Причины перегрузки левого желудочка объемом: Митральные пороки. Часть 1.

Содержание

Митральные пороки. Часть 1.

Коронароангиография показана пациентам с предполагаемым диагнозом ИБС или перед планируемой операцией протезирования клапана. Перед хирургической коррекцией порока тяжелой степени при следующих ситуациях: ИБС в анамнезе, подозрение на ишемическое поражение миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, мужчина в возрасте старше 40 лет и женщина в постменопаузе.

Течение митральной недостаточности

Умеренная митральной недостаточности –сохранение трудоспособности многие годы.
Выраженная митральная недостаточность приводит к формированию и быстрому развитию сердечной недостаточности, возможно развитие фибрилляций предсердий.

Период компенсации – компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка, сердечная недостаточность отсутствует.
Период декомпенсации — развитие пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов
Период правожелудочковой недостаточности – недостаточность кровообращения большого круга

Дифференцированная диагностика систолического шума.

•       Систолический шум при аортальном стенозе не проводится в аксиллярную область, скребущий, грубый, кальциноз аортального клапана на R, ЭХОКГ.
•       Систолический шум при трикуспидальной недостаточности: не проводится в аксиллярную область, усиливается на вдохе (проба Риверо-Корвалло), набухание и пульсация яремных вен, гипертрофия правого желудочка по ЭКГ и Rгр.
•       Острая митральная недостаточность: удушье, кашель, развернутая картина отека легкого, систолический шум – тихий, убывающий, max на основании сердца, иррадиация в спину и шею. Нет III тона, пресистолический галоп. АД может быть снижено, усилен верхушечный толчок, R застой в легких, ЭХОКГ.
•       Пролапс митрального клапана: нет ослабления I тона, добавочный систолический тон в середине систолы (систолический щелчок), систолический шум не интенсивной звучности. ЭХОКГ
•       Тиреотоксикоз, миокардит, гипертоническая болезнь – митрализация органической природы: клапан не изменен, систолический шум дующий, 1/3 систолы, гипертрофия левого желудочка, левое предсердие -норма. Анамнез
•       Инфаркт миокарда: систолический шум при разрывах сосочковых мышц + болевой синдром, быстрое развитие сердечной недостаточности. ЭКГ
•       Функциональный систолический шум: непродолжительный, нет гипертрофии левого и правого желудочка, нет формирования сердечной недостаточности. ЭКГ и Rгр.
•       Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки может быть громким у верхушки. Врожденный порок. ЭХОКГ — шунт слева направо за счет существования дефекта.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнениями митральной недостаточности может быть отек легкого и сердечная астма, если формируется острая недостаточность. При длительном существовании митральной недостаточности при гипертрофии левого предсердия — развитие фибрилляций предсердий, тромбоэмболический осложнения возникают реже. Формируется хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение острой митральной недостаточности

•       Снижение постнагрузки – ИАПФ, нитроглицерин в/в, гидралазин
•       Внутриаортальная балонная контрпульсация
•       Хирургическое лечение

Лечение хронической митральной недостаточности

Обсуждается хирургическое лечение. Оценивается состояние клапана, фракция выброса, сопутствующая патология. По результатам осмотра пациент получает консервативное лечение либо он нуждается в хирургическом лечении (постановка протеза клапана)

Хирургическое лечение

Можно рассматривать хирургическое лечение у следующих пациентов:

Митральная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм.
«Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее)
«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.)
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению.
«Бессимптомные» пациенты, с благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском.
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана.

Операция выбора

При неишемической митральной недостаточности — пластика митрального клапана, вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования.
При ишемической митральной недостаточность — выбор метода операции остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Выжидательная тактика опасна появлением необратимой систолической дисфункции!
Проведение операции на фоне фракции выброса не менее 60%

Медикаментозное лечение

•       ИАПФ
•       Бета адреноблокаторы
•       Диуретики, нитраты
•       ЭХОКГ КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ (при бессимптомной МН)

Прогноз

•       70% больных – хороший результат
•       Высокий риск развития послеоперационного эндокардита
•       В первые 3-5 лет после протезирования высокая вероятность тромбоэмболических осложнений.

Антибактериальная профилактика

При стоматологических манипуляциях с повреждением слизистой оболочки полости рта, ткани десен назначаются антибактериальные препараты.
При инвазивных манипуляциях с повреждением слизистой оболочки респираторного, ЖКТ и МВП, биопсии назначаются антибактериальные препараты.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

•       перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах
•       инфекционный эндокардит в анамнезе
•       врожденные пороки сердца «синего» типа
•       перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца
•       трансплантация сердца с клапанной регургитацией.

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии. Клиническая фармакология и терапия

С.В. Моисеев. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография (МРТ). При эхокардиографии критерием ГЛЖ считают увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, соответственно, >115 г/м2 у мужчин и >95 г/м2 у женщин (с поправкой на площадь поверхности тела) или >50 г/м2,7 у мужчин и >47 г/м2,7 у женщин (с поправкой на рост) [1], а при МРТ – >85 г/м2 у мужчин и >81 г/м2 у женщин [2]. В зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) левого желудочка [(2 × толщина задней стенки)/ конечный диастолический размер левого желудочка] выделяют концентрическую (ОТС≥0,43) и эксцентрическую (ОТС<0,43) ГЛЖ. Учитывая возможную неоднородность утолщения левого желудочка, в частности асимметричное увеличение толщины межжелудочковой перегородки или верхушки левого желудочка, при диагностике ГЛЖ следует учитывать увеличение толщины перегородки или стенки ≥12 мм.

У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют. Распространенность необъяснимой ГЛЖ у взрослых в общей популяции составляет 0,02-0,23% [3]. Отсутствие явных причин гипертрофии миокарда обычно служит основанием для установления диагноза гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), хотя у 5-10% пациентов ГЛЖ неясной этиологии обусловлена другими генетическими и негенетическими заболеваниями, в том числе лизосомными болезнями накопления (болезни Фабри, Данона, Помпе), ATTR- и AL-амилоидозом, нейромышечными заболеваниями (атаксия Фридрейха), митохондриальными кардиомиопатиями и др. Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений. Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований. Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии.

Е.В. Привалова. ГКМП – это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4]. В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов 2014 г., ГКМП может быть диагностирована при наличии гипертрофии миокарда ≥15 мм по крайней мере в одном сегменте левого желудочка, которую нельзя объяснить другими причинами, а у родственников пациента с установленным диагнозом – при наличии гипертрофии миокарда ≥13 мм [3]. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной (рис. 1), так и симметричной. У 4060% пациентов с ГКМП определяются мутации генов, кодирующих белки саркомеров сердца, прежде всего тяжелой цепи бета-миозина (MYH7) и миозин-связывающего белка С (MYBPC3). Реже встречаются мутации генов, кодирующих тропонины I и T (TNNI3, TNNT2), α1-цепи тропомиозина (TPM1) и легкой цепи миозина 3 (MYL3). В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5]. При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Критерием ее является градиент давления в выносящем тракте, который измеряют допплеровским методом, ≥30 мм рт. ст. в покое или после провокационных проб (проба Вальсальвы, физическая нагрузка). Гемодинамически значимым считают увеличение этого показателя ≥50 мм рт. ст. [3].

Рис. 1. Выраженнаяасимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при ГКМП

В.Ю. Каплунова. Пациент К., 45 лет, обследован в клинике госпитальной терапии имени А.А. Остроумова в октябре 2018 г. Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет. ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и 29-летней дочери пациента. С 18-летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки. В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – 20 мм, задней стенки – 12 мм) с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт. ст. Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С 44-летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму. При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. ст. в покое. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции. При молекулярно-генетическом исследовании у пробанда и его дочери выявлена миссенс мутация в 22 экзоне гена, кодирующего тяжелую цепь β миозина (MYHT A870C).

Представленное наблюдение иллюстрирует типичные проявления и течение ГКМП: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая была выявлена в молодом возрасте, медленно нарастала и длительное время не сопровождалась клиническими симптомами, в частности застойной сердечной недостаточностью, обструкция выносящего тракта левого желудочка с высоким градиентом давления в его полости, семейный анамнез (диагноз ГКМП и/или случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников), мутация гена, кодирующего саркомерный белок, которая была обнаружена как у пробанда, так и его дочери. Лечение ГКМП обычно начинают с β-адреноблокаторов, не обладающих вазодилатирующей активностью, которые уменьшают градиент давления в полости левого желудочка и клинические симптомы. При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. При выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки и высоком градиенте давления в левом желудочке может быть выполнена миэктомия, которая более чем в 90% случаев позволяет ликвидировать или значительно уменьшить обструкцию выносящего тракта, улучшить переносимость физической нагрузки и выживаемость [7].

Е.В. Привалова. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам. Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии. Причиной ГЛЖ могут быть не только перегрузка левого желудочка давлением, но и физические тренировки, хотя в крупном исследовании увеличение толщины стенки левого желудочка более 12 мм было выявлено всего у 1,7% из 947 спортсменов, занимающихся различными видами спорта, а толщина стенки не превышала 16 мм. Более частым эхокардиографическим признаком “сердца спортсмена» была дилатация полости левого желудочка, которая определялась в 38% случаев [8]. Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП. Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Е.А. Каровайкина. Болезнь Фабри – это редкое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена гликофосфолипидов вследствие недостаточности или отсутствия лизосомного фермента – α-галактозидазы А [9]. Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин. При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль (эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды), ангиокератомы (поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис. 2), снижение или отсутствие потоотделения, желудочно-кишечные нарушения, появляются в детском или подростковом возрасте, а в возрасте 20-40 лет развивается поражение внутренних органов, в том числе сердца, почек (протеинурия и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации) и центральной нервной системы (транзиторные ишемические атаки и инсульт). При атипичном “кардиальном» варианте заболевания ГЛЖ развивается в возрасте 40-50 лет и старше при отсутствии ранних симптомов. Результаты нескольких крупных скрининговых исследований свидетельствуют о том, что патогенные мутации гена GLA, ассоциирующиеся с развитием болезни Фабри, могут быть обнаружены у 0,5-1% пациентов с диагнозом ГКМП [10].

Рис. 2. Ангиокератомы в области пупка у пациента с болезнью Фабри

А.С. Моисеев. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения. Пациент Л., 48 лет, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в октябре 2016 года. С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции. Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. Через 1 год при скрининге обнаружено снижение активности α-галактозидазы А в высушенных пятнах крови, увеличение уровня глобо триазилсфингозина (Lyso-GL3) до 117 нг/мл (в норме <1,8) и мутация в гене GLA (с.145C>G), которые позволили установить диагноз болезни Фабри. На ЭКГ отмечались признаки ГЛЖ (рис. 3). При МРТ сердца наблюдались увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 123 г/м2 и признаки интрамиокардиального фиброза. Кроме того, имелись симптомы поражения почек – снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации до 62 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии протеинурии.

Рис. 3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда у пациента с болезнью Фабри

Одновременно мы обследовали 67-летнюю мать пациента, у которой за 2 года до госпитализации в клинику также была выявлена необъяснимая ГЛЖ, сопровождавшаяся постоянной формой фибрилляции предсердий, частой желудочковой экстрасистолией и сердечной недостаточностью, в связи с чем принимала β-адреноблокаторы, мочегонные средства, дигоксин, антикоагулянты. При МРТ сердца определялись утолщение межжелудочковой перегородки (19 мм) и задней стенки левого желудочка (12 мм), увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 141 г/м2 и участки интрамиокардиального фиброза. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом – воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования (мутация с.145C>G), повышением уровня Lyso-GL3 до 23 нг/мл и снижением активности α-галактозидазы А. Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию.

Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов – нейропатической боли и ангиокератом. С целью диагностики болезни Фабри у мужчин необходимо определять активность α-галактозидазы А и/или уровень Lyso-GL3 в высушенных пятнах крови. У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3. Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA (в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно).

Н.Р. Носова. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте 30-40 лет, а у женщин – в более старшем возрасте. Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с 18-летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. По данным регистра Fabry Outcomes Survey (n=714), частота лимфедемы при этом заболевании составила 16% у мужчин и 6% у женщин [11]. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия (коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки), которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри. По нашим данным, частота вихревидной кератопатии у 69 взрослых пациентов с болезнью Фабри составила 65,2%, в том числе 56,4% у мужчин и 76,7% у женщин [12]. В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка. У взрослых пациентов с болезнью Фабри обычно наблюдается поражение не только сердца, но и почек (альбуминурия/протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации) и головного мозга (очаговые изменения в белом веществе при МРТ, транзиторные ишемические атаки/инсульт).

Е.А. Каровайкина. При болезни Фабри проводят заместительную терапию рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А (агалсидазой альфа в дозе 0,2 мг/кг или агалсидазой бета в дозе 1 мг/кг), которые вызывают регресс ГЛЖ или по крайней мере замедляют прогрессирование кардиомиопатии. По данным D. Ger main и соавт., у пациентов с болезнью Фабри, начавших лечение в более молодом возрасте (18-30 лет), средняя масса миокарда левого желудочка снижалась на 3,6 г в год, в то время как без лечения у мужчин того же возраста она увеличивалась на 9,5 г в год (р<0,0001) [13].

В.В. Рамеев. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом – амилоидом. В настоящее время известно около 30 амилоидогенных белков, однако более 95% случаев амилоидоза сердца обусловлены ALамилоидозом или реже транстиретиновым (ATTR) амилоидозом. AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой. ATTR-амилоид (мутантный и дикого типа) образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа (стар ческого) считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида. В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью.

А.С. Рамеева. Пациентка Б., 50 лет, впервые обследована в клинике им. Е.М. Тареева в январе 2015 года. В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. При коронарографии обнаружен умеренный стеноз правой коронарной артерии (50%). При обследовании в российском кардиологическом научном центре в декабре 2014 года определялись небольшая протеинурия (0,14 г/л), снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 4), увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 18 мм, дилатация левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса, при МРТ сердца – диффузное неравномерное субэндокардиальное накопление контрастного вещества. Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. При исследовании крови методом Freelite отмечено резкое увеличение концентрации свободных легких цепей лямбда типа до 1383 мг/л (в норме 5,7-26,3 мг/л), указывавшее на наличие AL-амилоидоза. При трепанобиопсии диагностирована множественная миелома (увеличение числа плазматических клеток до 20%). Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности.

Рис. 4. Низкий вольтаж комплексов QRS в грудных отведенияхприамилоидозесердца

В.В. Рамеев. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы. Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца (увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса), симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ. Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS (менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях) наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14]. Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии. Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15].

В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка. На наличие AL-амилоидоза указывала моноклональная секреция лямбда-цепей иммуноглобулинов, выявленная с помощью метода Freelite, а также снижение отношения каппа- и лямбда-цепей до 0,01 (для AL-амилоидоза характерна величина этого показателя <0,26 или >1,65). У 7-10% больных AL-амилоидоз развивается в рамках множественной миеломы, для исключения которой всем пациентам следует проводить биопсию костного мозга.

Данный случай демонстрирует возможность “изолированного» поражения сердца при AL-амилоидозе, хотя у большинства пациентов наблюдаются и другие проявления, в том числе протеинурия/нефротический синдром, увеличение печени и селезенки, макроглоссия, периорбитальная пурпура, диарея, невропатия и/или ортостатическая гипотензия. У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

П.П. Тао. Пациент В., 65 лет, русский, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в декабре 2015 года. В течение трех лет отмечается нарастающее снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности в области кистей и стоп по типу “перчаток» и “носков», а в течение одного года – прогрессирующая застойная сердечная недостаточность. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии – картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка. Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. При коронарографии обнаружен стеноз передней межжелудочковой ветви (65%) и правой коронарной артерии (75%). Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия. По данным эхокардиографии, толщина межжелудочковой перегородки достигла 22 мм, определялись множественные очаги зернистости в миокарде, фракция выброса левого желудочка снизилась с 57% до 45%. При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков (рис. 5). Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза. При молекулярно-генетическом исследовании обнаружена мутация гена TTR (Val30Met), подтверждающая диагноз наследственного ATTR-амилоидоза. При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться. С целью восстановления тетрамерной структуры мутантного транстиретина пациент в течение 2 лет получает тафамидис 20 мг/сут. Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло.

Рис. 5. Симметричное утолщение стенки сердца и накопление гадолиния в субэндокарде при МРТ у пациента с ATTRамилоидозом

В.В. Рамеев. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у 65-летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка. При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца – диффузное накопление гадолиния в субэндокарде. В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца. В большинстве случаев развивается неуклонно прогрессирующая, симметричная дистальная невропатия, начинающаяся с сенсорных расстройств, в первую очередь болевой и температурной чувствительности, с последующим присоединением нарушений вибрационной и позиционной чувствительности и двигательных нарушений. Ранними симптомами невропатии бывают парестезии или мучительные дизестезии. Часто встречается синдром запястного канала, проявляющийся болями и парестезиями в I-III пальцах кисти с постепенной атрофией мышц тенара и обусловленный сдавлением срединного нерва в запястном канале амилоидом, откладывающимся в связках запястья [16].

Учитывая отсутствие моноклональной секреции легких цепей иммуноглобулинов и наличие мутации гена TTR, был установлен диагноз наследственного ATTRамилоидоза [17]. Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден при гистологическом исследовании, однако результаты повторной биопсии прямой кишки оказались отрицательными. Тем не менее, наличие ATTRамилоидоза не вызывало сомнения с учетом типичной клинической картины и результатов молекулярно-генетического исследования. Кроме того, при сцинтиграфии было выявлено накопление 99mTcPYP в миокарде 2 степени (т.е. умеренное накопление, соответствующее таковому в костной ткани). В 2016 году в многоцентровом исследовании было показано, что накопление в миокарде 99mTcPYP 2-3 степени (рис. 6) при отсутствии моноклональной гаммапатии обладает 100% специфичностью в диагностике ATTR-амилоидоза сердца и фактически позволяет отказаться от биопсии миокарда [18]. Более того, сцинтиграфия с 99mTcPYP дает возможность дифференцировать ATTR-амилоидоз от AL-амилоидоза, при котором накопление радиоактивного препарата в миокарде отсутствует или не превышает 1 степени.

Рис. 6. Накопление 99mTcPYPв миокарде 3 степени при ATTR-амилоидозе

С середины 90-х годов ХХ века для лечения ATTRамилоидоза применяли трансплантацию печени, позволяющую восстановить синтез нормального транс тиретина. В последние годы более перспективной тактикой лечения считают медикаментозную стабилизацию тетрамерной структуры транстиретина и предотвращение образования амилоидогенных мономеров белка. Первый такой препарат – тафамидис – уже применяется в Европе и в Российской Федерации.

С.В. Моисеев. Представленные наблюдения иллюстрируют широкий спектр причин ГЛЖ неясной этиологии, которые включают в себя не только истинную гипертрофию миокарда, но и некоторые инфильтративные заболевания, такие как системный амилоидоз, имитирующие ГКМП. Разработать четкий алгоритм дифференциальной диагностики ГКМП достаточно сложно, учитывая вариабельность течения заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ. Например, некоторые тяжелые генетические заболевания, такие как болезнь Помпе (гликогеноз II типа, связанный с дефицитом фермента кислой α-глюкозидазы в лизосомах), могут проявиться в возрасте 40-50 лет и старше, в то время как при системных заболеваниях, в том числе болезни Фабри или амилоидозе, экстракардиальные симптомы иногда отсутствуют. Ключевую роль в диагностике наследственных заболеваний, таких как ГКМП, ATTRамилоидоз, болезни Фабри, Помпе, Данона и др., играют изучение семейного анамнеза и молекулярногенетическое исследование.

Гипертрофия левого желудочка сердца — Free Floating

Гипертрофия левого желудочка сердца

В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца — симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка, с сохранением нормального объёма его полости.

Нормальная анатомия и физиология левого желудочка

Объём полости левого желудочка здорового сердца колеблется от 140 до 210 кубических сантиметров. Это составляет 27-30% от всех сердечных камер. В состав стенки левого желудочка входят три ряда поперечно-полосатых мышечных волокон, с расположенными между ними соединительнотканными клетками и основным веществом. Соотношение мышц и соединительной ткани составляет 4 к 1. А толщина миокарда не превышает 14 мм на верхушке, 4 мм на межжелудочковой перегородке и 9-11 мм на боковой и задней стенках. Данные параметры (за исключением объёма полости) являются наибольшими по сравнению с другими отделами сердца. В первую очередь, это связано с исключительной ролью левого желудочка сердца — обеспечение тока крови по большому кругу кровообращения. Во время систолы его стенки, сокращаясь, выталкивают кровь в аорту и далее по большому кругу кровообращения. Когда наступает расслабление левого желудочка, кровь из левого предсердия поступает в него. Для желудочка больше всего характерен закон Франка-Старлинга: чем больше растягиваются стенки сердца, тем сильнее их сокращение.

Механизмы гипертрофии

Для того, чтобы миокард начал во взрослом состоянии увеличиваться в размере, необходимо соблюдение одного из двух условий: перегрузка объёмом приводит к большему, чем обычно, расширению полости. Это значит, что во время систолы миокард должен сокращаться сильнее. Как известно, нагрузка на левый желудочек является максимальной. Перегрузка давлением означает, что для изгнания крови необходимо более сильное мышечное сокращение. Обе ситуации способствуют увеличению толщины миофибрилл кардиомиоцитов — сократительных волокон. Одновременно запускаются механизмы увеличения соединительной ткани. Только в первом случае, кроме наращивания мышечной массы, сердцу необходимо увеличение способности к большему расширению. Значит, развитие коллагена (основного белка соединительной ткани) идет быстрее. Вот и выходит, что гипертрофия практически всегда приводит к нарушению нормального строения миокарда. Увеличение соединительной ткани опережает гипертрофию кардиомиоцитов. В результате доля коллагена начинает превышать процент миоцитов. И чем быстрее идёт процесс гипертрофии, тем быстрее снижается их соотношение. Единственным исключением является медленный темп гипертрофии при адекватной физической тренировке организма.

Причины гипертрофии

Все причины, приводящие к такому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, можно разделить на физиологические и патологические. Физиологическими причинами являются активный образ жизни и тренировки. При этом они должны быть соизмеримы со способностями организма. Дело в том, что нагрузка на левый желудочек прямо пропорциональна физической активности. Патологические причины гипертрофии могут быть наследственными и приобретёнными. Врождённые патологии составляют небольшой процент от всех гипертрофий. Предположительно, они связаны с нарушением системы регуляции клеточного цикла и синтетического аппарата клеток миокарда. В результате кардиомиоциты теряют упорядоченность при увеличении их численности на единицу объёма, а количество коллагена возрастает на несколько порядков больше возрастных норм. Такая гипертрофия чаще всего затрагивает именно левый желудочек, как наиболее функционально активный. Появляется в раннем возрасте и в первые годы не дает клинических проявлений. Жалобы пациенты начинают предъявлять в пубертатном периоде или когда гипертрофия сменяется дилатацией за счёт потери способности миокарда к сокращению, при том, что нагрузка на левый желудочек сердца остается прежней.

Симптоматика

МиокардВ зависимости от стадии заболевания, возраста пациента и функциональных способностей его организма увеличение левого желудочка сердца может никак не проявляться. Чаще всего это характерно для первых стадий, когда увеличение массы миокарда не превышает возможностей его кровообращения. В случае несоответствия кровоснабжения и размеров левого желудочка начинают появляться первые признаки. К ним относятся: кардиалгии (боли в грудной клетке), быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Нарушение в нервной системе приводит к аритмиям и блокадам. Присоединение недостаточности левого предсердия (она наступает как одно из самых частых осложнений гипертрофии) сопровождается одышкой, как при физической нагрузке, так и в покое. Это характерно для поздних стадий.

Лечение

В зависимости от причины, лечение гипертрофии левого желудочка сердца включает несколько основных принципов:

— Этиотропное. Воздействие на причину. Пока является возможным только при врожденных патологиях, и то в большинстве стран — на уровне экспериментов.

— Патогенетическое. Воздействие на патофизиологические механизмы, вызывающие увеличение левого желудочка сердца. В настоящее время это наиболее распространённые, доступные и общепризнанные методы. Они включают в себя как лечение заболеваний (нормализация артериального давления, борьба с ожирением, коррекция пороков и т. п.), так и назначение препаратов, замедляющих процессы гипертрофии. В первую очередь это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: эналаприл, рамиприл и др. На сегодняшний день лечение гипертрофии левого желудочка сердца является одной из важнейших составляющих кардиологии.

По материалам сайта teamhelp.ru

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

«Гипертрофия миокарда левого желудочка: основные симптомы» – Яндекс.Кью

Содержание

Гипертрофия левого желудочка сердца – это распространенное патологическое состояние, к развитию которого могут приводить очень многие факторы. С таким заболеванием нередко сталкиваются как молодые люди, так и лица среднего возраста. Опасность данной патологии заключается в том, что она имеет постепенно прогрессирующий характер и при отсутствии необходимой медицинской помощи может приводить к ряду неблагоприятных последствий.

Причины возникновения и классификация гипертрофии миокарда

С морфологической точки зрения гипертрофией миокарда называется утолщение мышечного слоя в каком-либо отделе сердца. Наиболее часто признаки гипертрофии обнаруживаются именно в области левого желудочка, что ведет к нарушению его функциональной активности. Опасность данного патологического состояния заключается в том, что на первых порах оно зачастую протекает бессимптомно. Однако за счет постепенного прогрессирования, а нарастающего угнетения функциональной активности сердца, клинические проявления все же возникают.

Как мы уже сказали, гипертрофия левого желудочка сердца встречается не только в старшей возрастной группе, но даже среди молодых, физически активных людей. При умеренных гипертрофических изменениях функциональная активность сердца практически не нарушена, за счет чего не возникает какой-либо опасности. Однако по мере прогрессирования данного патологического процесса могут развиваться такие серьезные осложнения, как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, тяжелое нарушение сердечного ритма, внезапная сердечная смерть. Наиболее важными условиями для благоприятного прогноза являются своевременное выявление гипертрофии в области сердца, лечение этой патологии, а также дальнейшее соблюдение всех рекомендаций лечащего врача.

Наиболее распространенной причиной гипертрофии левого желудочка сердца является систематическое повышение артериального давления. Практически у 90% пациентов с гипертрофическими изменениями в области миокарда выявляется артериальная гипертензия. Еще одним важным фактором являются имеющиеся врожденные или приобретенные клапанные пороки. Как известно, пороки сердечных клапанов ведут к нарушению кровотока, что может способствовать повышению нагрузки на левый желудочек и его последующей гипертрофии.

В молодом возрасте гипертрофия миокарда нередко бывает обусловлена чрезмерными физическими нагрузками, что встречается у профессиональных спортсменов. Ишемическая болезнь сердца является распространенной причиной среди пациентов старше 50 лет. Некоторые эндокринные патологии также могут способствовать утолщению мышечного слоя в области сердца. В качестве примера можно привести сахарный диабет.

В отдельную группу причин вынесены кардиомиопатии. Прежде всего, сюда можно отнести гипертрофическую кардиомиопатию, имеющую наследственную природу. Она характеризуется ограниченным или диффузным утолщением миокарда с одновременным уменьшением объема полостей. Второй вариант – это дилатационная кардиомиопатия. С морфологической точки зрения она проявляется утолщением мышечного слоя всех отделов сердца и расширением его полостей.

В 2012 году были опубликованы результаты работы группы ученых из Научно-исследовательского института ревматологии г. Москвы. Целью исследования была оценка влияния различных факторов на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой. Проводилось обследование 57 мужчин, страдающих от подагры. В результате гипертрофия левого желудочка была выявлена у 40,4% пациентов. Она была ассоциирована с возрастом, артериальной гипертензией, ожирением, гиперурикемией.

Гипертрофия левого желудочка сердца бывает:

Концентрической;
Эксцентрической.

При концентрической форме отмечается равномерное утолщение миокарда, что зачастую ведет к сужению левого желудочка. Эксцентрическая форма имеет место при перегрузке желудочка объемом, что проявляется расширением его полости.

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Ранее мы уже говорили о том, что в подавляющем большинстве случаев какие-либо симптомы на первых порах отсутствуют. Однако с течением времени гипертрофические изменения все больше прогрессируют, что может приводить к возникновению клинических проявлений.

Симптоматика при гипертрофии левого желудочка сердца может складываться из:

Повышенной слабости;
Приступов одышки;
Периодических головокружений;
Болей в области сердца;
Нарушения ритма сердечных сокращений;
Отеков.

Стоит заметить, что на начальных этапах вышеперечисленные симптомы, как правило, появляются только при физической нагрузке, однако затем они начинают возникать и в состоянии покоя.

Диагностика и лечение при таком поражении сердца

Диагностика гипертрофии левого желудочка сердца в подавляющем большинстве случаев не вызывает каких-либо затруднений. В первую очередь, проводится электрокардиографическое исследование. Наиболее информативным методом является эхокардиография, в ходе которой можно визуализировать утолщение мышечного слоя. Дополнительно врач может прибегнуть к помощи допплеровской эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии.

Прежде всего, для лечения данного патологического процесса необходимо устранить его первопричину. С этой целью могут назначаться бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и многие другие препараты. В том случае, если гипертрофия миокарда осложнилась нарушением сердечного ритма, показаны антиаритмические средства.

Иногда консервативная терапия не оказывает эффекта, и возникает необходимость провести хирургическое вмешательство, например, при клапанных пороках.

Принципы профилактики

Для профилактики развития гипертрофии миокарда рекомендуется следить за уровнем артериального давления, своевременно лечить имеющиеся кардиологические патологии, проходить профилактические обследования при профессиональных занятиях спортом и так далее.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Использованные источники

Клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Моисеенко Е. О., Горохова Т. Л., Лапушкин Н. С. и др. // Проблемы здоровья и экологии. = 2008. — №4
Морфофункциональные особенности левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Горбунова M.Л. // Ростов-на-Дону. = 2000
Факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой / Маркелова Е. И., Барскова В. Г., Волков А. В. и др. // Научно-практическая ревматология. = 2012. — №5

Материал предоставлен medaboutme.ru

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Трансплантация сердца.

В РБ органная трансплантация осуществляется в соответствии с законом, в основе которого лежит «презумпция согласия»: забор органа может быть осуществлен после констатации смерти мозга, если пожелания обратного не выражены пациентом до смерти.

Реципиент.

Основная цель подбора реципиентов состоит в том, чтобы идентифицировать больных с конечной стадией СН, невосприимчивых к медицикаментозному лечению, но обладающих потенциалом для возобновления нормальной активной жизни.

Показания к трансплантации сердца.

Реципиентами является больные с терминальной стадией СН, не подлежащие медикаментозной терапии или альтернативным хирургическим методам лечения сердечной недостаточности. Прогноз однолетней выживаемости без трансплантации < 50%. Объективными критериям такого прогноза являются: ФВ ЛЖ < 20%, Na сыворотки крови < 135 мэкв/л, давление заклинивания в легочной артерии > 25 мм рт.ст, уровень норадреналина в плазме > 600 пкг/мл, кардиоторакальный индекс > 0,6, снижение максимального VO₂ < 10 мл/кг/мин. на фоне максимальной медикаментозной поддержки.
Первичное обследование реципиента включает тщательный анализ анамнеза и объективное исследование: рентгенографию грудной клетки, нагрузочный тест на максимальное потребление кислорода (VO₂), рутинные гематологические и биохимические тесты, серологические исследование на наличие инфекционных заболеваний определение человеческого лимфоцитарного антигена (HLA). Проведение зондирование сердца с тонометрией правых отделов сердца с целью исключения необратимой легочной гипертензии перед постановкой пациентов в лист ожидания для трансплантации сердца — обязательно.

Фармакологический мост к трансплантации.

Больные с критической стадией терминальной недостаточности требуют лечения в отделении интенсивной терапии инфузионными инотропными средствами. У больных с недостаточным эффектом медикаментозного лечения используется интрааортальная баллонная контрпульсация.
Механический мост к трансплантации. У потенциальных реципиентов, которые остаются гемодинамически нестабильными в течение 24-48 часов при максимальной фармакологической поддержке применяются устройства моно-, бивентикулярного обхода желудочков или полное искусственное сердце.
Донор подвергается скринингу в три этапа. Первый этап заключается в сборе точной информации относительно возраста пациента, роста, веса, пола, группы крови и Rh-фактора, причины смерти, лабораторных данных, включая биохимические тесты, и серологические исследования на инфекционные заболевания (цитомегаловирус, гепатиты В и С). Второй этап скрининга включает дальнейшее исследование в поисках потенциальных противопоказаний: оценивается ЭКГ, грудная рентгенография, насыщение О₂ артериальный крови и ЭхоКГ. Финальный этап скрининга донора происходит во время операции забора органа: оценивается функция желудочков, клапанная или коронарная патология.

Совместимость донора и реципиента.

Критерии совместимости базируются на соответствии группы крови по АВО и размере тела пациента. Вес донора должен быть в пределах 30% веса. Проводится скрининг реципиента на титр человеческого лимфоцитарного антигена (HLA). Положительная перекрестная реакция — абсолютное противопоказание к трансплантации. Увеличение количества реактивных антител (PRA) больше 10-15% указывает на повышенную чувствительность реципиента к аллоантигенам.

В РНПЦ для трансплантации сердца используется классическая методика N.Shumway.

Успешные и долгосрочные результаты ортотопической трансплантации сердца сделали ее методом выбора для пациентов с отсутствием эффекта от медикаментозного лечения. Однако, очевидные ограничения трансплантации, включающие потребность в иммунодепрессии и дефицит донорских органов не позволяют использовать этот метод лечения у всех пациентов. В РНПЦ для решения этой проблемы широко используются альтернативные хирургические методы лечения СН.

Реваскуляризация миокарда.

Успешная реваскуляризация миокарда у больных с ФВ < 30% может быть выполнена с невысокой госпитальной летальностью. Идеальными пациентами для выполнения реваскуляризации миокарда являются больные с хорошим дистальным коронарным руслом, наличием достаточно большого объема гибернирующего миокарда и отсутствием правожелудочковой недостаточности. Диагностика жизнеспособного миокарда с помощью сцинтиграфии, позволяющей отличить гибернирующий миокард от соединительнотканного рубца, также как и стрессЭхоКГ с добутамином является обязательными тестами для прогноза восстановления функции желудочков в послеоперационном периоде. Кроме того, с целью прогнозирования исхода операции проводится исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP). Уровень BNP < 400 пкг/мл является благоприятным прогностическим признаком исхода операции.

Коррекция недостаточности артриовентрикулярных клапанов.

Функциональная недостаточность атриовентрикулярных клапанов наблюдается почти у всех пациентов ишемической или дилатационной кардиомиопатией. Ишемия приводит к развитию прямой дисфункции или разрыву папиллярных мышц и формированию митральной недостаточности. Снижение контрактильности миокарда ЛЖ вызывает дилатацию его полости, дисторсию задней папиллярной мышцы и усиливает митральную регургитацию. Оратный сброс крови в левое предсердие увеличивает перегрузку объемом ЛЖ и еще больше усиливает ишемию миокарда. Возникает порочный круг, прервать который может только восстановление запирательной функции митрального клапана.

Для этого коррекции митральной недостаточности используются опорные кольца с измененной пространственной геометрией, которые позволяют снизить рецидив митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

Хирургическое ремоделирование левого желудочка.

Патологическое ремоделирование ЛЖ у больных с кардиомиопатией приводит к увеличению объема желудочка и напряжению его стенки. После того, как ЛЖ приобретает сферическую форму, меняется ориентация кардиомиоцитов. При одной и той же фракции укорочения фракция выброса в сферическом желудочке значительно уменьшается. При естественном течении заболевания 5-летняя выживаемость при КСИ_ЛЖ < 100 мл/м² составляет 85%, а при КСИ_ЛЖ > 100 мл/м² — 53%. Таким образом, любое вмешательство, направленное на оптимизацию этих отношений, оправдано, а благоприятный прогноз для пациента возможен при снижении КСИ_ЛЖ < 90 мл/м².

Способ циркулярной пластики.

Способ циркулярной пластики разработан с учетом восстановления геометрической формы и объема ЛЖ, близких к физиологической норме для данного пациента. Расчет нужного объема производится как функция нормального ударного индекса.

Оперативная техника.

Циркулярные швы, идущие в толще тканей на глубине не менее 5 миллиметров, накладывают со стороны эндокарда с шагом рассчитанным на основании эхокардиографических данных. Формируется конус ЛЖ с заранее рассчитанным конечнодиастолическим объемом.

После восстановления сердечной деятельности с помощью транспищеводной ЭхоКГ проводится оценка хирургического ремоделирования ЛЖ.


до операции	после операции

Поддерживающее устройство сердца.

Цель использования разработанного в РНПЦ устройства состоит в пассивной поддержке желудочков и предотвращении дальнейшей их дилатации. Экспериментальные исследования показали возможность уменьшения объема желудочков, снижение напряжение стенки, улучшение контрактильности миокарда и рост ФВ. Гистологические исследования животных также демонстрировали уменьшение гипертрофии миоцитов и интерстициального фиброза, а также снижение титра биохимических маркеров СН.

Ресинхронизация сердца.
Внутри- и межжелудочковая диссинхрония, связанная с задержкой внутри- и межжелудочкового проведения, является существенным компонентом патогенеза выраженной хронической сердечной недостаточности.
При СН изменяется внутри- и межкамерное взаимодействие. Нормальный физиологический асинхронизм между межжелудочковой перегородкой (МЖП) и задней стенкой ЛЖ (около 60 мсек.) нарастает и приводит к дисфункции ЛЖ.
Ресинхронизация сердца позволяет изменить степень электромеханической асинхронии предсердий и желудочков. Критерием прогнозирования успеха кардиосинхронизации является исходная пролонгация интервала QRS >130 мсек. Наиболее информативным критерием является оценка внутрижелудочковой механической задержки сокращения — увеличение исходного внутри- или межжелудочкового механического асинхронизма > 50 мсек.
Оперативная техника.
Коррекция указанных нарушений осуществляется путем имплантации многокамерного кардиостимулятора с раздельной стимуляцией правого предсердия и желудочков. Для этого три электрода проводятся через подключичную вену и фиксируются к стенке правого предсердия, в верхушке ПЖ и через коронарный синус в левой боковой вене ЛЖ у основания сердца.

При открытых операциях реваскуляризации миокарда, ремоделирования ЛЖ или пластики митрального клапана электроды фиксируются эпикардиально — в правом предсердии и у основания сердца к обоим желудочкам.
Обязательным условием эффективности ресинхронизации является оптимизация работы кардиостимулятора.
Вспомогательное кровообращение.
Вследствие постоянного дефицита донорских органов большой группе пациентов целесообразно использовать длительную механическую поддержку кровообращения как основной терапии. Для этих целей могут быть использованы устройство Thoratec в виде моно или бивентрикулярногго обхода или аксиальный насос «HeartMate II».

Permanent Ligation of the Left Anterior Descending Coronary Artery in Mice: A Model of Post-myocardial Infarction Remodelling and Heart Failure
Хронические изменения в структуры миокарда и функции, развитие дисфункции левого желудочка, и прогрессирование сердечной недостаточности могут быть исследованы в нескольких мышиных моделях ^12. Сердечный ремоделирование и дисфункцию могут быть вызваны повреждением миокарда или перегрузки давлением вторичной по отношению к поперечным сужением аорты, или могут быть изучены в генетических моделей дилатационной кардиомиопатии ^12. Очевидно, что наиболее ярко преимущество мышиных моделей Наличие большого количества трансгенных и нокаут-штаммов, включая конкретные и индуцибельных трансгенных моделей камерного типа. Оценка ремоделирования сердца в этих моделях была значительно способствовало развитие таких технологий, как сверхвысокого разрешения 2D-и 3D-эхокардиографии, микро-магнитно-резонансной томографии, гемодинамический оценки с помощью micromanometry и микроманометром технологии проводимости для объема контура давления анализов. В этом докладе мы сделали акцент на модеэль повреждения миокарда, индуцированный постоянного перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии и оценку функции левого желудочка левого желудочка micromanometry.
Первый мышиной модели инфаркта миокарда был описан в 1978 году Золотарева и др ^13. Эта модель перманентной окклюзии должны быть четко различить с мышиной модели переходного окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии, что было впервые описано Майкла и др ^14. Эта последняя модель используется для исследования ишемии-реперфузии и инфаркта спасение в то время как постоянный перевязка применяется для изучения патофизиологии, перенесших инфаркт миокарда ремоделирования сердца.
Дерево коронарной артерии мышей отличается по сравнению с людьми ^15-17. Перегородки коронарной артерии у мыши является переменной происхождения ^15-17. Она возникает в классическом качестве филиала правой коронарной арTery ^18,19, но может также возникать из отдельного устья в правой синуса Вальсальвы ^17, или исключительно из левой коронарной артерии ^16. Анатомия дерева коронарной артерии может немного отличаться между различными штаммами ^20. Тем не менее, перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии, как выясняется, сразу под левой результатов ушной раковины в воспроизводимых крупных инфарктов, связанных с передне-заднюю и верхушечные области сердца, о чем свидетельствует гистологии и эхокардиографии ^15,17. Важно отметить, что перегородки избавлены от инфаркта, который отражает присутствие отдельного перегородки коронарной артерии. В отличие от мышей, кровоснабжение перегородки в организме человека обеспечивается в основном филиалами левой передней нисходящей коронарной артерии ^21. Эта разница в анатомии и полученную щадящее перегородки у мышей повлияет ремоделирование сердца.
Как говорится в результатес раздел, лигирование левой передней нисходящей коронарной артерии у мышей вызывает большое инфаркт миокарда, который содержит от 50% до 60% от левого желудочка ^9,10. Возникновение разрыва желудочка в течение первых двух недель после инфаркта миокарда у мышей часто ^22,23. Это осложнение инфаркта миокарда является штамм-зависимых и значительно чаще у самцов мышей, чем в самок мышей ^22. Кроме того, желудочковая разрыв происходит чаще в гиперхолестеринемии у мышей, чем в условиях normocholesterolemia ^9. Возникновение разрыва желудочка у мышей должны быть установлены в соответствии с перспективой. Прежде всего, это осложнение проявление экспансии инфаркта. Это непропорционально истончение и растяжение при инфаркте сегменте не только вызывает разрыв миокарда, но и поводом для ремоделирования сердца и застойной сердечной недостаточности, ^24-27. Таким образом, частота разрыва миокарда являетсяиндикатор степени расширения инфаркта и, таким образом, для степени ремоделирования сердца и развитии сердечной дисфункции в живых мышей.
Вторым важным фактором в отношении разрыва желудочка необходимость принятия уклон выживания во внимание при функциональных или структурных данные сравниваются между двумя группами в интервенционный исследования ^10. Логично предположить, что у мышей, с наиболее выраженным расширением инфаркта поддастся на разрыв желудочка. В случае существенного различия в выживаемости между двумя группами, следует иметь в виду, что умер мыши исключены из функционального или структурного анализа. Следовательно, смещение вводится в какое сравнение выживших мышей на определенном момент времени.
Как обсуждалось выше, многие различные технологии можно оценить ремоделирования сердца после инфаркта миокарда. Тем не менее, наличие современных и сложных технологийможет быть ограничена в течение нескольких исследователей. Гемодинамические оценки с использованием датчика давления микроманометр вводится через общую сонную артерию относительно проста, и значительно дешевле, чем другие технологии. Тем не менее, следует подчеркнуть, что ряд ограничений, к интерпретации левого желудочка micromanometry. В отличие от этого, анализ отношений давление-объем желудочка (например, с помощью проводимости micromanometry) представляет собой наиболее строгий и всеобъемлющий подход для оценки нетронутыми сердечную функцию ^28. Уникальное преимущество методологии объема давления для измерения сердечной функции является то, что она позволяет более конкретные измерения левой производительность желудочка независимо от условий нагружения и частоты сердечных сокращений ^29.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Сердце Перегрузка левого желудочка — обзор
Обследование сердца включает осмотр, пальпацию и аускультацию. Классическое описание Ослера также включало перкуссию сердечной границы, что в настоящее время делается редко и не так надежно при обнаружении кардиомегалии, как легкодоступные методы визуализации — рентгенография или эхокардиография.
Аускультация
Тщательная аускультация требует от исследователя следовать простому правилу: слушать по одному звуку за раз.Компоненты, которые должны быть оценены или оценены как присутствующие, включают S ₁, S ₂, S ₃, S ₄, щелчок выброса, щелчок открытия, шум трения перикарда и шум (систолический, диастолический, непрерывный). Некоторые врожденные поражения сердца могут вызывать множественные аномальные звуки и шумы, поэтому необходима система аускультации, чтобы собрать все доступные данные и поставить надежный диагноз. Например, мягкий систолический шум на левой верхней границе грудины может представлять собой невинный шум потока.Если также имеется широко фиксированное расщепление S ₂, шум может представлять дефект межпредсердной перегородки, или если в той же области наблюдается переменный систолический щелчок изгнания, шум может указывать на клапанный стеноз легочной артерии.
Для завершения аускультации необходимо использовать подходящую среду и инструменты. В смотровом кабинете должно быть тихо, без посторонних шумов от пациента, родственников, системы отопления или кондиционирования воздуха. Стетоскоп должен иметь колокол для обнаружения низкочастотных звуков и диафрагму для высокочастотных звуков.У младенцев диафрагма взрослого размера покрывает большую часть прекардиума, так что версия детского размера помогает локализовать звуки. Длина трубки не должна превышать 16–18 дюймов с внутренним диаметром 1/8 дюйма. Не должно быть утечки из нагрудника в наушник, чтобы оптимизировать передачу звука. ¹⁹ Пациента следует обследовать в более чем одном положении, включая положение лежа на спине, сидя и стоя, в зависимости от диагноза, поскольку некоторые сердечные тоны меняются или легче воспринимаются при другой позе пациента.
Первый звук сердца (S ₁). S ₁ продуцируется закрытием митрального и трехстворчатого клапанов и совпадает с комплексом QRS на электрокардиограмме (рис. 11-2). S ₁ обычно воспринимается как один звук, потому что компоненты митрального и трикуспидального клапанов почти одновременны. ²⁰ Однако в педиатрическом возрасте у некоторых пациентов может быть заметно расщепление S ₁, которое обычно легче всего обнаруживается в области трикуспидального клапана на левой нижней границе грудины.Если расщепление обнаруживается на верхушке, необходимо учитывать ранний щелчок систолического выброса, связанный с двустворчатым аортальным клапаном, и для дифференциации может потребоваться эхокардиография. S ₁ также может быть разделен в блоке правой ножки пучка Гиса из-за задержки закрытия трикуспидального клапана. ²¹
Интенсивность S ₁ увеличивается в состояниях с высоким сердечным выбросом из-за большей скорости закрытия створки и в условиях, связанных с большей экскурсией митрального клапана во время закрытия, включая короткий интервал PR и легкий митральный стеноз (из-за повышенного давление в левом предсердии поддерживает клапан в более открытом положении).Интенсивность S ₁ снижается в условиях, связанных с низким сердечным выбросом, повышенным конечным диастолическим давлением желудочков, митральной регургитацией из-за неспособности коаптации клапана или уменьшением экскурсии клапана, имеющейся у пациентов с удлиненным интервалом PR или тяжелым митральным стенозом. ²⁰ Пациенты с полной блокадой сердца имеют переменную интенсивность S ₁. ²
Второй тон сердца (S ₂). S ₂ образуется при закрытии полулунных клапанов и обычно лучше всего воспринимается на левой верхней границе грудины.Качество S ₂ дает важную информацию о физиологии сердца и обеспечивает основу для оставшейся части аускультативного обследования. Легочный клапан обычно закрывается после аортального клапана из-за относительной отсроченной электрической активации правого желудочка и более низкого легочного импеданса. Дыхательный цикл по-разному влияет на легочное и системное кровообращение. Вдох увеличивает венозный возврат к правому отделу сердца и снижает легочное сопротивление, что продлевает систолу правого желудочка, и уменьшает возврат легочных вен в левое сердце, что сокращает систолу левого желудочка.Во время вдоха компоненты аортального и легочного клапана S ₂ разделяются примерно на 0,05 секунды. По истечении срока действия эти эффекты меняются, так что S ₂ обычно становится однократным. Обнаружить расщепление S ₂ всегда сложно. Если раскол легко обнаруживается, он часто бывает широким. У младенцев с тахикардией и тахипноэ сопоставление S ₂ с дыхательным циклом невозможно. Лучшее, что может сделать экзаменатор, — это выявить изменчивость с разделением, присутствующим в одних долях, а не в других.
Широко фиксированное расщепление S ₂ возникает при поражении объемной перегрузкой правого желудочка, наиболее частым из которых является дефект межпредсердной перегородки. Менее распространенные состояния — полное или частичное аномальное соединение легочных вен или крупная артериовенозная мальформация — могут вызывать схожие черты. В этих условиях стойкая перегрузка объемом правого желудочка задерживает закрытие клапана легочной артерии, так что разрыв составляет более 0,05 секунды, часто до 0,10 секунды. Широкое инспираторное расщепление с респираторными вариациями происходит при блокаде правой ножки пучка Гиса, стенозе легочной артерии или идиопатической дилатации основной легочной артерии из-за отсроченной активации или длительного сокращения правого желудочка.¹⁴ По мере прогрессирования легочного стеноза расщепление становится трудным для обнаружения из-за более мягкого звука закрытия легкого и продолжения шума за пределы аортального компонента. Широкое расщепление также может происходить при значительной митральной регургитации из-за сокращения времени выброса левого желудочка и более раннего закрытия аортального клапана. ²¹ Парадоксальное расщепление редко встречается у детей и включает обнаружение двух компонентов: S ₂ в выдохе и одного звука при вдохе; это может происходить с задержкой или длительным сокращением левого желудочка у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса, стенозом аорты или некоторыми формами синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.¹⁴
Интенсивность S ₂ зависит от давления, закрывающего полулунные клапаны, и переднезаднего положения магистральных артерий. Наиболее частой причиной громкого сигнала S ₂ является легочная гипертензия, которая может возникать по разным причинам. ²² Легочная гипертензия может быть вызвана увеличением легочного кровотока или повышенным сопротивлением легочных сосудов; оценка шумов часто помогает различить эти два механизма, первый из которых связан с диастолическим гулом через атриовентрикулярный клапан, который получает повышенный поток.Повышенная интенсивность S ₂ также присутствует у пациентов с транспозицией магистральных артерий из-за переднего расположения аорты и часто при тетралогии Фалло.
S ₂ применяется однократно у пациентов с тяжелой легочной гипертензией, поскольку повышенное диастолическое давление в малом круге кровообращения закрывает легочный клапан раньше. Легкая или умеренная легочная гипертензия связана с узким разделением S ₂. S ₂ также бывает единичным при атрезии одного из полулунных клапанов.
Третий тон сердца S ₃ Третий тон сердца издается во время фазы быстрого наполнения желудочка в начале диастолы и лучше всего слышен с помощью колокола стетоскопа. Этот звук создает ритм галопа, который имеет ритм слогов «Ken-tuc-ky». Последний компонент этой последовательности представляет третий звук сердца. ²⁰ Этот звук может быть обнаружен у некоторых нормальных детей, хотя это не очень распространено. Сердечные заболевания, связанные с третьим тоном сердца, включают дисфункцию миокарда или состояния перегрузки объемом, особенно те, которые возникают из-за больших шунтов слева направо.В последнем случае за звуком следует диастолический шум, создаваемый усиленным потоком через пораженный атриовентрикулярный клапан. Третий тон сердца, производимый левым желудочком, обнаруживается в апикальной области, тогда как звук из правого желудочка отмечается на левой нижней границе грудины. Шумы правого желудочка часто усиливаются во время вдоха из-за увеличения кровотока. ²¹
Четвертый тон сердца S ₄ Четвертый тон сердца возникает при сокращении предсердий в поздней диастоле и также лучше всего слышен с помощью колокола стетоскопа.Этот звук создает ритм галопа, который имеет ритм слогов «Ten-nes-see». Первый компонент этой последовательности представляет собой S ₄. ²⁰ Этот звук является ненормальным и наблюдается при состояниях, связанных со снижением податливости желудочков, поэтому для заполнения желудочка требуется повышенная сократительная сила предсердий. Эти состояния включают состояния, вызванные ишемией миокарда или гипертрофией желудочков, такие как гипертрофическая кардиомиопатия, системная гипертензия и клапанный стеноз аорты или легочной артерии.S ₄ не выдается, если имеется сопутствующая фибрилляция предсердий или узловая тахикардия из-за отсутствия сокращения предсердий. ^2, ²¹
Когда присутствуют и S ₃, и S ₄, возникает четверной ритм. В такой ситуации, если есть тахикардия и, как следствие, сокращение диастолы, два дополнительных звука могут накладываться друг на друга и создавать суммирующий галоп. ^20, ^23, ²⁴
Открывающая защелка. Щелчок при открытии — это высокочастотный звук, связанный с митральным стенозом. По мере прогрессирования степени митрального стеноза щелчок открытия происходит раньше в диастолу из-за повышенного предсердного давления и становится более мягким из-за снижения подвижности створок.
Кликов. Щелчки выброса — это короткие, высокочастотные, резкие звуки, качество которых отличается от S ₁ и S ₂. Обычно они связаны с аномальной структурой клапана. Оценка местоположения, времени (раннее или среднесистолическое) и характера (постоянное или переменное) позволяет исследователю определить пораженный клапан (таблица 11-2).У пациентов с пролапсом митрального клапана щелчок может быть связан с шумом митральной регургитации, который присутствует или громче только в положении стоя, чем в положении лежа на спине, из-за уменьшения объема левого желудочка, вызывающего большую степень пролапса. Аналогия — наблюдение за гротом на парусной лодке. В полностью поднятом состоянии парус «выпадает» через плоскость стрелы и мачты. Если подняться на мачту и отрезать верхние 15 футов (что соответствует уменьшению объема левого желудочка в положении стоя, а не лежа на спине) и снова поднять парус, он «выпадет» в большей степени.
Щелчок, связанный со стенозом аорты или двустворчатым аортальным клапаном, лучше всего обнаруживается на верхушке, а не в области аортального клапана на правом верхнем краю грудины. Иногда трудно отличить расщепленный S ₁ (нормальный вариант) от щелчка выброса аортального клапана, и для дифференциации требуется эхокардиография. Щелчок, связанный со стенозом легочной артерии, расположен на левой верхней границе грудины и является непостоянным и громким на выдохе из-за большего систолического хода клапана в этой фазе дыхательного цикла.²¹ Щелчки, связанные с полулунным стенозом клапана, становятся мягче по мере прогрессирования степени обструкции из-за снижения подвижности клапана. Аномалия трикуспидального клапана Эбштейна может быть связана с систолическим щелчком на левой нижней границе грудины.
Щелчки иногда возникают в условиях, связанных с расширением аорты или легочной артерии. Последнее может возникать при легочной гипертензии, открытом артериальном протоке или идиопатическом расширении основной легочной артерии.У новорожденных с шунтированием слева направо через открытый артериальный проток могут наблюдаться множественные систолические щелчки у левого верхнего края грудины, которые звучат как бросание пары игральных костей в руке. Этот звук может быть произведен волнообразным расширением легочной артерии. Щелчки также могут быть вызваны перепончатыми дефектами межжелудочковой перегородки, связанными с аневризмой межжелудочковой перегородки и локализованными у левого нижнего края грудины.
Трение перикарда Руб. Трение перикарда возникает, когда воспаленные висцеральные и париетальные поверхности перикарда контактируют друг с другом.Звук похож на трение двух кусочков наждачной бумаги друг о друга и имеет решетчатый характер. Шум может выслушиваться в систолу, диастолу или постоянно, и лучше всего слышен через диафрагму. Обычно шум наиболее громкий вдоль левой границы грудины, когда пациент сидит, наклонившись вперед, и часто имеет акцент на вдохе. Обычно он присутствует после хирургического вмешательства, связанного с проникновением в перикардиальное пространство, и при перикардите. Звук отсутствует, если имеется выпот в перикард от умеренного до большого, потому что две поверхности перикарда не могут тереться друг о друга.
Шепот. Чтобы полностью оценить это открытие, необходимо оценить различные признаки шума. ^14, ²¹
Интенсивность . Интенсивность шума оценивается по шкале от 1 до 6 ²⁵ (Таблица 11-3). Шумы 4 степени и выше ассоциируются с ощутимым трепетом. Громкость зависит как от градиента давления, так и от объема крови, текущей по участку, создающему шум. Например, шум, связанный с умеренным неонатальным легочным стенозом или большим дефектом межжелудочковой перегородки, увеличивается в первые несколько недель жизни по мере снижения легочного сосудистого сопротивления, вызывая больший градиент давления в первом случае и увеличенный шунт слева направо во втором. .
Сроки . Систолические шумы возникают в результате прохождения через стенозированные полулунные клапаны или регургитации атриовентрикулярных клапанов, других стенозированных областей (коарктация, двухкамерный правый желудочек, подклапанная или надклапанная обструкция полулунного клапана, стеноз периферической легочной артерии) или увеличение сердечного выброса через нормальные полулунные клапаны или связанные с тахикардией анемия. Шум невиновного Стилла обсуждается отдельно в главе 22.
Диастолические шумы вызываются регургитирующим потоком через полулунные клапаны или турбулентным потоком через атриовентрикулярные клапаны.Последний может представлять собой истинный стеноз, как при митральном стенозе, или относительный стеноз, который наблюдается у пациентов с большими поражениями шунта слева направо или значительной регургитацией атриовентрикулярного клапана. Нормальный атриовентрикулярный клапан может нормально вместить вдвое больший ударный объем. Большие потоки крови вызывают шум. Поражения шунта слева направо, связанные с соотношением легочного и системного кровотока (Qp / Qs) более 2: 1 у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, будут вызывать диастолический шум через трикуспидальный клапан на левой нижней границе грудины и пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки создают диастолический шум через митральный клапан на верхушке; подобные шумы присутствуют при умеренной и тяжелой трикуспидальной и митральной регургитации соответственно.Такие шумы низкоскоростные, лучше всего слышны с помощью звонка стетоскопа и, как правило, малой интенсивности (1 или 2 степени).
Непрерывные шумы начинаются в систолу и сохраняются в течение S ₂ до начала, середины или всей диастолы. Такие шумы часто слышны на протяжении сердечного цикла, но могут иметь фазовые вариации по интенсивности в зависимости от градиента давления в систоле и диастоле. Они образуются при наличии связей между следующими элементами:
1.
Системное и легочное артериальное кровообращение: хирургически созданные шунты Блэлока-Тауссига, Уотерстона, Поттса или центральные шунты, открытый артериальный проток, аортопульмональная коллатеральная артерия, аортопульмональное окно, аномальная левая коронарная артерия, отходящая от основной легочной артерии
2.
Системные артерии и вены: артериовенозная мальформация
3.
Системные артерии и камеры сердца: коронарный артериовенозный свищ, разрыв синуса аневризмы Вальсальвы
4. сильная коарктация
5.
Нарушение кровотока в венах: венозный шум
Непрерывный шум отличается от непрерывного шума, который состоит из двух шумов, один из которых возникает в систоле, а другой — из другого. встречается в диастоле.Возвратный шум не продолжается в течение S ₂, а вместо этого имеет пиковую интенсивность в начале систолы. Примеры включают пациентов с комбинированным стенозом аорты и аортальной регургитацией (что может произойти после баллонной дилатации стенозированного двустворчатого клапана), комбинированным легочным стенозом и легочной регургитацией (что может произойти после восстановления тетралогии Фалло) или дефектом межжелудочковой перегородки, выпадением створки аорты. , и аортальная регургитация.
Время также включает в себя, возникает ли шум в ранней, средней или поздней систоле или диастоле.Ранний систолический шум на левой нижней границе грудины характерен для небольшого мышечного дефекта межжелудочковой перегородки; в этом состоянии по мере сокращения желудочка дефект перегородки закрывается, так что шум не является голосистолическим. Средний или поздний систолический шум на верхушке является характерным для легкой митральной регургитации, связанной с пролапсом митрального клапана; поскольку желудочек уменьшается в размере во время систолы, митральный клапан с избыточной тканью клапана или удлиненными сухожильными хордами может стать некомпетентным.
Местоположение и радиация . Область, где шум наиболее громкий, и направление излучения являются дополнительными подсказками для постановки диагноза. Стеноз аортального клапана имеет максимальную интенсивность на правом верхнем краю грудины и может распространяться на надгрудинную вырезку и сонные артерии. Регургитацию аортального клапана легче всего обнаружить на левой верхней границе грудины, когда пациент сидит, наклонившись вперед, на выдохе. Легочный стеноз и регургитация максимальны на левом верхнем краю грудины.Тяжесть аортальной или легочной регургитации коррелирует с количеством радиации: легкая, ограниченная левым верхним краем грудины, умеренная, слышимая также на левой срединной границе, и сильная иррадиация до левой нижней границы грудины. Систолический шум при стенозе периферической легочной артерии, распространенный в младенчестве, максимален на левой верхней границе грудины и распространяется в подключичную и подмышечную области и в спину. Систолические шумы на левой нижней границе грудины обычно представляют собой дефект межжелудочковой перегородки, но могут быть связаны с трикуспидальной регургитацией.Шум трехстворчатой регургитации обычно усиливается на вдохе. Поражение митрального клапана лучше всего слышно на верхушке, когда пациент находится в положении лежа на боку. Митральная регургитация обычно распространяется в подмышечную впадину.
Также необходимо выслушать другие участки, кроме прекордиума. Коарктация лучше всего слышна во внутрилопаточной области на спине. Длительная тяжелая коарктация может вызывать коллатеральное кровообращение, слышимое в виде непрерывного шума над ребрами, где проходят межреберные артерии.Артериовенозные мальформации могут быть слышны в пораженной области тела, например, на черепе для вены мальформации Галена или в правом верхнем квадранте для печеночного источника.
Форма . Ромбовидные шумы возникают при обструктивных поражениях желудочков (полулунный клапанный, подклапанный или надклапанный стеноз, коарктация) или гипердинамических состояниях (анемия, гипертиреоз, лихорадка). Эти шумы начинаются после S ₁ и заканчиваются перед компонентом S ₂ (аортальный или легочный), связанным со стороной сердца, из которой возникает шум.²¹ Голосистолические шумы имеют форму плато и характерны для дефектов межжелудочковой перегородки, отличных от небольших мышечных дефектов, или для атриовентрикулярной регургитации. Эти шумы начинаются с S ₁ и заканчиваются аортальным или легочным компонентом S ₂, в зависимости от того, левостороннее они или правостороннее по происхождению. Шумы Decrescendo уменьшаются по интенсивности во время сердечного цикла и включают диастолические шумы аортальной и легочной регургитации.
Качество . Резкие шумы характерны для шумов, вызванных обструкцией выводного тракта желудочков или гипердинамическими состояниями. Шумы, вызывающие дыхание, типичны для клапанной регургитации. Урчание — это характеристика диастолической турбулентности на атриовентрикулярных клапанах. С бормотанием невинного Стилла ассоциируется вибрация, музыка или жужжание.
Какова роль перегрузки объемом LV в этиологии кардиогенного отека легких (CPE)?
Автор
Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC Лечащий врач, кардиолог-электрофизиолог, Медицинский центр Cedars Sinai и Региональный медицинский центр Св. Иоанна
Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC является членом следующих медицинских обществ: American College кардиологии, Американский колледж врачей, Американская ассоциация врачей-ученых, Американское физиологическое общество, Биофизическое общество, Общество сердечного ритма, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса
Раскрытие: нечего раскрывать.
Соавтор (ы)
Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS Профессор медицины, Медицинский колледж Университета Иллинойса
Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS является членом следующих медицинских обществ: American College of Cardiology , Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Американское общество сердечной недостаточности, Общество кардиологической электрофизиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество штата Иллинойс
Раскрытие: Ничего не разглашать.
Арнольд С. Баас, доктор медицинских наук, FACC, FACP Профессор медицины, отделение кардиологии, директор по работе с коллегами по кардиологии сердечной недостаточности и трансплантологии, Центр кардиомиопатии Ahmanson UCLA, Программа механической поддержки кровообращения и программа трансплантации сердца, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес , Медицинская школа Дэвида Геффена; Лечащий врач, Медицинский центр Рональда Рейгана UCLA
Арнольд С. Баас, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американское общество эхокардиографии, Международное общество трансплантации сердца и легких.
Раскрытие информации: раскрывать нечего.
Главный редактор
Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE Профессор медицины и радиологии, директор лаборатории эхокардиографии взрослых, отделение кардиологии Медицинского колледжа Джорджии при Университете Огаста
Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация кардиологов индийского происхождения, Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американский колледж кардиологов, Американское общество эхокардиографии, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Благодарности
Амаль Матту, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Ари М. Перкинс, доктор медицины, Консультант, Отделение неотложной медицины, Гринвичская больница
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Сат Шарма, доктор медицины, FRCPC, профессор и руководитель отделения легочной медицины, факультет внутренней медицины, Университет Манитобы; Заведующий отделением респираторной медицины, больница общего профиля Святого Бонифация
Сат Шарма, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии медицины сна, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского торакального общества, Канадской медицинской ассоциации, Королевского колледжа врачей и Хирурги Канады, Королевское медицинское общество, Общество реаниматологии и Всемирная медицинская ассоциация
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины Генри А. Фоскью Заслуженный профессор медицины и кардиологии, директор отделения интервенционной кардиологии лаборатории катетеризации сердца, руководитель клинической кардиологии отделения кардиологии Медицинского центра Университета Северной Каролины
Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa и Общество кардиоангиографии и интервенций
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Medscape Salary Employment
Гипертрофия левого желудочка — StatPearls
Продолжение образовательной деятельности
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором увеличение массы левого желудочка происходит вторично по отношению к увеличению толщины стенки, увеличению полости левого желудочка или и того, и другого.Это упражнение рассматривает нормальные пределы массы левого желудочка и критерий, определенный Американским обществом эхокардиографии при установлении диагноза гипертрофии левого желудочка.
Цели:
Определить этиологию и эпидемиологию гипертрофии левого желудочка и ее осложнений.
Обрисуйте соответствующий анамнез, физические данные и оценку гипертрофии левого желудочка.
Обобщите доступные варианты лечения и лечения гипертрофии левого желудочка.
Просмотрите дифференциальную диагностику и токсикокинетику гипертрофии левого желудочка и соответствующие текущие исследования.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором наблюдается увеличение массы левого желудочка либо из-за увеличения толщины стенки, либо из-за увеличения полости левого желудочка, либо и того, и другого. Чаще всего утолщение стенки левого желудочка происходит в ответ на перегрузку давлением, а расширение камеры — в ответ на перегрузку объемом.[1]
Этиология
Существуют различные клинические состояния, которые могут привести к развитию ГЛЖ. Наиболее частыми из них являются следующие:
Эссенциальная гипертензия
Стеноз почечной артерии
Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ
Стеноз клапана аорты
аортация
Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выходного тракта (HOCM)
Субаортальный стеноз (обструкция выходного тракта левого желудочка мышцами или мембраной)
Аортальная регургитация
2
Митральная регургитация
Дефект межжелудочковой перегородки
Инфильтративные сердечные процессы (e.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)
Гипертензия и стеноз аортального клапана являются наиболее частыми причинами ГЛЖ. В обоих случаях сердце сокращается из-за повышенной постнагрузки. Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии.Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ — относительно доброкачественное заболевание. Интенсивная тренировка приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и размера камеры, но систолическая функция и диастолическая функция остаются в норме.
Эпидемиология
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) присутствует у 15–20% населения в целом.Это чаще встречается у чернокожих, пожилых людей, людей с ожирением и у пациентов с гипертонией [1]. Обзор эхокардиографических данных 37700 человек выявил распространенность ГЛЖ на 19–48% у нелеченных гипертоников и на 58–77% у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска. Наличие ожирения также в 2 раза увеличивает риск развития ГЛЖ. Распространенность ГЛЖ колеблется от 36% (консервативные критерии) до 41% (менее консервативные критерии) в популяции, в зависимости от критериев, используемых для ее определения.Распространенность ГЛЖ не различается между мужчинами и женщинами (диапазон 36,0% против 37,9% (консервативные критерии) и 43,5% против 46,2% (менее консервативные критерии). Распространенность эксцентрической ГЛЖ относительно больше по сравнению с концентрической гипертрофией [1]. ]
Патофизиология
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и раннее ремоделирование являются очень важными компенсаторными процессами, которые развиваются с течением времени в ответ на напряжение стенки или любое значительное гемодинамическое давление или объемную нагрузку.Увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка. Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.
Как указывалось ранее, ГЛЖ является компенсаторным, но в конечном итоге аномальным увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердечную мышцу. Но если однажды развившаяся патологическая ГЛЖ подвергает пациента значительному риску развития сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Наиболее частой этиологической причиной является сокращение сердца из-за повышенной постнагрузки, что наблюдается при гипертонии, а также при стенозе клапанного клапана аорты.Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии. Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда.Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания. [2]
На основании относительной толщины стенки (толщина задней стенки x 2 / внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы) и индекса массы левого желудочка (МЛЖ) (масса левого желудочка, нормализованная по площади поверхности тела или высоте), гипертрофия левого желудочка может можно разделить на 2 типа; концентрическая гипертрофия (повышенный индекс LWM и относительная толщина стенки (RWT) более 0.42) или эксцентрической гипертрофии (повышенный индекс LWM и RWT меньше или равный 0,42).
Концентрическая гипертрофия левого желудочка — это аномальное увеличение массы миокарда левого желудочка, вызванное хронически повышенной нагрузкой на сердце, чаще всего в результате перегрузки давлением, вызванной сужением артериолярных сосудов, как это происходит при хронической гипертензии или стенозе аорты.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка индуцируется повышенным давлением наполнения левого желудочка, также известным как диастолическая перегрузка, которая представляет собой основной механизм объемной или диастолической перегрузки у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также случай дилатационной кардиомиопатии.У пациентов с ишемической болезнью сердца эти механизмы могут играть роль в попытке компенсировать ишемию или инфаркт ткани миокарда. Этот тип устойчивого увеличения напряжения стенки наряду с цитокинами и нейроактивацией стимулирует развитие гипертрофии миокарда или увеличение толщины мышц с отложением внеклеточного матрикса. Эта увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка.Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.
Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда. Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания.
Фиброз миокарда, по-видимому, патофизиологически связан с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Доказано, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект в ткани миокарда пациентов с гипертонической болезнью. Это объясняет, почему ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются одними из наиболее эффективных средств лечения гипертонии, особенно с точки зрения заболеваемости и смертности. Было показано, что ГЛЖ является надежным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости, а также смертности у пациентов с артериальной гипертензией.[3] Некоторые антигипертензивные терапии, которые вызывают регресс ГЛЖ, снижают частоту серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и повышают выживаемость, независимо от степени снижения артериального давления. Клиническое значение имеет двоякое значение: 1) признание того, что ГЛЖ может быть изменяемым фактором риска, и 2) выбор лечения значительно более сложен, чем просто контроль артериального давления [4].
Геномика также может играть важную роль в патогенезе ГЛЖ. Мутировавшие гены, кодирующие белки саркомера, имеют прямую этиологическую связь у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.Кроме того, похоже, существует генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует тот факт, что у некоторых пациентов с умеренной гипертензией развивается ГЛЖ, а у других — нет. [5]
Гистопатология
Сердце, подвергающееся гипертрофии, обычно демонстрирует изменения архитектуры, а также гистологии в зависимости от причины и стадии гипертрофии. Были продемонстрированы различные гистологические изменения, включая объемную долю фиброзной ткани, степень диаметра миоцитов, а также ультраструктурные изменения митохондрий.Также было высказано предположение, что ренин-ангиотензиновая система сердца, а также функция ангиотензинпревращающего фермента могут быть важными факторами гипертрофического ответа. Тот факт, что гипертрофия миокарда может развиваться независимо от гипертензии, предполагает, что ангиотензин II может играть роль, поскольку он также вызывает фиброз миокарда. Недавние исследования, в которых был проведен регрессионный анализ, показали, что уровни ангиотензина II, АПФ и ренина в плазме коррелируют с массой левого желудочка независимо от артериального давления.[3] Регрессионный анализ также показал, что наиболее важным элементом является уровень ангиотензина II, который, по-видимому, частично связан со стимуляцией фиброза миокарда.
Другие факторы, которые были вовлечены в развитие гипертрофии миокарда, включают эндотелин, гетеротримерные G-белки, а также роль сердечных натрий-калиевых насосов. Также может быть продемонстрирован генотип про-ГЛЖ. Наконец, другие факторы, которые могут иметь значение в степени ГЛЖ, включают сопутствующее коронарное заболевание или порок клапанов сердца, а также воспалительные цитокины, кальций / кальмодулин-зависимый преобразователь сигнала протеинкиназы II и активатор транскрипции-3.[6]
Токсикокинетика
Когда сердце подвергается длительным периодам повышенной нагрузки, оно претерпевает гипертрофическое увеличение, вызванное повышенными потребностями. Было показано, что различные сердечно-сосудистые патологии, такие как инфаркт миокарда, злоупотребление стимуляторами или ожирение, вызывают гипертрофию сердечных клеток, что может привести к сердечной недостаточности. Было продемонстрировано, что различные модуляторы передачи сигналов в сердечно-сосудистой системе регулируют массу сердца, включая влияние на экспрессию генов, апоптоз, цитокины, а также стимуляцию фактора роста.Недавние исследования показывают, что патологическую гипертрофию можно полностью устранить или предотвратить. Другие молекулярные механизмы, потенциально вызывающие гипертрофию сердца, включают аберрантную повторную экспрессию программы генов плода. Разнообразные молекулярные пути, которые потенциально индуцируют скоординированный контроль программы, вызывающей гипертрофию, включают следующее: натрийуретические пептиды, адренергическая нервная система, адгезия и белки цитоскелета, цитокины IL-6, передача сигналов MEK-ERK1 / 2, ацетилирование гистонов, кальций. -опосредованная модуляция и роль микроРНК в контроле сердечного гипертрофического ответа.На клеточном уровне гипертрофия кардиомиоцитов характеризуется увеличением размера клеток, усилением регуляции синтеза белка и усиленной организацией саркомера. Механический стресс вызывает гипертрофический ответ ниже по течению механочувствительных молекулярных структур. Саркомерный Z-диск и его белки, по-видимому, управляют индуцированной механическим стрессом передачей сигнала или механотрансдукцией. Пример механочувствительных молекул включает семейство белков, специфичных для Z-диска, кальсарцинов или миозенинов.Было продемонстрировано, что кальсарцины прикрепляют скелетный аппарат сердца к сигнальным молекулам, которые напрямую влияют на экспрессию генов, связываясь с якорными белками миофиламента Z-диска, α-актинином и телетонином, а затем прикрепляя их к кальциневрину, кальций-зависимой фосфатазе, которая, как было продемонстрировано, способна вызывают гипертрофию кардиомиоцитов нижерасположенными транскрипционными путями [7].
История и физика
Пациенты могли иметь длительную гипертонию, даже не подозревая об этом.После подтверждения гипертонии по крайней мере в трех разных случаях на основе среднего значения двух или более показаний, снятых при каждом из последующих посещений, клиницисты должны оценить пациента на предмет наличия повреждений органов-мишеней, включая сердце, мозг, глаза и почки. Большинство случаев гипертонии — это эссенциальная гипертензия. Однако следует исключить вторичные причины, такие как стеноз почечной артерии, коарктация аорты и / или нарушение обмена веществ, такое как феохромоцитома или гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, а также гипертиреоз.Синдром апноэ во сне связан как с легочной гипертензией, так и с системной гипертензией. Кроме того, согласно Седьмому отчету Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7), пациент должен быть обследован на предмет наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, помимо гипертонии, включая метаболический синдром, употребление табака. , повышенный уровень холестерина ЛПНП, сахарный диабет, ожирение, преждевременная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе, отсутствие физических упражнений и микроальбуминурия.Социальный анамнез должен включать в себя использование пациентом безрецептурных лекарств, поскольку лекарственные травы, такие как солодка или эфедрин, могут вызвать гипертрофию левого желудочка. Пациента также следует спросить об использовании оральных контрацептивов, избыточном потреблении алкоголя, а также об использовании стимуляторов сердечной деятельности, таких как кокаин или амфетамины.
Исследование глазного дна при длительной артериальной гипертензии выявляет гипертоническую ретинопатию. Эти признаки обычно развиваются позже по ходу болезни.Обследование часто выявляет артериовенозные надрезы, сужение артериол, ватные, шерстяные пятна, пламяобразные кровоизлияния, твердые желтые экссудаты, а также отек диска зрительного нерва. Признаки и симптомы гипертонической болезни сердца чаще всего зависят от тяжести и продолжительности, а также от типа гипертрофии. После установления гипертрофии левого желудочка у пациента обычно проявляется галоп S4, который отражает диастолическую дисфункцию или снижение податливости левого желудочка, что может привести к исходной диастолической сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к систолической сердечной недостаточности.Другое проявление гипертрофии левого желудочка включает устойчивый апикальный импульс, смещенный влево или в сторону подмышечной впадины, отражающий гипертрофированную сердечную мышцу. Пациенты с гипертонической болезнью сердца, вторичной по отношению к коарктации аорты, будут демонстрировать шум систолического выброса с иррадиацией в спину, а также ослабленный или практически отсутствующий периферический пульс на нижних конечностях. [8]
Гемодинамические клапанные поражения могут привести к гипертрофии с признаками концентрического или эксцентрического ремоделирования левого желудочка.Более толстая стенка миокарда, хотя изначально является компенсирующей, снижает радиальную и окружную нагрузку на стенку левого желудочка, что улучшает систолическую функцию левого желудочка. При стенозе аорты будет резкий шум систолического выброса, выглядывающий в середине и конце систолы, иррадиирующий из области аорты в сонные артерии, связанный с pulsus parvus et tardus. У пациентов с аортальной недостаточностью, особенно если они находятся в течение длительного периода, будет наблюдаться диастолический дующий шум, слышимый над областью аорты, иррадиирующий по левой нижней границе грудины.Другие клинические признаки тяжелой хронической аортальной недостаточности часто являются результатом повышенного или расширенного пульсового давления, поскольку некомпетентный аортальный клапан допускает более значительное падение диастолического давления по сравнению с нормальным. Также могут присутствовать ограничивающие импульсы или импульсы пистолетного выстрела. Из-за изменения объема левого желудочка возникающая гипертрофия носит эксцентрический характер. Этот тип эксцентрической гипертрофии также наблюдается у пациентов с хронической митральной регургитацией.
Оценка
Электрокардиография (ЭКГ) — самый дешевый и наиболее доступный тест для диагностики ГЛЖ.Хотя его специфичность относительно высока, его низкая чувствительность несколько ограничивает клиническую применимость. На протяжении многих лет предлагались различные критерии ГЛЖ по ЭКГ. Большинство критериев используют напряжение в одном или нескольких отведениях, продолжительность QRS, вторичные аномалии ST-T или аномалии левого предсердия. Наиболее признанными установленными критериями ЭКГ являются напряжение Корнелла, продукт Корнелла, индекс Соколова-Лайона, а также балльная система Эстеса-Ромхилта.
ЭКГ относительно нечувствительна при диагностике ГЛЖ, поскольку она основана на измерении электрической активности сердца с помощью электродов, размещенных на поверхности кожи, для прогнозирования массы левого желудочка.Внутрисердечный электрический сигнал проблематично измерить таким способом, потому что на измерения влияют все элементы, которые находятся между сердечной мышцей и электродами ЭКГ, в частности жир, жидкость и воздух. Из-за различий в этих элементах ЭКГ недооценивает ГЛЖ у пациентов с плевральными выпотами, перикардиальными выпотами, анасаркой, ожирением, а также хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Кроме того, на ГЛЖ, диагностированную с помощью ЭКГ, сильно влияет как возраст, так и этническая принадлежность. Хотя электрокардиография не чувствительна и не может быть использована для окончательного исключения диагноза ГЛЖ, она все же играет диагностическую и лечебную роль.В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностированный с помощью ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или критериев продукта Корнелла) в ответ на лозартан (Козаар) улучшил клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления.
Эхокардиограмма — это тест выбора при установлении диагноза ГЛЖ. Его чувствительность значительно выше, чем у ЭКГ, и тест также может диагностировать другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка (как систолическая, так и диастолическая) и пороки сердца.При УЗИ сердца используется трансторакальное или чреспищеводное позиционирование датчика для измерения конечного диастолического диаметра левого желудочка, толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки. По этим измерениям, а также по росту и весу пациента можно определить индекс массы ЛЖ. По данным Американского общества эхокардиографии и / Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации, ГЛЖ определяется как увеличение индекса массы левого желудочка (ИММЛЖ) до более 95 г / м2 у женщин и увеличение ИММЛЖ до более чем 115 г / м2 у мужчин.Несмотря на преимущества эхокардиографии и допплеровского анализа, важным соображением при использовании этого инструмента в качестве скринингового теста у всех пациентов с артериальной гипертензией является его значительная стоимость по сравнению с ЭКГ.
Что касается специфических тестов на ГЛЖ, то сейчас золотым стандартом считается магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), поскольку она даже более точна и воспроизводима, чем УЗИ сердца. Он может точно оценить массу ЛЖ и определить наличие других структурных аномалий сердца.Широкое использование МРТ строго ограничено в клинической практике из-за ее стоимости, логистики и ограниченной доступности. Хотя он может никогда не оказаться полезным при скрининге ГЛЖ, он играет важную роль в клинических исследованиях и оценке анатомии сердечно-сосудистой системы в определенных клинических ситуациях. [9]
Лечение / ведение
Тактика при ГЛЖ зависит от этиологии. Лечение включает изменение образа жизни и, в зависимости от причины, может включать прием лекарств, хирургическое вмешательство и имплантируемое устройство для предотвращения внезапной сердечной смерти.Лечение ГЛЖ должно быть агрессивным, потому что пациенты с ГЛЖ подвергаются наибольшему риску сердечно-сосудистых событий и смертности. Цель состоит в том, чтобы регрессировать ГЛЖ и предотвратить дисфункцию ЛЖ и прогрессирование до сердечной недостаточности. Две трети пациентов с ГЛЖ страдают гипертонией. Контроль артериального давления (АД) необходим для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и осложнений. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия (БКК) или тиазидные / тиазидоподобные диуретики являются рекомендованными гипотензивными средствами при ГЛЖ.Антигипертензивная терапия приносит пользу пациенту за счет снижения АД и может регрессировать ГЛЖ независимо от снижения АД, что приводит к снижению неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности [10].
Другой частой причиной ГЛЖ является стеноз аорты. Пациенты со стенозом аорты обычно имеют бессимптомный латентный период от 10 до 20 лет, в течение которого возрастающая обструкция оттока ЛЖ и давление на миокард могут постепенно изменять состав внеклеточного матрикса миокарда, что приводит к ГЛЖ.Обычно протезирование аортального клапана (ЗКР) рекомендуется пациентам с симптомами, но если результаты эхокардиографии показывают быстро прогрессирующий стеноз аорты с дисфункцией ЛЖ, ЗКР рекомендуется бессимптомным пациентам для улучшения функции ЛЖ и снижения смертности.
Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ не требует лечения. Прекращение тренировок на несколько месяцев (от 3 до 6 месяцев) обычно необходимо для регресса ГЛЖ. Регресс ГЛЖ отслеживается в течение нескольких месяцев, чтобы отличить его от кардиомиопатии.У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией бета-адреноблокаторы и БКК используются для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения сократимости миокарда, чтобы продлить диастолическое наполнение. Если симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение, показана хирургическая миомэктомия или абляция перегородки. В этих конкретных случаях следует избегать таких лекарств, как диуретики, ИАПФ или БРА, поскольку они уменьшают преднагрузку и ухудшают функцию желудочков [11].
Дифференциальный диагноз
Наиболее сложной клинической дилеммой является попытка провести различие между физиологической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) (сердце спортсмена) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), которая признана наиболее частой причиной нетравматических внезапных сердечных приступов. смерть у молодых спортсменов (<35 лет).Подробная эхокардиографическая оценка структуры левого желудочка и функции левого желудочка помогает в постановке диагноза. [11]
Как указано выше, дифференциальный диагноз, который следует учитывать у пациентов с признаками ГЛЖ, включает:
Эссенциальная гипертензия
Стеноз почечной артерии
Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ
Валентный стеноз
Коарктация аорты
Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выводного тракта (HOCM)
Субаортальный стеноз (обструкция выводящего тракта левого желудочка мышцами или мембраной)
регургитация
Дилатационная кардиомиопатия
Дефект межжелудочковой перегородки
Инфильтративные сердечные процессы (напр.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)
Соответствующие исследования и продолжающиеся испытания
В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностируется по ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или Критерии продукта Cornell) в ответ на лозартан улучшали клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления. ГЛЖ является следствием сложного взаимодействия геномных факторов, окружающей среды, а также образа жизни.ГЛЖ отражает дисфункцию органов-мишеней при АГ и других заболеваниях, таких как порок клапанов сердца. Ряд исследований продемонстрировали, что ГЛЖ сама по себе является значительным независимым фактором риска увеличения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и, следовательно, серьезным бременем для общественного здравоохранения, особенно в свете старения населения. Также накапливаются данные о том, что нацеливание на регресс ГЛЖ не только возможно, но и необходимо для достижения улучшенных клинических результатов. Следовательно, при лечении артериальной гипертензии, а также порока клапанов сердца регресс ГЛЖ следует рассматривать как важную суррогатную конечную точку.Среди различных препаратов, используемых для лечения гипертонии, те, которые нацелены на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), особенно блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), по-видимому, обладают уникальным классовым действием. которые уменьшают гипертрофию левого желудочка за счет уменьшения массы ЛЖ независимо от контроля артериального давления. Кроме того, помимо лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы также снижают массу ЛЖ.Это связано с уменьшением аритмий, смертности и риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Еще предстоит окончательно доказать, приводит ли это уменьшение массы ЛЖ к значительному улучшению клинических исходов. Это будет означать, что в будущем новая цель в лечении гипертрофии левого желудочка потребует понимания геномного состава человека с помощью новых дизайнов исследований в персонализированной медицине, а также достижений в генетических технологиях, чтобы определить общее влияние на регрессию заболевания. LVH.
Прогноз
Наличие ГЛЖ прогнозирует повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, даже после поправки на основные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как возраст, курение, ожирение, дислипидемия, артериальное давление и диабет. Это означает, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. После развития ГЛЖ пациент подвергается значительному риску развития ишемии и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, аритмий или даже внезапной смерти.Риск сердечно-сосудистых заболеваний и неблагоприятных серьезных сердечных событий увеличивается с увеличением LVM и уменьшается с регрессом LVH.
Осложнения
Поскольку постоянная перегрузка давлением или объемом может оставаться в компенсаторной фазе, пациенты с ГЛЖ остаются бессимптомными в течение нескольких лет. Но по мере прогрессирования болезни это приведет к развитию систолической или диастолической дисфункции и сердечной недостаточности в терминальной стадии. Повышенная потребность миокарда в кислороде. Эксцентрическая гипертрофия может привести к стенокардии или ишемическим симптомам.Кроме того, ГЛЖ предрасполагает к аритмиям, потому что гипертрофированная сердечная мышца нарушает нормальную проводимость. Это предрасполагает к фибрилляции предсердий, которая может привести к ишемическому инсульту.
Сдерживание и обучение пациентов
Пациенты должны быть осведомлены о значимости изменения образа жизни для улучшения контроля артериального давления. Это включает отказ от курения, отказ от малоподвижного образа жизни и ведение активного образа жизни (физические упражнения не менее трех раз в неделю), снижение потребления соли (менее 2 г / день) и отказ от алкоголя.Пациента следует проинформировать о рисках неконтролируемого артериального давления и преимуществах домашнего мониторинга и ведения ежедневных журналов измерений артериального давления. Поскольку артериальная гипертензия является наиболее частой и легко поддающейся лечению причиной ГЛЖ, правильное лечение очень важно. Это поможет предотвратить ухудшение состояния и может привести к регрессу ГЛЖ. Наряду с изменением образа жизни, соблюдение фармакологических условий также важно для предотвращения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Связь ГЛЖ с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности требует агрессивного лечения, но первоначальный бессимптомный характер ГЛЖ может привести к отсрочке лечения. Этот факт подчеркивает необходимость раннего выявления и лечения, а также важность совместной межпрофессиональной команды, состоящей из местных медицинских работников, диетологов, практикующих медсестер, поставщиков первичной медико-санитарной помощи, фармацевтов, кардиологов и терапевтов.В зависимости от причины ГЛЖ и сопутствующих осложнений в бригаду могут входить кардиохирург и электрофизиолог. Роль местных медицинских работников важна в повышении осведомленности населения о гипертонии и ГЛЖ. Повышение осведомленности общественности о профилактике гипертонии с помощью изменения образа жизни, такого как потеря веса, физическая активность, низкое потребление соли, отказ от курения и употребления алкоголя [Уровень 1], может значительно улучшить результаты. Медицинские работники должны поощрять регулярный мониторинг артериального давления в условиях сообщества, соблюдение изменений в образе жизни и фармакологическое лечение.
Дополнительное обучение / обзорные вопросы
Рисунок
Образец, показывающий инфаркт миокарда в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Звездочка (*) также указывает на гипертрофию левого желудочка. Предоставлено Wikimedia Commons (CC by 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Ссылки
1.
Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A., Italian Общество гипертонии. Распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонии: обновленный обзор эхокардиографических исследований.J Hum Hypertens. 2012 июн; 26 (6): 343-9. [PubMed: 22113443]
2.
Marketou ME, Parthenakis F, Vardas PE. Патологическая гипертрофия левого желудочка и стволовые клетки: современные данные и новые перспективы. Stem Cells Int. 2016; 2016: 5720758. [Бесплатная статья PMC: PMC4699040] [PubMed: 26798360]
3.
Jia G, Aroor AR, Hill MA, Sowers JR. Роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в развитии сердечно-сосудистого фиброза и жесткости. Гипертония. 2018 сентябрь; 72 (3): 537-548.[Бесплатная статья PMC: PMC6202147] [PubMed: 29987104]
4.
Sciarretta S, Paneni F, Palano F, Chin D, Tocci G, Rubattu S, Volpe M. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воспаление процессы в развитии и прогрессировании диастолической дисфункции. Clin Sci (Лондон). 2009 Март; 116 (6): 467-77. [PubMed: 19200056]
5.
Мэриан А.Дж., Браунвальд Э. Гипертрофическая кардиомиопатия: генетика, патогенез, клинические проявления, диагностика и терапия.Circ Res. 2017 15 сентября; 121 (7): 749-770. [Бесплатная статья PMC: PMC5654557] [PubMed: 28
1]
6.
Maillet M, van Berlo JH, Molkentin JD. Молекулярные основы физиологического роста сердца: фундаментальные концепции и новые игроки. Nat Rev Mol Cell Biol. 2013 Янв; 14 (1): 38-48. [Бесплатная статья PMC: PMC4416212] [PubMed: 23258295]
7.
Samak M, Fatullayev J, Sabashnikov A, Zeriouh M, Schmack B, Farag M, Popov AF, Dohmen PM, Choi YH, Wahlers T., Weymann A Гипертрофия сердца: введение в молекулярные и клеточные основы.Med Sci Monit Basic Res. 2016 23 июля; 22: 75-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4976758] [PubMed: 27450399]
8.
Агабити-Розеи Э., Муйесан М.Л., Сальветти М. Оценка субклинического поражения органов-мишеней для оценки риска и лечения пациентов с гипертонией: гипертрофия левого желудочка. J Am Soc Nephrol. 2006 апр; 17 (4 приложение 2): S104-8. [PubMed: 16565230]
9.
Ruilope LM, Schmieder RE. Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у пациентов с гипертонической болезнью.Am J Hypertens. 2008 Май; 21 (5): 500-8. [PubMed: 18437140]
10.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T., Mahfoud F, Redon J, Ruilope L, Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V, Desormais I., ESC Scientific Группа документов. Руководство ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.Eur Heart J. 01 сентября 2018 г .; 39 (33): 3021-3104. [PubMed: 30165516]
11.
Малхотра А., Шарма С. Гипертрофическая кардиомиопатия у спортсменов. Eur Cardiol. 2017 декабрь; 12 (2): 80-82. [Бесплатная статья PMC: PMC6223355] [PubMed: 30416558]
Гипертрофия левого желудочка — StatPearls
Непрерывное обучение
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором увеличение массы левого желудочка происходит вторично по отношению к увеличению толщина стенки, увеличение полости левого желудочка или и то, и другое.Это упражнение рассматривает нормальные пределы массы левого желудочка и критерий, определенный Американским обществом эхокардиографии при установлении диагноза гипертрофии левого желудочка.
Цели:
Определить этиологию и эпидемиологию гипертрофии левого желудочка и ее осложнений.
Обрисуйте соответствующий анамнез, физические данные и оценку гипертрофии левого желудочка.
Обобщите доступные варианты лечения и лечения гипертрофии левого желудочка.
Просмотрите дифференциальную диагностику и токсикокинетику гипертрофии левого желудочка и соответствующие текущие исследования.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором наблюдается увеличение массы левого желудочка либо из-за увеличения толщины стенки, либо из-за увеличения полости левого желудочка, либо и того, и другого. Чаще всего утолщение стенки левого желудочка происходит в ответ на перегрузку давлением, а расширение камеры — в ответ на перегрузку объемом.[1]
Этиология
Существуют различные клинические состояния, которые могут привести к развитию ГЛЖ. Наиболее частыми из них являются следующие:
Эссенциальная гипертензия
Стеноз почечной артерии
Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ
Стеноз клапана аорты
аортация
Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выходного тракта (HOCM)
Субаортальный стеноз (обструкция выходного тракта левого желудочка мышцами или мембраной)
Аортальная регургитация
2
Митральная регургитация
Дефект межжелудочковой перегородки
Инфильтративные сердечные процессы (e.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)
Гипертензия и стеноз аортального клапана являются наиболее частыми причинами ГЛЖ. В обоих случаях сердце сокращается из-за повышенной постнагрузки. Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии.Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ — относительно доброкачественное заболевание. Интенсивная тренировка приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и размера камеры, но систолическая функция и диастолическая функция остаются в норме.
Эпидемиология
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) присутствует у 15–20% населения в целом.Это чаще встречается у чернокожих, пожилых людей, людей с ожирением и у пациентов с гипертонией [1]. Обзор эхокардиографических данных 37700 человек выявил распространенность ГЛЖ на 19–48% у нелеченных гипертоников и на 58–77% у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска. Наличие ожирения также в 2 раза увеличивает риск развития ГЛЖ. Распространенность ГЛЖ колеблется от 36% (консервативные критерии) до 41% (менее консервативные критерии) в популяции, в зависимости от критериев, используемых для ее определения.Распространенность ГЛЖ не различается между мужчинами и женщинами (диапазон 36,0% против 37,9% (консервативные критерии) и 43,5% против 46,2% (менее консервативные критерии). Распространенность эксцентрической ГЛЖ относительно больше по сравнению с концентрической гипертрофией [1]. ]
Патофизиология
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и раннее ремоделирование являются очень важными компенсаторными процессами, которые развиваются с течением времени в ответ на напряжение стенки или любое значительное гемодинамическое давление или объемную нагрузку.Увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка. Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.
Как указывалось ранее, ГЛЖ является компенсаторным, но в конечном итоге аномальным увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердечную мышцу. Но если однажды развившаяся патологическая ГЛЖ подвергает пациента значительному риску развития сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Наиболее частой этиологической причиной является сокращение сердца из-за повышенной постнагрузки, что наблюдается при гипертонии, а также при стенозе клапанного клапана аорты.Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии. Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда.Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания. [2]
На основании относительной толщины стенки (толщина задней стенки x 2 / внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы) и индекса массы левого желудочка (МЛЖ) (масса левого желудочка, нормализованная по площади поверхности тела или высоте), гипертрофия левого желудочка может можно разделить на 2 типа; концентрическая гипертрофия (повышенный индекс LWM и относительная толщина стенки (RWT) более 0.42) или эксцентрической гипертрофии (повышенный индекс LWM и RWT меньше или равный 0,42).
Концентрическая гипертрофия левого желудочка — это аномальное увеличение массы миокарда левого желудочка, вызванное хронически повышенной нагрузкой на сердце, чаще всего в результате перегрузки давлением, вызванной сужением артериолярных сосудов, как это происходит при хронической гипертензии или стенозе аорты.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка индуцируется повышенным давлением наполнения левого желудочка, также известным как диастолическая перегрузка, которая представляет собой основной механизм объемной или диастолической перегрузки у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также случай дилатационной кардиомиопатии.У пациентов с ишемической болезнью сердца эти механизмы могут играть роль в попытке компенсировать ишемию или инфаркт ткани миокарда. Этот тип устойчивого увеличения напряжения стенки наряду с цитокинами и нейроактивацией стимулирует развитие гипертрофии миокарда или увеличение толщины мышц с отложением внеклеточного матрикса. Эта увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка.Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.
Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда. Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания.
Фиброз миокарда, по-видимому, патофизиологически связан с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Доказано, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект в ткани миокарда пациентов с гипертонической болезнью. Это объясняет, почему ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются одними из наиболее эффективных средств лечения гипертонии, особенно с точки зрения заболеваемости и смертности. Было показано, что ГЛЖ является надежным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости, а также смертности у пациентов с артериальной гипертензией.[3] Некоторые антигипертензивные терапии, которые вызывают регресс ГЛЖ, снижают частоту серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и повышают выживаемость, независимо от степени снижения артериального давления. Клиническое значение имеет двоякое значение: 1) признание того, что ГЛЖ может быть изменяемым фактором риска, и 2) выбор лечения значительно более сложен, чем просто контроль артериального давления [4].
Геномика также может играть важную роль в патогенезе ГЛЖ. Мутировавшие гены, кодирующие белки саркомера, имеют прямую этиологическую связь у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.Кроме того, похоже, существует генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует тот факт, что у некоторых пациентов с умеренной гипертензией развивается ГЛЖ, а у других — нет. [5]
Гистопатология
Сердце, подвергающееся гипертрофии, обычно демонстрирует изменения архитектуры, а также гистологии в зависимости от причины и стадии гипертрофии. Были продемонстрированы различные гистологические изменения, включая объемную долю фиброзной ткани, степень диаметра миоцитов, а также ультраструктурные изменения митохондрий.Также было высказано предположение, что ренин-ангиотензиновая система сердца, а также функция ангиотензинпревращающего фермента могут быть важными факторами гипертрофического ответа. Тот факт, что гипертрофия миокарда может развиваться независимо от гипертензии, предполагает, что ангиотензин II может играть роль, поскольку он также вызывает фиброз миокарда. Недавние исследования, в которых был проведен регрессионный анализ, показали, что уровни ангиотензина II, АПФ и ренина в плазме коррелируют с массой левого желудочка независимо от артериального давления.[3] Регрессионный анализ также показал, что наиболее важным элементом является уровень ангиотензина II, который, по-видимому, частично связан со стимуляцией фиброза миокарда.
Другие факторы, которые были вовлечены в развитие гипертрофии миокарда, включают эндотелин, гетеротримерные G-белки, а также роль сердечных натрий-калиевых насосов. Также может быть продемонстрирован генотип про-ГЛЖ. Наконец, другие факторы, которые могут иметь значение в степени ГЛЖ, включают сопутствующее коронарное заболевание или порок клапанов сердца, а также воспалительные цитокины, кальций / кальмодулин-зависимый преобразователь сигнала протеинкиназы II и активатор транскрипции-3.[6]
Токсикокинетика
Когда сердце подвергается длительным периодам повышенной нагрузки, оно претерпевает гипертрофическое увеличение, вызванное повышенными потребностями. Было показано, что различные сердечно-сосудистые патологии, такие как инфаркт миокарда, злоупотребление стимуляторами или ожирение, вызывают гипертрофию сердечных клеток, что может привести к сердечной недостаточности. Было продемонстрировано, что различные модуляторы передачи сигналов в сердечно-сосудистой системе регулируют массу сердца, включая влияние на экспрессию генов, апоптоз, цитокины, а также стимуляцию фактора роста.Недавние исследования показывают, что патологическую гипертрофию можно полностью устранить или предотвратить. Другие молекулярные механизмы, потенциально вызывающие гипертрофию сердца, включают аберрантную повторную экспрессию программы генов плода. Разнообразные молекулярные пути, которые потенциально индуцируют скоординированный контроль программы, вызывающей гипертрофию, включают следующее: натрийуретические пептиды, адренергическая нервная система, адгезия и белки цитоскелета, цитокины IL-6, передача сигналов MEK-ERK1 / 2, ацетилирование гистонов, кальций. -опосредованная модуляция и роль микроРНК в контроле сердечного гипертрофического ответа.На клеточном уровне гипертрофия кардиомиоцитов характеризуется увеличением размера клеток, усилением регуляции синтеза белка и усиленной организацией саркомера. Механический стресс вызывает гипертрофический ответ ниже по течению механочувствительных молекулярных структур. Саркомерный Z-диск и его белки, по-видимому, управляют индуцированной механическим стрессом передачей сигнала или механотрансдукцией. Пример механочувствительных молекул включает семейство белков, специфичных для Z-диска, кальсарцинов или миозенинов.Было продемонстрировано, что кальсарцины прикрепляют скелетный аппарат сердца к сигнальным молекулам, которые напрямую влияют на экспрессию генов, связываясь с якорными белками миофиламента Z-диска, α-актинином и телетонином, а затем прикрепляя их к кальциневрину, кальций-зависимой фосфатазе, которая, как было продемонстрировано, способна вызывают гипертрофию кардиомиоцитов нижерасположенными транскрипционными путями [7].
История и физика
Пациенты могли иметь длительную гипертонию, даже не подозревая об этом.После подтверждения гипертонии по крайней мере в трех разных случаях на основе среднего значения двух или более показаний, снятых при каждом из последующих посещений, клиницисты должны оценить пациента на предмет наличия повреждений органов-мишеней, включая сердце, мозг, глаза и почки. Большинство случаев гипертонии — это эссенциальная гипертензия. Однако следует исключить вторичные причины, такие как стеноз почечной артерии, коарктация аорты и / или нарушение обмена веществ, такое как феохромоцитома или гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, а также гипертиреоз.Синдром апноэ во сне связан как с легочной гипертензией, так и с системной гипертензией. Кроме того, согласно Седьмому отчету Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7), пациент должен быть обследован на предмет наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, помимо гипертонии, включая метаболический синдром, употребление табака. , повышенный уровень холестерина ЛПНП, сахарный диабет, ожирение, преждевременная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе, отсутствие физических упражнений и микроальбуминурия.Социальный анамнез должен включать в себя использование пациентом безрецептурных лекарств, поскольку лекарственные травы, такие как солодка или эфедрин, могут вызвать гипертрофию левого желудочка. Пациента также следует спросить об использовании оральных контрацептивов, избыточном потреблении алкоголя, а также об использовании стимуляторов сердечной деятельности, таких как кокаин или амфетамины.
Исследование глазного дна при длительной артериальной гипертензии выявляет гипертоническую ретинопатию. Эти признаки обычно развиваются позже по ходу болезни.Обследование часто выявляет артериовенозные надрезы, сужение артериол, ватные, шерстяные пятна, пламяобразные кровоизлияния, твердые желтые экссудаты, а также отек диска зрительного нерва. Признаки и симптомы гипертонической болезни сердца чаще всего зависят от тяжести и продолжительности, а также от типа гипертрофии. После установления гипертрофии левого желудочка у пациента обычно проявляется галоп S4, который отражает диастолическую дисфункцию или снижение податливости левого желудочка, что может привести к исходной диастолической сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к систолической сердечной недостаточности.Другое проявление гипертрофии левого желудочка включает устойчивый апикальный импульс, смещенный влево или в сторону подмышечной впадины, отражающий гипертрофированную сердечную мышцу. Пациенты с гипертонической болезнью сердца, вторичной по отношению к коарктации аорты, будут демонстрировать шум систолического выброса с иррадиацией в спину, а также ослабленный или практически отсутствующий периферический пульс на нижних конечностях. [8]
Гемодинамические клапанные поражения могут привести к гипертрофии с признаками концентрического или эксцентрического ремоделирования левого желудочка.Более толстая стенка миокарда, хотя изначально является компенсирующей, снижает радиальную и окружную нагрузку на стенку левого желудочка, что улучшает систолическую функцию левого желудочка. При стенозе аорты будет резкий шум систолического выброса, выглядывающий в середине и конце систолы, иррадиирующий из области аорты в сонные артерии, связанный с pulsus parvus et tardus. У пациентов с аортальной недостаточностью, особенно если они находятся в течение длительного периода, будет наблюдаться диастолический дующий шум, слышимый над областью аорты, иррадиирующий по левой нижней границе грудины.Другие клинические признаки тяжелой хронической аортальной недостаточности часто являются результатом повышенного или расширенного пульсового давления, поскольку некомпетентный аортальный клапан допускает более значительное падение диастолического давления по сравнению с нормальным. Также могут присутствовать ограничивающие импульсы или импульсы пистолетного выстрела. Из-за изменения объема левого желудочка возникающая гипертрофия носит эксцентрический характер. Этот тип эксцентрической гипертрофии также наблюдается у пациентов с хронической митральной регургитацией.
Оценка
Электрокардиография (ЭКГ) — самый дешевый и наиболее доступный тест для диагностики ГЛЖ.Хотя его специфичность относительно высока, его низкая чувствительность несколько ограничивает клиническую применимость. На протяжении многих лет предлагались различные критерии ГЛЖ по ЭКГ. Большинство критериев используют напряжение в одном или нескольких отведениях, продолжительность QRS, вторичные аномалии ST-T или аномалии левого предсердия. Наиболее признанными установленными критериями ЭКГ являются напряжение Корнелла, продукт Корнелла, индекс Соколова-Лайона, а также балльная система Эстеса-Ромхилта.
ЭКГ относительно нечувствительна при диагностике ГЛЖ, поскольку она основана на измерении электрической активности сердца с помощью электродов, размещенных на поверхности кожи, для прогнозирования массы левого желудочка.Внутрисердечный электрический сигнал проблематично измерить таким способом, потому что на измерения влияют все элементы, которые находятся между сердечной мышцей и электродами ЭКГ, в частности жир, жидкость и воздух. Из-за различий в этих элементах ЭКГ недооценивает ГЛЖ у пациентов с плевральными выпотами, перикардиальными выпотами, анасаркой, ожирением, а также хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Кроме того, на ГЛЖ, диагностированную с помощью ЭКГ, сильно влияет как возраст, так и этническая принадлежность. Хотя электрокардиография не чувствительна и не может быть использована для окончательного исключения диагноза ГЛЖ, она все же играет диагностическую и лечебную роль.В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностированный с помощью ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или критериев продукта Корнелла) в ответ на лозартан (Козаар) улучшил клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления.
Эхокардиограмма — это тест выбора при установлении диагноза ГЛЖ. Его чувствительность значительно выше, чем у ЭКГ, и тест также может диагностировать другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка (как систолическая, так и диастолическая) и пороки сердца.При УЗИ сердца используется трансторакальное или чреспищеводное позиционирование датчика для измерения конечного диастолического диаметра левого желудочка, толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки. По этим измерениям, а также по росту и весу пациента можно определить индекс массы ЛЖ. По данным Американского общества эхокардиографии и / Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации, ГЛЖ определяется как увеличение индекса массы левого желудочка (ИММЛЖ) до более 95 г / м2 у женщин и увеличение ИММЛЖ до более чем 115 г / м2 у мужчин.Несмотря на преимущества эхокардиографии и допплеровского анализа, важным соображением при использовании этого инструмента в качестве скринингового теста у всех пациентов с артериальной гипертензией является его значительная стоимость по сравнению с ЭКГ.
Что касается специфических тестов на ГЛЖ, то сейчас золотым стандартом считается магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), поскольку она даже более точна и воспроизводима, чем УЗИ сердца. Он может точно оценить массу ЛЖ и определить наличие других структурных аномалий сердца.Широкое использование МРТ строго ограничено в клинической практике из-за ее стоимости, логистики и ограниченной доступности. Хотя он может никогда не оказаться полезным при скрининге ГЛЖ, он играет важную роль в клинических исследованиях и оценке анатомии сердечно-сосудистой системы в определенных клинических ситуациях. [9]
Лечение / ведение
Тактика при ГЛЖ зависит от этиологии. Лечение включает изменение образа жизни и, в зависимости от причины, может включать прием лекарств, хирургическое вмешательство и имплантируемое устройство для предотвращения внезапной сердечной смерти.Лечение ГЛЖ должно быть агрессивным, потому что пациенты с ГЛЖ подвергаются наибольшему риску сердечно-сосудистых событий и смертности. Цель состоит в том, чтобы регрессировать ГЛЖ и предотвратить дисфункцию ЛЖ и прогрессирование до сердечной недостаточности. Две трети пациентов с ГЛЖ страдают гипертонией. Контроль артериального давления (АД) необходим для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и осложнений. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия (БКК) или тиазидные / тиазидоподобные диуретики являются рекомендованными гипотензивными средствами при ГЛЖ.Антигипертензивная терапия приносит пользу пациенту за счет снижения АД и может регрессировать ГЛЖ независимо от снижения АД, что приводит к снижению неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности [10].
Другой частой причиной ГЛЖ является стеноз аорты. Пациенты со стенозом аорты обычно имеют бессимптомный латентный период от 10 до 20 лет, в течение которого возрастающая обструкция оттока ЛЖ и давление на миокард могут постепенно изменять состав внеклеточного матрикса миокарда, что приводит к ГЛЖ.Обычно протезирование аортального клапана (ЗКР) рекомендуется пациентам с симптомами, но если результаты эхокардиографии показывают быстро прогрессирующий стеноз аорты с дисфункцией ЛЖ, ЗКР рекомендуется бессимптомным пациентам для улучшения функции ЛЖ и снижения смертности.
Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ не требует лечения. Прекращение тренировок на несколько месяцев (от 3 до 6 месяцев) обычно необходимо для регресса ГЛЖ. Регресс ГЛЖ отслеживается в течение нескольких месяцев, чтобы отличить его от кардиомиопатии.У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией бета-адреноблокаторы и БКК используются для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения сократимости миокарда, чтобы продлить диастолическое наполнение. Если симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение, показана хирургическая миомэктомия или абляция перегородки. В этих конкретных случаях следует избегать таких лекарств, как диуретики, ИАПФ или БРА, поскольку они уменьшают преднагрузку и ухудшают функцию желудочков [11].
Дифференциальный диагноз
Наиболее сложной клинической дилеммой является попытка провести различие между физиологической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) (сердце спортсмена) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), которая признана наиболее частой причиной нетравматических внезапных сердечных приступов. смерть у молодых спортсменов (<35 лет).Подробная эхокардиографическая оценка структуры левого желудочка и функции левого желудочка помогает в постановке диагноза. [11]
Как указано выше, дифференциальный диагноз, который следует учитывать у пациентов с признаками ГЛЖ, включает:
Эссенциальная гипертензия
Стеноз почечной артерии
Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ
Валентный стеноз
Коарктация аорты
Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выводного тракта (HOCM)
Субаортальный стеноз (обструкция выводящего тракта левого желудочка мышцами или мембраной)
регургитация
Дилатационная кардиомиопатия
Дефект межжелудочковой перегородки
Инфильтративные сердечные процессы (напр.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)
Соответствующие исследования и продолжающиеся испытания
В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностируется по ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или Критерии продукта Cornell) в ответ на лозартан улучшали клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления. ГЛЖ является следствием сложного взаимодействия геномных факторов, окружающей среды, а также образа жизни.ГЛЖ отражает дисфункцию органов-мишеней при АГ и других заболеваниях, таких как порок клапанов сердца. Ряд исследований продемонстрировали, что ГЛЖ сама по себе является значительным независимым фактором риска увеличения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и, следовательно, серьезным бременем для общественного здравоохранения, особенно в свете старения населения. Также накапливаются данные о том, что нацеливание на регресс ГЛЖ не только возможно, но и необходимо для достижения улучшенных клинических результатов. Следовательно, при лечении артериальной гипертензии, а также порока клапанов сердца регресс ГЛЖ следует рассматривать как важную суррогатную конечную точку.Среди различных препаратов, используемых для лечения гипертонии, те, которые нацелены на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), особенно блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), по-видимому, обладают уникальным классовым действием. которые уменьшают гипертрофию левого желудочка за счет уменьшения массы ЛЖ независимо от контроля артериального давления. Кроме того, помимо лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы также снижают массу ЛЖ.Это связано с уменьшением аритмий, смертности и риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Еще предстоит окончательно доказать, приводит ли это уменьшение массы ЛЖ к значительному улучшению клинических исходов. Это будет означать, что в будущем новая цель в лечении гипертрофии левого желудочка потребует понимания геномного состава человека с помощью новых дизайнов исследований в персонализированной медицине, а также достижений в генетических технологиях, чтобы определить общее влияние на регрессию заболевания. LVH.
Прогноз
Наличие ГЛЖ прогнозирует повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, даже после поправки на основные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как возраст, курение, ожирение, дислипидемия, артериальное давление и диабет. Это означает, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. После развития ГЛЖ пациент подвергается значительному риску развития ишемии и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, аритмий или даже внезапной смерти.Риск сердечно-сосудистых заболеваний и неблагоприятных серьезных сердечных событий увеличивается с увеличением LVM и уменьшается с регрессом LVH.
Осложнения
Поскольку постоянная перегрузка давлением или объемом может оставаться в компенсаторной фазе, пациенты с ГЛЖ остаются бессимптомными в течение нескольких лет. Но по мере прогрессирования болезни это приведет к развитию систолической или диастолической дисфункции и сердечной недостаточности в терминальной стадии. Повышенная потребность миокарда в кислороде. Эксцентрическая гипертрофия может привести к стенокардии или ишемическим симптомам.Кроме того, ГЛЖ предрасполагает к аритмиям, потому что гипертрофированная сердечная мышца нарушает нормальную проводимость. Это предрасполагает к фибрилляции предсердий, которая может привести к ишемическому инсульту.
Сдерживание и обучение пациентов
Пациенты должны быть осведомлены о значимости изменения образа жизни для улучшения контроля артериального давления. Это включает отказ от курения, отказ от малоподвижного образа жизни и ведение активного образа жизни (физические упражнения не менее трех раз в неделю), снижение потребления соли (менее 2 г / день) и отказ от алкоголя.Пациента следует проинформировать о рисках неконтролируемого артериального давления и преимуществах домашнего мониторинга и ведения ежедневных журналов измерений артериального давления. Поскольку артериальная гипертензия является наиболее частой и легко поддающейся лечению причиной ГЛЖ, правильное лечение очень важно. Это поможет предотвратить ухудшение состояния и может привести к регрессу ГЛЖ. Наряду с изменением образа жизни, соблюдение фармакологических условий также важно для предотвращения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Связь ГЛЖ с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности требует агрессивного лечения, но первоначальный бессимптомный характер ГЛЖ может привести к отсрочке лечения. Этот факт подчеркивает необходимость раннего выявления и лечения, а также важность совместной межпрофессиональной команды, состоящей из местных медицинских работников, диетологов, практикующих медсестер, поставщиков первичной медико-санитарной помощи, фармацевтов, кардиологов и терапевтов.В зависимости от причины ГЛЖ и сопутствующих осложнений в бригаду могут входить кардиохирург и электрофизиолог. Роль местных медицинских работников важна в повышении осведомленности населения о гипертонии и ГЛЖ. Повышение осведомленности общественности о профилактике гипертонии с помощью изменения образа жизни, такого как потеря веса, физическая активность, низкое потребление соли, отказ от курения и употребления алкоголя [Уровень 1], может значительно улучшить результаты. Медицинские работники должны поощрять регулярный мониторинг артериального давления в условиях сообщества, соблюдение изменений в образе жизни и фармакологическое лечение.
Дополнительное обучение / обзорные вопросы
Рисунок
Образец, показывающий инфаркт миокарда в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Звездочка (*) также указывает на гипертрофию левого желудочка. Предоставлено Wikimedia Commons (CC by 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Ссылки
1.
Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A., Italian Общество гипертонии. Распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонии: обновленный обзор эхокардиографических исследований.J Hum Hypertens. 2012 июн; 26 (6): 343-9. [PubMed: 22113443]
2.
Marketou ME, Parthenakis F, Vardas PE. Патологическая гипертрофия левого желудочка и стволовые клетки: современные данные и новые перспективы. Stem Cells Int. 2016; 2016: 5720758. [Бесплатная статья PMC: PMC4699040] [PubMed: 26798360]
3.
Jia G, Aroor AR, Hill MA, Sowers JR. Роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в развитии сердечно-сосудистого фиброза и жесткости. Гипертония. 2018 сентябрь; 72 (3): 537-548.[Бесплатная статья PMC: PMC6202147] [PubMed: 29987104]
4.
Sciarretta S, Paneni F, Palano F, Chin D, Tocci G, Rubattu S, Volpe M. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воспаление процессы в развитии и прогрессировании диастолической дисфункции. Clin Sci (Лондон). 2009 Март; 116 (6): 467-77. [PubMed: 19200056]
5.
Мэриан А.Дж., Браунвальд Э. Гипертрофическая кардиомиопатия: генетика, патогенез, клинические проявления, диагностика и терапия.Circ Res. 2017 15 сентября; 121 (7): 749-770. [Бесплатная статья PMC: PMC5654557] [PubMed: 28
1]
6.
Maillet M, van Berlo JH, Molkentin JD. Молекулярные основы физиологического роста сердца: фундаментальные концепции и новые игроки. Nat Rev Mol Cell Biol. 2013 Янв; 14 (1): 38-48. [Бесплатная статья PMC: PMC4416212] [PubMed: 23258295]
7.
Samak M, Fatullayev J, Sabashnikov A, Zeriouh M, Schmack B, Farag M, Popov AF, Dohmen PM, Choi YH, Wahlers T., Weymann A Гипертрофия сердца: введение в молекулярные и клеточные основы.Med Sci Monit Basic Res. 2016 23 июля; 22: 75-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4976758] [PubMed: 27450399]
8.
Агабити-Розеи Э., Муйесан М.Л., Сальветти М. Оценка субклинического поражения органов-мишеней для оценки риска и лечения пациентов с гипертонией: гипертрофия левого желудочка. J Am Soc Nephrol. 2006 апр; 17 (4 приложение 2): S104-8. [PubMed: 16565230]
9.
Ruilope LM, Schmieder RE. Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у пациентов с гипертонической болезнью.Am J Hypertens. 2008 Май; 21 (5): 500-8. [PubMed: 18437140]
10.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T., Mahfoud F, Redon J, Ruilope L, Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V, Desormais I., ESC Scientific Группа документов. Руководство ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.Eur Heart J. 01 сентября 2018 г .; 39 (33): 3021-3104. [PubMed: 30165516]
11.
Малхотра А., Шарма С. Гипертрофическая кардиомиопатия у спортсменов. Eur Cardiol. 2017 декабрь; 12 (2): 80-82. [Бесплатная статья PMC: PMC6223355] [PubMed: 30416558]
Гипертрофия левого желудочка — StatPearls
Непрерывное обучение
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором увеличение массы левого желудочка происходит вторично по отношению к увеличению толщина стенки, увеличение полости левого желудочка или и то, и другое.Это упражнение рассматривает нормальные пределы массы левого желудочка и критерий, определенный Американским обществом эхокардиографии при установлении диагноза гипертрофии левого желудочка.
Цели:
Определить этиологию и эпидемиологию гипертрофии левого желудочка и ее осложнений.
Обрисуйте соответствующий анамнез, физические данные и оценку гипертрофии левого желудочка.
Обобщите доступные варианты лечения и лечения гипертрофии левого желудочка.
Просмотрите дифференциальную диагностику и токсикокинетику гипертрофии левого желудочка и соответствующие текущие исследования.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором наблюдается увеличение массы левого желудочка либо из-за увеличения толщины стенки, либо из-за увеличения полости левого желудочка, либо и того, и другого. Чаще всего утолщение стенки левого желудочка происходит в ответ на перегрузку давлением, а расширение камеры — в ответ на перегрузку объемом.[1]
Этиология
Существуют различные клинические состояния, которые могут привести к развитию ГЛЖ. Наиболее частыми из них являются следующие:
Эссенциальная гипертензия
Стеноз почечной артерии
Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ
Стеноз клапана аорты
аортация
Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выходного тракта (HOCM)
Субаортальный стеноз (обструкция выходного тракта левого желудочка мышцами или мембраной)
Аортальная регургитация
2
Митральная регургитация
Дефект межжелудочковой перегородки
Инфильтративные сердечные процессы (e.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)
Гипертензия и стеноз аортального клапана являются наиболее частыми причинами ГЛЖ. В обоих случаях сердце сокращается из-за повышенной постнагрузки. Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии.Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ — относительно доброкачественное заболевание. Интенсивная тренировка приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и размера камеры, но систолическая функция и диастолическая функция остаются в норме.
Эпидемиология
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) присутствует у 15–20% населения в целом.Это чаще встречается у чернокожих, пожилых людей, людей с ожирением и у пациентов с гипертонией [1]. Обзор эхокардиографических данных 37700 человек выявил распространенность ГЛЖ на 19–48% у нелеченных гипертоников и на 58–77% у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска. Наличие ожирения также в 2 раза увеличивает риск развития ГЛЖ. Распространенность ГЛЖ колеблется от 36% (консервативные критерии) до 41% (менее консервативные критерии) в популяции, в зависимости от критериев, используемых для ее определения.Распространенность ГЛЖ не различается между мужчинами и женщинами (диапазон 36,0% против 37,9% (консервативные критерии) и 43,5% против 46,2% (менее консервативные критерии). Распространенность эксцентрической ГЛЖ относительно больше по сравнению с концентрической гипертрофией [1]. ]
Патофизиология
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и раннее ремоделирование являются очень важными компенсаторными процессами, которые развиваются с течением времени в ответ на напряжение стенки или любое значительное гемодинамическое давление или объемную нагрузку.Увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка. Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.
Как указывалось ранее, ГЛЖ является компенсаторным, но в конечном итоге аномальным увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердечную мышцу. Но если однажды развившаяся патологическая ГЛЖ подвергает пациента значительному риску развития сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Наиболее частой этиологической причиной является сокращение сердца из-за повышенной постнагрузки, что наблюдается при гипертонии, а также при стенозе клапанного клапана аорты.Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии. Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда.Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания. [2]
На основании относительной толщины стенки (толщина задней стенки x 2 / внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы) и индекса массы левого желудочка (МЛЖ) (масса левого желудочка, нормализованная по площади поверхности тела или высоте), гипертрофия левого желудочка может можно разделить на 2 типа; концентрическая гипертрофия (повышенный индекс LWM и относительная толщина стенки (RWT) более 0.42) или эксцентрической гипертрофии (повышенный индекс LWM и RWT меньше или равный 0,42).
Концентрическая гипертрофия левого желудочка — это аномальное увеличение массы миокарда левого желудочка, вызванное хронически повышенной нагрузкой на сердце, чаще всего в результате перегрузки давлением, вызванной сужением артериолярных сосудов, как это происходит при хронической гипертензии или стенозе аорты.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка индуцируется повышенным давлением наполнения левого желудочка, также известным как диастолическая перегрузка, которая представляет собой основной механизм объемной или диастолической перегрузки у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также случай дилатационной кардиомиопатии.У пациентов с ишемической болезнью сердца эти механизмы могут играть роль в попытке компенсировать ишемию или инфаркт ткани миокарда. Этот тип устойчивого увеличения напряжения стенки наряду с цитокинами и нейроактивацией стимулирует развитие гипертрофии миокарда или увеличение толщины мышц с отложением внеклеточного матрикса. Эта увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка.Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.
Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда. Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания.
Фиброз миокарда, по-видимому, патофизиологически связан с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Доказано, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект в ткани миокарда пациентов с гипертонической болезнью. Это объясняет, почему ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются одними из наиболее эффективных средств лечения гипертонии, особенно с точки зрения заболеваемости и смертности. Было показано, что ГЛЖ является надежным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости, а также смертности у пациентов с артериальной гипертензией.[3] Некоторые антигипертензивные терапии, которые вызывают регресс ГЛЖ, снижают частоту серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и повышают выживаемость, независимо от степени снижения артериального давления. Клиническое значение имеет двоякое значение: 1) признание того, что ГЛЖ может быть изменяемым фактором риска, и 2) выбор лечения значительно более сложен, чем просто контроль артериального давления [4].
Геномика также может играть важную роль в патогенезе ГЛЖ. Мутировавшие гены, кодирующие белки саркомера, имеют прямую этиологическую связь у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.Кроме того, похоже, существует генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует тот факт, что у некоторых пациентов с умеренной гипертензией развивается ГЛЖ, а у других — нет. [5]
Гистопатология
Сердце, подвергающееся гипертрофии, обычно демонстрирует изменения архитектуры, а также гистологии в зависимости от причины и стадии гипертрофии. Были продемонстрированы различные гистологические изменения, включая объемную долю фиброзной ткани, степень диаметра миоцитов, а также ультраструктурные изменения митохондрий.Также было высказано предположение, что ренин-ангиотензиновая система сердца, а также функция ангиотензинпревращающего фермента могут быть важными факторами гипертрофического ответа. Тот факт, что гипертрофия миокарда может развиваться независимо от гипертензии, предполагает, что ангиотензин II может играть роль, поскольку он также вызывает фиброз миокарда. Недавние исследования, в которых был проведен регрессионный анализ, показали, что уровни ангиотензина II, АПФ и ренина в плазме коррелируют с массой левого желудочка независимо от артериального давления.[3] Регрессионный анализ также показал, что наиболее важным элементом является уровень ангиотензина II, который, по-видимому, частично связан со стимуляцией фиброза миокарда.
Другие факторы, которые были вовлечены в развитие гипертрофии миокарда, включают эндотелин, гетеротримерные G-белки, а также роль сердечных натрий-калиевых насосов. Также может быть продемонстрирован генотип про-ГЛЖ. Наконец, другие факторы, которые могут иметь значение в степени ГЛЖ, включают сопутствующее коронарное заболевание или порок клапанов сердца, а также воспалительные цитокины, кальций / кальмодулин-зависимый преобразователь сигнала протеинкиназы II и активатор транскрипции-3.[6]
Токсикокинетика
Когда сердце подвергается длительным периодам повышенной нагрузки, оно претерпевает гипертрофическое увеличение, вызванное повышенными потребностями. Было показано, что различные сердечно-сосудистые патологии, такие как инфаркт миокарда, злоупотребление стимуляторами или ожирение, вызывают гипертрофию сердечных клеток, что может привести к сердечной недостаточности. Было продемонстрировано, что различные модуляторы передачи сигналов в сердечно-сосудистой системе регулируют массу сердца, включая влияние на экспрессию генов, апоптоз, цитокины, а также стимуляцию фактора роста.Недавние исследования показывают, что патологическую гипертрофию можно полностью устранить или предотвратить. Другие молекулярные механизмы, потенциально вызывающие гипертрофию сердца, включают аберрантную повторную экспрессию программы генов плода. Разнообразные молекулярные пути, которые потенциально индуцируют скоординированный контроль программы, вызывающей гипертрофию, включают следующее: натрийуретические пептиды, адренергическая нервная система, адгезия и белки цитоскелета, цитокины IL-6, передача сигналов MEK-ERK1 / 2, ацетилирование гистонов, кальций. -опосредованная модуляция и роль микроРНК в контроле сердечного гипертрофического ответа.На клеточном уровне гипертрофия кардиомиоцитов характеризуется увеличением размера клеток, усилением регуляции синтеза белка и усиленной организацией саркомера. Механический стресс вызывает гипертрофический ответ ниже по течению механочувствительных молекулярных структур. Саркомерный Z-диск и его белки, по-видимому, управляют индуцированной механическим стрессом передачей сигнала или механотрансдукцией. Пример механочувствительных молекул включает семейство белков, специфичных для Z-диска, кальсарцинов или миозенинов.Было продемонстрировано, что кальсарцины прикрепляют скелетный аппарат сердца к сигнальным молекулам, которые напрямую влияют на экспрессию генов, связываясь с якорными белками миофиламента Z-диска, α-актинином и телетонином, а затем прикрепляя их к кальциневрину, кальций-зависимой фосфатазе, которая, как было продемонстрировано, способна вызывают гипертрофию кардиомиоцитов нижерасположенными транскрипционными путями [7].
История и физика
Пациенты могли иметь длительную гипертонию, даже не подозревая об этом.После подтверждения гипертонии по крайней мере в трех разных случаях на основе среднего значения двух или более показаний, снятых при каждом из последующих посещений, клиницисты должны оценить пациента на предмет наличия повреждений органов-мишеней, включая сердце, мозг, глаза и почки. Большинство случаев гипертонии — это эссенциальная гипертензия. Однако следует исключить вторичные причины, такие как стеноз почечной артерии, коарктация аорты и / или нарушение обмена веществ, такое как феохромоцитома или гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, а также гипертиреоз.Синдром апноэ во сне связан как с легочной гипертензией, так и с системной гипертензией. Кроме того, согласно Седьмому отчету Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7), пациент должен быть обследован на предмет наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, помимо гипертонии, включая метаболический синдром, употребление табака. , повышенный уровень холестерина ЛПНП, сахарный диабет, ожирение, преждевременная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе, отсутствие физических упражнений и микроальбуминурия.Социальный анамнез должен включать в себя использование пациентом безрецептурных лекарств, поскольку лекарственные травы, такие как солодка или эфедрин, могут вызвать гипертрофию левого желудочка. Пациента также следует спросить об использовании оральных контрацептивов, избыточном потреблении алкоголя, а также об использовании стимуляторов сердечной деятельности, таких как кокаин или амфетамины.
Исследование глазного дна при длительной артериальной гипертензии выявляет гипертоническую ретинопатию. Эти признаки обычно развиваются позже по ходу болезни.Обследование часто выявляет артериовенозные надрезы, сужение артериол, ватные, шерстяные пятна, пламяобразные кровоизлияния, твердые желтые экссудаты, а также отек диска зрительного нерва. Признаки и симптомы гипертонической болезни сердца чаще всего зависят от тяжести и продолжительности, а также от типа гипертрофии. После установления гипертрофии левого желудочка у пациента обычно проявляется галоп S4, который отражает диастолическую дисфункцию или снижение податливости левого желудочка, что может привести к исходной диастолической сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к систолической сердечной недостаточности.Другое проявление гипертрофии левого желудочка включает устойчивый апикальный импульс, смещенный влево или в сторону подмышечной впадины, отражающий гипертрофированную сердечную мышцу. Пациенты с гипертонической болезнью сердца, вторичной по отношению к коарктации аорты, будут демонстрировать шум систолического выброса с иррадиацией в спину, а также ослабленный или практически отсутствующий периферический пульс на нижних конечностях. [8]
Гемодинамические клапанные поражения могут привести к гипертрофии с признаками концентрического или эксцентрического ремоделирования левого желудочка.Более толстая стенка миокарда, хотя изначально является компенсирующей, снижает радиальную и окружную нагрузку на стенку левого желудочка, что улучшает систолическую функцию левого желудочка. При стенозе аорты будет резкий шум систолического выброса, выглядывающий в середине и конце систолы, иррадиирующий из области аорты в сонные артерии, связанный с pulsus parvus et tardus. У пациентов с аортальной недостаточностью, особенно если они находятся в течение длительного периода, будет наблюдаться диастолический дующий шум, слышимый над областью аорты, иррадиирующий по левой нижней границе грудины.Другие клинические признаки тяжелой хронической аортальной недостаточности часто являются результатом повышенного или расширенного пульсового давления, поскольку некомпетентный аортальный клапан допускает более значительное падение диастолического давления по сравнению с нормальным. Также могут присутствовать ограничивающие импульсы или импульсы пистолетного выстрела. Из-за изменения объема левого желудочка возникающая гипертрофия носит эксцентрический характер. Этот тип эксцентрической гипертрофии также наблюдается у пациентов с хронической митральной регургитацией.
Оценка
Электрокардиография (ЭКГ) — самый дешевый и наиболее доступный тест для диагностики ГЛЖ.Хотя его специфичность относительно высока, его низкая чувствительность несколько ограничивает клиническую применимость. На протяжении многих лет предлагались различные критерии ГЛЖ по ЭКГ. Большинство критериев используют напряжение в одном или нескольких отведениях, продолжительность QRS, вторичные аномалии ST-T или аномалии левого предсердия. Наиболее признанными установленными критериями ЭКГ являются напряжение Корнелла, продукт Корнелла, индекс Соколова-Лайона, а также балльная система Эстеса-Ромхилта.
ЭКГ относительно нечувствительна при диагностике ГЛЖ, поскольку она основана на измерении электрической активности сердца с помощью электродов, размещенных на поверхности кожи, для прогнозирования массы левого желудочка.Внутрисердечный электрический сигнал проблематично измерить таким способом, потому что на измерения влияют все элементы, которые находятся между сердечной мышцей и электродами ЭКГ, в частности жир, жидкость и воздух. Из-за различий в этих элементах ЭКГ недооценивает ГЛЖ у пациентов с плевральными выпотами, перикардиальными выпотами, анасаркой, ожирением, а также хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Кроме того, на ГЛЖ, диагностированную с помощью ЭКГ, сильно влияет как возраст, так и этническая принадлежность. Хотя электрокардиография не чувствительна и не может быть использована для окончательного исключения диагноза ГЛЖ, она все же играет диагностическую и лечебную роль.В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностированный с помощью ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или критериев продукта Корнелла) в ответ на лозартан (Козаар) улучшил клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления.
Эхокардиограмма — это тест выбора при установлении диагноза ГЛЖ. Его чувствительность значительно выше, чем у ЭКГ, и тест также может диагностировать другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка (как систолическая, так и диастолическая) и пороки сердца.При УЗИ сердца используется трансторакальное или чреспищеводное позиционирование датчика для измерения конечного диастолического диаметра левого желудочка, толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки. По этим измерениям, а также по росту и весу пациента можно определить индекс массы ЛЖ. По данным Американского общества эхокардиографии и / Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации, ГЛЖ определяется как увеличение индекса массы левого желудочка (ИММЛЖ) до более 95 г / м2 у женщин и увеличение ИММЛЖ до более чем 115 г / м2 у мужчин.Несмотря на преимущества эхокардиографии и допплеровского анализа, важным соображением при использовании этого инструмента в качестве скринингового теста у всех пациентов с артериальной гипертензией является его значительная стоимость по сравнению с ЭКГ.
Что касается специфических тестов на ГЛЖ, то сейчас золотым стандартом считается магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), поскольку она даже более точна и воспроизводима, чем УЗИ сердца. Он может точно оценить массу ЛЖ и определить наличие других структурных аномалий сердца.Широкое использование МРТ строго ограничено в клинической практике из-за ее стоимости, логистики и ограниченной доступности. Хотя он может никогда не оказаться полезным при скрининге ГЛЖ, он играет важную роль в клинических исследованиях и оценке анатомии сердечно-сосудистой системы в определенных клинических ситуациях. [9]
Лечение / ведение
Тактика при ГЛЖ зависит от этиологии. Лечение включает изменение образа жизни и, в зависимости от причины, может включать прием лекарств, хирургическое вмешательство и имплантируемое устройство для предотвращения внезапной сердечной смерти.Лечение ГЛЖ должно быть агрессивным, потому что пациенты с ГЛЖ подвергаются наибольшему риску сердечно-сосудистых событий и смертности. Цель состоит в том, чтобы регрессировать ГЛЖ и предотвратить дисфункцию ЛЖ и прогрессирование до сердечной недостаточности. Две трети пациентов с ГЛЖ страдают гипертонией. Контроль артериального давления (АД) необходим для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и осложнений. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия (БКК) или тиазидные / тиазидоподобные диуретики являются рекомендованными гипотензивными средствами при ГЛЖ.Антигипертензивная терапия приносит пользу пациенту за счет снижения АД и может регрессировать ГЛЖ независимо от снижения АД, что приводит к снижению неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности [10].
Другой частой причиной ГЛЖ является стеноз аорты. Пациенты со стенозом аорты обычно имеют бессимптомный латентный период от 10 до 20 лет, в течение которого возрастающая обструкция оттока ЛЖ и давление на миокард могут постепенно изменять состав внеклеточного матрикса миокарда, что приводит к ГЛЖ.Обычно протезирование аортального клапана (ЗКР) рекомендуется пациентам с симптомами, но если результаты эхокардиографии показывают быстро прогрессирующий стеноз аорты с дисфункцией ЛЖ, ЗКР рекомендуется бессимптомным пациентам для улучшения функции ЛЖ и снижения смертности.
Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ не требует лечения. Прекращение тренировок на несколько месяцев (от 3 до 6 месяцев) обычно необходимо для регресса ГЛЖ. Регресс ГЛЖ отслеживается в течение нескольких месяцев, чтобы отличить его от кардиомиопатии.У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией бета-адреноблокаторы и БКК используются для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения сократимости миокарда, чтобы продлить диастолическое наполнение. Если симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение, показана хирургическая миомэктомия или абляция перегородки. В этих конкретных случаях следует избегать таких лекарств, как диуретики, ИАПФ или БРА, поскольку они уменьшают преднагрузку и ухудшают функцию желудочков [11].
Дифференциальный диагноз
Наиболее сложной клинической дилеммой является попытка провести различие между физиологической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) (сердце спортсмена) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), которая признана наиболее частой причиной нетравматических внезапных сердечных приступов. смерть у молодых спортсменов (<35 лет).Подробная эхокардиографическая оценка структуры левого желудочка и функции левого желудочка помогает в постановке диагноза. [11]
Как указано выше, дифференциальный диагноз, который следует учитывать у пациентов с признаками ГЛЖ, включает:
Эссенциальная гипертензия
Стеноз почечной артерии
Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ
Валентный стеноз
Коарктация аорты
Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выводного тракта (HOCM)
Субаортальный стеноз (обструкция выводящего тракта левого желудочка мышцами или мембраной)
регургитация
Дилатационная кардиомиопатия
Дефект межжелудочковой перегородки
Инфильтративные сердечные процессы (напр.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)
Соответствующие исследования и продолжающиеся испытания
В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностируется по ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или Критерии продукта Cornell) в ответ на лозартан улучшали клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления. ГЛЖ является следствием сложного взаимодействия геномных факторов, окружающей среды, а также образа жизни.ГЛЖ отражает дисфункцию органов-мишеней при АГ и других заболеваниях, таких как порок клапанов сердца. Ряд исследований продемонстрировали, что ГЛЖ сама по себе является значительным независимым фактором риска увеличения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и, следовательно, серьезным бременем для общественного здравоохранения, особенно в свете старения населения. Также накапливаются данные о том, что нацеливание на регресс ГЛЖ не только возможно, но и необходимо для достижения улучшенных клинических результатов. Следовательно, при лечении артериальной гипертензии, а также порока клапанов сердца регресс ГЛЖ следует рассматривать как важную суррогатную конечную точку.Среди различных препаратов, используемых для лечения гипертонии, те, которые нацелены на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), особенно блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), по-видимому, обладают уникальным классовым действием. которые уменьшают гипертрофию левого желудочка за счет уменьшения массы ЛЖ независимо от контроля артериального давления. Кроме того, помимо лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы также снижают массу ЛЖ.Это связано с уменьшением аритмий, смертности и риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Еще предстоит окончательно доказать, приводит ли это уменьшение массы ЛЖ к значительному улучшению клинических исходов. Это будет означать, что в будущем новая цель в лечении гипертрофии левого желудочка потребует понимания геномного состава человека с помощью новых дизайнов исследований в персонализированной медицине, а также достижений в генетических технологиях, чтобы определить общее влияние на регрессию заболевания. LVH.
Прогноз
Наличие ГЛЖ прогнозирует повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, даже после поправки на основные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как возраст, курение, ожирение, дислипидемия, артериальное давление и диабет. Это означает, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. После развития ГЛЖ пациент подвергается значительному риску развития ишемии и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, аритмий или даже внезапной смерти.Риск сердечно-сосудистых заболеваний и неблагоприятных серьезных сердечных событий увеличивается с увеличением LVM и уменьшается с регрессом LVH.
Осложнения
Поскольку постоянная перегрузка давлением или объемом может оставаться в компенсаторной фазе, пациенты с ГЛЖ остаются бессимптомными в течение нескольких лет. Но по мере прогрессирования болезни это приведет к развитию систолической или диастолической дисфункции и сердечной недостаточности в терминальной стадии. Повышенная потребность миокарда в кислороде. Эксцентрическая гипертрофия может привести к стенокардии или ишемическим симптомам.Кроме того, ГЛЖ предрасполагает к аритмиям, потому что гипертрофированная сердечная мышца нарушает нормальную проводимость. Это предрасполагает к фибрилляции предсердий, которая может привести к ишемическому инсульту.
Сдерживание и обучение пациентов
Пациенты должны быть осведомлены о значимости изменения образа жизни для улучшения контроля артериального давления. Это включает отказ от курения, отказ от малоподвижного образа жизни и ведение активного образа жизни (физические упражнения не менее трех раз в неделю), снижение потребления соли (менее 2 г / день) и отказ от алкоголя.Пациента следует проинформировать о рисках неконтролируемого артериального давления и преимуществах домашнего мониторинга и ведения ежедневных журналов измерений артериального давления. Поскольку артериальная гипертензия является наиболее частой и легко поддающейся лечению причиной ГЛЖ, правильное лечение очень важно. Это поможет предотвратить ухудшение состояния и может привести к регрессу ГЛЖ. Наряду с изменением образа жизни, соблюдение фармакологических условий также важно для предотвращения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Связь ГЛЖ с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности требует агрессивного лечения, но первоначальный бессимптомный характер ГЛЖ может привести к отсрочке лечения. Этот факт подчеркивает необходимость раннего выявления и лечения, а также важность совместной межпрофессиональной команды, состоящей из местных медицинских работников, диетологов, практикующих медсестер, поставщиков первичной медико-санитарной помощи, фармацевтов, кардиологов и терапевтов.В зависимости от причины ГЛЖ и сопутствующих осложнений в бригаду могут входить кардиохирург и электрофизиолог. Роль местных медицинских работников важна в повышении осведомленности населения о гипертонии и ГЛЖ. Повышение осведомленности общественности о профилактике гипертонии с помощью изменения образа жизни, такого как потеря веса, физическая активность, низкое потребление соли, отказ от курения и употребления алкоголя [Уровень 1], может значительно улучшить результаты. Медицинские работники должны поощрять регулярный мониторинг артериального давления в условиях сообщества, соблюдение изменений в образе жизни и фармакологическое лечение.
Дополнительное обучение / обзорные вопросы
Рисунок
Образец, показывающий инфаркт миокарда в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Звездочка (*) также указывает на гипертрофию левого желудочка. Предоставлено Wikimedia Commons (CC by 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Ссылки
1.
Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A., Italian Общество гипертонии. Распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонии: обновленный обзор эхокардиографических исследований.J Hum Hypertens. 2012 июн; 26 (6): 343-9. [PubMed: 22113443]
2.
Marketou ME, Parthenakis F, Vardas PE. Патологическая гипертрофия левого желудочка и стволовые клетки: современные данные и новые перспективы. Stem Cells Int. 2016; 2016: 5720758. [Бесплатная статья PMC: PMC4699040] [PubMed: 26798360]
3.
Jia G, Aroor AR, Hill MA, Sowers JR. Роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в развитии сердечно-сосудистого фиброза и жесткости. Гипертония. 2018 сентябрь; 72 (3): 537-548.[Бесплатная статья PMC: PMC6202147] [PubMed: 29987104]
4.
Sciarretta S, Paneni F, Palano F, Chin D, Tocci G, Rubattu S, Volpe M. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воспаление процессы в развитии и прогрессировании диастолической дисфункции. Clin Sci (Лондон). 2009 Март; 116 (6): 467-77. [PubMed: 19200056]
5.
Мэриан А.Дж., Браунвальд Э. Гипертрофическая кардиомиопатия: генетика, патогенез, клинические проявления, диагностика и терапия.Circ Res. 2017 15 сентября; 121 (7): 749-770. [Бесплатная статья PMC: PMC5654557] [PubMed: 28
1]
6.
Maillet M, van Berlo JH, Molkentin JD. Молекулярные основы физиологического роста сердца: фундаментальные концепции и новые игроки. Nat Rev Mol Cell Biol. 2013 Янв; 14 (1): 38-48. [Бесплатная статья PMC: PMC4416212] [PubMed: 23258295]
7.
Samak M, Fatullayev J, Sabashnikov A, Zeriouh M, Schmack B, Farag M, Popov AF, Dohmen PM, Choi YH, Wahlers T., Weymann A Гипертрофия сердца: введение в молекулярные и клеточные основы.Med Sci Monit Basic Res. 2016 23 июля; 22: 75-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4976758] [PubMed: 27450399]
8.
Агабити-Розеи Э., Муйесан М.Л., Сальветти М. Оценка субклинического поражения органов-мишеней для оценки риска и лечения пациентов с гипертонией: гипертрофия левого желудочка. J Am Soc Nephrol. 2006 апр; 17 (4 приложение 2): S104-8. [PubMed: 16565230]
9.
Ruilope LM, Schmieder RE. Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у пациентов с гипертонической болезнью.Am J Hypertens. 2008 Май; 21 (5): 500-8. [PubMed: 18437140]
10.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T., Mahfoud F, Redon J, Ruilope L, Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V, Desormais I., ESC Scientific Группа документов. Руководство ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.Eur Heart J. 01 сентября 2018 г .; 39 (33): 3021-3104. [PubMed: 30165516]
11.
Малхотра А., Шарма С. Гипертрофическая кардиомиопатия у спортсменов. Eur Cardiol. 2017 декабрь; 12 (2): 80-82. [Бесплатная статья PMC: PMC6223355] [PubMed: 30416558]
Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)
Обзор
Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), также известная как увеличенное сердце, представляет собой состояние, при котором мышечная стенка левой насосной камеры сердца (желудочка) утолщается (гипертрофия).
Другие состояния, такие как сердечный приступ, клапанная болезнь и дилатационная кардиомиопатия, могут вызвать увеличение сердца (или сердечной полости). Это не то же самое, что LVH.
Симптомы и причины
Что вызывает ГЛЖ?
Сердце — это мышца. И поэтому, как и другие мышцы, он становится больше, если над ним со временем усердно работать. Некоторые состояния здоровья заставляют ваше сердце работать больше, чем обычно. Наиболее частой причиной ГЛЖ является высокое кровяное давление (гипертония).Другие причины включают спортивную гипертрофию (состояние, связанное с упражнениями), болезнь клапана, гипертрофическую кардиомиопатию (HOCM) и врожденные пороки сердца.
Каковы симптомы ГЛЖ?
У некоторых пациентов нет симптомов, связанных с ГЛЖ. Состояние обычно развивается со временем, и большинство симптомов возникает, когда состояние вызывает осложнения. Наиболее частые симптомы ГЛЖ:
Чувство одышки
Боль в груди, особенно после активности
Чувство головокружения или обморока
Учащенное сердцебиение или ощущение стучания или трепета в груди
Диагностика и тесты
Как диагностируется ГЛЖ?
Гипертрофия левого желудочка может быть впервые замечена на электрокардиограмме (ЭКГ).Если врач обнаружит признаки ГЛЖ на ЭКГ, у вас будет эхокардиограмма, чтобы определить, есть ли у вас заболевание. Эхокардиограмма — самый распространенный способ определить, есть ли у пациента ГЛЖ. Этот тест позволяет вашему врачу измерить стенки желудочка. Размер более 1,5 см считается увеличенным. Пациенты со спортивной гипертрофией обычно имеют размер менее 1,5 см, а стена возвращается к нормальному размеру после тренировки. Если у вас нет ни одной из типичных причин ГЛЖ и у вас есть семейная история HOCM, ваш врач может определить, что у вас HOCM.
Ведение и лечение
Как лечится ГЛЖ?
Если у вас ГЛЖ, ваше лечение зависит от причины заболевания:
Гипертоническая гипертензия ГЛЖ (вызванная высоким кровяным давлением) лечится путем контроля вашего кровяного давления. Это делается с помощью изменения образа жизни и приема лекарств, когда это необходимо. Продолжаются дискуссии о том, могут ли некоторые лекарства от высокого кровяного давления вызывать улучшение ГЛЖ.
Атлетическая гипертрофия не требует лечения.Если у вас есть это состояние, вам нужно будет прекратить тренировки на 3-6 месяцев. В это время вам будет сделана еще одна эхокардиограмма, чтобы измерить толщину сердечной мышцы и посмотреть, уменьшилась ли она.
HOCM — редкое заболевание, за которым должен следить кардиолог, имеющий опыт в этой области. Если у вас HOCM, вам может потребоваться медицинское вмешательство или операция.
Если у вас ГЛЖ, важно получить правильное лечение. Хотя с этим заболеванием можно хорошо справиться, у вас есть риск развития сердечной недостаточности.Следование своему плану лечения и посещение врача в соответствии с рекомендациями могут помочь снизить этот риск.
Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?
Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это термин, обозначающий левую насосную камеру сердца, которая утолщена и не может эффективно откачивать кровь. Иногда такие проблемы, как стеноз аорты или высокое кровяное давление, перегружают сердечную мышцу. В ответ на эту перегрузку давлением внутренние стенки сердца могут отреагировать утолщением.Эти утолщенные стенки могут вызвать ослабление, жесткость и потерю эластичности левого желудочка, что может препятствовать нормальному кровотоку.
Каковы симптомы ГЛЖ?
ГЛЖ может присутствовать в течение многих лет без каких-либо заметных симптомов. По мере ухудшения состояния могут развиваться такие симптомы, как:
Одышка
Усталость
Боль в груди (особенно при физической нагрузке)
Учащенное сердцебиение
Головокружение или обморок
Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно поговорите со своим врачом, чтобы можно было выявить проблему и решить ее.
Как гипертрофия левого желудочка связана с другими проблемами сердца?
ГЛЖ обычно возникает в результате других проблем с сердцем, таких как:
Важно лечить причины ГЛЖ на ранней стадии, поскольку это может привести к серьезным проблемам, таким как сердечная недостаточность, внезапная остановка сердца и ишемический инсульт.
Как диагностируется ГЛЖ?
Поскольку ГЛЖ может развиваться незаметно в течение нескольких лет без симптомов, ее может быть трудно диагностировать. Однако обычная электрокардиограмма или эхокардиограмма обычно может диагностировать ГЛЖ даже до того, как симптомы станут заметными.МРТ сердца также может диагностировать ГЛЖ.
Какие варианты лечения ГЛЖ?
ГЛЖ часто можно исправить, вылечив основную проблему, из-за которой сердце работает слишком тяжело. В зависимости от типа нанесенного повреждения лечебные меры могут включать в себя прием лекарств и здоровые для сердца изменения в образе жизни, чтобы снизить давление в сердце. Если ГЛЖ вызвана проблемой сердечного клапана, может потребоваться операция для ремонта или замены клапана.
Можно ли обратить вспять ГЛЖ?
Ряд исследований указывают на улучшение результатов у людей, получающих лечение от ГЛЖ.
Посетите нашу сеть поддержки, чтобы поговорить с другими и связаться с нашими послами сердечных клапанов.