Отек легких при инфаркте: Неотложная кардиология. Часть 1 Отек легкого и кардиогенный шок

Неотложная кардиология. Часть 1 Отек легкого и кардиогенный шок

На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость. 

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются. 

Инфаркт миокарда — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии(могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

симптомы, причины и лечение у взрослых

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

• кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
• гипертония, аритмия;
• сердечная недостаточность;
• врожденные либо приобретенные пороки сердца;
• хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
• осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
• недоношенность у новорожденных детей;
• серьезные проблемы с почками;
• черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
• вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

• молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
• острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
• подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
• затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

• сильная слабость;
• поверхностное, очень частое дыхание;
• сухой кашель;
• сухие свистящие хрипы;
• выраженная одышка;
• одутловатость лица и шеи;
• клокочущее дыхание и влажные хрипы;
• пена изо рта с розовым оттенком;
• заторможенность, спутанность сознания;
• поверхностное дыхание;
• нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

У вас появились симптомы отека легких?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

• биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
• изучение газов крови;
• ЭКГ, УЗИ сердца;
• рентгенография области грудной клетки;
• катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

Лечебная программа:

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— оксигенотерапия,

— разрушение пены,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Клинические и гемодинамические эффекты СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких | Горбунова

1. Takeda S. Effect of Continuous Positive Airway Pressure on Pulmonary Edema Complicating Acute Myocardial infarction. Jpn. Circ. J. 1998; 62: 553—558.

2. Голиков А. П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии. Кардиология 2001; 41 (09): 47—50.

3. Кассиль В. Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка. М.: Медицина; 1997.

4. Strauffer J. L., Olson D. E., Petty T. L. Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheotomy. Am. J. Med. 1981; 70: 65—76.

5. Авдеев С. Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности. Пульмонология 2005; 6: 37—54.

6. Mehta S., Hill N. S. Noninvasive ventilation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 540—577.

7. Masip J., Roque M., Sanchez B. et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Systematic review and meta-analysis. JAMA 2005; 294: 3124—3130.

8. Bersten A. D., Holt A. W., Vedic A. E. et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N. Engl. J. Med. 1991; 325 (26): 1825—1830.

9. ESC Guidelines. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. E. H. J. 2005; 10 (1093): 2—33.

10. Чучалин А. Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких. Пульмонология 2005; 4: 9—18.

11. Naughtan M. T., Rahman M. A., Hara K. et al. Effects of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressure in congestive heart failure .Circulation 1995; 9: 1725—1731.

12. McElroy P. A., Shroff S. G., Weber K. Pathophysiology of failing heart. Cardiol. Clin. 1989; 7: 25—38.

13. Рябов Г. А. Синдром критических состояний. М.:Медицина 1994. 204.

14. Lenique F., Habis M., Lofaso F. et al. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in congestive heart failure. Amer. Resp. Crit. Care Med. 1994; 149: 644.

15. Fahey J. T., Listen G. Oxygen transport in low cardiac output states. Crit. Care 1987; 2: 288—305.

16. Peters J. Mechanical ventilation with PEEP — a unique therapy for failing hearts. Intensive Care Med. 1999; 25: 778—780.

17. International consensus conference in intensive care medicine. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 283—291.

Отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
• при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

ABC-медицина

Гипертонический криз (ГК) представляет собой крайне тяжелое проявление артериальной гипертензии, которое развивается по причине нарушения механизма регуляции кровяного давления. Основное проявление ГК – резкое внезапное повышение уровня артериального давления (АД), сопровождающееся значительным ухудшением почечного, мозгового кровообращения. По этой причине возрастает вероятность тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, острая коронарная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких, и т. д.). 

Симптомы

Когда врач оказывает первую помощь при гипертоническом кризе, он не может точно определить разновидность центральной гемодинамики, поэтому для классификации кризов было разработано деление на основании клинических проявлений.

Гипертонический криз I типа (гиперкинетический). Его развитие происходит быстро, появляются головокружение, острая головная боль, мелькание («мушки») перед глазами, тошнота, в некоторых случаях возникает рвота. Больной возбужден, ощущает жара и сильно дрожит. На кожном покрове лица, шеи и груди могут появляться красные пятна. Кожа влажная на ощупь. Нередко пациент жалуется на усиленное сердцебиение и ощущает тяжесть за грудиной. Среди симптомов гипертонического криза отмечается тахикардия. АД находится на высоком уровне, преимущественно систолическое, выше 200 мм рт. ст.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический). Как правило, возникает у людей, больных АГ III стадии, когда лечение недостаточно эффективно или нарушен режим жизни. По сравнению с гиперкинетическим кризом симптомы гипокинетичского развиваются медленнее, однако достаточно интенсивно. За несколько часов происходит нарастание резчайшей головной боли. Затем среди симптомов гипертонического криза отмечается появление тошноты, рвоты, вялости, ухудшением зрения и слуха. Пульс напряженный, но не учащенный. Диастолическое АД резко повышается до 140–160 мм рт. ст.

Осложненный гипертопический криз. Его протекание может быть по коронарному, церебральному или астматическому варианту. По сравнению с неосложненным гипертоническим кризом, осложненные варианты предполагают развитие на фоне высокого АД острой коронарной недостаточности (сердечной астмы, отека легких), острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатии, преходящего нарушения мозгового кровообращения, геморрагического или ишемического инсульта). 

Причины

Причиной возникновения могут стать различные факторы. ГК, как правило, развивается, если у больного имеется артериальная гипертензия любого происхождения (гипертоническая болезнь или симптоматические проявления гипертонии). К тому же зачастую ГК может возникнуть при резкой отмене препаратов, понижающих давление (гипотензивные медикаменты). Такое состояние также называется «синдромом отмены».

В качестве внешних причин можно отметить:

• стресс;
• погодные изменения;
• излишнее потребление поваренной соли;
• излишняя физическая нагрузка;
• избыточное потребление алкоголя;
• гипокалиемию. 

Последствия

Гипертонический криз нельзя назвать простым внезапным резким повышением АД, сопровождающимся головной болью. ГК обладает риском развития множества осложнений со стороны большинства органов и даже систем.

• Нарушения работы центральной нервной системы, проявляющиеся в помрачении сознания или коме (энцефалопатии).
• Острая сердечная недостаточность.
• Кровоизлияние в мозг.
• Отек легких (который является результатом внезапной недостаточности левого желудочка).
• Аневризма.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Эклампсия, которая происходит во время беременности. 

Диагностика

Диагностика гипертонического криза, как правило, включает в себя анализы мочи, ЭКГ, вычисление концентрации креатинина и сывороточной мочевины. Больные, имеющие неврологическую симптоматику, нуждаются в проведении КТ головы с целью исключения отека, внутричерепного кровоизлияния или инфаркта мозга. Пациентам, жалующимся на боль в груди и одышку, как правило, назначают рентгенографию органов грудной клетки. На ЭКГ-находках, если поражены органы-мишени, имеются признаки, свидетельствующие об острой ишемии или гипертрофии левого желудочка. Негативные изменения в результатах анализов мочи свойственны случаям, когда в процесс вовлечены почки. Врач устанавливает диагноз, основываясь на чрезмерно высоких цифрах АД, а также поражении органов-мишеней. 

Лечение

Целью лечения при гипертоническом кризе является постепенное снижение артериального давления до приемлемого уровня. Нужно помнить, что это снижение необходимо проводить плавно и медленно. Принято считать, что в час следует снижать показатели артериального давления не быстрее чем на 10 мм рт. ст. При более резком уменьшении АД может случиться коллапс, сопровождающийся потерей сознания и прочими последствиями.

При лечении гипертонического криза используются различные медикаменты, традиционно применяющиеся при гипертонии. В связи с тем, что заболевание носит характер приступов, его лечением занимаются сотрудники скорой помощи, однако в целом им могут заниматься и врачи общей практики, которые оказались поблизости от пациента. Вне зависимости от того, кто оказывает помощь больному, важно, чтобы лечение было своевременным и правильным. Именно поэтому даже непрофессионалы, точно знающие, какой препарат действует на пациента лучше всего, могут оказать доврачебную помощь. Однако это не отменяет необходимости вызова врача.

Чтобы облегчить состояние больного, его необходимо усадить в положение «полусидя» (в кресло), обеспечить покой и положить под голову подушку небольшого размера. Затем до приезда скорой помощи следует зафиксировать значение АД и частоту пульса. Больной не должен оставаться без присмотра. Более подробные медицинские рекомендации сможет дать прибывший врач скорой помощи. Первичное возникновение гипертонического криза или невозможность его купирования являются достаточными основаниями для госпитализации в стационар кардиологии. 

Профилактика

Если была оказана своевременная и адекватная медицинская помощь, то прогноз при развитии криза условно благоприятный. Летальный исход в данном случае редкое явление, связанное в первую очередь с осложнениями, которые возникают на фоне слишком быстрого подъема АД. Это может быть отек легких, инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.

Чтобы избежать гипертонического криза, необходимо придерживаться назначенной врачом гипотензивной терапии, постоянно контролировать уровень АД, ограничивать объем потребляемой соли и жирной пищи, внимательно следить за массой тела, не принимать спиртное и не курить, стараться не попадать в стрессовые ситуации, увеличить физическую активность.

Если пациент болен симптоматической артериальной гипертонией, следует проконсультироваться с узкими специалистами – неврологом, эндокринологом, нефрологом. 

Если Вы больны гипертонией и высок риск развития гипертонического криза, клиника АВС-МЕДИЦИНА предоставит Вам квалифицированную помощь. Здесь профессиональные врачи с многолетним опытом работы разработают для Вас план лечения, назначат необходимые обследования и медикаментозную терапию. Благодаря современной технологической базе и индивидуальному подходу к каждому пациенту мы можем оказывать качественную медицинскую помощь как взрослым, так и детям. Запишитесь на прием к нашим кардиологам по телефону +7 (495) 223-38-83.

Застойная сердечная недостаточность и отек легких — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Сердечная недостаточность представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализаций в США среди пациентов 65 лет и старше. Растущая распространенность сердечной недостаточности среди населения, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности от других хронических состояний.Медицинские работники должны быть знакомы с патофизиологией, проявлениями и лечением сердечной недостаточности из-за заболеваемости, смертности и прогнозируемой повышенной распространенности этого состояния. В этом упражнении рассматривается оценка, лечение и лечение сердечной недостаточности и отека легких. Это мероприятие также подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

• Обобщите эпидемиологию сердечной недостаточности.

• Объясните общие результаты физикального обследования, связанные с сердечной недостаточностью.

• Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с сердечной недостаточностью.

• Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения и ведения сердечной недостаточности для улучшения результатов лечения пациентов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Сердечная недостаточность представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализаций в США.С. среди пациентов 65 лет и старше. Растущая распространенность сердечной недостаточности среди населения, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности от других хронических состояний. Медицинские работники должны быть знакомы с патофизиологией, проявлениями и лечением сердечной недостаточности из-за заболеваемости, смертности и прогнозируемой повышенной распространенности этого состояния. [1] [2] [3]

Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром и совокупность симптомов, вторичных по отношению к нарушению сердечной функции.Существует множество этиологий нарушения функции сердца. Причинные факторы сердечной недостаточности обычно делятся на структурные или функциональные категории. Пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, также можно классифицировать в зависимости от стадии или степени сердечной недостаточности и симптомов, включая эпизоды обострения и отека легких. Сердечная недостаточность может быть разделена на две широкие категории. HFpEF (сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса) и HFrEF (сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса).Заболеваемость HFpEF увеличивается с возрастом. Большинство случаев сердечной недостаточности у пожилых людей происходит из-за HFpEF. [1] [3]

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН) — частая и потенциально смертельная причина сердечной дисфункции, которая может проявляться острым респираторным дистресс-синдромом. При ОДНН отек легких и быстрое накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах приводит к значительной одышке и респираторной декомпенсации. Существует множество различных причин отека легких, хотя кардиогенный отек легких обычно является результатом резко повышенного давления наполнения сердца.[4]

Этиология

Факторы риска и этиология сердечной недостаточности

Существует множество причин сердечной недостаточности, наиболее распространенной из которых является ишемическая болезнь сердца в Соединенных Штатах. Важность определения факторов риска сердечной недостаточности заключается в том, что сердечную недостаточность можно предотвратить. Признавая предотвратимый характер этого состояния, Американский колледж кардиологии и Американская кардиологическая ассоциация изменили свои схемы классификации, чтобы пациенты, в настоящее время не имеющие каких-либо структурных аномалий, выявлялись на ранней стадии и получали соответствующее лечение.Одновременное лечение систолической и диастолической гипертензии в соответствии с современными рекомендациями снижает риск сердечной недостаточности примерно на 50% [1].

Факторы риска сердечной недостаточности [1]

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

• Заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка)

• Эндокринные расстройства (например, сахарный диабет, нарушения функции щитовидной железы)

  дефицит гормона роста

• Гипертония

• Состояния высокой производительности (т.д .: анемия, болезнь Педжета)

• Порок клапанов сердца

• Метаболические причины (т. е. ожирение)

• Миокардит (т.е. вторичный по отношению к ВИЧ / СПИДу, лекарствам или вирусам)

• Инфильтративный расстройства (например, амилоидоз, саркоидоз)

• Периродовая кардиомиопатия

• Стресс-кардиомиопатия (Такоцубо)

• Порок клапанов сердца

• Лекарства (i.е., амфетамины, анаболические стероиды)

• Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией

• Токсины (например, кокаин, алкоголь)

• Дефицит питания (например, дефицит L-карнитина, тиамин)

Факторы риска и этиология Острая сердечная недостаточность (ОДСН) / внезапный отек легких [3] [4]

Острая сердечная недостаточность — это обострение симптомов сердечной недостаточности до такой степени, что пациенту требуется интенсификация терапии и внутривенное лечение.Острая сердечная недостаточность может быть драматичной и быстрой, например, внезапный отек легких, или более постепенной с ухудшением симптомов с течением времени до тех пор, пока не будет достигнута критическая точка декомпенсации. Для тех, у кого в анамнезе уже была сердечная недостаточность, часто есть явный триггер для декомпенсации.

Возможные триггеры острой декомпенсированной сердечной недостаточности / внезапного отека легких [3] [4]

• Аритмия

• Острый коронарный синдром (ИБС)

• Инфекция

• Ухудшение артериальной гипертензии (т.д., гипертонический криз)

• Несоблюдение режима приема лекарств

• Острый стеноз почечной артерии

• Диастолическая дисфункция левого желудочка

• Обструктивное апноэ сна

• 44 Стресс

• 44 Стресс 2 Эпидемиология

  Сердечная недостаточность является серьезной проблемой общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализации в США среди пациентов 65 лет и старше, и ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 0 новых случаев сердечной недостаточности.Растущая распространенность сердечной недостаточности, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности, вторичным по отношению к более эффективному ведению хронических состояний. Уровень заболеваемости сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом для обоих полов. [1] [2] [3] [5]

  Пожизненный риск развития сердечной недостаточности для людей старше 40 лет, проживающих в США, составляет 20%. Риск и частота сердечной недостаточности продолжают увеличиваться с 20 на 1000 человек в возрасте от 60 до 65 лет до более 80 на 1000 человек в возрасте старше 80 лет.Существуют также различия в риске сердечной недостаточности в зависимости от населения: афроамериканцы имеют самый высокий риск и более высокую пятилетнюю смертность от сердечной недостаточности, чем белое население США. Европейское общество кардиологов заявляет, что распространенность сердечной недостаточности составляет От 1 до 2% и возрастает до более чем 10% среди населения старше 70 лет. [1] [3]

  Статистика сердечной недостаточности [1]

  • Выживаемость при сердечной недостаточности со временем улучшилась, однако абсолютные 5-летние показатели смертности от диагноза сердечной недостаточности остались на уровне 50 процентов.

  • Сердечная недостаточность — это диагноз номер один среди всех госпитализаций, а стоимость ежегодного лечения сердечной недостаточности превышает 30 миллиардов долларов в год.

  • Большая часть расходов на пациентов с сердечной недостаточностью приходится на госпитализацию и повторную госпитализацию.

  Острая сердечная недостаточность

  В то время как согласованные руководящие принципы обычно используют термин сердечная недостаточность для обозначения лиц с установленным хроническим заболеванием, острая сердечная недостаточность определяется как более быстрое появление признаков и симптомов или постепенное ухудшение хронических симптомов, требующее внутривенного лечения.Обострение сердечной недостаточности, требующее госпитализации, как правило, происходит у более пожилого населения, средний возраст 79 лет, с несколько более высоким преобладанием женщин, страдающих этим заболеванием, чем мужчин. [1] [2] [3] Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании показывают, что уровень смертности составляет около 10% во время индексной госпитализации, 30-дневная смертность после выписки — 6,5% и годовая смертность — 30% [3].

  Патофизиология

  Различные сердечно-сосудистые или метаболические нарушения могут вызывать сердечную недостаточность, но у большинства пациентов клинические симптомы являются вторичными по отношению к дисфункции левого желудочка.В случаях, вызванных дисфункцией левого желудочка, фракция выброса может быть сохранена или снижена. Фракция выброса важна, потому что в большинстве клинических испытаний пациенты отбираются на основе процента фракции выброса и используются данные о фракции выброса для помощи в выборе терапии. Напротив, отек легких, связанный с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, является вторичным по отношению к нарушению регуляции гомеостаза легочной жидкости и сил, которые уравновешивают движение жидкости в альвеолярное пространство. [4] [6]

  История и физические данные

  История [1] [6]

  Сердечная недостаточность — это в основном клинический диагноз.При анамнезе и физикальном обследовании важно учитывать следующее.

  1. Симптомы сердечной недостаточности зависят от каждого пациента. Если у пациента в прошлом была сердечная недостаточность в анамнезе, спросите его, является ли это таким же проявлением, как когда у него были предыдущие эпизоды сердечной недостаточности или острая декомпенсация.

  2. Рассмотрите внесердечные и другие причины симптомов пациента. Важно обеспечить широкий дифференциальный диагноз и избежать смещения якоря, преждевременного сближения и диагностической инерции.

  3. Симптомы сердечной недостаточности:

  • Усиливающаяся одышка (при физической нагрузке, в положении лежа или в покое, непереносимость физических упражнений)

  • Увеличение отека ног, асцита, отека

  • Увеличение массы тела — спросите пациентов, если они следят за своим весом дома, и если он увеличился, так как их симптомы ухудшились.

  • Каковы исходные симптомы пациента, и являются ли текущие симптомы хуже или похожими на то, когда у них были предыдущие обострения сердечной недостаточности?

  • Сердцебиение, автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор ( AICD ), разряды (связанные с худшим прогнозом)

  • Боль в груди, усталость

  • Длительность болезни, недавние или частые госпитализации по поводу сердечной недостаточности

  Лекарства или смена диеты

  • Анорексия, кахексия или раннее насыщение (связанные с худшим прогнозом)

  • Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) или тромбоэмболии (указывают на возможную потребность в антикоагуляции)

  • Социальный анамнез и семейный анамнез (для оценки возможной семейной кардиомиопатии, алкогольной или другой причины

  • История путешествий (риск заражения некоторыми тропическими болезнями)

  Медицинский осмотр [1] [6]

  Медицинский осмотр должен включать следующее:

  • Показатели жизненно важных функций — оценить артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру, сатурацию кислорода и частоту дыхания.Жизненно важные признаки важны для разработки и уточнения дифференциального диагноза и помогают врачу лучше адаптировать физическое обследование.

  • Проверка веса пациента — Вес пациента и ИМТ следует проверять во время каждого визита в офис. Эту информацию можно использовать для отслеживания реакции на лечение и потенциального прогрессирования сердечной недостаточности или ОДГН. Похудание также может быть признаком ухудшения сердечной недостаточности.

  • Оценка югуловенозного растяжения — Югуловенозное растяжение может быть маркером перегрузки жидкостью.Пациент должен лежать в постели под углом 45 градусов, чтобы получить точную оценку.

  • Пульс — оценка регулярности и силы пульса

  • Кардиологическое обследование

    • Дополнительные тоны сердца (т. Е. S3 ассоциируется с худшим прогнозом), шумы

    • Размер и расположение максимального сердечного импульса (может указывать на увеличение желудочков в случае смещения)

    • Наличие подъема правого желудочка

  • Исследование легких — частота дыхания, хрипы, хрипы (примечание: плевральные выпоты могут маскировать уменьшение шума дыхания, а хрипы или хрипы могут быть менее выраженными)

  • Абдоминальное обследование — проверка на асцит, гепатомегалию, гепато-яремный рефлюкс

  • Обследование нижних конечностей — оценка периферических отеков, температуры кожи (холодные нижние конечности могут указывать на ухудшение сердечного выброса)

  Оценка

  Классификация сердечной недостаточности [1] [6]

  Классификация является одним из ключевых факторов, определяющих, как оценивать и лечить сердечную недостаточность.Когда у пациента острая или декомпенсированная сердечная недостаточность, мы уделяем особое внимание оперативному выявлению и лечению угроз для жизни. При оценке хронической сердечной недостаточности доступны различные схемы классификации. Схема классификации, используемая для классификации типа и степени сердечной недостаточности, основана на представлении и влияет на лечение и прогноз состояния. Схемы классификации сердечной недостаточности обычно основаны на одном из следующих:

  1. Анатомические данные (т.например, сердечная недостаточность с разной степенью фракции выброса)

  2. Пораженная камера сердца (включая функциональную)

  3. Симптомы пациента

  Все пациенты с сердечной недостаточностью также должны быть классифицированы на основе ACCF / Стадии сердечной недостаточности Американской кардиологической ассоциации, функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [1].

  ACCF / AHA Стадии сердечной недостаточности [6]

  Стадии сердечной недостаточности по ACC / AHA определяются риском сердечной недостаточности, наличием активной сердечной недостаточности и наличием структурного заболевания сердца.В целом, чем выше классификация, тем больше лечения и вмешательств может потребоваться пациенту.

  • A — Структурное заболевание сердца отсутствует, высокий риск сердечной недостаточности и бессимптомное

  • B — Структурное заболевание сердца присутствует, бессимптомно

  • C — Наличие структурного заболевания сердца и текущие или предыдущие симптомы сердечной недостаточности

  • D — Рефрактерная сердечная недостаточность, требующая специализированного вмешательства

  Функциональная классификация сердечной недостаточности NYHA [6]

  Классификация NYHA — это функциональная классификация сердечной недостаточности, основанная на том, насколько симптомы пациента ограничивают их физическую активность и в какой степени физическая активность может вызвать у человека симптомы.Шкала оценок от I до самой тяжелой степени IV, когда пациент не может продолжать физическую активность и имеет симптомы в состоянии покоя.

  Диагностические тесты [1] [6] [2]

  Обследование пациентов с сердечной недостаточностью должно быть сосредоточено на симптомах пациента, клинических подозрениях, а также на текущей и любой ранее существовавшей или текущей стадии сердечной недостаточности. Всем пациентам с сердечной недостаточностью следует избегать назначения нескольких стандартных анализов. Основные тесты, которые заслуживают рассмотрения для всех пациентов с сердечной недостаточностью, следующие:

  • Электролиты сыворотки и функция почек

  • Общий анализ крови

  • Уровень липидов

  • Функциональные тесты печени

  • Уровень тропонина — если есть опасения, что повреждение миокарда является причиной симптомов

  • Тиреотропный гормон

  • Всем пациентам с сердечной недостаточностью также следует проводить электрокардиограмму

  Другие тесты, которые могут быть рассмотрены на основании тяжесть и классификация состояния пациента:

  • Рентген грудной клетки для выявления признаков застойных явлений или отека легких при острой декомпенсированной сердечной недостаточности

  • Биомаркеры — используются для оценки пациентов с более сложными симптомами, чем острая сердечная недостаточность (i .е., натрийуретический пептид B-типа и N-концевой натрийуретический пептид про-B-типа)

  Для получения дополнительной информации о рекомендациях по оценке сердечной недостаточности см. классификацию сердечной недостаточности Американской кардиологической ассоциации и Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. руководящие указания.

  Лечение / менеджмент

  Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности и отека легких

  Направление лечения пациентов с сердечной недостаточностью зависит от тяжести симптомов и стадии сердечной недостаточности.Когда пациенты находятся в состоянии острой декомпенсированной сердечной недостаточности или внезапного отека легких, наиболее важным направлением терапевтических вмешательств является улучшение гемодинамического статуса за счет уменьшения закупорки сосудов и улучшения преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда [2].

  При внезапном отеке легких, когда происходит быстрое начало сердечной недостаточности, начальное лечение и цели лечения очень похожи на острую декомпенсированную сердечную недостаточность. Варианты лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности и внезапного отека легких следующие:

  1. ABC — Как и для всех пациентов, при первоначальной оценке важно оценить дыхательные пути, дыхание и кровообращение и начать соответствующее лечение в зависимости от состояния пациента.При декомпенсированной сердечной недостаточности пациенты должны быть подключены к кардиореспираторному мониторингу, иметь внутривенный доступ и ввод кислорода при гипоксии или тахипноэ, ЭКГ и проведение лабораторных исследований на основе клинических подозрений и состояния пациента.

  2. Диуретики — у большинства пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается объемная перегрузка. Руководства AHA и ACC рекомендуют внутривенное введение петлевых диуретиков для лечения перегрузки жидкостью. Для диуретиков внутривенное введение предпочтительнее перорального, чтобы максимизировать биодоступность лекарства и клинический эффект.Фуросемид является распространенным средством лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности и внезапного отека легких из-за его антивазоконстрикторного и мочегонного эффектов. [2] [6]
  3. Сосудорасширяющие средства. Пациентам с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, гипертонической болезнью и острым отеком легких может помочь лечение сосудорасширяющими средствами. Большинство вазодилататоров способствуют расслаблению гладких мышц и вазодилатации, уменьшая преднагрузку и постнагрузку через путь циклического гуанинмонофосфата. Вазодилатация снимает застой в легочных сосудах и уменьшает преднагрузку и постнагрузку левого желудочка.Обычно используются сосудорасширяющие препараты: нитроглицерин и нитропруссид натрия. [2] [6]
  4. • Нитроглицерин можно вводить трансдермально, сублингвально или внутривенно в зависимости от состояния пациента. При острой декомпенсации или внезапном отеке легких нитроглицерин лучше всего вводить сублингвально или внутривенно для титрования эффекта [2] [6].
     • Нитропруссид натрия вводится только внутривенно. Пациентам с нарушением функции почек, получающим нитропруссид натрия, может потребоваться контроль уровня цианида.Посоветуйтесь со своим фармацевтом, как контролировать уровень цианида. [2] [6]
  5. Ионотропные препараты — дополнительные варианты лечения пациентов с кардиогенным шоком или с признаками дисфункции органов-мишеней, вторичных по отношению к гипоперфузии. Инотропы следует использовать только в качестве вспомогательного средства при острой декомпенсированной сердечной недостаточности, поскольку данные реестра ADHERE предполагают повышение смертности при их применении. Добутамин и Милринон — два наиболее часто используемых инотропа.Добутамин предпочтительнее для пациентов, ранее не принимавших бета-адреноблокаторы, в то время как милринон предпочтительнее для пациентов, ранее принимавших пероральные бета-адреноблокаторы, у которых наблюдается острая декомпенсация. [2] [6]
  6. CPAP / BIPAP — Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BIPAP) — это неинвазивные методы респираторной поддержки для лечения респираторной недостаточности, вторичной по отношению к застою легочных сосудов и отеку легких. Использование CPAP и BIBAP снизило потребность в интубации и ИВЛ у пациентов с сердечной недостаточностью и острой респираторной декомпенсацией.В ситуациях, когда CPAP и BIPAP неэффективны для улучшения респираторного статуса пациента, рассмотрите возможность ранней интубации и искусственной вентиляции легких, чтобы предотвратить дальнейшую декомпенсацию и прогрессирование симптомов. [7] [8]
  7. Коронарная реваскуляризация — при проведении у надлежащим образом отобранных пациентов реваскуляризация может снизить смертность и заболеваемость за счет улучшения диастолической и систолической дисфункции. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации 2013 года по ХСН, реваскуляризация коронарной артерии может быть показана в качестве вмешательства для пациентов с сердечной недостаточностью со стенокардией, дисфункцией ЛЖ и ИБС.В соответствии с рекомендациями AHA, пациенты с интервенционной кардиологией должны проконсультироваться на раннем этапе. [2] [6]
  8. Поступление в стационар для дальнейшего лечения и обследования. Пациенты, проходящие лечение от внезапного отека легких, должны быть госпитализированы с уровнем наблюдения и ухода, подходящим для каждого случая. Некоторых пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью можно лечить дома в зависимости от тяжести симптомов [9]

  Медицинское лечение сердечной недостаточности — изменение факторов риска и предотвращение острой декомпенсации [1] [6] [2]

  Хотя острая декомпенсированная сердечная недостаточность и внезапный отек легких могут быть серьезными и требовать интенсивной терапии и агрессивной терапии, основное внимание при лечении сердечной недостаточности уделяется предотвращению прогрессирования заболевания и смягчению эпизодов обострения.Стадии сердечной недостаточности, разработанные Американской кардиологической ассоциацией и Нью-йоркской кардиологической ассоциацией, часто используются практикующими врачами для обоснованного лечения сердечной недостаточности. Лечение ранних стадий хронической сердечной недостаточности обычно направлено на изменение факторов риска, и по мере прогрессирования болезни оно начинает включать более агрессивные вмешательства.

  • Изменение фактора риска

    1. Изменения в питании и образе жизни, такие как снижение потребления соли, снижение ожирения и отказ от курения

    2. Более строгий контроль и лечение гипертонии, диабета, дислипидемии и других хронических заболеваний, которые могут обострить CHF

  • Более агрессивный вмешательство для людей с более высокой степенью ХСН

    1. Эхокардиография для пациентов с более высоким риском снижения фракции выброса левого желудочка

    2. Установка имплантируемого дефибриллятора сердца при показании пациентам с ишемической кардиомиопатией с высоким риском внезапной смерти

  Для получения дополнительной информации о медицинском ведении хронической сердечной недостаточности см. рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

  Расширенные стратегии лечения терминальной стадии застойной сердечной недостаточности [1] [10] Для отдельных пациентов с терминальной сердечной недостаточностью, которые невосприимчивы к другим стратегиям лечения, следует рассмотреть вариант механической поддержки кровообращения и трансплантации сердца. . Механическая поддержка кровообращения, например вспомогательное устройство для левого желудочка, часто используется в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока не станет доступна трансплантация сердца. В определенных ситуациях в качестве целевой терапии используется механическая поддержка кровообращения.

  Для пациентов, которые не являются кандидатами на механическую поддержку кровообращения или трансплантацию сердца, следует рассмотреть и обсудить с пациентом паллиативную помощь и постоянную инотропную поддержку.

  Дифференциальный диагноз

  Когда пациенты поступают с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью или внезапным отеком легких, необходимо рассмотреть множество различных диагнозов, основанных только на факторах риска сердечной недостаточности. Также важно учитывать другие потенциально опасные для жизни причины сердечной недостаточности.

  1. Сепсис — пациенты с сепсисом подвержены риску полиорганной системной недостаточности. Примерно у 1 из 3 пациентов с сепсисом имеется обратимая систолическая дисфункция левого желудочка, уменьшенный перелом выброса, а у 1 из 2 пациентов с сепсисом наблюдается диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. Нарушение функции сердца, связанное с сепсисом, может привести к значительному увеличению смертности. Диастолическая дисфункция левого желудочка связана с повышенным риском смертности на 80%, а диастолическая дисфункция правого желудочка связана с увеличением смертности на 60%.[11]
  2. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется острой дыхательной недостаточностью и диффузными легочными инфильтратами, которые потенциально могут имитировать внезапный отек легких. [11]
  3. Неврологические причины — Инфаркты головного мозга в полушарии и гиппокампа связаны с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью. Инфаркт определенных участков ткани головного мозга может вызвать симпатический шторм и потерю вазомоторного гомеостаза, спровоцировав нейрогенный отек легких [12].
  4. Тромбоэмболия легочной артерии — в то время как массивная эмболия легочной артерии может вызвать острую сердечную дисфункцию, вторичную по отношению к обструкции кровотока, пост-легочная эмболия также может проявляться симптомами сердечной недостаточности.После синдрома тромбоэмболии легочной артерии снижение толерантности к физической нагрузке было связано со снижением фракции выброса левого желудочка, аритмией, клапанной дисфункцией, диастолической дисфункцией левого желудочка [13].

  5. Острый коронарный синдром — Острый коронарный синдром или инфаркт миокарда является частой причиной острой декомпенсированной сердечной недостаточности.

  Прогноз

  Диагноз сердечной недостаточности может быть связан с более высокой смертностью, чем многие виды рака.Несмотря на успехи, достигнутые в лечении сердечной недостаточности, прогноз состояния со временем ухудшается, что приводит к частым госпитализациям и преждевременной смерти. Одно недавнее исследование показало, что у пациентов с недавно диагностированной сердечной недостаточностью уровень смертности составлял 20,2% через один год и 52,6% через пять лет. Смертность за один и пять лет также значительно увеличивается в зависимости от возраста пациентов. Другое исследование показало, что однолетняя и пятилетняя смертность для пациентов в возрасте 60 лет составляет 7,4% и 24 года.4%, а для пациентов в возрасте 80 лет — 19,5% и 54,4%. Уровни смертности были сходными при оценке для разных фракций выброса сердца. [5] [10] [14]

  У госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью прогноз хуже. Пациентам с сердечной недостаточностью обычно требуется повторная госпитализация, и по мере прогрессирования болезни у них развивается непереносимость стандартных методов лечения. Данные от получателей медицинской помощи в США, госпитализированных в 2006 году, показали, что 30-дневный и 1-летний уровни смертности после госпитализации составили 10.8% и 30,7% соответственно. Исходы смертности через год также демонстрируют четкую взаимосвязь с возрастом и увеличиваются с 22% в возрасте 65 лет до 42,7% для пациентов в возрасте 85 лет и старше [5] [10].

  Осложнения

  Возможные осложнения сердечной недостаточности [1] [5]

  • Ухудшение клинического состояния, несмотря на агрессивную терапию

  • Связанное нарушение функции почек и органов, которые могут затруднить лечение сердечной недостаточности

  • госпитализации по поводу сердечной недостаточности или наиболее часто ассоциированных сопутствующих заболеваний с соответствующими финансовыми и личными расходами для пациентов и их семей

  • Прогрессирующая потеря способности выполнять повседневную деятельность

  • Повышение заболеваемости и смертности с даты первоначальный диагноз пациента с сердечной недостаточностью

  Сдерживание и обучение пациентов

  Эффективное лечение сопутствующих заболеваний и снижение факторов риска могут снизить вероятность развития сердечной недостаточности.Обучение пациентов должно быть сосредоточено на обеспечении соблюдения предписанного лечения, основанного на доказательствах. [1]

  • Гипертония — эффективное лечение систолической и диастолической гипертензии может снизить риск сердечной недостаточности примерно на 50%

  • Диабет — напрямую связан с развитием сердечной недостаточности, независимо от других связанных клинических состояний

  • Алкоголь — сильное употребление алкоголя связано с сердечной недостаточностью

  • Метаболические синдромы — важно продолжать лечение на основе научно обоснованных рекомендаций для снижения риска сердечной недостаточности (т.д., липидные расстройства)

  • Обязательно просвещение пациентов относительно ограничения потребления соли и жидкости

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Лечение сердечной недостаточности и острой декомпенсированной сердечной недостаточности является сложной задачей, несмотря на использование максимального количества доказательств. терапия, основанная на стадии сердечной недостаточности. Учитывая ограниченный эффект, который текущие стратегии лечения оказывают на прогрессирование сердечной недостаточности, важно определить способы максимизации результатов лечения пациентов и качества помощи, оказываемой межпрофессиональной командой.

  Пациенты с потенциальным риском сердечной недостаточности на основании сопутствующих заболеваний или других выявленных факторов риска должны получать соответствующие профилактические консультации и лечение, основанные на фактических данных. Когда это уместно, поставщики первичной медико-санитарной помощи, которые могут быть наиболее вовлечены в управление факторами риска пациентов, должны проконсультироваться с другими специалистами, включая кардиологов, эндокринологов, фармацевтов, медицинских сестер-кардиологов и диетологов, чтобы убедиться, что они дают наилучшие рекомендации и лечение для своих пациентов.Медсестры наблюдают за пациентами, проводят обучение и сотрудничают с врачами и остальной командой для улучшения результатов. Фармацевты проверяют лекарства, информируют пациентов и их семьи о побочных эффектах и ​​следят за их соблюдением.

  Учитывая склонность пациентов с сердечной недостаточностью к необходимости повторной госпитализации, часто из-за состояний, не связанных с сердечной недостаточностью, сотрудничество между стационарными и амбулаторными службами может способствовать непрерывности лечения и способствовать улучшению результатов.

  Рисунок

  застойная сердечная недостаточность. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

  Рисунок

  Таблица 1 Ключевые особенности патофизиологии нейрогенного отека легких. Предоставлено Мохаммедом Аль-Захиром, MD

  Ссылки

  1.

  Гедела М., Хан М., Йонссон О. Сердечная недостаточность. S D Med. 2015 сентябрь; 68 (9): 403-5, 407-9. [PubMed: 26489162]

  2.

  Сяо Р., Гринберг Б. Современное лечение острой сердечной недостаточности. Prog Cardiovasc Dis.2016, январь-февраль; 58 (4): 367-78. [PubMed: 26764279]

  3.

  Курмани С., Сквайр И. Острая сердечная недостаточность: определение, классификация и эпидемиология. Curr Heart Fail Rep.2017 Октябрь; 14 (5): 385-392. [Бесплатная статья PMC: PMC5597697] [PubMed: 28785969]

  4.

  Римольди С.Ф., Юзефпольская М., Аллеманн Ю., Мессерли Ф. Вспышка отека легких. Prog Cardiovasc Dis. 2009 ноябрь-декабрь; 52 (3): 249-59. [PubMed: 19

  7]

  5.

  Дхармараджан К., Рич М.В. Эпидемиология, патофизиология и прогноз сердечной недостаточности у пожилых людей.Heart Fail Clin. 2017 июл; 13 (3): 417-426. [PubMed: 28602363]

  6.

  Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.Х., Цай Э.Дж., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]

  7.

  Stoltzfus S. Роль неинвазивной вентиляции: CPAP и BiPAP в лечении застойной сердечной недостаточности. Dimension Crit Care Nurs. 2006 март-апрель; 25 (2): 66-70. [PubMed: 16552275]

  8.

  Белло Дж., Де Сантис П., Антонелли М. Неинвазивная вентиляция при кардиогенном отеке легких. Ann Transl Med. 2018 Сен; 6 (18): 355. [Бесплатная статья PMC: PMC6186545] [PubMed: 30370282]

  9.

  Yu JJ, Sunderland Y.Результаты стационарного лечения в домашних условиях острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности по сравнению с традиционным стационарным лечением у пожилых пациентов. Австралас Дж. Старение. 2020 Март; 39 (1): e77-e85. [PubMed: 31325230]

  10.

  Хабал М.В., Гаран АР. Долгосрочное лечение терминальной сердечной недостаточности. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol. 2017 июн; 31 (2): 153-166. [Бесплатная статья PMC: PMC5726453] [PubMed: 2

  89]

  11.

  Карабальо К., Хаймс Ф. Дисфункция органов при сепсисе: зловещая траектория от инфекции к смерти.Yale J Biol Med. 2019 декабрь; 92 (4): 629-640. [Бесплатная статья PMC: PMC6

  0] [PubMed: 31866778]

  12.

  Прасад Хриши А., Руби Лайонел К., Пратападас У. Главные правила над сердцем: сердечные проявления церебральных заболеваний. Индийский J Crit Care Med. 2019 июл; 23 (7): 329-335. [Бесплатная статья PMC: PMC6686577] [PubMed: 31406441]

  13.

  Dzikowska-Diduch O, Kostrubiec M, Kurnicka K, Lichodziejewska B, Pacho S, Miroszewska A, Bródka K, Skowrosk Голембёвски М., Прущик П.«Постлегочный синдром — результаты эхокардиографического наблюдения после острой тромбоэмболии легочной артерии». Thromb Res. 2020 фев; 186: 30-35. [PubMed: 31862573]

  14.

  McMurray JJ, Pfeffer MA. Сердечная недостаточность. 2005 28 мая — 3 июня Ланцет. 365 (9474): 1877-89. [PubMed: 15

  6]

  Застойная сердечная недостаточность и отек легких — StatPearls

  Непрерывное образование

  Сердечная недостаточность представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализаций в США.С. среди пациентов 65 лет и старше. Растущая распространенность сердечной недостаточности среди населения, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности от других хронических состояний. Медицинские работники должны быть знакомы с патофизиологией, проявлениями и лечением сердечной недостаточности из-за заболеваемости, смертности и прогнозируемой повышенной распространенности этого состояния. В этом упражнении рассматривается оценка, лечение и лечение сердечной недостаточности и отека легких.Это мероприятие также подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

  Целей:

  • Обобщите эпидемиологию сердечной недостаточности.

  • Объясните общие результаты физикального обследования, связанные с сердечной недостаточностью.

  • Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с сердечной недостаточностью.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения и ведения сердечной недостаточности для улучшения результатов лечения пациентов.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Сердечная недостаточность представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализаций в США среди пациентов 65 лет и старше. Растущая распространенность сердечной недостаточности среди населения, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности от других хронических состояний.Медицинские работники должны быть знакомы с патофизиологией, проявлениями и лечением сердечной недостаточности из-за заболеваемости, смертности и прогнозируемой повышенной распространенности этого состояния. [1] [2] [3]

  Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром и совокупность симптомов, вторичных по отношению к нарушению сердечной функции. Существует множество этиологий нарушения функции сердца. Причинные факторы сердечной недостаточности обычно делятся на структурные или функциональные категории.Пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, также можно классифицировать в зависимости от стадии или степени сердечной недостаточности и симптомов, включая эпизоды обострения и отека легких. Сердечная недостаточность может быть разделена на две широкие категории. HFpEF (сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса) и HFrEF (сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса). Заболеваемость HFpEF увеличивается с возрастом. Большинство случаев сердечной недостаточности у пожилых людей происходит из-за HFpEF. [1] [3]

  Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН) — частая и потенциально смертельная причина сердечной дисфункции, которая может проявляться острым респираторным дистресс-синдромом.При ОДНН отек легких и быстрое накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах приводит к значительной одышке и респираторной декомпенсации. Существует много различных причин отека легких, хотя кардиогенный отек легких обычно является результатом резко повышенного давления наполнения сердца [4].

  Этиология

  Факторы риска и этиология сердечной недостаточности

  Существует множество причин сердечной недостаточности, наиболее распространенной из которых является ишемическая болезнь сердца в Соединенных Штатах.Важность определения факторов риска сердечной недостаточности заключается в том, что сердечную недостаточность можно предотвратить. Признавая предотвратимый характер этого состояния, Американский колледж кардиологии и Американская кардиологическая ассоциация изменили свои схемы классификации, чтобы пациенты, в настоящее время не имеющие каких-либо структурных аномалий, выявлялись на ранней стадии и получали соответствующее лечение. Одновременное лечение систолической и диастолической гипертензии в соответствии с современными рекомендациями снижает риск сердечной недостаточности примерно на 50%.[1]

  Факторы риска сердечной недостаточности [1]

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

  • Заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка)

  • Эндокринные расстройства (например, сахарный диабет, нарушения функции щитовидной железы)

    дефицит гормона роста

  • Гипертония

  • Состояния с повышенным выбросом (например, анемия, болезнь Педжета)

  • Порок клапанов сердца

  • Метаболические причины (т.е., ожирение)

  • Миокардит (т.е. вторичный по отношению к ВИЧ / СПИДу, лекарствам или вирусам)

  • Инфильтративные расстройства (например, амилоидоз, саркоидоз)

  • Перипартальная кардиомиопатия

  • Стресс Такоцубо)

  • Порок клапанов сердца

  • Лекарства (например, амфетамины, анаболические стероиды)

  • Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией

  • Токсины (т.е., кокаин, алкоголь)

  • Дефицит питания (например, дефицит L-карнитина, тиамина)

  Факторы риска и этиология Острая сердечная недостаточность (ОДСН) / внезапный отек легких [3] [4]

  Острая сердечная недостаточность — это обострение симптомов сердечной недостаточности до такой степени, что пациенту требуется интенсификация терапии и внутривенное лечение. Острая сердечная недостаточность может быть драматичной и быстрой, например, внезапный отек легких, или более постепенной с ухудшением симптомов с течением времени до тех пор, пока не будет достигнута критическая точка декомпенсации.Для тех, у кого в анамнезе уже была сердечная недостаточность, часто есть явный триггер для декомпенсации.

  Возможные триггеры острой декомпенсированной сердечной недостаточности / внезапного отека легких [3] [4]

  • Аритмия

  • Острый коронарный синдром (ИБС)

  • Инфекция

  • Ухудшение артериальной гипертензии (т. Е. Гипертонический криз)

  • Несоблюдение лекарств

  почечная артерия

  • Диастолическая дисфункция левого желудочка

  • Обструктивное апноэ во сне

  • Стрессовая кардиомиопатия (Такоцубо)

  Эпидемиология

  Сердечная недостаточность является серьезной проблемой общественного здравоохранения и в настоящее время является самой частой причиной госпитализации в США. пациенты 65 лет и старше, и примерно 0 новых случаев сердечной недостаточности диагностируются каждый год в Соединенных Штатах.Растущая распространенность сердечной недостаточности, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности, вторичным по отношению к более эффективному ведению хронических состояний. Уровень заболеваемости сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом для обоих полов. [1] [2] [3] [5]

  Пожизненный риск развития сердечной недостаточности для людей старше 40 лет, проживающих в США, составляет 20%. Риск и частота сердечной недостаточности продолжают увеличиваться с 20 на 1000 человек в возрасте от 60 до 65 лет до более 80 на 1000 человек в возрасте старше 80 лет.Существуют также различия в риске сердечной недостаточности в зависимости от населения: афроамериканцы имеют самый высокий риск и более высокую пятилетнюю смертность от сердечной недостаточности, чем белое население США. Европейское общество кардиологов заявляет, что распространенность сердечной недостаточности составляет От 1 до 2% и возрастает до более чем 10% среди населения старше 70 лет. [1] [3]

  Статистика сердечной недостаточности [1]

  • Выживаемость при сердечной недостаточности со временем улучшилась, однако абсолютные 5-летние показатели смертности от диагноза сердечной недостаточности остались на уровне 50 процентов.

  • Сердечная недостаточность — это диагноз номер один среди всех госпитализаций, а стоимость ежегодного лечения сердечной недостаточности превышает 30 миллиардов долларов в год.

  • Большая часть расходов на пациентов с сердечной недостаточностью приходится на госпитализацию и повторную госпитализацию.

  Острая сердечная недостаточность

  В то время как согласованные руководящие принципы обычно используют термин сердечная недостаточность для обозначения лиц с установленным хроническим заболеванием, острая сердечная недостаточность определяется как более быстрое появление признаков и симптомов или постепенное ухудшение хронических симптомов, требующее внутривенного лечения.Обострение сердечной недостаточности, требующее госпитализации, как правило, происходит у более пожилого населения, средний возраст 79 лет, с несколько более высоким преобладанием женщин, страдающих этим заболеванием, чем мужчин. [1] [2] [3] Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании показывают, что уровень смертности составляет около 10% во время индексной госпитализации, 30-дневная смертность после выписки — 6,5% и годовая смертность — 30% [3].

  Патофизиология

  Различные сердечно-сосудистые или метаболические нарушения могут вызывать сердечную недостаточность, но у большинства пациентов клинические симптомы являются вторичными по отношению к дисфункции левого желудочка.В случаях, вызванных дисфункцией левого желудочка, фракция выброса может быть сохранена или снижена. Фракция выброса важна, потому что в большинстве клинических испытаний пациенты отбираются на основе процента фракции выброса и используются данные о фракции выброса для помощи в выборе терапии. Напротив, отек легких, связанный с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, является вторичным по отношению к нарушению регуляции гомеостаза легочной жидкости и сил, которые уравновешивают движение жидкости в альвеолярное пространство. [4] [6]

  История и физические данные

  История [1] [6]

  Сердечная недостаточность — это в основном клинический диагноз.При анамнезе и физикальном обследовании важно учитывать следующее.

  1. Симптомы сердечной недостаточности зависят от каждого пациента. Если у пациента в прошлом была сердечная недостаточность в анамнезе, спросите его, является ли это таким же проявлением, как когда у него были предыдущие эпизоды сердечной недостаточности или острая декомпенсация.

  2. Рассмотрите внесердечные и другие причины симптомов пациента. Важно обеспечить широкий дифференциальный диагноз и избежать смещения якоря, преждевременного сближения и диагностической инерции.

  3. Симптомы сердечной недостаточности:

  • Усиливающаяся одышка (при физической нагрузке, в положении лежа или в покое, непереносимость физических упражнений)

  • Увеличение отека ног, асцита, отека

  • Увеличение массы тела — спросите пациентов, если они следят за своим весом дома, и если он увеличился, так как их симптомы ухудшились.

  • Каковы исходные симптомы пациента, и являются ли текущие симптомы хуже или похожими на то, когда у них были предыдущие обострения сердечной недостаточности?

  • Сердцебиение, автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор ( AICD ), разряды (связанные с худшим прогнозом)

  • Боль в груди, усталость

  • Длительность болезни, недавние или частые госпитализации по поводу сердечной недостаточности

  Лекарства или смена диеты

  • Анорексия, кахексия или раннее насыщение (связанные с худшим прогнозом)

  • Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) или тромбоэмболии (указывают на возможную потребность в антикоагуляции)

  • Социальный анамнез и семейный анамнез (для оценки возможной семейной кардиомиопатии, алкогольной или другой причины

  • История путешествий (риск заражения некоторыми тропическими болезнями)

  Медицинский осмотр [1] [6]

  Медицинский осмотр должен включать следующее:

  • Показатели жизненно важных функций — оценить артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру, сатурацию кислорода и частоту дыхания.Жизненно важные признаки важны для разработки и уточнения дифференциального диагноза и помогают врачу лучше адаптировать физическое обследование.

  • Проверка веса пациента — Вес пациента и ИМТ следует проверять во время каждого визита в офис. Эту информацию можно использовать для отслеживания реакции на лечение и потенциального прогрессирования сердечной недостаточности или ОДГН. Похудание также может быть признаком ухудшения сердечной недостаточности.

  • Оценка югуловенозного растяжения — Югуловенозное растяжение может быть маркером перегрузки жидкостью.Пациент должен лежать в постели под углом 45 градусов, чтобы получить точную оценку.

  • Пульс — оценка регулярности и силы пульса

  • Кардиологическое обследование

    • Дополнительные тоны сердца (т. Е. S3 ассоциируется с худшим прогнозом), шумы

    • Размер и расположение максимального сердечного импульса (может указывать на увеличение желудочков в случае смещения)

    • Наличие подъема правого желудочка

  • Исследование легких — частота дыхания, хрипы, хрипы (примечание: плевральные выпоты могут маскировать уменьшение шума дыхания, а хрипы или хрипы могут быть менее выраженными)

  • Абдоминальное обследование — проверка на асцит, гепатомегалию, гепато-яремный рефлюкс

  • Обследование нижних конечностей — оценка периферических отеков, температуры кожи (холодные нижние конечности могут указывать на ухудшение сердечного выброса)

  Оценка

  Классификация сердечной недостаточности [1] [6]

  Классификация является одним из ключевых факторов, определяющих, как оценивать и лечить сердечную недостаточность.Когда у пациента острая или декомпенсированная сердечная недостаточность, мы уделяем особое внимание оперативному выявлению и лечению угроз для жизни. При оценке хронической сердечной недостаточности доступны различные схемы классификации. Схема классификации, используемая для классификации типа и степени сердечной недостаточности, основана на представлении и влияет на лечение и прогноз состояния. Схемы классификации сердечной недостаточности обычно основаны на одном из следующих:

  1. Анатомические данные (т.например, сердечная недостаточность с разной степенью фракции выброса)

  2. Пораженная камера сердца (включая функциональную)

  3. Симптомы пациента

  Все пациенты с сердечной недостаточностью также должны быть классифицированы на основе ACCF / Стадии сердечной недостаточности Американской кардиологической ассоциации, функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [1].

  ACCF / AHA Стадии сердечной недостаточности [6]

  Стадии сердечной недостаточности по ACC / AHA определяются риском сердечной недостаточности, наличием активной сердечной недостаточности и наличием структурного заболевания сердца.В целом, чем выше классификация, тем больше лечения и вмешательств может потребоваться пациенту.

  • A — Структурное заболевание сердца отсутствует, высокий риск сердечной недостаточности и бессимптомное

  • B — Структурное заболевание сердца присутствует, бессимптомно

  • C — Наличие структурного заболевания сердца и текущие или предыдущие симптомы сердечной недостаточности

  • D — Рефрактерная сердечная недостаточность, требующая специализированного вмешательства

  Функциональная классификация сердечной недостаточности NYHA [6]

  Классификация NYHA — это функциональная классификация сердечной недостаточности, основанная на том, насколько симптомы пациента ограничивают их физическую активность и в какой степени физическая активность может вызвать у человека симптомы.Шкала оценок от I до самой тяжелой степени IV, когда пациент не может продолжать физическую активность и имеет симптомы в состоянии покоя.

  Диагностические тесты [1] [6] [2]

  Обследование пациентов с сердечной недостаточностью должно быть сосредоточено на симптомах пациента, клинических подозрениях, а также на текущей и любой ранее существовавшей или текущей стадии сердечной недостаточности. Всем пациентам с сердечной недостаточностью следует избегать назначения нескольких стандартных анализов. Основные тесты, которые заслуживают рассмотрения для всех пациентов с сердечной недостаточностью, следующие:

  • Электролиты сыворотки и функция почек

  • Общий анализ крови

  • Уровень липидов

  • Функциональные тесты печени

  • Уровень тропонина — если есть опасения, что повреждение миокарда является причиной симптомов

  • Тиреотропный гормон

  • Всем пациентам с сердечной недостаточностью также следует проводить электрокардиограмму

  Другие тесты, которые могут быть рассмотрены на основании тяжесть и классификация состояния пациента:

  • Рентген грудной клетки для выявления признаков застойных явлений или отека легких при острой декомпенсированной сердечной недостаточности

  • Биомаркеры — используются для оценки пациентов с более сложными симптомами, чем острая сердечная недостаточность (i .е., натрийуретический пептид B-типа и N-концевой натрийуретический пептид про-B-типа)

  Для получения дополнительной информации о рекомендациях по оценке сердечной недостаточности см. классификацию сердечной недостаточности Американской кардиологической ассоциации и Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. руководящие указания.

  Лечение / менеджмент

  Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности и отека легких

  Направление лечения пациентов с сердечной недостаточностью зависит от тяжести симптомов и стадии сердечной недостаточности.Когда пациенты находятся в состоянии острой декомпенсированной сердечной недостаточности или внезапного отека легких, наиболее важным направлением терапевтических вмешательств является улучшение гемодинамического статуса за счет уменьшения закупорки сосудов и улучшения преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда [2].

  При внезапном отеке легких, когда происходит быстрое начало сердечной недостаточности, начальное лечение и цели лечения очень похожи на острую декомпенсированную сердечную недостаточность. Варианты лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности и внезапного отека легких следующие:

  1. ABC — Как и для всех пациентов, при первоначальной оценке важно оценить дыхательные пути, дыхание и кровообращение и начать соответствующее лечение в зависимости от состояния пациента.При декомпенсированной сердечной недостаточности пациенты должны быть подключены к кардиореспираторному мониторингу, иметь внутривенный доступ и ввод кислорода при гипоксии или тахипноэ, ЭКГ и проведение лабораторных исследований на основе клинических подозрений и состояния пациента.

  2. Диуретики — у большинства пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается объемная перегрузка. Руководства AHA и ACC рекомендуют внутривенное введение петлевых диуретиков для лечения перегрузки жидкостью. Для диуретиков внутривенное введение предпочтительнее перорального, чтобы максимизировать биодоступность лекарства и клинический эффект.Фуросемид является распространенным средством лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности и внезапного отека легких из-за его антивазоконстрикторного и мочегонного эффектов. [2] [6]
  3. Сосудорасширяющие средства. Пациентам с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, гипертонической болезнью и острым отеком легких может помочь лечение сосудорасширяющими средствами. Большинство вазодилататоров способствуют расслаблению гладких мышц и вазодилатации, уменьшая преднагрузку и постнагрузку через путь циклического гуанинмонофосфата. Вазодилатация снимает застой в легочных сосудах и уменьшает преднагрузку и постнагрузку левого желудочка.Обычно используются сосудорасширяющие препараты: нитроглицерин и нитропруссид натрия. [2] [6]
  4. • Нитроглицерин можно вводить трансдермально, сублингвально или внутривенно в зависимости от состояния пациента. При острой декомпенсации или внезапном отеке легких нитроглицерин лучше всего вводить сублингвально или внутривенно для титрования эффекта [2] [6].
     • Нитропруссид натрия вводится только внутривенно. Пациентам с нарушением функции почек, получающим нитропруссид натрия, может потребоваться контроль уровня цианида.Посоветуйтесь со своим фармацевтом, как контролировать уровень цианида. [2] [6]
  5. Ионотропные препараты — дополнительные варианты лечения пациентов с кардиогенным шоком или с признаками дисфункции органов-мишеней, вторичных по отношению к гипоперфузии. Инотропы следует использовать только в качестве вспомогательного средства при острой декомпенсированной сердечной недостаточности, поскольку данные реестра ADHERE предполагают повышение смертности при их применении. Добутамин и Милринон — два наиболее часто используемых инотропа.Добутамин предпочтительнее для пациентов, ранее не принимавших бета-адреноблокаторы, в то время как милринон предпочтительнее для пациентов, ранее принимавших пероральные бета-адреноблокаторы, у которых наблюдается острая декомпенсация. [2] [6]
  6. CPAP / BIPAP — Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BIPAP) — это неинвазивные методы респираторной поддержки для лечения респираторной недостаточности, вторичной по отношению к застою легочных сосудов и отеку легких. Использование CPAP и BIBAP снизило потребность в интубации и ИВЛ у пациентов с сердечной недостаточностью и острой респираторной декомпенсацией.В ситуациях, когда CPAP и BIPAP неэффективны для улучшения респираторного статуса пациента, рассмотрите возможность ранней интубации и искусственной вентиляции легких, чтобы предотвратить дальнейшую декомпенсацию и прогрессирование симптомов. [7] [8]
  7. Коронарная реваскуляризация — при проведении у надлежащим образом отобранных пациентов реваскуляризация может снизить смертность и заболеваемость за счет улучшения диастолической и систолической дисфункции. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации 2013 года по ХСН, реваскуляризация коронарной артерии может быть показана в качестве вмешательства для пациентов с сердечной недостаточностью со стенокардией, дисфункцией ЛЖ и ИБС.В соответствии с рекомендациями AHA, пациенты с интервенционной кардиологией должны проконсультироваться на раннем этапе. [2] [6]
  8. Поступление в стационар для дальнейшего лечения и обследования. Пациенты, проходящие лечение от внезапного отека легких, должны быть госпитализированы с уровнем наблюдения и ухода, подходящим для каждого случая. Некоторых пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью можно лечить дома в зависимости от тяжести симптомов [9]

  Медицинское лечение сердечной недостаточности — изменение факторов риска и предотвращение острой декомпенсации [1] [6] [2]

  Хотя острая декомпенсированная сердечная недостаточность и внезапный отек легких могут быть серьезными и требовать интенсивной терапии и агрессивной терапии, основное внимание при лечении сердечной недостаточности уделяется предотвращению прогрессирования заболевания и смягчению эпизодов обострения.Стадии сердечной недостаточности, разработанные Американской кардиологической ассоциацией и Нью-йоркской кардиологической ассоциацией, часто используются практикующими врачами для обоснованного лечения сердечной недостаточности. Лечение ранних стадий хронической сердечной недостаточности обычно направлено на изменение факторов риска, и по мере прогрессирования болезни оно начинает включать более агрессивные вмешательства.

  • Изменение фактора риска

    1. Изменения в питании и образе жизни, такие как снижение потребления соли, снижение ожирения и отказ от курения

    2. Более строгий контроль и лечение гипертонии, диабета, дислипидемии и других хронических заболеваний, которые могут обострить CHF

  • Более агрессивный вмешательство для людей с более высокой степенью ХСН

    1. Эхокардиография для пациентов с более высоким риском снижения фракции выброса левого желудочка

    2. Установка имплантируемого дефибриллятора сердца при показании пациентам с ишемической кардиомиопатией с высоким риском внезапной смерти

  Для получения дополнительной информации о медицинском ведении хронической сердечной недостаточности см. рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

  Расширенные стратегии лечения терминальной стадии застойной сердечной недостаточности [1] [10] Для отдельных пациентов с терминальной сердечной недостаточностью, которые невосприимчивы к другим стратегиям лечения, следует рассмотреть вариант механической поддержки кровообращения и трансплантации сердца. . Механическая поддержка кровообращения, например вспомогательное устройство для левого желудочка, часто используется в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока не станет доступна трансплантация сердца. В определенных ситуациях в качестве целевой терапии используется механическая поддержка кровообращения.

  Для пациентов, которые не являются кандидатами на механическую поддержку кровообращения или трансплантацию сердца, следует рассмотреть и обсудить с пациентом паллиативную помощь и постоянную инотропную поддержку.

  Дифференциальный диагноз

  Когда пациенты поступают с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью или внезапным отеком легких, необходимо рассмотреть множество различных диагнозов, основанных только на факторах риска сердечной недостаточности. Также важно учитывать другие потенциально опасные для жизни причины сердечной недостаточности.

  1. Сепсис — пациенты с сепсисом подвержены риску полиорганной системной недостаточности. Примерно у 1 из 3 пациентов с сепсисом имеется обратимая систолическая дисфункция левого желудочка, уменьшенный перелом выброса, а у 1 из 2 пациентов с сепсисом наблюдается диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. Нарушение функции сердца, связанное с сепсисом, может привести к значительному увеличению смертности. Диастолическая дисфункция левого желудочка связана с повышенным риском смертности на 80%, а диастолическая дисфункция правого желудочка связана с увеличением смертности на 60%.[11]
  2. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется острой дыхательной недостаточностью и диффузными легочными инфильтратами, которые потенциально могут имитировать внезапный отек легких. [11]
  3. Неврологические причины — Инфаркты головного мозга в полушарии и гиппокампа связаны с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью. Инфаркт определенных участков ткани головного мозга может вызвать симпатический шторм и потерю вазомоторного гомеостаза, спровоцировав нейрогенный отек легких [12].
  4. Тромбоэмболия легочной артерии — в то время как массивная эмболия легочной артерии может вызвать острую сердечную дисфункцию, вторичную по отношению к обструкции кровотока, пост-легочная эмболия также может проявляться симптомами сердечной недостаточности.После синдрома тромбоэмболии легочной артерии снижение толерантности к физической нагрузке было связано со снижением фракции выброса левого желудочка, аритмией, клапанной дисфункцией, диастолической дисфункцией левого желудочка [13].

  5. Острый коронарный синдром — Острый коронарный синдром или инфаркт миокарда является частой причиной острой декомпенсированной сердечной недостаточности.

  Прогноз

  Диагноз сердечной недостаточности может быть связан с более высокой смертностью, чем многие виды рака.Несмотря на успехи, достигнутые в лечении сердечной недостаточности, прогноз состояния со временем ухудшается, что приводит к частым госпитализациям и преждевременной смерти. Одно недавнее исследование показало, что у пациентов с недавно диагностированной сердечной недостаточностью уровень смертности составлял 20,2% через один год и 52,6% через пять лет. Смертность за один и пять лет также значительно увеличивается в зависимости от возраста пациентов. Другое исследование показало, что однолетняя и пятилетняя смертность для пациентов в возрасте 60 лет составляет 7,4% и 24 года.4%, а для пациентов в возрасте 80 лет — 19,5% и 54,4%. Уровни смертности были сходными при оценке для разных фракций выброса сердца. [5] [10] [14]

  У госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью прогноз хуже. Пациентам с сердечной недостаточностью обычно требуется повторная госпитализация, и по мере прогрессирования болезни у них развивается непереносимость стандартных методов лечения. Данные от получателей медицинской помощи в США, госпитализированных в 2006 году, показали, что 30-дневный и 1-летний уровни смертности после госпитализации составили 10.8% и 30,7% соответственно. Исходы смертности через год также демонстрируют четкую взаимосвязь с возрастом и увеличиваются с 22% в возрасте 65 лет до 42,7% для пациентов в возрасте 85 лет и старше [5] [10].

  Осложнения

  Возможные осложнения сердечной недостаточности [1] [5]

  • Ухудшение клинического состояния, несмотря на агрессивную терапию

  • Связанное нарушение функции почек и органов, которые могут затруднить лечение сердечной недостаточности

  • госпитализации по поводу сердечной недостаточности или наиболее часто ассоциированных сопутствующих заболеваний с соответствующими финансовыми и личными расходами для пациентов и их семей

  • Прогрессирующая потеря способности выполнять повседневную деятельность

  • Повышение заболеваемости и смертности с даты первоначальный диагноз пациента с сердечной недостаточностью

  Сдерживание и обучение пациентов

  Эффективное лечение сопутствующих заболеваний и снижение факторов риска могут снизить вероятность развития сердечной недостаточности.Обучение пациентов должно быть сосредоточено на обеспечении соблюдения предписанного лечения, основанного на доказательствах. [1]

  • Гипертония — эффективное лечение систолической и диастолической гипертензии может снизить риск сердечной недостаточности примерно на 50%

  • Диабет — напрямую связан с развитием сердечной недостаточности, независимо от других связанных клинических состояний

  • Алкоголь — сильное употребление алкоголя связано с сердечной недостаточностью

  • Метаболические синдромы — важно продолжать лечение на основе научно обоснованных рекомендаций для снижения риска сердечной недостаточности (т.д., липидные расстройства)

  • Обязательно просвещение пациентов относительно ограничения потребления соли и жидкости

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Лечение сердечной недостаточности и острой декомпенсированной сердечной недостаточности является сложной задачей, несмотря на использование максимального количества доказательств. терапия, основанная на стадии сердечной недостаточности. Учитывая ограниченный эффект, который текущие стратегии лечения оказывают на прогрессирование сердечной недостаточности, важно определить способы максимизации результатов лечения пациентов и качества помощи, оказываемой межпрофессиональной командой.

  Пациенты с потенциальным риском сердечной недостаточности на основании сопутствующих заболеваний или других выявленных факторов риска должны получать соответствующие профилактические консультации и лечение, основанные на фактических данных. Когда это уместно, поставщики первичной медико-санитарной помощи, которые могут быть наиболее вовлечены в управление факторами риска пациентов, должны проконсультироваться с другими специалистами, включая кардиологов, эндокринологов, фармацевтов, медицинских сестер-кардиологов и диетологов, чтобы убедиться, что они дают наилучшие рекомендации и лечение для своих пациентов.Медсестры наблюдают за пациентами, проводят обучение и сотрудничают с врачами и остальной командой для улучшения результатов. Фармацевты проверяют лекарства, информируют пациентов и их семьи о побочных эффектах и ​​следят за их соблюдением.

  Учитывая склонность пациентов с сердечной недостаточностью к необходимости повторной госпитализации, часто из-за состояний, не связанных с сердечной недостаточностью, сотрудничество между стационарными и амбулаторными службами может способствовать непрерывности лечения и способствовать улучшению результатов.

  Рисунок

  застойная сердечная недостаточность. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

  Рисунок

  Таблица 1 Ключевые особенности патофизиологии нейрогенного отека легких. Предоставлено Мохаммедом Аль-Захиром, MD

  Ссылки

  1.

  Гедела М., Хан М., Йонссон О. Сердечная недостаточность. S D Med. 2015 сентябрь; 68 (9): 403-5, 407-9. [PubMed: 26489162]

  2.

  Сяо Р., Гринберг Б. Современное лечение острой сердечной недостаточности. Prog Cardiovasc Dis.2016, январь-февраль; 58 (4): 367-78. [PubMed: 26764279]

  3.

  Курмани С., Сквайр И. Острая сердечная недостаточность: определение, классификация и эпидемиология. Curr Heart Fail Rep.2017 Октябрь; 14 (5): 385-392. [Бесплатная статья PMC: PMC5597697] [PubMed: 28785969]

  4.

  Римольди С.Ф., Юзефпольская М., Аллеманн Ю., Мессерли Ф. Вспышка отека легких. Prog Cardiovasc Dis. 2009 ноябрь-декабрь; 52 (3): 249-59. [PubMed: 19

  7]

  5.

  Дхармараджан К., Рич М.В. Эпидемиология, патофизиология и прогноз сердечной недостаточности у пожилых людей.Heart Fail Clin. 2017 июл; 13 (3): 417-426. [PubMed: 28602363]

  6.

  Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.Х., Цай Э.Дж., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]

  7.

  Stoltzfus S. Роль неинвазивной вентиляции: CPAP и BiPAP в лечении застойной сердечной недостаточности. Dimension Crit Care Nurs. 2006 март-апрель; 25 (2): 66-70. [PubMed: 16552275]

  8.

  Белло Дж., Де Сантис П., Антонелли М. Неинвазивная вентиляция при кардиогенном отеке легких. Ann Transl Med. 2018 Сен; 6 (18): 355. [Бесплатная статья PMC: PMC6186545] [PubMed: 30370282]

  9.

  Yu JJ, Sunderland Y.Результаты стационарного лечения в домашних условиях острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности по сравнению с традиционным стационарным лечением у пожилых пациентов. Австралас Дж. Старение. 2020 Март; 39 (1): e77-e85. [PubMed: 31325230]

  10.

  Хабал М.В., Гаран АР. Долгосрочное лечение терминальной сердечной недостаточности. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol. 2017 июн; 31 (2): 153-166. [Бесплатная статья PMC: PMC5726453] [PubMed: 2

  89]

  11.

  Карабальо К., Хаймс Ф. Дисфункция органов при сепсисе: зловещая траектория от инфекции к смерти.Yale J Biol Med. 2019 декабрь; 92 (4): 629-640. [Бесплатная статья PMC: PMC6

  0] [PubMed: 31866778]

  12.

  Прасад Хриши А., Руби Лайонел К., Пратападас У. Главные правила над сердцем: сердечные проявления церебральных заболеваний. Индийский J Crit Care Med. 2019 июл; 23 (7): 329-335. [Бесплатная статья PMC: PMC6686577] [PubMed: 31406441]

  13.

  Dzikowska-Diduch O, Kostrubiec M, Kurnicka K, Lichodziejewska B, Pacho S, Miroszewska A, Bródka K, Skowrosk Голембёвски М., Прущик П.«Постлегочный синдром — результаты эхокардиографического наблюдения после острой тромбоэмболии легочной артерии». Thromb Res. 2020 фев; 186: 30-35. [PubMed: 31862573]

  14.

  McMurray JJ, Pfeffer MA. Сердечная недостаточность. 2005 28 мая — 3 июня Ланцет. 365 (9474): 1877-89. [PubMed: 15

  6]

  Застойная сердечная недостаточность и отек легких — StatPearls

  Непрерывное образование

  Сердечная недостаточность представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализаций в США.С. среди пациентов 65 лет и старше. Растущая распространенность сердечной недостаточности среди населения, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности от других хронических состояний. Медицинские работники должны быть знакомы с патофизиологией, проявлениями и лечением сердечной недостаточности из-за заболеваемости, смертности и прогнозируемой повышенной распространенности этого состояния. В этом упражнении рассматривается оценка, лечение и лечение сердечной недостаточности и отека легких.Это мероприятие также подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

  Целей:

  • Обобщите эпидемиологию сердечной недостаточности.

  • Объясните общие результаты физикального обследования, связанные с сердечной недостаточностью.

  • Ознакомьтесь с рекомендациями по ведению пациентов с сердечной недостаточностью.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения и ведения сердечной недостаточности для улучшения результатов лечения пациентов.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Сердечная недостаточность представляет собой растущую проблему общественного здравоохранения и в настоящее время является наиболее частой причиной госпитализаций в США среди пациентов 65 лет и старше. Растущая распространенность сердечной недостаточности среди населения, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности от других хронических состояний.Медицинские работники должны быть знакомы с патофизиологией, проявлениями и лечением сердечной недостаточности из-за заболеваемости, смертности и прогнозируемой повышенной распространенности этого состояния. [1] [2] [3]

  Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром и совокупность симптомов, вторичных по отношению к нарушению сердечной функции. Существует множество этиологий нарушения функции сердца. Причинные факторы сердечной недостаточности обычно делятся на структурные или функциональные категории.Пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, также можно классифицировать в зависимости от стадии или степени сердечной недостаточности и симптомов, включая эпизоды обострения и отека легких. Сердечная недостаточность может быть разделена на две широкие категории. HFpEF (сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса) и HFrEF (сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса). Заболеваемость HFpEF увеличивается с возрастом. Большинство случаев сердечной недостаточности у пожилых людей происходит из-за HFpEF. [1] [3]

  Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН) — частая и потенциально смертельная причина сердечной дисфункции, которая может проявляться острым респираторным дистресс-синдромом.При ОДНН отек легких и быстрое накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах приводит к значительной одышке и респираторной декомпенсации. Существует много различных причин отека легких, хотя кардиогенный отек легких обычно является результатом резко повышенного давления наполнения сердца [4].

  Этиология

  Факторы риска и этиология сердечной недостаточности

  Существует множество причин сердечной недостаточности, наиболее распространенной из которых является ишемическая болезнь сердца в Соединенных Штатах.Важность определения факторов риска сердечной недостаточности заключается в том, что сердечную недостаточность можно предотвратить. Признавая предотвратимый характер этого состояния, Американский колледж кардиологии и Американская кардиологическая ассоциация изменили свои схемы классификации, чтобы пациенты, в настоящее время не имеющие каких-либо структурных аномалий, выявлялись на ранней стадии и получали соответствующее лечение. Одновременное лечение систолической и диастолической гипертензии в соответствии с современными рекомендациями снижает риск сердечной недостаточности примерно на 50%.[1]

  Факторы риска сердечной недостаточности [1]

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

  • Заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка)

  • Эндокринные расстройства (например, сахарный диабет, нарушения функции щитовидной железы)

    дефицит гормона роста

  • Гипертония

  • Состояния с повышенным выбросом (например, анемия, болезнь Педжета)

  • Порок клапанов сердца

  • Метаболические причины (т.е., ожирение)

  • Миокардит (т.е. вторичный по отношению к ВИЧ / СПИДу, лекарствам или вирусам)

  • Инфильтративные расстройства (например, амилоидоз, саркоидоз)

  • Перипартальная кардиомиопатия

  • Стресс Такоцубо)

  • Порок клапанов сердца

  • Лекарства (например, амфетамины, анаболические стероиды)

  • Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией

  • Токсины (т.е., кокаин, алкоголь)

  • Дефицит питания (например, дефицит L-карнитина, тиамина)

  Факторы риска и этиология Острая сердечная недостаточность (ОДСН) / внезапный отек легких [3] [4]

  Острая сердечная недостаточность — это обострение симптомов сердечной недостаточности до такой степени, что пациенту требуется интенсификация терапии и внутривенное лечение. Острая сердечная недостаточность может быть драматичной и быстрой, например, внезапный отек легких, или более постепенной с ухудшением симптомов с течением времени до тех пор, пока не будет достигнута критическая точка декомпенсации.Для тех, у кого в анамнезе уже была сердечная недостаточность, часто есть явный триггер для декомпенсации.

  Возможные триггеры острой декомпенсированной сердечной недостаточности / внезапного отека легких [3] [4]

  • Аритмия

  • Острый коронарный синдром (ИБС)

  • Инфекция

  • Ухудшение артериальной гипертензии (т. Е. Гипертонический криз)

  • Несоблюдение лекарств

  почечная артерия

  • Диастолическая дисфункция левого желудочка

  • Обструктивное апноэ во сне

  • Стрессовая кардиомиопатия (Такоцубо)

  Эпидемиология

  Сердечная недостаточность является серьезной проблемой общественного здравоохранения и в настоящее время является самой частой причиной госпитализации в США. пациенты 65 лет и старше, и примерно 0 новых случаев сердечной недостаточности диагностируются каждый год в Соединенных Штатах.Растущая распространенность сердечной недостаточности, скорее всего, является вторичной по отношению к старению населения, повышенным факторам риска, лучшим исходам для выживших после острого коронарного синдрома и снижению смертности, вторичным по отношению к более эффективному ведению хронических состояний. Уровень заболеваемости сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом для обоих полов. [1] [2] [3] [5]

  Пожизненный риск развития сердечной недостаточности для людей старше 40 лет, проживающих в США, составляет 20%. Риск и частота сердечной недостаточности продолжают увеличиваться с 20 на 1000 человек в возрасте от 60 до 65 лет до более 80 на 1000 человек в возрасте старше 80 лет.Существуют также различия в риске сердечной недостаточности в зависимости от населения: афроамериканцы имеют самый высокий риск и более высокую пятилетнюю смертность от сердечной недостаточности, чем белое население США. Европейское общество кардиологов заявляет, что распространенность сердечной недостаточности составляет От 1 до 2% и возрастает до более чем 10% среди населения старше 70 лет. [1] [3]

  Статистика сердечной недостаточности [1]

  • Выживаемость при сердечной недостаточности со временем улучшилась, однако абсолютные 5-летние показатели смертности от диагноза сердечной недостаточности остались на уровне 50 процентов.

  • Сердечная недостаточность — это диагноз номер один среди всех госпитализаций, а стоимость ежегодного лечения сердечной недостаточности превышает 30 миллиардов долларов в год.

  • Большая часть расходов на пациентов с сердечной недостаточностью приходится на госпитализацию и повторную госпитализацию.

  Острая сердечная недостаточность

  В то время как согласованные руководящие принципы обычно используют термин сердечная недостаточность для обозначения лиц с установленным хроническим заболеванием, острая сердечная недостаточность определяется как более быстрое появление признаков и симптомов или постепенное ухудшение хронических симптомов, требующее внутривенного лечения.Обострение сердечной недостаточности, требующее госпитализации, как правило, происходит у более пожилого населения, средний возраст 79 лет, с несколько более высоким преобладанием женщин, страдающих этим заболеванием, чем мужчин. [1] [2] [3] Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании показывают, что уровень смертности составляет около 10% во время индексной госпитализации, 30-дневная смертность после выписки — 6,5% и годовая смертность — 30% [3].

  Патофизиология

  Различные сердечно-сосудистые или метаболические нарушения могут вызывать сердечную недостаточность, но у большинства пациентов клинические симптомы являются вторичными по отношению к дисфункции левого желудочка.В случаях, вызванных дисфункцией левого желудочка, фракция выброса может быть сохранена или снижена. Фракция выброса важна, потому что в большинстве клинических испытаний пациенты отбираются на основе процента фракции выброса и используются данные о фракции выброса для помощи в выборе терапии. Напротив, отек легких, связанный с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, является вторичным по отношению к нарушению регуляции гомеостаза легочной жидкости и сил, которые уравновешивают движение жидкости в альвеолярное пространство. [4] [6]

  История и физические данные

  История [1] [6]

  Сердечная недостаточность — это в основном клинический диагноз.При анамнезе и физикальном обследовании важно учитывать следующее.

  1. Симптомы сердечной недостаточности зависят от каждого пациента. Если у пациента в прошлом была сердечная недостаточность в анамнезе, спросите его, является ли это таким же проявлением, как когда у него были предыдущие эпизоды сердечной недостаточности или острая декомпенсация.

  2. Рассмотрите внесердечные и другие причины симптомов пациента. Важно обеспечить широкий дифференциальный диагноз и избежать смещения якоря, преждевременного сближения и диагностической инерции.

  3. Симптомы сердечной недостаточности:

  • Усиливающаяся одышка (при физической нагрузке, в положении лежа или в покое, непереносимость физических упражнений)

  • Увеличение отека ног, асцита, отека

  • Увеличение массы тела — спросите пациентов, если они следят за своим весом дома, и если он увеличился, так как их симптомы ухудшились.

  • Каковы исходные симптомы пациента, и являются ли текущие симптомы хуже или похожими на то, когда у них были предыдущие обострения сердечной недостаточности?

  • Сердцебиение, автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор ( AICD ), разряды (связанные с худшим прогнозом)

  • Боль в груди, усталость

  • Длительность болезни, недавние или частые госпитализации по поводу сердечной недостаточности

  Лекарства или смена диеты

  • Анорексия, кахексия или раннее насыщение (связанные с худшим прогнозом)

  • Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) или тромбоэмболии (указывают на возможную потребность в антикоагуляции)

  • Социальный анамнез и семейный анамнез (для оценки возможной семейной кардиомиопатии, алкогольной или другой причины

  • История путешествий (риск заражения некоторыми тропическими болезнями)

  Медицинский осмотр [1] [6]

  Медицинский осмотр должен включать следующее:

  • Показатели жизненно важных функций — оценить артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру, сатурацию кислорода и частоту дыхания.Жизненно важные признаки важны для разработки и уточнения дифференциального диагноза и помогают врачу лучше адаптировать физическое обследование.

  • Проверка веса пациента — Вес пациента и ИМТ следует проверять во время каждого визита в офис. Эту информацию можно использовать для отслеживания реакции на лечение и потенциального прогрессирования сердечной недостаточности или ОДГН. Похудание также может быть признаком ухудшения сердечной недостаточности.

  • Оценка югуловенозного растяжения — Югуловенозное растяжение может быть маркером перегрузки жидкостью.Пациент должен лежать в постели под углом 45 градусов, чтобы получить точную оценку.

  • Пульс — оценка регулярности и силы пульса

  • Кардиологическое обследование

    • Дополнительные тоны сердца (т. Е. S3 ассоциируется с худшим прогнозом), шумы

    • Размер и расположение максимального сердечного импульса (может указывать на увеличение желудочков в случае смещения)

    • Наличие подъема правого желудочка

  • Исследование легких — частота дыхания, хрипы, хрипы (примечание: плевральные выпоты могут маскировать уменьшение шума дыхания, а хрипы или хрипы могут быть менее выраженными)

  • Абдоминальное обследование — проверка на асцит, гепатомегалию, гепато-яремный рефлюкс

  • Обследование нижних конечностей — оценка периферических отеков, температуры кожи (холодные нижние конечности могут указывать на ухудшение сердечного выброса)

  Оценка

  Классификация сердечной недостаточности [1] [6]

  Классификация является одним из ключевых факторов, определяющих, как оценивать и лечить сердечную недостаточность.Когда у пациента острая или декомпенсированная сердечная недостаточность, мы уделяем особое внимание оперативному выявлению и лечению угроз для жизни. При оценке хронической сердечной недостаточности доступны различные схемы классификации. Схема классификации, используемая для классификации типа и степени сердечной недостаточности, основана на представлении и влияет на лечение и прогноз состояния. Схемы классификации сердечной недостаточности обычно основаны на одном из следующих:

  1. Анатомические данные (т.например, сердечная недостаточность с разной степенью фракции выброса)

  2. Пораженная камера сердца (включая функциональную)

  3. Симптомы пациента

  Все пациенты с сердечной недостаточностью также должны быть классифицированы на основе ACCF / Стадии сердечной недостаточности Американской кардиологической ассоциации, функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [1].

  ACCF / AHA Стадии сердечной недостаточности [6]

  Стадии сердечной недостаточности по ACC / AHA определяются риском сердечной недостаточности, наличием активной сердечной недостаточности и наличием структурного заболевания сердца.В целом, чем выше классификация, тем больше лечения и вмешательств может потребоваться пациенту.

  • A — Структурное заболевание сердца отсутствует, высокий риск сердечной недостаточности и бессимптомное

  • B — Структурное заболевание сердца присутствует, бессимптомно

  • C — Наличие структурного заболевания сердца и текущие или предыдущие симптомы сердечной недостаточности

  • D — Рефрактерная сердечная недостаточность, требующая специализированного вмешательства

  Функциональная классификация сердечной недостаточности NYHA [6]

  Классификация NYHA — это функциональная классификация сердечной недостаточности, основанная на том, насколько симптомы пациента ограничивают их физическую активность и в какой степени физическая активность может вызвать у человека симптомы.Шкала оценок от I до самой тяжелой степени IV, когда пациент не может продолжать физическую активность и имеет симптомы в состоянии покоя.

  Диагностические тесты [1] [6] [2]

  Обследование пациентов с сердечной недостаточностью должно быть сосредоточено на симптомах пациента, клинических подозрениях, а также на текущей и любой ранее существовавшей или текущей стадии сердечной недостаточности. Всем пациентам с сердечной недостаточностью следует избегать назначения нескольких стандартных анализов. Основные тесты, которые заслуживают рассмотрения для всех пациентов с сердечной недостаточностью, следующие:

  • Электролиты сыворотки и функция почек

  • Общий анализ крови

  • Уровень липидов

  • Функциональные тесты печени

  • Уровень тропонина — если есть опасения, что повреждение миокарда является причиной симптомов

  • Тиреотропный гормон

  • Всем пациентам с сердечной недостаточностью также следует проводить электрокардиограмму

  Другие тесты, которые могут быть рассмотрены на основании тяжесть и классификация состояния пациента:

  • Рентген грудной клетки для выявления признаков застойных явлений или отека легких при острой декомпенсированной сердечной недостаточности

  • Биомаркеры — используются для оценки пациентов с более сложными симптомами, чем острая сердечная недостаточность (i .е., натрийуретический пептид B-типа и N-концевой натрийуретический пептид про-B-типа)

  Для получения дополнительной информации о рекомендациях по оценке сердечной недостаточности см. классификацию сердечной недостаточности Американской кардиологической ассоциации и Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. руководящие указания.

  Лечение / менеджмент

  Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности и отека легких

  Направление лечения пациентов с сердечной недостаточностью зависит от тяжести симптомов и стадии сердечной недостаточности.Когда пациенты находятся в состоянии острой декомпенсированной сердечной недостаточности или внезапного отека легких, наиболее важным направлением терапевтических вмешательств является улучшение гемодинамического статуса за счет уменьшения закупорки сосудов и улучшения преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда [2].

  При внезапном отеке легких, когда происходит быстрое начало сердечной недостаточности, начальное лечение и цели лечения очень похожи на острую декомпенсированную сердечную недостаточность. Варианты лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности и внезапного отека легких следующие:

  1. ABC — Как и для всех пациентов, при первоначальной оценке важно оценить дыхательные пути, дыхание и кровообращение и начать соответствующее лечение в зависимости от состояния пациента.При декомпенсированной сердечной недостаточности пациенты должны быть подключены к кардиореспираторному мониторингу, иметь внутривенный доступ и ввод кислорода при гипоксии или тахипноэ, ЭКГ и проведение лабораторных исследований на основе клинических подозрений и состояния пациента.

  2. Диуретики — у большинства пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается объемная перегрузка. Руководства AHA и ACC рекомендуют внутривенное введение петлевых диуретиков для лечения перегрузки жидкостью. Для диуретиков внутривенное введение предпочтительнее перорального, чтобы максимизировать биодоступность лекарства и клинический эффект.Фуросемид является распространенным средством лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности и внезапного отека легких из-за его антивазоконстрикторного и мочегонного эффектов. [2] [6]
  3. Сосудорасширяющие средства. Пациентам с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, гипертонической болезнью и острым отеком легких может помочь лечение сосудорасширяющими средствами. Большинство вазодилататоров способствуют расслаблению гладких мышц и вазодилатации, уменьшая преднагрузку и постнагрузку через путь циклического гуанинмонофосфата. Вазодилатация снимает застой в легочных сосудах и уменьшает преднагрузку и постнагрузку левого желудочка.Обычно используются сосудорасширяющие препараты: нитроглицерин и нитропруссид натрия. [2] [6]
  4. • Нитроглицерин можно вводить трансдермально, сублингвально или внутривенно в зависимости от состояния пациента. При острой декомпенсации или внезапном отеке легких нитроглицерин лучше всего вводить сублингвально или внутривенно для титрования эффекта [2] [6].
     • Нитропруссид натрия вводится только внутривенно. Пациентам с нарушением функции почек, получающим нитропруссид натрия, может потребоваться контроль уровня цианида.Посоветуйтесь со своим фармацевтом, как контролировать уровень цианида. [2] [6]
  5. Ионотропные препараты — дополнительные варианты лечения пациентов с кардиогенным шоком или с признаками дисфункции органов-мишеней, вторичных по отношению к гипоперфузии. Инотропы следует использовать только в качестве вспомогательного средства при острой декомпенсированной сердечной недостаточности, поскольку данные реестра ADHERE предполагают повышение смертности при их применении. Добутамин и Милринон — два наиболее часто используемых инотропа.Добутамин предпочтительнее для пациентов, ранее не принимавших бета-адреноблокаторы, в то время как милринон предпочтительнее для пациентов, ранее принимавших пероральные бета-адреноблокаторы, у которых наблюдается острая декомпенсация. [2] [6]
  6. CPAP / BIPAP — Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BIPAP) — это неинвазивные методы респираторной поддержки для лечения респираторной недостаточности, вторичной по отношению к застою легочных сосудов и отеку легких. Использование CPAP и BIBAP снизило потребность в интубации и ИВЛ у пациентов с сердечной недостаточностью и острой респираторной декомпенсацией.В ситуациях, когда CPAP и BIPAP неэффективны для улучшения респираторного статуса пациента, рассмотрите возможность ранней интубации и искусственной вентиляции легких, чтобы предотвратить дальнейшую декомпенсацию и прогрессирование симптомов. [7] [8]
  7. Коронарная реваскуляризация — при проведении у надлежащим образом отобранных пациентов реваскуляризация может снизить смертность и заболеваемость за счет улучшения диастолической и систолической дисфункции. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации 2013 года по ХСН, реваскуляризация коронарной артерии может быть показана в качестве вмешательства для пациентов с сердечной недостаточностью со стенокардией, дисфункцией ЛЖ и ИБС.В соответствии с рекомендациями AHA, пациенты с интервенционной кардиологией должны проконсультироваться на раннем этапе. [2] [6]
  8. Поступление в стационар для дальнейшего лечения и обследования. Пациенты, проходящие лечение от внезапного отека легких, должны быть госпитализированы с уровнем наблюдения и ухода, подходящим для каждого случая. Некоторых пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью можно лечить дома в зависимости от тяжести симптомов [9]

  Медицинское лечение сердечной недостаточности — изменение факторов риска и предотвращение острой декомпенсации [1] [6] [2]

  Хотя острая декомпенсированная сердечная недостаточность и внезапный отек легких могут быть серьезными и требовать интенсивной терапии и агрессивной терапии, основное внимание при лечении сердечной недостаточности уделяется предотвращению прогрессирования заболевания и смягчению эпизодов обострения.Стадии сердечной недостаточности, разработанные Американской кардиологической ассоциацией и Нью-йоркской кардиологической ассоциацией, часто используются практикующими врачами для обоснованного лечения сердечной недостаточности. Лечение ранних стадий хронической сердечной недостаточности обычно направлено на изменение факторов риска, и по мере прогрессирования болезни оно начинает включать более агрессивные вмешательства.

  • Изменение фактора риска

    1. Изменения в питании и образе жизни, такие как снижение потребления соли, снижение ожирения и отказ от курения

    2. Более строгий контроль и лечение гипертонии, диабета, дислипидемии и других хронических заболеваний, которые могут обострить CHF

  • Более агрессивный вмешательство для людей с более высокой степенью ХСН

    1. Эхокардиография для пациентов с более высоким риском снижения фракции выброса левого желудочка

    2. Установка имплантируемого дефибриллятора сердца при показании пациентам с ишемической кардиомиопатией с высоким риском внезапной смерти

  Для получения дополнительной информации о медицинском ведении хронической сердечной недостаточности см. рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

  Расширенные стратегии лечения терминальной стадии застойной сердечной недостаточности [1] [10] Для отдельных пациентов с терминальной сердечной недостаточностью, которые невосприимчивы к другим стратегиям лечения, следует рассмотреть вариант механической поддержки кровообращения и трансплантации сердца. . Механическая поддержка кровообращения, например вспомогательное устройство для левого желудочка, часто используется в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока не станет доступна трансплантация сердца. В определенных ситуациях в качестве целевой терапии используется механическая поддержка кровообращения.

  Для пациентов, которые не являются кандидатами на механическую поддержку кровообращения или трансплантацию сердца, следует рассмотреть и обсудить с пациентом паллиативную помощь и постоянную инотропную поддержку.

  Дифференциальный диагноз

  Когда пациенты поступают с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью или внезапным отеком легких, необходимо рассмотреть множество различных диагнозов, основанных только на факторах риска сердечной недостаточности. Также важно учитывать другие потенциально опасные для жизни причины сердечной недостаточности.

  1. Сепсис — пациенты с сепсисом подвержены риску полиорганной системной недостаточности. Примерно у 1 из 3 пациентов с сепсисом имеется обратимая систолическая дисфункция левого желудочка, уменьшенный перелом выброса, а у 1 из 2 пациентов с сепсисом наблюдается диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. Нарушение функции сердца, связанное с сепсисом, может привести к значительному увеличению смертности. Диастолическая дисфункция левого желудочка связана с повышенным риском смертности на 80%, а диастолическая дисфункция правого желудочка связана с увеличением смертности на 60%.[11]
  2. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется острой дыхательной недостаточностью и диффузными легочными инфильтратами, которые потенциально могут имитировать внезапный отек легких. [11]
  3. Неврологические причины — Инфаркты головного мозга в полушарии и гиппокампа связаны с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью. Инфаркт определенных участков ткани головного мозга может вызвать симпатический шторм и потерю вазомоторного гомеостаза, спровоцировав нейрогенный отек легких [12].
  4. Тромбоэмболия легочной артерии — в то время как массивная эмболия легочной артерии может вызвать острую сердечную дисфункцию, вторичную по отношению к обструкции кровотока, пост-легочная эмболия также может проявляться симптомами сердечной недостаточности.После синдрома тромбоэмболии легочной артерии снижение толерантности к физической нагрузке было связано со снижением фракции выброса левого желудочка, аритмией, клапанной дисфункцией, диастолической дисфункцией левого желудочка [13].

  5. Острый коронарный синдром — Острый коронарный синдром или инфаркт миокарда является частой причиной острой декомпенсированной сердечной недостаточности.

  Прогноз

  Диагноз сердечной недостаточности может быть связан с более высокой смертностью, чем многие виды рака.Несмотря на успехи, достигнутые в лечении сердечной недостаточности, прогноз состояния со временем ухудшается, что приводит к частым госпитализациям и преждевременной смерти. Одно недавнее исследование показало, что у пациентов с недавно диагностированной сердечной недостаточностью уровень смертности составлял 20,2% через один год и 52,6% через пять лет. Смертность за один и пять лет также значительно увеличивается в зависимости от возраста пациентов. Другое исследование показало, что однолетняя и пятилетняя смертность для пациентов в возрасте 60 лет составляет 7,4% и 24 года.4%, а для пациентов в возрасте 80 лет — 19,5% и 54,4%. Уровни смертности были сходными при оценке для разных фракций выброса сердца. [5] [10] [14]

  У госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью прогноз хуже. Пациентам с сердечной недостаточностью обычно требуется повторная госпитализация, и по мере прогрессирования болезни у них развивается непереносимость стандартных методов лечения. Данные от получателей медицинской помощи в США, госпитализированных в 2006 году, показали, что 30-дневный и 1-летний уровни смертности после госпитализации составили 10.8% и 30,7% соответственно. Исходы смертности через год также демонстрируют четкую взаимосвязь с возрастом и увеличиваются с 22% в возрасте 65 лет до 42,7% для пациентов в возрасте 85 лет и старше [5] [10].

  Осложнения

  Возможные осложнения сердечной недостаточности [1] [5]

  • Ухудшение клинического состояния, несмотря на агрессивную терапию

  • Связанное нарушение функции почек и органов, которые могут затруднить лечение сердечной недостаточности

  • госпитализации по поводу сердечной недостаточности или наиболее часто ассоциированных сопутствующих заболеваний с соответствующими финансовыми и личными расходами для пациентов и их семей

  • Прогрессирующая потеря способности выполнять повседневную деятельность

  • Повышение заболеваемости и смертности с даты первоначальный диагноз пациента с сердечной недостаточностью

  Сдерживание и обучение пациентов

  Эффективное лечение сопутствующих заболеваний и снижение факторов риска могут снизить вероятность развития сердечной недостаточности.Обучение пациентов должно быть сосредоточено на обеспечении соблюдения предписанного лечения, основанного на доказательствах. [1]

  • Гипертония — эффективное лечение систолической и диастолической гипертензии может снизить риск сердечной недостаточности примерно на 50%

  • Диабет — напрямую связан с развитием сердечной недостаточности, независимо от других связанных клинических состояний

  • Алкоголь — сильное употребление алкоголя связано с сердечной недостаточностью

  • Метаболические синдромы — важно продолжать лечение на основе научно обоснованных рекомендаций для снижения риска сердечной недостаточности (т.д., липидные расстройства)

  • Обязательно просвещение пациентов относительно ограничения потребления соли и жидкости

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Лечение сердечной недостаточности и острой декомпенсированной сердечной недостаточности является сложной задачей, несмотря на использование максимального количества доказательств. терапия, основанная на стадии сердечной недостаточности. Учитывая ограниченный эффект, который текущие стратегии лечения оказывают на прогрессирование сердечной недостаточности, важно определить способы максимизации результатов лечения пациентов и качества помощи, оказываемой межпрофессиональной командой.

  Пациенты с потенциальным риском сердечной недостаточности на основании сопутствующих заболеваний или других выявленных факторов риска должны получать соответствующие профилактические консультации и лечение, основанные на фактических данных. Когда это уместно, поставщики первичной медико-санитарной помощи, которые могут быть наиболее вовлечены в управление факторами риска пациентов, должны проконсультироваться с другими специалистами, включая кардиологов, эндокринологов, фармацевтов, медицинских сестер-кардиологов и диетологов, чтобы убедиться, что они дают наилучшие рекомендации и лечение для своих пациентов.Медсестры наблюдают за пациентами, проводят обучение и сотрудничают с врачами и остальной командой для улучшения результатов. Фармацевты проверяют лекарства, информируют пациентов и их семьи о побочных эффектах и ​​следят за их соблюдением.

  Учитывая склонность пациентов с сердечной недостаточностью к необходимости повторной госпитализации, часто из-за состояний, не связанных с сердечной недостаточностью, сотрудничество между стационарными и амбулаторными службами может способствовать непрерывности лечения и способствовать улучшению результатов.

  Рисунок

  застойная сердечная недостаточность. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

  Рисунок

  Таблица 1 Ключевые особенности патофизиологии нейрогенного отека легких. Предоставлено Мохаммедом Аль-Захиром, MD

  Ссылки

  1.

  Гедела М., Хан М., Йонссон О. Сердечная недостаточность. S D Med. 2015 сентябрь; 68 (9): 403-5, 407-9. [PubMed: 26489162]

  2.

  Сяо Р., Гринберг Б. Современное лечение острой сердечной недостаточности. Prog Cardiovasc Dis.2016, январь-февраль; 58 (4): 367-78. [PubMed: 26764279]

  3.

  Курмани С., Сквайр И. Острая сердечная недостаточность: определение, классификация и эпидемиология. Curr Heart Fail Rep.2017 Октябрь; 14 (5): 385-392. [Бесплатная статья PMC: PMC5597697] [PubMed: 28785969]

  4.

  Римольди С.Ф., Юзефпольская М., Аллеманн Ю., Мессерли Ф. Вспышка отека легких. Prog Cardiovasc Dis. 2009 ноябрь-декабрь; 52 (3): 249-59. [PubMed: 19

  7]

  5.

  Дхармараджан К., Рич М.В. Эпидемиология, патофизиология и прогноз сердечной недостаточности у пожилых людей.Heart Fail Clin. 2017 июл; 13 (3): 417-426. [PubMed: 28602363]

  6.

  Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.Х., Цай Э.Дж., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]

  7.

  Stoltzfus S. Роль неинвазивной вентиляции: CPAP и BiPAP в лечении застойной сердечной недостаточности. Dimension Crit Care Nurs. 2006 март-апрель; 25 (2): 66-70. [PubMed: 16552275]

  8.

  Белло Дж., Де Сантис П., Антонелли М. Неинвазивная вентиляция при кардиогенном отеке легких. Ann Transl Med. 2018 Сен; 6 (18): 355. [Бесплатная статья PMC: PMC6186545] [PubMed: 30370282]

  9.

  Yu JJ, Sunderland Y.Результаты стационарного лечения в домашних условиях острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности по сравнению с традиционным стационарным лечением у пожилых пациентов. Австралас Дж. Старение. 2020 Март; 39 (1): e77-e85. [PubMed: 31325230]

  10.

  Хабал М.В., Гаран АР. Долгосрочное лечение терминальной сердечной недостаточности. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol. 2017 июн; 31 (2): 153-166. [Бесплатная статья PMC: PMC5726453] [PubMed: 2

  89]

  11.

  Карабальо К., Хаймс Ф. Дисфункция органов при сепсисе: зловещая траектория от инфекции к смерти.Yale J Biol Med. 2019 декабрь; 92 (4): 629-640. [Бесплатная статья PMC: PMC6

  0] [PubMed: 31866778]

  12.

  Прасад Хриши А., Руби Лайонел К., Пратападас У. Главные правила над сердцем: сердечные проявления церебральных заболеваний. Индийский J Crit Care Med. 2019 июл; 23 (7): 329-335. [Бесплатная статья PMC: PMC6686577] [PubMed: 31406441]

  13.

  Dzikowska-Diduch O, Kostrubiec M, Kurnicka K, Lichodziejewska B, Pacho S, Miroszewska A, Bródka K, Skowrosk Голембёвски М., Прущик П.«Постлегочный синдром — результаты эхокардиографического наблюдения после острой тромбоэмболии легочной артерии». Thromb Res. 2020 фев; 186: 30-35. [PubMed: 31862573]

  14.

  McMurray JJ, Pfeffer MA. Сердечная недостаточность. 2005 28 мая — 3 июня Ланцет. 365 (9474): 1877-89. [PubMed: 15

  6]

  Кардиогенный отек легких — StatPearls

  Непрерывное обучение

  Отек легких означает накопление чрезмерного количества жидкости в альвеолярных стенках и альвеолярных пространствах легких.Это может быть опасным для жизни состоянием у некоторых пациентов с высокой смертностью и требует немедленной оценки и лечения. В этом упражнении рассматриваются патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение кардиогенного отека легких, а также подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для пациентов.

  Целей:

  • Опишите этиологию и патофизиологию кардиогенного отека легких.

  • Обобщите клинические данные и дифференциальный диагноз кардиогенного отека легких.

  • Обзор лечения и осложнений кардиогенного отека легких.

  • Объясните роль межпрофессиональной группы в улучшении качества обслуживания и улучшении результатов лечения, обеспечивающего лучшие результаты у пациентов с кардиогенным отеком легких.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Под отеком понимается чрезмерное скопление жидкости в интерстициальных пространствах, под кожей или внутри полостей тела, вызванное любым из следующих факторов и вызывающее значительные признаки и симптомы.[1]

  Пораженная часть тела обычно опухает, если под кожей присутствует отек или появляются значительные признаки и симптомы, связанные с пораженной полостью тела.

  Существует несколько различных типов отеков, и немногие из них важны: периферический отек, отек легких, отек мозга, отек желтого пятна и лимфедема. К атипичным формам относятся идиопатический отек и наследственный ангионевротический отек.

  Отек легких — это накопление чрезмерного количества жидкости в альвеолярных стенках и альвеолярных пространствах легких.У некоторых пациентов это может быть опасным для жизни состоянием [2]. Отек легких может быть:

  Этиология

  Все факторы, которые способствуют повышению давления в левой части сердца и скоплению крови в левой части сердца, могут вызвать кардиогенный отек легких. [3] Результатом всех этих условий будет повышенное давление на левую часть сердца: повышение легочного венозного давления -> повышение капиллярного давления в легких -> отек легких. [4]

  Эпидемиология

  Отек легких — это опасное для жизни состояние, которое, по оценкам, составляет от 75000 до 83000 случаев на 100000 человек, страдающих сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса.Исследование показало тревожную 80% -ную распространенность отека легких у пациентов с сердечной недостаточностью [5]. Это тяжелое состояние, частота выпадений составляет 74%, а выживаемость через год — 50% [6]. Смертность через шесть лет наблюдения составила 85% у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Мужчины обычно страдают больше, чем женщины, а пожилые люди подвержены более высокому риску развития отека легких [7].

  Патофизиология

  Кардиогенная форма отека легких (вызванная давлением) вызывает отек невоспалительного типа за счет нарушения сил Старлинга.Легочное капиллярное давление составляет 10 мм рт. Ст. (Диапазон: от 6 до 13) в нормальных условиях, но любой фактор, увеличивающий это давление, может вызвать отек легких. [8] Альвеолы ​​обычно остаются сухими из-за отрицательного давления во внеальвеолярных интерстициальных пространствах, но когда оно есть [9]:

  Повышенное давление / накопление -> Повышенное давление в легочной вене -> Повышенное давление в легочных капиллярах -> жидкость в интерстициальных пространствах -> Повышенное давление в интерстициальных промежутках -> жидкость в альвеолах (отек легких).

  Давление заклинивания легочных капилляров можно измерить, градуировать и получить различные изображения на рентгеновских снимках.

  Гистопатология

  Основными особенностями, наблюдаемыми при микроскопии, являются [10]:

  Анамнез и физика

  Пациенты обычно жалуются на одышку, которая может быть острой в начале (от минут до часов) или постепенно проявляться в течение нескольких часов. до дней, в зависимости от этиологии отека легких.

  Острый отек легких будет иметь [11]:

  • Чрезмерная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке или в положении лежа

  • Чувство замирания сердца и утопление / беспокойство, усиливающееся при лежании

  • Задыхаясь при дыхание

  • Головокружение и повышенное потоотделение

  • Кашель может быть связан с обострением отека

  • Пенистая мокрота с оттенком крови / розового цвета при очень тяжелом заболевании

  • Боль в груди (инфаркт миокарда и расслоение аорты)

  • Холодная липкая кожа

  Хронический отек легких будет иметь:

  • Одышка при физической нагрузке

  • Ортопноэ

  • Пароксизмальная ночная одышка

  Отек нижних конечностей

  • Увеличение веса

  • Фатигу e

  Синдром Ортнера, который относится к охриплости голоса из-за сдавления возвратного гортанного нерва из-за увеличения левого предсердия, также может иногда присутствовать у некоторых пациентов.

  Медицинский осмотр

  При осмотре положительные результаты включают:

  Могут присутствовать спутанность сознания, возбуждение и раздражительность, связанные с чрезмерным потоотделением, холодными конечностями и вертикальным положением (сидя прямо), цианозом губ.

  Обычно повышается.

  Гипертония присутствует чаще, но если гипотензия преобладает, это показатель тяжелой систолической дисфункции левого желудочка, и кардиогенный шок должен быть исключен.Холодные конечности — признак низкой перфузии и шока.

  Обычно присутствует тахипноэ, пациент тяжело дышит.

  Тахикардия (учащенное сердцебиение / частота пульса) и связанное с этим обнаружение причины пульса.

  Обычно сосуществует с отеком легких при хронической сердечной недостаточности.

  Одышка и тахипноэ обычно присутствуют, могут быть связаны с использованием дополнительных дыхательных мышц. Мелкие потрескивания обычно слышны у оснований легких с обеих сторон и прогрессируют на верхушке по мере усиления отека.Рончи и хрип также могут быть симптомами.

  • Результаты исследования сердечно-сосудистой системы

    • Тахикардия и гипотензия могут присутствовать наряду с вздутием яремных вен. Аускультация сердца помогает дифференцировать различные причины поражения клапанов, вызывающих отек легких.

    • При аускультации обычно выявляется галоп S3 в состояниях перегрузки объемом, что может быть связано с усилением легочного компонента S2.

    • В зависимости от причины поражения клапана можно услышать несколько различных типов шума.

    • Митральный стеноз вызывает низкий грохочущий диастолический шум, связанный с открывающимся щелчком на верхушке, который усиливается при выдохе и производит громкий S1.

    • Митральная регургитация вызывает дующий, высокий пансистолический шум, который лучше всего слышен на верхушке, иррадиирует в левую подмышечную впадину и усиливается на выдохе, производит мягкий S1.

    • Стеноз аорты вызывает резкий систолический шум крещендо-декрещендо изгнания в области аорты, усиливающийся на выдохе и обычно иррадиирующий по направлению к правой стороне шеи.

    • Аортальная регургитация вызывает высокочастотный дующий ранний диастолический шум, который лучше всего слышен во время выдоха в области аорты.

  Болезненная гепатомегалия может быть признаком правосторонней сердечной недостаточности, которая может ухудшаться до фиброза и цирроза печени при хронической гиперемии.Иногда может присутствовать асцит.

  Оценка

  Нет единого окончательного теста для диагностики отека легких, но клинически один переходит от простых тестов к более сложным при поиске диагноза и связанной с ним этиологии.

  Анализы крови [12]

  • Общий анализ крови (для исключения анемии и сепсиса)

  • Электролиты сыворотки (у пациентов, получающих диуретическую терапию, могут быть нарушения)

  • Пульсоксиметрия и определение артериальной крови (оценка гипоксии и насыщения кислородом)

  • BNP уровни натрийуретического пептида: низкие уровни исключают кардиогенный тип)

  ЭКГ

  Используется для исключения ишемических изменений и нарушений ритма.

  Радиологические исследования [13]

  Рентген грудной клетки (Это одно из наиболее важных исследований, необходимых для оценки отека легких и состояний перегрузки.

  Ранняя стадия

  • На ранних стадиях присутствует кардиомегалия, обычно определяемая как увеличение кардиоторакального соотношения более чем на 50%.

  • Широкая сосудистая ножка

  • Перераспределение сосудов

  • Цефализация

  Промежуточная стадия

  Поздняя стадия

  УЗИ

  Ультрасонография может помочь в дальнейшем подтверждении диагноза.Трансторакальное УЗИ обычно дифференцирует ХОБЛ от ХКН как причину обострения хронической одышки.

  Эхокардиография [14]

  Чрезвычайно важно при определении этиологии кардиогенного отека легких. Он отличает систолическую дисфункцию от диастолической и клапанных поражений.

  Инвазивная техника

  Катетер легочной артерии

  Катетер Свана-Ганца вводится в периферическую вену и продвигается дальше, пока не будет достигнута ветвь легочной артерии, а затем измеряется давление клина легочных капилляров.

  Лечение / менеджмент

  Общее руководство [15]

  ABC необходимо адресовать сразу по прибытии пациента.

  • Оценка дыхательных путей (Убедитесь, что дыхательные пути свободны для адекватной оксигенации и вентиляции)

  • Дыхание (Обратите внимание на характер дыхания и насыщение кислородом.)

  • Циркуляция (Жизненно важные признаки и кардиологическое обследование и ведение)

  • Доставка кислорода и поддержка вентиляции (Через носовую канюлю, лицевую маску, маску без ребризера, неинвазивную вентиляцию с поддержкой давлением и механическую вентиляцию по мере необходимости)

  • Опора

  • Внутривенный доступ

  • Мониторинг диуреза

  После первоначального очищения дыхательных путей, оценки оксигенации и поддерживающего лечения лечение в основном зависит от клинической картины и должно индивидуализироваться от пациента к пациенту.Дополнительный кислород необходим, если у пациента есть риск гипоксемии (SPO2 менее 90%). Не следует вводить лишний кислород, так как он вызывает сужение сосудов и снижение сердечного выброса. Дополнительный кислород при необходимости следует подавать в следующем порядке:

  Назальная канюля и маска для лица —> Маска без ребризера —> Испытание неинвазивной вентиляции (НИВ) —> Интубация и искусственная вентиляция легких

  Если респираторный дистресс и гипоксемия продолжаются при добавлении кислорода, следует провести испытание неинвазивной вентиляции, если нет противопоказаний к НИВ, поскольку данные свидетельствуют о том, что это снижает потребность в интубации и улучшает параметры дыхания.Если состояние пациента не улучшается или у него есть противопоказания к НИВ, следует рассмотреть возможность интубации и искусственной вентиляции легких (с высоким положительным давлением в конце выдоха).

  Специальное управление [16] [17]

  Неинвазивное лечение [18] может быть достигнуто с помощью:

  1. Нитроглицерин

  2. Нитропруссид натрия

  3. Изосорбид динитрат

  4. петлевые диуретики Морфин и несиритид требуют особой осторожности.

  5. BIPAP может помочь вывести жидкость из легких за счет увеличения внутрилегочного давления

  После первоначальной реанимации и лечения основным методом лечения в острых условиях является диурез с сосудорасширяющей терапией или без нее. Агрессивность лечения зависит от исходного состояния, гемодинамики и объема пациента. Профилактика ВТЭ обычно показана пациентам, поступившим с острой сердечной недостаточностью. Ограничение натрия также необходимо пациентам с сердечной недостаточностью.

  Пациентам с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДН) с признаками отека легких вначале следует лечить внутривенными диуретиками независимо от этиологии. Пациенты с сердечной недостаточностью и особенностями отека легких, получавшие лечение с ранним приемом диуретиков, имели лучшие результаты в соответствии с рекомендациями Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации [19]. Проспективное обсервационное исследование показало, что раннее лечение фуросемидом у пациентов с ОСН снижает внутрибольничную смертность, а смертность увеличивается с задержкой во времени введения.[20] Диуретическая терапия для пациентов, которые ранее не получали диуретики, выглядит следующим образом:

  Если почечная функция адекватна:

  Если почечная функция нарушена / тяжелая сердечная недостаточность:

  • Фуросемид: до 160-200 мг внутривенно болюс , или можно вводить капельно от 5 до 10 мг / час.

  • Торсемид: до 100–200 мг болюс внутривенно

  • Буметанид: болюс от 4 до 8 мг

  Если у пациента наблюдается нормальная функция почек и реакция на начальное лечение очень слабая или отсутствует, Дозу диуретиков следует увеличивать вдвое с интервалом в 2 часа до достижения максимальной рекомендуемой.

  Пациенты, которые постоянно принимают диуретики, должны получать более высокие дозы диуретиков в острых условиях. Начальная доза для таких пациентов должна превышать двукратную дневную поддерживающую дозу. Непрерывная инфузия также может использоваться в качестве альтернативы болюсной терапии, если пациент отвечает на болюсную дозу.

  При лечении отека легких в больнице можно использовать внутривенный диурез с использованием петлевых диуретиков. Фуросемид — обычный препарат выбора. Во время диуреза следует контролировать следующее:

  1. Ежедневный вес

  2. Строгие измерения потребления и выхода

  3. Телеметрия

  4. Базовая метаболическая панель, включающая функции почек и электролиты

  5. Держите уровень калия в сыворотке выше 4.0 мг-экв / л и Mg более 2,0 мг-экв / л.

  6. Непрерывный пульс, если показаны

  7. Функции почек

  В дополнение к диуретической терапии может потребоваться сосудорасширяющая терапия. Показания включают:

  1. Неотложное снижение постнагрузки (тяжелая гипертензия) диуретики, когда пациент не отвечает только на терапию диуретиками

  2. Для пациентов с рефрактерной сердечной недостаточностью и пониженным сердечным выбросом

  Сосудорасширяющую терапию следует применять с большой осторожностью, поскольку она может вызвать симптоматическую гипотензию и доказательства его эффективность и безопасность очень ограничены.Когда они необходимы, их следует использовать с большой осторожностью, отслеживая гемодинамический ответ по мнению экспертов.

  Нитраты (нитроглицерин и динитрат изосорбида) вызывают большее расширение вен, чем расширение артерий, и могут использоваться внутривенно в рекомендуемых дозах. Первоначально нитроглицерин можно использовать в дозе от 5 до 10 мкг / мин и постепенно повышать до максимальной рекомендованной дозы (200 мкг / мин), внимательно наблюдая за гемодинамическими реакциями. Изосорбид динитрат имеет гораздо более длительный период полувыведения, чем нитроглицерин, что ставит его в невыгодное положение, если требуется отмена препарата из-за симптоматической гипотензии.

  Нитропруссид натрия вызывает расширение вен и артерий, а также может значительно снизить кровяное давление. Это требует тщательного гемодинамического мониторинга через внутриартериальный катетер. Первоначально он используется в дозе от 5 до 10 мкг / мин, которую можно титровать до 400 мкг / мин, что является максимальной рекомендованной дозой. В более высоких дозах увеличивается риск отравления цианидом. Следовательно, его следует использовать с особой осторожностью и под тщательным наблюдением под наблюдением специалистов.

  Несиритид обычно не должен использоваться в качестве терапевтического средства для лечения СН.Большое рандомизированное исследование слияния несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДН) показало, что это не было связано с каким-либо изменением частоты смерти или повторной госпитализации, повышенным риском гипотонии и небольшим незначительным изменением одышки [21]. Несиритид, если он используется, следует использовать сначала в виде внутривенного болюса 2 мкг / кг, а затем в виде непрерывной инфузии 0,01 мкг / кг.

  Ограничение соли и воды обычно показано пациентам с сердечной недостаточностью.

  Антагонист рецепторов вазопрессоров (толваптан) также можно использовать с осторожностью и под наблюдением.

  1. Ингибиторы АПФ или ингибитор рецептора ангиотензина-неприлизина (ARNI): каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.

     Нитропруссид натрия

  Ингибиторы АПФ или ARNI являются основой хронического лечения пациентов с HFrEF. Если пациент не переносит ингибиторы АПФ или ОРНИ, то БРА следует рассматривать как препарат первой линии для длительного лечения.При использовании бета-адреноблокаторов и антагонистов минералокортикоидных рецепторов требуется особая осторожность.

  Если артериальное давление низкое, следует начать прием ионотропных препаратов и вазопрессоров (катехоламинов и ингибиторов фосфодиэстеразы). Лечение сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) отличается от лечения сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. (HFpEF).

  Пациентам с HFrEF и артериальной гипотензией необходим тщательный гемодинамический мониторинг. Пациент должен пройти обследование на предмет признаков шока (спутанность сознания, холодные конечности, снижение диуреза и т. Д.).). Если у пациента с HFrEF есть признаки гипотонии и / или артериального давления ниже 80 ммг, следует немедленно добавить ионотропы и соответственно титровать. Пациентам с стойким шоком также должны быть добавлены вазопрессоры.

  Пациентам с HFpEF необходимы только вазопрессоры. Инотропы НЕ показаны пациентам с HFpEF и динамической обструкцией левого желудочка (чаще всего гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия).

  Инвазивное управление [14]

  • IABP (внутриаортальный баллонный насос)

  • Ультрафильтрация

  • Вспомогательные устройства для желудочков

  • ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация)

  • Пересадка сердца

  • Замена клапана (в случае проблем с клапаном)

  • ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство)

  • АКШ (шунтирование коронарной артерии)

  • Интубация (если требуется для поддержания проходимости дыхательных путей, а также помогает вывести жидкость)

  У пациента с тяжелой сердечной недостаточностью с острым гемодинамическим нарушением и кардиогенным шоком во время ожидания доступна механическая поддержка сердца. решение или ожидание восстановления, поэтому они называются «мостом к решению» и «мостом к восстановлению».«У пациентов обычно артериальное давление ниже 90 мм рт. Ст., PCWP выше 18 мм рт. среди механических устройств кровообращения, поскольку оно наименее дорогое, легко вставляемое и легкодоступное. Оно состоит из баллона в аорте, который надувается и сдувается синхронно с сердцебиением, вызывая увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока.IABP обычно используются для временной поддержки кровообращения у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью в ожидании трансплантации сердца или VAD. Это не окончательная терапия, но широко используется в качестве промежуточной терапии для пациентов с кардиогенным шоком, а также как дополнение к тромболизису при остром инфаркте миокарда для стабилизации.

  Желудочковые вспомогательные устройства по сравнению с IABP обладают большей эффективностью в увеличении гемодинамических параметров. Они имеют больше сложностей и требуют большего опыта, требуют больше времени для вставки и стоят дороже по сравнению.Их можно использовать при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Они также могут быть полезны при осложнениях острой сердечной недостаточности, таких как кардиогенный шок, митральная регургитация и ДМЖП. Они могут быть разных типов, например от левого желудочка до аорты, от левого предсердия до аорты, вспомогательного устройства для правого желудочка и т. Д.

  Ультрафильтрация (UF) является наиболее эффективным методом для натрия, а удаление воды эффективно улучшает гемодинамику у пациентов с сердечная недостаточность. УФ — это процесс удаления воды плазмы из цельной крови через гемофильтр из-за трансмембранного градиента давления.Он предпочтительнее диуретиков, потому что он более эффективно удаляет натрий и воду и не стимулирует нейрогормональную активацию через macula densa. УФ используется у пациентов с сердечной недостаточностью, поскольку он снижает PCWP, восстанавливает диурез, снижает потребность в диуретиках, корректирует гипонатриемию, улучшает сердечный выброс и, таким образом, улучшает застойные явления [22]. У некоторых пациентов с сердечной недостаточностью УФ ассоциировался с улучшением сердечного индекса и оксигенации, снижением PCWP и меньшей потребностью в инотропах. [23] Несколько типов ультрафильтрации бывают изолированными, прерывистыми и непрерывными.Непрерывный тип может работать в артерио-венозном или вено-венозном режиме, что является наиболее распространенным типом.

  УФ может иметь решающее значение у пациентов с сердечной недостаточностью и резистентностью к диуретической терапии и может служить для оптимизации состояния объема. Многие вопросы, касающиеся УФ, требуют изучения в дальнейших исследованиях, и данные не подтверждают его широкое использование в качестве заменителя диуретиков [24].

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальный диагноз включает [25]:

  • Дыхательная недостаточность

  • Ишемия / инфаркт миокарда

  • Тромбоэмболия легочной артерии

  • отечность легких
    Нейрогенная отека легких

  • Острый респираторный дистресс-синдром

  Прогноз

  Прогноз в основном зависит от первопричины, но обычно имеет плохой прогноз.Кардиогенный отек легких — тревожное состояние, частота выделений составляет 74%, а выживаемость через год — 50%. [6] Смертность через 6 лет наблюдения составляет 85% у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [7].

  Осложнения

  Большинство осложнений отека легких возникает в результате осложнений основной причины. Общие осложнения, связанные с кардиогенной этиологией, включают:

  • Риск аритмий (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия)

  • Тромбоэмболия (тромбоэмболия легочной артерии, ТГВ, инсульт)

  • Порок клапанов сердца

  • Кардиогенный шок

  • Тампонада

  • Синдром Дресслера

  • Смерть

  Отек легких может вызвать тяжелую гипоксию и полиорганную недостаточность .Дыхательная недостаточность — еще одно частое осложнение кардиогенного отека легких.

  Сдерживание и обучение пациентов

  Поскольку сердечные события являются основными факторами развития отека легких, пациентам рекомендуется контролировать и предотвращать прогрессирование сердечных заболеваний с помощью:

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Отек легких может быть очень серьезным опасное для жизни состояние, и специализированная консультация является требованием для диагностики и лечения. Учитывая очень высокий уровень краткосрочной смертности, рекомендуется использовать межпрофессиональный командный подход при ведении таких пациентов для улучшения результатов.

  Начиная с диагноза, этиологического фактора и ведения пациента, для улучшения ухода за пациентом необходима хорошо скоординированная команда с участием всех связанных отделений. Необходимо обсудить все доступные варианты лечения, чтобы избежать осложнений и улучшить результат. Использование неинвазивной вентиляции с положительным давлением имеет значительные преимущества при остром кардиогенном отеке легких. [26] [Уровень-2]

  В то время как врач участвует в основном в ведении пациента, также необходима консультация группы специалистов, в которую входят кардиологи, пульмонологи и кардиоторакальные хирурги.Медсестры также являются жизненно важными членами межпрофессиональной группы, поскольку они будут следить за жизненно важными показателями пациента и сообщать команде о результатах. Практикующая медсестра, как и лечащий врач, следит за этими пациентами в амбулаторных условиях и должна попытаться снизить факторы риска ишемической болезни сердца. Пациентам следует настоятельно рекомендовать бросить курить, записаться на кардиологическую реабилитацию, поддерживать здоровую массу тела, стать физически активными и соблюдать режим последующих посещений и назначать лекарства.Следует проконсультироваться с диетологом, чтобы рассказать пациенту о здоровой диете и о том, каких продуктов следует избегать.

  Поскольку большинство пациентов с сердечной недостаточностью больше не могут работать, социальная помощь имеет решающее значение для того, чтобы пациент мог получить столь необходимую медицинскую поддержку.

  Роль фармацевтов будет заключаться в том, чтобы обеспечить пациенту правильные лекарства и правильную дозировку. Радиолог также может сыграть жизненно важную роль в определении причины одышки. Медсестра, занимающаяся психическим здоровьем, должна проконсультироваться с пациентом, поскольку депрессия и тревога — частые заболевания, ведущие к низкому качеству жизни.

  Как показано выше, кардиогенный отек легких требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специально обученных медсестер, других вспомогательных терапевтов (респираторный, социальный работник) и фармацевтов, сотрудничающих в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]

  Если пациент считается кандидатом на вспомогательное устройство желудочков или трансплантацию сердца, медсестра по трансплантологии должна быть привлечена к оказанию помощи на раннем этапе. При нехватке органов к пациентам тоже нужно относиться реалистично.

  В настоящее время роль морфина и несиритида остается под вопросом и требует дальнейшего изучения. [27] [28]

  Результаты

  К сожалению, несмотря на оптимальное лечение, результаты кардиогенного отека легких / сердечной недостаточности плачевны. От этого расстройства нет лекарства, и главное — в первую очередь предотвратить его.

  Рисунок

  Линии Керли при застойной сердечной недостаточности. Изображение любезно предоставлено S bhimji MD

  Ссылки

  1.

  Лотки KP, Studdiford JS, Pickle S, Tully AS. Отеки: диагностика и лечение. Я семейный врач. 2013 15 июля; 88 (2): 102-10. [PubMed: 23939641]

  2.

  Пауэлл Дж., Грэм Д., О’Рейли С., Пунтон Г. Острый отек легких. Стенд Нурс. 03 февраля 2016; 30 (23): 51-9; викторина 60. [PubMed: 26838657]

  3.

  Сурека Б., Бансал К., Арора А. Отек легких — кардиогенный или некардиогенный? J Family Med Prim Care. 2015 апрель-июнь; 4 (2): 290. [Бесплатная статья PMC: PMC4408723] [PubMed: 25949989]

  4.

  Alwi I. Диагностика и лечение кардиогенного отека легких. Acta Med Indonesia. 2010 июль; 42 (3): 176-84. [PubMed: 20973297]

  5.

  Platz E, Jhund PS, Campbell RT, McMurray JJ. Оценка и распространенность отека легких в современных исследованиях острой сердечной недостаточности: систематический обзор. Eur J Heart Fail. 2015 сентябрь; 17 (9): 906-16. [Бесплатная статья PMC: PMC4725064] [PubMed: 26230356]

  6.

  Crane SD. Эпидемиология, лечение и исходы ацидотического, острого, кардиогенного отека легких, обращение в отделение неотложной помощи.Eur J Emerg Med. 2002 декабрь; 9 (4): 320-4. [PubMed: 12501030]

  7.

  Винер Р.С., Моисей Х.В., Ричсон Дж. Ф., Гейтвуд Р.П. Больничная и длительная выживаемость пациентов с острым отеком легких, связанным с ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol. 1 июля 1987 г .; 60 (1): 33-5. [PubMed: 3604942]

  8.

  Murray JF. Отек легких: патофизиология и диагностика. Int J Tuberc Lung Dis. 2011 Февраль; 15 (2): 155-60, т. [PubMed: 21219673]

  9.

  Sibbald WJ, Anderson RR, Holliday RL.Патогенез отека легких, связанный с респираторным дистресс-синдромом взрослых. Can Med Assoc J. 17 февраля 1979 г .; 120 (4): 445-50. [Бесплатная статья PMC: PMC1818907] [PubMed: 376080]

  10.

  Майлз, Вашингтон. Отек легких: анатомический, патофизиологический и рентгенологический анализ. J Natl Med Assoc. 1977 Март; 69 (3): 179-82. [Бесплатная статья PMC: PMC2637658] [PubMed: 875070]

  11.

  Guntupalli KK. Острый отек легких. Cardiol Clin. 1984 Май; 2 (2): 183-200. [PubMed: 6443344]

  12.

  Матту А., Мартинес Дж. П., Келли Б.С. Современное лечение кардиогенного отека легких. Emerg Med Clin North Am. 2005 ноя; 23 (4): 1105-25. [PubMed: 16199340]

  13.

  Мацуяма С., Отаки М., Сайто Т., Иино М., Кано М. [Радиографическая диагностика кардиогенного отека легких]. Нихон Игаку Хосасен Гаккай Засши. 1999 Май; 59 (6): 223-30. [PubMed: 10388306]

  14.

  Johnson MR. Острый отек легких. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 1999 Октябрь; 1 (3): 269-276. [PubMed: 11096492]

  15.

  Санчес Мартелес М., Уррутия А. [Острая сердечная недостаточность: острый кардиогенный отек легких и кардиогенный шок]. Med Clin (Barc). 2014 Март; 142 Прил.1: 14-9. [PubMed: 24

  8]

  16.

  Бэрд А. Острый отек легких — лечение в общей практике. Врач Ост Фам. 2010 декабрь; 39 (12): 910-4. [PubMed: 21301670]

  17.

  Chioncel O, Collins SP, Ambrosy AP, Gheorghiade M, Filippatos G. Терапевтические цели отека легких. Card Fail Rev.2015 Apr; 1 (1): 38-45.[Бесплатная статья PMC: PMC54

] [PubMed: 28785430]
18.
Джонсон Дж. Управление острым кардиогенным отеком легких: обзор литературы. Adv Emerg Nurs J. 2009, январь-март; 31 (1): 36-43. [PubMed: 20118852]
19.
ЧЛЕНЫ ПИСЬМЕННОГО КОМИТЕТА. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМуррей Дж.Дж., Митчелл Д.Э. , Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан WH, Цай Э.Дж., Вилкофф Б.Л., Фонд Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): e240-327. [PubMed: 23741058]
20.
Мацуэ Й, Дамман К., Вурс А.А., Кагияма Н., Ямагути Т., Курода С., Окумура Т., Кида К., Мизуно А., Оиси С., Инузука Ю., Акияма Е., Мацукава Р., Като К., Сузуки С., Наруке Т., Ёсиока К., Миёси Т., Баба И., Ямамото М., Мурай К., Мизутани К., Ёсида К., Китаи Т.Время до лечения фуросемидом и смертность пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 27 июня 2017 г .; 69 (25): 3042-3051. [PubMed: 28641794]
21.
О’Коннор С.М., Старлинг Р.С., Эрнандес А.Ф., Армстронг П.В., Дикштейн К., Хассельблад В., Хайзер Г.М., Комайда М., Мэсси Б.М., МакМюррей Дж.Дж., Ниеминен М.С., Рейст К.Дж., Руло Дж. Л., Сведберг К., Адамс К. Ф., Анкер С. Д., Атар Д., Батлер А., Ботеро Р., Богидар Н. Р., Батлер Дж., Клаузелл Н., Корбалан Р., Костанцо М. Р., Дальстром Ю., Декельбаум Л. И., Диас Р., Данлап М. Е., Эзековиц Д. А., Feldman D, Felker GM, Fonarow GC, Gennevois D, Gottlieb SS, Hill JA, Hollander JE, Howlett JG, Hudson MP, Kociol RD, Krum H, Laucevicius A, Levy WC, Méndez GF, Metra M, Mittal S, Oh BH , Перейра Н.Л., Пониковски П., Тан У.Х., Уилсон У.Х., Таномсуп С., Тирлинк Дж. Р., Трипоскиадис Ф, Тротон Р. У., Вурс А. А., Веллан Д. Д., Заннад Ф., Калифф Р. М..Эффект несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 7 июля 2011 г .; 365 (1): 32-43. [PubMed: 21732835]
22.
Марензи Г., Граци С., Хиральди Ф., Лаури Г., Перего Г., Гуацци М., Сальвиони А., Гуацци, доктор медицины. Взаимосвязь гуморальных факторов, гемодинамики, жидкостного и солевого обмена при застойной сердечной недостаточности: эффекты экстракорпоральной ультрафильтрации. Am J Med. 1993 Янв; 94 (1): 49-56. [PubMed: 8420299]
23.
Кораим Ф.И., Вольнер Э. Непрерывная гемофильтрация при сердечной недостаточности.New Horiz. 1995 Ноябрь; 3 (4): 725-31. [PubMed: 8574603]
24.
Fiaccadori E, Regolisti G, Maggiore U, Parenti E, Cremaschi E, Detrenis S, Caiazza A, Cabassi A. Ультрафильтрация при сердечной недостаточности. Am Heart J. 2011 Март; 161 (3): 439-49. [PubMed: 213
]
25.
Комия К., Акаба Т., Козаки Ю., Кадота Д.И., Рубин Б.К. Систематический обзор методов диагностики для дифференциации острого повреждения легких / острого респираторного дистресс-синдрома от кардиогенного отека легких. Crit Care.2017 25 августа; 21 (1): 228. [Бесплатная статья PMC: PMC6389074] [PubMed: 28841896]
26.
Potts JM. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением: влияние на смертность при остром кардиогенном отеке легких: прагматический метаанализ. Pol Arch Med Wewn. 2009 июнь; 119 (6): 349-53. [PubMed: 19694215]
27.
Ellingsrud C, Agewall S. Морфин в лечении острого отека легких — Почему? Int J Cardiol. 2016 01 января; 202: 870-3. [PubMed: 26476045]
28.
Howlett JG.Современные варианты лечения для раннего ведения острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Может J Cardiol. Июль 2008; 24 Приложение B: 9B-14B. [Бесплатная статья PMC: PMC2794440] [PubMed: 18629382]

Почему отек легких — проблема

Отек легких — серьезное заболевание, которое возникает, когда избыток жидкости начинает заполнять воздушные мешочки легких (альвеолы). Когда альвеолы ​​заполнены жидкостью, они не могут в достаточной степени добавлять кислород в кровь или удалять из нее углекислый газ. Таким образом, отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и часто может стать опасной для жизни проблемой.

КАТЕРИНА КОН / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА / Getty Images

Почему отек легких — это проблема

В альвеолах происходит настоящая работа легких. В альвеолярных воздушных мешочках свежий воздух, которым мы дышим, поступает в непосредственной близости от капилляров, по которым кровь с низким содержанием кислорода поступает из тканей тела. (Эта бедная кислородом кровь только что перекачивается из правой части сердца в легкие через легочную артерию.)

Через тонкие стенки альвеол происходит критический газообмен между воздухом в альвеолярном мешке и «отработанной» кровью в капиллярах.Кислород из альвеол поглощается капиллярной кровью, а углекислый газ из крови диффундирует в альвеолы. Кровь, теперь снова богатая кислородом, переносится в левую часть сердца, которая перекачивает ее в ткани. «Использованный» альвеолярный воздух выдыхается в атмосферу, когда мы дышим.

Сама жизнь зависит от эффективного обмена газов в альвеолах.

При отеке легких некоторые альвеолярные мешочки заполняются жидкостью. Критический обмен газов между вдыхаемым воздухом и капиллярной кровью больше не может происходить в альвеолах, заполненных жидкостью.Если поражено достаточное количество альвеол, возникают тяжелые симптомы. А если отек легких станет обширным, может наступить смерть.

Симптомы

Отек легких может возникать остро, и в этом случае он обычно вызывает сильную одышку (одышку), а также кашель (который часто дает розовую пенистую мокроту) и хрипы. Внезапный отек легких также может сопровождаться сильным беспокойством и сердцебиением. . Внезапно возникший отек легких часто называют «внезапным отеком легких», и чаще всего он указывает на внезапное ухудшение основной сердечной проблемы.Например, острый коронарный синдром может вызвать внезапный отек легких, как и острая стрессовая кардиомиопатия.

Острый отек легких всегда требует неотложной медицинской помощи и может привести к летальному исходу.

Хронический отек легких, который часто наблюдается при сердечной недостаточности, имеет тенденцию вызывать симптомы, которые со временем усиливаются и ослабевают, поскольку поражается большее или меньшее количество альвеол. Распространенными симптомами являются одышка при физической нагрузке, ортопноэ (затрудненное дыхание в положении лежа), приступообразная ночная одышка (при ночном пробуждении с сильной одышкой), утомляемость, отек ног (отек) и увеличение веса (из-за скопления жидкости).

Причины отека легких

Врачи обычно делят отек легких на один из двух типов: отек легких и внесердечный отек легких.

Сердечный отек легких

Заболевания сердца — наиболее частая причина отека легких. Сердечный отек легких возникает, когда основная проблема с сердцем вызывает повышение давления в левой части сердца. Это высокое давление передается назад через легочные вены к альвеолярным капиллярам.Из-за повышенного давления в легочных капиллярах жидкость просачивается из капилляров в альвеолярное воздушное пространство, и возникает отек легких.

Практически любое сердечное заболевание может в конечном итоге привести к повышению левостороннего сердечного давления и, как следствие, к отеку легких. Наиболее частыми видами сердечных заболеваний, вызывающими отек легких, являются:

При хроническом сердечном отеке легких повышенное давление в капиллярах может в конечном итоге вызвать изменения в легочных артериях.В результате может возникнуть высокое давление в легочной артерии — состояние, называемое легочной гипертензией. Если правая сторона сердца должна перекачивать кровь против повышенного давления в легочной артерии, в конечном итоге может развиться правосторонняя сердечная недостаточность.

Внесердечный отек легких

При некоторых заболеваниях альвеолы ​​могут заполняться жидкостью по причинам, не связанным с повышенным сердечным давлением. Это может произойти, когда капилляры в легких повреждаются, и, как следствие, они становятся «протекающими» и позволяют жидкости проникать в альвеолы.

Наиболее частой причиной такого несердечного отека легких является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который вызывается диффузным воспалением в легких. Воспаление повреждает альвеолярные стенки и способствует накоплению жидкости. ОРДС обычно наблюдается у тяжелобольных пациентов и может быть вызван инфекцией, шоком, травмой и рядом других состояний.

Помимо ОРДС, внесердечный отек легких также может быть вызван:

• Тромбоэмболия легочной артерии
• Высотная болезнь
• Наркотики (особенно героин и кокаин)
• Вирусные инфекции
• Токсины (например, вдыхание хлора или аммиака)
• Неврологические проблемы (например, травма головного мозга или субарахноидальное кровоизлияние)
• Отравление дымом
• На грани утопления

Диагностика

Оперативная постановка правильного диагноза отека легких имеет решающее значение, и особенно важно правильно диагностировать первопричину.

Диагностика отека легких обычно выполняется относительно быстро путем проведения физического обследования, измерения уровня кислорода в крови и рентгенографии грудной клетки.

Как только отек легких был обнаружен, необходимо немедленно предпринять шаги для определения первопричины. В этих усилиях очень важен медицинский анамнез, особенно если в анамнезе есть болезни сердца (или повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний), употребление наркотиков, воздействие токсинов или инфекций или факторы риска тромбоэмболии легочной артерии.

Электрокардиограмма и эхокардиограмма часто очень полезны для выявления основного заболевания сердца. Если есть подозрение на заболевание сердца, которое не может быть продемонстрировано неинвазивным тестированием, может потребоваться катетеризация сердца. Если есть подозрение не на сердечную причину, может потребоваться ряд других тестов.

Внесердечный отек легких диагностируется, когда отек легких присутствует в отсутствие повышенного давления в левой части сердца.

Лечение отека легких

Непосредственной целью лечения отека легких является уменьшение скопления жидкости в легких и восстановление уровня кислорода в крови до нормального.Кислородная терапия практически всегда проводится сразу же. При наличии признаков сердечной недостаточности также назначают диуретики срочно. Лекарства, расширяющие кровеносные сосуды, например нитраты, часто используются для снижения давления в сердце.

Если уровень кислорода в крови остается критически низким, несмотря на такие меры, может потребоваться искусственная вентиляция легких. Механическая вентиляция может использоваться для увеличения давления в альвеолах и возврата части скопившейся жидкости в капилляры.

Однако окончательное лечение отека легких — будь то сердечное или не сердечное заболевание — требует выявления и лечения основной медицинской проблемы.

Слово от Verywell

Отек легких — серьезное заболевание, вызванное избытком жидкости в альвеолах легких. Чаще всего это связано с сердечным заболеванием, но также может быть вызвано рядом некардиальных медицинских проблем. Его лечат путем быстрого устранения основной причины с помощью диуретиков, а иногда и искусственной вентиляции легких.

Отек легких | Пациент

Отек легких — это избыток водянистой жидкости в легких.

Людям с внезапным появлением отека легких обычно требуется срочная госпитализация. Лечение включает в себя кислород, лекарства для удаления лишней жидкости из легких (диуретики) и другие лекарства, которые помогают сердцу работать более эффективно. Дальнейшее лечение будет зависеть от причины отека легких. Отек легких может быть опасным для жизни, особенно без неотложной медицинской помощи.

Что такое отек легких?

Легочные означает «дело с легкими», а отек означает чрезмерное скопление водянистой жидкости в организме. Отек — это то же самое, что отек — в разных странах его пишут по-разному. Итак, отек легких — это избыток водянистой жидкости в легких. Жидкость скапливается в тканях и многих воздушных мешочках легких, затрудняя дыхание.

Отек легких — частое заболевание у пожилых людей, но очень редко у молодых людей.Около 1 из 15 человек в возрасте 75–84 лет и чуть более 1 из 7 человек в возрасте 85 лет и старше страдают сердечной недостаточностью.

Симптомы

Симптомы отека легких могут включать:

Другие симптомы могут включать беспокойство или беспокойство, снижение уровня сознания и чрезмерное потоотделение. У вас может быть голубой оттенок губ или пальцев.

Причины

Отек легких чаще всего вызывается сердечной недостаточностью (в этом случае это называется кардиогенным отеком легких).Однако это может быть вызвано другими состояниями, не влияющими напрямую на сердце (некардиогенный отек легких).

Отек легких может возникнуть по следующим причинам:

• Повышение давления в кровеносных сосудах легких. Это часто происходит при сердечной недостаточности, когда сердце перекачивает кровь менее эффективно.
• Повреждение очень мелких кровеносных сосудов (капилляров) в легких, из-за чего в легкие попадает больше жидкости. Это происходит при повреждении легких — например, при вдыхании дыма или пневмонии.
• Неспособность сосудов (лимфатических сосудов) выводить жидкость из легких.

Кардиогенная сердечная недостаточность : отек легких часто вызывается сердечной недостаточностью. Когда сердце не может эффективно перекачивать кровь в организм, количество крови, остающейся в венах, по которым кровь проходит через легкие в левую часть сердца, увеличивается. Когда давление в этих кровеносных сосудах увеличивается, жидкость выталкивается в воздушные пространства (альвеолы) в легких. Эта жидкость снижает нормальное движение кислорода через легкие, что может привести к одышке.См. Брошюры под названием «Анатомия сердца и дыхательной системы». Они объясняют функцию сердца и легких и взаимодействие между ними, которое обычно поддерживает стабильный уровень жидкости.

Сердечная недостаточность, приводящая к отеку легких, может быть вызвана рядом различных причин. К ним могут относиться:

Подробнее о сердечной недостаточности читайте в отдельной брошюре «Застойная сердечная недостаточность».

Некардиогенный отек легких : отек легких также может быть вызван другими заболеваниями, помимо сердечных, в том числе:

Как диагностируется отек легких?

Осмотр врача включает:

• Проверка частоты и ритма вашего сердцебиения (пульса).
• Проверка артериального давления.
• Проверка, насколько быстро вы дышите.
• Прослушивание с помощью стетоскопа аномальных шумов в легких, указывающих на наличие аномальной жидкости.
• Прослушивание шумов в сердце, указывающих на проблемы с сердечными клапанами.

Возможные анализы

К ним относятся:

• Анализы крови, которые проводятся для поиска:
• Анемия.
• Функция почек
• Уровни солей в крови.
• Был ли отек легких вызван сердечным приступом.
• Вещество, называемое натрийуретическим пептидом, обычно повышается у людей с сердечной недостаточностью.
• Мониторинг уровня кислорода в крови с помощью пульсоксиметрии, при которой датчик помещается на тонкий участок кожи, например на кончик пальца.
• Рентген грудной клетки для выявления признаков сердечной недостаточности или любой другой проблемы с легкими, например пневмонии.
• Ультразвуковое сканирование сердца (эхокардиограмма), чтобы увидеть, есть ли проблемы с сердечной мышцей (такие как слабость, толщина, неспособность правильно расслабиться, негерметичные или узкие сердечные клапаны или жидкость, окружающая сердце).
• «Отслеживание сердца» (электрокардиограмма или ЭКГ) для поиска признаков сердечного приступа или проблем с сердечным ритмом.

Как лечится отек легких?

Людям с внезапным появлением отека легких обычно требуется срочная госпитализация. Им требуется лечение кислородом (если уровень кислорода в организме низкий), лекарства для удаления лишней жидкости из легких (диуретики) и другие лекарства, которые помогают сердцу работать более эффективно. Эти лекарства обычно вводятся через вены (внутривенно или внутривенно).

Дальнейшее лечение зависит от причины отека легких. См. Также отдельную брошюру «Застойная сердечная недостаточность».

Также необходимо срочное лечение причины отека легких, например, лечение сердечного приступа, высотной болезни или острого повреждения почек.

Если кислород и лекарства не помогают лечить отек легких, может потребоваться использование аппарата искусственной вентиляции легких или других методов, помогающих дышать, до тех пор, пока отек легких не пройдет.

Есть ли осложнения?

Если отек легких продолжается, он может вызвать повышение давления в правой части сердца и, в конечном итоге, вызвать отказ правого желудочка. Отказ правого желудочка может вызвать жидкий отек ног (отек), жидкий отек живота (живота), называемый асцитом, а также застой и отек печени.

Перспективы

Перспективы (прогноз) зависят от причины отека легких. Отек легких может проходить быстро или медленно.Однако это также может быть опасным для жизни, особенно без неотложной медицинской помощи.

Отек легких | Healthing.ca

Альтернативные названия : Застой в легких; Легочная вода; Легочный застой; Сердечная недостаточность — отек легких

Определение : Отек легких — это аномальное скопление жидкости в легких. Это скопление жидкости приводит к одышке.


Причины


Отек легких часто вызывается застойной сердечной недостаточностью.Когда сердце не может эффективно перекачивать кровь, кровь может вернуться в вены, по которым кровь проходит через легкие.

Когда давление в этих кровеносных сосудах увеличивается, жидкость выталкивается в воздушные пространства (альвеолы) в легких. Эта жидкость снижает нормальное движение кислорода через легкие. Эти два фактора вместе вызывают одышку.

Застойная сердечная недостаточность, приводящая к отеку легких, может быть вызвана:

• Сердечный приступ или любое заболевание сердца, которое ослабляет или укрепляет сердечную мышцу (кардиомиопатия)
• Негерметичность или сужение сердечных клапанов (митральный или аортальный клапаны)
• Внезапное сильное повышение артериального давления (гипертония)

Отек легких также может быть вызвано:

• Некоторые лекарства
• Воздействие на большой высоте
• Почечная недостаточность
• Суженные артерии, по которым кровь идет к почкам
• Повреждение легких, вызванное ядовитым газом или тяжелой инфекцией
• Серьезная травма

• Отек легких

• Отек легких


Симптомы


Симптомы отека легких могут включать:

• Кашель с кровью или кровавой пеной
• Затруднение дыхания в положении лежа (ортопноэ)
• Ощущение «воздушного голода» или «утопления» (это чувство называется «пароксизмальной ночной одышкой», если оно заставляет вас просыпаться 1-2 раза). через несколько часов после засыпания и изо всех сил пытайтесь отдышаться.)
• Кряхтение, бульканье или свистящее дыхание при дыхании
• Проблемы с произнесением полных предложений из-за одышки

Другие симптомы могут включать:

• Тревога или беспокойство
• Снижение бдительности
• Отек ног или живота
• Бледная кожа
• Потоотделение (чрезмерное)


Обследования и тесты


Лечащий врач проведет тщательный медицинский осмотр.

Врач послушает ваши легкие и сердце с помощью стетоскопа, чтобы проверить:

• Аномальные тоны сердца
• Хрипы в легких, называемые хрипами
• Повышенная частота сердечных сокращений (тахикардия)
• Учащенное дыхание (тахипноэ)

Во время обследования можно также увидеть:

• Набухание ног или брюшной полости
• Аномалии шейных вен (которые могут указывать на то, что в вашем теле слишком много жидкости)
• Бледный или голубой цвет кожи (бледность или цианоз)

Возможные тесты включают:

• Химический анализ крови
• Уровни кислорода в крови (оксиметрия или газы артериальной крови)
• Рентген грудной клетки
• Общий анализ крови (CBC)
• Эхокардиограмма (УЗИ сердца) для выявления проблем с сердечной мышцей
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для выявления признаков сердечного приступа или проблем с сердечным ритмом


Лечение


Отек легких почти всегда лечится в отделении неотложной помощи или в больнице.Возможно, вам придется находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

• Кислород подается через маску или крошечные пластиковые трубки, вставленные в нос.
• Дыхательная трубка может быть помещена в дыхательное горло (трахею), чтобы вы могли подключиться к дыхательному аппарату (аппарату ИВЛ), если вы не можете дышать самостоятельно.

Причина отека должна быть выявлена ​​и устранена быстро. Например, если заболевание вызвано сердечным приступом, его нужно лечить немедленно.

Можно использовать следующие лекарственные средства:

• Диуретики, выводящие излишки жидкости из организма
• Лекарства, укрепляющие сердечную мышцу, контролирующие сердцебиение или снижающие давление на сердце
• Другие лекарства, когда сердечная недостаточность не является причиной отека легких


Перспективы (Прогноз)


Прогноз зависит от причины.Состояние может улучшаться быстро или медленно. Некоторым людям может понадобиться использовать дыхательный аппарат в течение длительного времени. Если не лечить, это состояние может быть опасным для жизни.


Когда обращаться к медицинскому работнику


Обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните по номеру 911, если у вас проблемы с дыханием.


Профилактика


Принимайте все лекарства в соответствии с указаниями, если у вас есть заболевание, которое может привести к отеку легких или ослаблению сердечной мышцы.

Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием соли и жира и контроль других факторов риска могут снизить риск развития этого состояния.

Ссылки Felker GM, Teerlink JR. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2019: глава 24.

Matthay MA, Murray JF.Отек легких. В: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD и др., Ред. Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 62.

О’Коннор К.М., Роджерс Дж. Сердечная недостаточность: патофизиология и диагностика. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 58.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания.Для диагностики и лечения любых заболеваний следует проконсультироваться с лицензированным врачом. Ссылки на другие сайты предоставляются только для информации — они не означают поддержки каких-либо других сайтов. Контент предоставлен A.D.A.M и подготовлен для Соединенных Штатов Америки. Рекомендуемые методы лечения могут быть неприменимы, доступны или разрешены в Канаде или других юрисдикциях.