Птфс диагноз: Посттромбофлебитический синдром: причины, симптомы и лечение

Посттромбофлебитический синдром: причины, симптомы и лечение

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – это хроническая и тяжело излечимая венозная патология, которая вызывается тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Эта сложно протекающая форма хронической венозной недостаточности проявляется выраженными отеками, трофическими нарушениями кожного покрова и вторичным варикозным расширением вен. По данным статистики, ПТФС наблюдается у 1-5% населения планеты, впервые проявляется через 5-6 лет после первого эпизода глубокого тромбоза вен нижних конечностей и наблюдается у 28% пациентов с венозными заболеваниями.

Причины

Основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость.

Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется паравазальный фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях.

Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому. У больного появляются выраженные отеки, венозная экзема, склерозирование кожи и подкожно-жировой клетчатки. В случае осложнений на пораженных тканях образовываются трофические язвы.

Клинические формы посттромбофлебитического синдрома

В зависимости от наличия и выраженности тех или иных симптомов, посттромбофлебитический синдром может протекать в следующих формах:

• варикозная;
• отечно-болевая;
• язвенная;
• смешанная.

В течении посттромбофлебического синдрома наблюдается две стадии:

• I – окклюзия глубоких вен;
• II – реканализация и восстановление кровотока по глубоким венам.

По степени нарушений гемодинамики выделяют такие стадии:

• субкомпенсация;
• декомпенсация.

Основные симптомы

Больной, заметив у себя какие-либо из нижеперечисленных симптомов, должен незамедлительно обратиться к врачу для проведения всестороннего обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения:

1. Образование на поверхности кожи ног бугорков на отдельных участках вен, сеточек и сосудистых звездочек.
2. Длительные и выраженные отеки.
3. Ощущение быстрой утомляемости и тяжести в ногах.
4. Эпизоды судорог.
5. Снижение чувствительности в нижних конечностях.
6. Ощущения онемения и «ватных» ног, усиливающиеся при ходьбе или длительном пребывании в положении стоя.

Клиническая картина

В большинстве случаев отечный синдром при ПТФС напоминает своим течением отеки, которые наблюдаются при варикозной болезни. Он может развиваться вследствие нарушения оттока жидкости из мягких тканей, нарушения циркуляции лимфы или из-за напряжения мышц и увеличения их в размере. Около 12% пациентов с тромбозом глубоких вен наблюдают этот симптом уже через год после начала заболевания, а по истечении периода в шесть лет эта цифра достигает 40-50%.

Больной начинает замечать, что кожа в области голени становятся припухлой к концу дня. При этом большая отечность наблюдается на левой ноге. Далее отек может распространяться на область лодыжки или бедра. Пациенты часто отмечают, что не могут застегнуть молнию на сапоге и обувь начинает сдавливать ногу (особенно к вечеру), а после нажатия пальцем на область припухлости на коже остается ямка, которая длительное время не расправляется. При ношении носков или гольфов с плотной резинкой на ноге остаются следы.

Утром, как правило, отечность уменьшается, но полностью не исчезает. Больной постоянно ощущает тяжесть, скованность и усталость в ногах, а при попытке «потянуть» ногу появляется ноющая и тупая боль распирающего характера, усиливающаяся при длительном нахождении в одной позе. При возвышенном положении нижней конечности боль стихает.

Иногда появление боли сопровождается судорогой. Особенно часто это наблюдается при длительной ходьбе, в ночное время или при длительном нахождении в неудобной позе. В некоторых случаях больной не наблюдает боли и ощущает ее только при прощупывании ноги.

У 60-70% больных с прогрессирующим посттромбофлебитическим синдромом наблюдается повторное развитие варикозной болезни. В большинстве случаев расширяются боковые глубокие вены главных венозных стволов стопы и голени, а расширение структуры стволов большой и малой подкожной вены наблюдается намного реже. По данным статистики, у 10% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдаются трофические язвы, которые чаще локализируются на внутренней стороне лодыжек или на голени. Их появлению предшествуют заметные трофические нарушения кожного покрова:

• кожа темнеет и гиперпигментируется;
• появляются уплотнения;
• в глубоких слоях подкожно-жировой клетчатки и на поверхности кожи наблюдаются признаки воспаления;
• перед появлением язвы определяются белесые участки атрофированных тканей;
• трофические язвы часто вторично инфицируются и протекают длительно.

Диагностика

Для диагностики посттромбофлебитического синдрома, наряду с проведением осмотра больного и ряда функциональных проб (Дельбе-Пертеса, Пратта и др.), применяется методика ультразвукового ангиосканирования с цветным картированием кровотока. Именно этот метод исследования позволяет врачу с высокой точностью определять пораженные вены, выявлять наличие тромбов и непроходимость сосудов. Также специалист может определить работоспособность клапанов, скорость кровотока в венах, наличие патологического кровотока и оценить функциональное состояние сосудов.

При выявлении поражения подвздошных или бедренных вен больному показано выполнение тазовой флебографии или флебосцинтиграфии. Также для оценки характера нарушения гемодинамики больным с ПТФС может быть показана окклюзионная плетизмография и ультразвуковая флюометрия.

Лечение

Посттромбофлебический синдром и сопутствующая ему хроническая венозная недостаточность не поддаются полному излечению. Основные цели лечения направлены на максимальное замедление прогрессирования заболевания. Для этого могут применяться:

• компрессионная терапия: ношение компрессионного белья и бинтование конечности эластичными бинтами для устранения венозной гипертензии;
• коррекция образа жизни: достаточная двигательная активность, отказ от вредных привычек и коррекция пищевого рациона;
• медикаментозная терапия: прием лекарственных препаратов, которые способны улучшать состояние венозных стенок, способствуют устранению воспалительного процесса и препятствуют образованию тромбов;
• препараты для местного лечения: применение мазей, кремов и гелей, способствующих заживлению трофических язв и нормализации кровообращения;
• физиотерапия: способствует нормализации кровообращения в конечности и улучшает обменные процессы в коже;
• хирургическое лечение: направлено на предотвращение эмболизации тромбов и распространение патологического процесса на другие венозные сосуды, как правило, при ПТФС применяются методики радикальных операций.

Консервативное лечение применяется при благоприятной динамике заболевания и наличии противопоказаний к выполнению хирургической операции.

Компрессионная терапия

Пациентам с хронической венозной недостаточность и трофическими язвами рекомендуется на протяжении всего лечения использовать бинтование конечности эластичными бинтами или носить компрессионные гольфы, трико или колготы. Эффективность компрессионной терапии подтверждается многолетними клиническими испытаниями: у 90% больных ее длительное применение позволяет добиваться улучшения состояния вен конечности, а у 90-93% пациентов с трофическими язвами наблюдается более быстрое заживление поврежденных участков кожи.

Как правило, на первых этапах заболевания больному рекомендуется применять для бинтования эластичные бинты, которые позволяют поддерживать необходимый в каждом данном клиническом случае уровень компрессии. По мере стабилизации состояния пациента врач рекомендует ему ношение компрессионного трикотажа (чаще гольфы).

При показаниях к использованию компрессионного трикотажа III класса больному может рекомендоваться использование специального комплекта Saphenmed ucv., который состоит из двух гольфов, создающих на уровне лодыжки суммарное давление покоя в 40 мм. В структуру материала внутреннего чулка входят растительные составляющие, способствующие более быстрому течению регенеративных процессов и оказывающие тонизирующее воздействие на вены. Их применение удобно и тем, что изделия легко одеваются, и один из гольфов может сниматься на период ночного сна для уменьшения дискомфортных ощущений.

Иногда ношение повязок из эластичных бинтов или изделий из компрессионного трикотажа причиняет больному значительный дискомфорт. В таких случаях врач может рекомендовать пациенту наложение бандажа из специальных цинкосодержащих нерастяжимых бинтов от немецкого производителя Varolast. Они способны создавать низкую компрессию в состоянии покоя и высокую в состоянии двигательной активности. Это полностью устраняет ощущения дискомфорта, которое может наблюдаться при использовании обычных компрессионных средств, и гарантирует устранение стойких венозных отеков. Также бинты Varolast с успехом применяются для лечения открытых и долго незаживающих трофических язв. В их состав входит цинковая паста, которая оказывает стимулирующее воздействие на ткани и ускоряет процесс их регенерации.

При тяжелом течении посттромбофлебитического синдрома, прогрессирующей венозной лимфедеме и долго заживающих трофических язвах для компрессионной терапии может применяться методика пневматической интермиттирующей компрессии, которая проводится при помощи специального аппарата, состоящего из ртутных и воздушных камер. Это приспособление создает интенсивную последовательную компрессию на различные участки нижней конечности.

Коррекция образа жизни

Всем больным с посттромбофлебитическим синдромом рекомендуется соблюдение таких правил:

1. Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга.
2. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры).
3. Отказ от вредных привычек.
4. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача.
5. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.

Медикаментозная терапия

Для лечения хронической венозной недостаточности, которая сопровождает посттромбофлебитический синдром, применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и микроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани. Медикаментозная терапия должна проводиться курсами, длительность которых составляет около 2-2,5 месяцев.

Российские флебологи рекомендуют схему терапии, состоящую из трех последовательных этапов. На I этапе, длительность которого составляет около 7-10 дней, используются препараты для парентерального введения:

• дезагреганты: Реополиглюкин, Трентал, Пентоксифиллин;
• антиоксиданты: витамин В6, Эмоксипин, Токоферол, Милдронат;
• нестероидные противовоспалительные препараты: Кетопрофен, Реопирин, Диклоберл.

В случае образования трофических гнойных язв больному, после проведения посевов на флору, назначаются антибактериальные препараты.

На II этапе терапии, наряду с антиоксидантами и дезагрегантами, больному назначают:

Длительность этого этапа лечения определяется индивидуальными клиническими проявлениями и составляет от 2 до 4 недель.

На III этапе медикаментозной терапии больному рекомендуется прием поливалентных флеботоников и различных препаратов для местного применения. Длительность их приема составляет не менее 1,5 месяцев.

Также в схему лечения могут включаться легкие фибринолитики (Никотиновая кислота и ее производные), мочегонные и средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (Аспирин, Дипиридамол). В случае трофических нарушений рекомендуются антигистаминные препараты, АЕвит и Пиридоксин, а при наличии признаков дерматита и аллергических реакций – консультация дерматолога для назначения дальнейшего лечения.

Препараты для местного лечения

Наряду с препаратами для внутреннего применения, при лечении посттромбофлебитического синдрома активно применяются средства для местного воздействия в виде мазей, кремов и гелей, оказывающих противовоспалительное, флебопротекторное или антитромботическое действие:

• Гепариновая мазь;
• мазевые формы Троксерутина и Рутозида;
• Лиотон;
• Венобене;
• Индовазин;
• Венитан;
• Троксевазин;
• Венорутон;
• Цикло 3 крем и др.

Препараты с различным действием должны применяться с определенными интервалами в течение дня. Средство необходимо наносить на предварительно очищенную кожу легкими массажными движениями несколько раз в сутки.

Физиотерапия

На разных этапах лечения посттромбофлебитического синдрома могут применяться различные физиотерапевтические процедуры:

• для тонизации вен: внутриорганный электрофорез с применением венотоников;
• для уменьшения лимфостаза: сегментарная вакуумтерапия, электрофорез с протеолитическими ферментами, лимфодренажный массаж, НЧ-магнитотерапия;
• для дефибротизации: электрофорез с дефиброзирующими препаратами, йодобромные и радоновые лечебные ванны, ультразвуковая терапия, пелоидотерапия;
• для коррекции вегетативной нервной системы: СУФ-облучение, диадинамотерапия, ВЧ-магнитотерапия;
• для ускорения регенерации тканей: НЧ-магнитотерапия, местная дарсонвализация;
• для гипокоагулирующего эффекта: электрофорез с антикоагулирующими препаратами, лазеротерапия с инфракрасным облучением, сероводородные и хлоридно-натриевые ванны;
• для стимуляции мышечного слоя венозных стенок и улучшения гемодинамики: импульсная магнитотерапия, амплипульстерапия, диадинамотерапия;
• для устранения гипоксии тканей: оксигенобаротерапия, озоновые ванны.

Хирургическое лечение

Для лечения посттромбофлебитического синдрома могут применяться различные виды хирургических операций, а показания к той или иной методике определяются строго индивидуально в зависимости от клинических и диагностических данных. Среди них наиболее часто проводятся вмешательства на коммуникантных и поверхностных венах.

В большинстве случаев назначение хирургического лечения может выполняться после восстановления кровотока в глубоких, коммуникантных и поверхностных венозных сосудах, которое наблюдается после их полной реканализации. В случае незавершенной реканализации глубоких вен проведение операции на подкожных венах может приводить к существенному ухудшению состояния здоровья больного, т. к. во время вмешательства устраняются коллатеральные пути венозного оттока.

В некоторых случаях, для восстановления пораженных и разрушенных венозных клапанов может применяться методика Псатакиса по созданию в подколенной вене экстравазального клапана. Ее суть заключается в имитации своеобразного вентильного механизма, который во время ходьбы сдавливает пораженную подколенную вену. Для этого во время вмешательства хирург выкраивает из сухожилия тонкой мышцы узкую полоску с ножкой, проводит ее между подколенной веной и артерией и фиксирует к сухожилию двуглавой мышцы бедра.

При поражении окклюзией подвздошных вен может проводиться операция Пальма, которая подразумевает создание надлобкового шунта между пораженной и нормально функционирующей веной. Также при необходимости усиления объемного венозного кровотока данная методика может дополняться наложением артериовенозных фистул. Главным недостатком операции Пальма является высокий риск повторного тромбирования сосудов.

В случае окклюзии вен в бедренно-подколенном сегменте, после удаления пораженной вены может выполняться шунтирование удаленного участка аутовенозным трансплантатом. При необходимости, для устранения рефлюкса крови, могут проводиться вмешательства, которые направлены на резекцию реканализированных вен.

Для устранения венозной гипертензии, застоя крови и ретроградного кровотока при расширении подкожных и завершившейся реканализации глубоких вен больному может рекомендоваться выполнение такой операции выбора, как сафенэктомия с перевязкой коммуникантных вен по Коккету, Фелдеру или Линтону. После выписки пациента, перенесшего такое хирургическое вмешательство, из стационара больной должен постоянно проходить профилактические курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, носить компрессионный трикотаж или выполнять бинтование ног эластичными бинтами.

Большинство флебологов и ангиохирургов считают основной причиной развития посттромбофлебитического синдрома несостоятельность поврежденного клапанного аппарата вен. В связи с этим уже многие годы ведутся разработки и клинические испытания новых методик корригирующего хирургического лечения венозной недостаточности, которые направлены на создание искусственных вне- и внутрисосудистых клапанов.

В настоящее время предложено множество способов по коррекции сохранившихся пораженных венозных клапанов, а при невозможности восстановления существующего клапанного аппарата может выполняться трансплантация здоровой вены с клапанами. Как правило, эта методика применяется для реконструкции сегментов подколенной или большой подкожной вены, а в качестве материала для пересадки берется участок подмышечной вены с клапанами. Успешно данная операция завершается примерно у 50% пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.

Также для восстановления клапана подколенной вены может применяться экстравазальный корректор Веденского, представляющий собой спираль из фторопласта, меандровые спирали из нитинола, лигатурный способ и интравенозная вальвулопластика. Пока эти методы хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии разработки и не рекомендованы для широкого применения.

Восходящий тромбофлебит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход на глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью, отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения, создает реальную угрозу легочной эмболии. Патологию подтверждают результатами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень D-димера в крови. Лечение предполагает сочетание консервативных (медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических методов.

Общие сведения

Восходящий тромбофлебит является наиболее распространенной острой патологией, требующей оказания неотложной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20–40% людей, наблюдаясь у 56–160 человек на 100 тыс. населения в год. Согласно данным клинического и ультразвукового исследований, переход тромботической окклюзии с поверхностных на глубокие вены отмечается в 6,8–40% случаев. Это создает реальную угрозу для пациента, способствуя развитию легочной тромбоэмболии. Заболевание характерно для всех возрастных групп, но обычно встречается среди людей старше 60 лет. Женщины страдают в 2–4 раза чаще мужчин.

Восходящий тромбофлебит

Причины

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови, коагуляционными расстройствами и эндотелиальным повреждением становятся основой его формирования. К пусковым факторам относят следующие:

• Варикозная болезнь. Являясь наиболее значимой причиной восходящего процесса, наблюдается у 68–95% пациентов. Тромбофлебит возникает как острое осложнение варикоза в системе большой или малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии основного заболевания.
• Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм (переломов, ушибов, разрывов мягких тканей) и операций. Чаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации, эндовенозной термооблитерации (лазерной, радиочастотной).
• Хроническая патология. Распространению тромбофлебита в восходящем направлении способствуют заболевания, сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции. У многих пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48% случаев).
• Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови. Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.

Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании – иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов (оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.

Патогенез

При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов, лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.

Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы (разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция ведет к дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.

На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента, сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает сквозь сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток быстро становится флотирующим. Реже переход в глубокое русло осуществляется через сафено-подколенную зону или несостоятельные перфоранты.

Классификация

Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:

• I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков). Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
• II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков, но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
• III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
• IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
• V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.

Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра), субтотальный (тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки, а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).

Симптомы восходящего тромбофлебита

Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной локальной гипертермии. Для острого тромбоза характерны боли в икроножных мышцах, нарастающие при физических нагрузках. С первых дней болезни, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.

Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными. Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия, возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены, передается на анастомозы противоположной стороны.

Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей, декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается, переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.

Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.

Осложнения

Опасность восходящего тромбофлебита обусловлена распространением процесса на глубокую венозную систему, с чем связан значительный риск эмболии легочной артерии. Явные симптомы ТЭЛА выявляют у 5,6–28% лиц, но многие эпизоды остаются нераспознанными из-за субклинического течения. Летальность при таком грозном осложнении может достигать 10%. Даже на фоне адекватной лечебной коррекции существует риск рецидива тромботической обструкции, возрастающий в условиях рефлюкса из глубоких вен и хронической гиперкоагуляции (18–42% случаев). В отдаленный сроки наблюдается развитие посттромботического синдрома с явлениями хронической венозной недостаточности.

Диагностика

Специфика восходящего тромбофлебита такова, что даже при тщательном физикальном обследовании точно определить верхнюю границу тромбирования не представляется возможным. У трети пациентов распространенность окклюзии выше предполагаемой по клиническим данным на 15–20 см, что требует использования более информативных методов диагностики:

• УЗДС венозной системы. Позволяет определить расположение, наличие флотации, уточнить границу тромба, выявить его распространение на вены глубокой системы. Благодаря этим критериям можно прогнозировать дальнейшее течение патологии и риск возникновения ТЭЛА. При сегментарном УЗ ангиосканировании определяют проходимость магистральных сосудов, состоятельность клапанов, величину и длительность ретроградного кровотока.
• Рентгеноконтрастная флебография. Показана при переходе тромбофлебита на глубокие сосуды выше уровня паховой складки. По результатам исследования определяют не только наличие либо отсутствие обтурации, но также ее локализацию, характер и выраженность, пути коллатерального кровотока. Венография из диагностической процедуры при необходимости может сразу перейти в лечебную (для имплантации кава-фильтра, катетерной тромбэктомии).
• Анализ крови на D-димер. Определять продукты деградации фибрина, особенно D-димер, рекомендуют в ранние сроки тромбоза для установления окклюзии глубоких сегментов. Тест обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью – повышение показателя вероятно при многих сопутствующих состояниях (опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности и др.).
• Томографические методики. Распространение тромботических масс на илеофеморальный сегмент и высокий риск ТЭЛА создают необходимость в проведении КТ малого таза и легких с контрастным усилением, что дает возможность точно визуализировать сосуды и определить давность тромбов. МРТ обладает более высокой, по сравнению с УЗДС, информативностью в отношении исследования вен голени и таза.

Дифференцировать восходящий тромбофлебит приходится с целлюлитом, узловой эритемой, артериальными тромбозами. Иногда возникает необходимость исключить лимфангоит, панникулит, периостит. Точный диагноз хирургу-флебологу удается установить на основании данных клинического обследования, подкрепленных результатами инструментально-лабораторных методов.

Лечение восходящего тромбофлебита

Пациентов с острым процессом в экстренном порядке госпитализируют в профильный стационар (сосудистое отделение). Чтобы предупредить поражение глубоких сегментов и легочную эмболию, такие случаи требуют активной терапевтической тактики и комплексного подхода. Лечение основано на использовании нескольких методов:

• Медикаменты. Системной фармакотерапии отводится одно из главных мест в лечебной коррекции. Назначение антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, фондапаринукса), нестероидных противовоспалительных средств, венотоников (гидроксиэтилрутозидов, диосмина, гесперидина) патогенетически обосновано и необходимо. Локальное воздействие оказывают гели и мази с гепарином, НПВС.
• Компрессионная терапия. В острой стадии для улучшения венозного оттока используют эластичные бинты средней растяжимости. При уменьшении отечности и выраженности воспаления (спустя 7–10 дней) рекомендуют носить изделия медицинского трикотажа (колготы, чулки) 2 класса компрессии.
• Хирургическая коррекция. Операция признается наиболее результативным способом предупреждения осложнений. Если тромбоз не достигает остиального клапана, то выполняют перевязку сафено-феморального соединения. Поражение бедренного сегмента требует экстренной операции – тромбэктомии и кроссэктомии (по методу Троянова-Тренделенбурга) с дальнейшей терапией антикоагулянтами.

В остром и послеоперационном периодах рекомендуют сохранять физическую активность, избегая длительного постельного режима. Среди физиотерапевтических методов применяют локальную гипотермию, после устранения активного воспаления – УВЧ, УФ облучение, солюкс. Некоторые исследования показывают эффективность склеротерапии варикотромбофлебита в комбинации с кроссэктомией и флебэктомией.

Прогноз и профилактика

Локализация патологического процесса и наличие осложнений – это главные факторы, влияющие на прогноз. Поражение глубокой венозной системы и развитие ТЭЛА делают его неблаго приятным. Существующие методы лечебной коррекции позволяют значительно снизить риск фатальных осложнений при восходящем тромбофлебите, но в ряде случаев заболевание рецидивирует, приводя к длительной или стойкой утрате трудоспособности.

Первичная профилактика предполагает нормализацию веса, поддержание физической активности, своевременное лечение ассоциированной патологии. Предотвратить рецидивы помогают медикаменты (антикоагулянты, дезагреганты, венотоники), эластическая компрессия.

Посттромбофлебитический синдром: причины, симптомы, диагностика

Посттромбофлебитический синдром – это симптомокомплекс, отвечающий разным стадиям развития венозной недостаточности, которая может развиваться в силу разных причин. Врачу-флебологу очень важно установить эти причины постараться посредством назначаемого лечения снизить выраженность симптомов, столь негативно влияющих на жизнь пациентов.

Клиническая картина болезни, т.е. симптомы, выявленные во время физикального осмотра, пальпации и опроса пациента, помогают поставить предварительный диагноз. Правда, во многих случаях пациенты ни на что не жалуются и не могут вспомнить эпизод острого тромбоза сосудов нижних конечностей. Если речь идет о закупорке крупных сосудов, то возможно появление сильной боли, тяжести и чувства распирания в ноге, отека тканей, повышение температуры тела, озноба. Но тромбоз мелких вен может себя никак и не проявлять, поэтому человек может даже не вспомнить о таком событии, которое имеет столь неприятные последствия.

Назначаемые в данном случае анализы (общий анализ крови и коагуллограмма) могут лишь зафиксировать факт наличия воспаления и повышенную свертываемость крови, являющуюся предрасполагающим фактором к образованию тромбов. На основании этого врач может предположить одну из патологий: тромбофлебит, варикозное расширение вен,  тромбоз сосудов или их осложнение – постромбофлебитическую болезнь.

Если ранее пациент уже обращался по поводу заболеваний сосудов, врачу легче предположить развитие ПТФС. Но при первом обращении сориентироваться в причинах появления неприятных симптомов, которые у вышеописываемых патологий сходны, не так просто. И здесь на помощь приходит инструментальная диагностика, помогающая оценить проходимость сосудов, обнаружить очаги варикоза, сделать выводы о наличии скрытых от глаз трофических повреждений тканей.

Ранее диагностику венозных патологий проводили посредством проб. Это могла быть «маршевая проба» Дельбе-Пертеса, при которой пациенту перетягивали ногу жгутом в области бедра и предлагали помаршировать в течение 3-5 минут. По спаданию и набуханию подкожных сосудов судили о том, насколько проходимы глубокие вены. Правда, этот тест давал много ошибочных результатов, поэтому его актуальность была поставлена под сомнение.

Для оценки состояния глубоких сосудов применяется и проба Пратта № 1. Для ее проведения пациенту измеряют окружность голени в ее центре. Затем ногу в лежачем положении туго бинтуют эластичным бинтом, чтобы создать компрессию подкожных сосудов. После того, как пациент встанет и будет активно двигаться в течение 10 минут, его просят рассказать о своих ощущениях и визуально оценивают объемы голени. На патологию глубоких вен будет указывать быстрая усталость и боль в районе пролегания икроножных мышцах, а также увеличение окружности голени, которую измеряют при помощи метра.

Оценить работоспособность и состояние клапанов перфорантных вен можно было посредством проведения  пробы Пратта №2 с использованием резинового бинта и жгута, трехжгутовой пробы Шейниса, модифицированного варианта этого теста, разработанного Тальманом. Для оценки состояния поверхностных вен проводят тесты Троянова и Гаккенбруха.

Эти исследования дают достаточно информации врачу при отсутствии возможности провести инструментальные исследования. Правда, на сегодня большинство медицинских заведений снабжено необходимым оборудованием, и это не только аппараты для проведения ультразвукового исследования (УЗИ). Нужно сказать, что информативность и точность результатов инструментальных методов исследований намного выше, чем у перечисленных диагностических проб.

В наше время точная диагностика венозных заболеваний проводится посредством ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС). С помощью этой методики можно диагностировать как наличие тромба в глубоких венах, так и сужение просвета сосудов вследствие скопления там тромботических масс или разрастания соединительной ткани в процессе лизиса тромба. Информация, отражающаяся на мониторе компьютера, позволяет врачу оценить степень тяжести патологии, т.е. насколько сильно тромботические массы перекрывают ток крови.

Не менее актуален при посттромбофлебитическом синдроме и такой метод диагностики заболеваний вен нижних сосудов, как допплерография (УЗГД). Это исследование позволяет сделать оценку равномерности кровотока, выявить причину его нарушения, оценить состоятельность венозных клапанов и компенсаторные возможности сосудистого русла. В норме врач должен видеть ровные стенки вен без посторонних включений внутри сосудов, а клапаны должны ритмично колебаться в такт дыханию.

Особую популярность при ПТФС получило цветовое допплеровское картирование, с помощью которого выявляются участки с отсутствующим кровотоком, вследствие перекрытия вен тромботическими массами. В месте локализации тромба можно обнаружить множественные обходные пути кровотока (коллатерали). Такой кровоток ниже зоны окклюзии (закупорки) не реагирует на дыхательные движения. Над закупоренной веной аппарат не получает отраженный сигнал.

Функциональная динамическая флебография (один из методов оценки состояния сосудов) с контрастированием при ПТФС проводится значительно реже. С его помощью можно обнаружить неровности контуров венозных сосудов, обратный ток крови от глубоких вен к поверхностным сквозь расширенные перфорантные вены, наличие коллатералей. При выполнении пациентом некоторых упражнений можно заметить замедление выведения контраста из венозных сосудов, отсутствие контрастного вещества в зоне закупорки вены.

Определить окклюзию сосудов позволяют и такие методы диагностики как компьютерная и магнитно-резонансная венография. Правда о динамическом состоянии  венозной системы они информации не дают.

Дополнительным диагностическим методом при венозных патологиях является флебоманометрия, которая дает возможность измерить внутривенное давление. А посредством радионуклидной флебографии определяется характер и направление кровотока не только в нижних конечностях, но и во всей венозной системе.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Лечение посттромбофлебитического синдрома | Компетентно о здоровье на iLive

Несмотря на то, что такую патологию как ПТФС, характеризующуюся необратимым разрушением клапанного аппарата венозных сосудов нижних конечностей, медикаментозным путем вылечить невозможно, врачи не опускают руки. Ведь при помощи эффективных лекарств, компрессионной и физиотерапии, ЛФК и коррекции образа жизни можно замедлить прогрессирование болезни, сохранить трудоспособность и облегчить жизнь пациентов, которые из-за болезни фактически не могут стоять.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромбофлебитического синдрома врачи назначают несколько видов препаратов, способных укреплять венозные стенки и защищать их от негативного воздействия повреждающих факторов, восстанавливать микроциркуляцию крови, устранять воспалительный процесс внутри сосудов и уменьшать боль, предупреждать образование сгустков крови (тромбов). Посредством медикаментозной терапии можно восстановить лимфодренаж и предотвратить проникновение активированных лимфоцитов из крови в мягкие ткани.

Пациентам назначают курсовое лечение посредством парентеральных (вводимых инъекционно или в виде капельницы), перроральных (для приема внутрь) и местных средств. Обычная длительность курса лечения не менее 2 месяцев.

Поскольку причиной развития посттромбофлебитического синдрома считается образовавшийся тромб и происходящие с ним впоследствии изменения, на первый план выходят препараты, которые помогают предупредить процесс тромбообразования: антиагреганты и антикоагулянты. Первые уменьшают возможность склеивания тромбоцитов, а вторые улучшает кровоток, посредством снижения вязкости крови, что также является профилактикой тромбообразования.

К антиагрегантам относятся: «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель», «Пентоксифиллин», «Аспигрель» и др.

Среди антикоагулянтов, применяемых для профилактики тромбоза глубоких вен, можно выделить: «Варфарин», «Гепарин», «Фениндион», «Далтепарин», «Сулодексид», «Надропарин» и др.

Но одной лишь профилактикой тромбообразования делу не поможешь. Она помогает восстановлению кровотока при реканализации сосудов, но не оказывает никакого влияние на состояние венозных стенок и клапанов.

Существует ряд препаратов, которые способны улучшить  состояние венозных стенок и клапанов, повысить тонус сосудов, тем самым нормализую микроциркуляцию крови и лимфодренажную функцию. Таки лекарства называют флеботониками. В списке таких эффективных при ПТФС препаратов находим: «Детралекс», «Рутозид», «Вазокет», «Эндотелон», «Антистакс», «Троксевазин», «Флебодиа».

При вторичном варикозе вен показано также применение местных флеботоников в виде мазей, кремов и настоек. Это тот же «Троксевазин», «Венорутон», «Троксерутин», «Венотон». 

Облегчить состояние пациентов с ПТФС могут и такие наружные средства, как «Гепариновая мазь», «Лиотон», «Венобене», «Венорутон», «Рутозид», «Индовазин», которые оказывают флебопротекторное, противовоспалительное и антитромботическое действие. Это местные средства с различными эффектами, причем некоторые из вышеназванных лекарств являются комбинированными препаратами, которые одновременно оказывают несколько полезных действий.

Так «Венобене» содержит гепарин и декспантенол, что обеспечивает препарату антитромботическое, противовоспалительное  и регенерационное действие, т.е. он улучшает микроциркуляцию крови в поверхностных сосудах и обменные процессы в мягких тканях в месте нанесения. «Индовазин» содержит противовоспалительный и противоотечный компонент индометацин, помогающий также снимать болевой синдром, а также ангиопротектор и венотоник троксерутин, который помимо прочего улучшает трофику мягких тканей в зоне поражения.

При посттромбофлебитическом синдроме в сосудах наблюдается хронический воспалительный процесс. Для борьбы с ним пациентам назначают перроральные НПВС, которые помогают снизить  выраженность воспаления и болевого синдрома, вызванного ним. Это могут быть следующие препараты: «Диклофенак», «Ибупрофен», «Нимесулид», «Кетопрофен», «Риопирин» и т.д.

Для борьбы с отеками ног и венозным застоем назначают популярные мочегонные средства «Фуросемид», «Маннитол», «Лазикс». Хотя многие врачи считают, что подобное лечение в данном случае малоэффективно и даже небезопасно, ведь форсированное выведение жидкости из организма делает кровь более вязкой, что при патологиях сосудов очень нежелательно. К тому же характер отеков при венозной недостаточности несколько иной, чем при тех заболеваниях, когда диуретики активно включаются в схему терапии (почечная, сердечная, печеночная недостаточность).

Отечественные флебологи, в отличие от европейских, которые обычно ограничиваются назначением флеботоников и местных средств, придерживаются 3-этапной схемы лечения с использованием всех вышеназванных групп препаратов.

На 1 этапе, продолжительностью 1-1,5 недели, пациентам назначают инъекционное лечение препаратами из разряда антиагрегантов и противовоспалительных нестероидных средств. Дополнительно назначаются антиоксиданты, частью которых являются витамины (например, В6, Е и др.). А при наличии трофических язв проводят бак-посев и назначают антибиотикотерапию.

На 2 этапе, продолжительностью 2-4 недели, продолжают прием антиагрегантов и антиоксидантов (можно перейти на формы для перрорального приема), но к ним добавляют флеботоники и препараты, улучшающие регенеративные процессы в тканях (репаранты), например, инъекции «Солкосерила» или «Актовегина».

Прием флеботоников продолжается и на 3 этапе лечения, который длится не менее 6 недель. При этом активно применяются и наружные средства, нормализующие кровоток и обменные процессы в поверхностных тканях. Если имеют место трофические нарушения, проявляющиеся в виде дерматитов и экзематозных высыпаний, пациентам могут дополнительно назначать антигистаминные средства.

Физиотерапевтическое лечение варикозной болезни и ПТФС

Физиотерапия при посттромбофлебитическом синдроме может назначаться в разные периоды лечения. При этом разные методы физического воздействия преследуют свои цели:

• внутритканевый лекарственный электрофорез с венотониками нацелен на улучшение состояния венозных стенок, повышение их тонуса, устойчивости к повышению давления крови,
• вакуумная терапия, назначаемая при вторичном варикозе и трофических язвах, усиливает микроциркуляцию и лимфоотток в пораженных болезнью областях, уменьшает отеки, способствует очищению ран от гноя и экссудата, препятствует размножению инфекции и усиливает регенеративные процессы,
• электрофорез с протеолитическими ферментами назначается при трофических язвах и способствует заживлению таких повреждений кожи,
• лимфодренажный массаж стимулирует отток лимфы, лечит лимфостаз и варикоз вен, уменьшает отеки ног, вызванные скопление жидкости в межклеточном пространстве,
• низкочастотная магнитотерапия улучшает лимфодренаж, способствует уменьшению отеков и болей, стимулирует кровоток, в то время как высокочастотная улучшает работу вегетативной системы,
• электрофорез с препаратами, предупреждающими фиброзирование (развитие соединительной ткани в месте рассасывания тромба) венозной стенки (например, с трипсином),
• ультразвуковая терапия помогает уменьшить дозировку антибиотиков при лечении трофических язв и вызвать заживление раны течение недели,
• лазеротерапия при варикозе и ПТФС имеет противовоспалительный, противоотечный и обезболивающий эффект,
• грязелечение применяется для снятия отеков, болей и тяжести в ногах,
• дарсонвализация применяется для стимуляции лимфодренажа, улучшения обменных процессов в тканях, ускорения регенеративных процессов,
• электрофорез с антикоагулянтами помогает уменьшить вязкость крови и улучшить кровоток в венозной системе,
• инфракрасные сауны способствуют укреплению стенок сосудов, снимают болевой синдром и чувство тяжести в ногах, стимулируют кровоток в сосудах нижних конечностей,
• импульсная магнитотерапия, амплипульс, диадинамотерапия способствуют повышению тонуса венозной стенки, укрепляют сосуды, улучшают кровоток в них,
• оксигенотерапия, кислородные и озоновые ванны уменьшают последствия кислородной недостаточности тканей, возникающей как следствие нарушения кровообращения.

При вторичном варикозе, вызванном посттромбофлебитическим синдромом, врачи могу назначать множественные ножные ванны: скипидарные, солевые, радоновые, сероводородные, грязевые и т.д. Выбор метода физиотерапии определяется врачом согласно тяжести и степени заболевания вен в качестве дополнения к медикаментозной терапии.

Компрессионная терапия. Этому методу лечения венозных заболеваний при ПТФС и трофических язвах уделяется особое внимание, ведь многолетний опыт его применения показывает замечательные результаты. Более 90% пациентов, в течение длительного времени применявших данную методику лечения, отмечали заметное снижение неприятных симптомов. Повторная диагностика показывала значительное улучшение состояния венозных сосудов ног. У подавляющего большинства пациентов с трофическими язвами отмечалось быстрое и эффективное их заживление, чего трудно добиться другими методами.

Компрессионная терапия входит в общую схему и применяется в течение всего периода лечения. Пациент должен постоянно носить компрессионные гольфы и колготы, а при их отсутствии забинтовывать пораженную конечность эластичным бинтом. Кстати, эластичный бинт считается более эффективным вначале лечения, ведь он позволяет регулировать плотность бинтования и уровень компрессии. А вот при нормализации состояния пациента лучше перейти на специальный компрессионный трикотаж.

Ношение компрессионного трикотажа оказывает положительное воздействие на вены ног, не позволяя им растягиваться под давлением крови, давая им своеобразный отдых на время восстановления, в то время как медикаментозная терапия способствует укреплению и тонизированию сосудистых стенок.

Увы, некоторые пациенты отмечают определенный дискомфорт, ухудшающий их состояние и качество жизни. Таким людям можно посоветовать прибегнуть к помощи специальных нерастяжимых бинтов немецкой фирмы Вароласт, которые регулируют компрессию в зависимости от того, находится ли человек в состоянии покоя или активно двигается. Коррекция давления на сосуды помогает избегать дискомфорта во время ношения бинта. Включение в состав бинтов цинковой пасты позволяет использовать их для лечения трофических язв, которые под воздействием антисептика заживают быстрее.

Если посттромбофлебитический синдром протекает тяжело с образованием лимфедемы, а трофические язвы долгое время не заживаю даже под воздействием проводимой терапии, врачи применяют методику пневматической интермиттирующей компрессии, для которой используется специальный аппарат, который имеет специальные воздушные манжеты с корректируемой подачей воздуха. Это позволяет последовательно изменять давление в зависимости от потребностей различных участков конечности. Процедура нацелена на улучшение венозного оттока и особенно полезна пациентам, которые в силу разных причин не могут принимать антикоагулянты.

Образ жизни пациентов. Эффективность проводимой при ПТФС терапии во многом зависит от желания пациента вернуться к полноценной жизни. А для этого придется отказаться от некоторых вредных привычек, возможно изменить работу или профессию, пересмотреть свой рацион питания.

Какие же требования предъявляют врачи к пациентам с посттромбофлебитическим синдромом:

• Поскольку после стабилизации состояния больного его лечение проводится в амбулаторных условиях, пациент становится на диспансерный учет у флеболога или сосудистого хирурга и обязуется регулярно проходить осмотры врача и назначаемые диагностические исследования, частота которых устанавливается индивидуально.
• Больные ноги требуют ограничения физических нагрузок, т.е. тяжелый физический труд, ношение тяжестей, длительное нахождение на ногах для пациентов категорически запрещено, ведь все это создает большую нагрузку на венозные сосуды нижних конечностей.
• С ограничением физической активности связано и требование смены трудовой деятельности, если для выполнения своих профессиональных обязанностей человеку приходится долго стоять на ногах, работать в условиях высоких или низких температур, повышенной вибрации, переносить тяжелые предметы.
• Такие вредные привычки, как курение и употребление спиртных напитков, негативно сказываются на состоянии сосудов, ведь табачный дым и спирт в больших дозах считаются для организма ядом, вызывают интоксикацию и разрушение кровеносной системы. Иногда эти любимые многими привычки становятся одной из причин тянущих болей в ногах, которые являются свидетельством нездоровья сосудистой системы. Понятно, что человек, который заняться восстановлением своего здоровья, должен  будет отказаться от пагубных пристрастий.
• Гиподинамия никогда не способствовала восстановлению здоровья. Речь идет лишь об ограничении физических нагрузок, но двигательная активность при этом должна не только сохраняться, но и дополняться упражнениями лечебной физкультуры. Когда и в каком объеме будут назначены занятия ЛФК, устанавливает лечащий врач. А сами занятия должны проводиться под руководством опытного тренера.

• Никого уже не удивляет тот факт, что от качества нашей пищи зависит и состояние кровеносных сосудов, ведь в кровоток попадают и полезные, и вредные вещества из ее состава. Рацион питания больного должен быть скорректирован таким образом, чтобы из него были удалены продукты, способствующие повышения вязкости крови и способные негативно влиять на сосудистые стенки (например, с высоким содержанием вредного холестерина или с химическими добавками, оказывающими токсическое влияние на организм).

Посттромбофлебитический синдром – это заболевание, излечить которое полностью невозможно, но от выполнения требований врача относительно лечебных процедур и изменения образа жизни зависит самочувствие больного. И чем дольше будет удаваться затормозить прогрессирование болезни, тем дольше человек будет сохранять трудоспособность и обслуживать себя без посторонней помощи.

Эффективные препараты

Медикаментозная терапия не в силах подарить человеку выздоровление, но она способна длительное время поддерживать сосуды в рабочем состоянии, укрепляя их и купируя разрушительные процессы, протекающие внутри вен и артерий. Для поддержания функциональности венозной системы врачи назначают препараты разного плана. Рассмотрим некоторые из наиболее эффективных лекарств.

Начнем рассмотрение препаратов с флеботоников, повышающих тонус сосудов и улучшающих лимфодренаж. Признанным лидером среди препаратов этой группы считается поливалентный флеботонический препарат «Детралекс», который выпускается в виде таблеток и предназначен для перрорального приема. Лекарство оказывает выраженное венотонизирующее и ангиопротекторное действие. Оно предотвращает венозный застой, увеличивает устойчивость вен к растяжению, уменьшает проницаемость мелких сосудов. Препарат не раз доказал свою эффективность в лечении хронических венозных патологий нижних конечностей.

При венозной недостаточности и лимфостазе, вызванным посттромбофлебитическим синдромом, «Детралекс» назначают в дозировке 1000 мг в сутки, которую нужно разделить на 2 приема. Первый прием проводят в обеденное время, второй – вечером. Принимают таблетки во время еды.

Единственным противопоказанием к применению препарата, отмеченным в официальной инструкции, является гиперчувствительность к его компонентам. Назначение препарата беременным женщинам возможно лишь с разрешения акушера-гинеколога. Эксперименты не выявили отрицательного влияния лекарства на плод, но на людях исследования не проводились.

Частыми побочными эффектами во время приема препарата считаются реакции со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, вздутие живота, понос. Реже возникают головокружения, головные боли, ухудшение общего состояния, дерматологические проявления в виде высыпаний на теле и зуда.

«Рутозид» — ангиопротектор гликозида кварцетина, который иначе называют рутином, поэтому действие препарата сходно с эффектами от приема витамина Р. Он уменьшает проницаемость мелких сосудов, укрепляет венозные и артериальные стенки, замедляет агрегацию эритроцитов. При венозной недостаточности и застойных процессах в лимфатической системе, характерных для посттромбофлебитического синдрома, лекарство заметно уменьшает боли и отек мягких тканей, помогает бороться с трофическими нарушениями и язвенным процессом.

Выпускается препарат в виде таблеток (форте) или капсул для внутреннего приема и геля для местного лечения.

Таблетированную и капсульную формы нужно принимать вместе с пищей. Капсулы обычно принимают по 2-3 шт. в день, а таблетки – по 2 шт. (по одной на прием) курсом не менее 2 недель. Но при хронических венозных нарушениях и лимфостазе доза может быть увеличена в 2-3 раза, поэтому по поводу передозировки препаратом переживать не стоит. Лучшего эффекта можно добиться, если параллельно принимать аскорбиновую кислоту.

Гель обладает охлаждающим эффектом и помогает бороться с болевым ощущениями и отечным синдромом при наружном применении. Его нужно наносить на кожу и втирать массажными движениями дважды в день. При этом исчезновение симптомов происходит в течение 2-3 недель. Правда, врачи рекомендуют продолжать лечение еще не менее 2 недель для закрепления результата.

Препарат противопоказан в первые три месяца беременности (особенно в виде перроральных форм), а также при индивидуальной чувствительности к его компонентам, проявляющейся в виде аллергических реакций. Побочные эффекты препарата ограничиваются реакциями со стороны ЖКТ (появление тяжести в желудке, метеоризм, нарушения стула), головным болями (иногда поступают жалобы на ощущения, схожие с приливами при климаксе), аллергическими реакциями. Местное лечение может сопровождаться появлением раздражения на коже и высыпаниями в месте применения.

«Флебодиа» — ангиопротектор французского производства на основе биофлавоноидов с избирательным действием. Он не оказывает никакого влияния на тонус артериальных сосудов. Его действие направленно на повышение тонуса мелких венозных сосудов (венул), что способствует улучшению венозного оттока и лимфодренажа.  Также препарату свойственно умеренное противовоспалительное и антиагрегантное действие.

Выпускается лекарство в виде таблеток для перрорального приема дозировкой 600 мг. Проникая из ЖКТ в кровь, оно концентрируется преимущественно в стенках крупны и мелких вен. Содержание активного вещества в окружающих тканях при этом намного ниже.

Назначают препарат при симптомах, соответствующих клинической картине посттромбофлебитического синдрома, таких как тяжесть и боли в нижних конечностях, отеки ног, трофические нарушения. Принимать таблетки нужно с утра до еды по 1 таблетке в день. Курс лечения препаратом в среднем продолжается в течение 2 месяцев.

Препарат не назначают при гиперчувствительности к компонентам лекарства. Чаще всего такие реакции возникают в отношении красного красителя (добавка Е124), присутствующая в лекарственном средстве. При беременности принимать лекарство не запрещено, но необходимость и безопасность его приема должна быть оговорена с врачом. А вот при грудном вскармливании прием препарата нежелателен вообще.

Побочные эффекты препарата сходны с другими венотониками: нарушения со стороны пищеварительной системы, головные боли, легкие аллергические реакции в виде сыпи и зуда на теле.

«Индовазин» — комбинированное средство на основе биофлавоноида с ангиопротекторным действием троксерутина (действующее вещество популярного препарата «Троксевазин») и нестероидного противовоспалительного компонента под названием «индометацин».  Троксерутин уменьшает проницаемость капилляров и повышает тонус вен, оказывает противовоспалительное и противоотечное действие относительно близлежащих мягких тканей, улучшает клеточное питание. Индометацин усиливает действие троксевазина, поскольку обладает выраженным противовоспалительным действием, хорошо снимает боли и отеки ног.

Выпускается препарат в виде геля или мази и предназначен для местного применения в месте поражения. Лекарство легко проникает вглубь в ткани и быстро снимает болевой синдром и повышение температуры в месте воспаления.

Препарат предназначен для лечения пациентов старше 14 лет. Наносить его на кожу больной ноги нужно 3-4 раза в день и аккуратно помассировать ее. Эффективная дозировка определяется длиной полоски крема, выдавливаемой из тюбика. В среднем она должна быть 4-5 см, но не более 20 см в день.

Этот комбинированный препарат имеет немного больше противопоказаний. Помимо гиперчувствительности к компонентам лекарства и средствам из разряда НПВС сюда относятся бронхиальная астма, период беременности и грудное вскармливание. Наружное средство нельзя наносить на открытые раны, поэтому при трофических язвах его применение ограничено.

В большинстве случаев «Индовазин» не вызывает побочных эффектов. Редко поступают жалобы на раздражающее действие препарата, которое проявляется в виде чувства жжения и теплоты на коже, покраснения тканей, появления на них сыпи и зуда. При длительном применении помимо местных реакций могут возникать и системные: диспепсические явления и незначительные сбои в работе печени, проявляющиеся повышением специфических ферментов, приступы астмы, анафилактические реакции.

«Венотон» — это растительный препарат с венотонизирующим, противовоспалительным и противоотечным эффектом. Он выпускается в виде бальзама (настойка), геля и капсул, состав которых может несколько отличаться, но все они могут применяться для лечения посттромбофлебитического синдрома.

В составе бальзама присутствуют экстракты семян конского каштана и овса, плодов софоры и рябины, листьев лещины, травы чистотела и донника лекарственного. Благодаря такому составу натуральное лекарственное средство уменьшает проницаемость капилляров, укрепляет венозные стенки и делает их более эластичными, восстанавливает кровенаполнение вен, снижает свертываемость крови, способствует выведению из организма плохого холестерина, эффективно борется с воспалением и отеками.

Гель имеет сходный состав, который дополнен эфирными маслами (мята, лимон, можжевельник), которые помогают эффективно бороться с сосудистой сеточкой на ногах. Как и в настойке, основным компонентом в ней является экстракт конского каштана, который применяется в качестве хорошего венотонизирующего и антитромботического средства.

Капсулы «Венотон» имеют совершенно иной состав:

• экстракт чеснока, который улучшает кровообращение, чистит сосуды и оказывает антибактериальное действие на весь организм,
• экстракт гречки, богатый таким полезным для здоровья сосудов веществом как рутин, который укрепляет артериальные и венозные  сосуды, предупреждает их склерозирование, снижает проницаемость капилляров, уменьшает отеки, вызванные лимфовенозной недостаточностью,
• витамин С, уменьшающий вязкость крови и укрепляющий сосуды, проявляющий выраженное антиоксидантное действие.

Бальзам предназначен для системного лечения варикоза вен и ПТФС, т.е. его нужно принимать внутрь, разводя 1 ч.л. препарата в 50-60 мл воды. Принимают лекарство за полчаса до еды 3 или 4 раза в день, но не более 20 мл в сутки. Лечебный курс состоит из 20 дней, после чего можно сделать десятидневный перерыв и лечение повторить.

Капсулы «Венотон» нужно принимать во время еды, по 1 шт. 3 раза в день. Курс лечения составляет 21-28 дней, повторять его можно 2-3 раза в год.

Гель используют для местного лечения болезни. Его наносят на кожу небольшим слоем 2 или 3 раза в день, а затем втирают массажными движениями. После нанесения средства хороший эффект дает ношение компрессионного трикотажа или использование эластичных бинтов, стягивающих поверхностные вены больных конечностей.

Противопоказаниями к применению препарата в любой форме выпуска считаются гиперчувствительнось к компонентам лекарственного средства, наличие внутренних кровотечений или предрасположенность к ним, тяжелые нарушения работы почек (особенно для перроралных форм), стенокардия, эпилепсия. Препарат не применяют во время беременности и лактации (даже наружные формы).

Капсулы «Венотон» разрешены к применению с 12-летнего возраста, настойку и гель в лечении детей не используют вообще.

Нанесение геля требует определенной осторожности. Его нельзя применять на поверхности ран, но можно наносит на неповрежденную кожу вокруг трофических язв, которые могут появляться при ПТФС. Не рекомендуется также интенсивно втирать средство в кожу. Движения должны быть мягкими, не травмирующими.

Общим побочным эффектом различных форм препарата считается возможность развития аллергических реакций при повышенной чувствительности организма к различным компонентам комплексного растительного средства. При местном применении лекарства все обычно ограничивается покраснением кожи, высыпаниями и зудом, иногда пациенты отмечают жар и жжение в месте нанесения геля. При перроральном приеме возможно и такое осложнение, как отек Квинке.

Прием настойки и капсул может также сопровождаться болью за грудиной слева, учащением пульса (тахикардией), снижением артериального давления, неприятными ощущениями в области ЖКТ (тошнота, диспепсия, изжога, понос).

Превышение доз перроральных форм препарата может спровоцировать появление симптомов передозировки, которая проявляется в виде  появления головных болей, нарушения работы ЖКТ (возможна даже рвота), головокружениями и обмороками, дыхательными нарушениями. При появлении таких симптомов нужно срочно промыть желудок и принять достаточное количество таблеток «Активированного угля» (по 1 на каждые 10 кг веса пострадавшего) или любой другой сорбент.

Все перечисленные лекарства, применяемые в схемах лечения посттромбофлебитического синдрома, можно приобрести в аптеке без рецепта врача. Но все они предусматривают коррекцию дозировки в зависимости от имеющейся патологии и степени ее тяжести, что невозможно без назначения врача. Самолечения в данном случае может не принести ожидаемого результата, а лишь навредить, усугубив и без того непривлекательную ситуацию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Хирургическое лечение

Поскольку консервативное лечение посттромбофлебитического синдрома не позволяет полностью избавиться от заболевания, параллельно велась разработка различных хирургических методов лечения этой серьезной патологии. Правда, оперативное лечение посттромботической болезни возможно лишь после восстановления кровотока в пораженном глубинном сосуде, т.е. его реканализации. А в этом задании на первый план выходит медикаментозная и физиотерапия. Ведь, если кровоток не восстановить, операция, подразумевающая пресечение обходных (коллатеральных) путей кровотока, может плохо отразиться на самочувствии пациента.

После того, как кровоток в венозной системе нижних конечностей будет восстановлен, врач может предложить пациенту один из вариантов операций, эффективных при ПТФС. Наибольшей популярностью пользуются хирургические вмешательства на перфорантных и поверхностных венах, для проведения которых зачастую достаточно местной анестезии.

Наиболее распространенной операцией при ПТФС считается кроссэктомия. Ее суть заключается, в перевязывании крупных и мелких подкожных вен в месте соединения их с глубокими венами (в районе пролегания перфорантных сосудов). Разрез делают в паховой или подколенной ямке, поврежденный сосуд перевязывают в двух местах, а затем удаляют посредством специального зонда.

Кроссэктомия как самостоятельная операция проводится редко. Зачастую она входит в состав комплексной операции, предусматривающей кроссэктомию (перевязывание пораженных поверхностных вен), стриппинг (их извлечение посредством зонда), минифлебэктомию (удаление извлеченной вены), удаление перфорантной вены, не выполняющей свою функцию и допускающей рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные.

По сути речь идет об удалении части поверхностных вен при наличии такого осложнения, как рефлюкс. Но существуют и другие методы восстановления нарушенного венозного кровотока. Например, методика Псатакиса предусматривает коррекцию кровотока при помощи сухожилия в подколенной области. Из выделенного участка сухожилия делают своеобразную петлю для пораженной вены, которая будет сдавливать ее во время ходьбы, действуя по принципу насоса.

При нарушении проходимости подвздошных вен на помощь приходит методика Пальма по шунтированию сосудов. Шунт вставляют в пораженную вену паховой области в месте ее соединения с нормально функционирующей. Конструкция, которая зачастую имеет форму спирали, поддерживает постоянным просвет сосуда, не позволяя его стенкам сильно растягиваться под давлением крови.

Это обеспечивает более плотное прилегание клапанов вен, которые пропускают кровь лишь в одном направлении и работают по принципу насоса. Неплотное прилегание клапанов или их разрушение как раз и становятся причиной застой крови в нижних конечностях, ведь сама по себе кровь вверх течь не будет. Увы, подобные операции не очень популярны из-за высокого риска повторных тромбозов.

Окклюзию в бедренно-подколенной области лечат посредством флебэктомии и установки аутотрансплантата сосуда (в качестве имплантата чаще всего выступает участок вены с хорошими клапанами, взятый из подмышечной впадины). Если рефлюкс при этом остается, удаляют часть подкожных сосудов. В запущенных ситуациях посттромбофлебитического синдрома при поражении крупных вен после их реканализации назначают операцию под названием сафенэктомия, которая заключается в удалении таких сосудов.

В связи с тем, что причину развития венозной недостаточности большинство флебологов усматривают в несостоятельности клапанной системы, сегодня ведутся активные разработки искусственных клапанов сосудов (внутри- или внесосудистых). Пока что подобные операции находятся на стадии испытаний и усовершенствуются, ведь менее чем пятидесятипроцентный успех не является достаточно убедительным доказательством эффективности внедряемых методик по коррекции работы венозных клапанов.

Вам поставили диагноз ПТФС- что это такое?

Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

 

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

 

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

 

Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.). Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей — пациент отмечает «уменьшение в размерах обуви», появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.

 

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

 

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

 

ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте — на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) — подробнее в разделе ХВН.

 

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

• отечно-болевую,
• варикозную,
• язвенную,
• смешанную. 

Диагностика.

Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).

УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

• первичная диагностика наличия и возраста посттромботических изменений при подозрении на ПТФБ;
• динамическое наблюдение за состояние венозного русла и течением процесса реканализации с момента прекращения прогрессирования тромботического процесса;
• исключения повторного тромбоза глубоких вен, как правило имеющего скудную клиническую картину; ??оценка состояния подкожных вен и перфорантов.

Лечение.

Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.

Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

 

Основной предраспологающий фактор и характер ТГВ нижней конечностей	Длительность терапии
Обратимый фактор риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание)	3 месяца (голень) 6 месяцев (проксимальный тромбоз)
Впервые возникший (идиопатический)	От 6 месяцев до неопределенно долгого лечения у больных с проксимальным ТГВ и низким риском кровотечений
Рецидивирующий	Неопределенно долго (пожизненно)
Некоторые тромбофилии (антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов С или S, гомозиготность по фактору V Лейден, гомозиготы по варианту протромбина G20210A)	Неопределенно долго (пожизненно)
Имплантация кава-фильтра	Неопределенно долго (пожизненно)
Онкология	Как минимум до излечения рака

 

Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

 

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

 

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

 

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.

причины, симптомы, лечение и диагностика

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей – это состояние, развивающее после перенесённого острого тромбоза. Обычно патология возникает через несколько лет после болезни и приводит к затруднению оттока крови от ног, появлению дискомфорта, боли и судорог, а также – изменений на коже.

Если не проводить терапию – высок риск инвалидизации пациента. Рассмотрим, что такое посттромбофлебитический синдром (ПТФС), каковы причины его возникновения, клинические проявления и методы лечения.

Этиология и патогенез

Посттромботическая болезнь развивается после перенесённого тромбоза, поскольку вены уже не могут полностью восстановиться и возникают необратимые последствия, провоцирующие развитие патологии. В результате сосуд деформируется, повреждаются венозные клапаны – их функция снижается либо полностью утрачивается.

Основные причины развития ПТФС нельзя расписать по пунктам, поскольку к формированию посттромбофлебитического синдрома приводит одно стойкое нарушение – тромбоз венозного сосуда. Данное заболевание приводит к закупорке просвета вены и нарушению кровотока. На фоне проводимого лечения через несколько дней тромб начинает постепенно рассасываться, а повреждённый сосуд снова наполняется кровью.

Различные формы посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей

Но на данном этапе есть одна особенность – после восстановления вена уже не способна полноценно выполнять свои функции – она деформирована, её стенки не такие гладкие, а клапанный аппарат плохо функционирует. Все это приводит к застойным явлениям и развитию недостаточности давления в венозной системе конечностей. Кровь не сбрасывается по перфорантным венам из глубоких сосудов в поверхностные – поэтому посттромбофлебитический синдром захватывает все сосуды нижней конечности.

Со временем происходит расширение подкожных и внутренних вен, компрессионное падение давления, замедление кровотока и появление новых сгустков. В результате болезнь приобретает хроническое течение, появляются постоянные признаки и симптомы, беспокоящие пациента.

Интересно!

Согласно статистическим данным посттромбофлебитический синдром чаще всего развивается на фоне варикозного расширения вен. Данная болезнь способствует формированию тромбофлебита, осложняет его течение и приводит к формированию ПТФС.

Клиническая картина

Посттромбофлебитический синдром возникает после перенесённого тромбоза вен – обычно первые проявления регистрируются спустя несколько лет, но у некоторых больных болезненные ощущения могут проявляться уже через несколько месяцев.

Основными симптомами посттромбофлебитической болезни являются:

• Появление отёков – обычно регистрируются в конце дня, после длительной физической нагрузки. Отёчность возникает вследствие застоя в венозной системе, когда жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство. Больной замечает, что к вечеру в области голеней отмечается припухлость, которая частично спадает к утру;
• Снижение чувствительности и утомляемость в конечностях – пациенты жалуются на необычные ощущения в ногах, при которых тактильные ощущения и восприятие боли над поражёнными венами снижено. Отмечается слабость и ощущение тяжести, которые сначала развиваются после ходьбы, а затем и в покое;
• Болезненность – данный признак в клинике ПТФС присоединяется позднее предыдущих симптомов. Человек ощущает распирающие боли в конечностях, которые усиливаются при изменении положения ноги, перемещении её вниз или переносе все тела. При отсутствии медикаментозного и укрепляющего лечения развивается стойкий посттромботический синдром;

Симптоматика посттромбофлебитического синдрома ног

• Воспаление – развивается, когда болезнь протекает длительно, является защитной реакцией организма на разрушение тканей и образование новых тромбов;
• Появление судорог – проявляются на финальной стадии посттромбофлебитического синдрома, когда в мышцах и нервах накапливаются продукты распада, оказывающие негативное влияние на их работу. Статические сокращения возникают преимущественно в ночное время;
• Изменение оттенка кожных покровов – развивается на фоне нарушения кровотока, когда возникают застойные явления в венозной системе. Во время начальных проявлений кожа бледная, по мере прогрессирования болезни или при наличии ПТФБ глубоких вен нижних конечностей – синего или голубого цвета. Нередко отмечаются сосудистые звёздочки и кольцевидные уплотнения.

Степень признаков во многом зависит от тяжести поражения конечностей при посттромбофлебитическом синдроме. В зависимости от преобладания определённых симптомов строиться классификация посттромбофлебитической болезни – различают четыре её формы: отёчно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная.

Интересно!

Код посттромбофлебитического синдрома по МКБ 10 соответствует шифру «I 87.2».

Симптомы отёчно-болевого ПФТС

Этот вид болезни характеризуется преобладанием боли и отёков конечностей над остальными симптомами. Проявление синдрома говорит о венозной недостаточности – в начале пациента беспокоит утомляемость и чувство тяжести в ногах, которая позднее постепенно перерастает в болезненность.

Пик выраженности посттромбофлебитической болезни приходится на вечернее время, пациента беспокоит ноющая, распирающая и пульсирующая боль. На утро симптом значительно угасает или вовсе не беспокоит. Параллельно отмечается отёчность ног, которая увеличивается или спадает синхронно с проявлением болезненности. Данный вид ПТФС встречается наиболее часто, требует незамедлительного лечения и наблюдения врача.

Симптомы отёчно-болевого ПФТС

Проявления варикозной формы

Симптомы при данном варианте посттромбофлебитического нарушения проявляются умеренные, но наблюдается выраженное расширение венозных сосудов. При внешнем осмотре у пациента отмечается набухание подкожных вен в области голени и стопы, отёчность этих областей, сопровождающаяся болезненностью.

Данный вид посттромбофлебитического синдрома встречает в большинстве случаев и говорит о реканализации глубоких вен – когда тромб в глубоких венозных сосудах рассасывается и по ним возобновляется ток крови. В поверхностных венах давление падает, они остаются «растянутыми».

Язвенный вариант ПТФС

Этот тип венозной недостаточности характеризуется трофическими нарушениями – расстройствами питания клеток из-за недостаточности притока артериальной крови. Вначале отмечаются потемнения кожи в нижней части конечности, образование кольцевидных уплотнений, развитие воспалительной реакции, после чего образуется язва.

Смешанная форма ПТФС

Венозные изменения в данном случае характеризуются смешанной картиной: пациента могут беспокоить боли и отёки, которые могут периодически проявляться, а затем и вовсе не беспокоить. Почти у всех пациентов регистрируется варикозное расширение вен, нередко наблюдаются язвенные поражения кожи.

Диагностика

Посттромботическая болезнь нижних конечностей выявляется на основе внешнего осмотра врачом, при помощи инструментальных методов обследования и данных анамнеза. В последнем случае производится опрос пациента и изучается история предыдущей болезни – если больному проводилось лечение от тромбоза, вероятность возникновения ПТФС очень высока.

На заметку!

«Золотым стандартом» в диагностике посттромбофлебитического синдрома является ультразвуковое обследование.

При помощи дуплексного сканирования выявляется состояние венозной стенки, скорость кровотока, эвакуация крови и её отток от конечностей. Также ультразвук, проходя через твёрдые и мягкие ткани, даёт информацию о наличии или отсутствии тромбов.

Диагностика ПТФС нижних конечностей

В качестве дополнения к диагностике ПТФС пациенту может назначаться рентген с применением контрастного вещества. После подтверждения болезни назначается соответствующее лечение.

Прогноз и осложнения

Прогноз при посттромбофлебитическом поражении вен относительно благоприятный в тех случаях, когда пациент придерживается основных рекомендаций врача – не нарушает программу лечения и выполняет основные правила по предотвращению рецидивов болезни. При таком подходе можно добиться поддерживающего оптимального состояния на продолжительное время.

При нарушении правил оздоровительной программы у пациента возникают осложнения в виде нарушения кровообращения в конечностях, которые могут привести к гангрене, требующей ампутации. Второе серьёзное осложнение – инфаркты головного мозга или внутренних органов при попадании тромба в общий кровоток.

Лечение

Для терапии посттромбофлебитической болезни вен необходимо два главных правила: грамотное назначение лечения и желание больного вылечиться. Только при осознанном подходе к терапии ПТФС удаётся добиться желаемого результата, стабилизировать состояние больного и предотвратить обострение клиники хронической болезни вен конечностей. Программа подразумевает внедрение новых правил в повседневную жизнь, медикаментозное лечение и ряд укрепляющих процедур. Операция требуется только при запущенных формах ПТФС.

Коррекция образа жизни

Больным венозной недостаточностью необходимо соблюдать несколько основных правил, которые являются профилактикой болезни:

• Не забывать посещать флеболога или сосудистого хирурга – при необходимости доктора могут назначить профилактическое лечение, которое предотвратит нежелательные последствия синдрома;
• Ограничить тяжёлые физические нагрузки, избегать работы, требующей длительное стояние на ногах;
• Отказаться от вредных привычек;
• Соблюдать диету – не кушать продукты, увеличивающие риск тромбообразование и развитие ПТФС;
• Проводить ежедневную гимнастику – умеренная лечебная физкультура способствует лучшему кровообращению в ногах, укрепляет стенки вен.

Мнение специалиста!

Изменение образа жизни является не только профилактикой посттромбофлебитического синдрома, но и улучшает действие препаратов во время лечения.

Коррекция образа жизни при ПТФС

Медикаментозная терапия

Лечение посттромбофлебитического синдрома при помощи лекарств направлено на повышение показателей свёртываемости крови, восстановление целостности венозной стенки и предотвращение воспаления. Основная схема лечения включает три стадии терапии посттромбофлебитической болезни.

Вначале используются следующие препараты:

• Дезагреганты (Трентал, Реополиглюкин, Пентоксифиллин) – эти средства предотвращают склеивание тромбоцитов и развитие ПТФС;
• Обезболивающие (Кетопрофен, Троксевазин) – уменьшают боль, отёк и воспаление венозной стенки;
• Антиоксиданты (Витамин В, Токоферол, Милдронат) – разжижают кровь, облегчают её циркуляцию по венам.

При наличии признаков повреждений кожи показано проведение антибактериальной терапии. Данное лечение посттромбофлебитического синдрома продолжается 7-10 дней, затем назначается применение следующих средств:

• Репаранты: Солкосерил, Актовегин;
• Флеботоники: Детралекс, Флебодиа, Гинкор-форт.

В завершении назначается курс мазей для наружного применения:

• Гепариновая мазь;
• Лиотон;
• Индовазин;
• Венитан.

Продолжительность такой сетки лечения ПТФС составляет примерно 2-3 месяца. Обычно после курса данной программы наблюдается устранение венозной недостаточности и основных проявлений посттромбофлебитического поражения конечности.

Физиотерапия

Применение укрепляющих процедур очень важно, как для лечения посттромбофлебитической болезни, так и для её профилактики. При венозной недостаточности наблюдается расширение объёма сосудов, в которых застаивается кровь и образуются сгустки. Во время физиотерапевтических сеансов тонус вен повышается, улучшается отток крови от конечностей.

Наиболее распространённые методики для лечения ПТФС:

• Лекарственный электрофорез;
• Магнитотерапия;
• Лечение лазером;
• Ионофорез;
• Радоновые и хвойные ванночки для конечностей.

Важно!

Эффективность от проводимого лечения будет наблюдаться только при систематическом посещении физиотерапевта – если больной пропускает сеансы, вряд ли стоит ожидать, что болезнь отступит.

Методы лечения при ПТФС

ЛФК

Немаловажным в лечении ПТФС будет и проведение лечебной гимнастики, которую назначит врач. Важно отметить огромную пользу от проведения данного вида упражнений – небольшие физические нагрузки улучшают циркуляцию крови, снимают отёчность и повышают тонус сосудов. Запрещается перегружать конечности – это улучшает венозный отток.

Применение компрессионного трикотажа

Для профилактики осложнений посттромбофлебитического синдрома и его лечения используется ношение бинтов и специализированного трикотажа, сдавливающего поверхностные вены. Это способствует повышению давления в глубоких сосудах и улучшает венозный отток от конечностей.

Народная медицина

Посттромбофлебитические расстройства можно лечить и в домашних условиях. Важно использовать данную методику как дополнение основной терапии ПТФС и не применять самостоятельно.

Два наиболее действенных рецепта:

• Настойка каланхоэ – мелко нарубленные листья растения заливаются спиртом или водкой и настаиваются в тёмном месте 10 дней. Состав втирается в поражённые конечности;
• В борьбе посттромбофлебитической болезнью поможет рябина – необходимо взять кору растения и залить кипятком, дать настояться 10 часов. Принимать три раза в день по 1 столовой ложке.

Операция

Хирургическая коррекция не поможет избавиться от ПТФС, а лишь отсрочит выраженные осложнения. Поэтому её проведение актуально при неэффективности консервативной терапии. Наиболее распространёнными операциями являются:

• Иссечение и перевязка вен;
• Создание обходных венозных путей для тока крови;
• Удаление тромбов в местах отложений.

Посттромбофлебитическая болезнь фактически является хронической формой тромбоза и часто приводит к инвалидности. Если у вас в анамнезе были перенесённые болезни венозной системы – рекомендуется посещать лечащего врача и проводить профилактику ПТФС.

Что такое отосклероз? Симптомы и диагностика | NIDCD

Что такое отосклероз?

Отосклероз — это термин, производный от слова oto, что означает «уха», и склероз, что означает «аномальное затвердевание тканей тела». Состояние вызвано аномальным ремоделированием кости в среднем ухе. Ремоделирование кости — это продолжающийся всю жизнь процесс, в ходе которого костная ткань обновляется путем замены старой ткани новой. При отосклерозе аномальное ремоделирование нарушает способность звука распространяться от среднего уха к внутреннему.Отосклерозом страдают более трех миллионов американцев. Считается, что многие случаи отосклероза передаются по наследству. Наибольшему риску подвержены белые женщины среднего возраста.

Как мы слышим?

Здоровый слух основан на серии событий, которые преобразуют звуковые волны в воздухе в электрохимические сигналы внутри уха. Затем слуховой нерв передает эти сигналы в мозг.

Сначала звуковые волны попадают в наружное ухо и проходят через узкий проход, называемый ушным каналом, который ведет к барабанной перепонке.

Входящие звуковые волны заставляют барабанную перепонку вибрировать, и эти колебания передаются к трем крошечным косточкам в среднем ухе, называемым молотком, наковальней и стремечкой — латинскими названиями молотка, наковальни и стремени.

Волосковые клетки внутреннего уха

При большом увеличении волосковые клетки можно увидеть как
структуры в форме стрелок вверху фотографии.

Кости среднего уха усиливают звуковые колебания и отправляют их в улитку, заполненную жидкостью структуру в форме улитки во внутреннем ухе.Верхняя и нижняя части улитки разделены эластичной «базилярной» мембраной, которая служит основанием или первым этажом, на котором располагаются ключевые структуры слуха.

Входящие звуковые колебания вызывают колебания жидкости внутри улитки и формирование бегущей волны вдоль базилярной мембраны. Волосковые клетки, которые сидят на мембране, «ездят» на этой волне и перемещаются вместе с ней вверх и вниз.

Затем щетинистые структуры волосковых клеток сталкиваются с вышележащей мембраной, в результате чего щетинки отклоняются в одну сторону и открывают порообразные каналы.Затем определенные химические вещества врываются внутрь, создавая электрический сигнал, который по слуховому нерву передается в мозг. Конечный результат — узнаваемый звук.

Волосковые клетки у основания улитки улавливают высокочастотные звуки, такие как звонок мобильного телефона. Те, кто находится ближе к середине, улавливают более низкие звуки, например лай большой собаки.

Части уха

Что вызывает отосклероз?

Отосклероз чаще всего возникает, когда одна из костей среднего уха, стремени, застревает на месте.Когда эта кость не может вибрировать, звук не может проходить через ухо и нарушается слух (см. Иллюстрацию).

Почему это происходит, до сих пор неясно, но ученые считают, что это может быть связано с перенесенной ранее корью, стрессовыми переломами костной ткани, окружающей внутреннее ухо, или иммунными нарушениями. Отосклероз также имеет тенденцию передаваться по наследству.

Это также может быть связано с взаимодействием между тремя различными клетками иммунной системы, известными как цитокины. Исследователи полагают, что правильный баланс этих трех веществ необходим для здорового ремоделирования костей, и что дисбаланс в их уровнях может вызвать аномальное ремоделирование, которое происходит при отосклерозе.

Каковы симптомы отосклероза?

Потеря слуха, наиболее часто встречающийся симптом отосклероза, обычно начинается в одном ухе, а затем переходит в другое. Эта потеря может появиться очень постепенно. Многие люди с отосклерозом сначала замечают, что они не могут слышать низкие звуки или не слышат шепота. Некоторые люди также могут испытывать головокружение, нарушение равновесия или шум в ушах. Тиннитус — это звон, рев, жужжание или шипение в ушах или голове, которое иногда возникает при потере слуха.

Как диагностируется отосклероз?

Отосклероз диагностируют медицинские работники, специализирующиеся на нарушениях слуха. К ним относятся отоларинголог (обычно называемый ЛОРом, потому что это врачи, специализирующиеся на заболеваниях ушей, носа, горла и шеи), отолог (врач, специализирующийся на заболеваниях ушей) или аудиолог (медицинский специалист по уходу, обученный выявлять, измерять и лечить нарушения слуха). Первый шаг в диагностике — исключить другие заболевания или проблемы со здоровьем, которые могут вызывать те же симптомы, что и отосклероз.Следующие шаги включают проверки слуха, которые измеряют чувствительность слуха (аудиограмма) и проводимость звука в среднем ухе (тимпанограмма). Иногда для диагностики отосклероза также используются визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография.

Как лечится отосклероз?

В настоящее время не существует эффективного лекарственного лечения отосклероза, хотя есть надежда, что продолжение исследований по ремоделированию костей может выявить новые потенциальные методы лечения. Легкий отосклероз можно лечить с помощью слухового аппарата, который усиливает звук, но часто требуется хирургическое вмешательство.В процедуре, известной как стапедэктомия, хирург вставляет протез в среднее ухо, чтобы обойти аномальную кость и позволить звуковым волнам проникнуть во внутреннее ухо и восстановить слух.

Важно обсудить любую хирургическую процедуру со специалистом по уху, чтобы выяснить потенциальные риски и ограничения операции. Например, некоторая потеря слуха может сохраняться после стапедэктомии, а в редких случаях операция может фактически усугубить потерю слуха.

Какие виды исследований отосклероза поддерживает NIDCD?

Сложная архитектура внутреннего уха мешает ученым изучать эту часть тела.Поскольку исследователи не могут извлечь и проанализировать образец внутреннего уха у человека, страдающего отосклерозом (или другими нарушениями слуха), они должны изучить образцы костей уха от трупов, пожертвованных для исследования. Эти образцы, называемые височной костью, в дефиците. Чтобы стимулировать дополнительные исследования отосклероза, NIDCD поддерживает национальные коллекции височных костей, такие как Сеть сотрудничества по исследованиям в области отопатологии в Массачусетской больнице глаз и ушей. Эти усилия координируют сбор и совместное использование тканей височной кости между лабораториями.Он также побуждает ученых сочетать современные биологические, визуальные и компьютерные технологии с информацией из истории болезни пациентов и отчетов о патологии, чтобы искать новые ключи и решения для заболеваний уха, вызванных аномалиями костей.

NIDCD также финансирует генетические исследования и исследования по ремоделированию костей, чтобы лучше понять причины отосклероза, а также изучить возможные новые методы лечения. В настоящее время при поддержке NIDCD исследователи тестируют на животных эффективность имплантируемого устройства, которое может доставлять лекарство, ингибирующее рост костей, непосредственно во внутреннее ухо для коррекции костных аномалий, вызывающих отосклероз.Если результаты будут многообещающими, позже будут проведены испытания на людях.

Где я могу найти дополнительную информацию об отосклерозе?

NIDCD ведет каталог организаций, которые предоставляют информацию о нормальных и нарушенных процессах слуха, баланса, вкуса, обоняния, голоса, речи и языка.

Используйте следующие ключевые слова, чтобы найти организации, которые могут ответить на вопросы и предоставить информацию об отосклерозе:

Информационный центр NIDCD
1 Communication Avenue
Bethesda, MD 20892-3456
Бесплатная голосовая связь: (800) 241-1044
Бесплатная линия TTY: (800) 241-1055
Электронная почта: nidcdinfo @ nidcd.nih.gov

NIH Pub. № 13-4234
Обновлено сентябрь 2013 г.

Дифференциальный диагноз: определение, примеры и многое другое

Дифференциальный диагноз — это процесс, при котором врач проводит различие между двумя или более состояниями, которые могут быть причиной симптомов человека.

При постановке диагноза врач может иметь единую теорию относительно причины симптомов человека. Затем они могут назначить анализы, чтобы подтвердить свой предполагаемый диагноз.

Однако часто не существует единого лабораторного теста, который мог бы окончательно диагностировать причину симптомов человека.Это связано с тем, что многие состояния имеют одинаковые или похожие симптомы, а некоторые проявляются по-разному. Чтобы поставить диагноз, врачу может потребоваться метод, называемый дифференциальной диагностикой.

В этой статье описывается, что такое дифференциальная диагностика, и приводятся некоторые примеры. Также будет объяснено, как интерпретировать результаты дифференциальной диагностики.

Поделиться на PinterestВрач может провести дифференциальный диагноз, когда нет единого лабораторного теста, который бы диагностировал причину симптомов человека.

Дифференциальный диагноз включает составление списка возможных состояний, которые могут вызывать у человека симптомы. Врач основывает этот список на информации, полученной из:

• истории болезни человека, включая его симптомы, о которых он сам сообщил
• результаты физикального обследования
• диагностическое обследование

Реже при диагностическом подходе врач может назначить один теория о причине симптомов человека и тест на это состояние.

Однако многие состояния имеют одни и те же или похожие симптомы. Это затрудняет диагностику основного заболевания с использованием недифференциального диагностического подхода.

Подход дифференциальной диагностики полезен, когда может быть несколько возможных причин, которые следует учитывать.

Цели дифференциального диагноза заключаются в следующем:

• сузить рабочий диагноз
• направить медицинское обследование и лечение
• исключить угрожающие жизни или критические состояния
• позволить врачу поставить правильный диагноз

Дифференциальный диагноз может потребоваться время.Чтобы врач мог установить правильный диагноз, он выполнит следующие действия.

1. Изучите историю болезни

При подготовке к дифференциальной диагностике врачу необходимо будет собрать полную историю болезни человека. Они могут задать следующие вопросы:

• Каковы ваши симптомы?
• Как долго вы испытываете симптомы?
• Есть ли у вас в семье какие-либо заболевания?
• Вы недавно выезжали из страны?

Важно, чтобы человек отвечал на все вопросы честно и максимально подробно.

2. Провести медицинский осмотр

Затем врач захочет провести базовое медицинское обследование. Обследование может включать в себя следующее:

• измерение частоты сердечных сокращений человека
• измерение его артериального давления
• прослушивание его легких или исследование других участков тела, из которых могут исходить симптомы

3. Проведение диагностических тестов

После сбора истории болезни и проведения медицинского обследования у врача может появиться некоторое представление о том, что может вызывать симптомы у человека.

Они могут заказать один или несколько диагностических тестов, чтобы исключить определенные условия. Такие тесты могут включать:

4. Отправить человека для направления или консультации

В некоторых случаях врач может посчитать, что у него нет специального опыта, чтобы диагностировать точную причину симптомов человека. В таких случаях они могут направить человека к специалисту для получения второго мнения.

Нередко несколько врачей осматривают одного пациента во время дифференциальной диагностики.

Ниже приведены три примера распространенных дифференциальных диагнозов.

Боль в груди

Боль в груди — это симптом, который может иметь множество причин. Некоторые из них относительно легкие, в то время как другие серьезны и требуют немедленной медицинской помощи.

Если человек испытывает боль в груди, врачу нужно будет задать вопросы, чтобы определить определенные факторы, такие как место, тяжесть и частота боли.

Эти вопросы могут включать следующее:

• Как вы себя чувствуете? Опишите ощущение.
• Где болит?
• Распространяется ли боль на другие части тела?
• Что-нибудь вызвало боль?
• Как долго длилась боль?
• Что-нибудь сделало боль лучше или хуже?
• Испытывали ли вы другие симптомы?

Задавая эти вопросы, врач, мы надеемся, сможет разделить боль в груди на один из следующих типов:

• Сердечная: Эти состояния относятся к сердцу.Примеры включают нестабильную стенокардию и сердечный приступ.
• Легочные: Эти состояния относятся к легким. Примеры включают:
• Желудочно-кишечный тракт: Эти состояния относятся к пищеварительной системе. Примеры включают гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, которая может привести к пищеводу Барретта, и язвенной болезни.
• Скелетно-мышечная система: Эти состояния относятся к мышцам, костям и соединительным тканям. Примеры включают переломы ребер и другие травмы грудной стенки или грудины.
• Разное: В этой категории описаны другие потенциальные причины боли в груди, например:

После того, как врач определит тип боли, он назначит диагностические тесты для определения потенциальной причины боли. Эти тесты могут включать:

Головные боли

Головные боли — обычная проблема. Из-за этого врачу может быть сложно определить, когда головная боль является доброкачественным раздражением, а когда — серьезной проблемой для здоровья.

Во время дифференциальной диагностики врач будет искать определенные тревожные сигналы, указывающие на то, что головная боль — это больше, чем просто неудобство.Эти красные флаги включают внезапное начало сильной головной боли и головной боли после травмы головы.

Внезапное начало сильной головной боли может указывать на несколько основных состояний, таких как субарахноидальное кровоизлияние или апоплексия гипофиза. Головная боль после травмы головы может указывать на внутричерепное кровоизлияние, субдуральную гематому или эпидуральную гематому.

Врач задаст следующие вопросы, чтобы определить, представляет ли головная боль серьезный риск для здоровья человека:

• Головная боль началась постепенно или внезапно?
• Что-нибудь вызывало головную боль?
• Где боль?
• Распространяется ли боль на другие области? Если да, то где?
• Какая у вас боль? Это пульсирует, колет, тупит или что-то еще?
• Насколько сильна ваша боль по шкале от 1 до 10?
• У вас регулярно болит голова?
• Это ваша первая или самая сильная головная боль?
• Эта головная боль похожа на те, которые у вас обычно возникают?
• Есть ли у вас другие симптомы, связанные с головной болью?

В некоторых случаях врач может провести неврологический осмотр.Этот экзамен может оценивать несколько факторов, в том числе:

• реакцию зрачков на свет
• реакцию или ощущение прикосновения
• глубокие сухожильные рефлексы
• моторную силу
• походку

История болезни и физический осмотр могут сузиться возможные причины головной боли. Нейровизуализационные тесты с использованием КТ или МРТ могут помочь исключить или подтвердить определенные диагнозы.

Инсульт

Инсульт требует своевременной диагностики и лечения.Из-за этого многие врачи обращаются к методу дифференциальной диагностики при рассмотрении возможности инсульта.

Во время медицинского осмотра врач проверит человека на наличие следующих симптомов инсульта:

• спутанность сознания
• снижение умственной активности
• проблемы с координацией и равновесием
• проблемы со зрением
• онемение или слабость лица , руки или ноги
• трудности с речью или общением

Врач просматривает историю болезни человека, чтобы узнать, есть ли у него какие-либо заболевания, которые могут увеличить риск инсульта.К таким условиям относятся:

Затем врач назначит один или несколько из следующих анализов:

• анализы крови
• компьютерную томографию, чтобы найти возможное кровотечение в головном мозге
• сканирование МРТ, чтобы проверить ткань мозга на наличие признаки повреждения
• ЭКГ или ЭКГ для поиска проблем с сердцем, которые могли вызвать инсульт.

Человеку может потребоваться несколько офисных осмотров и диагностических тестов, прежде чем он получит окончательный диагноз.

У некоторых пациентов может быть несколько отрицательных результатов анализов до постановки диагноза.Однако каждый отрицательный результат теста приближает врача на один шаг к выяснению причины симптомов у человека.

Некоторым людям может потребоваться начать лечение до того, как врач подтвердит их диагноз. Это может быть в том случае, если одна из потенциальных причин симптомов человека требует немедленного лечения для предотвращения дальнейших осложнений.

Реакция человека на конкретное лечение сама по себе может дать ценную информацию о причине его симптомов.

Дифференциальный диагноз — это список возможных состояний, которые могут вызывать у человека симптомы.Врач основывает этот список на нескольких факторах, включая историю болезни человека и результаты любых медицинских осмотров и диагностических тестов.

Многие заболевания имеют одинаковые симптомы. Это может затруднить диагностику определенных состояний с использованием недифференциального диагностического подхода. Дифференциальный диагностический подход может быть необходим в тех случаях, когда существует более одной потенциальной причины симптомов человека.

Дифференциальная диагностика может быть долгим, тревожным и разочаровывающим процессом.Однако это рациональный и систематический подход, который может позволить врачу правильно определить первопричину симптомов у человека.

Синдром хронической усталости (CFS / ME) — Диагноз

Не существует тестов на синдром хронической усталости (СХУ), но есть четкие рекомендации, которые помогут врачам диагностировать это состояние.

Ваш терапевт должен спросить вас о вашей истории болезни и провести медицинский осмотр.

Они также могут предложить вам анализы, такие как анализы крови или мочи, чтобы исключить другие состояния, такие как анемия (отсутствие красных кровяных телец), недостаточная активность щитовидной железы или проблемы с печенью и почками.

Диагностика CFS / ME может занять некоторое время, поскольку сначала необходимо исключить другие состояния с аналогичными симптомами.

А пока вам могут дать несколько советов по управлению симптомами.

Подробнее о рекомендациях по образу жизни для CFS / ME.

Руководство по диагностике CFS / ME

В рекомендациях

Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) говорится, что врачи должны рассмотреть возможность диагностики CFS / ME, если у пациента наблюдается сильная усталость, которую нельзя объяснить другими причинами, и усталость:

• начался недавно, длился долго или продолжает возвращаться
• означает, что вы не можете делать то, что делали раньше
• становится хуже после активности или легких упражнений, например короткой прогулки

У вас также должны быть некоторые из этих симптомов:

Ваш терапевт должен проконсультироваться со специалистом, если он не уверен в диагнозе или если у вас серьезные симптомы.

Если у ребенка или молодого человека моложе 18 есть симптомы возможного CFS / ME, их следует направить к педиатру в течение шести недель после первого обращения к врачу по поводу своих симптомов.

Поскольку симптомы CFS / ME похожи на симптомы многих распространенных заболеваний, которые обычно проходят самостоятельно, можно рассмотреть диагноз CFS / ME, если вы не поправитесь так быстро, как ожидалось.

Диагноз должен быть подтвержден врачом после того, как будут исключены другие заболевания, и если ваши симптомы не исчезнут:

• четыре месяца у взрослого
• трехмесячный ребенок или молодой человек

Для получения более подробной информации см. Руководство NICE по диагностике CFS / ME.

Последняя проверка страницы: 16 мая 2017 г.
Срок следующего рассмотрения: 16 мая 2020 г.

От диагноза к прогнозированию исхода

Инвазивный аспергиллез (IA), инфекция, вызываемая грибами из рода Aspergillus , встречается у пациентов с иммунологическим дефицитом, особенно с острым лейкозом и трансплантацией стволовых клеток, и был связан с высокими показателями смертности в предыдущие годы. Диагностика ИА долгое время была проблематичной из-за невозможности культивирования основного возбудителя A.fumigatus из крови. Микроскопическое исследование и посев образцов дыхательных путей не обладают чувствительностью, а биопсия ткани для гистопатологического исследования доступна редко. Таким образом, в течение многих лет существует большой интерес к методам, не основанным на культуре, таким как обнаружение галактоманнана, β, -D-глюкана и ДНК методами на основе ПЦР. Недавние метаанализы показывают, что эти подходы имеют в целом схожие параметры эффективности с точки зрения чувствительности и специфичности для диагностики ИА.Улучшения были сделаны в нашем понимании ограничений анализов антигена и стандартизации обнаружения ДНК на основе ПЦР. Таким образом, в последние годы дискуссии сосредоточились на том, как эти анализы могут быть включены в диагностические стратегии для максимального улучшения результатов при одновременном ограничении ненужного использования противогрибковой терапии. Кроме того, в настоящее время существует интерес к применению этих тестов для мониторинга эффективности терапии после постановки диагноза и прогнозирования клинических исходов. Поиск улучшенных маркеров для ранней и чувствительной диагностики ИА продолжает оставаться сложной задачей.

1. Введение

Аспергиллез, который можно определить как инфекция или заболевание, вызываемое грибами из рода Aspergillus , представляет собой широкий спектр болезненных образований, которые образуют континуум от аллергических реакций до диссеминированного инвазивного заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом [1 ]. Специфический термин «инвазивный аспергиллез» (IA), часто определяемый в отношении первичного пораженного органа как инвазивный легочный аспергиллез (IPA), обычно определяется как инвазия паренхимы легких растущими гифами Aspergillus [2] и это далее уточняется, что это ангиоинвазивный IPA, если есть доказательства сосудистой инвазии гифами [2].Наиболее распространенный этиологический агент IA, Aspergillus fumigatus, — это повсеместно распространенный гриб (рис. 1), при этом воздушно-капельные конидии приводят к почти универсальному и постоянному воздействию почти на всех людей. Следствием этого является то, что, поскольку риск IA в основном является функцией дефицита защитных сил хозяина, IA наблюдается в первую очередь у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и у реципиентов солидных органов и стволовых клеток [3]. Диагностика ИА осложняется тем, что, в отличие от многих инфекций, посев крови почти всегда отрицательный на A.fumigatus [4] и забор образцов из нижних дыхательных путей с помощью бронхоальвеолярного лаважа для культивирования грибка также нечувствителен [5]. Отсутствие диагностических инструментов привело к бурному развитию и оценке методов диагностики, не относящихся к культуре, включая визуализацию, обнаружение ДНК Aspergillus на основе ПЦР и обнаружение антигенов, особенно обнаружение галактоманнана в сыворотке крови и бронхоальвеолярном лаваже [6]. Изначально трудности с постановкой диагноза ИА приводят к значительным различиям в способах определения случаев [7]; тем не менее, в последние годы критерии для выявления IA значительно улучшились благодаря критериям Европейской организации по исследованию и лечению рака (EORTC) и Американской исследовательской группы микозов (MSG) для определения инвазивных грибковых инфекций, включая IA [8, 9 ].Хотя было отмечено, что, хотя эти критерии были легко приняты, их несоблюдение даже в исследованиях, предполагающих использовать их в качестве эталонных стандартов, продолжает препятствовать сравнению диагностических исследований [10]. Nouer et al. [11] предложили модифицированную версию этих критериев специально для IA. Наряду с развитием улучшенной диагностики ИА наблюдается устойчивый рост количества лицензированных противогрибковых средств, эффективных против ИА [12]. Это привело к общему значительному улучшению результатов у пациентов с ИА [13, 14]; однако это было частично достигнуто за счет широкого использования эмпирической противогрибковой терапии [15].Сегодняшняя задача состоит в том, чтобы определить диагностические стратегии, которые надежно выявляют или прогнозируют ИА, чтобы нацелить терапию и улучшить результаты или поддержать существующие результаты без необходимости в ненужной эмпирической терапии.

1.1. Сайт заболевания

IA — это преимущественно заболевание дыхательных путей, в большинстве случаев затрагивающее паренхиму легких [2], но заболевание также может поражать плевру, трахею и бронхи [16]. Сообщается, что из этих участков диссеминация происходит из легких в 10–25% случаев, особенно в мозг, а также в печень, почки, кишечник [17] и кожу [18].Пазухи также являются важным местом для аспергиллеза [19], и недавно был проведен обзор, привлекающий внимание к остеомиелиту черепа после инвазивного наружного отита [20].

1.2. Этиология заболевания

Наиболее частой причиной всех форм ИА является A. fumigatus. Это один из наиболее распространенных видов в окружающей среде, и этот факт вместе с его небольшими спорами обеспечивает большее проникновение в маленькие дыхательные пути, а его способность расти при 37 ° C объясняет его преобладание в качестве возбудителя [21]. A. flavus является вторым по распространенности возбудителем, за ним следует A. niger [22]. Однако случаи, вызванные A. terreus , часто встречаются в некоторых центрах [23, 24]. A. flavus часто встречается при нелегочных заболеваниях и в развивающихся странах [25, 26]. Недавно был описан новый вид, A. tanneri , который вызывает инвазивные заболевания у пациентов с хронической гранулематозной болезнью [27]. Недавно было обнаружено, что среди изолятов некоторых видов Aspergillus на самом деле есть смеси, включающие криптические виды, которые часто можно отличить только с помощью анализа последовательности ДНК.Среди изолятов, предположительно относящихся к A. fumigatus, при тщательном изучении было обнаружено видов, таких как A. lentulus , A. novofumigatus и A. fumigatiaffinis , а также телеоморфный вид Neosartorya udagawae [28, 29 ]. Такие виды, как A. tubingensis и A. awamori , были обнаружены среди клинических изолятов, ранее идентифицированных как A. niger [30]. Эти различия могут показаться таксономическими тонкостями, но эти недавно признанные виды часто связаны с различными паттернами восприимчивости к противогрибковым средствам (Таблица 1) [30, 31].

Виды Устойчивость к Частота A. fumigatus 9031 , увеличение? Позаконазол Редко, увеличивается? Эхинокандины Редкие A.lentulus Амфотерицин B Внутренний? Итраконазол Внутренний? Вориконазол Внутренний? A. fumigatiaffinis Амфотерицин B Внутренний? Итраконазол Внутренний? Вориконазол Внутренний? A. terreus Амфотерицин B Внутренний A.flavus Амфотерицин B редкий Итраконазол редкий Вориконазол редкий 9035ional8 A. niger6 9042 9 9035 Итраконазол Иногда A. tubingensis Итраконазол Внутренний? А.acidus Итраконазол Внутренний?

1.3. Эпидемиология болезни

IA традиционно был заболеванием, связанным с пациентами со сниженным уровнем нейтрофилов, наблюдение, сделанное в начале 1970-х годов [32] вместе с открытием, что нейтрофилы способны убивать гиф Aspergillus in vitro [33]. Таким образом, IA в основном описывается как заболевание пациентов с дефицитом нейтрофилов, возникшее в результате миелоаблативной химиотерапии при гематологических злокачественных новообразованиях и как часть подготовки к трансплантации стволовых клеток [34–37].Несмотря на то, что пациенты с SCT и острым лейкозом часто группируются вместе для анализа, на самом деле они могут иметь различные формы IA с последствиями для оптимальных диагностических подходов [38]. Частота ИА при гематологических злокачественных новообразованиях заметно варьируется от 1,7% в недавнем исследовании, проведенном в Италии [39], до почти 30% в голландском исследовании [40] и будет зависеть от внутренних факторов, включая недавно признанную генетическую предрасположенность к аспергиллезу вместе с использованием противогрибковой профилактики и степени, в которой проводится системный диагностический скрининг.Трансплантация твердых органов, особенно трансплантация легких и печени, также представляет значительный риск ИА [41–44]. Использование кортикостероидов, особенно во время СКТ, было признано важным фактором риска ИА [45]. В последние годы было показано, что группы пациентов с ненейтропенией подвержены повышенному риску ИА [46, 47], включая пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) [48], тяжелым заболеванием печени [49], пациентов в отделениях интенсивной терапии или реанимации [ 50, 51], пациенты, страдающие гриппом с вирусом h2N1 [52], и после операции [53].Пациенты с ВИЧ / СПИДом обычно имеют низкий риск ИА, поскольку иммунный дефект находится в клетках CD4, которые, по-видимому, не играют важной роли в борьбе с аспергиллезом; Однако сообщалось о случаях ИА при СПИДе [54]. Пациенты с хронической гранулематозной болезнью (ХГБ) подвержены риску особой формы ИА, часто проявляющейся как фульминантный пневмонит [55]. Генетические факторы, влияющие на восприимчивость к IA, начинают изучаться и изучаться. Люди с дефицитом маннозосвязывающего лектина и мутациями в некоторых Toll-подобных рецепторах, вероятно, подвержены более высокому риску IA [56, 57].

1.4. Результаты в IA

Последствия развития IA у пациентов заметно улучшились за последние 20 лет. В 1990 г. Деннинг и Стивенс предположили, что смертность от ИА при SCT превышает 94% [58]. В 2009 г. результаты проспективного исследования реестра противогрибковых препаратов (PATH) показали, что 12-недельная смертность пациентов с HSCT составила 35% [14]. Европейское исследование пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями показало, что 12-недельная смертность составила 42% и снизилась за период исследования с 2004 по 2009 год [59].Исследование педиатрических пациентов с ИА показало, что 3-летняя выживаемость составила 55% [60]. Однако подверженность ИА остается фактором, снижающим краткосрочные и долгосрочные шансы на выживание. В исследовании пациентов с острым миелоидным лейкозом с ИА шансы на выживание через 2 года снизились с 32% до 14% [61]. Анализ выписок из больницы и других медицинских данных в США показал, что в целом IA ассоциируется со значительно более высокими уровнями смертности, госпитальных расходов и продолжительности пребывания [62–64] по сравнению с аналогичными пациентами без IA.

1.5. Диагностика IA

Признаки и симптомы IA обычно неспецифичны и обычно связаны с отсутствием ответа на антибактериальную терапию, проводимую эмпирически по поводу лихорадки. Биохимические маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок или прокальцитонин, также неспецифичны, хотя они могут иметь значение для мониторинга успеха лечения после установления диагноза [65, 66]. Подходы к постановке конкретного диагноза IA можно разделить на следующие: визуализация, прямая микроскопия, гистопатология, посев, обнаружение антигена и обнаружение ДНК (таблица 2).

обнаружение) 904 31 Любой Испытание Образцы Преимущества Недостатки 9042 Интенсивная микроскопия Низкая стоимость труда Культура Респираторная ткань, ткань Низкая стоимость, возможность дальнейшего анализа Нечувствительность Гистопатология Ткань Обеспечивает подтвержденный диагноз Требуется биопсия ткани Галактоман Чувствительные, образцы легко получить Недостаточная чувствительность у пациентов, принимающих противогрибковые препараты β -D-глюкан (БДГ) Сыворотка Чувствительность, образцы легко получить Недостаточная специфичность Чувствительный, может быть применен к любому образцу Трудоемкий, дорогой

Так как работы Caillot et al.в 2001 г. показала как специфичность, так и ограничения компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) грудной клетки с признаками ореола, а затем и серпа воздуха, КТВР стала важным исследованием всех пациентов с подозрением на ИА [67]. Важно отметить, что признак ореола был признан специфически связанным с ангиоинвазивным ИА [68]. Другие признаки, такие как «дерево в почке» и сегментарная консолидация, были признаны связанными с заболеванием дыхательных путей по сравнению с ангиоинвазивным аспергиллезом [69].Тем не менее, исследования 70 пациентов с IA или легочной лимфомой выявили трудности, связанные с использованием только компьютерной томографии для диагностики IA, когда ни один признак не обеспечивает достаточной чувствительности или специфичности [70], а также изучение признаков HRCT, вызванных IA, кандидозом и криптококкоз показал отсутствие специфичности признаков ореола или воздушного полумесяца для IA [71]. Меченные 68Ga железные сидерофоры, визуализированные в позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показали перспективу на крысиной модели ИА в качестве потенциально специфического метода визуализации [72].В этой статье мы сосредоточимся на лабораторных маркерах ИА.

Одна из проблем, с которой сталкивается любое заболевание, в котором маркеры используются для определения случаев заболевания, — это то, как проводить сравнения с более новыми маркерами. Это было особенно проблематично для IA и, например, ограничило анализ теста на галактоманнан (GM), применяемого к сыворотке, где он часто используется для определения вероятного IA. Например, было возможно проанализировать значение результатов бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) только у меньшего числа пациентов, у которых была подтверждена ИА, когда заболевание определяется наличием грибковых гиф и культур в биопсийном материале ткани [73] .

2. Прямая микроскопия

Один из простейших подходов к диагностике ИА — микроскопическое исследование соответствующих образцов. Однако этому подходу по своей сути не хватает специфичности, поскольку Aspergillus sp. редко спорулят in vivo и видимые гифы могут представлять любое количество нитчатых грибов. Сообщаемая чувствительность этого подхода весьма варьируется от 0% до 90% [74–76], что может отражать различия в детальной методологии, такой как использование кальциево-муки (рис. 2) [77].

3. Гистопатология

Демонстрация инвазии ткани нитчатым грибком посредством гистопатологического исследования биопсийного или аутопсийного материала позволяет диагностировать доказанную инвазивную грибковую инфекцию (IFI) [78]. Поскольку обычно невозможно идентифицировать грибок из мицелия, наблюдаемого на срезах тканей, для постановки достоверного диагноза IA требуется положительная культура Aspergillus из того же образца. Ценность доказанной ИА высока, но в большинстве случаев получение образцов биопсии, в случае ИА легких путем трансторакальной биопсии часто противопоказано из-за низкого количества тромбоцитов или другого медицинского риска.В одной серии случаев только у 2/5 пациентов, отобранных с помощью трансбронхиальной биопсии, была обнаружена гифальная инвазия образца ткани, у других 3 была диагностирована вероятная IA на основании положительной сыворотки и / или BAL GM [79]. Тщательное исследование срезов тканей стандартным окрашиванием гематоксилином и эозином должно выявить присутствие гифов Aspergillus , но пятна, такие как периодическая кислота Шиффа и серебро Грокотта, могут повысить чувствительность и должны проводиться при подозрении на грибковую инфекцию (рис. 3) [80 ].Гифы Aspergillus , видимые на срезах тканей, имеют тенденцию быть узкими (1–3 мкм в диаметре) и перегородками, и их нельзя легко отличить от ряда других грибов, вызывающих инфекции, включая Fusarium и Scedosporium . Как правило, легко отличить гифы Aspergillus от более широких и малоподвижных гиф слизистых плесневых грибов, таких как Rhizopus и Lichtheimia sp. (книга histPath). Некоторые авторы сообщили о методах идентификации грибковых клеток в фиксированных тканях с помощью иммуногистохимического мечения [81].Эти методы являются технически сложными, а также тот факт, что клинический материал для применения этих методов, скорее всего, будет нечасто отправляться на исследование, означает, что эти методы вряд ли станут популярными. ПЦР-идентификация гиф, наблюдаемых в фиксированных образцах ткани, может обеспечить метод идентификации, если культивирование образца ткани не проводилось [82].

4. Культивирование

Получение положительной культуры Aspergillus из клинического образца является традиционным способом постановки диагноза или участия в его постановке, и до использования ГМ и ПЦР было основным конкретным лабораторным исследованием для ИА [83].Положительный посев также позволит использовать другие формы анализа, такие как тестирование на чувствительность. В техническом плане большинство Aspergillus sp. растут относительно быстро (обычно в течение 48 часов) и на большинстве микробиологических сред, включая микологические среды, такие как агар Сабуро, и кровяные агары, используемые для общих бактериологических культур. Mortensen et al. утверждают, что могут увеличить количество положительных культур на 17% за счет увеличения времени инкубации с 2 до 5 дней [84]. Хотя методика культивирования образцов по своей сути проста и дешевая, был описан усовершенствованный метод чувствительного, быстрого и специфического обнаружения микроколоний Aspergillus , иммобилизованных дигитонином, с использованием ферментативного расщепления флуоресцентного соединения [85].

Идентификация культур большинства видов Aspergillus , как правило, проста [атлас Де Хога] по колонии и микроскопической морфологии, хотя атипичные формы, например, A. fumigatus , известны уже много лет [86]. Совсем недавно атипичные формы A. fumigatus были повторно идентифицированы как новые виды, включая A. lentulus, A. novofumigatus и A. fumigatiaffinis , и для их надежной идентификации требуется анализ последовательности ДНК [28, 29 ].

При использовании критериев EORTC в факторах хозяина и клинических (визуализирующих) факторах предполагается, что положительные культуры Aspergillus из респираторных образцов представляют собой инфекционный гриб [87, 88]. У пациентов, у которых положительный посев не поддерживается ни хозяином, ни клиническими факторами, такие культуры обычно интерпретируются как колонизация [89, 90]. Основные проблемы, описанные при культивировании респираторных и других образцов для диагностики ИА, — это отсутствие чувствительности и трудности в различении инфекции и колонизации.Процент пациентов с нейтропенией, которым был поставлен диагноз ИА по ГМ-положительному БАЛ, которые являются положительными при культуре, колеблется от 10% до 58% [91–100]. В исследовании эффективности ПЦР и анализа GM на образцах БАЛ, главным образом, от гематологических пациентов, в 17 случаях доказанного или вероятного заболевания, когда микологический компонент диагноза определялся сывороточным GM, только 7 были положительными по культуре [101]. Невозможность посева Aspergillus из респираторных образцов может привести к неправильному отнесению Candida sp.в качестве этиологического агента из положительных культур, и это могло привести к предположению, что признаки HRCT, ранее считавшиеся патогномоничными для IA, также приписываются, вероятно, ошибочно, инвазивному кандидозу [102]. В модели IA на кролике чувствительность культуры BAL у необработанных животных варьировала от 50% до 100% в зависимости от инфицирования Aspergillus sp. [103]. A. fumigatus инфицированных кроликов, обработанных амфотерицином B, стали полностью отрицательными в культуре, в то время как сигнал все еще был получен в результате тестирования BAL с помощью GM или ПЦР, что указывает на преимущество культивирования с точки зрения обнаружения жизнеспособных грибов.

5. Обнаружение галактоманнана

Галактоманнан (GM) представляет собой углеводную молекулу, состоящую из остова остатков маннозы с боковыми цепями из β 1–5 связанных галактофуранозиловых остатков. Обнаружение этой молекулы было описано Stynen в 1992 году с использованием моноклонального антитела (EB-A2) [104], которое специфически связывается с четырьмя остатками галактофуранозила, что позволяет предположить, что GM, обнаруженный с помощью EB-A2 в диагностическом ELISA, который позже был разработан , лучше называть галактофуранозой [105], хотя эта терминология не получила широкого распространения.Чистый GM легко выделяется из Aspergillus sp. рост in vitro в виде молекулы размером около 20 кДа, но он также присутствует в более крупных молекулах, связанных с белками в виде гликопротеинов [106, 107] и липопептида галактоманнана [108]. ГМ является частью клеточной стенки вместе с хитином, β, 1–3 и 1–4 глюканом [109], и хотя GM, вероятно, будет включаться в периоды логарифмического роста, это также стадия роста в vivo , при котором высвобождение GM достигает пиков [110, 111], предположительно из-за негерметичности кончика гифа во время активного роста.Степень, в которой происходит активный логарифмический рост во время инфицирования in vivo , неясна, но может быть ограничена недостатком питательных веществ, особенно в некротизированной ткани. Предполагается, что выпуск ГМ-гликопротеинов произойдет только

Машинное обучение для медицинской диагностики — 4 Текущие приложения

Медицинская диагностика — это категория медицинских тестов, предназначенных для выявления инфекций, состояний и заболеваний. Эти медицинские средства диагностики подпадают под категорию медицинских диагностических средств in vitro (IVD), которые покупаются потребителями или используются в лабораторных условиях.Для получения результатов биологические образцы, такие как кровь или ткань, выделяют из человеческого тела. Сегодня ИИ играет важную роль в развитии области медицинской диагностики.

В этой статье мы рассмотрим текущие применения ИИ в медицинской диагностике, чтобы помочь руководителям бизнеса понять тенденции, формирующие эту область. Мы представим наши выводы в трех основных разделах:

• Общие определения и обобщенные выводы из нашего исследования
• Текущие применения ИИ в медицинской диагностике
• Связанные интервью с руководителями Emerj

Наш собственный ИИ в здравоохранении Отраслевые исследования показывают, что около трети всех SaaS-компаний в области ИИ в сфере здравоохранения частично или исключительно фокусируются на диагностике, что делает ее одним из самых важных направлений для растущих стартапов в этой области.Более подробную информацию о мобильной медицинской диагностике можно найти в нашей статье «ИИ для мобильной медицинской диагностики — текущие приложения».

Перед тем, как погрузиться в существующие приложения, мы начнем с общих фактов и терминологии о медицинской диагностике in vitro, а также с краткого обзора результатов нашего исследования по этой теме:

Машинное обучение для медицинской диагностики: выводы Вперед

Институт медицины Национальной академии наук, инженерии и медицины сообщает, что «диагностические ошибки составляют примерно 10 процентов смертей пациентов», а также составляют от 6 до 17 процентов госпитальных осложнений.Важно отметить, что работа врача обычно не является прямой причиной диагностических ошибок. Фактически, исследователи объясняют причину ошибок диагностики множеством факторов, включая:

• Неэффективное сотрудничество и интеграция информационных технологий здравоохранения (Health IT)
• Пробелы в общении между врачами, пациентами и их семьями
• Система работы в сфере здравоохранения который, по замыслу, не обеспечивает адекватной поддержки процесса диагностики

Чтобы обеспечить дополнительный контекст, обзор 25 лет выплат по искам о халатности в США.Исследователи Джона Хопкинса показали, что заявления об ошибках диагностики чаще встречаются в амбулаторных условиях (68,8%) по сравнению с стационарными (31,2%). Однако те, которые произошли в стационарных условиях, были примерно на 11,5% более вероятными с летальным исходом. Общие выплаты за 25 периодов составили 38,8 млрд долларов.

Для решения этих задач многие исследователи и компании используют искусственный интеллект для улучшения медицинской диагностики.

При прогнозируемом росте рынка диагностики in vitro к 2023 году до 76 миллиардов долларов, старение населения, распространенность хронических заболеваний и появление персонализированной медицины являются факторами, способствующими увеличению размера рынка IVD.По оценкам, национальные расходы на здравоохранение достигли 3,4 триллиона долларов в 2016 году, а доля здравоохранения в ВВП, по прогнозам, достигнет почти 20 процентов к 2025 году.

Текущие приложения ИИ в медицинской диагностике

Многие из сегодняшних диагностических приложений машинного обучения по всей видимости, подпадают под следующие категории:

• Чат-боты : компании используют AI-чат-ботов с возможностью распознавания речи для выявления закономерностей в симптомах пациента, чтобы сформировать потенциальный диагноз, предотвратить болезнь и / или рекомендовать соответствующий курс действий.
• Онкология : исследователи используют глубокое обучение для обучения алгоритмов распознавания раковых тканей на уровне, сопоставимом с подготовленными врачами. (Читателям, специализирующимся на лечении рака, может быть интересно прочитать нашу полную статью о глубоком обучении в онкологии.)
• Патология : Патология — это медицинская специальность, которая занимается диагностикой заболеваний на основе лабораторных анализов. жидкостей организма, таких как кровь и моча, а также тканей.Машинное зрение и другие технологии машинного обучения могут улучшить те усилия, которые традиционно оставлялись только патологам с микроскопами.
• Редкие заболевания : программное обеспечение для распознавания лиц объединяется с машинным обучением, чтобы помочь врачам диагностировать редкие заболевания. Фотографии пациентов анализируются с помощью анализа лица и глубокого обучения для выявления фенотипов, которые коррелируют с редкими генетическими заболеваниями.

Важно отметить, что это не полный список всех диагностических приложений AI.Мы стремились представить краткую репрезентативную группу текущих инициатив, основанных на нашем исследовании.

Теперь мы рассмотрим текущие приложения ИИ в медицинской диагностике, начиная с чат-ботов.

Чат-боты

Приложение чат-бота Babylon Health, как показано на их домашней странице.

Британский стартап Babylon Health — это служба подписки на медицинское обслуживание, которая разработала чат-бота для профилактики и диагностики заболеваний.

Сообщается, что с помощью распознавания речи чат-бот будет сравнивать симптомы, которые он получает от пользователя, с базой данных болезней.В ответ он порекомендует соответствующий курс действий, основанный на сочетании описанных симптомов, истории болезни и состояния пациента.

Например, ответ приложения на описание гриппоподобных симптомов может быть рекомендацией посетить аптеку для получения лекарств, отпускаемых без рецепта. Напротив, если пользователь сообщает о более серьезных симптомах, приложение может порекомендовать позвонить на горячую линию или обратиться непосредственно в больницу.

В дополнение к функции диагностики, приложение также предназначено для интеграции данных пациента с носимых устройств для мониторинга таких жизненно важных функций, как частота сердечных сокращений и уровень холестерина.

В настоящее время Babylon поддерживается 85 миллионами долларов в рамках серий A и B от 9 инвесторов, включая инвестиционные фирмы и индивидуальных инвесторов, таких как основатели проекта Google DeepMind Learning Демис Хассабис и Мустафа Сулейман.

Опираясь на 150000 зарегистрированных пользователей, которые в настоящее время платят 7,99 фунтов стерлингов (11,40 долларов США) в месяц за доступ к флагманским индивидуальным видео-консультациям с врачом Babylon от пула из 100 врачей (доступны 12 часов в день, 6 дней в неделю), чат-бот предполагается, что он будет стоить около 4 фунтов стерлингов.99 (7,10 доллара США) в месяц.

Чат-бот был предложен для тестирования группе из 21 500 пациентов в двух больницах. Стартап получил регистрацию от 10 процентов этих пациентов для тестирования приложения. Сообщается, что в обеих больницах Эссекса время ожидания пациентов сократилось с тех пор, как в апреле 2015 года Вавилон был впервые предоставлен бесплатно для их пациентов.

Однако неясно, насколько сократилось время ожидания.

Описанная как «личный помощник по здоровью», компания Ada Health из Берлина предлагает платформу, которая использует ИИ и машинное обучение для отслеживания состояния здоровья пациентов и предлагает пользователям лучшее понимание изменений в их здоровье.Платформа предлагается отдельным пользователям, организациям и врачам.

Хотя запуск сам по себе не описывает себя как диагностическую услугу, приложение предоставляет рекомендации, основанные на симптомах пациента и информации о его здоровье.

Помимо обзоров, опубликованных на веб-сайте стартапа, и обзоров, опубликованных пользователями на сайтах, где приложение доступно для загрузки, конкретные данные о влиянии платформы Ada на результаты лечения пациентов или понимание ее модели финансирования не всегда доступны имеется в наличии.

В некотором смысле чат-боты в медицинских учреждениях чем-то напоминают Интернет вещей для фитнеса несколько лет назад. Это кажется неизбежным, кажется многообещающим, похоже, имеет смысл, но какие именно инструменты используются какими сторонами для получения результатов… мы просто пока не можем сказать. Я подозреваю, что в ближайшие 2-3 года мы увидим появление успешных сценариев использования.

Некоторые из наших прошлых гостей подкастов по искусственному интеллекту догадывались о том, на что может быть похож интерфейс чата в сфере здравоохранения:

«Через пять лет я не удивлюсь, если, прежде чем обратиться к врачу, вы поговорите с чат-бот … и раньше станьте информированным пациентом.» — Риза Беркан, основатель exClone Inc.

Онкология

Исследователи Стэнфордского университета обучили алгоритм диагностики рака кожи с использованием глубокого обучения, в частности, глубоких сверточных нейронных сетей (CNN). Алгоритм был обучен обнаруживать рак кожи или меланому с использованием «130 000 изображений кожных поражений, представляющих более 2 000 различных заболеваний».

В США ежегодно выявляется около 5,4 миллиона новых диагнозов рака кожи, и раннее обнаружение имеет решающее значение для повышения выживаемости.Например, раннее выявление коррелирует с 97-процентной пятилетней выживаемостью, но быстро снижается на более поздних стадиях, достигая 15-20-процентного запаса на стадии IV. В 2017 году примерно 9730 человек умрут от меланомы и один человек умирает от меланомы каждые 54 минуты.

Чтобы обеспечить контекст, визуальный осмотр — это первый шаг диагностики рака кожи, и дерматолог осматривает интересующее поражение с помощью дерматоскопа (портативного микроскопа). Если дерматолог считает, что поражение действительно злокачественное, или если первоначальная оценка неубедительна, дерматолог проведет биопсию.

Стэнфордский алгоритм глубокого обучения был протестирован с участием 21 сертифицированного дерматолога, которые просмотрели 370 изображений, о которых сообщалось, и их спросили, «будут ли они проводить биопсию или лечение или успокаивать пациента» на основе каждого изображения. Результаты показали, что алгоритм имел те же возможности, что и 21 дерматолог, в определении наилучшего курса действий для всех изображений.

Из журнала Nature: Классификация рака кожи на уровне дерматологов с помощью глубоких нейронных сетей.

Это многообещающие результаты, однако исследовательская группа признает, что перед внедрением алгоритма в клиническую практику требуется дополнительное тщательное тестирование.В настоящее время наше исследование не предоставило доказательств какого-либо клинического применения.

Больше информации и большое количество примеров использования программ искусственного интеллекта в онкологии можно увидеть в нашем полномасштабном отчете по этой теме.

Патология

Способы диагностики заболеваний патологами, включающие ручное наблюдение изображений под микроскопом, оставались относительно неизменными на протяжении более века. Стремясь повысить скорость и точность диагнозов, группа исследователей из Медицинского центра Бет Исраэль и Гарвардской медицинской школы использовала глубокое обучение для обучения алгоритму, способному объединить множественное распознавание речи и распознавание изображений для диагностики опухолей.

Исследователи начали с сотен изображений с помеченными областями, показывающими раковые и доброкачественные клетки. Затем были извлечены помеченные регионы, в результате чего были получены миллионы примеров, которые послужили основой для модели, которая будет обучать алгоритм.

По сравнению с человеческими патологами, результаты исследования показали, что показатель успешности диагностики составил 92 процента; на четыре процентных пункта ниже, чем у человека в 96 процентов.Однако если объединить алгоритм и результаты, полученные человеком, точность составила 99,5%.

Наше исследование не предоставило доказательств каких-либо клинических применений, однако эти результаты могут привести к более широкому внедрению методов глубокого обучения в области патологии в ближайшем будущем.

Rare Diseases

Через приложение Face2Gene программное обеспечение для распознавания лиц объединяется с машинным обучением, чтобы помочь врачам диагностировать редкие заболевания (в данном случае от дисморфических черт лица).Фотографии пациентов анализируются с помощью анализа лица и глубокого обучения для выявления фенотипов, которые коррелируют с редкими генетическими заболеваниями.

Платформа в настоящее время доступна только обученным клиницистам для предотвращения ложных срабатываний и поддерживает более 7500 заболеваний. Face2Gene перечисляет на своем веб-сайте ряд партнеров, включая Медицинский колледж Бейлора, Клинику Кливленда и Kaiser Permanente. Однако неясно, сколько всего пользователей имеют доступ к Face2Gene и какое влияние приложение оказало на эти группы пациентов.

Видео ниже представляет собой полное пошаговое видео по программе Face2Gene. Примерно в 6:30 видео есть краткая демонстрация соответствия лица ребенка различным синдромам, которые у ребенка могут быть на основе анализа лица:

Заключительные мысли по диагностике ML / AI

Машинное зрение становится общей нитью этих диагностических приложений, и следует отметить, что улучшения в этой области будут тесно коррелировать с надежными приложениями в диагностике.Однако метод проб и ошибок сильно повлияет на ценность этой технологии в реальном мире и на степень ее внедрения в области диагностики.

Приложения ИИ в медицинской диагностике находятся на ранней стадии внедрения в различных областях, и в настоящее время доступны ограниченные данные о результатах лечения пациентов. Эти приложения могут повлиять на то, как врачи и системы здравоохранения подходят к диагностике, а также на способность людей понимать изменения в своем здоровье в режиме реального времени.

При прогнозируемом быстром росте сектора медицинского оборудования компании, прилагающие усилия для вывода на рынок точной и надежной медицинской диагностики на основе приложений машинного и глубокого обучения, могут быть готовы захватить процентную долю этого прибыльного рынка (огромные венчурные инвестиции в здравоохранение ИИ может показаться, что у ИИ есть шанс повлиять на следующую волну медицинских диагностических технологий).

Несмотря на большие перспективы, ИИ в медицинской диагностике все еще является относительно новым подходом, и многим клиницистам еще предстоит убедиться в его надежности, чувствительности и в том, как он будет практически интегрирован в клиническую практику без ущерба для клинической экспертизы.

«[команды здравоохранения], которые наиболее интересны, — это те, которые включают в себя как медицинских работников , так и специалистов по ИИ, потому что обычно люди ИИ появляются со словами« как только кто-то дает нам много данных мы собираемся найти все секреты », и , тогда медицинские работники действительно не знают, что возможно — когда вы собираете их вместе, вы начинаете видеть некоторые убедительные приложения…» — Стивен Гулланс

Продолжение Для подтверждения их полезности потребуется тщательное тестирование этих приложений в сочетании с обучением клиницистов и систем здравоохранения тому, как эффективно применять эти технологии в клинической практике.

Мы продолжим внимательно следить за областью медицинской диагностики, так как подозреваем, что в ближайшем будущем это станет активной областью для других приложений искусственного интеллекта. Следите за обновлениями нашего раздела, посвященного здравоохранению, чтобы узнать о наших последних обзорах, исследованиях и интервью.

Интервью по теме здравоохранения от ИИ в отраслевом подкасте

В Emerj мы фокусируемся на представлении реальных приложений ИИ и неопровержимых фактов нашей аудитории бизнес-лидеров. Наше исследование ландшафта возможностей ИИ фильтрует «шумиху» и заголовки, чтобы дать представление о реальных экономических и стратегических преимуществах ИИ сегодня и в ближайшем будущем.

В нашем подкасте «ИИ в промышленности» мы проводим интервью с руководителями, инвесторами и исследователями, чтобы предоставить нашей аудитории знания о реальных тенденциях и проблемах применения ИИ и их экономических последствиях.

Подкаст легко доступен на iTunes, а письменные резюме, в которых представлены основные моменты интервью, можно найти в разделе «Интервью» на Emerj.com. Тем не менее, мы выбрали несколько интервью, которые могут быть интересны читателям, которым понравилась эта статья о медицинской диагностике:

• Стив Гулланс из Excel Venture Management исследует практические аспекты внедрения медицинских технологий, причины, которые зачастую не связаны с качеством или потенциалом технологии. и больше о ясности в отношении рентабельности инвестиций для инвесторов.
• Кори Кидд из Catalia Health делится прогнозами относительно пятилетних тенденций в области медицинских приложений искусственного интеллекта.
• Доктор Риза Беркан из exClone обсуждает чат-ботов и затрагивает будущие применения того, что может проявиться в этой области через 5-10 лет в медицинских и других потребительских приложениях.
• Юфэн Дэн, главный научный сотрудник Infervision, обсуждает расширение возможностей машинного зрения, в том числе о том, какие данные нужно собирать и что теперь возможно с помощью этой технологии.

Диагностика «Endometriosis.org

Диагностика эндометриоза значительно задерживается, потому что симптомы болезни нелегко распознать в первичной медико-санитарной помощи или даже самими женщинами.

Эндометриоз можно диагностировать только с помощью лапароскопии с «визуальным осмотром», за исключением случаев, когда болезнь видна во влагалище или где-либо еще [1] — но хирург, выполняющий эту процедуру, должен знать, что он / она ищет [2] — на самом деле: Частота диагностики эндометриоза зависит от любопытства хирурга и патолога, исследующего биопсию.

Сегодня не существует простого теста, который можно было бы использовать для диагностики эндометриоза, и, возможно, поэтому в некоторых медицинских учреждениях задержка диагностики составляет до 12 лет.

В настоящее время единственный надежный способ окончательно диагностировать эндометриоз — это провести лапароскопию и взять биопсию ткани. Это так называемый «золотой стандарт».

Однако это дорогая инвазивная процедура. Более того, если хирург не является специалистом по эндометриозу, он / она может не распознать заболевание, что может привести к «отрицательному» результату (т.е.вам могут сказать, что у вас нет эндометриоза, даже если вы болеете, потому что хирург не смог визуально распознать болезнь, и если биопсия не была взята). И не все хотят делать операцию.

Это затрудняет диагностику эндометриоза, и поэтому опытный гинеколог должен быть в состоянии распознать симптомы, указывающие на эндометриоз, путем разговора с женщиной и получить историю ее симптомов. Чтобы это было эффективным, важно, чтобы женщина была честна со своим врачом относительно всех своих симптомов и их характера.

Если ВЫ хотите обсудить свои симптомы с врачом, вы можете подготовиться к этой консультации с помощью этого загружаемого пособия. В нем выделены вопросы, которые ваш врач может задать вам:

»Ваша первая консультация

Заполните вопросы, обсудите их со своим врачом и, помогая ему / ему в оценке ваших симптомов и реакций, вы можете вместе принять решение. правильный план лечения для вас.

»Как найти специалиста по эндометриозу | 10 вещей, которые следует учитывать при лечении

Анализы на эндометриоз?

Есть анализы, которые может сделать гинеколог.