Нижней челюсти тремор: Тремор подбородка — причины, диагностика и лечение

Тремор подбородка — причины, диагностика и лечение

Причины тремора подбородка

Болезнь Паркинсона

Для болезни Паркинсона патогномоничен тремор покоя, возникающий при полном расслаблении мышц. Его развитие объясняют наличием центральных осцилляторов (источников ритмической активности), обусловленных медленно прогрессирующим дегенеративным процессом в ЦНС. Это приводит к утрате дофаминергических нейронов в определенных зонах мозгового ствола: черной субстанции, голубом пятне и других. Но точная причина изменений все еще остается неизвестной.

Чаще всего паркинсоническое дрожание можно выявить у пожилого человека, тремор подбородка, губ и конечностей усиливается при волнении и умственном напряжении, уменьшается или полностью исчезает при активных движениях, отсутствует во время сна. С течением болезни присоединяется ригидность, пластический гипертонус, медлительность действий (брадикинезия). Мимика обеднена, пациенты передвигаются шаркающей походкой в сгорбленной позе.

Семейный тремор подбородка

Изолированное дрожание подбородка или гениоспазм считают вариантом эссенциального тремора. Это редкое наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Его основным симптомом является непостоянный тремор подбородка, нарастающий при эмоциональном напряжении и плаче.

Дрожание появляется в первые дни после рождения или в течение нескольких лет. Интенсивный тремор может нарушать процесс питья и речевые функции. Иногда клиническая картина патологии дополняется расстройствами сна и поведения. Течение гениоспазма длительное, с возрастом количество эпизодов уменьшается.

Неонатальный тремор

Тремор является наиболее распространенным аномальным движением, присущим периоду новорожденности. В первую неделю жизни практически все дети испытывают мелкое дрожание, которое входит в структуру транзиторных адаптационных синдромов. Дрожание подбородка становится результатом повышения нервно-рефлекторной возбудимости, обусловленной активацией стрессорных механизмов в ответ на преходящую гипоксию и физические нагрузки в родах.

Легкие или умеренные изменения функций нервной системы обусловлены и внецеребральными причинами – нестабильной работой кишечника, дисметаболическими состояниями (гипербилирубинемией, гипогликемией). Помимо дрожания подбородка такие преходящие нарушения могут проявляться тремором конечностей, изменением поведения. По истечении раннего неонатального периода все указанные симптомы исчезают.

У недоношенных детей мелкий непостоянный тремор возникает вследствие незрелости ЦНС. Среди других признаков отмечается снижение двигательной активности, гипотония мышц, легкое косоглазие. Обычно эти изменения кратковременны, их длительность во многом зависит от степени недоношенности. Тремор может отмечаться при крике, из-за голода, в фазе быстрого сна, к трем месяцам должен полностью исчезнуть.

Перинатальное поражение ЦНС

Если дрожание подбородка сохраняется у ребенка спустя неделю после рождения, имеет интенсивный характер и сопровождается другими симптомами (общемозговыми или очаговыми), обычно констатируют перинатальное поражение нервной системы. За таким синдромологическим диагнозом скрывается достаточно обширная группа патологических состояний:

• Перинатальная энцефалопатия. Перинатальная гипоксия со снижением мозгового кровотока провоцирует церебральное повреждение. Тремор наблюдается при средней стадии энцефалопатии, возникает на фоне снижения двигательной активности, мышечной гипотонии, угнетения рефлексов. Характерны срыгивания, пронзительный крик, судороги.
• Внутриутробные инфекции. Тяжелые поражения ЦНС часто обусловлены инфекциями (герпесвирусными, токсоплазмозом, листериозом). Вирусные или бактериальные энцефалиты сопровождаются тремором, вялостью или повышенной возбудимостью, судорожным синдромом. Для острого процесса типичны признаки инфекционного токсикоза.
• Родовые травмы. Дрожание подбородка и рук может свидетельствовать о субдуральном, внутримозговом, субарахноидальном кровоизлиянии, возникшем в результате родовой травмы. Картина дополняется «мозговым» криком, судорогами, функциональными расстройствами дыхания, сердцебиения. Угнетаются рефлексы, развивается очаговая симптоматика.
• Ядерная желтуха. Токсическое воздействие высокой концентрации непрямого билирубина при гемолитической или конъюгационной желтухе провоцирует развитие энцефалопатии. Кроме тремора у детей отмечают ригидность мышц, запрокидывание головы, симптом «заходящего солнца». Угнетаются физиологические рефлексы, нарастает мышечная гипотония.

Детский церебральный паралич

Еще в период новорожденности у детей с ДЦП выявляют синдром гипервозбудимости. Ранние признаки представлены общим беспокойством, тремором рук и подбородка, повышением или снижением мышечного тонуса. Крик слабый или отсутствует, резко снижены сухожильные и сосательный рефлексы, часто обнаруживаются судороги. Иногда выявляют увеличение размеров головы.

В первые месяцы жизни отмечается отставание психомоторного развития, запаздывает исчезновение позотонических рефлексов неонатального периода (лабиринтного, Магнуса-Клейна). Ведущим дефектом при ДЦП являются нарушения произвольных движений – обычно страдают тонкие дифференцированные акты с участием рук. Как результат – задерживается формирование возрастных навыков.

Гидроцефалия

Одной из причин тремора нижней челюсти у детей раннего возраста становится прогрессирующая гидроцефалия. Она возникает из-за окклюзии ликворопроводящих путей при нейроинфекциях (цитомегаловирусной, микоплазменной), постнатальных ЧМТ, врожденных сосудистых заболеваниях головного мозга. Критическую гидроцефалию связывают с несвоевременностью обращения за специализированной медицинской помощью.

Характерные признаки гидроцефалии – увеличение окружности и деформация головы с преобладанием мозгового отдела, выбухание родничков, усиление венозного рисунка. Умеренные неврологические симптомы представлены нарушением тонуса мышц, тремором, неравномерностью сухожильных рефлексов. Выявляются глазные симптомы (Грефе, «заходящего солнца»), судороги. Задерживается психомоторное развитие ребенка, нарушается сон, поведение, аппетит.

Нейролептический паркинсонизм

Тремор подбородка у взрослых может развиться на фоне приема антипсихотических препаратов как проявление нейролептического паркинсонизма. Изолированное дрожание челюсти и губ, встречающееся в таких случаях, называют синдромом «кролика», поскольку оно напоминает жующие движения у грызуна. Для заболевания типичен грубый тремор покоя и движения, кроме подбородка вовлекающий конечности и язык.

Дрожание при нейролептическом паркинсонизме – непостоянный симптом. Часто обнаруживаются нарушения устойчивости и замедленность походки, но они выражены значительно меньше, чем при болезни Паркинсона. Характерно маскообразное лицо (гипомимия), слюнотечение. Синдром обычно возникает спустя 1–2 недели после назначения или увеличения дозы нейролептика, не прогрессирует и исчезает с отменой препарата.

Диагностика

Тремор как визуальный симптом несложно определить уже при первичном осмотре. Гораздо важнее установить причину ритмичного дрожания подбородка, поскольку это влияет на терапевтическую стратегию и прогноз. С такой задачей врачу-неврологу удается справиться при использовании методов дополнительной диагностики. С учетом клинической ситуации могут назначаться следующие процедуры:

• Лабораторные анализы. Предполагая наличие инфекционного фактора, в гемограмме обращают внимание на лейкоцитарную формулу, СОЭ, проводят серологические тесты, ПЦР. Ключевая роль отводится анализу ликвора (клиническому, биохимическому, микробиологическому). Важные биохимические показатели крови – билирубин, глюкоза. Необходима коагулограмма.
• Томографические методы. Подтвердить органическую патологию ЦНС удается благодаря КТ и МРТ головного мозга. Компьютерная томография имеет преимущество в диагностике ЧМТ, гидроцефалии, гематом. Ишемические очаги, диффузные процессы, поражение оболочек и нервов лучше визуализируются на МРТ. Состояние дофаминергической системы позволяет исследовать однофотонная эмиссионная томография.
• Нейросонография. В педиатрической практике высокоинформативно ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок. УЗДС определяет расширение желудочковой системы, изменения плотности мозговой ткани, наличие патологических образований. При допплерографии исследуют кровоток в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
• Электроэнцефалография. Дрожательные гиперкинезы у детей, имитирующие эпилептические приступы, являются показанием для проведения ЭЭГ. Исследование электрической активности структур головного мозга выявляет очаги патологических импульсов, помогает прогнозировать нервно-психическое развитие новорожденных.
• Электромиография. Электрофизиологические параметры тремора (частота, амплитуда, тип) определяются при ЭМГ. По характеру центральных осцилляций можно дифференцировать эссенциальное дрожание от паркинсонического. Методика полезна и для оценки нервно-мышечной проводимости.

Во многих случаях необходим осмотр глазного дна, некоторую информацию предоставляют эхо- и реоэнцефалография. При проведении дифференциальной диагностики сначала исключают физиологические состояния и опасную патологию, требующую немедленной помощи. Тремор у детей следует отличать от судорожных приступов, абсансов, миоклоний, в более старшем возрасте нужно учитывать двигательные стереотипии.

Лечение

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется характером основной патологии, симптомом которой выступает дрожание. Некоторые состояния, например, неонатальный тремор, проходят самостоятельно и не требуют медицинского вмешательства, в других ситуациях необходимо оказание специализированной помощи. Обычно упор делается на комплексную медикаментозную коррекцию:

• Этиотропную. Ликвидировать инфекционные причины дрожания удается антибактериальными, противовирусными препаратами. Для снижения выраженности гипербилирубинемии у новорожденных используют тинмезопорфирин. Устранение лекарственного паркинсонизма достигается переводом больного на атипичные нейролептики.
• Патогенетическую. В лечении гипоксически-ишемических расстройств применяют вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин), антигипоксанты и антиоксиданты. При гидроцефалии уменьшить продукцию и улучшить отток ликвора можно диуретиками (фуросемидом, маннитолом), при внутричерепных кровоизлияниях показана гемостатическая терапия.
• Симптоматическую. Лечение паркинсонического тремора осуществляют леводопой, агонистами дофаминовых рецепторов (прамипексолом). Нейролептическое дрожание купируют амантадином, холинолитиками (тригексифенидилом). При выраженном семейном треморе используют бета-блокаторы (атенолол, соталол), в резистентных случаях – инъекции ботулотоксина.

Традиционным способом лечения ядерной желтухи является фототерапия, при неэффективности которой практикуют обменное переливание крови. Последствия перинатального поражения нервной системы, ДЦП требуют комплексной нейрореабилитации – с физиопроцедурами (миостимуляцией, электрофорезом, рефлексотерапией), массажем, ЛФК. Применяются специальные устройства (ортезы), детям рекомендованы занятия с логопедом, психологом.

Хирургическое лечение

Радикальное устранение некоторых причин дрожания возможно только нейрохирургическим путем. Операция показана для эвакуации излившейся крови, дренирования желудочковых пространств головного мозга. В этих случаях отдают предпочтение менее инвазивным эндоскопическим методикам. При тяжелом и рефрактерном к медикаментам треморе используется метод глубокой мозговой стимуляции или стереотаксическая хирургия с криодеструкцией таламуса.

Тремор подбородка — причины, диагностика и лечение

Причины тремора подбородка

Болезнь Паркинсона

Для болезни Паркинсона патогномоничен тремор покоя, возникающий при полном расслаблении мышц. Его развитие объясняют наличием центральных осцилляторов (источников ритмической активности), обусловленных медленно прогрессирующим дегенеративным процессом в ЦНС. Это приводит к утрате дофаминергических нейронов в определенных зонах мозгового ствола: черной субстанции, голубом пятне и других. Но точная причина изменений все еще остается неизвестной.

Чаще всего паркинсоническое дрожание можно выявить у пожилого человека, тремор подбородка, губ и конечностей усиливается при волнении и умственном напряжении, уменьшается или полностью исчезает при активных движениях, отсутствует во время сна. С течением болезни присоединяется ригидность, пластический гипертонус, медлительность действий (брадикинезия). Мимика обеднена, пациенты передвигаются шаркающей походкой в сгорбленной позе.

Семейный тремор подбородка

Изолированное дрожание подбородка или гениоспазм считают вариантом эссенциального тремора. Это редкое наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Его основным симптомом является непостоянный тремор подбородка, нарастающий при эмоциональном напряжении и плаче.

Дрожание появляется в первые дни после рождения или в течение нескольких лет. Интенсивный тремор может нарушать процесс питья и речевые функции. Иногда клиническая картина патологии дополняется расстройствами сна и поведения. Течение гениоспазма длительное, с возрастом количество эпизодов уменьшается.

Неонатальный тремор

Тремор является наиболее распространенным аномальным движением, присущим периоду новорожденности. В первую неделю жизни практически все дети испытывают мелкое дрожание, которое входит в структуру транзиторных адаптационных синдромов. Дрожание подбородка становится результатом повышения нервно-рефлекторной возбудимости, обусловленной активацией стрессорных механизмов в ответ на преходящую гипоксию и физические нагрузки в родах.

Легкие или умеренные изменения функций нервной системы обусловлены и внецеребральными причинами – нестабильной работой кишечника, дисметаболическими состояниями (гипербилирубинемией, гипогликемией). Помимо дрожания подбородка такие преходящие нарушения могут проявляться тремором конечностей, изменением поведения. По истечении раннего неонатального периода все указанные симптомы исчезают.

У недоношенных детей мелкий непостоянный тремор возникает вследствие незрелости ЦНС. Среди других признаков отмечается снижение двигательной активности, гипотония мышц, легкое косоглазие. Обычно эти изменения кратковременны, их длительность во многом зависит от степени недоношенности. Тремор может отмечаться при крике, из-за голода, в фазе быстрого сна, к трем месяцам должен полностью исчезнуть.

Перинатальное поражение ЦНС

Если дрожание подбородка сохраняется у ребенка спустя неделю после рождения, имеет интенсивный характер и сопровождается другими симптомами (общемозговыми или очаговыми), обычно констатируют перинатальное поражение нервной системы. За таким синдромологическим диагнозом скрывается достаточно обширная группа патологических состояний:

• Перинатальная энцефалопатия. Перинатальная гипоксия со снижением мозгового кровотока провоцирует церебральное повреждение. Тремор наблюдается при средней стадии энцефалопатии, возникает на фоне снижения двигательной активности, мышечной гипотонии, угнетения рефлексов. Характерны срыгивания, пронзительный крик, судороги.
• Внутриутробные инфекции. Тяжелые поражения ЦНС часто обусловлены инфекциями (герпесвирусными, токсоплазмозом, листериозом). Вирусные или бактериальные энцефалиты сопровождаются тремором, вялостью или повышенной возбудимостью, судорожным синдромом. Для острого процесса типичны признаки инфекционного токсикоза.
• Родовые травмы. Дрожание подбородка и рук может свидетельствовать о субдуральном, внутримозговом, субарахноидальном кровоизлиянии, возникшем в результате родовой травмы. Картина дополняется «мозговым» криком, судорогами, функциональными расстройствами дыхания, сердцебиения. Угнетаются рефлексы, развивается очаговая симптоматика.
• Ядерная желтуха. Токсическое воздействие высокой концентрации непрямого билирубина при гемолитической или конъюгационной желтухе провоцирует развитие энцефалопатии. Кроме тремора у детей отмечают ригидность мышц, запрокидывание головы, симптом «заходящего солнца». Угнетаются физиологические рефлексы, нарастает мышечная гипотония.

Детский церебральный паралич

Еще в период новорожденности у детей с ДЦП выявляют синдром гипервозбудимости. Ранние признаки представлены общим беспокойством, тремором рук и подбородка, повышением или снижением мышечного тонуса. Крик слабый или отсутствует, резко снижены сухожильные и сосательный рефлексы, часто обнаруживаются судороги. Иногда выявляют увеличение размеров головы.

В первые месяцы жизни отмечается отставание психомоторного развития, запаздывает исчезновение позотонических рефлексов неонатального периода (лабиринтного, Магнуса-Клейна). Ведущим дефектом при ДЦП являются нарушения произвольных движений – обычно страдают тонкие дифференцированные акты с участием рук. Как результат – задерживается формирование возрастных навыков.

Гидроцефалия

Одной из причин тремора нижней челюсти у детей раннего возраста становится прогрессирующая гидроцефалия. Она возникает из-за окклюзии ликворопроводящих путей при нейроинфекциях (цитомегаловирусной, микоплазменной), постнатальных ЧМТ, врожденных сосудистых заболеваниях головного мозга. Критическую гидроцефалию связывают с несвоевременностью обращения за специализированной медицинской помощью.

Характерные признаки гидроцефалии – увеличение окружности и деформация головы с преобладанием мозгового отдела, выбухание родничков, усиление венозного рисунка. Умеренные неврологические симптомы представлены нарушением тонуса мышц, тремором, неравномерностью сухожильных рефлексов. Выявляются глазные симптомы (Грефе, «заходящего солнца»), судороги. Задерживается психомоторное развитие ребенка, нарушается сон, поведение, аппетит.

Нейролептический паркинсонизм

Тремор подбородка у взрослых может развиться на фоне приема антипсихотических препаратов как проявление нейролептического паркинсонизма. Изолированное дрожание челюсти и губ, встречающееся в таких случаях, называют синдромом «кролика», поскольку оно напоминает жующие движения у грызуна. Для заболевания типичен грубый тремор покоя и движения, кроме подбородка вовлекающий конечности и язык.

Дрожание при нейролептическом паркинсонизме – непостоянный симптом. Часто обнаруживаются нарушения устойчивости и замедленность походки, но они выражены значительно меньше, чем при болезни Паркинсона. Характерно маскообразное лицо (гипомимия), слюнотечение. Синдром обычно возникает спустя 1–2 недели после назначения или увеличения дозы нейролептика, не прогрессирует и исчезает с отменой препарата.

Диагностика

Тремор как визуальный симптом несложно определить уже при первичном осмотре. Гораздо важнее установить причину ритмичного дрожания подбородка, поскольку это влияет на терапевтическую стратегию и прогноз. С такой задачей врачу-неврологу удается справиться при использовании методов дополнительной диагностики. С учетом клинической ситуации могут назначаться следующие процедуры:

• Лабораторные анализы. Предполагая наличие инфекционного фактора, в гемограмме обращают внимание на лейкоцитарную формулу, СОЭ, проводят серологические тесты, ПЦР. Ключевая роль отводится анализу ликвора (клиническому, биохимическому, микробиологическому). Важные биохимические показатели крови – билирубин, глюкоза. Необходима коагулограмма.
• Томографические методы. Подтвердить органическую патологию ЦНС удается благодаря КТ и МРТ головного мозга. Компьютерная томография имеет преимущество в диагностике ЧМТ, гидроцефалии, гематом. Ишемические очаги, диффузные процессы, поражение оболочек и нервов лучше визуализируются на МРТ. Состояние дофаминергической системы позволяет исследовать однофотонная эмиссионная томография.
• Нейросонография. В педиатрической практике высокоинформативно ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок. УЗДС определяет расширение желудочковой системы, изменения плотности мозговой ткани, наличие патологических образований. При допплерографии исследуют кровоток в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
• Электроэнцефалография. Дрожательные гиперкинезы у детей, имитирующие эпилептические приступы, являются показанием для проведения ЭЭГ. Исследование электрической активности структур головного мозга выявляет очаги патологических импульсов, помогает прогнозировать нервно-психическое развитие новорожденных.
• Электромиография. Электрофизиологические параметры тремора (частота, амплитуда, тип) определяются при ЭМГ. По характеру центральных осцилляций можно дифференцировать эссенциальное дрожание от паркинсонического. Методика полезна и для оценки нервно-мышечной проводимости.

Во многих случаях необходим осмотр глазного дна, некоторую информацию предоставляют эхо- и реоэнцефалография. При проведении дифференциальной диагностики сначала исключают физиологические состояния и опасную патологию, требующую немедленной помощи. Тремор у детей следует отличать от судорожных приступов, абсансов, миоклоний, в более старшем возрасте нужно учитывать двигательные стереотипии.

Лечение

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется характером основной патологии, симптомом которой выступает дрожание. Некоторые состояния, например, неонатальный тремор, проходят самостоятельно и не требуют медицинского вмешательства, в других ситуациях необходимо оказание специализированной помощи. Обычно упор делается на комплексную медикаментозную коррекцию:

• Этиотропную. Ликвидировать инфекционные причины дрожания удается антибактериальными, противовирусными препаратами. Для снижения выраженности гипербилирубинемии у новорожденных используют тинмезопорфирин. Устранение лекарственного паркинсонизма достигается переводом больного на атипичные нейролептики.
• Патогенетическую. В лечении гипоксически-ишемических расстройств применяют вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин), антигипоксанты и антиоксиданты. При гидроцефалии уменьшить продукцию и улучшить отток ликвора можно диуретиками (фуросемидом, маннитолом), при внутричерепных кровоизлияниях показана гемостатическая терапия.
• Симптоматическую. Лечение паркинсонического тремора осуществляют леводопой, агонистами дофаминовых рецепторов (прамипексолом). Нейролептическое дрожание купируют амантадином, холинолитиками (тригексифенидилом). При выраженном семейном треморе используют бета-блокаторы (атенолол, соталол), в резистентных случаях – инъекции ботулотоксина.

Традиционным способом лечения ядерной желтухи является фототерапия, при неэффективности которой практикуют обменное переливание крови. Последствия перинатального поражения нервной системы, ДЦП требуют комплексной нейрореабилитации – с физиопроцедурами (миостимуляцией, электрофорезом, рефлексотерапией), массажем, ЛФК. Применяются специальные устройства (ортезы), детям рекомендованы занятия с логопедом, психологом.

Хирургическое лечение

Радикальное устранение некоторых причин дрожания возможно только нейрохирургическим путем. Операция показана для эвакуации излившейся крови, дренирования желудочковых пространств головного мозга. В этих случаях отдают предпочтение менее инвазивным эндоскопическим методикам. При тяжелом и рефрактерном к медикаментам треморе используется метод глубокой мозговой стимуляции или стереотаксическая хирургия с криодеструкцией таламуса.

Тремор подбородка — причины, диагностика и лечение

Причины тремора подбородка

Болезнь Паркинсона

Для болезни Паркинсона патогномоничен тремор покоя, возникающий при полном расслаблении мышц. Его развитие объясняют наличием центральных осцилляторов (источников ритмической активности), обусловленных медленно прогрессирующим дегенеративным процессом в ЦНС. Это приводит к утрате дофаминергических нейронов в определенных зонах мозгового ствола: черной субстанции, голубом пятне и других. Но точная причина изменений все еще остается неизвестной.

Чаще всего паркинсоническое дрожание можно выявить у пожилого человека, тремор подбородка, губ и конечностей усиливается при волнении и умственном напряжении, уменьшается или полностью исчезает при активных движениях, отсутствует во время сна. С течением болезни присоединяется ригидность, пластический гипертонус, медлительность действий (брадикинезия). Мимика обеднена, пациенты передвигаются шаркающей походкой в сгорбленной позе.

Семейный тремор подбородка

Изолированное дрожание подбородка или гениоспазм считают вариантом эссенциального тремора. Это редкое наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Его основным симптомом является непостоянный тремор подбородка, нарастающий при эмоциональном напряжении и плаче.

Дрожание появляется в первые дни после рождения или в течение нескольких лет. Интенсивный тремор может нарушать процесс питья и речевые функции. Иногда клиническая картина патологии дополняется расстройствами сна и поведения. Течение гениоспазма длительное, с возрастом количество эпизодов уменьшается.

Неонатальный тремор

Тремор является наиболее распространенным аномальным движением, присущим периоду новорожденности. В первую неделю жизни практически все дети испытывают мелкое дрожание, которое входит в структуру транзиторных адаптационных синдромов. Дрожание подбородка становится результатом повышения нервно-рефлекторной возбудимости, обусловленной активацией стрессорных механизмов в ответ на преходящую гипоксию и физические нагрузки в родах.

Легкие или умеренные изменения функций нервной системы обусловлены и внецеребральными причинами – нестабильной работой кишечника, дисметаболическими состояниями (гипербилирубинемией, гипогликемией). Помимо дрожания подбородка такие преходящие нарушения могут проявляться тремором конечностей, изменением поведения. По истечении раннего неонатального периода все указанные симптомы исчезают.

У недоношенных детей мелкий непостоянный тремор возникает вследствие незрелости ЦНС. Среди других признаков отмечается снижение двигательной активности, гипотония мышц, легкое косоглазие. Обычно эти изменения кратковременны, их длительность во многом зависит от степени недоношенности. Тремор может отмечаться при крике, из-за голода, в фазе быстрого сна, к трем месяцам должен полностью исчезнуть.

Перинатальное поражение ЦНС

Если дрожание подбородка сохраняется у ребенка спустя неделю после рождения, имеет интенсивный характер и сопровождается другими симптомами (общемозговыми или очаговыми), обычно констатируют перинатальное поражение нервной системы. За таким синдромологическим диагнозом скрывается достаточно обширная группа патологических состояний:

• Перинатальная энцефалопатия. Перинатальная гипоксия со снижением мозгового кровотока провоцирует церебральное повреждение. Тремор наблюдается при средней стадии энцефалопатии, возникает на фоне снижения двигательной активности, мышечной гипотонии, угнетения рефлексов. Характерны срыгивания, пронзительный крик, судороги.
• Внутриутробные инфекции. Тяжелые поражения ЦНС часто обусловлены инфекциями (герпесвирусными, токсоплазмозом, листериозом). Вирусные или бактериальные энцефалиты сопровождаются тремором, вялостью или повышенной возбудимостью, судорожным синдромом. Для острого процесса типичны признаки инфекционного токсикоза.
• Родовые травмы. Дрожание подбородка и рук может свидетельствовать о субдуральном, внутримозговом, субарахноидальном кровоизлиянии, возникшем в результате родовой травмы. Картина дополняется «мозговым» криком, судорогами, функциональными расстройствами дыхания, сердцебиения. Угнетаются рефлексы, развивается очаговая симптоматика.
• Ядерная желтуха. Токсическое воздействие высокой концентрации непрямого билирубина при гемолитической или конъюгационной желтухе провоцирует развитие энцефалопатии. Кроме тремора у детей отмечают ригидность мышц, запрокидывание головы, симптом «заходящего солнца». Угнетаются физиологические рефлексы, нарастает мышечная гипотония.

Детский церебральный паралич

Еще в период новорожденности у детей с ДЦП выявляют синдром гипервозбудимости. Ранние признаки представлены общим беспокойством, тремором рук и подбородка, повышением или снижением мышечного тонуса. Крик слабый или отсутствует, резко снижены сухожильные и сосательный рефлексы, часто обнаруживаются судороги. Иногда выявляют увеличение размеров головы.

В первые месяцы жизни отмечается отставание психомоторного развития, запаздывает исчезновение позотонических рефлексов неонатального периода (лабиринтного, Магнуса-Клейна). Ведущим дефектом при ДЦП являются нарушения произвольных движений – обычно страдают тонкие дифференцированные акты с участием рук. Как результат – задерживается формирование возрастных навыков.

Гидроцефалия

Одной из причин тремора нижней челюсти у детей раннего возраста становится прогрессирующая гидроцефалия. Она возникает из-за окклюзии ликворопроводящих путей при нейроинфекциях (цитомегаловирусной, микоплазменной), постнатальных ЧМТ, врожденных сосудистых заболеваниях головного мозга. Критическую гидроцефалию связывают с несвоевременностью обращения за специализированной медицинской помощью.

Характерные признаки гидроцефалии – увеличение окружности и деформация головы с преобладанием мозгового отдела, выбухание родничков, усиление венозного рисунка. Умеренные неврологические симптомы представлены нарушением тонуса мышц, тремором, неравномерностью сухожильных рефлексов. Выявляются глазные симптомы (Грефе, «заходящего солнца»), судороги. Задерживается психомоторное развитие ребенка, нарушается сон, поведение, аппетит.

Нейролептический паркинсонизм

Тремор подбородка у взрослых может развиться на фоне приема антипсихотических препаратов как проявление нейролептического паркинсонизма. Изолированное дрожание челюсти и губ, встречающееся в таких случаях, называют синдромом «кролика», поскольку оно напоминает жующие движения у грызуна. Для заболевания типичен грубый тремор покоя и движения, кроме подбородка вовлекающий конечности и язык.

Дрожание при нейролептическом паркинсонизме – непостоянный симптом. Часто обнаруживаются нарушения устойчивости и замедленность походки, но они выражены значительно меньше, чем при болезни Паркинсона. Характерно маскообразное лицо (гипомимия), слюнотечение. Синдром обычно возникает спустя 1–2 недели после назначения или увеличения дозы нейролептика, не прогрессирует и исчезает с отменой препарата.

Диагностика

Тремор как визуальный симптом несложно определить уже при первичном осмотре. Гораздо важнее установить причину ритмичного дрожания подбородка, поскольку это влияет на терапевтическую стратегию и прогноз. С такой задачей врачу-неврологу удается справиться при использовании методов дополнительной диагностики. С учетом клинической ситуации могут назначаться следующие процедуры:

• Лабораторные анализы. Предполагая наличие инфекционного фактора, в гемограмме обращают внимание на лейкоцитарную формулу, СОЭ, проводят серологические тесты, ПЦР. Ключевая роль отводится анализу ликвора (клиническому, биохимическому, микробиологическому). Важные биохимические показатели крови – билирубин, глюкоза. Необходима коагулограмма.
• Томографические методы. Подтвердить органическую патологию ЦНС удается благодаря КТ и МРТ головного мозга. Компьютерная томография имеет преимущество в диагностике ЧМТ, гидроцефалии, гематом. Ишемические очаги, диффузные процессы, поражение оболочек и нервов лучше визуализируются на МРТ. Состояние дофаминергической системы позволяет исследовать однофотонная эмиссионная томография.
• Нейросонография. В педиатрической практике высокоинформативно ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок. УЗДС определяет расширение желудочковой системы, изменения плотности мозговой ткани, наличие патологических образований. При допплерографии исследуют кровоток в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
• Электроэнцефалография. Дрожательные гиперкинезы у детей, имитирующие эпилептические приступы, являются показанием для проведения ЭЭГ. Исследование электрической активности структур головного мозга выявляет очаги патологических импульсов, помогает прогнозировать нервно-психическое развитие новорожденных.
• Электромиография. Электрофизиологические параметры тремора (частота, амплитуда, тип) определяются при ЭМГ. По характеру центральных осцилляций можно дифференцировать эссенциальное дрожание от паркинсонического. Методика полезна и для оценки нервно-мышечной проводимости.

Во многих случаях необходим осмотр глазного дна, некоторую информацию предоставляют эхо- и реоэнцефалография. При проведении дифференциальной диагностики сначала исключают физиологические состояния и опасную патологию, требующую немедленной помощи. Тремор у детей следует отличать от судорожных приступов, абсансов, миоклоний, в более старшем возрасте нужно учитывать двигательные стереотипии.

Лечение

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется характером основной патологии, симптомом которой выступает дрожание. Некоторые состояния, например, неонатальный тремор, проходят самостоятельно и не требуют медицинского вмешательства, в других ситуациях необходимо оказание специализированной помощи. Обычно упор делается на комплексную медикаментозную коррекцию:

• Этиотропную. Ликвидировать инфекционные причины дрожания удается антибактериальными, противовирусными препаратами. Для снижения выраженности гипербилирубинемии у новорожденных используют тинмезопорфирин. Устранение лекарственного паркинсонизма достигается переводом больного на атипичные нейролептики.
• Патогенетическую. В лечении гипоксически-ишемических расстройств применяют вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин), антигипоксанты и антиоксиданты. При гидроцефалии уменьшить продукцию и улучшить отток ликвора можно диуретиками (фуросемидом, маннитолом), при внутричерепных кровоизлияниях показана гемостатическая терапия.
• Симптоматическую. Лечение паркинсонического тремора осуществляют леводопой, агонистами дофаминовых рецепторов (прамипексолом). Нейролептическое дрожание купируют амантадином, холинолитиками (тригексифенидилом). При выраженном семейном треморе используют бета-блокаторы (атенолол, соталол), в резистентных случаях – инъекции ботулотоксина.

Традиционным способом лечения ядерной желтухи является фототерапия, при неэффективности которой практикуют обменное переливание крови. Последствия перинатального поражения нервной системы, ДЦП требуют комплексной нейрореабилитации – с физиопроцедурами (миостимуляцией, электрофорезом, рефлексотерапией), массажем, ЛФК. Применяются специальные устройства (ортезы), детям рекомендованы занятия с логопедом, психологом.

Хирургическое лечение

Радикальное устранение некоторых причин дрожания возможно только нейрохирургическим путем. Операция показана для эвакуации излившейся крови, дренирования желудочковых пространств головного мозга. В этих случаях отдают предпочтение менее инвазивным эндоскопическим методикам. При тяжелом и рефрактерном к медикаментам треморе используется метод глубокой мозговой стимуляции или стереотаксическая хирургия с криодеструкцией таламуса.

Тремор подбородка — причины, диагностика и лечение

Причины тремора подбородка

Болезнь Паркинсона

Для болезни Паркинсона патогномоничен тремор покоя, возникающий при полном расслаблении мышц. Его развитие объясняют наличием центральных осцилляторов (источников ритмической активности), обусловленных медленно прогрессирующим дегенеративным процессом в ЦНС. Это приводит к утрате дофаминергических нейронов в определенных зонах мозгового ствола: черной субстанции, голубом пятне и других. Но точная причина изменений все еще остается неизвестной.

Чаще всего паркинсоническое дрожание можно выявить у пожилого человека, тремор подбородка, губ и конечностей усиливается при волнении и умственном напряжении, уменьшается или полностью исчезает при активных движениях, отсутствует во время сна. С течением болезни присоединяется ригидность, пластический гипертонус, медлительность действий (брадикинезия). Мимика обеднена, пациенты передвигаются шаркающей походкой в сгорбленной позе.

Семейный тремор подбородка

Изолированное дрожание подбородка или гениоспазм считают вариантом эссенциального тремора. Это редкое наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Его основным симптомом является непостоянный тремор подбородка, нарастающий при эмоциональном напряжении и плаче.

Дрожание появляется в первые дни после рождения или в течение нескольких лет. Интенсивный тремор может нарушать процесс питья и речевые функции. Иногда клиническая картина патологии дополняется расстройствами сна и поведения. Течение гениоспазма длительное, с возрастом количество эпизодов уменьшается.

Неонатальный тремор

Тремор является наиболее распространенным аномальным движением, присущим периоду новорожденности. В первую неделю жизни практически все дети испытывают мелкое дрожание, которое входит в структуру транзиторных адаптационных синдромов. Дрожание подбородка становится результатом повышения нервно-рефлекторной возбудимости, обусловленной активацией стрессорных механизмов в ответ на преходящую гипоксию и физические нагрузки в родах.

Легкие или умеренные изменения функций нервной системы обусловлены и внецеребральными причинами – нестабильной работой кишечника, дисметаболическими состояниями (гипербилирубинемией, гипогликемией). Помимо дрожания подбородка такие преходящие нарушения могут проявляться тремором конечностей, изменением поведения. По истечении раннего неонатального периода все указанные симптомы исчезают.

У недоношенных детей мелкий непостоянный тремор возникает вследствие незрелости ЦНС. Среди других признаков отмечается снижение двигательной активности, гипотония мышц, легкое косоглазие. Обычно эти изменения кратковременны, их длительность во многом зависит от степени недоношенности. Тремор может отмечаться при крике, из-за голода, в фазе быстрого сна, к трем месяцам должен полностью исчезнуть.

Перинатальное поражение ЦНС

Если дрожание подбородка сохраняется у ребенка спустя неделю после рождения, имеет интенсивный характер и сопровождается другими симптомами (общемозговыми или очаговыми), обычно констатируют перинатальное поражение нервной системы. За таким синдромологическим диагнозом скрывается достаточно обширная группа патологических состояний:

• Перинатальная энцефалопатия. Перинатальная гипоксия со снижением мозгового кровотока провоцирует церебральное повреждение. Тремор наблюдается при средней стадии энцефалопатии, возникает на фоне снижения двигательной активности, мышечной гипотонии, угнетения рефлексов. Характерны срыгивания, пронзительный крик, судороги.
• Внутриутробные инфекции. Тяжелые поражения ЦНС часто обусловлены инфекциями (герпесвирусными, токсоплазмозом, листериозом). Вирусные или бактериальные энцефалиты сопровождаются тремором, вялостью или повышенной возбудимостью, судорожным синдромом. Для острого процесса типичны признаки инфекционного токсикоза.
• Родовые травмы. Дрожание подбородка и рук может свидетельствовать о субдуральном, внутримозговом, субарахноидальном кровоизлиянии, возникшем в результате родовой травмы. Картина дополняется «мозговым» криком, судорогами, функциональными расстройствами дыхания, сердцебиения. Угнетаются рефлексы, развивается очаговая симптоматика.
• Ядерная желтуха. Токсическое воздействие высокой концентрации непрямого билирубина при гемолитической или конъюгационной желтухе провоцирует развитие энцефалопатии. Кроме тремора у детей отмечают ригидность мышц, запрокидывание головы, симптом «заходящего солнца». Угнетаются физиологические рефлексы, нарастает мышечная гипотония.

Детский церебральный паралич

Еще в период новорожденности у детей с ДЦП выявляют синдром гипервозбудимости. Ранние признаки представлены общим беспокойством, тремором рук и подбородка, повышением или снижением мышечного тонуса. Крик слабый или отсутствует, резко снижены сухожильные и сосательный рефлексы, часто обнаруживаются судороги. Иногда выявляют увеличение размеров головы.

В первые месяцы жизни отмечается отставание психомоторного развития, запаздывает исчезновение позотонических рефлексов неонатального периода (лабиринтного, Магнуса-Клейна). Ведущим дефектом при ДЦП являются нарушения произвольных движений – обычно страдают тонкие дифференцированные акты с участием рук. Как результат – задерживается формирование возрастных навыков.

Гидроцефалия

Одной из причин тремора нижней челюсти у детей раннего возраста становится прогрессирующая гидроцефалия. Она возникает из-за окклюзии ликворопроводящих путей при нейроинфекциях (цитомегаловирусной, микоплазменной), постнатальных ЧМТ, врожденных сосудистых заболеваниях головного мозга. Критическую гидроцефалию связывают с несвоевременностью обращения за специализированной медицинской помощью.

Характерные признаки гидроцефалии – увеличение окружности и деформация головы с преобладанием мозгового отдела, выбухание родничков, усиление венозного рисунка. Умеренные неврологические симптомы представлены нарушением тонуса мышц, тремором, неравномерностью сухожильных рефлексов. Выявляются глазные симптомы (Грефе, «заходящего солнца»), судороги. Задерживается психомоторное развитие ребенка, нарушается сон, поведение, аппетит.

Нейролептический паркинсонизм

Тремор подбородка у взрослых может развиться на фоне приема антипсихотических препаратов как проявление нейролептического паркинсонизма. Изолированное дрожание челюсти и губ, встречающееся в таких случаях, называют синдромом «кролика», поскольку оно напоминает жующие движения у грызуна. Для заболевания типичен грубый тремор покоя и движения, кроме подбородка вовлекающий конечности и язык.

Дрожание при нейролептическом паркинсонизме – непостоянный симптом. Часто обнаруживаются нарушения устойчивости и замедленность походки, но они выражены значительно меньше, чем при болезни Паркинсона. Характерно маскообразное лицо (гипомимия), слюнотечение. Синдром обычно возникает спустя 1–2 недели после назначения или увеличения дозы нейролептика, не прогрессирует и исчезает с отменой препарата.

Диагностика

Тремор как визуальный симптом несложно определить уже при первичном осмотре. Гораздо важнее установить причину ритмичного дрожания подбородка, поскольку это влияет на терапевтическую стратегию и прогноз. С такой задачей врачу-неврологу удается справиться при использовании методов дополнительной диагностики. С учетом клинической ситуации могут назначаться следующие процедуры:

• Лабораторные анализы. Предполагая наличие инфекционного фактора, в гемограмме обращают внимание на лейкоцитарную формулу, СОЭ, проводят серологические тесты, ПЦР. Ключевая роль отводится анализу ликвора (клиническому, биохимическому, микробиологическому). Важные биохимические показатели крови – билирубин, глюкоза. Необходима коагулограмма.
• Томографические методы. Подтвердить органическую патологию ЦНС удается благодаря КТ и МРТ головного мозга. Компьютерная томография имеет преимущество в диагностике ЧМТ, гидроцефалии, гематом. Ишемические очаги, диффузные процессы, поражение оболочек и нервов лучше визуализируются на МРТ. Состояние дофаминергической системы позволяет исследовать однофотонная эмиссионная томография.
• Нейросонография. В педиатрической практике высокоинформативно ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок. УЗДС определяет расширение желудочковой системы, изменения плотности мозговой ткани, наличие патологических образований. При допплерографии исследуют кровоток в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
• Электроэнцефалография. Дрожательные гиперкинезы у детей, имитирующие эпилептические приступы, являются показанием для проведения ЭЭГ. Исследование электрической активности структур головного мозга выявляет очаги патологических импульсов, помогает прогнозировать нервно-психическое развитие новорожденных.
• Электромиография. Электрофизиологические параметры тремора (частота, амплитуда, тип) определяются при ЭМГ. По характеру центральных осцилляций можно дифференцировать эссенциальное дрожание от паркинсонического. Методика полезна и для оценки нервно-мышечной проводимости.

Во многих случаях необходим осмотр глазного дна, некоторую информацию предоставляют эхо- и реоэнцефалография. При проведении дифференциальной диагностики сначала исключают физиологические состояния и опасную патологию, требующую немедленной помощи. Тремор у детей следует отличать от судорожных приступов, абсансов, миоклоний, в более старшем возрасте нужно учитывать двигательные стереотипии.

Лечение

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется характером основной патологии, симптомом которой выступает дрожание. Некоторые состояния, например, неонатальный тремор, проходят самостоятельно и не требуют медицинского вмешательства, в других ситуациях необходимо оказание специализированной помощи. Обычно упор делается на комплексную медикаментозную коррекцию:

• Этиотропную. Ликвидировать инфекционные причины дрожания удается антибактериальными, противовирусными препаратами. Для снижения выраженности гипербилирубинемии у новорожденных используют тинмезопорфирин. Устранение лекарственного паркинсонизма достигается переводом больного на атипичные нейролептики.
• Патогенетическую. В лечении гипоксически-ишемических расстройств применяют вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин), антигипоксанты и антиоксиданты. При гидроцефалии уменьшить продукцию и улучшить отток ликвора можно диуретиками (фуросемидом, маннитолом), при внутричерепных кровоизлияниях показана гемостатическая терапия.
• Симптоматическую. Лечение паркинсонического тремора осуществляют леводопой, агонистами дофаминовых рецепторов (прамипексолом). Нейролептическое дрожание купируют амантадином, холинолитиками (тригексифенидилом). При выраженном семейном треморе используют бета-блокаторы (атенолол, соталол), в резистентных случаях – инъекции ботулотоксина.

Традиционным способом лечения ядерной желтухи является фототерапия, при неэффективности которой практикуют обменное переливание крови. Последствия перинатального поражения нервной системы, ДЦП требуют комплексной нейрореабилитации – с физиопроцедурами (миостимуляцией, электрофорезом, рефлексотерапией), массажем, ЛФК. Применяются специальные устройства (ортезы), детям рекомендованы занятия с логопедом, психологом.

Хирургическое лечение

Радикальное устранение некоторых причин дрожания возможно только нейрохирургическим путем. Операция показана для эвакуации излившейся крови, дренирования желудочковых пространств головного мозга. В этих случаях отдают предпочтение менее инвазивным эндоскопическим методикам. При тяжелом и рефрактерном к медикаментам треморе используется метод глубокой мозговой стимуляции или стереотаксическая хирургия с криодеструкцией таламуса.

Тремор подбородка у ребенка — причины и лечение

Дрожание подбородка у ребенка может взволновать родителей. Бывает и так, что оно сопровождается тремором конечностей. В некоторых случаях это нормально, в других может быть признаком неврологических нарушений. До 3-х месяцев дрожание подбородка считается нормальным проявлением.

Признаки и проявления

Дрожь в нижней части лица у грудничка возникает чаще всего во время кормления или купания, во время плача, иногда и во время сна. Движения повторяются быстро, амплитуда небольшая. Может сопровождаться подергиванием конечностей. Проявляется регулярно, хотя никаких стрессовых ситуаций при этом нет, просто ребенок перевозбужден, и мускулатура находится в высоком тонусе. Даже кормление может быть фактором, который вызывает перевозбуждение. Для детей старше 3 месяцев – может быть признаком неврологической незрелости.

Причины

Дрожание подбородка обусловлено физиологическими и патологическими причинами.

• Физиологическая дрожь больше характерна для новорожденных до 3 месяцев, особенно – для недоношенных детей, у которых не полностью сформировалась нервная система. Причинами также бывают гормональный выброс норадреналина надпочечниками (работа надпочечников еще не налажена, перевозбуждение вызывает активизацию) или бытовые ситуации, которые воспринимаются как стресс – яркий свет, резкий звук.
• Патологическое дрожание подбородка может быть обусловлено гипоксией, повышенным внутричерепным давлением, заболеваниями щитовидной железы и другими расстройствами.

Когда обращаться к врачу

Кратковременное дрожание – не более 10 минут в возрасте до 3 месяцев – почти норма, и обычно проходит без последствий. Тем не менее, об этом стоит сказать врачу или медсестре. Случаи, в которых стоит насторожиться:

• Дрожь не проходит после 4 месяцев;
• Дрожит шея, подергивается голова;
• Ребенок потеет, участки кожи синеют;
• Дрожание возникает при полном отсутствии стресса или перевозбуждения;
• Ребенок родился недоношенным, при родах была гипоксия.

Лучше проконсультироваться у невролога на ранней стадии и исключить болезнь или взять ее под контроль.

Как мы можем помочь в решении данной проблемы

Для диагностики проблемы нужно в первую очередь исключить патологии во время беременности (касается грудничков) или определить другие неврологические нарушения и причины их проявления.

Наблюдение неврологом и выполнение всех назначений поможет справиться с тремором. У нас в центре “Импульс” в Сочи спокойная и доброжелательная обстановка, безопасные методы диагностики, так что малышу будет комфортно. Приглашаем записаться на консультацию невролога, чтобы исключить проблему или решить ее на ранней стадии.

10 ранних симптомов болезни Паркинсона, которые опасно игнорировать

Болезнью Паркинсона страдает примерно каждый сотый ^{человек старше 60 лет. При ней погибают клетки в той области мозга, которая отвечает за двигательные функции, мотивацию, обучение. «Дрожательный паралич» (так называли раньше паркинсонизм из-за характерного подрагивания рук, ног, подбородка) затрагивает не только тело, но и разум. И, к сожалению, это неизлечимо.}

Но если распознать болезнь на ранней стадии, её развитие можно замедлить. Вот симптомы ^{, которые должны насторожить. Даже двух-трёх из них достаточно, чтобы срочно проконсультироваться с терапевтом или неврологом.}

На какие ранние симптомы болезни Паркинсона надо обратить внимание

1. Дрожь в пальцах, руках, подбородке

Тремор — один из наиболее очевидных и распространённых симптомов болезни Паркинсона. На поздних стадиях заболевания человек не может даже самостоятельно есть: руки дрожат с такой силой, что не позволяют поднести ложку или чашку ко рту. Но и в самом начале легчайшие подёргивания пальцев, рук, подбородка тоже бывают заметны.

В принципе, дрожание конечностей может объясняться и другими причинами. Возможно, вы просто устали. Или перенервничали. Или, к примеру, у вас гипертиреоз — избыток гормонов щитовидной железы, который заставляет тело постоянно быть «на взводе». Проверить, кто виноват, можно просто.

Дрожь при болезни Паркинсона — специфическая. Её называют тремором покоя. Это значит, что та или иная часть тела дрожит, когда находится в расслабленном состоянии. Но стоит начать выполнять ею осознанные движения, подёргивания прекращаются.

Если это ваш случай и тремор покоя проявляется регулярно, поторопитесь к врачу.

2. Сжимающийся почерк

Буквы становятся всё меньше, промежутки между ними всё теснее, слова кучкуются… Такое изменение почерка называется микрографией ^{и свидетельствует о нарушениях в работе центральной нервной системы. Часто микрография связана именно с развитием болезни Паркинсона.}

3. Изменения в походке

Движения становятся неравномерными: человек то замедляет шаг, то ускоряется. При этом он может чуть подволакивать ноги — эту походку называют шаркающей.

4. Ухудшение обоняния

Если ещё недавно вы легко отличали запах, положим, розы от аромата пиона, а в последнее время беспомощно принюхиваетесь, это тревожный знак. Ухудшение или потеря обоняния — симптом, наблюдающийся у 90% людей с болезнью Паркинсона.

Впрочем, нюх могут отбивать и другие заболевания — та же болезнь Альцгеймера или Хантингтона. Есть и менее пугающие варианты. Возможно, вы просто слишком много курите или регулярно дышите вредными испарениями. Но в любом случае стоит показать нос врачу.

5. Проблемы со сном

Развивающаяся болезнь Паркинсона серьёзно влияет и на способность спать (высыпаться). Спектр проблем со сном может быть крайне широк:

• бессонница;
• чрезмерная дневная усталость на фоне вроде бы крепкого ночного сна;
• храп как симптом апноэ — остановки дыхания во сне;
• кошмары;
• неконтролируемые резкие движения — например, взбрыки ногами или удары руками — во сне.

6. Заторможенность

На медицинском языке это называется брадикинезией. Человек чувствует себя скованно, с трудом начинает двигаться, медленно ходит, проявляет заторможенность в выполнении повседневных дел. Также брадикинезия при болезни Паркинсона может проявляться замедлением темпа речи или чтения.

7. Слишком тихий голос

Если окружающие замечают, что ваш голос стал слишком тихим и слегка хриплым, не отмахивайтесь от них. При развитии болезни Паркинсона «сила голоса» снижается гораздо активнее и быстрее, чем при обычных возрастных изменениях. Речь при этом становится не только тихой, но и безэмоциональной, а тембр приобретает дрожащие нотки.

8. Ухудшение мимики

Маской Паркинсона ^{врачи называют лицо, на котором, кажется, отсутствует мимика. Человек выглядит отстранённым и слегка опечаленным, даже если участвует в увлекательной беседе или находится в кругу близких, которых действительно рад видеть.}

Это связано с ухудшением подвижности лицевых мышц. Часто человек сам не осознаёт, что с его мимикой что-то не так, пока об этом ему не сообщат окружающие.

9. Регулярные запоры

Как правило, запоры — это повод добавить в рацион больше жидкости и клетчатки и начать активнее двигаться. Ну, или изучить побочные эффекты лекарств, которые вы принимаете.

Если же с рационом и образом жизни у вас всё окей, а запоры продолжаются, это серьёзный повод поговорить с врачом.

10. Частые головокружения

Регулярные головокружения могут быть признаком снижения давления: кровь в нужных количествах по каким-то причинам просто не достигает мозга. Нередко такие ситуации связаны с развитием неврологических нарушений, в том числе и «дрожательного паралича».

Что делать, если вы подозреваете у себя болезнь Паркинсона

Прежде всего, не паниковать. Почти все симптомы болезни Паркинсона на начальных стадиях могут ^{быть следствием каких-то иных нарушений, не связанных с неврологией.}

Поэтому в первую очередь надо идти к врачу — терапевту или неврологу. Специалист изучит вашу историю болезни, задаст вопросы о питании, вредных привычках, образе жизни. Возможно, понадобится сдать анализы крови и мочи, сделать МРТ, КТ и УЗИ головного мозга, чтобы исключить другие заболевания.

Но даже после получения результатов исследований у врача нередко остаются сомнения. Медик может порекомендовать вам регулярно посещать невролога, для того чтобы оценить, как меняются ваши симптомы и состояние со временем.

Если же болезнь Паркинсона будет диагностирована, врач назначит вам лекарства, которые смогут затормозить гибель клеток в мозге. Это облегчит симптомы и продлит вам здоровую жизнь ещё на много лет.

Читайте также 🧐

Тремор рук | Официальный сайт Научного центра неврологии

Каждый знает, что руки трясутся у алкоголиков. Но, к сожалению, невозможность иной раз взять в руку чашку или авторучку, поражает даже молодых и непьющих людей. О том, что может стать причиной тремора рук, МЕДПУЛЬСУ рассказывает профессор Альберт Кадыков.

Нужно уметь различать то, как и когда трясутся руки.

При болезни Паркинсона дрожание (тремор) – один из основных признаков заболевания. Но этот тип дрожания совершенно особый и отличается тем, что наиболее заметен в состоянии покоя, когда человек сидит или лежит. Но стоит ему начать производить какие-то действия, как дрожь становится менее выраженной, а то и исчезает совсем.

Чаще всего тремор не затрагивает голову (в тяжелых случаях может дрожать нижняя челюсть), а дрожание распространяется на конечности и только в покое. Причем трясутся руки и ноги ассиметрично, то есть, больше дрожит левая или правая рука (нога).

Поэтому при паркинсонизме болезнь не сильно мешает в быту – человек способен себя обслуживать. Дрожание в покое – не единственный симптом болезни Паркинсона. Как правило, к нему присоединяются замедленность движений и скованность в конечностях.

Если у больного дрожат руки не в состоянии покоя, а при движении, и дрожание это симметрично в обеих руках, например, когда человек хочет что-то взять, то, скорее всего, это эссенциальный синдром или похожий на него алкогольный тремор. Хотя у сильно пьющих людей алкоголь только усиливает уже имеющийся эссенциальный синдром.

Эссенциальный тремор бывает разной выраженности. Он может появиться в любом возрасте – детстве, юности, зрелости, — но чаще всего дрожание возникает у пожилых людей. Считается, что тремор возникает у 6% населения, но у большинства он малозаметен.

Очень часто явление, когда у человека трясутся руки, носит наследственный характер. Так что, если в семье дрожание было у родителей, дедушек или бабушек, лучше, не откладывая, провериться у невролога.

В раннем возрасте тремор очень хорошо лечится многими лекарственными препаратами, а вот с пожилыми людьми все гораздо сложнее. Таблетки, которые применяются для лечения, имеют немало побочных эффектов и не рекомендуются для этой возрастной категории. Так что, к сожалению, им пока придется жить и надеяться на помощь своих родных и близких.

Читать в источнике…
 

Тремор челюсти: проявление сосудистого паркинсонизма? — история болезни | BMC Neurology

Описанный пациент имел паркинсонические черты брадикинезии, ригидность, умеренный тремор покоя и преобладающий тремор челюсти, которые были острыми в начале, сопровождались визуализацией свидетельств одностороннего инсульта базальных ганглиев, повышающих вероятность сосудистого паркинсонизма (ВП). Zijlmans et al. [2] предложили возможные критерии для клинического диагноза ВП, и они следующие: (а) паркинсонизм, определяемый как брадикинезия, и по крайней мере одно из следующего: тремор покоя, ригидность или постуральная нестабильность; (b) цереброваскулярное заболевание, определяемое как свидетельство соответствующего цереброваскулярного заболевания при визуализации головного мозга или наличие очаговых признаков или симптомов, характерных для инсульта; (c) взаимосвязь между (a) и (b).Вышеуказанный пациент соответствует этим критериям.

VP клинически проявляется признаками паркинсонизма, которые могут быть вызваны единственной сосудистой причиной (предполагаемой анамнезом), как в данном случае, или множественными инсультами [3]. Классически ВП описывается как паркинсонизм нижней части тела, поражающий преимущественно ноги с широкой, шаркающей и часто застывшей походкой и постуральной нестабильностью [4]. Обычно он двусторонний, не дрожащий и часто связан с пирамидными признаками, псевдобульбарным параличом, недержанием мочи, деменцией, диабетом и гипертонией [5].Сосуществование паркинсонизма нижней части тела и цереброваскулярных заболеваний при визуализации указывает на ВП. Однако клиническими признаками в этом случае было преобладание верхней части тела, которое можно было увидеть у 0–4%, по сравнению с преобладанием нижней части тела у 60–73,7% [6].

VP был связан с односторонними или двусторонними инфарктами полосатого тела, лентиформного ядра или моста [3]. Описаны две формы ВП: одна с острым началом, связанная с инфарктами базальных ганглиев, как в этом случае, и другая с коварным началом, связанная с более хронической и диффузной подкорковой ишемией белого вещества и затрагивающая полосатое тело, чечевицеобразное ядро ​​или мосты [ 7, 8].Вторая форма часто вызывает клинические признаки, напоминающие классический паркинсонизм нижней части тела, и имеет более неуклонное, а не ступенчатое развитие. Инфаркты, затрагивающие лакуны базальных ганглиев, включая таламус, GPe и скорлупу, которые распространяются на хвостатую и внутреннюю капсулу, могут имитировать признаки идиопатической БП [9, 10]. У нашего пациента был обнаружен инфаркт скорлупы без такого расширения. Часто односторонние инфаркты вызывают противоположные признаки паркинсонизма [10], и по этой причине особенности двустороннего паркинсонизма были уникальными для нашего случая.Однако экстрапирамидные симптомы были более выражены справа, что соответствовало левостороннему путаминальному поражению. Мы предполагаем, что левостороннее поражение, новое начавшееся поражение было ответственным за более выраженные симптомы на контрлатеральной стороне, а более старое поражение справа, которое не видно на КТ, могло способствовать появлению симптомов слева. Стоит отметить, что односторонние патологические инфаркты часто вызывают контралатеральную дистонию, в то время как паллидные инфаркты вызывают поведенческий и когнитивный дефицит [11].Никаких особенностей в этом случае не было.

Лицевой тремор имеет широкий дифференциал, который включает эссенциальный тремор, множественную системную атрофию, лекарственный тремор или паркинсонизм, или наследственный гениоспазм [12]. Тремор челюсти у этого пациента присутствовал в покое, пока рот оставался закрытым, и возникал повторно, когда его просили открыть рот. Тремор челюсти может возникать как при эссенциальном треморе (ЭТ), так и при БП, хотя при ЭТ это чаще бывает постуральный или кинетический тремор, а не тремор покоя. Было высказано предположение, что доминирующий центральный генератор ответственен за развитие тремора в орофациальных структурах или конечностях при паркинсонизме [13].Данные функциональной нейровизуализации показывают, что дофаминергическая дисфункция паллидума вызывает начало тремора [14]. Инфаркт, наблюдаемый у нашего пациента, мог распространиться на паллидум. «Повторно возникающий тремор» — это постуральный тремор, который появляется после некоторой задержки при сохранении позы, наблюдаемой при БП [15]. Тремор лица как начальное проявление БП встречается редко [12] и плохо описывается при ВП. Однако тремор лица был описан при других формах паркинсонизма, включая мультисистемную атрофию и летаргический энцефалит [16].

Симптомы паркинсонизма в этом случае могут быть вызваны поражением сосудов, нарушающим соединительные тракты волокон между базальными ганглиями, таламусом и моторной корой, что приводит к нарушению не только сенсорно-моторной интеграции, но и нисходящих ретикулярных путей. к основным центрам ствола головного мозга [17].

У нашего пациента был хороший ответ на леводопу. Хотя до половины пациентов с ВП улучшаются при приеме леводопы, устойчивый ответ будет способствовать диагностике идиопатической БП.Пациенты с сосудистыми поражениями, которые либо вовлекают, либо находятся в непосредственной близости от нигростриатного пути, а также в редких случаях с аномальными изображениями DAT SPECT с большей вероятностью выздоровеют с помощью леводопы [2]. К сожалению, из-за отсутствия такого сканирования мы не смогли выполнить DAT SPECT.

Наблюдательное клиническое исследование с участием 17 пациентов с ВП, проведенное Zijlmans et al. сообщили об отличном ответе на лечение L-допа у 3 пациентов (средняя доза 450 мг / день, диапазон 100–1000 мг / день), в то время как хороший ответ наблюдался у 9 и умеренное улучшение у 2 пациентов в течение первого года от начала лечения. .Три пациента не ответили на L-допа [18]. Было замечено, что такая положительная реакция наблюдалась у пациентов с поражениями в нигростриатальном пути или рядом с ним (то есть: — макроскопически видимые лакунарные инфаркты или лакуны, вызванные увеличенными периваскулярными пространствами в скорлупе, хвостатом ядре и бледном шаре, или микроскопической черной субстанции. потеря клеток). Zijlmans et al. предположили, что положительный ответ на L-допа у пациентов с VP был обусловлен остающимися дофаминергическими нервными окончаниями полосатого тела (в дисфункциональном нигростриатном пути), достаточными для преобразования экзогенного L-допа в дофамин, таким образом преодолевая дисфункциональный таламокортикальный привод.Отсутствие L-допа-ответа у некоторых пациентов с нигростриатным поражением могло быть связано с неспособностью базальных ганглиев адекватно увеличивать выработку L-допа для компенсации дисфункционального таламокортикального возбуждения. В недавнем метаанализе, который включал 14 перекрестных исследований, 2 исследования случай-контроль, 2 когортных исследования и 2 клинико-патологических исследования (в анализе использовалось 17 исследований), был сделан вывод, что рассчитанная частота событий ответа на леводопа (отношение шансов для положительного ответа на леводопа) у субъектов с VP было 0.304 [95% доверительный интервал (ДИ) 0,230–0,388], таким образом, имеет низкий уровень ответа на леводопу [19]. Анализ показал, что примерно 30% пациентов с VP отвечают на терапию леводопой. Общее отношение шансов для хорошего ответа на леводопа при ВП с поражением в нигростриатальном пути по сравнению с отсутствием поражения в нигростриатальном пути составило 15,15 (95% ДИ: 5,2–44,17), что свидетельствует о хорошем ответе на терапию леводопой.

Часто дофаминергическая терапия не влияет на паркинсонизм в большинстве случаев с двусторонними путаминальными поражениями, в которых выражена постсинаптическая дисфункция.У нашего пациента могла быть некоторая пресинаптическая дисфункция из-за микроскопической потери клеток черной субстанции, которая не видна при обычной визуализации и не видна при гистологическом анализе, как было продемонстрировано в исследовании Zijlmans et al. [2] Кроме того, сообщалось о реакции на леводопа. Хатано и др. у больного с двусторонними путаминальными кровотечениями [20].

Было отмечено, что тремор лица у этого пациента подействовал на дозу L-допа 300 мг в день. Исследование показало, что реакция тремора лица на острую дозу леводопы показала высокую чувствительность, специфичность, положительное и отрицательное отношение правдоподобия для диагностики БП [12].Эффективность леводопы при треморе лица / челюсти при ВП не описана. Принимая во внимание вышесказанное, следует учитывать, что наличие цереброваскулярного заболевания, которое является частой случайной находкой у пожилых пациентов с идиопатической БП, инсульт у этой пациентки мог демаскировать и усугубить ее уже существующие симптомы паркинсонизма. Однако наш пациент не жаловался на немоторные симптомы, которые могли бы указывать на диагноз идиопатической БП.

Наличие острого начинающегося тремора челюсти и его драматическая реакция на леводопу на фоне одностороннего лентиформного инфаркта в этом случае иллюстрирует неоднородность клинической картины ВП.В этой ситуации также необходимо учитывать возможность выявления идиопатической БП вследствие острого инсульта базальных ганглиев.

Тремор лица (причины, диагностика и лечение)

Пациенты с тремором лица могут испытывать различную степень тяжести симптомов, от легкой дрожи до сильной дрожи, влияющей на повседневную деятельность. Хотя тремор может поражать пациентов любого возраста, тремор лица чаще встречается у пожилых людей. Но что в первую очередь вызывает тремор лица? Что ж, есть несколько потенциальных основных состояний и основных причин, которые могут способствовать тремору лица.

Чтобы получить полный обзор тремора лица и другую важную информацию, продолжайте чтение. Вы также можете использовать навигационные ссылки ниже, чтобы перейти к разделу, который напрямую отвечает на ваш запрос.

Содержание

Что такое тремор лица?

Каковы симптомы тремора лица?

Что вызывает тремор лица?

Диагностика тремора лица

Как лечится тремор лица?

Что такое тремор лица?

Тремор лица — это непроизвольная дрожь, возникающая в некоторых частях лица, челюсти или губ.Этот тремор может усиливаться при определенных типах движений или беспорядочно приходить и уходить.

Важно отметить, что единственный способ получить диагноз тремора лица — это записаться на прием к врачу. Эта статья предназначена только для информационных целей и не предназначена для лечения или диагностики каких-либо заболеваний или расстройств.

Каковы симптомы тремора лица?

Тремор лица может вызывать дрожь и дрожь в различных частях лица, включая подбородок, губы и лицевые мышцы.

Хотя тремор лица может не представлять угрозы для жизни, он может затруднить выполнение определенных действий, таких как нанесение макияжа, прием пищи или разговор. В качестве вторичного эффекта у пациентов с тремором лица может развиться беспокойство или стресс, связанный с пребыванием в общественных местах с заметным тремором.

Что вызывает тремор лица?

Тремор лица может быть вызван многими основными заболеваниями. Эссенциальный тремор, наиболее распространенное двигательное расстройство, является одной из причин тремора лица.Ниже мы более подробно рассмотрим тему эссенциального тремора и других заболеваний, которые могут вызывать тремор лица.

Эссенциальный тремор

Эссенциальный тремор — это распространенное двигательное расстройство, которое приводит к ритмическому непроизвольному дрожанию рук, головы, туловища, голоса, лица или ног человека. Эссенциальный тремор чаще всего встречается у взрослых в возрасте 65 лет и старше. С учетом сказанного, это может повлиять на людей любого возраста.

Симптомы эссенциального тремора могут включать (но не ограничиваются ими) следующее:

• Непроизвольное дрожание и дрожание одной или нескольких частей тела.Тремор обычно начинается постепенно в верхних конечностях, например в руке, а затем развивается в другой конечности.
• Тремор, усиливающийся при активности и движении.
• Тремор, вызванный эмоциональным стрессом. Тремор может начинаться с перерывами, происходить только в эти эмоциональные периоды, прежде чем стать постоянным.
• Неконтролируемое кивание и покачивание головой.
• Непроизвольная дрожь и дрожь в губах, лице, челюсти или голосе.
• Походка неустойчивая (в редких случаях).

Паркинсонический тремор

Тремор лица может быть ранним признаком болезни Паркинсона, поэтому очень важно записаться на прием к врачу, если вы заметили необычную дрожь в лице, голове, туловище, конечностях, руках или любой другой части тела. Болезнь Паркинсона вызывает дрожь из-за гибели нервных клеток в определенных областях мозга. У пациентов с болезнью Паркинсона снижается мышечный контроль и сокращается продолжительность жизни.

Паркинсонический тремор чаще всего возникает в состоянии покоя, а не во время определенного движения.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — заболевание, характеризующееся поражением головного и спинного мозга. От 25% до 58% пациентов с рассеянным склерозом имеют симптомы тремора, обычно возникающие одновременно с проблемами координации и равновесия. Тремор у пациентов с рассеянным склерозом обычно легкий, но также может привести к серьезной инвалидности. Тремор лица или подергивание глаз вызваны повреждением головного мозга.

Другие причины аномальных движений лицевых мышц включают блефароспазм, гемифациальный спазм, хорею, тики, миоклонус, дисфункцию щитовидной железы и многое другое.Некоторые психические расстройства, а также некоторые психиатрические препараты могут вызывать ненормальные движения лица и рта.

Диагностика тремора лица

Чтобы правильно диагностировать тремор лица, важно посетить врача для обследования. Для постановки диагноза вам, вероятно, потребуется пройти ряд анализов и обследований. Также будут приняты во внимание ваша история болезни и любые факторы риска.

Потенциальные причины тремора лица, такие как проблемы с щитовидной железой, неврологические расстройства и прием лекарств, должны быть исключены до постановки диагноза эссенциального тремора (ЭТ).

Посредством комбинации тестов производительности, неврологических обследований, визуализационных исследований и анализов крови врачи могут решить, вызван ли тремор внеземной болезнью, болезнью Паркинсона или другой причиной.

Как лечится тремор лица?

Если у вас диагностирован эссенциальный тремор, ваш врач разработает план лечения основного тремора, чтобы уменьшить ваши симптомы.

Лекарства

Пациенты с эссенциальным тремором могут использовать фармацевтические методы лечения, которые включают лекарства от кровяного давления, противосудорожные препараты, бензодиазепины и инъекции ботокса.К недостаткам этих лекарств можно отнести потенциальную потерю эффективности с течением времени, а также нежелательные побочные эффекты. Вы можете узнать больше о лекарствах от эссенциального тремора здесь.

Хирургия

Глубокая стимуляция головного мозга (DBS) — это хирургическая процедура, при которой в мозг помещают электроды для уменьшения аномальных импульсов, вызывающих тремор. DBS — это инвазивный метод, который несет в себе риск серьезных побочных эффектов.

Радиохирургия с гамма-ножом — еще одна процедура, в которой используется направленное излучение для повреждения тканей мозга, которые, как считается, вызывают тремор.Хотя сфокусированный ультразвук и операции под контролем МРТ могут принести облегчение, они инвазивны и могут вызывать непредвиденные побочные эффекты.

Сфокусированный ультразвук под магнитным резонансом (МРТ) — еще один вариант терапии эссенциального тремора. Фокусированный ультразвук под МРТ создает область повреждения в той части мозга, которая контролирует непроизвольные движения. Это может привести к уменьшению тремора, но также может иметь серьезные побочные эффекты.

Изменения образа жизни

Если у вас тремор лица из-за эссенциального тремора, вы можете внести определенные изменения в образ жизни, которые помогут уменьшить симптомы и дрожь.Симптомы эссенциального тремора могут быть вызваны стрессом, гипогликемией, лихорадкой, сильными эмоциями, тревогой и кофеином. Важно помнить об этих триггерах, чтобы по возможности не вызывать симптомы.

Тремор при болезни Паркинсона | APDA

Тремор

Тремор — это непроизвольное дрожание, от которого страдают 80% людей с болезнью Паркинсона.

Что такое тремор?

Тремор — это непроизвольное дрожание или тряска. Классический медленный ритмичный тремор болезни Паркинсона, характерный для покоя, обычно начинается в одной руке, ступне или ноге и в конечном итоге может поражать обе стороны тела.Тремор покоя при болезни Паркинсона также может возникать в области челюсти, подбородка, рта или языка. Кроме того, некоторые люди с болезнью Паркинсона могут испытывать чувство внутреннего тремора, которое не всегда заметно для других.

Тремор очень распространен при болезни Паркинсона. Он поражает около 80% людей с болезнью Паркинсона. Хотя многие непрофессионалы и даже сами больные болезнью Паркинсона считают тремор главной проблемой болезни Паркинсона, это не так — по крайней мере, для большинства.Для большинства людей с болезнью Паркинсона тремор не изнуряет.

Однако тремор раздражает. Это также привлекает внимание, так что люди склонны держать свою больную руку в кармане или сидеть на ней во время конференций. Поскольку он исчезает при движении, оказывается, что тремор не сильно мешает повседневной деятельности.

Чем отличается тремор Паркинсона?

Тремор, возникающий при болезни Паркинсона, отличается от почти всех других видов тремора, потому что это «тремор покоя», проявляющийся в основном в состоянии покоя.Он уходит при движении, но часто возвращается, когда конечность (обычно рука или пальцы) удерживается в одном положении, например, при поднесении ложки или вилки ко рту, поэтому люди с болезнью Паркинсона, как известно, проливают вещи. Тремор при болезни Паркинсона может поражать практически любую часть тела, но чаще всего поражает пальцы, за которыми следуют руки, челюсть и ступни — в указанном порядке.

Как и большинство симптомов болезни Паркинсона, она обычно асимметрична. Обычно он начинается с одной стороны, которая навсегда остается более пораженной стороной.Наличие тремора с одной стороны не означает, что другая сторона тоже начнет дрожать. У многих людей на протяжении всей болезни наблюдается тремор только с одной стороны.

---

Вдохновляйте оптимизм — поделитесь своей историей

Подергивание пальцев было первым признаком Дэйва.

«Он спросил меня, не беспокоит ли меня свое здоровье, и я сказал ему, что беспокоюсь о своем холестерине, и, кстати, я заметил, что в последние три или четыре месяца у меня иногда случаются непроизвольные подергивания. указательный и средний пальцы левой руки.”

Прочтите его историю

---

Типы тремора

Подергивание пальцев

Тремор «катания таблетки», который часто описывается в медицинских текстах, относится к тремору пальцев, обычно большого и других пальцев, из-за чего создается впечатление, будто человек катит таблетку в пальцах. Чаще всего это та часть тела, где начинается тремор.

Дрожание челюсти

Тремор челюсти также обычен при болезни Паркинсона, тогда как тремор головы — нет. Тремор челюсти очень похож на дрожь, хотя обычно медленнее.Он уходит при движении, поэтому его нет во время жевания. Когда он настолько серьезен, что зубы щелкают, это очень раздражает. У людей с зубными протезами он может не только удерживать зубные протезы на месте, но и привлекать внимание из-за щелкающих звуков. Жевательная резинка останавливает тремор.

Тремор стопы

У многих, если не у большинства людей, может возникнуть тремор в ногах, если они поставят ногу в определенное положение с небольшим отрывом пятки от земли. Это не тремор при болезни Паркинсона.

Тремор стопы, вызванный болезнью Паркинсона, — как и другие треморы — это тремор покоя, поэтому он наиболее очевиден, когда ступни болтаются или когда человек лежит. Он всегда исчезает, когда человек стоит (у тех, кто трясется при вставании, другая проблема), и не мешает ходить. Тремор обычно затрагивает стопы, но также могут быть затронуты бедра, так что движется вся нога.

Тремор языка

Иногда тремор языка, и примерно в 1% случаев болезни Паркинсона трясется голова.Иногда дрожит голова из-за тряски рук и тремор просто передается. Голос, хотя он часто присутствует при болезни Паркинсона, никогда не связан с тремором. Узнайте больше о вокальных аффектах болезни Паркинсона >>

Путаница с эссенциальным тремором

Тремор при болезни Паркинсона часто путают с тремором состояния, называемого эссенциальным тремором или доброкачественным семейным тремором (разные названия одного и того же состояния). У Кэтрин Хепберн был эссенциальный тремор, и изначально ей ошибочно диагностировали болезнь Паркинсона.У Рональда Рейгана также был эссенциальный тремор. У обоих был тремор головы и голосовой тремор. При эссенциальном треморе чаще всего задействованы руки, затем голова, а затем голос. Эссенциальный тремор также может вызывать тремор челюсти, и может быть трудно определить, является ли тремор челюстью эссенциальным тремором или паркинсонизмом. К сожалению, у некоторых людей могут быть оба заболевания. Некоторые специалисты полагают, что на самом деле существует более тесная связь между этими двумя состояниями, так что эссенциальный тремор встречается у большего числа людей с болезнью Паркинсона, чем можно было бы ожидать случайно, но это не было установлено.

Прогноз

Похоже, что люди с болезнью Паркинсона, основной проблемой которых является тремор (относительно медлительности, скованности или проблем с ходьбой), как правило, имеют гораздо более благоприятное течение, чем другие. Они прогрессируют медленнее и, вероятно, живут дольше.

Также похоже, что тремор является единственным симптомом болезни Паркинсона, который может улучшиться сам по себе — у некоторых, у кого был сильный тремор, они практически исчезли в течение десятилетия. Тремор также редко продолжает усиливаться после определенного момента — в какой-то момент тремор выйдет на плато.Конечно, никто не может предсказать, когда это будет или насколько серьезно это будет в тот момент.

Лечение

Тремор трудно вылечить лекарствами

Мы используем обычные лекарства от болезни Паркинсона для лечения тремора, но тремор является наименее предсказуемой из четырех основных двигательных проблем болезни Паркинсона в ответ на медикаментозное лечение. Обычно, когда человек начинает принимать лекарства от болезни Паркинсона, полезно обращать внимание на подвижность и скованность, а не только на тремор.Это связано с тем, что, хотя есть надежда, что тремор улучшится с помощью L-Dopa (или другого агониста дофамина), этого может не быть.

Если об этом не предупредить, люди часто будут думать, что наркотик не действует, даже если они одеваются легче и быстрее, встают со стульев, с которых они не могли встать раньше, выходят из автомобилей, которые раньше были серьезной проблемой. , и выполнять много работы по дому с лекарством намного легче, чем до его начала. Знание о том, что тремор может не реагировать так же хорошо, как и другие симптомы болезни Паркинсона, чрезвычайно полезно для человека с болезнью Паркинсона и его семьи.

Лекарства помимо леводопы

Если тремор тяжелый или каким-либо образом приводит к потере трудоспособности и не поддается лечению более часто используемыми лекарствами от болезни Паркинсона, альтернативой могут быть другие препараты, которые обычно не используются в качестве «первой линии»:

• В этой ситуации часто используются антихолинергические препараты (тригексифенидил / артан, бензтропин / когентин) или амантидин / симметрел . Антихолинергические препараты часто имеют побочные эффекты, ограничивающие их полезность.
• Пропранолол , лекарство, используемое при гипертонии, сердечных заболеваниях и мигрени, иногда помогает.
• Клозапин , лекарство, используемое для лечения рефрактерной шизофрении, может быть чрезвычайно полезным при треморе при болезни Паркинсона, но требует еженедельных анализов крови в течение первых шести месяцев из-за 1% вероятности снижения количества лейкоцитов, вызывая проблемы с иммунитетом. После первых шести месяцев анализ крови снижается до одного раза в 2 недели в течение шести месяцев, затем один раз в месяц.Это также может вызвать увеличение веса, сонливость и другие проблемы.

Что делать, если лекарства не помогают?

Операция по глубокой стимуляции головного мозга — самый надежный и эффективный метод лечения тремора при болезни Паркинсона, когда лекарства не действуют. Лечение бывает успешным примерно в 90% случаев и обычно приводит к полному или почти полному исчезновению тремора. Он не является экспериментальным и одобрен всеми страховыми компаниями.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Эссенциальный тремор — это нервное расстройство, которое вызывает дрожь, которую вы не можете контролировать в разных частях тела и на разных сторонах тела.Он часто поражает такие области, как ваши руки, руки, голова, гортань (голосовой ящик), язык и подбородок. Нижняя часть тела поражается редко.

ET не опасен для жизни, если он не мешает кому-то позаботиться о себе. Большинство людей могут жить обычной жизнью с этим заболеванием, хотя им может быть трудно делать повседневные вещи, такие как еда, одевание или письмо. Только когда тремор становится сильным, он становится причиной инвалидности.

Что вызывает эссенциальный тремор?

Врачи не понимают истинную причину эссенциального тремора, но считают, что вызывающая его необычная электрическая активность мозга обрабатывается через таламус.Таламус — это структура в глубине мозга, которая координирует и контролирует мышечную активность.

Гены вызывают ЭТ у половины всех людей с этим заболеванием. У кого-то с инопланетянами вероятность передачи ответственного гена своему ребенку составляет до 50%, но у ребенка может никогда не быть симптомов. Хотя ЭТ чаще встречается у пожилых людей — и симптомы становятся более серьезными с возрастом — это не часть естественного процесса старения.

У кого возникает эссенциальный тремор?

Эссенциальный тремор — наиболее распространенное двигательное расстройство, которым страдают до 10 миллионов человек в США.S.

ЭТ может произойти в любом возрасте, но чаще всего возникает в подростковом или среднем возрасте (от 40 до 50 лет).

Каковы симптомы эссенциального тремора?

К основным симптомам эссенциального тремора относятся:

• Кратковременная дрожь, которую вы не можете контролировать
• Дрожащий голос
• Кивок головой
• Тремор, усиливающийся во время эмоционального стресса
• Тремор, усиливающийся когда вы двигаетесь намеренно
• Тремор, который уменьшается во время отдыха
• Проблемы с равновесием (в редких случаях)

Многие другие факторы или заболевания также могут вызывать тремор, включая болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, усталость после упражнений, крайние эмоциональные расстройства, головной мозг опухоли, некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, проблемы с обменом веществ и абстинентный синдром.

Может ли эссенциальный тремор увеличить риск других заболеваний?

Эссенциальный тремор связан с другими заболеваниями. Другие двигательные расстройства, такие как болезнь Паркинсона, были связаны с ЭТ. В некоторых сообщениях ЭТ связывают с мигренозными головными болями. Люди с ЭТ также могут иметь высокий риск развития деменции (особенно болезни Альцгеймера).

Лекарства, которые лечат эссенциальный тремор, также могут повысить вероятность депрессии.

Некоторые эксперты считают, что у людей с ЭТ нет повышенного риска болезни Паркинсона.Вместо этого некоторым людям с диагнозом ЭТ сначала может быть поставлен неверный диагноз, а позже у них может быть обнаружена болезнь Паркинсона.

Как диагностируется эссенциальный тремор?

Невролог или специалист по двигательным расстройствам обычно может диагностировать эссенциальный тремор на основе ваших симптомов и полного неврологического обследования. Не существует специальных анализов крови, мочи или других анализов, используемых для диагностики ЭТ.

В рамках обследования врач может рассмотреть другие причины тремора, такие как заболевание щитовидной железы, слишком много кофеина или побочные эффекты лекарств.

Как лечится эссенциальный тремор?

Легкий эссенциальный тремор может не нуждаться в лечении. Но если ЭТ вызывает проблемы в вашей повседневной жизни или если вы считаете это социально неприемлемым, лечение может улучшить симптомы. Это могут быть лекарства или хирургическое вмешательство.

• Лекарства. Лекарства, которые вы принимаете внутрь, могут уменьшить выраженность эссенциального тремора. Они включают габапентин (нейронтин), примидон (мизолин), пропранолол (гемангеол, индерал, индерал XL, InnoPran XL) и топирамат (топамакс).Другие варианты лекарств включают бензодиазепины, алпразолам (Xanax), клоназепам (Klonopin), диазепам (Valium) и лоразепам (Ativan). Уколы ботокса также могут быть вариантом лечения. Это лечение было эффективным при треморе голоса и головы.
• Адаптивные устройства. Это внешние устройства, которые могут помочь изменить или контролировать силу вашего тремора. Они могут помочь любому, у кого есть инопланетянин, но люди, у которых есть тремор, выводящий из строя, обычно не считаются хорошими кандидатами. К устройствам относятся устройства нейромодуляции, которые вы носите и контролируете сами, и устройства подавления тремора, которые контролируют тремор рук, позволяя вам есть или писать.
• Глубокий мозг стимуляция (DBS). Люди, у которых наблюдается сильный тремор, несмотря на медикаментозное лечение, могут получить помощь при этом хирургическом лечении. Ваш врач имплантирует электрод в ваш таламус и прикрепляет его к устройству типа кардиостимулятора под кожей вашей груди. Устройство вызывает крошечные, безболезненные разряды, которые нарушают ошибочные электрические сообщения в мозгу.
  DBS предлагает умеренное облегчение примерно у 90% людей. Он не разрушает ткани мозга, его можно удалить или отрегулировать.Но вам нужна операция на головном мозге, чтобы поставить его на место, а у некоторых людей есть симптомы, когда он вызывает шок.
• Сфокусированное высокоинтенсивное исследование под контролем МРТ УЗИ . Используется магнитно-резонансная томография (МРТ) для фокусировки ультразвука и разрушения ткани в таламусе. Процедура безболезненна, без разрезов или сверления мозга. Вам не нужна анестезия, и вы все время бодрствуете и реагируете. Но это работает не для всех, и любое улучшение тремора может со временем исчезнуть.
• Таламотомия. Реже пациенту с внеземной болезнью проводят операцию по разрушению части таламуса. Обычно это делается только на одной стороне мозга, чтобы снизить риск осложнений. Тремор уменьшится на противоположной стороне тела.
• Биомеханическая нагрузка. Внешняя сила применяется к конечности или мышце, чтобы контролировать тремор. Исследования показывают, что повторение этой терапии может облегчить тремор.

Можно ли предотвратить эссенциальный тремор?

Поскольку мы не знаем точной причины эссенциального тремора, невозможно предотвратить его.Но знание того, что инопланетянин имеет генетическую связь, дает исследователям подсказки при поиске методов лечения и профилактики.

Можно ли вылечить эссенциальный тремор?

Лекарства от эссенциального тремора нет, но лечение, облегчающее симптомы, может улучшить качество вашей жизни. К ним относятся лекарства и хирургическое вмешательство, облегчающие тремор. Но не каждое лечение или процедура эффективны для каждого человека с ЭТ. Ваш врач порекомендует индивидуальный план лечения, включая изменения образа жизни, которые могут помочь уменьшить вашу дрожь.

Ортостатический тремор челюсти, диагностическая проблема

Информация о сеансе

Время сеанса: 13:45–15:15

Расположение: Les Muses Terrace, уровень 3

Цель: Изобразить редкое двигательное нарушение в виде ортостатического тремора челюсти и заметное улучшение от лечения ботулотоксином А

Предпосылки: Тремор челюсти является компонентом различных неврологических расстройств и, как правило, связан с тремором или другими ненормальными непроизвольными движениями, затрагивающими другие части тела.Однако изолированный тремор челюсти — редкое клиническое проявление

Метод: отчет о болезни

Результаты: Мы представляем 40-летнего мужчину с трехлетним анамнезом тремора челюсти, без других неврологических симптомов или семейного анамнеза неврологических расстройств. Тремор был приступообразным, 10 эпизодов в день, продолжительностью от нескольких минут до часов. Его никогда не было во сне, и он мог остановить его, сделав любое движение ртом. На движения не влияло употребление алкоголя, голос или глотание.При осмотре заметили быстрое ритмичное движение расслабленной челюсти. Оно исчезало, когда он открывал рот, разговаривал, стиснул зубы или любые дополнительные произвольные движения, требовавшие активации массажеров. Он повторился сразу после возвращения челюсти в положение покоя. Частота или амплитуда движения не менялась при отвлекающих маневрах. Остаток неврологического обследования был нормальным, никаких других треморов или вовлечения других лицевых мышц не было. Он прошел обширное неизвлекающее обследование, такое как магнитно-резонансная томография мозга с контрастным усилением, тесты функции щитовидной железы, печени и почек, определение уровня электролитов в сыворотке крови и анализ крови.Исследование с помощью игольчатой ​​электромиографии показало непроизвольные, прерывистые и синхронизированные мышечные сокращения обеих жевательных мышц с частотой от 13 до 14 Гц (рис. 1). В других мышцах изменений не обнаружено. Мы лечили его, вводя 25 единиц ботулинического токсина типа А в каждый жевательный орган. Тремор полностью исчез через пять дней после инъекций и больше не обнаруживался электромиографией (рис. 2). Не было сообщений о побочных эффектах или слабости жевателя

.

Заключение: Нижняя челюсть человека незаметно дрожит с частотой около 7 Герц (Гц).Частота большинства типов тремора челюсти ниже 12 Гц и обычно связана с другими ненормальными непроизвольными движениями. Имеется всего 2 сообщения о треморе челюсти с характеристиками первичного ортостатического тремора с частотой более 14 Гц. Ортостатический тремор объясняется антигравитационной функцией мышц челюсти, когда челюсть удерживается в положении покоя и исчезает при любых произвольных движениях

Ссылки: Соуман П.Ф., Томпсон П.Д., Майлз Т.С.Исследование необычного высокочастотного тремора челюсти с анализом когерентности. Mov Disord. 2008 15 февраля; 23 (3): 441-3. Шнайдер, С. А., и Бхатиа, К. П. Тремор челюсти и дистония. Расстройства движения, 22 (10), 1491–1495. Юнге, Д., Розенберг, Дж. Р. и Халлидей, Д. М. Физиологический тремор в системе челюстно-мышечной системы человека. Архивы оральной биологии, 43 (1), 45–54. Луис, Э. Д., Риос, Э., Эпплгейт, Л. М., Эрнандес, Н. К., и Эндрюс, Х. Ф. Тремор челюсти: распространенность и клинические корреляты в трех образцах случаев эссенциального тремора.Расстройства движения, 21 (11), 1872–1878. Гонсалес-Алегре, П., Келкар, П., и Родницки, Р. Л. Изолированный высокочастотный тремор челюсти, купируемый инъекциями ботулинического токсина. Расстройства движения, 21 (7), 1049–1050. Шраг А., Бхатия К., Браун П. и Марсден К. Д. (1999). Необычный тремор челюсти с характеристиками первичного ортостатического тремора. Расстройства движения, 14 (3), 528–530.

Чтобы процитировать этот реферат в стиле AMA:

Р. Мораес, Ф. Соуза, П.Перейра, Дж. Фрейтас, Л. Сантос, Дж. Джуниор, М. Роша. Ортостатический тремор челюсти — проблема диагностики [аннотация]. Mov Disord. 2019; 34 (приложение 2). https://www.mdsabstracts.org/abstract/orthostatic-jaw-tremor-a-diagnostic-challenge/. По состоянию на 1 августа 2021 г.

«Назад в 2019 Международный Конгресс

MDS Abstracts — https://www.mdsabstracts.org/abstract/orthostatic-jaw-tremor-a-diagnostic-challenge/

Tremor | Фонд Паркинсона

Типичный тремор Паркинсона возникает в основном в состоянии покоя («тремор покоя») и ослабевает во время сна и когда часть тела активно используется.Например, ваша рука может дрожать, когда вы сидите или даже идете, но когда вы протягиваете руку, чтобы пожать кому-то руку, тремор менее заметен или полностью проходит.

Тремор, как правило, возникает в руках и часто описывается как «катание таблетки»: представьте, что вы держите таблетку между большим и указательным пальцами и непрерывно катите ее. Но он также может появиться на других частях тела, включая нижнюю губу, челюсть или ногу. Этот тремор может мешать рутинным действиям, таким как бритье, одевание, письмо и многие другие задачи, требующие мелкой моторной координации.

Некоторые люди сообщают о внутреннем треморе, ощущении тряски внутри груди, живота или конечностей, которые не видны.

Тремор обычно поражает только одну сторону тела, особенно на ранних стадиях заболевания. По мере прогрессирования болезни могут пострадать обе стороны. Усталость, стресс или сильные эмоции могут временно усилить тремор.

Кто страдает от тремора?

Около 70% людей с болезнью Паркинсона испытывают тремор на каком-то этапе болезни.Тремор, по-видимому, немного реже встречается у молодых людей с БП, хотя он по-прежнему является одним из самых неприятных симптомов. У людей с тремором в покое болезнь прогрессирует медленнее, чем у людей без тремора.

Тремор при других состояниях

Хотя тремор является распространенным симптомом болезни Паркинсона, он также может быть симптомом других состояний, в первую очередь эссенциального тремора. Основное различие между тремором Паркинсона и большинством других типов тремора заключается в том, что тремор в состоянии покоя встречается чаще всего.Другие состояния обычно характеризуются «тремором действия», который имеет тенденцию уменьшаться в состоянии покоя и усиливаться, когда вы что-то делаете, например, пытаетесь позвонить или выпить.

Тремор головы и голоса также часто встречается при эссенциальном треморе, но редко при болезни Паркинсона.

Управление тремором

Леводопа — это лекарство, которое чаще всего назначают для контроля двигательных симптомов болезни Паркинсона, а тремор обычно — хотя и не всегда — поддается лечению леводопой.

Если дофаминергические препараты не помогают контролировать тремор, иногда используются другие препараты. Например, холинолитики могут помочь при треморе. Однако они могут вызывать серьезные психические и физические побочные эффекты, поэтому их использование следует тщательно продумать. Антихолинергические препараты наиболее эффективны у молодых людей с преобладанием тремора на БП (когда тремор является основным симптомом, требующим лечения).

Если лекарства неэффективны, глубокая стимуляция мозга (DBS) обычно помогает контролировать тремор, даже тремор, не отвечающий на лечение.

Лечение внутреннего тремора такое же, как и при видимом треморе.

Для получения дополнительной информации о лекарствах и глубокой стимуляции мозга от тремора прочтите наши книги «Болезнь Паркинсона: лекарства» и «Руководство по глубокой стимуляции мозга».

Помимо лекарств и хирургического лечения, существуют вспомогательные устройства, которые могут помочь в различных повседневных делах. Одним из них является Liftware, посуда со стабилизирующей ручкой для противодействия тремору, связанному с БП.Он доступен с насадками для ложки и вилки и помогает стабилизировать руку, облегчая захват еды и поднос ее ко рту.

И последнее, но не менее важное: упражнения так же важны, как лекарства и другие методы лечения, для облегчения симптомов Паркинсона и обеспечения наилучшего образа жизни.

Чтобы получить больше информации по этой теме, послушайте наш подкаст «Тремор: способы преодоления и лечения».

Дифференциальная диагностика синдромов общего тремора

Тремор — одно из наиболее распространенных непроизвольных двигательных расстройств, наблюдаемых в клинической практике.Он определяется как непроизвольное, приблизительно ритмичное и примерно синусоидальное движение одной или нескольких частей тела. Он отличается от других непроизвольных двигательных расстройств, таких как хорея, атетоз, баллизм, тики и миоклонус, его повторяющимися стереотипными движениями постоянной амплитуды и частоты. Тремор можно спутать с ритмичным миоклонусом (неправильно называемым кортикальным тремором), который обычно характеризуется короткими мышечными подергиваниями, ограниченными одной конечностью или соседними областями тела, связанными с комплексами пик-волна на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или поражениями позвоночника.Клонус, в отличие от тремора, представляет собой ритмичное движение, которое усиливается за счет растяжения мышц. Астериксис можно отличить от тремора на основании результатов электромиографии (ЭМГ) длительного отсутствия активности ЭМГ во время «взмахов руками» или отведения верхних конечностей. Стереотипы могут иметь ритмические компоненты, но, тем не менее, в них преобладают сложные движения. Наконец, парциальная эпилепсия континуума (EPC) может вызывать регулярные подергивания руки или кисти, которые трудно отличить от тремора.EPC связан с изменениями ЭЭГ (которые, возможно, необходимо идентифицировать с помощью методов обратного усреднения) и изменениями МРТ в контралатеральной сенсомоторной коре головного мозга.

Первым шагом в оценке любого пациента с тремором является его характеристика. Клинически можно различить различные типы тремора в зависимости от состояния активации, частоты и топографического распределения. Были предложены различные классификации тремора, хотя наиболее полезная и широко принятая классификация делит тремор в зависимости от его поведения, то есть тремор покоя и действия, который далее подразделяется на постуральный и кинетический тремор (таблица 1). ^{1– 3} Активный тремор, наиболее распространенный из этих типов тремора, возникает при длительном разгибании руки и во время произвольных движений, таких как письмо или набор текста. Подозревается тремор покоя, если он возникает, когда пациент сидит с твердо поддерживаемыми руками без каких-либо произвольных действий, если он усиливается при умственном напряжении (считая в обратном порядке) и если он подавляется произвольными движениями. Наиболее частой причиной тремора в покое является идиопатическая болезнь Паркинсона (БП).Наиболее частой причиной постурального и кинетического тремора является эссенциальный тремор (ЭТ). Физиологический тремор — это тремор действия, который при определенных условиях присутствует у каждого здорового человека. Тремор может проявляться сам по себе или как часть неврологического синдрома, например рассеянного склероза, дистонии и невропатии. В этой статье обсуждаются различные типы тремора с акцентом на характерные особенности и способы их клинического различия. Затем представлены доказательства, подтверждающие различные доступные стратегии, после чего следует обзор установленных руководств.

Стол 1

Классификация тремора

СУЩЕСТВЕННЫЙ ТРЕМОР: НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ДЕЙСТВИЯ ТРЕМОР

Активный тремор относится к любому тремору, вызываемому произвольным сокращением мышц, включая постуральный, изометрический и кинетический тремор. Последний включает интенционный тремор. Поскольку нет подтвержденных серологических, радиологических и патологических маркеров при ЭТ, диагноз в первую очередь основывается на клинических данных (вставка 1). ² Следовательно, обследование должно быть комплексным. Во-первых, понаблюдайте за пациентом, сидящим в состоянии покоя, чтобы заметить, есть ли признаки тремора в покое головы, рук или ног. Затем попросите пациента полностью вытянуть руки и кисти и найти постуральный тремор, а затем проверить движения пальца-нос-палец в поисках кинетического тремора. Как правило, эссенциальный тремор представляет собой тремор действия, постурального или кинетического характера, в основном затрагивающий руки. Обычно он двусторонний с частотой от 4 до 12 Гц и в значительной степени симметричный. ⁴ Примерно у 95% пациентов поражаются верхние конечности, затем голова (34%), нижние конечности (20%), голос (12%), лицо и туловище (5%). ² С течением времени частота тремора уменьшается, а амплитуда может увеличиваться. ⁵ Распространенность колеблется от 0,4% до 6,7% у лиц старше 40 лет, поэтому это наиболее распространенный тип тремора. ^{6– 8} Многие исследования показали, что ЭТ гораздо более распространена, чем тремор при БП (разница до 20 раз). ^{9, 10} Однако некоторые эксперты подозревали, что это заболевание может быть поставлено слишком далеко. ¹¹ Хотя заболевание является клинически и генетически гетерогенным, половина случаев считаются семейными с аутосомно-доминантным типом наследования. ^{9, 12– 14} Две разные хромосомные области были связаны с семейным ET, одна на хромосоме 3q13 ¹⁵ и другая на хромосоме 2p22-25. ¹⁶ Однако до настоящего времени не было выявлено никаких специфических генных мутаций.Пенетрантность считается высокой, что позволяет предположить, что 89% пациентов из группы риска имеют признаки ЭТ к 65 годам. ^{6, 17} Возраст начала обычно составляет 60–70 лет, но нередко до 60 лет. , и оба пола одинаково страдают. Тремор обычно затрагивает голову, челюсть, шею, лицевые мышцы, язык и верхние конечности, но не губу, что указывает на тремор БП в этих случаях.

Вставка 1

Клинические критерии эссенциального тремора ²

Определенный эссенциальный тремор

• Постуральный тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке

• Тремор умеренной амплитуды присутствует как минимум в одной руке во время как минимум четырех задач, таких как налив воды, употребление ложки для питья воды, маневрирование пальцем к носу и рисование спирали.

• Тремор должен мешать хотя бы одному виду повседневной деятельности.

• Лекарства, гипотиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

Вероятный эссенциальный тремор

• Тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке при выполнении как минимум четырех заданий, или присутствует тремор головы.

• Лекарства, гипертиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

Клинически дифференцировать ЭТ и тремор БП может быть сложно (таблица 2). Тем не менее, важные особенности, которые подтверждают, что тремор является паркинсоническим по происхождению, включают асимметричное начало и состояние покоя, хотя 40% тремора при БП могут быть смешанного типа постурального тремора и тремора покоя.Тремор, возникающий во время ходьбы, обычно указывает на основной диагноз болезни Паркинсона. Кроме того, у пациентов с ЭТ обычно отсутствуют выраженные экстрапирамидные признаки, включая брадикинезию, проявляющуюся в виде прогрессирующего снижения амплитуды и скорости с «переустановкой», постуральной нестабильности или ригидности. Пятьдесят процентов пациентов с инопланетянами поддаются алкоголю, но только временно. ¹⁸ Иногда бывает трудно определить, присутствует ли брадикинезия у пациента с выраженным постуральным тремором.В этих обстоятельствах могут потребоваться другие факторы, такие как наличие гипомимии и генерализованной брадикинезии. Тремор головы «нет-нет» или «да-да» характерен для ЭТ и редко встречается при БП. Почерк обычно мелкий и неразборчивый при PD, но крупный и дрожащий при ET (рис. 1). Если при разговоре отмечается заметный тремор, в большинстве случаев вероятна ЭТ с возможностью изолированного тремора голоса в меньшинстве. У большинства пациентов с ЭТ нет аномальных неврологических проявлений, за исключением тремора, хотя можно увидеть признаки легкой дисфункции мозжечка, что подтверждается недавним исследованием с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающим повышенную активацию мозжечка. ¹⁹ При атипичной презентации функциональное изображение головного мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии и радиоактивного индикатора 18-фтородопа (FDOPA-PET) может позволить диагностировать БП на ранней стадии, регистрируя и количественно оценивая дефицит синтеза и накопления дофамина в пре- синаптические нервные окончания полосатого тела. Кроме того, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) с переносчиком дофамина (DAT), такая как ¹²³ I-ß-FP-CIT, может эффективно различать ET и PD на ранней стадии заболевания с результатами в пределах нормы. пределы в ET. ^{20, 21} Помимо исключения возможности ранней болезни Паркинсона, тщательный анализ лекарственного препарата является обязательным, поскольку многие препараты способны вызывать постуральный и кинетический тремор (вставка 2). Эти препараты включают агонисты β-адренорецепторов, вальпроевую кислоту, тироксин, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и литий. Эти препараты могут вызывать усиленный физиологический тремор, который может быть трудно отличить от ЭТ. Поэтому клиницисты должны сохранять высокий уровень подозрений, когда тремор развивается после начала медикаментозного лечения.Возможность болезни Вильсона всегда следует учитывать у любого пациента моложе 40 лет с тремором действия. Низкий уровень церулоплазмина в сыворотке является полезным скрининговым тестом, хотя и не диагностическим, а уровень менее 200 мг / л имеет 95% чувствительность для этого состояния. Также следует рассмотреть возможность исследования кольца Кайзера-Флейшера с помощью щелевой лампы. Однако пациенты с болезнью Вильсона обычно проявляют дизартрию, дистонию и паркинсонизм и очень редко проявляют изолированный тремор. ²²

Стол 2

Особенности дифференцирования тремора БП от ЭТ ⁷²

Рисунок 1

Сравнение почерка у пациентов с БП (вверху) и ЭТ (внизу). Обратите внимание, что почерк в PD мелкий и неразборчивый, в отличие от ET, который большой и дрожащий.

Вставка 2

Часто используемые препараты, вызывающие тремор Считается, что

ET происходит из центральной нервной системы, но воспроизводимая невропатология не описана.Центральная этиология частично подтверждается положительным эффектом таламотомии, таламической стимуляции глубокого мозга (DBS) и препаратов, действующих центрально. Многочисленные экспериментальные физиологические и функциональные исследования с визуализацией также выявили дисфункцию структур ствола мозга, включая нижнюю оливу, голубое пятно, красное ядро, таламус, но мозжечок, по-видимому, является основным кандидатом на место дисфункции при ET. ^{23– 25} Вероятно, что ЭТ возникает в результате аномального осциллятора «кардиостимулятора» ЦНС в неизвестном в настоящее время точном месте, которое может быть увеличено или подавлено рефлекторными путями.

К сожалению, фармакологическое лечение ЭТ остается неудовлетворительным. Вероятно, ЭТ не так доброкачественна, как ее часто называют доброкачественным эссенциальным или семейным тремором. Около 15–25% пациентов с ЭТ преждевременно выходят на пенсию, а 60% пациентов предпочитают не подавать заявление о приеме на работу или продвижении по службе из-за неконтролируемого рукопожатия. ⁴ Два наиболее часто используемых препарата — это неселективные β-блокаторы (например, пропранолол) и примидон. Поскольку эти препараты могут вызывать множественные побочные эффекты, особенно во время фазы титрования, они не рекомендуются в легких случаях, которые не вызывают дисфункции или социального затруднения.Тремор разных частей тела и разные подтипы тремора также могут иметь различную фармакологическую чувствительность. Как правило, начало конкретного фармакологического лечения обычно зависит от возраста пациента, сопутствующих состояний, предшествующего приема лекарственной терапии, сопутствующих лекарств, противопоказаний, предвзятости врача и пациента, а также преимуществ и потенциальных побочных эффектов определенных агентов. Доза препарата изначально низкая, постепенно титруется в сторону увеличения по мере переносимости и корректируется по мере необходимости для определения наиболее эффективной дозы с минимумом побочных эффектов (регулирование дозы).Если лекарство не приносит пользы в дозе, вызывающей побочные эффекты, уровни дозы постепенно снижают, и в конечном итоге лечение прекращают. Если сообщается, что лекарство является полезным, его можно продолжать в регулируемых дозах, а следующее лекарство может быть добавлено к схеме приема лекарств. Если реакция на лекарство адекватна и доза переносится хорошо, врач может оставить пациенту ту же дозу или принять решение об увеличении уровня дозы (и продолжать контролировать переносимость). Пропранолол, неселективный антагонист, более эффективен, чем селективная активность β ₁ , при дозе не менее 120 мг / день, что приводит к значительному снижению тяжести тремора. ^{26, 27} В исследовании реакции на дозу пропранолола было обнаружено, что 240–320 мг / день являются оптимальным диапазоном доз. ²⁸ Кроме того, было показано, что пропранолол длительного действия (пропранолол LA) столь же эффективен, как и обычный пропранолол, и имеет лучшую податливость. ²⁹ Пропранолол обычно хорошо переносится. Однако относительные противопоказания, включая астму, сердечную недостаточность, артериовентрикулярную блокаду и сахарный диабет, ограничивают его применение у некоторых пациентов.Механизм действия пропранолола при ЭТ точно не известен, хотя были предложены центральные и периферические механизмы. ^{30, 31} В общем, 50–70% пациентов получают облегчение симптомов от пропранолола, но резкое улучшение наступает у гораздо меньшего процента. Аналогичным образом было показано, что примидон, противосудорожное средство в дозах до 750 мг / день, эффективнее плацебо в снижении тремора. Хотя первоначальная переносимость ограничивала использование примидона, мы обнаружили медленное титрование, начиная с 12.5 мг / день, может уменьшить побочные эффекты (в основном сонливость) и повысить переносимость. Механизм действия противотреморного эффекта примидона также неизвестен. Фенобарбитал является одним из активных метаболитов примидона, но сам по себе он оказывает незначительное антитреморное действие. Часто сообщаемые побочные эффекты включают тошноту, головокружение, сонливость и неустойчивость. Koller и др. ³² показали в плацебо-контролируемом исследовании, что примидон (50–1000 мг / день) значительно снижает амплитуду тремора рук как у нелеченных, так и у леченных пропранололом пациентов.Корреляции между терапевтическим ответом и концентрацией в сыворотке не было. Ни один препарат не был убедительно превосходит другой, но в одном исследовании большее количество пациентов отдали предпочтение примидону, чем пропранололу. ³³

Помимо лечения первой линии, многие другие препараты использовались в качестве монотерапии или дополнительного лечения. Доказано, что топирамат эффективен так же, как габапентин и алпразолам. ^{34, 35} Теофиллин, флунаризин, оланзапин применялись с переменным успехом.Внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А в собственные мышцы руки могут рассматриваться в случаях с лекарственной устойчивостью. ³⁶ Наконец, DBS в вентральном промежуточном ядре (VIM) таламуса в ET (Activa Tremor Control Therapy) эффективен, более 90% пациентов имеют удовлетворительный результат. Поскольку такой темп улучшения обычно не может быть достигнут с помощью текущей фармакологической терапии, а несколько долгосрочных исследований также показали долгосрочную эффективность, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило это устройство для трудноизлечимых с медицинской точки зрения случаев, и теперь оно заменило таламотомию. ^{37, 38}

ПАРКИНСОНОВСКИЙ ТРЕМОР: САМАЯ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ОТДЫХАЮЩЕГО ТРЕМОРА

Тремор при БП обычно возникает в покое и становится менее выраженным при произвольных движениях. Обычно это происходит сначала в дистальном отделе верхней конечности, а затем с течением времени перемещается проксимально, а затем на другую верхнюю конечность, снова в направлении от дистального к проксимальному. У 70% пациентов с БП наблюдается тремор, и у него обычно лучший прогноз по сравнению с пациентами с БП с ранней постуральной нестабильностью и акинезией.Постуральный тремор или постуральный тремор действительно возникает при БП, как по отдельности, так и в сочетании, что в некоторых случаях затрудняет диагностику, особенно на ранней стадии. ¹ На самом деле чистый тремор покоя при БП нечасто; более распространено сочетание покоя и постурального кинетического тремора. Изолированный постуральный и кинетический тремор при БП встречается редко. В результате вариабельности клинического проявления тремора при БП определение основывается на общем диагнозе БП, а не на конкретных характеристиках тремора.Только компонент тремора покоя сам по себе является положительным диагностическим критерием БП, но часто наблюдаются и другие виды тремора. Если диагноз неясен, можно рассмотреть возможность исследования леводопы для регистрации значительного улучшения у пациентов с БП. В отличие от акинезии и ригидности, реакция паркинсонического тремора на дофаминергическое лечение может быть настолько разнообразным, и именно общее улучшение имеет значение и подтверждает диагноз. ³⁹ Для лечения тремора при БП использовались различные агенты, включая леводопу, агонисты дофамина, холинолитики, будипин, а также в качестве препаратов второй линии клозапин, пропранолол и клоназепам. ⁴⁰ Однако двойных слепых рандомизированных исследований, специально оценивающих их эффективность при треморе на ранних стадиях БП, мало, с разными методологиями и результатами. ^{40– 42} Антихолинергические препараты, такие как тригексилфенидил, показали свою эффективность, но сейчас они используются редко из-за их побочных эффектов, особенно у пожилых людей. ⁴³ Таким образом, холинолитики обычно не рекомендуются пациентам с когнитивными нарушениями или пожилым пациентам старше 65 лет.И дофаминергические, и холинолитики, вероятно, одинаково эффективны при паркинсоническом треморе, но дофаминергические вещества дополнительно улучшают другие симптомы паркинсонизма. Агонисты дофамина, такие как прамипексол и ропинирол, вероятно, являются наиболее эффективными противотреморными препаратами среди всех дофаминергических препаратов и должны рассматриваться у всех пациентов с впервые выявленным БП с преобладанием тремора, у которых нет когнитивных нарушений. ^{44– 46} Сообщалось также об уменьшении тремора при применении других агонистов дофамина, включая перголид и бромокриптин. ^{47, 48} Агонисты дофамина также полезны для пациентов на поздних стадиях БП с тремором, резистентным к леводопе и холинолитикам. ⁴⁵ Что касается акинезии и ригидности, после большей продолжительности болезни может потребоваться дополнительное использование леводопы для адекватного контроля тремора в покое у многих пациентов.

У некоторых пациентов помимо тремора покоя преобладает постуральный тремор. Эта форма необычна и считается комбинацией ЭТ с БП, хотя связь между постуральным тремором, феноменологически сходным с ЭТ, и БП не была четко определена.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить связь между ЭТ и другими треморами, включая БП и тремор, специфичный для других задач.

ЧТО ТАКОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕМОР?

Физиологический тремор наблюдается у всех нормальных людей при активации мускулов. Тремор, как правило, является постуральным, и считается, что он возникает из-за резонансных колебаний конечности в результате воздействующих на нее механических факторов. Поскольку физиологический тремор имеет 8–12 Гц, а α-ритм на электроэнцефалограмме имеет аналогичную частоту (7–13 Гц), была выдвинута общая центральная гипотеза. ⁴⁹ Физиологический тремор едва заметен невооруженным глазом и не мешает повседневной деятельности. Частота физиологического тремора составляет <6 Гц в возрасте до 9 лет, увеличивается до 12 Гц к середине подросткового возраста и немного уменьшается после 60 лет. Частота обычно уменьшается, когда к конечности прикладываются большие инерционные нагрузки, как показано с помощью акселерометрии и электромиографии. ⁵⁰ Амплитуда обычно настолько мала, что ее практически невозможно обнаружить в нормальных условиях.Повышенный физиологический тремор определяется легко заметной высокой частотой постурального тремора без признаков основного неврологического заболевания. ¹ Более того, обычно причина обратима. Определенные условия могут усилить физиологический тремор, например стресс и беспокойство перед публичным выступлением. Действительно, некоторые профессиональные исполнители научились избегать такой реакции, принимая перед мероприятием β-блокатор. Усталость из-за недостатка сна и употребления большого количества кофеина может быть провоцирующими факторами, хотя одно исследование не показало, что кофеин значительно усиливает физиологический тремор. ⁵¹ Сеансы релаксации значительно уменьшают тремор. ⁵² Как правило, на лекарства не распространяется гарантия. Однако небольшая доза пропранолола может быть полезна некоторым людям, например хирургам-офтальмологам, когда требуются тонкие координационные движения. ⁴⁰ Другие состояния, которые могут усиливать физиологический тремор, включают тиреотоксикоз, феохромоцитому, гипогликемию, отказ от опиоидов или седативных средств.

Тремор — частый побочный эффект многих лекарств (во вставке 2 перечислены наиболее часто используемые препараты, которые могут вызывать тремор).Различные лекарства и токсины могут вызывать все типы тремора, известные клинически, хотя чаще всего наблюдается усиление физиологического тремора. Тремор — это ограничивающий дозу побочный эффект β ₂ адренергических агонистов, сальбутамола и тербуталина, используемых для лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей. Тремор обычно наблюдается в течение месяца после начала лечения вальпроевой кислотой и более очевиден при дозе> 750 мг / день, хотя он также может возникать, когда доза находится в терапевтическом диапазоне. Это самый распространенный треморогенный препарат среди противосудорожных средств, которым страдают до 25% пациентов. ⁵³ Намеренный тремор может возникнуть у пациентов, принимающих литий. Частота возникновения увеличивается с увеличением уровня лития в сыворотке и проявляется почти на 100% у пациентов с литиевой токсичностью. ⁵⁴ Поздний тремор, редкое заболевание, представляет собой отдельную сущность, которая, по определению, вызвана воздействием агента, блокирующего дофаминовые рецепторы (DRBA), в течение шести месяцев с момента появления симптомов и сохраняется в течение как минимум одного месяца после прекращения лечения. оскорбительный препарат. ⁵⁵ Обычно он статический по своей природе, но может возникать в состоянии покоя и при преднамеренных движениях, таких как еда и письмо.Тремор также может возникать как токсическая реакция на марихуану, 3,4-метилендиоксиметамфетамин или экстази. ⁵⁶

ЦЕРЕБЕЛЛ ТРЕМОР

Классический тремор мозжечка часто называют интенционным тремором. Тремор обычно низкочастотный, ниже 5 Гц. Он имеет характерную кинетическую природу и имеет добавленную волевую составляющую и особенно влияет на голову и верхнюю половину тела. Может присутствовать постуральный тремор, но обычно отсутствует тремор покоя.Когда кинетический тремор возникает или усиливается по мере достижения цели, это называется терминальным тремором. В редких случаях тремор мозжечка также имеет компонент покоя, и в этом случае его можно описать как тремор Холмса. При треморе мозжечка колебания имеют разную амплитуду и перпендикулярны направлению движения. Обычно его лучше всего выявлять во время тестов палец-нос-палец или пятка-голень-пятка. Кроме того, тремор мозжечка часто связан с дисметрией, диссинергией и гипотонией.Титубация — это еще один тремор, который, вероятно, является результатом аномалии мозжечка или его афферентных / эфферентных путей и представляет собой колебания медленной частоты, зависящие от постуральной иннервации. Его ритмичность иногда является единственным признаком, отличающим его от атаксии туловища. Рассеянный склероз — частая причина тремора мозжечка. Другие причины включают атаксию Фридрейха, спиноцеребеллярную дегенерацию и инфаркт мозжечка. Хотя четкой корреляции между поражениями мозжечка и тремором не установлено, поражения верхней ножки мозжечка и зубчатого ядра являются наиболее частыми местами, вызывающими интенционный тремор. ^{57, 58}

К сожалению, не существует установленного фармакологического лечения тремора мозжечка. Результаты лечения часто менее чем удовлетворительны. Однако, поскольку, похоже, задействованы множественные нейротрансмиттеры, а также пути обратной связи, включая ствол мозга, таламус и корковые нейроны, были опробованы несколько препаратов, но с переменным успехом, в том числе одансетрон (антагонист 5-HT ₃ ), изониазид, физостигмин, карбамазепин и клоназепам. ^{59, 60} В рефрактерных случаях альтернативой может быть хронический DBS VIM (или, реже, nucleus ventralis oralis posterior и zona incerta). ^{61, 62} Хотя в нескольких исследованиях использовались строго стандартизированные количественные показатели результатов, а периоды наблюдения обычно составляли один год или меньше, данные свидетельствуют о том, что хронический DBS VIM улучшает контроль тремора при рассеянном склерозе. ⁶¹ Однако полное прекращение тремора обычно не достигается.Сообщалось о некоторых случаях, когда контроль тремора со временем снижался, и становилось необходимым частое перепрограммирование.

ПСИХОГЕННЫЙ ТРЕМОР

Критерии, указывающие на психогенный тремор, — внезапное начало, но редко — ремиттирующее течение (вставка 3). Начало в основном связано со стрессовым жизненным событием. Согласно модифицированным критериям психогенной дистонии Фана, диагноз психогенного тремора принимается со следующими условиями; (1) основные причины симптоматического тремора (такие как лекарства, дисфункция щитовидной железы, гормональная или метаболическая дисфункция) были исключены, (2) эссенциальный тремор и тремор паркинсонизма исключены на основании клинических критериев, (3) нет доказательств каких-либо присутствуют другие неврологические расстройства, и (4) у пациентов был период без тремора не менее двух недель в течение периода наблюдения. ⁶³ Тремор психогенного происхождения обычно представляет собой комбинацию тремора покоя и постурального или намеренного тремора и чаще всего затрагивает обе руки, затем голову, а затем ноги. Тремор может быть непрерывным или прерывистым, с колебаниями частоты и амплитуды, но не имеет физиологического характера. Как уже упоминалось, начало обычно внезапное (73%) с максимальной инвалидностью (46%) в начале, которое имело статическое течение в 46% и колеблющееся течение в 17%. ⁶⁴ Хотя для диагностики психогенного тремора предусмотрены определенные критерии, диагноз может быть очевиден у пациентов с генерализованной дрожью. ^{63, 65} В этих случаях тряска обычно прекращается во время обследования, поскольку они утомляют пациентов. Дифференциальный диагноз в этой обстановке ограничен, но включает ортостатический тремор, эссенциальный тремор стойки или редкий стойкий тремор при БП.

Вставка 3

Клинические признаки, указывающие на психогенный тремор ⁷³

• Внезапное начало

• Статический курс

• Спонтанная ремиссия

• Неклассифицированный тремор (сложный тремор)

• Клинические несоответствия

• Изменение характеристик тремора

• Не реагирует на противозачаточные препараты

• Тремор усиливается при внимании и ослабевает при отвлечении внимания

• Реагирует на плацебо

• Отсутствие других неврологических признаков

• Множественные соматизации

• Множественные недиагностированные состояния

• Спонтанная ремиссия или излечение симптомов

• Нет доказательств болезни лабораторными или радиологическими исследованиями

• Работают в смежных медицинских профессиях

• Ожидается судебный процесс или компенсация

• Наличие вторичной выгоды

• Наличие психического заболевания

• Зарегистрированные ранее функциональные нарушения

В этой ситуации очень полезно обследование, особенно два клинических признака; увлечение частоты тремора и признака коактивации. ⁶⁶ Вовлечение влечет за собой требование к пациенту поддерживать ритм постукивания в не задействованной части тела (пальце или стопе) с частотой, отличной от частоты подозрительного тремора. Психогенный тремор автоматически меняется на частоту, которая усиливается на не задействованной руке или ноге, потому что трудно одновременно поддерживать две разные частоты волевых движений в двух разных частях тела. Во время пассивного движения пораженной конечности обследующий может пальпировать повышенный тонус.После исчезновения повышенного тона исчезает и тремор (признак коактивации). Зубчатое колесо в настройке PD и ET отличается от настоящего знака коактивации, поскольку первый присутствует во всем диапазоне движения конкретного сустава. Напротив, коактивация при психогенном треморе напоминает произвольную коактивацию с вышележащим ритмическим дрожанием. Кроме того, коактивация может приводить к странному расположению рук, когда они вытянуты. Отсутствие тремора пальцев также свидетельствует о психогенном происхождении.В то время как физиологический и патологический тремор демонстрируют уменьшение амплитуды тремора при сравнении позы с нагрузкой и без нагрузки, психогенный тремор имеет тенденцию проявлять увеличение амплитуды своего тремора во время нагрузки.

Обычно пациенты с психогенным тремором проходят большое количество диагностических и терапевтических процедур, прежде чем будет установлен окончательный диагноз. Обзор истории болезни этих пациентов обычно показывает множественные функциональные соматические или психосоматические заболевания.После того, как диагноз поставлен, у большинства пациентов сохраняется неустойчивый или постоянный курс, за которым следуют периоды улучшения и прогрессирования, предполагающие, что прогноз далек от благоприятного. Терапевтический успех также варьируется, но подход к лечению должен включать различные комбинации психотерапии, а также лекарственные препараты, такие как легкие анксиолитики и антидепрессанты. Хотя фармакологическое лечение органического тремора может уменьшить амплитуду, но не изменить частоту тремора, эффект лечения психогенного тремора обычно варьируется от полного подавления тремора, особенно когда он связан с предложением «лечения», до бесполезного. ²⁶ Интересно, что большинство успешно пролеченных пациентов были молодыми. ⁶³

ДРУГИЕ ВИДЫ TREMOR

В дополнение к тремору, описанному выше, это другие формы тремора, которые встречаются реже, и о некоторых из них сообщалось только в нескольких тематических исследованиях. Из них стоит упомянуть дистонический тремор, так как у многих пациентов с дистонией есть тремор, и иногда трудно отличить дистонический тремор от статического тремора, связанного с дистонией, который неспецифически возникает в регионах, не затронутых дистонией.Дистонический тремор — это в основном постуральный и кинетический тремор в конечности или части тела, пораженной дистонией, и обычно не наблюдается во время полного покоя. ¹ В настоящее время он рассматривается как отдельный объект от ET, поскольку он нерегулярен, имеет широкий диапазон частот (в основном менее 7 Гц) и остается локализованным. Типичный пример — дрожащая спастическая кривошея. Тремор имеет тенденцию быть локализованным, асимметричным и нерегулярным по амплитуде и периодичности. Многие пациенты с дистоническим тремором используют свои собственные приемы (geste antagoniste или сенсорные приемы) для уменьшения амплитуды тремора.Это вместе с отсутствием попыток подавить тремор произвольными мышечными сокращениями является довольно надежным диагностическим признаком. Тремор головы часто встречается у пациентов с цервикальной дистонией, и лечение ботулотоксином часто приводит к значительному уменьшению тремора, а также дистонии.

Ортостатический тремор — редкое заболевание у людей среднего и пожилого возраста, которое характеризуется неустойчивостью при стоянии, вторичной по отношению к тремору 16 Гц в нижних конечностях. Обычно тремор стихает при ходьбе, но исчезает в положении сидя или лежа. ¹ Пациенты предпочитают стоять на широком основании, но ходить нормально, и при этом видна лишь небольшая рябь мышечной активности. Подтверждение диагноза можно получить с помощью ЭМГ, показывающего картину 16 Гц в мышцах ног, когда пациент стоит. Что касается лечения, наиболее часто используемым препаратом является клоназепам, за ним следует леводопа, а затем препараты, используемые для лечения ЭТ. В целом реакция на лечение кажется неудовлетворительной, но сообщалось о некоторых успехах с габапентином (300–2400 мг / день) в небольшом плацебо-контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании. ⁶⁷

Тремор Холмса — это термин, предложенный Специальным научным комитетом по двигательным расстройствам, для обозначения ранее использовавшегося тремора среднего мозга, рубрального тремора, таламического тремора, миоритмии и синдрома Бенедикта. ¹ Это симптоматический тремор преимущественно проксимальных конечностей с низкой частотой (<4,5 Гц) во время постурального характера, усиливающийся во время движения и целенаправленных задач. Как и тремор мозжечка, тремор Холмса почти всегда связан с поражениями, о которых сообщается в верхнем стволе мозга, таламусе или мозжечке, с прерыванием проводящих путей в сегментуме среднего мозга (руброоливоцеребеллорубральная петля, руброспинальные волокна, нигростриатальные волокна) и серотонинергическим телэнцефалическим стволом мозга. волокна. ⁶⁸ Небный тремор, ранее называемый небным миоклонусом, может быть симптоматическим, связанным с поражением ствола головного мозга и / или мозжечка, или существенным без каких-либо выявленных поражений головного мозга. При симптоматическом треморе неба наблюдается псевдогипертрофия нижних олив, которая рассматривается как признак этого состояния. ^{69, 70} Сон не устраняет симптомы. В особо важных случаях у пациентов обычно наблюдаются характерные щелчки в ушах (ритмические движения напрягающей veli palatini мышцы), которые не проявляются в разнообразных симптомах.Сообщалось, что инъекция ботулинического токсина в каждый тензор veli palatini дает некоторые преимущества. ⁷¹ Тремор, в основном постуральный и кинетический, также может развиваться у пациентов с некоторыми формами периферической невропатии, особенно с демиелинизирующими невропатиями (особенно с дисгаммаглобулинемическими невропатиями). Термин «корковый тремор» неверен, поскольку это не тремор, а специфическая форма ритмического миоклонуса. ⁶⁸ Отличить ритмический миоклонус от тремора (особенно тремора Холмса) может быть сложно, потому что сокращения движущихся мышц могут быть такими резкими, что приводит к более длительным паузам между отдельными рывками.

Тремор — распространенная проблема в клинической практике. Среди всех типов тремора наиболее частой причиной является эссенциальный тремор. В большинстве случаев тремора не существует диагностических лабораторных тестов для подтверждения или исключения определенного типа тремора, и диагноз в значительной степени зависит от собственного наблюдения врача и тщательного клинического обследования, а также истории болезни. У лиц моложе 40 лет следует исключить возможность болезни Вильсона, так как это заболевание излечимое и обратимое при своевременном выявлении.Дифференциация эссенциального тремора и тремора при БП особенно важна, поскольку лечение и прогноз в этих двух состояниях сильно различаются. Почти все препараты, используемые для лечения тремора, следует титровать медленно, поскольку побочные эффекты и переносимость являются основными проблемами при соблюдении режима лечения. Лечение должно быть научно обоснованным. Мы рекомендуем сначала попробовать препараты первой линии, если таковые имеются, а затем — препараты второй линии, подтвержденные проспективными клиническими испытаниями, прежде чем окончательно выбирать препараты на основе неофициальных данных.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Deuschl G , Bain P, Brin M. Консенсусное заявление Общества по борьбе с расстройствами движения по тремору. Специальный научный комитет. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 2–23.

2. ↵

   Elble RJ . Диагностические критерии эссенциального тремора и дифференциальный диагноз. Неврология 2000; 54: S2–6.

3. ↵

   Граймс DA .Тремор — легко заметить, но трудно описать и лечить. Can J Neurol Sci2003; 30 (приложение 1): S59–63.

4. ↵

   Луи , изд. Клиническая практика. Эссенциальный тремор. N Engl J Med2001; 345: 887–91.

5. ↵

   Elble RJ . Частота эссенциального тремора со временем уменьшается. Неврология 2000; 55: 1547–51.

6. ↵

   Brin MF , Koller W.Эпидемиология и генетика эссенциального тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 55–63.

7. Bharucha NE , Bharucha EP, Bharucha AE, et al. Распространенность болезни Паркинсона в общине парсов в Бомбее, Индия. Arch Neurol 1988; 45: 1321–3.

8. ↵

   Херер А.Ф. , Андерсон Д.В., Шенберг Б.С. Преобладание эссенциального тремора. Результаты исследования округа Копия.Arch Neurol1982; 39: 750–1.

9. ↵

   Louis ED , Ford B, Frucht S, et al. Риск тремора и ухудшения от тремора у родственников пациентов с эссенциальным тремором: семейное исследование на уровне сообщества. Энн Нейрол, 2001; 49: 761–9.

10. ↵

    Bain PG , Findley LJ, Thompson PD, et al. Исследование наследственного эссенциального тремора. Brain1994; 117: 805–24.

11. ↵

    Schrag A , Munchau A, Bhatia KP, et al. Эссенциальный тремор: состояние гипердиагностики? Журнал Neurol2000; 247: 955–9.

12. ↵

    Louis ED , Ford B, Barnes LF. Клинические подтипы эссенциального тремора. Arch Neurol2000; 57: 1194–8.

13. Louis ED , Barnes LF, Ford B, et al. Этнические различия в эссенциальном треморе. Arch Neurol2000; 57: 723–7.

14. ↵

    Янкович Я. . Эссенциальный тремор: гетерогенное заболевание. Mov Disord, 2002; 17: 638–44.

15. ↵

    Gulcher JR , Jonsson P, Kong A, et al. Картирование семейного гена эссенциального тремора, FET1, на хромосоме 3q13. Нат Генет 1997; 17: 84–7.

16. ↵

    Higgins JJ , Pho LT, урожденная LE.Ген (ETM) эссенциального тремора отображается на хромосоме 2p22 – p25. Mov Disord 1997; 12: 859–64.

17. ↵

    Rautakorpi I , Takala J, Marttila RJ, et al. Эссенциальный тремор у финского населения. Acta Neurol Scand 1982; 66: 58–67.

18. ↵

    Chouinard S , Louis ED, Fahn S. Соглашение между специалистами по двигательным расстройствам по клинической диагностике эссенциального тремора.Mov Disord 1997; 12: 973–6.

19. ↵

    Wills AJ , Jenkins IH, Thompson PD, et al. Позитронно-эмиссионная томография, изучающая активацию мозга, связанную с эссенциальным тремором и тремором письма. Arch Neurol1995; 52: 299–305.

20. ↵

    Asenbaum S , Pirker W., Angelberger P, et al. [123I] beta-CIT и SPECT при эссенциальном треморе и болезни Паркинсона.J. Neural Transm, 1998; 105: 1213–28.

21. ↵

    Benamer TS , Patterson J, Grosset DG, et al. Точная дифференциация паркинсонизма и эссенциального тремора с использованием визуальной оценки изображения [123I] -FP-CIT SPECT: группа исследования [123I] -FP-CIT. Mov Disord2000; 15: 503–10.

22. ↵

    Робертс Е.А. , Шильский М.Л. Практическое руководство по болезни Вильсона. Гепатология, 2003; 37: 1475–92.

23. ↵

    Deuschl G , Elble RJ. Патофизиология эссенциального тремора. Неврология 2000; 54: S14–20.

24. Deuschl G , Wenzelburger R, Loffler K, et al. Эссенциальный тремор и дисфункция мозжечка, клинико-кинематический анализ интенционного тремора. Brain2000; 123: 1568–80.

25. ↵

    Wilms H , Sievers J, Deuschl G.Животные модели тремора. Mov Disord, 1999; 14: 557–71.

26. ↵

    Ларсен TA , Calne DB. Эссенциальный тремор. Clin Neuropharmacol 1983; 6: 185–206.

27. ↵

    Dietrichson P , Espen E. Влияние тимолола и атенолола на доброкачественный эссенциальный тремор: плацебо-контролируемые исследования, основанные на количественной регистрации тремора. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 44: 677–83.

28. ↵

    Коллер WC .Доза-реакция пропранолола при лечении эссенциального тремора. Arch Neurol 1986; 43: 42–3.

29. ↵

    Cleeves L , Findley LJ. Пропранолол и пропранолол-LA при эссенциальном треморе: двойное слепое сравнительное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 379–84.

30. ↵

    Молодой RR . Эссенциально-семейный тремор и другие треморы действия. Семин Neurol 1982; 2: 386–91.

31. ↵

    Jefferson D , Jenner P, Marsden CD. Антагонисты бета-адренорецепторов при эссенциальном треморе. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, 1979; 42: 904–9.

32. ↵

    Коллер WC , Royse VL. Эффективность примидона при эссенциальном треморе. Неврология 1986; 36: 121–4.

33. ↵

    Горман WP , Купер Р., Покок П., и др. Сравнение примидона, пропранолола и плацебо при эссенциальном треморе с использованием количественного анализа. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 64–8.

34. ↵

    Коннор GS . Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование лечения эссенциального тремора топираматом. Неврология, 2002; 59: 132–4.

35. ↵

    Ондо W , Хантер С., Вуонг К.Д., и др. Габапентин от эссенциального тремора: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с применением нескольких доз.Mov Disord2000; 15: 678–82.

36. ↵

    Brin MF , Lyons KE, Doucette J, et al. Рандомизированное контролируемое испытание ботулотоксина типа А при эссенциальном треморе рук с двойной маской. Неврология, 2001; 56: 1523–8.

37. ↵

    Koller W , Pahwa R, Busenbark K, et al. Высокочастотная односторонняя таламическая стимуляция при лечении эссенциального и паркинсонического тремора.Энн Нейрол, 1997; 42: 292–9.

38. ↵

    Limousin P , Speelman JD, Gielen F, et al. Многоцентровое европейское исследование таламической стимуляции при паркинсонизме и эссенциальном треморе. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999; 66: 289–96.

39. ↵

    Коллер WC , Хаббл JP. Леводопа терапия при болезни Паркинсона. Неврология, 1990; 40 (доп.): 40–7.

40. ↵

    Василевски П.Г. , Бернс Дж. М., Коллер WC.Фармакологическое лечение тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 90–100.

41. Коллер WC . Фармакологическое лечение паркинсонического тремора. Arch Neurol 1986; 43: 126–7.

42. ↵

    Hughes AJ , Lees AJ, Stern GM. Апоморфин в диагностике и лечении паркинсонического тремора. Clin Neuropharmacol1990; 13: 312–17.

43. ↵

    Katzenschlager R , Sampaio C, Costa J, et al. Антихолинергические средства для симптоматического лечения болезни Паркинсона. Кокрановская библиотека. Выпуск 2. Оксфорд: Обновление программного обеспечения, 2003.

44. ↵

    Navan P , Findley LJ, Jeffs JA, et al. Двойное слепое перекрестное исследование однократной дозы прамипексола, перголида и плацебо на тремор покоя и UPDRS, часть III, при болезни Паркинсона. Mov Disord, 2003; 18: 176–80.

45. ↵

    Pogarell O , Gasser T, van Hilten JJ, et al. Прамипексол у пациентов с болезнью Паркинсона и выраженным лекарственно-устойчивым тремором: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 72: 713–20.

46. ↵

    Schrag A , Keens J, Warner J. Ропинирол для лечения тремора на ранних стадиях болезни Паркинсона. Eur J Neurol2002; 9: 253–7.

47. ↵

    Korczyn AD , Brunt ER, Larsen JP, et al. Трехлетнее рандомизированное исследование ропинирола и бромокриптина на ранних стадиях болезни Паркинсона. Группа изучения 053. Неврология, 1999; 53: 364–70.

48. ↵

    van Laar T , Lledo A, Quail D, et al. Анализ улучшения повседневной активности (ADL) и моторных баллов, связанных с монотерапией перголидом при лечении болезни Паркинсона. Eur J Neurol1999; 6: 133.

49. ↵

    Pizzuti GP , Byford GH, Cifaldi S, et al. Тремор пальцев и центральная нервная система. J Biomed Eng.1992; 14: 356–9.

50. ↵

    Deuschl G , Raethjen J, Lindemann M, et al. Патофизиология тремора. Мышечный нерв, 2001; 24: 716–35.

51. ↵

    Koller W , Cone S, Herbster G. Кофеин и тремор. Неврология 1987; 37: 169–72.

52. ↵

    Comby B , Chevalier G, Bouchoucha M.Новый метод измерения тремора в состоянии покоя. Arch Int Physiol Biochim Biophys, 1992; 100: 73–8.

53. ↵

    Karas BJ , Wilder BJ, Hammond EJ, et al. Вальпроатный тремор. Неврология, 1982; 32: 428–32.

54. ↵

    Вестергаард П . Клинически важные побочные эффекты длительного лечения литием: обзор. Acta Psychiatr Scand Suppl, 1983; 305: 1–36.

55. ↵

    Стейси M , Янкович Дж.Поздний тремор. Mov Disord 1992; 7: 53–7.

56. ↵

    Demirkiran M , Jankovic J, Dean JM. Отравление экстази: совпадение серотонинового синдрома и злокачественного нейролептического синдрома. Clin Neuropharmacol 1996; 19: 157–64.

57. ↵

    Финстерер Дж. , Мюльбахер В., Мамоли Б. Да / да Тремор головы без тремора аппендикулярного отдела после двустороннего инфаркта мозжечка. J. Neurol Sci, 1996; 139: 242–5.

58. ↵

    Thach WT , Goodkin HP, Keating JG. Мозжечок и адаптивная координация движений. Анну Рев Neurosci 1992; 15: 403–42.

59. ↵

    Sandyk R . Успешное лечение тремора мозжечка клоназепамом. Clin Pharm1985; 4: 615–18.

60. ↵

    Trelles L , Trelles JO, Castro C, et al. Успешное лечение двух случаев интенционного тремора клоназепамом. Энн Нейрол 1984; 16: 621.

61. ↵

    Wishart HA , Roberts DW, Roth RM, et al. Хроническая глубокая стимуляция мозга для лечения тремора при рассеянном склерозе: обзор и отчеты о случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 1392–7.

62. ↵

    Нанди Д , Азиз Т.З. Глубокая стимуляция мозга при лечении нейропатической боли и тремора при рассеянном склерозе.J Clin Neurophysiol 2004; 21: 31–9.

63. ↵

    Deuschl G , Koster B, Lucking CH, et al. Диагностические и патофизиологические аспекты психогенного тремора. Mov Disord 1998; 13: 294–302.

64. ↵

    Kim YJ , Pakiam AS, Lang AE. Исторические и клинические особенности психогенного тремора: обзор 70 случаев. Can J Neurol Sci1999; 26: 190–5.

65. ↵

    Koller W , Lang A, Vetere-Overfield B, et al. Психогенный тремор. Неврология 1989; 39: 1094–9.

66. ↵

    Уддин МК , Родницкий Р.Л. Тремор у детей. Семин Педиатр Нейрол, 2003; 10: 26–34.

67. ↵

    Onofrj M , Thomas A, Paci C, et al. Габапентин при ортостатическом треморе: результаты двойного слепого кроссовера с плацебо у четырех пациентов. Неврология, 1998; 51: 880–2.

68. ↵

    Samie MR , Selhorst JB, Koller WC.Посттравматический тремор среднего мозга. Неврология, 1990; 40: 62–6.

69. ↵

    Deuschl G , Toro C, Valls-Sole J, et al. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 1. Клинические, физиологические и МРТ анализы. Brain1994; 117: 775–88.

70. ↵

    Deuschl G , Toro C, Hallett M. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 2. Различия небных движений. Mov Disord1994; 9: 676–8.

71. ↵

    Cho JW , Chu K, Jeon BS. Случай эссенциального тремора неба: нетипичные признаки и заметная польза от инъекции ботулотоксина. Mov Disord, 2001; 16: 779–82.

72. ↵

    Bhidayasiri R , Waters MF, Giza CC. Неврологический дифференциальный диагноз: приоритетный подход. Оксфорд: Блэквелл, 2005.

73. ↵

    Маням Б.