Незначительные изменения миокарда что это такое: Болезни миокарда

Содержание

Причины и симптомы диффузных изменений в миокарде

Нередко в заключении к ЭКГ можно прочесть следующую фразу: «диффузные изменения миокарда». Людям, которые не имеют медицинского образования, такие слова непонятны. Появляются тревога и страх за здоровье. В своей практике мне приходится сталкиваться с подобными ситуациями постоянно, именно поэтому в сегодняшней статье я хочу детально разобрать этот вопрос.

Что такое диффузное изменение миокарда

Для начала немного поговорим об анатомии. Сердце состоит из 3 слоёв, самым объемным из которых является миокард, представленный мышечными клетками – кардиомиоцитами. Он выполняет наиболее важную функцию – сократительную.

Причины

Множество причин вызывает диффузные изменения, которые могут быть связаны с патологией сердца или других органов.

К внутрисердечным факторам относят следующие:

Воспаление мышечного слоя сердца (миокардит). Возникает после перенесенного вирусного или бактериального заболевания (ангина или ОРВИ). Как правило, проявляется через 2-3 недели после выздоровления.
Поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (склеродермия, ревматизм, системная красная волчанка).
Ишемическая болезнь сердца. При данном состоянии кардиомиоциты не получают нужного объёма кислорода и питательных веществ. Развивается дистрофия мышечных клеток, которые постепенно заменяются соединительной тканью.

Теперь поговорим об экстракардиальных причинах:

Артериальная гипертензия. Постепенно развивается гипертрофия (увеличение в размерах) мышечной ткани, требуется больше кислорода. Однако новые сосуды сердца не растут, при этом возникает ишемия и дистрофия миокарда.
Различные виды анемий. При них снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, а, следовательно, уменьшается кровоснабжение сердца.
Почечная или печёночная недостаточность влечет за собой накопление токсичных веществ в организме, пагубно влияющих на работу кардиомиоцитов.
Эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипо- или гипертиреоз. Нарушается течение обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям в миокарде.
Неправильная диета с недостаточным употреблением витаминов и микроэлементов, необходимых для работы всего организма, в том числе для адекватного ионного баланса в клетках сердца. Гиповитаминоз может быть вызван нарушением всасывания в кишечнике, сопровождающим различные желудочно-кишечные отклонения (гастрит, панкреатит, энтероколит)
Воздействие токсических веществ по причине производственной вредности (кобальт, свинец, угарный газ).
Длительное применение гормональных препаратов, антибиотиков («Азитромицин») и прочих медикаментов, спиртосодержащих напитков, наркотических средств. Важным фактором риска является курение.

Слабые распространенные изменения в мышце сердца характерны для младенцев. У старших людей, не страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такое состояние также является нормальным для их возраста.

У спортсменов, занимающихся выносливыми видами спорта, часто наблюдаются диффузные изменения, особенно при беге на длинные дистанции, например, марафон.

Клинические проявления

При определении нормы или патологии врач учитывает субъективные и объективные симптомы, а также данные из дополнительных исследований.

Жалобы

Обычно пациенты с изменениями миокарда не жалуются на свое состояние. Данное состояние обычно обнаруживается случайно при прохождении регулярного медицинского осмотра исследованием электрокардиограммы. В таких случаях рекомендуется только динамическое наблюдение у терапевта.

При выраженных диффузных изменениях, когда функционирование кардиомиоцитов значительно нарушено, появляются следующие симптомы:

повышается утомляемость;
необоснованная слабость;
одышка при длительной ходьбе или при подъеме по лестнице;
ощущение перебоев в работе сердца;
боли за грудиной при привычных нагрузках;
повышенная нервозность.

Иногда при обследовании можно выявить заболевание, которое привело к изменению сердечной мышцы.

Необходимо постоянно контролировать состояние миокарда при любых изменениях. В некоторых случаях может потребоваться дополнительное обследование и лечение у кардиолога.

Объективные симптомы

На ЭКГ чаще всего обнаруживают диффузное изменение миокарда. Только специалист может правильно оценить текущее состояние.

Изменения миокарда на ЭКГ на фоне дистрофических процессов проявляются следующими признаками:

Нарушения ритма (причина – патология проведения импульса). Чаще регистрируются атриовентрикулярные блокады, реже – тахиатримии (фибриляция предсердий).
Смещение сегмента ST (депрессия или элевация). Крайне редко встречается вогнутость данного участка.
Инверсия и уширение зубца T. Амплитуда остаётся прежней.

Существует множество методов определения диффузных изменений, но перечисленные выше признаки являются основными и ведущими в диагностике.

Каждый раз, когда я смотрел на ЭКГ, я замечал, что кривая всегда уникальна. Иногда можно обнаружить только один признак из перечисленных. Однако, проблема с сердцем все еще существует. Эти особенности часто заставляли меня ошибаться, особенно в начале моей работы.

Ультразвуковое исследование сердца (Эхо-КГ) используется для обнаружения изменений в миокарде, таких как склеротическая трансформация мышечной ткани и нарушения сократимости. Этот метод более эффективен при выявлении отклонений в работе сердечной мышцы.

Лечение

Нет способов избавления от диффузных изменений. Лечение направлено на снижение влияния рисковых факторов и устранение причин.

Немедикаментозное

Этап номер один — определение подходящего питания.

Понятие предполагает следующие принципы:

сбалансированный режим употребления пищи, включающий в себя белки, жиры, углеводы, а так же макро- и микроэлементы, витамины;
ограничение употребления продуктов с высоким содержанием консервантов, газированных и алкогольных напитков, жирной и жареной пищи.

При диффузных изменениях миокарда рекомендуется ограничить употребление соли до 3 грамм в день, так как натрий хлорид задерживает воду в организме, что может вызвать «водную интоксикацию» из-за избытка жидкости. Это может привести к заполнению жидкостью внутренних полостей, таких как асцит, гидроторакс и гидроперикард, что значительно усугубляет сердечную недостаточность.

Избыточное количество крови, циркулирующей по организму, увеличивает нагрузку на пораженный сердечный мускул, ускоряет частоту и интенсивность сокращений сердца и сокращает время отдыха органа.

Медикаментозная терапия

Для лечения распространенных изменений миокарда необходимо определить причину их возникновения. Часто такие изменения вызываются гипертонической болезнью. В зависимости от уровня артериального давления назначается лечение, направленное на понижение его показателей.

Она включает такие группы препаратов как:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Каптоприл», «Энап», «Лизиноприл») – являются базовыми препаратами выбора. Механизм действия данной группы — блокада в организме синтеза ангиотензина. Под влиянием вещества периферические сосуды расширяются, кровоток замедляется, уменьшается нагрузка на сердце.
Бета-блокаторы («Метопролол», «Атенолол», «Небивалол», «Бисопролол», «Карведилол»)– снижают частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде за счет подавления симпатических влияний на сердце.
Диуретики («Фуросемид», «Индапамид», «Верошпирон», «Торасемид») – уменьшают объем жидкости в организме, предотвращая развитие отёчного синдрома, который я уже описал выше.

Помните! Подбор антигипертензивных препаратов должен производить только врач. Заниматься самолечением опасно для жизни!

На моей памяти есть несколько десятков примеров, когда больные начинали самостоятельный приём, не учитывая сопутствующие патологии и дозировку. Результат всегда плачевный: либо госпитализация с острой гипотензией, либо продолжение прогрессирования АГ с вовлечением органов-мишеней (почки, сердце, глазные яблоки).

Нехватка гемоглобина в крови, известная как анемия, может привести к диффузным изменениям сердечной мышцы. Для коррекции уровня гемоглобина используют препараты железа, такие как «Ферритин», «Ферроплекс» и «Сорбифер».

Для лечения диффузного поражения миокарда используются также препараты, способствующие улучшению обменных процессов, например «Аспаркам», «Рибоксин» и «Мексидол».

Диффузные изменения на ЭКГ могут быть безопасной патологией или указывать на различные заболевания.

Наблюдение достаточно для случайной находки, которая не проявляется, в то время как лечение необходимо для вариантов с выраженной клинической картиной и патологической кривой на ЭКГ. Я рекомендую пациентам старше 40 лет с типичными склеротическими изменениями пройти полное обследование для установления правильного диагноза или его исключения.

Клинический случай

Клиент А., 27 лет. Обратился со жалобами на слабые боли в области сердца, возникающие в течение дня независимо от физической активности.

При более подробном опросе стало известно, что парень переболел ОРЗ две недели назад. Он заметил повышенную усталость и общую слабость.

Не обнаружено патологических признаков.

Было проведено комплексное обследование.

Следующие методы помогли верификации диагноза:

Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ). Изменения позволяют судить о бактериальной этиологии.
ЭКГ. Отмечены диффузный изменения миокарда, одиночные экстрасистолы, АВ-блокада I степени.
Эхо-КГ (систолическая дисфункция сердечной мышцы, множественные участки гипокинезии).

Изучение данных исследований позволило мне поставить диагноз: «Инфекционный миокардит. Желудочковая экстрасистолия. Атривентрикулярная блокада Iстепени».

Через 4 недели лечения было замечено полное восстановление. Однако диффузные изменения у пациента будут сохраняться на протяжении всей жизни, и в случае развития патологий сердечно-сосудистой системы, они ухудшат общее состояние.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов

Содержимое

1 Изменение миокарда: как распознать метаболические, умеренные, дистрофические, рубцовые и неспецифические состояния
- 1.1 Изменения миокарда: виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов
  - 1.1.1 Метаболические изменения миокарда
  - 1.1.2 Умеренные изменения миокарда
  - 1.1.3 Дистрофические изменения миокарда
  - 1.1.4 Рубцовые изменения миокарда
  - 1.1.5 Неспецифические изменения миокарда
- 1.2 Изменения миокарда: виды процессов
  - 1.2.1 Метаболические процессы
- 1.3 Изменения миокарда: виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов
  - 1.3.1 Умеренные процессы
- 1.4 Дистрофические процессы
- 1.5 Рубцовые процессы
  - 1. 5.1 Что такое рубцовые процессы?
  - 1.5.2 Каковы причины рубцовых процессов?
  - 1.5.3 Какие симптомы свойственны при рубцовых процессах?
  - 1.5.4 Как лечить рубцовые процессы?
- 1.6 Неспецифические процессы в изменении миокарда
- 1.7 Основные причины изменения миокарда
- 1.8 Симптомы изменения миокарда
  - 1.8.1 Метаболические изменения миокарда
  - 1.8.2 Умеренные изменения миокарда
  - 1.8.3 Дистрофические, рубцовые и неспецифические изменения миокарда
- 1.9 Диагностика изменения миокарда
  - 1.9.1 Клинические признаки изменения миокарда
  - 1.9.2 Инструментальные методы диагностики
  - 1.9.3 Биохимические методы диагностики
- 1.10 Лечение изменения миокарда
  - 1.10.1 Метаболические изменения
  - 1.10.2 Умеренные изменения
  - 1.10.3 Дистрофические изменения
  - 1.10.4 Рубцовые изменения
  - 1.10.5 Неспецифические изменения
- 1.11 Профилактика изменения миокарда
  - 1. 11.1 Основные принципы
  - 1.11.2 Профилактические меры
  - 1.11.3 Важные напоминания
- 1.12 Важность правильного образа жизни для здоровья миокарда
- 1.13 Видео по теме:
- 1.14 Вопрос-ответ:
  - - 1.14.0.1 Какие виды изменений миокарда бывают?
    - 1.14.0.2 Что такое метаболические изменения миокарда?
    - 1.14.0.3 Как проявляются умеренные изменения миокарда?
    - 1.14.0.4 Чем отличаются дистрофические изменения миокарда от других видов изменений?
    - 1.14.0.5 Что такое рубцовые изменения миокарда?
    - 1.14.0.6 Какие причины могут вызвать неспецифические изменения миокарда?

Узнайте, что такое метаболические, умеренные, дистрофические, рубцовые и неспецифические изменения миокарда и как они влияют на здоровье сердца. Читайте подробности в нашей статье.

Миокард — это мышечная ткань сердечной стенки, отвечающая за сокращение сердца и поддержание его работоспособности. Однако, своей жизнедеятельностью миокард также подвержен различным изменениям, которые могут приводить к нарушениям сердечной функции.

В данной статье рассмотрены различные виды изменений миокарда — метаболические, умеренные, дистрофические, рубцовые и неспецифические процессы. Каждый вид изменений имеет свои причины и последствия, которые могут сказаться на состоянии здоровья человека.

Понимание того, какие процессы происходят в миокарде и как они воздействуют на сердечную функцию, позволяет своевременно выявлять возможные проблемы и принимать меры по их предотвращению. Поэтому знание особенностей изменений миокарда является очень важным для всех, кто заботится о своем здоровье и хочет избежать серьезных заболеваний сердца.

Изменения миокарда: виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов

Метаболические изменения миокарда

Метаболические изменения миокарда возникают в результате кислородного голодания тканей. Они могут быть вызваны ишемической болезнью сердца, атеросклерозом, анемией и другими причинами. В результате таких изменений метаболические продукты накапливаются в клетках, что приводит к их гибели.

Умеренные изменения миокарда

Умеренные изменения миокарда могут возникнуть при сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как аритмия, гипертония и рассеянный склероз. В результате таких изменений миокард может увеличиваться в размерах или наоборот, уменьшаться. Кроме того, изменения могут затронуть функцию сердца — его сократительную способность.

Дистрофические изменения миокарда

Дистрофические изменения миокарда наблюдаются при заболеваниях, приводящих к ухудшению питания тканей сердца. Это может быть вызвано нарушением кровотока, воспалительными процессами, инфекциями. В результате миокард начинает утрачивать свою функциональность, теряет возможность сокращаться и работать в полной мере.

Рубцовые изменения миокарда

Рубцовые изменения миокарда происходят в результате замены живых тканей сердца некротическими зонами. Такие зоны могут образовываться вследствие инфаркта миокарда, острых инфекционных заболеваний или травмы. Рубцовые изменения сердечной мышцы приводят к уменьшению ее сократительной способности, что может привести к серьезным нарушениям в работе сердца.

Неспецифические изменения миокарда

Неспецифические изменения миокарда могут возникнуть при ряде заболеваний, в том числе онкологических. Это может быть вызвано стрессами, нарушениями электролитного баланса, неправильным приемом лекарств и другими причинами. Такие изменения не поддаются четкой классификации и могут проявляться в различных формах — от деформации мышечных волокон до образования опухолей.

Изменения миокарда: виды процессов

Метаболические процессы

Метаболические процессы в миокарде отвечают за обеспечение энергией сердечной мышцы. Избыток нагрузки на сердце может привести к дистрофии миокарда, которая проявляется в нарушении обмена веществ и ухудшении его функционирования.

Метаболические изменения миокарда могут возникнуть из-за недостатка кислорода, питания, нарушения равновесия в электролитах, изменениях pH и других факторов. Это может привести к метаболической ацидозе, что требует немедленного лечения.

Нарушение обмена веществ в миокарде может вести к уменьшению числа митохондрий, что снижает энергетический потенциал сердца.
Дефицит метаболизма глюкозы и кислорода в сердечной мышце может вызвать нарушения синтеза АТФ, которая необходима для сокращения мышцы и поддержания ее работы.
Осложнения метаболических изменений миокарда могут включать в себя сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, аритмию и другие сердечно-сосудистые заболевания.

Изменения миокарда: виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов

Умеренные процессы

Умеренные процессы — это изменения миокарда, которые не приводят к выраженным нарушениям функции сердца. Они могут включать в себя гипертрофию миокарда, фиброз, инфильтрацию.

Гипертрофия миокарда — это увеличение толщины стенок сердца в ответ на постоянную нагрузку. Она может быть физиологической, например, у спортсменов, или патологической, связанной с артериальной гипертонией или пороками сердца.

Фиброз — это замещение миокарда соединительной тканью. Он может возникать при хронических заболеваниях сердца, таких как ишемическая болезнь сердца или кардиомиопатии.

Инфильтрация — это скопление в миокарде веществ, которые обычно там не присутствуют, например, жиров или гликогена. Она может возникать при метаболических заболеваниях, таких как диабет или фабричная болезнь.

Умеренные процессы могут длительное время оставаться без симптомов и не приводить к серьезным осложнениям. Однако, при продолжительном хроническом протекании могут привести к дисфункции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Дистрофические процессы

Дистрофия — это нарушение обмена веществ в тканях организма, которое приводит к их изменениям и функциональным нарушениям. Среди дистрофических процессов, которые могут возникнуть в миокарде, выделяют несколько типов.

Гиалиноз — это сохранение клеточных элементов в ткани сердца, но с изменением их структуры и функций. В результате внутриклеточных изменений часть веществ в миокарде становятся гиалиновидными, что сказывается на работе сердца.
Мелагеноз — это замещение миокарда жировыми инкапсуляциями. Обычно это может быть вызвано нарушениями в обмене жиров, нередко происходит при ожирении. В итоге здоровые клетки заменяются жировыми клетками, что приводит к нарушению работы сердца.
Кармаширование — это нарушение формы и структуры сердечных клеток, что может быть вызвано нарушением обмена веществ. Кармашевидные ядра заменяют нормальные клеточные ядра, что приводит к нарушению функционирования сердца.

Дистрофические процессы могут стать причиной нарушений в работе сердца и некоторых заболеваний миокарда. Поэтому особенно важно знать о таких процессах и своевременно обращаться к специалисту в случае необходимости.

Рубцовые процессы

Что такое рубцовые процессы?

Рубцовые процессы — это изменения в ткани сердца, которые возникают после некоторых видов заболеваний, например, инфаркта миокарда. В результате этих изменений образуется рубец, который заменяет здоровую ткань сердца.

Каковы причины рубцовых процессов?

Одной из главных причин рубцовых процессов является недостаток кислорода в сердечной мышце, которое возникает в результате ишемии миокарда. Кроме того, рубцы могут образовываться вследствие повреждения ткани сердца при травмах, инфекциях и других заболеваниях.

Какие симптомы свойственны при рубцовых процессах?

Рубцовые процессы могут приводить к нарушению ритма сердца, сердечной недостаточности и другим серьезным осложнениям. Характеристическими симптомами могут быть одышка, учащение пульса, боли в области сердца и другие признаки сердечной патологии.

Как лечить рубцовые процессы?

Лечение рубцовых процессов направлено на улучшение сердечной функции и физического состояния пациента. Обычно используются медикаментозные препараты, физиотерапия и другие методы лечения. В более тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для замены пораженного участка сердечной ткани.

Неспецифические процессы в изменении миокарда

Неспецифические процессы — это изменения, которые происходят в миокарде без наличия какой-либо патологии. Они могут быть вызваны физическими нагрузками, возрастными изменениями, длительным приемом лекарств и другими факторами.

Один из наиболее распространенных неспецифических процессов — гипертрофия миокарда. Она возникает при увеличении нагрузки на сердце и проявляется утолщением стенок миокарда. Другим неспецифическим процессом является фиброз, который происходит при замене нормальной ткани миокарда на соединительную.

Также можно выделить процесс атрофии миокарда, который возникает при недостаточном кровоснабжении сердца и приводит к уменьшению массы миокарда. Кроме того, неспецифическим процессом может быть и нарушение метаболизма в миокарде, что влияет на деятельность сердца в целом.

Знание неспецифических процессов в изменении миокарда важно для понимания общего состояния сердца и его работоспособности. При наличии таких процессов может возникнуть риск развития патологических изменений миокарда и необходимо проводить профилактические меры для их предотвращения.

Основные причины изменения миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания: главная группа факторов, которые ведут к изменению миокарда. Это может быть артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки и другие заболевания сердца и сосудов. Постоянная нагрузка на сердце приводит к его гипертрофии и дистрофии, нарушению обмена веществ в миокарде, что в итоге может привести к развитию сердечной недостаточности.

Нарушение обмена веществ: нарушение обмена веществ в миокарде может возникнуть как при заболеваниях щитовидной железы, так и при нарушении белкового, жирового и углеводного обмена в организме. Это может привести к гипертрофии миокарда и изменению его функциональных возможностей.

Токсические воздействия: при длительном воздействии токсичных веществ на организм (например, алкоголя, наркотиков, тяжелых металлов) миокард может изменять свою структуру и функции. В таких случаях, часто происходит нарушение общего обмена веществ и развивается дистрофия и некроз миокарда.

Повреждение клапанов сердца: при различных заболеваниях, например, эндокардите, клапаны сердца могут повреждаться и не выполнять свои функции. Это приводит к перегрузке и дистрофии миокарда, что в итоге может вызвать гипертрофию и нарушения функций сердца.

Симптомы изменения миокарда

Метаболические изменения миокарда

Некоторые из наиболее распространенных симптомов изменения метаболизма миокарда включают:

Сниженную сократительную способность сердца;
Брадикардию и аритмию;
Боли в груди;
Дыхательную недостаточность;
Снижение уровня кровяного давления;
Отеки;
Нарушения в работе ЖКТ;
Повышенная утомляемость;
Снижение веса.

Умеренные изменения миокарда

Умеренные изменения миокарда могут проходить без симптомов. Однако, когда они становятся более серьезными, могут возникнуть следующие симптомы:

Диспноэ, особенно во время физической нагрузки;
Боль в груди;
Снижение сократительной способности сердца;
Брадикардия и аритмия;
Утомляемость;
Отеки;
Снижение уровня кровяного давления.

Дистрофические, рубцовые и неспецифические изменения миокарда

Симптомы дистрофических, рубцовых и неспецифических изменений миокарда могут варьироваться в зависимости от того, какой вид изменения присутствует. Некоторые из возможных симптомов включают:

Кратковременная сердечная боль;
Ухудшение качества мягких тканей;
Снижение веса;
Утомляемость, одышка и слабость;
Диспноэ;
Брадикардия и аритмия;
Нарушения ритма сердца;
Учащение пульса;
Отеки;
Повышенное кровотечение.

Раннее обнаружение симптомов изменения миокарда является важным условием для своевременного начала лечения и сохранения здоровья сердечно-сосудистой системы.

Диагностика изменения миокарда

Клинические признаки изменения миокарда

Основными признаками изменения миокарда являются:

боль в груди;
дыхательная недостаточность;
слабость и усталость;
аритмия сердца;
потеря сознания;
быстрая утомляемость;
отеки конечностей.

Каждый из перечисленных признаков может свидетельствовать о различных типах изменений миокарда, поэтому необходима более детальная диагностика.

Инструментальные методы диагностики

Современные методы диагностики изменения миокарда позволяют проводить не только качественную, но и количественную оценку изменений.

ЭКГ — наиболее доступный и простой метод, который дает возможность обнаружить нарушения сердечного ритма и проводимости;
УЗИ — помогает оценить структуру миокарда и определить наличие отеков, кровотечений и дистрофических изменений;
МРТ — предоставляет детальную информацию о структуре миокарда, позволяет выявить рубцы, инфаркты и зоны ишемии.

Биохимические методы диагностики

Биохимический анализ крови также может помочь в диагностике изменения миокарда. Анализ содержания различных ферментов и белков может свидетельствовать о возможном инфаркте, некрозе миокарда и других патологиях.

Лечение изменения миокарда

Метаболические изменения

Лечение метаболических изменений в миокарде направлено на устранение причины нарушения обмена веществ. Для этого пациенту назначают лекарства, восстанавливающие нормальный уровень глюкозы в крови и снижающие уровень холестерина. Также важен контроль за питанием и отказ от вредных привычек.

Умеренные изменения

При умеренных изменениях миокарда эффективным методом лечения является комплексное применение препаратов, улучшающих кровоснабжение сердца, например, нитратов и бета-блокаторов. Важно также контролировать уровень физической нагрузки и следить за питанием.

Дистрофические изменения

Лечение дистрофических изменений миокарда направлено на улучшение питания сердечной мышцы, для этого важен режим питания с увеличенным содержанием белков. Также используются лекарства, которые улучшают кровообращение и метаболизм в сердечной мышце. При необходимости может быть проведена операция для восстановления кровообращения.

Рубцовые изменения

Лечение рубцовых изменений миокарда направлено на предотвращение развития осложнений и улучшение функции сердца. Пациенту могут назначаться лекарства для укрепления сердечной мышцы и контроля за выработкой жидкости. В некоторых случаях может быть необходимо проведение операции, например, наложение шунта.

Неспецифические изменения

Лечение неспецифических изменений миокарда зависит от причины и степени нарушений. Важным шагом является определение основного заболевания. Назначаются лекарства в зависимости от диагноза, а также контроль за режимом питания и уровнем физической нагрузки.

Профилактика изменения миокарда

Основные принципы

Для предотвращения изменения миокарда необходимо следить за своим здоровьем, регулярно проверять сердце и соблюдать правильный образ жизни.

Перестаньте курить и пить алкоголь.
Ешьте здоровую пищу, богатую витаминами и минералами.
Поддерживайте здоровый уровень холестерина в крови.
Регулярно занимайтесь физической активностью, чтобы укрепить сердце и уменьшить риск болезней сердца.

Профилактические меры

Кроме основных принципов, существуют и другие эффективные способы профилактики изменения миокарда:

Контролируйте уровень кровяного давления и лечите гипертонию. Повышенное давление вредно для сердца и может привести к изменениям миокарда.
Регулярно проверяйте уровень сахара в крови и лечите диабет. Повышенный уровень сахара в крови может привести к развитию кардиомиопатии.
Лечите инфекции своевременно. Инфекции, такие как ревматическая лихорадка, могут привести к изменению миокарда.
Получайте необходимые вакцинации для предотвращения инфекционных заболеваний, которые могут повлиять на сердце, такие как вирусный гепатит и грипп.

Важные напоминания

Не забывайте, что профилактика изменений миокарда начинается с активной заботы о вашем здоровье и правильного образа жизни. Сохраните свое сердце здоровым и активным, чтобы избежать серьезных заболеваний.

Важность правильного образа жизни для здоровья миокарда

Миокард — это главный мышечный слой сердца, который отвечает за его сокращение и обеспечивает постоянный кровоток. Здоровье миокарда напрямую зависит от образа жизни человека.

Правильное питание — это один из ключевых моментов правильного образа жизни. Избегайте жирной, соленой и сладкой еды, предпочитайте свежие фрукты и овощи, магазинные продукты лучше заменить на домашние.

Физическая активность — не менее важный фактор для здоровья миокарда. Регулярные умеренные физические нагрузки укрепляют сердечную мышцу и улучшают кровообращение. Не забывайте, что острые физические нагрузки могут негативно сказаться на здоровье сердца.

Отказ от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя, является необходимым условием для сохранения здоровья миокарда. Курение увеличивает вероятность развития заболеваний кровеносных сосудов и сердечной недостаточности. Умеренное употребление алкоголя может привести к изменению структуры и функционирования миокарда.

Ключевые моменты для сохранения здоровья миокарда:
Правильное питание
Регулярная физическая активность
Отказ от вредных привычек

Внимание к своему здоровью может снизить вероятность развития серьезных заболеваний миокарда и улучшить качество жизни.

Видео по теме:

Вопрос-ответ:

Какие виды изменений миокарда бывают?

Бывают метаболические, умеренные, дистрофические, рубцовые и неспецифические процессы.

Что такое метаболические изменения миокарда?

Метаболические изменения связаны с нарушением обмена веществ в сердечной мышце, такие, как накопление глицерина, аминокислот и жиров.

Как проявляются умеренные изменения миокарда?

Умеренные изменения миокарда могут проявляться бессимптомно или с проявлением слабости и усталости.

Чем отличаются дистрофические изменения миокарда от других видов изменений?

Дистрофические изменения связаны с атрофией сердечной мышцы и могут вести к нарушению работы сердца, они отличаются от других видов изменений глубиной поражения миокарда.

Что такое рубцовые изменения миокарда?

Рубцовые изменения связаны с заменой обломков сердечной мышцы соединительной тканью и могут вести к нарушению работы сердца и сердечной недостаточности.

Какие причины могут вызвать неспецифические изменения миокарда?

Неспецифические изменения могут быть вызваны недостатком кровообращения в сердечной мышце, нарушением обмена веществ, аллергическими реакциями или побочными эффектами лекарственных препаратов.

Оглушение и гибернация миокарда — StatPearls

Непрерывное обучение

Ишемическая болезнь сердца может привести к острому и хроническому дефициту перфузии миокарда. Эта гипоперфузия может привести к нарушению сократимости миокарда и снижению функции левого желудочка. Восстановление функции миокарда иногда достигается с помощью чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования. Идентификация жизнеспособной ткани, которая может быть успешно реваскуляризирована, является областью активных исследований. Оглушенный миокард — это миокард, пораженный транзиторной обратимой сократительной дисфункцией миокарда, вызванной острой ишемией. Кровоснабжение оглушенного миокарда практически полностью восстанавливается при реперфузии, при этом миокард не подвергается метаболическим повреждениям. В этом задании описывается оценка и ведение пациентов с оглушенным миокардом, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пораженными пациентами.

Цели:

Обзор патофизиологии оглушенного миокарда.
Опишите общие проявления пациентов с оглушением миокарда.
Кратко о лечении пораженный миокард.
Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды, чтобы улучшить результаты лечения пациентов с оглушенным миокардом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

«Оглушенный» миокард — это миокард, страдающий транзиторной обратимой сократительной дисфункцией миокарда, вызванной острой ишемией, при котором кровоснабжение почти полностью восстанавливается при реперфузии и не происходит метаболического ухудшения. Этот термин изначально был придуман для описания лабораторной ситуации в экспериментах на собаках, когда полная окклюзия коронарной артерии на 5–15 минут приводила к аномалиям движения стенки ЛЖ, которые сохранялись в течение нескольких дней, несмотря на быструю реперфузию, демонстрируя феномен «оглушения». [1][2][3][4][5]

«Гибернирующий» миокард также используется для обозначения хронической сократительной дисфункции миокарда из-за ишемии, когда в состоянии покоя снижается коронарный кровоток, а повышенная потребность миокарда приводит к нарушению сократимости. По сути, это ишемизированный миокард, снабжаемый суженной коронарной артерией, в которой ишемизированные клетки остаются жизнеспособными, но сокращение хронически подавляется. При этом сократительная функция пораженного миокарда может быть частично или даже полностью восстановлена за счет улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде.[6][7]

У любого пациента с хронической дисфункцией ЛЖ, которая охватывает широкий клинический спектр от регионарной дисфункции до ишемической кардиомиопатии, может быть гибернирующий миокард. У многих из этих пациентов могут быть ранее существовавшие коллатеральные каналы и новообразованные сосуды в коронарном кровотоке, которые поддерживают сократительную способность и функцию ЛЖ. Следовательно, степень дисфункции ЛЖ не всегда может быть прямо пропорциональна тяжести ИБС.

Тот факт, что гибернирующий миокард является жизнеспособным, доказывает, что функция ЛЖ может быть частично или полностью восстановлена при успешной и своевременной реваскуляризации. Широкий спектр диагностических методов, таких как эхокардиография с добутамином, ПЭТ-сканирование, радионуклидная перфузионная визуализация миокарда (rMPI) и кардиоваскулярная магнитно-резонансная томография (CMR), могут определить присутствие миокардиальной ткани, которая сокращается при стимуляции, или наличие метаболической активности в этом дисфункциональном сегменте миокарда. . Поэтому жизненно важно различать миокард с потенциалом улучшения сократительной способности и миокард с необратимым повреждением, которое не реагирует после реваскуляризации.

Как оглушенный, так и гибернирующий миокард могут сохранять свою инотропную способность при реперфузии.

Этиология

Преходящая ишемия миокарда, возникающая в результате снижения коронарного кровотока, может привести к оглушению миокарда. Это те же причины, которые приводят к ишемической болезни сердца.

Патофизиология

Доказательным фактом является необратимая потеря сократительной функции из-за гибели сердечных миоцитов и инфаркта ткани при остановке или резком снижении коронарного кровотока на период, превышающий 20-40 минут [ 8]. Однако сохранение сократимости миокарда могло бы быть возможным в течение более длительного времени, и нормальная сократимость могла бы восстановиться при реперфузии, если бы коронарный кровоток претерпел лишь умеренное снижение. В этой ситуации хронически дисфункциональный миокард можно назвать «гибернирующим» [9].] Оглушенному миокарду требуется много времени, чтобы оправиться от этого повреждения и восстановить сократительную способность. Heyndrickx и др. описал явление, при котором обратимый период ишемии у лабораторных собак индуцировал длительный период региональной дисфункции; это называлось оглушением миокарда.[10]

Как при оглушении, так и при гибернации основной патологией является гипоперфузия миокарда. Стоит отметить, что коронарный стеноз до 40 % не влияет на максимальный коронарный кровоток. При снижении от 40 до 80% максимальный поток уменьшается, но поток в состоянии покоя остается неизменным. Однако стеноз, превышающий 80 %, приводит к резкому снижению кровоснабжения в состоянии покоя, что резко снижает сократительную способность.

Оглушение миокарда и гибернация, по-видимому, являются частью одного и того же клинического спектра, различающегося только степенью. Существует ряд исследований, в которых выдвигается гипотеза о том, что повторяющиеся эпизоды оглушения, вторичные по отношению к эпизодической ишемии, приводят к гибернации миокарда.[11][12][13] Разница между оглушением и гибернацией заключается в том, что в первом случае коронарный кровоток в состоянии покоя не изменяется, а во втором он снижается. Следовательно, гибернация как явление характеризуется постишемической дисфункцией, которая может быть острой, подострой или хронической после эпизода или нескольких эпизодов ишемии.[6] Судьба этого гибернирующего миокарда зависит от того, будет ли своевременно изменена гемодинамика в пользу своевременной и ранней реваскуляризации или сокращения потребления кислорода миокардом до того, как может произойти клеточная гибель.[14]

Существует ряд защитных механизмов, описываемых как ауторегуляторные явления в ответ на снижение кровотока в гибернирующем миокарде:

1.) При внезапном снижении коронарного кровотока потребность в энергии миокард превышает предложение, создавая дисбаланс, который автоматически снижает сократительную способность миокарда и его энергетические потребности; это состояние «соответствия перфузии-сокращения». [15] [16]

2.) Изменения на клеточном уровне: в гибернирующей ткани миокарда некоторые сердечные миоциты демонстрируют конденсацию ядрышков, предполагающую апоптоз, что приводит к изменению структуры и белкового состава. в сердце. Следовательно, для обеспечения функциональности проводится структурная реконструкция.[17][18][19].]

3.) Коронарная вазодилатация: Когда коронарный кровоток снижается, падению давления противодействует коронарная вазодилатация в начальной фазе как средство ауторегуляции.

4.) Предварительное кондиционирование миокарда при ишемии. Текущее понимание состоит в том, что небольшой ишемический интервал служит для защиты миокарда от пагубных последствий последующей длительной ишемии, особенно если она носит постепенный, а не внезапный характер.[20][21] Гипотеза состоит в том, что реперфузия, которую получает миокард после начальной ишемии, служит для его защиты, что может объяснить, как периодические приступы ишемии могут обусловливать этот пораженный миокард.

5.) Цитоструктурные изменения в гибернирующем миокарде: В гибернирующих сегментах миокарда дезорганизация сократительных и цитоскелетных белков, снижение экспрессии мРНК и на цитохимическом уровне снижение миокардиальных фосфатов снижает чувствительность миофибрилл к кальцию и приводит к переход от окислительного к анаэробному метаболизму.

6.) Неравномерное соотношение альфа- и бета-адренорецепторов: в гибернирующих сегментах миокарда по мере уменьшения инотропного резерва и снижения кровотока в состоянии покоя наблюдается увеличение альфа-адренорецепторов и соответствующее снижение бета-адренорецепторов.

Анамнез и физикальное исследование

1.) Острый инфаркт миокарда: оглушение миокарда происходит после острого инфаркта миокарда, о чем свидетельствуют пациенты, получавшие реперфузионную терапию, которые показали почти нормальное восстановление через 2 недели.[22][23] Миокардиальная гибернация была продемонстрирована в инфарктных участках миокарда, а также в участках, удаленных от очага инфаркта, но прилегающих к нему. В этих областях наблюдалось постреперфузионное улучшение сократительной способности миокарда, о чем свидетельствуют несколько параметров.[24]

2.) Стабильная стенокардия: Оглушение миокарда может иметь место при хронической стабильной стенокардии с ишемической болезнью сердца. Дисфункция ЛЖ часто улучшается после реваскуляризации, при этом степень стенокардии не всегда прямо пропорциональна количеству пораженных островков гибернации [25].

3.) Нестабильная стенокардия: Проявляется в виде повторяющихся эпизодов боли в груди, боли в покое или усилии или боли в груди после ИМ. Ишемия миокарда может вызвать дефекты перфузии , которые проявляются на эхокардиографии в виде аномалий движения стенок. Такие повторяющиеся эпизоды оглушения миокарда могут привести к гибернации миокарда в течение определенного периода времени; это объясняет, почему гибернирующий миокард чаще встречается при нестабильной, чем при стабильной стенокардии [26].

4.) Сердечная недостаточность с тяжелой дисфункцией левого левого желудочка или без нее или аномальной коронарной артерией: существует доля пациентов с тяжелой дисфункцией левого желудочка или сердечной недостаточностью с гибернирующим миокардом. В большом количестве этих случаев признаки ремоделирования ЛЖ проявлялись в его сферической форме и увеличении его объема. Известно, что эти параметры снижаются после реперфузии при так называемом обратном ремоделировании ЛЖ, что указывает на восстановление некоторых из гибернирующих сегментов миокарда.[27]

Оценка

Диагностические тесты для выявления жизнеспособной ткани миокарда имеют первостепенное значение, поскольку они позволяют оценить жизнеспособность миокарда и сократительный резерв и, следовательно, могут выявить полную или частичную обратимость сократимости ЛЖ и функции миокарда, если реваскуляризация может быть достигнута вовремя. В таких случаях они могут иметь положительный результат с точки зрения долгосрочной выживаемости пациентов.

Эти тесты должны быть чувствительными, специфичными для ткани миокарда, широко доступными и предпочтительно неинвазивными.

Эхокардиография: конечно-диастолическая толщина стенки = 0,6 см считается несовместимой с функциональным восстановлением.[28]
Стресс-эхокардиография с добутамином (DSE): трансторакальная 2D-эхокардиография после инотропной стимуляции низкими дозами добутамина используется для неинвазивного исследования сократительного резерва дисфункционального миокарда [29]. Добутамин можно комбинировать с атропином или иногда с нитроглицерином для увеличения кровотока в миокарде.[30]
Тканевая допплеровская эхокардиография (TDE): в этом методе используется визуализация скорости деформации (SRI) для оценки жизнеспособности LV, а при использовании в сочетании с DSE чувствительность значительно возрастает.[31]
Допплеровская оценка картины митрального притока: Допплерэхокардиографическая оценка диастолической функции ЛЖ показывает, что степень жизнеспособности миокарда может соответствовать пропорционально времени раннего диастолического замедления (DT). DT > 150 миллисекунд считается хорошим прогностическим фактором для реваскуляризации.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или ФДГ-ПЭТ с перераспределением стресса также являются вариантами, хотя эхокардиография с добутамином имеет несколько лучшую прогностическую ценность.[32]
МРТ сердца: контрастным веществом является гадолиний, и отсутствие усиления предполагает жизнеспособный миокард, который положительно отреагирует на реваскуляризацию. [33]
Миокардиальная контрастная эхокардиография (MCE): Оглушенный миокард имеет гомогенный контраст, демонстрирующий нормальный кровоток с неповрежденной микроциркуляцией. MCE, помимо предоставления информации о сократимости ЛЖ, может также идентифицировать дисфункциональный, но перфузируемый миокард [34].
Эндокардиальное электромеханическое картирование — еще один новый метод, используемый для диагностики оглушенного миокарда путем оценки амплитуды эндокардиальных электрических сигналов. Эти данные коррелируют с исследованиями движения стенок для оценки областей обратимой ишемии.

Лечение/управление

Оглушение миокарда обычно не требует лечения. Однако, если присутствует тяжелая дисфункция миокарда, будет показано временное использование инотропов.[35]

Низолдипин в качестве антагониста кальция рекомендован для улучшения функционального восстановления реперфузированного миокарда только при введении до ишемии. [36] Ингибиторы АПФ использовались для улучшения сократительной функции оглушенного миокарда. Гидралазин, эналаприл и каптоприл использовались для ослабления вызванной реперфузией дисфункции миокарда и улучшения сократительной активности миокарда.[37]

Наблюдение, что заметное снижение образования свободных радикалов и сократительной функции с помощью антиоксидантной терапии началось во время реперфузии, подтверждает концепцию, что оглушение миокарда является проявлением реперфузионного повреждения.[38]

Лечение гибернирующего миокарда заключается в реперфузии гипоперфузированного миокарда кровью. Гибернирующий миокард имеет аномальное движение стенок, которое нормализуется после нитратов, инотропов, PESP (постэкстрасистолическая потенциация), PTCA (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) и CABG (аортокоронарное шунтирование).

Дифференциальная диагностика

Острый перикардит

Расслоение аорты

Аортальный стеноз

Опоясывающий герпес

Миокардит

Миоперикардит

пневмоторакс

Нестабильная стенокардия

9000 2 Улучшение результатов команды здравоохранения

При наличии у пациентов ишемии миокарда необходимо направление к кардиологу. Поставщик первичной медико-санитарной помощи и практикующая медсестра должны знать, что существуют фазы сердечной деятельности (например, гибернация), которые не всегда могут потребовать операции аортокоронарного шунтирования. В некоторых случаях сердечная мышца может быть нежизнеспособна, и, следовательно, коронарное шунтирование является бесполезной процедурой. Таким образом, важно различать оглушенную, спящую и рубцовую ткань, прежде чем предпринимать какие-либо процедуры реваскуляризации.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Heyndrickx GR, Baig H, Nellens P, Leusen I, Fishbein MC, Vatner SF. Угнетение регионарного кровотока и утолщение стенки после кратковременных коронарных окклюзий. Am J Physiol. 1978 г., июнь; 234(6):H653-9. [PubMed: 665778]

2.

Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF. Регионарные функциональные и электрофизиологические изменения миокарда после кратковременной окклюзии коронарных артерий у собак в сознании. Джей Клин Инвест. 1975 октября; 56 (4): 978-85. [Бесплатная статья PMC: PMC301954] [PubMed: 1159098]

3.

Марбан Э. Оглушение миокарда и гибернация. Физиология коллоквиализмов. Тираж. 1991 г., февраль; 83 (2): 681-8. [PubMed: 1991384]

4.

Браунвальд Э., Клонер Р.А. Оглушенный миокард: длительная, постишемическая желудочковая дисфункция. Тираж. 1982 декабрь; 66 (6): 1146-9. [PubMed: 6754130]

5.

Болли Р. «Оглушение» миокарда у человека. Тираж. 1992 декабря; 86 (6): 1671-91. [PubMed: 1451239]

6.

Рахимтула Ш. Гибернирующий миокард при ишемии и застойной сердечной недостаточности. Eur Heart J. 14 июля 1993 г. Приложение A: 22-6. [PubMed: 8370358]

7.

Браунвальд Э., Резерфорд Д.Д. Обратимая ишемическая дисфункция левого желудочка: свидетельство «гибернирующего миокарда». J Am Coll Кардиол. 1986 декабрь; 8 (6): 1467-70. [PubMed: 3782649]

8.

Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. Феномен волнового фронта ишемической гибели клеток. 1. Размер инфаркта миокарда в зависимости от продолжительности коронароокклюзии у собак. Тираж. 1977 ноября; 56 (5): 786-94. [PubMed: 912839]

9.

Рахимтула Ш. Перспективы трех крупных многоцентровых рандомизированных клинических испытаний коронарного шунтирования при хронической стабильной стенокардии. Тираж. 1985, декабрь; 72 (6, часть 2): V123-35. [PubMed: 3

10.

Болли Р. Механизм «оглушения» миокарда. Тираж. 1990 г., сен; 82 (3): 723-38. [PubMed: 2203553]

11.

Shivalkar B, Flameng W, Szilard M, Pislaru S, Borgers M, Vanhaecke J. Повторное оглушение предшествует гибернации миокарда при прогрессирующей множественной обструкции коронарных артерий. J Am Coll Кардиол. 1999 декабря; 34 (7): 2126-36. [PubMed: 10588234]

12.

Fallavollita JA, Canty JM. Дифференциальное поглощение 18F-2-дезоксиглюкозы в жизнеспособном дисфункциональном миокарде с нормальной перфузией в состоянии покоя: свидетельство хронического оглушения у свиней. Тираж. 1999 01 июня; 99 (21): 2798-805. [PubMed: 10351975]

13.

Kim SJ, Peppas A, Hong SK, Yang G, Huang Y, Diaz G, Sadoshima J, Vatner DE, Vatner SF. Постоянное оглушение вызывает миокардиальную гибернацию и защиту: поток/функция и метаболические механизмы. Цирк рез. 2003 13 июня; 92(11):1233-9. [PubMed: 12750311]

14.

Knight C, Fox K. Порочный круг ишемической дисфункции левого желудочка. Ам Джей Кардиол. 1995 27 апреля; 75(13):10E-15E. [PubMed: 7726118]

15.

Guth BD, Schulz R, Heusch G. Временной ход и механизмы сократительной дисфункции при острой ишемии миокарда. Тираж. 1993 г., май; 87 (5 Дополнение): IV35-42. [PubMed: 8485832]

16.

Росс Дж. Соответствие перфузии и сокращению миокарда. Последствия для ишемической болезни сердца и гибернации. Тираж. 1991 марта; 83 (3): 1076-83. [PubMed: 1999010]

17.

Vanoverschelde JL, Wijns W, Depre C, Essamri B, Heyndrickx GR, Borgers M, Bol A, Melin JA. Механизмы хронической регионарной постишемической дисфункции у человека. Новые данные из исследования неинфарктного коллатерально-зависимого миокарда. Тираж. 1993 г., май; 87 (5): 1513-23. [PubMed: 8491006]

18.

Ausma J, Cleutjens J, Thoné F, Flameng W, Ramaekers F, Borgers M. Хронический спящий миокард: интерстициальные изменения. Мол Селл Биохим. 1995 7–21 июня; 147 (1–2): 35–42. [PubMed: 7494552]

19.

Schwarz ER, Schaper J, vom Dahl J, Altehoefer C, Grohmann B, Schoendube F, Sheehan FH, Uebis R, Buell U, Messmer BJ, Schaper W, Hanrath P. Дегенерация миоцитов и гибель клеток в гибернирующем миокарде человека. J Am Coll Кардиол. 1996 июнь; 27 (7): 1577-85. [PubMed: 8636539]

20.

Мерри К.Э., Дженнингс Р.Б., Реймер К.А. Прекондиционирование при ишемии: задержка летального повреждения клеток в ишемизированном миокарде. Тираж. 1986 ноября; 74 (5): 1124-36. [PubMed: 3769170]

21.

Ито BR. Постепенное начало ишемии миокарда приводит к уменьшению инфаркта миокарда. Ассоциация со сниженной сократительной функцией и снижением метаболизма. Тираж. 1995 01 апреля; 91 (7): 2058-70. [PubMed: 7895365]

22.

Соломон С.Д., Глинн Р.Дж., Гривз С., Аджани У., Руло Дж.Л., Менапейс Ф., Арнольд Дж.М., Хеннекенс С., Пфеффер М.А. Восстановление функции желудочков после инфаркта миокарда в эпоху реперфузии: изучение лечения и раннего снижения постнагрузки. Энн Интерн Мед. 2001 20 марта; 134 (6): 451-8. [В паблике: 11255520]

23.

Шихан Ф.Х., Дорр Р., Шмидт В.Г., Болсон Э.Л., Уэбис Р., фон Эссен Р., Эфферт С., Додж Х.Т. Раннее восстановление функции левого желудочка после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда: важная детерминанта выживания. J Am Coll Кардиол. 1988 авг; 12 (2): 289-300. [PubMed: 3392324]

24.

Рахимтула Ш. Спящий миокард. Am Heart J. 1989, январь; 117 (1): 211–21. [PubMed: 2783527]

25.

Рагоста М., Беллер Г.А., Уотсон Д.Д., Каул С., Гимпл Л.В. Количественная планарная визуализация покоя-перераспределения 201Tl для определения жизнеспособности миокарда и прогнозирования улучшения функции левого желудочка после операции коронарного шунтирования у пациентов с серьезно сниженной функцией левого желудочка. Тираж. 1993 г., май; 87 (5): 1630-41. [PubMed: 8491019]

26.

Карлсон Э.Б., Коули М.Дж., Вольфганг Т.С., Ветровец Г.В. Острые изменения общей и региональной функции левого желудочка в покое после успешной коронарной ангиопластики: сравнительные результаты при стабильной и нестабильной стенокардии. J Am Coll Кардиол. 1989 мая; 13(6):1262-9. [PubMed: 2522956]

27.

Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, Murrone A, Giombolini C, Ragni T, Marino PN, Reboldi G, Ambrosio G. Пациенты с гибернирующим миокардом показывают измененные объемы левого желудочка и форма, которая возвращается после реваскуляризации: свидетельство того, что диссинергия может непосредственно вызывать ремоделирование сердца. J Am Coll Кардиол. 2006 07 марта; 47 (5): 969-77. [PubMed: 16516079]

28.

Cwajg JM, Cwajg E, Nagueh SF, He ZX, Qureshi U, Olmos LI, Quinones MA, Verani MS, Winters WL, Zoghbi WA. Толщина конечно-диастолической стенки как предиктор восстановления функции при гибернации миокарда: связь с томографией покоя-перераспределения T1-201 и стресс-эхокардиографией с добутамином. J Am Coll Кардиол. 2000 апр; 35 (5): 1152-61. [В паблике: 10758955]

29.

Barilla F, De Vincentis G, Mangieri E, Ciavolella M, Panitteri G, Scopinaro F, Critelli G, Campa PP. Восстановление сократительной способности жизнеспособного миокарда при инотропной стимуляции не зависит от увеличения кровотока миокарда при отсутствии коллатерального наполнения. J Am Coll Кардиол. 1999 март; 33 (3): 697-704. [PubMed: 10080470]

30.

Ling LH, Christian TF, Mulvagh SL, Klarich KW, Hauser MF, Nishimura RA, Pellikka PA. Определение жизнеспособности миокарда при хронической ишемической дисфункции левого желудочка: проспективное сравнение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с таллием 201 покоя-перераспределения, нитроглицерин-добутаминовой эхокардиографии и внутрикоронарной контрастной эхокардиографии миокарда. Am Heart J. 2006, апрель; 151 (4): 882-9.. [PubMed: 16569554]

31.

Ханеком Л., Дженкинс С., Джеффрис Л., Кейс С., Манди Дж., Хоули С., Марвик Т.Х. Инкрементальное значение анализа скорости деформации в качестве дополнения к подсчету движения стенок для оценки жизнеспособности миокарда с помощью эхокардиографии с добутамином: последующее исследование после реваскуляризации. Тираж. 2005 г., 20 декабря; 112(25):3892-900. [PubMed: 16365209]

32.

Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, Boersma E, Rahimtoola SH. Чувствительность, специфичность и прогностическая точность различных неинвазивных методов выявления гибернирующего миокарда. Курр Пробл Кардиол. 2001 фев; 26 (2): 147-86. [В паблике: 11276916]

33.

Selvanayagam JB, Kardos A, Francis JM, Wiesmann F, Petersen SE, Taggart DP, Neubauer S. Значение магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы с отсроченным усилением в прогнозировании жизнеспособности миокарда после хирургической реваскуляризации. Тираж. 2004 г., 21 сентября; 110 (12): 1535-41. [PubMed: 15353496]

34.

Ким Р.Дж., Шах Д.Дж. Новый взгляд на фундаментальные концепции оценки жизнеспособности миокарда: когда недостаточно знать, сколько он «жив». Сердце. 2004 фев; 90(2):137-40. [Бесплатная статья PMC: PMC1768054] [PubMed: 14729777]

35.

Пшикленк К., Клонер Р.А. Острые эффекты гидралазина и эналаприла на сократительную функцию постишемического «оглушенного» миокарда. Ам Джей Кардиол. 1987 01 октября; 60 (10): 934-6. [PubMed: 2821788]

36.

Ehring T, Böhm M, Heusch G. Антагонист кальция нисолдипин улучшает функциональное восстановление реперфузированного миокарда только при введении до ишемии. J Cardiovasc Pharmacol. 1992 июля; 20(1):63-74. [PubMed: 1383632]

37.

Пшикленк К., Клонер Р.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента улучшают сократительную функцию оглушенного миокарда за счет различных механизмов действия. Am Heart J. 1991 May; 121(5):1319-30. [PubMed: 1850188]

38.

Болли Р., Джеруди М.О., Патель Б.С., Аруома О.И., Холливелл Б., Лай Э.К., Маккей П.Б. Выраженное снижение образования свободных радикалов и сократительной дисфункции за счет антиоксидантной терапии, начатой во время реперфузии. Доказано, что «оглушение» миокарда является проявлением реперфузионного повреждения. Цирк рез. 1989 Сен;65(3):607-22. [PubMed: 2548761]

Изменения интерстиция миокарда и вклад в прогрессирование сердечной недостаточности

1. Brower GL, Gardner JD, Forman MF, et al. Взаимосвязь ремоделирования внеклеточного матрикса миокарда и функции желудочков. Eur J Cardiothorac Surg. 2006 г., 30 октября (4): 604–610. [PubMed] [Google Scholar]

2. Бауэрс С.Л., Банерджи И., Баудино Т.А. Внеклеточный матрикс: в центре всего этого. Дж Мол Селл Кардиол. 2010 март; 48 (3): 474–482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Baumgarten G, Knuefermann P, Kalra D, et al. Зависимая от нагрузки и независимая регуляция экспрессии генов провоспалительных цитокинов и цитокиновых рецепторов в сердце взрослого млекопитающего. Тираж. 2002 г., 7 мая; 105 (18): 2192–2197. [PubMed] [Google Scholar]

4. Booz GW, Baker KM. Молекулярные сигнальные механизмы, контролирующие рост и функцию сердечных фибробластов. Кардиовасц Рез. 1995 г., 30 октября (4): 537–543. [PubMed] [Google Scholar]

5. Briest W, Homagk L, Rassler B, et al. Вызванные норэпинефрином изменения в характере экспрессии бета-изоформы кардиального трансформирующего фактора роста у самок и самцов крыс.

Гипертония. 2004 г., октябрь; 44 (4): 410–418. [PubMed] [Академия Google]

6. Chen K, Mehta JL, Li D, Joseph L, Joseph J. Бета-рецептор трансформирующего фактора роста эндоглин экспрессируется в сердечных фибробластах и модулирует профиброгенное действие ангиотензина II. Цирк рез. 2004 г., 10 декабря; 95 (12): 1167–1173. [PubMed] [Google Scholar]

7. Dell’Italia LJ, Meng QC, Balcells E, et al. Компартментализация ангиотензина II поколения в сердце собаки. Доказательства независимых механизмов внутрисосудистого и интерстициального пространств. Джей Клин Инвест. 1997 г., 15 июля; 100 (2): 253–258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Диван А., Диббс З., Немото С. и соавт. Направленная гиперэкспрессия нерасщепляемых и секретируемых форм фактора некроза опухоли провоцирует несопоставимые кардиальные фенотипы. Тираж. 2004 г., 20 января; 109 (2): 262–268. [PubMed] [Google Scholar]

9. Ergul A, Walker CA, Goldberg A, et al. ET-1 в интерстиции миокарда: связь с активностью и экспрессией ECE миоцитов. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000 г., июнь; 278(6):h3050–2056. [PubMed] [Google Scholar]

10. Филион Р.Ю., Попель А.С. Внутрикоронарное введение FGF-2: компьютерная модель отложения и удержания миокарда. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 г., январь; 288 (1): h363–279. [PubMed] [Google Scholar]

11. Frangogiannis NG, Ren G, Dewald O, et al. Критическая роль эндогенного тромбоспондина-1 в предотвращении распространения заживающих инфарктов миокарда. Тираж. 2005 г., 7 июня; 111 (22): 2935–2942. [PubMed] [Google Scholar]

12. Фукс С., Сквара А., Блох М., Данкбар Б. Дифференциальная индукция и регуляция матриксных металлопротеиназ в ткани остеоартрита и жидкости синовиальных фибробластов. Хрящевой остеоартрит. 2004 г., май; 12 (5): 409–418. [PubMed] [Академия Google]

13. Multani MM, Ikonomidis JS, Kim PY, et al. Динамические и дифференциальные изменения эндотелина миокарда и плазмы у больных, перенесших искусственное кровообращение. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2005 г., март; 129 (3): 584–590. [PubMed] [Google Scholar]

14. Rodriguez-Vita J, Ruiz-Ortega M, Ruperez M, et al. Эндотелин-1 через рецептор ЭТА и независимо от бета-трансформирующего фактора роста увеличивает уровень фактора роста соединительной ткани в гладкомышечных клетках сосудов. Цирк рез. 2005 22 июля; 97(2):125–134. [PubMed] [Google Scholar]

15. Romero JR, Rivera A, Lanca V, Bicho MD, Conlin PR, Ricupero DA. Активность обменника Na+/Ca2+ модулирует экспрессию мРНК фактора роста соединительной ткани в миофибробластах, стимулированных трансформирующим фактором роста бета1 и Des-Arg10-каллидином. Дж. Биол. Хим. 2005 г., 15 апреля; 280(15):14378–14384. [PubMed] [Google Scholar]

16. Wei CC, Meng QC, Palmer R, et al. Доказательства образования ангиотензина II, опосредованного ангиотензинпревращающим ферментом и химазой, в интерстициальном жидкостном пространстве сердца собаки in vivo. Тираж. 1999 18 мая; 99 (19): 2583–2589. [PubMed] [Google Scholar]

17. Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF., Jr Ремоделирование коллагена миокарда человека при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Роль металлопротеиназ и пиридинолиновых поперечных связей. Ам Джей Патол. 1996 г., май; 148 (5): 1639–1648. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Burlew BS, Weber KT. Соединительная ткань и сердце. Функциональное значение и регуляторные механизмы. Кардиол клин. 2000 авг.; 18 (3): 435–442. [PubMed] [Академия Google]

19. Cleutjens JP, Verluyten MJ, Smiths JF, Daemen MJ. Ремоделирование коллагена после инфаркта миокарда в сердце крысы. Ам Джей Патол. 1995 г., август; 147 (2): 325–338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Keller RS, Shai SY, Babbitt CJ, et al. Нарушение функции интегрина в миокарде мышей приводит к перинатальной летальности, фиброзу и нарушению работы сердца. Ам Джей Патол. 2001 г., март; 158 (3): 1079–1090. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Hornberger LK, Singhroy S, Cavalle-Garrido T, Tsang W, Keeley F, Rabinovitch M. Синтез внеклеточного матрикса и адгезия через бета(1) интегрины имеют решающее значение. для пролиферации желудочковых миоцитов плода. Цирк рез. 2000 г., 15 сентября; 87 (6): 508–515. [PubMed] [Академия Google]

22. Spinale FG, Tomita M, Zellner JL, Cook JC, Crawford FA, Zile MR. Ремоделирование коллагена и изменения функции ЛЖ при развитии и восстановлении наджелудочковой тахикардии. Am J Physiol. 1991 г., август; 261 (2 часть 2): h408–318. [PubMed] [Google Scholar]

23. Stroud JD, Baicu CF, Barnes MA, Spinale FG, Zile MR. Вязкоупругие свойства гипертрофированного миокарда при перегрузке давлением: эффект лечения сериновой протеазой. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002 г., июнь; 282 (6): h3324–2335. [PubMed] [Академия Google]

24. Baicu CF, Stroud JD, Livesay VA, et al. Изменения во внеклеточном коллагеновом матриксе изменяют систолическую функцию миокарда. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 г., январь; 284 (1): h222–132. [PubMed] [Google Scholar]

25. Росс Р.С., Борг Т.К. Интегрины и миокард. Цирк рез. 2001 г., 8 июня; 88 (11): 1112–1119. [PubMed] [Google Scholar]

26. Nimni ME. Фибриллярные коллагены: их биосинтез, молекулярная структура и способ сборки. В: Зерн М.А., Рейд Л.М., редакторы. Внеклеточный матрикс. Нью-Йорк: Марсель Деккер, Inc.; 1993. стр. 121–148. [Google Scholar]

27. Борг Т.К., Клевай Л.М., Гей Р.Е., Сигел Р., Бергин М.Е. Изменение соединительнотканной сети поперечнополосатых мышц у крыс с дефицитом меди. Дж Мол Селл Кардиол. 1985 г., декабрь; 17 (12): 1173–1183. [PubMed] [Google Scholar]

28. Фомовский Г.М., Томопулос С., Холмс Дж.В. Вклад внеклеточного матрикса в механические свойства сердца. Дж Мол Селл Кардиол. 2010 март; 48 (3): 490–496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Като С., Спинале Ф.Г., Танака Р., Джонсон В., Купер Гт, Зиле М.Р. Ингибирование перекрестного связывания коллагена: влияние на фибриллярный коллаген и диастолическую функцию желудочков. Am J Physiol. 1995 г., сен; 269 (3, часть 2): H863–868. [PubMed] [Google Scholar]

30. Asif M, Egan J, Vasan S, et al. Усовершенствованный разрушитель перекрестных связей конечного продукта гликирования может обратить вспять возрастное увеличение жесткости миокарда. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Mar 14;97(6):2809–2813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Левене CI. Заболевания молекулы коллагена. J Clin Pathol Suppl (R Coll Pathol) 1978; 12: 82–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Kunicki TJ. Роль полиморфизма рецептора коллагена тромбоцитов (гликопротеин Ia/IIa; интегрин альфа2 бета1) в тромботических заболеваниях. Карр Опин Гематол. 2001 г., сен; 8 (5): 277–285. [PubMed] [Google Scholar]

33. Kuettner KE, Kimura JH. Протеогликаны: обзор. Джей Селл Биохим. 1985;27(4):327–336. [PubMed] [Академия Google]

34. Sivasubramanian N, Coker ML, Kurrelmeyer KM, et al. Ремоделирование левого желудочка у трансгенных мышей с кардиальной гиперэкспрессией фактора некроза опухоли.

Тираж. 2001 г., 14 августа; 104 (7): 826–831. [PubMed] [Google Scholar]

35. Bradham WS, Bozkurt B, Gunasinghe H, Mann D, Spinale FG. Фактор некроза опухоли-альфа и ремоделирование миокарда при прогрессировании сердечной недостаточности: современная перспектива. Кардиовасц Рез. 2002 г., март; 53 (4): 822–830. [PubMed] [Академия Google]

36. Фаулкс Дж.Л., Винклер М.К. Изучение взаимодействия между активностью металлопротеиназы и фактором роста и биодоступностью цитокинов. Фактор роста цитокинов, ред. 2002 г., июнь; 13 (3): 277–287. [PubMed] [Google Scholar]

37. Ogawa E, Saito Y, Harada M, et al. Передача сигналов фибронектина снаружи-внутрь стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов в культуре желудочковых миоцитов новорожденных крыс. Дж Мол Селл Кардиол. 2000 г., май; 32 (5): 765–776. [PubMed] [Google Scholar]

38. Брэдшоу А.Д., Сейдж Э.Х. SPARC, матрицеллюлярный белок, участвующий в клеточной дифференцировке и тканевой реакции на повреждение. Джей Клин Инвест. 2001 Май; 107 (9): 1049–1054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. McCurdy S, Baicu CF, Heymans S, Bradshaw AD. Ремоделирование внеклеточного матрикса сердца: фибриллярные коллагены и секретируемый белок, кислый и богатый цистеином (SPARC) J Mol Cell Cardiol. 2010 март; 48 (3): 544–549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Schellings MW, Vanhoutte D, Swinnen M, et al. Отсутствие SPARC приводит к учащению разрыва сердца и дисфункции после острого инфаркта миокарда. J Эксперт Мед. 2009 г.16 января; 206 (1): 113–123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Bradshaw AD, Baicu CF, Rentz TJ, et al. Вызванные перегрузкой давлением изменения содержания фибриллярного коллагена и диастолической функции миокарда: роль секретируемого белка, кислого и богатого цистеином (SPARC), в постсинтетическом процессинге проколлагена. Тираж. 2009 г., 20 января; 119 (2): 269–280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Борнштейн П. Тромбоспондины как матрицеллюлярные модуляторы клеточной функции. Джей Клин Инвест. 2001 Апрель; 107 (8): 929–934. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Schroen B, Heymans S, Sharma U, et al. Тромбоспондин-2 необходим для целостности миокардиального матрикса: повышенная экспрессия идентифицирует гипертрофию сердца, склонную к недостаточности. Цирк рез. 2004 г., 3 сентября; 95 (5): 515–522. [PubMed] [Google Scholar]

44. Schellings MW, Pinto YM, Heymans S. Матрицеллюлярные белки в сердце: возможная роль во время стресса и ремоделирования. Кардиовасц Рез. 2004 г., 1 октября; 64 (1): 24–31. [PubMed] [Академия Google]

45. Murphy-Ullrich JE, Gurusiddappa S, Frazier WA, Hook M. Гепарин-связывающие пептиды тромбоспондинов 1 и 2 обладают фокальной адгезивно-лабилизирующей активностью. Дж. Биол. Хим. 1993 г., 15 декабря; 268 (35): 26784–26789. [PubMed] [Google Scholar]

46. Spinale FG. Передача сигналов клеточного матрикса и тромбоспондин: еще одна связь с ремоделированием миокардиального матрикса. Цирк рез. 3 сентября 2004 г .; 95 (5): 446–448. [PubMed] [Google Scholar]

47. Swinnen M, Vanhoutte D, Van Almen GC, et al. Отсутствие тромбоспондина-2 вызывает возрастную дилатационную кардиомиопатию. Тираж. 2009 г.20 октября; 120 (16): 1585–1597. [PubMed] [Google Scholar]

48. Shah RV, Chen-Tournoux AA, Picard MH, van Kimmenade RR, Januzzi JL. Галектин-3, структура и функция сердца и долгосрочная смертность у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность Eur J. 2010 авг; 12 (8): 826–832. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Zile MR. Уровни галектина-3 в плазме и связь с функцией левого желудочка и детерминантами матриксного состава при гипертонической болезни сердца. 2011. [Google Академия]

50. Граница WA, Noble NA. Трансформирующий фактор роста бета при фиброзе тканей. N Engl J Med. 1994 г., 10 ноября; 331 (19): 1286–1292. [PubMed] [Google Scholar]

51. Leask A. TGFbeta, сердечные фибробласты и фиброзная реакция. Кардиовасц Рез. 2007 г., 1 мая; 74 (2): 207–212. [PubMed] [Google Scholar]

52. Лийнен П.Я., Петров В.В., Фагард Р.Х. Индукция сердечного фиброза трансформирующим фактором роста-бета(1) Mol Genet Metab. 2000 г., сентябрь-октябрь; 71 (1–2): 418–435. [PubMed] [Академия Google]

53. Хаузенлой Д.Дж., Йеллон Д.М. Кардиопротекторные факторы роста. Кардиовасц Рез. 2009 г., 15 июля; 83 (2): 179–194. [PubMed] [Google Scholar]

54. Seeland U, Haeuseler C, Hinrichs R, et al. Миокардиальный фиброз у трансгенных мышей, трансформирующих фактор роста-бета(1) (TGF-бета(1)) связан с ингибированием интерстициальной коллагеназы. Евро Джей Клин Инвест. 2002 г., май; 32 (5): 295–303. [PubMed] [Google Scholar]

55. Frantz S, Hu K, Adamek A, et al. Ингибирование трансформирующего фактора роста бета увеличивает смертность и дилатацию левого желудочка после инфаркта миокарда. Базовый Рез Кардиол. 2008 г., сен; 103 (5): 485–49.2. [PubMed] [Google Scholar]

56. Spinale FG. Ремоделирование матрикса миокарда и металлопротеиназы матрикса: влияние на форму и функцию сердца. Physiol Rev. 2007 Oct; 87 (4): 1285–1342. [PubMed] [Google Scholar]

57. Chapman RE, Spinale FG. Активация внеклеточной протеазы и распутывание интерстиция миокарда: важные шаги на пути к клиническому применению. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 г., январь; 286(1):h2–h20. [PubMed] [Google Scholar]

58. Пул-Уилсон, Пенсильвания. Связь патофизиологических механизмов с исходом сердечной недостаточности. J Am Coll Кардиол. 1993 октября; 22 (4 Дополнение A): 22A–29A. [PubMed] [Google Scholar]

59. Douglas PS, Morrow R, Ioli A, Reichek N. Форма левого желудочка, постнагрузка и выживаемость при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Кардиол. 1989 г., февраль; 13 (2): 311–315. [PubMed] [Google Scholar]

60. Nagase H, Visse R, Murphy G. Структура и функция матриксных металлопротеиназ и TIMP. Кардиовасц Рез. 2006 г., 15 февраля; 69 (3): 562–573. [PubMed] [Google Scholar]

61. Малемуд CJ. Матриксные металлопротеиназы (ММП) в норме и при патологии: обзор. Фронт биосай. 2006;11:1696–1701. [PubMed] [Google Scholar]

62. Хван И.К., Пак С.М., Ким С.Ю., Ли С.Т. Протеомный подход к идентификации субстратов матриксной металлопротеиназы-14 в плазме человека. Биохим Биофиз Акта. 2004 г., 1 октября; 1702 (1): 79–87. [PubMed] [Google Scholar]

63. Thomas CV, Coker ML, Zellner JL, Handy JR, Crumbley AJ, 3rd, Spinale FG. Повышенная активность матриксной металлопротеиназы и селективная активация в миокарде ЛЖ у пациентов с терминальной стадией дилатационной кардиомиопатии. Тираж. 1998 5 мая; 97 (17): 1708–1715. [PubMed] [Google Scholar]

64. Spinale FG, Coker ML, Heung LJ, et al. Система индукции/активации матричных металлопротеиназ существует в миокарде левого желудочка человека и активируется при сердечной недостаточности. Тираж. 2000 г., 17 октября; 102 (16): 1944–1949. [PubMed] [Google Scholar]

65. Li YY, Feldman AM, Sun Y, McTiernan CF. Дифференциальная экспрессия тканевых ингибиторов металлопротеиназ в сердечной недостаточности человека. Тираж. 1998 г., 27 октября; 98 (17): 1728–1734. [PubMed] [Академия Google]

66. Лавлок Д.Д., Бейкер А.Х., Гао Ф. и др. Гетерогенные эффекты тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ на сердечные фибробласты. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 г., февраль; 288 (2): h561–468. [PubMed] [Google Scholar]

67. Guedez L, Stetler-Stevenson WG, Wolff L, et al. Подавление запрограммированной клеточной гибели В-клеток in vitro тканевым ингибитором металлопротеиназ-1. Джей Клин Инвест. 1998 г., 1 декабря; 102 (11): 2002–2010 гг. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Fielitz J, Leuschner M, Zurbrugg HR, et al. Регуляция матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в миокарде левого желудочка у больных с аортальным стенозом. Дж. Мол Мед. 2004 декабрь; 82 (12): 809–820. [PubMed] [Google Scholar]

69. Полякова В., Хайн С., Костин С., Цигельхоффер Т. , Шапер Дж. Матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы в перегруженном давлением миокарде человека при прогрессировании сердечной недостаточности. J Am Coll Кардиол. 2004 г., 19 октября; 44 (8): 1609–1618. [PubMed] [Google Scholar]

70. Heymans S, Schroen B, Vermeersch P, et al. Повышенная сердечная экспрессия тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-2 связана с кардиальным фиброзом и дисфункцией в хронически перегруженном давлением человеческом сердце. Тираж. 2005 г., 23 августа; 112 (8): 1136–1144. [PubMed] [Академия Google]

71. Гесс О.М., Риттер М., Шнайдер Дж., Гримм Дж., Турина М., Крайенбюль Х.П. Диастолическая жесткость и структура миокарда при заболеваниях аортального клапана до и после протезирования клапана. Тираж. 1984 г., май; 69 (5): 855–865. [PubMed] [Google Scholar]

72. Monrad ES, Hess OM, Murakami T, Nonogi H, Corin WJ, Krayenbuehl HP. Динамика регрессии гипертрофии левого желудочка после замены аортального клапана. Тираж. 1988 г., июнь; 77 (6): 1345–1355. [PubMed] [Google Scholar]

73. Виллари Б., Вассалли Г., Монрад Э.С., Кьяриелло М., Турина М., Гесс О.М. Нормализация диастолической дисфункции при аортальном стенозе в поздние сроки после протезирования клапана. Тираж. 1995 1 мая; 91 (9): 2353–2358. [PubMed] [Google Scholar]

74. Krayenbuehl HP, Hess OM, Monrad ES, Schneider J, Mall G, Turina M. Структура миокарда левого желудочка при заболевании аортального клапана до, промежуточно и поздно после замены аортального клапана. Тираж. 1989 г., апрель 79 (4): 744–755. [PubMed] [Google Scholar]

75. Villari B, Campbell SE, Hess OM, et al. Влияние коллагеновой сети на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при заболеваниях аортального клапана. J Am Coll Кардиол. 1993 1 ноября; 22 (5): 1477–1484. [PubMed] [Google Scholar]

76. Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Диастолическая сердечная недостаточность – нарушение активного расслабления и пассивной ригидности левого желудочка. N Engl J Med. 2004 г., 6 мая; 350 (19): 1953–1959. [PubMed] [Google Scholar]

77. Вильяр А.В., Ллано М., Кобо М. и др. Гендерные различия эхокардиографических и генных паттернов экспрессии при гипертрофии левого желудочка с перегрузкой давлением у человека. Дж Мол Селл Кардиол. 2009 г., апрель; 46 (4): 526–535. [PubMed] [Академия Google]

78. Lopez B, Gonzalez A, Querejeta R, Diez J. Использование пептидов сыворотки, полученных из коллагена, для клинической оценки гипертонической болезни сердца. Дж Гипертензия. 23 августа 2005 г. (8): 1445–1451. [PubMed] [Google Scholar]

79. Laviades C, Varo N, Fernandez J, et al. Аномалии внеклеточной деградации коллагена I типа при гипертонической болезни. Тираж. 1998 г., 11 августа; 98 (6): 535–540. [PubMed] [Google Scholar]

80. Timms PM, Wright A, Maxwell P, Campbell S, Dawnay AB, Srikanthan V. Уровни ингибитора металлопротеиназы-1 в тканях плазмы повышены при гипертонической болезни и связаны с гипертрофией левого желудочка. Ам Дж Гипертенс. 2002 март; 15 (3): 269–272. [PubMed] [Google Scholar]

81. Tayebjee MH, Nadar SK, MacFadyen RJ, Lip GY. Тканевой ингибитор уровней металлопротеиназы-1 и матриксной металлопротеиназы-9 у больных артериальной гипертензией Связь с тканевыми допплеровскими индексами диастолического расслабления. Ам Дж Гипертенс. 2004 г., сен; 17 (9): 770–774. [PubMed] [Google Scholar]

82. Barton PJ, Birks EJ, Felkin LE, Cullen ME, Koban MU, Yacoub MH. Увеличение экспрессии регуляторов внеклеточного матрикса TIMP1 и MMP1 при ухудшении сердечной недостаточности. Трансплантация легкого сердца J. 2003 г., июль; 22 (7): 738–744. [PubMed] [Академия Google]

83. Herpel E, Singer S, Flechtenmacher C, et al. Белки внеклеточного матрикса и матриксные металлопротеиназы различаются в разных участках правого и левого желудочка при терминальной стадии кардиомиопатии. Арка Вирхова. 2005 г., апрель; 446 (4): 369–378. [PubMed] [Google Scholar]

84. Klotz S, Foronjy RF, Dickstein ML, et al. Механическая разгрузка во время поддержки вспомогательного устройства левого желудочка увеличивает перекрестное связывание коллагена левого желудочка и жесткость миокарда. Тираж. 2005 г., 19 июля; 112 (3): 364–374. [PubMed] [Академия Google]

85. Li YY, Feng Y, McTiernan CF, et al. Снижение активности матриксных металлопротеиназ и уменьшение повреждения коллагена в сердце человека, страдающего недостаточностью, после поддержки вспомогательными устройствами для левого желудочка. Тираж. 2001 г., 4 сентября; 104 (10): 1147–1152. [PubMed] [Google Scholar]

86. Mukherjee R, Herron AR, Lowry AS, et al. Селективная индукция матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ в миокарде предсердий и желудочков у больных с мерцательной аритмией. Ам Джей Кардиол. 2006 15 февраля; 97(4):532–537. [PubMed] [Google Scholar]

87. Фелкин Л.Э., Лара-Пецци Э., Джордж Р., Якуб М.Х., Биркс Э.Дж., Бартон П.Дж. Экспрессия генов внеклеточного матрикса во время восстановления миокарда после сердечной недостаточности после поддержки вспомогательным устройством для левого желудочка. Трансплантация легкого сердца J. 2009 февраль; 28 (2): 117–122. [PubMed] [Google Scholar]

88. Batlle M, Perez-Villa F, Lazaro A, et al. Снижение экспрессии тромбоспондина-1 при сердечной недостаточности может способствовать ремоделированию желудочков. Пересадка Proc. 2009 г.июль-август; 41 (6): 2231–2233. [PubMed] [Google Scholar]

89. Bruggink AH, van Oosterhout MF, de Jonge N, et al. Обратное ремоделирование внеклеточного матрикса миокарда после длительной поддержки вспомогательным устройством для левого желудочка имеет двухфазный характер. Трансплантация легкого сердца J. 2006 сен; 25 (9): 1091–1098. [PubMed] [Google Scholar]

90. Erlebacher JA, Weiss JL, Weisfeldt ML, Bulkley BH. Раннее расширение инфарктного сегмента при остром трансмуральном инфаркте миокарда: роль расширения инфаркта в остром увеличении левого желудочка. J Am Coll Кардиол. 1984 августа; 4 (2): 201–208. [PubMed] [Google Scholar]

91. Пфеффер М.А., Браунвальд Э. Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда. Экспериментальные наблюдения и клинические последствия. Тираж. 1990 г., апрель; 81 (4): 1161–1172. [PubMed] [Google Scholar]

92. Sutton MG, Sharpe N. Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: патофизиология и терапия. Тираж. 2000 г., 27 июня; 101 (25): 2981–2988. [PubMed] [Google Scholar]

93. St John Sutton M, Pfeffer MA, Plappert T, et al. Количественные двумерные эхокардиографические измерения являются основными предикторами неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после острого инфаркта миокарда. Защитное действие каптоприла. Тираж. 1994 января; 89 (1): 68–75. [PubMed] [Google Scholar]

94. Doughty RN, Whalley GA, Gamble G, MacMahon S, Sharpe N. Ремоделирование левого желудочка карведилолом у пациентов с застойной сердечной недостаточностью вследствие ишемической болезни сердца. Австралийско-новозеландская совместная группа по исследованию сердечной недостаточности. J Am Coll Кардиол. 1997 апр; 29 (5): 1060–1066. [PubMed] [Google Scholar]

95. Spinale FG, Koval CN, Deschamps AM, Stroud RE, Ikonomidis JS. Динамические изменения активности матриксных металлопротеиназ в интерстиции миокарда человека при остановке миокарда и реперфузии. Тираж. 2008 г., 30 сентября; 118 (14 Дополнение): S16–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. Dinh W, Futh R, Scheffold T, et al. Повышение уровня тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 в сыворотке крови у больных с острым инфарктом миокарда. Int Heart J. 2009 г., июль; 50 (4): 421–431. [PubMed] [Google Scholar]

97. McGavigan AD, Maxwell PR, Dunn FG. Серологические признаки изменения гомеостаза коллагена отражают раннее ремоделирование желудочков после острого инфаркта миокарда. Int J Кардиол. 2006 г., 10 августа; 111 (2): 267–274. [PubMed] [Google Scholar]

98. Hlatky MA, Ashley E, Quertermous T, et al. Уровни циркулирующей матриксной металлопротеиназы, генетические полиморфизмы и предрасположенность к острому инфаркту миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am Heart J. 2007 Dec; 154 (6): 1043–1051. [PubMed] [Академия Google]

99. Кай Х., Икеда Х., Ясукава Х. и др. Уровень матриксных металлопротеаз-2 и -9 в периферической крови повышен у больных с острым коронарным синдромом. J Am Coll Кардиол. 1998 г., август; 32 (2): 368–372. [PubMed] [Google Scholar]

100. Squire IB, Evans J, Ng LL, Loftus IM, Thompson MM. Плазменные MMP-9 и MMP-2 после острого инфаркта миокарда у человека: корреляция с эхокардиографическими и нейрогуморальными параметрами дисфункции левого желудочка. Ошибка карты J. 2004 г., август; 10 (4): 328–333. [PubMed] [Академия Google]

101. Wagner DR, Delagardelle C, Ernens I, Rouy D, Vaillant M, Beissel J. Матриксная металлопротеиназа-9 является маркером сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда. Ошибка карты J. 2006 г., февраль; 12 (1): 66–72. [PubMed] [Google Scholar]

102. van den Borne SW, Cleutjens JP, Hanemaaijer R, et al. Повышение активности матриксных металлопротеиназ-8 и -9 у больных с разрывом инфаркта миокарда после инфаркта миокарда. Сердечно-сосудистый патол. 2009 г., январь-февраль; 18 (1): 37–43. [PubMed] [Академия Google]

103. Ahmed SH, Clark LL, Pennington WR, et al. Матриксные металлопротеиназы/тканевые ингибиторы металлопротеиназ: взаимосвязь изменений протеолитических детерминант состава матрикса со структурными, функциональными и клиническими проявлениями гипертонической болезни сердца. Тираж. 2006 г., 2 мая; 113 (17): 2089–2096. [PubMed] [Google Scholar]

104. Kelly D, Cockerill G, Ng LL, et al. Плазменная матриксная металлопротеиназа-9 и ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда у человека: проспективное когортное исследование. Eur Heart J. 2007 март; 28 (6): 711–718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

105. Webb CS, Bonnema DD, Ahmed SH, et al. Специфический временной профиль высвобождения матриксной металлопротеиназы возникает у пациентов после инфаркта миокарда: связь с ремоделированием левого желудочка. Тираж. 2006 г., 5 сентября; 114 (10): 1020–1027.

Причины и симптомы диффузных изменений в миокарде

Что такое диффузное изменение миокарда

Причины

Клинические проявления

Жалобы

Объективные симптомы

Лечение

Немедикаментозное

Медикаментозная терапия

Клинический случай

виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов

Изменения миокарда: виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов

Метаболические изменения миокарда

Умеренные изменения миокарда

Дистрофические изменения миокарда

Рубцовые изменения миокарда

Неспецифические изменения миокарда

Изменения миокарда: виды процессов

Метаболические процессы

Изменения миокарда: виды метаболических, умеренных, дистрофических, рубцовых и неспецифических процессов

Умеренные процессы

Дистрофические процессы

Рубцовые процессы

Что такое рубцовые процессы?

Каковы причины рубцовых процессов?

Какие симптомы свойственны при рубцовых процессах?

Как лечить рубцовые процессы?

Неспецифические процессы в изменении миокарда

Основные причины изменения миокарда

Симптомы изменения миокарда

Метаболические изменения миокарда

Умеренные изменения миокарда

Дистрофические, рубцовые и неспецифические изменения миокарда

Диагностика изменения миокарда

Клинические признаки изменения миокарда

Инструментальные методы диагностики

Биохимические методы диагностики

Лечение изменения миокарда

Метаболические изменения

Умеренные изменения

Дистрофические изменения

Рубцовые изменения

Неспецифические изменения

Профилактика изменения миокарда

Основные принципы

Профилактические меры

Важные напоминания

Важность правильного образа жизни для здоровья миокарда

Видео по теме:

Вопрос-ответ:

Какие виды изменений миокарда бывают?

Что такое метаболические изменения миокарда?

Как проявляются умеренные изменения миокарда?

Чем отличаются дистрофические изменения миокарда от других видов изменений?

Что такое рубцовые изменения миокарда?

Какие причины могут вызвать неспецифические изменения миокарда?

Оглушение и гибернация миокарда — StatPearls

Непрерывное обучение

Введение

Этиология

Патофизиология

Анамнез и физикальное исследование

Оценка

Лечение/управление

Дифференциальная диагностика

Контрольные вопросы

Ссылки

Изменения интерстиция миокарда и вклад в прогрессирование сердечной недостаточности

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ