Секреция гормонов это: Ошибка выполнения

Секреция гормонов инкретинового ряда у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа

Гормоны инкретинового ряда, такие как глюкагоноподобный пептид 1-го типа (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), вырабатываются клетками тонкой кишки в ответ на поступление пищи. Их действие важно для поддержания нормальной функции α- и β-клеток поджелудочной железы и сохранения гомеостаза глюкозы. В литературе описано снижение стимулированной секреции ГПП-1 у лиц с сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) [1], однако данные о секреции ГИП у больных этой категории противоречивы. Помимо этого в последнее время растет количество исследований, посвященных вкладу в углеводный обмен еще одного инкретинового гормона — глюкагоноподобного пептида 2-го типа (ГПП-2) [2]. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение секреции ГПП-1, ГИП и ГПП-2 у больных СД-2 и пациентов с предиабетическими состояниями по сравнению со здоровыми лицами. Кроме того, в цели исследования входило определение зависимости секреции инкретиновых гормонов в ходе перорального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ) от возраста пациентов.

Материалы и методы

В исследование включили 127 лиц с одним или несколькими факторами риска развития СД-2. К факторам риска относились возраст ≥45 лет, избыточная масса тела или ожирение (индекс массы тела — ИМТ ≥25 кг/м²), семейный анамнез СД-2 (родители или сибсы с СД-2), нарушенная гликемия натощак (НГН) или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) в анамнезе, гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода (≥4 кг) в анамнезе. В исследование включали пациентов, не получавших ранее сахароснижающую терапию (ССТ).

Всем пациентам проведен стандартный ПТТГ с 75 г глюкозы. В ходе проведения теста в плазме крови оценивались уровень глюкозы, иммунореактивного инсулина, глюкагона и инкретиновых гормонов (ГПП-1, ГИП, ГПП-2) натощак, на 30-й и 120-й минутах. Промежуточную точку (30 мин) определяли для оценки пиковой секреции гормонов. Исследовательская работа одобрена этическим комитетом ФГБУ ЭНЦ. Участники исследования подписали информированное письменное согласие для участия в клиническом исследовании.

В зависимости от результатов ПТТГ обследуемые разделены на 3 группы: лица без нарушений углеводного обмена (норма), группа с предиабетическими нарушениями углеводного обмена (больные с НГН и/или НТГ) и группа с впервые выявленным СД-2.

Образцы крови на 0, 30 и 120-й минутах брали в 1 пробирку для сыворотки с разделительным гелем (биохимические показатели), и в 2 пробирки с ЭДТА (гормональные показатели). Кровь во всех пробирках центрифугировали в течение 15 мин после взятия, биохимические показатели и инсулин определяли в день взятия крови. Из одной пробирки с ЭДТА после центрифугирования отделяли плазму и замораживали при -30 °С для последующего определения глюкагона, ГПП-1, ГПП-2, ГИП.

Определение в сыворотке крови уровня глюкозы проводили на биохимическом анализаторе Architect c4000 («Abbott Diagnostics», «Abbott Park», IL, США) стандартными наборами производителя.

Исследование инсулина осуществляли методом усиленной хемилюминесценции на анализаторе COBAS 6000. Суммарный ГПП-1 и ГПП-2, а также панкреатический глюкагон определяли с помощью иммуноферментного анализа — ИФА (ELISA) наборами компании «BioVendor». Суммарный ГИП исследовали методом ИФА наборами компании USCN. Данные наборы специфичны по отношению к исследуемому веществу и не демонстрируют перекрестной реактивности ГПП-1/ГПП-2/ГИП/глюкагона/глицентина. Для каждого исследуемого гормона (ГПП-1, ГПП-2, ГИП и глюкагона) рассчитывали площади под кривой (ППК). Исследования проведены в лаборатории ФГБУ ЭНЦ.

Ввод данных, их редактирование и статистический анализ осуществляли в системе статистического анализа данных и извлечения информации SAS (Statistical Analysis System), версия 6. Использовали стандартные критерии значимости: &khgr;

2, критерий t Стьюдента (двухвыборочный и парный) и критерий Фишера (F) дисперсионного анализа. Статистически значимыми считали различия при р<0,05; значения 0,05≤р<0,1 расценивали как тенденцию.

Результаты

Клиническая характеристика пациентов в группах без нарушений углеводного обмена, с предиабетическими состояниями и с СД-2 представлена в таблице.

Пациенты 3 групп были сопоставимы по полу, возрасту, ИМТ. У пациентов с впервые выявленным СД-2 имелось статистически значимо более высокое соотношение ОТ/ОБ.

При анализе ППК глюкозы в плазме максимальные значения наблюдались в группе пациентов с СД-2 (7,6±0,34, 8,9±0,28 и 11,9±0,24 ммоль/л·ч в группах без нарушений углеводного обмена, с предиабетом и СД-2 соответственно;

р<0,01).

Секреция инсулина в ответ на углеводную нагрузку была также наибольшей в группе больных с впервые выявленным СД-2, однако соотношения статистически незначимы (ППК инсулина 68,1±9,67, 78,1±7,62 и 81,1±6,83 мкед/мл·ч в группах без нарушений углеводного обмена, с предиабетом и СД-2 соответственно). Скорее всего, это отражает преобладание лиц с выраженной инсулинорезистентностью среди больных с предиабетом и СД-2. При оценке корреляционной зависимости ППК секреции инсулина в ходе ПТТГ наблюдалась положительная ассоциация уровня инсулина с ИМТ (r=0,3; p=0,0008) и ОТ (r=0,3; p=0,001).

Секреция глюкагона у лиц без нарушений углеводного обмена снижалась в ответ на углеводную нагрузку, тогда как у пациентов с предиабетом и СД-2 парадоксально повышалась

(рис. 1, а).Рисунок 1. Динамика секреции глюкагона (а), ГПП-1 (б) ГИП (в) и ГПП-2 (г) в группах лиц без нарушений углеводного обмена, с предиабетом и СД-2 в ходе ПТТГ на 0, 30 и 120-й минутах ПТТГ. Пиковые уровни глюкагона на 30-й минуте у лиц с СД-2 были статистически значимо выше, чем в группе с предиабетом и у здоровых лиц (0,37±0,03, 0,30±0,03 и 0,14±0,02 нг/мл в группах с СД-2, предиабетом и здоровых лиц соответственно; p<0,05).

Концентрация ГПП-1 как исходно, так и в ходе проведения ПТТГ была значимо выше у лиц без нарушений углеводного обмена по сравнению с пациентами с СД-2 и предиабетом (рис. 1, б).Рисунок 1. Динамика секреции глюкагона (а), ГПП-1 (б) ГИП (в) и ГПП-2 (г) в группах лиц без нарушений углеводного обмена, с предиабетом и СД-2 в ходе ПТТГ на 0, 30 и 120-й минутах ПТТГ.

Статистически значимое увеличение концентрации ГИП наблюдалось во всех 3 группах пациентов с различными нарушениями углеводного обмена к 30-й минуте с последующим снижением. У пациентов с СД-2 определялся статистически значимо более высокий пик ГИП в ходе ПТТГ по сравнению с таковым у лиц с предиабетом и без нарушений углеводного обмена (рис. 1, в).Рисунок 1. Динамика секреции глюкагона (а), ГПП-1 (б) ГИП (в) и ГПП-2 (г) в группах лиц без нарушений углеводного обмена, с предиабетом и СД-2 в ходе ПТТГ на 0, 30 и 120-й минутах ПТТГ.

В нашем исследовании статистически значимых различий секреции ГПП-2 в ходе теста с углеводной нагрузкой между лицами с различными нарушениями углеводного обмена не получено, однако наблюдалась тенденция к более высокому уровню ГПП-2 у больных СД-2 (рис. 1, г).Рисунок 1. Динамика секреции глюкагона (а), ГПП-1 (б) ГИП (в) и ГПП-2 (г) в группах лиц без нарушений углеводного обмена, с предиабетом и СД-2 в ходе ПТТГ на 0, 30 и 120-й минутах ПТТГ.

Для оценки состояния секреции инкретиновых гормонов в зависимости от возраста пациенты поделены на 6 групп: 35-39, 40-49, 50-59, 60-69, 70-79, 80-85 лет. При анализе секреции инкретиновых гормонов в ходе углеводной нагрузки получено статистически значимое уменьшение ППК для ГПП-1 с возрастом (рис. 2).Рисунок 2. Зависимость площади под кривой секреции ГПП-1 в ходе ПТТГ от возраста обследованных лиц. Зависимости динамики ГИП и ГПП-2 в ходе ПТТГ от возраста не обнаружено.

Обсуждение

Полученные в нашем исследовании данные о парадоксальном отсутствии подавления секреции глюкагона находят свое подтверждение в литературе [3, 4]. Изучению характера секреции ГПП-1 при НТГ, НГН и СД-2 посвящены исследования, в ходе которых получены противоречивые результаты. В ранних работах отмечалась гиперсекреция ГПП-1 в ответ на пероральное поступление глюкозы у пациентов с СД-2 [5]. Скорее всего, это связано с использованием неспецифичных реактивов для определения ГПП-1, перекрестно реагировавших с другими продуктами гена проглюкагона, содержащих фрагмент, схожий с ГПП-1.

Поэтому при использовании более специфичных реактивов в ряде последующих исследований отмечалось снижение секреции ГПП-1 у пациентов с НТГ/НГН или СД-2 по сравнению с контрольной группой на 20-30% [6, 7].

В то же время есть ряд работ, в которых утверждается, что уровень ГПП-1 при нарушениях углеводного обмена оставался неизмененным по сравнению с таковым у здоровых лиц [3, 8]. В отличие от изученной нами популяции в перечисленные исследования включены пациенты с установленным диагнозом СД-2 и получавшие разнообразную терапию. В исследовании, проведенном среди впервые выявленных больных с НТГ и СД-2 [9], отмечалось снижение концентрации ГПП-1 в группах с НТГ и впервые выявленным СД-2 по сравнению с контролем, что совпадает с нашими результатами.

Применение ССТ также могло повлиять на степень секреции ГПП-1. Имеются данные об увеличении секреции ГПП-1 на фоне приема метформина [10]. В настоящем исследовании пациенты, получавшие ССТ до скринингового обследования, были исключены.

Данные литературы о характере секреции ГИП у больных с предиабетом и СД-2 не столь обширны и еще более противоречивы, чем в случае с ГПП-1. В ряде исследований не отмечено различий концентрации ГИП у больных НТГ и СД-2 по сравнению с таковой у здоровых лиц [3, 7]. Однако описано как снижение [11], так и повышение секреции ГИП у пациентов с НТГ и СД-2 по сравнению с таковой у пациентов без нарушений углеводного обмена [12]. Противоречия могут быть обусловлены включением пациентов с различным ИМТ: в исследованиях среди больных с НТГ без ожирения по сравнению со здоровыми лицами отмечалось снижение концентрации ГИП, тогда как повышенная секреция ГИП наблюдалась у больных с большим ИМТ [12].

В последнее время вырос интерес к влиянию ГПП-2 на регуляцию уровня глюкозы в крови. В 2006 г. J. Mejer и соавт. [13] проведено исследование у здоровых добровольцев, в котором оценивалось воздействие ГПП-2 на параметры углеводного обмена. У обследуемых лиц уровень инсулина статистически значимо не различался при введении ГПП-2 или плацебо. Однако обнаружено четкое влияние ГПП-2 на уровень глюкагона: экзогенное введение ГПП-2 стимулировало секрецию глюкагона, тогда как при прекращении инфузии ГПП-2 уровень глюкагона возвращался к исходному. Таким образом, ГПП-2 действовал как антагонист по отношению к ГПП-1. Полученное в нашем исследовании повышение уровня ГПП-2 и снижение уровня ГПП-1 при углеводной нагрузке может свидетельствовать о противодействии этих гормонов в их влиянии на уровень глюкозы в крови.

Характер изменения продукции инкретиновых гормонов у лиц различного возраста подробно не изучался. Наши результаты противоречат данным исследования K. Vollmer и соавт. [8], в котором получена положительная ассоциация секреции ГПП-1 с возрастом. Средний возраст больных был сопоставим в обоих исследованиях, однако пациенты в работе K. Vollmer отличались по другим характеристикам (более низкий средний ИМТ, получали ССТ), что может объяснять различия в результатах.

Заключение

При анализе характера секреции гормонов инкретинового ряда у лиц с различными нарушениями углеводного обмена у больных СД-2 по сравнению со здоровыми лицами отмечены минимальная пиковая секреция ГПП-1 и максимальная секреция ГИП и ГПП-2 при углеводной нагрузке. Этот факт позволяет предположить разнонаправленное действие ГПП-1 и двух других гормонов (ГПП-2 и ГИП) в механизмах регуляции углеводного обмена. В то же время снижение секреции ГПП-1 у пожилых лиц гипотетически может отражать уменьшение способности продуцировать ГПП-1 с увеличением возраста. Данный эффект может вносить вклад в увеличение вероятности развития нарушений углеводного обмена у лиц старшей возрастной группы.

Регуляция функций репродуктивной системы — статья МЦРМ

Все процессы, связанные с продолжением рода: созревание сперматозоидов и яйцеклеток, овуляция, подготовка матки к приему зародыша, поддержание беременности и роды, подчинены строгому контролю. Как он осуществляется?

Сигналы из внешней и внутренней среды поступают в головной мозг, в гипоталамус — высший центр регуляции органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения и размножения. В гипоталамусе поступившая информация обрабатывается и, в зависимости от результата анализа, следует команда в расположенную поблизости эндокринную железу — гипофиз, который является непосредственным «начальником» всех эндокринных желез в организме (надпочечников, щитовидной, паращитовидной, вилочковой и половых желез). Свои команды гипоталамус передает в гипофиз с помощью специальных гормонов, которые, в зависимости от направленности их действия, называются рилизинг гормонами (от англ. release — «высвобождать») или ингибирующими гормонами (от лат. inhibeo — «сдерживать, останавливать»).

Для регуляции функции половых желез в гипофизе вырабатываются 3 гормона, которые называются гонадотропинами (греч. tropos — «направление»). Это: лютеинизирующий гормон (сокращенно ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и пролактин. Причем, ФСГ и ЛГ вырабатываются под стимулирующим влиянием гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ), а выделение пролактина определяется повышением или понижением концентрации ингибирующего фактора. Несмотря на то, что эти гормоны по своему строению одинаковы у мужчин и женщин, работают они у представителей двух полов по-разному.

Регуляция репродуктивной функции у мужчин

ФСГ у мужчин необходим для нормального формирования, развития и функции семенных канальцев. ФСГ активно влияет на сперматогенез. ЛГ стимулирует выработку яичками андрогенов — мужских половых гормонов. Пролактин у мужчин потенцирует действие ФСГ и ЛГ, влияет на обменные процессы в яичках.

Важнейшим из андрогенов является гормон тестостерон. Без этого гормона невозможен нормальный сперматогенез. Кроме этого, тестостерон отвечает за нормальное формирование мужских половых органов, появление вторичных мужских признаков (оволосение, характерное мужское телосложение), а также влияет на половое поведение.

Секреция тестостерона осуществляется по принципу прямой и обратной связи: гипоталамус стимулирует выработку гонадотропинов гипофизом, под влиянием гонадотропинов повышается секреция тестостерона яичками — это пример прямой положительной связи. При достижении верхнего предела концентрации тестостерона в крови начинает действовать так называемая отрицательная обратная связь, т. е. тестостерон начинает тормозить секреторную активность гипоталамуса и гипофиза. Когда же концентрация тестостерона в крови опускается к нижнему пределу, гипоталамус через гипофиз снова стимулирует выработку тестостерона. Благодаря таким связям гипоталамус контролирует и регулирует все процессы, происходящие в половой сфере.

Регуляция репродуктивной функции у женщин

Гормональная регуляция в женском организме сложнее, чем в мужском. В организме женщины, в отличие от мужского, ежемесячно происходят циклические изменения, которые объединяются в одно понятие — менструальный цикл. Эти изменения затрагивают и яичники, в которых созревают яйцеклетки, и матку, в которой создаются условия для наступления беременности, и шейку матки, маточные трубы и молочные железы, и даже кожу и подкожную жировую клетчатку, в общем, все так называемые «органы-мишени».

Продолжительность менструального цикла в норме колеблется от 21 до 32-34 дней. Его началом (1-ым днем) считается начало кровотечения (менструации), которое обусловлено отторжением слизистого слоя матки (эндометрия). Продолжительность менструации (месячных) составляет 3-4 дня. Нормальный менструальный цикл должен быть регулярным.

Уже во время менструации начинает повышается уровень фолликулостимулирующего гормона. ФСГ стимулирует к росту сразу несколько фолликулов. Однако полной зрелости достигает, как правило, только один — доминантный фолликул. Перед овуляцией его диаметр увеличивается до 18-23 мм. Остальные, начавшие расти фолликулы, дегенерируют, то есть подвергаются обратному развитию. С первых дней менструального цикла постепенно увеличивается продукция гипофизом ЛГ. В середине менструального цикла происходит короткий выброс — пик секреции этого гормона в кровь. Под влиянием пика ЛГ в течение последующих 34-36 часов происходит окончательное созревание яйцеклетки, которое завершается разрывом фолликула и выходом яйцеклетки в брюшную полость, то есть овуляцией. По уровню ЛГ в крови или моче женщины можно довольно точно предсказать время овуляции. После овуляции под воздействием гонадотропинов из фолликула формируется желтое тело.

Пролактин поддерживает функцию желтого тела и отвечает за секрецию молока в молочных железах. При повышении его концентрации в яичниках тормозиться развитие фолликулов, может прекратиться овуляция.

ФСГ и ЛГ управляют секрецией половых гормонов в яичнике. Клетками растущего фолликула вырабатываются гормоны, называемые эстрогенами (от греч. oistrus — течка, состояние половой возбужденности у животных + genes — рождение, происхождение), основными из которых являются эстрадиол, эстриол и эстрон. Эстрогены определяют женский образ, влияют на развитие вторичных половых признаков. Под их воздействием развиваются молочные железы, происходит рост волос по женскому типу, формируется женское телосложение и тембр голоса.

У женщины в репродуктивном возрасте эстрогены ежемесячно готовят организм к возможной беременности. Во время менструации эндометрий — слизистая, выстилающая полость матки, резко истончается. Под влиянием все возрастающей продукции яичником эстрогенов эндометрий начинает пролиферировать, т.е. расти, утолщаться, в нем появляются железы, развиваются сосуды. Одновременно с этим эстрогены вызывают изменения в маточных трубах. Маточные трубы и реснички эпителия внутреннего слоя труб начинают определенным образом двигаться, способствуя току находящегося в них секрета от матки к ампулярному отделу маточной трубы, тем самым способствуя продвижению сперматозоидов в просвете трубы. Эстрогены снижают тонус мускулатуры шейки матки, в результате чего увеличивает диаметр шеечного канала. Его наружный зев начинает зиять. Под влиянием эстрогенов слизь в просвете канала разжижается и длинными нитями свисает во влагалище. Эти изменения наиболее выражены перед овуляцией, когда концентрация эстрогенов максимальная. Тем самым к моменту овуляции для сперматозоидов создаются самые благоприятные условия на пути к заветной яйцеклетке.

Главным гормоном желтого тела является прогестерон. Его иначе называют гормоном беременности. Продолжительность существования желтого тела будет зависеть от того, наступила беременность или нет. Под влиянием прогестерона железы эндометрия начинают активно вырабатывать и накапливать секрет, содержащий питательные вещества, необходимые для развития плодного яйца и эмбриона. После овуляции, под воздействием прогестерона, направление сокращений мускулатуры маточных труб и волнообразных движений реснитчатого эпителия меняется на противоположное направление, а именно — к матке. Так обеспечивается транспорт эмбриона в полость матки.

Если оплодотворение не произошло, то желтое тело, просуществовав около 2 недель, дегенерирует, и секреция прогестерона снижается до минимальной. Через 2-3 дня после падения уровня яичниковых гормонов приходит отторжение эндометрия, т. е. менструация, и начинается новый менструальный цикл.

Если же беременность наступает, желтое тело продолжает функционировать, говорят — оно «расцветает». Это происходит потому, что плодное яйцо выделяет в кровь матери специальный гормон, называемый хорионический (от греч. chorion — наружная оболочка плодного яйца) гонадотропин, который и стимулирует функциональную активность желтого тела. Так, сам зародыш влияет на материнский организм, стимулирует в нем процессы, обеспечивающие сохранение и развитие беременности.

Из сказанного выше легко и правильно заключить, что яичник — это мощная гормональная лаборатория. Конечно, тонкий механизм регуляции репродуктивных процессов может нарушаться, и тогда развивается недостаточность яичников. Она может проявляться в слабости, недостаточной гормональной активности фолликулов или желтого тела, что приводит к нарушению менструального цикла, бесплодию. При некоторых заболеваниях, например при поликистозе, яич-никовая лаборатория начинает вырабатывать мужские гормоны, что проявляется не только нарушением менструального цикла, но и появлением у женщины некоторых черт, свойственных мужчинам, например: рост волос на лице, огрубление голоса и др.

Гормоны и эндокринная система

Эндокринная система использует гормоны для контроля и координации внутреннего метаболизма (или гомеостаза) вашего тела, уровня энергии, размножения, роста и развития, а также реакции на травмы, стресс и факторы окружающей среды. Рассмотрим следующие гормоны и их роль в работе эндокринной системы:

Где производится гормон	Гормоны, секретируемые	Функция гормонов
Надпочечники	Альдостерон	Регулирует солевой, водный баланс и кровяное давление
Надпочечники	Кортикостероид	Управляет ключевыми функциями организма; действует как противовоспалительное; поддерживает уровень сахара в крови, артериальное давление и мышечную силу; регулирует солевой и водный баланс
Гипофиз	Антидиуретический гормон (вазопрессин)	Влияет на задержку воды в почках; контролирует кровяное давление
Гипофиз	Адренокортикотропный гормон (АКТГ)	Контролирует выработку половых гормонов (эстрогена у женщин и тестостерона у мужчин), а также выработку яйцеклеток у женщин и сперматозоидов у мужчин.
Гипофиз	Гормон роста (GH)	Влияет на рост и развитие; стимулирует выработку белка; влияет на распределение жира
Гипофиз	Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)	Контролирует выработку половых гормонов (эстрогена у женщин и тестостерона у мужчин) и выработку яйцеклеток у женщин и сперматозоидов у мужчин
Гипофиз	Окситоцин	Стимулирует сокращение матки и молочных протоков в груди
Гипофиз	Пролактин	Инициирует и поддерживает выработку молока в груди; влияет на уровень половых гормонов
Гипофиз	Тиреотропный гормон (ТТГ)	Стимулирует выработку и секрецию гормонов щитовидной железы
Почки	Ренин и ангиотензин	Контролирует кровяное давление, как непосредственно, так и путем регуляции продукции альдостерона надпочечниками
Почки	Эритропоэтин	Влияет на выработку эритроцитов (эритроцитов)
Поджелудочная железа	Глюкагон	Повышает уровень сахара в крови
Поджелудочная железа	Инсулин	Снижает уровень сахара в крови; стимулирует метаболизм глюкозы, белков и жиров
Яичники	Эстроген	Влияет на развитие женских половых признаков и репродуктивное развитие, имеет важное значение для функционирования матки и молочных желез; также защищает здоровье костей
Яичники	Прогестерон	Стимулирует слизистую оболочку матки для оплодотворения; подготавливает грудь к выработке молока
Паращитовидные железы	Паратгормон (ПТГ)	Самый важный регулятор уровня кальция в крови
Щитовидная железа	Гормон щитовидной железы	Контролирует обмен веществ; также влияет на рост, созревание, активность нервной системы и обмен веществ
Надпочечники	Эпинефрин	Увеличивает частоту сердечных сокращений, потребление кислорода и кровоток
Надпочечники	Норадреналин	Поддерживает артериальное давление
Семенники (яички)	Тестостерон	Развитие и поддержание мужских половых признаков и созревание
Шишковидная железа	Мелатонин	Высвобождает мелатонин в ночное время, помогая заснуть
Гипоталамус	Гормон, высвобождающий гормон роста (GHRH)	Регулирует выделение гормона роста в гипофизе
Гипоталамус	Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ)	Регулирует выделение тиреотропного гормона в гипофизе
Гипоталамус	Гонадотропин-высвобождающий гормон (GnRH)	Регулирует выработку ЛГ/ФСГ в гипофизе
Гипоталамус	Кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH)	Регулирует высвобождение адренокортикотропина в гипофизе
Тимус	Гуморальные факторы	Способствует развитию лимфоидной системы

Гормональная (эндокринная) система — канал «Улучшение здоровья»

Сводка

Прочитать полный информационный бюллетень

• Эндокринные железы выделяют гормоны прямо в кровоток.
• Гормоны помогают контролировать многие функции организма, такие как рост, восстановление и размножение.
• Эндокринная система включает множество систем органов и гормонов, многие из которых все еще исследуются и понимаются.

Эндокринные железы вырабатывают химические вещества, называемые гормонами, и передают их прямо в кровоток. Гормоны можно рассматривать как химические сообщения.

Из кровотока гормоны связываются с телом, направляясь к своей клетке-мишени, чтобы вызвать определенное изменение или эффект в этой клетке. Гормон также может вызывать изменения в клетках окружающих тканей (паракринный эффект). Эндокринная система работает с нервной системой и иммунной системой, чтобы помочь организму справиться с различными событиями и стрессами.

Этот раздел медицины, относящийся к изучению эндокринной системы, называется эндокринологией и практикуется эндокринологами. Область быстро расширяется благодаря пониманию клеточных путей, которые стимулируют гормоны, и открытию новых гормонов и их действия.

Экзокринные железы

Экзокринные железы, в отличие от эндокринных, представляют собой железы, выделяющие вещества (электролиты, белки или ферменты) прямо в место назначения через протоки или трубки. Вот некоторые примеры:

• Слюнные железы
• Потовые железы
• Сальные железы
• Поджелудочная железа.

Поджелудочная железа является как эндокринным, так и экзокринным органом. Он высвобождает определенные ферменты, помогающие пищеварению, доставляемые в кишечник через проток поджелудочной железы. Эндокринная поджелудочная железа также выделяет в кровоток такие гормоны, как инсулин и глюкагон, которые преимущественно связаны с метаболизмом глюкозы.

Функции эндокринной системы

Некоторые функции эндокринной системы включают:

• Рост
• Восстановление
• Половое размножение
• Пищеварение
• Гомеостаз (постоянный внутренний баланс).

Как работают гормоны

Гормон действует на часть тела только в том случае, если он «подходит». Гормон можно рассматривать как ключ, и его целевое место (например, орган) имеет замки особой формы на клеточных стенках. Если гормон подходит к клеточной стенке, то он будет работать.

Гормоны могут запускать каскад других сигнальных путей в клетке, вызывая немедленный эффект (например, передача сигналов инсулина приводит к быстрому поглощению глюкозы мышечными клетками) или более отсроченный эффект (глюкокортикоиды связываются с элементами ДНК в клетках). клетка, чтобы включить производство определенных белков, для производства которых требуется время).

Эндокринная система — это жестко регулируемая система, которая поддерживает гормоны и их эффекты на нужном уровне. Одним из способов достижения этого является «петля обратной связи». Высвобождение гормонов регулируется другими гормонами, белками или нейронными сигналами.

Затем высвобожденный гормон воздействует на другие органы. Это воздействие на орган восходит к исходному сигналу, чтобы контролировать дальнейший выброс гормона. Гипофиз хорошо известен своими петлями обратной связи.

Железы и органы внутренней секреции

К основным железам и органам эндокринной системы относятся:

• Гипофиз – находится внутри головного мозга. Он наблюдает за другими железами и контролирует уровень гормонов. Он может вызвать изменение выработки гормонов где-то еще в системе, высвобождая собственные «стимулирующие» гормоны. Гипофиз также связан с нервной системой через часть мозга, называемую гипоталамусом. Гормоны, выделяемые гипофизом, представляют собой гонадотропины (ЛГ и ФСГ), гормон роста (ГР), тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), пролактин, антидиуретический гормон и окситоцин.
• Щитовидная железа – находится на шее впереди дыхательного горла. Он высвобождает гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3), которые необходимы для метаболизма и гомеостаза организма. Он контролируется ТТГ, который вырабатывается гипофизом через петлю обратной связи.
• Паращитовидная железа – обычно четыре паращитовидные железы располагаются рядом со щитовидной железой. Паращитовидная железа участвует в регуляции кальция, фосфатов и витамина D.
• Надпочечники – есть два надпочечника, которые расположены над каждой почкой. Они производят ряд различных гормонов. Внешняя часть железы (кора надпочечников) вырабатывает кортизол, альдостерон и половые гормоны. Центр надпочечников (мозговое вещество надпочечников) вырабатывает адреналин. Адреналин является примером гормона, находящегося под контролем нервной системы.
• Поджелудочная железа – орган пищеварения, находящийся внутри брюшной полости. Он вырабатывает инсулин, который контролирует количество сахара в крови. Он также производит другие гормоны, такие как глюкагон и соматостатин.
• Яичники – находятся внутри женского таза. Они производят женские половые гормоны, такие как эстроген.
• Семенники – они висят в мужском мошоночном мешке. Они производят мужские половые гормоны, такие как тестостерон.

Другие менее известные эндокринные органы включают:

• Жировая ткань (жировая ткань) – признана важной для метаболизма. Он выделяет гормоны, такие как лептин, которые влияют на аппетит, а также является местом выработки эстрогена. Инсулин также действует на жировую ткань.
• Почки – вырабатывают эритропоэтин (ЭПО), который стимулирует выработку эритроцитов, вырабатывают ренин, необходимый для регуляции артериального давления, и вырабатывают активную форму витамина D (1–25 дигидроксивитамин D3)
• Кишечник – все большее количество гормонов в кишечнике изучается и понимается, как они влияют на обмен веществ и аппетит. Включены глюкагоноподобный пептид 1 (GLP-1), грелин, стимулирующий аппетит, и соматостатин.

Проблемы эндокринной системы

В эндокринной системе могут возникать многочисленные проблемы. Их можно рассматривать как избыточное или недостаточное производство гормонов. Эндокринные органы также склонны к опухолям (аденомам), которые могут чрезмерно вырабатывать гормоны. Некоторые проблемы эндокринной системы включают:

• Диабет – слишком много сахара в крови, вызванное проблемами с выработкой инсулина. Это включает диабет 1 типа (дефицит инсулина) и диабет 2 типа (сначала избыточный, а затем дефицит инсулина).
• Нарушения менструального цикла – нерегулярные менструации или отсутствие менструаций. Некоторые причины этого включают синдром поликистозных яичников (СПКЯ), аденому гипофиза или первичную недостаточность яичников (POF).
• Проблемы с щитовидной железой – когда железа гиперактивна (гипертиреоз) или гипоактивна (гипотиреоз). Узлы щитовидной железы встречаются часто, но рак щитовидной железы встречается редко.
• Проблемы с паращитовидной железой – увеличение одной или нескольких паращитовидных желез может привести к повышению уровня кальция в крови (гиперкальциемия).
• Аденомы гипофиза – это опухоли гипофиза, которые могут вырабатывать слишком много определенного гормона или вызывать дефицит гормонов. Эти опухоли могут быть маленькими (микроаденомы) или большими (макроаденомы).
• Нейроэндокринные опухоли – редко встречаются опухоли некоторых эндокринных желез (обычно надпочечников, поджелудочной железы или тонкой кишки). Они могут включать слишком много адреналина, выделяемого надпочечниками (феохромоцитома), или слишком много гормона 5-HIAA из карциноидной опухоли, что вызывает диарею и приливы.

Где можно получить помощь

• Ваш врач общей практики
• Австралийский фонд гипофизаВнешняя ссылка Тел. 1300 331 807
• Австралийский фонд щитовидной железыВнешняя ссылка
• Diabetes AustraliaВнешняя ссылка Тел. 1800 177 055
• Здоровый мужчинаВнешняя ссылка
• Австралийское общество менопаузыВнешняя ссылка Тел. (03) 5962 6241
• Джин Хейлз, отдел женского здоровьяВнешняя ссылка Тел.