Признаки впв синдром экг: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта или синдром WPW

Случай проведения точечной радиочастотной аблации дополнительных предсердно-желудочковых соединений

В отдел Телемедицины Научного Центра Сердечно-Сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева поступила выписка на пациентку М. 27 лет (Ижевск) с диагнозом:

Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) с высокой проводимостью по дополнительным путям проведения. Пролапс митрального клапана 1 степени. Синусовая тахикардия.

Обследование по месту жительства

На момент поступления предъявляет жалобы на приступы учащенного ритмичного сердцебиения.

Женщина считает себя больной с детства, после того как стала отмечать приступы учащенного сердцебиения, возникающие внезапно, либо на фоне физического или эмоционального стресса. Приступы купировались самостоятельно. В возрасте 22 лет по электрокардиограмме

диагностирован манифестирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Наблюдалась у кардиолога по месту жительства, медикаментозное лечение не получала. Медицинская документация была направлена на плановую телемедицинскую консультацию в НЦССХ им. А.Н. Бакулева для решения вопроса об оперативном лечении нарушения ритма сердца.

Объективный статус

Состояние удовлетворительное. Цианоза нет. Нормостенического телосложения. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, частая экстрасистолия, частота сердечных сокращений (ЧСС)

— 68 уд/мин. Артериальное давление (АД) — 120/80 мм. рт. ст.. Живот безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого

— отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное.

Сознание ясное. Правильно ориентирована в пространстве, времени, собственной личности.

Результаты обследования

ЭКГ: синусовый ритм, частота сердечных сокращений (ЧСС) 70 уд/мин. Синдром WPW/QT 0.32.

Рис. 1 — Результат ЭКГ-исследования по месту жительства

Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений нет. Корни структурны. Плевральные синусы свободны.

Эхокардиография (ЭхоКГ): Пролапс митрального клапана 1 степени. Размеры камер сердца в пределах нормы. Систолическая функция левого желудочка удовлетворительная. Дополнительные хорды в полости левого желудочка.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы: Ультразвуковой патологии не выявлено.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: Ритм синусовый. Синдром WPW. ЧСС 42-176 уд/мин. Одиночная суправентрикулярная экстрасистолия.

Лист 1

Лист 2

Лист 3

Лист 4

Рис. 2, 3, 4, 5 — Протоколы холтеровского мониторирования, исследование выполнено по месту жительства.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ): Синдром WPW. Высокая проводимость по дополнительным путям проведения (точка Венкебаха на частоте 195имп/мин).

Лист 6

Лист 7

Рис. 6, 7 — Результаты чреспищеводного электрофизиологического исследования по месту жительства

Телемедицинская консультация в Центре Бакулева

По результатам консультации в телемедицинском центре НЦССХ показано проведение радиочастотной аблации дополнительных путей проведения.

Поликлиника НЦССХ

Через один месяц после телемедицинской консультации в поликлинике НЦССХ проведено обследование, по результатам которого установлен диагноз:

«Манифестирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта».

Результаты обследования в поликлинике НЦССХ имен Бакулева

ЭхоКГ:

Таблица 1 — результаты ЭхоКГ-исследования

ЛП	3,2	КЛА – не изменен			МК – створки подвижны
ЛЖ	—	ФК – 25 мм		Регур – 1ст		ФК – 33 мм	Регур – 1ст
КДР	50 мм	КРС	28 мм	КСО	39 мл	КДО	118 мл
УО	88 мл	АК – трехстворчатый			ТК – не изменен
ФВ	74%	ФК – 22 мм	Регур — нет		ФК – 33мм	Регур – нет
ПП	Не изменены	Аорта — без особенностей. Диаметр восходящего отдела 28мм
ПЖ
Заключение: пролапс митрального клапана с регургитацией до 1 степени. Полости сердца не изменены.

ЛП — левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, КСО — конечный систолический объем, КДО — конечный диастолический объем, КДР — конечный диастолический размер, КСР — конечный систолический размер, УО — ударный объем, ФВ — фракция выброса, АК — аортальный клапан, ФК — фиброзное кольцо, МК — митральный клапан, ТК — трикуспидальный клапан, ЛК — легочный клапан.

Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений нет.

ЭКГ: синусовый ритм. Частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту. Длина интервалов: PQ = 80 мсек, QRS = 120 мсек, QRST = 400 мсек.

С учетом полученных данных было принято решение о госпитализации.

Госпитализация в Центр Бакулева.

Госпитализирована пациентка в отделение хирургического лечения интерактивной патологии возрасте 27 лет.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активность сохранена. Нормостеник. Рост 170 см, вес 64 кг. Индекс массы тела (ИМТ) = 22,15.

Строение тела правильное. Развитие подкожной клетчатки нормальное. Отеков нет. Кожные покровы бледные, слизистые бледно-розовые. Язык влажный, чистый.

Грудная клетка правильной формы. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет, частота дыхания (ЧД) 17/мин. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 70 уд/мин. Шумов сердца нет. Артериальное давление (АД) 110/70 мм. рт. ст., одинаково на обеих руках. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме. симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Результаты обследования в отделении

ЭКГ: синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца. ЧСС 70 уд/мин.

На вторые сутки госпитализации проведено электрофизиологическое исследование и точечная радиочастотная аблация дополнительных предсердно-желудочковых соединений.

Послеоперационный период и выписка

Послеоперационный период проходил без осложнений.

При осмотре

Кожные покровы чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, шумов сердца нет, ЧСС = 63 уд/мин. АД = 100/70 мм рт ст. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме.

ЭхоКГ: ФВ — 73%. В полости перикарда жидкости нет.

ЭКГ: нарушений ритма и проводимости нет.

Анализы крови и мочи без патологии.

На третьи сутки после операции в удовлетворительном состоянии пациентка выписывается домой с рекомендациями: наблюдение

кардиолога по месту жительства, ограничение физических нагрузок, контроль в поликлинике НЦССХ через год.

Текст случая подготовила Макаренко Мария Владимировна

Синдром WPW — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Синдром WPW

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

• идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
• идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
• идущими от ушка правого или левого предсердия
• связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
• септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

• атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
• входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

• а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
• б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
• в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

ТИПЫ СИНДРОМА WPW

 

содержание   ..  30  31  32  33  34  35   ..

 

 

 

ТИПЫ СИНДРОМА WPW

 

Тип А синдрома WPW — выражение преждевременного возбуждения левого желудочка

 

Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации дополнительного пучка проводящей ткани и на основании этого обособить четыре формы синдрома WPW: 1. Преж­девременное возбуждение передне-базальной части правого желудочка с электрокардиограм­мой, указывающей на наличие типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимуще­ственно отрицательный в отведениях V1 и V2). 2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части правого желудочка с электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно отрицательный в V1, но пре­имущественно положительный в V2). 3. Преждевременное возбуждение задне-базальной час­ти левого желудочка с электрокардиограммой, указывающей на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно положительный в V1, а в периферичес­ких отведениях — II, III aVF устанавливается отрицательная волна дельта с патологи­ческим зубцом Q). 4. Преждевременное возбуждение боковой части левого желудочка с нехарактерной электрокардиограммой, на которой видны немного укороченный интервал Р— R, небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I, aVL и V5, V6 отведе­ниях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS, отсутствие изменений ST—Т.

Синдром WPW может быть постоянным, преходящим, альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.

 

 

Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и по­ложительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отве­дениях. ЭКГ в отведении V1 указы­вает на преимущественно положи­тельный желудочковый комплекс c R, RS, Rs, RSr, или Rsr’-конфигурацией, а в отведении V6 — на  Rs или R-форму. В нижних периферичеких отведениях — II, III и aVF, име­ется часто отрицательная волна дель­та с патологическим зубцом Q. Элек­трическая сердечная ось (aqrs) отклонена влево.

 

Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от электрокардиогра­фических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и желудочковых экстра­систол.

 

Признаки	Блокада ножек пучка Гиса	Синдром WPW
Интервал PQ(R)	Нормальный	Укороченный
Интервал PJ	Удлиненный	Нормальный
Нисходящее колено R	Зазубренное и поло­гое	Гладкое и крутое

 

 

Тип В синдрома WPW — выражение преждевременного возбуждения правого желудочка

 

 

Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной вол­ны дельта и преимущественно от­рицательным желудочковым ком­плексом в отведении Vi и положитель­ной волной дельта с положительным желудочковым комплексом в левых грудных отведениях. В отведении V1  rS, QS или  qrS-конфигурарация, а в отведении V6 — высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электричес­кая ось сердца отклонена влево

Существует немало случаев син­дрома WPW, представляющих собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип или тип А—В синдрома WPW

 

 

 

 

Временное купирование синдрома WPW после введения аймалина имеет значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических изменений при ин­фаркте миокарда (рис. 228).

 

Прогноз при синдроме WPW очень хороший  при  отсутствии  приступов тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с пароксизмальной тахикардией прогноз также   благоприятный.   Возможность внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда синдром WPW сочетается с заболе­ванием сердца, возможность наступления смерти во время приступов тахикардии увеличивается.

Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона. Методы механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина также эф­фективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических нарушений при­бегают к электроимпульсному лечению небольшими количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое предсердие.

 

 

 Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы мерца­тельной аритмии лечат наперстянкой и затем хинидином по обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома WPW в сочетании с заболеванием сердца (ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное лечение яв­ляется средством выбора для купирования приступов тахикардии, особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.

Желудочковую форму пароксизмальной тахикардии лечат лидокаином или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта — проводят электроимпульсное лечение.

 

Средства первого порядка	Бета-блокаторы хинидин наперстянка
Средства второго порядка	Прокаинамид дифенилгидантоин резерпин хлорид калия

 

 

Профилактическое медикаментозное лечение при синдроме WPW необходимо в тех случаях, когда приступы тахикардии частые, продолжительные или же вызывают зна­чительные жалобы больных.

Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с наперстянкой или хиниди­ном или хинидина с наперстянкой.

В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся медикаментозной те­рапий, прибегают к оперативному лечению, которое состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные заключения в отношении его эффективно­сти и стойких послеоперационных результатов.

 

 

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

 

При таких, недостаточно выясненных случаях на электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс QRS, как при синдроме WPW, но в отличие от послед­него интервал P—R нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что прежде­временное возбуждение активности желудочков происходит через пучок Махайма, кото­рый отходит ниже атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нор­мально проходит через атриовентрикулярный узел.

 

СИНДРОМ LOWN—GANONG—LEVINE

Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала Р—R<0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P—R укорачивается. Возбуждение желудочков происходит нормальным путем и комплекс QRS—ST—T не имеет патологических изменений

 

 

 

 

 

 

Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов — калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н сердечного ритма.

 

 

КАЛИЙ (К+)

 

Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется 16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).

 

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

 

Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:

Кризе аддисоновой болезни

Диабетическом ацидозе

Почечной недостаточности с уремией

Гемолизе

Гиповолемическом шоке

Передозировке калиевых солей при лечении

 

Электрокардиографические признаки

 

При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием

Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутри­предсердную проводимость—волна Р расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают вследствие появления сино­аурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного центра. Зубец R становится ниже, а зубец S — более глубоким и широким

При высокой гиперкалиемии (10 мэкв/л или более) нарушается внутриже­лудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые эк­страсистолы. Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко

 

 

 

Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве 7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уши­ряется и сильно деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.

Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости понижает транс­мембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение мембранного потен­циала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается проницаемость клеточ­ной мембраны для калия и тем самым повышается степень реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.

Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и другие клинические проявле­ния: общая слабость, рвота, внезапно наступающая асцендентная квадриплегия, наруше­ния речи и мышления, сопровождаемые сердечной слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его концентрацию в сыворотке крови.

Лечение. Введением глюкозы и инсулина осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением натрия повышают выведение калия из орга­низма. Кальций является антагонистом калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и подщелачивание организма.

 

 

ГИПОКАЛИЕМИЯ

 

Гипокалиемия (К⁺ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром рассасывании отеков

Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно в соче­тании с препаратами наперстянки Гемодиализе

Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии

При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко — Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия

Электрокардиографические симптомы неспецифичны

 

 

 

 

Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т. Волна U считается патологически вы­сокой, когда она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1 во II или V3 отведении.

Сегмент ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицатель­ной. Изменения ST—Т неспецифичны.

Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно выра­женной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р, приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р

Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает возбудимость автономных цен­тров и вызывает чаще всего предсердные и желудочковые экстрасистолы, реже — пред­сердную тахикардию в сочетании с атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикар­дией или без них. Иногда наблюдаются небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более высокой степени наблюдается очень редко.

Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов.

Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации», т.е. появление сильного эффекта наперстянки или проявле­ние интоксикации ею после лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обус­ловливается гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать известные сведе­ния относительно внутриклеточного содержания калия.

Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы 3,7 г хлорида калия. Внутривенное введе­ние калия следует проводить под непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества сывороточного калия.

 

 

 

КАЛЬЦИЙ (СА+)

 

Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется 9—11,5 мг °/о.

 

 

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

 

Гиперкальциемия (Са²⁺>11,5 мг%) наблюдается сравнительно редко при:

Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция

Метастазах опухолей в костях

Интоксикации витамином D Саркоидозе, множественной миеломе

 

Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации каль­ция в сыворотке крови около 15 мг%.

 

 

Брадикардия

Укорочение интервала Q—Т за счет сильно укороченного сегмента ST

Незначительное уширение   ком­плекса QRS

Незначительное удлинение интер­вала PQ(R)

Аритмии наблюдаются сравнительно редко — желудочковые экстрасистолы, желу­дочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.

Могут появиться различные степени атриовентрикулярной блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция (свыше 65 мг%) наступает синусо­вая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами и мерцание желудочков. Сердце оста­навливается в систоле. Внутривенное введение солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда. Описываются случаи внезапной смерти после опера­ции вследствие мерцания желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения рит­ма частое явление после внутривенного введения кальция во время реанимации ил опе­раций на сердце. Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот. Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противо­показано, так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердеч­ной мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным исходом.

Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень ионизированного кальция в сыворотке крови.

 

 ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

 

Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:

Гипопаратиреоидизме

Недостаточности почек с уремией

Гепатаргии

Остром некротическом панкреатите

Тяжелой форме стеатореи

Переливании больших количеств цитратиой крови

Недостатке витамина D

Остеомаляции

Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе

Электрокардиограмма

 

 

Удлиненный интервал Q—Т за счет сильно удлиненного сегмента ST

Гипокальциемия обычно не вы­зывает нарушения проводимости и не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда на­блюдаются желудочковые экстрасис­толы

Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной мышцы, усугубля­ет сердечную недостаточность и подавляет действие препаратов наперстянки на сердце.

 

 

НАТРИЙ

 

Нарушения ритма в связи с гипер- или гипонатриемией не наблюдаются. Сильно вы­раженная гипонатриемия может обусловить электрокардиографические изменения, сход­ные с изменениями при гиперкальциемии.

 

 

МАГНИЙ

 

Нормальное содержание магния в сыворотке крови варьирует от 1,4 до 2,5 мэкв/л. Гипермагниемия удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и за­медляет проводимость. Этим обосновывается применение сульфата магния при лечении экстрасистол предсердий и желудочков и пароксизмальных тахикардии, однако его ле­чебный эффект непостоянный и ненадежный. При более высокой концентрации магния в сыворотке крови (27—28 мэкв/л) интервал PQ(R) удлиняется, появляется различной сте­пени атриовентрикулярная блокада, комплекс QRS уширяется и наступает остановка сердца („cardiac arrest»). Электрокардиографические изменения при гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии.

Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых арит­мий и создать предпосылки для более легкого наступления интоксикации препаратами наперстянки.

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33  34  35   ..

 

 

Синдром WPW | Медицинский дом Odrex

Причины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Cиндром WPW возникает из-за аномальной структуры сердца между предсердием и желудочком. У пациентов с таким синдромом кроме атриовентрикулярного узла, который передает импульсы от предсердного узла к миокарду желудочков, развит один или несколько дополнительных предсердно-желудочковых соединений — пучки Кента. Они, как и атриовентрикулярный узел, способны передавать импульсы к миокарду желудочков, вызывая их преждевременное внеочередное возбуждение и нарушение ритма сердца. Как результат, у пациента может возникать аритмия или тахикардия.

Симптомы

В зависимости от характера аномалии, синдром WPW:

• может протекать бессимптомно и не имеет никаких клинических проявлений;
• у половины пациентов с таким диагнозом вызывает тахиаритмию;
• вызывает наджелудочковую тахикардию с высоким пульсом 160-200 сокращений в минуту;
• в сложных случаях может вызывать жизнеугрожающие нарушения ритма, такие как: фибрилляцию желудочков, мерцание, трепетание желудочков и предсердий.

Многие люди с этим синдромом могут не ощущать никаких симптомов и не имеют сердечных заболеваний. Однако при наличии симптомов, в частности тахиаритмий, важно диагностировать причину нарушения. Ведь нарушение сердечных ритмов может стать причиной остановки сердца и потери сознания.

Диагностика заболевания

В зависимости от типа синдрома — явного или скрытого — диагностика проводится по-разному. Явный синдром WPW диагностируется с помощью ЭКГ, а наличие скрытого синдрома проверяют путем электрофизиологической диагностики, так как ЭКГ в таком случае не показывает признаки возбуждения желудочков. Для этого проводят электростимуляцию желудочков.

 

 

Типы синдрома WPW

Синдром WPW может быть постоянным, преходящим, альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах. Есть разные типы синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта, но чаще всего выделяют два — А и В. Определить тип патологии можно на ЭКГ, в зависимости от того, как двигается импульс.

При типе А импульс проводится от левого предсердия к левому желудочку и характеризуется наличием положительной волны дельта и по­ложительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отве­дениях.

Тип В — преждевременное возбуждение правого желудочка, проявляется на ЭКГ отрицательной волной. При этом электрическая ось отклонена влево, поэтому иногда его ошибочно принимают за инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.

Синдром ВПВ в большинстве случаев обусловлен наличием аномального дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками.
У части пациентов с синдромом WPW не находят органических изменений в сердце, но наличие заболевания затрудняет диагностику ишемии и инфаркта миокарда.

Также в Клинике Сердца для диагностики сердечных заболеваний и аномалий мы проводим:

• УЗИ сердца,
• 4-D эхокардиоскопию,
• чреспищеводную эхокардиоскопию,
• спекл-трэкинг эхокардиоскопию,
• стресс-эхокардиоскопию с добутамином,
• тредмил-тест,
• велоэргометрию,
• суточное мониторирование, ЭКГ и АД,
• коронарную ангиографию,
• кардио Check-Up,
• холтеровское мониторирование ЭКГ и артериального давления.

Лечение синдрома WPW

В зависимости симптомов, особенностей протекания и осложнений синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта пациенту могут назначить как терапевтическое лечение лекарствами, так и операцию. Для хирургического лечения применяют радиочастотную абляцию или кардиоверсию. Это процедуры, которые помогают привести сердечный ритм в норму и назначаются в случае тахикардии.

При первых признаках синдрома WPW рекомендуем не откладывать диагностику. Приходите на консультацию в Клинику Сердца, и профессиональная команда клиники поможет диагностировать проблему и назначить правильное лечение.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

При синдроме ВПВ возникают приступы учащенного сердцебиения (аритмии) из-за наличия дополнительного пути проведения электрического импульса между предсердиями (верхние камеры сердца) и желудочками (нижние камеры сердца). Этот дополнительный путь, который называют путем Вольфа-Паркинсона-Уайта, является врожденной особенностью. В некоторых случаях причиной появления этого дополнительного пути является генетическая мутация. Кроме того, синдром ВПВ может быть связан с некоторыми врожденными заболеваниями сердца, например, аномалией Эбштейна. О других причинах появления дополнительного пути проведения известно мало.
 

Проводящая система сердца в норме
Сердце состоит из четырех камер: двух верхних — предсердий и двух нижних — желудочков. Нормальный ритм сердечных сокращений контролируется синусовым узлом — особым участком стенки правого предсердия. Каждое сокращение сердца возникает вследствие распространения электрического импульса, который возникает в синусовом узле.

Вначале электрические импульсы проводятся по предсердиям и вызывают их сокращение, благодаря чему кровь поступает из предсердий в желудочки. Затем электрические импульсы достигают группы клеток, которая называется атриовентрикулярный узел (АВ-узел) — в норме это единственный путь прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В АВ-узле происходит замедление проведения электрического импульса перед его распространением на желудочки. Эта краткая задержка нужна для наполнения желудочков кровью. Когда электрический импульс распространяется по желудочкам, происходит их сокращение и выталкивание крови в легочные сосуды и аорту.
 

Патологические проводящие пути при синдроме ВПВ
При синдроме ВПВ существует дополнительный проводящий путь, соединяющий предсердия и желудочки, по которому электрический импульс проводится минуя АВ-узел.

Наличие дополнительного пути проведения приводит к развитию нарушений ритма сердца по двум типам:

• Петля кругового движения электрического импульса. При синдроме ВПВ электрический импульс движется от предсердий к желудочкам как по нормальному пути, так и по дополнительному, и от желудочков к предсердиям, таким образом формируя «петлю». Это состояние называется АВ-узловой реципрокной (круговой) тахикардией. Электрические импульсы к желудочкам поступают с очень высокой частотой, в результате чего желудочки начинают сокращаться очень часто и развивается учащенное сердцебиение.
• Дезорганизация электрических процессов. Если электрический импульс не возникает нормально в правом предсердии, он может неправильно распространяться по предсердиям, в результате чего они начинают сокращаться очень быстро и хаотично (фибрилляция предсердий). Нарушение проведение электрического импульса и наличие дополнительного пути проведения также могут привести к тому, что желудочки начинают сокращаться быстрее, в результате чего уменьшается время наполнения желудочков и сердце начинает выталкивать меньше крови в магистральные сосуды.

WPW (ВПВ) синдром ЭКГ. Признаки, что это

При избыточном возбуждении желудочковых отделов сердечного механизма диагностируют WPW-синдром. Врожденная или приобретенная аномалия обусловлена наличием дополнительного атриовентрикулярного пути прохождения иннервирующего импульса. ЭКГ-признаки считают основанием для постановки окончательного диагноза.

Что такое синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)?

Электрокардиографический феномен характеризуют спонтанно развивающиеся тахикардические пароксизмы. Естественную ритмику нарушает пучок Кента – аномальное иннервирующее сплетение, расположенное между левым или правым предсердием и одним из желудочковых отделов.

Кардиологический феномен изучен в недостаточной для прогностического значения и оценки риска возникновения жизнеугрожающих состояний степени.

Научной доказательной базы и уточнения требуют:

• этиологические факторы WPW-синдрома;
• патогенез нарушения;
• варианты клинико-электрофизиологического протекания;
• методы ведения пациентов с перевозбуждением сердечных желудочков.

История изучения кардиологического феномена насчитывает почти 100 лет. Синдром впервые обнаружил Пауль Уайт, к которому 2 апреля 1928 года обратился пациент с жалобами на учащенное сердцебиение. Электрокардиографическое обследование выявило патологические изменения в комплексе QRS в сочетании с укороченным PQ-интервалом.

В 1930 году лондонские кардиологи Вольф и Паркинсон систематизировали с подробным описанием 11 аналогичных случаев. Они определили патологию, как комбинацию нетипичной блокады ножки пучка Гиса у молодых пациентов со здоровым сердцем.

WPW-синдром ЭКГ-признаки имеет в виде аномально короткого PQ-интервала – расстояния (временного промежутка сокращений) между соответствующими пиками. В норме этот показатель составляет 0,12-0,18 сек.

Диагностический признак отражает время прохождения иннервирующего импульса по предсердиям от атриовентрикулярного сплетения до желудочковых отростков миокарда. В результате раннего возбуждения возникает дельтовидная волна тахикардического нарушения.

Причины развития синдрома WPW

Врожденную аритмию вызывает формирование дополнительных атриовентрикулярных волокон из-за незавершенного кардиогенеза в эмбриональном периоде. Основной причиной WPW-синдрома исследователи называет частичную регрессию мускульных тканей при зарождении и развитии фиброзных кольцевых структур.

Такие ткани формируются в трикуспидальном и митральном клапанных элементах сердечного механизма. Дополнительные иннервационные пучки развиваются естественным образом в начальной фазе эмбриогенеза.

Соединяющие предсердия с желудочковыми отделами лишние мышечные волокна и расположенные в них проводящие электрохимические импульсы каналы полностью разрушаются по истечении 5-го месяца гестации. При нарушенном процессе зарождения фиброзных колец с атриовентрикулярными путями гладкомышечные волокна сохраняются. Проходящие в них лишние иннервирующие магистрали провоцируют ускорение сердечных ритмов по тахикардическому типу.

Приобретенный WPW-синдром развивается преимущественно у молодых мужчин или подростков. Появление дополнительных АВ-каналов считают генетически обусловленной аномалией. Для семейно-наследственной формы кардиологического пароксизмального состояния характерно большее число лишних иннервирующих путей, чем для врожденного нарушения.

Патофизиология синдрома

Возбуждение миокарда осуществляется по 2 каналам, один из которых аномальный. Иннервирующий сердечную мышцу импульс зарождается в синусовом узле. При нормальной работе органа он распространяется через естественные атриовентрикулярные сплетения

Анатомо-морфологические изменения в сочетании с патофизиологическими нарушениями приводят к тому, что сигнал на сокращение достигает миокарда через более короткий пучок Кента. В результате повышается частота сердцебиения. Она фиксируется на электрокардиографической ленте в виде уменьшения PQ-интервала. После преждевременного поступления иннервирующего импульса возбуждаются остальные желудочки, получившие команду по естественному АВ-каналу.

В 30% клинически зарегистрированных случаев патофизиологию приобретенного WPW-синдрома дополняют:

1. Аномалия Эбштейна. Врожденный дефект трикуспидального клапана с дисплазией и проникновением в пространство правого желудочкового отдела.
2. Пролапс митрального клапана. Обусловлен он систолическим пролабированием (выпячиванием) створок в полость левого предсердия.
3. Анатомо-морфологические пороки развития и физиологические дисфункции межпредсердной или межжелудочковой мембраны.
4. Тетрада Фалло. Стеноз выводящего тракта сочетается с аортальной декстропозицией, другими нарушениями.
5. Дисплазия соединительных волокон. Обусловлена она генетическим или врожденным угнетением коллагенового синтеза.

WPW синдром ЭКГ

Для патофизиологической картины WPW-синдрома характерна гипертрофическая кардиомиопатия наследственного генеза. Нарушение проявляется увеличением стенок правого или левого желудочка с сохранением нормального объема внутреннего пространства.

Этиология и патогенез

WPW-синдром, ЭКГ-признаки которого демонстрируют аномальный угол наклона укороченного PQ-интервала, выявляют примерно у 4 пациентов из 100 000. При столкновении в желудочковых отделах основного импульса с аномально ускоренным, сливной комплекс QRS деформируется и расширяется.

Эффект фиксирует электрокардиограмма в виде изменения стандартного наклона альфа-угла PQ-интервала. Избыточное возбуждение миокарда сопровождает нарушение реполяризации. Возникает пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, которая служит ведущим патогенетическим признаком WPW-синдрома. Развивается мерцательная аритмия, спровоцированная круговым волнообразным возбуждением предсердий.

Этиологические факторы кардиологического нарушения точно не установлены. Замечена связь WPW-синдрома с гипертрофической кардиомиопатией наследственно детерминированного типа – заболеванием сердечных мышц, сопряженным с комплексным специфическим морфофункциональным изменением структуры органа. Развитию суправентрикулярной тахикардии содействует нейроциркуляторная дистония, гипертиреоз или сочетание этих патологий.

Синдром WPW проявляется на фоне:

• сердечной ишемии;
• инфаркта миокарда;
• ревматизма;
• стигм дизэмбриогенеза.

Кроме пучка Кента, аномальный импульс в предсердия проводят волокна Махейма, пути Джеймса, тракт Брешенманше. Они объединяют в единый функциональный механизм разные части органа.

Классификация синдрома WPW

ВОЗ разработал рекомендации по определению типов тахикардического перевозбуждения желудочков сердца. Эксперты всемирной организации здравоохранения предлагают отдельно различать синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Последний диагностируют по электрокардиографическим признакам при прохождении иннервирующего сигнала по дополнительным АВ-путям и перевозбуждением желудочковых отделов без сопровождающей клинической симптоматики.

Феномен WPW не имеет выраженных проявлений атриовентрикулярного реципрокного тахикардического нарушения. Под синдромом понимают сочетанное перевозбуждение желудочков с аритмической симптоматикой.

По наличию и распределению морфологического субстрата кардиологическую аномалию классифицируют на нарушение с добавочными АВ-волокнами или специфическими мышечными структурами.

Первую форму WPW-синдрома характеризует прохождение избыточного импульса через:

• левый или правый париетальный атриовентрикулярный узел;
• митрально-аортальную фиброзную ткань;
• боковые волокна предсердий;
• аневризму синусового участка Вальсальвы или центральную сердечную вену;
• септальные либо парасептальные соединения.

По типу проводящих мышечных волокон различают АВ-фасцикулярную и миокард-правожелудочковую разновидность синдрома. Ниже представлена классификация кардиологической аномалии по клинической симптоматике.

Скрытый WPW-синдром

Патологию отличает латентное протекание. Выявляют скрытую тахиаритмию случайно – при исследовании органа электрофизиологическим способом. В желудочки подают ток рассчитанной силы и напряжения. При такой стимуляции проявляется избыточное возбуждение.

Аномальные иннервирующие каналы проводят импульс ретроградно. Стандартное электрокардиографическое обследование не фиксирует сокращение PQ-интервала, признаки изменения дельта-волны отсутствуют. Скрытую форму характеризует незначительные тахикардические пароксизмы.

Манифестирующий синдром WPW

Такое нарушение устанавливают при наличии постоянно действующего дельта-волнового изменения на электрокардиографической записи. Для манифестирующей формы патологии характерно проведение избыточного возбуждающего импульса как по ретроградному, так и по антеградному АВ-пути.

WPW-синдром имеет выраженные клинические симптомы в виде частых пароксизмальных приступов реципрокной тахикардии. ЭКГ-признаки манифестирующей формы аномалии обусловлены увеличением альфа-угла наклона дельта-волны по мере расширения участка желудочкового миокарда, преждевременно иннервируемого из пучка Кента.

Синдром WPW типа В

Наблюдается избыточное возбуждение правого предсердия, опережающее нормальную передачу сократительного импульса. Типу B синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта свойственно чрезмерная активность гладкомышечных волокон правого желудочка, происходящая последовательно.

Таким аномальным эффектом обусловлено несовпадение по времени дельта-волны в обоих предсердиях. Последовательная иннервация приводит к блокаде левого отростка пучка Гиса. Зафиксированы не подпадающие полностью под определение типа B клинические случаи, но и не соответствующие характеристикам разновидности A.

Преходящий синдром WPW

Специфические отклонения на электрокардиографической записи проявляются эпизодически. Перерывы между признаками могут иметь существенную продолжительность. На протяжении этого времени ЭКГ-показатели остаются в норме.

Преходящую форму определяют целенаправленными диагностическими действиями для создания условий избыточного возбуждений желудочковых отделов. К таким процедурам относят стимуляцию через пищеводный канал, внутривенную инъекцию АТФ или Финоптина.

Интермиттирующий синдром WPW

Форму патологии характеризует сочетание преходящего перевозбуждения желудочковых отделов с синусовой аритмией и эпизодической реципрокной АВ-тахикардией верифицированного типа.

От других форм кардиологической аномалии интермиттирующий синдром отличается поочередной сменой путей прохождения ускоренного иннервирующего импульса. Вне пароксизмального приступа электрокардиографическое обследование признаков избыточного возбуждения желудочков не обнаруживает.

Атипичный WPW-синдром

Такую форму кардиологической аномалии отличает частичное наличие ЭКГ-признаков при свойственной нарушению клинической картине. Интервал PQ у пациентов с атипичным синдромом имеет неизмененную длину вне зависимости от пароксизмальных приступов.

Основной причиной такого состояния называют сочетание атриовентрикулярной паузы в передаче иннервирующего импульса с аномальным прохождением возбуждающего сигнала по волокнам Махейма, ответвленным от центральной оси пучка Гиса.

Предположительно интервал PQ не укорачивается из-за блокады предсердий. Клиническая картина эпизодическая, неявная и размытая. Атипичный синдром диагностируют у пациентов с величиной PQ-интервала 120 мс или больше при явных признаках тахиаритмии.

Клинические критерии диагностики

Патологическое нарушение в работе сердечного механизма определяют объективным и субъективным признакам. Первые устанавливают по результатам первичного осмотра пациента кардиологом, последующего комплекса аппаратных процедур в сочетании с введением стимулирующих веществ при необходимости. Субъективные клинические критерии диагностики базируются на фиксации нарушения сердечной ритмики.

Синдрому WPW соответствуют следующие симптомы, позволяющие подозревать наличие аномалии:

• пароксизмальное ускорение сердцебиения, не спровоцированное внешними факторами;
• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• повышенное потоотделение;
• периодические обмороки;
• спонтанное возникающее головокружение;
• чувство недостатка воздуха;
• одышка при минимальной физической нагрузке или в состоянии покоя;
• колющая боль в области грудной клетки;
• онемение пальцев рук.

Такие симптомы не считаются точными клиническими критериями WPW-синдрома, но их учитывают при постановке диагноза. Подобные проявления служат основанием для назначения углубленного обследования.

Как диагностируют патологию

Проводят клинико-инструментальные мероприятия. Ведущий диагностический метод – электрокардиография. Комплексное обследование включает физикальное обследование, лабораторные тесты, аппаратные процедуры. Некоторые виды кардиологической аномалии сложно поддаются диагностике.

WPW-синдром ЭКГ-признаки часто имеет неявные. Такой клинической картиной отличается скрытая, атипичная, интермиттирующая форма заболевания. Патология зачастую не имеет физикальных симптомов, кроме тахикардических.

Для постановки диагноза назначают следующие лабораторные исследования:

• биохимический анализ крови для выявления свойственного WPW-синдрому повышенного содержания калия, натрия, креатинина;
• коагулограмму, нацеленную на определение гематологических факторов, влияющих на свертываемость;
• аллергическую пробу на восприимчивость лекарственных средств;
• липидный спектр гематологической жидкости, показанный пациентам с физиологической склонностью к развитию сердечно-сосудистых патологий.

Из аппаратных мероприятий применяют электрокардиограмму по методу Холтера, предполагающему суточный мониторинг или более продолжительную регистрацию сердечных ритмов.

При скрытой форме заболевания эффективна токовая стимуляция, позволяющая активировать аномальные пути проведения иннервирующего импульса. Для индуцирования аритмических пароксизмов используют пищеводный тракт.

Сопутствующие кардиологические заболевания, усиливающие WPW-синдром, выявляют ультразвуковым методом. УЗ-диагностика результативна при сочетании тахикардического нарушения с кардиомиопатией.

Информативным методом выявления латентной формы аномалии считают эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Технология предусматривает регистрацию избыточного возбуждения на внутренних поверхностях органа.

Эндокардиальное ЭФИ точно определяет локализацию, морфологическую структуру и число аномальных каналов проведения иннервирующего сигнала. Метод позволяет дифференцировать патологию и выбрать адекватную тактику лекарственной терапии.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ, клиническая картина

Проходящий через пучок Кента аномальный синусовый импульс возбуждает часть левого желудочкового отдела раньше иннервации остальных секторов предсердий сигналом, следующим по естественному атриовентрикулярному пути.

Такое патологическое явление отображается на электрокардиографической записи уменьшением PQ. Характерный ЭКГ-признак аномалии – последовательная иннервация мышечных наслоений левого или правого желудочка.

Это находит отражение на электрокардиографической ленте в виде изменения наклон угла альфа возбуждающей дельта-волны. Она приобретает зазубренные и расширенные пики в восходящем колене R-зубцов.

Клинические картина зависит от формы кардиологической аномалии, количества дополнительных проводящих путей, типа передачи импульса. Характерным ЭКГ-признаком синдрома считают последовательное возбуждение предсердий, а не, свойственное нормально функционирующему органу одновременное.

В клинической практике зафиксированы промежуточные формы нарушения, обладающие сочетанными характеристиками типов A и B. Клиническая картина и ЭКГ-признаки аномалии разнообразны, что не всегда позволяет установить кардиологическое нарушение с точной дифференцировкой.

Лечение

При отсутствии выраженных тахикардических пароксизмов заболевание не требует врачебного вмешательства.

Лечение назначают только пациентам с гемодинамически значимыми пароксизмами, которые сопровождает:

• периодические синкопе – обморочные состояния;
• приступообразные и часто повторяющиеся колющие боли в области грудной клетки, свойственные стенокардической форме ишемической болезни сердца;
• выраженная артериальная гипертензия;
• явные признаки функциональной недостаточности органа.

WPW-синдром, ЭГК-признаки которого могут отсутствовать, при угрожающей клинической картине симптоматически лечат методами наружной или чреспищеводной электростимуляции сердца.

Для купирования аритмических и болевых проявления эффективны рефлекторно-вагусные манипуляции, массаж каротидного синуса, медикаментозная терапия. Применяемые при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта лекарственные средства представлены в таблице.

Препарат	Фармакологическая группа	Режим дозирования
Амиодарон	Антиаритмическое средство III класса	150-450 мг внутривенно струйным способом разово
Гидрохлорид пропафенона	Антиаритмический препарат класса IC	150 мг в сутки за 3 приема с равными временными интервалами перорально
Верапамил	Ингибитор кальциевых канальцев	5-10 мг внутривенно на скорости 1 мг/мин.
Дилтиазем	Антиаритмическое средство IV класса	90 мг 2 раза в день
Сотасол	Гипотензивный препарат	80 мг 2 раза в сутки

Пациентам с аномалией, имеющей выраженную клиническую симптоматику, показана пожизненная поддерживающая антиаритмическая терапия.

Операция при синдроме WPW

Хирургическое вмешательство проводят в экстренных ситуациях для деструкции дополнительных путей проведения иннервирующего импульса. При жизнеугрожающих состояниях выполняют радиочастотную абляцию, которая считается сравнительно щадящим методом. Малоинвазивная рентгенохирургическая процедура предусматривает установку эндоваскулярного катетера, проводящего высокочастотные импульсные электрические волны. Метод позволяет полностью восстановить естественный синусовый ритм.

Осложнения

К последствиям кардиологической аномалии относят учащение тахикардических пароксизмов с возрастом. Заболевание при выраженной клинической симптоматике с часто повторяющимися приступами существенно снижает качество жизни. Возможен внезапный летальный исход по причине острой сердечной недостаточности.

Течение и прогноз, смертность

Динамика развития патологического состояния зависит от возраста пациента, формы аномалии, множественных сопутствующих и влияющих факторов. При бессимптомном протекании аномального процесса прогноз благоприятный.

Смертность от WPW-синдрома не превышает 4%. Пациенты с аномальной сердечной проводимостью нуждаются в регулярном профилактическом обследовании. Если выраженные ЭКГ-признаки отсутствуют, а клиническая симптоматика не прогрессирует, нарушение считают не требующим лечения физиологическим феноменом.

Видео о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

ВПВ синдром:

VIII.9.2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип в

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино-Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение. Как и при типе А, происходит.

• во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно – части правого желудочка (интервал P-Q укорочен),

• во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию волны δ,

• в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

Подытожим ЭКГ признаки синдрома WPW, тип В

1. Укороченный интервал P-Q (менее 0,10 с)

2. Отрицательная волна δ в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.

Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа A к типу В, так и их сочетание, называемое А-В типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.

Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино-Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков – Джеймса и Махайма.

Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

VIII.9.3. Синдром Лаун-Геном-Ливайна (lgl)

При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на ЭКГ δ-волны и деформации желудочкового комплекса.

Единственным ЭКГ признаком синдрома Лаун-Генон-Ливайна является укороченный интервал P-Q.

Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC), однако суть этих схожих синдромов различна.

При синдроме Лайн-Генон-Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.

При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит в преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому их них подходит этот пучок).

Электрокардиографически при этом наблюдаются:

1. Нормальной продолжительности интервал P-Q.

2. Наличие δ-волны.

3. Уширение желудочкового комплекса QRS более 0,12 с.

Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.

Генез этих наджелудочковых тахикардии обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) – желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, достигшего желудочки обычным путем.

Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно – преждевременное возбуждение, а, следовательно, и сокращение желудочков, существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): симптомы, причины

Обзор

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — Патрик Чоу, MD

Что такое синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)?

Обычно сердцебиение начинается в синоатриальном (SA) узле, расположенном в правом предсердии. Когда срабатывает узел SA, электрическая активность распространяется через правое и левое предсердия, заставляя их сокращаться. Импульсы направляются к атриовентрикулярному (АВ) узлу, который является мостом, по которому импульсы проходят от предсердий к желудочкам.Затем импульс проходит через стенки желудочков, заставляя их сокращаться. Регулярный паттерн электрических импульсов сердца заставляет сердце наполняться кровью и сокращаться в нормальном режиме.

WPW — электрическая аномалия в сердце, которая может быть связана с наджелудочковой тахикардией (учащенное сердцебиение, возникающее над желудочками).

Когда у вас WPW, наряду с вашим нормальным проводящим путем, у вас есть дополнительный путь, называемый дополнительным путем.Это нормальная сердечная мышца, а не специализированная электрическая ткань, и они могут:

• Проводят импульсы быстрее, чем обычно
• Проводят импульсы в обоих направлениях

Импульсы проходят по дополнительному пути (короткий путь), а также по нормальной системе AV-His Purkinje. Импульсы могут очень быстро перемещаться по сердцу по круговой схеме, заставляя сердце биться необычно быстро. Это называется повторной тахикардией или СВТ (наджелудочковая тахикардия).

Рецидивирующие аритмии встречаются примерно у 50 процентов людей с WPW; у некоторых пациентов также может быть фибрилляция предсердий (распространенный нерегулярный сердечный ритм, отличающийся неорганизованным, учащенным и нерегулярным сердечным ритмом). Хотя это случается редко, наибольшую озабоченность у людей с WPW вызывает возможность фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом, который ухудшается до фибрилляции желудочков, опасной для жизни аритмии.

История

В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт описали отчетливую картину электрокардиографии (ЭКГ) у здоровых молодых людей с короткими вспышками тахикардии.В 1933 году другие врачи отметили, что причиной такого нерегулярного ритма было более быстрое прохождение импульсов через желудочки. В 1944 году врачи подтвердили наличие лишних проводящих путей.

Симптомы и причины

Каковы симптомы WPW?

Люди могут впервые испытать симптомы в любом возрасте, от младенчества до взрослого возраста.

Симптомы WPW могут включать одно или несколько из следующих:

• Учащенное сердцебиение — внезапное стук, трепетание или
• Чувство гонок в груди
• Головокружение — ощущение дурноты или обморока
• Одышка (одышка)
• Беспокойство
• Редко — остановка сердца (внезапная смерть)

У некоторых людей WPW вообще протекает без каких-либо симптомов.

Что вызывает WPW?

Распространенность: WPW — врожденная аномалия сердца. Это наиболее распространенный тип предвозбуждения желудочков (предвозбуждение: импульсы проходят в желудочек раньше, чем можно было бы ожидать, если бы они прошли по нормальному пути через АВ-узел).

WPW встречается случайным образом в общей популяции, примерно от 1 до 3 на 1000 человек. В общей популяции у мужчин частота WPW выше, чем у женщин, и у мужчин выше частота множественных дополнительных путей.

Некоторые случаи WPW передаются по наследству. Родители, у которых есть дополнительные пути, могут передать их своим детям. В одном из документов предполагалось, что частота предвозбуждения у родственников первой степени родства может достигать 5,5 на 1000 человек. Примерно от 7 до 20 процентов пациентов с WPW также имеют врожденные пороки сердца.

Диагностика и тесты

Как диагностируется WPW?

WPW можно диагностировать только при просмотре ЭКГ (электрокардиограммы). Холтеровское или амбулаторное наблюдение и тестирование с физической нагрузкой также полезны при оценке пациентов, у которых известно о WPW.

В прошлом пациенты с WPW, но без симптомов наблюдались у кардиолога в течение многих лет. Недавно были опубликованы новые рекомендации для этой группы пациентов. Кардиолог может назначить холтеровское мониторирование или стресс-тест, чтобы выявить стойкий след WPW. Если паттерн WPW сохраняется, рекомендуется инвазивное электрофизиологическое исследование.

Ваш врач также задаст вам несколько вопросов:

• Есть ли у вас симптомы?
• У вас была фибрилляция предсердий в анамнезе?
• Бывали ли у вас обмороки?
• Были ли у вас в анамнезе внезапная сердечная смерть или кто-либо из членов вашей семьи?
• Вы конкурентоспособный спортсмен?

Результаты ваших диагностических тестов и ответы на эти вопросы помогут направить вашу терапию.

Ведение и лечение

Как лечится WPW?

Лечение зависит от типа и частоты аритмий, сопутствующих симптомов, таких как обмороки, и наличия структурных заболеваний сердца. Обычно врач рекомендует процедуру абляции для дальнейшего определения характеристик дополнительного пути и, в конечном итоге, для его полного устранения.

• Наблюдение — Если у вас нет симптомов, вам может не потребоваться лечение.Ваш врач может выбрать регулярное наблюдение без лечения.
• Лекарства — Существуют различные лекарства для лечения аритмий. Поскольку все люди разные, могут потребоваться испытания нескольких лекарств и доз, чтобы найти то, что лучше всего подойдет вам. Важно знать:
  • Названия ваших лекарств
  • Что они для
  • Как часто и в какое время их принимать
• Абляция — Людям с WPW и симптомами сердцебиения или обморока рекомендуется процедура абляции по двум причинам: 1) для предотвращения повторения симптомов и 2) для предотвращения внезапной сердечной смерти.Во время абляции либо тепло (термическое), либо криоэнергетическое (замораживание) доставляется через катетер, чтобы «разрушить» аномальные пути.

Ресурсы

Доктора различаются по квалификации из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для получения комплексной специализированной медицинской помощи, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете.Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакальной системы семьи Миллер.

Как найти врача, если у вас есть WPW

Кливлендская клиника кардиологов и хирургов Института сердечно-сосудистой и торакальной хирургии

Выбор врача для лечения нарушения сердечного ритма зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь. Следующие отделения и отделения Института сердца, сосудов и торакальной хирургии лечат пациентов с аритмией:

• Секция электрофизиологии и кардиостимуляции: кардиологическое обследование для медицинского управления или электрофизиологические процедуры или устройства — позвоните на прием к кардиологу по бесплатному телефону 800.223.2273, добавочный 4-6697 или запишитесь на прием онлайн.
• Отделение торакальной и сердечно-сосудистой хирургии: оценка хирургического вмешательства при хирургическом лечении фибрилляции предсердий, установка эпикардиального электрода и, в некоторых случаях, при необходимости, имплантация и удаление электрода и устройства. Для получения более подробной информации, пожалуйста, свяжитесь с нами.
• Вы также можете воспользоваться нашей консультацией MyConsult «второе мнение» через Интернет.

Институт сердца, сосудов и грудной клетки имеет специализированные центры для лечения определенных групп пациентов:

Узнайте больше об экспертах, специализирующихся на диагностике и лечении аритмий

Для молодых пациентов с нарушениями сердечного ритма:

См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше о Семейном кардиологическом, сосудистом и торакальном институте Сиделла и Арнольда Миллеров.

Контакт

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщаться в чате с медсестрой или позвонить в Ресурсную и информационную медсестру Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Варианты лечения

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики аномального сердцебиения и определения наиболее эффективного метода лечения.

Анатомия

Веб-чаты

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Ссылки на ресурсы

Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя. Ознакомьтесь с нашими цифрами и фактами, и если у вас возникнут вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Обзор ЭКГ с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Вольф-Паркинсон-Уайт характеризуется наличием «дополнительного пути» или «обходного пути».”

Он соединяет электрическую систему предсердий непосредственно с желудочками, позволяя проводимости избежать прохождения через атриовентрикулярный узел.

У нормальных людей, когда синусовый узел создает потенциал действия, он должен пройти через AV-узел, чтобы добраться до желудочков. Когда присутствует дополнительный путь, потенциал действия синусового узла может проходить через обходной тракт до АВ-узла, что приводит к быстрой деполяризации желудочков. Это называется «предварительным возбуждением» и приводит к сокращению интервала PR на ЭКГ.

Типичная ЭКГ-находка WPW — это короткий интервал PR и «дельта-волна». Дельта-волна — это нечеткое движение вверх комплекса QRS. Это происходит потому, что потенциал действия от синоатриального узла может очень быстро проводиться в желудочки по дополнительному пути, и, таким образом, QRS возникает сразу после зубца P, образуя дельта-волну.

Комбинация WPW и фибрилляции предсердий потенциально может быть фатальной, особенно если назначены антиблокаторы (вспомните «ABCD» для аденозина или амиодарона, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и дигоксина).Лечение — прокаинамид, хотя электрическая кардиоверсия приемлема, особенно при гемодинамической нестабильности.

У пациентов с WPW и фибрилляцией предсердий неустойчивые потенциалы действия предсердий (возникающие при 400-600 ударов в минуту) могут проходить через дополнительный путь очень быстро — быстрее, чем через AV-узел. Следовательно, пациенты с WPW, у которых развивается фибрилляция предсердий, имеют более высокую желудочковую частоту, чем пациенты без WPW.

Если назначен агент, блокирующий AV, меньшее количество потенциалов действия предсердий будет проходить через AV-узел, а больше — по дополнительному пути.Это парадоксальным образом увеличивает частоту желудочков, потенциально вызывая фатальный, гемодинамически нестабильный ритм фибрилляции желудочков. В таких ситуациях рекомендуется прокаинамид или электрическая кардиоверсия.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e
2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж .2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.191095.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — это тип сердечного заболевания, с которым вы родились. (врожденный). Это вызывает учащенное сердцебиение. Если у вас WPW, у вас могут быть эпизоды учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение.WPW поражает менее 1 человека из 100.

Обычно электрические сигналы проходят через ваше сердце организованным способом для управления ваше сердцебиение. Это позволяет крови выходить из верхних камер вашего сердца ( atria) в нижние камеры (желудочки), а затем продвигается к вашему телу. В верхняя и нижняя камеры сердца обычно связаны одной главной цепью в центр сердца, через который течет электричество.В WPW есть дополнительный соединение между верхней и нижней камерами, которое может сделать вас восприимчивым к аритмии, вызывающие учащенное сердцебиение (тахикардия).

Что вызывает синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта?

В WPW сердце имеет дополнительный электрический путь, вызывающий учащенное сердцебиение (тахикардию). Если формируется до рождения по мере развития сердца. Неясно, почему образуется дополнительный электрический путь.Иногда возникает при других врожденных пороках сердца. У некоторых людей с WPW есть генный дефект, который передается через семью.

Кто подвержен риску синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта?

WPW поражает как мужчин, так и женщин. В большинстве случаев причина WPW неизвестна, но исследователи определили генные мутации, которые могут быть причиной расстройства у некоторых людей.

Каковы симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта?

С WPW у вас могут не быть эпизодов тахикардии в течение многих лет.Симптомы также могут появляться и прекращаться внезапно и возникать в любом возрасте. Типичные симптомы включают:

• Одышка
• Стук в груди
• Головокружение
• Пас без сознания или обморока
• Остановка сердца (редко)

Как диагностируется синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Характерным признаком WPW является предварительное возбуждение или дельта-волна в тесте, называемом электрокардиограмма (ЭКГ).ЭКГ измеряет электрическую активность вашего сердца и частота сердцебиения. Если на ЭКГ присутствует дельта-волна, это означает, что есть лишний путь, проводящий электричество от предсердий к желудочкам. Этот дополнительный путь получает желудочки начинают действовать раньше, чем обычно, и создают аномалию. Иногда это наблюдается на ЭКГ без каких-либо симптомов. Если у вас появились симптомы тахикардии и уходите, ваш врач, скорее всего, сделает ЭКГ.Синдром WPW диагностируется при этот образец WPW виден на ЭКГ, и у вас есть симптомы или документальное подтверждение аритмии включая этот дополнительный путь. Другие тесты могут включать:

• Проведение ЭКГ при ходьбе на беговой дорожке (стресс-тест)
• Ношение тип регистратора, называемый холтеровским монитором, который записывает ЭКГ в течение 24 часов

• Ношение тип регистратора, называемый регистратором событий, который записывает вашу частоту сердечных сокращений и ритм в течение нескольких дней
• Электрофизиологическое обследование, процедура, при которой катетеры вводятся в ваш сердце через вену в паху, чтобы оценить электрическую систему сердца.

Как лечится синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Вам может не потребоваться лечение, если у вас нет симптомов или если у вас нечастые симптомы. Кроме того, симптомы иногда проходят с возрастом. Если вам действительно нужно лечение, есть несколько вариантов:

• Вы можете уметь остановить приступ тахикардии, массируя шею (никогда не массируйте оба стороны одновременно), кашель или давление вниз, как будто у вас кишечник движение.Это называется маневром Вальсальвы.
• Вы можете уметь принимать лекарства, чтобы остановить или предотвратить тахикардию. Но нет лекарства это вылечит это состояние. В редких случаях лекарства могут вызвать тахикардию. худший. Это тот случай, когда кто-то страдает фибрилляцией предсердий, и у него также есть WPW.
• Если лекарство и маневр Вальсальвы не работают, возможно, вам придется обратиться в больницу для кардиоверсии.Эта процедура восстанавливает сердцебиение до нормального ритма за счет пропускание электрического тока через грудь в сердце.
• Если вы у вас частые или неконтролируемые эпизоды тахикардии, вам может быть назначена процедура называется радиочастотной абляцией. Ваш врач продевает длинную тонкую гибкую трубку. (катетер) через вену в паху к сердцу. Там низковольтный, высокочастотная электрическая энергия используется для разрушения ненормального соединения.В лечение излечивает WPW примерно в 85–95% случаев.

Какие возможные осложнения Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта?

WPW обычно не является серьезной проблемой для большинства людей. Вы можете управлять или исправлять состояние с лечением. К неприятным симптомам относятся обмороки с очень учащенным сердцебиением. Там риск остановки сердца очень мал, если пульс становится чрезвычайно учащенным.Этот может наблюдаться у людей с фибрилляцией предсердий (другой тип аритмия).

Как я могу справиться с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Невозможно предотвратить WPW, но вы можете предотвратить осложнения, изучив как можно больше как можно про болезнь. Работайте в тесном сотрудничестве со своим кардиологом (поставщиком медицинских услуг). который специализируется на сердечных заболеваниях), чтобы найти лучшее лечение.Попросите их научить как делать маневр Вальсальвы.

Здесь Вот несколько полезных советов по образу жизни:

• Не курите.

• Работайте со своим врачом, чтобы держать под контролем такие состояния, как высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.

• Придерживайтесь здоровой для сердца диеты.

• Поддерживайте здоровый вес.

• Регулярно выполняйте физические упражнения.

• Немедленно сообщите своему врачу, если вы есть симптомы WPW.

Ключевые моменты о Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — это тип сердечного заболевания, с которым вы родились.Это вызывает учащенное сердцебиение.
• Лекарство может помочь контролировать симптомы.
• Сердечный во многих случаях абляция может почти вылечить болезнь.
• Проконсультироваться Немедленно обратитесь к своему врачу, если у вас есть симптомы WPW.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Ноу-хау если у вас есть вопросы, вы можете обратиться к своему провайдеру.

Медицинский обозреватель: Стивен Канг, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Куинн Герингер PA-C

Медицинский обозреватель: Лу Каннингем

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — NHS

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — это относительно распространенное сердечное заболевание, которое заставляет сердце биться ненормально быстро в течение периодов времени.

Причина — дополнительное электрическое соединение в сердце. Эта проблема с сердцем присутствует при рождении (врожденная), хотя симптомы могут проявиться только в более позднем возрасте. Многие случаи диагностируются у здоровых молодых людей.

Иногда дополнительное электрическое соединение не вызывает никаких симптомов и может быть обнаружено только тогда, когда электрокардиограмма (ЭКГ) проводится по другой причине. В этих случаях будут проведены дополнительные тесты, чтобы определить, требуется ли лечение.

Это серьезно?

Может быть страшно узнать, что у вас проблемы с сердцем, но синдром WPW обычно не является серьезным.

Многие люди не имеют никаких симптомов или испытывают лишь эпизодические легкие эпизоды учащенного сердцебиения. Обычно это состояние можно полностью вылечить с помощью лечения.

Синдром

WPW иногда может быть опасным для жизни, особенно если он возникает на фоне нерегулярного сердцебиения, называемого фибрилляцией предсердий. Но это редко, и лечение может устранить этот риск.

Симптомы синдрома WPW

Если у вас синдром WPW, у вас могут быть эпизоды, когда ваше сердце внезапно начинает биться быстрее, а затем резко останавливается или замедляется. Такое учащенное сердцебиение называется наджелудочковой тахикардией (СВТ).

Во время эпизода у вас могут возникнуть такие симптомы, как:

Эти эпизоды могут длиться секунды, минуты или часы.

Частота их возникновения варьируется от человека к человеку. У некоторых людей эпизоды могут быть ежедневными, в то время как у других они могут быть только несколько раз в год.

Обычно они возникают случайно, без какой-либо идентифицируемой причины, но иногда они могут быть вызваны интенсивными упражнениями или употреблением большого количества алкоголя или кофеина.

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту, если у вас учащается сердцебиение. Важно проверить это на случай, если это может быть что-то серьезное.

Наберите 999, чтобы вызвать скорую помощь, если:

• ваше сердцебиение не приходит в норму в течение нескольких минут
• у вас боль в груди, которая длится более 15 минут — также могут быть боли в руках, спине или челюсти
• У вас боль в груди и другие симптомы, такие как плохое самочувствие, тошнота (рвота), одышка или потливость
• Кто-то теряет сознание (теряет сознание)

Если вам поставили диагноз синдрома WPW и у вас случился приступ, сначала попробуйте методы, которым вас учили, или примите лекарства, которые вам дали.

Наберите 999 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи (A&E), если эти меры не остановили эпизод в течение нескольких минут, или если у кого-то из ваших знакомых есть синдром WPW и он теряет сознание или теряет сознание.

Что вызывает синдром WPW?

Когда сердце бьется, его мышечные стенки сокращаются (сжимаются и сжимаются), вытесняя кровь по всему телу. Затем они расслабляются, позволяя сердцу снова наполняться кровью. Это контролируется электрическими сигналами.

При синдроме WPW в сердце есть дополнительное электрическое соединение, которое позволяет электрическим сигналам обходить обычный путь и формировать короткое замыкание.Это означает, что сигналы циркулируют по кругу, вызывая эпизоды, при которых сердце бьется очень быстро.

Дополнительное электрическое соединение вызвано цепочкой сердечной мышцы, которая растет, пока нерожденный ребенок развивается в утробе матери.

Непонятно, почему именно это происходит. Просто кажется, что это случается случайно у некоторых младенцев, хотя было обнаружено, что в редких случаях это происходит в семьях.

Диагностика синдрома WPW

Если после оценки симптомов ваш врач подозревает, что у вас может быть синдром WPW, он, вероятно, порекомендует сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и направит вас к кардиологу (кардиологу).

ЭКГ — это тест, который регистрирует сердечный ритм и электрическую активность. Маленькие диски, называемые электродами, прикрепляются к вашим рукам, ногам и груди и соединяются проводами с аппаратом ЭКГ. Устройство записывает крошечные электрические сигналы, производимые вашим сердцем каждый раз, когда оно бьется.

Если у вас синдром WPW, ЭКГ запишет необычный паттерн, который обычно не наблюдается у людей, не страдающих этим заболеванием.

Для подтверждения диагноза вас могут попросить носить небольшой портативный регистратор ЭКГ, чтобы можно было записывать ваш сердечный ритм во время эпизода.Регистратор будет отслеживать вашу частоту пульса непрерывно в течение нескольких дней или когда вы включаете его в начале эпизода.

Лечение синдрома WPW

Во многих случаях эпизоды аномальной сердечной деятельности, связанные с синдромом WPW, безвредны, длятся недолго и проходят сами по себе без лечения.

Следовательно, вам может не потребоваться лечение, если ваши симптомы легкие или возникают очень редко, хотя вам все равно следует проходить регулярные осмотры, чтобы можно было контролировать свое сердце.

Если ваш кардиолог порекомендует лечение, существует несколько вариантов. Вы можете пройти курс лечения, чтобы остановить приступы, когда они происходят, или предотвратить их возникновение в будущем.

Остановка серии

Есть 3 основных метода и лечения, которые могут помочь остановить приступы по мере их возникновения. Это:

• Блуждающие маневры — методы, разработанные для стимуляции нерва, который замедляет электрические сигналы в вашем сердце. Примером может служить «маневр Вальсальвы», когда вы зажимаете нос, закрываете рот и тяжело выдыхаете, напрягаясь, как будто вы в туалете.
• Лекарство — в больнице можно сделать инъекцию лекарства, такого как аденозин, если вагусные маневры не помогают. Он может блокировать аномальные электрические сигналы в вашем сердце.
• Кардиоверсия — вид электрошоковой терапии, при которой сердце возвращается в нормальный ритм. Это может быть выполнено в больнице, если вышеуказанные методы лечения не работают.

Предотвращение дальнейших эпизодов

Методы и методы лечения, которые могут помочь предотвратить приступы, включают:

• Изменения образа жизни — если ваши приступы вызваны такими вещами, как физические упражнения или алкоголь, их избегание может помочь.Об этом вам может сообщить кардиолог.
• Катетерная абляция — эта процедура обычно используется в настоящее время для разрушения лишней части сердца, вызывающей проблемы в электрической системе сердца. Он эффективен примерно в 95% случаев.
• Лекарство — ежедневные таблетки лекарства, такого как амиодарон, могут помочь предотвратить приступы, замедляя электрические импульсы в вашем сердце.

См. Раздел «Лечение наджелудочковой тахикардии» (СВТ) для получения дополнительной информации обо всех методах лечения, упомянутых здесь.

Последняя проверка страницы: 13 августа 2018 г.
Срок следующей проверки: 13 августа 2021 г.

Электрокардиографические особенности синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является наиболее распространенной формой преждевременного возбуждения желудочков. Он характеризуется наличием дополнительного пути между предсердиями и желудочками, который обеспечивает альтернативный путь для активации желудочков. Этот обходной тракт избегает атриовентрикулярного узла (АВН), делая возможным преждевременную активацию желудочков, отсюда и термин «предварительное возбуждение».Исторически Вольф, Паркинсон и Уайт впервые описали это состояние в 1930 году у 11 здоровых молодых людей с функциональной блокадой ножки пучка Гиса, аномально коротким интервалом PR и пароксизмами тахикардии или фибрилляции предсердий.

Особенности ЭКГ характерны, и их важно распознать. Хотя некоторые пациенты могут оставаться бессимптомными на протяжении всей жизни, другие склонны к тахиаритмиям, которые могут быть опасными для жизни. Это наблюдается примерно у 2,4% пациентов с регулярной узкой сложной тахикардией в отделение неотложной помощи ¹ , где его можно успешно лечить с помощью восстановления синусового ритма.Фибрилляция предсердий, связанная с WPW, встречается реже. В этой ситуации наблюдаются быстрые и нерегулярные желудочковые реакции, ² , которые могут перерасти в фибрилляцию желудочков.

Эта статья состоит из двух историй болезни, за которыми следует обзор литературы, охватывающей диагностические и неотложные начальные терапевтические вопросы.

ИСТОРИИ ДЕЙСТВИЙ

Случай первый

Мальчик 14 лет поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на учащенное сердцебиение и головокружение.У него не было медицинской истории болезни. Была проведена ЭКГ в 12 отведениях, которая показала узко-комплексную тахикардию с ретроградными зубцами P (рис. 1). Он был гемодинамически стабильным и лечился аденозином. Он вернулся к синусовому ритму, и в 12 отведениях были обнаружены признаки преждевременного возбуждения (рис. 2). Он был направлен на стратификацию риска по электрофизиологическим исследованиям. Было обнаружено, что у него есть дополнительный проводящий путь с антеградными и ретроградными свойствами, и он прошел успешную радиочастотную абляцию.

Рисунок 1

Узко-сложная тахьярдия с видимыми ретроградными зубцами P, деформирующими раннюю часть сегмента ST.

Рисунок 2

Предварительное возбуждение с укороченным интервалом PR и «дельта-волной», т. Е. Нечетким ходом комплекса QRS, наиболее заметным на полосе ритма.

Ящик второй

Женщина 52 лет, поступившая в отделение неотложной помощи с трехчасовым анамнезом боли в груди и одышки. В анамнезе у нее было сердцебиение. При осмотре она была нездоровой, потной и липкой.У нее была тахикардия, нарушение гемодинамики, систолическое артериальное давление 80 мм рт. ЭКГ в 12 отведениях (рис. 3) показала нерегулярный нерегулярный ритм с широкими комплексами с частотой 220. Она перенесла кардиоверсию постоянного тока и вернулась к синусовому ритму. ЭКГ в 12 отведениях не показала преждевременного возбуждения. Направлена ​​на электрофизиологическое обследование. Дополнительный путь был идентифицирован и признан способным к быстрой антеградной проводимости. Она успешно прошла курс радиочастотной абляции.

Рисунок 3

AF в WPW. Обратите внимание на нерегулярный нерегулярный ритм с видимой дельта-волной в QRS. Обратите внимание на быструю желудочковую реакцию.

ОБСУЖДЕНИЕ

В нормальном сердце электрические импульсы, генерируемые сино-предсердным узлом в правом предсердии, проходят в АВН. В этот момент происходит физиологическое замедление до проведения в систему Гиса-Пуркинье и желудочковую мышцу. Интервал PR представляет собой время, необходимое для деполяризации предсердий и прохождения волны деполяризации вниз по АВН и через систему Гиса-Пуркинье.При синдромах предвозбуждения дополнительный путь позволяет импульсу обходить АВН (таким образом избегая связанной с этим задержки) и позволяя раннюю деполяризацию миокарда желудочков (рис. 4A). Это отражается на ЭКГ как укороченный интервал PR. Неспециализированный миокард желудочков проводит медленнее. Его прямая деполяризация при синдроме преждевременного возбуждения создает начальную невнятную или «дельта-волну» в начале комплекса QRS (рис. 2). Одновременная активация желудочков происходит как обычно через AVN и систему Гиса Пуркинье, и, следовательно, остальная часть комплекса QRS выглядит относительно нормальной.Механизм деполяризации желудочков при синусовом ритме у пациентов с WPW представляет собой комбинацию предварительного возбуждения и нормальной проводимости, приводящую к короткому интервалу PR и дельта-волнам, за которыми следует относительно нормальный комплекс QRS (рис. 2).

Рисунок 4

Серия из четырех стилизованных рисунков сердца. (A) Физиологический механизм проведения при WPW с проводимостью по дополнительному пути (атриовентрикулярный), приводящий к дельта-волне. (B) Ортодромная проводимость при синдроме WPW, возникающая вниз по AVN и ретроградно вверх по дополнительному пути.(C) Антидромное проведение, при котором дополнительный путь проходит антероградно (атриовентрикулярно), а импульс возвращается в предсердия через АВН. (D) механизм ФП при синдроме WPW.

Дополнительный путь имеет врожденное происхождение и возникает в результате неспособности полного разделения предсердий и желудочков. Он состоит из тонкой нитчатой ​​структуры, расположенной в любом месте атриовентрикулярной борозды, причем левый боковой путь является наиболее распространенным. ⁴ Примерно в 10% случаев существует несколько путей. ⁵ Частота сопутствующих врожденных аномалий колеблется от 7% до 20%. ^{3, 6} Поражения трехстворчатого клапана являются наиболее распространенными. Распространенность синдрома WPW среди населения составляет около 0,3% ³ с сопутствующим риском внезапной смерти от 0,5% до 4%. ⁷

Определение синдрома WPW ³

• Симптомы, указывающие на повторяющуюся тахикардию, в дополнение к следующим характеристикам ЭКГ;

• Укороченный интервал P-R <0.12 с

• Нечеткое начало медленного роста QRS, известное как дельта-волна

• Удлиненный комплекс QRS> 0,11 с

Наиболее часто встречающаяся тахикардия при синдроме WPW — это атриовентрикулярная реентрантная тахикардия (AVRT). Аритмия использует АВН и дополнительный путь для формирования цепи повторного входа, запускаемой соответствующим образом рассчитанным эктопическим воздействием.Этот контур повторного входа может быть классифицирован как ортодромный или антидромный в зависимости от того, активируются ли желудочки через нормальную проводящую систему или дополнительный путь. Ортодромные АВРТ составляют большую часть тахикардии при синдроме WPW (70%). Проводимость происходит вниз по АВН и ретроградно вверх по дополнительному пути, вызывая узкую сложную тахикардию (рис. 4В). Морфология QRS нормальная (то есть без дельта-волны) во время аритмии, потому что активация желудочков произошла по нормальному пути.Частота обычно составляет от 140 до 250 ударов в минуту (рис. 1). Могут быть видны перевернутые зубцы P, деформирующие сегмент ST, что указывает на то, что деполяризация предсердий происходит позже, чем деполяризация желудочков. У пациента с узкой сложной тахикардией наличие таких поздних зубцов P часто является единственным доказательством ЭКГ того, что у пациента есть дополнительный путь, а не гораздо более распространенная атриовентрикулярная невходящая тахикардия (AVNRT) (рис. 5).

Рисунок 5

AVNRT без видимых зубцов P.

Антидромная тахикардия возникает, когда дополнительный путь проходит антероградно (атриовентрикулярно), а импульс возвращается в предсердия через АВН (рис. 4C). Результирующий QRS расширяется, отражая аномальную активацию желудочков (рис. 6). Эти широкие сложные тахикардии бывает трудно отличить от желудочковой тахикардии, и они встречаются реже и встречаются примерно у 10% пациентов с синдромом WPW.

Рисунок 6

BCT с дельта-волной.

Важно отметить, что если дополнительный путь ведет только ретроградно (вентрикуло-предсердный), ЭКГ покоя будет нормальной в синусовом ритме без признаков преждевременного возбуждения. Это известно как скрытый путь.

По неясным причинам фибрилляция предсердий относительно часто (20%) при синдроме WPW по сравнению с нормальной популяцией. При фибрилляции предсердий с преждевременным возбуждением активация желудочков происходит преимущественно по дополнительному пути (рис. 4D).Это вызывает ожидаемый нерегулярный ритм, но QRS расширен с причудливой морфологией. Периодическая активация желудочков происходит через АВН, в результате чего возникает импульс захвата с нормальным QRS (рис. 3). Если дополнительный путь способен быстро проводить потенциально опасные для жизни аритмии. Желудочковый ответ может быть в районе 180–220 градусов.

Обработка AVRT по существу заключается в прерывании возвратной цепи. Пациенты со стабильными симптомами могут безопасно выполнять вагусные маневры, чтобы заблокировать проведение АВН и, следовательно, разорвать цепь.Аденозин используется для продления рефрактерности АВН, но его следует применять в условиях полной реанимации. Это связано с тем, что фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом может быть вызвана у 12% пациентов. ⁸

Пациенту с нарушением гемодинамики и АВРТ или ФП необходимо пройти электрическую кардиоверсию. Флекаинид — полезная альтернатива у стабильных пациентов с ФП или антидромной тахикардией широкого комплекса. При лечении пациентов с ФП следует избегать блокаторов кальциевых каналов, дигоксина и амиодарона ^{6, 9, 10} .Это связано с потенциалом увеличения проводимости по дополнительным путям за счет увеличения блокады АВН с неотъемлемой опасностью ускорения фибрилляции желудочков.

Значительный прогресс достигнут в области электрофизиологических исследований. Радиочастотная абляция радикально изменила лечение этих пациентов. Это особенно важно, учитывая, что долгосрочная безопасность многих антиаритмических средств полностью не выяснена. В настоящее время считается, что долгосрочный успех таких процедур приближается к 95%. ³ Риск серьезных побочных эффектов низок и составляет менее 1%. ³ Радиочастотная абляция ранее была ограничена пациентами с эпизодами фибрилляции предсердий или частыми или инвалидизирующими симптомами. Синдром WPW — это состояние, которое в первую очередь поражает молодых людей, которым нежелательна длительная антиаритмическая профилактика. В настоящее время есть данные, позволяющие предположить, что по мере повышения его безопасности может появиться место для стратификации риска для всех пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром

WPW — наиболее распространенная форма преждевременного возбуждения желудочков.Нередко встречается у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с тахиаритмиями. После восстановления синусового ритма необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу для стратификации риска посредством электрофизиологических исследований. Последние достижения в диагностических и терапевтических процедурах в этой области означают, что долгосрочный прогноз для этих пациентов хороший.

Авторы

FPM инициировал идею с WJB. LK просмотрел литературу и написал рукопись.ФПМ отредактировала рукопись и выступит гарантом статьи.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Brady WJ , Debehnke DJ, Wickman LL, и др. . Лечение внебольничной наджелудочковой тахикардии: аденозин против верапамила. Acad Emerg Med 1996; 3: 574–85.

2. ↵

   Prystowsky EN , Benson Jr DW, Fuster V, и др. . Ведение пациентов с фибрилляцией предсердий; заявление для медицинских работников от подкомитета электрокардиологии и электрофизиологии Американской кардиологической ассоциации.Circulation1996; 93: 1262–77.

3. ↵

   Аль-Хатиб SM , Pritchett ELC. Клинические особенности синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Am Heart J1999; 138: 403–13.

4. ↵

   Шамрот Л . Введение в электрокардиографию. 7 изд. Оксфорд: Blackwell Scientific, 1990.

5. ↵

   Colovita PG , Packer DL, Pressley JC, и др. .Частота, диагностика и клинические характеристики пациентов с множественными атриовентрикулярными АД. Am J Cardiol1987; 59: 601–6.

6. ↵

   Gaita F , Giustetto C, Riccardi R, и др. . Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Идентификация и управление. Наркотики 1992; 43: 185–200.

7. ↵

   Hummel JD , Kalbfleisch SJ, Dillon JD. Карманное руководство по электрофизиологии сердца. 1-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2000.

8. ↵

   Strickberger SA , Ching Man K, и др. . Аденозин-индуцированная предсердная аритмия: проспективный анализ. Ann Intern Med, 1997; 127: 417–22.

9. ↵

   Шейнман Б.Д. , Эванс Т. Ускорение желудочкового ритма под действием амиодарона при фибрилляции предсердий, связанной с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. BMJ1982; 285: 999–1000.

10. ↵

    Boriani G , Biffi M, Frabetti L, и др. . Фибрилляция желудочков после внутривенного введения амиодарона при синдроме Вольфа-Паркинсона Уайта с фибрилляцией предсердий. Am Heart J1996; 131: 1214–16.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: MedlinePlus Genetics

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — это состояние, характеризующееся аномальными электрическими проводящими путями в сердце, которые вызывают нарушение нормального сердечного ритма (аритмия).

Сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые проходят через сердце с высокой степенью координации. Специализированный кластер клеток, называемый атриовентрикулярным узлом, проводит электрические импульсы от верхних камер сердца (предсердия) к нижним камерам (желудочкам). Импульсы проходят через предсердно-желудочковый узел во время каждого удара сердца, стимулируя желудочки сокращаться немного позже, чем предсердия.

Люди с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта рождаются с дополнительным соединением в сердце, называемым дополнительным проводящим путем, которое позволяет электрическим сигналам обходить атриовентрикулярный узел и перемещаться от предсердий к желудочкам быстрее, чем обычно.Дополнительный путь может также ненормально передавать электрические импульсы от желудочков обратно в предсердия. Это дополнительное соединение может нарушить скоординированное движение электрических сигналов через сердце, что приведет к аномально быстрому сердцебиению (тахикардии) и другим изменениям сердечного ритма. Возникающие в результате симптомы включают головокружение, ощущение трепетания или стуков в груди (сердцебиение), одышку и обморок (обморок). В редких случаях аритмия, связанная с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, может привести к остановке сердца и внезапной смерти.Наиболее частая аритмия, связанная с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, называется пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Осложнения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта могут возникать в любом возрасте, хотя некоторые люди, рожденные с дополнительным сердечным путем, никогда не испытывают никаких проблем со здоровьем, связанных с этим состоянием.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта часто возникает на фоне других структурных аномалий сердца или основных сердечных заболеваний. Наиболее распространенным пороком сердца, связанным с этим состоянием, является аномалия Эбштейна, которая влияет на клапан, который позволяет крови течь из правого предсердия в правый желудочек (трикуспидальный клапан).Кроме того, проблемы сердечного ритма, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, могут быть компонентом нескольких других генетических синдромов, включая гипокалиемический периодический паралич (состояние, вызывающее эпизоды крайней мышечной слабости), болезнь Помпе (расстройство, характеризующееся накоплением избыток гликогена), болезнь Данона (состояние, которое ослабляет сердце и скелетные мышцы и вызывает умственную отсталость) и комплекс туберозного склероза (состояние, которое приводит к росту доброкачественных опухолей во многих частях тела).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — канал лучшего здоровья

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется приступами учащенного сердцебиения (тахикардия), что отражается на электрокардиограмме (ЭКГ). У некоторых людей аномалия ЭКГ может проявляться без каких-либо симптомов, таких как тахикардия.

Сердцебиение регулируется электрическими импульсами, которые проходят через предсердия (верхние камеры сердца) в узел ткани, известный как атриовентрикулярный узел, а затем в желудочки (нижние камеры сердца).Обычно электрические импульсы останавливаются в атриовентрикулярном узле перед тем, как побудить желудочки сократиться.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительный путь проводит электрические импульсы к желудочкам без нормальной задержки. Этот дополнительный путь обычно не имеет серьезных последствий. Однако иногда дополнительный («вспомогательный») путь может «отбрасывать» электрические импульсы обратно в предсердия после каждого удара. Это создает цепь, в которой за каждым ударом предсердия (верхней камеры) следует сердцебиение (нижняя камера), за которым следует другое предсердное сокращение и так далее.Частота сердечных сокращений может достигать более 200 ударов в минуту, когда нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет от 70 до 80 ударов в минуту.

Считается, что от одного до двух человек на 1000 страдают синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. С этим состоянием можно справиться с помощью лекарств и процедуры по избавлению от лишних путей, которая обычно не требует хирургического вмешательства.

Симптомы

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта включают:

• Эпизоды заметно учащенного сердечного ритма (обычно более 200 ударов в минуту).
• Учащенное сердцебиение.
• Стеснение в груди.
• Одышка.
• Падение артериального давления.
• Головокружение.
• Головокружение.
• Обмороки.

Осложнения

В большинстве случаев эпизоды тахикардии непродолжительны, и человек быстро выздоравливает. Однако некоторые из осложнений синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта могут включать:

• Низкое кровяное давление.
• Потеря сознания.
• Сердечная недостаточность.
• Сердечный приступ.
• Смерть.

Причина неизвестна

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является одной из основных причин нарушения сердечного ритма у новорожденных и детей младшего возраста. Неясно, что заставляет дополнительный путь развиваться внутри сердца.

Заболевание присутствует при рождении, но генетические факторы обычно не играют большой роли. Однако в некоторых семьях может быть более одного больного человека, и, по-видимому, существует слабая наследственная тенденция с повышенным уровнем заболеваемости среди детей пораженных людей (4-5 на 1000).Поскольку причина неизвестна, профилактика невозможна.

Методы диагностики

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта исследуют с помощью ряда тестов, в том числе:

• Физикальное обследование.
• История болезни.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для измерения электрической активности сердца.
• Эхокардиограмма для исключения связанных структурных дефектов сердца.
• Тест с физической нагрузкой, чтобы определить, сохраняется ли отклонение ЭКГ от нормы.
• Холтеровское мониторирование (24 часа) ЭКГ для более длительного контроля ЭКГ и частоты сердечных сокращений.
• Электрофизиологическое исследование, при котором измеряется электрическая активность сердца путем пропуска нескольких катетеров через кровеносные сосуды от паха к сердцу для определения электрической активности сердца.

Варианты лечения

Варианты лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта зависят от степени тяжести, но могут включать:

• Блуждающие маневры — использование различных «приемов», которые могут вызвать нервный рефлекс, снижающий частоту сердечных сокращений. Эти уловки могут включать сильный выдувание с сопротивлением (например, с закрытым ртом и носом) или пакет со льдом для лица.Кардиолог посоветует.
• Антиаритмические препараты — для замедления сердечного ритма или предотвращения приступов.
• Электрическая кардиоверсия (шок) — для купирования приступа тахикардии.
• Электрофизиологическое исследование — определение местоположения дополнительного пути и его устранение с помощью короткой обработки радиочастотной энергией, вводимой через катетер.
• Искусственный кардиостимулятор — помогает регулировать частоту сердечных сокращений.
• Операция на открытом сердце — для устранения лишнего пути.

Долгосрочная перспектива

У некоторых детей проблема может разрешиться сама по себе, обычно в течение первых нескольких лет жизни. Если он не исчезнет, ​​большинству людей потребуется лечение.

Лекарства, контролирующие частоту сердечных сокращений, не всегда работают, иначе лекарства вызывают нежелательные побочные эффекты. Даже если лекарства эффективны, пациентам нежелательно продолжать такое лечение в течение многих лет.

Удаление дополнительного пути катетеризацией обычно излечивает заболевание.Это может быть эффективно сделано у большинства пациентов в возрасте примерно семи лет. Во многих случаях дополнительный путь легко найти, но иногда бывает трудно. Если его невозможно найти или удалить безопасно, тогда может потребоваться длительное лечение или может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.

Человеку с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта потребуется постоянное наблюдение, например регулярная ЭКГ, чтобы убедиться, что его сердце работает нормально.

Где получить помощь

• Ваш врач
• Heartkids Victoria Тел.(03) 9513 9030
• Ассоциация генетической поддержки Австралазии Тел.