Пневмококковый менингит: Пневмококковый менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмококковый менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям — мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

Общие сведения

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных. До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%. Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Пневмококковый менингит

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии). Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки. Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз. Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки. Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита. Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы. Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы. Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью. Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.

Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Варианты течения

Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков — «мозговой» крик. Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус. Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной смерти.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита. Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит. Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы. При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды. Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим. К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров. Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин. С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота). Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Прогноз и профилактика

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения. К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др. Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.

Пневмококковый менингит — симптомы и лечение

Развитие менингита у ребенка всегда приводит любящих родителей в шоковое состояние и некоторую потерю «функций самосохранения», а ведь малейшее промедление может привести к серьезным последствиям и нередко к летальному исходу малыша. Одной из таких опасных форм заболевания является пневмококковый менингит. Это воспаление головного мозга имеет стремительный характер протекания, в результате чего статистика смертельных случаев выглядит угрожающе.

Понятие пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит – опасное заболевание, связанное с воспалением головного мозга вследствие заражения человека возбудителями группы Streptococcus pneumonie. Опасность заболевания заключена в способах заражения, поскольку бактерии передаются от больных, которые являются носителями пневмококковой инфекции и пневмококка, воздушно-капельным путем. Сами же распространители, в свою очередь, могут и не знать о своем заболевании.

Пневмококковый менингит у детей развивается посредством заражения от носителя. Сегодня ученые предполагают, что каждый четвертый ребенок до 7 лет, а также каждый 5 взрослый является носителем бацилл. Внешне и внутренне они никак себя не проявляют до определенного момента. Если перенести стрессовую ситуацию или просто простудиться, можно активизировать деятельность возбудителя. В результате уже через несколько часов больной может страдать от симптомов в тяжелой форме его проявления. У новорожденных и грудных детей эта форма заболевания протекает молниеносно, что и влечет печальные последствия. Ребенок может умереть за несколько часов после проявления первых симптомов.

Согласно статистике пневмококковый менингит развивается в 3 случаев на 100 тыс. детей. При этом умирает каждый 10 заболевший малыш. Почему речь идет только о детях? Потому что больше всего заболеванию подвержены именно грудные дети или же дети старше 10 лет.

Группа риска к заражению пневмококкового менингита

Как уже упоминалось, заражению подвержены маленькие дети. Однако в группу риска включены все граждане любых возрастов, но с ослабленным иммунитетом.

Итак, в группе риска выделяют:

1. Дети от полугода до 2 лет. Посредством наличия материнских антител в организме новорожденного его иммунитет имеет определенную защиту. В течение полугода со дня рождения дети утрачивают антитела, а соответственно их иммунитет уже не может защититься от проникшего возбудителя.
2. Дети в возрасте от 10 лет и взрослые, у которых был зафиксирован иммунодефицит вследствие различных заболеваний.
3. Возрастной иммунодефицит характеризуется группой лиц старше 65 лет.
4. В группу риска попадают люди с наличием алкогольной зависимости, а также заядлые курильщики.

Проявление пневмококкового менингита может быть опасным вследствие его длительного инкубационного периода. Причем имеется характерное подразделение описываемого заболевания на две формы: первичный и вторичный. Первичная форма не выявляется путем стандартных бактериологических исследований: взяв посев с носовой или ротовой полости, обнаружения пневмококка не происходит. Это значит, что после событий, провоцирующих представленную форму заболевания, течение болезни будет очень тяжелым, а главное, может иметь стремительный характер и увеличивает вероятность летального исхода.

Симптоматика пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит имеет следующие ярко выраженные симптомы:

1. Головная боль и болевой синдром всех мышц тела.
2. Судороги.
3. Потеря сознания, бред больного и галлюцинации.
4. По всему телу появляется геморрагическая сыпь, что впоследствии несколько затрудняет диагностику представленного заболевания.
5. Нередко повышается температура тела до критических отметок.
6. Наблюдается нарушение дыхания вплоть до приступов удушья.

Симптомы могут появиться неожиданно и стремительно наращивать темп проявления. В некоторых же случаях симптоматика имеет плавный и медленный характер течения, занимающего от 2 до 5 дней. Это приводит к длительному течению, а также увеличивает показатели вероятности смерти больного, поскольку необратимые последствия с воспалением головного мозга больше его же и разрушают.

Диагностирование заболевания зависит от той стадии, на которой больной поступил в клинику. Так, малышам проводят первичный осмотр с проведением своеобразного тестирования. Если положить больного на спину и поднять ему голову так, что подбородком он будет касаться груди, произойдет непроизвольное сгибание ног в коленных суставах. Самостоятельное разгибание в дальнейшем невозможно. Это первый признак воспаления головного мозга посредством развития пневмококкового менингита.

Лечение пневмококкового менингита

Лечение представленного заболевания проводится в строгом соответствии с предписаниями специалиста, а также в условиях реанимационного отделения. Здесь больному проводят люмбальную пункцию для выявления степени заболевания и определения возбудителя. После процедуры больной должен в течение 3 дней не вставать с постели и принимать соответствующее лечение. В некоторых случаях при тяжелых формах проявления заболевания потребуется подключение искусственной

вентиляции легких.

Пациент в зависимости от стадии заболевания подвергается:

1. Патогенической терапии – назначаются лекарственные препараты, которые способны устранить и остановить интоксикацию, восстановить нормальное внутричерепное давление. При устранении интоксикации больной должен выпивать больше жидкости. Если больной находится без сознания, ему осуществляют внутривенное введение глюкозо-солевых растворов.
2. Дегидратационную терапию – выведение жидкости из организма с целью нормализовать внутреннее черепное давление. Преимущественное назначение отводится препарату Лазикс, действие которого начинается через 3-5 минут после употребления.
3. При дегидратационной терапии важно обеспечить больному хорошее кровоснабжение, для чего назначаются сосудистые средства.

Больному важно сохранять спокойствие, режим, правильное и рациональное питание. Все приведенные действия назначаются с целью предотвратить отек и кровоизлияние головного мозга.

Последствия пневмококкового менингита

Последствия перенесенного заболевания могут быть самыми необратимыми. Лишь в нескольких случаях больного беспокоят головные боли посредством смены атмосферного давления. В основном же последствия заключены в потере или нарушении слуха и зрения, снижении умственных способностей, а также нарушениях речи (заикание, полная потеря голоса). Также отмечается косоглазие и различные изменения психики.

Из представленного выше можно сделать один простой, но важный вывод: чем раньше обратиться к врачу за помощью, тем безопасней пройдет заболевание. При своевременном диагностировании заболевания последствий может быть значительно меньше и в незначительных проявлениях.

Пневмококковый менингит. Проблема высокой летальности | #05/13

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5]. Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и смертность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и характером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ. Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях. Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления. Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции. При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потреблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потреблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным пространствам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

В то же время лихорадочно-интоксикационный синдром и поражение центральной нервной системы (ЦНС), свойственные менингококковой инфекции, при ПМ развиваются не столь бурно, как при ММ, примерно у половины больных развитию ПМ предшествует риносинусит, отит, пневмония, поэтому больные госпитализируются позже, что также отрицательно влияет на эффективность лечения. Так, при ММ больные госпитализируются в среднем через 1,7 ± 0,3 суток от начала болезни, при ПМ через 3,4 ± 0,4 суток (р < 0,01).

До разработки методов этиотропной терапии летальность при ММ была близка к 50%, а при ПМ составляла почти 100%, однако применение сульфаниламидов, а затем антибиотиков не привело при ПМ к столь впечатляющим, как при ММ, результатам. Показатели летальности при БГМ в зависимости от возраста пациента, клинических форм болезни и от этиологического агента в развитых странах составляют в среднем 3–19%, а в развивающихся — от 37% до 69%. По нашим данным (проанализированы 1876 историй болезни больных ММ и 384 истории болезни ПМ) за последние 40 лет летальность при ПМ снизилась с 27,6% до 17,9% за счет внедрения методов реанимации и интенсивной терапии. За тот же период времени летальность при ММ снизилась с 9,8% до 4,2%, однако при ММ летальность в основном связана с ИТШ, а менингит является причиной летальных исходов примерно у 1 из 10 умерших. При ПМ около 45% больным требуется оказание помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии [1, 16, 17].

Как уже говорилось, высокая летальность при ПМ обусловлена тяжестью поражения головного мозга, что видно при сравнении симптоматики с ММ в табл. 1.

Важно отметить, что при ПМ пролонгированность общемозгового синдрома и очаговых симптомов была в несколько раз больше, а остаточные явления наблюдались у 20,4% больных, в виде парезов конечностей, нарушений психики и др. [5, 8, 13, 16]. Некоторыми существенными особенностями отличалась и картина спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, при ПМ у 44,7% больных цитоз был менее 1000 в 1 мкл, то есть умеренный, часто нейтрофилы находились в состоянии распада. При ММ плеоцитоз менее 1000 в 1 мкл был у 21,4% (р < 0,001), причем главным образом за счет больных, поступивших в связи с развитием менингококкцемии в начальной стадии менингита. При слабо выраженной клеточной реакции при ПМ содержание белка составило 3,6 ± 0,5 г/л (при ММ 1,5 ± 0,4 г/л), что свидетельствует о резком повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера. В периферической крови при ПМ также отмечалась более слабая клеточная реакция, лейкоцитоз в среднем был в 1 мл на 4 тыс. ниже, чем при ММ. При 2-значном плеоцитозе в СМЖ при ПМ и отсутствии лейкоцитоза в крови в 90% случаев исход был летальным. Несмотря на то, что в течение многих лет, включая 2012 г., от 95% до 100% ликворных штаммов пневмококка, выделенных у наблюдавшихся нами больных, сохраняют чувствительность к бензилпенициллину, цефтриаксону, фторхинолонам, ванкомицину, меропенему, линезолиду [13, 15, 16, 18], даже в благоприятно закончившихся случаях терапевтический эффект при ПМ достигался гораздо медленнее, чем при ММ, и, соответственно, продолжительность антибиотикотерапии составляла при ПМ 18,6 ± 1,2 суток, что почти в 2 раза больше, чем при ММ (10,2 ± 1,3 суток) (р < 0,001).

Основной причиной этих различий является низкая биодоступность возбудителя при ПМ, что подтверждается исследованиями динамики уровня лактата СМЖ, наиболее информативного показателя биологической активности возбудителя, так как лактат является продуктом анаэробного гликолиза [19, 20]. Данные об уровне лактата СМЖ у 28 больных ПМ и 50 больных ММ представлены на рис. 2.

Как видно из рис. 2, при ПМ уровень лактата не снижается на 4–7 дни лечения, а на 2–3 неделе значительно превышает норму, в то время как при ММ наблюдается быстрое и резкое снижение уровня лактата и на 2–3 неделе он достигает референсного значения. Низкая доступность пневмококка обусловлена двумя факторами: 1) снижением мозгового кровотока в результате резко выраженного ОНГМ и уменьшения вследствие этого пассажа антибиотиков через гематоэнцефалический барьер, а также наличием зон бионедоступности возбудителя: очагов размягчения мозгового вещества, гематом, и особенно наличием фибринозно-гнойного экссудата на поверхности и в оболочках мозга, что хорошо подтверждается патоморфологическими данными (рис. 1) и исследованиями концентрации Д-димера фибрина (ДДФ) в СМЖ, который является основным продуктом фибринолиза и наиболее информативным показателем наличия фибринового сгустка в исследуемом субстрате [11, 21]. Результаты определения ДДФ в СМЖ у 28 больных ПМ и 49 больных ММ представлены на рис. 3.

При ПМ фибринолиз длительно находится на высоком уровне без тенденции к снижению, что говорит о сохранении большого количества фибрина в поздние сроки и хорошо соотносится с патоморфологической картиной ПМ. Следует также остановиться на значительном различии уровня летальности при симптоматическом лечении ММ и ПМ, что может быть связано с низкой эффективностью естественных факторов саногенеза. Как говорилось, при ПМ по сравнению с ММ имеет место более слабая лейкоцитарная реакция, отсутствует фагоцитоз. В отечественной и зарубежной литературе широко представлены работы об особенностях иммунопатогенеза БГМ [3, 10, 14, 22). Установленно значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, дефицит компонентов комплемента, клеток С0З+, С04+, С08+, что указывает на важную роль в патогенезе ПМ нарушения иммунного гомеостаза с депрессией местного и системного иммунитета. Нами исследованы показатели местного иммунитета в СМЖ. В табл. 2 представлены наиболее существенные различия показателей иммунитета у 22 больных ПМ и 36 больных ММ.

Как видно из табл. 1, при ПМ провоспалительная активность в СМЖ ниже. Снижение ИРИ за счет меньшей пролиферации Т-хелперов, снижения местной продукции иммуноглобулинов также может способствовать более тяжелому течению болезни. Представленные данные указывают на основные направления совершенствования терапии ПМ. Во-первых, учитывая низкую биодоступность возбудителя, следует использовать препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер (фторхинолоны, меропенем) или позволяющие использование сверхвысоких доз (бензилпенициллин до 500–1,0 мкл/кг массы, меропенем 6 г в сутки), при низкой проницаемости сочетать внутривенное и эндолюмбальное введение препарата (ванкомицин). Во-вторых, даже при отсутствии явного клинического эффекта не производить замены другим препаратом в течение 5–7 суток. Абсолютное показание для смены препарата — устойчивость к нему возбудителя, выявленная при определении чувствительности данного штамма возбудителя. В-третьих, при чувствительности возбудителя к применяемому препарату и отсутствии явного эффекта следует дополнительно назначить второй препарат из группы альтернативных или резервных препаратов. В-четвертых, отказаться от применения кортикостероидов, так как они снижают пассаж антибиотиков через гематоэнцефалический барьер. Важнейшее значение имеет раннее применение искусственной вентиляции легких до развития гипоксемии, по клиническим показаниям: глубокие расстройства сознания, судороги, снижение биоэлектрической активности мозга. Необходимо также применение препаратов, улучшающих мозговой кровоток (пентоксифиллин и др.). Необходимо проведение целенаправленных исследований о влиянии средств патогенетической терапии на проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков, повышение биодоступности возбудителя, использование фибринолитиков, препаратов, активизирующих местные факторы саногенеза. Наконец, следует учитывать, что при наличии гнойного очага (отит, синусит и др.) необходима его экстренная хирургическая санация.

Литература

1. Венгеров Ю. Я., Ченцов В. Б., Нагибина М. В. и соавт. Современные принципы диагностики и лечения больных БГМ // Consilium medicum. Хирургия (приложение), 2009, № 1, с. 26–38.
2. Ералиева Л. Т. Ронколейкин в терапии гнойных бактериальных менингитов // Цитокины и воспаление. 2009, № 2, с. 11–19.
3. Зенькова С. К., Семенов В. М., Скворцова В. В. Эпидемиологическая особенность гнойных менингитов и менингоэнцефалитов не менингококковой этиологии. В кн.: Актуальные аспекты военной медицины. Сб. научных трудов главного военно-медицинского клинического центра «ГВКГ» Украины. Киев, 2010, с. 147–152.
4. Мартынова А. В., Туркутюков В. Б. Эпидемиологический анализ заболеваемости инвазивными и неинвазивными формами пневмококковых инфекций в различных группах населения // Вестник Российской АМН. 2007, № 9, с. 12–16.
5. Kaplan S. L. Management of pneumococcal meningitis // Pediatr Infect Dis J. 2002. Vol. 21. № 6. P. 589–91; discussion P. 613–614.
6. Белошицкий Г. В., Королева И. С., Кошкина Н. А. Менингиты пневмококковой этиологии в Российской Федерации. В кн.: Актуальные проблемы менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов. М., 2008, с. 15–16.
7. Брико Н. И. Распространенность и возможности профилактики пневмококковой инфекции в мире и России. Бюллетень «Вакцинация». Пневмококковая инфекция. 2009, № 2.
8. Шишов А. С., Григоревская У. Б., Гурьянов А. В. и др. Некоторые клинические особенности бактериальных инфекций с синдромом гнойного менингита // Журн. неврол. и психиат. 2011; 111: 4: 90–95.
9. Tebruegge M., Curtis N. Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis // Clinical Microbiology Reviews. 2008, 21 (3): 519–537.
10. Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A. R., Wijdicks E. F. Community-acquired bacterial meningitis in adults // The New England Journal of Medicine. 2006, 354 (1): 44–53.
11. Weisfelt M. et al. Procoagulant and fibrinolytic activity in cerebrospinal fluid from adults with bacterial meningitis // Journ. of Infection. 2007. Vol. 54, iss. 6. P. 545–550.
12. Платонов А. Е., Николаев М. К. и др. Заболеваемость гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет в регионах России // Жур. эпидемиология и инфекционные болезни. 2007, № 3, с. 11.
13. Thabet F., Tilouche S., Tabarki B., Amri F. et al. Pneumococcal meningitis mortality in children. Prognostic factors in a series of 73 cases // Arch de Pediatric. 2007; 14: 334–337.
14. Scheld W. M., Koedel U., Nathan B., Pfister H. W. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanisms of neuronal injury // J Infect Dis. 2002. Vol. 186. P. 225–533.
15. Поздеев О. К. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: Геотар-Мед. 2004, 768 с.
16. Chavez-Bueno S., Mc. Cracken G. H. Bacterial meningitis in children // Pediatr. Clin. North Am. 2005. Vol. 52. P. 795–810.
17. Pollard R. F., Pace D. Pneumococcal meningitis in children: prognostic indicators and outcome // Arch Dis Chil. 2007. Vol. 92. P. 909–915.
18. Davis. L. E., Greenlee J. E. Pneumococcal meningitis: antibiotics essential but insufficient // Brain. 2003, May 1, 126 (5): 1013–1014.
19. Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В. и др. Клиническое значение лактат-ацидоза при гнойных менингитах // Клиническая медицина. 2008. Т. 86. № 10. С. 43–46.
20. Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В., Свистунова Т. С., Молотилова Т. Н. и др. Ликворологические исследования при нейроинфекциях. Материалы 1-го Всероссийского конгресса по инфекционным болезням «Инфекционные болезни» 2009, т. 7, пр. № 1, с. 41–42.
21. Гильманов А. Ж. Д-димер: что? Как? У кого? С какой целью? // Клинико-лаб. консилиум. 2009. № 6 (31). С. 38–46.
22. Лесков В. П., Чередееев А. Н., Горлина Н. К., Новоженов В. Г. В кн.: Клиническая иммунология для врачей. М., 2005. 144 с.

---

Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук
Е. П. Михалинова*
С. Е. Раздобарина*
Т. Н. Молотилова**, кандидат медицинских наук
Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Мозгалева**
Т. Ю. Смирнова**
Т. С. Свистунова**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Пневмококковый менингит: симптомы, диагностика, лечение

Острая инфекция, обусловленная проникновением пневмококковых микробов в оболочки головного мозга и их  воспаления, называется пневмококковый менингит.

В общей структуре менингитов он занимает вторую строку после патологии менингококковой этиологии. Характерные особенности возбудителя таковы, что вызванный им менингит протекает тяжело, отличается формированием разнообразных осложнений, к примеру, инсульта, приводящего к инвалидности и даже летальному исходу.

Этиология

Содержание статьи

Пневмококковая флора является частью условно патогенных обитателей дыхательных путей человека. Совместно с иными микроорганизмами пневмококки бессимптомно колонизируют в носоглоточной нише, однако по ряду причин могут активизироваться с формированием разнообразных инфекций.

Значимой клинической формой на сегодняшний момент остается пневмония пневмококковой природы. Наиболее тяжело протекает ее осложнение – менингит. Может развиваться и как самостоятельное заболевание, и как осложнение иных недугов, к примеру, отита, гайморита, мастоидита.

Входными устьями для инфекционных организмов является слизистая ткань носоглотки. Вместе внедрения микроорганизмов формируется воспалительный инфильтрат – первичный очаг пневмококкового вируса.
Гематогенным способом пневмококковые агенты следуют в иные структуры организма, формируя поражение эндокарда, суставных поверхностей, тканей головного мозга с формированием воспалительных очагов в них.

Причины развития

Специалисты указывают на следующие предрасполагающие причины менингита:

1. Пониженный иммунитет;
2. Наличие хронических очагов инфекции;
3. Отягощенный преморбидный фон – злоупотребление алкогольной продукцией, табакокурением, диабет;
4. В особой зоне риска дети до 10 лет, с отсутствующей специфической вакцинацией.

Симптоматика менингита

Патология может протекать в двух вариантах: молниеносная и рецидив.
Молниеносная форма чаще фиксируется у малышей старшей возрастной категории и у взрослого населения. Характеризуется молниеносным началом:

• Резкий скачек температуры – выше 38 градусов.
• Тяжелая интоксикация со значительными обще-мозговыми проявлениями.
•  Наличие энцефалопатические реакции – судорожные подергивания мышечных групп, тремор конечностей.
• При тяжелом течении может наблюдаться парез черепно-мозговых нервов, инсульт.
•  Изредка фиксируется гемипарез.

В период развития менингита характерным симптомом является частая рвота не приносящая как правило никакого облегчения.

На 2-3 день течения менингита формируются менингиальные проявления. Особенно симптом комплекс регидности затылочных мышечных волокон.
У отдельных лиц менингит, вызванный пневмококком, с первых же суток протекает в форме менингоэнцефалита:

•  Максимально быстрое угнетение сознания;
•  Повторяющиеся судороги;
•  Формирование очаговых клинических проявлений: гемипарез, глазодвигаетльные расстройства, гиперкинезы;
• К 3-4 суткам от начала заболевания у человека формируется коматозно-судорожный статус с вклиниванием ствола мозга в большое черепное отверстие. Летальный исход при этом составляет 85-95 %.

В случае присоединения сепсиса у человека наблюдается поражение иных органов, к примеру, перикардит, артрит, менингококцемия.

Затяжной вариант менингита пневмококковой природы формируется на фоне уже имеющегося первичного инфекционного очага, к примеру, синусит, пневмония, мастоидит.

Начало, как правило, подострое, но течение патологии будет более тяжелое, а летальность у взрослых составляет боле 55 – 65 %. При септическом менингитае визуально заметны геморрагические образования на дерме, весьма напоминающие менингококковые, но медленно поддающиеся регенерации.

Негативный исход менингита чаще всего обусловлен запоздалой диагностикой и несвоевременным началом лечебной терапии.

Характерные синдромы

Клиническая картина менингита заключается в следующих синдромах:

1.Общеинфекционный – фебрильные цифры температуры, гипертермия, выраженный озноб, нехарактерная ранее вялость, нежелание принимать пищу.

2.Общемозговой – нестерпимые болевые ощущения в голове, многократные позывы на рвоту, не взаимосвязанные с употреблением пищи, значительный дисбаланс сознания, вплоть до полной комы, генерализованные судороги, визуально заметная венозная сеть на коже, обширные расширения сосудов на глазном дне.

3. Менингиальный – вынужденное положение тела у человека, максимально сформированная регидность затылочных мышечных волокон, характерные неврологические симптомы, гиперестезия, разнообразно выраженная светобоязнь.

4.Воспалительные проявления в ликворе: повышается давление, утрачивается прозрачность, повышаются параметры белка и глюкозы.

Только адекватное, своевременное лечение приводит к значительному улучшению самочувствия человека. На протяжении 10-14 суток происходит регресс негативной симптоматики. Ликвор санируется к 4 недели от начала симптоматики.

Диагностика

1.Информация после проведенного неврологического осмотра специалистом, тщательно собранный анамнез и характерные клинические проявления позволяют установить пневмококковый менингит. Его природу подтвердят лабораторные методики:

2.Бактериологический посев ликвора, полученного после проведенной люмбальной пункции;

3.При наличии сепсиса проводится бак посев крови.

4.Будет наблюдаться изменение формулы в анализе крови;
Для адекватной дифференциальной диагностики возбудителя проводятся специальные пробы, к примеру, с оптихином.

Терапия

Выявленный менингит пневмококковой этиологии требует безотлагательного комплексного лечения:

1. В острый период показан строжайший режим в постели.

2. Диетотерапия – химически максимально щадящая, высококалорийная.

3. Иммуностимуляция – введение иммуноглобулинов.

4.Патогенетическая терапия – дезинтоксикация инфузионными растворами, дегидратационная терапия: диуретики, медикаменты для улучшения мозгового кровообращения: вазоактивные нейрометаболиты.

5. Максимальная респираторная поддержка – кислород в увлажненном виде, по потребности – подключают к аппарату ивл.

6.Этиотропная лечебная тактика – медикаменты пенициллинового и цефалоспоринового ряда для парентерального введения.

Лечение подбирается специалистом строго индивидуально, в прямой зависимости от тяжести течения патологии, вовлечения иных органов и систем организма в негативный процесс.

Профилактика и прогноз

Наиболее современным подходом в профилактической пневмококкового менингита является вакцинация. Внедрение современных вакцин в повседневную деятельность календарной вакцинации детской категории населения позволяет многократно понизить риск формирования церебральной патологии.

Конъюгационную вакцину вводят малышам до 2 лет, детям, включенным в группы риска – 3-5 лет. Полисахаридная вакцина рекомендована ВОЗ для введения взрослому населению после 65 лет, а также лицам средней возрастной категории со сниженным иммунитетом и имеющим хронические патологии.

Прогноз по менингиту пневмококковой природы определяется своевременностью его диагностики и адекватным лечением.

К сожалению, несмотря на комплексность проводимой лечебной тактики, у малышей патология приводит к значительному отставанию общего психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита. У взрослой категории лиц также высок риск формирования осложнений: тугоухости, инсульт, парезы и параличи.

При малейших симптомах менингита – незамедлительное направление в стационар будет способствовать многократному улучшению прогноза на полноценную жизнь.

Пневмококковый менингит у детей: причины, симптомы заболевания

Пневмококковый менингит – очень серьезное и тяжелое заболевание. Вызывает его развитие пневмококк, который, внедряясь в организм, очень устойчив к действию антител в крови, благодаря специальной защитной капсуле. Встречается наиболее часто пневмококковый менингит у детей.

С развитием терапевтических методов и новейших препаратов болезнь стала уносить гораздо меньше жизней, нежели раньше, когда еще не существовало антибиотиков. Но, несмотря на серьезный прогресс в лечении данного заболевания, оно по сей день остается опасным.

Причины и начало заболевания

Пневмококк – распространенный вид возбудителя, который передается:

• воздушно-капельным путем;
• через общие предметы обихода – постельное белье, полотенца, посуду;
• через рукопожатия.

Источником инфекции являются зараженные и болеющие, а также те, в чьем организме возбудитель находится в латентном состоянии.

Многие люди являются носителями пневмококка, при этом не заболевая до того момента, как организм перенесет сильный стресс, тяжелое простудное заболевание либо просто значительное понижение защитных сил организма. На сегодняшний день есть данные статистики, которые говорят о том, что каждый второй-четвертый ребенок младшего дошкольного возраста является носителем инфекции, а среди взрослых болезнь распространена у каждого пятого.

Высокая заболеваемость среди детского населения объясняется незрелостью их иммунной системы. Малыш может долго носить в себе возбудителя, пока его иммунитет справляется с легко протекающими болезнями – ОРВИ, простудой.

Как только защитная система дает сбой, любое воспаление может спровоцировать активирование пневмококка. Очаг распространения инфекции, присутствующий в ЛОР-органах и дыхательных путях, обнаружить не всегда получается, поэтому первичный пневмококковый менингит считается особенно тяжелым и опасным.

Началом серьезного недуга может быть обычная простуда

При внедрении пневмококка в организм начинается развитие первичного очага инфекции. Это следующие заболевания:

• бронхит;
• отит;
• синусит;
• пневмония.

Далее возбудитель с кровотоком распространяется по всему телу, воздействуя на суставы, сердечную мышцу, но наиболее часто поражается оболочка головного мозга, вызывая развитие менингита или менингоэнцефалита.

Симптомы

Пневмококковый менингит разделяют на две формы по характеру течения:

1. Острая, развивающаяся и протекающая молниеносно.
2. Затяжная (рецидивирующая).

Менингит в острой форме наиболее распространен у взрослых людей и детей старшего возраста.

Заболевание начинается внезапно, характеризуясь следующими признаками:

• резкое повышение температуры до 38-40 градусов;
• тяжелый токсикоз;
• нарушения и спутанность сознания;
• судороги;
• тремор рук и ног.

В первые несколько суток наблюдается развитие пареза черепно-мозговых нервов, в основном глазного и отводящего. Интоксикация организма нарастает молниеносно, больной отказывается от еды и питья, он быстро слабеет, кожные покровы становятся бледными. На фоне сильной головной боли возникает многократная рвота.

Если инфекцией поражен маленький ребенок, он постоянно кричит и издает мучительные стоны. У грудничков выступает родничок, черепные швы могут расходиться, вследствие чего голова приобретает округлую форму.

Через двое-трое суток к первичным симптомам присоединяются признаки менингоэнцефалита (воспаления мозговой оболочки) – проявляется ригидность мышц затылка, сознание нарушено. Частыми становятся судороги, усугубляется парез глазодвигательных мышц.

К концу четвертых суток больной переходит в судорожно-коматозное состояние. Если менингит протекает с развитием сепсиса (заражения крови), поражению подлежат прочие органы и системы – развивается пневмония, эндокардит, артриты.

Менингит характеризуется воспалением оболочек головного мозга

Улучшение общего состояния при своевременно начатом лечении происходит через 7 дней, менингеальные и общемозговые проявления начинают обратное развитие после 10 дней болезни. Очищение ликвора происходит позднее, через 21-28 дней. Нередко менингит протекает в затяжной форме, с рецидивами.

Если пневмококковый менингит развился на фоне первичного воспалительного очага (отита, гайморита, мастоидита), то начало его будет практически бессимптомным, а протекание – тяжелым. Такая форма заболевания наиболее часто ведет к летальному исходу.

Присоединившийся сепсис вызывает появление на кожных покровах геморрагической сыпи, которая, в отличие от менингококковой сыпи, более устойчива и с трудом поддается обратному течению.

Малое количество симптомов этой формы менингита приводит к позднему диагностированию болезни, а также к возникновению рецидивов инфекции.

Также вследствие поздней постановки диагноза у 20-25% детей остаются тяжелые последствия пневмококкового менингита:

• слепота;
• глухота;
• паралич;
• потеря памяти (амнезия).

К таким последствиям со стороны центральной нервной системы приводит несвоевременное начало этиотропной терапии заболевания.

Диагностика и лечение

Клиническая картина пневмококкового менингита включает в себя следующие синдромы:

1. Общеинфекционный – температура тела повышена, на фоне лихорадки развивается озноб либо гипертермия. Больной становится вялым, отказывается от еды, при прослушивании выявляются приглушенные сердечные тоны, артериальное давление то повышается, то понижается, изменяется частота пульса.
2. Общемозговой – характеризуется сильной головной болью распирающего, пульсирующего характера, особенно в лобно-височной области. Рвота не приносит облегчения, происходит часто. Сознание помутнено, нередки обмороки, вплоть до комы. Судороги проявляются как одиночными сокращениями некоторых мышц, так и общим припадком. Венозная сетка на веках и кожном покрове головы становится выпуклой и набухшей. Глазное дно при осмотре – с выраженным расширением вен.
3. Менингеальный – больной лежит, запрокинув голову, руки прижаты к телу и согнуты в локтях, ноги согнуты в коленях. Напряжение разгибательных мышц затылка не дает прижать подбородок к шее. Парез и напряженность мышц приводит к скукоживанию пациента. Глазные яблоки болезненны, развивается светобоязнь.

Проверка специфических симптомов позволяет провести дифференциальную диагностику

В цереброспинальной жидкости и оболочках мозга диагностируются воспалительные изменения. Ликвор становится мутным, повышается его давление, в составе повышено содержание сахара, белка и хлоридов. На фоне усиленной продукции цереброспинальной жидкости у детей развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Диагностирование пневмококкового менингита происходит после люмбальной пункции и исследования ликвора. Кроме перечисленных синдромов, которые указывают на менингит, проводятся лабораторные анализы:

• общий анализ крови;
• исследование цереброспинальной жидкости;
• бактериологические исследование мокроты, гноя, крови;
• бактериоскопия на пневмококки с изучением биоматериала.

После постановки диагноза начинается срочное лечение с обязательной госпитализацией. Терапевтические мероприятия подбираются индивидуально, в зависимости от сложности и тяжести протекания, а также общей клинической картины и результатов лабораторных исследований.

Исход пневмококкового менингита зависит от своевременного распознавания заболевания и оперативного начала лечения.

Если терапия начата вовремя, прогноз может быть благоприятным. Затягивание с обследованием и госпитализацией чревато серьезными последствиями и даже летальным исходом.

Особо опасен пневмококковый менингит для детей. Летальный исход может произойти на фоне отека головного мозга, легочно-сердечной недостаточности (по причине патологического поражения ЦНС) либо от распространения септического процесса.

Как видно, заболевание очень серьезное, имеющее массу тяжелых последствий. При первых признаках инфекции нельзя заниматься самолечением, особенно когда речь идет о ребенке. Своевременное обращение к врачу даст шанс на положительный исход болезни и на то, что лечение пройдет успешно, без последующих осложнений для организма.

причины, симптомы и методы лечения

Пневмококковый менингит — крайне тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением оболочек спинного и головного мозга. При наличии подобной болезни очень важно вовремя поставить диагноз и незамедлительно начать лечение, так как в противном случае не исключено развитие осложнений вплоть до летального исхода.

Пневмококковый менингит и его причины

Как уже упоминалось, это инфекционное заболевание, возбудителем которого является грамположительная бактерия пневмококк. Патогенные микроорганизмы проникают в мозговые оболочки через слизистую носоглотки, после чего вызывают локальное воспаление тканей. Источником инфекции является зараженный человек, бытовой путь передачи встречается значительно реже. Кроме того, развитию подобной болезни способствует наличие гнойного очага. Например, пневмококковый менингит нередко развивается на фоне пневмонии, отита или гайморита. Стоит отметить, что при отсутствии лечения инфекция быстро распространяется по организму, поражая суставы, сердечную мышцу и прочие органы.

Менингит пневмококковый: симптомы

В большинстве случаев болезнь начинается остро со слабости и резкого повышения температуры до 38–40 градусов. В дальнейшем начинают появляться весьма характерные признаки:

• Самым первым и ярким симптомом являются крайне сильные, постоянные головные боли.
• Кроме того, наблюдается постоянная тошнота и частая рвота, которая, увы, не приносит больному никакого облегчения.
• Спустя несколько дней развивается ригидность затылочных мышц (человек не может прижать подбородок к груди).
• К характерным симптомам можно также отнести судороги, парезы и прочие нарушения, которые так или иначе связаны с повреждением нервных корешков.
• В некоторых случаях наблюдается также повреждение нервов, контролирующих мышцы глазного яблока. Кроме того, при офтальмологическом осмотре можно заметить расширение сосудов в глазном дне.
• Менингит часто сопровождается повышенной чувствительностью к свету.
• Вышеперечисленные симптомы — это далеко не все, к чему может привести инфекция. Менингит при отсутствии своевременной медицинской помощи ведет к развитию отека мозга, легочно-сердечной недостаточности или же сепсису. Лечение в данном случае просто необходимо.

Пневмококковый менингит: методы лечения

Безусловно, при подозрениях на менингит пациента госпитализируют. Особенности лечения зависят от формы и тяжести менингита, а также наличия осложнений. Для начала больному обязательно назначают курс антибиотиков — это единственный способ устранить инфекцию. Наряду с этим показан прием витаминов и препаратов, улучшающих работу иммунной системы. В зависимости от симптомов врачи назначают либо успокоительные лекарства, либо же те средства, которые стимулируют активность головного мозга. Кроме того, используются препараты для нормализации кровообращения в центральной нервной системе. При обезвоживании, возникшем на фоне постоянной рвоты и отказа от пищи и питья, назначают введение растворов, способных восполнить дефицит воды. При отеке мозга, наоборот, проводят дегидратацию и выведение из организма избыточной жидкости. В любом случае лечение данной формы менингита может длиться несколько месяцев.

1.2.4. Пневмококковый менингит

82	Руководство по инфекционным болезням

тив, где он был выявлен. В очаге заболевания проводится клиническое наблюдение в течение 10 сут (срок карантина). Детям в возрасте от 6 мес. до 3 лет, общавшимся с больным с генерализованной формой менингококковой инфекции, вводится с профилактической целью нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл, а детям в возрасте 3–7 лет — 3 мл внутримышечно однократно, не позднее 7-го дня после контакта с больным. При показателе заболеваемости менингококковой инфекцией 2 случая на 100 000 населения начинают проводить специфическую профилактику вакциной против менингококка группы А. При резком подъеме заболеваемости (показатель более 20:100 000) менингококковой инфекцией, вызванной менингококками группы А и С, проводят массовую вакцинацию всего населения в возрасте до 20 лет. Вакцина против менингококков группы В не разработана.

Определение . Пневмококковый менингит — острое нейроинфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pneumoniae, характеризуется воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождается общей интоксикацией, повышенным внутричерепным давлением, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора гнойного характера.

Этиология . Пневмококк является частью комменсальной флоры верхних дыхательных путей. Вместе с рядом других микроорганизмов, включая M. cattaralis, H. influenzae, S. aureus, различные гемолитические стрептококки, S. pneumoniae колонизирует носоглоточную нишу. Колонизация пневмококка является бессимптомной, но при определенных условиях может происходить его инвазия в слизистую оболочку с последующим поражением дыхательных путей и развитием системных инфекций. Основной клинической формой инвазивной пневмококковой инфекции остается пневмония, однако наиболее тяжелым проявлением инвазии является пневмококковый менингит (менингоэнцефалит).

Эпидемиология . Заболеваемость пневмококковым менингитом в странах Северной Америки, где проводится регистрация инфекции, составляет 0,2–1,1 на 100 000 населения. 90 % всех гнойных менингитов вызываются тремя основными возбудите-

лями: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae. У взрослых пневмококк служит этио-

логическим агентом более чем 30 % случаев гнойного менингита. В структуре гнойных менингитов у детей долевое участие пневмококка определяется политикой вакцинации в отношении гемофильной и пневмококковой инфекций в регионе. В развитых странах пневмококковый менингит характеризуется самой высокой летальностью из всех гнойных менингитов, которая достигает 20 %, в старших возрастных группах — 40 %. В развивающихся странах летальность при пневмококковом менингите значительно выше (50–70 %). От 30 до 60 % больных, перенесших пневмококковый менингит, имеют остаточные явления (снижение слуха, нарушение функций ЦНС).

Патогенез . Патогенез пневмококкового менингита во многом сходен с заболеваниями другой этиологии. После проникновения бактерий через слизистую оболочку верхних дыхательных путей в сосудистое русло под действием эндо- и экзотоксинов происходит выброс цитокинов, индуцирующих каскад воспалительных реакций макроорганизма. Этот процесс приводит к нарушению целости ГЭБ, что обеспечивает проникновение токсинов и микробов в СМЖ. В СМЖ микроорганизм активно раз-

Глава 1. Бактериальные инфекции	83

множается, образующиеся в результате этого токсичные субстанции индуцируют выброс цитокинов, вызывающих мощную гнойно-воспалительную реакцию и развитие цитотоксического острого гнойного менингита с последующей гибелью нейрональных структур и смертью мозга.

Пневмококковый менингит может быть первичным, но чаще всего ему предшествуют отит, синусит, пневмония, черепно-мозговые травмы, ликворные свищи. Возникновению заболевания также способствует отягощенный преморбидный фон (алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.).

Клиника . Заболевание, как правило, начинается остро, однако возможно и постепенное в течение 2–5 дней его развитие. Менингеальные симптомы появляются позже, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении могут отсутствовать. Прогрессирование болезни происходит даже на фоне рано начатой терапии. Для пневмококкового менингита характерно раннее нарушение сознания и появление судорог, нередки парезы черепных нервов, гемипарез. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью. Одним из проявлений, типичных для больных пневмококковым менингитом при наличии септической формы заболевания, является геморрагическая сыпь, что затрудняет дифференциальную диагностику с менингококковой инфекцией. В отличие от экзантемы, при менингококковой инфекции сыпь носит петехиальный характер и располагается по всему туловищу.

Диагностика . При подозрении на гнойный менингит люмбальная пункция должна быть проведена в течение первых 30 мин, за исключением крайне тяжелого состояния больного, обусловленного ИТШ или отеком мозга с угрозой вклинения в большое затылочное отверстие. СМЖ при пневмококковом менингите мутная, зеленоватого цвета, часто ксантохромная. При бактериоскопии обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы грамположительные диплококки. В ликворе определяется нейтрофильный плеоцитоз с высоким содержанием белка.

Лечение . Антибактериальная терапия должна быть назначена в максимально ранние сроки. Длительное время препаратом выбора при пневмококковом менингите оставался бензилпенициллин. Однако в последние годы ситуация изменилась в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивых к пенициллину. Во всех регионах мира регистриуются штаммы пневмококка, проявляющие относительную (МПК 0,1–1 мкг/мл) или высокую (МПК ≥2 мкг/мл) резистентность к пенициллину. Частота нечувствительных к пенициллину штаммов в отдельных регионах Западной Европы превышает 50 %. Наиболее часто резистентные штаммы выделяются от больных до 10 или старше 50 лет, пациентов с иммуносупрессией, после продолжительного пребывание в стационаре, профилактического использования антимикробных препаратов.

В связи с этим при лечении пневмококкового менингита препаратами выбора считают цефалоспорины III поколения. Учитывая фармакодинамические параметры, преимущество отдают цефтриаксону, который назначается в суточной дозе 4 г, разделенной на 2 введения, у детей доза препарата составляет 100 мг/кг/сут. Возможно применение цефотаксима в суточной дозе 12 г у взрослых, 200 мг/кг у детей. Препарат вводится внутривенно каждые 4–6 ч.

Однако в последнее время появились сообщения о том, что использование цефалоспоринов III поколения может оказаться неэффективным в том случае, если возбу- дительпневмококковогоменингитапроявляетвысокуюрезистентностькβ-лактамным препаратам (МПК > 5 мкг/мл). В этой ситуации часто неэффективной оказывается и

84	Руководство по инфекционным болезням

общепринятая альтернативная терапия хлорамфениколом, т. к. высокорезистентные к β-лактамам изоляты пневмококка проявляют полирезистентность, включая снижение чувствительности к хлорамфениколу. В результате удается достичь лишь субтерапевтического уровня его антимикробной активности, что сопровождается клинической неэффективностью назначенной терапии и более частыми остаточными явлениями при выздоровлении. Поэтому в тех регионах мира, где встречаются высокорезистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии предложено применять ванкомицин в виде монотерапии (40–60 мг/кг/сут у детей или 2–3 г/сут у взрослых) либо в сочетании с цефалоспоринами III поколения или рифампицином. В наиболее тяжелых случаях ванкомицин вводится эндолюмбально по 5–20 мг каждые 24 ч.

В качестве альтернативы могут использоваться карбапенемы. При этом следует учитывать, что использование имипенема ограничено из-за его проконвульсивной активности, поэтому предпочтение следует отдавать меропенему. В тех же регионах мира, где преобладают чувствительные и относительно резистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии должны использоваться цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон). Однако для наибольшей эффективности лечения необходима последующая коррекция режима с учетом определения чувствительности к антибиотикам in vitro изолятов, выделенных из СМЖ. Длительность антибактериальной терапии при пневмококковом менингите составляет 10–14 дней. Критериями отмены антибиотика является санация ликвора (цитоз менее 100 кл. в 1 мкл, лимфоциты более 95 %).

Профилактика . Основой профилактики является закаливание, своевременное лечение заболеваний ЛОР-органов, бронхолегочной системы. Специфическая профилактика проводится противопневмококковой вакциной (пневмо 23).

1.2.5. Менингит, вызванный Н. influenzae

Определение . Менингит, вызванный Н. influenzae, — острое нейроинфекционное заболевание, характеризуется воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождается общей интоксикацией, повышением внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора гнойного характера.

Этиология . Бактерии вида Haemophilus influenzae, так же как и пневмококк, относятся к условно-патогенным микроорганизмам, которые колонизируют верхние дыхательные пути и лишь в определенных условиях способны вызывать патологический процесс. H. influenzae имеет несколько специфических серотипов (а, b, с, d, е, f), из которых серотип b (Hib) — наиболее частый возбудитель генерализованных форм заболевания. Гемофильная инфекция, как правило, характеризуется поражением органов дыхания с развитием пневмонии, трахеобронхита, среднего отита, конъюнктивита, синусита, острого эпиглоттита. Помимо этого H. influenzae входит в число трех основных возбудителей гнойного менингита, а также служит причиной септического артрита, бактериемии.

Эпидемиология . Введение обязательной вакцинации детей против гемофильной инфекции позволило значительно снизить заболеваемость и смертность, обусловленные этой инфекцией в странах Западной Европы и США. В этом регионе удельный вес менингита, вызванного H. influenzae, резко снизился у детей и остался значимым

Глава 1. Бактериальные инфекции	85

преимущественно для взрослых. Однако в большинстве развивающихся стран вакцинация против гемофильной инфекции не проводится. Ежегодно в мире от различных форм этой инфекции умирает 350 000–700 000 детей. Заболеваемость Hib-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60:100 000 в развивающихся странах. Введение вакцинации позволило снизить заболеваемость Hib-менингитом детей до 5 лет в 3 раза и более.

В странах, где не проводится вакцинация, основной возрастной группой больных гемофильным менингитом являются дети до 5 лет. В этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов в этой возрастной категории H. influenzae занимает 2-е место после менингококков, удельный вес менингитов этой этиологии может достигать 50 %. Летальность при этой форме менингита значительно различается и составляет в странах с высоким уровнем экономического развития 5 %, а в развивающихся странах достигает 30 %.

Патогенез . Основными звеньями патогенеза гемофильной инфекции являются колонизация слизистых оболочек верхних дыхательных путей, инвазия в слизистую оболочку, бактериемия и проникновение в ЦНС. Возникновению системной инфекции предшествует носительство гемофильной палочки в носоглотке, которое наблюдается у 70 % здоровых детей младшего возраста и у 20–40 % взрослых. Из H. influenzae, заселяющих носоглотку, к инвазии способны только возбудители b-типа (Hib), имеющие капсулу, их удельный вес составляет около 5 %. Транзиторное носительство может продолжаться до нескольких недель, реже месяцев. Инвазии бактерий в слизистую оболочку верхних дыхательных путей способствует ряд предрасполагающих факторов: иммунодефицит, ранний возраст, наличие онкогематологических заболеваний, генетическая предрасположенность, перенесенные накануне ОРВИ. Инвазия H. influenzae и их размножение в месте входных ворот сопровождаются местным воспалением. Дальнейшая бактериемия и преодоление ГЭБ с попаданием микроорганизма и его токсинов в субарахноидальное пространство являются триггерным фактором каскада воспалительных факторов (цитокины, хемокины, протеолитические ферменты), продуцируемых клетками иммунной системы макроорганизма. В конечном итоге иммунный ответ хозяина приводит к развитию воспалительного процесса в мозговых оболочках и возможному повреждению ткани мозга.

Клиника . В отличие от менингитов, вызванных N. meningitidis, поражение ЦНС при Нib-менингите редко бывает первичным. Чаще всего наблюдается постепенное развитие заболевания, которому предшествует симптоматика первичного очага инфекции: эпиглоттита, сопровождающегося болью в горле, осиплостью голоса, затруднением дыхания, увеличением и гиперемией надгортанника; буккального целлюлита в виде уплотнения на щеке, остеомиелита, гнойного отита, гайморита, пневмонии. На 3–7-е сутки заболевания присоединяется менингеальная, общемозговая и очаговая симптоматика. Отмечается резкое ухудшение состояния, что проявляется общей слабостью, фебрильной лихорадкой, резкой бледностью, головной болью, гиперестезией, рвотой. Быстро присоединяется расстройство сознания до сопора, возникают и прогрессируют менингеальные симптомы, у детей раннего возраста появляется монотонный крик, выбухание большого родничка. Значительно реже бывает острое или сверхострое течение заболевания, осложненное отеком головного мозга или ИТШ.

При Hib-менингитах значительно чаще, чем при пневмококковых менингитах, наблюдается экзантема. Сыпь имеет преимущественно геморрагический характер от

86	Руководство по инфекционным болезням

петехий до сливных элементов 0,3–1,5 см в диаметре, с локализацией на туловище

иконечностях, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику с менингококковой инфекцией и выбор этиотропной терапии. Течение Hib-менингита отличается многоволновостью, повторными выделениями антигена возбудителя из крови

иликвора, колебаниями плеоцитоза в СМЖ. Выздоровление наступает на 4–8-й не-

деле заболевания. Более чем у 1/3 больных, перенесших Hib-менингит, даже в случае выздоровления наблюдаются остаточные нарушения нервно-психического статуса.

Диагностика . При обследовании больного в крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до юных и палочкоядерных форм, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленого цвета с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышением белка до 1–3 г/л. При бактериоскопии в СМЖ обнаруживают грамотрицательные бактерии, отличающиеся полиморфизмом (коккобациллы, палочки). Санация СМЖ в отличие от менингококкового и пневмококкового менингита наступает более медленно, не ранее 2-й недели болезни.

Особые трудности возникают при диагностике менингита у больных, получавших

антибиотики в недостаточных дозах. В этих случаях характерен регресс менингеальных симптомов на фоне нерезкого повышения температуры тела до 38–38,5 °С, а также неинтенсивная, но упорная головная боль, сопровождающаяся тошной. Ситуация осложняется тем, что на фоне смазанной клинической картины, затрудняющей диагностику заболевания, и отсутствия адекватной терапии процесс может распространяться на желудочки и вещество мозга с последующим резким ухудшением состояния больного. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Лечение. Бесспорно,успехлечениягнойногоменингита,вызванногоН. influenzae, во многом определяется своевременно начатой адекватной антибактериальной терапией. В то же время проблемы лечения Hib-менингита связаны с возросшей резистентностью микроба к антибиотикам, в первую очередь аминопенициллинам, долгое время остававшимся препаратами выбора при лечении больных гемофильной инфекцией. Частота резистентности к аминопенициллинам в настоящее время колеблется от 4 % в России до 25 % в США, более 40 % в некоторых странах Западной Европы.

Основной механизм устойчивости Н. influenzae к аминопенициллинам — продукция β-лактамаз. Большая часть бактерий (более 90 %) продуцирует плазмидные ТЕМ- 1 β-лактамазы, обеспечивающие резистентность к аминопенициллинам. На сегодня описана также продукция измененных β-лактамаз, устойчивых к действию клавулановой кислоты. В то же время резистентность гемофильной палочки может быть связана не только с указанным механизмом, но и с изменением пенициллинсвязывающих белков или снижением проницаемости наружной клеточной мембраны, в результате чего они становятся резистентными как к аминопенициллинам, так и к ингибиторзащищенным пенициллинам и отдельным цефалоспоринам. Удельный вес таких штаммов среди клинических изолятов гемофильной палочки составляет не более 2 %. Как показывают исследования, проведенные в различных регионах мира, цефалоспорины III поколения остаются активными в отношении гемофильной палочки более чем в 95 % случаев.

Вкачестве препаратов выбора при лечении гемофильного менингита используют цефтриаксон или цефотаксим. Цефтриаксон назначается в суточной дозе 4 г (у детей — 100 мг/кг/сут) в 2 приема. Цефотаксим применяют в суточной дозе 12 г у взрослых, 200 мг/кг у детей. Препарат вводится внутривенно каждые 4–6 ч. Учитывая хотя и возможную, но невысокую вероятность резистентности Н. influenzae к аминопеницилли-

Объяснение пневмококкового менингита | Менингит сейчас

Пневмококковый менингит — факты

• Ежегодно в Великобритании регистрируется около 200 случаев пневмококкового менингита
  
• Большинство случаев возникает у младенцев и детей младше 18 месяцев
  
• Пожилые люди и люди с состояниями, которые влияют на их иммунную систему, также подвержены повышенному риску
  
• Примерно 15% случаев приводят к смерти
  
• Хотя большинство людей выздоравливают хорошо, 25% тех, кто выжил при пневмококковом менингите, могут остаться с тяжелые и инвалидизирующие последствия
  
• В британском календаре плановой иммунизации есть вакцины для предотвращения пневмококковой инфекции в Великобритании

Загрузите нашу информационную брошюру о пневмококке

Как пневмококковый менингит вызывается

Пневмококковый менингит вызывается бактерии, называемые Streptococcus pneumoniae.Существует более 90 штаммов (или серотипов), но лишь меньшая часть обычно вызывает заболевание.

• Пневмококковые бактерии могут безвредно переноситься в задней части глотки как взрослыми, так и детьми
  
• Практически все дети рано или поздно становятся носителями. Носительство бактерий помогает нам создать естественный иммунитет
  
• Бактерии передаются от человека к человеку при кашле, чихании и интимных поцелуях
  
• Когда пневмококк вторгается, он может преодолеть защитные силы организма и привести к инфекции
  
• Большинство бактерии переносятся в мозговые оболочки через кровоток
  
• Когда бактерии заражают мозговые оболочки, повреждаются кровеносные сосуды слизистой оболочки головного мозга
  
• Это позволяет бактериям прорваться и инфицировать спинномозговую жидкость (ЦСЖ).Затем мозговые оболочки воспаляются, и давление вокруг мозга может вызвать повреждение нервов.
  
• Пневмококковый менингит может возникнуть после травмы головы и повреждения мозговых оболочек; в редких случаях это может быть рецидивирующее
  
• Пневмококк может также вызывать другие серьезные инфекции, такие как пневмония, заражение крови и септический артрит, и менее серьезные инфекции, такие как средний отит, клещевой ушей и синусит. Вместе они известны как пневмококковая инфекция или пневмококковая инфекция.

Как лечится пневмококковый менингит?

Пневмококковый менингит требует быстрой госпитализации и срочного лечения антибиотиками.При своевременном лечении вероятность возникновения угрозы для жизни меньше.

Заразен ли менингит?

Пневмококковый менингит не считается заразным. Таким образом, тесный контакт с больным не представляет повышенного риска заражения, и вероятность повторного заражения очень мала.

Последствия

Пневмококковый менингит может вызвать у людей последствия, в том числе:

Можно ли предотвратить пневмококковый менингит?

Существуют вакцины, которые помогают защитить от пневмококкового менингита. Узнайте больше здесь.

Заболели пневмококковым менингитом?

Не справляйтесь с менингитом в одиночку. Свяжитесь с нашей горячей линией по телефону 0808 80 10 388, чтобы поговорить с нашими опытными сотрудниками. Вы можете получить доступ к нашей бесплатной поддержке или задать нам любые вопросы. Каким бы ни был ваш опыт, пожалуйста, свяжитесь с нами. Наша поддержка на всю жизнь.

.

Что вызывает менингит и сепсис?

Как можно заразиться пневмококковым менингитом?

Многие люди, в том числе примерно половина дошкольников ¹ , переносят пневмококковые бактерии в задней части носа и горла и постоянно передают их через кашель, чихание и тесный контакт.

Перенос бактерий в большинстве случаев совершенно безвреден. Однако у восприимчивого человека эти бактерии могут вызывать широкий спектр заболеваний, от довольно незначительного бронхита и инфекций уха и носовых пазух до опасной для жизни пневмонии, менингита и, реже, сепсиса.Иногда пневмококковый менингит может развиться из более легких форм инфекции, таких как боль в ухе.

Как лечится пневмококковый менингит?

Своевременное распознавание симптомов и быстрое лечение — лучший шанс на хорошее выздоровление. Любой, кто заболел пневмококковым менингитом, должен лечиться в больнице.

Пневмококковый менингит трудно распознать на ранних стадиях, потому что обычно нет сыпи, а если у пациента уже есть более легкая пневмококковая инфекция, такая как боль в ушах или бронхит, это может затруднить постановку диагноза.После госпитализации лечение может начаться немедленно, если врач подозревает менингит. В качестве альтернативы, если врач подозревает возможную бактериальную инфекцию, но признаки и симптомы менингита недостаточно ясны, за пациентом можно наблюдать, чтобы попытаться оценить проблему в дальнейшем.

Наблюдение за пациентом включает физический осмотр, и обычно кровь берется на анализы. Количество определенных клеток и компонентов крови может помочь показать, что у пациента бактериальная инфекция.

Врач может сделать люмбальную пункцию (LP). Это когда образец спинномозговой жидкости берется из спинномозгового канала (проход через кости спины, в котором находится спинной мозг). Образец спинномозговой жидкости будет исследован и затем отправлен на дальнейшие лабораторные исследования. LP важен для подтверждения диагноза менингита и для того, чтобы показать, какой микроб вызывает заболевание, чтобы можно было выбрать наиболее подходящие антибиотики (лекарства, используемые для лечения инфекции, вызванной бактериями). Если пациент с менингитом очень серьезно болен, может быть небезопасно делать LP немедленно, поэтому это может быть отложено.Подтверждение диагноза таким образом может быть полезно после выздоровления, например, при обращении за долгосрочным медицинским советом и последующим наблюдением.

Если врач подозревает менингит, антибиотики будут назначены даже в том случае, если провести LP не удалось или если результаты LP задерживаются. Антибиотики вводятся внутривенно через иглу, введенную в вену (обычно на тыльной стороне кисти или на руке). Таким же способом можно также назначать стероиды, чтобы уменьшить воспаление вокруг мозга.Кроме того, пациенту часто вводят капельницу для введения жидкости, что предотвращает обезвоживание и обеспечивает правильный баланс сахаров и других компонентов в крови.

Большинство пациентов проходят лечение в обычной больничной палате, но наиболее тяжелобольные нуждаются в интенсивной терапии. Даже пациентам, которые быстро реагируют на лечение и которые достаточно хорошо себя чувствуют, чтобы оставаться в обычной больничной палате, потребуется двухнедельный курс внутривенного введения антибиотиков для лечения пневмококкового менингита.

Что происходит после пневмококкового менингита?

Большинство людей, заболевших пневмококковым менингитом, выздоравливают, но это одна из наиболее опасных для жизни основных форм менингита ² . Примерно у половины выживших остаются какие-то последствия. Эти последствия могут быть легкими или временными и со временем улучшаются, хотя около 22% выживших становятся инвалидами средней или тяжелой степени ³ . Наиболее серьезные проблемы можно определить, пока пациент находится в больнице.

Иногда последствия не обнаруживаются в течение месяцев или даже лет после болезни. Когда ребенок еще не выписан из больницы, может быть трудно сказать, могут ли проблемы появиться на более позднем этапе, потому что трудности с обучением и проблемы с координацией могут не замечаться, пока ребенок не достигнет школьного возраста. Картина становится более ясной по мере того, как ребенок растет и развивается, но родителям может быть неприятно не знать степени последствий в первые недели и месяцы после того, как забрали ребенка домой из больницы.

Какие последствия может вызвать пневмококковый менингит?

Поведенческие и эмоциональные эффекты довольно распространены: дети могут быть навязчивыми и впадать в истерики, взрослые могут чувствовать себя подавленными и раздражительными. Хотя эти чувства обычно проходят сами собой, длительные психологические проблемы могут быть достаточно серьезными, чтобы потребовать направления в психиатрическую службу или к психологу ⁴ .

Потеря слуха, вероятно, является наиболее частым серьезным физическим последствием.Примерно 21% детей, переживших пневмококковый менингит, имеют ту или иную степень нарушения слуха ⁵ . Повреждение мозга и других частей нервной системы также может вызвать серьезные трудности в обучении, проблемы с движением и координацией, которые могут быть такими же серьезными, как церебральный паралич и паралич, проблемы с речью и языком ⁶ , эпилепсия и нарушение зрения. Хотя пневмококковый менингит — очень серьезное заболевание, большинство людей выживают без каких-либо необратимых повреждений.

.

пневмококковый менингит — перевод — англо-французский словарь

^en 298 Вспышки пневмококкового менингита в странах Африки к югу от Сахары

WHO ^fr Neuf heures passées!

^ru Пневмококковый менингит заканчивается смертельным исходом в 26% случаев.

Giga-fren ^fr A conserver à une température ne dépassant pas # ° C

^en Введение пневмококковой вакцины снизило заболеваемость пневмококковым менингитом как у детей, так и у взрослых.

WikiMatrix ^fr Tu les as bien eus

^en Быстро растущие случаи пневмококкового менингита, если они наблюдаются, должны быть тщательно проверены, чтобы окончательно исключить вероятные артефакты в отчетах.

EurLex-2 ^fr La première partie de la question vise la différence de traitement du conjoint d’une Victime d’un авария де руляж mortel qui est aussi un авария sur le chemin du travail, en ce que «dans sures cas» , à la suite de la retenue de la cotisation de sécurité sociale sur l’indemnité d’accident du travail, il lui est accordé une indemnité inférieure à celle qui est attribuée au conjoint d’une victime d’un авария de roulage mortel qui n ‘est pas un cras du travail

^en Ведущий орган общественного здравоохранения Италии недавно опубликовал данные о заболеваемости пневмококковым менингитом среди населения страны.

EurLex-2 ^fr Inclure titres et numéros

^en IPD стала подлежать обязательной регистрации в 2000 году и включает лабораторно подтвержденный пневмококковый менингит, пневмонию с бактериемией и бактериемию без известного места инфекции.

Giga-fren ^fr On ne peut rien demander de plus pour un accro de la montagne … Pour qui veut s ‘amuser sur une planche à neige

^en IPD стала подлежать национальной регистрации в 2000 году и включает лабораторно подтвержденные пневмококковые инфекции. менингит, пневмония с бактериемией и бактериемия без известного места инфекции.

Giga-fren ^fr La réserve de graines

^en Только от пневмококкового менингита и пневмонии ежегодно умирает более 1,6 миллиона человек, более 700 000 из которых — дети, в основном в странах Африки к югу от Сахары и Южной Азии.

Giga-fren ^fr Ils permettent de s’assurer que les dispositions en la matière sont strictement Observées

^en В период с 1979 по 1999 год только пневмококковый менингит подлежал национальной регистрации; общие годовые показатели заболеваемости в этот период колебались от 0.05 до 0,50 на 100 000.

Giga-fren ^fr Qu ‘estce qui t’ прибыть?

^en В период с 1979 по 1999 год только пневмококковый менингит подлежал национальной регистрации; общие годовые показатели заболеваемости в этот период колебались от 0,05 до 0,50 на 100 000 человек.

Giga-fren ^fr Suspension

^en Дети проходят иммунизацию против туберкулеза, столбняка, дифтерии, коклюша, краснухи, гепатита B и гемофильного гриппа типа b, кори, эпидемического паротита, краснухи, h2N1 и пневмококкового менингита (октябрь 2009 г.).

UN-2 ^fr ru #, l’Italie a exporté #, # kg de sucre pour une restitution de #, # euro, soit une aide de #, # euro par kg de sucre exporté

^en Вакцины и франчайзинговые компании Wyeth, специализирующиеся на инфекционных заболеваниях, производят и продолжают выпускать одни из самых инновационных продуктов в сфере здравоохранения, включая первую в мире вакцину против пневмококкового менингита.

Common crawl ^fr Vu l’arrêté royal du # décembre # relatif aux modalités d’application de l’exonération de la cotisation d’emballage prévue par l’article #, § #, # °, de la loi ordinaire du # juillet # visant à achever la structure fédérale de l’Etat, modifié par l’arrêté royal du # avril

^en Частота выписки из больницы лиц, госпитализированных с пневмококковым менингитом, снизилась с 1.60 выписок на 100 000 человеко-лет в период до лицензирования до 0,53 выписок на 100 000 человеко-лет в период после получения лицензии.

Giga-fren ^fr Je vous appellerai pour te dire le lieu dans une demiheure

^en Пневмококковый менингит вызывается бактериями, так же как и менингококковый менингит (Neisseria meningitidis) и менингит haemophilus influenzae, и распространяется воздушно-капельным путем. (кашлем и чиханием), хотя большинство детей считаются здоровыми носителями.

EurLex-2 ^от T ‘as peut- être pas включает … que je peux lire tes pensées

^en * половину частоты лабораторно подтвержденных пневмококковой пневмонии, менингита и сепсиса.

ВОЗ ^от Распоряжения, необходимые для предотвращения и соблюдения особых условий безопасности в туннелях большого размера

^и Испытание подтверждает, что пневмококковая пневмония, менингит и сепсис являются основными причинами смерти. Африканские младенцы и маленькие дети.

ВОЗ ^от Chaque année, à partir de #, le «bilan et comptes» de l’exercice écoulé est clôturé au # décembre

^en Однако, если мы хотим повлиять на количество зарегистрированных острых бактериологических менингитов, мы будем необходимо использовать мультиантигенные, если возможно, конъюгированные, менингококковые вакцины против видов менингококков, циркулирующих в местном масштабе, причем количество пневмококковых менингитов сдерживается недавним включением в EPI 13-валентной конъюгированной пневмококковой вакцины.

springer ^fr Сын Кларк

^en Категория «пневмококковый менингит» заменена на «инвазивное пневмококковое заболевание».

Giga-fren ^fr Non.Il était tard

^en • Трихинеллез Категория «пневмококковый менингит» заменена на «инвазивное пневмококковое заболевание».

Giga-fren ^от Tous médicaments vétérinaires non utilisés или déchets derivés de ces medicaments doivent éliminés Complément aux exigences locales

^en Иммунизация обеспечивает важную защиту от мезотерапии, гепатита, пневмококка, таких заболеваний, как: ветряная оспа и др.

Giga-fren ^fr Et plein d ‘autres

^en Приблизительно 90% случаев пневмококковой бактериемии и менингита вызываются этими 23 типами.

Common crawl ^fr Je me demande si la tante de Susan le sait

^en В дополнение к детям & lt; 5 и других пациентов из группы высокого риска, всем людям в возрасте ≥ 65 лет в РМЖ с 1998 г. была предложена 23-валентная полисахаридная пневмококковая вакцина (PPV-23). ​​Ожидается, что через 5 лет новая универсальная программа иммунизации младенцев PCV-7 предотвратит 112 случаев пневмококкового менингита или сепсиса у детей ежегодно & lt; Возраст 5 лет.

Giga-fren ^fr Je ne sais même pas si je le pourrais

^en Hemophilus influenzae, Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae Факторы риска — — — — — — — — Алкоголизм Хронический средний отит Синусит Мастоидококк закрытая травма головы менингит Immunocompromise

Giga-fren ^fr que подаренный FSE à un уникальный документ программы

^en • Прививки от ветряной оспы, менингита и пневмококковой инфекции:

Giga-fren ^fr Стандартные способы передачи des données visées au paragraphe #, les États members utilisent les systèmes informatiques mis à disposition par la Commission (Eurostat) and permettant des échanges électroniques de Documents et d’informations Entre la Commission et les États members

^en Vaccitation for Chicken и пневмококковая инфекция:

Giga-fren ^fr On s’attend à ce que l es représentants qui Participeront à l’atelier proviennent de l’Afrique et du Moyen-Orient..