Посттравматическая нейропатия: Посттравматическая невропатия (посттравматическая нейропатия, травматический неврит, посттравматические неврологические расстройства)

Содержание

Посттравматическая невропатия (посттравматическая нейропатия, травматический неврит, посттравматические неврологические расстройства)

Посттравматическая невропатия (посттравматическая нейропатия, травматический неврит, посттравматические неврологические растройства)

Посттравматическая невропатия – заболевание нервного корешка (ствола периферического нерва), которое происходит вследствие механической травмы нерва после операций, ранений, механических повреждений (в том числе после инъекций), ударов, переломов или вывихов костей. Процесс также может инициировать артрит, грыжа межпозвоночного диска, остеохондроз. В общем случае невритами называют поражения отдельных периферических нервов, обусловленные воздействиями различных факторов. Невриты различают локальные и множественные (полиневрит). Заболевание считается не опасным и излечимым, однако характерно развитием достаточно сильных болевых ощущений. Кроме болевой симптоматики болезнь может проявляться также снижением чувствительности и парезом мышц (слабостью).

Симптомы

Основным симптомами являются боль, приступообразно распространяющаяся по ходу воспаленного нерва, потеря чувствительности, двигательные расстройства, может возникнуть парез.

Лечение

Лечение при нейропатии подбирается исключительно индивидуально и включает в себя комплекс консервативных процедур. А суть лечебного воздействия сводится к освобождению нервной ткани от сдавливания обломками кости или воспаленными окружающими тканям. С точки зрения ТКМ неврит имеет природу дефицита «холода» в меридианах печени и желчного пузыря. При этом, как правило, будет нарушен внутренний путь хода по меридианам, потеряна чувствительность в месте поражения и разовьется слабость мышц.

При лечении неврита, терапия должна обязательно строиться с учетом причин, его спровоцировавших, механизма развития болезни и все ее клинической картины. При лечении травматического неврита боль и воспаление устраняется при использовании иглоукалывания. При парезах мышц, различных онемениях применение этого метода приводит к усилению обмена веществ в поражённых нервных тканях, возвращению активного процесса регенерации, что в итоге ведет к восстановлению чувствительности и усилению двигательной активности в поражённых мышцах. Очень эффективным в случае неврита будет чжен-цзю-терапия (иглоукалывание – моксотерапия), точечный массаж, а также электропунктура. Обычно неосложненный неврит методами восточной медицины вылечивается за 2-3 недели, однако этот срок может заметно увеличиваться у пожилых пациентов.

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Что такое нейропатия

Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.

Причины возникновения нейропатии

На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.

Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:

эндокринные заболевания;
авитаминоз;
аутоиммунные заболевания;
рассеянный склероз;
ревматоидный артрит.

К внешним факторам относятся:

травмы;
интоксикация;
инфекции;
алкоголизм.

В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:

посттравматическая – появляется вследствие травм нервного волокна и его ответвлений (при ушибах, порезах, вывихах, переломах). В большинстве клинических случаев данная форма заболевания поражает локтевой нерв, лицевой, седалищный, нервы нижних конечностей;

диабетическая – развивается при сахарном диабете;
ишемическая – развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений;Вследствие чего нарушается снабжение кровью нервных окончаний. Развивается на фоне сосудистых заболеваний и при большой кровопотери. В большинстве случаев поражает зрительный нерв;
алкогольная – возникает по причине употребления больших доз алкоголя, продукты распада которого усложняют процесс метаболизма.

Симптомы нейропатии

Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:

сенсорную – нарушение чувствительности пораженного органа. Пациент может ощущать онемение конечностей, покалывание, чувство ползающих мурашек без нанесения раздражения, жжение, болевой синдром, шаткость походки;

периферическую – нарушение проводимости импульса от центральной нервной системы к органам, которые связаны с поражёнными нервными волокнами. Сопровождается пощипыванием и покалыванием в месте повреждённого нерва, онемением конечностей, снижением чувствительности к боли и температурным изменениям. Выражается жгучей болью, потерей равновесия, нарушением координации;
моторную – неполноценная двигательная активность. При этой форме снижение чувствительности не наблюдается. Пациент ненамеренно совершает неконтролируемые движение конечностями, частично пропадают мышечные рефлексы, постепенно начинает проявляться мышечная слабость. Сопровождается болью и на начальной стадии судорогами;
автономную – поражает внутренние органы. Считается самой опасной, т.к. при прогрессировании заболевания нарушается функционирование определенных органов и систем. Может быть нарушена функция глотания, мочеиспускания, дефекации.

Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:

нарушение чувствительности поврежденного участка;
болевой синдром различной выраженности и интенсивности;
мышечная слабость;
спазмы и судороги;
затрудненные движения.

Диагностика

Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.

На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение. После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:

клинический и биохимический анализ крови;
эластография;
ультразвуковое исследование;
компьютерная томография;
электромиография;
МРТ и рентген;
консультация смежных специалистов (офтальмолог).

Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения. Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.

Профилактика

Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:

откажитесь от пагубных привычек;
ведите активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
следите за правильным и сбалансированным питанием;
носите удобную одежду и обувь, не сдавливающую стопы и лодыжки;
больше времени проводите на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Как лечить нейропатию

В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.

Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.

Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:

лечебная физкультура;
электрофорез;
магнитотерапия;
лезеротерапия;
водолечение;
массаж;
иглоукалывание.

Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:

протезирование или пластика нерва;
невролиз;
невротизация;
транспозиция сухожилий и мышц.

Лечение нейропатии — ишемической, туннельной, периферической, срединного, локтевого и нейропатию лучевого нерва в клинике СОЮЗ.

Хирургическое лечение

Успешное лечение зависит как от типа, так и от давности повреждения.

Лечение посттравматических нейропатий

Посттравматические нейропатии, связанные с повреждением любого нервного ствола на предплечье (локтевой, лучевой и срединный нервы), лечатся в свежие сроки путем восстановления анатомической целостности.

В этом случае показано выполнение невролиза – хирургической операции, направленной на освобождение нерва от сдавливания рубцовой тканью. Таким образом, чем раньше обратиться к специалисту с посттравматической нейропатией, тем лучше пройдет процесс лечения и тем меньше возникнет послеоперационных осложнений.

Если же после начала развития поражения прошло уже достаточно длительное время (от 2-3 месяцев), то хирургическое вмешательство будет намного объемнее. В этом случае придется либо вшивать нервы в неудобном положении верхней конечности (для снижения натяжение рука специально сгибается и разгибается в определенных суставах), либо проводить пластику (пересадку).

Чем больше проходит времени после травмы, тем больше вероятность развития нейрогенной контрактуры кисти – пораженный нерв перестает иннервировать определенные мышцы и возникают необратимые изменения в виде мышечной контрактуры. Эти контрактуры можно устранить только при помощи различных ортопедических операций, во время которых выполняется транспозиция сухожилий и мышц.

Также одним из относительно новых, но очень популярных методов хирургической коррекции или профилактики нейрогенных контрактур конечности при высоком уровне повреждения является невротизация – восстановление утраченной иннервации мышц.

Лечение компрессионных нейропатий

При раннем обращении пациента с начальными проявлениями компрессионной нейропатии возможно лечение методами консервативной терапии:

производится шинирование (фиксация с помощью шины или ортеза) конечности в физиологическом положении
назначаются НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), препараты улучшающие трофику и регенерацию нервной ткани (такие как «Трентал», «Нейромидин», витамины группы В, «Прозерин»)
физиотерапия.

Отдельной проблемой при лечении является введение гормональных препаратов в предполагаемую область компрессии нерва. Такие инъекции уместны только при идиопатической причине заболевания, потому что таким образом не устраняются объемные образования, служащие причиной заболевания.

Кроме того, в месте введения гормонального препарата всегда обнаруживается участок дистрофии и дегенерации окружающих тканей с измененной васкуляризацией и препарат может попасть в область нерва или проходящие рядом сухожилия. Все это может привести к развитию стойких контрактур кисти, неврологическим расстройствам, выраженному болевому синдрому. В своей практике мы стараемся избегать применения методов, которые могут привести к таким осложнениям.

Лечение туннельного синдрома

Самый распространенный вид поражения – ишемическая туннельная нейропатия (туннельный синдром). Это синдром запястного канала, при котором срединный нерв, находящийся в карпальном канале, сдавливается либо утолщенной стенкой этого канала, либо какими-то объемными образованиями (опухолью). Также он может сдавливаться за счет измененных оболочек сухожилий-сгибателей.

Если сдавливание происходит на уровне карпального канала, самый распространенный вид лечения ишемической нейропатии локтевого нерва – это рассечение стенки карпального канала.

Рассечение выполняется либо открытым способом (открытый релиз), либо при помощи эндоскопических технологий. Отличие между этими хирургическими методами лечения заключается только в размере оперативного доступа. Использование эндоскопии позволяет проводить операции через небольшие разрезы, но при открытом релизе удается визуализировать весь канал, что дает лучший обзор и позволяет убедиться в отсутствии объемных образований.

Лечение синдрома кубитального канала

Вторым по распространенности синдромом ишемической нейропатии является синдром кубитального канала. Это ишемическая нейропатия локтевого нерва, который проходит на уровне локтевого сустава в кубитальном канале, образованным локтевой костью и соединительно-тканной «перемычкой».

В зависимости от измененности стенок канала, возможны различные варианты лечения – от простого рассечения стенки канала соединительно-тканной перемычки до транспозиции нерва в неизмененные ткани. Например, если есть деформация в области костных стенок этого канала, есть необходимость в перемещении локтевого нерва в ладонную сторону относительно локтевого сустава.

Еще один вид компрессионной нейропатии – ишемическая нейропатия локтевого нерва на уровне канала Гийона. Этот канал расположен на кисти (также как и запястный) и образуется костями запястья и соединительно-тканной перемычкой. Эта патология возникает достаточно редко и лечится путем декомпрессии канала (рассечением одной из его стенок).

Выбор анестезиологического пособия зависит от вида и объема операции – если это простой вариант рассечения стенки канала, то достаточно проводниковой анестезии. При более длительных и серьезных операциях предпочтителен общий наркоз.

Дополнительное лечение

В послеоперационном периоде обязательна иммобилизация оперированной конечности в физиологическом положении (при компрессионных нейропатиях или при пластики нервов). При сшивании с небольшим натяжением, целесообразна фиксация в вынужденном положении, при котором натяжение нерва будет наименьшим.

В процессе лечения нейропатии, вне зависимости от причины поражения, нужно применять и медикаментозную терапию:

обязательно назначаются витамины группы В, препараты «Трентал», «Прозерин», который улучшает нейро-мышечную передачу, «Нейромидин», «Дибазол» в минимальных дозах
лечение должно сопровождаться иммобилизацией прооперированной конечности (до 3 недель) для минимизации образования рубцов в области операции. Кроме того, иммобилизация необходима для снижения риска разрыва шва в послеоперационном периоде
также необходимо проведение адекватной лечебной физкультуры, цель которой заключается в профилактике развития контрактур в оперированной конечности и применение физиотерапии, которая будет направлена на уменьшение образования рубцовой ткани в области операции

Для оценки динамики восстановления поврежденного нерва после операции необходимо периодически производить электронейромиографию.

Признаки и диагностика нейропатии. Медикаментозное лечение нейропатии.

Что такое нейропатия?

Нейропатия – это поражение периферических нервов, вызванное любыми причинами, кроме воспаления. Если поражен один нерв, то врачи называют это состояние мононевропатией, если несколько нервов, локализованных в одной зоне – множественной невропатией, если поражаются нервы в различных зонах, то говорят о полиневропатии. Самые частые виды невропатии –

диабетическая
токсическая
посттравматическая
вызванная остеохондрозом позвоночника или артритом

Как проявляется нейропатия?

Нейропатия хоть и поражает нервы, но не характеризуется болью. Обычно человек жалуется на ощущение покалывания в зоне пораженного нерва, онемение, нарушение чувствительности той или иной зоны, уменьшение подвижности в конечности (например, слабость при сжатии кулака). При некоторых формах нейропатии может нарушаться пищеварение и работа мочеполовой системы. Все это связано с тем, что при поражении нервов нарушается питание мышечной ткани и ограничиваются ее функции – мышца теряет способность нормально сокращаться. На фоне снижения способности нерва передавать импульсы уменьшается чувствительность пораженной зоны, и возникают перечисленные выше симптомы.

Зачастую нейропатии развиваются в течение длительного времени, иногда годами оставаясь бессимптомными. Проявление симптомов могут спровоцировать такие факторы, как стресс, употребление алкоголя, обострение хронического заболевания.

Факторы риска возникновения нейропатий

Наиболее распространенной причиной развития нейропатии является сахарный диабет. При нем, так же, как при интоксикации или травме, поражаются различные нервы.

При периферической нейропатии поражаются нервы, отвечающие за передачу импульсов в конечностях, поэтому возникает чувство онемения пальцев на руках или ногах, нарушается их чувствительность, в том числе и к боли.

При проксимальной нейропатии похожие симптомы возникают в области бедер, ягодиц, голеней.

При автономной нейропатии нарушаются функции внутренних органов, страдает пищеварительная, выделительная, мочеполовая системы.

Если при сахарном диабете пациент не контролирует уровень глюкозы в крови, то на фоне ее высоких показателей нарушается кровоснабжение мышечной ткани. Это также в определенной степени связано с нейропатией. Через некоторое время мышцы атрофируются и нарушаются кожные покровы, восстановление которых происходит очень тяжело.

Большинство людей с сахарным диабетом имеют ту или иную форму нейропатии.

Среди токсических веществ, вызывающих нейропатию – алкоголь и его суррогаты, тяжелые металлы, мышьяк, некоторые медикаменты. При токсической нейропатии поражаются преимущественно нервы конечностей. Эта форма нейропатии может быть и бессимптомной: например, при алкоголизме нейропатию диагностируют практически у всех, однако жалобы возникают лишь у некоторых.

Травматические нейропатии являются следствием сдавливание нервов после переломов, при неправильном формировании рубца, а также в результате травмирования нерва новообразованием.

Как лечить нейропатию?

Лечение нейропатии комплексное и включает, прежде всего, лечение основного заболевания (сахарного диабета), отказ от приема алкоголя (если это токсическая нейропатия при алкоголизме), выведение из организма остатков токсических веществ, вызвавших поражение нерва, и лечение травмы при травматической нейропатии.

Воздействие на пораженный нерв и окружающие его ткани осуществляется с помощью лечебной физкультуры, массажей, акупунктуры, методов физиотерапии, а также с использованием препаратов, восстанавливающих структуру и функции нерва. В частности, это витамины группы В, особенно витамин В1 (бенфотиамин) и витамин В6 (пиридоксин). Бенфотиамин помогает быстро восстанавливать пораженные нервные корешки. Важную роль в восстановительных процессах выполняет пиридоксин – витамин В6. Он необходим для нормального функционирования нервной системы, а его дефицит может вызывать симптомы, схожие с симптомами нейропатии – онемение конечностей, ощущение «мурашек» на коже, покалывание или потерю чувствительности в различных участках тела.

Хроническим дефицитом витамина В6 страдают 70% мужчин и 90% женщин.

Назначение при нейропатии препарата Мильгамма® таблетки, содержащего бенфотиамин (100 мг) и пиридоксин (100 мг), дает возможность эффективно купировать болевой синдром, благодаря чему удается уменьшить дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.

При нейропатии очень важно правильно питаться и следить, чтобы в рационе были все необходимые витамины, микро- и макроэлементы. При сахарном диабете надлежит принимать сахароснижающие препараты и выполнять все рекомендации врача, чтобы снизить риск развития нейропатии.

Основные виды нейропатии и методы их лечения

Нервная система человека представлена головным и спинным мозгом, периферическими нервами и нервными сплетениями. Периферические нервы имеют тонкую сложную структуру и легко подвергаются воздействию вредных факторов внешнего и внутреннего происхождения. Возникают невоспалительные поражения нервов, которые называются нейропатиями. Нейропатия требует только комплексного лечения и тщательной профилактики. Необходимым звеном ее лечения и предупреждения является санаторно-курортное лечение в здравницах, специализирующихся заболеваниях периферической нервной системы.

Симптоматика нейропатии определяется характером повреждения нервов и их расположением. Чаще всего оно возникает при общих заболеваниях, различных интоксикациях, иногда — вследствие различных травм.

Наиболее часто встречающиеся формы нейропатии: диабетическая, токсическая и посттравматическая.

Особенности и клиника диабетической нейропатии

Самая типичная форма нейропатии возникает при сахарном диабете. При диабете страдают, в первую очередь, самые мелкие сосуды, в том числе и те, которые снабжают кровью нервные волокна. Основной отличительной особенностью этой формы нейропатии является снижение чувствительности в областях поражения. Вследствие этого возрастает риск травматизации и инфицирования кожных покровов в области заболевания. При диабете такая картина наиболее типична для нижних конечностей.

Большая часть пациентов с диагнозом сахарного диабета имеют ту или иную форму нейропатии:

Периферическую: в этом случае при поражении нервов, отвечающих за иннервацию верхних или нижних конечностей, возникает чувство онемения или покалывания на стороне пораженного нерва; больные отмечают нарушение чувствительности пальцев ног или рук, а также чувство онемения.
Проксимальную: отмечается нарушение чувствительности в области голени, бедер и ягодиц.
Автономную: нарушается деятельность органов пищеварения, мочевыделения или половых органов.

Общая слабость в мышцах также часто сопровождает любую форму диабетической нейропатии. При этом мышцы постепенно атрофируются, развиваются нарушения покровов.

Клиника токсических нейропатий

Причиной данной формы заболевания являются различного рода интоксикации. Поражение нерва может наблюдаться как при инфекционных заболеваниях (дифтерия, ВИЧ, герпетическая инфекция), так и при отравлениях химическими веществами (алкоголь, свинец, мышьяк), а также при неправильном приеме некоторых лекарств.

Алкогольная нейропатия представляет собой тяжелое поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением неумеренного употребления алкоголя и его суррогатов. Бессимптомные формы алкогольной нейропатии обнаруживаются практически у всех злоупотребляющих алкоголем.

На данный момент известно, что и воздействие самого отравляющего вещества на нервное волокно, и нарушение обменных процессов вследствие отравления организма способствуют развитию нейропатии.

Чаще страдают нервы конечностей. Независимо от причины отравления, нейропатия проявляется нарушением чувствительности в стопах и кистях, появлением чувства жжения и покалывания на коже, гиперемией кожи конечностей. Также на более поздних стадиях заболевания может появиться отечность тканей нижних конечностей. Эта болезнь имеет затяжное течение, требующее профилактических мер, в частности, санаторно-курортного лечения.

Клиника посттравматической нейропатии

Причиной посттравматического поражения нервных волокон является сдавление их в результате переломов, отека тканей, неправильного образования посттравматических рубцов, и других новообразований. Более частыми формами данного заболевания является поражение локтевого, седалищного и лучевого нерва. При этом развивается атрофия мышц, нарушение их сократительной способности и снижение рефлексов. Также отмечается снижение чувствительности к болевым раздражителям.

Причины развития нейропатии

Причины данного заболевания определяются исходя из его форм:

Поражению нервных ветвей при сахарном диабете способствует повышенный уровень сахара и липидов в крови, и первоначальное поражение вследствие этого мельчайших сосудов, питающих нервные волокна.
Посттравматическая нейропатия развивается в результате сдавления и нарушения питания нервных волокон. Нередко проводимость нерва нарушается вследствие острой травмы, например, сильного удара, который приводит к нарушению целостности оболочек нерва.

Помимо этого вклад в развитие нейропатии могут вносить артриты, почечная и печеночная недостаточность, гипотиреоз, опухоли и другие заболевания.

Лечение и профилактика нейропатии

Лечение данного заболевания подбирается индивидуально и зависит от степени, вида и причины нарушения проводимости нервных волокон. Все мероприятия должны быть направлены на восстановление функции нерва.

При токсическом поражении необходимо прекратить токсическое воздействие (отменить лекарственный препарат, исключить прием отравляющих веществ). Лечение диабетической формы заболевания сводится, прежде всего, к поддержанию нормального уровня сахара крови. При посттравматических поражениях нервных волокон необходимо оптимальным способом избавиться от последствий травмирующего фактора.

Независимо от формы заболевания, больному назначаются обезболивающие препараты, специальные группы витаминов, другие препараты, улучшающие обменные процессы и стимулирующие регенерацию. Позже по назначению врача проводится физиотерапевтического лечение.

Немаловажную роль имеет профилактика нейропатий. Она сводится к нормализации обменных процессов, своевременному лечению системных и инфекционных заболеваний, а также важна своевременная стимуляция мышц в ходе ортопедического лечения.

Учитывая то, что данное заболевание часто переходит в хроническую форму, необходимо принять все меры для предотвращения обострения. Для этого больные с нейропатией направляются на санаторно-курортное лечение. Пациентов с данным заболеванием часто принимают санатории Кавказских Минеральных Вод и Белоруссии. В санаториях для лечения нейропатии применяются следующие процедуры:

Психотерапия;
Иглорефлексотерапия;
ЛФК и массаж с приемами акупунктуры;
Магнитотерапия;
Светолечение;
Лазеротерапия;
Аромафитотерапия.

Во время санаторно-курортного лечения больным также рекомендуется диетотерапия с богатым содержанием витаминов групп В, С и Е. При этом следует помнить, что лечению в санаториях подлежат только заболевания в стадии ремиссии при хроническом процессе.

Санаторно-курортные учреждения КавМинВод и Беларуси, в которых производится профилактика и лечение нейропатии:

Профиль автора:

Повреждение сенсорного нерва. Посттравматическая нейропатия

Посттравматическая нейропатия системы тройничного нерва – это сенсорные нарушения с или без нейропатической боли, часто приводящие к функциональным и психологическим последствиям.

Тройничный нерв — самый большой сенсорный нерв в организме и именно он ответственный за орофациальную область. Ятрогенные травмы тройничного нерва (trigeminalnerveinjuries -TNI) приводят к боли у 70% пациентов, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям речи, питания, поцелуев, бритья, нанесения макияжа, чистки зубов и т.д., а значит существует негативное влияние на самооценку, качество жизни и психологию пациента.

Нужно понимать, что после повреждения тройничного нерва полное выздоровление происходит редко, за исключением случаев незначительной травмы, поэтому очень важно сохранить доверительные отношения между стоматологом и пациентом и не давать ложных заверений о полном выздоровлении.

Повреждение нерва может возникать во время проведения любых стоматологических манипуляций: инъекций местной анестезии, удаления зуба мудрости, эндодонтического лечения, а также на всех этапах имплантации — от введения анестетика и подготовки ложа имплантата до внедрения имплантата, аугментации кости и/или отека мягких тканей после операции.

Рис. 1 Клинический случай. На изображениях компьютерной томографии КЛКТ визуализируются фрагменты силера, которые непосредственно прилежат к просвету нижнечелюстного канала в области ментального отверстия. Жалобы пациента на парестезию и болезненные ощущения от прикосновений и ветра в области подбородка и нижней губы слева, которые появились после эндодонтического лечения 34 зуба. Через 6 месяцев — парез (двигательное нарушение) левой половины нижней губы, что привело к невозможности полноценного питья и еды (пациентка удерживает губу пальцами во время приёма пищи во избежание выпадения пищи и жидкости изо рта) и, как следствие, стрессовое расстройство сопровождающееся беспокойством, страхом и приступами гнева.

Рис 2. Выведение силера в нижнечелюстной канал в результате отсутствия апикального упора

Что касается имплантации — боль во время препарирования кости пилотным сверлом может быть показателем близости нерва и, если это не учесть немедленно (принять решение о внедрении более короткого имплантата), можно получить постоянное повреждение нерва.

Повреждение нерва во время имплантации связано прежде всего с предоперационными факторами, включая плохое предоперационное планирование, что приводит к неточным измерениям и неверному выбору места имплантации и типа имплантата (диаметр и длина).

Рис 3а. Ошибка планирования.

Рис 3б. Неверный выбор длины имплантатов.

Рис 3-а,б. Изображения КЛКТ двух клинических случаев демонстрируют повреждение нерва связанное с имплантацией. Имплантаты внедрены непосредственно в канал нижнего альвеолярного нерва, что связано с ошибками предоперационного планирования.

Привычка тщательно планировать имплантацию на основе данных компьютерной томографии, проводить имплантацию под инфильтрационной анестезией с помощью хирургических шаблонов, делать интраоперационный рентгенконтроль и использовать стоперы сверла (ограничители сверления) может свести к минимуму возможную травму нерва во время имплантации.

Любые повреждения (проникновение или компрессия), а также кровоизлияния в нижнечелюстной канал приводят к острой и часто тяжелой интраоперационной боли невралгического типа и крайне важно, чтобы врач использовал соответствующий протокол инфильтрационной местной анестезии для того, чтобы пациент мог указать на близость хирургических инструментов к нижнечелюстному каналу.

Поскольку имплантация – это хирургия выбора, травму нерва, которая приводит к потенциально необратимым последствиям даже после повторного хирургического вмешательства (извлечение имплантата) можно всегда избежать.

Физиологические последствия повреждения сенсорного нерва являются немедленными и часто необратимыми. Нижний альвеолярный нерв проходит в костном канале, который может подвергнуться компрессии и повреждению ишемического типа. Сжатие периферических сенсорных нервов в течение 6 часов может вызвать атрофию нервных волокон.

Ишемия сама по себе даже без прямого повреждения нерва вызовет достаточное воспаление и повреждение нерва, которое может привести к постоянному поражению нерва.

Рис 4. Сагиттальные срезы КЛКТ демонстрируют допустимое соотношение имплантанта с просветом канала нижнего альвеолярного нерва, однако клиническая картина соответствует ишемии, которая вызвала боль и парестезию. В течении первых суток принято клиническое решение об удалении имплантата и назначении медикаментозного лечения.

Через три месяца после травмы нижнего альвеолярного нерва произойдут уже постоянные изменения нервной системы как центральные так и периферические, которые вряд ли будут поддаваться хирургическому лечению или реагировать на медикаментозное лечение и периферические вмешательства.

Когда возникает повреждение нерва, клиницист должен уметь распознавать тип и степень травмы, обеспечить наиболее подходящую послеоперационную помощь и уметь дать рекомендации.

Виды повреждений нервов:

— полная или частичная резекция нерва (перерезание),

— компрессия, разможжение, растяжение, ущемление, тепловые и ишемические повреждения.

Суммарный сенсорный дефицит может варьироваться от незначительной потери чувствительности до постоянной, тяжелой и изнурительной болевой дисфункции, но чаще всего сочетается анестезия, парестезия (безболезненное измененное ощущение), дизестезия (неудобное измененное ощущение) и нейропатическая боль.

В настоящее время не существует у стоматолога стандартизированного протокола для диагностики и лечения повреждений нервов после имплантации.

Мы попробуем заполнить этот пробел.

Посттравматическое повреждение сенсорного нерва. Терминология.

Ассоциация по изучению боли стандартизировала номенклатурную систему, которая определяет наиболее часто используемые нейросенсорные описательные термины Classification of Chronic Pain, Second Edition: International Association for the Study of Pain Task Force on Taxonomy, ed.: H Merskey and N. Bogduk. IASP Press IASP Council in Kyoto, November 29-30-2007.

Парестезия — не болезненное измененное ощущение. Может описываться пациентами как мурашки, легкое ощущение жжения или покалывания. НОВЫЕ ощущения — растягивание, тянущие ощущения.
Дизестезия — извращенные ощущения. Аномальные, иногда неприятные ощущения, испытываемые человеком с частичным повреждением чувствительных нервных волокон во время прикосновения к коже.
— Неприятное ненормальное ощущение, спонтанное или спровоцированное.
Примечание: дизестезия — это не боль, когда больно и не парестезия. Особые случаи дизестезии — гипералгезия и аллодиния. Дизестезия всегда должна быть неприятной, а парестезия не должна быть неприятной, хотя признается, что граница может создавать определенные трудности, когда речь идет о том, приятные или неприятные эти ощущения. Всегда следует указать, являются ли ощущения спонтанными или спровоцированными.
Нейропатическая боль (IASP) — боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы.
Нейропатия (IASP) — нарушение функции или патологическое изменение в нерве: в одном нерве — мононейропатия; в нескольких нервах — мононейропатический мультиплекс; если диффузная и двусторонняя — полинейропатия.
Примечание: Неврит является особым случаем нейропатии и в настоящее время термин предназначен для воспалительных процессов, влияющих на нервы.
— чувствительный (прикосновение, тепло, боль)
— двигательный (движение).
Аллодиния — боль от непагубных стимулов (боль при лёгком прикосновении / на холоде / в жару). Появление боли в ответ на стимул, который у здоровых людей ее не вызывает. Термическая аллодиния, особенно холодовая аллодиния — особенность экстраорального дерматома у пациентов с IANIs. Некоторые пациенты сообщают о сниженной вкусовой и тепловой чувствительности. Извращение чувствительности характеризуется повышенным порогом чувствительности и увеличенной длительностью восприятия, отсутствием точной локализации ощущений имеющих неприятный характер, склонностью к иррадиации. Боль продолжается при удалении стимула.
Гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражителям
Анестезия — онемение
Гиперестезия и Гипостезия — это термины, которые часто используются для описания изменений чувствительности в большую или меньшую сторону соответственно.

Рис. 5 Анатомия II (верхнечелюстной) и III (нижнечелюстной) веток тройничного нерва. Важно заметить, что ветви верхнего альвеолярного нерва ретроградно «вливаются» в подглазничный нерв, что объясняет симптоматику отека и боли подглазничной области при повреждении верхнего зубного сплетения.

Посттравматическая сенсорная нейропатия – это боль, развивающаяся после медицинского вмешательства (операция, лечение, анестезия), минимальной продолжительностью 2 месяца при этом исключены другие причины боли (инфекция, стойкая малигнизация, неправильное диагностирование и др.), также должна быть исключена предоперационная боль от других причин.

Важно добавить, что нейропатическая область не обязательно должна четко указываться пациентом, однако около 80% пациентов могут локализовать и указать на нейропатический участок.

можно больше прочитать о частоте «фантомной зубной боли» (атипичная одонтальгия) после эндодонтического лечения, которая классифицируется как стойкая дентоальвеолярная боль (persistent dentoalveolar pain PDAP тип 2) и встречается до 3% случаев.

Факторы, влияющие на неврологический ответ при травме нерва

— Необходимо проводить предоперационный скрининг нейропатической боли. Предшествующая нейропатическая зубная боль (PDAP тип 1), которая существует до операции, может быть вызвана множеством различных системных состояний, принимаемыми медикаментами и другими поражениями. Крайне важно, чтобы хирурги признавали предхиругические нейропатические состояния, поскольку нейропатическая боль не реагирует на хирургическое вмешательство, а часто может привести и к ухудшению боли. Кроме того, плохо контролируемая предоперационная боль и повреждение нерва могут вызвать хроническую послеоперационную боль.

— Основными показателями прогнозирования хронической постхирургической боли являются психологические факторы, в том числе уровень беспокойства, невротизм (фундаментальная черта личности в психологии, характеризуется тревожностью, страхом, быстрой сменой настроения, фрустрацией и чувством одиночества. Считается, что невротические люди хуже справляются со стрессом, склонны преувеличивать отрицательную сторону той или иной ситуаций.), катастрофизация и интроверсия. Таким образом, у врача есть возможность не проводить хирургию выбора (имплантацию) у таких пациентов, а принять решение в пользу альтернативого плана лечения.

— Концентрация используемого анестетика — до 2% лидокаин — принятый стандарт, т.к. более высокая концентрация обладает бОльшим нейротоксичным эффектом, что может стать причиной постоянной нейропатии. Избегайте использования нескольких (повторных) анестезирующих блокад в одной области по той же причине.

— Предоперационный медицинский осмотр должен исключить следующие заболевания: Болезнь Рейно, Эритромелалгию (болезнь Митчелла), Синдром раздраженного кишечника (IBS), Мигрени, Фибромиалгию.

— Локализация хирургии — это еще один фактор, связанный с неврологическим ответом. Травма в дистальном отделе челюсти более значительна (например, область угла и ветви челюсти) чем в области ментального отверстия, т.к. чем ближе проксимальный участок повреждения нерва, тем выше риск повреждения клеток ганглия тройничного нерва и инициирование ретроградных эффектов дифференцировки в центральную нервную систему.

Таким образом, тщательное собеседование и обследование пациента, детальное предварительное планирование имплантации на основе данных КЛКТ, соответствующая визуализация плана имплантации и использование хирургических шаблонов, выбор оптимальных размеров имплантатов с расширенными зонами безопасности, использование ограничителей свёрления и, конечно, опытная команда врачей, которые проведут имплантацию с последующим ранним послеоперационным наблюдением — все эти факторы будут способствовать более безопасной практике и оптимизации результатов для пациента.

Особенности проявлений ятрогенного повреждения тройничного нерва

Болевой дискомфорт, изменение ощущений, онемение (анестезия).
Функциональные последствия — пациенты, испытывающие боль от прикосновения или холода, часто испытывают трудности с ежедневными функциями: поцелуи, общение, речь, еда и питье и т.д. \
Психологические последствия — у пациентов развиваются различные беспокойства, страх, гнев, посттравматическое стрессовое расстройство. Психологические расстройства могут усугубляться в тех случаях, если до медицинского вмешательстване не было подписано информированное осознанное согласие на имплантацию, эндодонтическое лечение, ортогнатическую хирургию и т.д., где конкретно указано о возможном повреждении нерва.

Рис. 6. Схематическое изображение соотношения веток нижнего альвеолярного нерва с формируемым ложе имплантата. Боль во время сверления — важный диагностический критерий близости нерва.

Клинический алгоритм определения посттравматической нейропатии

Анкета оценки нейропатии тройничного нерва

Важно! Сильная боль, испытываемая во время лечебных манипуляций — может быть подтверждением вероятной травмы нерва.

История первичного возникновения боли.
Развитие боли.
Продолжительность боли.
История регулярной боли SOCRATES (Site, Onset, Character, Radiation, Associated signs, Timing, Exacerbating and relieving factors, Severity) — Локализация, Возникновение (частота возникновения приступов), Характер, Иррадиация, Связанные симптомы, Продолжительность, Факторы обострения и облегчения (что усиливает и купирует боль), Тяжесть боли.
Психологический скрининг.
Функциональный скрининг (влияние на повседневную жизнь).

Механосенсорные тесты (картирование области поражения)

Протокол обследования дерматомы с целью оценки экстра-оральной механосенсорной функции альвеолярной ветки тройничного нерва.

Дерматомы — сегменты кожи, на которые подразделяется вся поверхность человеческого тела в связи с иннервацией ее различными корешками спинного мозга, в данном случае — тройничного нерва.

Рис 7. Дерматомы веток тройничного нерва

1. Протоколирование области поражения.

Используя хирургический пинцет, пройти от нормальной к нейропатической (измененной) области, предупреждая пациента, что может быть повышенная чувствительность и/или пониженная чувствительность. Выделите область на лице пациента маркерными метками и сделайте фотографию. Оцените % или область экстра-оральный дерматомы, на который влияет нейропатия.

2. Протоколирование оценки субьективного ощущения.

Плотно (но не больно) прижмите хирургический пинцет или зонд к руке пациента несколько раз с интервалами (5 раз в минуту) о бъясняя, что это «нормальная» субъективная оценка функций по шкале 10 из 10. Нажмите с тем же давлением на не пораженную сторону лица или языка и повторите стимуляцию, объясняя, что это должно быть 10 из 10. Затем уберите пинцет или зонд и объясните, что отсутствующая стимуляция равна 0 из 10. Только после этого повторите такие же действия в области нейропатии, которую вы уже подтвердили и отметили маркерными метками, и попросите пациента сообщить уровень раздражителя из возможных 10 (если > 10 = гиперестезия и

3. Протоколирование оценки легкого прикосновения

Для оценки порогов легкого прикосновения рекомендуется использовать разлохмаченный ватный тампон, повторяя прикосновения с интервалом 5 раз в мин. Сначала с здоровой стороны, а затем повторяя на пораженной стороне попросите пациента сообщить о различиях. Если пациент испытывает онемение, то при стимуляции будет снижен порог обнаружения легкого касания, однако, если пациент страдает от гиперестезии и возможной аллодинии (боль при прикосновении), то этот тест может быть очень не комфортным и раздражающим.

Интерпретация карты вовлечения дерматомы и оценка нейропатии
— Соответствует ли область нейропатии области дерматомы, в котором была проведена операция?
— Динамика площади вовлеченной внеротовой и внутриротовой области при картировании нейропатических участков (надежность критерия низкая)

Важно! Локальная сенсорная нейропатия не всегда присутствует у пациентов, однако почти всегда есть область аномального ощущения, а максимальная боль у пациента связана с областью сенсорного дефицита, то есть страдает от сочетания боли, онемения и измененного ощущения. Это важное диагностическое отличие сенсорной нейропатии.

Субъективная функция

Нейропатия является гиперестезией или гипостезией?
Тест на термическую аллодинию — возникновение боли при воздействии тепла или холода. Термическая аллодиния, особенно холодовая аллодиния — особенность для пациентов с повреждением тройничного нерва.
Тест на термическую гипералгезию. Повышенная боль, возникающая на слабое воздействие раздражителя.
Тест «Направление движения». Пациент закрывает глаза, доктор при помощи мягкой кисточки определяет способность пациента обнаруживать как ощущение, так и направление движения кисточки.
Тест на чувствительность к температурным раздражителям. ватный тампон со спрей для холодового теста и нагретая ручка стоматологического зеркала до 43 — 45 ° C — используются для определения способности пациента чувствовать холод и тепло. Альтернативно, можно заполнить пробирки горячей (43 -45 ° C) водой и холодной водой.

Существуют рекомендации ВОЗ относительно того, какие параметры периферических сенсорных последствий нужно учитывать для прогноза результатов микрохирургического восстановления поврежденного сенсорного нерва. Zuniga JR и Yates DM адаптировали рекомендации к поражениям тройничного нерва. Подробнее здесь:

Сегодня уже принят гайдлайн обязательного рентгенконтроля после эндодонтического лечения и операции дентальной имплантации с целью индикации соотношения корня и корневой пломбы, а также близости ложе имплантата и/или самого имплантата к каналу нижнеальвеолярного нерва. Считается, что достаточно интраоральной дентальной рентгенографии для выявления ятрогении, хотя посттравматическая нейропатия является прежде всего клиническим диагнозом.

Что происходит после повреждения нерва?

Взаимодействие между периферическими сенсорными нервами и центральной нервной системой необычайно сложное. Доказано, что незначительная травма такая как компрессия, сотрясение, контузия (ушиб) или «защип» может привести только к онемению, однако более серьезная травма (химический ожог, анатомический перерыв частичный или полный) может привести к дизестезии и/или нейропатической боли, что вызывает постоянный дискомфорт у пациентов (особенно ночью) и влияет на качество их жизни.

После повреждения волокон нижнего альвеолярного нерва в течение всего нескольких минут развивается дегенерация со всего места повреждения: ретроградная по направлению к ЦНС и валлерианова по направлению к периферии.
При острой компрессии немедленно нарушается аксоплазматический ток, что приведёт к снижению мембранной возбудимости. Если компрессию не убрать = хроническая компрессия, стартует развитие аксолизиса и валлериановой дегенерации, что в свою очередь приведет к развитию фиброза, образованию нейромы и прогрессированию нейропатии.
Даже если нервные волокна частично прерваны, сохраняется возможность спонтанной регенерации нерва за счет врастания аксонов концевых отделов его центрального отрезка в периферический участок при условии немедленного удаления имплантата. Между прерванными нервными волокнами сохраняется линейный массив шванновских клеток, которые значительно увеличивают фактор роста нервов. Кроме того, значительно активизируется работа гена, кодирующего рецепторную мРНК и активируется регенерация нерва. Эти защитные механизмы и реакции репарации могут быть завершены в течение 2 — 3 недель. Таким образом, нерв вновь может подключаться достаточно быстро, за исключением случаев тяжелой нейропатии или полного разрыва.

Несмотря на то, что гистологически будет наблюдаться регенеративная репарация и подключение нерва, тем не менее функция полностью не восстанавливается. Повторное подключение (соединение) нерва не означает заживление, а при определенных условиях может стать причиной боли у пациентов.

Нижний альвеолярный нерв является смешанным и отвечает за болевую чувствительность, чувствительность к прикосновению, теплу, холоду и давлению, хотя механизм каждого вида чувствительности отличается. Можно провести аналогию с подземной сетью труб в большом городе, где транспортируются газ, электричество, телефон, вода и канализация, но каждая труба по отдельности и по своему маршруту. Если нервные сети повреждены, изолированность структуры скомпрометирована, и когда происходит регенерация, соседние нервные волокна могут быть случайно подключены друг к другу. Это значит, что импульсы от периферических нервов могут передаваться в неправильное место назначения, а оттуда — к ЦНС. Если принять аналогию с трубопроводом, то это как если бы подземные воды и электрические кабеля, разорванные в результате землетрясения, были бы перекрестно связаны.

Рис. 8. Нижний альвеолярный нерв. Смешаная чуствительность. Каждое волокно отвечает за свой вид чувствительности.

Такая ненадлежащая связь называется «эфапсией» и была доказана на лабораторных животных ещё в 70-е годы прошлого столетия.

Таким образом, после травмы функция нерва никогда полностью не восстанавливается, даже если регенерация нерва гистологический завершается путем активной его репарации.

Рассмотрим случай, когда нервные волокна, предназначенные для передачи чувства холода случайно связываются с тепловыми, что может поставить под угрозу способность пациента реагировать на изменения температуры. Существует бесчисленное количество нервных волокон, поэтому травма любого конкретного нерва может привести к соединению с любым количеством других нервов в зависимости от тяжести травмы. Большое количество неправильных подключений нервных волокон и приводит к образованию невромы.

Невромы часто генерируют спонтанный разряд. Этот электрический импульс и вызывает дизестезию, а такие пациенты жалуются, как правило, на онемение, покалывания или мурашки на коже.

Таким образом заживление поврежденного нерва невероятно сложный процесс, который не ограничивается только участком травмы, а вовлекается в процесс вся система от периферии к ЦНС, в отличие от процессов заживления слизистой или кости. Регрессивные изменения в аксонах и миелиновой оболочке, а также регенерация нерва влияет на все нейроны не только гистологически, но и молекулярно и электрофизиологически. Формирующийся эфапс создаёт участок соприкосновения, в котором возбуждение с одной клетки на другую передается посредством электрического тока без участия медиаторов.

Рис. 9. Перекрестное возбуждение соседних волокон холодной и горячей чувствительности за счет эфаптической передачи электрического импульса. Возможно взаимодействие волокон разного диаметра (например волокон холодовой и болевой чувствительности), при этом сигнал распространяется в обоих направлениях, что лежит в основе стимулозависимых симптомов боли и объясняет ненормальное восприятие непагубной стимуляции при аллодинии и гиперпатии.

Прогноз посттравматической нейропатии

Важно! Невозможно классифицировать степень и прогноз повреждения сенсорного нерва, основываясь на клинических данных раннего периода после травмы. Таким образом, чтобы оценить реальный результат повреждения нерва, необходимо провести повторный опрос, осмотр и тестирование пациента через 2 — 3 недели медикаментозного лечения.

Прогноз восстановления после повреждения нижнего альвеолярного нерва во время имплантации:

Полное восстановление– 50%

Частичное восстановление – 44%

Без признаков восстановления – 6%

Источник: tomograf.ua/

Реабилитация после травм

Такая патология, как нейропатия, встречается достаточно часто. Она проявляется сильным поражением нерва. При посттравматической нейропатии происходит поражение из-за порезов, ушибов и переломов. Несмотря на то, что сам нерв был поврежден не в результате прямого воздействия, возникают рубцовые процессы в области заживления ран, которые и сдавливают нервы. Как правило, чаще всего такая патология характеризуется для локтевого сгиба, срединного и лучевого нерва.

В самом канале нерв может сдавливаться непосредственно утолщенной стенкой канала, что нередко происходит на фоне артроза костной стенки канала, деформирующего артроза мышц или после перелома. Для этого расстройства характерны такие симптомы, как мышечная атрофия, онемение или снижение чувствительности. Многие больные иногда жалуются на весьма неприятные ощущения в пальцах, которые обычно усиливаются в ночное время. Также снижается сила захвата кисти, изменяется парестезия, гиперестезия, и отмечается заметный отек кисти.

В первую очередь для постановки диагноза потребуется визуальный осмотр для выявления зон повышенной или пониженной чувствительности. Также необходимо определить наличие синдрома Тинеля и нарушений имеющейся дискриминационной чувствительности, которая представляет собой способность различать и воспринимать одинаковые раздражители при нанесении на кожу.

Наряду с этим во время осмотра необходимо выявить атрофию мышц или усиление онемения при сгибании. Необходимо отметить, что чаще такие моторные нарушения проявляются несколько позже при сенсорных расстройствах. В дальнейшем за первым осмотром и сбором необходимого анамнеза, следует проведение необходимого инструментального обследования. Самым эффективным методом в современной диагностике считается электронейромиография, определяющая точное прохождение импульса по нерву.

Кроме того проводят в большинстве случаев ультрасонографию и ультразвуковое исследование для четкой визуализации. Оптимальным способом диагностики является вариант магнитно-резонансной томографии, помогающий получить полное представление о размере, виде и месте конкретной локализации расстройства. Затем, основываясь на полученных данных, специалист при необходимости выбирает вид необходимого хирургического лечения посттравматической нейропатии.

Доказано, что успешное лечение представленного расстройства напрямую зависит от давности и типа повреждений. Значительные повреждения конкретного нервного ствола на каком-либо предплечье (лучевой, локтевой и срединный нервы) желательно лечить в ближайшие сроки путем современного восстановления анатомической целостности. В данном случае показано в первую очередь выполнение невролиза, который является простой хирургической операцией, направленной лишь на освобождение определенного нерва от сильного сдавливания рубцовой тканью.

Необходимо отметить, что обращаться с посттравматической нейропатией к специалистам нужно по возможности раньше, чтобы весь процесс лечения прошел легко и возникло минимум осложнений. Когда с момента начала развития имеющегося поражения проходит более двух месяцев, то конкретное хирургическое вмешательство имеет более объемный характер.

Вероятность развития опасной нейрогенной контрактуры кисти зависит непосредственно от периода прошедшего времени после травмы. Возникают необратимые изменения, из-за чего нерв практически перестает правильно иннервировать определенные мышцы. В этом случае назначаются всевозможные ортопедические операции, при которых осуществляется необходимая транспозиция сухожилий и мышц. Быстрое восстановление утраченной иннервации нужных мышц также является довольно популярным способом хирургического вмешательства.

Дополнительное лечение в определенный послеоперационный период включает иммобилизацию оперированной конечности в правильном физиологическом положении. Кроме того, целесообразна иногда фиксация в вынужденном положении, когда натяжение нерва наименьшее.

Независимо от причины поражения, в процессе лечения посттравматической нейропатии, применяется также и необходимая медикаментозная терапия. Кроме того, назначается подходящий комплекс витаминных препаратов. Лечение всегда сопровождается иммобилизацией конкретной прооперированной конечности. Такой период составляет до трех недель, чтобы рубцы в прооперированной области проявились минимально. Наряду с этим, иммобилизация важна также для снижения риска возможных разрывов швов в дальнейший послеоперационный период.

Адекватная лечебная физкультура также необходима. Её цель заключается в обязательной профилактике опасного развития контрактур в данной оперированной конечности. Показана и физиотерапия, которая главным образом направлена на быстрое уменьшение образования имеющейся рубцовой ткани.

Посттравматическая невропатия тройничного нерва. Исследование 63 случаев

Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 Март; 17 (2): e297 – e300.

, ¹, ², ³ и ⁴

Мария Пеньярроча

¹ Доцент кафедры оральной хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

Давид Пеньярроча

² Хирург-стоматолог. Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

Хосе В.Баган

³ Председатель отделения стоматологической медицины. Медицинский и стоматологический факультет Валенсийского университета. Заведующий отделением стоматологии больницы общего профиля Университета Валенсии

Мигель Пеньярроча

⁴ Заведующий отделением стоматологической хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета. Валенсия (Испания)

¹ Доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

² Хирург-стоматолог. Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии.Медицинский и стоматологический факультет Валенсийского университета

³ Заведующий кафедрой оральной медицины. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета. Заведующий отделением стоматологии больницы общего профиля Университета Валенсии

⁴ Заведующий отделением хирургии полости рта. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета. Валенсия (Испания)

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 15 ноября 2010 г .; Принято 16 сентября 2011 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

Введение. Невропатия тройничного нерва чаще всего является вторичной по отношению к травме. В настоящем исследовании исследуются основные причины и факторы, влияющие на выздоровление. Материал и методы. Было проведено ретроспективное исследование с участием 63 пациентов с невропатией тройничного нерва травматологического происхождения, находящихся под наблюдением не менее 12 месяцев. Результаты. Пятьдесят четыре процента всех случаев были диагностированы после операции на третьем моляре нижней челюсти.У 37 и 19 пациентов сенсорный дефект располагался на территории, иннервируемой подбородочным и язычным нервом соответственно. О боли сообщалось в 57% случаев, особенно у пожилых пациентов. Что касается инвалидности пациентов, качество жизни не изменилось в трех случаях, в то время как легкие изменения были зарегистрированы у 25 субъектов, а серьезные изменения — у 8. Частичное или полное выздоровление наблюдалось в 25 случаях через 6 месяцев и в 32 случаях через год. После этого периода выздоровления было немного.Выздоровление оказалось более быстрым у самых маленьких пациентов, которые, к тому же, были людьми с наименьшей болью. Вывод. Наши пациенты с невропатией тройничного нерва выздоравливали, в частности, в первые 6 месяцев и до одного года после травмы. Пациенты старшего возраста чаще страдали от боли, связанной с сенсорным дефектом. С другой стороны, их дискомфорт был более сильным, и пациенты с наибольшей болью и худшими клиническими показателями также демонстрировали сравнительно более слабое течение.

Ключевые слова: Посттравматическая невропатия тройничного нерва.

Введение

Травмы, случайные или ятрогенные, являются наиболее частой причиной невропатии тройничного нерва (TN) (1). Большинство случаев посттравматической TN является результатом хирургических операций на ротовой полости, особенно удаления ретинированных нижних третьих моляров. Сенсорные дефекты локализуются в основном на территориях, иннервируемых нижним альвеолярным нервом и язычным нервом (2). Большинство этих повреждений обратимы, хотя более стойкие случаи могут отрицательно сказаться на качестве жизни пациента (3).

В настоящем исследовании оценивается серия из 63 пациентов с посттравматическим ТН с целью выявления основных причин, клинических проявлений и факторов, влияющих на выздоровление.

Материалы и методы

Было проведено ретроспективное исследование 63 пациентов, обследованных по поводу сенсорных изменений лица с диагнозом невропатия тройничного нерва травматического происхождения в период 1996-2009 гг. Были установлены следующие критерии включения: пациенты с сенсорным дефектом кожно-слизистой оболочки, иннервируемые одной или несколькими ветвями тройничного нерва, вызванные травматическим процессом, и минимальный период наблюдения — 12 месяцев.Случаи с бессимптомным периодом между моментом травмы и появлением невропатии были исключены. Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании.

Не было зарегистрировано никаких непосредственных передних травм, способных объяснить невропатию. Регистрировали наличие, степень и продолжительность сопутствующего дискомфорта, который оценивался следующим образом: жжение, зуд, колющие боли, мигающая боль. Для оценки степени инвалидности, вызванной невропатией тройничного нерва, использовалась клиническая шкала: отсутствие эффекта (не влияет на повседневную жизнедеятельность), легкая (вызывает некоторые опасения, предотвращает некоторую необычную активность), умеренная (препятствует нормальной жизни, ограничивает некоторые обычные виды деятельности. ) или тяжелой (вызывает серьезную инвалидность).

Внеротовые панорамные рентгеновские снимки были получены во всех случаях. В некоторых случаях выполнялась компьютерная томография челюстно-лицевой или черепной области. Был назначен комплекс витаминов B, а при болях — амитриптилин 50-75 мг / день и / или карбамазепин 400-600 мг / день. Клинический курс оценивался через один, 6 и 12 месяцев после посещения клиники и при последнем контроле и оценивался как полное выздоровление, частичное выздоровление или отсутствие улучшения.

Был проведен описательный анализ всех переменных исследования.Сравнение качественных переменных проводилось с использованием критерия хи-квадрат, принимая статистическую значимость для p <0,05.

Результаты

Средний возраст пациентов составлял 45,4 года (диапазон 17-76). Мужчин было 11, женщин — 52 (соотношение 1: 5).

Были зарегистрированы следующие предшествующие травмы: удаление ретинированного третьего моляра нижней челюсти (34 пациента, 54%), простое удаление (9 пациентов), удаление фрагментов ретинированного корня (4 пациента), установка имплантата (9 пациентов), стоматологическая анестезия в консервативное стоматологическое лечение (4 пациента), эндодонтическое лечение (1 пациент) и прямые травмы лица (2 пациента).

В 46% случаев невропатия располагалась слева, в 49% — справа, а в 5% случаев заболевание оказалось двусторонним. Чаще всего поражалась третья ветвь тройничного нерва: нижний альвеолярный нерв в 37 случаях, язычный нерв в 19 случаях. Территория второй ветви тройничного нерва была поражена в четырех случаях, в то время как вторая и третья ветви были поражены у двух испытуемых. Наконец, в одном случае были затронуты все три ветви пятого черепного нерва.

Помимо сенсорного дефекта 57% пациентов (36 случаев) страдали сопутствующей болью. Боль описывалась как жгучая в 19 случаях, зуд в 6, колющая в 5 и мигающая или трепещущая в трех. У трех пациентов боль была плохо выражена. Что касается инвалидности пациентов, качество жизни не было затронуто в трех случаях, в то время как легкие изменения были зарегистрированы у 25 субъектов и умеренные или тяжелые изменения у 8.

Что касается медикаментозного лечения, 5 пациентов не получали лечения, а 25 получали только витамин B. сложный.Комбинация карбамазепина и амитриптилина была назначена 18 пациентам, четверо — только карбамазепин, а 9 — амитриптилин. Наконец, двое пациентов получали другие лекарства и анальгетики.

Через 6 и 12 месяцев наблюдения улучшились 25 и 32 пациента соответственно. По поводу последнего контроля (в среднем 3 года) у 35 пациентов улучшилось состояние. Полное выздоровление произошло в 9 случаях в течение первых 6 месяцев наблюдения и еще в 7 случаях в течение следующих 6 месяцев.Однако после этого периода выздоровления не было ().

Таблица 1

Клиническое течение больных.

Незначительные различия были зарегистрированы при сравнении наличия боли по возрастным интервалам (хи-квадрат = 5,612, p = 0,06). Из пациентов старше 60 лет 81,3% жаловались на боли. В возрастном диапазоне 41-60 лет эта доля снизилась до 55%, в то время как самые молодые пациенты (20-40 лет) сообщили о боли в 44,4% случаев.Средний возраст пациентов с сопутствующей болью составлял 50,41 года по сравнению с 38,7 года в случае пациентов без боли (t-критерий Стьюдента для независимых выборок = -3,084, p = 0,003). Статистически значимая связь наблюдалась между возрастом пациента и наличием боли.

Статистически значимые различия наблюдались при сопоставлении возраста пациентов с интенсивностью боли (r = 0,385, p = 0,002). Фактически, интенсивность боли увеличивалась с возрастом. Это было подтверждено дисперсионным анализом (ANOVA) между возрастными группами и интенсивностью боли (F = 3.862, p = 0,026) — самые старые испытуемые, сообщавшие о наибольшей интенсивности боли (рис.).

Интенсивность боли по возрастным группам. Средняя интенсивность боли, возраст 1, возраст 2, возраст 3.

О боли сообщили четыре мужчины и 32 женщины, хотя статистически значимых различий в наличии боли между двумя полами не наблюдалось (хи-квадрат = 2,350, p = 0,125), поскольку в серию исследований было включено много женщин. Не было обнаружено корреляций между полом пациента и характеристиками, частотой или продолжительностью боли.

Напротив, наблюдалась значимая взаимосвязь между интенсивностью боли и клиническим течением. Эта взаимосвязь была исследована с помощью смешанного дисперсионного анализа, принимая в качестве независимых переменных время, прошедшее от одного клинического контроля до следующего (через 1, 6 и 12 месяцев, и последний контроль), и интенсивность боли (нет, слабая, умеренная, сильная). , в то время как в качестве зависимой переменной принималось восстановление или невосстановление. (Рис.) Указывает на то, что пациенты с менее интенсивной болью со временем выздоравливали лучше.

Улучшение со временем и первоначальная боль. (Y: среднее улучшение). Без боли, слабая, умеренная, сильная, 1 месяц, 6 месяцев, 12 месяцев, последний контроль.

Смешанный двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA использовался для сравнения клинической шкалы с курсом лечения пациента во времени, принимая в качестве первого фактора прошедшее время (1, 6 и 12 месяцев и последний контроль), а в качестве второго фактора — клинический балл. В свою очередь, улучшение состояния пациента было принято в качестве зависимой переменной. Анализ выявил статистически значимую взаимосвязь, при которой более низкие клинические показатели коррелировали с более значительным средним улучшением состояния пациента (рис.).

Улучшение с течением времени и по клинической шкале (Y: среднее улучшение). Нет эффекта, легкая, умеренная, тяжелая, 1 месяц, 6 месяцев, 12 месяцев, последний контроль.

Обсуждение

Невропатия тройничного нерва чаще всего является вторичной по отношению к травме, ее доля составляет около 40% всех случаев (1). Наиболее частая причина — удаление третьего моляра нижней челюсти (4,5). Пятьдесят четыре процента наших пациентов страдали невропатией после удаления нижних третьих моляров с наблюдением локализованных сенсорных дефектов.Область нижнего альвеолярного нерва была поражена более чем в двух третях всех случаев, а территория язычного нерва — почти в одной трети. Повреждение нижнего альвеолярного нерва объясняется анатомической близостью между верхушками третьего моляра и каналом, в котором находится нерв (4,6). Разделение коронки представляется жизнеспособным вариантом в тех случаях, когда полное удаление зуба представляет значительный риск повреждения нижнего альвеолярного нерва (7).

Аналогичным образом, из-за анатомического положения язычного нерва по отношению к третьему коренному зубу, первый может быть поврежден во время маневрирования по извлечению моляра (6,8-10).Schultze-Mosgau и Reich (11) в серии экстракций 1107 моляров сообщили о невропатии, поражающей нижний альвеолярный нерв и язычный нерв в 2,2% и 1,4% случаев соответственно. Филдинг и др. (12) в опросе 452 челюстно-лицевых хирургов обнаружили, что 343 заявили, что у них были пациенты с языковыми сенсорными дефектами после удаления ретинированных нижних моляров, и что эти изменения оказались постоянными в 18,6% случаев. Кипп и др. (13) после удаления 1377 нижних моляров сообщили о 60 случаях дизестезии или гипестезии, причем 13 из этих случаев были постоянными.Хирургия такого рода представляет опасность даже при максимальной осторожности, и пациент должен быть должным образом проинформирован об этом факте.

Невропатия тройничного нерва (TN), вторичная по отношению к стоматологической анестезии, мало описана в литературе и была зарегистрирована в четырех случаях нашей серии. Chan и Mulford (14) опубликовали случай ятрогенного TN в результате инъекции местной анестезии. Онемение подбородка после установки дентального имплантата было описано как следствие прямого повреждения нижнего альвеолярного нерва хирургическим сверлом или самим имплантатом (15).Знание о распределении кровоснабжения альвеолярных сосудов в области третьего моляра важно при выполнении хирургических процедур, которые могут повлиять на эти структуры (16). После блокады нижнего альвеолярного нерва может произойти необратимое повреждение нерва (17). Сообщалось о случае после стоматологической анестезии в контексте хирургических вмешательств такого рода без прямого повреждения нерва имплантатом (18). Нижний альвеолярный нерв может быть поврежден во время удаления нижнего моляра в результате прямого травматизма или нейротоксичности (19), как это произошло в одном из наших случаев.

Согласно Karas et al. (20) сенсорные нарушения по отношению к TN чаще встречаются у женщин, в то время как Sandstedt и Sörensen (4) обнаружили, что женщины страдают от более продолжительной и продолжительной боли, чем мужчины. Большинство наших пациентов были женщинами, и мы не обнаружили существенных различий в соотношении пола пациентов с наличием или характеристиками боли. Было замечено, что пациенты старшего возраста страдают от большей боли. Эти данные совпадают с данными, опубликованными Сандштедтом и Соренсеном (4). Похожая ситуация была обнаружена в случае постгерпетической невралгии тройничного нерва, где по неизвестной причине заболеваемость увеличивалась с возрастом и затрагивала 30-50% всех пациентов старше 60 лет (14).

Прогноз зависит от тяжести повреждения нерва. Кипп и др. (13) после удаления 1377 пораженных нижних третьих моляров сообщили о сенсорных изменениях в 60 случаях, из которых 64% исчезли в течение первых 6 месяцев. Из наших случаев в 9 случаях было отмечено полное выздоровление через 6 месяцев, в то время как еще 7 пациентов показали полное выздоровление через 12 месяцев. Однако по истечении этого периода дальнейших выздоровлений практически не было. Некоторые авторы (21) сообщают, что частота спонтанного выздоровления через 6 месяцев после причинного поражения очень низка, и что если регенерация аксонов не происходит в течение двух лет, шансы на регенерацию теряются, и повреждение становится постоянным.

Sandstedt и Sörensen (4) обследовали 226 пациентов с сенсорными расстройствами тройничного нерва, ищущих экономическую компенсацию от страховых компаний. Семьдесят девять процентов случаев были следствием удаления третьего моляра нижней челюсти, а 70% пациентов жаловались на парестезии. Женщины и пожилые люди сообщали о наибольшем дискомфорте после повреждения нервов. Боль может обусловливать наличие как функциональных, так и психологических последствий у этих пациентов (22,23). Более половины наших пациентов страдали от боли, связанной с сенсорным дефектом, особенно пожилые пациенты.С другой стороны, эти пожилые пациенты страдали более сильной болью, с более низкими клиническими показателями и сравнительно более слабым течением.

Ссылки

1. Peñarrocha MA, Mora E, Bagán JV, García B, Peñarrocha M. Идиопатические невропатии тройничного нерва: описание 15 случаев. J Oral Maxillofac Surg. 2009. 67: 2364–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Блэкберн CW. Метод оценки при повреждении язычного нерва. Br J Oral Maxillofac Surg. 1990; 28: 238–45. [PubMed] [Google Scholar] 3. Джерджес В., Упиле Т., Шах П., Нхембе Ф., Гудка Д., Кафас П.Факторы риска, связанные с повреждением нижних альвеолярных и язычных нервов после операции на третьем моляре. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 335–45. [PubMed] [Google Scholar] 4. Sandstedt P, Sörensen S. Нейросенсорные нарушения тройничного нерва: долгосрочное наблюдение за травматическими повреждениями. J Oral Maxillofac Surg. 1995; 53: 498–505. [PubMed] [Google Scholar] 5. Роберт Р.К., Баккетти П., Погрель М.А. Частота повреждений тройничного нерва после удаления третьего моляра.J Oral Maxillofac Surg. 2005; 63: 732–5. [PubMed] [Google Scholar] 6. Робинсон ПП. Влияние травмы на свойства афферентных волокон язычного нерва. Br J Oral Maxillofac Surg. 1992; 30: 39–45. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ланди Л., Маниконе П.Ф., Пиччинелли С., Райя А., Райя Р. Новый хирургический подход к ретенированным третьим молярам нижней челюсти для снижения риска парестезии: серия случаев. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68: 969–74. [PubMed] [Google Scholar] 8. Уолтерс Х. Уменьшение повреждения язычного нерва при хирургии третьего моляра: клинический аудит 1350 случаев.Бр Дент Дж. 1995; 178: 140–4. [PubMed] [Google Scholar] 9. Бранн Ч.Р., Брикли М.Р., Шепард Дж.П. Факторы, влияющие на повреждение нервов во время операции на нижнем третьем моляре. Бр Дент Дж. 1999; 186: 514–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Погрель М.А., Ле Х. Этилогия повреждений язычного нерва в области третьего моляра: труп и гистологическое исследование. J Oral Maxillofac Surg. 2006; 64: 1790–4. [PubMed] [Google Scholar] 11. Schultze-Mosgau S, Reich RH. Оценка нарушений нижних альвеолярных и язычных нервов после зубочелюстной хирургии и восстановления чувствительности.Int J Oral Maxillofac Surg. 1993; 22: 214–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Филдинг AF, Rachiele DP, Frazier G. Парестезия язычного нерва после операции на третьем моляре: ретроспективное клиническое исследование. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 84: 345–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кипп Д.П., Гольдштейн Б.Х., Вайс WWJr. Дизестезия после хирургии третьего моляра нижней челюсти: ретроспективное исследование и анализ 1377 хирургических вмешательств. J Am Dent Assoc. 1980; 100: 185–92. [PubMed] [Google Scholar] 14.Чанг В.К., Малфорд Г.Дж. Ятрогенная сенсомоторная нейропатия тройничного нерва в результате местной анестезии: отчет о клиническом случае. Arch Phys Med Rehabil. 2000. 81: 1591–3. [PubMed] [Google Scholar] 15. Бартлинг Р., Фриман К., Краут Р.А. Частота изменения чувствительности подбородочного нерва после установки имплантата на нижней челюсти. J Oral Maxillofac Surg. 1999; 57: 1408–12. [PubMed] [Google Scholar] 16. Погрель М.А., Дорфман Д., Фаллах Х. Анатомическая структура нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка в области третьего моляра.J Oral Maxillofac Surg. 2009. 67: 2452–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Погрель М.А. Необратимое повреждение нервов из-за блокады нижних альвеолярных нервов. Расширение за счет включения артикаина. J Calif Dent Assoc. 2007; 35: 271–3. [PubMed] [Google Scholar] 18. Фланаган Д. Отсроченное начало измененных ощущений после установки дентального имплантата и местной анестезии ментального блока: описание случая. Имплант Дент. 2002; 11: 324–30. [PubMed] [Google Scholar] 19. Погрель М.А. Повреждение нижнего альвеолярного нерва в результате терапии корневых каналов.J Am Dent Assoc. 2007; 138: 65–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Карас Н.Д., Бойд С.Б., Синн Д.П. Восстановление нейросенсорной функции после ортогнатической операции. J Oral Maxillofac Surg. 1990; 48: 124–34. [PubMed] [Google Scholar] 21. Wofford DT, Миллер RI. Проспективное исследование дизестезии после удаления зубов ретинированных третьих моляров нижней челюсти. J Oral Maxil¬lofac Surg. 1987. 45: 15–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. Sandstedt P, Sörensen S. Нейросенсорные нарушения тройничного нерва: долгосрочное наблюдение за травматическими повреждениями.J Oral Maxillofac Surg. 1995; 53: 498–505. [PubMed] [Google Scholar] 23. Peñarrocha-Diago M, Mora-Escribano E, Bagán JV, Peñarrocha-Diago M. Неопластическая невропатия тройничного нерва: презентация 7 случаев. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11: E106–11. [PubMed] [Google Scholar]

Посттравматическая невропатия тройничного нерва. Исследование 63 случаев

Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 Март; 17 (2): e297 – e300.

, ¹, ², ³ и ⁴

Мария Пеньярроча

¹ Доцент кафедры оральной хирургии.Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

Давид Пеньярроча

² Хирург-стоматолог. Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии. Медицинский и стоматологический факультет Университета Валенсии

Хосе В. Баган

Мигель Пеньярроча

² Хирург-стоматолог. Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии. Медицинский и стоматологический факультет Валенсийского университета

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 15 ноября 2010 г .; Принято 16 сентября 2011 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

Введение. Невропатия тройничного нерва чаще всего является вторичной по отношению к травме.В настоящем исследовании исследуются основные причины и факторы, влияющие на выздоровление. Материал и методы. Было проведено ретроспективное исследование с участием 63 пациентов с невропатией тройничного нерва травматологического происхождения, находящихся под наблюдением не менее 12 месяцев. Результаты. Пятьдесят четыре процента всех случаев были диагностированы после операции на третьем моляре нижней челюсти. У 37 и 19 пациентов сенсорный дефект располагался на территории, иннервируемой подбородочным и язычным нервом соответственно. О боли сообщалось в 57% случаев, особенно у пожилых пациентов.Что касается инвалидности пациентов, качество жизни не изменилось в трех случаях, в то время как легкие изменения были зарегистрированы у 25 субъектов, а серьезные изменения — у 8. Частичное или полное выздоровление наблюдалось в 25 случаях через 6 месяцев и в 32 случаях через год. После этого периода выздоровления было немного. Выздоровление оказалось более быстрым у самых маленьких пациентов, которые, к тому же, были людьми с наименьшей болью. Вывод. Наши пациенты с невропатией тройничного нерва выздоравливали, в частности, в первые 6 месяцев и до одного года после травмы.Пациенты старшего возраста чаще страдали от боли, связанной с сенсорным дефектом. С другой стороны, их дискомфорт был более сильным, и пациенты с наибольшей болью и худшими клиническими показателями также демонстрировали сравнительно более слабое течение.

Ключевые слова: Посттравматическая невропатия тройничного нерва.

Введение

Травмы, случайные или ятрогенные, являются наиболее частой причиной невропатии тройничного нерва (TN) (1). Большинство случаев посттравматической TN является результатом хирургических операций на ротовой полости, особенно удаления ретинированных нижних третьих моляров.Сенсорные дефекты локализуются в основном на территориях, иннервируемых нижним альвеолярным нервом и язычным нервом (2). Большинство этих повреждений обратимы, хотя более стойкие случаи могут отрицательно сказаться на качестве жизни пациента (3).

Материалы и методы

Было проведено ретроспективное исследование 63 пациентов, обследованных по поводу сенсорных изменений лица с диагнозом невропатия тройничного нерва травматического происхождения в период 1996-2009 гг.Были установлены следующие критерии включения: пациенты с сенсорным дефектом кожно-слизистой оболочки, иннервируемые одной или несколькими ветвями тройничного нерва, вызванные травматическим процессом, и минимальный период наблюдения — 12 месяцев. Случаи с бессимптомным периодом между моментом травмы и появлением невропатии были исключены. Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании.

Не было зарегистрировано никаких непосредственных передних травм, способных объяснить невропатию.Регистрировали наличие, степень и продолжительность сопутствующего дискомфорта, который оценивался следующим образом: жжение, зуд, колющие боли, мигающая боль. Для оценки степени инвалидности, вызванной невропатией тройничного нерва, использовалась клиническая шкала: отсутствие эффекта (не влияет на повседневную жизнедеятельность), легкая (вызывает некоторые опасения, предотвращает некоторую необычную активность), умеренная (препятствует нормальной жизни, ограничивает некоторые обычные виды деятельности. ) или тяжелой (вызывает серьезную инвалидность).

Внеротовые панорамные рентгеновские снимки были получены во всех случаях.В некоторых случаях выполнялась компьютерная томография челюстно-лицевой или черепной области. Был назначен комплекс витаминов B, а при болях — амитриптилин 50-75 мг / день и / или карбамазепин 400-600 мг / день. Клинический курс оценивался через один, 6 и 12 месяцев после посещения клиники и при последнем контроле и оценивался как полное выздоровление, частичное выздоровление или отсутствие улучшения.

Был проведен описательный анализ всех переменных исследования. Сравнение качественных переменных проводилось с использованием критерия хи-квадрат, принимая статистическую значимость для p <0.05.

Результаты

Средний возраст пациентов составлял 45,4 года (диапазон 17-76). Мужчин было 11, женщин — 52 (соотношение 1: 5).

Таблица 1

Клиническое течение больных.

Интенсивность боли по возрастным группам. Средняя интенсивность боли, возраст 1, возраст 2, возраст 3.

Обсуждение

Ссылки

Посттравматическая невропатия тройничного нерва. Исследование 63 случаев

Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 Март; 17 (2): e297 – e300.

, ¹, ², ³ и ⁴

Мария Пеньярроча

¹ Доцент кафедры оральной хирургии.Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

Давид Пеньярроча

Хосе В. Баган

Мигель Пеньярроча

² Хирург-стоматолог. Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии. Медицинский и стоматологический факультет Валенсийского университета

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 15 ноября 2010 г .; Принято 16 сентября 2011 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

Введение. Невропатия тройничного нерва чаще всего является вторичной по отношению к травме.В настоящем исследовании исследуются основные причины и факторы, влияющие на выздоровление. Материал и методы. Было проведено ретроспективное исследование с участием 63 пациентов с невропатией тройничного нерва травматологического происхождения, находящихся под наблюдением не менее 12 месяцев. Результаты. Пятьдесят четыре процента всех случаев были диагностированы после операции на третьем моляре нижней челюсти. У 37 и 19 пациентов сенсорный дефект располагался на территории, иннервируемой подбородочным и язычным нервом соответственно. О боли сообщалось в 57% случаев, особенно у пожилых пациентов.Что касается инвалидности пациентов, качество жизни не изменилось в трех случаях, в то время как легкие изменения были зарегистрированы у 25 субъектов, а серьезные изменения — у 8. Частичное или полное выздоровление наблюдалось в 25 случаях через 6 месяцев и в 32 случаях через год. После этого периода выздоровления было немного. Выздоровление оказалось более быстрым у самых маленьких пациентов, которые, к тому же, были людьми с наименьшей болью. Вывод. Наши пациенты с невропатией тройничного нерва выздоравливали, в частности, в первые 6 месяцев и до одного года после травмы.Пациенты старшего возраста чаще страдали от боли, связанной с сенсорным дефектом. С другой стороны, их дискомфорт был более сильным, и пациенты с наибольшей болью и худшими клиническими показателями также демонстрировали сравнительно более слабое течение.

Ключевые слова: Посттравматическая невропатия тройничного нерва.

Введение

Травмы, случайные или ятрогенные, являются наиболее частой причиной невропатии тройничного нерва (TN) (1). Большинство случаев посттравматической TN является результатом хирургических операций на ротовой полости, особенно удаления ретинированных нижних третьих моляров.Сенсорные дефекты локализуются в основном на территориях, иннервируемых нижним альвеолярным нервом и язычным нервом (2). Большинство этих повреждений обратимы, хотя более стойкие случаи могут отрицательно сказаться на качестве жизни пациента (3).

Материалы и методы

Было проведено ретроспективное исследование 63 пациентов, обследованных по поводу сенсорных изменений лица с диагнозом невропатия тройничного нерва травматического происхождения в период 1996-2009 гг.Были установлены следующие критерии включения: пациенты с сенсорным дефектом кожно-слизистой оболочки, иннервируемые одной или несколькими ветвями тройничного нерва, вызванные травматическим процессом, и минимальный период наблюдения — 12 месяцев. Случаи с бессимптомным периодом между моментом травмы и появлением невропатии были исключены. Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании.

Не было зарегистрировано никаких непосредственных передних травм, способных объяснить невропатию.Регистрировали наличие, степень и продолжительность сопутствующего дискомфорта, который оценивался следующим образом: жжение, зуд, колющие боли, мигающая боль. Для оценки степени инвалидности, вызванной невропатией тройничного нерва, использовалась клиническая шкала: отсутствие эффекта (не влияет на повседневную жизнедеятельность), легкая (вызывает некоторые опасения, предотвращает некоторую необычную активность), умеренная (препятствует нормальной жизни, ограничивает некоторые обычные виды деятельности. ) или тяжелой (вызывает серьезную инвалидность).

Внеротовые панорамные рентгеновские снимки были получены во всех случаях.В некоторых случаях выполнялась компьютерная томография челюстно-лицевой или черепной области. Был назначен комплекс витаминов B, а при болях — амитриптилин 50-75 мг / день и / или карбамазепин 400-600 мг / день. Клинический курс оценивался через один, 6 и 12 месяцев после посещения клиники и при последнем контроле и оценивался как полное выздоровление, частичное выздоровление или отсутствие улучшения.

Был проведен описательный анализ всех переменных исследования. Сравнение качественных переменных проводилось с использованием критерия хи-квадрат, принимая статистическую значимость для p <0.05.

Результаты

Средний возраст пациентов составлял 45,4 года (диапазон 17-76). Мужчин было 11, женщин — 52 (соотношение 1: 5).

Таблица 1

Клиническое течение больных.

Интенсивность боли по возрастным группам. Средняя интенсивность боли, возраст 1, возраст 2, возраст 3.

Обсуждение

Ссылки

Посттравматическая нейропатическая боль — Craig Hospital

Посттравматическая невропатическая боль — это состояние, которое может возникнуть после травмы спинного мозга и может иногда ее называют центральной невропатической болью, центральной деафферентной болью или нейрогенной болью.Эти это боли, вызванные самим поврежденным спинным мозгом. После травмы спинного мозга пациенты могут испытывают боль в тех областях тела, где у них нет нормальных ощущений. Эти боли могут возникнуть в любом месте на уровне травмы или ниже. Пациенты классически описывают эти боли как жгучие, жалящие, колющие, электрические, острые, стреляющие и / или сжимающие, тугие, давящие и тиски. Эти боли могут присутствует во время травмы или очень близко к ней, или может произойти позже (от одного до многих лет после травма, повреждение).Первая линия лечения таких болей — это лекарства. Обычно антидепрессанты или Для лечения этих болей используются противосудорожные препараты. Если лечение не помогает, нейрохирургический вмешательство может быть вариантом.

Хирургические варианты лечения невропатической боли

Расцепление спинного мозга: Когда боль начинается более чем через год после травмы или прогрессирует со временем ухудшение состояния и лечение бесполезны, альтернативой может быть операция на спинном мозге.Видеть Раздел посттравматического фиксированного шнура и сирингомиелии на этом сайте.

Компьютерная микрокоагуляция в зоне входа дорсального корня: Эта операция проводится на пациенты с параличом нижних конечностей: жгучие, острые, электрические, колющие, игольчатые и «ноющие» боли которые происходят на уровне травмы или ниже. Он включает в себя электрическую запись внутри спинного мозга в время операции по выявлению участков аномально активных нервных клеток, вызывающих боль.Эти ненормальные нервные клетки затем разрушаются поражениями радиочастотным теплом. Поскольку эта операция частично деструктивен для спинного мозга, он проводится пациентам с травмой спинного мозга с минимальной функцией или ее отсутствием ниже их уровня травмы.

Ссылки: Falci, S., Indeck C., et al. Посттравматическая фиксация спинного мозга и сирингомиелия: хирургическое лечение Лечение и отдаленные результаты. Журнал нейрохирургии, позвоночник. 2009; 11 (4): 445-460.

Falci, S., Бест, Л. и др. Микокоагуляция DREZ при центральной боли при травме спинного мозга: оперативная Интрамедуллярное электрофизиологическое руководство и клинические результаты. Журнал нейрохирургии: Позвоночник. 2002; 97 (2): 193-200.

Посттравматическая нейропатия тройничного нерва: корреляция между объективными и субъективными оценками и моделью прогнозирования нейросенсорного восстановления | Журнал головной боли и боли

В этом проспективном когортном исследовании с апреля 2018 по май 2020 года 46 пациентам в нашем отделении был поставлен диагноз PTN.Девять из этих пациентов были исключены из-за отсутствия данных, а один пациент отказался от информированного согласия. Остальную группу из 36 пациентов составили 23 женщины и 13 мужчин, средний возраст которых составлял 42 года (стандартное отклонение 12,5, диапазон 23–68). Характеристики пациентов показаны в дополнительной таблице S2. Практически все пациенты были направлены специалистом по челюстно-лицевой хирургии ( n = 32; 89%). Остальных четырех пациентов направил внешний стоматолог.

Средняя продолжительность травмы при первоначальном клиническом осмотре составила 210 дней (SD 289, диапазон 3–1073).Средний период последующего наблюдения составил 566 дней (стандартное отклонение 218, диапазон 149–865), в среднем шесть последующих посещений, во время которых повторялись объективные и субъективные оценки (диапазон 3–8). Всего проведено 199 нейросенсорных консультаций.

Распределение случаев по механизму травмы выявило удаление третьего моляра как наиболее распространенное у 47% пациентов ( n = 17), за которым следуют 11% случаев установки имплантата и травмы лица (каждый, n = 4). ), 8% для местной анестезии ( n = 3) и 6% для удаления зуба мудрости и эндодонтического лечения ( n = 2).В общей сложности 14% случаев были классифицированы как «прочие» ( n = 5) (дополнительный рисунок S2).

IAN был поражен у 23 пациентов (64%), LN — у 10 (28%), верхнечелюстной нерв — у 7 (19%) и глазной нерв — у одного (3%). Правосторонний ПТС присутствовал у 19 пациентов (53%), а 17 пациентов сообщили о левостороннем ПТС (47%). Случаев двустороннего поражения не выявлено.

Количественные сенсорные тесты были проведены у пяти пациентов. Из семи пациентов, которым была проведена магнитно-резонансная томография, результаты пяти из них привели к изменению тактики ведения, включая повторное хирургическое вмешательство у трех.Микрохирургия выполнена в семи случаях (19%). Хирургическое лечение всегда носило исследовательский характер и состояло из внешнего невролиза, внутреннего невролиза, нейрорафии и / или иссечения невромы. В этой серии не использовались межпозиционные трансплантаты.

Объективные оценки

Средний процент пораженного дерматома составлял 91% (стандартное отклонение 21%) на исходном уровне. При окончательном наблюдении средний процент пораженного дерматома снизился до 40% (SD 46%). У 11 пациентов (31%) площадь оставалась идентичной исходным данным, а у 16 пациентов (44%) нейросенсорные тесты больше не могли определить пораженную область.В этой последней группе потребовалось в среднем 253 дня (медиана 187, SD 200), прежде чем нейропатическая зона перестала быть разграниченной.

Первоначальная двухточечная дискриминация показала в среднем 14 мм (SD 7 мм) для пораженной стороны и 6 мм (SD 3 мм) для здоровой стороны. Эти измерения привели к средней конечной двухточечной дискриминации 8 мм (стандартное отклонение 5 мм) для пораженной стороны в общей популяции исследования. Девять пациентов (25%) имели бескомпромиссную двухточечную дискриминацию на исходном уровне.У пациентов, у которых двухточечная дискриминация для пораженной стороны достигла значений, идентичных непораженной стороне, среднее время до этого результата составило 227 дней.

Одиннадцать пациентов (31%) имели аллодинию мазка кистью при первичном обращении. В течение периода наблюдения у 15 пациентов (42%) по крайней мере один раз была выявлена аллодиния мазка кистью. При последнем наблюдении аллодиния мазка кистью оставалась у пяти пациентов (14%), из которых у троих она была при первоначальном обращении, а у двоих она развилась и сохранялась впоследствии.

Локализация стимула полностью отсутствовала у 11 пациентов (31%) во время первоначальных измерений, тогда как у 18 пациентов (50%) локализация стимула не была нарушена на исходном уровне. Однако при окончательном наблюдении 28 пациентов (78%) имели значения, аналогичные таковым у здоровых людей, со средним временем до этого результата 70 дней (SD 53). Восемь пациентов (22%) продолжали испытывать неоптимальную способность определять местонахождение раздражителя.

Направленная дискриминация показала аналогичную картину: она отсутствовала у 10 пациентов (28%), а у 18 пациентов (50%) не было нарушений на исходном уровне.В общей сложности 29 пациентов (81%) достигли оптимальных значений окончательного периода наблюдения в среднем за 81 день (SD 102). Семь пациентов с PTN не могли точно определить направление движения в конце периода оценки.

Исходные и последующие оценки MRCS и Сандерленд показаны на дополнительном рисунке S3 и дополнительном рисунке S4 соответственно. Исходно оценка MRCS составляла S0 для пяти пациентов, S2 для одного пациента, S2 + для десяти пациентов, S3 для восьми пациентов и S3 + для 11. Один пациент имел исходную оценку MRCS, равную 4.По завершении исследования 23 пациента (64%) показали полное выздоровление (S4), у семи была оценка S3 +, а у одного — S3, всего восемь дополнительных пациентов (22%) с ограниченными негативными клиническими симптомами и нет остаточной чрезмерной реакции на раздражители. Остальные пять пациентов (14%) не достигли выздоровления после S2 + и, таким образом, продолжали иметь положительную симптоматику.

Распределение по классификации Сандерленда показало отсутствие нарушений в тестировании уровня A (группа I) у 10 пациентов (28%) на исходном уровне и с легкими нарушениями обнаружения контактов (тестирование уровня B; группа II) у пяти пациентов (14%).Тестирование уровня C выявило умеренное снижение болевой чувствительности у пяти пациентов (14%, группа III), тяжелое нарушение у 11 пациентов (31%, группа IV) и полное обезболивание у пяти пациентов (14%, группа V). По завершении исследования 25 пациентов (69%) были классифицированы в группу I, 3 пациента (8%) во II группу, 2 (6%) в группу III и 6 (17%) остались в группе IV.

Распределение по сенсорному фенотипу показано на дополнительном рисунке S5. Большинство пациентов начинали со смешанной потери чувствительности (22 пациента; 61%) и отсутствия гиперестезии (19 пациентов; 53%).Изолированная механическая гипестезия наблюдалась у 9 (25%) пациентов, у одного пациента (3%) — термическая гипестезия. У пяти пациентов (14%) наблюдалась изолированная механическая гиперестезия, у одного (3%) — термическая гиперестезия. У четырех пациентов (11%) не было отрицательных симптомов, а у одиннадцати (31%) были смешанные положительные симптомы при первоначальном обращении.

Субъективная оценка

Самым частым симптомом было онемение в 31 случае (86%), за которым следовала боль в 16 случаях (44%) и жалящая боль в 11 (31%).Ощущения тяги, жжения, чувствительности и припухлости описали 10 пациентов (27%). О ощущении покалывания или тяги сообщили семь пациентов (по 19% каждый), а о электрическом ощущении или щекотке — шесть пациентов (по 17% каждый) (дополнительная таблица S2).

Среднее качество жизни увеличилось с 59/100 до 72/100 за период исследования. У пациентов с болью в качестве основной жалобы среднее исходное значение боли по ВАШ составляло 46/100 (стандартное отклонение 27), а среднее значение качества жизни — 52/100 (стандартное отклонение 20). При последнем наблюдении средняя боль по ВАШ в этой группе составляла 26/100 (стандартное отклонение 37), а среднее качество жизни — 69/100 (стандартное отклонение 16).При первичном обращении 8 из 13 мужчин (62%) сообщили о боли, тогда как только 8 из 23 женщин (35%) сделали это. Для болезненной PTN женщины имели средний исходный показатель боли по ВАШ 33/100 (SD 21) и повышенный конечный показатель по ВАШ 41/100 (SD 44). Напротив, мужчины с болезненным PTN начинали со средним баллом по ВАШ 57/100 (SD 28) и заканчивали с VAS 15/100 (SD 28). Женщины с болезненным PTN имели среднее качество жизни 50/100 (SD 24) при первом посещении, которое увеличилось до 64/100 (SD 20). У мужчин с болезненным PTN среднее качество жизни снизилось с 54 (SD 17) до 74 (SD 13).Опросник

GAD-7 выявил исходное отсутствие тревоги у 16 пациентов (44%), легкую тревогу у 15 пациентов (42%), умеренную тревогу у одного пациента (3%) и сильную тревогу у 4 пациентов (11%). . При окончательном наблюдении группа без тревоги увеличилась до 22 пациентов (61%), легкая тревога снизилась до 8 пациентов (22%), умеренная тревога закончилась у 2 пациентов (5%) и тяжелая тревога у 3 пациентов (8%). ). Трое из четырех пациентов с тяжелой тревогой на исходном уровне все еще имели серьезную тревогу при последнем наблюдении.Четвертый пациент имел умеренную тревогу при последнем наблюдении, но с полным исчезновением нейросенсорных нарушений.

Результаты опроса PHQ-9 показали отсутствие депрессии у 12 человек (33%) при первоначальном измерении, легкую депрессию у 15 пациентов (42%), умеренную депрессию у 5 пациентов (14%), умеренно тяжелую депрессию у 2 (6 человек). %), тяжелая депрессия — у 2 (6%). В конце исследования группа без депрессии выросла до 20 пациентов (56%), легкая депрессия уменьшилась до 8 пациентов (22%), а умеренная депрессия — до одного пациента (3%).Число пациентов с депрессией средней степени тяжести увеличилось до трех (8%), а число пациентов с депрессией тяжелой степени увеличилось до четырех пациентов (11%).

При первоначальном диагнозе соматическая тяжесть симптомов (PHQ-15) отсутствовала у 13 (36%), низкая — у 8 (22%), средняя — у 11 (31%) и высокая — у 4 (11%). . После периода наблюдения симптомы отсутствовали у 18 (50%), низкие — у 9 (25%), средние — у 7 (19%) и высокие — у 2 (6%).

На исходном уровне общая исследуемая популяция набрала в среднем 3/7 балла по анкете DN4.Это значение снизилось со временем в среднем до 1/7 при последнем наблюдении.

Самовосприятие субъективного функционирования показано на дополнительном рисунке S6. Первоначально 23 пациента указали на потерю нейросенсора как на основное бремя, тогда как 13 пациентов сообщили, что их нарушение функционирования в основном было вызвано жалобами на боль или другими положительными симптомами. По мере продвижения исследования повторяющиеся вопросы, касающиеся самооценки функционирования, выявили аналогичные тенденции во времени и величине к нормальному функционированию, с небольшим количеством выбросов, представленных с обеих сторон, которые не испытали возврата к самовоспринимаемому нормальному функционированию.

Корреляции

Объективные измерения

Корреляции между всеми объективными измерениями показаны на рис. 1. Этот рисунок показывает, что большинство объективных нейросенсорных измерений были статистически значимо ( P <0,05) коррелировали друг с другом. Наблюдалась очень сильная положительная корреляция между локализацией стимула и направленной дискриминацией (ρ = 0,83), между сенсорным кодом потери функции и двухточечной дискриминацией (ρ = 0,72), а также между двухточечной дискриминацией и оценкой Сандерленда (ρ = 0.75). Была замечена очень сильная отрицательная корреляция между оценкой MRCS и процентом пораженного дерматома (ρ = - 0,71), направленной дискриминацией и Сандерлендом (ρ = - 0,71), а также локализацией стимула и Сандерлендом (ρ = - 0,71). Аллодиния мазка кистью и сенсорный код прироста функции достоверно коррелировали ( P <0,05) только с процентом пораженного дерматома, оценкой MRCS и друг другом.

Рис. 1

Корреляция между объективными нейросенсорными измерениями.Коэффициенты корреляции значимых положительных корреляций ( P <0,05) показаны зеленым цветом. Коэффициенты корреляции значимых отрицательных корреляций ( P <0,05) показаны красным. Незначимые корреляции ( P <0,05) отображаются серым цветом. Нейросенсорные тесты включали процент пораженного дерматома, направленную дискриминацию, наличие аллодинии мазка кистью, локализацию стимула, двухточечную дискриминацию, потерю сенсорного фенотипа и усиление функции, MRCS и оценку Сандерленда

Биплоты были построены с использованием нагрузки и баллы из анализа главных компонентов.Диаграмма всех объективных измерений показана на рис. 2. Ориентация векторов относительно друг друга иллюстрирует их корреляцию друг с другом. Острый угол между разными измерениями указывает на положительную корреляцию. Угол в 90 градусов означает отсутствие корреляции между двумя переменными, а тупой угол означает отрицательную корреляцию. Чем больше похоже направление двух векторов, тем сильнее корреляция между нейросенсорными тестами. На рисунке 2 показано, что более высокая двухбалльная дискриминация, оценка Сандерленда и сенсорный код потери функции сильно коррелировали друг с другом и с процентом пораженного дерматома.Их векторы почти похожи на зеркальное отображение направленной дискриминации, локализации стимула и оценки MRCS, что указывает на сильную отрицательную корреляцию для этих факторов. Прирост функции сенсорного кода и аллодиния мазка кистью сильно коррелировали друг с другом, но гораздо меньше коррелировали с другими переменными.

Рис. 2

Биплот объективных нейросенсорных измерений. Острый угол указывает на положительную корреляцию. Угол в 90 градусов указывает на отсутствие корреляции между двумя переменными, а тупой угол указывает на отрицательную корреляцию.Чем ближе направление двух векторов, тем сильнее корреляция между этими переменными. Этот график показывает сильную корреляцию между двухточечной дискриминацией, оценкой Сандерленда, сенсорным кодом потери функции и процентом пораженного дерматома. Кроме того, различие по направлению, локализация стимула и оценка MRCS демонстрируют сильную корреляцию. Сенсорный код усиления функции и аллодиния мазка кистью сильно коррелируют друг с другом, но гораздо меньше коррелируют с другими переменными

Субъективные измерения

Корреляции между всеми субъективными измерениями показаны на рис.3. Как видно из рисунка, большинство субъективных нейросенсорных измерений статистически значимо ( P <0,05) коррелировали друг с другом. ВАШ боли значительно коррелировал с GAD-7, PHQ-9, PHQ-15, DN4, субъективной оценкой и качеством жизни. Кроме того, результаты следующих анкет коррелировали друг с другом на статистически значимом уровне: GAD-7 с PHQ-9, PHQ-15, DN4 и субъективной оценкой; PHQ-9 с PHQ-15, DN4 и субъективной оценкой; PHQ-15 с DN4 и субъективной оценкой; и DN4 с субъективной оценкой.Обнаружилась статистически значимая отрицательная корреляция между качеством жизни и GAD-7, PHQ-9, PHQ-15, DN4 и субъективной оценкой. Таким образом, более высокий балл по одному из этих вопросников обычно был связан с более низким самооценкой качества жизни, а баллы по PHQ-9 и GAD-7 показали самую сильную корреляцию с качеством жизни. Обезболивание (BPI) с использованием назначенного режима приема лекарств статистически значимо коррелировало с оценками EQ5D-5 L для болевого дискомфорта, подвижности и самопомощи, а также с показателями макс., Мин. По ВАШ, средними значениями ВАШ и ВАШ, но не с другими опросниками. .

Рис. 3

Корреляция между субъективными нейросенсорными измерениями. Коэффициенты корреляции для значимых положительных корреляций ( P <0,05) показаны зеленым. Коэффициенты корреляции для значимых отрицательных корреляций ( P <0,05) показаны красным. Незначимые корреляции ( P > 0,05) отображаются серым цветом. Опросники включали оценку визуального аналога боли (ВАШ), пятимерную шкалу EuroQol (EQ5D-5 L), краткий перечень боли (BPI), общее тревожное расстройство 7 (GAD-7), анкеты для здоровья пациентов 9 и 15 ( PHQ-9 и PHQ-15), Douleur Neuropathique 4 (DN4) и субъективное функционирование.Этот рисунок показывает, что большинство анкет статистически значимо коррелировали друг с другом, например Боль-ВАШ достоверно коррелировала с GAD-7, PHQ-9, PHQ-15, DN4, субъективной оценкой и качеством жизни (EQ5D: QoL). Кроме того, качество жизни показало значительную отрицательную корреляцию (выделено красным цветом) с большинством результатов опроса. GAD-7 и PHQ-9 показали самую сильную отрицательную корреляцию с качеством жизни.

Двойной график всех субъективных измерений показан на рис. 4. Чем больше схожее направление двух векторов, тем сильнее корреляция между разными анкетами.Сильная положительная корреляция предполагает, что в двух анкетах была представлена практически одинаковая информация. Качество жизни отрицательно коррелировало со всеми другими анкетами. Боль-ВАШ, DN4 и субъективная оценка проецируются в аналогичных направлениях в сторону верхнего левого квадранта, что указывает на сильную положительную корреляцию между этими измерениями. Анкеты PHQ-9, PHQ-15 и GAD-7 оценивают все проекты в одинаковых направлениях в сторону нижнего левого квадранта, что указывает на сильную положительную корреляцию между ними.Кроме того, что касается корреляции между отдельными вопросами для каждой анкеты, те вопросы шкалы EQ5D-5 L, которые меньше всего коррелировали друг с другом и показывают наибольший разброс по квадрантам на графике. Однако эти индивидуальные подшкалы действительно коррелировали в значительной степени с другими категориально связанными опросниками, например, EQ5D-Pain коррелировали с DN4 и Pain-VAS, а EQ5D-Anxiety коррелировали с GAD-7 и PHQ-9 и -15. Следовательно, эти субшкалы EQ5D-5 L могут выступать в качестве хороших скринингов для оценки субъективного благополучия пациента.

Рис. 4

Биплот субъективных нейросенсорных измерений. Чем ближе направление двух векторов, тем сильнее корреляция между этими переменными. Сильная положительная корреляция предполагает, что две анкеты предлагают практически одинаковую информацию. Этот рисунок показывает отрицательную корреляцию между качеством жизни и всеми другими опросниками. Существует сильная положительная корреляция между оценкой боли по ВАШ, DN4 и субъективной оценкой, а также между оценками PHQ-9, PHQ-15 и GAD-7.Кроме того, что касается корреляции между отдельными вопросами для каждой анкеты, вопросы шкалы EQ5D-5 L меньше всего коррелировали друг с другом. Однако эти отдельные вопросы достоверно коррелировали с другими категориально связанными анкетами, например, EQ5D-Pain коррелировал с DN4 и Pain-VAS, а EQ5D-Anxiety коррелировал с GAD-7 и PHQ-9 и -15. Таким образом, EQ5D-5 L может служить хорошим скрининговым опросником для оценки субъективного благополучия пациента

Объективные и субъективные измерения

Корреляции между всеми объективными и субъективными измерениями показаны на рис.5. Как видно из рисунка, большинство объективных нейросенсорных измерений не коррелировали ( P <0,05) с субъективными опросниками. Однако качество жизни значительно коррелировало с процентом пораженного дерматома, наличием аллодинии мазка кистью, сенсорным кодом прироста функции, MRCS и Сандерлендом. Качество жизни существенно не коррелировало с направленной дискриминацией, локализацией стимула, двухточечной дискриминацией или сенсорным кодом с потерей функции.Боль-ВАШ, GAD-7 и PHQ-9 значимо коррелировали с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазка кистью, сенсорным кодом усиления функции и MRCS. PHQ-15 значительно коррелировал с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти и сенсорным кодом усиления функции, но не с MRCS. Показатели DN4 показали значительную корреляцию с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазка кистью, двухточечной дискриминацией, сенсорным кодом усиления функции, MRCS и Сандерлендом. Как правило, размер пораженного участка, наличие аллодинии мазка кистью и положительные симптомы коррелируют с различными баллами в анкете.

Рис. 5

Корреляция между объективными (столбцы) и субъективными (строки) нейросенсорными измерениями. Коэффициенты корреляции для значимых положительных корреляций ( P <0,05) показаны зеленым. Коэффициенты корреляции значимых отрицательных корреляций ( P <0,05) показаны красным. Незначимые корреляции ( P > 0,05) показаны серым цветом. На этом рисунке показана закономерность, в которой размер пораженного участка, наличие аллодинии мазка кистью и положительные симптомы коррелируют с различными баллами в анкете e.г. Качество жизни (EQ5D: QoL) достоверно коррелировало с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти, сенсорным кодом прироста функции, MRCS и Сандерлендом. Боль-ВАШ, GAD-7 и PHQ-9 значимо коррелируют с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти, сенсорным кодом усиления функции и MRCS. PHQ-15 значительно коррелировал с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти и сенсорным кодом усиления функции, но не с MRCS. Показатели DN4 показали значительную корреляцию с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазка кистью, двухточечной дискриминацией, сенсорным кодом усиления функции, MRCS и Sunderland

Двусторонний график всех объективных и субъективных измерений показан на рис.6. Как уже отмечалось, чем больше схоже направление двух векторов, тем сильнее корреляция между переменными. Качество жизни отрицательно коррелировало с усилением сенсорного кода, аллодинией мазков кисти и процентом пораженного дерматома. Кроме того, другие показатели анкеты (PHQ-15, GAD-7, PHQ-9, субъективная оценка, Pain-VAS и DN4) положительно коррелировали с сенсорным кодом прироста функции, аллодинией мазка кистью и процентом пораженного дерматома. . Была обнаружена слабая корреляция или ее отсутствие для каждого из баллов анкеты и объективных измерений локализации стимула, направленной дискриминации, двухточечной дискриминации, баллов Сандерленда и сенсорного кода потери функции.

Рис. 6

Биплот всех объективных и субъективных нейросенсорных измерений. Острый угол указывает на положительную корреляцию. Угол в 90 градусов указывает на отсутствие корреляции между двумя переменными, а тупой угол указывает на отрицательную корреляцию. Отрицательная корреляция качества жизни с сенсорным кодом прироста функции, аллодинией мазков кисти и процентом пораженного дерматома. Кроме того, другие показатели анкеты (PHQ-15, GAD-7, PHQ-9, субъективная оценка, Pain-VAS и DN4) положительно коррелировали с сенсорным приростом функции, аллодинией мазка кистью и процентом пораженного дерматома.Практически не было выявлено никакой корреляции между различными оценками анкеты и объективными измерениями локализации стимула, направленной дискриминации, двухточечной дискриминации, оценки Сандерленда и сенсорной потери функции

Модель прогнозирования

Модель прогнозирования для нейросенсорного восстановления после 6 месяцев наблюдения были построены с использованием исходных измерений и в соответствии с заявлением TRIPOD [30]. Критерии, используемые для определения почти полного восстановления, показаны в дополнительной таблице S3.Все критерии должны были быть проверены, чтобы претендовать на статус почти полного выздоровления. Детали модели прогнозирования через 6 месяцев показаны в таблице 1.

Таблица 1 Модель прогнозирования нейросенсорного восстановления в PTN через 6 месяцев

Для модели значения Pain-VAS (0–100), процент пораженного дерматома (0–100%), сенсорный код усиления функции (0–3) и двухточечная дискриминация пораженной стороны (в мм) умножались на соответствующий им коэффициент. Затем эти значения суммировались, и значение точки пересечения добавлялось к общей сумме.Если результат был больше или равен нулю, модель предсказывала, что PTN разрешится через 6 месяцев. Если значение было отрицательным, модель не предсказывала разрешения PTN через 6 месяцев. Сила этой связи проиллюстрирована в Таблице 2. Когда модель предсказывала отсутствие выздоровления через 6 месяцев, шансы на отсутствие выздоровления были высокими при отрицательной прогностической ценности 87%. Однако, когда результат был положительным и, таким образом, предсказывал почти полное выздоровление через 6 месяцев, положительная прогностическая ценность составляла только 60%.Чувствительность модели составила 43%, специфичность — 93%.

Таблица 2 Мощность модели прогнозирования нейросенсорного восстановления при посттравматической невропатии тройничного нерва через 6 месяцев

Посттравматическая нейропатия тройничного нерва — полный текст

Это ретроспективное исследование в основном направлено на определение характера симптомов, клинические и радиологические данные и исходы у пациентов с невропатией тройничного нерва после травмы или ятрогенного повреждения, а также то, как это влияет на затраты для пациента и общества, инвалидность на работе и использование лекарств.

Тройничный нерв и его ветви подвержены риску повреждения при многократных стоматологических и челюстно-лицевых процедурах: эндодонтии, удалении, удалении зубов мудрости, установке имплантата, использовании местной анестезии, ортогнатической хирургии.

В случае повреждения этих нервных ветвей существует высокий риск развития невропатической боли, которая считается очень инвалидизирующей для пациентов и мешает повседневной деятельности (прием пищи, питье, разговоры, поцелуи и т. Д.). Более того, существует несколько доступных медицинских или хирургических методов устранения невропатии или уменьшения симптомов.

Причинные процедуры (например, удаление зубов мудрости) относятся к числу наиболее часто выполняемых хирургических процедур. Количество травм увеличивается с каждым годом, отчасти из-за увеличения количества стоматологических процедур. Часто относительно минимальное вмешательство в сочетании с серьезным воздействием этих травм на качество жизни пациента иногда приводит к судебно-медицинским искам. Ограниченный контроль симптомов с помощью современных методов лечения этих посттравматических невропатий тройничного нерва вызывает расстройство и импотенцию как у пациента, так и у лечащего врача, что также может привести к покупке медицинских товаров.

Основываясь на анализе диаграмм, в этом исследовании будут изучены причины, возможные факторы риска и симптомы, как это отражается в клинических исследованиях и обследованиях и какие методы лечения назначаются. В период с января 2010 г. по октябрь 2018 г. будут проверяться карты пациентов отделения челюстно-лицевой хирургии. Кроме того, мы хотим проверить расходы, понесенные этими пациентами, а также их нетрудоспособность. С этой целью налаживается сотрудничество с Christian Mutuality (CM), крупнейшим поставщиком медицинского страхования в Бельгии.

Чтобы повысить эффективность исследования, клинические данные из уже закодированного ретроспективного набора данных профессора Тары Рентон, соисследователя, будут перенесены в набор данных этого нового исследования.

Эффективность прегабалина при посттравматической периферической нейропатической боли: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3

Демографические и исходные характеристики

Это исследование проводилось с 31 октября 2012 года по 4 августа 2015 года. Из 1164 пациентов. отобранных для включения, 622 не соответствовали критериям включения, чаще всего из-за несоответствия критериям приемлемости ( n = 584; 93.9%), в частности критерии NeP ( n = 190). Всего было рандомизировано 542 пациента, 3 из которых не получали лечения (прегабалин, n, = 274; плацебо, n, = 265) (рис. 1).

Рис. 1

Пробный профиль. Субъекты могли соответствовать более чем одному критерию исключения. Из 584, не отвечающих критериям отбора, 190 не соответствовали требованиям для оценки нейропатической боли; 71 человек не соответствовал требуемой продолжительности ПТНП; 69 не соответствовали критериям дневника боли до рандомизации; 65 человек не желали / не могли соблюдать процедуры исследования; У 44 были исключительные болевые состояния; 43 не имели вовлеченного периферического нерва; У 34 были другие исключительные состояния NeP; 34 имели клиренс креатинина ≤ 60 мл / мин; и 22 принимали запрещенные препараты

Примерно половину пациентов составляли мужчины; средний возраст составлял 53 года (диапазон от 20 до 85 лет).Большинство пациентов были белыми (79,7%). Примерно половина пациентов страдали от хирургических вмешательств, а у остальных — от других травм. У всех рандомизированных пациентов был первичный диагноз повреждения периферических нервов, при этом наиболее часто поражались нервы (т.е. составляли> 5% случаев) следующим образом: малоберцовые (10,1%), локтевые (6,6%), икроножные (6,1%), медианный (6,0%), седалищный (5,9%), лучевой (5,6%), латеральный кожный нерв бедра (5,3%) и другие (6,3%). Демографические характеристики были сходными между группами лечения.Средняя продолжительность между появлением симптомов и включением в исследование составляла 8,0 лет в обеих группах лечения. MPS от исходной недели ежедневного дневника NRS составлял 6,41 в группе прегабалина и 6,54 в группе плацебо (таблица 1).

Таблица 1 Исходные характеристики (рандомизированная популяция)

Предыдущее воздействие габапентиноидов (всего 40 пациентов) было выше в группе плацебо (9,4%), чем в группе прегабалина (5,5%). Сопутствующие обезболивающие (продолжающееся стабильное лечение при рандомизации) принимали 120 (43.8%) пациентов в группе прегабалина и 130 (49,1%) пациентов в группе плацебо. Наиболее распространенными сопутствующими обезболивающими были ибупрофен, парацетамол и трамадол. Доли пациентов, принимавших антидепрессанты по любой причине, были одинаковыми в группах лечения, составляя менее одной десятой пациентов в каждой группе, с меньшей подгруппой пациентов, принимавших трициклические антидепрессанты или ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина. Лечение препаратами экстренной помощи принимали 16 пациентов в группе прегабалина и 37 пациентов в группе плацебо.

В конце периода оптимизации дозы средняя поддерживающая доза для поддающихся оценке пациентов, получавших прегабалин ( n = 256), составляла 473,7 мг / день. Поддерживающая доза прегабалина составляла 600 мг / день для 150 (58,6%) пациентов, 450 мг / день для 54 (21,1%) пациентов, 300 мг / день для 28 (10,9%) пациентов и 150 мг / день для 24 ( 9,4%) пациентов.

Эффективность

Первичный анализ

Первичный анализ не продемонстрировал существенной разницы между группами в среднем изменении оценки боли от исходного уровня до 15 недели [прегабалин против плацебо, — 0.22; 95% доверительный интервал (ДИ) — от 0,54 до 0,10; р. = 0,1823]. На 15 неделе оценки боли в обеих группах улучшились по сравнению с исходным уровнем [среднее изменение по методу наименьших квадратов (LS) по сравнению с исходным уровнем: прегабалин — 2,12; плацебо — 1,90]. Результаты были аналогичными, когда недостающие данные были вменены с использованием анализов чувствительности LOCF, BOCF и mBOCF.

Еженедельные оценки На всех неделях в группе, получавшей прегабалин, еженедельное улучшение MPS было больше, чем в группе, получавшей плацебо, хотя было отмечено относительное увеличение ответа на плацебо в течение последних 2 недель, 14 и 15.Различия были статистически значимыми ( p <0,05) со 2 по 13 неделю, за исключением 5 недели (рис. 2). Кроме того, общее среднее значение было также статистически значимым ( p <0,05) с разницей в лечении - 0,31.

Рис. 2

Изменение по сравнению с исходным уровнем средней недельной оценки боли (суточная оценка боли NRS; ITT-популяция). * Не скорректировано p <0,05 из анализа MMRM. Изменения средней недельной оценки боли ± стандартная ошибка оценивались на основе модели повторных измерений смешанной модели (MMRM).Баллы по числовой шкале оценки боли (NRS) за неделю выводятся из ежедневного NRS по боли и рассчитываются как среднее значение имеющихся оценок за 7 дней. Как правило, средняя оценка боли за неделю «n» определяется как среднее значение 7 ежедневных оценок боли в дневнике со дня 2 + 7 * ( n -1) до дня 1 + 7 * n . Для расчета среднего балла необходимо не менее четырех записей в течение последних 7 дней. NRS варьировался от 0 («нет боли») до 10 («наихудшая из возможных болей»), причем более высокие баллы указывали на усиление боли.ITT намерение лечить

Статус респондента 30 и 50% был определен для каждого пациента на основе процентного изменения MPS от исходного уровня к каждой неделе, 1–15. В целом, было больше 30% и 50% болеутоляющих на прегабалин по сравнению с группой плацебо. Частота ответивших обычно увеличивалась в течение первых 3 недель лечения как для 30, так и для 50% респондентов. Данные респондентов для недель 1-3, 14 и 15 суммированы для краткости (процент респондентов [неделя, количество респондентов / количество наблюдаемых на неделе, p значение прегабалина по сравнению с плацебо]).Прегабалин 30% респондентов составили 11,9% (неделя 1, 31/260; p = 0,0028), 27,2% (неделя 2, 69/254; p = 0,0360), 38,9% (неделя 3, 98/252; ). p = 0,0235), 57,4% (неделя 14, 128/223; p = 0,4245) и 57,7% (неделя 15, 113/196; p = 0,8464). Плацебо 30% респондентов составили 5,0% (неделя 1, 13/258), 20,1% (неделя 2, 49/244), 30,2% (неделя 3, 74/245), 54,3% (неделя 14, 113/208) и 58,3% (неделя 15, 109/187). Прегабалин 50% респондентов составили 4,6% (неделя 1, 12/260; p = 0.1633), 11,4% (неделя 2, 29/254; p = 0,0652), 22,6% (неделя 3, 57/252; p = 0,0039), 37,7% (неделя 14, 84/223; p = 0,0314) и 39,8% (неделя 15, 78/196; p = 0,1889). Плацебо 50% респондентов составили 2,3% (неделя 1, 6/258), 7,0% (неделя 2, 17/244), 13,5% (неделя 3, 33/245), 29,8% (неделя 14, 62/208) и 34,2% (неделя 15, 64/187). Различия были статистически значимыми для прегабалина по сравнению с плацебо ( p <0,05, обобщенная линейная модель) для 30% респондентов на 1–3 неделях и для 50% респондентов на 3–5, 7, 9 и 11–14 неделях.В среднем индексе тяжести боли BPI-sf статистически значимое изменение по сравнению с исходным уровнем до 15 недели благоприятствовало прегабалину по сравнению с плацебо ( p = 0,0050; ANCOVA). Изменение среднего LS (стандартная ошибка) составило -2,40 (0,13) в группе прегабалина и -1,95 (0,13) в группе плацебо. В среднем индексе вмешательства в боль статистически значимое изменение по сравнению с исходным уровнем также благоприятствовало прегабалину по сравнению с плацебо ( p = 0,0168) (таблица 2).

Таблица 2 Обобщение результатов эффективности: ITT-популяция

На 15 неделе оценки улучшения PGIC были статистически значимо выше в группе прегабалина, чем в группе плацебо.Больше пациентов в группе прегабалина ( n, = 157; 60,9%), чем в группе плацебо ( n = 120; 48,2%), сообщили, что они значительно улучшили или значительно улучшили PGIC ( p = 0,0029, CMH). ). Два дополнительных предопределенных подхода к анализу PGIC, включающие различные группы категорий улучшений («очень сильно» или «значительно улучшилось» по сравнению со всеми другими группами; и категории, включающие «любое улучшение», «без изменений», «любое ухудшение»), также продемонстрировали статистически значимые результаты в пользу прегабалина.

Сон Средняя недельная оценка помех сна на 15 неделе показала значительно большее улучшение в группе прегабалина, чем в группе плацебо [разница в скорректированном среднем изменении (прегабалин против плацебо) — 0,43; 95% ДИ, от — 0,71 до — 0,14; р. = 0,0031]. Скорректированное среднее изменение интерференции сна по сравнению с исходным уровнем до 15 недели в группах прегабалина и плацебо составило — 2,29 (0,11) и — 1,86 (- 0,11), соответственно. Статистически значимые различия в пользу прегабалина наблюдались на всех неделях (дополнительный рис.S2).

Безопасность

Прегабалин хорошо переносился в этом исследовании, и профиль безопасности соответствовал или демонстрировал меньшее количество НЯ по сравнению с известным профилем прегабалина в других условиях НП [9]. Побочные эффекты, чаще всего головокружение и сонливость, возникали чаще в группе прегабалина, чем в группе плацебо (таблица 3). Все уровни доз прегабалина, использованные в исследовании, были объединены для сообщения о побочных эффектах, согласующихся с гибким дизайном доз, при котором дозы титровались на основе ответов пациентов и переносимости лечения.В целом 138 (50,4%) пациентов в группе прегабалина и 106 (40,0%) в группе плацебо испытали по крайней мере одно НЯ. Два пациента в группе прегабалина и семь в группе плацебо испытали серьезные нежелательные явления (SAE), ни одно из которых не считалось связанным с лечением. Одна смерть произошла в группе плацебо. Не было клинически значимых изменений в отношении изменений лабораторных показателей, показателей жизнедеятельности, физических и неврологических обследований или электрокардиограммы.

Таблица 3 Нежелательные явления (все причинно-следственные связи), с которыми столкнулись ≥ 2% пациентов в любой группе лечения по предпочтительному термину: популяция анализа безопасности ^a

Всего было 53 (19.3%) и 16 (6,0%) пациентов в группах прегабалина и плацебо, соответственно, у которых было снижение дозы или временное прекращение лечения из-за НЯ. Возникшие в связи с лечением (все-причинные) НЯ привели к окончательному исключению из исследования 13 (4,7%) пациентов в группе прегабалина и 15 (5,7%) пациентов в группе плацебо.