Постстрептококковый гломерулонефрит: Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит | #01/17

Современное состояние этиопатогенетических, морфологических, диагностических и терапевтических аспектов острого гломерулонефрита | Муркамилов

1. Мухин Н.А., Глыбочко П.В., Свистунов А.А. и др. Острый гломе-рулонефрит в XXI веке. Терапевтический архив. 2015;87(6): 4-9. doi: 10.17116/terarkh30158764-9.

2. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Острый гломерулонефрит, и не только, в XXI веке. Нефрология. 2015;19(6):14-9.

3. Kupin W.L. Viral-Associated GN: Hepatitis B and other viral infections. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(9):1529-33. doi: 10.2215/CJN.09180816.

4. Prasad N., Novak J.E., Patel M.R. Kidney diseases associated with parvovirus B19, hanta, Ebola, and dengue virus infection: a brief review. Adv Chronic Kidney Dis. 2019;26(3):207-19. doi: 10.1053/j.ackd.2019.01.006.

5. Рябов С.И., Ракитянская И.А., Абу-Асба Н. Этиология острого гломерулонефрита. Нефрология. 1999;3(4):7-16. doi: 10.24884/1561-6274-1999-3-4-7-16.

6. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования под ред. Е.М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007;688 с.

7. Хасабов Н.Н., Малкоч А.В. Современные представления о гло-мерулонефритах. В кн.: Нефрология детского возраста (под ред. В.А. Таболина и др.). М.: ИД Медпрактика-М. 2005; 306-90.

8. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология. СПб: Со-тис. 1997; 712 с.

9. Floege J., Barbour S.J., Cattran D.C. et al. Management and treatment of glomerular diseases (part 1): conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference.Kidney international. 2019;95(2):268-80. doi: 10.1016/j.kint.2018.10.018.

10. Volovat C., Caruntu I., Costin C. et al. Changes in the histological spectrum of glomerular diseases in the past 16 years in the NorthEastern region of Romania. BMC nephrology. 2013; 14(1):148. doi: 10.1186/1471-2369-14-148.

11. Wetmore J.B., Guo H., Liu J. et al. The incidence, prevalence, and outcomes of glomerulonephritis derived from a large retrospective analysis. Kidney international. 2016; 90(4):853-60. doi: 10.1016/j.kint.2016.04.026.

12. Ralph A.P., Carapetis J.R. Group a streptococcal diseases and their global burden. Curr Top Microbiol Immunol. 2013; 368: 1-27, doi: 10.1007/82_2012_280.

13. Каган М.Ю. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей. Вопросы современной педиатрии. 2016;15(1):25-32. doi: 10.15690/vsp.v15i1.1497

14. Bhalla K., Gupta A., Nanda S. et al. Epidemiology and clinical outcomes of acute glomerulonephritis in a teaching hospital in North India. J Family Med Prim Care. 2019; 8(3): 934-37. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_57_19

15. Sharmin M., Chowdhury A.M., Ali M.A. et al. Clinical Profile and Immediate Outcome of Children Admitted With Acute Glomerulonephritis in Pediatrics Department of A Tertiary Level Hospital. Mymensingh Med J. 2020; 29(1): 5-15.

16. Bullen A., Shah M.M. De novo postinfectious glomerulonephritis secondary to nephritogenic streptococci as the cause of transplant acute kidney injury: A case report and review of the literature? Case Rep Transplant. 2018;2018:2695178 doi: 10.1155/2018/2695178.

17. Cattran D.C., Feehally J., Cook H.T. et al. Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) glomerulonephritis work group. KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis.Kidney International Supplements. 2012;2(2):139-274. doi: 10.1038/kisup.2012.9

18. Шилов Е.М., Козловская Н.Л., Коротчаева Ю.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению быстропрогрессирующего гломерулонефрита (экстракапиллярного гломерулонефри-та с полулуниями). Нефрология. 2015; 19(6): 73-82.

19. Vitaliti G., Falsaperla R., Giunta L. et al. Acute glomerulonephritis in a child with Chlamydia pneumoniae infection: a case report. Case Rep Med. 2013; 2013:570921. doi: 10.1155/2013/570921.

20. Kanodia K.V., Vanikar A.V., Kute V.B., et al. Plasmodium vivax malaria associated with acute post infectious glomerulonephritis. Renal failure. 2013; 35(7):1024-26. doi: 10.3109/0886022X.2013.810119.

21. Stetson C.A., Rammelkamp C.H., Krause R. M. et al. Epidemic acute nephritis: studies on etiology, natural history and prevention. Medicine (Baltimore). 1955; 34(4): 431-50.

22. Anthony B.F., Kaplan E.L., Wannamaker L.W. et al. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969; 48(9): 1697-1704. doi: 10.1172/JCI106135.

23. Baiter S., Baiter S., Benin A. et al. Epidemic nephritis in Nova Serrana, Brazil.The Lancet. 2000; 35(9217): 1776-80. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02265-0.

24. Edwards P.R., Broh-Kahn R. A Note on the Hydrolysis of Sodium Hippurate by the Hemolytic Streptococci.Journal of bacteriology. 1934;27(5):535-38. PMID: 16559718.

25. Rodriguez-Iturbe B., Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet. Kidney Int. 2007;71(11):1094-1104. doi: 10.1038/sj.ki.5002169.

26. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995-2004: prevalence and clinical features. Medicina (Kaunas). 2007; 43:16-22. PMID: 17551271.

27. Nasr S.H., Markowitz G.S., Stokes M.B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2008; 87(1):21-32. doi: 10.1097/md.0b013e318161b0fc.

28. Kersnik Levart T. Post-vaccine glomerulonephritis in an infant with hereditary C2 complement deficiency: case study. Croatian medical journal. 2013;54(6):569-73. doi: 10.3325/cmj.2013.54.569.

29. Martire B., Azzari C., Badolato R. et al. Vaccination in immunocompromised host: Recommendations of Italian Primary Immunodeficiency Network Centers (IPINET). Vaccine. 2018; 36(24): 3541-3554. doi: 10.1016/j.vaccine.2018.01.061.

30. Fiorentino M., Bolignano D., Tesar V. et al. ERA-EDTA Immunonephrology Working Group. Renal biopsy in 2015-from epidemiology to evidence-based indications. American Journal of Nephrology. 2016; 43(1):1-19. doi: 10.1159/000444026.

31. Gozdzik M., Ptuciennik A. , Zawiasa-Bryszewska A. et al. Acute Kidney Injury Following Exposure to Calcineurin Inhibitors in a Patient with Idiopathic Membranous Nephropathy. Drug safety-case reports. 2019;6(1):9. doi: 10.1007/s40800-019-0103-x.

32. Мамедов М.К. Учение об эпидемическом процессе, как идеологическая основа развития эпидемиологии инфекционно-паразитарных болезней. Биомедицина (Баку). 2012;2:25-36.

33. Stevens D.L., Bryant A.E. Impetigo, erysipelas and cellulitis. Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations. University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016. [Electronic resource]. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333424 (date of the application: 05.02.2020).

34. Bessa G. Bacterial Infections.Dermatology in Public Health Environments. Springer, Cham. 2018; 157-72. doi: 10.1007/978-3-319-33919-1_9.

35. Pinto S.W., Sesso R., Vasconcelos E. et al. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis.Am.J. Kidney Dis. 2001;38(2):249-55. doi: 10.1053/ajkd.2001.26083.

36. Sesso R., Pinto S.W. Five-year follow-up of patients with epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus.Nephrol. Dial Transplant. 2005;20(9):1808-12. doi: 10.1093/ndt/gfh904.

37. Zheng M.H., Jiao Z.Q., Zhang L.J. et al. Genetic analysis of group A streptococcus isolates recovered during acute glomerulonephritis outbreaks in Guizhou Province of China. J Clin Microbiol. 2009;47(3):715-20. doi: 10.1128/jcm.00747-08.

38. Abraham T., Sistla S. Trends in antimicrobial resistance patterns of Group A streptococci, molecular basis and implications. Indian journal of medical microbiology. 2018;36(2):186. doi: 10.4103/ijmm.i|MM_18_107.

39. Muhtarova A., Mihova K., Markovska R. et al. Molecular emm typing of Bulgarian macrolide-resistant Streptococcus pyogenes isolates.Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica. 2019;1 -4. doi: 10.1556/030.66.2019.033.

40. Рябов С.И., Ракитянская И.А. Нефрология: руководство для врачей: в 2 т. СПб.: СпецЛит. 2013; 767 с.

41. Малкоч А.В., Николаев А.Ю., Филатова Н.Н. Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломеруло-нефрит. Лечащий врач. 2017; 1: 44-8. ISSN: 1560-5175.

42. Oda T., Yoshizawa N., Yamakami K. et al. Significance of glomerular cell apoptosis in the resolution of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22(3): 740-48. doi: 10.1093/ndt/gfl712

43. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Role of a streptococcal antigen in the pathogenesis of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Characterization of the antigen and a proposed mechanism for the disease. J.Immunol. 1992;148(10):3110-6.

44. Бобкова И.Н., Шестакова М.В., Щукина А.А. Диабетическая нефропатия — фокус на повреждение подоцитов. Нефрология. 2015;19(2):33-44.

45. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mechanisms of tubular volume retention in immune-mediated glomerulonephritis. Kidney Int. 2009;75(7):699-710. doi: 10.1038/ki.2008.649.

46. Torban E., Braun F., Wanner N. et al. From podocyte biology to novel cures for glomerular disease. Kidney international. 2019;96(4):850-61. doi: 10.1016/j.kint.2019.05.015.

47. Viera N., Pedreanez A., Rincon J. еt al. Streptococcal zymogen type B induces angiotensin II in mesangial cells and leukocytes. Pediatr. Nephrol. 2009;24(5):1005-11. doi: 10.1007/s00467-008-1105-6.

48. Шилов Е.М., Бобкова И.Н., Камышева Е.С. и др. Клинические рекомендации «Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита» Москва. 2014; 16 с.

49. Haider D.G., Friedl A., Peric S. et al. Kidney biopsy in patients with glomerulonephritis: is the earlier the better? BMC nephrology. 2012;13(1):34. doi: 10.1186/1471-2369-13-34

50. Gashti C.N., Baxi P.V., Whittier W.L. et al. The Renal Biopsy in Chronic Kidney Disease.Chronic Renal Disease. Academic Press. 2020;1207-22. doi: 10.1016/B978-0-12-815876-0.00073-5.

51. Pezeshki Rad M., Taghavi M., Hashemi J. et al. Renal biopsy in glomerulonephritis. Rev Clin Med. 2014; 1(2):71-4. doi: 10.17463/RCM.2014.02.007,

52. Sievers L.K., Eckardt K.U. Molecular mechanisms of kidney injury and repair in arterial hypertension.International journal of molecular sciences. 2019;20(9):2138. doi: 10.3390/ijms20092138.

53. Eng D.G., Kaverina N.V., Schneider R.R. et al. Detection of renin lineage cell transdifferentiation to podocytes in the kidney glomerulus with dual lineage tracing. Kidney international. 2018;93(5):1240-6. doi: 10.1016/j.kint.2018.01.014.

54. Тирикова О.В., Филатова И.А. Гломерулонефриты: учебное пособие. Под ред. Н.М. Козловой; ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России. Кафедра факультетской терапии. Иркутск: ИГМУ. 2017; 44с.

55. Cunningham M.W. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clinical microbiology reviews. 2000;13(3):470-511. doi: 10.1128/CMR.13.3.470.

56. Sanjad S., Tolaymat A., Whitworth J. еt al. Acute glomerulonephritis in children: a review of 153 cases. South Med J. 1977;70(10):1202-6. doi: 10. 1097/00007611-197710000-00015

57. Lange K., Azadegan A.A., Seligson G. et al. Asymp tomatic post streptococcal glomerulonephritis in relatives of patients with symptomatic glomerulonephritis. Diagnostic value of endostreptosin antibodies. Child Nephrol Urol. 1988;9(1-2):11-5.

58. Pan C.G., Avner E.D. Acute post streptococcal glomerulonephritis. In: Nelson’s textbook of pediatrics. Ed. Kliegman R.M., Stanton B.M., St. Geme J., Schor N., Behrman R.E. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015;2498-501

59. Parks T., Smeesters P.R., Curtis N. еt al. ASO titer or not? When to use streptococcal serology: a guide for clinicians. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015;34(5):845-9. doi: 10.1007/s10096-014-2303-8

60. Blyth C.C., Robertson P.W., Rosenberg A.R. Post-streptococcal glomerulonephritis in Sydney: a 16-year retrospective review. J Paediatr Child Health. 2007;43(6):446-50 doi: 10.1111/j.1440-1754.2007.01109.x

61. Paula J.S., Cruz A.A. V,, Akaishi P.M., Burman T.Acute hypocomplementemic post-infectious glomerulonephritis as a complication of sinus-related orbital cellulitis: case report. Arq Bras Oftalmol. 2008;71(4):579-80. doi: 10.1590/S0004-27492008000400021

62. Eison T.M., Ault B.H., Jones D.P. et al. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatr Nephrol. 2011;26:165-80. doi: /10.1007/s00467-010-1554-6.

63. Rene G. Van De Voorde III. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: the most common acute glomerulonephritis. Pediatrics in review. 2015;36(1):3-12. doi: 10.1542/pir.36-1-3

64. Van Driel M.L., De Sutter A.I., Keber N. et al. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev. 2013;30(4):CD004406. doi: 10.1002/14651858.CD004406.

Диагностика и лечение гломерулонефрита

Клубочек состоит из капсулы, подоцитов, капилляров и приносящей и уносящей артериолы. У здорового человека приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая, поэтому если давление в системе растет, то нагрузка на клубочек становится больше. Если повышается давление в этом сосуде, возможно развитие нефросклероза.

Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
— Первый слой – эндотелий, пронизанный порами; он свободно пропускает плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
— Следующий слой – базальная мембрана.
— Последний слой — фильтрационные щели между ножками подоцитов, являющимися одними из барьерных механизмов.

После прохождения фильтра фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Любое повреждение клубочков приведет к нарушению функции мембран и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ножки подоцитов, базальная мембрана не могут удерживать белки, и они начинают просачиваться в Боуменово пространство и появляться в моче – фиксируется протеинемия.

Основные клинические синдромы при заболевании почек
Существуют, так называемые, малые синдромы, которые включают в себя: мочевой синдром, когда есть изменение осадка в моче, формирование артериальной гипертензии и формирование отечного синдрома.
Описаны большие синдромы – это остронефритический синдром, нефротический синдром и собственно, формирование почечной недостаточности, как острой формы, так и хронической.

Рассмотрим подробнее малые синдромы.

1. Мочевой синдром
Важно помнить, что нет заболевания почек без мочевого синдрома!
Протеинурия характерна для ГН, исходя из его патогенеза. Протеинурия может быть разной. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи, и нормой этой потери является количество не более 150 мг/сутки. Альбуминурия характеризуется выделением не более 10 – 20 мг. Микроальбуминурией считается потеря 30 – 300 мг. Если потеря белка свыше 500 мг, то это протеинурия, тогда теряются белки высокой протеиновой массы.

Гематурия – еще одна составляющая мочевого синдрома, в норме ее быть не должно. Норма – менее 1000 эритроцитов/1мл суточной мочи. Определяют по пробе Нечипоренко (определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи).
Также к мочевому синдрому относят потерю лейкоцитов в мочевом остатке – лейкоцитурию. По пробе Нечипоренко в норме – менее 4000 лейкоцитов/1мл суточной мочи.
Таким образом, мочевой синдром состоит в том, что в мочевом осадке появляется белок, эритроциты и лейкоциты.

2. Артериальная гипертензия
Следующий малый синдром – артериальная гипертензия. Она формируется у пациентов с ГН из-за гиперволиемии, когда происходит задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах. После чего активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, антидиуретический гормон и тем самым запускается весь каскад развития артериальной гипертензии.

3. Отечный синдром
Происходит задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды в канальцах. Активируется ренин-ангиотензиновая система, происходит стимуляция гиперальдостеронизма, гиперсекреция вазопрессина, в результате чего у пациента усиливается жажда.
Выраженная альбуминурия приводит к тому, что снижается уровень белка в крови. Происходит дисбаланс белкового обмена. Жидкость начинает смещаться из сосудов в ткани и развивается гиповолемия, т.е. в тканях начинает задерживаться жидкость и формируется отечный синдром.

Также рассмотрим большие синдромы при заболевании почек.

1. Остронефритический синдром
Характеризуется внезапным появлением с мочевым синдромом (олигурией, артериальной гипертензией, отеками). Вся совокупность этих клинических признаков позволяет говорить, что у пациента формируется остронефритический синдром. Это может быть проявлением ГН разных форм: быстропрогрессирующий ГН, острый ГН, обострение хронического ГН после ремиссии, вторичный ГН на фоне других заболеваний, поражающих почки.

2. Нефротический синдром
Может развиваться при любых заболеваниях почек и не является самостоятельной нозологической формой. Характеризуется тем, что развивается потеря белка (альбуминурия – 3,5 г/сутки и более). Далее развивается гипоальбуминемия, снижение уровня белка в крови, происходит сдвиг всех белков – диспротеинемия в крови. На этом фоне регистрируется сдвиг липоидного обмена с формированием гиперхолистеринемии и гипертриглицеридемии. При микроскопии обнаруживаются кристаллы липидов в моче – липоидурия и развивается отечный синдром. Таким образом, нефротический синдром не включает в себя повышения артериального давления, а включает развитие отечного и выраженного мочевого синдрома со сдвигом обменных процессов.

3. Почечная недостаточность
Основной признак почечной недостаточности – снижение скорости клубочковой фильтрации. В норме она составляет 80 – 120 мл/мин. В связи с этим начинает повышаться содержание креатинина в крови и снижается удельный вес мочи, т.к. падает концентрационная функция почек. А также начинает расти уровень калия в крови. По этим признакам можно говорить о том, что пациент формирует почечную недостаточность.

Патогенез острого ГН
Первопричины заболевания могут быть различными (инфекции, аутоиммунные заболевания и т.д.). Агент поступает в кровь, формируется циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) после чего данный агент поступает также и в почки. Далее ЦИК или инфекционный агент оказывает непосредственное разрушающее влияние на клетку, происходит лизис клетки и фагоцитоз иммунных комплексов. Вследствие этой реакции выделяются ферменты и активизируется система комплимента. Эти иммунные комплексы или инфекционные агенты могут поражать базальную мембрану (один из слоев трехслойного фильтра). После поражения базальной мембраны происходит активация Т-лимфоцитов, активация тромбоцитов, вследствие чего повышается свертываемость крови – гиперкоагуляция, происходит пролиферация мезангиоцитов, а также приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов. Запускается весь каскад воспаления.

И еще раз о патогенезе вкратце. Базальная мембрана поражена, мезангиальные клетки и эндотелий начинают пролиферировать. Организм очень активно реагирует на вторжение чужеродных агентов. Если иммунные комплексы или воспаление подавлено полностью и иммунные комплексы удалены, у пациента наступает выздоровление. Если с этим не удалось справиться и иммунные комплексы удалены не полностью и остались на мембране, формируется хронический гломерулонефрит (ХГН).

Также иммунные комплексы могут накапливаться под эпителием, внутри мембраны, субэндотелиально и в результате повреждать почечный фильтр. Структура клубочка нарушается, развивается реакция воспаления, утолщается базальная мембрана, и все это приводит к развитию фиброза. Именно фиброз дает толчок к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. С точки зрения функциональных нарушений следует отметить, что в случае замещения фильтра фиброзной тканью, он не справляется со своей задачей, и белок начинает проходить в Боуменово пространство, что ведет к протеинурии и гематурии, т. к. через фильтры начинает проходить не только белок, но и форменные элементы крови.

Типичное течение острого гломерулонефрита (ОГН)
Инфекции или другие причины приводят к нарушению мембраны, наблюдаются изменения в моче – мочевой синдром. Далее возникает артериальная гипертензия, олигоурия, отеки, т.е. малые синдромы. Через 8 – 12 недель, реже через 4 недели происходит выздоровление (снижение альбуминурии и гематурии). Исчезновение артериальной гипертензии и отеков происходит немного быстрее – через 2 – 8 недель. И возможны два исхода: нормализация анализа мочи (через 2 – 8 месяцев) и в течение этого года пациент должен быть под наблюдением. Если нормализация происходит, можно говорить о выздоровлении. Если спустя год нормализации анализа мочи не наступило, можно сказать о хронизации процесса, сформирован ХГН.

Рассмотрим классификацию ГН.
1. ГН по длительности заболевания:
— 0-3 недели – острый
— 3 недели – месяцы – подострый
— Год и более – хронический

2. ГН по поражению клубочков:
— Очаговый – менее 50%
— Диффузный – более 50%
— С минимальным поражением клубочка

3. ГН по объему поражения клубочка:
— Сегментарный (захватывает часть клубочка)
— Тотальный (захватывает весь клубочек)

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Клинико-морфологическая классификация достаточно обширна. ГН может быть очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, экстракаппилярный, т.е. в зависимости от степени вовлечения клубочка в воспаление. Для экстракапплирярного ГН характерен нефритический синдром, когда мочевой синдром сочетается с почечной недостаточностью (с протеинурией менее 3 г/сутки). Может развиваться мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и фокально-сегментарный гломерулосклероз (характеризуются поражением слоев клубочкового фильтра: базальной мембраны и подоцитов). Следующая группа состояний, когда сочетается поражение базальной мембраны и самого клубочка (пролиферация клеток) – мезангиокапиллярный ГН. Для такого сочетанного варианта характерно наличие и нефротического синдрома, и нефритического.

Также ГН с накоплением иммунных комплексов подразделяют на постинфекционные ГН (острый диффузный пролиферативный), быстропрогрессирующие, злокачественный (подострые) и хронический.

Клинические варианты ГН

1. Латентный ГН — изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.

2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.

3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст. , а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.

4. Нефротический вариант ГН характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.

5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.

Классификация по МКБ 10

Гломерулярные болезни (N00 – N08)
N00 Острый нефритический синдром/острая(ый):
— гломерулонефрит
— гломерулярная болезнь
— нефрит
N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН
Клиника ГН делится на неспецифическую симптоматику и специфическую. Неспецифическая симптоматика, это всё то, что касается клиники любого ГН. Она включает в себя уменьшение количества выделяемой мочи, пастозность лица, увеличение массы тела, тяжесть в области поясницы. Может быть незначительное повышение артериального давления. Очень важный фактор – возможно изменение цвета мочи (потемнение мочи от цвета крепкого чая и иногда до цвета «мясных помоев», когда у пациента выраженная гематурия). Возможен небольшой субфебрилитет и ухудшение общего самочувствия – астения, недомогание, мышечные боли, чувство ломоты. Такие симптомы держатся недолго, характеризуют начало патологии, а их интенсивность может быть разной.

Постифекционный (острый, диффузный, пролиферативный) ГН
Представляет собой острый вариант ГН. Начинается внезапно, остро, примерно через 7 – 14 дней после перенесенной инфекции. Выражена клиника неспецифичного поражения: недомогание, тошнота и другие проявления интоксикации. Происходит фебрильное повышение температуры, выраженная отечность на лице, особенно в периорбитальной области. Гипертензия пациента может не беспокоить. Появляется олигурия, резкое снижение объема мочи и развивается гематурия, моча может приобретать цвет вплоть до «мясных помоев».

Ведущие жалобы:
— Дизурия. Учащенное мочеиспускание
— Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса
— Одышка. Начинает формироваться левожелудочковая недостаточность
— Снижение диуреза. Выраженность колеблется до олигурии.

Продолжается от 1–3 недель до месяца. Происходит нарушение внутрипочечной гемодинамики, что является прогностически плохим фактором.
Локализация отеков, как правило, на лице – параорбитальная зона. Важно помнить, что отеки у таких пациентов могут быть также в районе поясницы (особенно, если такие пациенты находятся на постельном режиме), отеки нижних конечностей. Редко происходит развитие гидроторакса и асцита. Встречаемость отеков у больных с ОГН – 100%.

Также при ОГН может развиться увеличение печени, левожелудочковая недостаточность и вследствие этого застой в легких, одышка, отслоение сетчатки.

Постстрептококковый гломерулонефрит: для клиницистов | CDC

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) представляет собой иммунологически опосредованное последствие фарингита или кожных инфекций, вызванных нефритогенными штаммами Streptococcus pyogenes. S. pyogenes также называют стрептококком группы А (стрептококк группы А).

Этиология

ПСГН обычно является иммунологически опосредованным, негнойным, отсроченным последствием фарингита или кожных инфекций, вызванных нефритогенными штаммами С. пиоген. Зарегистрированные вспышки ПСГН, вызванные стрептококками группы С, встречаются редко. ^1,2

S. pyogenes – грамположительные кокки, которые растут цепочками (см. рис. 1). Они проявляют β -гемолиз (полный гемолиз) при выращивании на чашках с кровяным агаром. Они принадлежат к группе А в системе классификации Лансфилда для β-гемолитического Streptococcus и поэтому называются стрептококками группы А. ¹

Клинические признаки

Клинические признаки острого гломерулонефрита включают:

• Отек (часто выраженный отек лица и орбит, особенно при утреннем вставании)
• Гипертония
• Протеинурия
• Макроскопическая гематурия с темной, красновато-коричневой мочой
• Жалобы на вялость, общую слабость или анорексию

Рисунок 1. Streptococcus pyogenes (группа A Streptococcus ) при окраске по Граму. Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC 9.0009

Лабораторное исследование обычно выявляет:

• Легкую нормоцитарную нормохромную анемию
• Легкая гипопротеинемия
• Повышенный уровень азота мочевины и креатинина в крови
• Повышенная скорость оседания эритроцитов
• Низкий общий гемолитический комплемент и комплемент С3

У пациентов обычно снижен диурез. Исследование мочи часто выявляет белок (обычно <3 г в день) и гемоглобин с эритроцитарными цилиндрами.

Кроме того, некоторые данные эпидемических ситуаций указывают на то, что могут возникать субклинические случаи ПСГН. Таким образом, у некоторых людей симптомы могут быть достаточно слабыми, чтобы не обращаться за медицинской помощью. ¹

Передача

Являясь отсроченным осложнением стрептококковой инфекции группы А, ПСГН не заразен. Тем не менее, люди в основном распространяют стрептококк группы А путем прямой передачи от человека к человеку. Как правило, передача происходит через слюну или выделения из носа инфицированного человека. Люди с симптомами гораздо чаще передают бактерии, чем бессимптомные носители. Многолюдные условия, например, в школах, детских садах или военных учебных заведениях, способствуют передаче инфекции. Распространение стрептококковой инфекции группы А, хотя и редко, также может происходить через пищу. Вспышки пищевого фарингита произошли из-за неправильного обращения с пищевыми продуктами. Исторически не считалось, что передача инфекции в окружающей среде через поверхности и фомиты не происходит. Тем не менее, данные расследований вспышек указывают на то, что возможна передача ГАЗ через окружающую среду, хотя это, вероятно, менее распространенный путь передачи.

Люди являются основным резервуаром стрептококка группы А. Нет никаких доказательств того, что домашние животные могут передавать бактерии людям.

Инкубационный период

ПСГН возникает после латентного периода продолжительностью примерно 10 дней после стрептококкового фарингита группы А. Как правило, ПСГН возникает в течение 3 недель после кожных инфекций, вызванных стрептококком группы А. ¹

Факторы риска

Факторы риска ПСГН такие же, как и для предшествующего стрептококкового фарингита группы А или кожной инфекции. ПСГН чаще встречается у детей, хотя может встречаться и у взрослых. ПСГН, связанный с фарингитом, наиболее часто встречается у детей младшего школьного возраста. ПСГН, связанный с пиодермией, наиболее часто встречается у детей дошкольного возраста.

Факторы риска, специфичные для ПСГН, неизвестны. Однако риск ПСГН увеличивается, если в домохозяйство попадает нефритогенный штамм стрептококка группы А.

Диагностика и тестирование

Дифференциальный диагноз ПСГН включает другие инфекционные и неинфекционные причины острого гломерулонефрита. Клинический анамнез и данные, свидетельствующие о предшествующей инфекции стрептококком группы А, должны служить основанием для постановки диагноза ПСГН. Доказательства предшествующей стрептококковой инфекции группы А могут включать ¹

• Выделение стрептококка группы А из горла
• Выделение стрептококка группы А из поражений кожи
• Повышенный уровень стрептококковых антител

Лечение

Лечение ПСГН направлено на устранение гипертонии и отеков. Кроме того, пациенты должны получать пенициллин (предпочтительно пенициллин G бензатин) для эрадикации нефритогенного штамма. Это предотвратит распространение штамма на других людей. ¹

Прогноз и осложнения

Прогноз ПСГН у детей очень хороший; более 90% детей полностью выздоравливают. Взрослые с ПСГН чаще имеют худший исход из-за остаточной почечной недостаточности. ¹

Профилактика

Недостаточно доказательств, чтобы определить, может ли противомикробная терапия предотвратить ПСГН.

1,2 Таким образом, важно предотвратить первичную стрептококковую инфекцию кожи или глотки, вызванную стрептококком группы А. Однако лечение пациентов с ПСГН антибиотиками может остановить циркуляцию нефритогенного штамма в домашнем хозяйстве. Таким образом, лечение пациентов с ПСГН может предотвратить дополнительные инфекции среди близких контактов.

Надлежащая гигиена рук и респираторный этикет могут уменьшить распространение всех типов стрептококковой инфекции группы А. Гигиена рук особенно важна после кашля и чихания, а также перед приготовлением пищи или едой. Хороший респираторный этикет предполагает прикрывание рта при кашле или чихании. Лечение инфицированного человека антибиотиком в течение 12 часов или дольше ограничивает его способность передавать бактерии.

Таким образом, люди со стрептококковым фарингитом группы А или скарлатиной должны оставаться дома, не ходить на работу, в школу или в детский сад до тех пор, пока:

• Лихорадка
  И
• По крайней мере, через 12-24 часа после начала соответствующей антибактериальной терапии*

Эпидемиология

Человек является единственным резервуаром стрептококка группы А. Одно исследование, проведенное в 1960-х годах, выявило от 10% до 15% случаев поражения ПСГН после инфекции горла или кожи нефритогенным штаммом стрептококка группы А. ⁵ По оценкам, ежегодно в мире происходит 470 000 случаев ПСГН и 5 000 смертей от ПСГН. ³

Сноска

Согласно Красной книге Американской академии педиатрии за 2021–2024 годы, дети со стрептококковым фарингитом группы А не должны возвращаться в школу или в детские учреждения до тех пор, пока они не поправятся, и по крайней мере через 12 часов после начала соответствующей антибактериальной терапии. В определенных сценариях, таких как инфекция у медицинского работника или в условиях вспышки стрептококка группы А, следует рассмотреть возможность пребывания дома в течение как минимум 24 часов после начала приема соответствующих антибиотиков.

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН): все, что вам нужно знать

ПСГН — воспалительное заболевание

ПСГН — заболевание почек, которое считается иммунным ответом на более раннюю инфекцию.

В качестве защитной системы организма иммунная система играет важную роль в борьбе с инфекциями. Но иммунная система может ошибочно атаковать здоровые части тела и нанести ущерб.

Как вы получаете ПСГН

ПСГН может развиваться после инфекций, вызванных бактериями, называемыми стрептококками группы А (стрептококками группы А). К таким инфекциям относятся:

• Стрептококковая ангина
• Скарлатина
• Импетиго

ПСГН не является стрептококковой инфекцией почек группы А. Вместо этого PSGN является результатом того, что иммунная система организма борется со стрептококком, скарлатиной или импетиго.

После появления симптомов ангины или скарлатины для развития ПСГН обычно требуется около 10 дней. После появления симптомов импетиго для развития ПСГН требуется около 3 недель.

PSGN не заразен

Люди не могут заразиться ПСГН от кого-то другого, потому что это иммунный ответ, а не инфекция. Однако люди со стрептококковой инфекцией группы А могут передавать бактерии другим.

Симптомы обычно указывают на проблемы с почками

Симптомы ПСГН могут включать:

• Темная, красновато-коричневая моча
• Отек (припухлость), особенно на лице, вокруг глаз, на руках и ногах
• Снижение потребности в мочеиспускании или уменьшение количества мочи
• Усталость из-за легкой анемии (чувство усталости из-за низкого уровня железа в крови)

Кроме того, у людей с ПСГН обычно наблюдаются:

• Белок в моче
• Гипертония (высокое кровяное давление)

У некоторых людей симптомы могут отсутствовать или симптомы настолько легкие, что они не обращаются за медицинской помощью.

Некоторые люди подвержены повышенному риску

Любой человек может заболеть PSGN после перенесенного острого фарингита, скарлатины или импетиго. Люди с повышенным риском этих инфекций также подвержены повышенному риску заражения ПСГН.

Возраст

ПСГН чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Развитие PSGN после острого фарингита или скарлатины чаще всего встречается у детей младшего школьного возраста.

Развитие PSGN после импетиго чаще всего встречается у детей дошкольного возраста.

Врачи смотрят, насколько хорошо работают почки

Врачи диагностируют ПСГН, изучая историю болезни пациента и назначая лабораторные анализы. Врачи могут исследовать образцы мочи на наличие белка и крови. Врачи также могут сделать анализ крови, чтобы увидеть, насколько хорошо работают почки. Они также могут определить, был ли у пациента недавно стрептококковая инфекция группы А.

Лечение направлено на устранение отеков, артериального давления

Лечение ПСГН направлено на купирование симптомов по мере необходимости:

• Уменьшение отека путем ограничения потребления соли и воды или путем назначения диуретиков (лекарств, которые увеличивают поток мочи)
• Лечение высокого кровяного давления с помощью лекарств от артериального давления

Лечение может включать антибиотики

Людям с ПСГН, у которых все еще есть стрептококковые бактерии группы А в горле, часто назначают антибиотики.

Антибиотики можно и нельзя

1. Принимайте рецепт точно так, как говорит врач.
2. Не прекращайте прием лекарства, даже если вы или ваш ребенок чувствуете себя лучше, за исключением случаев, когда врач говорит прекратить.

Дополнительные рекомендации по приему антибиотиков можно найти на странице CDC «Что можно и нельзя делать с антибиотиками».

Серьезные осложнения включают длительное повреждение почек

Большинство людей, у которых развивается ПСГН, выздоравливают в течение нескольких недель без каких-либо осложнений. В редких случаях может возникнуть долгосрочное повреждение почек, включая почечную недостаточность. Эти редкие осложнения чаще встречаются у взрослых, чем у детей.

Защитите себя и других

Основной способ профилактики ПСГН — это профилактика стрептококковых инфекций группы А, таких как острый фарингит, скарлатина и импетиго. Заражение стрептококком группы А не защищает от повторного заражения в будущем. Вакцин против стрептококка группы А не существует. Однако есть вещи, которые люди могут сделать, чтобы защитить себя и других.

Соблюдение правил гигиены

Лучший способ избежать заражения или распространения стрептококковых бактерий группы А — часто мыть руки. Это особенно важно после кашля или чихания, а также перед приготовлением пищи или едой.

Для профилактики инфекций, вызванных стрептококком группы А, вам необходимо:

• Прикрывать рот и нос салфеткой при кашле или чихании.
• Положите использованную салфетку в корзину для мусора.
• Кашляйте или чихайте в верхнюю часть рукава или локоть, а не в руки, если у вас нет салфетки.
• Часто мойте руки водой с мылом не менее 20 секунд.
• Используйте спиртосодержащий антисептик для рук, если мыло и вода недоступны.

Также следует мыть стаканы, посуду и тарелки после того, как ими воспользовался больной. Эти предметы безопасны для использования другими после стирки.