Вирусный энцефалит
Детальнее изучить информацию о различных заболеваниях на букву «В»: Вегетативное состояние, Вентрикулярт, Вестибулярная атаксия, Вестибулярный нейронит, Вибрационная болезнь, Вирусный менингит, Вирусный энцефалит, Височная эпилепсия, Внутримозговая гематома, Внутримозговые опухоли полушарий мозга, Внутричерепная гипертензия, Воспалительная миопатия, Воспалительная полиневропатия, Врожденная миопатия, Врожденная парамиотония, Вторичный паркинсонизм
Понятие
Вирусный энцефалит — болезненное состояние человеческого организма, проявляющееся в воспалительных очагах диффузного характера, которые локализуются в тканях головного мозга. Представленный недуг проявляется в результате попадание в тело конкретных вирусных микроорганизмов. Симптоматика заболевания обладает различными видами системных нарушений, все они имеют прямую зависимость от разновидности инфекции и состояния иммунитета пациента. Помимо этого она составляется из общеинфекционных показаний, общемозговых проявлений и конкретных воспалительных очагов.
Краткие сведения
Вирусный энцефалит — патологические деформации компонентов главного органа ЦНС вирусного происхождения. Если в нарушении функционирования принимает участие церебральные поверхности, то такое явление имеет название менингоэнцефалит, а в случае прогрессирования отклонения на спинной мозг — энцефаломиелит. Кроме того, существует две формы болезни — первичная (возникающая вследствие попадания вирусного агента в церебральные структуры) и вторичная (вызванная основным недугом, например гриппа, краснухи и т.д.), а также после проведения вакцинации при индивидуальной чувствительности больного.
Согласно среднестатистическим данным распространенность описываемого заболевания значительно отличается в зависимости от климата страны и географических показателей. Оно встречается в Азиатских областях, Америке, Европе и т.д. Беря во внимание особенности патологического процесса, сложности исследования организма и классификации возбудителя, существует большой риск развития серьезных осложнений. В настоящее время воспаления подобного плана до сих пор продолжает оставаться достаточно актуальным и беспокоящим вопросом у практикующих врачей-неврологов.
Главные факторы, вызывающие вирусный энцефалит
К наиболее распространенным источникам, способным начать активировать в организме воспаление является вирус простого герпеса. Помимо него, механизмом проявления становятся и другие различные инфекции:
- Цитомегаловирус.
- Ветряная оспа.
- Мононуклеоз.
- Энтероагенты.
- Аденовирусы и другие.
Путям распространения недуга считаются:
- Воздушно-капельный способ.
- Контактный.
- Фекально-оральный.
- Трансмиссивный.
- Вакцинация.
Развитие представленной болезни часто встречается у новорожденных и людей пенсионного возраста. А также, у больных, страдающих от ВИЧ и других состояний, нарушающих работу иммунитета.
Разновидности вирусного энцефалита
По условиям возникновения вирусного воспаления в головном мозге существуют несколько видов заболевания: сезонные (передаются с помощью насекомых и животных, диагностируются исключительно в определенный период времени года), полисезонные (не зависят от сезонности), вызванные неизвестным источником инфекции (проявляются при болезненных состояниях, вызванных во время оспы, кори т прочих) и поствакцинальные.
Симптоматика
Первый этап аномалии выделяется такими жалобами, как:
- Лихорадочное состояние.
- Проявление недомогания.
- Болезненные ощущения в мышцах.
- Першение в горле.
- Жидкий стул.
- Сдавливание в районе брюшной полости.
Вторым этапом выступают такие проблемы:
- Боль в области головы.
- Тошнотные позывы несвязанные с приемом пищи.
- Рвотные рефлексы.
- Особая чувствительность к яркому свету.
- Головокружение.
- Психосенсорные сбои.
- Заторможенность общего состояния.
- Эпилептические припадки и прочее.
Одновременно с этими проявлениями прогрессируют очаговые невралгические нарушения. При этом человек начинает испытывать:
- Нарушения в чувствительности конечностей.
- Трудности в координации произвольной мышечной активности.
- Проблемы с речевым аппаратом.
- Источники повреждения ЧМ-невров.
- Изменение походки.
- Тремор.
Описываемые симптомы могут диагностировать при различных формах заболевания. Но некоторые проявления вирусного воспаления обладают особенным типом выраженности, например:
- Серьезные сбои в сознании.
- Галлюцинации.
- Психомоторные припадки и т.д.
Варианты диагностики
Так как у подобного недуга присутствует недостаток специфической клинической картины и большое сходство с остальными расстройствами ЦНС, то тестирования при таком явлении становится достаточно трудным процессом. Контролированием всех этапов занимается специалист в сфере неврологии. Именно он обязан сопоставлять анамнестические и эпидемиологические показания, особенности симптоматики и полученную информацию после дополнительных методик обследования. Наиболее распространенные диагностические процедуры:
- ЭЭГ.
- Эхо-энцефалографическая проверка для определения ликворной гипертензии.
- Офтальмоскопическое исследование объектов зрительных нервов.
- Люмбальная пункция.
- Анализ церебральной жидкости, выполняется с помощью компьютерной томограммы и МР-сканирования.
- Серологические техники.
- ПЦР-оценка.
Как избавиться от вирусного энцефалита
После окончания всех клинических тестирований, лечащий доктор составляет специальный план лечения, который включает в себя комплексную терапию. Она состоит из многочисленных техник. Рассмотрим их более подробно:
- Этиотропный шаг — предписывается употребление лекарственных средств, обладающих противовирусными действиями, а также интерферон и его подобие, особые формы иммуноглобулина. Основная задача такой терапии состоит в исправлении жизненно важных опций, использование противоотеных препаратов, медикаментов антигипоксантного и нейропротекторного характера.
- Симптоматический шаг — направлен на прием антиконвульсантов, компонентов противорвотного эффекта, нейролептиков, транквилизаторов и прочих психотропных веществ.
- Восстановительный шаг — осуществляет нейропротекторная и сосудистая методика лечения, применяются различные массажи и ЛФК, а также физиотерапевтические приемы.
В случае проблем психической природы потребуется провести несколько сеансов у врача-психиатра. Благодаря консультации пациент будет учувствовать в коррекционной терапии, научится социальной адаптации и пройдет все стадии психотерапии.
Дальнейший ход
Воспалительный процесс энцефалитного характера может вызывать огромное множество серьезных последствий, в частности формирование отечности головного мозга и образование дислокационного нарушения, провоцирующее сдавливание главного органа в зоне столба. Такой процесс может стать основным фактором летального исхода. В случае развития коматозного состояния человек переходит на вегетативный режим. Смерть пациента в некоторых моментах связанна с подсоединением микроорганизмов интеркуррентной природы, прогрессированием сердечных сбоев и дыхательной недостаточности.
При вирусном энцефалите у больного начинает возникать эпилепсия, устойчивая неврологическая нехватка, тугоухость, психические нарушения и прочее. Согласно полученным сведения дальнейший прогноз людям с подобным заболеванием зависит от формы, тяжести развития и общего состояния в начале лечения. Исходя из информации после проведения опросов многих медицинских работников — практически 30% пациентов с клещевой форме болезни заканчиваются летальным вариантом. Японская стадий выделяется большим количеством гибели людей и высоким процентов остаточных последствий у переболевших. Поствакцинальный вид, зачастую, обладает благоприятным прогнозом. Единственным исключением является недуг, который распространяется после проведения антирабической инъекции по типу восходящего паралича Ландри и провоцирует риск смерти в результате бульбарных деформаций.
Для того, чтобы предотвратить поражение организма подобным заболеванием, необходимо придерживаться следующих медицинских рекомендаций:
- Применять защитные мероприятия от насекомых, являющихся активными переносчиками воспаления.
- Своевременное обращение за квалифицированной помощью специалистов при возникновении инфекции.
- Следить за уровнем иммунитета.
- Тщательно выбирать докторов для проведения прививок.
- Соблюдать нормы дозировки и ввода препарата.
Автор: Мотов Михаил Михайлович
Терапевт, блоггер
Энцефалит
Энцефалит – воспаление головного мозга, причиной которого могут быть различные инфекции, инфекционно-аллергические реакции, воздействие аллергенов и токсинов, травмы головного мозга.
Заболевание проявляется различными нарушениями деятельности головного мозга, головными болями, тошнотой, рвотой, судорожными проявлениями, парезами и параличами.
Этиопатогенез
Возбудителями энцефалита могут быть вирусы, характеризующиеся нейротропностью (кори, краснухи, герпевирусы, адено-, арбовирусы), бактерии (менингококки, микобактерии туберкулёза, стрептококки), микотическая флора, простейшие.
Вирусы, которые вызывают явления энцефалита, отличаются определённой нейротропностью. Механизмы проникновения в организм самые разнообразные: воздушно-капельным путём, алиментарным путём, при укусах насекомыми (комарами, клещами, тропическими мухами).
Попадая в кровеносное русло, возбудители проникают через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему.
Первоначально вирус адгезируется на мембранах клеток, затем происходит репродукция в клетках паренхиматозных органов с последующим выходом в кровеносное русло, где развивается реакция взаимодействия антигенов вирусов с иммунной системой макроорганизма.
Развившиеся иммунные нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера способствуют инвазии вируса в центральную нервную систему. Первоначально он адгезируется на нервных клетках, а затем проникает в них или в глиальные клетки, где происходит его репродукция.
Процесс выхода вирусов из нейрона сопровождается разрушением и образованием участков некроза (острая инфекция) или, при сохранённой целостности клеток, изменением генетического кода.
Характерным патогенетическим проявлением энцефалита любого генеза является отёк и набухание головного мозга, который в тяжёлых случаях осложняется смещением и вклинением стволового отдела мозга, что заканчивается смертельным исходом.
В ответ на разрушение клеток головного мозга начинают формироваться аутоантитела, способные повреждать клетки головного мозга, особенно клетки олигодендроглии, что в последующем завершается демиелинизацией.
Клиническая картина
Первичные энцефалиты
Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо)
Этиопатогенез
Возбудитель заболевания не выявлен, хотя клинико-морфологические изменения имеют все признаки вирусного поражения.
Вирус распространяется воздушно-капельным путём. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от трёх недель до одного месяца.
Патоморфологические изменения сопровождаются интенсивной воспалительной реакцией, сосредоточенной в сером веществе, окружающим водопровод мозга, и в ядрах гипоталамуса.
Хронический период заболевания сопровождается преобладанием дегенеративных процессов в подкорковых ядрах и нейронах коры головного мозга.
Клиническая картина
Заболевание характеризуется триадой Экономо: лихорадка, сонливость и диплопия.
Повышение температуры тела не превышает 38−39ºC. Состояние больного характеризуется сопорозно-сонливым состоянием, больного можно разбудить для кормления, он доступен для общения, но он всё равно быстро засыпает.
Осмотр больного позволяет выявить парез глазодвигательных нервов в виде птоза, паралича аккомодации, миоза, межъядерной офтальмоплегии, иногда развивается синдром кукольных глаз, отличающийся вестибулярными расстройствами.
Развитие непроизвольных движений (хореиформных, атетозных, миоклонических и смешанных) больше характерно для детей. В подростковом возрасте часто возникают гипоталамические нарушения (повышенное слюноотделение, потливость, повышенная продукция секрета сальных желёз на коже лица, расстройства менструального цикла).
Возможны психомоторное возбуждение, делириозное состояние с бредом, парезы конечностей развиваются нечасто.
При исследовании спинномозговой жидкости специфические проявления отсутствуют, выявляется повышенное содержание глюкозы.
Острая стадия заболевания продолжается от двух до трёх месяцев. Восстановительный период заболевания отличается астенизацией и эмоциональной лабильностью.
Эпидемический энцефалит характеризуется относительно благоприятным течением, на протяжении первых двух лет после выздоровления у части больных развивается паркинсонизм, уменьшение двигательной активности, эмоциональная заторможенность при сохранённом интеллекте, часто развивается акинетико-ригидный синдром.
У детей определяется отставание в физическом развитии, адипозо-генитальная дистрофия, ожирение или, наоборот, исхудание из-за эндокринно-обменных нарушений.
Часто формируются общие мозговые изменения, проявляющиеся в снижении интеллектуально-мнестических функций с двигательными расстройствами.
Лечение
Патогенетические лечебные мероприятия предусматривают устранение внутричерепной гипертензии, отёка и набухания мозга.
Рекомендуются витамины группы B, иммуностимулирующая терапия, в более поздние сроки заболевания – ноотропные и антихолинестеразные фармпрепараты.
Герпетический энцефалит
Герпетический энцефалит – острое поражение головного мозга, причиной которого является вирус простого герпеса первого типа, в более редких случаях – вирус герпеса второго типа, иногда энцефалит развивается как осложнение герпетической инфекции.
Эпидемиология
Герпетический энцефалит составляет 11,5% случаев острых энцефалитов. Заболеванию больше подвержены дети младшего возраста. Заболеваемость характеризуется эпизодическими случаями с небольшим увеличением случаев в весеннее время. Инфекция распространяется воздушно-капельным путём.
Патогенез
Инфицирование ребёнка наиболее часто происходит внутриутробно или в процессе рождения. До девятилетнего возраста большинство детей переболевает стёртой формой герпетической инфекции, по этой причине в преобладающем большинстве случаев герпетический энцефалит обусловлен обострением латентной инфекции.
Наиболее часто герпетическая инфекция проникает в центральную нервную систему по периневральным пространствам нервных стволов (чаще по обонятельным нервам) или гематогенным путём. Процесс чаще локализуется в лобно-височных областях и стволе мозга.
В последние годы чаще наблюдаются гематогенное распространение вируса, выраженные иммунопатологические реакции и, особенно, изменения клеточного иммунодефицита.
Клиническая картина
Характерная триада – острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания. Быстро развиваются менингеальные симптомы, часто возникают генерализованные эпилептические приступы. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, непроизвольными движениями. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), нарастание содержания белка (до 2−3 г/л), лёгкую ксантохромию или незначительное количество эритроцитов.
Диагноз обосновывается вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на выявление антигена вируса простого герпеса и специфических антител, иммуноглобулинов класса J в плазме крови и ликворе.
Лечение
Лечение проводится противовирусными фармпрепаратами (зовиракс, виролекс), интерферонами и иммуномодуляторами, проводится коррекция и предупреждение жизнеугрожающих состояний.
Цитомегаловирусный энцефалит
Цитомегаловирусный энцефалит – принадлежит к редким проявлениям цитомегалии, сопровождается тяжёлым поражением головного мозга с высоким уровнем смертности и инвалидизации.
Этиология, эпидемиология
Цитомегаловирус имеет антигенное сходство герпесвирусами. Источником вируса является больной человек. Вирус выделяется в окружающую среду со слюной, молоком и мочой. Вирус преимущественно передаётся через плаценту с формированием перинатальной инфекции. Цитомегаловирусные энцефалиты у детей составляют 2−3% среди других форм острых энцефалитов.
Клиническая картина
Цитомегаловирусный энцефалит отличается гипертензионно-гидроцефальным синдромом, припадками клонико-тонических судорог, распространённым усилением мышечного тонуса. Свойственна генерализация процесса в виде гепатолиенального синдрома с развитием почечной недостаточности, бактериальных осложнений.
В течение 1−2-х лет заболевание завершается смертельным исходом.
Лечение
Лечение проводится противовирусными фармпрепаратами (зовиракс, виролекс), интерферонами и иммуномодуляторами, проводится коррекция и предупреждение жизнеугрожающих состояний
Энтеровирусные энцефалиты
Энтеровирусные энцефалиты – группа всесезонных поражений центральной нервной системы, причиной которых являются кишечные вирусы группы Коксаки и ECHO.
Этиология и эпидемиология
Центральную нервную систему наиболее часто поражают вирусы Коксаки A9, B3, B6, вирусы ECHO (2-й, 11-й, 24-й типы).
Вирусы выявляются в фекалиях, носоглоточных смывах, спиновой жидкости и крови.
Резервуаром инфекции является больной человек, вирус распространяется воздушно-капельным и фекально-оральным путём. Период инкубации может продолжаться 2−3 недели.
Клиническая картина
В первые трое суток заболевание отличается острым началом с лихорадкой, головной болью и мышечной слабостью. Лихорадочное состояние развивается волнообразно с промежутком 1–3 дня и формированием общемозговой и оболочечной симптоматики (раздражение от света, мышечные боли в спине и животе, тошнота, нарастающая головная боль, напряжённость заднешейных мышц).
У детей младенческого возраста развиваются оглушенность или психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги.
При поражении мозжечка развиваются атаксии, асинергичные движения конечностей с интенционным дрожанием.
Поражение стволовых структур характеризуется формированием пареза глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции), вестибулярными нарушениями (нистагм, головокружение, рвота).
Поражение полушарий головного мозга отличается возникновением джексоновских припадков с развитием гемипарезов. У детей раннего возраста групповые припадки завершаются сопорозным состоянием, переходящим в кому.
Состав ликвора в половине случаев остаётся без изменений или они малозначительные.
Энцефалит, имеющий острое начало, характеризуется более благоприятным течением.
Лечение
Лечение направлено на устранение отёка головного мозга. Осуществляется противовирусная терапия интерферонами.
В тяжёлых случаях возникает необходимость в применении кортикостероидов и противосудорожных фармпрепаратов.
Вторичные энцефалиты
Энцефалиты вторичной группы преимущественно развиваются при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся разнообразными высыпаниями на коже и слизистых.
Коревой энцефалит
Болеют корью преимущественно дети до пятилетнего возраста, поражение центральной нервной системы в этой возрастной группе развивается у 0,5%, несколько чаще энцефалит развивается у подростков.
Этиология и патогенез
Резервуаром инфекции является больной человек, распространяется инфекция воздушно-капельным путём, контагиозный период продолжается 8–10 дней.
Коревой энцефалит развивается с преобладающим поражением белого вещества головного мозга с инфекционно-аллергическим генезом. Проявления энцефалита не всегда сопоставимы с клиническими проявлениями коревого процесса. Стёртые формы поражения мозга (изменения на электроэнцефалограмме, плеоцитоз ликвора) выявляются почти у половины больных корью.
В некоторых случаях вирус выделяется из тканей мозга, что позволяет предположить о наличии прямого патогенного влияния вируса кори на клетки головного мозга.
Иногда подострый склерозирующий панэнцефалит может развиваться под видом вялотекущей вирусной инфекции.
Клиническая картина
Коревой энцефалит начинает развиваться при нормализации температуры тела после окончания периода высыпаний (3–5-й день).
Неожиданно развивается повторное повышение температуры, у ребёнка возникают сонливость, снижение активности, иногда психомоторное возбуждение или судорожные припадки, переходящие в сопорозное состояние или кому.
Очаговая симптоматика имеет прямую зависимость от расположения и распространённости поражения головного мозга (геми- и парапарезы, непроизвольная двигательная активность, мозжечковые расстройства), поражение зрительных нервов вплоть до амавроза.
В ликворе выявляется незначительная клеточно-белковая диссоциация. Распространение воспаления на спинной мозг сопровождается энцефаломиелитом.
Лечение
Специфические фармпрепараты для лечения коревой инфекции отсутствуют. Проводится посиндромальное симптоматическое лечение (глюкокортикоиды, десенсибилизирующие и дегидратирующие фармпрепараты, витамины группы B, ноотропные препараты).
Прогноз
Наиболее тяжело протекает энцефалит, который развивается в продромальном коревом периоде (сохраняются грубые органические изменения головного мозга, смертность может составлять 25%).
Энцефалиты, развившиеся на этапе выздоровления, протекают с наименьшими остаточными нарушениями.
Ветряночный энцефалит
Ветряночный энцефалит – нечастое, но очень опасное осложнение у больных ветрянкой.
Этиопатогенез
Возбудитель – вирус ветряной оспы. Основное значение в формировании ветряночного энцефалита отводится изменению иммунного ответа и инфекционно-аллергическим проявлениям.
Клиническая картина
Опасность ветряночного энцефалита возникает при возникновении генерализованной сыпи, выраженной лихорадки и лимфаденита.
Поражение головного мозга сопровождается общемозговыми нарушениями (анергия, бессилие, головная боль, головокружение, рвота), тяжёлые поражения отличаются возникновением генерализованных судорог и лихорадочного делирия. Развившиеся парезы имеют временный характер.
Менингеальные проявления возникают у 30% больных с развитием лейкоцитарного плеоцитоза в ликворе, иногда развивается ликворный менингит.
Подострые формы ветряночного энцефалита характеризуются более четкими атактическими (поражение мозжечковых образований) и гиперкинетическими синдромами. Выраженность неврологической симптоматики не соответствует степени проявления общеинфекционных проявлений, тем не менее, начиная с 7–10-го дня, недуг переходит в стабильное течение с регрессированием неврологической симптоматики.
Пирамидная недостаточность или расстройства в двигательной сфере (гемисиндромы, патологические рефлексы) сохраняется длительное время. Одновременно с менингитами у детей развиваются энцефаломиелиты и ганглиополирадикулоневриты.
Смертность при ветряночном энцефалите может достигать 10–12%.
Лечение
Проводится интенсивная противовирусная терапия ацикловиром, иммуноглобулином.
Проводится коррекция жизнеугрожающих состояний, неврологических нарушений.
Краснушный энцефалит
Краснушный энцефалит – воспаление головного мозга вызванного вирусом краснухи, Rubella virus.
Этиология и патогенез
Резервуаром инфекции является больной краснухой человек. Распространение осуществляется воздушно-капельным путём.
Контагиозный период начинается за двое суток до появления элементов сыпи и уменьшается совместно с исчезновение элементов сыпи.
Вирус непосредственно поражает центральную нервную систему и обнаруживается в спинномозговой жидкости.
Приобретённая краснуха считается редким заболеванием, возникает обычно у детей раннего детского возраста и отличается крайне тяжёлым течением и высокой смертностью. При таком течении вирус краснухи выделить не представляется возможным.
Заболевание имеет инфекционно-аллергический механизм развития с возможным возникновением прогрессирующего панэнцефалита.
Клиническая картина
Заболевание имеет крайне тяжёлое и острое начало с болями в голове, с высокой лихорадкой, нарушениями сознания и большой вероятностью возникновения глубокой комы.
Ведущими проявлениями со стороны центральной нервной системы являются генерализованные клонико-тонические судороги, гиперкинезы различного типа, мозжечковые и вегетативные нарушения с большой вероятностью развития эпистатуса.
В зависимости от распространённости воспалительного процесса в центральной нервной системе различают менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингомиелитическую и энцефаломиелитическую формы.
Диагностическим подтверждением краснушного энцефалита является обнаружение нарастающего титра антител в сыворотке крови, наличие незначительного плеоцитоза с преобладанием лимфоцитов и незначительным количеством белковых структур в ликворе.
Смертельные исходы развиваются в 20% случаев, смерть наступает на первой неделе болезни.
Лечение
Специфическое лечение не разработано. Лечебные мероприятия направлены на устранение отёка и набухания головного мозга, в периоде восстановления рекомендуются ноотропные фармпрепараты.
Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации
Имеются подтверждённые сведения, что АКДС-вакцина обладает некоторыми побочными свойствами:
– увеличивает чувствительность организма к биогенным аминам,
– активизирует функцию симпатико-адреналовой системы,
– повышает аллергизацию с возможным развитием ангионевротического отёка, ложного крупа, уртикарных проявлений.
Коклюшный компонент вакцины обладает наибольшей реактивностью и остаточной токсичностью.
Клиническая картина
Осложнения со стороны центральной нервной системы возникают от первых суток до 72-х часов после вакцинации.
Клинические проявления характеризуются большой разнообразностью. Наиболее опасными считаются коллапс или циркулярный шок, анафилактический шок с судорожными проявлениями, энцефалитические реакции, энцефалопатии, энцефалиты.
У ребёнка из-за затруднения циркуляции ликвора развивается выраженная головная боль, сопровождающаяся пронзительным однотонным криком на повышенных нотах на протяжении нескольких часов. Крик может предшествовать более тяжёлым неврологическим нарушениям.
При развитии коллапса у ребёнка все группы мышц неожиданно теряют тонус, любые движения прекращаются, появляется обильный пот и выраженная бледность кожных покровов. Артериальное давление значительно снижается, пульс становится нитевидным.
Ведущим проявлением энцефалитической реакции являются судороги, развивающиеся при нормальной или субфебрильной температуре.
Поствакцинальный энцефалит наиболее часто возникает на третий день после прививки с неоднократными трудно купируемыми судорогами, повторяющейся рвотой, гипертермией и психомоторным возбуждением.
Энцефалит протекает крайне тяжело с высоким процентом смертности и значительным количеством остаточных явлений.
Лечение
При возникновении осложнений вакцинация немедленно прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, при наличии судорог – противосудорожная терапия. Осуществляются мероприятия по купированию жизнеугрожающих осложнений.
Энцефалит при коревой вакцинации
Энцефалит при коревой вакцинации – относится к числу нечастых осложнений.
Патогенез
Причиной развития энцефалита является сочетание нейротропизма вируса кори и выраженной аллергической реакции.
Клиническая картина
Свойственно быстрое нарастание температуры тела до 39–40ºC, неоднократная рвота, приступы тонико-клонических судорог.
Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный. Смертельный исход может возникнуть при развитии отёка мозга, синдрома Рея.
Лечение
Применение противосудорожной и десенсибилизирующей терапии.
Энцефалиты при антирабических прививках
Наиболее часто возникают с симптоматикой энцефаломиелита или миелита.
Патогенез
Основной причиной поражения центральной нервной системы при антирабической прививке является аллергическая реакция на вторичное введение антигена
Клиническая картина
Начало острое или стёртое. Симптоматика развивается в зависимости от уровня возникновения поражения:
− поражение в шейном отделе отличаются возникновением спастических тетрапарезов или параличей;
− поражение грудного отдела отличаются нижними парапарезами, нарушаются функции тазовых органов, снижается проводниковая чувствительность;
− поражение корешков сопровождается возникновением энцефаломиелорадикулитов.
Тяжёлое течение сопровождается быстрым неуклонным прогрессированием неврологических нарушений по типу восходящего паралича Ландри.
У подростков чаще возникают поражения в виде очагового миелита.
В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение количества белка с развитием белково-клеточной диссоциации.
Осложнение вакцинации сопровождается тяжёлым течением и длительным восстановлением. После тяжёлых миелитов сохраняются спастические парезы.
Летальность может достигать 15–20% случаев.
Лечение
Проводится интенсивная гормонотерапия, повторные введения антирабического γ-глобулина. Особое внимание необходимо уделить качественному уходу за больным, осуществление профилактических мер по предупреждению пульмональных осложнений и трофических изменений тканей.
Поствакцинальный энцефалит — ProfMedik Медицинский Портал
Более редким, но значительно более тяжелым осложнением оспенной вакцинации является энцефалит. Об истинной частоте поствакцинальных энцефалитов судить трудно из-за отсутствия четких критериев, позволяющих отграничить это заболевание от сходных с ним. Некоторые авторы относят к поствакцинальным энцефалитам и легкие случаи типа энцефалитических реакций; другие же — только тяжелые заболевания. Далеко не все больные подвергаются углубленному вирусологическому и серологическому обследованию, что необходимо для исключения иной природы неврологических нарушений.
История изучения поствакинального энцефалита
Заболевания особенно часты в Голландии, Германии, Австрии. В маленьких городах Голландии частота поствакцинальных энцефалитов достигала 1:63.В Советском Союзе сначала встречались описания лишь единичных случаев. Затем появились работы, посвященные изучению поствакцинальных энцефалитов как у детей, так и взрослых. В СССР частота поствакцинальных энцефалитов составляла 1:1,5 млн. привитых, что значительно ниже аналогичного показателя для большинства Европейских стран.
Всеми авторами отмечается значительно большая частота поствакцинальных энцефалитов у первично привитых по сравнению с ревакцинированными (в среднем 40:1). Очевидно, для возникновения их большое значение имеет иммунологический статус прививаемых.
Очень существенным фактором, как показывают статистические данные, является также возраст, в котором проводится первичная вакцинация: с увеличением возраста частота энцефалитов отчетливо увеличивается. При первичной вакцинации в возрасте 1—3 лет энцефалит, развивается у 1:10000, 4—5 лет — 1:2000, 6—10 лет — 1:650, 11—14 лет — 1:120.
Клиническая картина
Клиническая картина поствакцинальных энцефалитов весьма полиморфна. Неврологическая симптоматика обычно появляется на 8—13-й дни вакцинации, но длительность инкубации может варьировать и более широко — от 3 до 31 дня. В то время как энцефалитическая реакция возникает на высоте виремической фазы, чаще всего на 8-й день, поствакцинальный энцефалит обычно развивается в поствиремическую фазу, на 12-й день. Мы наблюдали развитие поствакцинальных энцефалитов между 5-м и 17-м днями, чаще всего на 9-й день вакцинации. Начало болезни обычно острое, бурное. Местная реакция у большинства больных выражена значительно. Температура достигает высоких цифр, выражены общемозговые симптомы головные боли, рвоты, сонливость, расстройств сознания. Очаговые симптомы разнообразны — пирамидные нарушения, подкорковые гиперкинезы, поражения отдельных черепномозговых нервов. Ведущим; в клинической картине, по нашим наблюдениям, что совпадает с данными и других авторов, является судорожный синдром. Судороги обычно носят характетонико-клонических, они длительны, нередко повторяются в течение нескольких дней, иногда протекают по типу эпилептического статуса. Возможны фокальные судороги с последующим развитием параличей или парезов соответствующих конечностей. В других случаях в дальнейшем судороги модифицируются в различные виды эпилептических припадков — малые припадки, абсансы, секуссы.
Иногда поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры. Так, по описанию доктора Гортера, 13 наблюдавшихся им больных погибла от расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Мы также наблюдали у 2 больных тяжелые бульбарные кризы с нарушением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, но исход был благоприятным. Возможны психические расстройства. 3. А. Соловьева описала у 18 взрослых аментивный синдром, развившийся на фоне поствакцинального серозного менингита. У старших детей иногда в патологический процесс вовлекается спинной мозг, что ведет к развитию энцефаломиелита.
У части наблюдавшихся нами больных отмечался выраженный в различной степени менингеальный синдром. В ликворе определялся умеренный лимфоцитарный цитоз (50—150/3) при нормальном или слегка пониженном содержании белка. На краниограммах у некоторых больных были выражены признаки повышения внутричерепного давления, на глазном дне — изредка преходящие явления неврита или застоя.
Протекают поствакцинальные энцефалиты обычно тяжело. При рано, начатой целенаправленной терапии возможно благоприятное течение болезни с полным выздоровлением. В других же случаях наблюдаются тяжелые остаточные явления — параличи, парезы, эпилептические припадки, психическая деградация. Летальность очень высока, причем многие авторы отмечают наиболее высокую летальность у детей первого года жизни. В нашей стране, по данным Всесоюзного оспенного центра, до 1963—1964 гг. летальность достигала 40%; в последующие годы в связи с проведением специфической и патогенетической терапии она значительно снизилась. Среди наблюдавшихся у доктора Седобровникова больных летальных исходов не было, 14 детей были выписаны без резидуальных явлений, у 8 отмечались пирамидные парезы или судорожные припадки. 7 детей к моменту выписки имели тяжелые психофизические нарушения (спастические тетра-парезы, гиперкинезы, психическая деградация). Следует отметить, что почти у всех детей последней группы диагноз своевременно поставлен не был, в связи с чем целенаправленное лечение было начато с запозданием или вообще не проводилось в остром периоде. Раннее проведение лечения обычно обеспечивало более или менее полное выздоровление. Иллюстрируем вышесказанное примерами.
Алеша С., 1 год 11 месяцев. Родился с атрезией пищевода в возрасте 2 ч жизни был успешно прооперирован, после чего развивался нормально. 4 мая 2002 г. была сделана прививка. 16 мая стал беспокойным, капризным, температура повысилась до 39°. На следующий день потерял сознание, появились судороги лицевой мускулатуры слева и левых конечностей. В очень тяжелом состоянии был доставлен в клинику. Без сознания, отмечается левосторонний гемисиндром, симптомы Бабинского и Пуссепа Ликвор не изменен. На ЭЭГ — значительные диффузные изменения с преобладанием во всех отведениях высоких (160—180 мкВ) дельта-волн и одиночными тета-колебаниями. Полная ареактивность при раздражении.
На второй день пришел в сознание, но был очень дистимичен, в контакт не вступал. Периодически повторялись левосторонние судороги, по прекращении которых развился левосторонний гемипарез. В правых конечностях появились гиперкинезы Высоко лихорадил в течение 6 дней. До 20-го дня оставался очень заторможенным, безучастным. Отмечались оральные автоматизмы, периодически — приступы резкого беспокойства. На четвертой неделе стал активнее реагировать на окружающее интересоваться игрушками. Исчезли гиперкинезы, улучшилаа функция левых конечностей. При регистрации ЭЭГ 9 мая отмечено значительное улучшение — основной фон составили тета-волны; дельта-активность регистрировалась в виде нерегулярных и одиночных колебаний, появились нерегулярные быстрые волны. Выписан на 45-й день с легкой анизорефлексиеи (s>d). Проведенное лечение: противооспенный гамма-глобулин (50 мл), метисазон, преднизолон (3 недели), витамины, гаммалон, метамизил. При осмотре через 2 месяца, 6 месяцев, 1 год — самочувствие хорошее, припадков нет. Неврологический статус — без нарушений.
Таким образом, на 12-й день вакцинации у ребенка развилась картина тяжелого энцефалита с обширным повреждением мозга. Активная этиотропна и патогенетическая терапия привела к обратному развитию процесса и благоприятному исходу.
Приводим пример тяжелого поствакцинальног менингомиелита с хорошим исходом.
Люся С., 11 лет, часто болела респираторными заболеваниями; в течение последнего года упорно держалась субфебрильна температура, повышение РОЭ — причина в поликлинике установлена не была. 21 ноября 2003 г. проведена противооспенная вакцинация, которая оказалась для девочки первичной (позднее было установлено, что результаты вакцинации в 3 и 6 месяцев был отрицательными). На 9-й и 10-й день отмечалась выраженная, местная реакция, подъем температуры до 39°. С 13-го дня — недомогание, головные боли, нарастающая слабость и боли в ногах. На 15-й день вакцинации в тяжелом состоянии поступила в клинику. Была вялой, заторможенной; выражена ригидности затылочных мышц, вялый парез левой верхней конечности и глубокий нижний парапарез. Расстройство всех видов чувствительности с уровня Mi — Дг, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства. В ликворе — цитоз 283/3 с преобладанием лимфоцитов, белок — 0,429%. В первые дни пребывания в клинике симптоматика нарастала — развился парез правой верхней конечности, усилились расстройства со стороны тазовых органов, наросла статичность нижних конечностей. Девочка получала повторно противооспенный гамма-глобулин, гормоны, витамины, физиотерапевтическое лечение. С 6-го дня пребывания в клинике началось улучшение — нормализовалась, температура, постепенно восстанавливались двигательные и чувствительные функции. Функция тазовых органов нормализовалась к 56-му дню, с 62-го дня начала ходить. К выписке (89-й (день болезни)) — ходит свободно; в неврологическом статусе — высокие рефлексы с нижних конечностей, двусторонний симптом Бабинского. Находится под наблюдением клиники в течение 9 лет. Повторно лечилась в Институте курортологии и физиотерапии (г. Пятигорск). Самочувствие хорошее, походка не изменена. Остается гиперрефлексия на нижних конечностях.
Данная больная очень поздно — в возрасте 11 лет получила первичную вакцинацию, проведенную не только без необходимой защиты, но и на фоне нарушенного состояния (субфебрильная температура, повышение РОЭ), что привело к развитию тяжелой, патологической реакции со стороны нервной системы. Массивная терапия (повторные введения специфического гамма-глобулина, стероидные гормоны и пр.) позволила добиться почти полного восстановления, что дает основание предположить аллергическую природу процесса. У части детей, однако, такого хорошего восстановления нарушенных функций добиться не удается. Приводим пример.
Аня Б., I год 3 месяца. Родилась с большим весом (5200 г) от быстрых родов. Развивалась нормально. Страдает экссудативным диатезом. Отмечались повторные аллергические реакции на различные пищевые аллергены. 29 января 2002 г. была сделана прививка против оспы. С 7-го дня началось развитие местной реакции с подъемом температуры до 39° и инокуляцией вакцины на левую щеку. Высокая лихорадка держалась 3 дня, отмечались кратковременные судорожные подергивания. 15 февраля появились генерализованные судороги, и девочка была госпитализирована в местную больницу. Судороги участились, достигая 50—60 приступов в сутки, развился левосторонний гемипарез. С 8-го дня болезни вводился специфический гамма-глобулин, получала кортикостероиды; проводилась также борьба с гипертермией и судорогами. На 30-й день в тяжелом состоянии была переведена в клинику ЛНИИДИ. При поступлении — на окружающее не реагирует, мать не узнает. Не сидит, не держит голову. Общая мышечная гипотония, легкий левосторонний гемипарез, двусторонние пирамидные знаки, автоматизмы. Ликвор не изменен. На ЭЭГ — значительные диффузные изменения, доминирующая высокоамплитудная (120—140 мкВ) дельта-активность, другие волновые компоненты практически не выражены. Были назначены кортикостероидные гормоны, противосудорожные препараты, дегидратирующие средства, далее — церебролизин, гаммалон. Припадки стали редкими по типу petitmal, но появились гиперкинезы характера хореоатетоидных и торзионных, которые значительно уменьшились после приема метамизила. Улучшений со стороны психического статуса, однако, не удавалось отметить. На повторных электроэнцефалограммах без динамики. Выписана через 2/2 месяца с тяжелыми остаточными явлениями — задержка психо-физического развития, малые припадки. Через 3 месяца после выписки припадки прекратились, начала ходить, но психический статус — без особых улучшений.
Таким образом, исход заболевания у данной больной оказался неблагоприятным. Возможно, причиной этого было сравнительно позднее начало специфической терапии. Подобные случаи описаны Кешре.
Весьма сложным является разграничение энцефалитических реакций от энцефалитов. К трактовке этого вопроса различные авторы подходят по-разному. Так, еще Комби в 1907 г. писал, что «первичные конвульсии, да к тому же сильные и продолжительные, являются признаком, свидетельствующим об остром энцефалите». Проявлением абортивного энцефалита считал судороги в поствакцинальном периоде Эрэнгут. Сэителбергер рассматривает энцефалопатию как начальный период, а энцефалит — как более позднюю стадию одного и того же процесса. Дэври выдвигает возрастной критерий, полагая, что все поствакцинальные поражения нервной системы у детей до 2 лет следует рассматривать как лопатип, а энцефалиты возможны лишь у более старших. Дузек приходит к выводу о том, что клинически разграничить энцефалитические реакции от энцефалитов невозможно.
Определенную помощь в дифференциации между этими процессами могут оказать электроэнцефалографические исследования, проводимые в динамике. Исследования ЭЭГ, проведенные последними авторами у здоровых детей до и после вакцинации против оспы, показали, что прививка не ведет к развитию патологических изменений в центральной нервной системе. При энцефалитических реакциях часто регистрировались диффузные изменения электрогенеза (брадиритмия с обильными тета-волнами, отсутствие или дефицит нормальных физиологических ритмов и др.), причем параллельно с клиническим выздоровлением ЭЭГ обычно нормализовалась. При энцефалитах же отмечено более грубое нарушение ЭЭГ — высокая дельта-активность, почти полностью вытесняющая другие компоненты ЭЭГ; отсутствие реакций на раздражения; у некоторых больных — пароксизмальные компоненты. Нормализация ЭЭГ происходила медленно и значительно отставала от клинического выздоровления. У детей с развивающейся постэнцефалитической эпилепсией в резидуальном периоде на ЭЭГ отмечалась грубая эпилептиформная активность в виде пароксизмов медленных, преимущественно тета-волн и острых волн и пиков.
К окончательному же заключению о глубине поражения мозга на современном уровне знаний можно, по нашему мнению, прийти только ретроспективно, после длительного наблюдения за больными.
Клиническая характеристика
Поражения нервной системы, связанные с вакцинацией оспы, известны очень давно. Фактически первым упоминанием в литературе является описание Дженнером течения поствакцинального процесса у его сына, который, судя по описанным симптомам, перенес поствакцинальный энцефалит. Однако только после первой мировой войны, когда во многих странах началось проведение массовой вакцинации против оспы, на поствакцинальные осложнения было обращено серьезное внимание.
Наблюдения, проведенные в последующие годы, показали, что при оспенной вакцинации могут поражаться различные отделы нервной системы — от коры головного мозга до периферических нервов.
Наиболее часты энцефалиты и энцефаломиелиты, составляющие 55% всех поражений нервной системы. Реже встречаются серозные менингиты, полирадикулоневриты, восходящий паралич Ландри, поражение отдельных черепно-мозговых нервов. Валлатк описал развитие синдрома кожевниковской эпилепсии, Карузл — развитие подострого склерозирующего лейкоэнцефалита со смертельным исходом.
Возможны и более легкие поражения нервной системы, которые обозначаются различными авторами как энцефалопатия, энцефалитическая реакция, судорожная реакция. Витч трактует подобные состояния как псевдоэнцефалитический синдром.
Предложен ряд различных классификаций пост вакцинальных поражений нервной системы, основанных на клиническом принципе. Так, Лукшич по доминирующему синдрому выделяет серозный менингит, менингоэнцефалит, миелит, паркинсонизм с нарушениями сна. О. А. Хондкариан, наблюдавший за 22 взрослыми, выделял менингит с общемозговыми явлениями, серозый менингит с аментивным синдромом, очаговые нарушения типа менингомиелита и радикулоневрита.
С. С. Маренникова различает конвульсивную, менингеальную, паралитическую и конвульсивно-паралитическую формы. Мы считаем рациональным выделить отдельно энцефалитические реакции, как наиболее частую патологическую реакцию у детей, имеющую определенные клинические проявления.
ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
Глава 16. Энцефалиты
случаях подтверждается серологическими реакциями. Иногда неврологическая симптоматика сопровождается вторичным вы сыпанием.
Заболевание начинается обычно остро с головной боли, рво- | ы, высокой лихорадки, реже температура тела бывает субфе брильной. Почти у всех больных отмечают расстройства созна ния — от легкой спутанности до глубокой комы. У старших детей иозможны галлюцинации, делирий. Наиболее же характерно для краснушного энцефалита бурное начало болезни с внезапно воз никающего и углубляющегося расстройства сознания, генера- Л изованных тонико-клонических судорог, что связано с острым развитием отека-набухания мозга. Быстро присоединяется по лиморфная очаговая симптоматика: двигательные нарушения в ниде гиперкинеза различного характера — миоклонии, хореоатетоза, опистотонуса, реже — центрального пареза, поражения черепных нервов, мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Диагностика краснушного, как и других постэкзантемных энцефалитов основывается на временном совпадении неврологи ческой симптоматики с основной инфекцией, исключении дру гих возможных возбудителей.
Лабораторная диагностика осуществляется вирусологиче ским исследованием носоглоточных смывов, крови и спинномозговой жидкости, а также серологическим исследованием парных сывороток в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента.
Лечение краснушного энцефалита в целом такое же, как и других экзантемных энцефалитах. Проводится кортикостеро идная, противовоспалительная терапия; устранение отека-на- бухания мозга дегидратацией, дезинтоксикацией. В остальном лечение проводится посиндромно.
Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакци нации. Энцефалиты, возникающие после АКДС-вакцинации, характеризуются очень большим полиморфизмом клинических
Часть II. Болезни нервной системы у детей
проявлений: судороги, параличи или парезы, гиперкинезы, по ражение отдельных черепных нервов, галлюцинации, атрофия зрительных нервов и др., спинномозговая жидкость обычно не изменена. Течение заболевания тяжелое или очень тяжелое с высокой летальностью и значительным числом остаточных яв лений. Чаще они бывают в виде эпилептических припадков и задержки развития.
Патогномоничных для данной формы энцефалита симпто мов нет. Основанием для постановки диагноза служат хроноло гическое совпадение с вакцинацией и отрицательные результаты выделения возможных возбудителей энцефалита.
Лечение. Появление при АКДС-вакцинации любых симпто мов, указывающих на вовлечение ЦНС, диктует необходимость отмены следующей вакцинации. При судорожных приступах должна быть немедленно начата противосудорожная терапия. Если судороги повторяются, необходима активная комплексная терапия — противосудорожная, дегидратационная, десенсиби лизирующая с обязательным включением кортикостероидных гормонов. Своевременность и адекватность лечения обычно по зволяют добиться успеха. При необходимости курсы лечения по вторяют. Противосудорожная терапия продолжается длительно, не менее 3 лет после прекращения припадков. Отменяют противосудорожные средства под контролем ЭЭГ. Ввиду возможности развития в дальнейшем эпилепсии эта группа детей нуждается в длительном диспансерном наблюдении.
Поражение нервной системы при коревой вакцинации.
Клиника коревого поствакцинального энцефалита не имеет спе цифических симптомов, характерных именно для этой формы инфекции. Описывают судороги, расстройства координации, пи рамидные нарушения. Некоторые авторы указывают на благопри ятный исход. В других работах сообщается о тяжелом течении с выраженными остаточными явлениями. Приведенные случаи различны не только по клинике, но и по патоморфологическим описаниям. Ввиду того, что не все они тщательно обследованы, нет уверенности в причинной связи описанных заболеваний с коревой вакцинацией.
Лечение. При возникновении судорог рекомендуется проти восудорожная терапия препаратами в возрастных дозах, деги
Глава 16. Энцефалиты
дратация, десенсибилизация. В остальных случаях проводится иосиндромная терапия.
Энцефалит при антирабических прививках. У детей пер вых лет жизни поражение нервной системы при антирабических прививках встречается редко. В то же время в школьном возрас те они наблюдаются чаще, чем у взрослых. Патогистологически определяются воспалительные изменения с глиозной пролифе рацией и демиелинизацией. Заболевание начинается остро и подостро. После продрома в виде общего недомогания развиваются различные неврологические нарушения. Заболевание может да вать клиническую картину миелита, энцефаломиелита, менингоищефаломиелита, энцефалополирадикулоневрита. Наиболее тя желое течение наблюдается при восходящем параличе Ландри (начинаясь с поражения нижних конечностей и распространяясь вверх по спинному мозгу, при присоединении бульбарных нару шений процесс обычно заканчивается летально). В ранние сроки заболевания в ликворе отмечается клеточно-белковая диссоциа ция, которая сменяется белково-клеточной.
Лечение. Наибольшее значение имеет десенсибилизирую щая терапия. В остром периоде болезни назначаются антигистаминные препараты — димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, обычно под защитой антибиотиков применяют гормоны, чаще преднизолон 1-2 мг/кг, с одновременным назначением препаратов калия. В тяжелых случаях вводится внутривенно или внутримышечно гидрокортизон. Дегидратационная тера пия включает лазикс, маннитол, гипотиазид, диакарб, сульфат магния, глицерин. Обязательно применяется витаминотерапия (комплекс витаминов В, аскорбиновая кислота). Для лечения и профилактики осложнений применяют антибиотики. Прово дя гея симптоматическая терапия (противосудорожные средства, дитические смеси) и восстановительное лечение.
Энцефалит после оспенной вакцинации. В связи с отсут ствием противооспенной вакцинации в настоящее время не воз никают поствакцинальные оспенные энцефалиты, которые про текали очень тяжело.
Вирусный клещевой энцефалит: пути передачи, клиника, терапия и последствия
Клещевой вирусный энцефалит – давно известное человечеству и сохраняющее неизменно высокую актуальность заболевание. Ведь и сейчас до 10% случаев этой нейроинфекции завершается летально, а около ⅓ пациентов переносят ее в тяжелых формах с не всегда устранимыми последствиями. Именно поэтому в РФ и многих других странах столь большое значение придается профилактическим мерам и методам специфической ранней терапии.
Этиология
Возбудитель вирусного клещевого энцефалита – РНК-содержащий арбовирус рода Flaviviridae, семейства тогавирусов. Он был выделен и изучен учеными СССР в конце 40-х годов XX века, до этого заболевание считалось разновидностью гриппа с нейротоксическим типом течения.
Основой этого вируса является нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, состоящий из однониточной РНК и структурного белка С. Он упакован в суперкапсид сферической формы, который образован комбинацией липидов и 2 гликопротеинов: мембранного (тип М) и оболочечного (тип Е).
Возбудитель клещевого энцефалита в течение 2-3 минут гибнет при кипячении и пастеризации, быстро разрушается под действием растворителей и основных средств дезинфекции. При этом является очень стойким к действию низких температур, что дает ему возможность успешно выживать в телах клещей даже во время сильных морозов в Дальней Сибири. Кроме того, он почти не чувствителен к действию низких концентраций соляной кислоты и пищеварительных ферментов, поэтому способен выживать и проявлять вирулентность при попадании в желудочно-кишечный тракт теплокровных животных.
Хотя возбудитель чувствителен ко многим факторам окружающей среды, он долго сохраняется в высушенном состоянии и в живых клетках даже вне фазы своего размножения. Поэтому в природе обнаруживается в основном в организме клещей и ряда теплокровных животных, которые являются для него естественными резервуарами. Кроме того, источником заражения служат некоторые молочные продукты (молоко, сливочное масло).
В лабораторных условиях вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и в различных тканях, хотя при длительном пассировании в таких условиях патогенность несколько снижается. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к нему белые мыши, хомяки, крысята раннего возраста, обезьяны.
Виды возбудителя
Генетический состав возбудителя клещевого энцефалита различается в разных природных очагах, что учитывают при классификации заболевания. По гену, кодирующему капсульный белок Е, выделяют несколько вирусных разновидностей:
- 1 генотип – дальневосточный,
- 2 генотип – центрально-европейский или западный,
- 3 генотип – греко-турецкий,
- 4 генотип – восточно-сибирский,
- 5 генотип – урало-сибирский (относится к самым распространенным, на территории РФ в большинстве случаев у заболевших выявляется именно он).
Генотипы имеют различия в вирулентности и характере течения заболевания, что объясняет некоторые особенности клещевого энцефалита в различных странах и регионах.
Эпидемиология
Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекционным заболеваниям, зона его распространенности связана с ареалом обитания иксодовых клещей (основных переносчиков возбудителя). Это же объясняет колебания заболеваемости в течение года, со значительным повышением количества новых случаев в теплые сезоны, во время пищевой активности клещей.
Клещевой энцефалит не относится к сугубо «человеческим» заболеваниям. К нему восприимчивы и некоторые животные: домашние козы, дикие копытные, волки, определенные виды птиц, ежи, зайцы, мелкие грызуны. Правда, у них заболевание нередко протекает в форме малосимптомного носительства, поэтому зараженные животные в природе служат естественным резервуаром для возбудителя.
Как передается вирусный энцефалит?
Существует несколько путей заражения человека:
- Трансмиссивно (при укусе зараженного иксодового клеща). Это основной путь передачи инфекции, с ним связаны более 95% случаев заболевания. Не все клещи являются носителями, их заражение происходит при предшествующем кормлении на животном со стадией вирусемии (циркуляции вируса в крови).
- При раздавливании зараженного клеща. Попадание его биологического материала на поврежденную кожу тоже способно привести к заражению. Дело в том, что вирус находится в вирулентном состоянии во всех тканях насекомого, а не только в его слюнных железах.
- Алиментарным путем, при потреблении в пищу зараженного вирусом сырого коровьего и козьего молока или (реже) сливочного масла. Пищевой путь передачи встречается достаточно редко, в основном в природных очагах с большой концентрацией вируса в природных резервуарах.
Возможны и другие, редко встречающиеся способы передачи: трансплацентарно, при переливании крови, пересадке органов, с грудным молоком. Описаны также случаи заражения аэрозольным путем, что было связано с нарушениями техники безопасности в вирусологических лабораториях.
Особенности вируса клещевого энцефалита
Возбудитель способен быстро реплицироваться (воспроизводить свой наследственный материал в клетках). Это объясняется сходством его нити РНК с клеточной мРНК, которая принимает активное участие в физиологическом делении и копировании генов. Поэтому количество частиц возбудителя в организме зараженного человека очень быстро возрастает, симптоматика яркая и активно прогрессирует.
Вирус клещевого энцефалита пантропен, то есть он может размножаться в любых тканях человеческого организма, не отдавая каким-либо органам явное предпочтение. Он легко проникает через тканевые барьеры, без особых затруднений преодолевает и гематоэнцефалическую границу. Поэтому могут поражаться практически все органы, что и происходит на ранних этапах болезни. Но при внедрении вируса в нервную ткань развиваются настолько яркие и серьезные симптомы вирусного энцефалита, что они становятся доминирующими в клинической картине. А типичное при этой инфекции поражение головного мозга и стало основой для названия болезни.
При заражении поражаются все структуры нервной ткани. Поэтому происходящие в головном мозге изменения можно охарактеризовать как панэнцефалит. В то же время наиболее выраженные нарушения отмечаются в двигательных нейронах, в продолговатом мозге и шейно-грудном отделе спинного мозга. Это определяет характер клинической картины.
Заболеванию свойственны быстрая прогрессия симптомов, широкое и почти беспрепятственное распространение вируса по организму зараженного человека и преимущественно тяжелое течение.
Уже же к концу инкубационного периода поражаются регионарные лимфатические узлы вблизи от непосредственного места инфицирования. Они становятся местом активного накопления возбудителя и открывают ему возможность лимфогенного распространения. Кроме того, репликация вируса в лимфоидной ткани быстро приводит к иммунодефицитному состоянию с подавлением сил общей иммунной защиты. В результате поражение тканей сопровождается распространенной воспалительной реакцией с недостаточным и несбалансированным ответом со стороны иммунокомпентных клеток.
Патогенез
Инкубационный период длится в среднем 7-14 суток, но возможно его сокращение до 2-3 дней или удлинение до 1 месяца. В течение этого времени происходит прогрессивное размножение вируса в зоне внедрения (обычно в клетках кожи и в подкожной клетчатке), что завершается выходом множества новообразованных вирусных частиц в кровь и первой волной вирусемии. Она кратковременная и слабо выраженная, и большинство заразившихся не ощущают при этом какого-либо изменения самочувствия.
Первые признаки заболевания обычно появляются на второй волне вирусемии, что совпадает с завершением периода инкубации. На этом этапе вирус с током крови и лимфы разносится во внутренние органы и начинает размножаться в их клетках, заболевший отмечает появление интоксикации и различных неспецифических симптомов. А развивающееся вскоре поражение головного и спинного мозга приводит к нарастанию неврологической симптоматики и значительному утяжелению состояния заболевшего.
Специфический иммунный ответ при клещевом энцефалите формируется не сразу, но отличается стойкостью и выраженностью. Иммунитет после перенесенной болезни нередко сохраняется пожизненно, в то же время описаны случаи повторного заражения уже переболевших лиц. Возможно также поражение людей с постпрививочным иммунитетом, при этом энцефалит у них обычно протекает в легкой форме.
В большинстве случаев диагностируется острый вирусный энцефалит, с быстрым развертыванием симптомов, бурным течением, последующим полным или частичным восстановлением функций пораженных структур. Но иногда острая фаза сменяется хроническим прогредиентым течением, с постоянной персистенцией вируса и периодами повторной вирусемии. Такое встречается не более чем у 1-2% от всех зараженных, в основном у детей.
Клиническая картина
Типично протекающий клещевой энцефалит проходит несколько стадий:
- Инкубационный период, бессимптомный.
- Лихорадочная стадия, с повышением температуры и общеинфекционными проявлениями. Появляются признаки вирусной интоксикации: недомогание, слабость, утомляемость, головные боли и несистемное головокружение, разлитые миалгия и умеренная полиартралгия и др. Характерна сонливость, двигательная заторможенность, покраснение лица и шеи.
- Стадия неврологических нарушений, с менингеальными, очаговыми или диффузными признаками поражения центральной нервной системы. Чаще всего появляются бульбарный синдром, вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей с развитием характерного синдрома «свисающей головы», глазодвигательные расстройства, нарушения походки и координации движений. Состояние больных тяжелое или очень тяжелое, нередко появляются галлюцинации и связанный с ними бред, развиваются генерализованные судороги. А поражение структур продолговатого мозга чревато параличом диафрагмы, дыхательных мышц и угнетением работы сердца.
- Восстановление. Постепенно регрессируют неврологические проявления, нормализуется общее состояние. Но у тяжело переболевших, последствия перенесенного вирусного энцефалита головного мозга сохраняются на всю жизнь. Это могут быть резидуальные вялые параличи, мозжечковые расстройства, частичный бульбарный синдром, интеллектуально-мнестическое снижение и др.
В зависимости от объема поражения и развивающегося комплекса симптомов выделяют несколько клинических типов болезни, отличающихся тяжестью состояния пациента и прогнозом.
Чаще всего встречаются вирусный энцефалит менингеальной формы и менингоэнцефалитической формы, с ярким общеинфекционным синдромом, признаками поражения оболочек головного мозга и очаговой неврологической симптоматикой. Более тяжелыми по течению являются полиомиелитическая, полиоэнцефалитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы. Летальность при таких типах болезни достигает 30% даже при своевременной госпитализации пациентов в больницы, специализирующиеся на лечении вирусного энцефалита.
У взрослых иногда встречается благоприятная лихорадочная форма, протекающая лишь с выраженными общеинфекционными проявлениями. Она свойственна в основном коренным жителям эпидемических очагов и лицам с поствакцинальным иммунитетом.
Диагностика
Для постановки диагноза оценивают эпидемический анамнез, клиническую картину и данные дополнительных методов исследования. При этом ключевым методом диагностики является серологический анализ: ИФА, ПЦР, РТГА, РСК. Следует учитывать, что специфические антитела при данном заболевании появляются поздно, поэтому при отрицательном серологическом результате необходимо повторное проведение исследования спустя 3-4 недели.
Показана также спинно-мозговая пункция, с общеклиническим и серологическим анализом полученной жидкости. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается лимфоцитарный плейоцитоз (повышение количества клеточных элементов за счет лимфоцитов).
На КТ и МРТ в острой стадии выявляется картина диффузного поражения головного мозга, с множественными полиморфными очагами и признаками отека. Но при легких и стертых формах такие исследования могут быть малоинформативны.
Лечение
Этиотропное лечение вирусного энцефалита основано на применении противоклещевого иммуноглобулина, рибонуклеазы, препаратов рекомбинантного интерферона и средств с прямым противовирусным действием (например, Рибавирина).
Необходимо также соблюдение строгого постельного режима в остром периоде болезни. Это позволит уменьшить функциональную активность двигательных ядер в центральной нервной системе и тем самым снизить риск их массивного поражения. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первых 7 дней после нормализации температуры тела.
В схему терапии включают также патогенетические и симптоматические средства для дезинтоксикации, уменьшения выраженности отека головного мозга, смягчения воспалительной реакции, поддержки работы сердечно-сосудистой системы, коррекции нарушений водно-минерального обмена, воздействия на развивающиеся параличи и гиперкинезы. Часто применяют глюкокортикоиды, осмотические диуретики, антихолинэстеразные препараты.
Общее тяжелое состояние пациента, вирусный стволовой энцефалит с картиной множественного поражения черепно-мозговых ядер, дыхательной и сердечной недостаточностью – показание для перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.
В раннем восстановительном периоде к лечению подключают препараты с ноотропным, нейрометаболическим, нейропротективным и нейротрофическим действием. Показаны также витамины группы В и поливитамины, адаптогены.
Санаторно-курортное лечение возможно не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки пациента из стационара.
Профилактика
Выделяют специфическую и неспецифическую профилактику вирусного клещевого энцефалита.
Первичная неспецифическая профилактика направлена на устранение первопричины – укуса клеща. Для этого перед началом теплого сезона (примерно с середины весны) проводят обработку местности специальными противоклещевыми препаратами, повторяя ее с определенной периодичностью. Такие меры обычно используются на территории санаториев, детских садов, школ, лагерей, парков.
Личная неспецифическая профилактика – это в первую очередь регулярный самоосмотр и взаимный осмотр открытых частей тела, волосистой части головы и крупных естественных кожных складок при пребывании на природе (в том числе в лесопарке и городском парке). Это позволяет обнаружить и снять попавшего на кожу клеща еще до его присасывания.
При выезде на природу предпочтительна закрытая одежда, что затруднит попадание клеща на кожу. Рекомендуется также использовать головные уборы с широкими полями или надевать капюшоны. А для отпугивания насекомых можно использовать специальные средства, которые наносят на кожу или одежду.
В специфическую профилактику клещевого энцефалита входят:
- Плановая иммунизация населения с использованием тканевой культуральной вакцины. Желательно начинать ее после завершения теплого сезона – например, в средней полосе первую вакцину вводят обычно в октябре-декабре. Через 4, 6 и 12 месяцев необходимы ревакцинации для поддержания достаточного уровня специфического иммунного ответа.
- Срочная серопрофилактика, с введением гомологичного донорского иммуноглобулина. Инъекцию проводят двукратно – непосредственно перед входом в эпидемически опасную по энцефалиту зону (так называемая предэкспозиционная иммунопрофилактика) и в течение суток после выхода из нее (постэкспозиционно, то есть после возможного укуса клеща).
Несмотря на разработанные еще в середине прошлого века действенные меры профилактики и достижения современной фармакологии, вирусный энцефалит и сейчас относят к грозным инфекциям.
: Герпетический энцефалит
,Герпетическая вирусная инфекция встречается в скрытом виде у большинства взрослого населения во всем мире.,Энцефалит — обобщенное наименование воспалительных патологий, затрагивающих церебральные структуры. Классические варианты имеют инфекционно-вирусное происхождение.,Вирус варицелла-зостер – возбудитель ветряной оспы, провоцирующий заболевание с яркой клинической картиной и положительным,Энцефалит – воспалительное поражение головного мозга, связанное с инфекцией, аутоиммунным или опухолевым поражением нервной
Загрузка…симптомы, лечение, вакцина от клещевого энцефалита
Энцефалит — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.
Этиопатогенетические агенты бывают первичными, когда речь о прямом проникновении в кору мозга, к таковым болезням относят: эпидемический Экономо энцефалит, клещевой, двухволновой вирусный, демиелинизирующий детского возраста, герпетический энцефалиты. Вторичный, как осложнение иных заболеваний: грипп, малярия, корь, токсоплазмоз, остеомиелит.
Стоит отметить — у каждого подвида имеется «излюбленная» локация, так при поражении лишь серого вещества возникает полиоэнцефалит, белого – лейкоэнцефалит, панэнцефалит – обоих веществ. Также распределяют на мезэнцефальные, стволовые, мозжечковые, подкорковые. Часто параллельно вовлекаются и спинномозговые отделы — развивается энцефаломиелит.
По течению дифференцируют четыре формы энцефалита:
— Молниеносная, развитие за короткое время, со смертельным концом.
— Вялотекущая, медленно развивается и поражает ткани мозга.
— Бессимптомная, непредсказуемая и непрогнозируемая форма.
— Абортивная, с ложными маскирующимися признаками, представляя угрозу жизни.
Что такое клещевой энцефалит?
Клещевой энцефалит – это очень серьезное и опасное заболевание, вызываемое арбовирусом при укусе клеща. Пути передачи: трансмиссивный — сразу при укусе вирус попадает в кровь. При попадании фекалии на раневую поверхность и при попытке извлечения клещ лопается. Очень редко наблюдается пищевое проникновение при употреблении термически необработанных молочных продуктов и сырого молока.
Симптомокомплекс клещевого энцефалита включает:
— Общие проявления: бессонница, тошнота с рвотой, артралгии, гипертермия до 40ºС, головные боли, одышка и брадикардия, гиперемия кожи от лица до ключиц.
— Ригидность шейных мышц, заторможенность, светобоязнь, бред, галлюцинации, судороги, от нарушений подвижности и онемения от кончиков пальцев до паралича конечностей.
— На месте прикрепления клеща — эритема, распространяющаяся в виде красного круга с бледным центром.
Симптомы чаще распределяют согласно формам течения болезни:
— Лихорадочная. Вирус находится только в крови, не вовлекая оболочки мозга. Пациенты легко путают с обычными простудными явлениями. Присутствует лихорадка до 5 дней, постоянная слабость, боли в висках, мурашки по коже. После выздоровления могут проявляться слабость и плохой аппетит.
— Менингеальная. Поражением оболочек, как головного, так и с вовлечением спинного мозга. Присутствуют симптомы менингита: гипертермия до 14 дней, нестерпимая головная боль, усугубляющаяся при движении, рвота, голова запрокидывается назад, ограничение подвижности в коленных суставах, гиперестезия кожи — даже при прикосновении одежды. Полное выздоровление с продолжительным астеническим синдромом.
— Менингоэнцефалитическая. Тяжелая форма, вплоть до отека мозга со смещением ствола. Повреждаются непосредственно клетки мозга. Симптомы напрямую зависимы от уязвленной зоны и ее размера. Первоочередные нарушения координации движений и мимики, подёргивание мышц, тремор конечностей, бред, галлюцинации, косоглазие, гнусавость, поперхивание.
— Полиомиелитическая. Поражение клеток лишь спинного мозга: трудности с передвижением и подергивание мышц — сначала мимические, потом конечностей, отдельные участки кожи немеют, «свисающая голова на грудь», «сутулая поза». Мышцы значительно уменьшаются в объёме вследствие атрофического процесса, их восстановление практически невозможно, это затрудняет передвижение в будущем.
— Полирадикулоневритическая форма с двухволновым течением. Затрагиваются периферические нервы и корешки. Первый период проходит с лихорадкой 3 — 6 дней, после спада — неврологическая симптоматика. Второй период длится 2 недели, проявляясь болевыми реакциями во всем теле с покалываниями различных участков кожи. Осложнением может стать восходящий паралич Ландри.
— Полиэнцефалитическая. Поражаются блуждающий и подъязычный нерв — это нарушение глотания, речи. Реже лицевой и тройничный — резкие боли и деформации в зоне лица.
— Хроническая, когда вирус не ликвидирован всецело и спустя время рецидивирует, вызывая эпилептические припадки и атрофию мышц.
Определяют энцефалит методом анализа жалоб, сбор эпидемиологических показателей — сезонность, наличие вакцинации, пребывание в эндемическом очаге. Общий осмотр, с нахождением места укуса или самого клеща. Особенно важно обнаружение острофазных IgM.
Лечение энцефалита заключается в незамедлительной госпитализации и введении гомологичного гамма-глобулина. Лечебный эффект достигается в течении суток после введения. Также дополнительно применяют дезинтоксикационные препараты и обязательно назначение глюкокортикоидов.
Причины энцефалита
Возбудитель энцефалита первичного звена – вирус, передаваемый через укус кровососущих паразитов (Коксаки-вирус, герпес, грипп, бешенство, арбовирусы). Также имеют место быть микробные энцефалиты: сифилитический и тифозный варианты.
Вторичные могут быть спровоцированы путем внедрения в организм этиопатогенетического агента при уже существующей болезни, такой как корь, ветряная оспа, рубелла, токсоплазмоз, хламидиоз, малярия, остеомиелит и абсцесс. Или являться последствием вакцинации: АКДС, оспенной, антирабической вакцинной.
Отдельно выделяется группа, образованная как следствие воздействия аллергических факторов и токсических патологических влияний.
Причинными, рисковыми и предрасполагающими к заражению и дальнейшему развитию энцефалита, предикторами выступают:
— Возраст. Герпес-ассоциированный энцефалит более распространен у молодой категории лиц 21 — 45 лет, а вирусные первопричины более присущи детскому возрасту и пожилому контингенту пациентов.
— Геолокация. Существуют определенные рамки ареала обитания.
— Снижение опорности иммунной системы. Так чаще подвержены люди со статусом иммунодефицита человека, принимающие медикаментозные средства подавляющие иммунитет, болеющие тяжелыми хронизирующими заболеваниями.
— Времяпровождение на природе. Шанс заразится возрастает в разы, поскольку вероятность укуса зараженными насекомыми возрастает.
— Профессиональный нюанс. Трудовой аспект деятельности напрямую связан с пребыванием в местности эндемичной по заболеваемости.
— Летний или осенний сезон. Наиболее высокая активность клещей припадает на эти времена года.
Симптомы и признаки энцефалита
Симптомы весьма разнятся относительно локализации энцефалитического процесса, течения заболевания и того, каков возбудитель энцефалита, однако имеются и общие характерные для всех подвидов. Их можно разделить на:
— Воспалительные реакции организма в целом: лихорадка, ломота в теле, катаральные проявления со стороны дыхательных путей. Но могут и не возникать вовсе.
— Общие проявления со стороны головного мозга: головокружения и головные боли, спутанность мыслей и психические расстройства, судорожные припадки.
— Очаговые: указывающие конкретный участок поражения. Это парезы, параличи, патологические изменения мышечного тонуса, изменение чувствительности кожи, расстройства речи, утрата способности читать и писать, астереогноз, нарушение слуха, потеря памяти, выпадение полей зрения и искаженное зрительное восприятие, проявление паркинсонизма, неконтролируемые мочеиспускания и дефекация.
Отличается симптоматика при определенных видах энцефалита:
— Эпидемический энцефалит мозга Экономо. Температура возрастает до 38.9-40°С, пациент отмечает головную нестерпимую боль, вялость, суставной дискомфорт, сознание нарушается, длительная гиперсомния или бессонница, тахикардия, одышка. Расстройства нервов глаз, когда наблюдается опускание верхних век, раздвоение предметов, разные по величине зрачки, неподвижность взгляда. Иногда присутствует присоединение патологии движений мимических и жевательных мышц. Нередки психические расстройства, бред или пребывание в состоянии эйфории. В конечном итоге развитие идет по одному из путей: летаргическому, окулоцефалическому, гиперкинетическому, эндокринному, вестибулярному.
Энцефалит у детей данного типа вызывает сильные психологически-патологические симптомы, особенно ночной бред, в тяжелых случаях неврологические возбудительные процессы беспрерывны.
— Японский энцефалит или комариный энцефалит мозга типа В. Заболевание начинается классически с сильной лихорадкой выше 40°С, мышечной болью, наблюдается бредовое состояние, подергивание конечностей, бульбарный паралич. Молниеносная летальность наступает в течении недели у 50% пациентов.
— Гриппозный или токсико-геморрагический энцефалит головного мозга. На фоне гриппа внезапно развивается боль в глазах, головокружение, повторное поднятие температуры, резкое моторное возбуждение, галлюциноз, сменяющийся быстрым нарастанием сонливости, вплоть до комы.
— Коревой, ветряночный и краснушный энцефалит у детей схожи. Возникают приблизительно через 3 — 5 дней от начала высыпаний. Ребенок температурит, координация движений нарушена, шаткость походки, мушки перед глазами, сопор или коматозоподобное состояние могут осложнить течение болезни, эпилептические припадки, имеют место быть хорея, атаксия, поперечный миелит.
— Герпетический энцефалит поражает кору и белое вещество гол. мозга. Может долгое время обитать в организме в «законсервированном» виде. Проявляясь поражает ЦНС — человек теряет ориентацию пространственную и временную, движения хаотичны, афазия и апраксия.
— Токсоплазмозный энцефалит редкое явление, отличительным признаком есть сопутствующее развитие пневмонии, миокардита, фарингита, конъюнктивита.
— Малярийный. Сильные расстройства всех органных систем с общемозговым симптомокомплексом, неполадки в речевом аппарате, затруднения дыхания, судороги с утратой сознания, бредовые расстройства с дальнейшим переходом в коматозное состояние, конкретно в этом случае летальность достигает показателя 80%.
Диагностика энцефалита
Постановка диагноза состоит из таких этапов:
— Самым основным и принципиальным является опрос, на основе которого выясняются факты контактирования с насекомыми-переносчиками энцефалита, наличие предрасполагающих факторов, выяснение уже имеющихся заболеваний, которые сопутствуют развитию болезни.
— Составление общей клинической картины относительно жалоб с объективно определенной симптоматикой относительно видоспецифического энцефалитического поражения и, конечно, интерпретация лабораторных анализов. Но анализы крови и мочи являются не столь информативными, скорее свидетельствуют об общих воспалительных нарушениях внутри организма, нежели идентифицируют первопричину, например в крови отмечаются лейкоцитоз и увеличение эритроцитарной скорости оседания, что характерно при всех простудных заболеваниях, поражениях почечной системы и иных патологиях.
— Важное действие — это проведение спинномозговой (люмбальной) пункции. Именно с помощью этого действия можно достоверно поставить диагноз и определить этиопатогенетического агента, так выявляют повышение давления — слишком быстрое образование и вытекание капель ликвора, увеличивается содержание лимфоцитов — лимфоцитарный плеоцитоз 20-100 клеток/мкл или нейтрофилов, количественный показатель содержания белка возрастает, может быть эритроцитарная примесь, незначительно повышение сахара. Также в ликворе обнаруживают конкретные антитела к возбудителю для идентифицирования болезни.
— Магнитно-резонансная и компьютерная томография дают детальную картину головного мозга с детализацией очагов воспаления и позволяют выявить локальные гиподенсные изменения. Иногда можно наблюдать объемные уязвленные участки, особенно в височных долях, при геморрагических энцефалитах. Но данные методики на ранних стадиях не эффективны, а диагностически значимы только при развитых изменениях.
— На электроэнцефалографии выявляются диффузные изменения, доминирование медленных волн тета и дельта. Возможна регистрация эпилептической активности.
— На глазном дне четко определяются застойные диски зрительных нервов.
Лечение энцефалита
Первоочередно выполняется госпитализация в инфекционное отделение или при наличии специализированного невротического с отдельным боксом в него. Из общих мер предпринимают назначение строгого постельного режима и тщательное постоянное врачебное наблюдение.
Лечение энцефалита проводится исключительно в стационарных стенах, так как предугадать развитие молниеносных осложнений, зачастую с летальным исходом, не представляет возможности в поликлинических условиях на данном этапе развития медицинской практики. Весьма часто требуется перевод пациента в условия реанимационного отделения с подключением мониторирования жизненно важных показателей, ежедневным забором общеклинических анализов для более тщательного анализа и компетентной коррекции лечебных препаратов.
Все существующие методы терапевтического влияния можно распределить на три направления, но деление условно, поскольку, только действуя в комплексе они приносят желаемые результаты:
— Этиотропное лечение энцефалита. Антибактериальные препараты следует применять лишь только при подтверждении бактериальной этиологии или наслоившейся бактериальной флоре, предпочтимы пути введения внутривенно в больших дозировках или эндолюмбально. При особых видах могут быть применимы противовирусные антигерпетические препараты группы Ацикловира, также и при ветряночной форме применяется специфический противоветряночный иммуноглобулини. Лечение малярийного заключается в назначении противомалярийных средств: Хинин, Примахин, Коартем, строго по схеме. Клещевой и комариный японский энцефалит на первых стадиях лечат донорским видоспецифическим гамма-глобулином или Интерфероном.
— Патогенетическое лечение энцефалита. Обширная группа глюкокортикоидов используется для предотвращения дальнейшего распространения воспаления, с антиаллергической целью. В тяжелых случаях применима пульс-терапия высокодозированым курсом. Также мочегонные осторожно для снятия отека, но под контролем центрального венозного давления для исключения вклинивания и обезвоживания — Маннит, Маннитол, Фуросемид, Диакарб. Инфузионная терапия для коррекции метаболических нарушений и поддержания гомеостаза — Трисоль, Реосорбилакт, Реополиглюкин, Декстран.
— Симптоматические методы лечения энцефалита скорее применимы для купирования побочных симптомов и поддержания опорных сил организма. В эту группу входят противосудорожные, антипсихотические, жаропонижающе, стимуляторы нервномышечной передачи, снижающие мышечный тонус, нейролептики, противопаркинсонические.
— Реабилитационная, восстанавливающая терапия включают расширенные методики физиотерапии, занятия с логопедом, психотерапию.
Прививка от энцефалита
Специфической профилактикой на сегодняшний день является применение вакцинации, именно она является самой надежной и научно доказанной превентивной мерой.
Прививка против энцефалита является незаменимой мерой для определенных профессий, деятельность которых связанна с постоянным времяпровождением на природе или же просто жителей лесных массивов, так как вероятность их заражения при укусе насекомых-переносчиков весьма значительна. В перечисленных случаях проведение вакцинопрофилактики будет наиболее оптимальным.
Прививка против энцефалита содержит в составе убитый, или другими словами инактивированный вирус, который при введении начинает стимулировать иммунную систему на создание специфических антител и приобретение ими навыков борьбы с энцефалитом. При встрече с настоящим вирусом такие антитела быстро реагируют, связывают и эффективно ликвидируют чужеродный антиген. Следует помнить, что возможность проведения вакцинации и условия ее проведения стоит обсуждать непосредственно с лечащим врачом, чтобы предотвратить возможные противопоказания. Вакцинация проводится строго в стенах медицинского учреждения в манипуляционном вакцинальном кабинете, после осмотра врачом и его разрешения по состоянию здоровья вакцинировать человека.[tip]Энцефалит головного мозга весьма опасен, поэтому игнорировать вакцинопрофилактику не рекомендуется![/tip]Существует утвержденная схема проведения вакцинации, незначительно разниться может только в случае использования вакцин разных производителей, но не в сроках введения, а в дозировке. Общепринятый график введение трех доз: первая — делается в назначенный день, вторая – на протяжении 3-х месяцев, третья – по прохождения 9-12 месяцев. С последующим проведением ревакцинации каждые 3 года, именно столько сохраняется активная поствакцинальная резистентность к возбудителям энцефалита. Следует заблаговременно, до сезонной активности сформировать иммунитет, поэтому обычно первую дозу вводят осенью, а зимой вторую.
Возможен экстренный вариант — две инъекции с разрывом в 14 дней. Применимо для неподготовленных приезжающих в эндемичный очаг в период разгара заболевания. Экстренное проведение двукратной инъекции можно сделать только один раз, но через год обязательно нужно поставить третий укол.
При таком заболевании как энцефалит головного мозга эффективность защиты вакцинацией доказана в 95% случаев. Результативность можно проверить, сдав анализ на антитела IgG и определив иммунные комплексы в крови.
Имеются строгие медицинские противопоказания, их следует знать заранее, дабы не спровоцировать развитие осложнения и побочные явления. Среди них:
— Аллергия на отдельные компоненты и вакцину в целом, не рекомендуют делать людям при наличии реакции на яичный куриный белок.
— Противопоказано постановка инъекции при употреблении любых лекарственных препаратов и в период острых заболеваний и их лечения, на фоне несочетаемости могут возникнуть побочные эффекты. Только в состоянии полного здоровья.
— При отягощенном анамнезе: ревматизм, туберкулез легких, эпилептические припадки, сахарный диабет, инсульт и инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность.
— Для беременных и кормящих матерей вакцинация применима лишь в экстренном случае повышения риска заражения и строго после врачебной консультации.
Существуют вакцинации от ветряной оспы, кори, краснухи, паротита, гриппа, процентный показатель иммунной защиты после их постановки достигает 90%. Они скорее направлены на превентирование первичного заболевания, а не от энцефалита в целом.
Последствия энцефалита
Зачастую при легких вариантах болезни абсолютное выздоровление, без развития осложнений, наступает недели через три от начала лекарственных мероприятий, исчезая бесследно. При среднетяжелом течении выздоровление занимает срок периодом до 2-3 месяцев, а с развитием различных осложнений, длительностью до полугода. При тяжелых процессах может затягиваться на года, с развитием весьма значительных последствий, вплоть до коматозного и смертельного исхода. Важным показателем считается изначальное состояние здоровья — первичное состояние иммунных сил и возрастной показатель.
К пролонгированным последствиям относят: постоянные и персистирующие головокружения и пульсирующие боли в висках; менингит; не поддающиеся применимому лечению или плохо излечимые ухудшение зрительных возможностей, слуховых функций, проблемы с аппаратом речи; отсутствие сознательного абсолютного контроля над мускулатурой туловища с нарушением координационных движений; паралич; остановка дыхания; чрезмерная утомляемость и нарастающая слабость; энурез; ослабление памяти, умственные отклонения и приобретенное слабоумие; расстройства личности и изменения сознания больного; резкие перемены настроения и психические неполадки, так называемые аффективные нарушения; эпилептиформный и гиперкинетический синдромы.
Профилактика энцефалита
Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:
— При клещевом и комарином энцефалите. Очень важно при планировании отдыха на природе в лесных зонах помнить о следующих элементарных превентивных мерах безопасности: держаться проложеных дорог, избегать чащи, надевать белые тона, на которых легко заметить клеща, использовать вещей с длинным рукавом, носить брючные изделия; обязательно заправлять в носки штанин, требуется защита головы с помощью головных уборов, осмотр всего туловища и одежды перед поездкой домой и выходом из лесу, показано использование противоинсектицидных репеллентов. Стоит помнить, что не нужно лежать на траве, бревнах в лесах и парковых зонах без подстилок. Важной мерой является кипячение молока и термическая обработка продуктов молочного происхождения перед их употреблением. Извлечение клеща с кожных покровов не стоит проводить самостоятельно. Специфическая профилактика – это введение гаммаиммуноглобулина в первые 24 часа от совершенного укуса. В случае укуса клещом ребенка, необходимо немедленно применять противовирусные медикаменты, например Анаферон, Интерферон.
— Энцефалит Экономо. Поскольку причинный фактор до сегодня не известен, то действия сводятся к изолированию инфекционного очага и систематическому наблюдению.
— Герпетический энцефалит. Частое мыть рук, исключение стрессовых ситуаций, санация носовых ходов после посещения улицы. Для блокирования заражения при половых связях используют контрацептивные средства.
— При коревом и ветряночном энцефалите показана изоляция больного, введение специфического противокоревого или противоветряночного гамма-глобулина всем лицам, контактировавшим с зараженным человеком.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Движение против вакцинации — RationalWiki
Опасения по поводу вакцин были простительны, когда они были новыми, но нынешние опасения беспочвенны. [примечание 1]«» Если вы действительно искренне верите, что 99% врачей в этой стране нечестны, то вам нужно обратиться к врачу , по иронии судьбы. |
— Джимми Киммел о противовирусных средствах [1] |
Движение против вакцинации — это слабо организованная субкультура сторонников теории заговора, которая обвиняет медицинскую практику вакцинации в широком спектре проблем со здоровьем и чьи защитники, по иронии судьбы, несут прямую ответственность за возврат стихийные бедствия в отношении здоровья за счет возобновления болезней, которые были почти искоренены с помощью указанных вакцин.Движение, которое в основном возглавляют люди без медицинской или научной квалификации (или, что характерно, лишенные верительных грамот за злоупотребления служебным положением и мошенничество), основывает свои заявления в основном на ложных предполагаемых краткосрочных и долгосрочных побочных эффектах вакцинации. Эффекты, которые, кстати, часто тривиальны по сравнению с тяжестью того, что когда-то было обычным заболеванием.
Сторонники антивакцинации приводят аргумент, что вакцины — смертельные яды (и что это следует «считать полностью доказанным» никому, кроме шилла).Тем не менее, движение против вакцинации не может получить поддержки за пределами социальных сетей. Следовательно, по необходимости , они утверждают, что должно иметь место какое-то сокрытие (особенно в CDC), что вакцины служат цели, совершенно отличной от профилактики заболеваний, [2] или что антивакцинация «информаторов» сдерживает некая темная сила. В этом, конечно, есть смысл.
Пугающая оппозиция вакцинам, однако, скорее устарела, чем нова, и итерация этого движения, с которым мы застряли сегодня, — это , а не , реагирующая на любую текущую, новую (или реальную) опасность.Первоначальное движение против вакцинации возникло очень скоро после того, как Эдвард Дженнер изобрел первую вакцину в 1798 году. « Vacca », латинское слово «корова», дало название новому изобретению, вакцине; и еще в 1802 году предшественники современного движения против вакцинации буквально заявляли, что прививка от оспы превратит вас в корову. [3] В то время как вакцины с тех пор улучшились от примитивного доказательства концепции Дженнера до современной медицинской науки, мы пожинаем плоды сегодняшнего дня, движение против вакцинации не улучшилось заметно по сравнению с уровнем, который был дан в их определении
. энцефалит, вакцинация и синонимы энцефалита, вакцинация (английский)
энцефалит, вакцинация: определение энцефалита, вакцинация и синонимы энцефалита, вакцинация (английский)арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский
арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский
сообщить о проблеме
Энцефалит, вакцинация (n.)
1. (MeSH) Острый или подострый воспалительный процесс ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, гистологически характеризующийся множественными очагами периваскулярной демиелинизации. Симптомы обычно появляются через несколько дней после острой вирусной инфекции или иммунизации, но могут совпадать с началом инфекции или редко предшествующее событие невозможно идентифицировать. Клинические проявления включают спутанность сознания, сонливость, лихорадку, ригидность затылочной кости и непроизвольные движения. Заболевание может прогрессировать до комы и в конечном итоге привести к летальному исходу.(Адамс и др., Принципы неврологии, 6-е изд., Стр. 921)
сообщить о проблеме
Энцефалит, вакцинация (n.) (MeSH)
C10.114.375.225, C10.314.350.225, C20.111.258.250.350, острый диссеминированный энцефаломиелит (MeSH), диссеминированный энцефаломиелит, острый (MeSH), поствакцинальит MeSH), энцефалит, поствакцинальный (MeSH), энцефаломиелит, острый диссеминированный (MeSH), энцефаломиелит, посттексантем (MeSH), энцефаломиелит, постинфекционный (MeSH), посттексантемный энцефаломиелит (MeSH), посттексантемный энцефаломиелит (MeSH), ), Поствакцинальный энцефалит (MeSH), поствакцинальный энцефаломиелит (MeSH), вакцинационный энцефалит (MeSH)
аналоговый словарь
Демиелинизирующие заболевания, демиелинизирующие заболевания — аутоиммунные заболевания, нервная система, аутоиммунные заболевания, неврологические, аутоиммунные заболевания нервной системы, аутоиммунные заболевания, нервная система, аутоиммунные заболевания, нервная система, аутоиммунные заболевания нервной системы, аутоиммунные заболевания нервной системы , Иммунные расстройства, нервная система, аутоиммунные заболевания нервной системы, иммунные заболевания нервной системы, иммунные расстройства нервной системы, неврологические аутоиммунные заболевания [Hyper.]
Аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, центральная нервная система, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, церебральные, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, ЦНС, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, спинной мозг, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, мозговые болезни, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания, мозговые болезни, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания Заболевания, аутоиммунные, аутоиммунные демиелинизирующие заболевания ЦНС, демиелинизирующие аутоиммунные заболевания ЦНС, демиелинизирующие аутоиммунные заболевания, головной мозг, демиелинизирующие аутоиммунные заболевания, центральная нервная система, демиелинизирующие аутоиммунные заболевания, аутоиммунные заболевания, аутоиммунные заболевания ЦНС, аутоиммунные заболевания головного мозга, демиелинизирующие аутоиммунные заболевания , ЦНС, демиелинизирующие заболевания, аутоиммунные заболевания, ЦНС, демиелинизирующие аутоиммунные заболевания спинного мозга [Hyper.]
Энцефалит, вакцинация (n.) [MeSH] ↕
Все переводы энцефалита, вакцинации
содержание сенсагента
- определения
- синонимы
- антонимы
- энциклопедия
Решение для веб-мастеров
Александрия
Всплывающее окно с информацией (полное содержимое Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !
Попробуйте здесь или получите код
SensagentBox
С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.
Бизнес-решение
Улучшите содержание своего сайта
Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.
Сканирование продуктов или добавление
Получите доступ к XML, чтобы найти лучшие продукты.
Индексирование изображений и определение метаданных
Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.
Напишите нам, чтобы описать вашу идею.
Lettris
Lettris — любопытная игра-клон-тетрис, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.
болт
Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!
Английский словарь
Основные ссылки
WordNet предоставляет большинство определений на английском языке.
Английский тезаурус в основном является производным от The Integral Dictionary (TID).
English Encyclopedia лицензирована Википедией (GNU).
Перевод
Измените целевой язык, чтобы найти перевод.
Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.
6895 онлайн посетителей
вычислено за 0,047 с
Сроки вакцинации, критически важной для защиты лошадей от энцефалита
(PhysOrg.com) — Вакцинация лошадей от восточного энцефалита лошадей в надлежащее время года имеет решающее значение для обеспечения здоровья и защиты животных, по словам ветеринара по лошадям из Университета штата Мичиган Джуди Мартенюк.
Лошади, вакцинированные после конца марта, должны быть защищены, но те, которые были вакцинированы до марта, должны получить бустер EEE, сказала она.
EEE — это векторное заболевание, что означает, что оно не может передаваться от лошади к лошади. В EEE москиты являются переносчиками или переносчиками болезни лошадям. Заболевание может закончиться летальным исходом.
Кобылы-выводки, вылупившиеся на раннем этапе вакцинации, должны получить вакцину для защиты жеребят.Кроме того, владельцы, которые считают, что ежегодную вакцинацию можно проводить в любое время года, должны сделать своим лошадям ревакцинацию, сказал Мартенюк.
Вакцина должна действовать от шести до восьми месяцев.
«В Мичигане были случаи гибели лошадей из-за того, что владелец проводил вакцинацию от EEE осенью, и лошади не были защищены в течение всего сезона комаров», — сказал Мартенюк. «Важно, чтобы владельцы проконсультировались со своими ветеринарами, чтобы обеспечить правильное время вакцинации и других медицинских протоколов.”
Большинство лошадей, заболевших этой болезнью в Мичигане, не были вакцинированы. По словам Мартенюка, тех лошадей, которые не были вакцинированы, владельцы могут сделать вакцинацию прямо сейчас, чтобы обеспечить их защиту до конца сезона.
Карен Уэйт, специалист по разведению лошадей МГУ, часто работает с владельцами лошадей по всему штату.
«Если у вас есть лошадь и вы не уверены в ее вакцинации, вам следует повторно вакцинировать ее, чтобы убедиться, что она защищена», — сказала она.
Мартенюк сказал, что первые семь-десять дней после вакцинации являются наиболее критическим периодом, поскольку лошадь все еще может заразиться.Она также посоветовала лошади, не вакцинированной в течение последних одного-двух лет, получить ревакцинацию через две недели после первоначальной вакцинации, а не ждать обычные три-четыре недели в соответствии с обычным протоколом вакцинации.
EEE также передается от комаров человеку и из-за высокой смертности лошадей и людей считается одним из самых серьезных заболеваний, переносимых комарами, в Соединенных Штатах.
Департамент общественного здравоохранения и сельского хозяйства штата Мичиган призывает людей принимать меры предосторожности при обнаружении EEE у лошадей или людей в их районе.Рекомендуемые меры включают нанесение репеллента от комаров, ремонт или замену разбитых оконных экранов и слив стоячих источников воды.
«Простая вакцинация защитит ваше животное от этих часто смертельных заболеваний, а стандартные меры по снижению воздействия комаров и устранению их мест обитания вокруг дома и на ферме помогут защитить людей, лошадей и другой домашний скот», — сказал государственный ветеринар доктор Стивен Холстед. пресс-релиз, выпущенный совместно MDA и MDCH.
Чтобы получить дополнительную информацию о EEE и вакцинации или разработать программу здоровья лошади, обратитесь к местному ветеринару.
Не только люди страдают ожирением
Предоставлено Университет штата Мичиган
Ссылка : Сроки вакцинации, критически важные для защиты лошадей от энцефалита (3 сентября 2010 г.