Признаки отека мозга: Отек мозга, причины, симптомы, лечение

Внезапный отек мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. Клиническое наблюдение и обзор литературы

А.Ю. Лубнин, А.А. Потапов, И.В. Никитенкова, И.А. Савин, К.А. Попугаев, А.В. Ошоров

ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Для корреспонденции: Лубнин Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, профессор, руководитель отдела анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; е-mail: [email protected]

Для цитирования: Лубнин А.Ю., Потапов А.А., Никитенкова И.В., Савин И.А., Попугаев К.А., Ошоров А.В. Внезапный отек мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. Клиническое наблюдение и обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:137–145. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-137-145

---

Реферат

В работе приведено описание клинического наблюдения острого развития отека мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. В обсуждении и обзоре литературы рассматриваются механизмы развития отека мозга, возникающего после закрытия обширных костных дефектов черепа, в особенности больших и двухсторонних, а также возможная роль субгалеальных дренажей.

Ключевые слова: краниопластика, осложнения, острый отек мозга

Поступила: 03.03.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF

---

Введение

Декомпрессивная краниэктомия (ДК) является достаточно часто выполняемой нейрохирургической операцией, направленной главным образом на устранение выраженной и резистентной к терапевтическим мероприятиям внутричерепной гипертензии в остром периоде у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой и церебральными сосудистыми катастрофами (злокачественный ишемический инсульт, тяжелое аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, синус-тромбоз) [1–9]. Последствием ДК, в случае если пациент переживает острый период катастрофы, является наличие обширных костных дефектов свода черепа, иногда двухсторонних, что представляет определенную опасность для этих больных и создает косметические проблемы. Для закрытия костных дефектов после ДК обычно производится пластическая операция закрытия этих дефектов с помощью аутокости (если ее удалось сохранить), различных синтетических пластических материалов или металлических пластин [10–12]. Эта операция обычно производится отсроченно, когда состояние пациента уже стабильно, как правило, она не представляет каких-либо технических сложностей и не сопровождается какими-либо осложнениями. Однако в нашей практике мы столкнулись с редкой ситуацией — внезапным развитием массивного отека мозга в ближайшем послеоперационном периоде после неосложненной двухсторонней краниопластики. Ниже приведено описание этого наблюдения.

Клиническое наблюдение

Пациентка Т., 18 лет, поступила в нашу клинику с диагнозом: последствия перенесенной тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы, формирующееся вегетативное состояние, двухсторонние костные дефекты свода черепа. Из анамнеза известно, что за 8 мес. до настоящей госпитализации, в результате ДТП (автоавария) пациентка получила тяжелую черепно-мозговую травму: ушиб головного мозга тяжелой степени с открытым переломом костей лица, ротационным вывихом в правом межпозвонковом суставе С1–С2 и подвывихом атланто-зубовидного сустава. Была доставлена в крайне тяжелом состоянии в ближайшую больницу, где ей была произведена в тот же день двухсторонняя ДК в лобно-височно-теменных областях. В последующем пациентка получила весь комплекс мер интенсивной терапии, используемый у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, включая трахео- и гастростомию, установку вентрикуло-перитонеального шунта в связи с развитием посттравматической гидроцефалии. Результатом проведенного лечения стало формирование вегетативного состояния. Через 3 мес. с момента получения травмы, на фоне стабильного состояния пациентки, она была переведена по настоянию родственников в реабилитационную клинику в Израиль. Проведенное там лечение особых результатов не дало, но, со слов родственников, в начале лечения по непонятной причине у пациентки развился кратковременный эпизод асистолии, который был купирован реанимационными мероприятиями. На момент поступления в нашу клинику состояние пациентки тяжелое, вегетативное состояние, контакта с ней нет, лежит с периодически открытыми глазами. Массивные двухсторонние костные дефекты как следствие произведенной ранее ДК (рис. 1). Дыхание самостоятельное, через трахеостому. Питание через гастростому, мочеиспускание по постоянному мочевому катетеру. Цель госпитализации в наш центр — закрытие костных дефектов черепа.

Рис. 1. Дооперационные КТ пациентки Т.

Видны большие двухсторонние дефекты костей свода черепа и шунт.

Fig. 1. Preoperative CT scan of patient T.

После стандартной предоперационной подготовки пациентка была взята в операционную для проведения краниопластики. Анестезиологическое обеспечение: пропофол в/в, в виде постоянной инфузии + небольшие дозы мидазолама в начале операции + фентанил болюсно по ходу операции. Миорелаксация — рокурония бромид. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) через трахеостому кислородно-воздушной смесью (FiO

2 = 0,3) в режиме нормовентиляции. Течение анестезии гладкое, кровопотеря за всю операцию — не более 100 мл, инфузионная терапия — кристаллоиды.

Объем хирургического вмешательства, как и планировалось, свелся к пластическому закрытию обширных двухсторонних костных дефектов свода черепа с использованием стереолитографической модели черепа и пресс-форм имплантов. Операция была окончена ушиванием мягких тканей в области операционных ран с установкой под кожу субгалеальных активных дренажей с двух сторон. По окончании операции пациентка на ИВЛ мешком Амбу была переведена в палату пробуждения, где были продолжены ИВЛ в режиме SIMV и мониторинг основных физиологических параметров.

Все было спокойно, но через полтора часа после окончания операции у пациентки была отмечена тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, но самое неприятное — в этот же момент было отмечено появление двухстороннего мидриаза, свидетельствующего о какой-то остро развившейся интракраниальной катастрофе. Снижение артериального давления было устранено в/в инфузией вазопрессоров, и пациентка была переведена в отделение реанимации. Там ей была незамедлительно произведена контрольная компьютерная томография головного мозга, которая показала выраженный диффузный отек всех структур головного мозга, включая заднюю черепную ямку. Причина такого остро развившегося массивного отека мозга после неосложненной краниопластики оставалась не вполне понятной, но, учитывая высокую вероятность выраженной внутричерепной гипертензии на фоне такого отека мозга, было решено незамедлительно удалить установленные костные импланты и субгалеальные дренажи, что и было сделано в условиях операционной.

Далее пациентке проводилась интенсивная терапия в условиях отделения реанимации. На вторые сутки после операции пациентке была произведена магнитно-резонансная томография головного мозга, которая подтвердила наличие выраженного диффузного отека мозгового вещества во всех отделах мозга (рис. 2). Кроме того, были обнаружены множественные мелкие кровоизлияния практически во всех отделах мозга. Признаков тромбоза магистральных артериальных и венозных сосудов мозга отмечено не было.

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография больной Т., выполненная на 2-е сутки после операции

Видны выраженный диффузный отек мозгового вещества во всех отделах мозга и мелкоточечные кровоизлияния.

Fig. 2. MRI patient T., performed on the 2nd day after surgery

 

На фоне проводимой интенсивной терапии состояние пациентки постепенно стабилизировалось. Показатели системной гемодинамики стабильны, необходимость в вазопрессорной поддержке отсутствует. ИВЛ через трахеостому во вспомогательном режиме. Инфузионная терапия через центральный венозный катетер, питание через гастростому, диурез по постоянному мочевому катетеру. Электроэнцефалография, записанная на 4-й день после операции, выявила низкий уровень биоэлектрической активности: альфа-ритм не регистрируется, частые колебания бета-диапазона регистрируются в центрально-лобных областях, больше справа. Медленные волны дельта-диапазона низкой амплитуды, полиморфного характера, отмечаются в правом полушарии, больше в центрально-лобно-передне-височной области. Реакции на афферентные раздражения (ритмический свет, звук, болевое раздражение) не получено. Неврологически — вегетативное состояние, без какой-либо динамики. Такое состояние пациентки сохранялось в течение четырех с половиной лет: она оставалась пациенткой отделения интенсивной терапии в нашей клинике, главным образом по настоянию родственников. По прошествии этого периода времени пациентка погибла от тяжелых респираторных нарушений.

Обсуждение

Краниопластика является достаточно часто выполняемым нейрохирургическим вмешательством. Чаще всего она производится для устранения последствий ДК у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой или больных с церебральными сосудистыми катастрофами [1–9]. Выполнение краниопластики не предусматривает каких-либо воздействий на мозговое вещество, и даже твердая мозговая оболочка при этой операции не вскрывается. Состояние больных, идущих на эту операцию, как правило, стабильно, так как она производится в отсроченном периоде травмы или сосудистой катастрофы. Поэтому краниопластика редко осложняется какими-либо серьезными проблемами. Тем невероятнее кажется ситуация, с которой мы столкнулись в нашей клинической практике. Что же случилось с нашей пациенткой через полтора часа после окончания неосложненной и, по сути, внемозговой операции? Мы неоднократно обсуждали эту клиническую ситуацию, и при этом высказывались самые разные предположения.

1. Компрессия ствола за счет ротационного вывиха в правом межпозвонковом суставе на уровне С1–С2 и подвывиха атланто-зубовидного сустава, предположительно произошедшего во время травмы? Но это старый процесс, соотносимый по времени с моментом получения травмы. Пациентке в операционной не проводилась интубация трахеи, а значит, не было момента экстензии шейного отдела позвоночника, что можно было бы рассматривать как провоцирующий фактор острой компрессии шейного отдела спинного мозга (экстензия на фоне миорелаксации — устранения «мышечного каркаса) [13, 14]. Далее, церебральная катастрофа у нашей пациентки развилась не в момент перекладывания, что также могло спровоцировать компрессию. Ну и наконец, даже если допустить ситуацию компрессии шейного отдела спинного мозга, это никак не объясняет быстрое развитие тотального (полушарного + структуры задней черепной ямки) отека мозга.
2. Тромбоз магистральных артериальных и венозных сосудов мозга (прежде всего венозных синусов). Принципиально это, конечно, возможно. Но причина этого осложнения у нашей пациентки не очевидна. Наиболее частой причиной синус-тромбоза является тромбофилия, в особенности в сочетании с назначением гормональных контрацептивов, и локальный воспалительный процесс [15–20]. Эти ситуации отсутствовали у нашей пациентки. Тромбоз церебрального синуса, в особенности крупного и непарного (типа сагиттального), манифестирует формированием гематомы или двух симметричных в парасагиттальной области [16, 17], чего также не было у нашей больной. Но главное другое — диагноз синус-тромбоза не был подтвержден нейровизуализацией.
3. Острое нарушение мозгового кровообращения в виде церебральной гиперперфузии после краниопластики, в особенности двухсторонней, в сочетании с установкой двух активных субгалеальных дренажей. На первый взгляд это объяснение кажется сложным и малопонятным, но попробуем в нем разобраться.

Первый фактор — краниопластика. Несмотря на свою кажущуюся простоту и относительную неинвазивность, краниопластика, оказывается, обладает выраженным эффектом на церебральную гемодинамику, причем даже односторонняя. Как было показано в серии многочисленных клинических исследований, герметизация полости черепа вызывает существенное увеличение значений линейного и объемного мозгового кровотока (последний эффект может быть результатом устранения эффекта атмосферного давления) [21–28]. Механизм этого эффекта остается до конца непонятным, но, возможно, именно он является причиной прогрессивного клинического улучшения в неврологическом статусе у этих больных после герметизации полости черепа и ликвидации эффекта атмосферного давления [21–23, 29–33].

Второй фактор — активные субгалеальные дренажи. Скопление крови в области операционной раны под кожным лоскутом является несерьезным, но неприятным осложнением любой нейрохирургической операции. Для предупреждения такого скопления и были разработаны эти простые, дешевые и эффективные устройства. Однако анализ данных литературы дал достаточно настораживающую информацию: оказывается, что в некоторых наблюдениях применение активного субгалеального дренирования приводило к таким серьезным осложнениям, как образование интракраниальной гематомы, псевдогипоксический отек мозга, разрыв не полностью клипированной аневризмы и аксиальная дислокация в краниальном направлении, сопровождающаяся рефлекторной асистолией [34–41]. Считается, что отрицательное давление, создаваемое активным субгалеальным дренажем, может определенным образом передаваться в полость черепа, создавая там условия для интракраниальной гипотензии со всеми вытекающими последствиями [34, 37–39]. В нашем наблюдении таких дренажей было использовано два, и к моменту обнаружения мидриаза оба были практически полными, а емкость каждой «груши» составляет не менее 100–150 мл.

Можно предположить, что эффекты двухсторонней краниопластики и активного субгалеального дренирования могли суммироваться и создать реальные условия для острого увеличения объемного мозгового кровотока у нашей пациентки, а дальнейшее развитие тотального отека мозгового вещества и множественных геморрагий было следствием этой церебральной гиперемии.

Анализ данных литературы показал, что наше наблюдение не является уникальным и в мире описан ряд аналогичных клинических ситуаций [40, 42–46]. В них приведено описание единичных клинических наблюдений развития тяжелого отека мозга после неосложненной краниопластики. Авторы этих работ, так же как и мы, не имеют абсолютной доказательной базы, объясняющей развитие данного осложнения, но ход их рассуждений в попытке найти объяснение этому феномену близок к нашему.

Ситуацию с нашим клиническим наблюдением и другими аналогичными существенно изменил и дополнил метаанализ, проведенный мексиканскими авторами и опубликованный в World Neurosurgery в марте 2018 г. [47]. Эта относительно свежая публикация многое, хотя и не все, объясняет, и поэтому, на наш взгляд, она достойна более детального рассмотрения.

Авторы анализа сконцентрировали свое внимание на проблеме MBSC (Massive Brain Swelling after Cranioplasty). К сожалению, здесь даже терминологически не все так просто, и авторы справедливо указывают, что для этого состояния в литературе есть и используются и другие определения: «смерть после краниопластики»; «отек мозга после краниопластики» и др. Тем не менее авторы проделали большую работу. По нескольким медицинским базам данных, начиная с 1960 и по 2017 г., они отобрали подходящие по смыслу (правда, только на английском языке) публикации, в соответствии с рекомендациями PRISMA (Preffered Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis). Сначала отобранных работ было 534 (главным образом это были описания единичных клинических наблюдений или их небольших серий), затем их количество существенно сократилось (до 19), и это позволило обобщить уже достаточно репрезентативный материал из 26 пациентов.

Возраст пациентов составлял от 14 до 77 лет. Причинами декомпрессивной трепанации были черепно-мозговая травма (52 %), острое нарушение мозгового кровообращения (44 %), но у возрастных пациентов острое нарушение мозгового кровообращения было все же ведущей причиной. Тип краниотомии был таким: у 21 пациента (81 %) это была гемикраниэктомия, у остальных — двухсторонняя краниэктомия. Шунт к моменту проведения краниопластики был имплантирован 11 пациентам (44 %). По типу краниопластического материала — в 50 % случаев это была аутокость, в остальных — различные пластические материалы.

Интерес представляют временны́е показатели. Время проведения краниопластики с момента развития церебральной катастрофы варьировало от 1 до 17 мес. (в среднем 3 мес.). Время с момента окончания операции краниопластики и до развития отека мозга варьировало от 15 мин и до 16 ч (в среднем 3,3 ч).

Клинические проявления. Самыми частыми были мидриаз и кома. Судороги развились у 30 % пациентов. Радиологическая картина была одинаковой у всех больных: диффузный отек мозга со сдавлением резервных ликворных пространств. В некоторых наблюдениях были отмечены признаки интрапаренхимальной геморрагии.

Ну и наконец, лечение и исходы. Самым частым вариантом хирургического вмешательства (65 % пациентов) было немедленное удаление костных имплантов. Однако одним пациентам противоотечная терапия проводилась, а другие (n = 4) никакого лечения не получили. При этом летальность составила 88 %, а трое выживших пациентов остались глубокими инвалидами. Таковы данные анализа этой серии наблюдений из 26 пациентов. Что же позволяет предположить данная информация?

1. Несмотря на всю свою относительную техническую простоту и малоинвазивность (ведь в ходе краниопластики даже твердая мозговая оболочка обычно не вскрывается), краниопластика после декомпрессивной краниэктомии представляет собой в патофизиологическом отношении серьезное вмешательство, приводящее к резкому увеличению объемного мозгового кровотока и церебрального метаболизма. Причины этого увеличения мозгового кровотока наиболее вероятно связаны именно с герметизацией полости черепа, приводящей к устранению эффекта атмосферного давления на мозговой кровоток. Это скачкообразное увеличение мозгового кровотока, в особенности на фоне нарушенных механизмов его ауторегуляции, по сути, ведет к развитию синдрома церебральной гиперперфузии, хорошо известного и неоднократно описанного при других клинических состояниях — каротидной эндартерэктомии, эндоваскулярных реваскуляризирующих вмешательствах, резекции крупных полушарных артериовенозных мальформаций с большим сбросом крови [48–55]. Интересно, что и клинические проявления синдрома церебральной гиперперфузии при всех этих состояниях довольно однотипны: психомоторное возбуждение или делирий, судороги, отек мозга и геморрагии в его вещество.
2. Наличие функционирующего шунта и наружных дренажей. Эти факторы однозначно относятся большинством авторов к высокому риску на том основании, что, хотя и различными путями, но все они ведут к снижению внутричерепного давления и тем самым способствуют увеличению объемного мозгового кровотока.
3. Учитывая дооперационное наличие тяжелой неврологической симптоматики и быстрые темпы развития отека мозга при операциях краниопластики после декомпрессивной краниэктомии, анестезиологу следует быть крайне внимательным ко всем системным сдвигам гемодинамики (развитию тахи- или брадикардии, артериальной гипер- или гипотензии), как во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде. Ну и конечно, необходимо оценивать в динамике неврологическую симптоматику и особенно появление мидриаза.
4. Немедленное удаление установленных костей или их заменителей и противоотечная терапия, по-видимому, являются оправданными опциями лечения в такой ситуации. Однако исходы лечения чаще всего остаются плохими. Профилактические мероприятия пока не вполне понятны. Возможно, это отказ от использования активных дренажей; временная или постоянная блокада ликворного шунта; этапное, а не одномоментное закрытие больших и двухсторонних дефектов костей черепа.

Заключение

Достаточно широко используемая в клинической практике технически не сложная и относительно малоинвазивная операция краниопластики, оказывается, может быть связана с серьезной перестройкой мозгового кровообращения и реальной угрозой развития тяжелого специфического осложнения — острого массивного отека мозга. Хирургам, производящим такие операции, и всей хирургической бригаде следует помнить о таком варианте развития событий и быть к этому готовыми. Что же касается активных субгалеальных дренажей, то эти устройства, по-видимому, должны быть изъяты из практики и более не использоваться, так как риск связанных с ними осложнений и значимость этих осложнений для дальнейшей судьбы больного несопоставимы с их потенциальной пользой.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Лубнин А.Ю. — сбор и анализ литературы, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи; Савин И.А., Ошоров А.А., Попугаев К.А., Потапов А.А. — лечение пациентки, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Лубнин А.Ю. — 0000-0003-2595-5877

Савин И.А. — 0000-0003-2594-5441

Ошоров А.А. — 0000-0002-3674-252X

Попугаев К.А. — 0000-0003-1945-323X

Потапов А.А. — 0000-0002-3873-6246

---

Литература

1. Arac A., Blanchard V., Steinberg G.K. Assessment of outcome following decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in patients older than 60 years of age. Neurosurg. Focus. 2009; 26: E3. DOI: 10.3171/2009.3.FOCUS0958
2. Bohman L.E., Schuster J.M. Decompressive craniectomy for management of traumatic brain injury: an update. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13: 392. DOI: 10.1007/s11910-013-0392-x
3. Bor-Seng-Shu E., Figueiredo E.G., Amorium R.L., et al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain surgery. J. Neurosurg. 2012; 117: 589–596. DOI: 10.3171/2012.6.JNS101400
4. Coutinho J.M. Cerebral venous thrombosis. J. Thromb. Haemost. 2015: 13(Suppl. 1): S238–S244. DOI: 10.1111/jth.12945
5. Merenda A., DeGeorgia M. Craniectomy for acute ischemic stroke: how to apply the data to the bedside. Curr. Opin. Neurol. 2010; 23: 53–58. DOI: 10.1097/WCO.0b013e328334bdf4
6. Rahme R., Zuccarello M., Kleindorfer D., et al. Decompressive hemicraniectomy for malignat middle cerebral artery territory infarction: is life worth living? J. Neurosurg. 2012; 117: 749–754. DOI: 10.3171/2012.6.JNS111140
7. Raza E., Shamim M.S., Wadiwala M.F., et al. Decompressive surgery for malignant cerebral venous sinus thrombosis: a retrospective case series from Pakistan and comparative literature review. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014; 23: e13–e23. DOI: 10.1016/ j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.045
8. Sahuquillo J., Martinez-Ricarte F., Poca M.A. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury after DECRA trial. Where do we stand? Curr. Opin. Crit. Care. 2013; 19: 101–106. DOI: 10.1097/MCC.0b013e3285eba1a
9. Wijdicks E.F., Sheth K.N., Carter B.S., et al. AHA Stroke Council. Recommendations for management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014; 45: 1222–1238. DOI: 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6
10. Hill C.S., Luoma A.M., Wilson S.R., Kitchen N. Titanium cranioplasty and prediction of complications. Br. J. Neurosurg. 2012; 26: 832–837. DOI: 10.3109/02688697.2012.692839
11. Klinger D.R., Madden C., Beshay J., et al. Autologous and acrylic cranioplasty: a review of 10 eyars and 258 cases. World Neurosurg. 2014; 82: e525–e530. DOI: 10.1016/j.wneu.2013.08.005
12. Schwarz F., Dunisch P., Walter J., et al. Cranioplasty after decompressive craniectomy: is there a rationale for an initial artificial bone-substitute implant? A single-center experience after 631 procedures. J. Neurosurg. 2015; 124: 1–6. DOI: 10.3171/2015.4.JNS159
13. Durga P., Sahu B.P. Neurological deterioration during intubation in cervical spine disorders.Indian J.Anaesth. 2014; 58: 684–692. DOI: 10.4103/0019–5049.147132
14. Harris E.A. Airway management for the patient with an unstable cervical spine. In: Ruskin K.J., Rosenbaum S.H., Rampil I.J. (Eds.). Fundamentals of Neuroanesthesia. 2014. Oxford Univ. Press. P. 288–303.
15. Amoozegar F., Ronskley P.E., Sauve R., Menon B.K. Hormonal contraceptives and cerebral venous thrombosis risk: a systematic review and meta-analysis. Front. Neurol. 2015; 6, A7: 1–11. DOI: 10.3389/fneur.2015.00007
16. Coutinho J.M., Majoie C.B., Coert B.A., Stam J. Decompressive hemicraniectomy in cerebral sinus thrombosis: consecutive case series and review of the literature. Stroke. 2009; 40: 2233–2235. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.543421
17. Ferro J.M., Canhao P. Cerebral venous sinus thrombosis: update on diagnosis and management. Curr. Radiol Rep. 2014; 16: 523. DOI: 10.1007/s11886-014-0523-2
18. Fischer C., Goldstein J., Edlow J. Cerebral venous sinus thrombosis in the emergency department: retrospective analysis of 17 cases and review of the literature. J. Emerg. Med. 2010; 38: 140–147. DOI: 10.1016./jemermed.2009.08.061
19. Kenmur C.L., Jovin T., Jadhav A. Cerebral venous sinus thrombosis in users of a hormonal vaginal ring. Obstet. Gynecol. 2015; 126: 830–833. DOI: 10/1097/AOG.0000000000000931
20. Siudut J., Swiat M., Undas A. Altered fibrin clot properties in patients with cerebral venous sinus thrombosis: Association with the risk of recurrence. Stroke. 2015; 46: 2666–2668. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009528
21. Agner C., Dujovny M., Gaviria M. Neurocognitive assessment before and after cranioplasty. Acta Neurochir. 2002; 144: 1033–1040.
22. Decaminada N., Pernter P., Imondi A., Tomassini A. CT perfusion evaluation of cerebral hemodynamics before and after cranioplasty. Neuroradiol. J. 2008; 21: 459–471. DOI: 10.1177/19714009080210042
23. Erdogan E., Duz B., Kokaoglu M., Izci Y., Nimurkaynak E. The effect of cranioplasty on cerebral hemo-dynamics: evaluation with transcranial Doppler sonography. Neurol. India. 2003; 51: 479–481.
24. Kemmling A., Duning T., Lemcke L., et al. Case report of MR perfusion imaging in sinking skin flap syndrome: growing evidence for hemodynamic impairment. BMC Neurol. 2010; 10: 80. DOI: 10.1186/1471-2377-10-80
25. Jelcic N., Della Puppa A., Mottaran R., et al. Case series evidence for improvement of executive functions after late cranioplasty. Brain Inj. 2013; 27: 1723–1726. DOI: 10.3109/02699052.2013.844857.
26. Jeyaraj P. Importance of early cranioplasty in reversing the “Syndrome of the trephine/motor trephine syndrome/sinking skin flap syndrome”. J. Maxillofac. Oral. Surg. 2015; 14: 666–673. DOI: 10.1007/s12663-014-0673-1
27. Kuo J.R., Wang C.C., Chio C.C., Cheng T.J. Neurological improvement after cranio-plasty — analysis by transcranial Doppler ultrasonography. J. Clin. Neurosci. 2004; 11: 486–489. DOI: 10.1016/j.jocn.2003.06.005
28. Song J., Liu M., Mo X., et al. Beneficial impact of early cranioplasty in patients with decompressive craniectomy: evidence from trenscranial Doppler ultrasonography. Acta Neurochir. 2014; 156: 193–198. DOI: 10.1007/s00701-013-1908-5
29. Winkler P.A., Stummer W., Linke R., et al. The influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, carabrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. Neurosurg. Focus. 2000; 8: e9. DOI: 10.3171/foc.2000.8.1.1920
30. Sakamoto S., Eguchi K., Kiura Y., et al. CT perfusion imaging in the syndrome of the sinking flap before and after cranioplasty. Clin. Neurol. Neurosurg. 2006; 108: 583–585. DOI: 10.1016/j.clineuro.2005.03.012
31. Annan M., De Toffol B., Hommet C., Mondon K. Sinking skin flap syndrome (or syndrome of the trephined): A review. Br. J. Neurosurg. 2015; 29: 314–318. DOI: 10.3109/02688697.2015.1012047
32. Honeybul S. Neurological susceptibility to a skull defect. Surg. Neurol. Int. 2014; 5: 83. DOI: 10.4103/2152–7806.133886
33. Honeybul S., Janzen C., Kruger K., Ho K.M. The incidence of neurological instability to a skull defect. World Neurosurg. 2015; pii: S1878–8750(15)01249–8. DOI: 10.1016/j.2neu.2015.09.081.
34. Chan K.W., Datta N.N. Iatrogenic acute subdural hematoma due to drainage catheter. Surg. Neurol. 2000; 54: 444–446.
35. Karamchandani K., Chouhan R.S., Bithal P.K., Dash H.H. Severe bradicardia and hypotension after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Br. J. Anaesth. 2006; 96: 608–610. DOI: 10.1093/bja/ael063
36. Mohindra S., Mukherjee K.K., Chhabra K.K., Khosla V.K. Subgaleal suction drain leading to fatal sagittal sinus hemorrhage. Br. J. Neurosurg. 2005; 19: 352–354. DOI: 10.1080/02688690500305308
37. Prabhakar H., Bithal P.K., Chouhan R.S., Dash H.H. Rupture of intracranial aneurysm after partial clipping due to aspiration drainage system — a case report. Middle East J. Anaesthesiol. 2008; 19: 1185–1190.
38. Roth J., Galeano E., Milla S., et al. Multiple epidural hematomas and hemodynamic collapse caused by a subgaleal drain and suction-induced intracranial hypotension: case report. Neurosurgery. 2011; 68: E271–E276. DOI: 10.1227/NEU.0b013e3181fe6165
39. Toshniwal G.R., Bhagat H., Rath G.P. Bradycardia following negative pressure suction of subgaleal drain during craniotomy closure. Acta Neurochir. 2007; 149: 1077–1079. DOI: 10.1007/s00701-007-1246-6
40. Van Roost D., Thees C., Brenke C., et al. Pseudohypoxic brain swelling: a newly defined complication after uneventful brain surgery, probably related to suction drainage. Neurosurgery. 2003; 53: 1315–1326. DOI: 10.1227/01.neu.0000093498.08913.9e
41. Yadav M., Nikhar S.A., Kulkarni D.K., Gopinath R. Cardiac arrest after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Case Rep Anesthesiol. 2014; 2014: Article ID 146870. DOI: 10.1155/2014/146870
42. Chitale R., Tjoumakaris S., Gonzalez F., et al. Infratentorial and supratentorial strokes after cranioplasty. Neurologist. 2013; 19: 17–21. DOI: 10.1097/NRL.0b013e31827c6bb6
43. Honeybul S. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 343–345. DOI: 10.3109/02688697.2011.568643
44. Lee G.S., Park S.Q., Kim R., Cho S.J. Unexpected severe cerebral edema after cranioplasty: Case report and literature review. J. Korean Neurosurg. Soc. 2015; 58: 76–78. DOI: 10.3340/jkns.2015.58.1.76
45. Santana-Cabrera L., Perez-Ortiz C., Rodriguez-Escort C., Sanchez-Palacios M. Massive postoperative swelling following cranioplasty. Int. J. Crit. Illn. Inj. 2012; 2: 107–108. DOI: 10.4103/2229–5151.97277
46. Zebian B., Critchley G. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 785–786. DOI: 10.3109/02688697.2011.623801
47. Robles A., Cuevas-Solorzano A. Massive brain swelling and death after cranioplasty: A systematic review. World Neurosurg. 2018; 111: 98–108. DOI: 10.1016/wneu2017.12.061
48. Spetzler R.F., Wilson C.D., Weinstein P., et al. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin. Neurosurg. 1978; 25: 651–672.
49. Petrozza P.H. Hyperemic complications following resection of arterio-venous malformation: New througts. J. NS Anesth. 1995; 7: 202.
50. Dodson B.A. Normal perfusion pressure breakthrough syndrome: Entity or excuse? J. NS Anesth. 1995; 7: 203–207.
51. Al-Rodhan N.R.F. Occlusive hyperemia remains the most logical explanation for the hemodynamic complications of resected intracerebral arteriovenous malformations. J. NS Anesth. 1995; 7: 208–210.
52. Moulakakis K.G., Mylonas S.N., Styroeras G.S., Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J. Vasc. Surg. 2009; 49: 1060–1068. DOI: 10.1016/j.jvs.2008.11.026
53. Medel R., Crowley R.W., Dumont A.S. Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. A review. Neurosurg. Forum. 2009; 26: E4. DOI: 10.3171.2009.1.FOCUS08276
54. Lieb M., Shah U., Hines G.L. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid intervention: A review. Cardiol. Rev. 2012; 20: 84–89. DOI: 10.1097/CRD.0b013e318237eef8
55. Farooq M.U., Goushganian C., Min J., Gorelik P.B. Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting. Exp. Transl. Stroke Med. 2016; 8: 7. DOI: 10.1186/s13231-016-0021-2

Чем опасен отек мозга, погубиший боксера Максима Дадашева

Российский боксер Максим Дадашев скончался в американской больнице. После боя спортсмену стало плохо, его отвезли в клинику, где диагностировали отек мозга. Врачи провели экстренную операцию, но не смогли спасти жизнь Дадашева. Как убивает отек мозга и как он возникает, разобралась «Газета.Ru».

Российский боксер Максим Дадашев скончался в клинике в США после боя. В поединке россиянин потерпел первое поражение в карьере. В подтрибунном помещении 28-летнему боксеру резко стало плохо, а по пути в больницу он потерял сознание. Врачи диагностировали у Дадашева тяжелый отек мозга, приняв решение провести экстренную трепанацию черепа.

Медикам пришлось удалить спортсмену часть черепа, чтобы остановить кровоизлияние и ликвидировать гематому. После операции Дадашева ввели в состояние медикаментозной комы, однако у него начались осложнения. Смерть боксера наступила в результате остановки сердца.

Отек мозга — патологический процесс, при котором в клетках головного или спинного мозга скапливается избыточное количество жидкости. При этом увеличивается объем мозга и повышается внутричерепное давление.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию отека.

Отек мозга бывает нескольких видов. Вазогенный развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического барьера. При этом повышается проницаемость капилляров, в них растет давление, в межклеточном пространстве скапливается жидкость. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия, внутреннего слоя сосудов. Оно возникает вследствие травмы или воздействия некоторых биологически активных веществ. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д. Именно от этого типа отека мозга, очевидно, пострадал Дадашев.

Гидростатический отек возникает при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический отек образуется при нарушении существующих в норме небольших различий между осмолярностью (концентрацией кинетически активных частиц) ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Цитотоксический отек мозга возникает при воздействии на клетки мозга токсинов, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы мозга. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Клиническая картина отека мозга обусловлена повышением внутричерепного давления. Отек имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, позже появляются судороги. Один из ранних признаков отека мозга — полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При быстром увеличении внутричерепного давления головная боль становится распирающей, рвота не приносит облегчения. Повышаются сухожильные рефлексы, возникают расстройства движения глаз. При отеке полушарий мозга нарушается сознание. По мере вовлечения глубинных структур мозга появляется психомоторное возбуждение, проявляются хватательные и защитные рефлексов.

Наиболее надежный метод диагностики отека мозга — компьютерная томография. Также проводится неврологическое обследование.

Главная задача врачей при отеке мозга — восстановить нормальный уровень внутричерепного давления. Для этого используются специальные препараты и умеренная гипервентиляция легких с помощью ИВЛ.

Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода.

Дадашев — не единственный спортсмен, погибший из-за травмы головы. В декабре 2011 года от последствий травм, полученных в бою с соотечественником Сергеем Ковалевым, скончался известный боксер первого тяжелого веса (до 90,7 кг) Роман Симаков. Ковалев, который впоследствии добился звания чемпиона мира и неоднократно его подтверждал, доминировал на протяжении всех неполных семи раундов. Симаков пропустил большое количество сокрушительных ударов, но мужественно стоял, не отказываясь от продолжения поединка, пока рефери не остановил его на 58-й секунде седьмого раунда. Избитый спортсмен попытался подняться, но его ноги сразу же подкосились.

Через несколько секунд Симаков потерял сознание.

С ринга его вынесли на носилках и экстренно доставили в больницу. Состояние атлета продолжало ухудшаться. Он впал в кому, а оперативно проведенная трепанация черепа, в результате которой была удалена большая субдуральная гематома справа, не принесла заметного улучшения. На месте удаленной гематомы происходило постоянное геморрагическое пропитывание, иными словами — кровоизлияние в мозг. Не приходя в сознание, Симаков умер вскоре после хирургического вмешательства, продлившегося семь часов. Причиной смерти была названа тяжелая черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.

Супертяжеловесу Магомеду Абдусаламову повезло больше. В ноябре 2013 года он получил тяжелейшие повреждения в бою против кубинца Майка Переса. Россиянин с трудом достоял до гонга, возвестившего об окончании финального, десятого раунда, а через несколько часов пожаловался на сильную головную боль и головокружение. Абдусаламова срочно ввели в состояние искусственной комы, чтобы избежать негативных последствий для головного мозга от образования тромба. В это время он перенес инсульт. Потребовалась операция по удалению сгустка крови из мозга. Боксеру также удалили часть черепа. По прошествии нескольких лет Абдусаламову удалось частично восстановиться. Он передвигается в инвалидной коляске, а правая часть его тела остается парализованной.

Отек мозга (Ом) — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Отек мозга: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Отек мозга (ОМ) представляет собой аномальный процесс, во время которого скапливается большое количество белков, воды и электролитов внутри межклеточного пространства мозга заболевшего. Головной мозг пациента начинает увеличиваться в объемах и расти, что влияет на его дисфункциональность. 

Виды

Специалисты медицинской отрасли классифицируют отклонения отека мозга по следующим патологическим признакам:  

1) Вазогенным; 

2) Гидроцефалическим; 

3) Ишемическим;

4) Цитотоксическим;

5) Осмотическим.

Причины

Отек мозга при вазогенных признаках развития болезни влияет на возникновения расстройства функций области гематоэнцефалии, что увеличивает гидратацию нейроглии. Схожее видно и в аномалиях эндотелии, избытке углекислого газа крови; гипертензии артерий, разрастаемости сосудов в очаге опухоли. 

ОМ-гидроцефалические изменения происходят при возникновении препятствий для оттока ликвора. Причиной этому являются воспаления и кровоизлияния в желудочковой системе мозга и процессы, вызывающие ГМ-деформацию

Гипоксия разной этиологии, постишемическое возобновление кровотока, снижение уровня глюкозы обуславливают энергодефицитное состояние в организме и проявление ОМ-ишемических нарушений.

ОМ-цитотоксическая патология представляет собой внутриклеточное скопление жидкости, связанное с прерыванием дыхательной цепи органелл. Такой механизм ОМ-развития обусловлен отравлениями угарным газом и цианидами, лизисом гемоглобина, вирусными инфекциями.

Возникновение ОМ-осмотических расстройств – следствие нарушения осмотических клеточных и сосудистых параметров при избыточном продуцировании вазопрессина, увеличении объема циркулирующей крови.

Отек мозга – это преимущественно вторичное проявление основного заболевания. В клинической практике часто приходится иметь дело с сочетанием ОМ-видов.

Отек головного мозга — ЗдоровьеИнфо

Почему возникает отек головного мозга, чем он грозит и как его предотвратить.

Мозг отвечает за все функции организма, поэтому, если он «выходит из строя», это влечет за собой множество проблем со здоровьем.

Что такое отек головного мозга?

Отек мозга – это ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки или инфекцию. Обычно отек развивается очень быстро, однако так же быстро исчезает, если вовремя наложить лед или удалить избыточное количество жидкости. Если же отек мозга является результатом травмы или заболевания, вылечить его гораздо сложнее.

Для описания этого состояния также используется термин «повышенное внутричерепное давление», а также «церебральная эдема». Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – механическое повреждение внутричерепных структур. Возникает вследствие удара, падения, аварии. Зачастую ЧМТ осложняется ранением мозга отломками кости. Слишком сильный отек, в свою очередь, препятствует оттоку жидкости из ткани мозга.

Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания:

• Менингит – воспаление оболочки головного мозга, вызванное бактериями, вирусами и другими микроорганизмами, а также приемом некоторых медикаментов.
• Энцефалит – воспалительное заболевание мозга, вызванное группой вирусов, переносчиками которого обычно являются насекомые. Похожее состояние – энцефалопатия – наблюдается при синдроме Рейе.
• Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, способное поразить ребенка еще в утробе матери. В группу риска входят также грудные дети и люди с ослабленной иммунной системой.
• Субдуральный абсцесс (Субдуральная эмпиема) представляет собой гнойную инфекцию (осложнение другого заболевания, например, менингита или синусовых инфекций), которая, быстро развиваясь, становится причиной отека мозга и препятствует оттоку жидкости из его тканей.
• Опухоль. Разрастаясь, она сдавливает участок мозга, нарушая кровообращение и вызывая отек окружающей ткани.
• Перепад высот. По неподтвержденным данным, высота более полутора километров над уровнем моря способна стать причиной отека мозга, что наблюдается при острой форме горной болезни (так называемый высокогорный отек мозга).

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно:

• Головная боль
• Боль или онемение в области шеи
• Тошнота, рвота
• Головокружение
• Неравномерное дыхание
• Нарушения зрения
• Амнезия
• Нарушение равновесия и походки (атаксия)
• Затруднение речи
• Понижение уровня сознания (ступор)
• Судороги
• Потеря сознания

Диагностика отека мозга

Выбор методов диагностики зависит от симптомов и предварительного диагноза. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики отека мозга:

• Обследование шейно-головного отдела
• Неврологическое обследование
• КТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека
• МРТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека
• Анализ крови для определения возможных причин отека

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Лечение с помощью комбинации хирургических и медикаментозных методов направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем:

• Оксигенотерапия – искусственное введение кислорода в дыхательные пути (через ингалятор или другие приспособления). В этом случае насыщенная кислородом кровь лучше питает поврежденный мозг.
• Внутривенное вливание. Внутривенное введение лекарственных препаратов позволяет поддерживать давление и кровоток в норме, а также помогает бороться с возможной инфекцией.
• Понижение температуры тела (гипотермия) является эффективным методом коррекции отека мозга. Однако в настоящее время он используется еще недостаточно широко.
Лекарственные препараты. В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

• Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
• Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Осложнения отека головного мозга

Как правило, отек мозга имеет отдаленные последствия. Проблемы, с которыми вы можете столкнуться в будущем, зависят от тяжести и локализации повреждения. Возможно, это будут:

• Нарушения режима сна
• Рассеянность
• Нарушения двигательной активности
• Головные боли
• Депрессия
• Нарушения коммуникативных способностей

Конечно, врачи постараются свести к минимуму все эти негативные последствия.

Профилактика отека головного мозга

Чтобы избежать такой серьезной проблемы, как отек мозга, необходимо не забывать о правилах безопасности в повседневной жизни. Вот несколько простых правил:

• Всегда надевайте защитный шлем, когда вы ездите на велосипеде или на роликах, занимаетесь контактными видами спорта – выполняете какие-либо действия, при которых можно получить травму головы.
• Не забывайте о ремнях безопасности в автомобиле.
• Контролируйте и поддерживайте в норме артериальное давление.
• Не курите.
• Поднимаясь в горы, давайте себе время на акклиматизацию к высоте.

 

Отек головного мозга на МРТ 🚩 как выглядит отек мозга на снимках МРТ

Посттравматический отек левого полушария (показано стрелками)

 

Отек головного мозга – увеличение объема тканей, возникающее вследствие постепенного или стремительного накопления жидкости, изменения структур и функциональности клеток. Патологическое явление является осложнением ряда заболеваний. Опасность отека и набухания состоит в том, что церебральные структуры оказываются сдавлены черепом и отрогами твердой оболочки и не могут дальше увеличиваться в объеме. Данный процесс влечет за собой повышение внутричерепного давления, компрессию сосудов, дислокацию мозговых структур, нарушение кровообращения и, в конечном счете, — гибель нейронов. Смерть от отека мозга, если его не лечить, неизбежна. Вовремя проведенное обследование может помочь сохранить жизнь человеку.

Магнитно-резонансную и компьютерную томографии широко используют для быстрой диагностики патологических явлений в головном мозге. Обсуждаемый процесс может иметь несколько форм: цитотоксическую или вазогенную. Каждый вид отличается причинами возникновения и локализацией патологических проявлений.

Наиболее распространён вазогенный тип отека. Характеризуется переходом жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Патология возникает в связи с нарушением работы гематоэнцефалического барьера. Данный тип отека наблюдают вокруг опухолей (первичных и вторичных), при абсцессах, инсультах, ушибах, кровоизлияниях и пр. Подвидом рассматриваемого осложнения считают интерстициальный вариант, который возникает вследствие повышения давления в желудочках, что приводит к пропотеванию спинномозговой жидкости в интерстициальное пространство. Данный процесс вызывает отек белого вещества. Частыми причинами являются обструктивная гидроцефалия и менингит.

Цитотоксический (клеточный) вид патологии возникает в сером веществе, может быть вызван интоксикацией, отравлением, ишемическим инсультом, вирусными инфекциями, травмами головы и т.д. При данной форме отека на первом этапе не происходит повреждение гематоэнцефалического барьера, наблюдают изменение ионного баланса на поверхности клеточных мембран.

Любой из описанных вариантов патологии крайне непродолжительное время может существовать изолированно. Принято рассматривать отек и набухание головного мозга как звенья одного патологического процесса.

С помощью МРТ возможно определить преобладающий вариант, что обуславливает выбор схемы лечения.

Признаки отека головного мозга

 

Снимки головного мозга на МРТ

 

Основной симптом, по которому врачи безошибочно определяют отек и набухание головного мозга – расстройство сознания от легких до тяжелых форм.

На начальной стадии при медленном прогрессировании церебрального процесса больной остается в адекватен и ориентирован в себе, месте и времени, могут развиваться судороги. Выделяют следующие общие признаки, указывающие на возможный отек мозга:

• сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, особенно в утренние часы;
• нарушение двигательных функций, чувствительности, зрения, координации и т.п.;
• головокружение;
• галлюцинации;
• судороги;
• психомоторное возбуждение;
• нарушение вегетативных и витальных функций;
• панические атаки и пр.

Последние признаки из списка – самые опасные, так как сопровождают компрессию ствола мозга и требуют неотложной медицинской помощи.

При возникновении любых вышеуказанных настораживающих проявлений при неврологических заболеваниях или опухолях мозга и головы следует незамедлительно обращаться к врачу. После диагностики менингеальных симптомов и признаков нарушения сознания будет назначено соответствующее обследование на МРТ или КТ.

Отек мозга на МРТ, как выглядит?

Вазогенный отек чаще всего возникает вследствие опухоли, абсцесса. На МРТ регистрируют гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 взвешенного изображения и FLAIR (с подавлением сигнала свободной воды) без ограничения диффузии.

 

Вазогенный отек из-за абсцесса на МРТ

 

Цитотоксический отек головного мозга на МРТ невозможно определить на Т2 или Т1 режимах, так как процесс происходит из-за перераспределения воды из вне- во внутриклеточное пространство. Патологию определяют за счет соизмеримого снижения диффузии, которая проявляется повышенным сигналом на ДВИ (диффузионно-взвешенных изображениях). Данные изменения возможно выявить в подострой фазе (до 14 дней).

Пройти МРТ головы по назначению врача Вы можете в медицинском центре «Магнит». Для выбора оптимальной даты, времени процедуры заполните обратную форму связи на сайте, после чего наши консультанты свяжутся с Вами.

 

Отек головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА (часть 1) | Задворнов

1. Коржевский Д. Э., Сухорукова Е. Г., Кирик О. В., Алексеева О. С. Астроциты субвентрикулярной зоны конечного мозга // Морфология. – 2011. – Т. 139, № 3. – С. 77–79.

2. Badaut J., Fukuda A. M., Jullienne A., Petry K. G. Aquaporin and brain diseases. // Biochim Biophys Acta. – 2014. – Vol. 1840, № 5. – Р. 1554–1565.

3. Brinker T., Stopa E., Morrison J., Klinge P. A new look at cerebrospinal fluid circulation // Fluids Barriers CNS. – 2014. – Vol. 11. – Р. 10

4. Chen H., Luo J., Kintner D. B., Shull G. E., Sun D. Na+-dependent chloride transporter (NKCC1)-null mice exhibit less gray and white matter damage after focal cerebral ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2005. – Vol. 25, № 1. – Р. 54–66.

5. Chen H., Sun D. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia // Neurol Res. – 2005. – Vol. 27, № 3. – Р. 280–286.

6. Ferrazzano P., Shi Y., Manhas N., Wang Y., Hutchinson B., Chen X., Chanana V., Gerdts J., Meyerand M. E., Sun D. Inhibiting the Na+/H+ exchanger reduces reperfusion injury: a small animal MRI study // Front Biosci (Elite Ed). – 2011. – Vol. 3. – Р. 81–88.

7. Hirt L., Price M. Ternon B., Mastour N., Brunet J. F., Badaut J. Early induction of AQP4 contributes the limitation of the edema formation in the brain ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2009. – Vol. 29. – Р. 423–433.

8. Hladky S. B., Barrand M. A. Fluid and ion transfer across the blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers; a comparative account of mechanisms and roles // Fluids Barriers CNS. – 2016. – Vol. 13, № 1. – Р. 19.

9. Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner’s guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583–2599.

10. Muoio V., Persson P. B., Sendeski M. M. The neurovascular unit – concept review // Acta Physiol (Oxf). – 2014. – Vol. 210, № 4. – Р. 790–798.

11. O’Donnell M. E., Tran L., Lam T. I., Liu X. B., Anderson S. E. Bumetanide inhibition of the blood-brain barrier Na-K-Cl cotransporter reduces edema formation in the rat middle cerebral artery occlusion model of stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2004. – Vol. 24, № 9. – 1046–1056.

12. Preston G. M., Agre P. Isolation of the cDNA for erythrocyte integral membrane protein of 28 kilodaltons: member of an ancient channel family // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1991. – Vol. 88. – Р. 11110–11114.

13. Rao K. V., Reddy P. V., Curtis K. M., Norenberg M. D. Aquaporin-4 expression in cultured astrocytes after fluid percussion injury // J. Neurotrauma. – 2011. – Vol. 28, № 3. – Р. 371–381.

14. Redzic Z. Molecular biology of the blood-brain and the blood-cerebrospinal fluid barriers: similarities and differences // Fluids. Barriers CNS. – 2011. – Vol. 8, № 1. – Р. 3.

15. Ren Z., Iliff J. J., Yang L., Yang J., Chen X., Chen M. J., Giese R. N., Wang B., Shi X., Nedergaard M. «Hit & Run» model of closed-skull traumatic brain injury (TBI) reveals complex patterns of post-traumatic AQP4 dysregulation // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2013. – Vol. 33. – Р. 834–845.

16. Roales-Buján R., Páez P., Guerra M., Rodríguez S., Vío K., Ho-Plagaro A., García-Bonilla M., Rodríguez-Pérez L. M., Domínguez-Pinos M. D., Rodríguez E. M., Pérez-Fígares J. M., Jiménez A. J. Astrocytes acquire morphological and functional characteristics of ependymal cells following disruption of ependyma in hydrocephalus // Acta Neuropathol. – 2012. – Vol. 124, № 4. – Р. 531–546.

17. Ross S. B., Fuller C. M., Bubien J. K., Benos D. J. Amiloride-sensitive Na+ channels contribute to regulatory volume increases in human glioma cells // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2007. –Vol. 293, № 3. – Р. 1181–1185.

18. Sa-Pereira I., Brites D., Brito M. A. Neurovascular unit: a focus on pericytes // Mol. Neurobiol. – 2012. – Vol. 45. – Р. 327–347.

19. Smith A. J., Jin B.-J., Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? // Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331–332.

20. Stokum J. A., Gerzanich V., Simard J. M. Molecular pathophysiology of cerebral edema // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2016. –Vol. 36, № 33. – Р. 513–538.

21. Stokum J. A., Kurland D. B., Gerzanich V., Simard J. M. Mechanisms of astrocyte-mediated cerebral edema // Neurochem Res. – 2015. –Vol. 40, № 2. –Р. 317–328.

22. Su G., Kintner D. B., Flagella M., Shull G. E., Sun D. Astrocytes from Na+-K+-Cl- cotransporter-null mice exhibit absence of swelling and decrease in EAA release // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2002. – Vol. 282, № 5. – Р. 1147–1160.

23. Suzuki Y., Matsumoto Y., Ikeda Y., Kondo K., Ohashi N., Umemura K. SM-20220, a Na+/H+ exchanger inhibitor: effects on ischemic brain damage through edema and neutrophil accumulation in a rat middle cerebral artery occlusion model // Brain. Res. – 2002. – Vol. 945, № 2. – Р. 242–248.

24. Syková E., Nicholson C. Diffusion in brain extracellular space // Physiol. Rev. – 2008. – Vol. 88, № 4. – Р. 1277–1340.

25. Takagi S., Ehara K., Finn R. D. Water extraction fraction and permeability-surface product after intravenous injection in rats // Stroke. – 1987. – Vol. 18, № 1. – Р. 177–183.

26. Tao-Cheng J. H., Brightman M. W. Development of membrane interactions between brain endothelial cells and astrocytes in vitro // Int. J. Dev. Neurosci. – 1988. – Vol. 6, № 1. – Р. 25–37.

27. Yan Y., Dempsey R. J., Flemmer A., Forbush B., Sun D. Inhibition of Na+-K+-Cl- cotransporter during focal cerebral ischemia decreases edema and neuronal damage // Brain Res. – 2003. – Vol. 961, № 1. – Р. 22–31.

Отек мозга (отек мозга): симптомы, причины и лечение

Если вы ударите колено, оно может опухнуть. Но что, если вы повредите свой мозг?

Отек, также называемый отеком, — это реакция организма на многие виды травм. Это может быть результатом чрезмерного использования или заражения. Обычно отек возникает быстро и легко лечится с помощью некоторой комбинации отдыха, льда, возвышения, приема лекарств или удаления лишней жидкости.

Ваш мозг может также опухнуть в результате травмы, болезни или по другим причинам.Однако отек мозга может быстро вызвать серьезные проблемы, в том числе смерть. Кроме того, обычно это труднее лечить. Как главная система управления вашим телом, мозг имеет решающее значение для общего функционирования. Тем не менее, толстый костлявый череп, который плотно защищает этот жизненно важный орган, оставляет мало места для набухания мозга.

Что такое отек мозга?

Набухание мозга имеет много названий:

• Отек мозга
• Повышенное внутричерепное давление
• Отек мозга

Отек может возникать в определенных местах или по всему мозгу.Это зависит от причины. Везде, где это происходит, отек мозга увеличивает давление внутри черепа. Это называется внутричерепным давлением или ВЧД. Это давление может препятствовать притоку крови к мозгу, что лишает его кислорода, необходимого для функционирования. Отек также может блокировать выход других жидкостей из мозга, что еще больше усугубляет отек. Это может привести к повреждению или гибели клеток мозга.

Что вызывает отек мозга?

Травмы, другие проблемы со здоровьем, инфекции, опухоли и даже большая высота — любая из этих проблем может вызвать отек мозга.В следующем списке поясняются различные способы опухания головного мозга:

• Черепно-мозговая травма (ЧМТ): ЧМТ также называется травмой головы, черепно-мозговой травмой или приобретенной травмой головного мозга. При ЧМТ внезапное событие приводит к повреждению мозга. Причиной травмы может быть как сам физический контакт, так и быстрое ускорение и замедление головы. Наиболее частыми причинами ЧМТ являются падения, автомобильные аварии, столкновение с предметом или столкновение с ним, а также нападения. Первоначальная травма может вызвать опухоль мозговой ткани.Кроме того, осколки кости могут разорвать кровеносные сосуды в любой части головы. Реакция организма на травму также может усилить отек. Слишком сильный отек может препятствовать выходу жидкости из мозга.
• Ишемический инсульт: Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта и вызывается сгустком крови или закупоркой в ​​головном мозге или рядом с ним. Мозг не может получать кровь — и кислород — ему необходимо функционировать. В результате клетки мозга начинают умирать. Когда мозг отвечает, возникает отек.
• Геморрагический инсульт: Кровоизлияние — это утечка крови из кровеносного сосуда в головном мозге (внутримозговая). Геморрагический инсульт — самый распространенный вид инсульта. Они возникают при разрыве кровеносных сосудов в любом месте головного мозга. По мере того, как кровь течет и тело реагирует, внутри мозга нарастает давление. Считается, что наиболее частой причиной инсульта является высокое кровяное давление. Кровоизлияния в мозг также могут быть вызваны травмой головы, приемом некоторых лекарств и неизвестными пороками развития, присутствующими с рождения.
• Инфекции: Заболевание, вызванное инфекционным организмом, например вирусом или бактерией, может привести к отеку мозга. Примеры этих болезней включают:
  • Менингит: Это инфекция, при которой воспаляется оболочка головного мозга. Это может быть вызвано бактериями, вирусами, другими организмами и некоторыми лекарствами.
  • Энцефалит: Это инфекция, при которой воспаляется сам мозг. Чаще всего он вызывается группой вирусов и распространяется обычно через укусы насекомых.
  • Токсоплазмоз: Эта инфекция вызывается паразитом. Токсоплазмоз чаще всего поражает плод, грудного ребенка и людей с поврежденной иммунной системой.
  • Субдуральный абсцесс: Субдуральный абсцесс (эмпиема) относится к области мозга, которая абсцессируется или заполняется гноем, обычно после другого заболевания, такого как менингит или инфекция носовых пазух. Инфекция может быстро распространяться, вызывая отек и блокируя выход другой жидкости из мозга.
• Опухоли: Рост головного мозга может вызывать отек несколькими способами.По мере развития опухоль может давить на другие области мозга. Опухоли в некоторых частях головного мозга могут блокировать отток спинномозговой жидкости из головного мозга. Новые кровеносные сосуды, растущие в опухоли и рядом с ней, могут протекать, а также вызывать отек.
• Большая высота: Хотя исследователи не знают точных причин, отек мозга с большей вероятностью произойдет на высоте выше 4900 футов. Этот тип отека мозга обычно связан с тяжелой острой горной болезнью (AMS) или высотным отеком мозга (HACE).

Каковы симптомы отека мозга?

Симптомы отека мозга различаются в зависимости от степени тяжести и причины. Обычно они начинаются внезапно. Вы можете заметить любой из этих симптомов:

Как диагностируется отек мозга?

Действия, которые ваш врач использует для диагностики отека мозга, зависят от симптомов и предполагаемой причины. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики, включают:

• Осмотр головы и шеи
• Неврологический осмотр
• КТ головы для определения степени и местоположения опухоли
• МРТ головы для определения степени и местоположения опухоль
• Анализы крови для выявления причины опухоли
• Люмбальная пункция

Как лечить отек мозга?

Незначительные случаи отека мозга, вызванные такими причинами, как высотная болезнь средней тяжести или легкое сотрясение мозга, часто проходят в течение нескольких дней.Однако в большинстве случаев требуется быстрое лечение.

Цель состоит в том, чтобы гарантировать, что мозг получает достаточно крови и кислорода, чтобы оставаться здоровым, в то время как опухоль снимается и все основные причины устраняются. Для этого может потребоваться сочетание медикаментозного и хирургического лечения. Своевременное лечение обычно приводит к более быстрому и полному выздоровлению. Без него могут остаться некоторые поломки.

Поддерживающая терапия отека головного мозга может включать в себя любую комбинацию следующего:

• Гипербарическая оксигенотерапия: Подача кислорода через респиратор или в камере помогает убедиться, что в крови достаточно кислорода.
• Внутривенные жидкости: Введение жидкостей и лекарств через капельницу может предотвратить слишком низкое падение артериального давления. Это помогает убедиться, что организм, в том числе мозг, получает достаточно крови. Однако некоторые жидкости могут усилить отек. Врачи пытаются назначать нужное количество жидкости пациентам с отеком мозга.
• Понижение температуры тела (переохлаждение): Понижение температуры тела и мозга помогает снять отек и позволяет мозгу зажить.Однако гипотермия как лечение отека мозга не получила широкого распространения.
• Лекарство: В некоторых случаях отека головного мозга ваш врач может назначить лекарство, чтобы уменьшить отек. Лекарства также могут быть назначены по другим причинам, например, для замедления реакции вашего организма на опухоль или для растворения любых сгустков. Лекарства, которые дает вам врач, зависят от причины и симптомов отека мозга.
• Вентрикулостомия: В этой процедуре хирург вырезает небольшое отверстие в черепе и вставляет пластиковую дренажную трубку.Спинномозговая жидкость выводится из головного мозга, помогая снизить давление.
• Хирургия: Хирургия может преследовать одну или несколько из следующих целей:
  • Удаление части черепа для снятия внутричерепного давления; эта процедура называется декомпрессивной трепанацией черепа.
  • Удаление или устранение источника отека, например восстановление поврежденной артерии или вены или удаление новообразования

Каковы долгосрочные последствия отека мозга?

Отек мозга часто вызывает длительные эффекты.Проблемы, которые вы замечаете, зависят как от серьезности, так и от места травмы. Симптомы могут проявляться в любом из следующих случаев:

• Сон
• Навыки мышления и внимания
• Головные боли
• Депрессия
• Коммуникативные навыки
• Движение

Ваша медицинская бригада готова помочь вам справиться с этими проблемами. Хотя некоторые проблемы могут со временем уменьшаться, другие могут потребовать постоянного лечения.

Как защитить голову?

Чтобы защитить мозг, помните об этих советах, когда вы занимаетесь повседневными делами:

• Используйте шлем во время езды на велосипеде, катания на коньках, занятий контактными видами спорта или других видов деятельности, при которых вы можете упасть и удариться головой.
• Правильно пристегивайте ремни безопасности во время вождения или езды в автомобиле.
• Убедитесь, что вы делаете все возможное, чтобы контролировать высокое кровяное давление и болезни сердца.
• Избегайте курения.
• Путешествуя на большие высоты, не торопитесь — позвольте своему телу приспособиться к высоте.

Что такое отек мозга? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Инфекции Набухание мозга может вызывать несколько различных типов инфекций, включая энцефалит и менингит. Энцефалит — это воспаление головного мозга, обычно вызываемое вирусной инфекцией. Это может привести к головной боли, лихорадке, потере сознания, судорогам и многому другому. Менингит — это инфекция мозговых оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Типичные причины включают вирусные, бактериальные, паразитарные или грибковые инфекции.

Опухоли Опухоль головного мозга — это аномальный рост клеток внутри мозга или черепа. Он может сжимать или смещать ткань мозга или блокировать спинномозговую жидкость, что может повысить давление и вызвать отек.

Инсульт Около 80 процентов инсультов — это ишемические инсульты, вызванные закупоркой артерий в головном мозге, которые, в свою очередь, препятствуют проникновению насыщенной кислородом крови в клетки мозга.

Поврежденные клетки головного мозга обычно набухают и могут блокировать отток спинномозговой жидкости из головного мозга, повышая давление.

Кровоизлияние в мозг Внутричерепное кровоизлияние — это кровотечение в головном мозге или вокруг него, а геморрагический инсульт включает гибель клеток мозга в результате разрыва или разрыва кровеносного сосуда в головном мозге. Оба эти состояния могут вызвать отек мозга.

Большая высота Высотный отек мозга (HACE) может развиться примерно через два дня после подъема на высоту более 4000 метров (13 123 футов). Этот тип отека мозга возникает вместе с острой горной болезнью (ОГМ), атаксией (потерей контроля над движениями тела), утомляемостью и измененным психическим состоянием.Если не лечить, болезнь может перейти в кому или смерть в течение 24 часов.

Типы отека мозга

Существует пять основных типов отека мозга. Тип, которым может страдать человек, зависит от причины.

Цитотоксический Этот тип отека мозга возникает в результате накопления натрия и воды в клетках, что приводит к клеточной недостаточности.

Основные причины этого типа отеков включают черепно-мозговую травму, нарушение обмена веществ, инфекции, такие как энцефалит или менингит, или прием химических веществ, таких как метанол или экстази.

Вазогенный Если у вас инсульт, есть вероятность, что ваш мозг опухнет из-за тромба или недостатка кислорода. Это вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, что позволяет жидкости вытекать и повышать давление внутри мозга. Эта форма отека головного мозга чаще всего встречается у людей с опухолями головного мозга, но также может быть вызвана избытком углекислого газа в крови, нарушением обмена веществ, токсичностью свинца и высотным отеком мозга (HACE).

Интерстициальный Основной причиной этого типа отеков является обструктивная гидроцефалия, которая представляет собой скопление спинномозговой жидкости в результате аномального расширения желудочков, что увеличивает давление в головном мозге.Обструктивная гидроцефалия возникает в результате генетического дефекта, нарушения развития, менингита, опухоли, черепно-мозговой травмы или кровоизлияния.

Гидростатический Гидростатический отек — это скопление интерстициальной жидкости, которая представляет собой жидкость между небольшими узкими промежутками между тканями. Хроническая венозная обструкция или сердечная недостаточность могут повышать гидростатическое давление в капиллярах и вызывать отек мозга.

Osmotic «Клетки имеют воду внутри и снаружи, и вода может проходить через их полупроницаемые мембраны», — говорит Балу.«Этот процесс называется осмосом. Иногда внутри элемента может происходить накопление электролитов, и это приводит к попаданию воды в ячейки с высокой концентрацией ». Этот дисбаланс осмоляльности обычно вызван осмоляльностью сыворотки из-за несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) или ЧМТ и приводит к аномальному давлению, жидкости и отеку в головном мозге.

Отек мозга — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Самым основным определением отека мозга является отек мозга.Это относительно распространенное явление с множеством этиологий. Отек мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. Это может быть вызвано множеством причин, включая травму головы, ишемию сосудов, внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже фатальными, если его не лечить. В этом упражнении рассматриваются причины, проявления и диагностика отека головного мозга, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его ведении.

Целей:

• Просмотрите причины отека головного мозга.

• Опишите проявление отека головного мозга.

• Обобщите варианты лечения отека головного мозга.

• Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих отеком мозга.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Самым основным определением отека головного мозга является отек головного мозга. Это относительно распространенное явление с множеством этиологий. Отек мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. [1] Это может быть вызвано множеством причин, включая травму головы, ишемию сосудов, [2] внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже фатальными, если его не лечить.

Объяснение механизма травм, возникающих в результате отека мозга, исходит из доктрины Монро-Келли. Доктрина Монро-Келли утверждает, что пространство полости черепа имеет фиксированный объем и содержит фиксированные пропорции мозгового вещества (примерно 1400 мл), крови (примерно 150 мл) и спинномозговой жидкости (примерно 150 мл). Следовательно, из-за этого фиксированного пространства увеличение объема одного из этих компонентов должно приводить к потере другого компонента в равных количествах.[3] При отеке головного мозга относительный объем ткани головного мозга увеличивается, поскольку ткани головного мозга набухают с отеком. Этот увеличенный относительный объем мозга снижает перфузию (кровь) в мозг, и давление может вызвать дальнейшее повреждение как отечного, так и не отечного мозга. Клинические проявления отека головного мозга варьируют от бессимптомного до тяжелой вегетативной дисрегуляции, комы и смерти. Симптомы появляются, когда внутричерепное давление (ВЧД) у большинства пациентов поднимается выше 20 см вод. Ст.Лечение отека головного мозга направлено на первопричину и любые опасные для жизни осложнения. Лечение включает гипервентиляцию, осмотерапию, диуретики, кортикостероиды и хирургическую декомпрессию.

Этиология

Отек мозга может быть результатом различных заболеваний. Основные типы включают вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные.

Благодаря этим механизмам отек мозга возникает из-за опухоли, травмы, гипоксии, инфекции, метаболических нарушений или острой гипертензии.Причины широко распространены и делятся на неврологические и неневрологические категории. Другие неневрологические причины включают гепатит, синдром Рея, отравление угарным газом, отравление свинцом и высокогорный отек мозга. Редкой причиной отека головного мозга является псевдоопухоль головного мозга.

Эпидемиология

Отек мозга поражает все возрастные, гендерные и этнические группы. Фактическая частота отека головного мозга может быть занижена из-за его иногда неспецифических симптомов.

Патофизиология

Вазогенный церебральный отек, наиболее распространенная форма, возникает в результате нарушения гематоэнцефалического барьера.При нарушении гематоэнцефалического барьера ионы и белки более свободно перемещаются во внесосудистое пространство, что вызывает осмотическое втягивание жидкости в интерстиций головного мозга. Например, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), глутамат и лейкотриены, продуцируемые локально, увеличивают проницаемость сосудов вокруг опухолей. [4] Эти факторы и отсутствие плотных соединений эндотелиальных клеток в сосудах вокруг опухолей вызывают эту повышенную проницаемость, которая обеспечивает приток белковых растворенных веществ и жидкости в паренхиму мозга, особенно в белое вещество.[5] Например, отек перитумопатии приводит к тому, что у 65% пациентов развиваются когнитивные нарушения в результате смещения и повреждения путей белого вещества [6].

Клеточный или цитотоксический отек часто возникает в течение нескольких минут после повреждения / повреждения и поражает глиальные, нейрональные и эндотелиальные клетки головного мозга. При цитотоксическом отеке у клеток отсутствуют механизмы гемостаза, и в первую очередь натрий проникает в клетку свободно с нарушением механизма экспорта. Затем следуют анионы, пытающиеся вернуть клетке нейтралитет, что приводит к внутриклеточному отеку, поскольку клетки набухают с повышенным содержанием воды вслед за ионами во внутриклеточный компартмент.[7] Эту форму отека вызывают черепно-мозговые травмы и инсульт.

Интерстициальный отек головного мозга возникает в результате оттока спинномозговой жидкости из внутрижелудочкового пространства в интерстициальные области головного мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом являются примерами людей, страдающих этой этиологией. Повышенное давление на спинномозговую жидкость (CSF) и головной мозг приводит к попаданию жидкости в паренхиму головного мозга. Жидкость скапливается во внеклеточном пространстве в основном из белого вещества, вызывая отек мозга.

Осмотический отек обычно возникает из-за нарушений, влияющих на осмолярность, таких как гипонатриемия, диабетический кетоацидоз (ДКА) или аналогичных метаболических патологий. В этих случаях клетки мозга вытягивают воду из плазмы, что приводит к широко распространенному отеку.

Гистопатология

Гистопатология отека мозга может выявить как лежащую в основе патологию (опухоль, инфекцию, аноксические изменения), так и диффузное набухание тел клеток в цитотоксическом отеке или интерстициальных пространствах.

Анамнез и физическое состояние

Отек мозга может протекать бессимптомно, просто виден на снимках или вызывать опасные для жизни осложнения. Анамнез может помочь понять этиологию отека головного мозга. Пациенты могут иметь в анамнезе травмы, гипоксические явления, рак, нарушения обмена веществ или другие факторы, которые могут помочь определить возможную этиологию отека мозга.

Результаты физикального обследования отека мозга могут сильно различаться в зависимости от локализации и степени отека мозга.Локальный отек головного мозга может вызывать дисфункцию отечного мозга и включать слабость, нарушения зрения, судороги, сенсорные изменения, диплопию и другие неврологические нарушения. При диффузном отеке мозга у пациента могут быть головные боли, тошнота, рвота, летаргия, изменение психического статуса, спутанность сознания, кому, судороги или другие проявления. При диффузном или очаговом отеке головного мозга у пациента может развиться повышенное внутричерепное давление (ВЧД), которое обычно проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, летаргией, черепной невропатией, изменением психического статуса до комы и смерти.

Оценка

Чрезвычайно важно выявить тяжелый отек мозга как можно раньше, чтобы предотвратить грыжу и смерть. Например, злокачественный инсульт средней мозговой артерии, проявляющийся тяжелым отеком мозга. Злокачественный инсульт средней мозговой артерии чаще встречается у более молодого населения. Обычно эти пациенты помещаются в отделение интенсивной терапии. Очень важно внимательно следить за неврологическим экзаменом. Обычно наблюдается изменение психического статуса и развитие фиксированного и расширенного зрачка.Пациенты, поступающие с результатами, указывающими на церебральный инсульт, должны пройти компьютерную томографию (КТ) головного мозга; это может показать отек, который виден как области с низкой плотностью и потерей дифференциации серого / белого вещества на необработанном изображении. Также может быть облитерация цистерн и борозд. В некоторых случаях компьютерная томография также может выявить причину. Если видны уплощенные извилины или суженные борозды, или сжатие желудочков, это указывает на повышенное ВЧД. Серийная компьютерная томография используется, чтобы показать прогрессирование или уменьшение отека.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может показать повышенные изменения сигнала T2 и FLAIR (гиперинтенсивность) в головном мозге.

Если повышенное ВЧД является проблемой из-за отека мозга, то может потребоваться монитор ВЧД или вентрикулостомия для мониторинга ВЧД и могут обеспечить лучшие результаты, помогая адаптировать терапию. [8]

Лечение / менеджмент

Лечение отека головного мозга бывает двояким: предотвращение дальнейшего повреждения от отека мозга и устранение исходного повреждения, вызвавшего отек мозга, если возможно.

Лечение первоначального и продолжающегося инсульта может включать коррекцию метаболических нарушений, контроль гипертонии, удаление внутричерепных поражений или шунтирующую гидроцефалию в зависимости от этиологии отека мозга.

Отек следует контролировать, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, а также уменьшить такие осложнения, как повышение ВЧД. Глюкокортикоиды показали потенциальную пользу при отеке мозга, вторичном по отношению к вазогенному отеку, но имеют ограниченную полезность при других формах отека, и их следует полностью избегать при травмах.[9] Избегание гипотонических жидкостей — настоятельная рекомендация в случаях отека головного мозга, поскольку они могут усугубить отек головного мозга и вызвать повышение ВЧД. Если отек головного мозга вызывает повышенное ВЧД, доступны различные методы, помогающие контролировать ВЧД, включая позиционирование, гиперосмолярную терапию, жаропонижающие, седативные средства, [10] [11] паралитики, модуляцию PcO2 [12] [13] и хирургическое вмешательство. 14]

При лечении злокачественного инсульта средней мозговой артерии, сопровождающегося тяжелым отеком мозга, можно использовать осмотические агенты для создания осмотического градиента в крови, тем самым втягивая жидкость внутрисосудисто и уменьшая отек мозга.Маннитол является основным агентом, используемым в дозах от 0,25 до 1 г / кг веса тела, и считается, что он оказывает наибольшее преимущество за счет снижения вязкости крови и, в меньшей степени, за счет уменьшения объема крови. Побочные эффекты маннита включают возможный осмотический диурез и обезвоживание, а также повреждение почек, если осмоляльность сыворотки превышает 320 мОсм. Трехпроцентный гипертонический раствор также обычно используется для уменьшения отека мозга и может вводиться в виде болюса 5 мл / кг или непрерывной инфузии, тщательно контролируя уровень натрия в сыворотке.Он считается относительно безопасным, если уровень натрия в сыворотке <160 мЭкв / дл или осмоляльность сыворотки составляет менее 340 мОсм. Декомпрессивная краниэктомия - это нейрохирургическая процедура, при которой часть черепа удаляется и твердая мозговая оболочка приподнимается, позволяя мозгу продавливаться, не вызывая сжатия. Обычно это рассматривается как последнее средство, когда все другие меры по снижению ВЧД не дали результата. Если подумать, лучше сделать эту процедуру раньше, чем позже. [15]

Гипертонический солевой раствор также использовался для лечения отека головного мозга и предпочтительнее диуретиков.

Другие поддерживающие методы лечения включают

1. Экстравентрикулярный дренаж спинномозговой жидкости

2. Предотвращение натуживания и кашля

3. Вызвание паралича у интубированных пациентов

4. Сохранение шеи прямой и приподнятой, чтобы мозг мог свободно двигаться. дренируйте с легкостью

5.Введение в кому барбитуратов

6.Сведение к минимуму использования PEEP

7. Вызывание гипотермии для подавления церебрального метаболизма. Часто это делается в течение нескольких дней, но продолжительное переохлаждение делает пациента восприимчивым к системным инфекциям и гипотонии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз отека головного мозга включает синдром тряски младенца, энцефалит, отравление токсинами, инсульт, нарушения обмена веществ, судороги и опухоли.

Прогноз

Прогноз при отеке головного мозга сильно варьируется и зависит от объема пораженного мозга, тяжести и этиологии отека. Если после обнаружения пациент находится в коме, прогноз может быть плохим. Если отек является широко распространенным и достаточно серьезным, чтобы вызвать значительное повышение внутричерепного давления, и лечение не начато, пациент может умереть или получить стойкое и необратимое повреждение мозга.Примером может служить длительная остановка сердца, вызывающая диффузное аноксическое повреждение мозга. Основанием для прогноза при более легких формах обычно является диагноз и основная причина (например, опухоль, инсульт, черепно-мозговая травма, инфекция и т. Д.), А также раннее выявление и лечение. Отек мозга как следствие обратимых диагнозов, таких как диабетический кетоацидоз, неконтролируемая гипертензия или легкая травма головы, может быть достаточно хорошим.

Осложнения

Осложнения отека головного мозга варьируются от легких когнитивных нарушений до смерти.Без лечения тяжелый отек мозга приводит к летальному исходу из-за сдавления мозга и ствола мозга и грыжи. Наличие значительного отека головного мозга может вызвать диффузное повреждение головного мозга, в некоторых случаях спровоцировать судороги или создать большие участки ишемической ткани головного мозга. Отек мозга, особенно когда он широко распространен, может повысить ВЧД, и это наиболее опасное для жизни последствие этого состояния из-за возможности грыжи и повреждения ствола мозга. В более тяжелых случаях может произойти необратимая травма головного мозга.Многие осложнения связаны с первопричиной (ами) отека.

Сдерживание и обучение пациентов

Не все случаи можно предотвратить. В силу причин определить единую превентивную меру сложно. Однако в целом пациенты должны сосредоточиться на поддержании контроля своего артериального давления за счет изменения образа жизни и соблюдения рекомендованного лечения, поддерживать оптимальный контроль диабета для предотвращения диабетического кетоацидоза. Они также должны получать регулярную профилактическую помощь у своих поставщиков первичной медико-санитарной помощи и избегать поведения с высоким риском в отношении потенциальных травм, например, не пристегиваться ремнями безопасности или заниматься спортом с высоким риском сотрясения мозга, особенно если у пациента есть анамнез. сотрясения мозга или травмы головы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клинические проявления отека мозга можно легко принять за другие проблемы, такие как интоксикация, инсульт, инфекция или постиктальное состояние. Это требует высокого уровня подозрительности, особенно в более легких случаях. В более тяжелых случаях важно тщательное неврологическое наблюдение и консультации с неврологами и нейрохирургами. Коммуникация относительно показаний / рисков / противопоказаний для мониторинга ВЧД или трепанации черепа должна быть постоянной, особенно в отношении целей лечения.Медсестринский уход должен уделять пристальное внимание изменениям неврологического статуса, любым изменениям в жизненно важных функциях, таким как все более неустойчивый пульс, развитие брадикардии, точное и равное потребление и выход при диурезе, а также поддержание надлежащего артериального давления с немедленным сообщением бригаде. лидер каких-либо существенных изменений. Пациентам, находящимся в постельном режиме, необходима профилактика ТГВ и пролежней. По мере выздоровления пациента физиотерапия, трудотерапия и речевые патологии могут помочь пациенту максимизировать функции после травмы головного мозга и оценить безопасность пациента как до, так и после выписки.

Обучение пациентов в отношении предотвращения будущих осложнений должно исходить от всех членов команды, с привлечением социальной работы для обеспечения безопасности дома после выписки, а также необходимо обновить информацию о лечащем враче пациента для соответствующего последующего наблюдения. В случаях вазогенного отека, вызванного опухолью головного мозга, следует проконсультироваться как с онкологом, так и с радиационной онкологией и нейрохирургией, чтобы совместно управлять оценкой и лечением новообразования, определить наилучшее лечение опухоли (резекция / облучение / паллиативное лечение) на основе опухоли. тип / стадия и наблюдение за пациентом после выписки.И, наконец, пациента, его семью и поставщиков медицинских услуг следует проинформировать о том, на что следует обращать внимание, поскольку это может указывать на необходимость повторной оценки из-за рецидива или осложнений в результате любого из вмешательств. [15]

Ссылки

1.

Лоуренс С.Е., Каммингс Э.А., Габури И., Данеман Д. Популяционное исследование заболеваемости и факторов риска отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе. J Pediatr. 2005 Май; 146 (5): 688-92. [PubMed: 15870676]

2.

Ян Й., Розенберг Г.А. Нарушение гематоэнцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях. Инсульт. 2011 ноя; 42 (11): 3323-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3584169] [PubMed: 21940972]

3.

Jha SK. Отек мозга и его лечение. Med J Вооруженные силы Индии. 2003 Октябрь; 59 (4): 326-31. [Бесплатная статья PMC: PMC4923559] [PubMed: 27407555]

4.

Сенгер Д. Р., Ван де Ватер Л., Браун Л. Ф., Надь Дж. А., Йео К. Т., Йео Т. К., Берс Б., Джекман Р. В., Дворжак А. М., Дворак Х. Ф. Фактор сосудистой проницаемости (VPF, VEGF) в биологии опухолей.Раковые метастазы Rev.1993 Сентябрь; 12 (3-4): 303-24. [PubMed: 8281615]

5.

Сорби-Адамс А.Дж., Маркоионни А.М., Демпси Э.Р., Вениг Дж.А., Тернер Р.Дж. Роль нейрогенного воспаления в нарушении гематоэнцефалического барьера и развитии отека мозга после острой травмы центральной нервной системы (ЦНС). Int J Mol Sci. 17 августа 2017 г .; 18 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC5578176] [PubMed: 28817088]

6.

Эйхлер А.Ф., Чанг Э., Кодак Д.П., Лёффлер Д.С., Фукумура Д., Джейн Р.К. Биология метастазов в мозг — перевод на новые методы лечения.Нат Рев Клин Онкол. 2011 июн; 8 (6): 344-56. [Бесплатная статья PMC: PMC3259742] [PubMed: 21487419]

7.

Лян Д., Бхатта С., Герзанич В., Симард Дж. М.. Цитотоксический отек: механизмы патологического набухания клеток. Нейрохирург Фокус. 2007 15 мая; 22 (5): E2. [Бесплатная статья PMC: PMC2740913] [PubMed: 17613233]

8.

Lane PL, Skoretz TG, Doig G, Girotti MJ. Мониторинг внутричерепного давления и исходы после черепно-мозговой травмы. Может J Surg. 2000 декабрь; 43 (6): 442-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3695200] [PubMed: 11129833]

9.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens. 1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

10.

Лассен Н.А., Кристенсен М.С. Физиология мозгового кровотока. Br J Anaesth. 1976 Август; 48 (8): 719-34. [PubMed: 7284]

11.

Ward JD, Becker DP, Miller JD, Choi SC, Marmarou A, Wood C, Newlon PG, Keenan R. Несостоятельность профилактической барбитуратной комы при лечении тяжелой травмы головы. J Neurosurg.Март 1985; 62 (3): 383-8. [PubMed: 3882899]

12.

Hoff JT. Церебральная защита. J Neurosurg. 1986 ноя; 65 (5): 579-91. [PubMed: 3534160]

13.

Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF. Побочные эффекты длительной гипервентиляции у пациентов с тяжелой травмой головы: рандомизированное клиническое исследование. J Neurosurg. 1991 ноя; 75 (5): 731-9. [PubMed: 1919695]

14.

Burkert W., Paver HD. [Декомпрессивная трепанация в терапии рефрактерного отека мозга].Zentralbl Neurochir. 1988; 49 (4): 318-23. [PubMed: 3075392]

15.

Пинто В.Л., Тади П., Адейинка А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 4 мая 2021 г. Повышенное внутричерепное давление. [PubMed: 29489250]

Церебральный отек — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Самым основным определением отека мозга является отек мозга. Это относительно распространенное явление с множеством этиологий.Отек мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. Это может быть вызвано множеством причин, включая травму головы, ишемию сосудов, внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже фатальными, если его не лечить. В этом упражнении рассматриваются причины, проявления и диагностика отека головного мозга, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его ведении.

Целей:

• Просмотрите причины отека головного мозга.

• Опишите проявление отека головного мозга.

• Обобщите варианты лечения отека головного мозга.

• Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих отеком мозга.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Самым основным определением отека головного мозга является отек головного мозга.Это относительно распространенное явление с множеством этиологий. Отек мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. [1] Это может быть вызвано множеством причин, включая травму головы, ишемию сосудов, [2] внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже фатальными, если его не лечить.

Объяснение механизма травм, возникающих в результате отека мозга, исходит из доктрины Монро-Келли.Доктрина Монро-Келли утверждает, что пространство полости черепа имеет фиксированный объем и содержит фиксированные пропорции мозгового вещества (примерно 1400 мл), крови (примерно 150 мл) и спинномозговой жидкости (примерно 150 мл). Следовательно, из-за этого фиксированного пространства увеличение объема одного из этих компонентов должно приводить к потере другого компонента в равных количествах. [3] При отеке мозга относительный объем ткани мозга увеличивается, поскольку ткани мозга набухают с отеком.Этот увеличенный относительный объем мозга снижает перфузию (кровь) в мозг, и давление может вызвать дальнейшее повреждение как отечного, так и не отечного мозга. Клинические проявления отека головного мозга варьируют от бессимптомного до тяжелой вегетативной дисрегуляции, комы и смерти. Симптомы появляются, когда внутричерепное давление (ВЧД) у большинства пациентов поднимается выше 20 см вод. Ст. Лечение отека головного мозга направлено на первопричину и любые опасные для жизни осложнения. Лечение включает гипервентиляцию, осмотерапию, диуретики, кортикостероиды и хирургическую декомпрессию.

Этиология

Отек мозга может быть результатом различных заболеваний. Основные типы включают вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные.

Благодаря этим механизмам отек мозга возникает из-за опухоли, травмы, гипоксии, инфекции, метаболических нарушений или острой гипертензии. Причины широко распространены и делятся на неврологические и неневрологические категории. Другие неневрологические причины включают гепатит, синдром Рея, отравление угарным газом, отравление свинцом и высокогорный отек мозга.Редкой причиной отека головного мозга является псевдоопухоль головного мозга.

Эпидемиология

Отек мозга поражает все возрастные, гендерные и этнические группы. Фактическая частота отека головного мозга может быть занижена из-за его иногда неспецифических симптомов.

Патофизиология

Вазогенный церебральный отек, наиболее распространенная форма, возникает в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. При нарушении гематоэнцефалического барьера ионы и белки более свободно перемещаются во внесосудистое пространство, что вызывает осмотическое втягивание жидкости в интерстиций головного мозга.Например, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), глутамат и лейкотриены, продуцируемые локально, увеличивают проницаемость сосудов вокруг опухолей. [4] Эти факторы и отсутствие плотных соединений эндотелиальных клеток в сосудах вокруг опухолей вызывают эту повышенную проницаемость, которая обеспечивает приток белковых растворенных веществ и жидкости в паренхиму мозга, особенно в белое вещество [5]. Например, перитумологический отек приводит к тому, что 65% пациентов развивают когнитивные нарушения в результате смещения и повреждения путей белого вещества.[6]

Клеточный или цитотоксический отек часто возникает в течение нескольких минут после повреждения / повреждения и поражает глиальные, нейрональные и эндотелиальные клетки головного мозга. При цитотоксическом отеке у клеток отсутствуют механизмы гемостаза, и в первую очередь натрий проникает в клетку свободно с нарушением механизма экспорта. Затем следуют анионы, пытающиеся вернуть клетке нейтралитет, что приводит к внутриклеточному отеку, поскольку клетки набухают с повышенным содержанием воды вслед за ионами во внутриклеточный компартмент.[7] Эту форму отека вызывают черепно-мозговые травмы и инсульт.

Интерстициальный отек головного мозга возникает в результате оттока спинномозговой жидкости из внутрижелудочкового пространства в интерстициальные области головного мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом являются примерами людей, страдающих этой этиологией. Повышенное давление на спинномозговую жидкость (CSF) и головной мозг приводит к попаданию жидкости в паренхиму головного мозга. Жидкость скапливается во внеклеточном пространстве в основном из белого вещества, вызывая отек мозга.

Осмотический отек обычно возникает из-за нарушений, влияющих на осмолярность, таких как гипонатриемия, диабетический кетоацидоз (ДКА) или аналогичных метаболических патологий. В этих случаях клетки мозга вытягивают воду из плазмы, что приводит к широко распространенному отеку.

Гистопатология

Гистопатология отека мозга может выявить как лежащую в основе патологию (опухоль, инфекцию, аноксические изменения), так и диффузное набухание тел клеток в цитотоксическом отеке или интерстициальных пространствах.

Анамнез и физическое состояние

Отек мозга может протекать бессимптомно, просто виден на снимках или вызывать опасные для жизни осложнения. Анамнез может помочь понять этиологию отека головного мозга. Пациенты могут иметь в анамнезе травмы, гипоксические явления, рак, нарушения обмена веществ или другие факторы, которые могут помочь определить возможную этиологию отека мозга.

Результаты физикального обследования отека мозга могут сильно различаться в зависимости от локализации и степени отека мозга.Локальный отек головного мозга может вызывать дисфункцию отечного мозга и включать слабость, нарушения зрения, судороги, сенсорные изменения, диплопию и другие неврологические нарушения. При диффузном отеке мозга у пациента могут быть головные боли, тошнота, рвота, летаргия, изменение психического статуса, спутанность сознания, кому, судороги или другие проявления. При диффузном или очаговом отеке головного мозга у пациента может развиться повышенное внутричерепное давление (ВЧД), которое обычно проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, летаргией, черепной невропатией, изменением психического статуса до комы и смерти.

Оценка

Чрезвычайно важно выявить тяжелый отек мозга как можно раньше, чтобы предотвратить грыжу и смерть. Например, злокачественный инсульт средней мозговой артерии, проявляющийся тяжелым отеком мозга. Злокачественный инсульт средней мозговой артерии чаще встречается у более молодого населения. Обычно эти пациенты помещаются в отделение интенсивной терапии. Очень важно внимательно следить за неврологическим экзаменом. Обычно наблюдается изменение психического статуса и развитие фиксированного и расширенного зрачка.Пациенты, поступающие с результатами, указывающими на церебральный инсульт, должны пройти компьютерную томографию (КТ) головного мозга; это может показать отек, который виден как области с низкой плотностью и потерей дифференциации серого / белого вещества на необработанном изображении. Также может быть облитерация цистерн и борозд. В некоторых случаях компьютерная томография также может выявить причину. Если видны уплощенные извилины или суженные борозды, или сжатие желудочков, это указывает на повышенное ВЧД. Серийная компьютерная томография используется, чтобы показать прогрессирование или уменьшение отека.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может показать повышенные изменения сигнала T2 и FLAIR (гиперинтенсивность) в головном мозге.

Если повышенное ВЧД является проблемой из-за отека мозга, то может потребоваться монитор ВЧД или вентрикулостомия для мониторинга ВЧД и могут обеспечить лучшие результаты, помогая адаптировать терапию. [8]

Лечение / менеджмент

Лечение отека головного мозга бывает двояким: предотвращение дальнейшего повреждения от отека мозга и устранение исходного повреждения, вызвавшего отек мозга, если возможно.

Лечение первоначального и продолжающегося инсульта может включать коррекцию метаболических нарушений, контроль гипертонии, удаление внутричерепных поражений или шунтирующую гидроцефалию в зависимости от этиологии отека мозга.

Отек следует контролировать, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, а также уменьшить такие осложнения, как повышение ВЧД. Глюкокортикоиды показали потенциальную пользу при отеке мозга, вторичном по отношению к вазогенному отеку, но имеют ограниченную полезность при других формах отека, и их следует полностью избегать при травмах.[9] Избегание гипотонических жидкостей — настоятельная рекомендация в случаях отека головного мозга, поскольку они могут усугубить отек головного мозга и вызвать повышение ВЧД. Если отек головного мозга вызывает повышенное ВЧД, доступны различные методы, помогающие контролировать ВЧД, включая позиционирование, гиперосмолярную терапию, жаропонижающие, седативные средства, [10] [11] паралитики, модуляцию PcO2 [12] [13] и хирургическое вмешательство. 14]

При лечении злокачественного инсульта средней мозговой артерии, сопровождающегося тяжелым отеком мозга, можно использовать осмотические агенты для создания осмотического градиента в крови, тем самым втягивая жидкость внутрисосудисто и уменьшая отек мозга.Маннитол является основным агентом, используемым в дозах от 0,25 до 1 г / кг веса тела, и считается, что он оказывает наибольшее преимущество за счет снижения вязкости крови и, в меньшей степени, за счет уменьшения объема крови. Побочные эффекты маннита включают возможный осмотический диурез и обезвоживание, а также повреждение почек, если осмоляльность сыворотки превышает 320 мОсм. Трехпроцентный гипертонический раствор также обычно используется для уменьшения отека мозга и может вводиться в виде болюса 5 мл / кг или непрерывной инфузии, тщательно контролируя уровень натрия в сыворотке.Он считается относительно безопасным, если уровень натрия в сыворотке <160 мЭкв / дл или осмоляльность сыворотки составляет менее 340 мОсм. Декомпрессивная краниэктомия - это нейрохирургическая процедура, при которой часть черепа удаляется и твердая мозговая оболочка приподнимается, позволяя мозгу продавливаться, не вызывая сжатия. Обычно это рассматривается как последнее средство, когда все другие меры по снижению ВЧД не дали результата. Если подумать, лучше сделать эту процедуру раньше, чем позже. [15]

Гипертонический солевой раствор также использовался для лечения отека головного мозга и предпочтительнее диуретиков.

Другие поддерживающие методы лечения включают

1. Экстравентрикулярный дренаж спинномозговой жидкости

2. Предотвращение натуживания и кашля

3. Вызвание паралича у интубированных пациентов

4. Сохранение шеи прямой и приподнятой, чтобы мозг мог свободно двигаться. дренируйте с легкостью

5.Введение в кому барбитуратов

6.Сведение к минимуму использования PEEP

7. Вызывание гипотермии для подавления церебрального метаболизма. Часто это делается в течение нескольких дней, но продолжительное переохлаждение делает пациента восприимчивым к системным инфекциям и гипотонии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз отека головного мозга включает синдром тряски младенца, энцефалит, отравление токсинами, инсульт, нарушения обмена веществ, судороги и опухоли.

Прогноз

Прогноз при отеке головного мозга сильно варьируется и зависит от объема пораженного мозга, тяжести и этиологии отека. Если после обнаружения пациент находится в коме, прогноз может быть плохим. Если отек является широко распространенным и достаточно серьезным, чтобы вызвать значительное повышение внутричерепного давления, и лечение не начато, пациент может умереть или получить стойкое и необратимое повреждение мозга.Примером может служить длительная остановка сердца, вызывающая диффузное аноксическое повреждение мозга. Основанием для прогноза при более легких формах обычно является диагноз и основная причина (например, опухоль, инсульт, черепно-мозговая травма, инфекция и т. Д.), А также раннее выявление и лечение. Отек мозга как следствие обратимых диагнозов, таких как диабетический кетоацидоз, неконтролируемая гипертензия или легкая травма головы, может быть достаточно хорошим.

Осложнения

Осложнения отека головного мозга варьируются от легких когнитивных нарушений до смерти.Без лечения тяжелый отек мозга приводит к летальному исходу из-за сдавления мозга и ствола мозга и грыжи. Наличие значительного отека головного мозга может вызвать диффузное повреждение головного мозга, в некоторых случаях спровоцировать судороги или создать большие участки ишемической ткани головного мозга. Отек мозга, особенно когда он широко распространен, может повысить ВЧД, и это наиболее опасное для жизни последствие этого состояния из-за возможности грыжи и повреждения ствола мозга. В более тяжелых случаях может произойти необратимая травма головного мозга.Многие осложнения связаны с первопричиной (ами) отека.

Сдерживание и обучение пациентов

Не все случаи можно предотвратить. В силу причин определить единую превентивную меру сложно. Однако в целом пациенты должны сосредоточиться на поддержании контроля своего артериального давления за счет изменения образа жизни и соблюдения рекомендованного лечения, поддерживать оптимальный контроль диабета для предотвращения диабетического кетоацидоза. Они также должны получать регулярную профилактическую помощь у своих поставщиков первичной медико-санитарной помощи и избегать поведения с высоким риском в отношении потенциальных травм, например, не пристегиваться ремнями безопасности или заниматься спортом с высоким риском сотрясения мозга, особенно если у пациента есть анамнез. сотрясения мозга или травмы головы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клинические проявления отека мозга можно легко принять за другие проблемы, такие как интоксикация, инсульт, инфекция или постиктальное состояние. Это требует высокого уровня подозрительности, особенно в более легких случаях. В более тяжелых случаях важно тщательное неврологическое наблюдение и консультации с неврологами и нейрохирургами. Коммуникация относительно показаний / рисков / противопоказаний для мониторинга ВЧД или трепанации черепа должна быть постоянной, особенно в отношении целей лечения.Медсестринский уход должен уделять пристальное внимание изменениям неврологического статуса, любым изменениям в жизненно важных функциях, таким как все более неустойчивый пульс, развитие брадикардии, точное и равное потребление и выход при диурезе, а также поддержание надлежащего артериального давления с немедленным сообщением бригаде. лидер каких-либо существенных изменений. Пациентам, находящимся в постельном режиме, необходима профилактика ТГВ и пролежней. По мере выздоровления пациента физиотерапия, трудотерапия и речевые патологии могут помочь пациенту максимизировать функции после травмы головного мозга и оценить безопасность пациента как до, так и после выписки.

Обучение пациентов в отношении предотвращения будущих осложнений должно исходить от всех членов команды, с привлечением социальной работы для обеспечения безопасности дома после выписки, а также необходимо обновить информацию о лечащем враче пациента для соответствующего последующего наблюдения. В случаях вазогенного отека, вызванного опухолью головного мозга, следует проконсультироваться как с онкологом, так и с радиационной онкологией и нейрохирургией, чтобы совместно управлять оценкой и лечением новообразования, определить наилучшее лечение опухоли (резекция / облучение / паллиативное лечение) на основе опухоли. тип / стадия и наблюдение за пациентом после выписки.И, наконец, пациента, его семью и поставщиков медицинских услуг следует проинформировать о том, на что следует обращать внимание, поскольку это может указывать на необходимость повторной оценки из-за рецидива или осложнений в результате любого из вмешательств. [15]

Ссылки

1.

Лоуренс С.Е., Каммингс Э.А., Габури И., Данеман Д. Популяционное исследование заболеваемости и факторов риска отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе. J Pediatr. 2005 Май; 146 (5): 688-92. [PubMed: 15870676]

2.

Ян Й., Розенберг Г.А. Нарушение гематоэнцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях. Инсульт. 2011 ноя; 42 (11): 3323-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3584169] [PubMed: 21940972]

3.

Jha SK. Отек мозга и его лечение. Med J Вооруженные силы Индии. 2003 Октябрь; 59 (4): 326-31. [Бесплатная статья PMC: PMC4923559] [PubMed: 27407555]

4.

Сенгер Д. Р., Ван де Ватер Л., Браун Л. Ф., Надь Дж. А., Йео К. Т., Йео Т. К., Берс Б., Джекман Р. В., Дворжак А. М., Дворак Х. Ф. Фактор сосудистой проницаемости (VPF, VEGF) в биологии опухолей.Раковые метастазы Rev.1993 Сентябрь; 12 (3-4): 303-24. [PubMed: 8281615]

5.

Сорби-Адамс А.Дж., Маркоионни А.М., Демпси Э.Р., Вениг Дж.А., Тернер Р.Дж. Роль нейрогенного воспаления в нарушении гематоэнцефалического барьера и развитии отека мозга после острой травмы центральной нервной системы (ЦНС). Int J Mol Sci. 17 августа 2017 г .; 18 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC5578176] [PubMed: 28817088]

6.

Эйхлер А.Ф., Чанг Э., Кодак Д.П., Лёффлер Д.С., Фукумура Д., Джейн Р.К. Биология метастазов в мозг — перевод на новые методы лечения.Нат Рев Клин Онкол. 2011 июн; 8 (6): 344-56. [Бесплатная статья PMC: PMC3259742] [PubMed: 21487419]

7.

Лян Д., Бхатта С., Герзанич В., Симард Дж. М.. Цитотоксический отек: механизмы патологического набухания клеток. Нейрохирург Фокус. 2007 15 мая; 22 (5): E2. [Бесплатная статья PMC: PMC2740913] [PubMed: 17613233]

8.

Lane PL, Skoretz TG, Doig G, Girotti MJ. Мониторинг внутричерепного давления и исходы после черепно-мозговой травмы. Может J Surg. 2000 декабрь; 43 (6): 442-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3695200] [PubMed: 11129833]

9.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens. 1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

10.

Лассен Н.А., Кристенсен М.С. Физиология мозгового кровотока. Br J Anaesth. 1976 Август; 48 (8): 719-34. [PubMed: 7284]

11.

Ward JD, Becker DP, Miller JD, Choi SC, Marmarou A, Wood C, Newlon PG, Keenan R. Несостоятельность профилактической барбитуратной комы при лечении тяжелой травмы головы. J Neurosurg.Март 1985; 62 (3): 383-8. [PubMed: 3882899]

12.

Hoff JT. Церебральная защита. J Neurosurg. 1986 ноя; 65 (5): 579-91. [PubMed: 3534160]

13.

Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF. Побочные эффекты длительной гипервентиляции у пациентов с тяжелой травмой головы: рандомизированное клиническое исследование. J Neurosurg. 1991 ноя; 75 (5): 731-9. [PubMed: 1919695]

14.

Burkert W., Paver HD. [Декомпрессивная трепанация в терапии рефрактерного отека мозга].Zentralbl Neurochir. 1988; 49 (4): 318-23. [PubMed: 3075392]

15.

Пинто В.Л., Тади П., Адейинка А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 4 мая 2021 г. Повышенное внутричерепное давление. [PubMed: 29489250]

Церебральный отек — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Самым основным определением отека мозга является отек мозга. Это относительно распространенное явление с множеством этиологий.Отек мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. Это может быть вызвано множеством причин, включая травму головы, ишемию сосудов, внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже фатальными, если его не лечить. В этом упражнении рассматриваются причины, проявления и диагностика отека головного мозга, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его ведении.

Целей:

• Просмотрите причины отека головного мозга.

• Опишите проявление отека головного мозга.

• Обобщите варианты лечения отека головного мозга.

• Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих отеком мозга.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Самым основным определением отека головного мозга является отек головного мозга.Это относительно распространенное явление с множеством этиологий. Отек мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. [1] Это может быть вызвано множеством причин, включая травму головы, ишемию сосудов, [2] внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже фатальными, если его не лечить.

Объяснение механизма травм, возникающих в результате отека мозга, исходит из доктрины Монро-Келли.Доктрина Монро-Келли утверждает, что пространство полости черепа имеет фиксированный объем и содержит фиксированные пропорции мозгового вещества (примерно 1400 мл), крови (примерно 150 мл) и спинномозговой жидкости (примерно 150 мл). Следовательно, из-за этого фиксированного пространства увеличение объема одного из этих компонентов должно приводить к потере другого компонента в равных количествах. [3] При отеке мозга относительный объем ткани мозга увеличивается, поскольку ткани мозга набухают с отеком.Этот увеличенный относительный объем мозга снижает перфузию (кровь) в мозг, и давление может вызвать дальнейшее повреждение как отечного, так и не отечного мозга. Клинические проявления отека головного мозга варьируют от бессимптомного до тяжелой вегетативной дисрегуляции, комы и смерти. Симптомы появляются, когда внутричерепное давление (ВЧД) у большинства пациентов поднимается выше 20 см вод. Ст. Лечение отека головного мозга направлено на первопричину и любые опасные для жизни осложнения. Лечение включает гипервентиляцию, осмотерапию, диуретики, кортикостероиды и хирургическую декомпрессию.

Этиология

Отек мозга может быть результатом различных заболеваний. Основные типы включают вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные.

Благодаря этим механизмам отек мозга возникает из-за опухоли, травмы, гипоксии, инфекции, метаболических нарушений или острой гипертензии. Причины широко распространены и делятся на неврологические и неневрологические категории. Другие неневрологические причины включают гепатит, синдром Рея, отравление угарным газом, отравление свинцом и высокогорный отек мозга.Редкой причиной отека головного мозга является псевдоопухоль головного мозга.

Эпидемиология

Отек мозга поражает все возрастные, гендерные и этнические группы. Фактическая частота отека головного мозга может быть занижена из-за его иногда неспецифических симптомов.

Патофизиология

Вазогенный церебральный отек, наиболее распространенная форма, возникает в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. При нарушении гематоэнцефалического барьера ионы и белки более свободно перемещаются во внесосудистое пространство, что вызывает осмотическое втягивание жидкости в интерстиций головного мозга.Например, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), глутамат и лейкотриены, продуцируемые локально, увеличивают проницаемость сосудов вокруг опухолей. [4] Эти факторы и отсутствие плотных соединений эндотелиальных клеток в сосудах вокруг опухолей вызывают эту повышенную проницаемость, которая обеспечивает приток белковых растворенных веществ и жидкости в паренхиму мозга, особенно в белое вещество [5]. Например, перитумологический отек приводит к тому, что 65% пациентов развивают когнитивные нарушения в результате смещения и повреждения путей белого вещества.[6]

Клеточный или цитотоксический отек часто возникает в течение нескольких минут после повреждения / повреждения и поражает глиальные, нейрональные и эндотелиальные клетки головного мозга. При цитотоксическом отеке у клеток отсутствуют механизмы гемостаза, и в первую очередь натрий проникает в клетку свободно с нарушением механизма экспорта. Затем следуют анионы, пытающиеся вернуть клетке нейтралитет, что приводит к внутриклеточному отеку, поскольку клетки набухают с повышенным содержанием воды вслед за ионами во внутриклеточный компартмент.[7] Эту форму отека вызывают черепно-мозговые травмы и инсульт.

Интерстициальный отек головного мозга возникает в результате оттока спинномозговой жидкости из внутрижелудочкового пространства в интерстициальные области головного мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом являются примерами людей, страдающих этой этиологией. Повышенное давление на спинномозговую жидкость (CSF) и головной мозг приводит к попаданию жидкости в паренхиму головного мозга. Жидкость скапливается во внеклеточном пространстве в основном из белого вещества, вызывая отек мозга.

Осмотический отек обычно возникает из-за нарушений, влияющих на осмолярность, таких как гипонатриемия, диабетический кетоацидоз (ДКА) или аналогичных метаболических патологий. В этих случаях клетки мозга вытягивают воду из плазмы, что приводит к широко распространенному отеку.

Гистопатология

Гистопатология отека мозга может выявить как лежащую в основе патологию (опухоль, инфекцию, аноксические изменения), так и диффузное набухание тел клеток в цитотоксическом отеке или интерстициальных пространствах.

Анамнез и физическое состояние

Отек мозга может протекать бессимптомно, просто виден на снимках или вызывать опасные для жизни осложнения. Анамнез может помочь понять этиологию отека головного мозга. Пациенты могут иметь в анамнезе травмы, гипоксические явления, рак, нарушения обмена веществ или другие факторы, которые могут помочь определить возможную этиологию отека мозга.

Результаты физикального обследования отека мозга могут сильно различаться в зависимости от локализации и степени отека мозга.Локальный отек головного мозга может вызывать дисфункцию отечного мозга и включать слабость, нарушения зрения, судороги, сенсорные изменения, диплопию и другие неврологические нарушения. При диффузном отеке мозга у пациента могут быть головные боли, тошнота, рвота, летаргия, изменение психического статуса, спутанность сознания, кому, судороги или другие проявления. При диффузном или очаговом отеке головного мозга у пациента может развиться повышенное внутричерепное давление (ВЧД), которое обычно проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, летаргией, черепной невропатией, изменением психического статуса до комы и смерти.

Оценка

Чрезвычайно важно выявить тяжелый отек мозга как можно раньше, чтобы предотвратить грыжу и смерть. Например, злокачественный инсульт средней мозговой артерии, проявляющийся тяжелым отеком мозга. Злокачественный инсульт средней мозговой артерии чаще встречается у более молодого населения. Обычно эти пациенты помещаются в отделение интенсивной терапии. Очень важно внимательно следить за неврологическим экзаменом. Обычно наблюдается изменение психического статуса и развитие фиксированного и расширенного зрачка.Пациенты, поступающие с результатами, указывающими на церебральный инсульт, должны пройти компьютерную томографию (КТ) головного мозга; это может показать отек, который виден как области с низкой плотностью и потерей дифференциации серого / белого вещества на необработанном изображении. Также может быть облитерация цистерн и борозд. В некоторых случаях компьютерная томография также может выявить причину. Если видны уплощенные извилины или суженные борозды, или сжатие желудочков, это указывает на повышенное ВЧД. Серийная компьютерная томография используется, чтобы показать прогрессирование или уменьшение отека.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может показать повышенные изменения сигнала T2 и FLAIR (гиперинтенсивность) в головном мозге.

Если повышенное ВЧД является проблемой из-за отека мозга, то может потребоваться монитор ВЧД или вентрикулостомия для мониторинга ВЧД и могут обеспечить лучшие результаты, помогая адаптировать терапию. [8]

Лечение / менеджмент

Лечение отека головного мозга бывает двояким: предотвращение дальнейшего повреждения от отека мозга и устранение исходного повреждения, вызвавшего отек мозга, если возможно.

Лечение первоначального и продолжающегося инсульта может включать коррекцию метаболических нарушений, контроль гипертонии, удаление внутричерепных поражений или шунтирующую гидроцефалию в зависимости от этиологии отека мозга.

Отек следует контролировать, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, а также уменьшить такие осложнения, как повышение ВЧД. Глюкокортикоиды показали потенциальную пользу при отеке мозга, вторичном по отношению к вазогенному отеку, но имеют ограниченную полезность при других формах отека, и их следует полностью избегать при травмах.[9] Избегание гипотонических жидкостей — настоятельная рекомендация в случаях отека головного мозга, поскольку они могут усугубить отек головного мозга и вызвать повышение ВЧД. Если отек головного мозга вызывает повышенное ВЧД, доступны различные методы, помогающие контролировать ВЧД, включая позиционирование, гиперосмолярную терапию, жаропонижающие, седативные средства, [10] [11] паралитики, модуляцию PcO2 [12] [13] и хирургическое вмешательство. 14]

При лечении злокачественного инсульта средней мозговой артерии, сопровождающегося тяжелым отеком мозга, можно использовать осмотические агенты для создания осмотического градиента в крови, тем самым втягивая жидкость внутрисосудисто и уменьшая отек мозга.Маннитол является основным агентом, используемым в дозах от 0,25 до 1 г / кг веса тела, и считается, что он оказывает наибольшее преимущество за счет снижения вязкости крови и, в меньшей степени, за счет уменьшения объема крови. Побочные эффекты маннита включают возможный осмотический диурез и обезвоживание, а также повреждение почек, если осмоляльность сыворотки превышает 320 мОсм. Трехпроцентный гипертонический раствор также обычно используется для уменьшения отека мозга и может вводиться в виде болюса 5 мл / кг или непрерывной инфузии, тщательно контролируя уровень натрия в сыворотке.Он считается относительно безопасным, если уровень натрия в сыворотке <160 мЭкв / дл или осмоляльность сыворотки составляет менее 340 мОсм. Декомпрессивная краниэктомия - это нейрохирургическая процедура, при которой часть черепа удаляется и твердая мозговая оболочка приподнимается, позволяя мозгу продавливаться, не вызывая сжатия. Обычно это рассматривается как последнее средство, когда все другие меры по снижению ВЧД не дали результата. Если подумать, лучше сделать эту процедуру раньше, чем позже. [15]

Гипертонический солевой раствор также использовался для лечения отека головного мозга и предпочтительнее диуретиков.

Другие поддерживающие методы лечения включают

1. Экстравентрикулярный дренаж спинномозговой жидкости

2. Предотвращение натуживания и кашля

3. Вызвание паралича у интубированных пациентов

4. Сохранение шеи прямой и приподнятой, чтобы мозг мог свободно двигаться. дренируйте с легкостью

5.Введение в кому барбитуратов

6.Сведение к минимуму использования PEEP

7. Вызывание гипотермии для подавления церебрального метаболизма. Часто это делается в течение нескольких дней, но продолжительное переохлаждение делает пациента восприимчивым к системным инфекциям и гипотонии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз отека головного мозга включает синдром тряски младенца, энцефалит, отравление токсинами, инсульт, нарушения обмена веществ, судороги и опухоли.

Прогноз

Прогноз при отеке головного мозга сильно варьируется и зависит от объема пораженного мозга, тяжести и этиологии отека. Если после обнаружения пациент находится в коме, прогноз может быть плохим. Если отек является широко распространенным и достаточно серьезным, чтобы вызвать значительное повышение внутричерепного давления, и лечение не начато, пациент может умереть или получить стойкое и необратимое повреждение мозга.Примером может служить длительная остановка сердца, вызывающая диффузное аноксическое повреждение мозга. Основанием для прогноза при более легких формах обычно является диагноз и основная причина (например, опухоль, инсульт, черепно-мозговая травма, инфекция и т. Д.), А также раннее выявление и лечение. Отек мозга как следствие обратимых диагнозов, таких как диабетический кетоацидоз, неконтролируемая гипертензия или легкая травма головы, может быть достаточно хорошим.

Осложнения

Осложнения отека головного мозга варьируются от легких когнитивных нарушений до смерти.Без лечения тяжелый отек мозга приводит к летальному исходу из-за сдавления мозга и ствола мозга и грыжи. Наличие значительного отека головного мозга может вызвать диффузное повреждение головного мозга, в некоторых случаях спровоцировать судороги или создать большие участки ишемической ткани головного мозга. Отек мозга, особенно когда он широко распространен, может повысить ВЧД, и это наиболее опасное для жизни последствие этого состояния из-за возможности грыжи и повреждения ствола мозга. В более тяжелых случаях может произойти необратимая травма головного мозга.Многие осложнения связаны с первопричиной (ами) отека.

Сдерживание и обучение пациентов

Не все случаи можно предотвратить. В силу причин определить единую превентивную меру сложно. Однако в целом пациенты должны сосредоточиться на поддержании контроля своего артериального давления за счет изменения образа жизни и соблюдения рекомендованного лечения, поддерживать оптимальный контроль диабета для предотвращения диабетического кетоацидоза. Они также должны получать регулярную профилактическую помощь у своих поставщиков первичной медико-санитарной помощи и избегать поведения с высоким риском в отношении потенциальных травм, например, не пристегиваться ремнями безопасности или заниматься спортом с высоким риском сотрясения мозга, особенно если у пациента есть анамнез. сотрясения мозга или травмы головы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клинические проявления отека мозга можно легко принять за другие проблемы, такие как интоксикация, инсульт, инфекция или постиктальное состояние. Это требует высокого уровня подозрительности, особенно в более легких случаях. В более тяжелых случаях важно тщательное неврологическое наблюдение и консультации с неврологами и нейрохирургами. Коммуникация относительно показаний / рисков / противопоказаний для мониторинга ВЧД или трепанации черепа должна быть постоянной, особенно в отношении целей лечения.Медсестринский уход должен уделять пристальное внимание изменениям неврологического статуса, любым изменениям в жизненно важных функциях, таким как все более неустойчивый пульс, развитие брадикардии, точное и равное потребление и выход при диурезе, а также поддержание надлежащего артериального давления с немедленным сообщением бригаде. лидер каких-либо существенных изменений. Пациентам, находящимся в постельном режиме, необходима профилактика ТГВ и пролежней. По мере выздоровления пациента физиотерапия, трудотерапия и речевые патологии могут помочь пациенту максимизировать функции после травмы головного мозга и оценить безопасность пациента как до, так и после выписки.

Обучение пациентов в отношении предотвращения будущих осложнений должно исходить от всех членов команды, с привлечением социальной работы для обеспечения безопасности дома после выписки, а также необходимо обновить информацию о лечащем враче пациента для соответствующего последующего наблюдения. В случаях вазогенного отека, вызванного опухолью головного мозга, следует проконсультироваться как с онкологом, так и с радиационной онкологией и нейрохирургией, чтобы совместно управлять оценкой и лечением новообразования, определить наилучшее лечение опухоли (резекция / облучение / паллиативное лечение) на основе опухоли. тип / стадия и наблюдение за пациентом после выписки.И, наконец, пациента, его семью и поставщиков медицинских услуг следует проинформировать о том, на что следует обращать внимание, поскольку это может указывать на необходимость повторной оценки из-за рецидива или осложнений в результате любого из вмешательств. [15]

Ссылки

1.

Лоуренс С.Е., Каммингс Э.А., Габури И., Данеман Д. Популяционное исследование заболеваемости и факторов риска отека мозга при детском диабетическом кетоацидозе. J Pediatr. 2005 Май; 146 (5): 688-92. [PubMed: 15870676]

2.

Ян Й., Розенберг Г.А. Нарушение гематоэнцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях. Инсульт. 2011 ноя; 42 (11): 3323-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3584169] [PubMed: 21940972]

3.

Jha SK. Отек мозга и его лечение. Med J Вооруженные силы Индии. 2003 Октябрь; 59 (4): 326-31. [Бесплатная статья PMC: PMC4923559] [PubMed: 27407555]

4.

Сенгер Д. Р., Ван де Ватер Л., Браун Л. Ф., Надь Дж. А., Йео К. Т., Йео Т. К., Берс Б., Джекман Р. В., Дворжак А. М., Дворак Х. Ф. Фактор сосудистой проницаемости (VPF, VEGF) в биологии опухолей.Раковые метастазы Rev.1993 Сентябрь; 12 (3-4): 303-24. [PubMed: 8281615]

5.

Сорби-Адамс А.Дж., Маркоионни А.М., Демпси Э.Р., Вениг Дж.А., Тернер Р.Дж. Роль нейрогенного воспаления в нарушении гематоэнцефалического барьера и развитии отека мозга после острой травмы центральной нервной системы (ЦНС). Int J Mol Sci. 17 августа 2017 г .; 18 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC5578176] [PubMed: 28817088]

6.

Эйхлер А.Ф., Чанг Э., Кодак Д.П., Лёффлер Д.С., Фукумура Д., Джейн Р.К. Биология метастазов в мозг — перевод на новые методы лечения.Нат Рев Клин Онкол. 2011 июн; 8 (6): 344-56. [Бесплатная статья PMC: PMC3259742] [PubMed: 21487419]

7.

Лян Д., Бхатта С., Герзанич В., Симард Дж. М.. Цитотоксический отек: механизмы патологического набухания клеток. Нейрохирург Фокус. 2007 15 мая; 22 (5): E2. [Бесплатная статья PMC: PMC2740913] [PubMed: 17613233]

8.

Lane PL, Skoretz TG, Doig G, Girotti MJ. Мониторинг внутричерепного давления и исходы после черепно-мозговой травмы. Может J Surg. 2000 декабрь; 43 (6): 442-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3695200] [PubMed: 11129833]

9.

Strandgaard S, Paulson OB. Церебральный кровоток и его патофизиология при артериальной гипертензии. Am J Hypertens. 1989 июн; 2 (6 Pt 1): 486-92. [PubMed: 2757806]

10.

Лассен Н.А., Кристенсен М.С. Физиология мозгового кровотока. Br J Anaesth. 1976 Август; 48 (8): 719-34. [PubMed: 7284]

11.

Ward JD, Becker DP, Miller JD, Choi SC, Marmarou A, Wood C, Newlon PG, Keenan R. Несостоятельность профилактической барбитуратной комы при лечении тяжелой травмы головы. J Neurosurg.Март 1985; 62 (3): 383-8. [PubMed: 3882899]

12.

Hoff JT. Церебральная защита. J Neurosurg. 1986 ноя; 65 (5): 579-91. [PubMed: 3534160]

13.

Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF. Побочные эффекты длительной гипервентиляции у пациентов с тяжелой травмой головы: рандомизированное клиническое исследование. J Neurosurg. 1991 ноя; 75 (5): 731-9. [PubMed: 1919695]

14.

Burkert W., Paver HD. [Декомпрессивная трепанация в терапии рефрактерного отека мозга].Zentralbl Neurochir. 1988; 49 (4): 318-23. [PubMed: 3075392]

15.

Пинто В.Л., Тади П., Адейинка А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 4 мая 2021 г. Повышенное внутричерепное давление. [PubMed: 29489250]

Отек мозга — Причины Симптомы Диагностика Лечение Профилактика

Частота отека головного мозга не ясна, , но это довольно распространенное состояние и часто является вторичным признаком нескольких основных заболеваний.Отек головного мозга имеет коварное проявление без специфических признаков или симптомов, и диагноз часто упускается. Специфического диагностического теста отека головного мозга не существует. Диагноз часто ставится при вскрытии.

Отек мозга может быть вызван травматическим повреждением головного мозга или нетравматическими поражениями мозга, а также различными факторами за пределами головного мозга.

Черепно-мозговая травма	Нетравматические поражения головного мозга	Другие причины
Падения ДТП Синдром тряски ребенка Удар предметом Врезаться в объект Нападение		Отравление угарным газом Большая высота Низкое содержание натрия в крови Диабетический кетоацидоз Тяжелая гипертензия Злоупотребление опиатами, отравление свинцом

9 Механизм развития отека головного мозга сложно.Это может быть вызвано системным заболеванием или локальной патологией в головном мозге.

Отек мозга может быть цитотоксическим или вазогенным.

• Цитотоксический отек возникает после повреждения клеток головного мозга или гипоксии (недостатка кислорода) и связан с набуханием клеток головного мозга. Этот тип отека преимущественно поражает серое вещество (нервные клетки и некоторую поддерживающую ткань, обнаруженную в коре головного мозга, мозжечке и ядре спинного мозга).
• Вазогенный отек мозга возникает из-за притока растворенных веществ и жидкости в клетки мозга из кровеносных сосудов. белое вещество (области головного мозга, состоящие из нервных волокон, а не нервных клеток) головного мозга в основном страдает от этого типа отека.

Отек мозга сложно диагностировать без надлежащих анализов и детальной оценки. Некоторые из признаков и симптомов, на которые следует обратить внимание после травмы головы или инфекции, которые могут указывать на отек мозга, включают

• Головная боль
• Тошнота и рвота
• Головокружение
• Отсутствие координации
• Покалывание и онемение

В тяжелых случаях или по мере прогрессирования могут присутствовать следующие симптомы

• Измененное сознание
• Усталость и снижение двигательной активности
• Аномальное дыхание
• Повышенное артериальное давление и снижение частоты пульса (рефлекс Кушинга)
• Затруднение в речи
• Нарушение настроения
• Затруднения при ходьбе
• Потеря памяти
• Нарушения зрения
• Недержание мочи
• Судороги
• Слабость конечностей или лицевых мышц

Набухание мозга трудно диагностировать клинически; наличие одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов и история болезни с последующим подробным неврологическим обследованием могут вызвать подозрение, которое необходимо подтвердить следующими тестами.

Визуализирующие тесты CT Vs. МРТ-сканирование (визуализация головы для определения местоположения и степени отека)

• Компьютерная томография является предпочтительным методом визуализации у пациента с подозрением на отек мозга.
• Области отека выглядят как очаги низкой плотности на улучшенной компьютерной томографии.
• КТ может быть нечетким, и его трудно оценить из-за повышенного скопления воды.
• Компьютерная томография может обнаружить наличие любого основного поражения, такого как инфекция, опухоль или инфаркт, которые могут вызывать отек мозга.
• Компьютерная томография также может использоваться для наблюдения за пациентами после лечения, чтобы определить реакцию на лечение.
• МРТ, вероятно, будет более чувствительным, чем компьютерная томография, при обнаружении лимфом и абсцесса головного мозга.
• В отличие от компьютерной томографии, МРТ не всегда доступна, а также стоит гораздо дороже.

Измерение внутричерепного давления

Внутричерепное давление (ВЧД) теперь регулярно контролируется у пациентов с подозрением на повышенное внутричерепное давление.Три метода мониторинга ВЧД включают в себя использование внутрижелудочкового катетера , субдурального (под дуральной мембраной, покрывающей мозг) датчика или эпидурального датчика (между дуральной мембраной и черепом).

Риски, связанные с этими процедурами, включают кровотечение, инфекцию, повреждение ткани головного мозга и грыжу головного мозга.

Люмбальная пункция

При подозрении на менингит необходима люмбальная пункция.Однако важно помнить, что всегда существует риск образования грыжи при люмбальной пункции при повышенном внутричерепном давлении. Перед тем, как делать люмбальную пункцию, необходимо сначала сделать компьютерную томографию головы.

Анализы крови:

Для выявления возможной причины отека мозга необходимо сделать следующие анализы крови.

• Общий анализ крови
• Профиль коагуляции
• Электролиты сыворотки (гипонатриемия или низкий уровень натрия в сыворотке могут вызвать отек мозга)
• Тесты функции печени и почек
• Уровни сахара в крови
• Анализ газов артериальной крови
• Анализ мочи на наркотики и токсины
• Уровни окиси углерода в крови

ЭЭГ (электроэнцефалограмма)

ЭЭГ проводится для измерения активности мозга при судорогах.В этом тесте электроды прикрепляются к коже головы пациента, и измеряется электрическая активность мозга, которая отображается в виде графика на движущейся бумаге или экране компьютера.

Отек мозга — опасное для жизни состояние, и его следует немедленно лечить. Варианты лечения направлены на восстановление притока крови и кислорода к мозгу, в то же время уменьшая отек. Одновременно следует лечить любую первопричину, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение. Различные варианты лечения включают

Осмотерапия

Осмотерапия — это лечение, предназначенное для вывода воды из мозга.Это делается с помощью осмотических агентов, таких как маннит, солевой раствор с высоким содержанием соли, глицерин и такие лекарства, как фуросемид. Осмотерапия помогает улучшить кровоток в головном мозге, а также уменьшить отек и повышение ВЧД в черепе.

Гипотермия

Доказано, что гипотермия защищает мозг, снижая скорость метаболизма и сохраняя энергию. Гипотермия может сохраняться в течение нескольких дней и отменяться, когда функция органа начинает улучшаться.

Гипервентиляция

Для снижения ВЧД иногда можно прибегать к контролируемой гипервентиляции.Гипервентиляция снижает количество углекислого газа в кровотоке. Пациент должен быть интубирован и подвергнут механической вентиляции легких. Оптимальный приток крови к мозгу зависит от углекислого газа, и контроль этого процесса снижает приток крови к мозгу и помогает снизить ВЧД.

Вентрикулостомия

Это инвазивная процедура для удаления жидкости из головного мозга. Врач сделает небольшой разрез в черепе и вставит трубку в пространство мозга (желудочек) в качестве дренажа.Этот метод поможет избавиться от ДЦП.

Операция

В более тяжелых случаях отека мозга может потребоваться операция для купирования ВЧД. Это может означать удаление части черепа или удаление источника опухоли, например опухоли.

Поддерживающие меры:

• Контроль артериального давления имеет решающее значение у пациентов с отеком головного мозга, поскольку гипертония может быть опасной
• Другие факторы, такие как диабет, гипоксия, гипертермия, ацидоз или низкий объем крови (гиповолемия), должны быть скорректированы
• Поясничный отдел У некоторых пациентов пункция также полезна для уменьшения отека головного мозга, но при подозрении на отек головного мозга перед выполнением люмбальной пункции требуется особая осторожность. средняя линия для уменьшения венозной компрессии в шее
• Избегайте введения жидкости, содержащей глюкозу, и поддерживайте объем крови с помощью физиологического раствора

Предотвратить отек мозга не всегда легко.Однако следующие меры могут, по крайней мере, снизить частоту возникновения отека головного мозга у пациентов из группы риска.

• Поддержание артериального давления под контролем, регулярный прием гипотензивных препаратов
• Периодическая проверка уровня сахара в крови и соответствие лекарственным препаратам
• Периодическое наблюдение у поставщика медицинских услуг по поводу любых хронических заболеваний
• Употребление здоровой пищи и регулярное соблюдение правил упражнение

Как лечится отек мозга?: Дэвид Чанг, доктор медицинских наук, DABNS: комплексный нейрохирург позвоночника

Если вы получите шишку на колене или руке, место травмы может немного опухнуть.То же самое можно сказать и о травме головы, но отек мозга может иметь серьезные последствия. Сегодня мы подробнее рассмотрим, что происходит при отеке мозга, а также о том, какие неоперационные и хирургические методы лечения уменьшают отек.

Отек мозга

Набухание мозга носит разные названия — отек мозга, отек мозга, повышенное внутричерепное давление — но все они связаны с повышением давления внутри черепа. Отек является частью нормального процесса заживления, но если он вызывает избыточное давление или кровотечение, могут возникнуть серьезные проблемы.

Отек может возникнуть по ряду причин, наиболее частой из которых является острая травма. Столкновение голов с соперником во время футбольного матча, скольжение на льду и удар головой о мерзлую землю могут привести к отеку черепа. Помимо черепно-мозговой травмы, отек мозга может возникнуть по следующим причинам:

• Сгусток крови / инсульт
• Кровоизлияние в мозг
• Инфекции, такие как менингит, энцефалит или субдуральная эмпиема
• Опухоли

Симптомы отека мозга

Как и при большинстве других заболеваний, распространенность симптомов зависит от локализации и тяжести опухоли.Некоторые из наиболее распространенных симптомов, связанных с отеком мозга от легкой до тяжелой, включают:

• Головные боли
• Боль / скованность в шее
• Двойное зрение / Изменения зрения
• Головокружение
• Тошнота
• Рвота
• Нерегулярное дыхание
• Потеря памяти / спутанность сознания
• Затруднения при ходьбе
• Потеря сознания
• Изъятия

Если вы испытываете симптомы отека мозга, особенно после черепно-мозговой травмы, обратитесь к неврологу.Используя множество диагностических методов, от физического осмотра головы, шеи и неврологического обследования до компьютерной томографии и МРТ, ваш врач сможет определить степень вашего отека и назначить курс лечения.

Варианты лечения отека мозга

Незначительная опухоль мозга часто проходит сама по себе в покое, но не следует просто предполагать, что она исчезнет сама собой. Какое бы лечение вы ни выбрали, ваша цель будет заключаться в том, чтобы ваш мозг продолжал получать адекватные запасы крови и кислорода.Если давление ограничивает или препятствует адекватному питанию, может потребоваться медицинское вмешательство. Вот некоторые из распространенных методов лечения отека мозга.

Кислородная терапия — Кислородная терапия помогает обеспечить достаточное количество кислорода в крови, что помогает контролировать отек.

Лекарства — Некоторые лекарства могут помочь при отеке мозга, уменьшая вероятность образования сгустка.

Жидкости для внутривенного введения — Внутривенные вливания помогают предотвратить слишком низкое кровяное давление.Если она упадет, вашему мозгу будет сложно получить достаточно крови.

Вентрикулостомия — Эта оперативная процедура включает вырезание небольшого отверстия в черепе для отвода спинномозговой жидкости, что помогает снизить давление.

Декомпрессивная трепанация черепа — Подобно описанной выше процедуре декомпрессивная трепанация черепа помогает снизить давление за счет удаления части черепа.

Хирургия истока — В зависимости от причины отека ваш врач может хирургическим путем устранить локализацию проблемы.Например, ваш врач может удалить опухоль или восстановить поврежденную артерию, которая вызывает давление.

Чтобы получить дополнительную информацию об отеке мозга или вариантах лечения, обратитесь к нейрохирургу сегодня.

.