Регургитация митрального клапана 2 степени что это такое: Митральная регургитация (митральная недостаточность) — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Митральная недостаточность лечение: недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность — несостоятельность клапана, при которой возникает обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков сердца вследствие неполного смыкания створок клапана.

Этиология митральной недостаточности:

• Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое.
• Ишемическая дисфункция митрального клапана при ИБС.
• Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса — Данло, кальциноз митрального кольца.
• Воспалительные поражения: ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, аортоартериит.
• Инфекция: инфекционный эндокардит.
• Травма.

По течению митральная недостаточность подразделяется на хроническую и острую и соответственно требует разного подхода при определении показаний срочности оперативного вмешательства. Коррекцию хронической  митральной недостаточности необходимо провести прежде, чем разовьется декомпенсация левого желудочка, с учетом ЭХОКГ критериев для оценки тяжести  митральной регургитации.

Развитие острой митральной  недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, является показанием  к экстренному хирургическому вмешательству.

Проявления клинических симптомов митральной недостаточности обусловлено тяжестью  недостаточности митрального клапана и функционального состояния левого желудочка.

Симптомы 

Наиболее типичная жалоба – это одышка, которая возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и клиника острой левожелудочковой недостаточности  при острой митральной недостаточности. Наличие фибрилляции предсердий до операции является независимым предиктором  снижения отдаленной выживаемости после операции на митральном клапане по поводу хронической митральной недостаточности.

Диагностика митральной недостаточности

Эхокардиография (ЭХОКГ) занимает ведущее место в диагностике  недостаточности митрального клапана  и определения показаний по тактике ведения больного. При недостаточной информативности трансторакальной ЭХОКГ и уточнения возможности реконструктивной операции на митральном клапане должна быть выполнена  чрезпищеводная ЭХОКГ.

ЭХОКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть –компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца. 

ЭХОКГ исследование позволяет оценить степень недостаточности митрального клапана по отношению площади потока регургитации  к площади левого предсердия:

• Незначительная недостаточность митрального клапана менее 20%
• Умеренная недостаточность 20-40%
• Тяжелая недостаточность  40%

Если ИБС не является причиной митральной недостаточности и нет данных за сопутствующую ИБС  показания к операции могут быть определены  без катетеризации сердца.

Применение инвазивных методов обследования  показано пациентам с ишемической дисфункцией митрального клапана:

Коронароангиография позволяет уточнить наличие стенозирующего поражения коронарных артерий и определить показания к реваскуляризации миокарда в сочетании с хирургической коррекцией митральной недостаточности.  

Показания к оперативному лечению митральной недостаточности 

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

• Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
• Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
• Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
• Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
• Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

• Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
• Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
• Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

КЛАСС I

1. 1. Пациенты с  острой тяжелой митральной недостаточностью (Уровень достоверности: B)

2. 2. Пациенты с хронической тяжелой недостаточностью митрального клапана и СН II, III, IV ФК по NYHA, при отсутствии тяжелой дисфункции ЛЖ (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса меньше 30%) и/или КСР больше 55 мм. (Уровень достоверности: B)

3. 3. Асимптомные пациенты с хронической тяжелой митральной недостаточностью и легкой, умеренной дисфункцией ЛЖ, фракция выброса 30-60% и/или КСР больше или равно 40 мм. (Уровень достоверности: B)

4. 4. Более показана пластика, чем протезирование митрального клапана у большинства пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью, которым необходима операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры с большим опытом по восстановлению МК. (Уровень достоверности: C) 

КЛАСС IIА

1. 1. Показана пластика МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью и нормальной функцией ЛЖ (фракция выброса больше 60% и КСР меньше 40 мм), у которых вероятность хороших результатов пластики клапана больше 90 %. (Уровень достоверности: B)

2. 2. Показано вмешательство на МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью с нормальной функцией ЛЖ и пароксизмом фибрилляции предсердий. (Уровень достоверности: C)

3. 3. Показано вмешательство на МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью с сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление ЛА больше 50 мм рт.ст. в покое или больше 60 мм рт.ст. при нагрузке). (Уровень достоверности: C)

4. 4. Показано вмешательство на МК у пациентов с тяжелой хронической МР*, развившейся в результате первичной патологии митральных структур, симптомами III-IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса мене 30% или КСР больше 55 мм), которым больше подходит восстановление МК. (Уровень достоверности: C) 

КЛАСС IIБ

1. Возможна пластика митрального клапана у пациентов с хронической тяжелой недостаточностью митрального клапана, вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 30%), у кого, несмотря на оптимальную терапию СН, включая бивентрикулярный кардиостимулятор, присутствуют симптомы III-IV ФК по NYHA. (Уровень достоверности: C) 

КЛАСС III

1. 1. Вмешательство на  митральный клапан не показано асимптомным пациентам с  митральной недостаточностью и нормальной функцией ЛЖ (фракция выброса более 60% и КСР менее 40 мм), у которых есть существенные сомнения о возможности пластики МК. (Уровень достоверности: C)

2. 2. Изолированная операция МК не показана пациентам с легкой или умеренной  митральной недостаточностью. (Уровень достоверности: C)

  

Во многих случаях, тип операции — пластика или протезирование МК важна в выборе времени операции. Хотя тип оперативного вмешательства до операции фактически никогда не определяется, во многих случаях выбор оперативного вмешательства может быть определен заранее. Летальность при плановых операциях по поводу  митральной недостаточности  после протезирования митрального клапана  составляет 2 – 7%,  после пластики митрального клапана 1 – 4%. В настоящее время используют  три основных  метода коррекции  митральной недостаточности: пластика клапана, протезирование митрального клапана  с частичным или полным сохранением хордального аппарата и протезирование митрального клапана без сохранения хордального аппарата.  В большинстве случаев  пластика клапана  является операцией  выбора  и должна выполняться всегда, когда это возможно.

Своевременность оперативного вмешательства позволяет добиться хороших результатов хирургической коррекции пороков сердца, уменьшает степень оперативного риска и улучшает отдаленные результаты хирургического лечения.

Пролапс митрального клапана — диагностика и лечение в СЦЗ

Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка, поражение клапанно-подклапанного аппарата митрального клапана, что вызывает характерную аускультативную картину систолического щелчка и/или систолического шума.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Через этот клапан кровь поступает в левый желудочек, а затем распределяется по организму. В нормальном состоянии при сокращении предсердия клапан открывается и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь поступает в аорту. При патологии часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс — это прогибание, которое не дает створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови, вследствие чего развивается митральная недостаточность. При пролапсе митрального клапана (ПМК) требуется наблюдать за самочувствием пациента, потому как следствием патологии может быть митральная недостаточность.

Необходимо обратиться к врачу-кардиологу при дискомфорте в области сердца, перебоях сердцебиения, предобморочных состояниях, одышке, повышенной утомляемости. 

Пролапс митрального клапана требует лечения, если формируется выраженный митральный порок. Процедуру, которая подбирается в индивидуальном порядке, назначает врач-кардиолог. Лечение будет зависть от симптоматики, степени заболевания и состояния здоровья пациента, наличия у него других заболеваний. 

Для лечения врач может назначить бета-блокаторы, дезагреганты, антикоагулянты, а также другие медикаменты. Если степень заболевания тяжелая, может потребоваться оперативное вмешательство. 
Необходимо внимательным образом изучать и контролировать состояние клапана, учитывая индивидуальные особенности пациента и другие факторы, влияющие на его состояние.

Читать далее

Различают 2 типа ПМК: врожденный и приобретенный.

Врожденный (идиопатический)

Формирование пролапса митрального клапана происходит еще в утробе матери. Это может быть наследственное заболевание. Патологию связывают с ослаблением соединительных тканей. Заболевание может долгое время не проявляться и остаться незамеченным, однако ПМК может повлечь за собой множество патологий.  Пациент может испытывать постоянные боли в области сердца, головокружения, обмороки, нарушение сна, одышку, которые появляются внезапно и так же внезапно исчезают. Симптомы часто возникают при попадании человека в стрессовую ситуацию. 

Зачастую врожденная форма заболевания не требует хирургического вмешательства. Пациенту необходимо проходить обследование у врача-кардиолога, который будет наблюдать за его состоянием. Если в ходе диагностики врач обнаружит значительную регургитацию (возврат) крови, он назначит медикаментозную терапию, чтобы нормализовать работу сердца.

Приобретенный (вторичный)

Патология может возникнуть после перенесенного инфекционного заболевания (ангины, тонзиллита), а также при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса). Поражение митрального клапана обычно никак не сказывается на качестве жизни и работоспособности. Приобретенный пролапс митрального клапана развивается из-за ослабевания или разрыва нитей хорды, держащей створки. Чем сильнее повреждены хордовые нити, тем более выражены будут симптомы сердечной недостаточности.

ПМК классифицируется по степени регургитации (обратного заброса крови). Выделяют 3 степени:

1 степень — обратная струя крови в левом предсердии остается на уровне створок клапана;
2 степень — струя крови возвращается до половины предсердия;
3 степень — обратный заброс крови заполняет все предсердие.

Существует 3 степени ПМК:

1 степень — когда размер прогиба до 5 мм;
2 степень (умеренная) — размер прогиба 5–9 мм;
3 степень (значительная) — прогиб более 10 мм.

Как диагностируют пролапс митрального клапана

Диагностика нужна, чтобы своевременно обнаружить патологию и выявить заболевание на начальном этапе развития. Эхокардиография с доплером является единственным методом диагностики, позволяющим точно поставить диагноз пролапс митрального клапана или же опровергнуть его наличие. Во время исследования врач сможет выявить аномалию, которая формирует митральную сердечную недостаточность.
Если обнаружен пролапс митрального клапана, пациенту потребуется проконсультироваться с врачом по поводу дальнейших действий. Врач уточнит анамнез, симптоматику, при необходимости даст направление на дополнительные обследования.
Ежегодное обследование позволит видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана. В Скандинавском Центре Здоровья работают профессиональные врачи-кардиологи.

В отделении кардиологии есть все необходимое современное оборудование и оснащение, позволяющее проводить исследования на высоком уровне:

• электрокардиография;
• холтеровское мониторирование ЭКГ, включая систему «Миокард-холтер», может выявить абсолютно любые нарушения в работе сердца. Еще одним плюсом данной системы является возможность повторных просмотров любых интересующих врача фрагментов мониторирования;
• суточное мониторирование артериального давления;
• ЭхоКГ с доплер-анализом (ключевые методики исследования при диагностике пролапса митрального клапана).

Также в Центре используются высокотехнологичные методы диагностики сердца:

• магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца;
• мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца (коронарография).

Дальнейшее лечение будет во многом зависеть от полученных результатов диагностики. Врач-кардиолог составит подробный план эффективного лечения заболевания.
Пациенты с пролапсом митрального клапана входят в группу риска. Игнорирование профилактического осмотра может стать причиной появления эндокардита.
В Скандинавском Центре Здоровья пациент может рассчитывать на грамотную диагностику, консультацию врача-кардиолога и эффективное лечение.

Недостаточность митрального клапана в практике терапевта | Мареев В.Ю., Даниелян М.О.

Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва Определение

 

Недостаточность митрального клапана (НМК) – один из старейших и наиболее частых кардиологических диагнозов, встречающихся в практике врача-интерниста.

Под митральной недостаточностью (МН) следует понимать состояние, при котором во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови попадает в полость левого предсердия (ЛП) против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации и может развиваться как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительнная МН). Однако не первопричина развития МН, а степень регургитации и выраженность расстройств гемодинамики определяет тяжесть течения и выбор врачебной тактики.

Недостаточность двустворчатого клапана встречается очень часто, однако нельзя исключить и гипердиагностику этого синдрома (заболевания).

Во-первых, это связано с двумя основными моментами: очень часто наличие систолического шума в области верхушки сердца и основания грудины необоснованно трактуется врачами как МН.

Во-вторых, благодаря широкому распространению метода эхокардиографии (ЭхоКГ) и особенно допплер-ЭхоКГ выяснилось, что минимальная степень митральной регургитации может иметь место и у практически здоровых людей.

Исходя из сказанного, сегодня выделение МН как синдрома (заболевания) базируется прежде всего на определении митральной регургитации не менее II степени по данным допплер-ЭхоКГ (подробнее см. ниже). Это позволяет отсеять все сомнительные и пограничные с нормой случаи и выделить больных с истинной МН, которым необходимы контроль и лечение.

 

Этиология МН

 

Вопреки распространенному мнению, на долю первичной МН, связанной с ревматическим поражением створок митрального клапана, приходится не более 1/3 всех случаев клинически выраженной митральной регургитации. При ревматическом поражении створок митрального клапана регургитация, как правило, сопровождается образованием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В этом случае диагноз ставится с учетом гемодинамически преобладающего порока.

Приблизительно 1/3 всех случаев составляет так называемая вторичная, или относительная, МН. Наиболее часто этот синдром сопровождает течение ИБС или дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

 

При ИБС можно выделить три основных механизма развития НМК:

Ј нарушен еработ подклапанного аппарата, часто при инфаркте папиллярных мышц, ответственных за своевременное и плотное закрытие створок клапана;

Ј поражен ехор – разрыв или отрыв в основном после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) или склероз при длительно существующей хронической форме ИБС;

Ј перерастяжен емитральног кольца при выраженной дилатации ЛЖ в результате крупноочагового ОИМ либо при заболевании, получившем название ишемической кардиомиопатии.

При ДКМП основным механизмом развития НМК является выраженное расширение камер сердца с перерастяжением кольца двустворчатого клапана.

Наконец, последняя треть случаев МН обусловлена другими причинами. Большое значение среди них имеет пролапс митрального клапана, когда регистрируется “провисание” одной или обеих створок клапана в полость предсердия в момент систолы ЛЖ. Несмыкание створок в этот момент может сопровождаться появлением митральной регургитации. Пролапс митрального клапана может быть врожденным (часто сочетается с другими поражениями соединительной ткани в виде синдрома Марфана или Элерса–Данлоса и др.) или приобретенным. При врожденной форме причиной пролапса могут быть увеличение размеров одной или обеих створок клапана, увеличение числа и длины хорд, нарушения в месте прикрепления хорд к створкам клапана. При приобретенной форме чаще всего имеет место миксоматозное поражение хорд в местах прикрепления к створкам, разрыв или отрыв хорд (например, при травмах или ОИМ), инфаркт или разрыв папиллярных мышц.

Среди более редких причин МН можно выделить врожденные формы, изолированный склероз (кальциноз) створок и митрального кольца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии и некоторые другие.

Конечно, с клинической точки зрения, наибольшее внимание должно быть уделено трем формам митральной регургитации: органической или ревматической НМК (РНМК) и относительной НМК (ОНМК) при ИБС и ДКМП.

 

Патофизиология и нарушения гемодинамики

 

Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с МН, является митральная регургитация. Сопротивление на путях опорожнения ЛЖ (посленагрузка) вначале не увеличено. Однако в связи с тем что ЛЖ опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в ЛП (объем регургитации), его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение ЛЖ страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Прежде всего активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. При этом для поддержания величины сердечного выброса на фоне сниженного эффективного ударного объема ЛЖ увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Сосудистый тонус и посленагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность ЛЖ опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся ЛЖ будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока. В рассматриваемом случае будет прогрессивно возрастать объем митральной регургитации. Это сопровождается резким расширением ЛП, иногда до степени атриомегалии, и постепенным развитием пассивной легочной гипертензии. Развитие мерцательной аритмии, активной (артериолярной) легочной гипертензии с характерным кровохарканьем менее типично, чем при митральном стенозе. Это связано с разными механизмами перегрузки ЛП – давлением при митральном стенозе и объемом при МН.

При преобладании митрального стеноза дилатация предсердия выражена, как правило, умеренно, в то время как при МН кардиомегалия может достигать крайних степеней.

При митральном стенозе предсердие не очень сильно увеличено в размерах, но давление в его полости высокое. Соответственно это повышенное давление распространяется на легочные вены, приводя к раннему повышению давления в малом круге. С другой стороны, имеет место высокое напряжение стенок ЛП, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии.

При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличиваются относительно медленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. Аналогично развивается атриомегалия у больных, перенесших ОИМ с поражением папиллярных мышц и хорд.

В таких случаях основной вклад в перегрузку ЛП вносят два фактора – постепенное нарушение диастолического расслабления ЛЖ, характерное для пациентов с ИБС (ДКМП) при развитии симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН), и появление относительной МН вследствие растяжения клапанного кольца, более характерное для больных с ДКМП.

Сама атриомегалия при МН до поры до времени служит своеобразным “шлюзом”, защищающим больного от развития артериолярной легочной гипертензии. Однако неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения.

 

Центральная и периферическая гемодинамика при органической и относительной МН

 

Основными группами больных с МН, которым требуется лечение в терапевтической клинике, являются пациенты с РНМК и больные с ИБС и ДКМП, приводящими к относительной митральной регургитации. Поэтому интересно сопоставить состояние центральной и периферической гемодинамики в этих подгруппах, особенно при развитии симптомов ХСН II-IV функциональных классов, с таковым у пациентов без признаков МН.

Больные трех групп, как правило, не различаются по клиническому состоянию и степени декомпенсации, а пациенты с РНМК и ИБС – по времени развития НМК и симптомов сердечной недостаточности. Пациенты с ДКМП, как правило, достоверно моложе, и НМК и клиническая симптоматика у них развиваются быстрее.

Во всех подгруппах больных с НМК наблюдается значительное снижение эффективного ударного объема ЛЖ, что подтверждается достоверным снижением величины сердечного индекса (СИ), максимально выраженной при относительной митральной регургитации в подгруппе пациентов с ДКМП. При этом поддержание сердечного выброса во всех трех группах пациентов с НМК происходит за счет тахикардии, что весьма характерно для этого заболевания (синдрома).

Уровень АД даже при значительной митральной регургитации практически не отличается от нормы, что также весьма характерно для НМК. Однако важную роль в поддержании АД играет рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), отмечаемый во всех группах больных с НМК. С гемодинамической же точки зрения повышение ОПСС, приводит к росту посленагрузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается своеобразный порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулирует ее прогрессирование.

Типичным изменением внутрисердечной гемодинамики при НМК является существенная дилатация левых отделов сердца, как желудочка, так и предсердия, вследствие их перегрузки объемом.

Достоверное, резкое (более чем в 2 раза) увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ характерно и для РНМК, и для ИБС, но обычно достигает максимальных значений у пациентов с ДКМП. Нередко дилатация ЛЖ как в диастолу, так и в систолу при ДКМП достоверно превосходит таковую у больных с РНМК и ИБС, что связано с первичным миокардиальным поражением сердца у пациентов с кардиомиопатиями.

Показатель сократимости при НМК снижается во всех группах больных, но обычно колеблется в районе 30%, что свидетельствует о средней степени снижения сократимости, несмотря на выраженную дилатацию сердца. При ДКМП снижение фракции выброса (ФВ) достигает гораздо больших величин, но это связано не только и не столько с митральной регургитацией, сколько с первичным поражением миокарда ЛЖ.

Наиболее характерной гемодинамической характеристикой НМК является значительное и достоверное увеличение размеров ЛП как следствие митральной регургитации. У больных с РНМК диастолический размер (ДР) ЛП, как правило, превышает нормальные показатели (3,2 см), достигая в среднем 6 см. В подгруппах больных с ДКМП и ИБС при вторичной митральной регургитации дилатация ЛП также бывает значительной в сравнении с нормой, но обычно ее степень уступает таковой у пациентов с органической РНМК.

Таким образом, налицо некоторый диссонанс между степенью дилатации ЛЖ, которая достигает максимума у пациентов с ДКМП, и расширением полости ЛП, которая, как правило, максимальна у пациентов с органической РНМК. Для более полного обсуждения этого вопроса необходима оценка степени митральной регургитации. Однако измерить этот важнейший для больных с НМК показатель не всегда легко.

 

Оценка степени митральной регургитации у больных с разными формами НМК

 

Исследование клапанной регургитации может производиться различными методами, которые включают и физикальное исследование сердца (аускультацию), и фонокардиографию, и рентгенологическое исследование, и катетеризацию сердца. Однако допплер-ЭхоКГ является единственным неинвазивным методом, прямо определяющим обратный ток крови через клапанные отверстия, что делает ее использование весьма информативным, поскольку оценить поток регургитирующей крови косвенными методами в большинстве случаев невозможно.

Так, характер шума или степень ослабления I тона при аускультации (фонокардиографии) не коррелирует со степенью регургитации через левое атриовентрикулярное отверстие. Определение размеров ЛП рентгенологически или при помощи ЭхоКГ также позволяет лишь относительно судить о степени регургитации. Определение волн регургитации (волны V) на кривой давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) также относительно и требует катетеризации легочной артерии. При зондировании сердца с рентгенологическим контролем для определения, например, митральной регургитации необходимо производить транссептальную пункцию (прокалывать межжелудочковую перегородку с проведением катетера из правого предсердия в ЛП). Поэтому допплер-ЭхоКГ как неинвазивный, доступный и информативный метод оптимальна для исследования клапанной регургитации.

Причиной митральной регургитации кроме собственно поражения его створок является дилатация полости ЛЖ с растяжением атриовентрикулярного кольца и/или инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц и/или разрывом хорд. В последнем случае нарушается работа подклапанного аппарата и, как указывалось ранее, в большинстве случаев поставить диагноз позволяет характер систолического шума в сочетании с указанием на перенесенный ОИМ.

Диагностика МН в большом проценте случаев доступна уже при аускультации сердца. Причем опыт врача, его внимательность, умение правильно провести выслушивание и, наконец, слух могут существенно увеличить частоту обнаружения клапанной регургитации. Однако три основные сложности физикального обследования все же делают желательным применение специфических методов и прежде всего допплер-ЭхоКГ для оценки клапанной регургитации:

 

Ј невозможнос ь(крайня сложность) выявления минимальной митральной регургитации;

 

Ј невозможнос ьопределени степени митральной регургитации;

 

Ј желательнос ьколичественног определения объема регургитирующей крови.

Скажем сразу, что третья из задач по-прежнему остается до конца нерешенной, и количественное определение объема регургитирующей крови при помощи допплер-ЭхоКГ остается лишь приблизительным.

К сожалению, ни допплер-ЭхоКГ, ни ангиография, ни даже магнитно-резонансная томография не позволяют точно вычислить объем регургитации.

 

Оценка ее степени по-прежнему производится по следующей плюсовой шкале:

 

(+) – минимальная регургитация;

 

(++) – средняя регургитация;

 

(+++) – выраженная регургитация;

 

(++++) – тяжелая регургитация.

Этой классификацией мы обязаны тем хирургам, которые с начала 50-х годов начали делать операции на сердце: регургитация определялась кончиком пальца хирурга, помещенного в полость ЛП. Если струя обратного тока крови определялась у самых створок клапана, то это соответствовало (+). Если палец ощущал струю регургитации на расстоянии 1–1,5 см от клапана, это соответствовало (++), до середины предсердия – (+++) и во всей камере ЛП – (++++). В принципе определение степени митральной регургитации методом допплер-ЭхоКГ представляет собой модификацию этого метода. Только вместо пальца используется гораздо более чувствительный ультразвуковой датчик, контрольный объем (точка измерения) располагается в ЛП не приблизительно, а с точностью до миллиметра от створок клапана и исследование неинвазивно.

В наших работах по изучению митральной регургитации мы использовали один из наиболее точных методов – расчет разницы между общим минутным объемом сердца, определяемым эхокардиографически, и эффективным минутным объемом, измеренным при термодилюции. Разницу между этими показателями мы определяли как объем митральной (клапанной) регургитации (ОКР), а ее отношение к общему минутному объему в процентах как фракцию регургитации (ФР).

При расчетах, проведенных в контрольной группе, величина общего минутного объема ЛЖ, по данным ЭхоКГ, составила 5,37 л/мин. Величина эффективного минутного объема, по данным термодилюции, достигала 5,32 л/мин. Таким образом, ОКР не превышал 50 мл и, следовательно, в норме ФР составляла 0,93%. Мы сочли, что эта величина и явилась ошибкой метода, хотя, как уже говорилось выше, довольно часто минимальная степень митральной регургитации обнаруживается и у практически здоровых людей.

 

Результаты этих измерений в подгруппах больных с НМК представлены на рис. 1.

Как видно, максимальная величина ОКР была определена в группе больных с ДКМП и составила 4,21 л/мин, что соответствовало ФР 49,7%. Иными словами, почти половина объема крови, изгоняемого в систолу ЛЖ, возвращается в полость ЛП. У больных с РНМК величина ОКР достигала 3,36 л/мин, что составило 43,3% от общего выброса ЛЖ. Наименьшими расчетные показатели оказались в группе больных с ИБС: ОКР составлял 2,73 л/мин, что соответствовало ФР 38,5%.

Представленные результаты убедительно доказывают, насколько важную роль играет объем митральной регургитации в развитии симптомов заболевания и расстройств гемодинамики не только при органической РНМК, но и при относительной МН, развивающейся при ИБС и ДКМП. Конечно, нарушение сократимости миокарда ЛЖ и его дилатация при ИБС и ДКМП зависят прежде всего от площади рубцовой зоны после перенесенного ОИМ или степени поражения кардиомиоцитов при ДКМП. Но нельзя сбрасывать со счетов и “вклад” митральной регургитации в ухудшение гемодинамики и прогрессирование заболевания.

С другой стороны, только объем митральной регургитации не может полностью объяснить как расстройства внутрисердечной гемодинамики, так и степень дилатации ЛП. Кроме объема регургитирующей крови важнейшую роль играет и длительность существования НМК. Так, несмотря на большую ФР у больных с ДКМП размер ЛП оказался достоверно меньше, чем у пациентов с органической РНМК. Это связано с тем, что длительность митральной регургитации при РНМК была достоверно большей. Кроме того, объем относительной митральной регургитации – величина непостоянная и, как правило, со временем увеличивается, параллельно прогрессированию дилатации ЛЖ и растяжения митрального кольца. Поэтому проведенные исследования выявили максимальные величины обратного тока крови в полость ЛП в подгруппах больных с ИБС и ДКМП. В течение всего срока болезни ОКР мог быть (и был) меньше рассчитанных нами величин. При органической РНМК величина ОКР гораздо более постоянна и длительно вызывает объемную перегрузку ЛП, что и определяет его максимальную дилатацию у пациентов с органической митральной регургитацией.

 

Гемодинамика малого круга кровообращения при разных формах НМК

 

Классическим проявлением НМК является перегрузка малого круга кровообращения. При зондировании легочной артерии на кривой ДЗЛА уже в ранней стадии заболевания отмечаются специфические остроконечные зубцы v, отражающие волну обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Как уже говорилось, значительная дилатация ЛП долгое время является своеобразным “буфером”, защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии.

Значительная венозная легочная гипертензия с вовлечением в патологический процесс артериолярного участка сосудистого русла малого круга кровообращения подтверждается резким (более чем в 4 раза) повышением давления заклинивания легочной артерии. Особенно высоки показатели ДЗЛА у больных с органической НМК при ревматизме и у пациентов с ИБС. Увеличение ДЗЛА, так же как и общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) в группе больных с ДКМП достоверно выше, чем в норме, и достоверно ниже, чем при РНМК и ИБС.

Анализ соотношения ОПСС/ОЛСС отражает соотношение периферического сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения и составляет в норме 11,3 ед. При развитии НМК отмечается большее вовлечение в патологический процесс сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается достоверным снижением соотношения ОПСС/ОЛСС. Этот показатель в наименьшей степени снижен при ДКМП и в достоверно большей – при органической НМК и относительной митральной регургитации у больных с ИБС (нередко до 6 ед. и менее, т.е. практически вдвое).

Таким образом, перегрузка малого круга кровообращения максимально выражена у больных с РНМК и ИБС, осложненной митральной регургитацией. Особую роль в этом играет длительность существования НМК. У пациентов с ДКМП несмотря на максимальный ОКР и ФР среди обследованных групп перегрузка малого круга кровообращения выражена в минимальной степени. Скорее всего, это является следствием быстрого по времени развития заболевания и вовлечения в патологический процесс правого желудочка сердца, что не позволяет в достаточной степени нагнетать кровь в сосуды малого круга кровообращения.

 

Периферическое кровообращение при разных формах НМК

 

Состояние периферического кровообращения и кислородного режима тканей у больных с выраженной НМК различной этиологии также существенно изменено.

Артериолярное сосудистое сопротивление достоверно повышено во всех группах больных с НМК. У пациентов с ДКМП, имевших наибольшую степень дилатации ЛЖ и низкую ФВ, компенсаторное повышение ЧСС, направленное на поддержание нормального уровня АД, как правило, достоверно более сильное, чем в группах больных с РНМК и ИБС.

Состояние венозного транспорта (ВТ) отражает как степень кровенаполнения периферического венозного русла кровью в результате застоя в системе большого круга кровообращения, так и напряжение гладкой мускулатуры периферических венул в попытке повысить венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку). Этот компенсаторный механизм на ранних этапах развития НМК призван усилить диастолическое наполнение сердца и, по механизму Франка–Старлинга, способствовать увеличению ударного объема. Однако при НМК увеличение общего ударного объема ЛЖ сопровождается увеличением митральной регургитации, что в свою очередь усугубляет расстройства гемодинамики. Наши наблюдения показывают, что показатель ВТ обычно достоверно повышен во всех группах больных с НМК.

Чрезмерное повышение тонуса периферических сосудов, особенно артериол, может сопровождаться нарушением кислородного режима периферических тканей, что в долгосрочной перспективе, чревато развитием необратимых изменений в органах и системах организма (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Выраженность и обратимость этих изменений играют важную роль в определении прогноза больных с НМК и оценке эффективности лечения.

 

Течение НМК и прогноз

 

Важнейшим фактором, определяющим отношение к пациенту, тактику его ведения, выбор времени и методов лечения, является течение болезни. К сожалению, классическое обучение в медицинском институте ориентировало будущих терапевтов (и кардиологов) на то, что МН относительно благоприятно и длительно протекающее заболевание. Считалось, что декомпенсация наступает нескоро (спустя годы после формирования порока клапана) и длится годами. Это и определило относительно пассивную (консервативную) позицию, которую нередко занимают терапевты в отношении больных с НМК. Для правильной ориентировки необходимо проследить характер течения болезни у больных как с органической (РНМК), так и с относительной (ДКМП и ИБС) МН.

На базе архива отдела сердечной недостаточности (руководитель – член-корр. РАМН Н.М.Мухарлямов с 1976 по 1989 г. и акад. РАМН Ю.Н.Беленков с 1989 г.) НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова за 20 лет (с 1976 до 1996 г.) были проведены исследования, позволившие изучить характер и длительность естественного течения болезни у больных с НМК.

Были проанализированы истории болезни 1330 больных, лечившихся в отделе сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова по поводу развившейся ХСН. Из этого числа было отобрано 737 пациентов, имевших признаки МН не ниже II степени, чью судьбу можно было достоверно проследить в течение не менее 3 лет или до естественного финала болезни. В группу больных с РНМК вошло 204 пациента, а в подгруппу с относительной НМК (ДКМП+ИБС) – 533 больных. Кривые дожития представлены на рис. 2. Как видно из рис. 2, смертность больных с НМК при развивающихся симптомах ХСН очень высока и достигает 28% за 1-й год наблюдения. При сравнении двух выделенных групп видно, что кривые идут параллельно в течение года, а затем начинают расходиться в пользу РНМК. 6-летняя смертность в группе больных с РНМК составляет 59,8% против 63,8% в подгруппе с вторичной (относительной) НМК, развившейся на почве ДКМП или ИБС. Различия, как видно, не очень велики и находятся на грани достоверности (р=0,066).

Среди пациентов с РНМК статистически достоверные различия выявляются при оценке прогноза у мужчин (n = 95) и женщин (n=109). Так, 6-летняя выживаемость у мужчин с РНМК составляет 34,7% против 44,9% у женщин (р= 0,0052) (рис. 3).

Достаточно неожиданные результаты получились при оценке выживаемости больных с РНМК в зависимости от характера основного ритма (рис. 4). Пациенты с мерцательной аритмией имели достоверно лучшую 6-летнюю выживаемость – 44,2% против 27,1% у больных с синусовым ритмом. Это отличается от результатов популяционных исследований, предрекающих гораздо худшие шансы на выживание больным, у которых развивается мерцательная аритмия. Однако мерцательная аритмия и симптомы ХСН являются двумя независимыми факторами, ухудшающими прогноз пациентов, в том числе с НМК. Известно, например, что результаты лечения больных в зависимости от основного ритма существенно различаются. Так, применение сердечных гликозидов для контроля ЧСС может быть гораздо более успешным у больных с мерцательной аритмией. В то же время использование дигиталиса при синусовом ритме может сопровождаться появлением побочных реакций.

Анализ, проведенный в отдельных подгруппах больных, показал, что при равной ФВ (не имеет значения, больше или меньше средней, равной 38%), умеренной ХСН и при относительной НМК на почве ДКМП достоверных различий в выживаемости больных в зависимости от наличия мерцательной аритмии или синусового ритма не выявляется. Но при всех видах анализа выживаемость пациентов с НМК и мерцательной аритмией по крайней мере не хуже, чем при синусовом ритме.

Таким образом, можно констатировать, что выживаемость больных с НМК, особенно при присоединении симптомов ХСН очень низкая, причем имеется тенденция к худшему прогнозу у больных с относительной НМК на почве ДКМП и ИБС. Выживаемость мужчин достоверно хуже, чем женщин. Неблагоприятный прогноз свидетельствует о необоснованности пассивной, консервативной тактики лечения пациентов с НМК вне зависимости от характера основного заболевания. Развитие мерцательной аритмии не ухудшает прогноза у больных с НМК, уже имеющих признаки ХСН.

 

Симптоматика и диагностика МН

 

Клинические проявления МН неспецифичны и сводятся к комплексу симптомов, связанных с развитием легочной гипертензии и признаков недостаточности кровообращения в системе большого круга.

Типичны жалобы на одышку, сердцебиение, усталость. Кровохарканье гораздо менее характерно, чем при митральном стенозе, и появляется, как правило, в поздней стадии заболевания. Тогда же присоединяются и застойные явления в системе большого круга кровообращения: увеличение печени, сопровождающееся тяжестью и болями в правом подреберье, отеки голеней, в запущенных случаях – асцит.

Основными диагностическими процедурами являются тщательное физикальное исследование, подтвержденное фонокардиографией, рентгеноскопия грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровское исследование сердца.

Типичным для МН можно считать расширение границ сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи от левой среднеключичной линии. Пальпаторно, особенно в случаях органической РНМК и при отрыве хорд, удается прощупать систолическое дрожание передней грудной стенки.

При выслушивании сердца характерна триада признаков: ослабление I тона над верхушкой, вплоть до полного его исчезновения, наличие систолического шума и появление отчетливого III тона. Акцент II тона над легочной артерией и его возможное расщепление свидетельствуют о присоединившейся легочной гипертензии. В поздней стадии заболевания присоединяющаяся относительная недостаточность трехстворчатого клапана может осложнять шумовую картину.

Громкость I тона не коррелирует прямо со степенью митральной регургитации, хотя исчезновение этого звукового феномена, как правило, связывают с полным отсутствием периода замкнутых клапанов, т.е. с весьма значительной НМК.

Систолический шум классически носит убывающий характер, хотя весьма типичным для многих видов НМК (инфаркт папиллярных мышц, отрыв хорд и т.п.) можно считать голосистолический шум. Наилучшей точкой выслушивания является верхушка сердца. Систолический шум несколько ослабевает к основанию грудины и, наоборот, проводится в левую подмышечную впадину. При относительной МН и нежном характере шума помогает поворот больного на левый бок. В этом положении аускультативная картина становится более отчетливой и шум, проводящийся в подмышечную область, более громким. При разрыве хорд, некрозе или отрыве папиллярных мышц шум приобретает грубый характер, нередко сравниваемый с морским гулом. В более редких случаях систолический шум может иррадиировать и к основанию сердца, что затрудняет правильную диагностику.

III тон при МН, как правило, связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, натяжением хорд и напряжением створок митрального клапана. III тон отстоит на 0,12–0,15 с от II тона и записывается на фонокардиограмме.

При рентгенологическом исследовании и левый и правый контуры сердечной тени образуются увеличенными левыми отделами сердца – предсердием и желудочком. Сглаживаются (в поздних стадиях даже выбухают) II (конус легочной артерии) и III (ЛП) дуги по левому контуру, и сердце принимает характерную треугольную “митральную” конфигурацию. В левой косой проекции пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса. В более поздних стадиях заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии.

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ являются основными методами, подтверждающими наличие МН и позволяющими качественно определить ее степень.

 

Лечение НМК

 

Существует “золотое” правило: больной с НМК – это больной хирургический, и все усилия терапевта должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента к хирургическому вмешательству. Причем это касается больных не только с первичной, органической РНМК, но и с вторичной регургитацией, вызванной ДКМП или ИБС. Это становится особенно очевидным при критической оценке данных гемодинамики, представленных выше и указывающих на величину обратного тока крови в систолу, достигающую половины минутного объема сердца.

 

При лечении НМК в терапевтической клинике необходимо выделить три основные момента:

 

Ј общетерапевтическ емероприятия;

специфическ елечение позволяющее уменьшить степень митральной регургитации, и оценка влияния терапии на прогноз больных;

 

Ј своевременн япередач больного от терапевта к хирургу.

Четкое и рациональное выполнение этих пунктов позволяет врачу-терапевту оптимально подготовить больного и уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством. Рассмотрим каждую часть общего плана лечения более подробно.

 

Общетерапевтические мероприятия

Здесь можно выделить меры, направленные на контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболических осложнений и устранение появляющихся симптомов ХСН. Эти виды терапевтического воздействия не являются специфическими для больных с НМК, но тем не менее требуют краткого рассмотрения.

 

Применение сердечных гликозидов Применение сердечных гликозидов

Вопрос об использовании сердечных гликозидов у больных с НМК напрямую связан с характером основного ритма. Как известно, имеется по крайней мере три механизма действия сердечных гликозидов, за счет чего они обуславливают у пациентов с ХСН, в том числе при НМК, положительный инотропный эффект, отрицательный хронотропный эффект и оказывать нейромодуляторное воздействие.

Первый механизм действия, реализующийся через повышение сердечного выброса, невыгоден для больных с НМК. Во-первых, инотропное действие гликозидов проявляется при использовании относительно высоких доз, а современная международная практика рекомендует применение малых доз дигоксина (до 0,25 мг/сут, при поддержании концентрации в крови до 1,2 нг/мл). Именно при таких дозах минимален риск развития побочных реакций, в том числе и гликозидной интоксикации. Во-вторых, увеличение общего сердечного выброса в условиях НМК приведет к пропорциональному росту объема митральной регургитации и прогрессированию расстройств гемодинамики.

Второй механизм действия является основным в контроле ЧСС у больных с исходно имеющейся мерцательной аритмией. За счет замедления атрио-вентрикулярного проведения ЧСС может снижаться, что сопровождается экономией энергозатрат сердечной мышцы. При синусовом ритме снижение ЧСС под действием дигиталиса является минимальным (лишь за счет активации вагусного влияния) и препарат не оказывает благоприятного влияния на прогноз больных. У больных с НМК и синусовым ритмом применение дигиталиса не является облигатным; для контроля ЧСС при необходимости можно использовать другие средства (например, малые дозы b-адреноблокаторов).

Нейромодуляторное действие дигоксина активно исследуется в 90-е годы. Некоторые исследователи считают способность дигоксина влиять на нейрогормональную регуляцию и чувствительность барорефлекса важным компонентом в суммарном эффекте у пациентов с симптомами ХСН. Однако в настоящий момент неопровержимых доказательств этого факта не существует, и, видимо, следует занять более взвешенную позицию. Очевидно, что мягкая блокада нейрогормональных систем при ХСН в дополнение к двум классическим эффектам дигиталиса может увеличивать целесообразность его использования в комплексном лечении больных с ХСН, в том числе с НМК.

 

Профилактика тромбоэмболических осложненийПрофилактика тромбоэмболических осложнений

Как известно, наличие поражения митрального клапана может быть одной из причин развития тромбозов на створках клапана. Перегрузка и развитие атриомегалии также нередко сопровождаются развитием тромбозов в полости ЛП. Эти факты, особенно при наличии мерцательной аритмии, повышают риск развития тромбоэмболических осложнений, что требует адекватной реакции терапевта. По данным крупных популяционных исследований, частота инсультов у больных с мерцательной аритмией составляет порядка 0,3–4,1%. При этом лишь наличие мерцательной аритмии повышает риск мозгового инсульта в 2,3–6,9 раза, по сравнению с таковым у больных с синусовым ритмом. Это требует назначения профилактической антитромботической терапии.

Особенно важна профилактика тромбоэмболических осложнений и инсультов у больных с НМК, нередко, как уже отмечалось выше, имеющих тромбоз клапана как субстрат для возникновения будущих инсультов. Очень важно, что течение НМК осложняется развитием мерцательной аритмии и присоединением симптомов ХСН, которые увеличивают риск развития тромбоэмболий. Принципиально возможно два пути – применение дезагрегантов, в частности

.

Пролапс митрального клапана: что это, как диагностировать

Пролапс митрального клапана – порок, который считается одним из наиболее часто встречаемых у людей, страдающих от проблем с сердцем. По статистике, каждый пятый человек живет с пролапсом. Он нечасто вызывает осложнения, поэтому многие люди всю жизнь могут не подозревать о своем диагнозе. Однако на самом ли деле пролапс митрального клапана безобиден?

Пролапс митрального клапана: что это за диагноз?

ПМК (пролапс митрального клапана) – это патологическое изменение митрального клапана, при котором одна или обе его створки во время сокращения желудочка выпячиваются или провисают в полость предсердия. ПМК встречается у людей всех возрастов и разного пола, но в то же время женщины страдают от него намного чаще, чем представители сильного пола.

Пролапс может быть первичным и вторичным – в зависимости от факторов развития. Если пролапс вызван врожденным пороком соединительных тканей, воздействием на плод в утробе матери токсических веществ или является наследственным фактором, то он считается первичным. Вторичный (приобретенный) пролапс – следствие травм грудной клетки, воспалительных процессов, ревматизма и т.д.

Кроме того, к факторам, провоцирующим вторичный ПМК, относятся:

• Ишемическая болезнь.
• Вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы.
• Гипертрофия стенки желудочка.
• Недостаточное кровоснабжение папиллярных мышц.

Болезнь имеет три степени (их может определить УЗИ сердца). При 1-й степени клапан провисает в полость предсердия менее чем на 5 мм. При 2-й степени отмечается пролабирование створок до 10 мм. Если створки провисают более чем на 10 мм – это 3-я степень ПМК. 

Многие пациенты уверены, что при таком диагнозе не нужно предпринимать ничего, ведь многие спокойно живут с ним всю жизнь. Однако ПМК может провоцировать серьезные осложнения и даже приводить к летальному исходу.

Самое распространенное осложнение ПМК, которое встречается у 80% больных пролапсом людей – нарушения сердечного ритма.

Кроме того, возможны такие печальные последствия:

• Недостаточность митрального клапана.
• Инфекционный миокардит (воспаление миокарда).
• Ишемический инсульт.
• Цереброваскулярные болезни (патологические изменения сосудов с нарушением кровообращения в мозгу).
• Разрыв сухожильной хорды или отрыв хорд от папиллярных мышц.
• Внезапная коронарная смерть.

Поэтому ни в коем случае нельзя пренебрегать диагнозом ПМК!

Признаки пролапса митрального клапана

Когда болезнь врожденная, то есть ПМК первичный, то зачастую оно протекает без видимых симптомов.

В остальных случаях признаками ПМК могут быть:

• Сбои ритма сердца (сердце периодически замирает, сердечные сокращения становятся не ритмичными).
• Боль в области сердца, возникающая не после физической активности, а после эмоциональных потрясений (не поддается купированию нитроглицерином, а длиться может как несколько секунд, так и несколько часов).
• Невозможность сделать вдох полной грудью, постоянное удушье.
• Повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок.
• Головные боли, головокружение, систематические обмороки.
• Панические атаки.

Диагностика пролапса митрального клапана

В качестве первичной диагностики врач-кардиолог проанализирует анамнез больного, выслушает его жалобы, направит на анализ крови (общий и биохимия).

Также обязательны инструментальные методы диагностики:

• УЗИ сердца (также его называют ЭхоКГ – эхокардиография).
• ЭКГ (электрокардиография).
• МРТ грудной клетки.

УЗИ сердца в наше время является наиболее простым, доступным и в то же время наиболее информативным методом диагностики ПМК. Он поможет обнаружить не только провисание створок митрального клапана, но и их утолщение, расширение митрального кольца, удлинение хорд, гипертрофию сердечных отделов.

С результатами обследования обязательно обратитесь к кардиологу для назначения схемы лечения. Этот диагноз – вовсе не приговор, но и игнорировать его не стоит. Кстати, здоровый образ жизни вместе с лечением помогает успешно сохранить качество жизни. Бережно относитесь к своему здоровью!

«Митральная регургитация (митральная недостаточность). Информация для пациентов.» – Яндекс.Кью

Об анатомии и норме

Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. При сокращении левого предсердия кровь из него поступает в левый желудочек. Затем сокращается левый желудочек, и кровь поступает в аорту. Ток крови из левого желудочка в левое предсердие блокируется митральным клапаном. 

На картинке представлена нормальная анатомия сердца

Митральная регургитация (недостаточность митрального клапана)

В некоторых случаях, митральный клапан смыкается недостаточно или его створки прогибаются в полость левого предсердия, что приводит к поступлению крови из полости левого желудочка в левое предсердие. 

Причины митральной регургитации

В норме, незначительная митральная регургитация встречается и у здоровых. По некоторым данным она встречается у 70% людей. Выраженная (от умеренной до тяжелой) недостаточность митрального клапана наблюдается в следующих случаях:  

• Пролапс митрального клапана 
• Перенесенный инфекционный эндокардит 
• Врожденный порок сердца 
• Приобретенный порок сердца (например, вследствие ревматизма) 
• Перенесенный инфаркт миокарда 
• Травма грудной клетки 
• т.н. относительная митральная недостаточность, возникшая вследствие расширения левых отделов сердца. 

Выраженность митральной недостаточности (классификация митральной регургитации по степеням)

• I степень – незначительная митральная регургитация 
• II степень – умеренная митральная регургитация 
• III степень – выраженная митральная регургитация 
• IV степень – тяжелая митральная регургитация 

Осложнения митральной недостаточности

• Гипертрофия (увеличение мышечной массы) и дилатация (расширение) полостей сердца 
• Сердечная недостаточность 
• Нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий) 
• Легочная гипертензия 

Симптомы митральной недостаточности 

Непосредственно, митральная недостаточность не имеет симптомов, кроме шума в сердце, который может выслушать врач. Зависимости интенсивности шума от выраженности недостаточности нет. Появление симптоматики связано с осложнениями митральной ругргитации: сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий.

Диагностика митральной регургитации

Ультразвуковое исследование сердца подтверждает или опровергает диагноз, а так же позволяет определить степень митральной недостаточности. Остальные исследования направлены на оценку состояния организма, выявление дополнительных факторов риска и возможных осложнений заболевания. Вероятнее всего врач предложит Вам провести следующие исследования:

• ЭКГ 
• Холтеровский мониторинг 
• Рентгенографию органов грудной клетки 
• Нагрузочную пробу (например, велоэргометрия)
• Биохимическое исследование крови 
• Общий анализ крови 

Лечение митральной недостаточности 

Обычно незначительная и умеренная митральная недостаточность не нуждаются в каком-либо лечении. При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводят оперативное лечение: протезирование или пластика митрального клапана. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности. 

Митральная недостаточность и физические нагрузки

Незначительная и умеренная митральная недостаточность не накладывает каких-либо ограничений на выполнение физических нагрузок. Для оценки допустимых нагрузок при выраженной и тяжелой митральной недостаточности требуется провести дополнительные исследования, по результатам которых врач сообщит Вам о разумном подходе к нагрузкам

Митральная недостаточность и беременность 

И в данном случае незначительная и умеренная недостаточность не является ограничением к беременности и родам. При более высоких градациях недостаточности – дополнительное обследование и оценка риска, и только затем принятие решения. 

Митральная недостаточность и инфекционный эндокардит

Нет какой-либо необходимости в профилактическом приеме антибиотиков, за исключением случаев оперативной коррекции митральной регургитации и показаний к профилактике вследствие причин вызвавших митральную регургитацию (например, выраженная митральная недостаточность вследствие миксоматозной дегенерацией митрального клапана)

Пролапс митрального клапана – определение патологии, симптомы, общие принципы лечения

Пролапс митрального клапана – что это такое и в чем его опасность

Если в момент сокращения левого желудочка сердца происходит прогибание створки клапана в предсердие, то такая патология называется пролапсом митрального клапана. Заболевание относится к порокам сердца и чаще диагностируется у женщин в возрасте 14-30 лет. Что такое пролапс митрального клапана и в чем его опасность – на эти вопросы можно найти ответ в представленном материале. Пролапс в некоторых медицинских источниках называют митральной регургитацией.

Причины развития

При рассматриваемой патологии происходит возвращение незначительной части крови в предсердие, то есть она не поступает в аорту. Такое состояние часто протекает бессимптомно, его обычно диагностируют «случайно» при проведении планового профилактического осмотра или в связи обследованиями по поводу других проблем сердечно-сосудистой системы.

Точно так же доподлинно неизвестны и причины пролапса передней створки клапана, некоторые специалисты утверждают, что патология связана с наследственными заболеваниями соединительной ткани – например, это может быть остеогенез несовершенной формы или синдром Марфана.

Как проявляется пролапс митрального клапана

Несмотря на то, что данное заболевание характеризуется бессимптомным течением, некоторые нарушения в состоянии здоровья могут стать поводом для проведения полноценного обследования. Особенно выраженно проявляются симптомы пролапса митрального клапана 1 степени без регургитации:

• периодически возникающие боли в левой половине груди, которые невозможно снять Нитроглицерином;
• больной все время пытается сделать глубокий вдох, так как ему не хватает воздуха, развивается одышка;
• постоянно присутствует учащенное или замедленное сердцебиение;
• регулярно случающиеся обмороки и сильные головокружения;
• повышение температуры до незначительных показателей;
• головные боли, возникающие преимущественно в ночное и/или утреннее время.

Общие принципы лечения

После того как будет установлен точный диагноз, кардиолог подберет грамотную тактику лечения. Если патология протекает без видимых симптомов и не оказывает влияние на жизнь больного, то специалист просто будет вести наблюдение за состоянием его здоровья. А лечение пролапса митрального клапана 2 степени с регургитацией может проводиться и оперативным путем – проблемы с дыханием и работой сердца могут доставить массу неудобств пациенту. Опасность именно этой степени развития патологии заключается в том, что клапан в один не совсем прекрасный момент может либо не закрыться, либо не открыться – и вполне вероятно наступление летального исхода. Правда, для такого развития событий нужно, чтобы сошлись несколько провоцирующих факторов – например, тяжелое инфекционное заболевание, патологии дыхательной системы, травмы и хирургическое вмешательство по любому поводу.

Операция при диагнозе пролапс митрального клапана заключается в протезировании или пластики клапана. Выполняется она кардиохирургами, считается обыденной процедурой и практически не сопровождается осложнениями.

Самые популярные вопросы по поводу пролапса митрального клапана

Так как рассматриваемая патология достаточно редко диагностируется и протекает в большинстве случаев бессимптомно, люди задают много вопросов:

1. Берут ли в армию с пролапсом митрального клапана? В большинстве случаев эти понятия вполне совместимые, но если наблюдается 2 и 3 степень заболевания, то врачи будут проводить более полное обследование и в индивидуальном порядке определять пригодность к воинской службе. Однозначного ответа на поставленный вопрос дать невозможно.
2. Можно ли заниматься спортом с пролапсом митрального клапана? Профессиональные занятия придется оставить, а посещения тренажерных залов и фитнесс-занятия вполне возможны, но своему тренеру нужно обязательно сообщить о поставленном диагнозе – он подберет разрешенные нагрузки, при которых не будет ухудшаться самочувствие.
3. Как совмещается беременность и рассматриваемое заболевание? Гинекологи и кардиологи не ставят эту патологию как противопоказание к зачатию – беременность при незначительном пролапсе митрального клапана протекает в пределах нормы, заболевание не оказывает влияния на внутриутробное развитие будущего ребенка, но женщина будет находиться под контролем медицинских работников.
4. Возможно ли развитие осложнений при отсутствии лечения? Да, несмотря на бессимптомное течение, пролапс митрального клапана может привести к развитию миокардита, эндокардита (воспалительные заболевания тканей сердца), устойчивой аритмии и митральной недостаточности. Любое из перечисленных осложнений требует проведения хирургического лечения, направленного на замену клапана.

Более подробно на все интересующие вопросы смогут ответить только специалисты, они же дадут информацию о том, как лечить первичный пролапс митрального клапана. Записаться на прием к врачу можно на нашем сайте Добробут.ком.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Диагностика нарушений сердечного ритма путем мониторинга ЭКГ

Задать вопрос доктору

Здравствуйте, мне очень важно услышать Ваше мнение. Я женщина 37 лет. У меня синдром впв, укороченный интервал pq. На ЭКГ пишут иногда «преходящий синдром впв», «феномен впв», «транзиторный впв», или «синдром впв». Родила сама, перенесла операцию на лёгком с интубационным наркозом и однолегочной вентиляцией, все прошло хорошо. После операции два бронхита, ковидная пневмония, два месяца больничного режима и 4 курса антибиотиков. После выписки при возврате к обычной жизни началась тахикардия, и приступы давления 145/70. При ходьбе пульс 125, в покое 80, если встать с кровати 90, но сделать два шага в сторону кухни и помыть посуду — сразу 120. Ночью просыпаюсь от сильных ударов, 125 пульс. Во время еды и после пульс будто зашкаливает, одышка. Стала очень мало есть. Перестала есть сладкое, пить кофе, чай, и все, что может усилить пульс. Сбивала анаприлином, каптаприлом. Слабость. Через неделю обратилась в больницу. Назначили лечение: метопролол 0, 5 таб два раза в сутки, Грандоксин 2 таб в сутки, калия хлорид в/в, рибоксин. Кардиограмма в норме, холтер — 36 синусовых тахикардий в сутки -(при слабой активности), ночью 47 ударов брадикардия общим временем 1,20 ч. Единичные экстрасистолы 1 желудочковая, 9 суправентикулярных одиночных наджелудочковых, регистрируется эпизод нижнепредсердного водителя ритма с пульсом 55. Транзиторный впв. Меня беспокоит, что я не понимаю, что происходит, не понимаю ни диагноза, ни назначенного лечения. Врач пока ничего не говорит, смотрит кардиограмму, холтер, УЗИ. По узи — доп хорды левого желудочка, непостоянный пролапс псмк 1 степени (3,5 мм), митральная регургитация 1,2 степени. Врач говорит, УЗИ — норма. Скажите, пожалуйста, сочетаются ли метопролол и Грандоксин, ведь у грандаксина написано, что нельзя с антиаритмическими препаратами. Сочетается ли рибоксин, ведь он вызывает увеличение выработки адреналина, а метапролол — адреноблокатор. В чем смысл их назначения вместе. Рибоксин ещё усиливает сердечные удары, может приводить к тахикардии, а метапролол уменьшает потребность миокарда в кислороде и уменьшает сердечный выброс. Калий же повышает потребность миокарда в кислороде. В чем смысл их назначения одновременно? И ещё, я по жизни немногогипотоник, давление 110/60, 115/70. А тут три препарата, одновременно снижающих давление. Иногда мне трудновато дышать. Ещё у меня значительные нарушения функции дыхания, непроходимость малых бронхов. Жизненная ёмкость лёгких 60%, по СПГ. Очень боюсь делать эфи транспишеводное, после стресса от операции и пневмонии не могу набраться сил на эфи. Нужно ли оно мне, опасно ли оно, и что оно может показать? Скажите, пожалуйста, объективны ли мои опасения на счёт лекарств, какой у меня прогноз, каким может быть диагноз, и что вообще Вы можете мне посоветовать, спасибо!

Аортальная регургитация | Узнай сердце

Патофизиология | Этиология | Симптомы | Физический осмотр | Периферийные признаки | Диагностика | Лечение

Введение

Аортальная регургитация (АР) возникает, когда кровь ретроградно (назад) течет через аортальный клапан из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Этот ненормальный обратный ток крови приводит к патологическим изменениям в сердце — ремоделированию — для поддержания эффективного прямого сердечного выброса.

Аортальная регургитация может возникать из-за повреждения створок аортального клапана или в результате расширения кольца аорты. По мере прогрессирования болезни со временем появляются симптомы сердечной недостаточности. Окончательное лечение — хирургическая замена аортального клапана; однако медикаментозная терапия может улучшить симптомы.

Патофизиология — аортальная регургитация

Объемная нагрузка левого желудочка, возникающая при АР, приводит к патологическим изменениям, которые сильно зависят от двух факторов: тяжести аортальной регургитации и скорости развития заболевания.

Увеличение и гипертрофия камеры левого желудочка (увеличение толщины стенки) имеют место для поддержания нормального прямого сердечного выброса при хронической аортальной регургитации. [HTH 14e — Глава 47: p20A] ЛЖ медленно расширяется и гипертрофируется (эксцентрически) с течением времени. Эти изменения помогают поддерживать нормальное давление в ЛЖ при значительном увеличении объема ЛЖ. Фактически, пациенты с тяжелой хронической АР могут иметь самые большие конечные диастолические объемы ЛЖ, возникающие при любом сердечном заболевании, без значительного повышения конечных диастолических давлений ЛЖ.

Однако при острой аортальной регургитации эти компенсаторные изменения невозможны. Внутрисердечное давление быстро увеличивается, и может возникнуть сердечная недостаточность — часто кардиогенный шок. Ограниченное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка (LVEDV) из-за острой АР приводит к значительному увеличению конечного диастолического давления левого желудочка (LVEDP) и повышению давления в легочной артерии, что приводит к тяжелым симптомам левожелудочковой недостаточности, включая «внезапный» отек легких. . Хотя острая АР является сравнительно редким заболеванием, прогноз намного хуже, чем при хронической АР.[HTH 14e — Глава 47: p24A] Острый АР может быть трудно клинически дифференцировать от других острых состояний, включая сепсис, пневмонию и неклапанную болезнь сердца. [Hamirani 2012: p1B]

По мере того, как хроническая аортальная регургитация ухудшается, объем регургитации увеличивается, как и ударный объем для поддержания прямого сердечного выброса. Это приводит к увеличению систолического давления, снижению диастолического давления и расширению пульсового давления. Увеличение ударного объема приводит к ряду необычных результатов физикального обследования периферических органов, которые обсуждаются ниже в разделе «Периферийные признаки».

Низкое диастолическое давление в аорте может значительно повлиять на давление коронарной перфузии, поскольку коронарный кровоток возникает во время диастолы.

Постнагрузка (периферическое сопротивление) является важным фактором степени аортальной регургитации. При прочих равных условиях повышенное периферическое сопротивление будет связано с усилением регургитации. Таким образом, снижение постнагрузки стало основой фармакотерапии при аортальной регургитации.

Аортальная регургитация может быть результатом аномалии створок аортального клапана или дилатации корня аорты.Когда вовлекаются створки аорты, часто возникает деструктивный процесс, такой как инфекционный эндокардит или ревматический порок клапана. Любой болезненный процесс, который приводит к расширению корня аорты (например, синдром Марфана или расслоение аорты), может вызвать увеличение кольца аортального клапана; это приводит к неспособности створок правильно коаптироваться (закрываться) при диастоле (потеря коаптации) и аортальной регургитации. Часто в этих условиях требуется ремонт корня аорты и клапана.

Ниже приведен список причин аортальной регургитации:

Аномалии створок / створок аорты

Аномалии корня аорты

Другие врожденные аномалии

Наиболее частые причины острого расслоения аорты включают бактериальный эндокардит, расслоение аорты и повреждение аортального клапана, вызванное тупой травмой. [Хамирани 2012: p1C; HTH 14e — Глава 47: p24B]

Симптомы — аортальная регургитация

Поскольку хроническая аортальная регургитация медленно развивается с течением времени, левый желудочек медленно подвергается компенсаторному ремоделированию, как описано ранее.Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Более поздние симптомы хронической АР в основном связаны с застойной сердечной недостаточностью (СН).

Левая сердечная недостаточность приводит к пассивному повышению легочного давления с одышкой. Физическая активность может даже вызвать преходящий отек легких.

Поскольку повышенное легочное давление влияет на правый желудочек, может развиться правожелудочковая недостаточность.

Симптомы правожелудочковой недостаточности включают отек нижних конечностей и застой в печени.Ночью, когда пациенты лежат, избыточная внеклеточная жидкость перераспределяется центрально, вызывая ортопноэ (необходимость сидеть, чтобы дышать) или пароксизмальную ночную одышку.

Застой в печени может быть связан с болью в правом верхнем квадранте живота.

Большой ударный объем и сильные сокращения ЛЖ могут вызвать покачивание головой и понимание периферического пульса. Стенокардия может возникать при отсутствии атеросклеротической коронарной болезни, поскольку низкое диастолическое давление при тяжелой аортальной регургитации нарушает коронарное наполнение, а гипертрофия левого желудочка увеличивает потребность в кислороде.Другие симптомы, связанные с низким сердечным выбросом, включают усталость, слабость и, в крайних случаях, сердечную кахексию.

В отличие от хронической аортальной регургитации, почти у всех пациентов со значительной острой аортальной регургитацией имеются симптомы. Возникают признаки острой левосторонней сердечной недостаточности, включая тяжелую одышку, одышку в покое, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку (ПНД). Пациенты обычно имеют симптомы низкого сердечного выброса и системной вазоконстрикции, включая бледность и прохладу в дистальных отделах конечностей, периферический цианоз и тахикардию (со сниженным периферическим пульсом).[HTH 14e — Глава 47: p25B] Также могут возникать гипотония, внезапный отек легких и шок.

Физикальное обследование — аортальная регургитация

При хронической аортальной регургитации часто наблюдаются видимые сердечные и артериальные пульсации из-за большого ударного объема. Обычно можно увидеть пульс сонной артерии. Точка максимального импульса (PMI) смещается латерально и каудально из-за возникающей дилатации и гипертрофии ЛЖ. При аускультации типичный шум аортальной регургитации — мягкий, высокий, ранний диастолический декрещендо-шум, который лучше всего слышен в третьем межреберье слева, известном как точка Эрба, в конце выдоха, когда пациент сидит и наклоняется вперед.

Этот шум может быть трудно отличить от шума Грэма-Стила при легочной недостаточности. Если причиной аортальной регургитации является заболевание корня аорты, шум будет лучше всего слышен у правой верхней границы грудины, а не у точки Эрба. По мере ухудшения аортальной регургитации шум становится короче, так как для выравнивания давления в левом желудочке и аорте требуется меньше времени.

Кроме того, шум систолического выброса может присутствовать на правом верхнем краю грудины просто из-за большого ударного объема, проходящего через аортальный клапан при каждом систолическом сокращении ЛЖ.Ранний диастолический гул (шум Остина-Флинта) также может быть слышен на верхушке из-за регургитирующей струи, ударяющей по передней створке митрального клапана и вызывающей его вибрацию.

Расширенное пульсовое давление часто присутствует из-за увеличения ударного объема, как описано ранее. При развитии сердечной недостаточности пульсовое давление снижается, а перечисленные ниже периферические признаки аортальной регургитации уменьшаются. Четвертый тон сердца (S4) может развиться, когда гипертрофия ЛЖ становится тяжелой и ограничивает диастолическое наполнение.Часто присутствует третий тон сердца (S3) из-за повышенного раннего диастолического наполнения податливого расширенного левого желудочка.

Острая аортальная регургитация вызовет очень короткий ранний диастолический шум с понижением давления с быстрым выравниванием давления в аорте и левом желудочке, поскольку левый желудочек не успел расшириться или гипертрофироваться. Поскольку повышенное давление наполнения левого желудочка и системная вазоконстрикция ограничивают периферический сток, широкое пульсовое давление обычно не наблюдается при острой аортальной регургитации.[HTH 14e — Глава 47: p25B]

Периферические признаки — аортальная регургитация

Периферические признаки аортальной регургитации в основном связаны с увеличенным ударным объемом и широким пульсовым давлением, наблюдаемым при аортальной регургитации.

В Европе XIX века сифилис был широко распространен. Сифилитический аортит, приводящий к расширению корня аорты и тяжелой регургитации аортального клапана, был довольно распространенным явлением. При отсутствии лечения — медикаментозного или хирургического — заболеванию позволяли прогрессировать; у многих людей развилась застойная сердечная недостаточность из-за аортальной регургитации.Врачи Ману описали различные физические признаки аортальной регургитации. Их часто называли в честь врача, описавшего их; они перечислены ниже. В эпоху количественной эхокардиографии они остаются интеллектуально и исторически интересными.

Многие периферические признаки аортальной регургитации были идентифицированы и названы в честь врача, который впервые описал это; они перечислены ниже. Чувствительность этих выводов невысока. Хотя они интересны интеллектуально и исторически, они не всегда клинически полезны.

• Пульс Корригана: Быстрое и сильное растяжение артериального пульса с быстрым коллапсом
• Признак Де Мюссе: Покачивание головой при каждом ударе сердца (как при ходьбе птицы)
• Признак Мюллера: Видимые пульсации язычка
• Признак Квинке: Капиллярные пульсации при легком сдавливании ногтевого ложа
• Признак Траубе: Систолические и диастолические звуки над бедренной артерией («выстрелы из пистолета»)
• Признак Дюрозье: Постепенное давление на бедренную артерию приводит к систолическому и диастолическому шуму
• Признак Хилла: Подколенное систолическое артериальное давление выше плечевого систолического артериального давления на 60 мм рт.ст. или более (наиболее чувствительный признак аортальной регургитации)
• Признак Шелли: Пульсация шейки матки
• Признак Розенбаха: Пульсация печени
• Признак Беккера: Видимая пульсация артериол сетчатки
• Признак Герхардта (он же признак Зайлера): Пульсация селезенки при наличии спленомегалии
• Признак Мейна: Снижение диастолического артериального давления на 15 мм рт. Ст. При удерживании руки над головой (очень неспецифично)
• Признак Ландольфи: Систолическое сокращение и диастолическое расширение зрачка

При острой аортальной регургитации периферические признаки часто отсутствуют, а шум аортальной регургитации короткий.Сложно слышать при быстром выравнивании аортального давления и давления ЛЖ (повышенного при острой АР) во время диастолы. Из-за преждевременного закрытия митрального клапана может снизиться интенсивность первого тона сердца.

Диагноз — аортальная регургитация

Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ) является предпочтительным методом диагностики аортальной регургитации. Почти 100% чувствительность и специфичность для обнаружения аортальной регургитации, TTE также имеет решающее значение для определения этиологии и оценки степени тяжести.

Цветной поток Доплеровское эхо позволяет непосредственно визуализировать струю регургитации. Это чрезвычайно важно для пациентов с острой АР, когда ударный объем снижен.

Помимо регургитации, эхо-исследование выявляет структурные аномалии, такие как двустворчатый аортальный клапан или пролапс створки. Также могут быть идентифицированы наросты на аортальном клапане, соответствующие эндокардиту, хотя чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) более чувствительна.Наконец, можно измерить размер корня аорты и идентифицировать расслоение аорты.

В настоящее время широко используются две системы классификации хронической аортальной регургитации: система классификации ASE и система стадирования ACC / AHA. Система оценок ASE классифицирует АР по трем категориям: легкая, умеренная и тяжелая; или четыре степени: степень I (легкая АР), степень II (умеренная АР), степень III (АР от средней до тяжелой) и степень IV (тяжелая АР). Эта система основана только на результатах эхокардиографии и учитывает: [Zoghbi 2017: p38A (Таблица 11), p42A]

1. структурные параметры (анатомия створки аорты, размер ЛЖ)
2. качественные параметры Доплера (ширина струи в выводном тракте ЛЖ [LVOT], сходимость потока, плотность струи, полупериод давления и реверс диастолического потока в нисходящей аорте)
3. полуколичественные параметры (ширина контракта вены, отношение ширины струи к LVOT и отношение площади поперечного сечения струи [CSA] к CSA LVOT)
4. количественные параметры (объем регургитации, фракция регургитации и эффективная площадь отверстия регургитации [EROA])

Наиболее информативные (полу) количественные эхокардиографические параметры обсуждаются ниже.

Индекс полупериода давления — это время, за которое начальный максимальный градиент давления в диастоле снизился на 50%. У пациентов с легкой аортальной регургитацией это снижение давления происходит постепенно. При тяжелой аортальной регургитации происходит быстрое падение градиента давления. Период полувыведения более 500 миллисекунд соответствует легкой аортальной регургитации, от 500 до 200 мс — умеренной и менее 200 мс — тяжелой АР. Значительно повышенное конечное диастолическое давление левого желудочка (LVEDP) может привести к переоценке тяжести аортальной регургитации из-за независимого сокращения полупериода давления.

Контрактная вена — это самая узкая часть регургитирующего потока, которая возникает в или сразу после (ниже по потоку) отверстия для регургитации (в случае AR — аортального клапана). [Zoghbi 2017: p7A] Ширина контракта вены (VCW) менее 0,3 см характеризует легкую АР, тогда как VCW между 0,3 и 0,6 см указывает на умеренную АР, а более 0,6 см — тяжелую АР. [Zoghbi 2017: p38A (Таблица 11)]

Размер регургитирующей струи представляет собой отношение ширины (диаметра) струи аортальной регургитации непосредственно под створками аортального клапана к ширине (диаметру) оттока ЛЖ.В идеале это соотношение должно быть нулевым, поскольку струи регургитации не должно быть. Отношение ниже 25% — легкая (степень I), от 25% до 45% — умеренная (степень II), от 46% до 64% ​​- умеренная-тяжелая (степень III) и 65% и выше — тяжелая (степень IV). ). [Zoghbi 2017: p38A (Таблица 11)]

Объем регургитации (RVol) на удар, который можно рассчитать как разницу между ударным объемом через задействованный клапан и ходовым объемом через соответствующий клапан (среди других методов), является мерой серьезности перегрузки объемом.[Zoghbi 2017: p9A] При легкой АР (степень I) RVol составляет менее 30 мл / удар, в то время как при умеренной АР (степень II) он составляет 30-44 мл / удар, а при средней или средней степени — 45–59 мл / удар. — тяжелая АР (степень III) и 60 мл / удар и выше при тяжелой АР (степень IV). [Zoghbi 2017: p38A (Таблица 11)]

Фракция регургитации (RF) — это процент ударного объема (общий выброс левого желудочка), который возвращается в левый желудочек из аорты во время диастолы. Например, фракция регургитации 33% означает, что одна треть общего ударного объема возвращается в ЛЖ ретроградно через АВ во время диастолы.Согласно рекомендациям ASE, фракция регургитации менее 30% указывает на легкую аортальную регургитацию (степень I), от 30% до 39% указывает на аортальную регургитацию от легкой до умеренной (степень II), от 39% до 49% указывает на умеренную до- тяжелая АР (степень III) и 50% или выше указывает на тяжелую аортальную регургитацию (степень IV). [Zoghbi 2017: p38A (Таблица 11)]

Эффективная площадь регургитирующего отверстия (EROA) считается фундаментальным показателем тяжести поражения. [Zoghbi 2017: p9A] EROA меньше 0.10 см2 указывает на легкую (степень I) АР. Умеренная (степень II) AR характеризуется EROA 0,10–0,19 см2, а болезнь от умеренной до тяжелой (степень III) — EROA 0,20–0,29 см2. EROA 0,30 см2 или выше указывает на тяжелое (IV степень) заболевание. [Zoghbi 2017: p38A (Таблица 11)]

Важно отметить, что тяжесть аортальной регургитации, оцениваемая с помощью эхокардиографии, зависит от гемодинамического статуса пациента на момент оценки — наиболее важно от постнагрузки.

Хроническая аортальная регургитация также классифицируется в соответствии с системой стадирования, разработанной ACC и AHA. Рекомендации ACC / AHA 2020 делят хроническую АР на четыре отдельные категории (стадии A, B, C и D) на основе анатомии клапана, гемодинамики клапана, дилатации и дисфункции ЛЖ, а также наличия или отсутствия симптомов. [Отто 2020: p33A (e104)]

Заболевание стадии А (с риском АР) включает состояния, характеризующиеся аномальными или поврежденными аортальными клапанами при отсутствии аномальной гемодинамики клапана и симптомов.Эти состояния включают врожденные аномалии клапана, склероз аортального клапана, заболевания синусов аорты или восходящей аорты, ревматическую лихорадку или ревматическую болезнь сердца, а также инфекционный эндокардит. [Отто 2020: p34A (e105, таблица 15)]

Заболевание стадии B (прогрессирующая АР) анатомически характеризуется кальцификацией нормального (трехстворчатого) аортального клапана (АВ), двухстворчатого клапана или другой врожденной аномалии АВ, расширенных синусов аорты, ревматических изменений клапана или перенесенного инфекционного эндокардита.Стадия B может быть далее подразделена на легкую и умеренную АР на основании значений гемодинамики (ширина струи / LVOT, VCW, RVol, EF и EROA), которые характеризуют легкую и умеренную АР в соответствии с системой оценки ASE (степень I = легкая; степень II и III = умеренная; см. выше) или на основании ангиографической классификации (степень I = легкая; степень II = умеренная; см. ниже). Несмотря на гемодинамические нарушения, пациенты с аортальной регургитацией стадии B имеют нормальную систолическую функцию ЛЖ, нормальный объем ЛЖ и лишь незначительную дилатацию ЛЖ.Как и при стадии A и стадии C, симптомы отсутствуют. [Отто 2020: p34A (e105, таблица 15)]

Стадия С (тяжелая бессимптомная) аортальная регургитация определяется гемодинамически тяжелой АР (т.е. значения ширины струи / LVOT, VCW, RVol, EF и EROA соответствуют АР IV степени по ASE; или АР III или IV степени по ангиографии) при отсутствии симптомы. Анатомически он может характеризоваться кальцифицирующим заболеванием аортального клапана, врожденной атриовентрикулярной аномалией, расширенными синусами аорты или восходящей аорты, ревматическими изменениями клапана и инфекционным эндокардитом с аномальным закрытием створок или перфорацией.Исходя из дисфункции ЛЖ, аортальную регургитацию С стадии можно подразделить на стадию С1 (нормальная фракция выброса ЛЖ [ФВ ЛЖ] и дилатация ЛЖ от легкой до умеренной [конечный систолический размер ЛЖ ниже 50 мм]) и стадию С2 (ФВ ЛЖ 55%. или ниже, или тяжелая дилатация ЛЖ [конечный систолический размер ЛЖ выше 50 мм или индексированный конечный систолический размер ЛЖ выше 25 мм / м2). Как и при стадиях A и B, симптомы отсутствуют при аортальной регургитации на стадии C, хотя для подтверждения их отсутствия могут быть выполнены тесты с физической нагрузкой.[Отто 2020: p34A (e105, таблица 15)]

Стадия D (тяжелая симптоматическая) аортальная регургитация отличается от болезни стадии С наличием симптомов: одышки при физической нагрузке, стенокардии или более серьезных симптомов сердечной недостаточности. В остальном он характеризуется такими же анатомическими особенностями и тяжестью гемодинамики (степень IV по ASE или ангиографическая степень III или IV), что и аортальная регургитация стадии C. При аортальной регургитации стадии D систолическая функция может быть нормальной (ФВ ЛЖ> 55%), может быть от легкой до умеренной (ФВ ЛЖ от 40% до 55%) или тяжелой дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ <40%).[Отто 2020: p34A (e105, таблица 15)]

Катетеризация сердца с аортографией и измерениями гемодинамики больше не требуется для большинства пациентов с аортальной регургитацией из-за точности TTE. Коронарная ангиография показана, если планируется хирургическая замена аортального клапана или если у пациента есть симптомы или факторы риска, указывающие на наличие ишемической болезни сердца.

С помощью контрастной аортографии регургитацию аорты можно непосредственно продемонстрировать путем введения контрастного вещества в корень аорты с диастолическим рефлюксом контрастного вещества в левый желудочек.Ангиография может также помочь при заболевании корня аорты. Несколько факторов могут повлиять на степень тяжести аортальной регургитации во время процедуры. Если катетер расположен слишком близко к аортальному клапану, величина аортальной регургитации будет завышена. Объем и скорость введения контрастного вещества в корень аорты могут влиять на степень аортальной регургитации. И, как упоминалось ранее, гемодинамические параметры во время оценки также влияют на тяжесть аортальной регургитации — опять же, в основном после нагрузки.

Ангиографическая шкала оценки аортальной регургитации показана ниже.

	Сумма контрастности LV	Интенсивность	Контрастный зазор
I (легкая)	Некоторый контраст видел	Аорта> LV	Полностью очищен каждый удар
II (средний)	Полностью заполненный LV после многих ударов	Аорта> LV	Неполный зазор на каждый удар
III (мод-сев)	Полностью заполнен после нескольких ударов	Аорта = LV	Медленный клиренс
IV (тяжелая)	Полностью заполнен после одного удара	Аорта	Очень медленный клиренс

В дополнение к катетеризации сердца, другие диагностические методы, такие как TEE и кардиомагнитно-резонансная томография (CMR), могут быть полезным дополнением к TTE в диагностическом процессе.Рекомендации ACC / AHA 2020 рекомендуют использование CMR, катетеризации сердца или TEE для оценки систолической функции левого желудочка, систолического и диастолического объемов, размера аорты и тяжести AR у пациентов с умеренной или тяжелой AR и субоптимальной трансторакальной эхокардиографией (TTE ) изображения или несоответствие между клиническими данными и результатами TTE. [Отто 2020: p35A (e106, 4.3.1)]

В дополнение к своей вспомогательной полезности в диагностике аортальной регургитации, CMR также может использоваться для оценки параклапанной утечки после транскатетерной замены аортального клапана (TAVR; см. Раздел «Лечение» ниже), хотя эхокардиография по-прежнему является предпочтительным методом визуализации.Преимущества CMR включают возможность измерения объема регургитации независимо от количества или морфологии регургитирующей струи, возможность измерения объема регургитации при множественных поражениях клапана и высокую воспроизводимость измерений. [Zoghbi 2019: p5A, p17A] Текущие ограничения CMR включают высокие эксплуатационные расходы, доступ к сканерам и отсутствие опыта применения этой техники при заболеваниях клапанов. [Zoghbi 2019: p17B]

ЭКГ у пациентов с аортальной регургитацией неспецифична и может показывать гипертрофию левого желудочка и увеличение левого предсердия.При острой аортальной регургитации синусовая тахикардия из-за повышенного симпатического тонуса может быть единственным отклонением на ЭКГ. Рентгенограмма грудной клетки также неспецифична при аортальной регургитации. Кардиомегалия присутствует у пациентов с хронической АР. При остром АР отек легких присутствует почти повсеместно. Если АР связана с расслоением аорты, средостение может казаться расширенным.

Лечение — аортальная регургитация

Пациентам с аортальной регургитацией стадии A и стадии B специального лечения не требуется.За этими пациентами следует ежегодно наблюдать для оценки прогрессирования заболевания. Для предотвращения бактериального эндокардита рекомендуется антибиотикопрофилактика.

Хирургическая замена аортального клапана (AVR), а не восстановление, является окончательным методом лечения аортальной регургитации. Рекомендации ACC / AHA 2020 года содержат следующие рекомендации относительно ЗАК у пациентов с АР:

1. AVR показана (рекомендация класса 1) всем пациентам с аортальной регургитацией стадии D, всем пациентам с аортальной регургитацией стадии C2 (ФВЛЖ менее 55%), а также пациентам с аортальной регургитацией стадии C, которые подвергаются операции по поводу другого сердечного заболевания. .[Otto 2020: p36A (e107, 4.3.3), p37A (e108, рисунок 4)]
2. AVR является приемлемым (рекомендация класса 2a) для пациентов с аортальной регургитацией стадии С1 (ФВЛЖ более 55% и конечный систолический размер ЛЖ более 50 мм), а также для пациентов с гемодинамически умеренной аортальной регургитацией стадии В, которые подвергаются хирургическому вмешательству по поводу другого сердечного приступа. состояние. [Otto 2020: p36A (e107, 4.3.3), p37A (e108, рисунок 4)]
3. AVR может рассматриваться (рекомендация класса 2b) для пациентов с аортальной регургитацией стадии C, которые, по крайней мере, в 3 исследованиях показали либо прогрессирующее снижение ФВЛЖ до нижнего нормального диапазона (55-60%), либо прогрессирующее увеличение дилатации ЛЖ до тяжелый диапазон (конечный диастолический размер ЛЖ более 65 мм).[Otto 2020: p36A (e107, 4.3.3), p37A (e108, рисунок 4)]

Из-за дилатации кольца и корня аорты транскатетерный доступ к AVR (TAVR) обычно невозможен при изолированной хронической аортальной регургитации, и хирургическая AVR (SAVR) является весьма предпочтительной. Риски ТАВР включают транскатетерную миграцию клапана и параклапанные утечки. [Otto 2020: p37B (e108, Рисунок 4)] В рекомендациях ACC / AHA указано, что не следует пытаться проводить TAVR (рекомендация класса 3: вред) у пациентов с изолированным тяжелым AR, которые являются кандидатами на SAVR и не имеют чрезмерного хирургического риска. .[Отто 2020: p36A (e107, 4.3.3)]

Идеальное время для AVR — достаточно позднее время в ходе заболевания, чтобы оправдать соотношение риска и пользы операции, но достаточно раннее, чтобы предотвратить возможное необратимое повреждение миокарда. Было показано, что фракция выброса ЛЖ лучше всего коррелирует с исходом хирургического вмешательства.

Нет доказательств того, что медикаментозная терапия может уменьшить тяжесть аортальной регургитации или замедлить прогрессирование заболевания. У пациентов с тяжелой хронической аортальной регургитацией систолическое артериальное давление обычно выше, чем у пациентов без аортальной регургитации.Рекомендации ACC / AHA рекомендуют пациентам с бессимптомной (стадия B и стадия C) хронической аортальной регургитацией получать вазодилататоры для лечения гипертензии. У пациентов с тяжелой АР, которые имеют симптомы и / или демонстрируют систолическую дисфункцию левого желудочка (стадии C2 и D), но не являются кандидатами на хирургическое вмешательство, рекомендации ACC / AHA рекомендуют лечение дисфункции ЛЖ ингибиторами АПФ, БРА и / или сакубитрилом / валсартан. [Отто 2020: p35B-C (e106, 4.3.2)]

Артикул:

1. Рекомендации ACC / AHA: клапанная болезнь сердца
2. Bekeredjian R и Grayburn PA.Аортальная регургитация. Тираж . 2005; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.104.488825.
3. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины
4. Сердце Херста, 14-е издание
5. Хамирани Ю.С., Дитл К.А., Войлс В. и др. Тираж . 2012 28 августа; 126 (9): 1121-6. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.113993.
6. Зогби В.А., Адамс Д., Боноу Р.О. и др. J Am Soc Echocardiogr .2017 Апрель; 30 (4): 303-371. DOI: 10.1016 / j.echo.2017.01.007.
7. Zoghbi WA, Asch FM, Bruce C, et al. J Am Soc Echocardiogr . 2019 Апрель; 32 (4): 431-475. DOI: 10.1016 / j.echo.2019.01.003.
8. Pettersson GB и Hussain ST. Энн Кардиоторак Хирург . 2019 ноя; 8 (6): 630-644. DOI: 10.21037 / acs.2019.10.05.

Диагностика | Центр ремонта митрального клапана

По сути, все дегенеративные митральные клапаны подлежат ремонту.Путем сопоставления результатов эхокардиографии с соответствующим уровнем хирургических навыков, необходимым для последовательного восстановления, замена клапана при дегенеративном поражении митрального клапана должна быть нечастой.

Рис. 1. Эхокардиография с допплером

. Большинство пациентов с митральной регургитацией остаются бессимптомными в течение длительного периода времени. Наиболее частые признаки и симптомы включают утомляемость, пониженную способность к физической нагрузке, одышку и учащенное сердцебиение или наджелудочковые аритмии, такие как фибрилляция предсердий.При аускультативном обследовании обычно выявляется высокий систолический шум, исходящий от верхушки к подмышечной впадине. Голоситолический шум предполагает одновременное выпадение с отрывом, типичным для разрыва хорд, тогда как шум, начинающийся в середине или в конце систолы, способствует вздутию или удлинению хорд. Рентгенологические результаты могут включать дилатацию левого предсердия и желудочков и заметную легочную сосудистую сеть у пациентов с длительной тяжелой митральной регургитацией. Электрокардиограмма может быть нормальной или показывать признаки увеличения левого предсердия или фибрилляции предсердий.

Таблица 1: Выбранные диапазоны для оценки степени тяжести митральной регургитации.2

Двумерная и допплеровская эхокардиография необходимы для определения механизма (дисфункции) и степени тяжести митральной регургитации. Оценка гемодинамики митрального клапана с использованием отношения струи к площади левого предсердия, регургитирующего объема (Rvol: разница между митральным и аортальным ударными объемами) и эффективного отверстия регургитации (ERO: отношение регургитирующего объема к интегралу скорости регургитации во времени): полезные инструменты для оценки степени тяжести МР (таблица 1) в сочетании с клиническими данными.В недавних рекомендациях, опубликованных совместным комитетом AHA / ACC, предлагается более комплексная система оценки степени тяжести МР в диапазоне от степени A (наименее тяжелая) до степени C, которая определяет MR как группу риска, прогрессирующую, бессимптомную тяжелую и симптоматическую тяжелую (Таблица 2)

Таблица 2: Стадии первичной МР тяжести

Направление струи свидетельствует о сегментарном поражении, поскольку оно обычно противоположно выпадающему сегменту.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) является полезным дополнением для подтверждения диагноза и понимания механизма дегенеративного поражения клапана в случае недиагностического трансторакального обследования.Также накапливается опыт трехмерной эхокардиографии в оценке геометрии кольца и дисфункции створок при митральной регургитации, и можно прогнозировать, что она будет играть более значительную роль в планировании репаративных процедур в будущем.

Страница создана: 19 декабря 2017 г. Последнее обновление: 13 марта 2018 г.

Методы оценки регургитации митрального клапана для кардиохирурга | Journal of Cardiothoracic Surgery

Классические показания к хирургическому вмешательству у пациентов с митральной регургитацией основаны либо на симптомах, либо на функции левого желудочка и предполагаемой степени регургитации у бессимптомных пациентов [1].Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации [2] 2007 года, операция на митральном клапане (МК) рекомендуется: 1. Пациентам с симптомами острой тяжелой митральной регургитации (МР). 2. Операция на МК полезна для пациентов с хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV функционального класса по NYHA при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса менее 0,30) и / или конечный систолический размер более 55 мм. 3. Операция на МК полезна для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой МР и легкой или умеренной дисфункцией ЛЖ, фракция выброса 0.От 30 до 0,60 и / или конечный систолический размер больше или равен 40 мм. 4. Восстановление МК рекомендуется вместо замены МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется хирургическое вмешательство, и пациентов следует направлять в хирургические центры, имеющие опыт восстановления МК [2]. В случае ишемической митральной регургитации решение оперировать митральный клапан в сочетании с шунтированием более сложно, и, как правило, его следует принимать до операции. Согласно рекомендациям ACC / AHA, это показано, если степень регургитации характеризуется как «тяжелая», а именно 3+ или 4+, а также очевидна значительная дисфункция левого желудочка [2].Bolling S. сообщил в своей статье, что возникает порочный круг продолжающейся перегрузки объемом, дилатации желудочков, прогрессирования кольцевого расширения, увеличения напряжения стенки ЛЖ и ухудшения MR и сердечной недостаточности [3]. Другими словами, в каждом случае митральной регургитации показание к хирургическому вмешательству основывается на надежной количественной оценке нескольких параклинических методов. Насколько надежны эти методы? Три метода предоперационной оценки митральной регургитации: катетеризация сердца, допплеровская эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ).Мы хотели бы сравнить эти диагностические методы и информацию, которую каждый из них предоставляет кардиохирургу.

A) Катетеризация сердца

Клапанная регургитация может быть оценена с помощью ангиографии. Ангиографическая оценка тяжести регургитации основана на выбросе контрастного вещества в левое предсердие, через пораженный митральный клапан или в левый желудочек через недостаточный аортальный клапан [1]. Тяжесть срыгивания оценивается по полуколичественной шкале от 0+ до 4+ (см. Таблицу 1).

Таблица 1 Ангиографическая классификация степени тяжести регургитации аортального и митрального клапана [1].

Тяжесть регургитации митрального клапана

Из таблицы 1 видно, что различие между 4 несколькими степенями регургитации сложно и в большинстве случаев неточно. Этот способ оценки степени срыгивания имеет некоторые важные ограничения, которые ставят под сомнение его полезность: а) количество контрастного вещества (объем и скорость введения) пропорционально плотности и, если оно невелико, может снизить степень срыгивания [4, 5], б) аритмия (желудочковые экстра-биения или фибрилляция предсердий, или даже вызванная самим катетером) значительно влияет на наполнение желудочков и, следовательно, на указанную степень регургитации [5], в) хотя легкая регургитация явно отличается от тяжелая регургитация, промежуточные степени не могут быть надежно оценены [1], d) положение катетера в желудочке (для митрального клапана) или в аорте (для аортального клапана) по отношению к месту расположения клапана [5], e ) регистрируемая плоскость желудочка и / или предсердия, чтобы избежать перекрытия.«Идеальная» плоскость для оценки аортальной регургитации — это 45 ° в левой передней косой проекции с 10-15% краниального угла, в то время как для митральной регургитации это 30 ° в правой передней наклонной проекции [1]. е) избегать перекрытия нисходящей грудной аорты и левого предсердия, что может переоценить митральную регургитацию [1]; ж) избегать нарушений преднагрузки и постнагрузки (системного и легочного сосудистого сопротивления для аортального и митрального клапана соответственно), что значительно влияет на степень регургитация, з) сосуществование митральной и аортальной регургитации может изменить объем регургитации через митральный клапан и, следовательно, переоценить степень его регургитации [6].Согласно Otto C [6], ангиография предлагает оценку степени регургитации только «в отдельных случаях», особенно когда неинвазивная оценка несовместима с клиническими данными. Преимущества и недостатки ангиографии, допплера и МРТ представлены в таблице 2.

Таблица 2 Преимущества и недостатки трех методов оценки регургитации левого клапана.

Преимущества и недостатки ангиографии, допплера и МРТ

Другим важным компонентом оценки клапанной регургитации является расчет объема и фракции регургитации.Объем регургитации можно рассчитать по формуле: SV регургитации = общий SV-прямой SV, где общий SV — это общий объем крови, выбрасываемой LV, измеренный на ангиограмме левого желудочка, а SV — количество крови, выбрасываемой через аортальный клапан. , и измерены методом термодилюции Фика [6]. В соответствии с этим уравнением может быть измерена фракция регургитации, которая характеризует тяжесть клапанной регургитации: для <20% легкой, 20-40% умеренной, 40-60% умеренно тяжелой и> 60% тяжелой регургитации [5].К сожалению, у этого метода тоже есть свои ограничения. Во-первых, его точность зависит от точности измерения сердечного выброса [6], а во-вторых, в случае сосуществования аортальной и митральной регургитации можно сделать только приблизительную оценку доли регургитирующей фракции каждого клапана [6]. .

B) Допплеровская эхокардиография

Митральная регургитация является относительно частым и важным поражением сердечного клапана в клинической практике, и адекватная оценка имеет основополагающее значение для принятия решения о лечении.Эхокардиография является признанным методом выбора при регургитации митрального клапана [7, 8]. Однако методика зависит от оператора и не всегда может дать надежные диагностические данные для оценки дисфункции митрального клапана. Чреспищеводная эхокардиография с трехмерной визуализацией, если она доступна, обычно дает лучшую общую оценку дисфункции митрального клапана и поражений, ответственных за нее, но также зависит от оператора, полуинвазивна и обычно требует седации пациента [9].Последнее может повлиять на количество митральной регургитации, особенно в случаях ишемического происхождения. По данным Aklog L [10], у 90% пациентов с митральной регургитацией средней степени (3 + / 4 +), перенесших интраоперационную ТЭЭ, их МР был понижен до легкой или менее (1 + -2 + / 4 +), а у 30 У% их пациентов МРТ не определялась во время интраоперационной TEE. Сходные результаты сообщили и в других исследованиях, касающихся влияния анестезии и седации на снижение реальной митральной регургирации [11, 12].Известно, что TEE хорошо оценивает механизмы дисфункции клапана (пролапс / ограничение створки) и, возможно, является методом, лучше всего способным определить структурное поражение, ответственное за несостоятельность (разрыв / удлинение хордальной / сосочковой мышцы, перфорация створки и т. Д.). Хотя TTE-изображения с использованием гармонической визуализации обычно могут идентифицировать аномалии створок при пролапсе митрального клапана, у многих пациентов будет плохое качество изображения из-за снижения проникновения ультразвука через рубцовую ткань, заполненное воздухом легкое или избыточную жировую ткань [13].Из-за различий в качестве изображения и визуализации систематическое сегментарное картирование створок митрального клапана часто не делается с использованием двумерной TTE в клинической практике. Стандартное эхокардиографическое обследование, как правило, при клапанной болезни основано на доплеровской цветной визуализации потока, на импульсных допплеровских скоростях через клапан и на непрерывно-волновых допплеровских измерениях тяжести регургитации [14]. Цветная допплеровская визуализация потока используется для оценки степени регургитации аортального или митрального клапана.Количество регургитации в предшествующей камере (а именно LV для аортальной регургитации и левого предсердия для митральной регургитации) прямо пропорционально тяжести клапанной регургитации [15]. Однако в этот метод также включены некоторые важные ограничения: а) небольшая степень регургитации митрального и аортального клапанов наблюдается у 70–80% и 5–10%, соответственно, нормальных людей [14], б) обычно размер струи привязан к размеру левого предсердия, и это недостаток этого метода для точной оценки митральной регургитации [15].C) Место струи влияет на измеряемую степень срыгивания. Форсунки, которые являются периферическими или ударяются о стену, а не центрально, вызывают недооценку степени срыгивания (объема срыгивания) до 40% [16, 17]. Количественная оценка митральной регургитации также сильно зависит от площади цветного допплеровского кровотока и относится к голосистолической регургитации [15]. Критерии характеристики тяжести митральной регургитации включены в таблицу 3.

Таблица 3 Степень тяжести митральной регургитации по данным допплеровской эхокардиографии ([15]

Критерии характеристики степени тяжести митральной регургитации

Из таблицы 3 очевидно: а) различие между легкой и тяжелой степенью регургитации с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней, и б) измерение всех вышеупомянутых параметров допплеровского ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как предварительная нагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических параметров, таких как «окно» [14], а также по другим параметрам, таким как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма разнообразна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14, 18].

Есть также некоторые другие предложенные полуколичественные индексы митральной регургитации, такие как балльная система оценки тяжести, включающая большинство параметров таблицы 3 и оценивающих каждый из них от 0 до 3 [17, 19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров и на индекс> 2.2 указывает на сильную регургитацию,> 1,7 — легкую, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую неопределенную оценку срыгивания. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

Согласно Loick et al [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной регургитации надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что с одной стороны, это может быть связано с меньшим количеством непредсказуемых факторов, но с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, поскольку может недооценивать степень срыгивания [14, 20, 21].

Объем регургитации оценивается с использованием проксимальной площади изоворотной поверхности (PISA) на цветном доплеровском изображении [22, 23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также оговорки используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография — это третий метод оценки (количественной оценки) регургитации митрального клапана. Оценка основана на оценке объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударные объемы рассчитываются из совокупности кадров изображений как разность между диастолическим и конечным систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У нормальных людей ударный объем правого желудочка почти равен ударному объему левого желудочка. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает количество крови, которое возвращается через недостаточный клапан во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: a) измерение надежно только для случая одного клапана срыгивания; в случае комбинированной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка действительна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23, 24]. Другой метод количественной оценки клапанной регургитации — кинематографическая МРТ [24, 25]. Этот метод, особенно для аортального клапана, позволяет различать антеградный и ретроградный кровоток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселов в восходящей аорте, что позволяет напрямую измерить ретроградный кровоток [24, 26]. Диастолический ретроградный аортальный кровоток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с объемной кинематографической МРТ [23, 24].

Согласно Кизилбашу и др. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечного диастолического объема желудочков в конце систолический объем и масса левого желудочка. Что касается оценки митральной регургитации, МРТ в последние годы считается более надежной по сравнению с оценкой эхокардиографии. Фактически, существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7, 8].Сердечно-сосудистая МРТ имеет множество преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28, 29], измерение объема аортального кровотока и ишемической митральной регургитации, всесторонняя оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28, 30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дала адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к ЧВЭ.С другой стороны, в его ограничения входят и дыхание, и более высокая стоимость [7].

Объем митральной регургитации (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом LV (LVSV) и прямым ударным объемом аорты (AoSV), то есть MRV (мл / удар) = LVSV — AoSV. Фракция регургитации (RF) — это отношение MRV к LVSV, то есть RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9].

Также возможно напрямую измерить объем притока митрального клапана путем фазово-контрастного картирования скорости потока на концах створок митрального клапана, но для этого требуется специальная последовательность изображений, которая отслеживает движение фиброзного кольца митрального клапана во время сердечного цикла [31 ].При отсутствии других регургитирующих поражений MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из LVSV, то есть MRV = LVSV — RVSV, используя установленные методы [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVSV из-за обширной трабекуляции правого желудочка (RV). Более того, ассоциированная трикуспидальная регургитация наблюдается почти у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, и это делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологов [2, 8] установил эхокардиографические критерии для оценки степени тяжести митральной регургитации. При отсутствии установленных критериев для МРТ можно отметить результаты этого исследования, полученные на основе измерения объема ЛЖ и восходящего потока в аорте: легкие = RF ≤ 15%, умеренные = RF 16–24%, средне-тяжелые = RF 25 –42%, тяжелая = RF> 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является изменение направления потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-й камере и некоторых кинотеатрах митрального стека [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только с помощью стандартных плановых снимков МРТ редко бывает адекватной. Предложенный Kim RJ et al [9] метод с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створки, ответственный за дисфункцию клапана, например Выпадение P2 или P3 и, следовательно, помогает при хирургическом вмешательстве. При ревматической болезни клапана ÌRI позволяет оценить тяжесть сужения клапана и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной регургитации из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии это подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующее дегенеративное заболевание клапана. Необходимо будет сравнить точность и воспроизводимость МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами хирургического вмешательства. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием подобных методов, описанных здесь, но без дополнительных срезов, взятых на комиссуральных концах митрального клапана [33, 34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89% и 88% соответственно для обнаружения цепочек или выпавших створок по сравнению с результатами хирургического вмешательства у 47 пациентов. Это по сравнению с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой CMR и трансторакальным эхо-определением выпавших или вздутых створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, МРТ и трансторакальная эхокардиография продемонстрировали отличное соответствие в определении направления струи и аномалии створок.МРТ-картирование митрального клапана с использованием простого протокола позволяет надежно получать изображения по длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление регургитирующей струи. По сравнению с современными TTE протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Разница между двумя методами заключалась в дифференцировании створки створки от пролапса у 3 пациентов, а МРТ не выявила пограничного пролапса (2 мм) с вовлечением передней створки митрального клапана.При использовании любого метода изменение в определении границы между соседними сегментами створки (например, А1 от А2) может привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияет на решение о восстановлении клапана по сравнению с заменой. Наличие створки митрального клапана с цепочкой позволяет идентифицировать пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать раннего хирургического вмешательства, если клапан подлежит ремонту [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и цепа могут частично быть связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ, когда есть адекватные эхокардиографические окна.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1-5 мм в зависимости от степени утолщения створки митрального клапана) для определения пролапса сегмента по сравнению с цепом может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющей источник регургитирующей струи, и дистальным концом митральной створки может способствовать незначительным наблюдаемым различиям. Преимущество МРТ по сравнению с TTE заключается в том, что, поскольку нет ограничений на окна визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно эффективно, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на пациента. МРТ — это точный, воспроизводимый и неинвазивный метод, потенциально позволяющий лучше оценить время и тип хирургического вмешательства. Кинематографическая МРТ — высокочувствительный диагностический инструмент для оценки изменений массы и объема ЛЖ [36–39]. Это подтверждается Bottini et al. Они показали, что МРТ является наиболее точным методом измерения массы ЛЖ по сравнению с трансторакальной эхокардиографией у пациентов с гипертонией [40], предполагая, что для более конкретных вопросов МРТ может быть более надежным инструментом визуализации.Francois et al. показали, что МРТ-оценка массы ЛЖ хорошо коррелировала с истинными измерениями массы ЛЖ во время аутопсии [41]. Однако МРТ дорога, требует много времени и доступна только в специализированных центрах, поэтому она не является альтернативой стандартному наблюдению за пациентами в небольших больницах и частных клиниках.

Регургитация митрального клапана | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое регургитация митрального клапана?

Когда митральный клапан становится негерметичным, это называется регургитацией митрального клапана.Это также известно как митральная недостаточность. Митральный клапан — один из 4 клапанов сердца. Эти клапаны помогают крови течь через 4 камеры сердца к телу. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Обычно митральный клапан предотвращает отток крови из левого желудочка обратно в левое предсердие. Однако при регургитации митрального клапана часть крови просачивается обратно через клапан. Он не просто течет вперед в желудочек, как должен. Из-за этого сердцу приходится работать усерднее, чем следовало бы, чтобы отвести кровь к телу.Если срыгивание усиливается, некоторое количество крови может начать возвращаться в легкие. Часто встречается очень небольшая митральная регургитация. Но у некоторых людей наблюдается сильная регургитация митрального клапана.

Регургитация митрального клапана может быть острой или хронической. При остром состоянии клапан внезапно становится негерметичным. В этом случае сердце не успевает адаптироваться к утечке в клапане. Симптомы острой митральной регургитации часто бывают тяжелыми. При хронической форме клапан постепенно становится более негерметичным.Это дает сердцу время адаптироваться к утечке. При хронической митральной регургитации симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

Что вызывает регургитацию митрального клапана?

Ряд условий может вызвать регургитация митрального клапана. В их числе:

• Митральный клапан Floppy (митральный клапан пролапс)
• Ревматический порок сердца при отсутствии лечения инфекция стрептококком бактерии
• Ишемическая болезнь сердца или сердца атака
• Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит
• Инфекция сердечных клапанов (эндокардит)
• Проблемы с митральным клапаном при рождении (врожденный)
• Опорные конструкции митрального клапана разрыв (разрыв)
• Некоторые лекарства
• Нарушение функции сердечной мышцы (кардиомиопатия)
• Травма

Острая регургитация митрального клапана более вероятно, что это произойдет после сердечного приступа.Кроме того, это с большей вероятностью произойдет после разрыв ткани или мышцы, поддерживающей митральный клапан. Это может произойти после острая травма или инфекция сердечного клапана.

Кто подвержен риску регургитации митрального клапана?

У вас больше шансов получить митральный клапанная регургитация, если вы:

• Не лечитесь от стрептококковой инфекции инфекция и развитие ревматической болезни сердца
• Принимайте препараты внутривенно.Это повышает риск для инфекции сердечного клапана.
• Не получить своевременную медицинскую помощь состояния, которые могут привести к расстройству.

Некоторые факторы риска изменить нельзя. Например, некоторые состояния, которые могут привести к регургитации митрального клапана, частично связаны с генетический.

Каковы симптомы регургитации митрального клапана?

Большинство людей с хронической регургитацией митрального клапана долгое время не замечают никаких симптомов.Люди с легкой или умеренной митральной регургитацией часто не имеют никаких симптомов. Если срыгивание станет более сильным, могут появиться симптомы. Они могут быть сильнее и со временем происходить чаще. Они могут включать:

• Одышка при физической нагрузке
• Одышка в горизонтальном положении
• Усталость (утомляемость)
• Снижение способности к упражнениям
• Неприятное осознание вашего сердцебиение
• Сердцебиение
• Отек ног, живота и вен на шее
• Боль в груди (реже)

Острый тяжелый митральный клапан срыгивание требует неотложной медицинской помощи.Это может вызвать серьезные симптомы, такие как:

• Симптомы шока, такие как бледность кожи, потеря сознания или учащенное дыхание
• Сильная одышка
• Нарушение сердечного ритма, вызывающее сердце не может качать кровь хуже

Как диагностируется регургитация митрального клапана?

Ваш лечащий врач примет историю вашего здоровья и проведите медицинский осмотр.Используя стетоскоп, ваш врач проверит шум в сердце и другие признаки заболевания. Вы также можете пройти тесты например:

• Эхокардиограмма для оценки степени тяжести
• Стресс-эхокардиограмма для оценки толерантность к физической нагрузке
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для оценки сердечный ритм
• МРТ сердца
• Чреспищеводная эхокардиограмма
• Катетеризация сердца

Как лечится регургитация митрального клапана?

Лечение зависит от причина.Он также варьируется в зависимости от того, насколько серьезным и внезапным является состояние. И это зависит от вашего общего состояния здоровья. Регургитация митрального клапана может увеличить риск Проблемы с сердечным ритмом, такие как мерцательная аритмия.

Если у вас митральный проток легкой или средней степени тяжести клапанная регургитация, лечение может не потребоваться. Ваш лечащий врач может просто выберите следить за своим состоянием. Со временем вам могут потребоваться регулярные эхокардиограммы, если вы: умеренная регургитация митрального клапана.Ваш лечащий врач также может прописать такие лекарства, как:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и бета-блокаторы, помогающие снизить нагрузку на сердце, когда насосная функция человека также не работает
• Лекарства для снижения частоты сердечных сокращений при развитии фибрилляции предсердий
• Водные таблетки (диуретики) для уменьшения отек и улучшение симптомов
• Разжижители крови (антикоагулянты) до помогает предотвратить образование тромбов при фибрилляции предсердий

При тяжелой степени может потребоваться хирургическое вмешательство. регургитация митрального клапана.При остром тяжелом митральном клапане часто требуется немедленное хирургическое вмешательство. клапанная регургитация. Хирург может восстановить митральный клапан. В некоторых случаях, требуется замена клапана. Ваш хирург может использовать клапан, сделанный из свиньи, коровы или человека. ткань сердца. Другой вариант — искусственные механические клапаны. Поговорите со своим хирургом о том, какой из них подходит вам. Ваш хирург может провести открытую операцию или минимально инвазивный ремонт. Если у вас фибрилляция предсердий, хирург может провести процедуру лабиринта.Это вид операции на сердце, который может снизить риск фибрилляции предсердий в будущем. В некоторых случаях для уменьшения митральной регургитации можно использовать зажим. Это может исключить необходимость операции или отложить ее. Умеренная или тяжелая митральная регургитация может вызвать проблемы во время беременности. Этим женщинам может потребоваться операция на клапане, прежде чем они забеременеть.

Какие возможные осложнения митрального клапана? срыгивание?

Регургитация митрального клапана может вызвать такие осложнения, как:

• Мерцательная аритмия, при которой предсердия сердца не сокращаются.Это приводит к повышенному риску инсульта
• Повышенное артериальное давление в легких (гипертензия легочной артерии)
• Расширение сердца
• Сердечная недостаточность
• Бактериальная инфекция сердца клапаны. Это более вероятно после операции по замене клапана.
• Осложнения после замены клапана хирургическое вмешательство, такое как чрезмерное кровотечение или инфекция

Чтобы снизить риск этих осложнений, ваш лечащий врач может прописать:

• Разжижающее кровь лекарство, предотвращающее сгустки крови
• Лекарства для снижения стрессовой нагрузки на сердце
• Антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологические процедуры.В большинстве случаев вам понадобятся антибиотики, только если вы уже прошли хирургия клапана или перенесенная бактериальная инфекция сердечных клапанов.

Жизнь с регургитацией митрального клапана

Вам нужно будет регулярно посещать вашего врача. Немедленно обратитесь к врачу, если ваши симптомы изменятся. Обратите внимание на свои симптомы во время тренировки. Симптомы могут ухудшаться во время физической активности. Поговорите со своим врачом о вашей программе упражнений и о том, что вам подходит.Если у вас прогрессирующая митральная регургитация, ваш лечащий врач может посоветовать избегать соревновательных видов спорта. Расскажите всем своим врачам и стоматологам о своей истории болезни.

Ваш лечащий врач может помочь вам вылечить проблемы с сердцем, связанные с регургитацией митрального клапана. Процедуры могут включать:

• Диета с низким содержанием соли, полезная для сердца (для снижения артериального давления и нагрузки на сердце)
• Лекарства для снижения артериального давления
• Лекарства для снижения риска аритмий
• Снижение потребления кофеина и алкоголя для снижения риска аритмий

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если вы заметили, что симптомы медленно ухудшаются, обратитесь к врачу.Вам может потребоваться операция или смена лекарства.

Немедленно обратитесь к своему врачу, если:

• У вас сильная одышка или боль в груди
• Вы замечаете внезапные новые симптомы

Основные сведения о регургитации митрального клапана

• При регургитации митрального клапана митральный клапан сердца негерметичен. Часть крови возвращается в левое предсердие из левого желудочка.
• Симптомы могут отсутствовать в течение многих лет.
• Хроническая регургитация митрального клапана может ухудшиться и потребовать хирургического вмешательства.
• Острая и тяжелая регургитация митрального клапана требует неотложной медицинской помощи. Срочно нужна операция.
• Посещайте врача для регулярных осмотров, чтобы следить за своим состоянием. Если ваши симптомы ухудшатся или станут серьезными, немедленно обратитесь к врачу.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Стивен Канг MD

Медицинский обозреватель: Энн Клейтон APRN

Медицинский обозреватель: Лу Каннингем RN BSN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Объяснение митральной регургитации • myheart.net

Митральная регургитация — это, по сути, негерметичный митральный клапан. Это также известно как регургитация митрального клапана, митральная недостаточность или сокращенно МР. Посмотрите на изображение митрального клапана ниже. Митральный клапан разделяет верхнюю и нижнюю части левой части сердца (основная насосная камера). Обычно митральный клапан останавливает движение крови назад и продолжает движение вперед к телу, где это необходимо. При митральной регургитации кровь может стекать обратно в верхнюю камеру сердца.

На myheart.net мы помогли миллионам людей с помощью наших статей и ответов. Теперь наши авторы информируют читателей о новейшей информации о сердечно-сосудистых заболеваниях через твиттер. Следите за сообщениями доктора Ахмеда в Twitter @MustafaAhmedMD

Подписаться @MustafaAhmedMD

Насколько распространена митральная регургитация?

Митральная регургитация с возрастом встречается все чаще. Это связано с возрастным износом клапана. В целом в популяции около 2% людей имеют как минимум умеренную митральную регургитацию.У лиц моложе 40 лет он, вероятно, составляет всего около 0,5%, а у лиц старше 75 лет — около 10%. Конечно, эти оценки относятся только к умеренной или большей митральной регургитации и основаны на населении США. Если мы включим умеренную митральную регургитацию, это число будет намного больше.

Различные типы митральной регургитации

Представьте, что клапан похож на двойную дверь туалета, где обе двери встречаются посередине. Если он закрывается должным образом, кровь не пойдет назад, если он не закрывается должным образом, кровь будет течь в обратном направлении.Митральную регургитацию можно классифицировать как первичную или вторичную. При первичной митральной регургитации проблема связана с самим клапаном (например, неисправна одна из дверей туалета). При вторичной митральной регургитации существует проблема со структурами, которые окружают клапан (например, дверная рама слишком велика, поэтому двери не встречаются посередине, оставляя зазор). При вторичной МР часто увеличенное сердце приводит к тому, что клапан не может сойтись посередине.

Тривиальная, легкая, умеренная, тяжелая и обильная митральная регургитация

На основании данных ультразвукового сканирования сердца (эхокардиограммы) митральную регургитацию можно классифицировать по степени ее тяжести.

• Тривиальная митральная регургитация — в основном нормальное явление и не вызывает беспокойства.
• Для средней и большой митральной регургитации есть несколько характеристик сканирования сердца, которые взяты вместе для определения степени тяжести.
• В умеренная митральная регургитация около 30% крови в сердце течет назад.
• В тяжелая митральная регургитация около 50% крови в сердце просачивается назад.
• При обильной митральной регургитации большая часть крови уходит в обратном направлении, это происходит в таких условиях, как вздутия створки.

Хирургическая эхокардиография митрального клапана — Источник изображения

Причины митральной регургитации

Как объяснялось выше, первичная митральная регургитация поражена створками клапана, а вторичная митральная регургитация — поражение структур, удерживающих клапан на месте.

Первичная митральная регургитация при поражении створок клапана.

• Пролапс митрального клапана. Самая частая причина в США — пролапс митрального клапана. При пролапсе митрального клапана створки становятся утолщенными и губчатыми, что в тяжелых случаях может привести к утечке через клапан. Щелкните здесь, чтобы получить подробную статью о пролапсе и регургитации митрального клапана.
• Разрыв аккорда. Иногда пояса, которые представляют собой струны, удерживающие клапан на месте, могут сломаться, что делает эту часть клапана неэффективной.Разрыв большого хорды может привести к состоянию, известному как створка цепа, что приводит к обильной митральной регургитации, подробно описанной здесь.
• Эндокардит митрального клапана. Эндокардит — это инфекция внутри клапана, которая непосредственно разрушает ткань клапана. Это в основном приводит к проеданию отверстия клапана и утечке через отверстие.
• Ревматическая лихорадка. Это начинается с стрептококковой инфекции горла и спустя годы может привести к повреждению клапана из-за реакции в организме, которая заставляет его атаковать собственный клапан.Раньше это была самая частая причина в США, но сейчас она значительно снизилась из-за раннего лечения стрептококковых инфекций. Ревматическая болезнь сердца по-прежнему остается одной из наиболее частых причин болезни митрального клапана в развивающихся странах. Ревматическая болезнь сердца приводит к затвердеванию и ограничению функции митрального клапана и может вызывать как сужение, так и регургитацию, поэтому клапан слишком плотный и слишком негерметичный!
• Кальцификация клапана . С возрастом может наблюдаться дегенерация сердечных клапанов, аналогичная дегенерации суставов.В некоторых случаях эта дегенерация может привести к деформации створок клапана и нарушению его функции, что приведет к регургитации.
• Наркотики. Хотя сейчас гораздо реже, в прошлом использовались лекарства, такие как лекарства для похудания или от мигрени, которые, как было установлено, вызывали повреждение створок клапана. Эти препараты представляют собой алкалоиды спорыньи (метисергид и эрготамин), дофаминергические агонисты спорыньи (такие как перголид и каберголин) и препараты, метаболизирующиеся в норфенфлурамин (такие как фенфлурамин, дексфенфлурамин и бенфлуорекс).

Вторичная митральная регургитация , также известная как Функциональная митральная регургитация , когда поражаются структуры, удерживающие клапан на месте.

• Сердечная недостаточность / кардиомиопатия . В некоторых случаях, которые приводят к сердечной недостаточности, сердце увеличивается в размерах и сердечная функция снижается. Сердце иногда может увеличиваться настолько, что створки митрального клапана не могут встретиться посередине и позволяют крови течь назад.
• Заболевание коронарной артерии .Коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу, включая мышцы, контролирующие функцию митрального клапана. Если закупорка серьезная, сердечная мышца может выйти из строя и привести к процессу, называемому ремоделированием. Это ремоделирование сердца может исказить митральный клапан и привести к его неправильной работе и срыгиванию.
• Осложнение сердечного приступа — В сердце есть две большие мышцы, известные как папиллярные мышцы, каждая из которых связана с одной из створок митрального клапана.При сердечном приступе кровоснабжение этих мышц может быть нарушено, вызывая дисфункцию и регургитацию клапана. В редких случаях сердечный приступ может привести к разрыву одной из этих сосочковых мышц и в основном оставить одну из створок митрального клапана свободной, что приводит к обильной митральной регургитации.
• Гипертрофическая кардиомиопатия — В этом состоянии наблюдается сильное утолщение сердечной мышцы. Это часто может привести к очень турбулентному кровотоку в сердце, который фактически приводит к деформации митрального клапана при каждом ударе и может быть связан со значительной митральной регургитацией.

Факторы риска митральной регургитации

Многие факторы риска митральной регургитации связаны с вышеуказанными причинами.

• Возраст — наиболее очевидный фактор риска; пожилые люди подвергаются наибольшему риску.
• Те, у кого в анамнезе есть пролапс митрального клапана и регургитация, подвержены риску прогрессирования болезни. Чем выше степень митральной регургитации, тем больше вероятность ее прогрессирования.
• Нормальные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как артериальное давление и холестерин, могут быть важны, поскольку они могут привести к ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, связана с увеличением сердца, что может привести к митральной регургитации.
• Внутривенное употребление наркотиков увеличивает риск эндокардита — сердечной инфекции, которая может повредить клапан и привести к срыгиванию.
• Определенные генетические заболевания, такие как врожденный порок сердца, при котором люди могут родиться с дефектными митральными клапанами или гипертрофическая кардиомиопатия, могут повышать вероятность значительной митральной регургитации.

Как сердце справляется с митральной регургитацией

При митральной регургитации кровь течет из нижней камеры сердца обратно в верхнюю камеру сердца.Важно понимать, что вся эта кровь должна идти вперед в нижнюю часть сердца при следующем ударе. Таким образом, при митральной регургитации сердце должно обрабатывать больше крови. Мы называем это перегрузкой по объему. Они способствуют тому, что сердце обрабатывает эту лишнюю кровь, чтобы стать больше, чтобы иметь возможность обрабатывать увеличившийся объем крови. Процесс увеличения известен как адаптивное ремоделирование. Это и хорошо, и плохо. Это хорошо, потому что позволяет сердцу обрабатывать лишнюю кровь, поэтому, несмотря на неплотность, достаточное количество крови все равно поступает в тело, где оно необходимо.К сожалению, в процессе увеличения сердечная мышца со временем ослабевает и, в конечном итоге, перестает работать, если вовремя не лечить. Это становится все более важным при лечении тяжелой митральной регургитации. Еще больше усложняет ситуацию то, что неплотность позволяет насосной функции сердца казаться выше, чем она есть на самом деле. По этой причине важно очень внимательно следить за работой сердца при умеренной или большей митральной регургитации.

Симптомы митральной регургитации

Острая митральная регургитация .В редких случаях у людей возникает внезапная тяжелая митральная регургитация. Например, при разрыве хорды или разрыве сосочковой мышцы. Это называется острой тяжелой митральной регургитацией и требует неотложной медицинской помощи. Пациенты с острой тяжелой митральной регургитацией будут представлены:

• Низкое давление
• Одышка
• Головокружение
• Отключение
• Острая тяжелая митральная регургитация опасна для жизни и требует немедленного лечения.

Хроническая тяжелая митральная регургитация . Это встречается гораздо чаще и в основном означает, что болезнь сохраняется годами и обычно медленно прогрессирует. Заболевание клапанов обычно протекает клинически бесследно в течение многих лет и может быть обнаружено только по наличию шума. Это связано с тем, что, как описано выше, сердце адаптируется к митральной регургитации, увеличиваясь в размерах. В конечном итоге, однако, при тяжелом заболевании сердце перестает работать, и могут присутствовать следующие симптомы.

• Усталость
• Одышка
• Пониженная толерантность к физической нагрузке
• Отек ноги
• Нерегулярное сердцебиение

Тесты и диагностика митральной регургитации

Аускультация

Это прослушивание с помощью стетоскопа.При митральной регургитации будет шум, который длится на протяжении всей фазы накачки. Это шум, производимый кровью, текущей назад. Он известен как пансистолический шум или иногда поздний систолический шум.

ЭКГ-кардиограмма

• Это не лучший тест для диагностики митральной регургитации, но он может дать некоторые подсказки относительно воздействия на сердце.
• При тяжелой митральной регургитации может наблюдаться нерегулярное сердцебиение, известное как фибрилляция предсердий; это можно увидеть на ЭКГ.
• Увеличение верхней и нижней камер сердца может наблюдаться при хронической тяжелой митральной регургитации. До 50% пациентов будут иметь свидетельства ЭКГ о расширении камеры левого желудочка, известном как гипертрофия.

Рентген грудной клетки

Это не особенно полезно, однако рентген грудной клетки может показать признаки заложенности и признаки увеличения камеры сердца.

Эхокардиограмма

• Это тест выбора при диагностике митральной регургитации и незаменимый.
• Эхокардиография может использоваться для определения основной причины митральной регургитации и предоставления важной информации о размере камеры сердца и целостности створок клапана в дополнение к структурам, удерживающим клапан вместе.
• Эхокардиография обычно считается наиболее точным способом определения степени митральной регургитации.

Чреспищеводная эхокардиограмма — TEE

• TEE — самый точный тест для оценки митральной регургитации.
• Это ультразвуковое исследование сердца, при котором в пищеводную трубку вводят небольшую трубку, чтобы получить более близкие снимки сердца. Преимущество в том, что он показывает конструкции более подробно.
• ЧВЭ может быть выполнена для оценки митральной регургитации, которая является сомнительно серьезной и может определить точную причину митральной регургитации.
• Большинство людей проводят TEE до рассмотрения возможности хирургического вмешательства, и TEE почти всегда выполняется во время операции, чтобы гарантировать восстановление клапана.

Катетеризация сердца

Оценка митральной регургитации — Источник изображения

• В этой процедуре маленькие трубки вводятся в сердце, чтобы получить информацию о давлении в сердце, а также посмотреть на коронарные артерии.
• Катетеризация сердца может быть выполнена, чтобы увидеть влияние митральной регургитации на сердце.
• Катетеризация сердца почти всегда выполняется перед операцией по поводу митральной регургитации, чтобы убедиться в отсутствии закупорки артерии, которая требует одновременной фиксации.

Магнитно-резонансная томография

• Хотя это и не используется в качестве основного направления, некоторые экспертные центры используют его для мониторинга прогрессирования митральной регургитации и ее влияния на сердце, поскольку он дает более точную информацию о структуре и функциях сердца.
• Одним из преимуществ является высокая воспроизводимость, поэтому он может быть полезен в случаях, когда важен тщательный мониторинг.

Осложнения регургитации митрального клапана

Сердечная недостаточность

Поскольку сердце увеличивается, чтобы справиться с увеличением объема крови, оно в конечном итоге перестает работать, обычно это происходит только при тяжелой МР.Один из ключей к лечению — исправить клапан до того, как наступит сердечная недостаточность, и предотвратить необратимое повреждение.

Мерцание предсердий

Большой объем крови, которая просачивается обратно в верхнюю камеру сердца при митральной регургитации, может привести к нерегулярному сердечному ритму, который возникает в верхней камере, известному как фибрилляция предсердий. В неуправляемом состоянии он известен как Afib с RVR.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное давление в артериях легких.Это может произойти при митральной регургитации из-за обратной передачи давления из левых камер сердца, которые имеют дело с увеличенным объемом крови.

Лечение митральной регургитации

При тяжелой митральной регургитации, особенно если она первичная и симптоматическая, фиксация клапана — единственный способ облегчить проблему. В настоящее время нет лекарства, которое могло бы полностью изменить это состояние. Некоторое медицинское лечение может быть полезным, как обсуждается ниже.

Первичная митральная регургитация

• При первичной митральной регургитации, когда есть проблема с самим клапаном, такая как пролапс митрального клапана, нет доказанных лекарств, способных обратить заболевание, и нет конкретных лекарств, рекомендованных руководящими принципами.
• Есть некоторые свидетельства того, что бета-адреноблокаторы, такие как метопролол, могут иметь положительный эффект с точки зрения сохранения функции сердца, однако доказательств этого недостаточно, чтобы делать их убедительной рекомендацией.
• Следует принять меры для обеспечения адекватного контроля артериального давления, поскольку повышенное артериальное давление может привести к усилению митральной регургитации.
• В основном, опорой медицинского управления является наблюдение, мониторинг стабильности заболевания с посещением врача и эхокардиография, чтобы гарантировать, что болезнь не сильно прогрессирует, прежде чем рассматривать операцию на клапане.

Вторичная митральная регургитация

• При вторичной митральной регургитации проблема не в самом клапане, а в структурах, которые удерживают клапан на месте и поддерживают его функционирование. В отличие от первичной митральной регургитации, лекарства могут оказывать значительное влияние на вторичную митральную регургитацию.
• Некоторые случаи вторичной митральной регургитации вызваны ишемической болезнью сердца, которая приводит к тому, что определенные области сердца не работают, что приводит к дисфункции клапана.В этих случаях может быть полезным лечение ишемической болезни сердца с помощью лекарств, стентов или хирургического вмешательства.
• Вторичная митральная регургитация часто возникает из-за увеличения сердца, когда сердце становится слишком большим для клапана, что приводит к утечке. В этих случаях лекарства, которые могут каким-то образом обратить этот процесс вспять, позволят сердцу стать меньше и, возможно, восстановят компетентность клапана.
• Следует принять меры для обеспечения адекватного контроля артериального давления, поскольку повышенное артериальное давление может привести к усилению митральной регургитации.

Когда делать операцию по поводу митральной регургитации?

Когда делать операцию по поводу первичной митральной регургитации?

Первичная митральная регургитация — это поражение самого клапана, например, при пролапсе митрального клапана. Не существует проверенной медицинской терапии для улучшения состояния клапана, и единственный способ избавиться от митральной регургитации — это операция на митральном клапане. Возможные варианты — восстановление митрального клапана и замена митрального клапана, которые подробно обсуждаются позже. Выбор времени проведения операции на митральном клапане по поводу митральной регургитации был предметом множества споров на протяжении многих лет.Принимая решение об отправке кого-либо на операцию на клапане, мы должны учитывать следующее. Мы не хотим посылать кого-то слишком рано, потому что операция на сердце — это большое дело, а если они не нуждаются в ней, то трудно оправдать риск, каким бы незначительным он ни был. С другой стороны, мы не хотим отправлять кого-то слишком поздно, потому что есть шанс, что любой нанесенный ущерб будет необратимым.

Много лет назад пациентов с тяжелой митральной регургитацией отправляли на операцию только тогда, когда у сердца были явные признаки отказа.Тогда стало ясно, что многие пациенты никогда не восстановят свою функцию и останутся симптоматичными. Значит, клапан ремонтировали слишком поздно. Проблема в том, что из-за характера состояния часто трудно определить, когда сердце достигает точки отказа. В отличие от других состояний, мы не можем просто полагаться на насосную функцию сердца, чтобы сказать нам, что происходит, потому что при митральной регургитации она изначально выглядит нормально, и мы часто обнаруживаем ее ненормальность только после фиксации клапана! По этой причине при тяжелой митральной регургитации, если насосная функция сердца вообще снижена, даже минимально, клапан следует прооперировать.То же самое и с пациентами, у которых есть такие симптомы, как усталость и одышка.

Многие экспертные центры сейчас переходят к хирургии митрального клапана у пациентов с тяжелой митральной регургитацией, даже если сердце работает нормально и у пациента нет симптомов. Обоснование этого: 1) операция проводится до того, как наступит сердечная недостаточность, чтобы предотвратить любое необратимое повреждение 2) современный риск операции на митральном клапане в руках опытных специалистов минимален и 3) в руках опытных специалистов почти всегда можно восстановить клапан вместо того, чтобы заменить его.Некоторые центры по-прежнему предпочитают так называемую стратегию бдительного ожидания, когда они внимательно наблюдают за пациентами с тяжелой митральной регургитацией на предмет развития симптомов или незаметных признаков сердечной дисфункции.

Помимо развития симптомов, свидетельствующих о дисфункции сердца, существует ряд других факторов, связанных с худшими исходами у пациентов с тяжелой МР. Обычно, если что-то из этого появляется, пора действовать. Это нерегулярный сердечный ритм, известный как фибрилляция предсердий, и повышение давления в легочных артериях, известное как легочная гипертензия.

Хирургия первичной митральной регургитации — Ключевые моменты

• Прежде чем рассматривать операцию, важно убедиться, что митральная регургитация действительно серьезная по своей природе.
• В экспертных центрах разумно рассматривать операцию по поводу тяжелой митральной регургитации, даже если нет никаких симптомов и сердце функционирует нормально, при условии, что есть почти уверенность, что клапан можно отремонтировать, а не заменить.
• Как правило, пациенты с тяжелой митральной регургитацией должны находиться под тщательным наблюдением, и обязательно следует проводить хирургическое вмешательство, если есть развитие симптомов или даже если есть даже неявные признаки сердечной дисфункции.
• Другие признаки, которые должны указывать на необходимость хирургического вмешательства при тяжелой митральной регургитации, включают развитие нерегулярного сердечного ритма, называемого фибрилляцией предсердий, или развитие высокого давления в легочных артериях, известного как легочная гипертензия.

Когда делать операцию по поводу вторичной митральной регургитации?

При вторичной митральной регургитации основная проблема заключается не в самом клапане, а в структурах, удерживающих клапан на месте. Главный пример этого — люди с сильно увеличенным сердцем, когда сердце слишком велико для клапана.В отличие от первичной митральной регургитации, лекарства могут действительно очень помочь людям с вторичной митральной регургитацией. Прежде чем рассматривать возможность хирургического вмешательства при вторичной митральной регургитации, следует приложить усилия к максимальному терапевтическому лечению.

Часто у пациентов с вторичной митральной регургитацией резко снижается насосная функция, поэтому любая операция, конечно, представляет высокий риск по сравнению с в целом более здоровым населением с первичной митральной регургитацией. Неясно, влияет ли операция по поводу вторичной митральной регургитации на долгосрочный прогноз.Целью хирургического вмешательства при тяжелой вторичной митральной регургитации является уменьшение симптомов, поэтому операция, как правило, предназначена для пациентов с симптомами.

Хирургия вторичной митральной регургитации — ключевые моменты

• Прежде чем рассматривать операцию по поводу вторичной митральной регургитации, важно обеспечить максимальное использование лекарств, чтобы увидеть, могут ли они улучшить митральную регургитацию.
• Операция по поводу вторичной митральной регургитации обычно сохраняется для тех, у кого симптомы остаются, несмотря на медикаментозное лечение.

Ремонт митрального клапана по сравнению с заменой митрального клапана

При операции по поводу митральной регургитации есть 2 основных варианта: восстановление митрального клапана и замена митрального клапана.

Ремонт митрального клапана включает в себя модификации существующего клапана, которые приводят к устранению митральной регургитации и восстановлению компетентности клапана. Эти модификации включают добавление искусственных поясов для стабилизации клапана, а также добавление ленты вокруг клапана, чтобы он мог нормально функционировать.В некоторых случаях, когда клапан толстый и гибкий, как при пролапсе митрального клапана, часть избыточной ткани клапана может быть вырезана.

Другой вариант — замена митрального клапана с использованием металлического или тканевого клапана. Металлический клапан обычно служит в течение всей жизни, хотя для этого потребуется пожизненное использование разжижающего кровь лекарства, такого как кумадин. Тканевый клапан не требует использования разжижающего кровь лекарства, однако он будет подвержен износу и, следовательно, будет иметь ограниченный срок службы, возможно, до 10 лет, после чего могут потребоваться дальнейшие процедуры.

Когда возможно восстановление митрального клапана является предпочтительным курсом действий, если он может длиться долго. Эксперты-хирурги митрального клапана обычно могут определить, можно ли восстановить клапан, на основании эхокардиограммы, сделанной до операции. Восстановление митрального клапана считается лучшим, когда это возможно, потому что оно может привести к улучшению результатов и большему сохранению функции сердца. К сожалению, многим пациентам проводят замену митрального клапана просто потому, что их направили к хирургу, не имеющему навыков ремонта.Это неприемлемо и является одной из причин, по которой лечение вашего митрального клапана лечится в действительно экспертном центре.

Роботизированный против. Открытая хирургия митральной регургитации

Стандартным способом восстановления митрального клапана является стернотомия (термин, обозначающий распиливание грудины). Восстановление митрального клапана сложное, и преимущество открытого хирургического подхода состоит в том, что можно визуализировать весь клапан и выполнить сложное восстановление. Некоторые люди утверждают, что открытый подход дает самые высокие шансы на успех при качественном ремонте.Также возможен минимально инвазивный подход с меньшим разрезом.

Несколько специализированных центров предлагают роботизированный подход к хирургии митрального клапана. Некоторые очень квалифицированные и опытные хирурги-роботы, которых не так много, способны выполнить даже сложный ремонт. Преимущество роботизированного подхода состоит в том, что разрезы намного меньше, чем при стандартной открытой хирургии. Если вы выбираете роботизированный подход, важно знать, что хирург имеет в этом большой опыт и хороший послужной список восстановления митрального клапана.

Лечение митральной регургитации с использованием катетера «замочная скважина»

Невероятные достижения в области технологий за последние годы привели к разработке способа фиксации некоторых митральных клапанов без операции на открытом сердце. Это называется чрескожным лечением митральной регургитации и включает использование небольших трубок, проходящих к сердцу от паха. Наиболее широко изученный метод чрескожного восстановления митрального клапана известен как митраклип. В процедуре Mitraclip на створки митрального клапана накладывается зажим (как видно на видео ниже), который может уменьшить количество митральной регургитации.Преимущества этой процедуры включают минимальное время восстановления и избежание хирургического риска у тех пациентов, которые подвергались высокому риску хирургического вмешательства. Считается, что, хотя процедура Mitraclip эффективна для уменьшения митральной регургитации, она не так эффективна, как стандартные хирургические подходы.

В настоящее время в США применение Mitraclip ограничивается подгруппами митральной регургитации с высоким риском, в основном теми пациентами, которые, как считается, подвергаются чрезмерно высокому риску хирургического вмешательства. Это также зарезервировано для первичной, а не вторичной митральной регургитации на данный момент.Продолжаются испытания, которые установят роль зажима в более широких подгруппах митральной регургитации.

Одной из самых больших революций в кардиологии стала разработка катетерного лечения болезни аортального клапана. Это включает в себя имплантацию нового клапана через небольшую трубку, и это оказалось чрезвычайно успешным. Захватывающий прогресс наблюдается в имплантации митрального клапана с катетером, и это, вероятно, значительно изменит ситуацию в течение следующего десятилетия.

Может ли кардиостимулятор помочь при митральной регургитации?

В некоторых случаях вторичной митральной регургитации, различные участки сердца, бьющиеся не синхронно, вызывают регургитацию.Это можно диагностировать с помощью комбинации ЭКГ сердца и ультразвукового исследования сердца. В этих случаях было показано, что использование определенного типа кардиостимулятора, известного как сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), может привести к уменьшению митральной регургитации как в покое, так и при физической нагрузке. Это не будет эффективно при первичной митральной регургитации.

Какие вопросы задать кардиологу при митральной регургитации

• Причина . В чем причина митральной регургитации? В основном это первичная или вторичная митральная регургитация.Если да, то что подтверждает диагноз?
• Уровень серьезности . Насколько серьезна митральная регургитация? Какие методы использовались для определения степени тяжести и суммирования измерений? Например, если митральная регургитация считается серьезной, увеличено ли сердце, чтобы отразить это? Если нет, действительно ли это серьезно? Напротив, если срыгивание умеренное, но сердце явно увеличено, действительно ли оно умеренное? Для подтверждения могут потребоваться другие тесты.
• Стабильность .Прогрессировало ли заболевание у пациентов, находящихся под наблюдением по поводу митральной регургитации, особенно у пациентов со средней или более тяжелой формой заболевания? Если да, то каковы были темпы прогрессирования. Если было быстрое прогрессирование, может потребоваться более тщательное наблюдение.
• Воздействие на сердце. Особенно у людей с умеренным и тяжелым заболеванием. Есть ли какие-либо доказательства дисфункции сердечной мышцы, даже если они незначительны? Увеличена ли верхняя камера сердца, левое предсердие? Есть ли свидетельства повышенного давления в легочных артериях (легочная гипертензия)? Есть ли признаки нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия)? При тяжелом заболевании это важно, поскольку может указывать на необходимость операции на митральном клапане.
• Стратегия. Какая стратегия лечения? Если это отслеживается, как часто это следует контролировать и почему? Если болезнь тяжелая, то выбираете ли вы стратегию осторожного ожидания или стратегию раннего хирургического вмешательства?

Какие вопросы задать своему хирургу при операции на митральном клапане

• Можно ли отремонтировать клапан, а не заменить? Если нет, то почему? В некоторых случаях сам клапан не подлежит ремонту, но часто людям заменяют митральный клапан, когда они должны были сделать это, просто потому, что хирург не является экспертом в методах восстановления митрального клапана.
• Насколько опытен ваш хирург в хирургии митрального клапана? Сколько они делают в год? Какова их вероятность ремонта? Не бойтесь задавать эти вопросы, важно полностью доверять своему хирургу.
• Если хирург использует роботизированный подход, каков его уровень опыта? Сколько дел они сделали? Сколько из их роботизированных операций заканчивается открытыми операциями?
• Спросите хирурга о вероятном подходе к фиксации клапана на основе информации, полученной на эхокардиограмме.
• Обсудите преимущества и недостатки металлического клапана по сравнению с тканевым клапаном в случае, если вам потребуется процедура замены клапана.

Что вы можете сделать, чтобы повысить свои шансы на хороший результат?

• Развивайте понимание и проявляйте интерес к своему состоянию. Узнайте как можно больше и принимайте активное участие в управлении.
• Для пациентов с умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитацией следите за развитием таких симптомов, как усталость, одышка, отек и нерегулярное сердцебиение.Если они у вас возникнут, по возможности обсудите это со своим врачом.
• Не теряйтесь, чтобы продолжить! Убедитесь, что вы записываете свое назначение. Убедитесь, что вы знаете, как часто вам нужно посещать клинику и как часто вам нужны эхокардиограммы.
• Обратитесь к специалисту, который является признанным экспертом в области клапанных заболеваний и понимает нюансы лечения заболеваний митрального клапана.

Почему так важно обратиться к специализированному специалисту по клапанам

Пациенты со всего мира приезжают ко мне, чтобы узнать мнение об их клапанной болезни.Лечение порока клапанов сердца является сложным. Экспертное управление опирается на знания в области визуализации, структурных заболеваний сердца, физиологии, хирургических методов и новейших интервенционных техник. Как человек, ежедневно занимающийся заболеваниями клапанов, я часто использую свои знания в области расширенной визуализации и вмешательства. Эти навыки не являются обычным явлением в общей кардиологии, и даже несмотря на то, что существуют руководящие принципы, помогающие управлять пороком клапанов сердца, очень немногие из этих руководств основаны на высоком уровне доказательств и поэтому далеки от совершенства.Таким образом, во многих отношениях лечение клапанных пороков сердца, таких как митральная регургитация, является формой искусства.

По этой причине текущее лечение клапанных пороков сердца в США далеко от оптимального. Хорошим примером этого является то, что значительная часть людей, направленных на операцию по замене митрального клапана, получит замену клапана, а не предпочтительный ремонт клапана. Это просто потому, что набор навыков лечащего врача и оперирующего хирурга ограничен. Развитие послеоперационной сердечной недостаточности также является обычным явлением, хотя на самом деле этого можно было бы избежать, если бы пациентов направляли на операцию в более оптимальное время.Другие нюансы, такие как простая оценка тяжести срыгивания, часто могут быть сложными и еще раз подчеркивают важность того, чтобы этим занимались специалисты, специализирующиеся на заболеваниях клапанов. Если это означает, что вам нужно ехать дальше, чтобы увидеть этого специалиста, то пусть будет так, поскольку, на мой взгляд, нет никаких сомнений в том, что преимущества правильного ведения болезни окупятся в долгосрочной перспективе.

4.92/5 (336)

Митральная регургитация — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Митральная регургитация (MR) вызывается ретроградным током крови из левого желудочка (LV) в левое предсердие (LA) через митральный клапан (МК), вызывающий систолический шум, который лучше всего слышен на верхушке сердца с облучением в левую подмышечную впадину. МРТ — наиболее распространенная патология клапанов сердца во всем мире, поражающая более 2% всего населения, и ее распространенность увеличивается с возрастом.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение митральной регургитации и подчеркивается роль медицинской бригады в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.

Цели:

• Определите этиологию и эпидемиологию медицинских состояний и неотложных состояний митральной регургитации.

• Просмотрите соответствующий анамнез, физикальное состояние и оценку митральной регургитации.

• Опишите доступные варианты лечения и лечения митральной регургитации.

• Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы продвинуть митральную регургитацию и улучшить результаты.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Митральная регургитация (MR) вызывается ретроградным током крови из левого желудочка (LV) в левое предсердие (LA) через митральный клапан (MV), вызывая систолический шум, который лучше всего слышен на верхушке сердце с радиацией в левую подмышечную впадину.МР — самая распространенная в мире патология клапанов, поражающая более 2% всего населения, и ее распространенность увеличивается с возрастом. [1] [2] [3] В этой статье будут рассмотрены и обобщены характеристики, патофизиология, этиология, лечение и лечение митральной регургитации.

Анатомия митрального клапана

Митральный клапан состоит из двух створок (передней и задней), расположенных внутри фиброзного кольца. Задняя митральная створка берет начало от эндокарда левого предсердия (ЛП).Подклапанный аппарат, состоящий из 2-х сосочковых мышц (переднебоковой и заднемедиальной), возникает из миокарда ЛЖ и сухожильных хорд, поддерживающих створки [4] [5].

Типы MR

Митральная регургитация подразделяется на первичные и вторичные причины. [6]

Первичная митральная регургитация

Вторичная митральная регургитация

• Также называется функциональным или ишемическим

• Из-за аномалий движения стенки левого желудочка (т.например, ишемическая кардиомиопатия) или ремоделирование левого желудочка (например, дилатационная кардиомиопатия) [7]
• Отсутствие структурных проблем с самим клапаном [8]

• Приводит к дилатации митрального кольца или смещению папиллярных мышц, вызывая ретроградный кровоток из неправильно закрытого створки митрального клапана

Классификация плотников [3] [9] [10]

• Тип 1: Нормальное движение створки
• Тип 2: Чрезмерное движение створки

  • Вызвано разрывом сосочковых мышц, разрывом хорд или избыточными хордами

  • Эксцентрическая струя, направленная от пораженной створки

• Тип 3: Ограниченное движение створки
  • IIIa : движение листка ограничено как в систолу, так и в диастолу
  • IIIb : движение листка ограничено в систолу

    • Вызвано дисфункцией сосочковых мышц или дилатацией левого желудочка

    • Аномальные сосочковые мышцы

    • Струя может быть направлена ​​центрально или эксцентрически

Этиология

Первичный MR

Дегенеративный:

Патофизиологическая основа дегенеративной митральной регургитации чаще всего связана с миксоматозной дегенерацией митрального клапана, приводящей к пролапсу митрального клапана (ПМК).ПМК может протекать как первичный, несиндромальный процесс, так и вторичный синдромальный процесс. При первичном ПМК пожилой возраст является движущим фактором, ответственным за прогрессирование заболевания. Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, фенотип MASS, системная красная волчанка (СКВ), несовершенный остеогенез и эластическая псевдоксантома, приводят к вторичному ПМК, вызывающему МР [11].

Врожденный:

Такие состояния, как изолированная трещина митрального клапана [12], митральный клапан с двойным отверстием и митральный парашютный клапан (PMV), который представляет собой врожденную клапанную аномалию, при которой сухожильные хорды прикрепляются к одной сосочковой мышце, были связаны с возникновением МИСТЕР.[13] Хотя эти врожденные состояния встречаются крайне редко, они хорошо определены в литературе как причины первичной МР.

Инфекционные / ревматические:

По оценкам, более 15 миллионов случаев во всем мире ревматическая болезнь сердца (РБС) чрезвычайно распространена в развивающихся странах из-за нехватки медицинских ресурсов и вакцинации. [14] Хроническая RHD связана с панкардитом и включает поражение митрального клапана, вызывая регургитацию почти в 100% случаев из-за рубцевания клапана и клапанного аппарата.[15] [16]

Вторичное руководство по ремонту

Расширение левого желудочка вследствие ишемической или неишемической кардиомиопатии вторично нарушает коаптацию створок структурно нормального МК, что приводит к вторичной МР. Дисфункция и ремоделирование могут привести к смещению апикальной и латеральной папиллярной мышцы, что приводит к фиксации створки, расширению и уплощению митрального кольца, а также к снижению силы закрытия клапана [4]. Пониженные силы закрытия включают снижение сократимости ЛЖ, изменение систолического сокращения кольца, снижение синхронности между двумя папиллярными мышцами и глобальную десинхронию ЛЖ, особенно в базальных сегментах.

Папиллярный разрыв мышцы:

Разрыв папиллярной мышцы — очень редкое заболевание, наблюдаемое у 1–2% пациентов после инфаркта миокарда (ИМ) или инфекционного эндокардита. Это приводит к тяжелой митральной регургитации из-за дисфункции сосочковых мышц. [17] [18]

MR (IMR) ишемии:

IMR — результат предшествующего ИМ, связанного с нормальными створками и хордами митрального клапана. Ишемия сегментов, лежащих в основе сосочковых мышц, приводит к ремоделированию.Это явление вызывает смещение папиллярных мышц, что приводит к более апикальному положению створок, известному как «признак чайки». [19] Согласно классификации Карпентье, дисфункция створок, приводящая к наиболее распространенной форме IMR, — это тип IIIb из-за ограниченных движений. листовок в систолу.

Степень увеличения или уменьшения МР, вызванного физической нагрузкой, связана с изменениями ремоделирования ЛЖ и деформацией клапана, а также с изменениями синхронности ЛЖ и сосочковых мышц.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) Связанный:

В исследовании 558 пациентов из клиники сердечной недостаточности с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (EF менее или равной 35%), MR была тяжелой в 4,3%, от средней до тяжелой у 12,5%, средней у 21,9%, от легкой до умеренная у 11,8%, легкая у 39,1% и отсутствует или присутствует у 10,4% [20]. Это исследование выявило корреляцию между тяжелой ХСН и МР и их связь.

Связанная с мерцательной аритмией:

Ретроспективное когортное исследование показало, что фибрилляция предсердий (ФП) вызывает увеличение размера кольца предсердия и клапана, что приводит к функциональной МР.У обследованных пациентов контроль ФП и восстановление синусового ритма приводили к усиленному снижению функциональной МР [21]. Рандомизированное исследование также показало, что ФП связана с обострением порока сердца [22].

Гипертрофическая кардиомиопатия:

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) также может приводить к МР. ГКМП определяется тяжелой гипертрофией левого желудочка, которая вызывает увеличение массы сосочковых мышц, сближая их. Это явление приводит к тому, что створки митрального клапана становятся удлиненными и гибкими и притягивают створки ближе к выходному тракту левого желудочка, вызывая регургитирующий ретроградный кровоток.[5] [23]

Эпидемиология

Митральная регургитация — частая аномалия клапанов, встречающаяся примерно у 10% всего населения. [1] Пролапс митрального клапана (ПМК), связанный с миксоматозной дегенерацией митрального клапана, является наиболее частой причиной первичной МР. Он был назван самой распространенной патологией митрального клапана сердца во всем мире, составляя от 2% до 3% от общей численности населения. [24] В развивающихся странах RHD остается распространенным явлением и является наиболее частой причиной патологии митрального клапана, приводящей к госпитализации.[25] [26]

Патофизиология

Определение митральной регургитации — это ретроградный поток из левого желудочка в левое предсердие. Митральная регургитация приводит к перегрузке объемом левого желудочка из-за увеличения ударного объема, вызванного увеличением объема крови в левом предсердии и, следовательно, повышенной преднагрузкой, передаваемой в левый желудочек во время диастолы. При хронической прогрессирующей МР происходит ремоделирование желудочков, что позволяет поддерживать сердечный выброс, и обычно наблюдается первоначальное увеличение фракции выброса (ФВ).Однако в зависимости от фракции регургитации эффективный EF может быть значительно ниже. Со временем возникает петля положительной обратной связи, по которой перегрузка объемом от МР вызывает дилатацию желудочков, расширение митрального кольца и уменьшение коаптации створок, что приводит к дальнейшему ухудшению МР. В конце концов, объемная перегрузка становится настолько серьезной, что связь возбуждения и сокращения нарушается, а постнагрузка, связанная с напряжением стенки, на левый желудочек, приводящая к дилатации и снижению сократимости, что приводит к снижению ФВ.[3] [27] [28]

История и физика

Регургитация митрального клапана определяется как голосистолический шум, который лучше всего слышен в верхушке сердца с облучением в левую подмышечную впадину. Однако важно дифференцировать шум митральной регургитации от других систолических шумов [29]:

• Пролапс митрального клапана (ПМК) — ранний систолический шум со среднесистолическим щелчком лучше всего слышен на верхушке сердца.

• Трикуспидальная регургитация (TR) — голосистолическая, лучше всего слышна в нижнем левом крае грудины с облучением правого нижнего края грудины.TR, по сравнению с MR, увеличивается при вдохновении.

• Дефект вентральной перегородки (ДМЖП) — голосистолический, чем больше ДМЖП, тем тише шум.

• Стеноз аорты (AS) — среднесистолический, крещендо-декрещендо по характеру с иррадиацией в сторону шеи. Тише с Вальсальвой или стоя.

• Легочный стеноз (ПС) — это состояние демонстрирует среднесистолический, крещендо-декрещендо шум, интенсивность которого увеличивается во время вдоха. При тяжелом ПС тон сердца S2 широко расщеплен.

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — среднесистолический, сердечный тон S2 фиксирован-раздвоен и не изменяется при вдохе.

• Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — среднесистолическая, также излучает и лучше всего слышится на левой границе грудины и ее важно отличать от МРТ. Шепот HCM становится громче, когда Вальсальва стоит.

Клинические данные, относящиеся к МР, можно разделить на две категории: те, которые связаны с самой МР, и те, которые связаны с основной причиной.Крайне важно поддерживать широкий дифференциальный диагноз, но, в целом, с изначально сфокусированным анамнезом и физическим обследованием можно установить, является ли МР острым или хроническим, и, таким образом, значительно сузить возможные этиологии.

Острая митральная регургитация [27] [30]

Клиническая оценка выявит результаты, связанные с резким снижением сердечного выброса и, возможно, кардиогенным шоком. Пациент обычно жалуется на выраженную одышку в покое, усиливающуюся в положении лежа на спине, а также на кашель с прозрачной или розовой пенистой мокротой.Они также могут поддерживать симптомы, связанные с ишемией миокарда, такие как боль в груди, иррадирующая в шею, челюсть, плечи или верхние конечности, тошноту и потоотделение. Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, тахикардию (или брадикардию при ишемическом поражении проводящей системы), гипотензию, тахипноэ, гипоксемию и цианоз.

Кроме того, может наблюдаться вздутие яремных вен, диффузные хрипы при аускультации легких и апикальный голосистолический шум с облучением подмышечной впадины при прекардиальном исследовании.Острая МР обычно связана либо с разрывом сосочковых мышц в результате острого коронарного синдрома, либо с молниеносным разрушением клапанного аппарата вследствие острого бактериального эндокардита. Таким образом, дальнейшая клиническая оценка должна быть направлена ​​на подтверждение этих потенциально разрушительных состояний.

В случае острого бактериального эндокардита будут проявляться признаки и симптомы сепсиса, такие как лихорадка и озноб. В анамнезе широко распространено злоупотребление наркотиками внутривенно, и пациенты также могут иметь сопутствующие заболевания, предрасполагающие к ослаблению иммунитета, такие как сахарный диабет, ВИЧ / СПИД и расстройство, связанное с употреблением алкоголя.Из-за эмболизации вегетативного материала может быть множество дополнительных клинических проявлений в зависимости от конечной судьбы эмболии — очаговые неврологические нарушения при поражении головного мозга, гематурия или олигоанурия при поражении почек, а также поражения Джейнуэя или широко распространенные петехии. если есть кожное поражение. В отличие от подострого бактериального эндокардита, острые инфекции обычно возникают у пациентов со структурно нормальными сердечными клапанами, и поэтому ревматическая болезнь сердца и протезы клапанов менее распространены в этой популяции.Кроме того, поскольку путь доставки бактерий к митральному клапану проходит через правую часть сердца, сопутствующие поражения трехстворчатого и легочного клапанов не редкость, и их часто можно оценить при физикальном обследовании.

Хроническая митральная регургитация [27]

Пациенты часто остаются бессимптомными до конца курса. Клинические проявления, общие для всех этиологий, включают утомляемость, одышку при нагрузке, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, увеличение веса, расширение пульсового давления, апикальный голосистолический шум с облучением подмышечной впадины, зависимый отек, смещение апикального импульса и расширение яремных вен.В более запущенных случаях также могут наблюдаться обмороки или близкие к обморокам, цианоз, перекос пальцев, грубая анасарка, гепатомегалия, признаки асцита с жидкой волной или смещающейся тупостью, а также признаки плеврального или перикардиального выпота. Эти последние данные отражают развитие легочной гипертензии и, как следствие, систолическую дисфункцию правого желудочка в результате хронической перегрузки давлением. Дифференциальный диагноз также значительно шире, и конкретные клинические данные зависят от этиологии.

Оценка

Эхокардиограмма:

Эхокардиография является основным и важным диагностическим тестом для диагностики и оценки митральной регургитации (Американский колледж кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA) [рекомендация класса I]. [31] Трансторакальная эхокардиография (TTE) и чреспищеводная эхокардиография ( TEE) обеспечивают как качественный, так и количественный анализ

Контрактная вена — это ширина струи регургитации, выходящей из отверстия для регургитации.2, сложные форсунки или заднебоковой угол более 45 градусов. [19] [34]

Индекс сферичности — это соотношение между конечным диастолическим объемом ЛЖ и объемом воображаемой сферы, диаметр которой простирается от средней точки кольцевой плоскости до вершины. Конечный диастолический диаметр более 65 миллиметров (мм), конечный систолический диаметр более 51 мм и индекс систолической сферичности более 0,7 предсказывают неблагоприятные исходы восстановления МК [34].

Межпапиллярное расстояние более 20 мм, расстояние задней папиллярной фиброзы более 40 мм и нарушение движения боковой стенки связаны с плохим исходом после операции по восстановлению МК.

После первоначальной эхокардиографической оценки повторная эхокардиография показана пациентам с умеренной или большей МР с симптомами или без, каждые 6-12 месяцев для тяжелой МР, каждые 1-2 года для умеренной МР и каждые 3-5 лет для легкой МИСТЕР. Повторная эхокардиография также рекомендуется пациентам с любой степенью МР и изменением клинического статуса или результатов физикального обследования. [31] [35]

Рентгенография грудной клетки:

У пациентов с хронической МР видна кардиомегалия из-за увеличения левого предсердия или правого сердца.[27]

Электрокардиограмма (ЭКГ):

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее частая ЭКГ-находка у пациентов с МР [27]. Пациенты с ФП также могут иметь более тяжелую МР, чем пациенты без аритмии. [22]

Нагрузочные испытания:

У пациентов с тяжелой бессимптомной первичной МР тестирование на беговой дорожке с нагрузкой может предоставить информацию о статусе симптомов и толерантности к физической нагрузке. Эхокардиография с физической нагрузкой полезна для оценки изменений степени выраженности МР и / или давления в легочной артерии у пациентов с симптомами нетяжелой МР в покое.[27]

Катетеризация сердца:

Катетеризация сердца играет важную роль в оценке МРТ, когда клинические данные не согласуются с результатами неинвазивных тестов и могут использоваться для количественной оценки МРТ с высокой точностью.

МРТ сердца:

МРТ сердца — важный дополнительный инструмент для оценки степени тяжести МРТ. МРТ сердца обеспечивает точную оценку количественных измерений, включая объем регургитации и фракцию регургитации.МРТ-определение тяжелой МРТ демонстрирует более сильную корреляцию с ремоделированием левого желудочка (в частности, меньшим конечным диастолическим объемом левого желудочка после устранения МРТ), чем эхокардиография. Клинически МРТ сердца должна помочь отличить тяжелую МРТ от нетяжелой у пациентов, чья эхокардиографическая оценка не является окончательной, особенно если планируется операция. [36] [37]

Биомаркеры:

Натрийуретический пептид B-типа (BNP) высвобождается желудочковыми миоцитами в ответ на повышенное напряжение стенки, коррелирует с тяжестью симптомов и обеспечивает прогностическую информацию у пациентов с МР.Уровень BNP может быть нормальным при тяжелой компенсированной МР при отсутствии симптомов или неблагоприятных гемодинамических эффектов. Повышенный уровень BNP связан с комбинированной конечной точкой: симптомами сердечной недостаточности (HF) класса III или IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 60%) или смертью во время последующего наблюдения пациентов с бессимптомная, тяжелая МР [38]

Анамнез пациента и физическое обследование должны определять порядок проведения диагностических тестов.

Лечение / ведение

Сравнение медикаментозного и хирургического лечения митральной регургитации зависит от тяжести, хроничности, сопутствующих заболеваний и этиологии.Хотя некоторые фармакологические агенты используются при МР, доказательства их использования неубедительны, и они не имеют рекомендаций Американского колледжа кардиологов (ACC) и Американской кардиологической ассоциации (AHA) [31]. Первичная тяжелая МР и ишемическая МР обычно лечат с помощью хирургии клапана. [31] [39]

Медицинский

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) использовались для задержки прогрессирования МР у бессимптомных пациентов.[40] Считается, что ИАПФ / БРА могут уменьшить объем регургитации и размер левого желудочка у пациентов с хронической первичной МРТ. [41] [42] Однако существует ограниченное количество подтверждающих исследований, и их общая роль в МР не рекомендуется. [31] [39] [43] Некоторые исследования не пришли к выводу об отсутствии улучшения или улучшения выживаемости у пациентов с МР, принимавших ИАПФ / БРА, и даже показали ухудшение результатов для некоторых пациентов. [44] [45] В условиях гипертрофической кардиомиопатии или пролапса митрального клапана сосудорасширяющие средства продемонстрировали увеличение степени тяжести МР.[46]

Бета-адреноблокаторы при лечении МРТ также изучались. При первичной МР эффективность бета-блокаторов практически отсутствует; однако, были некоторые исследования, показывающие увеличение выживаемости с этими агентами при вторичной МР [47]. Одно исследование, оценивающее карведилол, поддержало его использование, поскольку оно продемонстрировало сохранение функции левого желудочка и ремоделирование, а также уменьшение объема регургитации. [48] ACC / AHA не дает конкретных рекомендаций относительно использования бета-адреноблокаторов у пациентов с МР.[31]

При медикаментозном лечении петлевые диуретики считаются полезными также с другими фармакологическими средствами для дальнейшего уменьшения постнагрузки и объема регургитации; однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы правильно подтвердить эту ассоциацию. [41]

Хирургический

Решение об операции зависит от основной причины MR. Пациентам с повреждением клапана из-за разрыва хордовой или сосочковой мышцы или инфекционным эндокардитом требуется операция МРТ. Пациентам с функциональными причинами МР, такими как ишемия, обычно требуется аортокоронарное шунтирование (АКШ).2, требуют хирургического вмешательства. [28] МРТ также показана пациентам с ухудшением функции ЛЖ или конечным систолическим диаметром 4,5 см [50]. Пациентам, у которых диагностирована первичная тяжелая МР, требуется хирургическое вмешательство, если у них есть симптомы с фракцией выброса более 30% или бессимптомные с ФВ от 30% до 60% [51].

Реконструкция митрального клапана преследует две цели: добиться приемлемой площади поверхности для коаптации створки митрального клапана, при этом необходимо 5-8 мм, и исправить дилатацию кольца [50].

Американский колледж кардиологии (ACC) и Американская кардиологическая ассоциация (AHA) обычно рекомендуют восстановление митрального клапана вместо замены из-за уменьшения рецидивов MR после восстановления.[31] [52] Есть также некоторые данные, свидетельствующие о снижении заболеваемости и смертности после хирургического вмешательства по сравнению с заменой. [53] Замена митрального клапана предпочтительнее восстановления при обширном разрушении ткани, которое может проявляться в некоторых случаях инфекционного эндокардита. [49] Что касается замены, механические протезы обычно предпочтительнее биопротезирования из-за повышенной прочности и менее сложной установки; однако оба требуют антикоагуляции после размещения. [54]

Митраклип — еще одна хирургическая процедура, доказавшая свою эффективность и низкую заболеваемость и смертность у пациентов с высоким риском восстановления или замены.2 является противопоказанием для этой процедуры. [55]

Дифференциальный диагноз

• Обострение застойной сердечной недостаточности

• Острый коронарный синдром (ОКС)

• Гемодинамически нестабильная дисритмия

• Тампонада сердца

2 9002

982 982

982

982

Септический шок

• Тиреотоксикоз / тиреоидный шторм

Стадия

Следующие стадийные данные взяты из обновленных рекомендаций AHA / ACC 2017 по ведению митральной регургитации [7] [31]:

Степень A:

• При риске митральной регургитации (т.например, инфекционный эндокардит, MVP)

• Нормальные створки, хорды и фиброзное кольцо клапана у пациентов с ишемической болезнью сердца или кардиомиопатией

• Гемодинамика: нет МР-струи или небольшая площадь центральной струи менее 20% ЛП на допплеровском, малая Контрактная вена менее 0,30 сантиметра (см)

• Кардиологические признаки: нормальный или слегка расширенный размер левого желудочка с фиксированными (инфаркт) или индуцибельными (ишемия) аномалиями регионарной подвижности стенки, первичное заболевание миокарда с дилатацией ЛЖ и систолической дисфункцией

• Могут присутствовать симптомы коронарной ишемии или сердечной недостаточности (HF), которые реагируют на реваскуляризацию и соответствующую медикаментозную терапию

Степень B:

• Прогрессирующая митральная регургитация

• Региональные аномалии движения стенки, демонстрирующие легкую фиксацию митральная створка и дилатация кольца с небольшой потерей центральной коаптации митральных створок

• Гемодинамика: эффективное отверстие регургитации (ERO) менее 0.2, объем регургитации менее 60 мл, фракция регургитации менее 50%

• Кардиологические изменения: аномалии движения региональных стенок со сниженной систолической функцией ЛЖ, дилатацией ЛЖ и систолической дисфункцией из-за первичного заболевания миокарда

• Симптомы, описанные в градации A

Степень C:

• Бессимптомная тяжелая митральная регургитация

• Регионарные аномалии движения стенки и / или дилатация ЛЖ, которые проявляются в тяжелой фиксации митральной створки, дилатации кольца со значительной потерей центральной коаптации митральных створок

• Гемодинамика: ERO больше или равно 0.2, объем регургитации больше или равен 60 мл, фракция регургитации менее 50%

• Кардиологические изменения, как описано в степени B

• Симптомы, как описано в степени A

Степень D:

• Симптоматические тяжелая митральная регургитация

• Региональные аномалии движения стенки и / или дилатация левого желудочка, которые показывают сильное закрепление митральной створки и кольцевое расширение со значительной потерей центральной коаптации митральных створок

• Гемодинамика: ERO больше или равно 0 .2, объем регургитации больше или равен 60 мл, фракция регургитации больше или равна 50%

• Кардиологические изменения, как описано в степени B

• Симптомы СН, вызванные митральной регургитацией, сохраняются даже после реваскуляризации и оптимизации медицинского обслуживания. терапия, снижение толерантности к физической нагрузке, одышка при физической нагрузке

Прогноз

Митральная регургитация — распространенное, но изнурительное состояние, которое приводит к повышению заболеваемости и смертности.[56] Исследование 144 пациентов показало, что 5-летняя смертность пациентов с МР составила впечатляющие 30% по сравнению с 13% в контрольной группе того же возраста. Исследование также показало, что пациенты с функциональной митральной регургитацией имели общий рост заболеваемости и смертности, чем пациенты со структурной МР [57].

При использовании только медикаментозного лечения исследование пациентов в возрасте 50 лет и старше рассчитало годовой уровень смертности от умеренной и тяжелой органической митральной регургитации как 3% и 6% соответственно.[6]

Операции по восстановлению и замене митрального клапана были тщательно изучены и показали значительное улучшение симптомов и смертности.

• Исследование 83 бессимптомных пациентов, перенесших раннюю операцию на клапане со средним возрастом 56 лет, обнаружило остаточную митральную регургитацию, требующую повторного восстановления, у 1%, а пациентов, которым требовался постоянный кардиостимулятор, было у 4%. 10-летняя выживаемость после операции на митральном клапане составила 91,5% [58].
• Пациенты с дегенеративным заболеванием или RHD со средним возрастом 57 лет, перенесшие восстановление митрального клапана, имели сопоставимые показатели выживаемости с людьми в общей популяции.Исследование 125 операций по восстановлению митрального клапана определило раннюю смертность в 2,4% случаев и 10-летнюю выживаемость в 84,3% случаев после операции [59].
• Наилучшим показателем выживаемости и улучшения симптомов после операции МК является предоперационная фракция выброса более 60%. [60]

Восстановление MR связано с увеличением выживаемости и снижением заболеваемости и смертности по сравнению с заменой MR. [54] [61] В систематическом обзоре и метаанализе пациентов с тяжелой МР со сниженной фракцией выброса (менее 40%) использовалось сравнение хирургической операции по восстановлению МР и операции по замене МР в отношении операционной смертности.У пациентов, перенесших операцию на митральном клапане, операционная смертность составила 5%, а после замены МР — 10% [53].

Осложнения

Осложнения митральной регургитации включают:

• Сердечная недостаточность и связанные с ней симптомы (например, одышка)

• Фибрилляция предсердий

• Инсульт из-за аритмий

9003

5 Легочная гипертензия

• Дилатация сердца и кардиомегалия

Осложнения операции / замены митрального клапана:

Послеоперационный и реабилитационный уход

При отсутствии осложнений (т.е. инфекция, кровотечение и т. д.) возникают во время процедуры или госпитализации, большинство пациентов могут быть выписаны в течение одной недели после операции.

Послеоперационные руководящие принципы были изучены, и следующие рекомендации [62] [63]:

• Послеоперационная эхокардиограмма должна выполняться вскоре после процедуры перед выпиской и периодически необходима для оценки функции левого желудочка, особенно если возникают симптомы.

• Пожизненная антикоагулянтная терапия, особенно варфарином, показана при замене механических или протезных клапанов.

• Клиницисты должны начинать антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита у пациентов, у которых есть механический или протезный клапан до стоматологических, оральных процедур или процедур на верхних дыхательных путях, или у пациентов с эндокардитом в анамнезе. [27]

Лечебная физкультура (ЭТ) и сердечная реабилитация после операций на сердечном клапане широко изучены и являются общей рекомендацией. Некоторые данные подтверждают улучшение переносимости физической нагрузки и фракции выброса, однако необходимы дальнейшие исследования для установления определенной корреляции.[64] [65] [66] [67]

В ретроспективном исследовании 105 пациентов, перенесших операцию на сердечном клапане, среднее время для возвращения к работе составило около пяти месяцев. Анализ этих пациентов также показал улучшение фракции выброса: 78,4% обследованных пациентов были отнесены к I или II стадии по NYHA по сравнению с 38,1% до операции на сердечном клапане [68].

Консультации

Кардиолог необходим для диагностики и лечения МРТ, а при планировании операции необходима консультация кардиоторакального хирурга.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны знать симптомы, связанные с тяжелой МР, и знать, когда следует обращаться за медицинской помощью. Пациенты с МР также должны знать показания к операции и лечению. В то время как пациентам с диагнозом вторичная митральная регургитация средней или тяжелой степени может помочь хирургическое вмешательство, ведущее к улучшению симптомов и повышению качества жизни, хирургическое вмешательство не принесло пользы для выживаемости. В большинстве случаев это не показано или не выполняется. [31]

• Исследования показали, что у пожилых людей (определяемых как люди старше 60 лет) хирурги предпочитают не проводить хирургические операции из-за отсутствия преимущества для выживаемости.На решения о лечении влияют несколько факторов; в исследовании 1741 пациента с МР только 60,31% получили хирургическое лечение. Это число снизилось до 54,71% в возрастной группе старше 60 лет [69].
• Другое исследование 396 пациентов с тяжелой МР, 49% не оперировались из-за сопутствующих заболеваний. [70]

• Такие факторы, как нарушение фракции выброса левого желудочка, пожилой возраст и сопутствующие заболевания, должны влиять на процесс принятия хирургического решения.

Очень важно проконсультироваться с кардиологом относительно ведения МРТ, поскольку варианты лечения пациента могут варьироваться в зависимости от нескольких обсуждаемых факторов.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Регургитация митрального клапана — все более распространенное заболевание клапанов сердца, связанное с широким спектром причин и симптомов. Из-за сопутствующих заболеваний МР имеет высокий уровень смертности, особенно среди пожилого населения, и единственным окончательным лечением является хирургическое лечение. [6] МР повсеместно недооценивают и не лечат, что приводит к увеличению ее распространенности. [56] [Уровень 3] Американский колледж кардиологов (ACC) и Американская кардиологическая ассоциация (AHA) разработали основанные на фактических данных рекомендации по диагностике и лечению клапанных заболеваний.[31] [Уровень 1]

Члены межпрофессиональной медицинской бригады должны признать, что ранняя диагностика и лечение оказались спасительными для жизни, а достижения в медицине и исследованиях клапанов сердца привели к значительному снижению заболеваемости и смертности от этого заболевания. [Уровень 1] Создание группы специализированных поставщиков медицинских услуг, таких как кардиологи и кардиохирурги, показало, что значительно улучшает уход за пациентами за счет эффективности управления пациентом и процесса принятия решений.[71] [Уровень 4] Медсестры-кардиологи наблюдают за пациентами, проводят обучение и способствуют общению в команде, сообщая обо всех наблюдениях соответствующему медицинскому персоналу. Фармацевты проверяют дозировку, проверяют взаимодействие, а также проводят обучение пациентов и медицинских бригад. Кроме того, уход за пациентами в операционной не заканчивается кардиологической реабилитацией, а послеоперационный уход требует наличия группы медицинских специалистов, которые имеют решающее значение для улучшения результатов и морального состояния пациентов. Эти стратегии межпрофессиональной команды могут улучшить результаты для пациентов с регургитацией митрального клапана.[Уровень 5]

Рисунок

Митральная регургитация / Во время систолы сокращение левого желудочка вызывает ненормальный обратный ток (стрелка) в левое предсердие. (1) Митральный клапан (2) Левый желудочек (3) Левое предсердие (4) Аорта. Предоставлено Wikimedia Commons, J. Heuser (CC by 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/ (подробнее …)

Рисунок

Митральная регургитация. Предоставлено Кэтрин Хамфрис

Ссылки

1.

Ву С., Чай А., Арими С., Мехра А., Клавихо Л., Мэтьюз Р.В., Шавелль Д.М.Частота и лечение тяжелой первичной митральной регургитации в современной клинической практике. Cardiovasc Revasc Med. 2018 декабрь; 19 (8): 960-963. [PubMed: 30060923]

2.

Коулман В., Вайдман-Эванс Э., Клоусон Р. Диагностика и лечение митральной регургитации. ЯАПА. 2017 июн; 30 (6): 11-14. [PubMed: 28452853]

3.

Апостолидоу Э., Маслоу А.Д., Поппас А. Первичная регургитация митрального клапана: обновление и обзор. Glob Cardiol Sci Pract. 2017 31 марта; 2017 (1): e201703. [Бесплатная статья PMC: PMC6516795] [PubMed: 31139637]

4.

Asgar AW, Mack MJ, Stone GW. Вторичная митральная регургитация при сердечной недостаточности: патофизиология, прогноз и терапевтические соображения. J Am Coll Cardiol. 2015 31 марта; 65 (12): 1231-1248. [PubMed: 25814231]

5.

Даль-Бьянко Дж. П., Бодуан Дж., Хандшумахер, доктор медицины, Левин РА. Основные механизмы митральной регургитации. Может J Cardiol. 2014 сентябрь; 30 (9): 971-81. [Бесплатная статья PMC: PMC4281524] [PubMed: 25151282]

6.

Enriquez-Sarano M, Akins CW, Vahanian A.Митральная регургитация. Ланцет. 2009 18 апреля; 373 (9672): 1382-94. [PubMed: 19356795]

7.

Нишимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П., Гайтон Р. А., О’Гара П. Т., Руис К. Э., Скубас Нью-Джерси, Сораджа П., Сундт Т.М., Томас Дж. Д., Американский колледж кардиологии / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с пороком клапанов сердца: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.J Am Coll Cardiol. 2014 10 июня; 63 (22): 2438-88. [PubMed: 24603192]

8.

Schmitto JD, Lee LS, Mokashi SA, Bolman RM, Cohn LH, Chen FY. Функциональная митральная регургитация. Cardiol Rev.2010 ноябрь-декабрь; 18 (6): 285-91. [PubMed: 20926937]

9.

Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Hagendorff A, Monin JL, Badano L., Zamorano JL., Европейская ассоциация эхокардиографии. Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии по оценке клапанной регургитации.Часть 2: митральная и трикуспидальная регургитация (болезнь собственного клапана). Eur J Echocardiogr. 2010 Май; 11 (4): 307-32. [PubMed: 20435783]

10.

Ginghină C, Vlădaia A, Ghiorghiu I, Serban M, Popescu BA, Jurcuţ R. Эхокардиография при врожденной регургитации митрального клапана — связь между кардиологом и хирургом. J Med Life. Октябрь-декабрь 2009 г .; 2 (4): 407-13. [Бесплатная статья PMC: PMC3019024] [PubMed: 20108755]

11.

Spartalis M, Tzatzaki E, Spartalis E, Athanasiou A, Moris D, Damaskos C, Garmpis N, Voudris V.Пролапс митрального клапана: недооцененная причина внезапной сердечной смерти — текущий обзор литературы. J Thorac Dis. 2017 декабрь; 9 (12): 5390-5398. [Бесплатная статья PMC: PMC5757046] [PubMed: 29312750]

12.

Zhu D, Bryant R, Heinle J, Nihill MR. Изолированная расщелина митрального клапана: клинический спектр и течение. Tex Heart Inst J. 2009; 36 (6): 553-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2801948] [PubMed: 20069080]

13.

Rouskas P, Giannakoulas G, Kallifatidis A, Karvounis H.Парашютоподобный митральный клапан как причина митральной регургитации. Гиппократия. 2016 июль-сентябрь; 20 (3): 238-240. [Бесплатная статья PMC: PMC5654444] [PubMed: 293]

14.

Seckeler MD, Hoke TR. Мировая эпидемиология острой ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца. Clin Epidemiol. 2011 22 февраля; 3: 67-84. [Бесплатная статья PMC: PMC3046187] [PubMed: 21386976]

15.

Chockalingam A, Gnanavelu G, Elangovan S, Chockalingam V. Клинический спектр хронической ревматической болезни сердца в Индии.J Heart Valve Dis. 2003 сентябрь; 12 (5): 577-81. [PubMed: 14565709]

16.

Сика-Паотону Д., Битон А., Рагху А., Стир А., Карапетис Дж. Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes : От фундаментальной биологии до клинических проявлений [Интернет]. Центр медицинских наук Университета Оклахомы; Оклахома-Сити (ОК): 10 марта 2017 г. [PubMed: 28379675]

17.

Харари Р., Бансал П., Яцкар Л., Рубинштейн Д., Силбигер Дж. Дж.Разрыв папиллярной мышцы после острого инфаркта миокарда: анатомические, эхокардиографические и хирургические сведения. Эхокардиография. 2017 ноя; 34 (11): 1702-1707. [PubMed: 2

49]

18.

Бертон Л.В., Байер К. СтэтПирлз [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 мая 2021 г. Разрыв папиллярной мышцы. [PubMed: 29763151]

19.

Варма П.К., Кришна Н., Хосе Р.Л., Мадкайкер А.Н. Ишемическая митральная регургитация. Энн Кард Анаэст. 2017 октябрь-декабрь; 20 (4): 432-439.[Бесплатная статья PMC: PMC5661313] [PubMed: 28994679]

20.

Патель Дж. Б., Борхесон Д. Д., Барнс М. Е., Рихал С. С., Дейли Р. К., Редфилд М. М.. Митральная регургитация у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью. J Card Fail. 2004 августа; 10 (4): 285-91. [PubMed: 15309693]

21.

Герц З.М., Райна А., Саги Л., Задо Е.С., Калланс Д.И., Марчлински Ф.Е., Кин М.Г., Сильвестри ФЕ. Доказательства функциональной митральной регургитации предсердий из-за фибрилляции предсердий: обращение с контролем аритмии.J Am Coll Cardiol. 2011 27 сентября; 58 (14): 1474-81. [PubMed: 21939832]

22.

Herrmann HC, Gertz ZM, Silvestry FE, Wiegers SE, Woo YJ, Hermiller J, Segar D, Heimansohn D, Gray W, Homma S, Argenziano M, Wang A, Jollis J, Lampert MB, Alexander J, Mauri L, Foster E, Glower D, Feldman T. Влияние фибрилляции предсердий на лечение митральной регургитации в рандомизированном исследовании EVEREST II (Endovascular Valve Edge-to-Edge Repair Study). J Am Coll Cardiol. 2012 Апрель 03; 59 (14): 1312-9. [PubMed: 22464260]

23.

Hwang HJ, Choi EY, Kwan J, Kim SA, Shim CY, Ha JW, Rim SJ, Chung N, Kim SS. Динамическое изменение митрального аппарата как потенциальная причина обструкции выходного тракта левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии. Eur J Echocardiogr. 2011 Янв; 12 (1): 19-25. [PubMed: 20693545]

24.

Фрид Л.А., Леви Д., Левин Р.А., Ларсон М.Г., Эванс Дж. К., Фуллер Д. Л., Леман Б., Бенджамин Э. Дж. Распространенность и клинические исходы пролапса митрального клапана. N Engl J Med. 1 июля 1999 г .; 341 (1): 1-7. [PubMed: 10387935]

25.

Moraes RC, Katz M, Tarasoutchi F. Клинико-эпидемиологический профиль пациентов с пороком клапанов сердца, поступивших в отделение неотложной помощи. Эйнштейн (Сан-Паулу). 2014 Апрель; 12 (2): 154-8. [Бесплатная статья PMC: PMC48] [PubMed: 25003918]

26.

Nkomo VT. Эпидемиология и профилактика клапанных пороков сердца и инфекционного эндокардита в Африке. Сердце. 2007 декабрь; 93 (12): 1510-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2095773] [PubMed: 18003682]

27.

Maganti K, Rigolin VH, Sarano ME, Bonow RO.Пороки сердца: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2010 Май; 85 (5): 483-500. [Бесплатная статья PMC: PMC2861980] [PubMed: 20435842]

28.

Энрикес-Сарано М., Авиеринос Дж. Ф., Мессика-Зейтун Д., Детейн Д., Кэппс М., Нкомо В., Скотт К., Шафф Х. В., Таджик А. Дж. Количественные детерминанты исхода бессимптомной митральной регургитации. N Engl J Med. 2005 марта 03; 352 (9): 875-83. [PubMed: 15745978]

29.

Thomas SL, Heaton J, Makaryus AN. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 15 августа 2020 г. Физиология, сердечно-сосудистые шумы. [PubMed: 30247833]

30.

DePace NL, Nestico PF, Morganroth J. Острая тяжелая митральная регургитация. Патофизиология, клиническое признание и лечение. Am J Med. 1985 Февраль; 78 (2): 293-306. [PubMed: 3881945]

31.

Нисимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П., Флейшер Л.А., Джнейд Х., Мак М.Дж., МакЛеод С.Дж., О’Гара П.Т., Риголин В.Х., Сандт Т.М., Томпсон A. Специальное обновление AHA / ACC, 2017 г., Руководства AHA / ACC 2014 г. по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям.Тираж. 20 июня 2017 г .; 135 (25): e1159-e1195. [PubMed: 28298458]

32.

Grayburn PA, Carabello B, Hung J, Gillam LD, Liang D, Mack MJ, McCarthy PM, Miller DC, Trento A, Siegel RJ. Определение «тяжелой» вторичной митральной регургитации: акцент на комплексном подходе. J Am Coll Cardiol. 2014 30 декабря; 64 (25): 2792-801. [PubMed: 25541133]

33.

Zeng X, Levine RA, Hua L, Morris EL, Kang Y, Flaherty M, Morgan NV, Hung J. Диагностическая ценность контрактной вены в количественной оценке тяжести митральной регургитации по цвету Допплеровская 3D-эхокардиография.Circ Cardiovasc Imaging. 2011 сентябрь; 4 (5): 506-13. [Бесплатная статья PMC: PMC3224848] [PubMed: 21730026]

34.

Дудзинский Д.М., Хунг Дж. Эхокардиографическая оценка ишемической митральной регургитации. Кардиоваск Ультразвук. 2014 21 ноября; 12:46. [Бесплатная статья PMC: PMC4277822] [PubMed: 25416497]

35.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, Guyton RA, O’Gara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM, Thomas JD., Члены рабочей группы ACC / AHA. Руководство AHA / ACC по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца, 2014 г.Тираж. 2014 10 июня; 129 (23): 2440-92. [PubMed: 24589852]

36.

Урецкий С., Аргулиан Э., Нарула Дж., Вольф С.Д. Использование магнитно-резонансной томографии сердца в оценке митральной регургитации: современные данные. J Am Coll Cardiol. 2018 6 февраля; 71 (5): 547-563. [PubMed: 29406861]

37.

Мехта Н.К., Ким Дж., Сиден Дж. Ю., Родригес-Диего С., Алакбарли Дж., Ди Франко А., Вайнсафт Дж. У. Использование магнитного резонанса сердца для оценки митральной регургитации до операции на митральном клапане.J Thorac Dis. 2017 апр; 9 (Приложение 4): S246-S256. [Бесплатная статья PMC: PMC5422670] [PubMed: 28540067]

38.

Abdel Fattah EM, Girgis HY, El Khashab K, Ashour ZA, Ezzat GM. Натрийуретический пептид B-типа как показатель симптомов и тяжести хронической ревматической митральной регургитации. Сердечные взгляды. 2016 январь-март; 17 (1): 7-12. [Бесплатная статья PMC: PMC4879808] [PubMed: 27293523]

39.

Borer JS, Sharma A. Медикаментозная терапия заболеваний сердечных клапанов. Тираж. 2015 15 сентября; 132 (11): 1038-45.[Бесплатная статья PMC: PMC4582425] [PubMed: 26371236]

40.

Harris KM, Pastorius CA, Duval S, Harwood E, Henry TD, Carabello BA, Hirsch AT. Различия в практике ведения сердечно-сосудистыми врачами пациентов с митральной регургитацией. Am J Cardiol. 2009 15 января; 103 (2): 255-61. [PubMed: 1

47]

41.

ЧЛЕНЫ ПИСЬМЕННОГО КОМИТЕТА. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМуррей Дж.Дж., Митчелл Д.Э. , Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан WH, Цай Э.Дж., Вилкофф Б.Л., Фонд Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): e240-327. [PubMed: 23741058]

42.

Strauss CE, Duval S, Pastorius D, Harris KM. Фармакотерапия в лечении митральной регургитации: систематический обзор.J Heart Valve Dis. 2012 Май; 21 (3): 275-85. [PubMed: 22808826]

43.

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC, Faxon DP, Freed MD, Gaasch WH, Lytle BW, Nishimura RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM, Shah PM, Shanewise JS., 2006 Члены писательского комитета. Американский колледж кардиологии / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации. 2008 Целенаправленное обновление, включенное в рекомендации ACC / AHA 2006 по ведению пациентов с пороками клапанов сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям Пациенты с клапанной болезнью сердца): одобрен Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом торакальных хирургов.Тираж. 07 октября 2008 г .; 118 (15): e523-661. [PubMed: 18820172]

44.

Sampaio RO, Grinberg M, Leite JJ, Tarasoutchi F, Chalela WA, Izaki M, Spina GS, Rossi EG, Mady C. Влияние эналаприла на диаметр левого желудочка и работоспособность при бессимптомном течении пациенты с легкими симптомами и регургитацией, вызванной пролапсом митрального клапана или ревматической болезнью сердца. Am J Cardiol. 2005 г., 01 июля; 96 (1): 117-21. [PubMed: 15979448]

45.

Supino PG, Khan N, Hai O, Herrold EM, Hochreiter C, Borer JS.Связь непрямого применения вазодилататоров с прогнозом у пациентов с хронической тяжелой митральной регургитацией. Кардиология. 2014; 129 (4): 262-6. [PubMed: 25402846]

46.

Slipczuk L, Rafique AM, Davila CD, Beigel R, Pressman GS, Siegel RJ. Роль медикаментозной терапии при умеренной и тяжелой дегенеративной митральной регургитации. Rev Cardiovasc Med. 2016; 17 (1-2): 28-39. [PubMed: 27667378]

47.

Варадараджан П., Джоши Н., Аппель Д., Дуввури Л., Пай Р.Г. Влияние терапии бета-блокаторами на выживаемость у пациентов с тяжелой митральной регургитацией и нормальной фракцией выброса левого желудочка.Am J Cardiol. 2008 Сентябрь 01; 102 (5): 611-5. [PubMed: 18721522]

48.

Comin-Colet J, Sánchez-Corral MA, Manito N, Gómez-Hospital JA, Roca J, Fernández-Nofrerias E., Valdovinos P, Esplugas E. Влияние терапии карведилолом на функциональную митральную функцию регургитация, ремоделирование желудочков и сократимость у пациентов с сердечной недостаточностью из-за систолической дисфункции левого желудочка. Transplant Proc. 2002 Февраль; 34 (1): 177-8. [PubMed: 11959238]

49.

Stout KK, Verrier ED.Острая клапанная регургитация. Тираж. 30 июня 2009 г .; 119 (25): 3232-41. [PubMed: 19564568]

50.

Madesis A, Tsakiridis K, Zarogoulidis P, Katsikogiannis N, Machairiotis N, Kougioumtzi I., Kesisis G, Tsiouda T, Beleveslis T, Koletas A, K. Zarog Review. ремонт или замена. J Thorac Dis. 2014 Март; 6 Приложение 1: S39-51. [Бесплатная статья PMC: PMC3966162] [PubMed: 24672698]

51.

O’Gara PT, Grayburn PA, Badhwar V, Afonso LC, Carroll JD, Elmariah S, Kithcart AP, Nishimura RA, Ryan TJ, Schwartz A, Стивенсон LW.2017 ACC Expert Consensus Pathway on the Management of Mitral Regurgitation: A Report of the American College of Cardiology Task Force on Expert Consensus Decision Pathways. J Am Coll Cardiol. 2017 г. 07 ноября; 70 (19): 2421-2449. [PubMed: 2

05]

52.

Sharma A, Agrawal S, Goel S, Borer JS. Хирургическое лечение ишемической митральной регургитации: восстановление клапана или его замена. Curr Cardiol Rep.2017 Янв; 19 (1): 3. [PubMed: 28101839]

53.

Andalib A, Chetrit M, Eberg M, Filion KB, Thériault-Lauzier P, Lange R, Buithieu J, Martucci G, Eisenberg M, Bolling SF, Piazza N.Систематический обзор и метаанализ результатов операции на митральном клапане у пациентов со значительной функциональной митральной регургитацией и дисфункцией левого желудочка. J Heart Valve Dis. 2016 ноя; 25 (6): 696-707. [PubMed: 282

]

54.

Алегрия-Барреро Э., Франзен О.У. Митральная регургитация — многопрофильная проблема. Eur Cardiol. 2014 июл; 9 (1): 49-53. [Бесплатная статья PMC: PMC6159436] [PubMed: 30310485]

55.

Кац WE, Конрад Смит AJ, Crock FW, Cavalcante JL.Эхокардиографическая оценка и рекомендации по процедуре MitraClip. Cardiovasc Diagn Ther. 2017 декабрь; 7 (6): 616-632. [Бесплатная статья PMC: PMC5752829] [PubMed: 29302467]

56.

Дзядько В., Клавель М.А., Дзядзко М., Медина-Инохоса-младший, Микелена Х., Маалуф Дж., Нкомо В., Тапа П., Энрикес-Сарано М. и недостаточное лечение митральной регургитации: когортное исследование в сообществе. Ланцет. 10 марта 2018 г .; 391 (10124): 960-969. [Бесплатная статья PMC: PMC54] [PubMed: 29536860]

57.

Lindmark K, Söderberg S, Teien D, Näslund U.Долгосрочное наблюдение за регургитацией митрального клапана — важность патологии митрального клапана и функции левого желудочка для выживаемости. Int J Cardiol. 2 октября 2009 г .; 137 (2): 145-50. [PubMed: 18707770]

58.

Tomšič A, Hiemstra YL, van Hout FMA, van Brakel TJ, Versteegh MIM, Marsan NA, Klautz RJM, Palmen M. Долгосрочные результаты восстановления митрального клапана при тяжелой митральной регургитации в бессимптомные пациенты. J Cardiol. 2018 декабрь; 72 (6): 473-479. [PubMed: 29861131]

59.

Costa FDAD, Colatusso DFF, Martin GLDS, Parra KCS, Botta MC, Balbi Filho EM, Veloso M, Miotto G, Ferreira ADA, Colatusso C.Отдаленные результаты ремонта митрального клапана. Braz J Cardiovasc Surg. 2018 январь-февраль; 33 (1): 23-31. [Бесплатная статья PMC: PMC5873787] [PubMed: 29617498]

60.

Толедано К., Рудски Л.Г., Хьюнь Т., Бейке Ф., Сампалис Дж., Морин Дж.Ф. Митральная регургитация: факторы, определяющие направление на кардиохирургию канадскими кардиологами. Может J Cardiol. 01 марта 2007 г .; 23 (3): 209-14. [Бесплатная статья PMC: PMC2647869] [PubMed: 17347692]

61.

Объединенная целевая группа по лечению клапанной болезни сердца Европейского общества кардиологов (ESC).Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии (EACTS). Ваганян А., Альфьери О, Андреотти Ф., Антунес М.Дж., Барон-Эскивиас Дж., Баумгартнер Х., Боргер М.А., Каррел Т.П., Де Бонис М., Евангелиста А., Фальк V, Иунг Б., Ланселлотти П., Пиерард L, Прайс S, Шеферс Х.Дж. , Schuler G, Stepinska J, Swedberg K, Takkenberg J, Von Oppell UO, Windecker S, Zamorano JL, Zembala M. Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.). Eur Heart J. Октябрь 2012 г .; 33 (19): 2451-96. [PubMed: 22922415]

62.

Бутчарт Э.Г., Гольке-Барвольф С., Антунес М.Дж., Торнос П., Де Катерина Р., Кормье Б., Прендергаст Б., Иунг Б., Бьорнстад Н., Лепорт С., Холл Р.Дж., Ваганян А., Рабочие группы по клапанной болезни сердца, тромбозу, кардиологической реабилитации и физиологии упражнений, Европейское общество кардиологов. Рекомендации по ведению пациентов после операций на сердечном клапане. Eur Heart J. 2005 ноября; 26 (22): 2463-71. [PubMed: 16103039]

63.

Seiler C. Ведение и наблюдение за протезами клапанов сердца. Сердце. 2004 июл; 90 (7): 818-24. [Бесплатная статья PMC: PMC1768319] [PubMed: 15201262]

64.

Sibilitz KL, Berg SK, Rasmussen TB, Risom SS, Thygesen LC, Tang L, Hansen TB, Johansen PP, Gluud C, Lindschou J, Schmid JP , Hassager C, Køber L, Taylor RS, Zwisler AD.Кардиологическая реабилитация увеличивает физическую работоспособность, но не увеличивает психическое здоровье после операции на сердечном клапане: рандомизированное клиническое исследование. Сердце. 2016 15 декабря; 102 (24): 1995-2003. [PubMed: 27492941]

65.

Meurin P, Iliou MC, Ben Driss A, Pierre B, Corone S, Cristofini P, Tabet JY., Рабочая группа кардиологической реабилитации Французского общества кардиологов. Ранняя тренировка после восстановления митрального клапана: многоцентровое проспективное французское исследование. Грудь. 2005 сентябрь; 128 (3): 1638-44. [PubMed: 16162769]

66.

Pollmann AGE, Фредериксен М., Прескотт Э. Кардиологическая реабилитация после операции на клапане сердца: УЛУЧШЕНИЕ СПОСОБНОСТИ ТРЕНИРОВКИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ. J Cardiopulm Rehabil Пред. 2017 Май; 37 (3): 191-198. [PubMed: 27755256]

67.

Sibilitz KL, Berg SK, Tang LH, Risom SS, Gluud C, Lindschou J, Kober L, Hassager C, Taylor RS, Zwisler AD. Кардиологическая реабилитация взрослых после операций на сердечном клапане с помощью физических упражнений. Кокрановская база данных Syst Rev.2016, 21 марта; 3: CD010876. [PubMed: 26998683]

68.

Люнель С., Лоран М., Корбино Х., Булмье Д., Шаперон Дж., Гильо П., Девитт Дж. Д., Легеррие А. [Возвращение к работе после операции на сердечном клапане. Ретроспективное исследование серии 105 пациентов. Arch Mal Coeur Vaiss. 2003 Янв; 96 (1): 15-22. [PubMed: 12613145]

69.

Чжугэ RQ, Hou XP, Qi XL, Wu YJ, Zhang MZ. Клинические особенности и варианты лечения митральной регургитации у пожилых стационарных пациентов. J Geriatr Cardiol. 2018 июн; 15 (6): 428-433. [Бесплатная статья PMC: PMC6087515] [PubMed: 30108615]

70.

Mirabel M, Iung B, Baron G, Messika-Zeitoun D, ​​Détaint D, Vanoverschelde JL, Butchart EG, Ravaud P, Vahanian A. Каковы характеристики пациентов с тяжелой симптоматической митральной регургитацией, которым отказано в хирургическом вмешательстве? Eur Heart J. 2007 июн; 28 (11): 1358-65. [PubMed: 17350971]

71.

Heuts S, Olsthoorn JR, Hermans SMM, Streukens SAF, Vainer J, Cheriex EC, Segers P, Maessen JG, Sardari Nia P. Многопрофильное принятие решений при заболевании митрального клапана: митральный команда клапана сердца.Нет Харт Дж. 2019 Апрель; 27 (4): 176-184. [Бесплатная статья PMC: PMC6439106] [PubMed: 30742250]

Проблема: регургитация митрального клапана | Американская кардиологическая ассоциация

Клапанная регургитация: при утечке из сердечного клапана

Что такое регургитация митрального клапана?

Митральная регургитация — это утечка крови назад через митральный клапан при каждом сокращении левого желудочка.

Посмотрите анимацию регургитации митрального клапана.

Негерметичный митральный клапан позволяет крови течь в двух направлениях во время сокращения. Часть крови течет из желудочка через аортальный клапан — как и должно быть — а часть крови возвращается в предсердие.

В чем проблема митральной регургитации?

Утечка может увеличить объем крови и давление в левом предсердии. Повышенное давление может увеличивать давление в венах, ведущих от легких к сердцу (легочные вены).

Если срыгивание тяжелое, повышенное давление может привести к застою (или скоплению жидкости) в легких.

Каковы симптомы регургитации митрального клапана?

Легкая митральная регургитация может не иметь никаких симптомов.

Когда срыгивание более серьезное, у человека может быть сердцебиение, часто из-за фибрилляции предсердий.

Если срыгивание достаточно серьезное, сердце может увеличиваться для поддержания прямого потока крови, вызывая сердечную недостаточность (когда сердце не перекачивает достаточно крови к телу). Это может вызвать такие симптомы, как одышка при физической нагрузке, кашель, застойные явления в области сердца и легких и отек ног (отек).

Какие состояния могут быть связаны с митральной регургитацией?

Левое предсердие имеет тенденцию к увеличению из-за утечки лишнего объема крови из желудочка. При увеличении предсердия может развиться быстрое и беспорядочное движение (фибрилляция предсердий), что снижает способность сердца эффективно перекачивать кровь.

Фибрилляция предсердия дрожит и не работает эффективно, что увеличивает риск образования тромбов, которые могут вызвать инсульт.

Еще одно возможное осложнение митральной регургитации — легочная гипертензия.

Лечение легкой митральной регургитации может включать прием антикоагулянтов. Однако часто требуется операция по восстановлению или замене.

.