Реактивная гиперемия: Активная и реактивная гиперемия, авторегуляция кровотока. — Новости и публикации — Pharmedu.ru

Активная и реактивная гиперемия, авторегуляция кровотока. — Новости и публикации — Pharmedu.ru

Активная и реактивная гиперемия, авторегуляция кровотока. Механизмы регуляции местного кровотока, называемые метаболическими механизмами, развиваются в ответ на изменение метаболических потребностей тканей. Существуют два вида метаболического контроля над местным кровотоком: реактивная гиперемия и активная гиперемия. Реактивная гиперемия. Если кровоснабжение ткани прекращается на срок от нескольких секунд до нескольких часов, а затем восстанавливается, то сразу после восстановления кровоток в ткани увеличивается в 4-7 раз по сравнению с нормой. Это увеличение кровотока продолжается в течение нескольких секунд, если он был выключен только на несколько секунд, и продолжается в течение многих часов, если кровоток был выключен на час или больше. Это явление получило название реактивной гиперемии. Реактивная гиперемия является проявлением местного метаболического контроля над кровотоком.

Это значит, что прекращение кровотока вызывает накопление тех факторов, которые приводят к расширению сосудов. После кратковременной окклюзии сосудов усиленный кровоток во время реактивной гиперемии практически полностью компенсирует дефицит кислорода, который возникает при окклюзии. Этот механизм подчеркивает тесную связь между регуляцией местного кровотока и доставкой кислорода и питательных веществ тканям. Активная гиперемия. Если какая-либо ткань переходит в активное состояние (например, сокращение мышц, усиленная секреция пищеварительных желез или интенсивная умственная деятельность), кровоток в ткани возрастает. И в этих случаях, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока, можно без труда объяснить механизм активной гиперемии. Увеличение уровня метаболизма заставляет клетки усиленно поглощать питательные вещества и кислород, доставляемые кровью и выделять большое количество сосудорасширяющих факторов. В результате кровеносные сосуды расширяются, и местный кровоток увеличивается.

Таким образом, активно функционирующие ткани получают дополнительно питательные субстраты для поддержания нового, более высокого уровня метаболизма. Как говорилось ранее, активная гиперемия в скелетных мышцах во время интенсивной физической нагрузки приводит к увеличению местного кровотока примерно в 20 раз. Во всех тканях организма резкое повышение артериального давления немедленно вызывает увеличение кровотока. Однако менее чем за минуту кровоток в большинстве тканей возвращается к нормальному уровню, даже если давление остается повышенным. Такое возвращение кровотока к нормальному уровню называют ауторегуляцией кровотока. Зависимость местного кровотока от артериального давления в большинстве тканей организма выражается сплошной кривой красного цвета. Обратите внимание, что при увеличении артериального давления с 70 мм рт. ст. до 175 мм рт. ст. кровоток увеличивается только на 30%, в то время как артериальное давление увеличилось на 150%. Механизмы ауторегуляции кровотока. В течение почти 100 лет существовали две точки зрения на механизм подобной краткосрочной ауторегуляции:

• метаболическая теория;
• миогенная теория.

Метаболическая теория ауторегуляции кровотока. Метаболическую теорию можно легко объяснить, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока. Если артериальное давление растет, избыточный кровоток доставляет тканям слишком много кислорода и питательных веществ. Это (особенно избыток кислорода) приводит к сужению кровеносных сосудов, и кровоток возвращается к нормальному уровню, несмотря на повышенное артериальное давление. Миогенная теория ауторегуляции кровотока. Миогенная теория, однако, предполагает существование другого механизма ауторегуляции, не связанного с изменением уровня метаболизма. В ее основе лежат наблюдения, свидетельствующие о том, что внезапное растяжение мелких кровеносных сосудов вызывает сокращение  гладкомышечной стенки сосудов в течение нескольких секунд. Следовательно, когда высокое артериальное давление растягивает сосуд, возникает ответное его сужение — и кровоток уменьшается почти до нормального уровня. И наоборот, при падении давления степень растяжения сосуда снижается, гладкомышечные клетки расслабляются, что приводит к увеличению кровотока. Такой миогенный ответ является неотъемлемым свойством гладких мышц и проявляется без участия нервных или гуморальных влияний. Наиболее выражен он в артериолах, но наблюдается также в артериях, венулах, венах и даже лимфатических сосудах. При растяжении гладких мышц сосудов возникает деполяризация, за счет которой быстро нарастает кальциевый ток, направленный из внеклеточной жидкости в клетку. Ионы кальция, поступая в клетки, способствуют их сокращению. Изменение внутрисосудистого давления может вызвать открытие или закрытие и других ионных каналов, влияющих на сокращение сосудистой стенки. Точный механизм влияния внутрисосудистого давления на состояние ионных каналов пока неизвестен, но вполне вероятно, что в этом участвует механическое действие давления на внеклеточные белки, которые связаны с элементами цитоскелета сосудистой стенки или непосредственно с ионными каналами. Миогенный механизм, возможно, предупреждает чрезмерное растяжение кровеносных сосудов при повышении артериального давления. Тем не менее, значение миогенного механизма в регуляции кровотока окончательно не ясно, т.к. этот механизм, чувствительный к изменениям давления, не может непосредственно отслеживать изменения кровотока в тканях. Несомненно, накопление продуктов метаболизма преобладает над миогенной регуляцией в случаях, когда метаболические потребности тканей значительно возрастают. Например, при тяжелой физической нагрузке накопление метаболитов вызывает многократное увеличение кровотока в скелетных мышцах на фоне повышения системного артериального давления. Особенности ауторегуляции кровотока в почках и головном мозге. Несмотря на то, что общие механизмы контроля над местным кровотоком одинаковы во всех тканях организма, в сосудистых областях некоторых специфических органов действуют особые механизмы регуляции. Нужно выделить два наиболее значимых механизма. 1. В почках регуляция кровотока происходит главным образом по принципу канальцево-клубочковой (гломерулотубулярной) обратной связи. Состав мочи в начальной части дистального канальца оцениваетс яэпителиальной  структурой самого дистального канальца, называемым плотным пятном (macula densa).

Оно расположено в той части нефрона, где дистальный каналец вплотную прилегает к приносящей и выносящей артериолам почечного клубочка. Эту область называют юкстагломерулярным аппаратом. Когда слишком много жидкости, профильтровавшейся в клубочке, поступает в канальцевую систему, соответствующие сигналы обратной связи от плотного пятна вызывают сужение приносящей артериолы. Таким образом, и почечный кровоток, и скорость клубочковой фильтрации уменьшаются до уровня, близкого к нормальному. 2. В головном мозге наряду с концентрацией кислорода в регуляции кровотока принимают ведущее участие такие факторы, как концентрация углекислого газа и ионов водорода — протонов. При увеличении концентрации углекислого газа или ионов водорода происходит расширение мозговых сосудов, что обеспечивает быстрое вымывание углекислого газа и ионов водорода из тканей мозга. Это чрезвычайно важно, потому что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от концентрации как углекислого газа, так и ионов водорода.

 

Реактивная гиперемия

После сдавления восстановившийся кровоток становится сильнее, чем обычный поток крови. Вы можете легко убедиться в этом сами. Сядьте, как девушка на рис. 24-а, облокотившись локтем на бедро. Задержитесь в таком положении на 2 мин.            Рис. 24-а                                        Рис. 24-б Затем поднимите локоть и рассмотрите кожу бедра. На том самом месте, где локоть блокировал движение крови, сразу же появится красное пятно (рис. 24-б). Кожа, находящаяся под давлением более 1 мин, становится ишемической (содержащей мало крови), а после прекращения давления — гиперемированной, т. е. содержащей дополнительное количество крови. Краснота, зависящая от притока дополнительной крови, появляется как реакция на период прекращения движения крови, поэтому она называется реактивная гиперемия. Посмотрите снизу на кожу исследуемого человека, лежащего на спине на специальной платформе. Вы видите типичные обескровленные пятна ишемической бледности на крестце (рис. 25-а). Затем посмотрите сверху на этот же участок кожи, после того как человек лег на живот. Ярко красное пятно реактивной гиперемии появилось как раз там, где ранее кожа была обескровлена (рис. 25-б).        Рис. 25-а                                                  Рис. 25-б Реактивная гиперемия сохраняется от нескольких секунд до нескольких минут, или, в необычных случаях, около часа. Все зависит от того, как долго мягкие ткани были лишены крови. Это нормальная реакция, в результате которой происходит удаление продуктов распада и поступление кислорода и питательных веществ. Вы можете не увидеть реактивной гиперемии, когда пациент переворачивается. Она может исчезнуть до того, как вы это заметите. Реактивная гиперемия возникает только там, где до этого была ишемическая бледность. Кожа, находящаяся под давлением, теряет свой розовый цвет в результате нарушения кровотока. Во время движения давление на кожу уменьшается, кровоток восстанавливается, и участки, бывшие под давлением, становятся красными. Что происходит с кожей ягодиц, когда человек сидит на стуле, а затем встаете (вы помните места выступающих частей седалищных костей таза, которые вы чувствовали, сидя на руках?). Человек сидит, и большая часть его массы давит на кожу и мягкие ткани, находящиеся между седалищными костями и стулом (рис. 26-а). Те из пациентов, которые могут подниматься со стула и делают это часто, избавлены от пролежней в области седалищных костей.                    Рис. 26-а                               Рис. 26-б Чтобы показать, как выглядит эта часть кожи под давлением, мы сфотографировали человека, сидящего на прозрачном сидении, камера была внизу и направлена вверх. Вот человек поднялся на несколько сантиметров (рис. 27-а), и снизу был сделан снимок.             Рис. 27-а                             Рис. 27-б Наблюдая снизу, мы видим бледность тех частей кожи, которые сдавлены в положении сидя (рис. 26-б). Даже совсем небольшое поднятие ягодиц позволяет крови восстановить движение, что приводит к реактивной гиперемии (рис. 27-б). Оглавление | Следующая страница Похожие материалы: Пролежни — первейшая опасность (Л. Н. Индолев) Пролежни: профилактика, лечение, фитотерапия (А. Стейсл) Пролежни (К. Узорко) Пролежни (А. Старухин) Лечение пролежней (народная медицина, траволечение) Профилактика и лечение пролежней

.

Реактивная гиперемия: обзор методов, механизмов и соображений

Обзор

. 2020 март 1; 318 (3): R605-R618.

doi: 10.1152/ajpregu.00339.2019. Epub 2020 5 февраля.

Райан Розенберри ¹ , Майкл Д. Нельсон ^{1 2}

Принадлежности

• ¹ Кафедра кинезиологии Техасского университета в Арлингтоне, Арлингтон, Техас.
• ² Факультет биоинженерии Техасского университета в Арлингтоне, Арлингтон, Техас.

• PMID: 32022580
• DOI: 10.1152/ajpregu.00339.2019

Бесплатная статья

Обзор

Райан Розенберри и др. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2020 .

Бесплатная статья

. 2020 март 1; 318 (3): R605-R618.

doi: 10.1152/ajpregu.00339. 2019. Epub 2020 5 февраля.

Авторы

Райан Розенберри ¹ , Майкл Д. Нельсон ^{1 2}

Принадлежности

• ¹ Кафедра кинезиологии Техасского университета в Арлингтоне, Арлингтон, Техас.
• ² Факультет биоинженерии Техасского университета в Арлингтоне, Арлингтон, Техас.

• PMID: 32022580
• DOI: 10.1152/ajpregu.00339.2019

Абстрактный

Реактивная гиперемия является хорошо зарекомендовавшим себя методом неинвазивной оценки функции периферических микрососудов и предиктором общей и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В своей простейшей форме реактивная гиперемия представляет собой величину реперфузии конечности после короткого периода ишемии, вызванной артериальной окклюзией. За последние два десятилетия исследователи использовали различные методы, в том числе определение скорости плечевой артерии с помощью ультразвуковой допплерографии, реперфузию тканей с помощью ближней инфракрасной спектроскопии, растяжение конечностей с помощью венозной окклюзионной плетизмографии и тонометрию периферических артерий для измерения реактивной гиперемии. Независимо от метода измерения реактивной гиперемии считается, что притупленная реактивная гиперемия отражает нарушение функции микроциркуляторного русла. С появлением нескольких технологических достижений, а также повышенным интересом к микроциркуляции реактивная гиперемия становится все более распространенным инструментом исследования и широко используется во многих дисциплинах. Имея это в виду, мы стремились рассмотреть различные методологии, обычно используемые для оценки реактивной гиперемии и текущих механистических путей, которые, как считается, способствуют реактивной гиперемии, и рассмотреть несколько методологических соображений.

Ключевые слова: ишемия; микрососудистая функция; реактивная гиперемия; реперфузия.

Похожие статьи

• Сравнение пассивного подъема ноги и гиперемии на макрососудистые и микрососудистые реакции.

  Бапат М., Мусикантов Д., Хмара К., Чокши П., Ханна Н., Галлиган С., Камран Х., Сальчиччиоли Л., Бароне Ф.К., Лазар Дж.М. Бапат М. и соавт. Микроваск Рез. 2013 март; 86:30-3. doi: 10.1016/j.mvr.2012.12.003. Epub 2012 19 декабря. Микроваск Рез. 2013. PMID: 23261755

• Нарушенная потоко-опосредованная вазодилатация при диабете 2 типа: отсутствие связи с микрососудистой дисфункцией.

  Мейер М.Ф., Липс Д., Шац Х. , Пфол М. Мейер М.Ф. и соавт. Микроваск Рез. 2008 май; 76(1):61-5. doi: 10.1016/j.mvr.2008.03.001. Epub 2008 20 марта. Микроваск Рез. 2008. PMID: 18448131

• Межиндивидуальные различия в ишемическом стимуле и другие технические соображения при оценке реактивной гиперемии.

  Розенберри Р., Троячек Д., Чанг С., Сайфер Д.Дж., Нельсон, М.Д. Розенберри Р. и др. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 1 октября 2019 г .; 317 (4): R530-R538. doi: 10.1152/ajpregu.00157.2019. Epub 2019 17 июля. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2019. PMID: 31314545

• Тестирование функции эндотелия и сердечно-сосудистые заболевания: акцент на тонометрии периферических артерий.

  Бруно Р. М., Гори Т., Гиадони Л. Бруно Р.М. и соавт. Управление рисками для здоровья Vasc. 2014 26 сентября; 10: 577-84. doi: 10.2147/VHRM.S44471. Электронная коллекция 2014. Управление рисками для здоровья Vasc. 2014. PMID: 25328403 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Простаноиды не участвуют в постокклюзионной реактивной гиперемии кожи человека.

  Хеллманн М., Гайяр-Биго Ф., Рустит М., Краковски Дж.Л. Хеллманн М. и соавт. Фундам Клин Фармакол. 2015 окт; 29 (5): 510-6. doi: 10.1111/fcp.12135. Epub 2015 24 августа. Фундам Клин Фармакол. 2015. PMID: 26194355 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Реакции микрососудистого и окислительного стресса на острое высотное воздействие у недоношенных взрослых.

  Манферделли Г., Наранг Б.Дж., Пьялу В., Джардини Г., Дебевек Т., Милле Г.П. Манферделли Г. и соавт. Научный представитель 2023 г. 26 апреля; 13 (1): 6860. doi: 10.1038/s41598-023-34038-6. Научный представитель 2023. PMID: 37100885 Бесплатная статья ЧВК.

• Мониторинг мышечной перфузии у грызунов при кратковременной ишемии с помощью ультразвуковой допплерографии.

  Бабаи С., Дай Б., Эбби К.К., Амбрин Ю., Добруцкий В.Л., Инсана М.Ф. Бабаи С. и др. Ультразвук Медицина Биол. 2023 июнь;49(6): 1465-1475. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2023.02.013. Epub 2023 24 марта. Ультразвук Медицина Биол. 2023. PMID: 36967332

• Новые гемодинамические параметры в периоперационном периоде и в реанимации. Проблемы перевода.

  Богату Л., Турко С., Миши М., Шмитт Л., Вурли П., Беземер Р., Боуман А.Р., Корстен ЭХХМ, Мюльстефф Дж. Богату Л. и соавт. Датчики (Базель). 2023 16 февраля; 23(4):2226. дои: 10.3390/s23042226. Датчики (Базель). 2023. PMID: 36850819 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Ишемия с необструктивной болезнью коронарных артерий и предсердной кардиомиопатией — две стороны одной истории?

  Афрасание И., Матей И.Т., Лянкэ С.А., Четран А., Костаче А.Д., Афрасание В.А., Дмур Б.А., Кришу Д., Бэдеску М.С., Щербан Л.И., Костаче И.И. Афрасание I и др. Жизнь (Базель). 2023 4 февраля; 13 (2): 443. дои: 10.3390/жизнь13020443. Жизнь (Базель). 2023. PMID: 36836800 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Контроль оксигенации тканей с помощью S-нитрозогемоглобина у людей.

  Рейнольдс Д.Д., Посина К., Чжу Л., Дженкинс Т., Матто Ф., Хаусладен А., Кашьяп В., Шильц Р., Чжан Р., Манник Дж., Кликштейн Л., Премонт Р.Т., Стамлер Д.С. Рейнольдс Дж. Д. и соавт. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Feb 28; 120(9)):e2220769120. doi: 10.1073/pnas.2220769120. Epub 2023 22 февраля. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023. PMID: 36812211

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

Реактивная гиперемия по сравнению с нагрузочным тестированием на беговой дорожке при артериальном заболевании | JAMA Surgery

Реактивная гиперемия в сравнении с нагрузочными тестами на беговой дорожке при заболеваниях артерий | ДЖАМА Хирургия | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

Эта проблема

• Скачать PDF
• Полный текст

• Поделиться

  Твиттер Фейсбук Электронная почта LinkedIn

• Процитировать это
• Разрешения

Статья

Январь 1978 г.

Брайан В. Хаммел, доктор медицины ^{; Брэд А. Хаммел ; Алан Моубри, MD ; и другие Уильям Мейкснер ; Роберт В. Барнс, MD}

Принадлежности автора

Из Лаборатории периферических сосудов, Отделение торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, Хирургическое отделение, Больница Управления больниц и ветеранов Университета Айовы, Айова-Сити.

Арка Сур. 1978;113(1):95-98. doi:10.1001/archsurg.1978.01370130097019

Полный текст

Абстрактный

• Мы сравнили реакцию давления на голеностопный сустав во время реактивной гиперемии с реакцией на беговую дорожку в 28 конечностях 14 здоровых людей и 26 ногах 15 пациентов с артериальной окклюзионной болезнью. Среднее процентное максимальное падение артериального давления на лодыжках при реактивной гиперемии в нормальных конечностях, 17% ± 11% (± 1 SD), было значительно меньше, чем в ногах с поражением артерий, 54% ± 15% (9).