Оксалаты единичные в моче: Соли в моче — Анализ мочи

Соли в моче — Анализ мочи

Соли в моче

При микроскопическом исследовании мочи в осадке можно обнаружить разнообразные соли, которые при стоянии мочи могут выпадать в осадок в виде кристаллов.

Если небольшое содержание солей в моче обнаружено в единичном анализе, и нет других отклонений, то такой анализ можно считать непоказательным. В большинстве случае повышенное содержание солей в моче не говорит о том, что моча чрезмерно насыщена этими солями, потому как это может быть связано с изменениями коллоидного состава мочи и ее реакцией, а также может являться следствием употребления в пищу тех или иных продуктов и не представляет особой диагностической ценности. Но если солевой осадок значительный и появляется в моче регулярно, то это может быть признаком нарушения работы почек или заболеваний желудочно-кишечного тракта. Избыточное содержание в моче солей может способствовать образованию камней и развитию мочекаменной болезни.

Расшифровать «Общий анализ крови»
Расшифровать «Биохимический анализ крови»

У детей в моче довольно часто можно обнаружить кристаллы солей. В первую очередь это связано с питанием ребенка и слабой способностью почек растворять большое количество солей. Количество солей в моче часто обозначают плюсами от одного до четырех. Наличие в бланке анализа до двух плюсов солей является допустимой нормой.

Важную роль в образовании солей играет реакция (рН) мочи. В норме моча слабокислая, и резкие колебания рН могут приводить к выпадению солей в осадок. В моче с кислой реакцией в осадок часто выпадают кристаллы мочевой кислоты и ее соли (ураты). В щелочной моче образуются кристаллы мочекислого аммония, углекислого кальция, аморфные фосфаты и трипельфосфаты. Оксалаты могут появляться и в кислой, и в щелочной моче.

Наиболее часто в осадке мочи обнаруживаются оксалаты, ураты и фосфаты.

Ураты могут возникать в моче при употреблении в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо, бульоны, субпродукты, шпроты, сардины, сельдь, бобовые), какао, шоколада, крепкого чая, грибов, копченостей.

Также ураты могут появляться после физической нагрузки, при мясной диете, лихорадочных состояниях, большой потере жидкости (поносы, рвота, потение), мочекислом диатезе, подагре, лейкозах.

При обнаружении большого количества уратов в моче рекомендуется увеличить потребление жидкости до 2,5 литров, а также безпуриновая диета (яйца, молочные продукты, овощи, фрукты, мучные изделия, крупы). Полезно пить щелочные минеральные воды (Ессентуки, Боржоми и др.), а также употреблять продукты, которые содержат кальций, магний, цинк, витамин А и витамины группы В.

Оксалаты наиболее часто появляются в моче при употреблении в пищу продуктов, богатых щавелевой кислотой и витамином С (щавель, шпинат, петрушка, сельдерей, редис, свекла, цитрусовые, кислые яблоки, смородина, шиповник, аскорбиновая кислота, шоколад, какао, бульоны).

Появление оксалатов в моче может быть признаком врожденного нарушения обмена щавелевой кислоты, что может проявляться воспалительными заболеваниями почек и мочекаменной болезнью. Кристаллы оксалатов могут повреждать слизистую, вызывая микрогематурию и раздражение мочевых путей.

Также оксалаты могут встречаться в моче при пиелонефрите, сахарном диабете, воспалительных заболеваниях кишечника, язвенном колите, отравлении этиленгликолем (тормозная жидкость, антифриз).

Для уменьшения количества оксалатов в моче рекомендуется увеличить объем выпиваемой жидкости (не менее 2 литров), употреблять продукты, которые содержат магний (сельдь, кальмары, морская капуста пшено, овёс), а также витамины группы В, особенно В6.

Фосфаты могут обнаруживаться в моче здоровых людей после обильной еды в результате понижения кислотности мочи. Содержание фосфатов повышается при употреблении продуктов, богатых фосфором (рыба, икра, молоко, кисломолочные продукты, овсянка, перловка, гречка, щелочные минеральные воды).

Причиной повышения фосфатов может быть щелочная реакция мочи, цистит, промывание желудка, рвота, лихорадка, синдром Фанкони, гиперпаратиреоз.

Если в моче присутствуют фосфаты, необходимо ограничить продукты, содержащие много кальция и витамина Д (жирная рыба, жирные молочные продукты, яйца, икра, печень рыб, сыр, творог).

Кристаллы в моче

Моча содержит множество растворенных веществ, которые организм должен устранить как отходы. При определенных условиях эти растворенные вещества могут образовывать кристаллы в моче. Наличие кристаллов в моче называется кристаллурия.

Кристаллы оксалата кальция

Кристаллы оксалата кальция являются наиболее частой причиной образования камней в почках. Эти кристаллы образуются из оксалата и кальция. Оксалат является естественным конечным продуктом обмена веществ в организме. Повышенный уровень оксалата в организме может быть вызван употреблением в пищу продуктов, богатых оксалатом, включая фрукты, овощи, бобовые, орехи, семена, шоколад, чай. Примеры продуктов, содержащих оксалат: шпинат, ревень, арахис, свекла, кофе, апельсины, клюква и т.д.

Кристаллы оксалата кальция могут образовываться в моче при:

• употреблении недостаточного количества жидкости (дегидратация)
• употреблении в пищу большого количества продуктов, содержащих оксалаты, белок, соль

Кроме того, некоторые заболевания могут способствовать образованию кристаллов оксалата кальция и формированию камней:

• ожирение
• гиперпаратиреоз (очень большое количество паратиреоидного гормона в крови, вызывающее потерю кальция)
• болезнь Дента (редкое генетическое заболевание, которое поражает почки)
• воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)

Автоматическая расшифровка анализа мочи

Анализ мочи на оксалаты | Каталог анализов медицинской лаборатории ЭндоМедЛаб (г. Москва, м. Дмитровское, м. Борисово)

Биохимический анализ мочи на оксалаты

Биохимический анализ мочи на оксалаты проводят для диагностики гипероксалурии — заболевания, характеризующегося воспалительными и склеротическими изменениями в тканях тела человека из-за отложения в них солей оксалата кальция. Следует отметить, что уровень оксалатов в моче повышается быстрее, чем в крови, поэтому данный анализ является важным для диагностирования данной патологии.

Гипероксалурия может быть первичной (врожденное нарушение обмена веществ, при избыточном образовании и выведении солей щавелевой кислоты) и вторичной (как следствие заболеваний нарушения обмена солей).

Оксалаты в моче

Оксалаты — являются солями щавелевой кислоты, в организм поступают с пищей или как конечный продукт промежуточного обмена щавелевой кислоты. Избыток оксалатов в моче наблюдается при употреблении в пищу щавеля, винограда, яблок, помидора и шпината. Повышенное содержание солей кальция в моче может привести к мочекаменной болезни и тяжелому мочевому синдрому из-за травмирования кристаллами мочевыводящих путей.

Нарушение обмена оксалатов встречается у людей всех возрастов. У младенцев оно чаще связано с врожденными патологиями, у взрослых может быть следствием острых и хронических заболеваний, погрешностей в питании, отравлений.

Симптомами увеличения выведения оксалатов может быть частое и обильное мочеиспускание, повышенная утомляемость.

При наследственной патологии обмена глиоксиловой кислоты возникает первичная гипероксалурия, которая сопровождается появлением в моче крови, белка и лейкоцитов у детей в самом раннем возрасте и характеризуется прогрессирующим течением.

Воспалительные и инфекционные заболевания кишечника, мальабсорбция и стеаторея, связанные с ферментной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением оттока желчи, последствия хирургических операций на кишечнике, уменьшение количества бактерий Oxalobacter formigenes являются причинами вторичной оксалурии, потому что тоже снижают доступность кальция для связывания эндогенных или поступающих с пищей оксалатов.

Еще одной причиной гипероксалурии является отравление этиленгликолем.

Поэтому, при обнаружении кристаллов оксалата общим анализом мочи, необходимо провести измерение суточной экскреции.

Когда определяют оксалаты в моче?

Биохимический анализ мочи на оксалаты назначают пациентам:

• для диагностики первичной гипероксалурии у детей;
• с почечной недостаточностью для исключения у них развития оксалурии;
• при сахарном диабете и патологии желудочно-кишечного тракта;
• при выявлении причин мочекаменной болезни;
• при нарушении функции паращетовидных желез;
• с остеопорозом и другими патологиями костной ткани;
• для оценки развития патологии, контроля возможных осложнений и эффективностью терапии.

Как выявляют оксалаты?

Для проведения биохимического анализа требуется суточная моча.

Важно правильно собрать мочу. Первую порцию мочи утром сливают в унитаз, а всю последующую собирают в течение 24 часов в чистую, сухую емкость. Обязательно перед каждым сбором мочи делать интимную гигиену. После сбора мочу перемешивают и измеряют объем в миллилитрах. Затем отливают 20-30 мл. и доставляют в лабораторию для анализа на оксалаты.

В настоящее время наиболее приемлемым и обладающим хорошей специфичностью является ферментный метод с использованием готовых наборов реактивов и контрольных материалов. Он выполняется как в ручном режиме, так и с использованием автоматических анализаторов из суточной мочи.

Расшифровка мочи

Норма экскреции оксалатов в моче составляет:

• у мужчин от 7 до 44 мг/сутки;
• у женщин от 4 до 31 мг/сутки.

Экскреция в количестве до 60 мг/сутки (или около 700 мкмоль/сутки) может быть при богатой оксалатами диете. При первичной гипероксалурии выделение оксалатов достигает до 3000 мкмоль/сутки.

Сочетание наличия оксалатов и лейкоцитов в моче говорит о воспалительных процессах мочевыводящих путей. Оксалаты и белок в моче у беременных могут свидетельствовать о нефропатии.

Повышенное значение оксалатов в моче  бывает при таких заболеваниях как: пиелонефрит, цирроз печени, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, остеопороз, колит.

Значение оксалатов в моче понижается при патологиях эндокринной системы, нарушении функций почек, дефиците витамина D, а также при рахите.

Только лечащий врач может правильно поставить диагноз в соответствии с клинической картиной пациента и учитывая результаты анализов других исследований.

Струвиты и оксалаты в жизни собак и кошек — публикации специалистов — ВЦ Зоовет

Моча — это конечный продукт работы почек. Она является результатом ультрафильтрации крови в почечных клубочках, транспортных процессов в паренхиме почек, процессов концентрации и разведения мочи, синтеза почкой биологически активных веществ и ее метаболической функции.

За сутки у разных видов животных выделяется определенный, характерный для них объем мочи. Основным компонентом мочи является вода, в которой находятся в растворенном состоянии конечные продукты обмена и клеточные элементы, которые присоединяются к моче во время ее образования и движения по мочевыводящим путям. Таким образом в ней выделяется организованный и неорганизованный садок.

В этой статье мы рассмотрим более детально неорганизованный осадок мочи, а именно кристаллические соли состоящие из магния-аммония фосфата (струвиты) и оксалата-кальция (оксалаты).

Кристаллические соли могут обнаруживаться у клинически здоровых животных при плановом исследовании анализа мочи, в частности микроскопии осадка. В иных случаях их наличие в мочевыводящих путях может приводить к проявлению клинической картины заболевания. В этом случае кристаллурия является начальной стадией мочекаменной болезни, которая может перерасти в образование осадка («песка») и уратных камней (уролитов).

Уролиты представдяют собой комплексы кристаллов и матрикса, которые присутствуют в одном или нескольких отделах мочевыводящего тракта, при гипернасыщении мочи веществами, ведущим к кристаллизации. Каждый уролит многослоен, он состоит из ядра, центрального вещества, составляющего большую его часть, далее идет периферическое вещество – слой преципитатов, которое покрывает кристаллическая оболочка. По результатам исследований, преобладают уратные камни, состоящие из одного минерального вещества, но также встречаются смешанные представители, которые имеют ядро одного минерального состава, в тот момент, как наружные слои могут состоять из других.

Из описанного выше, становится понятно, что кристаллы образуются из минеральных продуктов обмена, которые прециппитируют из раствора мочи. Если же эти кристаллизировавшиеся минеральные вещества задерживаются в мочевыводящей системе, они могут расти и агрегироваться с образованием камней-уролитов.

К процессу образованию у пациентов мочевых камней приводят разные физические и химические факторы. Они различаются в зависимости от типа кристалла. Основным и общим фактором для их возникновения является концентрация мочи. Чем меньшую плотность имеет моча, тем она меньше насыщена электролитами, которые отвечают за формирование кристаллов, а значит это уменьшает вероятность образования камней. Так же не маловажную роль в этом процессе играет pH мочи. Зная, какая среда мочи кислая или щелочная, можно прогнозировать минеральный состав кристаллов и уролитов.

Струвиты состоят из фосфата магния-амония, они являются результатом кристаллизации ионов аммония, фосфата и магния. Это бесцветное вещество, часто образующее кристаллы различных размеров. Они имеют форму призмы с количеством граней от трех до восьми, иглы или плоские кристаллы со скошенными краями. Эти кристаллы наиболее часто формируются в моче со щелочной реакцией, где pH больше или равна показателю 7.0 У собак формирование таких кристаллов часто возникает в совокупности с бактериальной инфекцией уразопродуцирующими бактериями, такими как Staphylococcus spp. или Proteus spp. Однако, у кошек, они могут появляться без сопутствующих инфекционных агентов, что по последним исследованиям, связано с экскреции ионов аммония почечными канальцами. У собак струвиты чаще диагностируются у самок, чем у самцов. Это связано с тем, что у сук повышен риск возникновения инфекции мочевыводящих путей. Примерно 95% струвитных камней у собак обнаруживаются в нижних отделах мочевыводящих путей, а остальные 5% располагаются в верхних (лоханка и мочеточник). По статистике, около одной трети от всех обнаруженных уролитов в верхних отделах мочевыводящих путей у собак, пришлось на струвитный тип.

В отличие от собак, у кошек, в 95% исследуемых случаях струвитные камни образуются без участия инфекционного агента. Основную роль в их формировании играет изменение физико-химических параметров мочи, таких как pH, плотность, минеральная насыщенность магнием и фосфором. Отмечено так же, что увеличенное потреблении клетчатки играет определенную роль в формировании струвитов. У кошек, в ходе клинических наблюдений, не было выявлено половой предрасположенности к появлению тех или иных конкрементов, но отмечен ряд пород, которые находятся в группе риска (

рэгдолл, гималайская, домашняя короткошерстная). Возрастные рамки заболевания колеблется в пределах от 4х до 7ми лет, а средний возраст пораженных кошек составляет 5,7 лет. Достаточно редкие случаи образования струвитов, связанных с инфекциями мочевыводящих путей, которые могут наблюдаться у кошек в возрасте от 1года или старше 10лет.

Оксалаты кальция (оксалаты) представлены в двух формах, таких как дигидраты и моногидраты. Кристаллы кальция оксалата дигидрата возникают намного чаще и представляют собой бесцветные октаэдры различных размеров, эти восьмигранники напоминают маленький конвертик или мальтийский крест. Их можно встретить преимущественно в моче, имеющий кислый pH. Кристаллы кальция оксалата моногидрата бесцветны, они имеют плоскую форму с заостренными концами, похожими на доски штакетника, так же они могут приобретать форму веретена или гантели.

Если взятый на анализ образец мочи, будет не исследован в ближайшее время или моча будет перенасыщена бактериальной флорой, то в ней могут сформироваться in vitro кристаллы кальция-оксалата дигидрата в больших количествах, что исказит данные анализа. У клинически здоровых животных этот вид элементов может являться привычным компонентом осадка мочи. Такие болезни как, гиперадренокортицизм, гиперкальциемия, гиперкортизолемия, гипероксалурия и ряд других могут способствовать образованию оксалатов кальция у собак. В ряде исследований, было доказано, что ацидоз и ацидурия могут способствовать формированию камней этого типа из-за увеличения выделения кальция с мочой и снижения экскреции цитрата, который является конкурентным ингибитором образования кристаллов оксалата кальция. В отличие от струвитов, растворимость описываемых кристаллов не имеет зависимости от pH мочи. По статистике, распространенность уролитов, состоящих из оксалата-кальция схожа с таковой для струвитных камней и составляет от 40 до 50% всех исследуемых камней, полученных у собак и кошек. По половому распределению самцы находятся в зоне риска по отношению к самкам, у собак в соотношение 2:1, а у кошек 1.5:1. Породная предрасположенность так же играет свою роль, к образованию оксалатных камней наиболее подвержены такие породы собак как миттель и цвергшнауцеры,

лхасский апсо, йоркширский терьер, немецкий шпиц, ши-тцу, чихуахуа, такса и ряд других, кошек рэгдолл, британская короткошерстная, шотландская вислоухая, гавана, персидская. Мочевые камни, оксалатно-кальциевого состава встречаются преимущественно в нижних отделах мочевыводящих путей как у собак, так и у кошек, а 2-3% процента локализуются в почечных лоханках или мочеточниках. При исследование уролитов из почек и мочеточников в одной и трети случаев у собак и почти во всех случаях у кошек было выявлено оксалтное происхождение. Так же как и струвитные камни, камни из оксалата кальция рентгеноконтрастны, что позволяет выявлять их с помощью рентгеновского исследования.

Клинические проявления наличия кристалоурии и уролиаза могут различаться, в зависимости от прогрессирования заболевания. На начальном этапе они могут вообще быть не заметным как для питомца, так и для хозяина, но далее заболевание может прогрессировать и приводить к острому или хроническому циститу, образованию полипов, изменению стенки мочевого пузыря и мочевыводящих путей, в плоть до острой обструкции уретры или мочеточника.

УЗИ наполненного мочевого пузыря. Все конкременты представляют собой структуры высокой плотности, не проводящие эхо-лучи, исходя из этого, на экране монитора аппарата они визуализируются как белые образования с темными дорожками акустической тени позади. Камни отличаются своей подвижностью, в отличие от других патологий, они не имеют привязки к стенкам мочевого пузыря и могут с легкостью менять свое местоположение. Так же можно с помощью данного исследования выявить наличия осадка в мочевом пузыре, который будет похож на хлопья. Он изменяет свое местоположение при надавливании или тормошение исследуемого органа. Находящиеся частицы в осадке имеют повышенную эхогенность, они могут образовывать скопления, а при запущенном процессе образовывать гипо – и гиперэхогенные структуры. Эховзвесь может крепиться к стенкам мочевого пузыря, при исследовании она выглядит белой, потому что не пропускает лучи дальше, при хорошем наполнение мочевого пузыря уже можно различить частицы размером от 1мм.

Для комплексной диагностики так же применяется рентгенографическое исследование. Струвитные и оксалатные камни, в большинстве своём, являются контрастными и отчетливо видны на снимках. Иногда получаются ложноотрицательные результаты, которые связаны с тем, что конкременты менее 3х см в диаметре могут быть незамеченными при проведении рентгеновских снимков без контрастирования. Такое исследование помогает выявить наличие патологических включений уролитов, как в мочевом пузыре, так и в лоханках почек, мочеточниках и на всем протяжении уретры.

Если остаются сомнения, после проведнных манипуляций о наличии камней или песка в мочевом осадке, прибегают к дополнительному исследованию, такому как цистографии с двойным контрастированием или цистоскопии, если позволяет анатомическое строение уретры.

После верификации диагноза приступают к лечению и дальнейшей профилактики описываемой патологии.

Если уролиты и кристаллурия не угрожает жизни пациента, то приступают к процессу растворения.

Процедура растворения струвитных камней отличается у собак и кошек. В связи с тем, что у собак образование камней связано с наличием инфекционного процесса, то применение грамотной антибиотикотерапии является важной частью процесса растворения. При растворение камней из них могут высвобождаться бактерии, поэтому, важно производить бактериологический посев мочи во избежание антибиотикорезистентности. Для собак и кошек необходимо использовать в питании специализированные диеты, которые направлены на растворение струвитов. Эти корма помогают снижать pH мочи, уменьшают поступление минералов в организм животного, которые входят в состав камней, снижают концентрацию мочи и снижает уровень образования мочевины, которая используется в качестве субстрата бактериальной уреазой (что присутствует только у собак). Ключевой момент успешного лечения является достижение кислой реакции мочи, что увеличивает растворимость кристаллов струвита. В, кормах, направленных для растворения струвитных камней заложена низкая концентрация магния, так как научно доказано, что переизбыток этого элемента с пищей, является одним из предрасполагающих факторов образования струвитов у кошек. В них так же имеется повышенное содержание натрия, что стимулирует животное к повышенному потреблению воды, что за собой влечет повышенный диурез и снижение концентрации мочи, а значит она будет менее насыщена камнеобразующими минералами. В среднем, такая диетотерапия необходима собакам в течение 3х месяцев, а кошкам 20 дней, но может доходить и до 55, все эти показатели, напрямую зависят от изначального объема заболевания. Во время проведения процедуры растворения камней, необходимо строго следить за динамикой состояния пациента, для оценки ее эффективности. После успешного растворения струвитов, необходимо использовать для кормления питомцев специальные корма, предназначенные для профилактики рецидивов. Важным моментом для дальнейшего благополучия пациента, является внимательное отношение к признакам рецидива инфекции мочевыводящих путей, так как своевременное неоказание помощи, может привести к повторному образованию струвитных камней, особенно у животных, предрасположенных к данной патологии.

Оксалатно-кальциевые уролиты не подвергаются растворению и поэтому их лечение возможно только путем хирургического вмешательства. В ходе исследований было выявлено, что после удаления мочевых камней оксалатного профиля, частота рецидива заболевания составляет 50% случаев. Исходя из этого, важными мерами профилактики являются меры по предупреждению возникновения и прогрессирования этого типа уролитиаза. Выраженный положительный эффект у собак был выявлен от потребления пищи, богатой фосфором, калием, магнием и снижения в рационе углеводов. Ключевым фактором в предотвращении образования оксалатно-кальциевых мочевых камней является увеличение потребления воды, для снижения концентрации мочи. Оптимальный удельный вес мочи, для снижения риска рецидивирования, будут показатели у кошек 1.035 – 1.040 и до 1.020 у собак.

Если конкременты большие или могут угрожать нарушению проходимости мочевыделительной системы в виде ее полной или частичной обструкции, их удаляют хирургическим путем из того места, где они локализуются. Если физиологические особенности животного позволяют и нахождение конкремента оптимально, то используют такой неинвазивный метод, как лазерная литотрипсия. Его суть заключается в том, что под воздействием лазера через стекловолоконный эндоскоп осуществляется фрагментация элемента, до таких составных частей, которые могут самостоятельно выйти с током мочи пациента или быть захвачены с помощью эндоскопического зажима – манипулятора в виде петли. В гуманной медицине, на уролиты, находящиеся в почках и мочеточниках, воздействуют экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсией, что, пока, не имеет широкого распространения в ветеринарии.

Минеральные типы конкрементов имеют характерные визуальные черты, такие как форма, цвет и характер поверхности, при этом они могут иметь совершенно разный кристаллический состав или состоять из нескольких видов. В связи с этим, макроскопическая картина образца является не полной и неинформативной для определения точного состава полученного материала. Поэтому после удаления уролита необходимо проведение его тщательного лабораторного анализа. Как говорилось выше, некоторые конкременты могут состоять из нескольких слоев разных по составу кристаллов. Их чередование из различных веществ и слоистость может отражать разные периоды роста, в течение которых откладывались разные типы минералов или происходило чередование различных пропорций камня, поэтому уролит, состоящий менее чем на 70% из одного типа минерала, является смешанным. Развернутый анализ конкремента позволяет более точно назначить лечение и необходимые дальнейшие профилактические мероприятия.

После проведенного лечения или процедуры растворения камней, необходима профилактика рецидивирования уролитиаза, так как велика вероятность повторных образований. Стратегии профилактики направлены на устранение или контроль причин, которые лежат в основе образования уролитов разных типов. Если выявление причин затруднительно, то главное звено профилактики это минимизация факторов, связанных с образованием камней, а именно, оптимальная диетотерапия. Она должна соответствовать выявленному типу конкремента или осадка и быть видоспецифичной. Так же необходимо регулярно проводить животным диспансеризационные исследования, такие как ОКА мочи, УЗИ брюшной полости и мочевыделительной системы в частности, так как своевременное обнаружение заболевания – основной ключ к его успешному лечению и благополучию питомца.

Что такое анализ суточной мочи на оксалаты и где его сдать в СПб?

Оксалаты (Urinary Oxalate) являются солями щавелевой кислоты, которая поступает в организм с пищей, а также образуется в нем в результате биохимических реакций. Благодаря фильтрации в почечных клубочках и дальнейшей реабсорбции в канальцах, соли оксалаты присутствуют в моче лишь в незначительных количествах. Однако если работа почек нарушается, наблюдается рост этих солей в урине. Это приводит к появлению оксалатов кальция в моче – нерастворимых кристаллов, которые могут образовывать почечные камни. Их наличие в организме представлено такими симптомами, как приступообразная боль чуть выше поясницы (почечные колики), частое мочеиспускание, примесь крови в урине, слабость, раздражительность, быстрая утомляемость, проблемы со сном.

Если у вас наблюдаются названные симптомы, нужно пройти обследование и сдать анализ суточной мочи на соли кальция – оксалаты. Где это можно сделать в СПб? Предлагаем вам обратиться в медицинские центры «ЭкспрессМедСервис», расположенные в Купчино и на Лесной. Для проведения исследований мы используем современное высокоточное оборудование, позволяющее выявить как представленные в большом количестве, так и единичные оксалаты в моче. Чтобы записаться на подходящую дату, уточнить актуальную цену исследования и узнать, как правильно собирать суточную мочу на оксалаты, вы можете связаться с администраторами центров по приведенным на сайте номерам телефонов.

Метод анализа

Анализ проводится энзиматическим методом.

За 24 часа до сбора мочи нужно отказаться от употребления в пищу продуктов, содержащих витамин C. Также рекомендуется исключить употребление продуктов, в состав которых сходит щавелевая кислота (пророщенные зерна пшеницы, щавель, овсяная крупа, белый пшеничный хлеб, какао, шоколад, свеклу, морковь).

Медицинские услуги

Стоимость услуги:
1300 тг

Место предоставления услуги:
г.Алматы ул. Пятницкого, 102а
г.Алматы Мкр. Аксай — 2, дом 44а
г.Алматы мкр. Мамыр 1, дом 3
г.Шымкент улица Еримбетова, дом 44
г.Алматы ул. Толе би 289
г.Тараз улица Пушкина, дом 33

Очередность:
По предварительной записи

Срок оказания услуги:

Общая информация

Анализ мочи состоит в изучении общих ее свойств, а также проведения химического и микроскопического исследования. За сутки выделяется от 0,5-3 л мочи, при этом дневной объем превышает ночной. При выделении мочи меньше 500 мл называется олигурией, полное прекращение называется анурией. Выделение мочи более 3 л называется полиурией. Определяем цвет мочи zxc123mdash; он должен быть соломенно-желтым, он зависит от содержания пигмента уробилина. Моча цвета zxc123laquo;пиваzxc123raquo; наблюдается при паренхиматозной желтухе, цвета zxc123laquo;мясных помоевzxc123raquo; наблюдается при мочекаменной болезни, остром гломерулонефрите. Нормальная моча прозрачна, помутнение мочи связано с выделением солей, слизи, содержанием большого количества форменных элементов, бактерии, жира. Моча обладает нейтральной, кислой или слабощелочной реакцией и зависит от характера питания. Моча не должна иметь запаха, плотность в норме варьируется в течение суток от 1,012 до 1,025, белок в моче должен отсутствовать, он обнаруживается при заболеваниях почек, мочевыводящих путей, глюкоза и кетоновые тела в моче не должны быть, они появляется при сахарном диабете. Эритроциты в осадке мочи в норме отсутствуют, их увеличение наблюдается при заболеваниях почек и мочевых путей, при мочекаменной болезни. Лейкоциты должны быть единичными, увеличение их числа указывает на инфекционный- процесс в почках и мочевыводящих путей. Цилиндры zxc123mdash; слепки почечных канальцев, состоят из белка, они появляются при заболеваниях почек, в норме не должны быть. Эпителий бывает плоский, переходный, почечный, он попадает из мочеполовых путей, почек, мочеточников, мочевого пузыря. Соли zxc123mdash; это ураты, оксалаты, аморфные фосфаты, кристаллы мочевой кислоты, трипельфосфаты, допустимо незначительное содержание солей.

Показания

• Общий анализ крови проводится при большинстве заболеваний; • При профилактических обследованиях.

Подготовка

• Кровь на исследование берется утром после туалета наружных половых органов.

Результат

Пациент на руки получает: • Заключение врача лаборанта; • Заключение возможно отправить по e-mail (на усмотрение пациента по указанному им адресу). В норме моча прозрачная, без запаха, удельный вес 1,012-1,025, лейкоциты и эпителий единичные, реакция от 5,5-7,0, глюкоза, кетоны, белок, эритроциты, цилиндры,бактерии отсутствуют, соли и слизь в незначительном количестве.

 

 

 

оксалаты в моче при беременности — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

(скопирована полезная инфа к себе в дневник)

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

 Анализ берется натощак из пальца или из вены. 

Основные показатели крови:

ТРОМБОЦИТЫ –играют важную роль в свертываемости крови.  Снижение тромбоцитов может быть вызвано повышенным потреблением тромбоцитов (хроническим кровотечением) или иммунными нарушениями, из-за которых тромбоциты частично перестают вырабатываться или имеют неправильную структуру. Повышение тромбоцитов чаще всего вызвано сгущением крови (обезвоживанием из-за рвоты или частого жидкого стула, малым потреблением воды).

ЛЕЙКОЦИТЫ– белые кровяные клетки отвечают. Повышение уровня лейкоцитов может говорить о воспаление. Значительное повышение уровня лейкоцитов (в 10 и более раз) может быть признаком лейкоза. Снижение уровня лейкоцитов  является признаком угнетения кроветворения, истощения организма, иммунодефицита. Изменение лейкоцитарной формулы (процентного соотношения между собой различных разновидностей лейкоцитов), если в организме есть очаг инфекции, дает возможность уточнить, хроническая или острая это инфекция, позволяет предположить аллергические состояния и т.д. Повышение уровня эозинофилов – признак аллергии, наличия паразитов (глистов или лямблий) в организме.

ЭРИТРОЦИТЫ – красные кровяные клетки, основной функциейявляется перенос кислородаиз лёгкихк тканям тела, и транспорт углекислого газа в обратном направлении.
ГЕМОГЛОБИН – сложный железосодержащийбелокэритроцитовживотныхичеловека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Снижение содержания гемоглобина (у взрослого человека ниже 110 г/л – говорит об анемии.

СОЭ (РОЭ)– скорость оседания эритроцитов – говорит о хроническом или остром воспалении в организме.

 

В норме анализ крови взрослого человека выглядит так:

– Гемоглобин (Hb)

муж: 130-160 г/л

жен: 120-140 г/л

– Эритроциты

муж: 4 х 10-5,1 х 10/л

жен: 3,7 х 10-4,7 х 10/л

– Лейкоциты: 4х10*9 – 8,5х10*9/л

Лейкоцитарная формула:

Нейтрофилы: норма 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных   – до 6.

Эозинофилы: до 5

Лимфоциты:

Базофилы: 0-1

Моноциты: до 11.

– Тромбоциты: 180-360 тыс/мл.

– СОЭ – 2-15 мм/ч.

 

 ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

 Он показывает качество функционирования выделительной системы. Перед сбором мочи необходимо провести туалет половых органов.  Для анализа используют среднюю порцию мочи. Мочу необходимо доставить в лабораторию не позднее 2 часов после сбора.

ЦВЕТот соломенного до желтого.  Насыщенность жёлтого цвета мочи зависит от концентрации растворённых в ней веществ. Окраска меняется при приёме лекарственных препаратов (салицилаты и др.) или употреблении некоторых пищевых продуктов (свекла, черника). Мутная моча – означает наличие в ней примесей солей (фосфатов, уратов, оксалатов кальция), бактерий, эритроцитов, что может говорить о воспалительных заболеваниях почек.

КИСЛОТНОСТЬмочи (РН) зависит от характера питания.  Если вы любите мясную пищу, то при анализе мочи будет наблюдаться кислая реакция мочи, если вы вегетарианка или придерживаетесь молочной диеты, то реакция мочи будет щелочная. При смешенном питании образуются главным образом кислые продукты обмена, поэтому считается, что в норме реакция мочи кислая. Щёлочная реакция мочи характерна для хронической инфекции мочевыводящих путей, а также отмечается при поносах, рвоте. Кислотность мочи увеличивается при лихорадочных состояниях, сахарном диабете, туберкулёзе почек или мочевого пузыря, почечной недостаточности.

УДЕЛЬНЫЙ ВЕС(удельная плотность) характеризует фильтрующую функцию почек и зависит от количества выделенных органических соединений (мочевины, мочевой кислоты, солей), хлора, натрия, калия, а также от количества выделяемой мочи.  В норме удельный вес составляет 1010-1030. Изменения удельного веса мочи в сторону снижения могут свидетельствовать о хронической почечной недостаточности. Повышение удельного веса говорит о воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрите), возможном сахарном диабете, больших потерях жидкости или малом ее употреблении.

БЕЛОКв моче здорового человека отсутствует. Его появление обычно говорит о заболевании почек, обострение хронических заболеваний почек.

ГЛЮКОЗАв норме в общем анализе мочи отсутствует.

ЛЕЙКОЦИТЫв норме могут присутствовать в моче в количестве 0-5 в поле зрения. Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия, пиурия) в сочетании с бактериурией и обязательно при наличии каких-либо симптомов (например, учащенное болезненное мочеиспускание, или повышение температуры тела, или болевые ощущения в поясничной области) свидетельствует о воспалении инфекционной природы в почках или мочевыводящих путях.

ЭРИТРОЦИТЫ и БАКТЕРИИ. Эритроциты в норме могут присутствовать в моче в количестве 0-3 в поле зрения. Бактерии в норме в общем анализе мочи отсутствуют. Наличие бактерий – признак хронических или острых заболеваний почек, мочевыводящих путей. Особенно опасное явление – бессимптомная бактериурия, то есть наличие изменений в анализах при отсутствии жалоб пациентки. Опасно оно из-за того, что может протекать сколь угодно длительно без соответствующего лечения и наблюдения, во время беременности при этом развиваются воспалительные заболевания мочевыделительной системы, что оказывает отрицательное влияние на течение беременности и на состояние плода.

ЦИЛИНДРЫ  внорме в общем анализе мочи отсутствуют. Цилиндрурия является симптомом поражения почек, поэтому она всегда сопровождается присутствием белка и почечного эпителия в моче.

Однократно выявленные изменения мочи – это еще не диагноз. Для уточнения ситуации врач назначит дополнительные обследования.

 

 БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

 Этот анализ позволяет врачу судить о состоянии внутренних органов и их ферментативной функции. Анализ сдают натощак (утром),  кровь берется из вены.

ГЛЮКОЗА– это источник энергии для клеток. Для усвоение глюкозы клеткам необходимо нормальное содержание инсулина – гормона поджелудочной железы. В норме уровень глюкозы от 3.3 до 5.5 ммоль/л. Снижение глюкозы говорит о голодании, при плохо подобранном лечении сахарного диабета. Повышение уровня глюкозы свидетельствует о сахарном диабете. Однако оно может быть и физиологическим – после приема пищи.

БИЛИРУБИН ОБЩИЙ– компонент желчи. В норме не более 20,5 ммоль/л. Высокие цифры могут появиться после 24-48 часов голодания, при длительной диете, при заболеваниях печени.

МОЧЕВИНА– продукт обмена белков, удаляющийся почками. Норма 4,2 – 8,3 ммоль/л или 2,1-7,1 ммоль/л (G). Ее повышение говорит о нарушении выделительной функции почек.

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА– продукт обмена нуклеиновых кислот, выводящийся почками. Норма от 179 до 476 мкмоль/л. У здоровых людей ее уровень в крови и моче может повышаться при высоком содержании химических пуринов в пище (они содержатся в мясе, вине) и снижаться при диете. Повышение мочевой кислоты происходит при подагре, лейкозах, острых инфекциях, заболеваниях печени, хронической экземе, псориазе, заболеваниях почек.

ОБЩИЙ БЕЛОК– входит в состав всех анатомических структур, переносит вещества по крови и в клетки, ускоряет течение биохимических реакций, регулирует обмен веществ и многое другое. Норма 65-85 г/л. Общий белок состоит из двух фракций: альбуминов и глобулинов. Альбумины – не менее 54%. Уменьшение уровня общего белка происходит при заболеваниях почек, голодании, длительных воспалительных заболеваниях. Повышение уровня может быть при некоторых заболеваниях крови, при системных заболеваниях соединительной ткани, при циррозе печени.

КРЕАТИНИН– продукт обмена белков, выводящийся почками. Его повышение так же говорит о нарушении выделительной функции почек. Норма 44-150 мкмоль/л.

АМИЛАЗА–фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез. Норма от 0,8 до 3,2 МЕ/л. Повышение его уровня говорит о болезнях поджелудочной железы. Снижение уровня в крови может показывать гепатит.

ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН– вещество, поступающее извне, так и образующее в организме. При его участие образуются половые и некоторые другие гормоны, витамины, желчные кислоты. Норма от 3,6 до 6,7 ммоль/л.  Уровень повышается при сахарном диабете, атеросклерозе, хронических заболеваний почек, понижении функции щитовидной железы. Снижается уровень холестерина при повышении функции щитовидной железы, хронической сердечной недостаточности, некоторых видах анемии.

КАЛЬЦИЙ – элемент, участвующий в проведении нервного импульса, свертывании крови и входящий в состав костной ткани и эмали зубов. Норма 2,15-2,5 ммоль/л. Повышение уровня кальция может быть связано с повышение функции паращитовидной железы, избытком витамина D, снижение – дефицитом витамина D, нарушением функции почек.

КАЛИЙ, НАТРИЙ, ХЛОРИДЫобеспечивают электрические свойства клеточных мембран, входят в состав внутренней жидкости организма (внеклеточной жидкости в тканях, крови, желудочного сока). Изменение их количества возможно при голодании, обезвоживании, нарушение функции почек и коры надпочечников.

Норма натрий – 135-145 ммоль/л, калий – 2,23-2,57 ммоль/л, хлориды – 97-110 ммоль/л.

МАГНИЙ– элемент, входящий в состав ряда ферментов, необходимых для функционирования сердца, нервной и мышечной ткани. Повышение его уровная возможно при нарушении функции почек, надпочечников, а снижение – при нарушении функции паращитовидных желез.

Норма – 0,65-1,05 ммоль/л.

ФОСФОР НЕОГРАНИЧЕННЫЙ– элемент, входящий в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем энергообеспечения клетки. Регулируется параллельно с уровнем кальция.

Норма – 0,87-1,45 ммоль/л.

ФОСФОТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ– фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких. Служит для общей оценки этих органов.

Норма -38-126 МЕ/л. 

ЖЕЛЕЗО– вещество, входящее в состав гемоглобина и участвующее в переносе кислорода крови. Снижение уровня говорит об анемии.

Норма – 9-31,1 мкмоль/л.

ТРИГЛИЦИРИДЫ– По уровню триглициридов можно судить об особенностях питания. Он может повышаться при употреблении большого количества животных жиров и снижаться при вегетарианской диеты.

Норма – от 0,43 до 1,81 ммоль/л.

АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛТ)  – фермент печени, участвующий в обмене аминокислот. Повышение фермента возможно при нарушении функции печени либо органов, где накапливается в норме АЛТ (сердце, скелетная мускулатура, нервная ткань, почки).

Норма – до 31 Ед/л.

АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АСТ)–фермент печени,  участвующий в обмене аминокислот.

Норма – до 31 Ед/л.

 

КОАГУЛОГРАММА. ГЕМОСТАЗИОГРАММА

 КОАГУЛОГРАММА(анализ крови на гемостаз) – необходимый этап исследования свертываемости крови при беременности, перед операциями, в послеоперационном периоде, т.е. в тех ситуациях, когда пациента ожидает некоторая потеря крови, а также при варикозном расширении вен нижних конечностей, аутоиммунных заболеваниях и болезнях печени.Нарушение свертываемости крови, особенно ее повышение или гиперкоагуляция, может привести к опасным последствиям для организма, вызвать инфаркт, инсульт,тромбоз.

При беременности коагулограмма всегда показывает повышенную свертываемость крови. Если значения свертываемости выше нормы, то могут образовываться тромбы в сосудах плаценты, в следствие этого ребенок недополучает кислород, что может привести к выкидышу, преждевременнымродам или рождению ребенка с тяжелыми нарушениямимозга.

Гемостаз кровиподдерживается благодаря балансу трех систем:

·Свертывающей системы, активизирующей тромбоциты, их прилипание к стенке сосудов и склеиванию (основные компоненты: фибриноген, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка).

·Противосвертывающей системы, контролирующей свертывание крови и предотвращающей самопроизвольное тромбообразование (антитромбин III)

·Фибринолитической системы, растворяющей сгустки (плазмин). 

 

 МАЗОК НА ФЛОРУ

 

МАЗОК НА ФЛОРУ – это микроскопия соскоба, из уретры, содержимого задней стенки влагалища и шейки матки.

Расшифровка мазка:

– плоский эпителий – слой клеток, выстилающий влагалище и шейку матки. В нормальном мазке эпителий должен присутствовать. Если же мазок эпителий не содержит, то у врача-гинеколога есть основание предположитьнедостаток эстрогенов, избыток мужских половых гормонов. Отсутствие плоского эпителия в мазке свидетельствует об атрофии эпителиальных клеток.

– лейкоциты – норма до 15 единиц в поле зрения. Небольшое количество лейкоцитов будет считаться нормой, поскольку лейкоциты выполняют защитную функцию, препятствуют проникновению инфекции в половые органы женщины. Повышенные лейкоциты в мазке наблюдаются при воспалении влагалища (кольпит, вагинит). Чем больше лейкоцитов в мазке, тем острее протекает заболевание.

– палочки составляют нормальную микрофлору влагалища. Кроме палочек в мазке не должно быть других микроорганизмов.

– мелкие палочки – это чаще всего гарднереллы – возбудителигарднереллеза или дисбактериоза влагалища.

– «ключевые» клетки (атипичные клетки) – это клетки плоского эпителия, склеенные с мелкой палочкой. Как при гарднереллах, если мазки содержат атипичные клетки врач может поставить диагноз – дисбактериоз влагалища.

– грибок– признак кандидоза (молочницы). В скрытых (бессимптомных) стадиях молочницы грибок в мазке может обнаруживаться в виде спор.

Даже если результаты мазка показывают наличие кокков, мелкой палочки и «ключевых» клеток, свидетельствующих о бактериальном вагинозе, одних только результатов мазка бывает недостаточно для постановки диагноза. Нужно провести дополнительное обследование: бактериологический посеви ДНК-диагностику (мазок методом ПЦР).

БАКПОСЕВ

  Бактериологический методисследования мазка взятого из влагалища или уретры заключается в том, что этот материал помещается в особую питательную среду, способствующую для размножения тех или иных бактерий. Бакпосев позволяет дифференцировать неспецифическую бактериальную флору, определить видовую принадлежность и количество возбудителя. Кроме того, что очень важно для последующего лечения, бакпосев дает возможность определить чувствительность к антибактериальным препаратам

 ПЦР-ДИАГНОСТИКА

 ПЦР – полимеразная цепная реакция. Основным достоинством методаДНК является то, что он позволяет определить малые количества возбудителя, а также персистентные формы возбудителей, с которыми приходится сталкиваться при лечении латентных и хронических инфекций. Чувствительность и специфичность метода ПЦР высока – 95%.

 МАЗОК НА ЦИТОЛОГИЮ

 Мазок на цитологию – это цитологическое исследование мазков, взятых с поверхности шейки матки и из цервикального канала. Этот анализ проводится ежегодно всем женщинам старше 18 лет, живущим половой жизнью.Процедура абсолютно безболезненная.Обследование не проводится во время менструации и при наличие воспалительного процесса.

В норме в мазке обнаруживаются клетки плоского и цилиндрического эпителия без особенностей.Появление в мазке атипических клеток –это сигнал о неблагополучии. Причиной могут быть воспалительные процессы, вызванные урогенитальными инфекциями (микоплазмой, гонококками, трихомонадами, хламидиями и др.), фоновые заболевания (эрозия, эктопия, лейкоплакия, полипы и др.), а также предраковые состояния (дисплазия) и злокачественные перерождения клеток.

Каждая патология имеет свои цитологические особенности, которые и будут описаны в цитограмме.

От результатов цитологии зависит дальнейшие обследования: кольпоскопия (осмотр шейки матки с под увеличением с помощью специального прибора – кольпоскопа), ПЦР-исследование, РАР-тест, бактериологические исследования (посевы), биопсия с последующей гистологией (взятие кусочка ткани с подозрительных участков и исследованием под микроскопом).

Кристаллурия при мочекислом и кальций-оксалатном уролитиазе

Кристаллурия – один из важных и наиболее информативных показателей метаболического состояния больных уролитиазом и одно из патогенетических звеньев камнеобразования [1, 2, 3, 4]. При назначении консервативного лечения, направленного на коррекцию нарушений обмена веществ, учитываются не только уровни сывороточной концентрации и почечной экскреции камнеобразующих веществ, но и наличие кристаллов в моче [5, 6, 7]. Нередко появление солевого осадка иного химического состава, чем конкремент, является прогностическим признаком течения болезни [8, 9, 10]. Существование общих и специфических нарушений обмена веществ при мочекислом, кальций-оксалатном и кальций-фосфатной формах мочекаменной болезни позволяет предположить наличие особенностей кристаллурии, связанных с формой заболевания [11, 12, 13]. Для своевременного и правильного выбора тактики медикаментозного воздействия необходимо знать не только текущее состояние больного, но и предвидеть возможность преципитации литогенных веществ.

В связи с вышеизложенным была поставлена следующая цель исследования – определить биохимические критерии возникновения кристаллурии мочевой кислоты или ее солей при мочекислом уролитиазе и кристаллурии оксалатов при кальций-оксалатной форме заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследовали 2 группы пациентов, всего 137 человек в возрасте 2174 года. Среди них было 76 женщин и 61 мужчина. У 49 больных диагностированы мочекислые конкременты, у 88 пациентов – кальцийоксалатные или смешанные по составу камни с превалированием оксалата кальция. У 135 больных имел место рецидивный уролитиаз. 93 человека находились под длительным (в течение 2-15 лет) амбулаторным наблюдением. Обследование включало сбор анамнестических данных, общий анализ мочи, биохимическое исследование сыворотки крови и мочи по 14 показателям, анализ химического состава камня. Общий анализ мочи осуществляли общепринятым стандартным методом. Биохимическое исследование проводили с помощью автоматического анализатора «Labsistem», осмолярность крови и мочи определяли на аппарате «Osmete». Для анализа химического состава мочевых камней использовали инфракрасный спектрофотометр «Jasco». Статистический анализ данных осуществляли с помощью T-критерия Стьюдента, дисперсионного и корреляционного анализа [14].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В результате обследования 49 больных мочекислым уролитиазом установлено, что встречаемость уратурии (мочевой кислоты и урата натрия) при мочекислом уролитиазе составляет 69%. У 24% больных выявлены в моче кристаллы мочевой кислоты, урата натрия и оксалата кальция. Осаждение соли урата аммония наблюдали в единичных случаях. У 7% пациентов была отмечена кристаллурия оксалатов. При кальций-оксалатных камнях уратурия была только в сочетании с кристаллами оксалата кальция и зафиксирована у 23% больных.

При изучении 14 метаболических показателей в двух группах больных мочекислым уролитиазом (наличие или отсутствии кристаллов мочевой кислоты и ее солей) достоверные различия обнаружены только в осмолярности мочи (табл.1). Этот показатель при наличии кристаллов уратов оказался выше, чем при их отсутствии: 716±29 мосм/л по сравнению с 548±23 мосм/л, соответственно (р=0,029). Для уточнения полученных данных были проведены корреляционный и дисперсионный анализы, результаты которых подтвердили вышесказанное (F статистика=5,121; р=0,0291; коэффициент корреляции r =0,39).

Таблица 1. Состояние обмена веществ у больных мочекислым уролитиазом при наличии и отсутствии уратурии

Биохимический показатель: крови (ммоль/л)	Среднее значение показателя		T-критерий	Р (уровень значимости)	Достоверность различий
	уратурии нет	уратурия есть
Креатинин крови	0,115±0,003	0,117±0,006	-0,021	0,961	не достов.
Общ, белок крови	72,9±1,4	73,5±2,1	-0,531	0,674	не достов.
Альбумины крови	46,5±3,3	45,4±4,4	0,674	0,583	не достов.
Глобулины крови	27,9±1,6	28,0±3,2	-0,018	0,981	не достов.
Мочевая к-та крови	0,382±0,032	0,405±0,041	-1,522	0,134	не достов.
Оомолярность крови (мосм/л)	295±14	297±18	-0,139	0,891	не достов.
Калий мочи	51,1±6,4	54,9±7,1	-0,796	0,428	не достов.
Натрий мочи	205,7±12,0	206,3±18,4	-0,027	0,915	не достов.
Кальций мочи	5,37±0,31	5,56±0,62	-0,245	0,222	не достов.
Фосфор мочи	25,0±2,8	25,6±4,1	-0,773	0,517	не достов.
Мочевая к-та мочи	4,46±0,59	4,98±0,61	-0,816	0,181	не достов.
Оксалаты мочи	0,44±0,12	0,55±0,11	-0,294	0,187	не достов.
рН мочи	5,52±0,41	5,68±0,33	-0,211	0,263	не достов.
Осмолярность мочи (мосм/л)	548±23	716±29	-2,262	0,029	достоверно

Таблица 2. Состояние обмена веществ у больных кальций-оксалатным уролитиазом при наличии и отсутствии оксалурии

Биохимический показатель: крови (ммоль/л)	Среднее значение показателя		T-критерий	Р (уровень значимости)	Достоверность различий
	уратурии нет	уратурия есть
Креатинин крови	0,122±0,010	128±0,009	-1,298	0,27 7	не достов.
Общ, белок крови	74,2±3,8	72,7±5,2	-0,519	0,626	не достов.
Альбумины крови	45,9±6,4	45,7±4,1	0,021	0,979	не достов.
Глобулины крови	28,0±2,9	27,1±3,1	-0,228	0,865	не достов.
Мочевая к-та крови	0,365±0,017	0,411±0,008	-3,101	0,003	достоверно
Оомолярность крови (мосм/л)	296±22	291±13	-0,749	0,403	не достов.
Калий мочи	51,2±4,6	53,8±3,7	-0,381	0,712	не достов.
Натрий мочи	196±54	233±66	-1,514	0,124	не достов.
Кальций мочи	7,37±0,98	8,56±1,12	-1,499	0,162	не достов.
Фосфор мочи	23,4±2,5	24,2±1,9	-0,427	0,651	не достов.
Мочевая к-та мочи	4,27±0,79	4,54±0,88	-1,339	0,192	не достов.
Оксалаты мочи	0,52±0,08	0,49±0,06	-0,629	0,538	v
рН мочи	5,74±0,31	5,60±0,24	1,315	0,243	не достов.
Осмолярность мочи (мосм/л)	675±89	748±81	-1,855	0,094	не достов.

Нельзя не отметить, что, несмотря на отсутствие достоверных различий между уровнями содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и моче в двух группах больных, при появлении кристаллов в моче выявляется тенденция к увеличению гиперурикемии – их уровни составляют 0,405± 0,041 ммоль/л и 0,382±0,032 ммоль/л при наличии и отсутствии уратурии соответсвенно (р=0,1З) и гиперурикурии, и 4,98±0,61 ммоль/сут и 4,46± 0,59 ммоль/сут соответственно (р=0,18).

При кальций-оксалатной форме заболевания оксалурия выявлена у 74% пациентов, в сочетании с уратурией или кристаллурией мочевой кислоты – у 23% больных. Анализ результатов биохимического обследования пациентов с кальций-оксалатным литиазом при наличии и отсутствии кристаллурии оксалатов показал, что метаболическое состояние пациентов при появлении осадка оксалата кальция в моче изменяется (табл. 2).

При кристаллурии оксалатов повышается сывороточная концентрация мочевой кислоты, она составляет 0,411±0,008 ммоль/л по сравнению с 0,365±0,017 ммоль/л в период отсутствия кристаллов оксалата кальция. Значимость изменения уровня содержания мочевой кислоты в сыворотке крови подтверждена дисперсионным анализом: F-статистика = 4,495 при р=0,0375. Обнаружена тенденция к увеличению суточной почечной экскреции мочевой кислоты, общего кальция, натрия и осмолярности мочи, что вполне закономерно: повышение сывороточной концентрации мочевой кислоты может приводить к увеличению ее почечной экскреции, а увеличение содержания в суточной моче натрия – сопровождаться повышением суточной экскреции общего кальция.

Кристаллурия – важное звено в патогенезе мочекаменной болезни, поскольку является начальным этапом камнеобразования. Для предупреждения и лечения кристаллурии мочевой кислоты и кальция оксалата на протяжении нескольких десятков лет успешно применяют цитратные смеси.

Основной механизм действия препаратов указанной группы заключается в подщелачивании мочи. К этой группе препаратов относится блемарен (производитель-немецкая компания Esparma). Основу препарата составляют три вещества: лимонная кислота, калия гидрокарбонат и натрия цитрат. НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А.Лопаткина имеет большой положительный опыт назначения блемарена больным мочекислым и кальций–оксалатным уролитиазом с лечебной и профилактической целью. Дозировка препарата подбиралась строго индивидуально и варьировала от 6 до 18 г в сутки в 2-3 приема. Критерием правильно подобранной дозы служил показатель рН мочи, который определялся с помощью индикаторных полосок и цветовой шкалы, прилагаемых к препарату, и должен был находиться в интервале значений 6,2–6,8. При применении блемарена для лечения и предупреждения кристаллурии мочевой кислоты и ее солей или кристаллурии кальция оксалата 48 пациентам с мочекислым уролитиазом в течение 1 месяца эффективность препарата составила 100%. При назначении блемарена с аналогичной целью 51 пациенту с кальций-оксалатными камнями в течение 1 месяца отсутствие кристаллурии было выявлено у 49 больных и его эффективность составила 96%. Необходимо отметить, что препарат возможно и целесообразно сочетать с аллопуринолом, игибитором ксантиноксидазы, уменьшающим эндогенное образование мочевой кислоты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При мочекислом уролитиазе осмолярность мочи может служить прогностическим критерием возникновения криcталлурии мочевой кислоты или урата натрия. Приближение значения показателя к 700 мосм/л (716±16 мосм/л) при гиперурикемии и гиперури-курии свидетельствует о высокой степени риска образования осадка. При кальций-оксалатной форме мочекаменной болезни гиперурикемия способствует появлению кристаллов оксалата кальция в моче. Уровень содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, достигающий 0,411±0,038 ммоль/л при наличии гиперурикурии и гиперкальциурии, может быть использован как прогностический признак кристаллурии оксалатов. Препаратами выбора для лечения и предупреждения кристаллурии мочевой кислоты и оксалатов являются цитратные смеси. К ним относится высокоэффективное лекарственное средство блемарен.

ЛИТЕРАТУРА

1. Asplin J, Parks J, Lingeman J, Kahnoski R, Mardis H, Lacey S, Goldfarb D, Grasso M, Coe F. Supersaturation and stone composition in a network of dispersed treatment sites. // J Urol. 1988. V. 159, N 6. P. 1821-1825.

2. Ryall RL. Urinary inhibitors of calcium oxalate crystallization and their potential role in stone formation. // World J Urol. 1997. Vol. 15, N 3. P. 155-164.

3. Curhan GC , Taylor EN. 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones. // Kidney Int. 2008. Vol. 73, N 4. P. 489-496.

4. Pak CY, Poindexter JR, Adams-Huet B, Pearle MS. Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities. // Am J Med. 2004. Vol. 115, N 1. P. 26-32.

5. Kourambas J, Aslan P, Teh CL, Mathias BJ, Preminger GM. Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of nephrolithiasis. // J Endourol. 2001.Vol. 15, N 2. P. 181-186.

6. Ortiz-Alvarado O, Miyaoka R, Kriedberg C, Moeding A, Stessman M, Monga M. Pyridoxine and dietary counseling for the management of idiopathic hyperoxaluria in stone-forming patients. // Urology. 2011. Vol. 77, N 5. P.1054-1058.

7. Fink HA, Wilt TJ, Eidman KE, Garimella PS, MacDonald R, Rutks IR, Brasure M, Kane RL, Monga M. Recurrent nephrolithiasis in adults: comparative effectiveness of preventive medical strategies. // Comparative Effectiveness Review No. 61. AHRQ Publication No. 12-EHC049EF. Agency for Healthcare Research and Quality 2012.

8. Parks JH, Coward M, Coe FL. Correspondence between stone composition and urine supersaturation in nephrolithiasis. // Kidney Int. 1997. Vol. 51, N 3. P. 894-900.

9. Dolin DJ, Asplin JR, Flagel L, Grasso M, Goldfarb DS. Effect of cystine-binding thiol drugs on urinary cystine capacity in patients with cystinuria. // J Endourol. 2005. Vol. 19, N 3. P. 429-432.

10. Türk C , Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, Seitz C. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology 2015.// URL: http://uroweb.org/wp-content/uploads/22Urolithiasis_LR_full.pdf

11. Тиктинский О.Л., Александров В.П. Мочекаменная болезнь. СПб.: Питер, 2000. 384 c.

12. Hussain M, Rizvi SA, Askari H, Sultan G, Lal M, Ali B, Naqvi SA. Management of stone disease: 17 years experience of a stone clinic in a developing country.// J Pak Med Assoc. 2009. Vol. 59, N 12. P. 843-846.

13. Eisner BH, Goldfarb DS, Pareek G. Pharmacologic treatment of kidney stone disease. // Urol Clin North Am. 2013. Vol. 40, N 1. P. 21-30

14. Пакет статистических компьютерных программ SPSS

Прикрепленный файл	Размер
Скачать статью	447.99 кб

Основы практики, производство и функция оксалатов, патофизиология и этиология

Шах А., Рамакришнан С. Гипероксалурия. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

Кочат П. Первичная гипероксалурия типа 1. Kidney Int . 1999 июн. 55 (6): 2533-47. [Медлайн].

Хоппе Б, Бек ББ, Миллинер Д.С. Первичная гипероксалурия. Почки Инт . 2009 июн.75 (12): 1264-71. [Медлайн].

Мухин В.Н., Хомяков К.А.[Феногенетика потомства и их предков]. Цитол Генет . 2003 июл-авг. 37 (4): 54-6. [Медлайн].

Холмс Р.П., Ассимос Д.Г. Синтез глиоксилата, его модуляция и влияние на синтез оксалата. Дж Урол . 1998 ноябрь 160 (5): 1617-24. [Медлайн].

Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Потребление витаминов B6 и C и риск образования камней в почках у женщин. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999 апр.10 (4): 840-5. [Медлайн].

Harambat J, Fargue S, Acquaviva C, Gagnadoux MF, Janssen F, Liutkus A, et al. Корреляция генотип-фенотип при первичной гипероксалурии 1 типа: мутация p.Gly170Arg AGXT связана с лучшим исходом. Почки Инт . 2010 Март 77 (5): 443-9. [Медлайн].

Белостоцкий Р., Себоун Э., Идельсон Г.Х., Миллинер Д.С., Беккер-Коэн Р., Ринат С. и др. Мутации в DHDPSL ответственны за первичную гипероксалурию III типа. Am J Hum Genet . 2010 сен 10. 87 (3): 392-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Белостоцкий Р., Питт Дж., Фришберг Ю. Первичная гипероксалурия III типа — модель для изучения нарушений метаболизма глиоксилата. Дж Мол Мед (Берл) . 2012 декабрь 90 (12): 1497-504. [Медлайн].

Beck BB, Baasner A, Buescher A, Habbig S, Reintjes N, Kemper MJ, et al. Новые данные у пациентов с первичной гипероксалурией III типа и их значение для передовых стратегий молекулярного тестирования. евро J Hum Genet . 2013 21 февраля (2): 162-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Monico CG, Россетти С., Белостоцкий Р., Когал АГ, Хергес Р.М., Сайд Б.М. и др. Первичная гипероксалурия III типа, ген HOGA1 (ранее DHDPSL) как возможный фактор риска идиопатического оксалатного уролитиаза кальция. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Сентябрь 6 (9): 2289-95. [Медлайн]. [Полный текст].

Milliner DS, Harris PC, Lieske JC, Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH и др.Первичная гипероксалурия 3 типа. 1993 г. [Medline]. [Полный текст].

Lumlertgul N, Siribamrungwong M, Jaber BL, Susantitaphong P. Вторичная оксалатная нефропатия: систематический обзор. Международная репутация почек . 2018 3 ноября (6): 1363-1372. [Медлайн]. [Полный текст].

Su CJ, Shevock PN, Khan SR, Hackett RL. Влияние магния на мочекаменную болезнь оксалата кальция. Дж Урол . 1991 Май. 145 (5): 1092-5. [Медлайн].

Brändle E, Bernt U, Hautmann RE.In situ характеристика транспорта оксалата через базолатеральную мембрану проксимального канальца. Арка Пфлюгерса . 1998 Май. 435 (6): 840-9. [Медлайн].

Асплин Дж. Р., Коу, Флорида. Гипероксалурия у почечно-камнеобразователей, леченная с помощью современной бариатрической хирургии. Дж Урол . 2007 Февраль 177 (2): 565-9. [Медлайн].

Whitson JM, Stackhouse GB, Stoller ML. Гипероксалурия после современной бариатрической хирургии: серия случаев и обзор литературы. Инт Урол Нефрол . 2010 июн. 42 (2): 369-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Холмс Р.П., Гудман ХО, Ассимос Д.Г. Вклад диетических оксалатов в экскрецию оксалатов с мочой. Почки Инт . 2001 Январь 59 (1): 270-6. [Медлайн].

Хан С.Р., Глентон, Пенсильвания, Байер К.Дж. Диетический оксалатный и оксалатно-кальциевый нефролитиаз. Дж Урол . 2007 ноябрь 178 (5): 2191-6. [Медлайн].

Massey LK, Roman-Smith H, Sutton RA.Влияние диетических оксалатов и кальция на оксалаты в моче и риск образования оксалатных камней в почках. J Am Diet Assoc . 1993 августа 93 (8): 901-6. [Медлайн].

Сидху Х., Шмидт М.Э., Корнелиус Дж. Г., Тамилсельван С., Хан С.Р., Гессен А. и др. Прямая корреляция между гипероксалурией / оксалатно-каменной болезнью и отсутствием бактерии Oxalobacter formigenes, обитающей в желудочно-кишечном тракте: возможное предотвращение реколонизацией кишечника или заместительной ферментной терапией. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999, 10 ноября, приложение 14: S334-40. [Медлайн].

Troxel SA, Sidhu H, Kaul P, Low RK. Кишечная колонизация Oxalobacter formigenes у образующих камни оксалата кальция и ее связь с оксалатом мочи. Дж Endourol . 2003 Апрель 17 (3): 173-6. [Медлайн].

Kwak C, Jeong BC, Lee JH, Kim HK, Kim EC, Kim HH. Молекулярная идентификация Oxalobacter formigenes с помощью полимеразной цепной реакции в свежих или замороженных образцах фекалий. БЖУ Инт . 2001 Октябрь 88 (6): 627-32. [Медлайн].

Либман М., Коста Г. Влияние кальция и магния на экскрецию оксалатов с мочой после оксалатных нагрузок. Дж Урол . 2000 Май. 163 (5): 1565-9. [Медлайн].

Baggio B, Gambaro G, Marchini F, Cicerello E, Tenconi R, Clementi M и др. Наследственная аномалия транспорта оксалатов эритроцитами при «первичном» кальциевом нефролитиазе, корректируемая диуретиками. N Engl J Med .6 марта 1986 г. 314 (10): 599-604. [Медлайн].

Левандовски С., Роджерс А., Шлосс I. Влияние диеты с высоким содержанием оксалатов и низким содержанием кальция на факторы риска почечных камней из оксалата кальция у чернокожих и белых, не образующих камни, из Южной Африки. БЖУ Инт . 2001 Март 87 (4): 307-11. [Медлайн].

Роджерс А.Л., Левандовски С. Влияние 5 различных диет на факторы риска мочеобразования оксалатнокислого камня в почках: данные о различных механизмах работы почек у разных рас. Дж Урол . 2002 Сентябрь 168 (3): 931-6. [Медлайн].

Нежный DL, Столлер М.Л., Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. Дж Урол . 1997 Декабрь 158 (6): 2221-4. [Медлайн].

Goldfarb DS, Parks JH, Coe FL. Почечно-каменная болезнь у пожилых людей. Клиника Гериатр Мед . 1998 Май. 14 (2): 367-81. [Медлайн].

Вуд К.Д., Холмс Р.П., Найт Дж. Вмешательство РНК в лечение почечно-каменной болезни: текущее состояние и будущие возможности. Int J Surg . 2016 декабря 36 (Pt D): 713-716. [Медлайн]. [Полный текст].

Клиффорд-Мобли О., Хьюитт Л., Рамсби Г. Одновременный анализ метаболитов мочи для предварительного выявления первичной гипероксалурии. Энн Клин Биохим . 2015 4 сентября [Medline].

Игучи М., Такамура С., Умекава Т., Курита Т., Кохри К. Ингибирующие эффекты женских половых гормонов на образование мочевых камней у крыс. Почки Инт .1999 августа 56 (2): 479-85. [Медлайн].

Fan J, Chandhoke PS, Grampsas SA. Роль половых гормонов в экспериментальном нефролитиазе оксалатом кальция. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999, 10 ноября, приложение 14: S376-80. [Медлайн].

Ли Й.Х., Хуанг В.К., Чанг Х., Чен М.Т., Хуанг Дж.К., Чанг Л.С. Определяющая роль тестостерона в патогенезе мочекаменной болезни у крыс. Дж Урол . 1992 апр. 147 (4): 1134-8. [Медлайн].

Fan J, Glass MA, Chandhoke PS.Влияние кастрации и финастерида на экскрецию оксалатов с мочой у самцов крыс. Урол Рес . 1998. 26 (1): 71-5. [Медлайн].

Пауэлл С. Р., Столлер М. Л., Шварц Б. Ф., Кейн С., Джентл Д. Л., Брюс Дж. Э. и др. Влияние массы тела на электролиты в моче у лиц, образующих мочевые камни. Урология . 2000 июн. 55 (6): 825-30. [Медлайн].

Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Круглосуточный химический анализ мочи и риск образования камней в почках у женщин и мужчин. Почки Инт . 2001 июн. 59 (6): 2290-8. [Медлайн].

Hoppe B, Kemper MJ, Bökenkamp A, Portale AA, Cohn RA, Langman CB. Перенасыщение оксалатом кальция в плазме у детей с первичной гипероксалурией и терминальной почечной недостаточностью. Почки Инт . 1999 Июль 56 (1): 268-74. [Медлайн].

Кемпер MJ. Одновременная или последовательная трансплантация печени и почек у детей с первичной гипероксалурией 1 типа ?. Педиатр-трансплант .2005 декабрь 9 (6): 693-6. [Медлайн].

Nolkemper D, Kemper MJ, Burdelski M, Vaismann I, Rogiers X, Broelsch CE, et al. Отдаленные результаты упреждающей трансплантации печени при первичной гипероксалурии 1 типа. Pediatr Transplant . 2000 4 августа (3): 177-81. [Медлайн].

Drach G, Malone W. Токсичность обычных комнатных растений. ЯМА . 1963. 184: 1047-8.

Nguyen QV, Kälin A, Drouve U, Casez JP, Jaeger P.Чувствительность к потреблению мясного белка и гипероксалурия у идиопатических кальциевых камней. Почки Инт . 2001 июн. 59 (6): 2273-81. [Медлайн].

Террис М.К., Исса М.М., Такер-младший. Добавка к пище в виде таблеток концентрата клюквы может увеличить риск нефролитиаза. Урология . 2001 Январь 57 (1): 26-9. [Медлайн].

Такеи К., Ито Х, Масаи М., Котаке Т. Пероральная добавка кальция снижает экскрецию оксалатов с мочой у пациентов с кишечной гипероксалурией. Урол Инт . 1998. 61 (3): 192-5. [Медлайн].

Mitwalli A, Ayiomamitis A, Grass L, Oreopoulos DG. Контроль гипероксалурии большими дозами пиридоксина у пациентов с камнями в почках. Инт Урол Нефрол . 1988. 20 (4): 353-9. [Медлайн].

Senthil D, Malini MM, Varalakshmi P. Полисульфат пентозана натрия — новый ингибитор факторов риска мочеиспускания и ферментов у экспериментальных мочекаменных крыс. Ren Fail .1998 июл.20 (4): 573-80. [Медлайн].

Сентил Д., Субха К., Сараванан Н., Варалакшми П. Влияние полисульфата пентозана натрия и некоторых ингибиторов на рост кристаллов оксалата кальция. Мол Cell Biochem . 1996 9 марта. 156 (1): 31-5. [Медлайн].

Котб М.А., Хамза А.Ф., Абд Эль Кадер Х., Эль-Монайери М., Мосаллам Д.С., Али Н. и др. Комбинированная трансплантация печени и почек при первичной гипероксалурии I типа у детей: опыт единого центра. Педиатр-трансплант . 2018 26 ноября. E13313. [Медлайн].

Cochat P, Basmaison O. Современные подходы к лечению первичной гипероксалурии. Арч Дис Детский . 2000 июн. 82 (6): 470-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Миллинер Д. Лечение первичной гипероксалурии: новая глава. Почки Инт . 2006 Октябрь 70 (7): 1198-200. [Медлайн].

Паис В.М. мл., Ассимос Д.Г. Подводные камни в ведении пациентов с первичной гипероксалурией: взгляд уролога. Урол Рес . 2005 ноябрь 33 (5): 390-3. [Медлайн].

Lieske JC, Goldfarb DS, De Simone C, Regnier C. Использование пробиотиков для уменьшения кишечной гипероксалурии. Почки Инт . 2005 сентябрь 68 (3): 1244-9. [Медлайн].

Штрауб М., Хаутманн Р.Э., Гессе А., Риннаб Л. [Камни из оксалата кальция и гипероксалурия. Что точно? Что нового?]. Уролог А . 2005 ноябрь 44 (11): 1315-23. [Медлайн].

Rattan V, Sidhu H, Vaidyanathan S, Thind SK, Nath R.Эффект комбинированного приема оксида магния и пиридоксина при образовании камней из оксалата кальция. Урол Рес . 1994. 22 (3): 161-5. [Медлайн].

Milliner DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, Smith LH. Результаты длительного лечения ортофосфатом и пиридоксином у пациентов с первичной гипероксалурией. N Engl J Med . 1994 8 декабря. 331 (23): 1553-8. [Медлайн].

Erturk E, Kiernan M, Schoen SR. Клиническая ассоциация с гликозаминогликанами в моче и мочекаменной болезнью. Урология . 2002 апр. 59 (4): 495-9. [Медлайн].

Окслумо (люмасиран) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: Alnylam Pharmaceuticals, Inc., ноябрь 2020 г. Доступно на [Полный текст].

Bobrowski AE, Langman CB. Гипероксалурия и системный оксалоз: текущая терапия и будущие направления. Expert Opin Pharmacother . 2006 7 (14) октября: 1887-96. [Медлайн].

Асплин JR. Ведение пациентов с кишечной гипероксалурией. Мочекаменная болезнь . 2016 Февраль 44 (1): 33-43. [Медлайн].

Lindsjö M, Fellström B, Ljunghall S, Wikström B, Danielson BG. Лечение кишечной гипероксалурии кальцийсодержащим органическим морским гидроколлоидом. Ланцет . 1989 23 сентября. 2 (8665): 701-4. [Медлайн].

Bollée G, Cochat P, Daudon M. Рецидив кристаллической нефропатии после трансплантации почки при дефиците APRT и первичной гипероксалурии. Can J Kidney Health Dis .2015. 2:31. [Медлайн].

Адхираи М., Селвам Р. Влияние циклоспорина на антиоксиданты печени и защитная роль витамина Е при гипероксалурии у крыс. J Pharm Pharmacol . 1998 Май. 50 (5): 501-5. [Медлайн].

Сельвам Р., Равичандран В. Восстановление тканевых антиоксидантов и предотвращение отложения почечных камней у крыс с дефицитом витамина B6, получавших витамин E или метионин. Индийский журнал J Exp Biol . 1993 31 ноября (11): 882-7.[Медлайн].

Либман М., Чай В. Влияние диетического кальция на экскрецию оксалатов с мочой после оксалатных нагрузок. Ам Дж. Клин Нутр . 1997 Май. 65 (5): 1453-9. [Медлайн].

Морейра Д.М., Фридлендер Д.И., Хартман С., Гершман Б., Смит А.Д., Океке З. Связь расчетной скорости клубочковой фильтрации с суточным анализом мочи и составом камней. Мочекаменная болезнь . 2015 16 ноября [Medline].

Хоппе Б., Бек Б., Гаттер Н., фон Унру Г., Тишер А., Гессе А. и др.Oxalobacter formigenes: потенциальное средство для лечения первичной гипероксалурии типа 1. Kidney Int . 2006 Октябрь 70 (7): 1305-11. [Медлайн].

Хоппе Б., фон Унру Г., Лаубе Н., Гессе А., Сидху Х. Оксалат-разлагающие бактерии: новый вариант лечения пациентов с первичной и вторичной гипероксалурией ?. Урол Рес . 2005 ноябрь 33 (5): 372-5. [Медлайн].

Siener R, Ebert D, Hesse A. Экскреция оксалатов с мочой у женщин с образованием оксалатных камней с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей и без них. Урол Рес . 2001 29 августа (4): 245-8. [Медлайн].

Сидху Х, Хоппе Б., Гессе А, Тенброк К., Бремме С., Ритчел Э и др. Отсутствие Oxalobacter formigenes у пациентов с муковисцидозом: фактор риска гипероксалурии. Ланцет . 1998 26 сентября, 352 (9133): 1026-9. [Медлайн].

Hoppe B, von Unruh GE, Blank G, Rietschel E, Sidhu H, Laube N, et al. Абсорбционная гипероксалурия приводит к повышенному риску мочекаменной болезни или нефрокальциноза при муковисцидозе. Am J Kidney Dis . 2005 Сентябрь 46 (3): 440-5. [Медлайн].

Hoppe B, Niaudet P, Salomon R, Harambat J, Hulton SA, Van’t Hoff W. и др. Рандомизированное исследование фазы I / II для оценки эффективности и безопасности перорального приема Oxalobacter formigenes для лечения первичной гипероксалурии. Педиатр Нефрол . 2017 май. 32 (5): 781-790. [Медлайн].

Milliner D, Hoppe B, Groothoff J. Рандомизированное исследование фазы II / III для оценки эффективности и безопасности перорально вводимых Oxalobacter formigenes для лечения первичной гипероксалурии. Мочекаменная болезнь . 17 июля 2017 г. [Medline].

Поонгужали П.К., Чегу Х. Влияние экстракта стеблей банана на факторы риска мочекаменной болезни у нормальных и гипероксалурических крыс. Br J Урол . 1994 июл.74 (1): 23-5. [Медлайн].

Рамакришнан В., Латика К.М., Д’Суза С.Дж., Сингх Б.Б., Рагхаван К.Г. Исследование с использованием конъюгата хитозан-оксалатоксидаза-каталаза для разложения оксалата из гипероксалурического химуса крыс. Индийский журнал J Biochem Biophys .1997 августа 34 (4): 373-8. [Медлайн].

Малини М.М., Баскар Р., Варалакшми П. Действие лупеола, пентациклического тритерпена, на ферменты мочи у гипероксалурических крыс. JPN J Med Sci Biol . 1995 окт-дек. 48 (5-6): 211-20. [Медлайн].

Li X, Knight J, Fargue S, Buchalski B, Guan Z, Inscho EW, et al. Метаболизм (13) C5-гидроксипролина в моделях первичной гипероксалурии у мышей и его ингибирование с помощью РНКи-терапии, нацеленной на гликолатоксидазу печени и гидроксипролиндегидрогеназу. Biochim Biophys Acta . 2016 Февраль 1862 (2): 233-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Датта С., Авиталь-Кертис Н., Перселл Н., Ларссон Коэн М., Холмс Б., Диванджи Р. и др. Ингибирование гликолатоксидазы с помощью миРНК-субстрата для дайсера снижает отложение оксалата кальция на мышиной модели первичной гипероксалурии типа 1. Mol Ther . 2016 24 апреля (4): 770-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Лиебоу А., Ли Х, Рэйси Т., Хеттингер Дж., Беттанкур Б.Р., Наджафиан Н. и др.Исследовательская РНКи-терапевтическая нацеленная на гликолат оксидазу снижает продукцию оксалата в моделях первичной гипероксалурии. Дж. Ам Соц Нефрол . 2017 28 февраля (2): 494-503. [Медлайн]. [Полный текст].

Letavernier E, Daudon M. Стирипентол определяет терапевтическую цель для снижения оксалурии. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2020 Июл.29 (4): 394-399. [Медлайн].

Сараванан Н., Сентил Д., Варалакшми П. Влияние L-цистеина на некоторые факторы риска мочеиспускания у экспериментальных гипероксалурических крыс. Br J Урол . 1996 июл.78 (1): 22-4. [Медлайн].

Brandle E, Bernt U, Kleinschmidt K. EO8 — специфический ингибитор секреции оксалата почечными канальцами — новая концепция в лечении камней из оксалата кальция. Дж Урол . 1999. 161 (4): 248.

Штрауб М., Бефоло-Эло Дж., Хаутманн Р. и др. Зависит ли почечно-канальцевая экскреция оксалатов от pH мочи? Дж Урол . 2002. 167 (4): 257-8.

Goldfarb DS, Modersitzki F, Asplin JR.Рандомизированное контролируемое исследование молочнокислых бактерий при идиопатической гипероксалурии. Clin J Am Soc Nephrol . 2007 июл.2 (4): 745-9. [Медлайн].

Lieske JC. Пробиотики для профилактики мочевых камней. Энн Трансл Мед . 2017 5 (2) января: 29. [Медлайн]. [Полный текст].

Ассоциация экскреции оксалатов с мочой с риском прогрессирования хронической болезни почек | Хроническая болезнь почек | JAMA Internal Medicine

Ключевые моменты

Вопрос Предрасполагает ли повышенная экскреция оксалатов с мочой к почечной недостаточности?

Выводы В этом когортном исследовании с участием 3123 человек с хроническим заболеванием почек более высокая экскреция оксалата с мочой была связана с повышенным на 37% скорректированным риском терминальной стадии болезни почек в будущем.

Значение Экскреция оксалатов с мочой является независимым фактором риска прогрессирования хронического заболевания почек.

Важность Оксалат — потенциально токсичный терминальный метаболит, который выводится в основном почками. Оксалатная нефропатия — хорошо известное осложнение редких генетических нарушений и кишечной гипероксалурии, но оксалат не исследовался как потенциальный фактор, способствующий более распространенным формам хронической болезни почек (ХБП).

Объектив Оценить, является ли экскреция оксалатов с мочой фактором риска более быстрого прогрессирования ХБП в сторону почечной недостаточности.

Дизайн, обстановка и участники В этом проспективном когортном исследовании участвовало 3123 участника со 2–4 стадиями ХБП, включенных в когортное исследование хронической почечной недостаточности с 1 июня 2003 г. по 30 сентября 2008 г. Анализ данных проводился с 24 октября 2017 г. по 17 июня 2018 г.

Открытия Выведение оксалатов с мочой в течение 24 часов.

Основные результаты и мероприятия Снижение на 50% расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН).

Результаты Это исследование включало 3123 участника (средний возраст [SD] 59,1 [10,6] лет; 1414 [45,3%] женщин; 1423 [45,6%] белых). Среднее (SD) рСКФ на момент 24-часового сбора мочи составляло 42,9 (16,8) мл / мин / 1,73 м ² . Медиана экскреции оксалата с мочой составила 18,6 мг / 24 часа (межквартильный размах [IQR], 12.9-25,7 мг / 24 часа) и обратно коррелировал с рСКФ ( r = -0,13, P <0,001) и положительно с 24-часовой протеинурией ( r = 0,22, P <0,001) . В течение 22318 человеко-лет наблюдения 752 человека достигли ТПН, а 940 человек достигли комбинированной конечной точки ТПН или 50% снижения рСКФ (прогрессирование ХБП). Более высокая экскреция оксалатов была независимо связана с более высокими рисками прогрессирования ХБП и ТПН: по сравнению с квинтилем 1 (экскреция оксалатов, <11.5 мг / 24 часа) у тех, кто находится в квинтиле 5 (экскреция оксалатов, ≥27,8 мг / 24 часа), риск прогрессирования ХБП был на 33% выше (отношение рисков [HR], 1,33; 95% ДИ, 1,04-1,70) и 45%. % более высокий риск ТПН (ОР 1,45; 95% ДИ 1,09–1,93). Связь между экскрецией оксалатов и прогрессированием ХБП и ТПН была нелинейной и демонстрировала пороговый эффект в квинтилях 3–5 по сравнению с квинтилями 1 и 2. Более высокая или более низкая экскреция оксалатов (на 40-м перцентиле) была связана с 32% более высоким риском прогрессирования ХБП. (HR, 1.32; 95% ДИ 1,13–1,53) и на 37% выше риск ТПН (ОР 1,37; 95% ДИ 1,15–1,63). Аналогичные результаты были получены при рассмотрении смерти как конкурирующего события.

Выводы и значимость Более высокая суточная экскреция оксалатов с мочой может быть фактором риска прогрессирования ХБП и ТПН у лиц с ХБП 2-4 стадии.

Оксалат — потенциально токсичный терминальный метаболит, который выводится преимущественно через почки за счет клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. ¹ Почечная недостаточность из-за оксалатной нефропатии является тяжелым осложнением редких нарушений метаболизма оксалатов (первичная гипероксалурия), гиперабсорбции оксалатов ² (кишечная гипероксалурия), ^{3 -5} и приеме больших количеств оксалата ^{или его предшественники (например, отравление этиленгликолем 7 ). При этих заболеваниях высокие концентрации оксалата в жидкости почечных канальцев приводят к образованию кристаллов оксалата кальция, обструкции и прямому повреждению эпителиальных клеток канальцев, что в конечном итоге приводит к повреждению почек и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). 8 Отложение кристаллов оксалата кальция в тканевой паренхиме также может вызывать повреждение и воспаление тканей за счет активации внутриклеточного нуклеотид-связывающего домена, рецептора, содержащего богатый лейцин повтора, инфламмасомы, содержащей пириновый домен-3 (NLRP3), которая преобразует сигналы опасности в секреция интерлейкина 1β (IL-1β), высоко провоспалительного цитокина. 9 -11}

Воздействие оксалатов на почки зависит от их приема с пищей, абсорбции и секреции в кишечнике, а также от эндогенного образования оксалатов в результате метаболизма молекул-предшественников, включая серин, глицин, гидроксипролин и некоторые углеводы. ¹² После клубочковой фильтрации оксалат реабсорбируется и секретируется по нефрону. ¹³ В устойчивом состоянии чистая экскреция оксалата с мочой является мерой его поступления, эндогенного образования, кишечного метаболизма и экскреции с калом.

На основании известной связи высокого содержания оксалата в моче с острым повреждением почек и хроническим заболеванием почек (ХБП) при определенных заболеваниях, мы предположили, что более высокий уровень оксалата в моче, даже в пределах типичных диапазонов экскреции, будет связан с более высоким риском развития Прогрессирование ХБП.Чтобы проверить гипотезу о том, что оксалаты могут ускорять прогрессирование ХБП при более распространенных формах заболеваний почек, мы измерили суточную экскрецию оксалатов с мочой у участников с ХБП, включенных в исследование Хронической почечной недостаточности (CRIC).

Исследование CRIC представляет собой многоцентровое проспективное наблюдательное когортное исследование факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, прогрессирования ХБП и смертности. ¹⁴ С 1 января 2003 г. по 30 сентября 2008 г. в общей сложности 3939 человек в возрасте от 21 до 74 лет со стратифицированной по возрасту оценочной СКФ (рСКФ) от 20 до 70 мл / мин / 1.73 м. ² были зарегистрированы в 7 клинических центрах (Пенсильванский университет, Университет Джона Хопкинса, Западный резервный университет Кейса, Мичиганский университет, Иллинойсский университет в Чикаго, Научный центр здоровья Тулейнского университета и Кайзер Перманенте из Северной Калифорнии) Соединенные Штаты. Поскольку ХБП чаще встречается среди меньшинств, выборка чернокожих была избыточной, и во вспомогательное латиноамериканское исследование CRIC было включено 327 дополнительных латиноамериканских участников. Критерии исключения включали невозможность дать согласие, помещение в лечебное учреждение, участие в других исследованиях, беременность, застойную сердечную недостаточность класса III — IV по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, ВИЧ-инфекцию, цирроз печени, множественную миелому, рак почек, недавнюю химиотерапию или иммуносупрессивную терапию, поликистоз почек. , трансплантация органов или предварительное лечение диализом в течение не менее 1 месяца.Анализ данных проводился с 24 октября 2017 г. по 7 июня 2018 г. Образцы для этого исследования были взяты из 24-часовых образцов мочи, собранных в год 1 (Y1) посещения (1 год после исходного уровня) от участников, у которых не было конечных результатов. стадия почечной недостаточности (ТПН) на момент сбора мочи и доступные измерения СКФ. После исключения в анализ были включены 3123 участника. Протокол CRIC был одобрен институциональными наблюдательными советами в каждом из центров приема на работу, и все участники предоставили письменное информированное согласие.Все данные были деидентифицированы.

Сбор и обращение с пробами

Участникам был предоставлен контейнер для 24-часового сбора мочи без консервантов вместе с письменными инструкциями по 24-часовым процедурам сбора мочи. Им сказали хранить образцы мочи в холодильнике и начать сбор образцов за 24 часа до визита для исследования.Завершенные сборы мочи с общим объемом менее 500 мл или общим временем сбора менее 22 часов или более 26 часов были отброшены, и сборы были выполнены снова. Аликвоты из тщательно перемешанного 24-часового сбора мочи затем хранили при -80 ° C в 9-миллилитровых пробирках. Для целей этого исследования замороженные образцы мочи объемом 9 мл размораживали в течение ночи при 4 ° C, переворачивали 4 раза, встряхивали в течение 10 секунд, снова переворачивали 4 раза, а затем разделяли на аликвоты и замораживали при -80 ° C в 1 мл дочерней смеси. флаконы, 1 из которых был отправлен на сухом льду в лабораторию для измерения оксалатов.

Оксалат в моче измеряли в клинике Мэйо (Рочестер, Миннесота) с помощью ферментативного анализа оксалатоксидазы. Были получены замороженные образцы, разморожены, а затем измерен pH. Образцы с pH 8 или выше были отклонены и не обрабатывались (76 из> 3000) из-за опасения бактериального загрязнения. Перед измерением оксалатов pH образца доводили до 2,5–3,0 с помощью фосфатного буфера (pH 2,5) и добавляли нитрит для устранения помех со стороны аскорбиновой кислоты.Коэффициенты вариации между исследованиями, измеренные для 249 замаскированных разделенных повторных образцов, собранных у человека с ХЗП, образцы мочи которого были аликвотированы в пробирки, идентичные пробиркам для исследования CRIC, были менее 3%. 24-часовая экскреция оксалата с мочой была рассчитана путем умножения концентрации оксалата на объем мочи с последующей поправкой на количество собранных часов.

Выявление ковариат

Социально-демографические характеристики, анамнез, образ жизни, принимаемые лекарства, артериальное давление и антропометрические данные, о которых сообщают респонденты, были получены во время визита Y1 во время 24-часового сбора мочи для измерения оксалатов.Лабораторные измерения с использованием стандартных анализов были также выполнены на образцах из визита Y1, за исключением отношения альбумина к креатинину в моче и кальция в моче, которые были доступны только из 24-часового сбора мочи в год 0 (базовое посещение). Диабет был определен как уровень глюкозы в плазме натощак 126 мг / дл или выше, уровень глюкозы в плазме без натощак 200 мг / дл или выше (для преобразования глюкозы в миллимоли на литр, умножьте на 0,0555) или самооценку использования антидиабета. медикамент.РСКФ рассчитывали с использованием оценочного уравнения, выведенного из CRIC. ¹⁵ Протеинурию измеряли по 24-часовому сбору мочи Y1.

Определение конечных точек

Участники исследования CRIC ежегодно посещали клиники с промежуточным телефонным контактом через 6 месяцев. Первичными исходами были эпизодическая ТПН и прогрессирование ХБП, последнее определялось как совокупность эпизодов ТПН или 50% снижения рСКФ.Терминальная стадия почечной недостаточности определялась как длительный диализ или трансплантация почки. Информация о начале и поддержании диализа и трансплантации почки собиралась ежегодно во время последующих посещений и промежуточных телефонных интервью и подтверждалась отделением диализа или просмотром медицинских карт больницы. Установление терминальной почечной недостаточности также было дополнено информацией из Системы данных по почкам США. ¹⁶ Время до 50% снижения рСКФ было рассчитано, исходя из предположения о линейном снижении функции почек между измерениями, проводимыми лично при ежегодном посещении. ¹⁷ Последующее наблюдение за пациентом подвергалось цензуре при первом появлении добровольного прекращения исследования, потери наблюдения, окончания периода наблюдения или смерти. Все смерти подтверждены обзором свидетельств о смерти.

Мы выразили непрерывные переменные как средние (SD) или медианы (межквартильные диапазоны [IQR]) и сравнили их с параметрическими или непараметрическими тестами, в зависимости от ситуации. Мы протестировали связь оксалата в суточной моче с переменными, используя коэффициенты корреляции Спирмена и нескорректированные и скорректированные с множеством переменных модели линейной регрессии.Мы использовали модели регрессии пропорциональных рисков Кокса для исследования рисков исходов, скорректированных с учетом многих переменных, в соответствии с суточным показателем оксалата мочи как категориальной переменной (с контрольной группой как квинтилем 1) и как двоичной переменной выше или ниже 40-го процентиля на основе наше наблюдение нелинейной ассоциации в этом исследовании. Мы подтвердили отсутствие нарушения предположения о пропорциональных рисках с помощью критерия Супремума Колмогоровского типа. Наша многопараметрическая стратегия корректировки моделей пропорциональных рисков была иерархической и основывалась на биологической и клинической достоверности ковариант как потенциальных факторов, влияющих на связь между метаболитом в моче и прогрессированием ХБП.

Мы стратифицировали по клиническому месту и скорректировали по возрасту, полу, расе / этнической принадлежности, систолическому артериальному давлению, сахарному диабету, индексу массы тела (ИМТ; рассчитывается как вес в килограммах, разделенный на рост в квадратных метрах) и суточную экскрецию креатинина с мочой. . Затем мы добавили лекарства (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, β-блокаторы, статины и антиагреганты), гемоглобин и сывороточный альбумин. Затем мы добавили базовую рСКФ для окончательной скорректированной многопараметрической модели.Мы выполнили исследовательский анализ подгрупп в соответствии с клинически значимыми условиями и скорректировали протеинурию как ковариант в анализе чувствительности из-за ее потенциальной роли в качестве медиатора прогрессирования ХБП. ¹⁸ Пропало менее 3% данных. Для основных выводов был использован полный анализ случая. Множественное вменение отсутствующих значений ковариаты было выполнено в анализе чувствительности, и никаких существенных различий не наблюдалось. Регрессия конкурирующего риска для конечной точки ESRD также выполнялась в качестве анализа чувствительности.Все статистические тесты были двусторонними, и P <0,05 считалось статистически значимым. Все анализы были выполнены с помощью статистического программного обеспечения SAS, версия 9.4 (SAS Institute Inc).

Это исследование включало 3123 участника (средний возраст [SD] 59,1 [10,6] лет; 1414 [45,3%] женщин; 1423 [45,6%] белых). Исходные характеристики участников приведены в таблице 1 для населения в целом и в соответствии с суточными квинтилями оксалата в моче.Среднее 24-часовое выведение оксалата с мочой составило 18,6 мг (IQR, 12,9-25,7 мг). Медиана экскреции оксалатов с мочой была выше у мужчин, чем у женщин (20,4 против 16,6 мг, P <0,001), у пациентов с диабетом и без него (20,0 против 17,0 мг, P <0,001), а также у пользователей и тех, кто не употреблял ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II (19,2 против 16,6 мг; P <0,001), статины (19,3 против 17,3 мг; P <0,001) и тиазидные диуретики (20.3 против 17,9 мг, P <0,001). Индекс массы тела положительно коррелировал с экскрецией оксалатов с мочой ( r = 0,10, P <0,001). У пациентов с более высокой экскрецией оксалата с мочой была более низкая рСКФ ( r = -0,13, P <0,001) и большая протеинурия ( r = 0,22, P <0,001). Экскреция оксалатов с мочой положительно коррелировала с экскрецией креатинина с мочой ( r = 0,36, P <0,001) и отрицательно с экскрецией кальция с мочой ( r = -0.27, P <0,001) и сывороточный кальций ( r = -0,15, P <0,001).

Факторы, связанные с экскрецией оксалатов с мочой в нескорректированных и скорректированных моделях линейной регрессии, приведены в таблице 2. Скорректированная скорость экскреции оксалатов была на 11% выше у лиц с диабетом и без него (95% ДИ, 7% -14%), на 12% ниже у пациентов. чернокожие и не чернокожие (95% ДИ, 8% -15%), на 11% выше у лиц, принимающих тиазидные диуретики, по сравнению с не принимающими (95% ДИ, 7-15%), на 5% меньше у лиц, принимающих или не принимающих петлевые диуретики (95% ДИ, 1% -9%) и незначительно отличается в зависимости от использования фосфатсвязывающих препаратов (3%; 95% ДИ, от -4% до 9%).Лабораторными переменными, наиболее тесно связанными с скорректированной скоростью экскреции оксалатов, были более высокая экскреция креатинина с мочой (на 4% выше на 100 мг / 24 часа; 95% ДИ, 3,5-4,2%), более низкая скорость экскреции кальция с мочой (на 2% ниже на каждые 100 мг). мг / 24 часа; 95% ДИ, 1,7% -2,2%) и более низкий уровень кальция в сыворотке (на 11% ниже на каждый 1 мг / дл; 95% ДИ, 7% -15%).

Экскреция оксалатов с мочой и риски почечных исходов

В течение 22318 человеко-лет наблюдения 752 человека достигли ТПН, а 940 человек достигли комбинированной конечной точки ТПН или 50% снижения рСКФ (прогрессирование ХБП).Медиана 24-часовой экскреции оксалатов с мочой на визите Y1 была значительно выше у тех, кто достиг ТПН (20,5 мг; IQR, 14,8-27,5 мг) или комбинированной конечной точки (20,1 мг; IQR, 14,7-27,4 мг), чем у тех, кто достиг ни конечной точки, и не подвергались цензуре при потере последующего наблюдения или смерти (17,6 мг; IQR, 12,2-25,2 мг) ( P <0,001). В таблице 3 представлены результаты моделей с множеством переменных в соответствии с квинтилями экскреции оксалатов с мочой. После многопараметрической корректировки на демографические характеристики, диабет, систолическое артериальное давление, ИМТ, лекарственные препараты, лабораторные показатели и исходную рСКФ, люди из самого высокого квинтиля по сравнению с самым низким квинтилем экскреции оксалатов с мочой имели на 33% более высокий риск прогрессирования ХБП (HR, 1.33; 95% ДИ 1,04–1,70) и на 45% более высокий риск ТПН (ОР 1,45; 95% ДИ 1,09–1,93). Результаты были аналогичными, когда смерть рассматривалась как конкурирующий риск для конечной точки ESRD (самый высокий и самый низкий квинтиль: ОР 1,40; 95% ДИ 1,04–1,88). Связь между экскрецией оксалатов с мочой и прогрессированием ХБП и ТПН оказалась нелинейной с пороговым эффектом в квинтилях 3–5 по сравнению с квинтилями 1 и 2. Используя дихотомическое определение более высокой и низкой экскреции оксалатов с мочой (на 40-м перцентиле), было обнаружено, что На 32% выше риск прогрессирования ХБП (HR, 1.32; 95% ДИ 1,13–1,53) и на 37% выше риск ТПН (ОР 1,37; 95% ДИ 1,15–1,63). Результаты в целом согласовывались между подгруппами (рисунок 1 и рисунок 2) и не претерпели существенных изменений после дополнительной корректировки на 24-часовую протеинурию (прогрессирование ХБП: ОР 1,27; 95% ДИ 1,09-1,48; ТПН: ОР 1,31; 95%. ДИ 1,09–1,56). При анализе чувствительности мы не обнаружили связи между экскрецией оксалатов с мочой и смертностью (eTable в Приложении).

Более высокие уровни экскреции оксалатов с мочой, по-видимому, независимо связаны с повышенным риском прогрессирования ХБП и ТПН.Нефротоксичность оксалата давно признана при редких генетических нарушениях первичной гипероксалурии ² и кишечной гипероксалурии ^{3 -5} , но ранее не распространялась на более распространенные формы ХБП, как показывают наши результаты. Наши результаты согласуются с механистическими данными исследований тканевых культур и животных моделей токсичности оксалатов. ¹⁹ Наши результаты также согласуются с эпидемиологическими данными о том, что люди с историей почечнокаменной болезни, причиной которой является оксалат кальция в 80%, имеют повышенный риск ХБП и случаев ТПН. ^{20 -22} В совокупности эти данные предоставляют доказательства в поддержку гипотезы о том, что оксалат является причинным медиатором прогрессирования ХБП. ²³

Кристаллы оксалата кальция могут выпадать в осадок в просвете канальцев и вызывать обструкцию, а также откладываться в паренхиме и вызывать нефрокальциноз. Более свежие данные показывают, что вызванное оксалатом кальция повреждение почек может возникать в результате активации внутрипочечной NLRP3 инфламмасомы. ²⁴ Оксалат может активировать инфламмасому NLRP3 в моделях острых и хронических оксалатов. ^{9 , 10} Используя модель острой оксалатной нефропатии, Mulay et al. ¹⁰ продемонстрировали, что оксалат запускает зависимый от IL-1 врожденный иммунитет через инфламмасому NLRP3 в дендритных клетках почек. Они обнаружили, что оксалат также косвенно активирует секрецию NLRP3 и IL-1β, повреждая эпителиальные клетки канальцев и высвобождая аденозинтрифосфат, агонист NLRP3. Наконец, они обнаружили защиту от оксалат-индуцированного повреждения почек in vivo у NLRP3 ^{— / —} нулевых мышей и при лечении анакинрой, антагонистом IL-1β.Используя модель длительной нагрузки оксалатами в рационе мышей, Knauf et al. ⁹ обнаружили роль NLRP3-опосредованного воспаления в оксалат-индуцированной ХЗП. Мыши, получавшие диету с высоким содержанием растворимого оксалата, имели внутриканальцевое отложение кристаллов в почках, а также тубулоинтерстициальное повреждение и воспаление и умирали от прогрессирующей почечной недостаточности в течение 30 дней. Диетическое питание, богатое оксалатами, также было представлено в качестве модели ХБП у мышей, которая воспроизводит многие особенности ХБП человека, включая потерю СКФ с гистологическими особенностями ХБП (повреждение канальцев, атубулярные клубочки, интерстициальное воспаление и фиброз), метаболические осложнения ХБП ( нормохромная анемия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, активация фактора роста фибробластов 23 и гиперфосфатемия) и внепочечные осложнения ХБП, включая артериальную гипертензию и фиброз сердца. ²⁵

24-часовая экскреция оксалата, измеренная участниками исследования CRIC, отражает потребление оксалатов с пищей, чистую кишечную абсорбцию (с учетом фекальной экскреции и разложения в кишечнике) и синтез эндогенного оксалата из печени. Сама по себе более низкая СКФ не должна влиять на экскрецию оксалата с мочой в устойчивом состоянии: по мере снижения СКФ и увеличения концентрации оксалата в плазме отфильтрованная нагрузка увеличивается, так что скорость выведения в устойчивом состоянии не изменяется, при условии, что скорость генерации и внепочечная элиминация не изменяются.Таким образом, наше поперечное наблюдение обратной корреляции между экскрецией оксалатов с мочой и рСКФ не может быть объяснено повышенными концентрациями оксалатов в плазме при ХБП. Существует мало опубликованных данных об экскреции оксалатов с мочой при ХБП. В исследовании ²⁶ 297 пациентов с первичной гипероксалурией 1, 2 и 3 типов и средней рСКФ 73 мл / мин / 1,73 м ² , экскреция оксалата с мочой имела обратную связь с рСКФ на момент постановки диагноза ( r = -0,13, P =.12), что было похоже на ассоциацию, указанную здесь, но не было статистически значимым. В исследовании 403 человек со средней рСКФ 77 мл / мин / 1,73 м ² , Gershman et al. ²⁷ сообщили о более низкой экскреции оксалатов при увеличении квинтилей СКФ, но в исследование было включено несколько участников с запущенной ХБП.

Содержание оксалата в моче в нашем исследовании было измерено справочной лабораторией с использованием оксалатоксидазного анализа. Мы хотели бы предупредить, что абсолютные значения оксалата в моче, приведенные здесь, могут быть несопоставимы с измерениями на незамороженных образцах мочи или измерениями, выполненными в других лабораториях.Среднее значение экскреции оксалатов в этом исследовании ниже, чем у Тейлора и Курхана ²⁸ в исследовании медицинских сестер и последующем наблюдении медицинских работников, в котором измеряли оксалат в незамороженных образцах и использовали другую лабораторию для измерения оксалатов. Измерения оксалатов в моче значительно различаются между лабораториями. ²⁹ Продолжительное хранение наших образцов при -80 ° C могло привести к осаждению оксалата кальция и недооценке уровней оксалата; альтернативно, спонтанное образование оксалата с течением времени может увеличить его уровень.Однако образцы энергично встряхивали перед аликвотированием, а затем подкисляли перед анализом, чтобы можно было измерить оксалат, который был в кристаллах. Значения скорости экскреции кальция с мочой, ранее сообщенные в исследовании CRIC, также значительно ниже, чем контрольные диапазоны ³⁰ , и могут отражать истинные различия в метаболизме кальция при ХБП и / или некоторую степень артефактов, возникающих в результате измерений в замороженных образцах. Однако наши результаты о предполагаемых ассоциациях экскреции оксалатов с мочой с прогрессированием ХБП и ТПН не должны быть предвзятыми, если относительное ранжирование остается неизменным.Внутренняя достоверность наших результатов подтверждается согласованием с опубликованной литературой о связи с экскрецией оксалатов. Мы обнаружили, что экскреция оксалатов была выше при более высоком ИМТ, при диабете и у мужчин, о чем ранее сообщалось в исследованиях без ХБП. ^{28 , 31 , 32} Наши результаты поперечного сечения связи между более высокой экскрецией оксалатов с мочой и более низкой экскрецией кальция с мочой и более низкой концентрацией кальция в сыворотке, даже после корректировки на рСКФ, насколько нам известно, не сообщалось. ранее и могло отражать влияние диетического кальция на абсорбцию оксалатов. ^{28 , 33 , 34}

Повышенная экскреция оксалатов с мочой также связана с прогрессирующей почечной недостаточностью при первичной гипероксалурии с очевидным пороговым эффектом при 140 мг / 24 часа. ²⁶ Мы также обнаружили очевидный пороговый эффект в моделях скорректированных пропорциональных рисков, хотя и при гораздо более низком уровне экскреции оксалатов. Неясно, отражают ли результаты определения оксалатного порога лежащее в основе биологическое явление или ошибку измерения, связанную с биологической изменчивостью или анализом.Биологическая изменчивость экскреции оксалатов с мочой у человека может ослаблять сигнал между экскрецией оксалатов и прогрессированием ХБП.

При интерпретации наших результатов следует учитывать несколько ограничений. Мы измеряли экскрецию оксалатов с мочой только в один момент времени и не измеряли концентрацию цитрата или оксалата в плазме. Мы не смогли определить вклад диеты, метаболизма и кишечника в оксалатный баланс, а также то, приводит ли сама ХБП к метаболическим или кишечным изменениям, которые влияют на экскрецию оксалатов с мочой.В исследовании CRIC не устанавливались данные о самооценке нефролитиаза в анамнезе, не регистрировались и не требовались биопсии почек для оценки оксалатной нефропатии или УЗИ почек для оценки нефрокальциноза или нефролитиаза. Наконец, неизмеряемые или остаточные искажения также всегда возможны в проспективных наблюдательных когортных исследованиях. Учитывая ослабление силы сигнала при многопараметрической настройке, было бы преждевременно рекомендовать, например, низкооксалатные диеты всем людям с ХБП.Отсутствие связи доза-ответ между более высокими квинтилями экскреции оксалатов и прогрессированием ХБП также может служить аргументом против оксалатов в качестве потенциальной терапевтической мишени для предотвращения прогрессирования ХБП.

Наши результаты — первые, насколько нам известно, показывают экскрецию оксалатов с мочой как потенциальный фактор риска прогрессирования распространенных форм ХБП. Оксалатную нефропатию не всегда подозревают у лиц с ХБП, даже у лиц с нефролитиазом в анамнезе: имеется несколько историй болезни ^{35 -37} первичной (аутосомно-рецессивной) гипероксалурии, диагностированной после начала диализа или трансплантации.Вторичная оксалатная нефропатия иногда выявляется у пациентов с необъяснимым острым повреждением почек или ХБП, ^{6 , 38 -41} , но истинная распространенность оксалатной нефропатии неизвестна. В ретроспективном отчете ⁴² биопсий нативной почки распространенность отложения оксалатов составила только 61 из 5160 (1,18%). Однако степень недооценки неясна, поскольку для обнаружения кристаллов оксалата кальция требуется микроскопия в поляризованном свете, которая не всегда используется рутинно.Исследования, основанные на биопсии, также не являются репрезентативными для общей популяции людей с ХБП, большинство из которых обычно не проходят биопсию. В 1 исследовании, основанном на аутопсии, ⁴² распространенность отложения оксалатов в почках у пациентов с ХБП, не требующих диализа, составляла более 80%, но у этих людей была прогрессирующая ХБП, и они также не являются репрезентативными для общей популяции с ХБП. Из наших данных не ясно, есть ли у участников исследования CRIC первичная или вторичная оксалатная нефропатия.

Наши выводы о том, что оксалат является фактором риска прогрессирования ХБП, клинически правдоподобны, учитывая тот факт, что редкие генетические заболевания, такие как гиперпродукция оксалата, кишечная гипероксалурия и прием этиленгликоля, являются общепризнанными причинами почечной недостаточности. ^{2 , 6} Наши результаты также имеют биологическое правдоподобие, основанные на данных модели на животных и данных культуры тканей, показывающих множественные механизмы воздействия оксалата на почки. ^{9 , 10,19} В заключение мы обнаружили, что повышенная экскреция оксалатов с мочой может быть новым фактором риска прогрессирования ХБП. Если наши результаты подтвердятся, потребуются будущие исследования фармакологических или диетических мер по ограничению абсорбции и / или образования оксалатов, чтобы оценить, полезно ли снижение экскреции оксалатов с мочой при ХБП.

Принята к публикации: 20 ноября 2018 г.

Автор для переписки: Сушрут С.Вайкар, доктор медицины, магистр здравоохранения, отделение почечной медицины, Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа, 75 Фрэнсис-стрит, корпус медицинских исследований, четвертый этаж, Бостон, Массачусетс 02115 ([email protected]).

Опубликовано в Интернете: 4 марта 2019 г. doi: 10.1001 / jamainternmed.2018.7980

Вклад авторов: Доктор Вайкар имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность и точность данных. анализа данных.

Концепция и дизайн: Waikar, Palsson, Hsu, He, Lieske, Curhan.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Шривастава, Палссон, Шафи, Сюй, Шарма, Лаш, Чен, Хе, Лиске, Се, Чжан, Фельдман, Курхан.

Составление рукописи: Waikar, Sharma, Lash.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Вайкар, Шривастава, Палссон, Шафи, Чен, Се, Чжан, Курхан.

Получено финансирование: Waikar, Hsu, He, Feldman, Curhan.

Административная, техническая или материальная поддержка: Waikar, Palsson, Hsu, Lash, Lieske, Curhan.

Надзор: Waikar, Sharma, He.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Вайкар сообщил о получении грантов от Национальных институтов здравоохранения во время проведения исследования, а также грантов и личных гонораров от Аллены помимо представленной работы. Д-р Shafi сообщил о получении грантов от Национальных институтов здравоохранения во время проведения исследования.Д-р Hsu сообщил о получении грантов от Национальных институтов здравоохранения во время проведения исследования. Д-р Фельдман сообщил о получении грантов от Национальных институтов здравоохранения и личных гонораров от Kyowa Hakko Kirin Com и Национального фонда почек во время проведения исследования. Д-р Курхан сообщил о получении грантов, личных гонораров и прочего от Allena Pharmaceuticals, личных гонораров от Shire и прочего от UpToDate во время проведения исследования, а также личных гонораров от AstraZeneca и грантов от Shoebox Audiometry за пределами представленной работы.О других раскрытиях информации не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантом R01DK103784 Национального института здоровья (NIH) / Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) (д-р Вайкар). Финансирование когортного исследования хронической почечной недостаточности было получено из грантов U01DK060990, U01DK060984, U01DK061022, U01DK061021, U01DK061028, U01DK060980, U01DK060963 и U01DK060902 в рамках соглашения о сотрудничестве. Кроме того, эта работа была частично поддержана Премией клинических и трансляционных наук NIH / Национальным центром развития трансляционных наук UL1TR000003 Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании, грантом UL1 TR-000424 Университета Джона Хопкинса, грантом M01 RR- 16500 от Общего клинического исследовательского центра Мэрилендского университета, Сотрудничество в области клинической и трансляционной науки Кливленда, грант UL1TR000439 от Национального центра развития трансляционных наук, компонент NIH и дорожная карта NIH для медицинских исследований, грант UL1TR00043 от Мичиганского института для Центр клинических и медицинских исследований, Премия в области клинических и трансляционных наук UL1RR029879 от Университета Иллинойса в Чикаго, грант P20 GM109036 от Тулейнского центра биомедицинских исследований для клинических и трансляционных исследований кардиометаболических заболеваний и грант UL1 RR-024131 от Kaiser Permanente, NIH / Национальный центр исследовательских ресурсов, Университет o f Калифорния, Сан-Франциско, Институт клинических и трансляционных наук.

Роль спонсора / спонсора: Источники финансирования не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Члены группы: Исследователями когорты хронической почечной недостаточности являются Лоуренс Дж. Аппель, доктор медицины, магистр здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Алан С. Го, доктор медицины, Kaiser Permanente Северная Калифорния Джон У.Кусек, доктор философии, Национальные институты диабета, болезней пищеварения и почек, Пандуранга Рао, MBBS, Больница и системы здравоохранения Мичиганского университета, Махбуб Рахман, доктор медицины, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, и Раймонд Р. Таунсенд, доктор медицины, Университет Пенсильвания, Медицинская школа Перельмана.

4. Нельсон WK, Houghton SG, Миллинер DS, Lieske JC, Сарр MG. Кишечная гипероксалурия, нефролитиаз и оксалатная нефропатия: потенциально серьезные и недооцененные осложнения желудочного обходного анастомоза по Ру. Surg Obes Relat Dis . 2005; 1 (5): 481-485. DOI: 10.1016 / j.soard.2005.07.002PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Wharton Р, Д’Агати V, Магун AM, Уитлок Р, Кунис CL, Appel ГБ. Острое ухудшение функции почек, связанное с кишечной гипероксалурией. Клин Нефрол . 1990; 34 (3): 116-121.PubMedGoogle Scholar14.Denker М, Бойл S, Андерсон А, и другие; Исследователи когортного исследования хронической почечной недостаточности.Когортное исследование хронической почечной недостаточности (CRIC): обзор и резюме отдельных результатов. Clin J Am Soc Nephrol . 2015; 10 (11): 2073-2083. DOI: 10.2215 / CJN.04260415PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Yang W, Се D, Андерсон А, и другие; Исследователи исследований CRIC. Связь исходов почечной недостаточности с факторами риска ХБП: результаты когортного исследования хронической почечной недостаточности (CRIC). Am J Kidney Dis . 2014; 63 (2): 236-243. DOI: 10.1053 / j.ajkd.2013.08.028PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Staplin N, Херрингтон WG, судья ПК, и другие. Использование причинно-следственных диаграмм для разработки и интерпретации обсервационных исследований: пример из исследования защиты сердца и почек (SHARP). Clin J Am Soc Nephrol . 2017; 12 (3): 546-552. DOI: 10.2215 / CJN.02430316PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Zhao F, Бергстраль EJ, Mehta РА, и другие; Исследователи Консорциума редких почечных камней.Предикторы возникновения ТПН у пациентов с первичной гипероксалурией, поступившей до почечной недостаточности. Clin J Am Soc Nephrol . 2016; 11 (1): 119-126. DOI: 10.2215 / CJN.02810315PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Isakova Т, Андерсон Калифорния, Леонард МБ, и другие; Группа исследования когорты хронической почечной недостаточности (CRIC). Диуретики, кальциурия и вторичный гиперпаратиреоз в когорте хронической почечной недостаточности. Циферблат нефрола для трансплантации . 2011; 26 (4): 1258-1265.DOI: 10.1093 / ndt / gfr026PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Lemann J Младший, Pleuss JA, Вустер EM, Хорник L, Шраб D, Hoffmann RG. Экскреция оксалатов с мочой увеличивается с увеличением размера тела и уменьшается с увеличением потребления кальция с пищей у здоровых взрослых. Почки Инт . 1996; 49 (1): 200-208. DOI: 10.1038 / ki.1996.27PubMedGoogle ScholarCrossref 36. van der Hoeven С.М., ван Верден CS, Groothoff JW. Первичная гипероксалурия 1 типа, слишком часто упускаемый диагноз и потенциально поддающаяся лечению причина терминальной стадии почечной недостаточности у взрослых: результаты голландской когорты. Циферблат нефрола для трансплантации . 2012; 27 (10): 3855-3862. DOI: 10.1093 / ndt / gfs320PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Palsson R, Чандракер AK, Курхан GC, Rennke HG, McMahon GM, Waikar SS. Связь отложения оксалата кальция в аллотрансплантатах почек с трансплантатом и выживаемостью пациента. [опубликовано в сети 27 августа 2018 г.]. Циферблат нефрола для трансплантации . 2018. doi: 10.1093 / ndt / gfy271PubMedGoogle Scholar42.Bagnasco С.М., Мохаммед BS, Mani ЧАС, и другие.Оксалатные отложения в биоптатах родных и пересаженных почек и их влияние на функцию трансплантата. Циферблат нефрола для трансплантации . 2009; 24 (4): 1319-1325. DOI: 10.1093 / ndt / gfn697PubMedGoogle ScholarCrossref

Оксалат кальция — обзор

Тест конечной точки декальцификации

Существует несколько методов проверки завершения декальцинации, два из которых считаются наиболее надежными. Это рентгенография образцов с использованием рентгеновского аппарата (стр. 338) и химический метод тестирования кислот и растворов ЭДТА.Другой метод, впервые использованный для тестирования азотной кислоты, — это процедура похудания и увеличения веса, которая дает относительно хорошие и быстрые результаты со всеми кислотами и ЭДТА (Mahwhinney et al 1984; Sanderson et al 1995). Хотя «физические» тесты все еще используются, они считаются неточными и повреждают ткани. Зондирование, «иглоукалывание», разрезание, сгибание или сдавливание ткани могут создавать артефакты, например следы иглы, оторвать мягкую опухоль от кости или вызвать ложноположительные микропереломы тонких трабекул, что может привести к ошибочному диагнозу.Тест «пузыря» является субъективным и зависит от интерпретации рабочего.

Методы химического тестирования кислотных декальцинирующих жидкостей обнаруживают присутствие кальция, высвобождаемого из костей. Если кальций не обнаружен или результат отрицательный, декальцификация считается завершенной и может потребовать дополнительной замены декальцификатора после фактического завершения. ЭДТА может быть подвергнут химическому анализу конечной точки путем подкисления использованного раствора; это заставляет ЭДТА высвобождать кальций для осаждения оксалатом аммония (Rosen 1981).Хотя «физические» тесты все еще используются, они считаются неточными и повреждают ткани. Зондирование, «иглоукалывание», разрезание, сгибание или сдавливание ткани могут создавать артефакты, например следы иглы, оторвать мягкую опухоль от кости или вызвать ложноположительные микропереломы тонких трабекул, что может привести к ошибочному диагнозу. Тест «пузыря» является субъективным и зависит от интерпретации рабочего.

Методы химического тестирования кислотных декальцинирующих жидкостей обнаруживают присутствие кальция, высвобождаемого из костей. Если кальций не обнаружен или результат отрицательный, декальцификация считается завершенной и может потребовать дополнительной замены декальцификатора после фактического завершения.ЭДТА может быть подвергнут химическому анализу конечной точки путем подкисления использованного раствора; это заставляет ЭДТА высвобождать кальций для осаждения оксалатом аммония (Rosen 1981).

Тест с оксалатом кальция (Clayden 1952)

Этот метод включает определение кальция в кислых растворах путем осаждения нерастворимого гидроксида кальция или оксалата кальция, но не подходит для растворов, содержащих более 10% кислоты, даже если они могут быть разбавлены и привести к менее чувствительный тест.

Растворы

Гидроксид аммония, концентрированный.

Насыщенный водный оксалат аммония.

Метод

1.

Возьмите 5 мл использованной декальцинирующей жидкости, добавьте кусочек лакмусовой бумаги или используйте pH-метр с магнитной мешалкой.

2.

Добавляйте гидроксид аммония по каплям, встряхивая после каждой капли, пока лакмусовая бумажка не покажет, что раствор станет нейтральным (pH 7).

3.

Добавьте 5 мл насыщенного оксалата аммония и хорошо встряхните.

4.

Дайте раствору постоять 30 мин.

Результат

Если сразу после добавления гидроксида аммония образуется белый осадок (гидроксид кальция), значит, присутствует большое количество кальция, что делает ненужным переход к шагу 3, который также будет положительным. На этом этапе тестирование можно остановить и перейти на свежий раствор для удаления накипи. Если после добавления гидроксида аммония шаг 2 отрицательный или чистый, перейдите к шагу 3, чтобы добавить оксалат аммония. Если после добавления оксалата аммония происходит осаждение, присутствует меньше кальция.Когда присутствует меньшее количество кальция, для образования осадка в жидкости требуется больше времени, поэтому, если жидкость остается прозрачной через 30 минут, можно с уверенностью предположить, что декальцинация завершена.

«Пузырьковый» тест . Кислоты реагируют с карбонатом кальция в кости с образованием углекислого газа, который проявляется в виде слоя пузырьков на поверхности кости. Пузырьки рассеиваются при взбалтывании или встряхивании, но снова формируются, становясь меньше по мере уменьшения количества карбоната кальция. В качестве конечного теста пузырьковый тест является субъективным и ненадежным, но его можно использовать в качестве руководства для проверки процесса декальцификации, т.е.е. крошечные пузырьки указывают на меньшее количество кальция.

Рентгенография . Это наиболее чувствительный тест для определения кальция в кальцификации костей или тканей. Метод аналогичен рентгенографии образцов (стр. 358) с использованием FAXITRON с ручной настройкой экспозиции приблизительно 1 минута, 30 кВ и рентгеновской пленкой Kodak X-OMAT на нижней полке. Одновременно можно экспонировать несколько экземпляров. Метод заключается в смывании кислоты с образца, осторожном размещении идентифицированных костей на водонепроницаемом полиэтиленовом листе поверх рентгеновской пленки, экспонировании в соответствии с указаниями и оставлении костей на месте до тех пор, пока пленка не проявится и не будет исследована на кальцификации.Кости неправильной формы и переменной толщины могут иногда вводить рабочих в заблуждение при интерпретации результатов. Эта проблема решается путем сравнения тестовой рентгенограммы с рентгенограммой образца до декальцификации и сопоставления предполагаемых кальцинированных участков с вариациями образца. Области минерализации легко идентифицируются, а крошечные кальцификаты лучше всего рассматривать с помощью ручной лупы. Частицы металлической пыли с пильных полотен представляют собой рентгеноконтрастные, четко очерченные фрагменты, которые никогда не меняются в размере.Они не подвержены декальцинации, выглядят как серые пятнышки на поверхности кости и легко удаляются. Спикулы металла, металлической краски или стекла, вдавленные глубоко в ткань в результате травмы, также резко очерчены, но их нельзя удалить без повреждения ткани. Рентгенография указывает только на наличие более глубоких посторонних предметов, и во время микротомии необходимо соблюдать осторожность, чтобы не повредить нож.

Первичная гипероксалурия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Лечение
Лечение ЛГ направлено на устранение конкретных симптомов, которые присутствуют у каждого человека.Лечение может потребовать согласованных усилий команды специалистов. Педиатры, хирурги, специалисты, которые оценивают и лечат проблемы почек (нефрологи), специалисты, которые оценивают и лечат проблемы с печенью (гепатологи), специалисты, которые оценивают и лечат проблемы мочевыводящих путей (урологи), диетологи и другие медицинские работники может потребоваться систематическое и всестороннее планирование лечения пострадавшего ребенка. Рекомендуется генетическое консультирование, чтобы помочь семьям понять генетику и естественное течение ЛГ, а также оказать психологическую поддержку.

Конкретные терапевтические процедуры и вмешательства могут варьироваться в зависимости от множества факторов, таких как стадия заболевания; конкретный подтип; отзывчивость на пиридоксин; наличие или отсутствие определенных симптомов; возраст и общее состояние здоровья человека; и / или другие элементы. Решения относительно использования конкретных схем приема лекарств и / или других методов лечения должны приниматься врачами и другими членами медицинской бригады после тщательной консультации с пациентом, исходя из специфики его или ее случая; подробное обсуждение потенциальных преимуществ и рисков, включая возможные побочные и долгосрочные эффекты; предпочтения пациентов; и другие соответствующие факторы.

Своевременная диагностика и ранняя терапия необходимы для замедления прогрессирования заболевания и сохранения функции почек как можно дольше. Ранние консервативные методы могут уменьшить или предотвратить образование камней в почках. Адекватное потребление жидкости может помочь предотвратить образование камней в почках. Употребление большого количества воды разбавляет оксалат, который попадает в мочу, и снижает риск его кристаллизации с кальцием. Некоторым младенцам и маленьким детям может потребоваться процедура, известная как гастростомия, чтобы обеспечить надлежащее потребление жидкости и разжижение мочи.С помощью этой процедуры в желудок через небольшой разрез в брюшной полости вводится тонкая трубка, позволяющая принимать пищу, жидкости и / или лекарства напрямую.

Некоторые лекарства могут использоваться для лечения людей с ЛГ, включая цитрат калия, тиазиды, магний или ортофосфаты. Эти лекарства в сочетании с приемом воды могут еще больше снизить риск кристаллизации кальция и оксалатов, но часто не полностью предотвращают образование камней или почечную недостаточность.

Некоторые люди с ЛГ типа I (но не с другими формами ЛГ) реагируют на пищевые добавки с пиридоксином, также известным как витамин B6.В таких случаях прием пиридоксина приводит к снижению уровня оксалатов. Не все люди с ЛГ I типа отвечают на терапию пиридоксином. Пиридоксин является метаболическим предшественником кофактора, необходимого для функционирования AGT, белка, пораженного при ЛГ типа I. Известно, что некоторые мутации ЛГ типа I предсказывают хороший ответ на пиридоксин. Пациенты с одной копией этих мутаций обычно частично реагируют, в то время как пациенты с двумя копиями полностью реагируют.

Людям, у которых наблюдается повторяющееся камнеобразование, иногда называемое большим количеством камней, может быть рекомендована процедура с использованием ударных волн (литотрипсия) для разрушения камней в мочевыводящих путях и почках.Наиболее распространенный тип — экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия — обычно не рекомендуется пациентам с ЛГ, поскольку камни твердые и нелегко разрушаются с помощью этого метода. Вместо этого могут быть рекомендованы малоинвазивные методы, такие как уретероскопическая лазерная литотрипсия. Во время этой процедуры небольшая трубка или эндоскоп вводится в мочевой пузырь и мочеточник (трубка, по которой моча проходит из почек в мочевой пузырь). Если камень небольшой, с помощью прицела можно удалить камень целиком.Если камень слишком большой, он разобьется лазером. Затем фрагменты камня удаляются.

Некоторые врачи рекомендуют в качестве меры предосторожности ограничить потребление продуктов с высоким содержанием оксалатов. Хотя количество оксалатов в рационе обычно невелико по сравнению с количеством оксалатов, вырабатываемых печенью, тем не менее, отказ от высокого потребления оксалатов имеет здравый смысл. К продуктам с высоким содержанием оксалатов относятся шоколад, ревень и карамболи. Следует избегать приема витамина D и витамина C в больших дозах.Пострадавшие люди также должны избегать обезвоживания, так как поддержание разбавленной мочи чрезвычайно важно для предотвращения образования камней.

Если функция почек со временем ухудшается, или в случаях, когда у человека впервые диагностируется ЛГ после развития тяжелой почечной недостаточности или почечной недостаточности, потребуются дополнительные специальные методы лечения. Критически важно, чтобы пациенты с ЛГ, у которых развилась почечная недостаточность, своевременно диагностировались, поскольку лечение почечной недостаточности отличается от лечения других причин почечной недостаточности.Конкретные методы лечения могут включать интенсивный диализ, пересадку печени, комбинированную пересадку печени и почек или пересадку почки. Конкретная используемая терапия будет зависеть от конкретного случая и потребностей человека.

Диализ можно использовать для лечения пациентов с ЛГ, но он не считается эффективным долгосрочным решением. Диализ — это процедура, при которой устройство используется для выполнения основных функций почек по удалению жидкости и отходов. Диализ может помочь вывести оксалаты и другие токсины из организма.Однако диализ (как обычный гемодиализ, так и перитонеальный диализ) не позволяет удалить достаточное количество оксалата, чтобы предотвратить накопление оксалата. Таким образом, пациентам часто требуется более частый сеанс диализа, чем обычным пациентам с почечной недостаточностью (часто 5 или 6 раз в неделю, в отличие от обычных 3 раз в неделю). Кроме того, перитонеальный диализ не очень эффективен для удаления оксалатов, и многие домашние системы гемодиализа также не особенно эффективны для удаления оксалатов. Однако диализ реже используется в определенных ситуациях или до тех пор, пока не будет проведена трансплантация почки и / или печени.К сожалению, трансплантация почки сама по себе обычно не является эффективным средством лечения, поскольку высокий уровень оксалатов, выделяемых с мочой, может повредить новую пересаженную почку.

Некоторым людям может быть рекомендована трансплантация печени. Поскольку печень — единственный орган, вырабатывающий фермент, дефицитный для ЛГ типа I, новая печень восстановит производство недостающего фермента. Трансплантация печени может быть рассмотрена у людей без прогрессирующего заболевания почек (превентивная трансплантация печени), но ее использование в качестве изолированной процедуры на ранней стадии почечной недостаточности является спорным, поскольку преимущества должны быть сопоставлены с относительно высокой немедленной послеоперационной смертностью. .После трансплантации также требуется пожизненная иммуносупрессия.

В некоторых случаях ЛГ типа I больным может быть рекомендована комбинированная трансплантация печени и почек, если почки уже слишком повреждены (т.е. хроническая болезнь почек 4 стадии). В других случаях (5 стадия хронической болезни почек) может быть рекомендована последовательная трансплантация печени с последующей почкой.

Изолированная трансплантация почки также может быть выполнена у пациентов с ЛГ типа I, но обычно ее заменяют упреждающей трансплантацией печени или комбинированной трансплантацией печени и почек.Поскольку основной дефект ЛГ типа I находится в печени, изолированный трансплантат почки имеет высокий уровень рецидивов заболевания почек.

ЛГ типа II можно лечить изолированной трансплантацией почки, которая была в разной степени успешной. Хотя фермент, дефицитный при ЛГ типа II, широко распространен во всех тканях организма, похоже, что большая часть оксалата вырабатывается в печени так же, как и ЛГ типа I. Следовательно, комбинированная трансплантация печени и почек была описана в нескольких случаях. На сегодняшний день это свидетельствует о том, что эта стратегия может быть эффективной и при ЛГ типа II.

В настоящее время зарегистрирован только один случай почечной недостаточности при ЛГ III типа, поэтому трансплантаты обычно не требуются для этого типа.

Окслумо (люмасиран) — это первая жизнеспособная лекарственная альтернатива трансплантации при ЛГ типа I, одобренная Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Oxlumo успешно снижает уровень оксалатов в моче. Это тип генной терапии, известный как РНК-интерференция, которая заставляет замолчать дефектные гены, нарушая образование белка, необходимого для экспрессии генов.Oxlumo не нацелен на сам дефектный фермент AGT, а вместо этого нацелен на гликолатоксидазу (GO), нормально функционирующий фермент, который способствует выработке оксалатов. Уменьшая количество GO, Oxlumo компенсирует избыточное производство оксалата, которое возникает из-за дефектных генов в PH типа I.

Панель риска почечных камней | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(2014). Медицинское лечение камней в почках. Американская урологическая ассоциация.Доступно в Интернете по адресу http://www.auanet.org/guidelines/medical-management-of-kidney-stones-(2014). Проверено 11.02.18.

Dave, C. et. al. (14 декабря 2017 г., обновлено). Нефролитиаз. Медицинская урология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. Проверено 11.02.18.

(октябрь 2017 г., обновлено). Почечнокаменная болезнь — камень в почках. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/nephrolithiasis. Проверено 11.02.18.

(обновлено 25 апреля 2017 г.).Камни в почках. Фонд помощи урологам. Доступно в Интернете по адресу http://www.urologyhealth.org/urologic-conditions/kidney-stones. Проверено 11.02.18.

(© 1995–2018). Профиль перенасыщения, 24 часа, моча. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно на сайте https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/36971. Проверено 11.02.18.

Коу, Ф. (© 2018). Как читать отчет лаборатории по изучению камней в почках — Кальциевые камни. Чикагский университет. Доступно в Интернете по адресу https: // почки.uchicago.edu/how-to-read-your-kidney-stone-lab-report/. Проверено 11.02.18.

Гольдфарб Д. и Аровожолу О. (2013 г., февраль). Метаболическая оценка впервые и рецидивирующих камнеобразователей. Urol Clin North Am. 2013 фев; 40 (1): 13–20. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052537/. Проверено 11.02.18.

Харрисон, П. (5 ноября 2017 г.). Камни в почках, даже бессимптомные, повышают почечный риск. Новости конференции Medscape. Доступно в Интернете по адресу https: // www.medscape.com/viewarticle/888049. Проверено 11.02.18.

Curhan GC. Нефролитиаз. В: Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. Ред. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19e New York, NY: McGraw-Hill; 2014. Доступно в Интернете по адресу http://accessmedicine.mhmedical.com.libproxy2.upstate.edu/content.aspx?bookid=1130§ionid=79747115. Доступ 23 марта 2018 г.

Worcester EM, Coe FL. Глава 40. Почечнокаменная болезнь. В: Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. ред. ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: нефрология и гипертония Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2009 г.Доступно в Интернете по адресу http://accessmedicine.mhmedical.com.libproxy2.upstate.edu/content.aspx?bookid=372§ionid=39961179. По состоянию на 23 марта 2018 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Wolf, J. S. et. al. (Обновлено 11 февраля 2013 г.). Нефролитиаз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. По состоянию на июль 2013 г.

De Biase, I. et. al. (Отзыв от января 2013 г.). Почечнокаменная болезнь — камень в почках.ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Nephrolithiasis.html?client_ID=LTD. По состоянию на июль 2013 г.

Фатхаллах-Шейх, С. и Нейбергер, Р. (Обновлено 4 мая 2012 г.). Детский мочекаменная болезнь. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/983884-overview. По состоянию на июль 2013 г.

сотрудников клиники Мэйо (обновлено 17 марта 2012 г.). Камни в почках. Клиника Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.mayoclinic.com/health/kidney-stones/DS00282/METHOD=print. По состоянию на июль 2013 г.

(Обновлено 20 февраля 2013 г.) Что мне нужно знать о камнях в почках. Национальный институт диабета, болезней пищеварительной системы и почек [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stones_ez/. По состоянию на июль 2013 г.

(обновлено в апреле 2013 г.). Камни почек и уретры. Фонд помощи урологам [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.urologyhealth.org/urology/index.cfm? article = 148. По состоянию на июль 2013 г.

(обновлено 28 января 2013 г.). Камни в почках у взрослых. Национальный институт диабета, болезней пищеварительной системы и почек [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/. По состоянию на июль 2013 г.

(обновлено 28 марта 2012 г.). Камни в почках у детей. Национальный институт диабета, болезней пищеварительной системы и почек [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.kidney.niddk.nih.gov/KUDiseases/pubs/stoneschildren/index.aspx. По состоянию на июль 2013 г.

Dugdale, D. (Обновлено 1 июня 2011 г.). Кальций — моча. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003603.htm. По состоянию на июль 2013 г.

Vorvick, L. (Обновлено 24 сентября 2012 г.). Нефрокальциноз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000492.htm. По состоянию на июль 2013 г.

Дагдейл, Д.(Обновлено 19 декабря 2011 г.). Анализ мочи на лимонную кислоту. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003618.htm. По состоянию на июль 2013 г.

Dugdale, D. (Обновлено 21 августа 2011 г.). Мочевая кислота — моча. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003616.htm. По состоянию на июль 2013 г.

Dugdale, D. (Обновлено 21 августа 2011 г.). Креатинин — моча.Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003610.htm. По состоянию на июль 2013 г.

(© 1995–2013). Оксалат, моча. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8669. По состоянию на июль 2013 г.

(обновлено 6 февраля 2013 г.). Диета для профилактики камней в почках. Национальный институт диабета, болезней пищеварительной системы и почек [онлайн-информация].Доступно в Интернете по адресу http://kidney.niddk.nih.gov/KUDiseases/pubs/kidneystonediet/index.aspx. По состоянию на июль 2013 г.

Jalal, D. et. al. (2013). Мочевая кислота как мишень терапии при ХБП. Новости Medscape Today от Am J Kidney Dis . v61 (1): 134-146. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776781. По состоянию на июль 2013 г.

Brazy, P. (изменение, февраль 2012 г.). Цистинурия. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.merckmanuals.com. По состоянию на июль 2013 г.

Durani, Y. (проверено в марте 2012 г.). Анализ мочи: 24-часовой анализ на камни в почках. KidsHealth от Nemours [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/analysis_stones.html. По состоянию на июль 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр 1015-1016.

Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011).Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов, 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания. С. 474-477.

(Обновление от 18 июня 2012 г.) Камни Ворвика Л. Мочевого пузыря. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001275.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

(14 августа 2013 г.) Камни мочевого пузыря. Информация о здоровье клиники Мэйо. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/bladder-stones/DS00904. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Лечение и профилактика камней в почках: обновление

1. Long LO, Парк С. Обновленная информация о лечении нефролитиаза. Минерва Урол Нефрол . 2007; 59 (3): 317–325 ….

2. Acar B, Inci Arikan F, Эмексиз С, Даллар Ю. Факторы риска нефролитиаза у детей. Мир Дж. Урол . 2008. 26 (6): 627–630.

3. Sas DJ, Халси ТК, Шатат ИФ, Орак JK. Рост числа случаев образования камней в почках у детей оценивается в отделении неотложной помощи. Дж. Педиатр . 2010. 157 (1): 132–137.

4. Росс А.Е., Ханда С, Lingeman JE, Matlaga BR. Камни в почках при беременности: исследование состава камней. Урол Рес . 2008. 36 (2): 99–102.

5. Правило AD, Бергстраль Э.Дж., Мелтон LJ III, Ли Х, Уивер А.Л., Lieske JC. Камни в почках и риск хронического заболевания почек. Clin J Am Soc Nephrol . 2009. 4 (4): 804–811.

6. Milliner DS, Мерфи ME. Мочекаменная болезнь у детей. Май Clin Proc . 1993; 68: 241.

7. Коста-Бауза А, Рамис М, Монтесинос V, и другие. Тип почечных камней: варьируется в зависимости от возраста и пола. Мир Дж. Урол . 2007. 25 (4): 415–21.

8. Шольц Д., Schwille PO, Ульбрих Д, Бауш WM, Сигель А. Сравнение почечных камней и их частоты в клинике камней: связь с параметрами минерального обмена в сыворотке и моче. Урол Рес . 1979; 7 (3): 161–70.

9. Пьетров П.К., Karellas ME. Лечение общих мочевых камней. Ам Фам Врач . 2006. 74 (1): 86–94.

10. Preminger GM, Тиселиус Х.Г., Ассимос Д.Г., и другие.; Группа рекомендаций EAU / AUA по нефролитиазу. Руководство 2007 г. по лечению камней мочеточника. Дж Урол . 2007. 178 (6): 2418–2434.

11. Coe FL, Эван А.П., Вустер Э.М., Lingeman JE.Три пути образования камней в почках человека. Урол Рес . 2010. 38 (3): 147–160.

12. Матлага БР, Уильямс JC младший, Ким СК, и другие. Эндоскопические доказательства прикрепления камня к бляшке Рэндалла. Дж Урол . 2006. 175 (5): 1720–1724.

13. Сингх А., Alter HJ, Литтлпейдж А. Систематический обзор медикаментозной терапии для облегчения прохождения камней в мочеточнике. Энн Эмерг Мед .2007. 50 (5): 552–563.

14. Деллабелла М, Миланский G, Муззонигро Г. Медикаментозно-экспульсивная терапия дистального уретеролитиаза: рандомизированное проспективное исследование роли кортикостероидов, используемых в сочетании с упрощенной схемой лечения тамсулозином, и качества жизни, связанного со здоровьем. Урология . 2005. 66 (4): 712–715.

15. Пейдж Н.М., Нагами GT. 10 основных вещей, которые нефрологи хотели бы знать каждому лечащему врачу. Mayo Clin Proc .2009. 84 (2): 180–186.

16. Saltel E, Ангел JB, Футтер Н.Г., Walsh WG, О’Рурк К., Махони Дж. Повышенная распространенность и анализ факторов риска нефролитиаза индинавиром. Дж Урол . 2000. 164 (6): 1895–1897.

17. Sörgel F, Эттингер Б, Benet LZ. Истинный состав камней в почках передан во время терапии триамтереном. Дж Урол . 1985. 134 (5): 871–873.

18.Топамакс (топирамат). DailyMed. http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?id=7412. По состоянию на 30 декабря 2010 г.

19. Chopra N, Штраф PL, Цена B, Атлас I. Двусторонний гидронефроз, вызванный ципрофлоксацином, вызвал кристаллурию и камнеобразование. Дж Урол . 2000; 164 (2): 438.

20. Siegel WH. Необычное осложнение терапии сульфаметоксазолетриметопримом. Дж Урол . 1977; 117 (3): 397.

21.Дик WH, Lingeman JE, Премингер GM, Смит Л.Х., Уилсон Д.М., Ширрелл В.Л. Злоупотребление слабительными как причина почечных камней урата аммония. Дж Урол . 1990. 143 (2): 244–247.

22. Стерретт С.П., Пеннистон KL, Вольф JS младший, Nakada SY. Ацетазоламид является эффективным дополнением к ощелачиванию мочи у пациентов с мочевой кислотой и образованием цистиновых камней, резистентных к цитрату калия. Урология .2008. 72 (2): 278–281.

23. Велч Б.Дж., Грейбил Д, Moe OW, Маалуф Н.М., Сахаи К. Биохимический профиль и профили риска образования камней при лечении топираматом. Am J Kidney Dis . 2006. 48 (4): 555–563.

24. Curhan GC. Эпидемиология каменной болезни. Урол Клин Норт Ам . 2007. 34 (3): 287–293.

25. Gambaro G, Фаваро S, Д’Анджело А. Риск почечной недостаточности при нефролитиазе. Am J Kidney Dis . 2001. 37 (2): 233–243.

26. Американское общество нефрологов. Хроническое заболевание почек. http://www.asn-online.org/policy_and_public_affairs/docs/ASN%20NKDEP%20CKD%20in%20Primary%20Care%20Presentation%202-08.pdf. По состоянию на 12 апреля 2011 г.

27. Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Саймон Д, Райт JL, Портер МП. Поступление по поводу нефролитиаза при беременности и риска неблагоприятных исходов родов. Акушерский гинекол .2007. 109 (5): 1099–1104.

28. Hesse A, Siener R, Хайнк Х, Янен А. Влияние диетических факторов на риск образования мочевых камней. Сканирующий Microsc . 1993. 7 (3): 1119–1127.

29. Марангелла М, Багнис С, Бруно М, Витале С, Петраруло М, Рамелло А. Ингибиторы кристаллизации в патофизиологии и лечении нефролитиаза. Урол Инт . 2004; 72 (приложение 1): 6–10.

30. Серио А, Фрайоли А. Наблюдательное и продольное исследование пациентов с камнями в почках, получавших минеральную воду Fiuggi [на итальянском языке]. Клин Тер . 1999; 150 (3): 215–219.

31. Парки JH, Coe FL. Доказательства надежной профилактики камней в почках на протяжении нескольких десятилетий. БЖУ Инт . 2009. 103 (9): 1238–1246.

32. Borghi L, Мески Т, Амато Ф, Бриганти А, Новарини А, Джаннини А.Объем мочи, вода и рецидивы при идиопатическом кальциевом нефролитиазе: 5-летнее рандомизированное проспективное исследование. Дж Урол . 1996. 155 (3): 839–843.

33. Такеучи H, Уэда М, Сато М, Ёсида О. Влияние диетического кальция, магния и фосфора на образование струвитных камней в мочевыводящих путях крыс. Урол Рес . 1991. 19 (5): 305–308.

34. Джаррар К., Boedeker RH, Вайднер В.Струвитные камни: долгосрочное наблюдение в условиях метафилаксии. Анн Урол (Париж) . 1996. 30 (3): 112–117.

35. Шива С., Барак Скорая помощь, Редди ГП, и другие. Критический анализ роли кишечных Oxalobacter formigenes в оксалатно-каменной болезни. БЖУ Инт . 2009. 103 (1): 18–21.

36. Хоппе Б, Бек Б, Gatter N, и другие. Oxalobacter formigenes: потенциальное средство для лечения первичной гипероксалурии 1 типа. Почки Инт . 2006. 70 (7): 1305–1311.

37. Батмангхелидж Ф., Кольштадт И. Вода: движущая сила опорно-двигательного аппарата. В: Научные данные по опорно-двигательному, бариатрическому и спортивному питанию. Бока-Ратон, Флорида: Тейлор и Фрэнсис; 2006: 127–135.

38. Ливингстон EH, Кольштадт И. Упрощенные формулы прогнозирования скорости метаболизма в состоянии покоя для людей с нормальным ростом и ожирением. Obes Res . 2005. 13 (7): 1255–1262.

39.Экеруо WO, Тан YH, Молодой доктор медицинских наук, и другие. Факторы метаболического риска и влияние медикаментозной терапии на лечение нефролитиаза у пациентов с ожирением. Дж Урол . 2004. 172 (1): 159–163.

40. Eisner BH, Портен СП, Бечис СК, Столлер МЛ. У диабетиков, образующих камни в почках, выделяется больше оксалата, и у них более низкий pH мочи, чем у недиабетических камнеобразователей. Дж Урол . 2010. 183 (6): 2244–2248.

41.Маалуф Н.М., Кэмерон М.А., Moe OW, Сахаи К. Метаболическая основа низкого pH мочи при диабете 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol . 2010. 5 (7): 1277–1281.

42. Бреслау Н.А., Бринкли Л, Хилл К.Д., Пак CY. Связь диеты, богатой животным белком, с образованием камней в почках и метаболизмом кальция. Дж Клин Эндокринол Метаб . 1988. 66 (1): 140–146.

43. Тейлор Э. Н., Curhan GC. Употребление фруктозы и риск образования камней в почках. Почки Инт . 2008. 73 (2): 207–212.

44. Choi HK, Уиллетт W, Курхан Г. Напитки, богатые фруктозой, и риск подагры у женщин. JAMA . 2010. 304 (20): 2270–2278.

45. Тринкьери А, Эспозито Н, Кастельнуово К. Растворение рентгенопрозрачных почечных камней путем орального подщелачивания цитратом калия / бикарбонатом калия. Арч Итал Урол Андрол . 2009. 81 (3): 188–191.

46. Сахаи К, Никар М, Холм К, Пак CY.Противоположные эффекты терапии цитратом калия и цитратом натрия на химический состав мочи и кристаллизацию камнеобразующих солей. Почки Инт . 1983. 24 (3): 348–352.

47. Pizzarelli F, Пикок М. Влияние хронического приема сульфата аммония на рецидивы фосфатных камней. Нефрон . 1987. 46 (3): 247–252.

Первичная гипероксалурия и оксалат: симптомы, причины и лечение

Поговорите со своей семьей о первичной гипероксалурии

Загрузите это руководство, чтобы получить советы о том, как объяснить PH членам вашей семьи и начать разговор о важности прохождения тестирования

Первичная гипероксалурия (произносится как preye-merr-ee heye-per-oxal-yur-ee-a) — редкое заболевание печени.Печень — это орган, который превращает все, что вы едите или пьете, в питательные вещества и выводит токсины. При первичной гипероксалурии печень не вырабатывает достаточно определенного белка, чтобы предотвратить накопление оксалата (естественного химического вещества в вашем организме). Оксалат накапливается в почках и вызывает камни в почках и повреждение почек.

Поговорите со своей семьей о первичной гипероксалурии

Загрузите это руководство, чтобы получить советы о том, как объяснить PH членам вашей семьи и начать разговор о важности прохождения тестирования

Что такое первичная гипероксалурия (ПГ)?

Первичная гипероксалурия (ПГ) — это редкое заболевание печени, при котором оксалаты накапливаются в организме и повреждают почки.Оксалат — это естественное химическое вещество в вашем теле и в некоторых продуктах питания. При PH ваша печень не вырабатывает достаточно определенного белка, чтобы предотвратить накопление оксалата.

Типы PH

Есть 3 типа PH:

	Тип 1 (Ph2)	Тип 2 (Ph3)	Тип 3 (Ph4)
Насколько распространен этот тип PH?	Самый распространенный. 80% (8 из 10) людей с диагнозом ЛГ имеют Ph2.	Около 10% (1 из 10) людей с диагнозом ЛГ имеют Ph3.	Около 10% (1 из 10) людей с диагнозом ЛГ имеют Ph4.
Когда обычно появляются симптомы?	В детстве	В детстве	В детстве
Каковы симптомы?	Сильная или внезапная боль в спине Боль в спине или нижней части живота Кровь в моче (моча) Ощущение, что вам нужно писать больше обычного Боль при мочеиспускании Озноб или жар
Что его вызывает?	Мутация (изменение) в гене AGXT .Это препятствует тому, чтобы ваша печень вырабатывала достаточное количество белка, называемого аланин-глиоксилат-аминотрансферазой (AGT).	Мутация (изменение) в гене GRHPR . Это препятствует тому, чтобы ваша печень вырабатывала достаточное количество белка, называемого глиоксилат / гидроксипируватредуктазой (GR / HPR).	Мутация (изменение) в гене HOGA1 . Это препятствует тому, чтобы ваша печень вырабатывала достаточное количество белка, называемого 4-гидрокси-2-оксоглутарат альдолазой (HOGA).

Вторичная гипероксалурия

Вторичная гипероксалурия, также называемая кишечной гипероксалурией, встречается чаще, чем ЛГ.Когда люди с кишечными проблемами, такими как болезнь Крона, едят слишком много продуктов с высоким содержанием оксалатов, их организм поглощает слишком много оксалатов, что может вызвать вторичную гипероксалурию.

Вернуться к началу

Что вызывает ЛГ и у кого это может быть?

ЛГ — генетическое заболевание. Это означает, что это вызвано мутацией (изменением) гена. Люди, у которых есть ЛГ, родились с этим заболеванием.

Чтобы иметь ЛГ, у вас должны быть 2 копии мутировавшего гена, вызывающего ЛГ: по одной от каждого из ваших родителей.Если у каждого родителя есть только 1 копия мутировавшего гена, вызывающего его, у них не будет PH, но они могут передать его (так называемый носитель). Каждый из их детей имеет 25% или 1 из 4 шансов иметь ЛГ.

Если у вас есть родственник, связанный с кровью, с ЛГ, у вас больше шансов иметь ЛГ или быть носителем мутировавшего гена, вызывающего ее.

Вернуться к началу

Как ЛГ вызывает заболевание почек?

Почки выводят оксалат из организма с мочой (мочой). Когда уровень оксалата высок, дополнительный оксалат соединяется с кальцием в почках, образуя камни в почках и кристаллы оксалата кальция в моче.Со временем камни и кристаллы в почках повреждают почки и могут привести к их прекращению работы (это называется почечной недостаточностью).

Когда ваши почки не работают, они больше не могут выводить оксалат с мочой. Затем оксалат может накапливаться в других частях вашего тела. Это называется оксалозом и может вызвать более серьезные проблемы со здоровьем, например:

• Болезнь костей
• Проблемы с кровью
• Проблемы с сердцем
• Кожные проблемы, такие как кожные язвы (открытые язвы)
• Нервные проблемы, такие как боль

Вернуться к началу

Каковы симптомы ЛГ?

Наиболее частые симптомы ЛГ:

• Камни в почках — при ЛГ у большинства людей камни в почках появляются к 20 годам
• Кристаллы оксалата кальция в моче

Симптомы камня в почках и кристаллов оксалата кальция в моче включают:

• Боль при мочеиспускании
• Кровь в моче
• Острая боль в спине или внизу живота
• Чувство тошноты или рвота

Вернуться к началу

Как я узнаю, есть ли у меня PH?

Если у вас камни в почках или любой из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу.Если они думают, что ваши симптомы могут быть вызваны ЛГ, они могут провести эти тесты, чтобы узнать, есть ли у вас ЛГ:

.

• Анализы мочи для определения уровня оксалата или поиска кристаллов
• Анализы крови для определения уровня оксалатов в крови и проверки работы почек
• Генетические (ДНК) тесты, чтобы определить, есть ли у вас ген, вызывающий ЛГ — это может помочь вам понять вероятность передачи ЛГ вашим детям
• Рентген или УЗИ почек

Некоторые люди могут не узнать, что у них ЛГ, пока их почки не откажут и им не понадобится диализ.

Вернуться к началу

Как лечится ЛГ?

Цель лечения — снизить уровень оксалата в организме и предотвратить его накопление в почках. Ваш врач может посоветовать вам:

• Доставьте лекарства по адресу:
  • Уменьшите накопление кристаллов оксалата кальция в организме — врач может назначить цитрат калия или нейтральный фосфор
  • Уменьшите количество оксалата, вырабатываемого печенью — ваш врач может назначить люмазиран, если у вас есть Ph2 и / или витамин B 6 (пиридоксин) некоторым пациентам с ЛГ.
• Пейте достаточно жидкости, чтобы предотвратить образование камней в почках и кристаллов — большинству людей следует выпивать от 8 до 12 чашек жидкости в день. Если у вас заболевание почек и вам необходимо ограничить потребление жидкости, спросите своего врача, сколько жидкости вам нужно пить каждый день.
• Некоторым пациентам с ЛГ ваш врач или диетолог может порекомендовать вам придерживаться плана здорового питания, который:
  • Избегает продуктов с высоким содержанием оксалатов, таких как шпинат, шоколад, картофель и орехи
  • Добавляет продукты с высоким содержанием кальция, такие как молоко, йогурт и сыр.Кальций связывается с оксалатом, предотвращая накопление оксалата в почках.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом или диетологом, прежде чем вносить какие-либо изменения в свой рацион. Изменение диеты может быть не очень полезным для многих пациентов с ЛГ.

Если у вас камень в почках или почечная недостаточность, ваш врач обсудит с вами способы их лечения.

Вернуться к началу

Скачать инфографику о первичной гипероксалурии и почках

Загрузите инфографику, объясняющую последствия слишком большого количества оксалатов в вашем организме.

Вернуться к началу

Где я могу узнать больше о PH?

Подробнее о PH можно узнать по ссылкам ниже:

• Ohf.org . Фонд оксалоза и гипероксалурии (OHF) занимается поиском методов лечения и лечения всех типов гипероксалурии. На веб-сайте есть информация, чтобы узнать больше о диагностике, лечении и исследованиях гипероксалурии.
• Takeonph2.com . Веб-сайт TakeOnPh2 компании Alnylam Pharmaceuticals отвечает на распространенные вопросы о Ph2 для пациентов и лиц, осуществляющих уход.

Вернуться к началу

.