бхуйян М.Э., Такагиси М., Цуй Х., Косака А и др. . Подавление экспрессии гена Ccl5 хемокина в NTS SHR может быть прогипертензивным. J Hypertens 2011; 29 (4): 732–740.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
137
Zhang ZH, Wei SG, Francis J, Felder RB. Сердечно-сосудистая и почечная симпатическая активация через переносимый кровью TNF-альфа у крыс: роль центральных простагландинов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003; 284 (4): R916 – R927.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
138
Дикинсон CJ, Томсон AD.Посмертное исследование основных мозговых артерий с особым упором на их возможную роль в регуляции артериального давления. Clin Sci 1960; 19 : 513–538.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
139
Ван Г, Чжоу П., Репуччи М.А., Голанов Е.В., Рейс Д. Специфические действия цианида на мембранный потенциал и потенциал-зависимые ионные токи в ростральных вентролатеральных нейронах мозгового вещества в срезах ствола мозга крыс. Neurosci Lett 2001; 309 (2): 125–129.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
140
Брага VA, Paton JF, Machado BH. Симпатическое возбуждение, индуцированное ишемией, у спинализованных крыс. Neurosci Lett 2007; 415 (1): 73–76.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
141
Смит П.А., Мини Дж. Ф., Грэм Л. Н., Стокер Дж. Б., Макинтош А.Ф., Мэри Д.А. и др. .Связь нервно-сосудистой компрессии с центральным симпатическим разрядом и эссенциальной гипертензией. J Am Coll Cardiol 2004; 43 (8): 1453–1458.
PubMed PubMed Central Google ученый
142
Нараги Р., Гааб М.Р., Вальтер Г.Ф., Кляйнеберг Б. Артериальная гипертензия и сосудисто-нервное сжатие вентролатерального мозгового вещества. Сравнительное микроанатомическое и патологическое исследование. J Neurosurg 1992; 77 (1): 103–112.
CAS PubMed Google ученый
143
Кейтс MJ, Steed PJ, Abdala APL, Langton PD, Paton JFR. Повышенное сопротивление вертебробазилярной артерии у новорожденных крыс со спонтанной гипертензией. J Appl Physiol 2011 (в печати).
144
Осборн Дж. У. Гипотеза: уставки и долгосрочный контроль артериального давления. Теоретический аргумент в пользу долгосрочной системы контроля артериального давления в головном мозге, а не в почках. Clin Exp Pharmacol Physiol 2005; 32 (5–6): 384–393.
CAS PubMed Google ученый
Автономная нервная система — Квинслендский институт мозга
Автономная нервная система (ВНС) также называется вегетативной нервной системой .
Он контролирует непроизвольные функции и влияет на деятельность внутренних органов. Вегетативная нервная система регулируется гипоталамусом и необходима для сердечной функции, дыхания и других рефлексов , включая рвоту, кашель и чихание.
Вегетативную нервную систему можно разделить на симпатическую и парасимпатическую нервную систему.
Просто симпатическая и парасимпатическая нервные системы действуют противоположно.
Симпатические волокна, расположенные в спинномозговых нервах, отвечают за «бей или беги» ответ , который является острой реакцией, которая имеет место в случае неминуемого вредного события или сильного психического расстройства. Чтобы активировать этот ответ, симпатические волокна используют нейротрансмиттер норадреналин для активации кровотока в скелетных мышцах и легких, расширения легких и кровеносных сосудов и повышения частоты сердечных сокращений.
Другими словами, они инициируют физиологические события, которые подготавливают тело к самообороне посредством боя или побега, и поэтому тип синапсов является возбуждающим.
Напротив, парасимпатические волокна регулируют такие реакции в состоянии покоя, как частота сердечных сокращений, слюноотделение, слезотечение (выделение слез), пищеварение, за исключением сексуального возбуждения. Парасимпатические двигательные волокна обнаружены в четырех из 12 пар черепных нервов.
Итак, синапсы, создаваемые парасимпатическими волокнами, обычно тормозящие , с ацетилхолином в качестве основного нейромедиатора.
Хотя большинство реакций вегетативной нервной системы являются непроизвольными, они могут интегрироваться с соматической нервной системой, которая отвечает за произвольные движения. Например, в случае дефекации существует взаимосвязь между произвольными и непроизвольными движениями.
Автор: Алессандра Донато из Hilliard Lab
Симпатическая нервная реакция при воспалении | Исследования и терапия артрита
1.
Meltzer SJ, Meltzer C: О различиях во влиянии на воспаление между участком симпатического нерва и удалением симпатического ганглия. J Med Res. 1903, 10: 135-141.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
2.
Хопкин Д.А., Лаплейн Р: Джеймс Рейли и вегетативная нервная система. Пророк, оставленный без внимания ?. Ann R Coll Surg Engl. 1978, 60: 108-116.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
3.
Беседовский Х., дель Рей А, Соркин Е., Динарелло К.А.: Иммунорегуляторная обратная связь между интерлейкином-1 и глюкокортикоидными гормонами. Наука. 1986, 233: 652-654.
CAS PubMed Google ученый
4.
Нэнси Д.М., Сандерс В.М.: Вегетативная иннервация и регуляция иммунной системы (1987–2007). Иммунное поведение мозга. 2007, 21: 736-745.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
5.
Goehler LE, Relton JK, Dripps D, Kiechle R, Tartaglia N, Maier SF, Watkins LR: Блуждающие параганглии связывают биотинилированный антагонист рецептора интерлейкина-1: возможный механизм иммунной связи с мозгом. Brain Res Bull. 1997, 43: 357-364.
CAS PubMed Google ученый
6.
Zielinski MR, Dunbrasky DL, Taishi P, Souza G, Krueger JM: ваготомия ослабляет цитокины мозга и сон, вызванный периферическим введением фактора некроза опухоли альфа и липополисахарида у мышей.Спать. 2013, 36: 227-1238. 1238A
Google ученый
7.
Pöyhönen-Alho MK, Manhem K, Katzman P, Kibarskis A, Antikainen RL, Erkkola RU, Tuomilehto JO, Ebeling PE, Kaaja RJ: Центральная симпатолитическая терапия имеет противовоспалительные свойства у женщин с гипертонией в постменопаузе. J Hypertens. 2008, 26: 2445-2449.
PubMed Google ученый
8.
Бернштейн И.М., Дамрон Д., Шенберг А.Л., Шапиро Р.: Взаимосвязь объема плазмы, симпатического тонуса и провоспалительных цитокинов у молодых здоровых небеременных женщин.Reprod Sci. 2009, 16: 980-985.
CAS PubMed Google ученый
9.
Straub RH, Kalden JR: Стресс различных типов увеличивает провоспалительную нагрузку при ревматоидном артрите. Arthritis Res Ther. 2009, 11: 114-
PubMed Central PubMed Google ученый
10.
дель Рей А., Вольф С., Вильдманн Дж., Рандольф А., Ханель А., Беседовский Х.О., Штрауб Р. Х .: Нарушение связи между мозгом, иммунной системой и суставами во время экспериментального артрита.Rheum артрита. 2008, 58: 3090-3099.
CAS PubMed Google ученый
11.
Фелтен Д.Л., Фелтен С.Ю., Беллинджер Д.Л., Карлсон С.Л., Акерман К.Д., Мэдден К.С., Ольшоуки Дж. А., Ливнат С.: Норадренергические симпатические нейронные взаимодействия с иммунной системой: структура и функция. Immunol Rev.1987, 100: 225-260.
CAS PubMed Google ученый
12.
Карр Дж. Дж., Блэлок Дж. Э .: Нейропептидные гормоны и рецепторы, общие для иммунной и нейроэндокринной систем: двунаправленный путь межсистемной коммуникации.Психонейроиммунология. Отредактировано: Ader R, Felten DL, Cohen N. 1991, Academic Press, Inc, San Diego, 573-588. 2
Google ученый
13.
Томпсон М., Байуотерс Э.Г .: Односторонний ревматоидный артрит после гемиплегии. Ann Rheum Dis. 1962, 21: 370-377.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
14.
Tarkowski E, Naver H, Wallin BG, Blomstrand C, Tarkowski A: Латерализация ответов Т-лимфоцитов у пациентов с инсультом.Эффект симпатической дисфункции ?. Инсульт. 1995, 26: 57-62.
CAS PubMed Google ученый
15.
Tarkowski E, Naver H, Wallin BG, Blomstrand C, Grimby G, Tarkowski A: Латерализация кожных воспалительных реакций у пациентов с односторонним парезом после полиомиелита. J Neuroimmunol. 1996, 67: 1-6.
PubMed Google ученый
16.
Prass K, Meisel C, Höflich C, Braun J, Halle E, Wolf T, Ruscher K, Victorov IV, Priller J, Dirnagl U, Volk HD, Meisel A: иммунодефицит, вызванный инсультом, способствует спонтанным бактериальным инфекциям и опосредуется обращением симпатической активации посредством иммуностимуляции, подобной постинсультной Т-хелперной клетке типа 1.J Exp Med. 2003, 198: 725-736.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
17.
Straub RH, Pongratz G, Weidler C, Linde HJ, Kirschning CJ, Glück T., Schölmerich J, Falk W. Удаление симпатической нервной системы снижает грамотрицательные и увеличивает распространение грамположительных бактерий: ключевые роли на фактор некроза опухоли / фагоциты и интерлейкин-4 / лимфоциты. J Infect Dis. 2005, 192: 560-572.
CAS PubMed Google ученый
18.
Burnstock G: Котрансмиссия в вегетативной нервной системе. Handb Clin Neurol. 2013, 117: 23-35.
PubMed Google ученый
19.
Sung CP, Arleth AJ, Feuerstein GZ: Нейропептид Y усиливает адгезию эндотелиальных клеток человека к лейкоцитам. Circ Res. 1991, 68: 314-318.
CAS PubMed Google ученый
20.
Клаксон А., Моррис С., Блейк Д., Сирен М., Холливелл Б., Густафссон Т., Лёфквист Б., Бергелин I. Противовоспалительные эффекты D-мио-инозитола-1.2,6-трифосфат (PP56) на животных моделях воспаления. Действия агентов. 1990, 29: 68-70.
CAS PubMed Google ученый
21.
Howarth D, Burstal R, Hayes C, Lan L, Lantry G: Вегетативная регуляция лимфатического потока в нижних конечностях, продемонстрированная на лимфосцинтиграфии у пациентов с рефлекторной симпатической дистрофией. Clin Nucl Med. 1999, 24: 383-387.
CAS PubMed Google ученый
22.
Scheiermann C, Kunisaki Y, Lucas D, Chow A, Jang JE, Zhang D, Hashimoto D, Merad M, Frenette PS: Адренергические нервы регулируют рекрутирование циркадных лейкоцитов в ткани. Иммунитет. 2012, 37: 290-301.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
23.
Powell ND, Sloan EK, Bailey MT, Arevalo JM, Miller GE, Chen E, Kobor MS, Reader BF, Sheridan JF, Cole SW: Социальный стресс активирует экспрессию воспалительных генов в транскриптоме лейкоцитов через бета -адренергическая индукция миелопоэза.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013, 110: 16574-16579.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
24.
Merhi M, Helme RD, Khalil Z: Возрастные изменения симпатической модуляции активности сенсорных нервов в коже крыс. Inflamm Res. 1998, 47: 239-244.
CAS PubMed Google ученый
25.
Доусон Л. Ф., Филлипс Дж. К., Финч П. М., Инглис Дж. Дж., Драммонд П. Д.: Экспрессия альфа-адренорецепторов на периферических ноцицептивных нейронах.Неврология. 2011, 175: 300-314.
CAS PubMed Google ученый
26.
Сили Э.Дж., Барри С.С., Нарала С., Мэттэй М.А., Уолтерс П.Дж .: Норадренергические нейроны регулируют перемещение моноцитов и смертность во время грамотрицательного перитонита у мышей. J Immunol. 2013, 190: 4717-4724.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
27.
Драммонд П.Д.: Влияние симпатической активности на термическую гипералгезию обработанной капсаицином кожи во время охлаждения и нагревания тела.Eur J Pain. 2001, 5: 59-67.
CAS PubMed Google ученый
28.
Birklein F, Kunzel W, Sieweke N: Несмотря на клиническое сходство, существуют значительные различия между острой травмой конечности и комплексным региональным болевым синдромом I (CRPS I). Боль. 2001, 93: 165-171.
CAS PubMed Google ученый
29.
Шпенглер Р.Н., Аллен Р.М., Ремик Д.Г., Стритер Р.М., Кункель С.Л.: Стимуляция альфа-адренорецептора увеличивает выработку фактора некроза опухоли, происходящего из макрофагов.J Immunol. 1990, 145: 1430-1434.
CAS PubMed Google ученый
30.
Severn A, Rapson NT, Hunter CA, Liew FY: Регулирование продукции фактора некроза опухоли адреналином и бета-адренергическими агонистами. J Immunol. 1992, 148: 3441-3445.
CAS PubMed Google ученый
31.
Szabó C, Haskó G, Zingarelli B, Németh ZH, Salzman AL, Kvetan V, Pastores SM, Vizi ES: Изопротеренол регулирует выработку фактора некроза опухоли, интерлейкина-10, интерлейкина-6 и оксида азота и защищает от развитие гипореактивности сосудов при эндотоксемии.Иммунология. 1997, 90: 95-100.
PubMed Central PubMed Google ученый
32.
Xiu F, Stanojcic M, Jeschke MG: Норэпинефрин подавляет миграцию макрофагов за счет снижения экспрессии CCR2. PLoS One. 2013, 8: e69167-
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
33.
Szelenyi J, Kiss JP, Vizi ES: Дифференциальное участие симпатической нервной системы и иммунной системы в модуляции продукции TNF-альфа альфа2- и бета-адренорецепторами у мышей.J Neuroimmunol. 2000, 103: 34-40.
CAS PubMed Google ученый
34.
Zhou JR, Zhang LD, Wei HF, Wang X, Ni HL, Yang F, Zhang T, Jiang CL: нейропептид Y индуцирует секрецию высокоподвижного белка группы 1 в макрофагах мыши через PKC / ERK-зависимые путь. J Neuroimmunol. 2013, 260: 55-59.
CAS PubMed Google ученый
35.
Manni M, Granstein RD, Maestroni G: бета2-адренергические агонисты смещают TLR-2 и NOD2 активированные дендритные клетки в сторону индукции иммунного ответа IL-17.Цитокин. 2011, 55: 380-386.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
36.
Yanagawa Y, Matsumoto M, Togashi H: Адренорецепторное усиление продукции интерлейкина-33 дендритными клетками. Иммунное поведение мозга. 2011, 25: 1427-1433.
CAS PubMed Google ученый
37.
Янагава Ю., Мацумото М., Тогаши Х: Повышенное поглощение антигена дендритными клетками через активацию PI3K, опосредованную альфа2-адренорецепторами, после кратковременного воздействия норадреналина.J Immunol. 2010, 185: 5762-5768.
CAS PubMed Google ученый
38.
Гояртс Э., Мацуи М., Маммон Т., Бендер А.М., Вагнер Дж. А., Маес Д., Гранштейн Р.Д .: Норэпинефрин модулирует активацию дендритных клеток человека, изменяя высвобождение цитокинов. Exp Dermatol. 2008, 17: 188-196.
CAS PubMed Google ученый
39.
Wirth T, Westendorf AM, Bloemker D, Wildmann J, Engler H, Mollerus S, Wadwa M, Schäfer MK, Schedlowski M, del Rey A: Симпатическая нервная система модулирует регуляторные Т-клетки CD4Foxp3 через норадреналин-зависимые апоптоз на мышиной модели лимфопролиферативного заболевания.Иммунное поведение мозга. 2014, 38: 100-110.
CAS PubMed Google ученый
40.
Guereschi MG, Araujo LP, Maricato JT, Takenaka MC, Nascimento VM, Vivanco BC, Reis VO, Keller AC, Brum PC, Basso AS: передача сигналов бета2-адренергическим рецептором в CD4 + Foxp3 + регуляторных Т-клетках усиливает их подавляющее действие. функционируют PKA-зависимым образом. Eur J Immunol. 2013, 43: 1001-1012.
CAS PubMed Google ученый
41.
Straub RH, Rauch L, Fassold A, Lowin T, Pongratz G: симпатические нейротрансмиттеры, высвобождаемые нейронами, стимулируют секрецию гамма-интерферона в селезенке Т-клетками при раннем коллаген-индуцированном артрите II типа. Rheum артрита. 2008, 58: 3450-3460.
CAS PubMed Google ученый
42.
Рамер-Куинн Д.С., Суонсон М.А., Ли В.Т., Сандерс В.М.: Производство цитокинов наивными и первичными эффекторными CD4 + Т-клетками, подвергнутыми действию норэпинефрина.Иммунное поведение мозга. 2000, 14: 239-255.
CAS PubMed Google ученый
43.
Суонсон М.А., Ли В.Т., Сандерс В.М.: продукция IFN-гамма клетками Th2, полученными из наивных CD4 + Т-клеток, подвергшихся действию норэпинефрина. J Immunol. 2001, 166: 232-240.
CAS PubMed Google ученый
44.
Кавамура Н., Тамура Н., Обана С., Веннер М., Исикава Т., Наката А., Ямамото Н.: Дифференциальные эффекты нейропептидов на продукцию цитокинов субпопуляциями Т-хелперов мышей.Нейроиммуномодуляция. 1998, 5: 9-15.
CAS PubMed Google ученый
45.
Pongratz G, Melzer M, Straub RH: Симпатическая нервная система стимулирует противовоспалительные В-клетки при артрите, индуцированном коллагеном II. Ann Rheum Dis. 2012, 71: 432-439.
CAS PubMed Google ученый
46.
Pongratz G, Anthofer JM, Melzer M, Anders S, Grassel S, Straub RH: B-клетки, экспрессирующие альфа-рецептор IL-7, действуют провоспалительно при артрите, индуцированном коллагеном, и ингибируются симпатическими нейротрансмиттерами.Ann Rheum Dis. 2014, 73: 306-312.
CAS PubMed Google ученый
47.
Pongratz G, McAlees JW, Conrad DH, Erbe RS, Haas KM, Sanders VM: Уровень IgE, продуцируемый B-клеткой, регулируется норадреналином в p38. J Immunol. 2006, 177: 2926-2938.
CAS PubMed Google ученый
48.
Podojil JR, Sanders VM: Селективная регуляция транскрипции зрелого IgG1 посредством стимуляции CD86 и бета 2-адренорецепторов.J Immunol. 2003, 170: 5143-5151.
CAS PubMed Google ученый
49.
Prösch S, Wendt CE, Reinke P, Priemer C, Oppert M, Krüger DH, Volk HD, Döcke WD: Новая связь между стрессом и инфекцией цитомегаловируса человека (HCMV): гиперактивность симпатической нервной системы стимулирует активацию HCMV. Вирусология. 2000, 272: 357-365.
PubMed Google ученый
50.
Суэйн М.Г., Бленнерхассетт П.А., Коллинз С.М.: Нарушение функции симпатического нерва в воспаленном кишечнике крысы.Гастроэнтерология. 1991, 100: 675-682.
CAS PubMed Google ученый
51.
Harle P, Mobius D, Carr DJ, Scholmerich J, Straub RH: противоположный иммуномодулирующий эффект симпатической нервной системы, зависящий от времени, вызываемый изменением профиля цитокинов в местных лимфатических узлах и селезенке мышей. с артритом, вызванным коллагеном II типа. Rheum артрита. 2005, 52: 1305-1313.
PubMed Google ученый
52.
Li W, Knowlton D, Woodward WR, Habecker BA: Регулирование норадренергической функции воспалительными цитокинами и деполяризацией. J Neurochem. 2003, 86: 774-783.
CAS PubMed Google ученый
53.
Lorton D, Lubahn C, Bellinger DL: Возможное использование лекарств, нацеленных на нервно-иммунные пути, при лечении ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний. Препарат Curr предназначен для лечения аллергии на воспаление. 2003, 2: 1-30.
CAS PubMed Google ученый
54.
Donoso V, Gomez CR, Orriantia MA, Pérez V, Torres C, Coddou C, Nelson P, Maisey K, Morales B, Fernandez R, Imarai M, Huidobro-Toro JP, Sierra F, Acuña-Castillo C: выпуск симпатические нейротрансмиттеры нарушаются у старых крыс после воспалительного стимула: возможная связь между производством цитокинов и симпатической передачей. Mech Aging Dev. 2008, 129: 728-734.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
55.
Olofsson PS, Rosas-Ballina M, Levine YA, Tracey KJ: Переосмысление воспаления: нейронные цепи в регуляции иммунитета. Immunol Rev.2012, 248: 188-204.
PubMed Central PubMed Google ученый
56.
Bratton BO, Martelli D, McKinley MJ, Trevaks D, Anderson CR, McAllen RM: Нервная регуляция воспаления: нет нейронной связи от блуждающего нерва к симпатическим нейронам селезенки. Exp Physiol. 2012, 97: 1180-1185.
CAS PubMed Google ученый
57.
Мартелли Д., МакКинли М.Дж., Макаллен Р.М.: Холинергический противовоспалительный путь: критический обзор. Auton Neurosci. 2013, 182: 65-69.
PubMed Google ученый
58.
Мартелли Д., Яо С.Т., МакКинли М.Дж., Макаллен Р.М.: Рефлекторный контроль воспаления симпатическими нервами, а не блуждающим нервом. J Physiol. 2014, 592: 1677-1686.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
59.
Тодоров Л.Д., Михайлова-Тодорова С.Т., Бюр Р.А., Вестфол Д.П. Дифференциальная котрансмиссия в симпатических нервах: роль частоты стимуляции и пре-функциональных ауторецепторов. J Pharmacol Exp Ther. 1999, 290: 241-246.
CAS PubMed Google ученый
60.
Стол Л.Л., Занг Дж. Б., Динг В., Манни М., Чжоу XK, Гранштейн Р. Д.: Норэпинефрин и аденозин-5’-трифосфат синергетически индуцируют продукцию IL-6 эндотелиальными клетками микрососудов кожи человека.Цитокин. 2013, 64: 605-612.
CAS PubMed Google ученый
61.
Чен Э, Миллер Г.Э .: Стресс и воспаление при обострениях астмы. Иммунное поведение мозга. 2007, 21: 993-999.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
62.
Saunders PR, Miceli P, Vallance BA, Wang L, Pinto S, Tougas G, Kamath M, Jacobson K: Норадренергические и холинергические нервные пути опосредуют вызванную стрессом реактивацию колита у крыс.Auton Neurosci. 2006, 124: 56-68.
CAS PubMed Google ученый
63.
Straub RH, Grum F, Strauch U, Capellino S, Bataille F, Bleich A, Falk W, Schölmerich J, Obermeier F: Противовоспалительная роль симпатических нервов при хроническом воспалении кишечника. Кишечник. 2008, 57: 911-921.
CAS PubMed Google ученый
64.
Steinle JJ: Симпатическая нейротрансмиссия модулирует экспрессию воспалительных маркеров в сетчатке крысы.Exp Eye Res. 2007, 84: 118-125.
CAS PubMed Google ученый
65.
Lorton D, Lubahn C, Klein N, Schaller J, Bellinger DL: Двойная роль норадренергической иннервации лимфоидной ткани и артритных суставов при адъювант-индуцированном артрите. Иммунное поведение мозга. 1999, 13: 315-334.
CAS PubMed Google ученый
66.
Арнольд Дж., Де Арельяно М.Л. Б., Рюстер С., Верчеллино Г.Ф., Кьянтера В., Шнайдер А., Мехснер С.: Дисбаланс между симпатической и сенсорной иннервацией при перитонеальном эндометриозе.Иммунное поведение мозга. 2012, 26: 132-141.
CAS PubMed Google ученый
67.
Манни М., Маэстрони Дж. Дж.: Симпатическая нервная модуляция врожденного и адаптивного иммунного ответа кожи на пептидогликан, но не на липополисахарид: участие бета-адренорецепторов и актуальность при воспалительных заболеваниях. Иммунное поведение мозга. 2008, 22: 80-88.
CAS PubMed Google ученый
68.
Grebe KM, Takeda K, Hickman HD, Bailey AL, Embry AC, Bennink JR, Yewdell JW: Передний край: симпатическая нервная система увеличивает провоспалительные цитокины и обостряет патогенез вируса гриппа А. J Immunol. 2010, 184: 540-544.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
69.
Machado MP, Rocha AM, de Oliveira LF, de Cuba MB, de Oliveira LI, Castellano LR, Silva MV, Machado JR, Nascentes GA, Paiva LH, Savino W, Junior VR, Brum PC, Prado VF , Prado MA, Silva EL, Montano N, Ramirez LE, VJ D d S: Модуляция вегетативной нервной системы влияет на воспалительный иммунный ответ у мышей с острой болезнью Шагаса.Exp Physiol. 2012, 97: 1186-1202.
CAS PubMed Google ученый
70.
Schlereth T, Drummond PD, Birklein F: Воспаление при CRPS: роль симпатического питания. Auton Neurosci. 2013, 182: 102-107.
PubMed Google ученый
71.
Levick SP, Murray DB, Janicki JS, Brower GL: Модуляция воспаления и ремоделирования симпатической нервной системы в сердце с гипертонией.Гипертония. 2010, 55: 270-276.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
72.
Strack I, Schulte S, Varnholt H, Schievenbusch S, Töx U, Wendland K, Steffen HM, Drebber U, Dienes HP, Odenthal M: блокада бета-адренорецепторов при склерозирующем холангите с нокаутом Mdr2-нокаутных мышей. в модели несинусоидального фиброза. Lab Invest. 2011, 91: 252-261.
CAS PubMed Google ученый
73.
Hermann G, Beck FM, Tovar CA, Malarkey WB, Allen C, Sheridan JF: вызванные стрессом изменения, связанные с симпатической нервной системой во время экспериментальной вирусной инфекции гриппа у инбредной линии мышей DBA / 2. J Neuroimmunol. 1994, 53: 173-180.
CAS PubMed Google ученый
74.
Фитцджеральд П.Дж .: Бета-блокаторы, норэпинефрин и рак: эпидемиологическая точка зрения. Clin Epidemiol. 2012, 4: 151-156.
PubMed Central PubMed Google ученый
75.
Обербек Р., Шмитц Д., Вильсенак К., Шюлер М., Пеле Б., Щедловски М., Экстон М.С.: Адренергическая модуляция выживания и клеточных иммунных функций во время полимикробного сепсиса. Нейроиммуномодуляция. 2004, 11: 214-223.
CAS PubMed Google ученый
76.
Zhou M, Hank SH, Wang P: Повышенное выделение норэпинефрина из кишечника при сепсисе: повышающая регуляция кишечной тирозингидроксилазы. Biochim Biophys Acta. 2004, 1689: 212-218.
CAS PubMed Google ученый
77.
Кидд Б.Л., Круис С., Мэпп П.И., Блейк Д.Р.: Роль симпатической нервной системы в хронической боли в суставах и воспалении. Ann Rheum Dis. 1992, 51: 1188-1191.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
78.
Левин Дж. Д., Фай К., Хеллер П., Басбаум А. И., Уайтинг-О’Киф В. Клинический ответ на региональное внутривенное введение гуанетидина у пациентов с ревматоидным артритом.J Rheumatol. 1986, 13: 1040-1043.
CAS PubMed Google ученый
79.
Aloe L, Tuveri MA, Levi-Montalcini R: Исследования каррагинан-индуцированного артрита у взрослых крыс: наличие фактора роста нервов и роль симпатической иннервации. Rheumatol Int. 1992, 12: 213-216.
CAS PubMed Google ученый
80.
Levine JD, Moskowitz MA, Basbaum AI: Вклад нейрогенного воспаления в экспериментальный артрит.J Immunol. 1985, 135: 843с-847с.
CAS PubMed Google ученый
81.
Levine JD, Dardick SJ, Roizen MF, Helms C, Basbaum AI: Вклад сенсорных афферентов и симпатических эфферентов в суставное повреждение при экспериментальном артрите. J Neurosci. 1986, 6: 3423-3429.
CAS PubMed Google ученый
82.
Ebbinghaus M, Gajda M, Boettger MK, Schaible HG, Brauer R: Противовоспалительные эффекты симпатэктомии при артрите, индуцированном мышиным антигеном, связаны со снижением ответов Th2 и Th27.Ann Rheum Dis. 2012, 71: 253-261.
CAS PubMed Google ученый
83.
Harle P, Pongratz G, Albrecht J, Tarner IH, Straub RH: Раннее влияние симпатической нервной системы обостряет индуцированный коллагеном артрит через CD4 + CD25 + клетки. Rheum артрита. 2008, 58: 2347-2355.
PubMed Google ученый
84.
Mapp PI, Walsh DA, Garrett NE, Kidd BL, Cruwys SC, Polak JM, Blake DR: Влияние трех моделей воспаления на животных на нервные волокна в синовиальной оболочке.Ann Rheum Dis. 1994, 53: 240-246.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
85.
Miller LE, Justen HP, Scholmerich J, Straub RH: потеря симпатических нервных волокон в синовиальной ткани у пациентов с ревматоидным артритом сопровождается повышенным высвобождением норэпинефрина из синовиальных макрофагов. FASEB J. 2000, 14: 2097-2107.
CAS PubMed Google ученый
86.
Fassold A, Falk W., Anders S, Hirsch T., Mirsky VM, Straub RH: Растворимый нейропилин-2, рецептор репеллента нервов, увеличивается в синовиальной оболочке ревматоидного артрита и усиливает отталкивание симпатических волокон и артрит. Rheum артрита. 2009, 60: 2892-2901.
CAS PubMed Google ученый
87.
Капеллино С., Вебер К., Гельдер М., Харле П., Штрауб Р.Х .: Первое появление и расположение катехоламинергических клеток во время экспериментального артрита и устранения с помощью химической симпатэктомии.Rheum артрита. 2012, 64: 1110-1118.
CAS PubMed Google ученый
88.
Flierl MA, Rittirsch D, Nadeau BA, Chen AJ, Sarma JV, Zetoune FS, McGuire SR, List RP, Day DE, Hoesel LM, Gao H, Van Rooijen N, Huber-Lang MS, Neubig RR , Ward PA: Катехоламины, полученные из фагоцитов, усиливают острое воспалительное повреждение. Природа. 2007, 449: 721-725.
CAS PubMed Google ученый
89.
Cosentino M, Fietta AM, Ferrari M, Rasini E, Bombelli R, Carcano E, Saporiti F, Meloni F, Marino F, Lecchini S: CD4 + CD25 + регуляторные Т-клетки человека избирательно экспрессируют тирозингидроксилазу и содержат эндогенные катехоламины, обслуживающие аутокрин / паракринная тормозная функциональная петля. Кровь. 2007, 109: 632-642.
CAS PubMed Google ученый
90.
Капеллино С., Косентино М., Вольф С., Шмидт М., Грифка Дж., Штрауб Р.Х. Клетки, продуцирующие катехоламины в синовиальной ткани во время артрита: модуляция симпатических нейротрансмиттеров в качестве новой терапевтической мишени.Ann Rheum Dis. 2010, 69: 1853-1860.
CAS PubMed Google ученый
91.
Jenei-Lanzl Z, Capellino S, Kees F, Fleck M, Lowin T, Straub RH: Противовоспалительные эффекты клеточной терапии с тирозингидроксилазоположительными катехоламинергическими клетками при экспериментальном артрите. Ann Rheum Dis 2013, DOI: 10.1136 / annrheumdis-2013-203925.,
92.
Бопп Т., Беккер С., Кляйн М., Кляйн-Хесслинг С., Пальметсхофер А, Серфлинг Е, Хейб В., Беккер М., Кубач Дж., Шмитт С., Штолл С., Шильд Х., Стэге М.С., Стассен М., Йонулейт Х., Шмитт Э. Циклический аденозинмонофосфат является ключевым компонентом регулируемого Т-клеточного подавления.J Exp Med. 2007, 204: 1303-1310.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
93.
Straub RH, Cutolo M, Buttgereit F, Pongratz G: Регулирование энергии и нейроэндокринно-иммунный контроль при хронических воспалительных заболеваниях. J Intern Med. 2010, 267: 543-560.
CAS PubMed Google ученый
94.
Lo EJ, Green PG, Miao FJ, Relchling DB, Levine JD: индуцированная брадикинином нейрогенная миграция нейтрофилов в коленный сустав крысы.Нейроотчет. 1999, 10: 3821-3824.
CAS PubMed Google ученый
95.
Сандерс В.М.: Бета2-адренорецепторы на Т- и В-лимфоцитах: мы это еще понимаем ?. Иммунное поведение мозга. 2012, 26: 195-200.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
96.
Grailer JJ, Haggadone MD, Sarma JV, Zetoune FS, Ward PA: индукция регуляторных макрофагов M2 через бета-адренергический рецептор с защитой во время эндотоксемии и острого повреждения легких.J. Врожденный иммунитет. 2014, 6: 607-618.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
97.
Станоевич С., Димитриевич М., Кустримович Н., Митич К., Вуйич В., Лепосавич Г. Депривация гормона надпочечников влияет на метаболизм катехоламинов макрофагов и плотность бета2-адренорецепторов, но не на стимуляцию пропранололовым фактором некроза опухоли. Exp Physiol. 2013, 98: 665-678.
CAS PubMed Google ученый
98.
Deo SH, Jenkins NT, Padilla J, Parrish AR, Fadel PJ: Норэпинефрин увеличивает супероксид НАДФН-оксидазы в мононуклеарных клетках периферической крови человека через альфа-адренергические рецепторы. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013, 305: R1124-R1132.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
99.
Бакстон ИЛ, Брантон ЛЛ: Альфа-адренергические рецепторы на миоцитах желудочков крыс: характеристики и связь с метаболизмом цАМФ.Am J Physiol. 1986, 251: h407-h413.
CAS PubMed Google ученый
100.
Вега Дж. Л., Кейно Х., Масли С. Хирургическая денервация глазных симпатических афферентов снижает местный трансформирующий фактор роста бета и отменяет иммунную привилегию. Am J Pathol. 2009, 175: 1218-1225.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый
101.
Dekkers JC, Geenen R, Godaert GL, Bijlsma JW, van Doornen LJ: Повышенная активность симпатической нервной системы у пациентов с недавно диагностированным ревматоидным артритом с активной болезнью.Clin Exp Rheumatol. 2004, 22: 63-70.
CAS PubMed Google ученый
102.
Штрауб Р.Х .: Эволюционная медицина и хронические воспалительные состояния — известные и новые концепции в патофизиологии. J Mol Med (Берл). 2012, 90: 523-534.
Google ученый
103.
Poole RM, Ballantyne AD: Apremilast: первое глобальное одобрение. Наркотики. 2014, 74: 825-837.
CAS PubMed Google ученый
104.
Schafer P: Механизм действия апремиласта и его применение при псориазе и псориатическом артрите. Biochem Pharmacol. 2012, 83: 1583-1590.
CAS PubMed Google ученый
Неврология для детей — вегетативная нервная система
Вегетативная нервная система
Вегетативная нервная система (ВНС) , регулирует функции наших внутренних органов (внутренностей), таких как сердце, желудок и кишечник.ВНС является частью периферической нервной системы. а также контролирует некоторые мышцы тела. Мы часто не осознает ВНС, потому что он функционирует непроизвольно и рефлекторно. Для Например, мы не замечаем, когда кровеносные сосуды меняют размер или когда наше сердце бьет быстрее. Однако некоторых людей можно научить контролировать некоторые функции ВНС, такие как частота сердечных сокращений или артериальное давление.
ANS наиболее важен в двух ситуациях:
В чрезвычайных ситуациях, которые вызывают стресс и требуют от нас вызова «борись» или «беги» (убегай)
В нештатных ситуациях, что позволяет нам «отдохнуть» и «переваривать.»
ANS регулирует:
— в коже (вокруг волосяных фолликулов; гладкие мышцы
— вокруг кровеносных сосудов (гладкие мышцы)
— в глазу (радужная оболочка; гладкие мышцы)
— в желудке, кишечнике и мочевом пузыре (гладкие мышцы)
— сердца (сердечной мышцы)
ANS состоит из трех частей:
Симпатическая нервная система
Парасимпатическая нервная система
Кишечная нервная система
Симпатическая нервная система
Хороший солнечный день…. вы прогуливаетесь по парку. Вдруг сердитый появляется медведь на вашем пути. Вы остаетесь и сражаетесь ИЛИ поворачиваетесь и убегаете? Эти это ответы «Сражайся или беги». В таких ситуациях ваш симпатическая нервная система задействуется — она использует энергию — ваш повышается артериальное давление, ваше сердце бьется быстрее, а пищеварение замедляется вниз.
Обратите внимание на картинке слева, что симпатическая нервная система берет начало в спинном мозге. В частности, тела клеток первого нейрон (преганглионарный нейрон) расположены в грудном и поясничном отделах спинной мозг.Аксоны от этих нейронов проецируются в цепочку ганглиев. расположен рядом со спинным мозгом. В большинстве случаев этот нейрон образует синапс с другим нейроном (постганглионарный нейрон) в ганглии. Несколько преганглионарных нейронов переходят в другие ганглии вне симпатической цепи и синапсов нет. Постганглионарный Затем нейрон проецируется на «цель» — мышцу или железу.
Еще два факта о симпатической нервной системе: синапс в симпатический ганглий использует ацетилхолин в качестве нейромедиатора; синапс постганглионарного нейрон с органом-мишенью использует нейротрансмиттер, называемый норадреналин .(Конечно, есть одно исключение: симпатический постганглионарный нейрон, который заканчивается на потовых железах использует ацетилхолин.)
Парасимпатическая нервная система
Хороший солнечный день … Вы прогуливаетесь по парку. Однако на этот раз вы решаете расслабиться в удобном кресле, которое у вас есть. принес с собой. Это требует ответов «Отдыхай и дайджест». Сейчас пора парасимпатической нервной системе поработать для экономии энергии.Это когда артериальное давление может снизиться, частота пульса может замедлиться, а пищеварение может Начните.
Обратите внимание на изображение слева, что тела клеток парасимпатическая нервная система расположена в спинном мозге (крестцовый регион) и в мозговом веществе . В мозговом веществе черепные нервы III, VII, IX и X образуют преганглионарные парасимпатические волокна. Преганглионарное волокно из мозговой или спинной мозг проецируется на ганглии очень близко к целевому органу и делает синапс.Этот синапс использует нейротрансмиттер, называемый ацетилхолин . Из этого ганглия постганглионарный нейрон проецируется на целевой орган и использует ацетилхолин снова на своем Терминал.
Вот краткое изложение некоторых эффектов симпатического и парасимпатическая стимуляция. Обратите внимание, что эффекты обычно противостояние друг другу.
Вегетативная нервная система
Структура Симпатическая стимуляция Парасимпатическая Стимуляция
Радужка (глазная мышца) Расширение зрачка Зрачок сужение
Слюнные железы Производство слюны снижено Производство слюны увеличено
Слизистая оболочка полости рта / носа Производство слизи снижено Производство слизи увеличено
Сердце Частота и сила пульса увеличено Частота сердечных сокращений и сила уменьшились
Легкое Бронхиальная мышца расслаблена Бронхиальная мышца Контракт
Желудок Перистальтика снижена Желудок выделяемый сок; моторика увеличена
Тонкий кишечник Подвижность снижено Пищеварение повышено
Толстый кишечник Подвижность снижено Секреции и подвижность увеличены
Печень Повышенная конверсия из
гликогена в глюкозу
Почки Снижение количества мочи секреция Повышенная секреция мочи
Мозговое вещество надпочечников Норэпинефрин и
адреналин секретный
Мочевой пузырь Стенка расслаблена
Сфинктер закрыто Стена сокращена
Сфинктер расслаблен
Следует отметить, что вегетативная нервная система всегда работает.Он активен НЕ только во время «борьбы или бегства» или «отдыха и переваривания». ситуации. Скорее, вегетативная нервная система поддерживает нормальное состояние. внутренние функции и работает с соматической нервной системой.
Кишечный нерв система — это третье подразделение вегетативной нервной системы, которое вы мало о чем слышите. Кишечная нервная система представляет собой сеть нервные волокна, иннервирующие внутренние органы (желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, и желчный пузырь).
Авторские права © 1996-2020, Эрик Х.Чудлер, Университет Вашингтон
.

А ты симпатическая

Инь и ян автономной нервной системы

Интуиция подвела

Вся парасимпатика — от головы

Лечить по-новому

Симпатическая нервная система — это… Что такое Симпатическая нервная система?

Эмбриология

Анатомия

См. также

Литература

Гиперактивность вегетативной нервной системы. Лечение в мед центре в Харькове

РОЛЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ | Забродин

Активируйте вашу парасимпатическую нервную систему с помощью успокаивающей музыки

Развейтесь под успокаивающую и расслабляющую музыку

Автономная нервная система

Симпатическая нервная система (бороться или бежать)

Парасимпатическая нервная система (отвечает за покой и пищеварение)

Активация парасимпатической нервной системы

Следующие занятия и приемы позволят активировать вашу парасимпатическую нервную систему:

РОЛЬ АКТИВАЦИИ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ВЫБОРЕ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ | Розанов

Нейроанатомия, симпатическая нервная система — StatPearls

Введение

Структура и функции

Эмбриология

Физиологические варианты

Хирургические аспекты

Клиническая значимость

Рисунок

Ссылки

Симпатическая нервная система

границ | Роль симпатической нервной системы и ее модуляция при почечной гипертензии

Введение

Симпатическая иннервация почек

Эфферентные почечные нервы — анатомия

Эфферентные почечные нервы — функция

Центральные механизмы регулирования RSNA

Афферентные сенсорные почечные нервы

Реноренальные рефлексы

Активация симпатической нервной системы при гипертонии и заболевании почек

Денервация почек как нейромодулирующий метод лечения гипертонии и ХБП

Денервация почек — испытания на симпатию

Денервация почек — вопросы, требующие решения

Куда дальше: селективная деафферентация почек при хронической болезни почек?

Реиннервация почечных нервов

Заключение

Авторские взносы

Заявление о конфликте интересов

Список литературы

Симпатическая нервная система и артериальное давление у людей: последствия для гипертонии

Автономная нервная система — Квинслендский институт мозга

Симпатическая нервная реакция при воспалении | Исследования и терапия артрита

Неврология для детей — вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ